Bezpłatna biblioteka techniczna

Anatomia patologiczna. Notatki z wykładu: krótko, najważniejsze

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

1. Anatomia patologiczna
2. Ogólna doktryna dystrofii
3. Martwica
4. Zaburzenia krążenia (przekrwienie. Krwawienie. Zakrzepica. Zatorowość. Zawał serca. Zastój)
5. Zapalenie
6. Procesy immunopatologiczne
7. Regeneracja. Gojenie się ran
8. Procesy adaptacji (adaptacji) i kompensacji
9. Skleroza
10. Nowotwory (guzy tkanki łącznej. Nowotwory tkanki kostnej. Nowotwory tkanki chrzęstnej. Nowotwory tkanki naczyniowej. Nowotwory tkanki mięśniowej. Nowotwory tkanki krwiotwórczej)
11. Choroby krwi (niedokrwistość. Hemoblastozy. Trombocytopatia)
12. Choroby układu sercowo-naczyniowego (Zapalenie wsierdzia. Zapalenie mięśnia sercowego. Choroby serca. Stwardnienie tętnic. Miażdżyca tętnic. Nadciśnienie. Choroba niedokrwienna serca. Zaburzenia naczyń mózgowych. Zapalenie naczyń)
13. Choroby układu oddechowego (Ostre zapalenie oskrzeli. Ostre choroby zapalne płuc (zapalenie płuc). Ostre procesy destrukcyjne w płucach. Przewlekłe niespecyficzne choroby płuc)
14. Choroby przewodu pokarmowego (Choroby przełyku. Choroby żołądka. Choroby jelit)
15. Choroby wątroby, pęcherzyka żółciowego i trzustki (Choroby wątroby. Choroby pęcherzyka żółciowego)
16. Choroby nerek (Glomerulopatie. Tubulopatie. Śródmiąższowe zapalenie nerek. Kamienie nerkowe. Wielotorbielowatość nerek. Nefroskleroza. Nowotwory nerek)
17. Choroby narządów płciowych i gruczołu sutkowego (Choroby dyshormonalne. Choroby zapalne narządów płciowych i gruczołu sutkowego. Nowotwory narządów płciowych i gruczołów sutkowych)
18. Choroby gruczołów dokrewnych (Zaburzenia przysadki. Zaburzenia nadnerczy. Tarczyca. Trzustka)
19. Choroby ośrodkowego układu nerwowego (choroba Alzheimera. Choroba Charcota. Stwardnienie rozsiane. Zapalenie mózgu)
20. Choroby zakaźne (Choroby wirusowe. Choroby wywołane przez bakterie. Choroby grzybicze)

WYKŁAD nr 1. Anatomia patologiczna

Anatomia patologiczna bada zmiany strukturalne zachodzące w ciele pacjenta. Dzieli się na teoretyczne i praktyczne. Struktura anatomii patologicznej: część ogólna, szczególna anatomia patologiczna i morfologia kliniczna. Część ogólna bada ogólne procesy patologiczne, wzory ich występowania w narządach i tkankach w różnych chorobach. Do procesów patologicznych należą: martwica, zaburzenia krążenia, stany zapalne, kompensacyjne procesy zapalne, nowotwory, dystrofie, patologia komórek. Prywatna anatomia patologiczna bada materialne podłoże choroby, czyli jest przedmiotem nozologii. Nozologia (badanie choroby) dostarcza wiedzy na temat etiologii, patogenezy, objawów i nazewnictwa chorób, ich zmienności, a także konstrukcji diagnozy, zasad leczenia i profilaktyki.

Zadania anatomii patologicznej:

1) badanie etiologii choroby (przyczyny i stany choroby);

2) badanie patogenezy choroby (mechanizm rozwoju);

3) badanie morfologii choroby, tj. zmian strukturalnych w ciele i tkankach;

4) badanie morfogenezy choroby, czyli diagnostycznych zmian strukturalnych;

5) badanie patomorfozy choroby (trwałe zmiany komórkowe i choroby morfologiczne pod wpływem leków - metamorfoza leków, a także pod wpływem warunków środowiskowych - metamorfoza naturalna);

6) badanie powikłań chorób, których procesy patologiczne nie są obowiązkowymi objawami choroby, ale powstają i pogarszają ją i często prowadzą do śmierci;

7) badanie skutków choroby;

8) badanie tanatogenezy (mechanizmu śmierci);

9) ocena funkcjonowania i stanu uszkodzonych narządów.

Zadania praktycznej anatomii patologicznej:

1) kontrola poprawności i terminowości diagnozy klinicznej (sekcja zwłok). Odsetek rozbieżności pomiędzy rozpoznaniem klinicznym a patoanatomicznym waha się w granicach 12-19%. Przyczyny: rzadkie choroby z wymazanym obrazem klinicznym lub laboratoryjnym; spóźnione leczenie pacjenta w placówce medycznej. Terminowość diagnozy oznacza, że ​​diagnozę należy postawić w ciągu 3 dni, w przypadku poważnego stanu pacjenta – w pierwszych godzinach;

2) zaawansowane przeszkolenie lekarza prowadzącego (lekarz prowadzący jest zawsze obecny podczas sekcji zwłok). Dla każdego przypadku rozbieżności w diagnozie klinika prowadzi konferencję kliniczno-anatomiczną, na której odbywa się konkretna analiza choroby;

3) bezpośredni udział w formułowaniu przyżyciowej diagnozy klinicznej (poprzez biopsję i badanie materiału chirurgicznego).

Metody badania anatomii patologicznej:

1) sekcja zwłok zwłok;

2) biopsja (dożywotnie badanie histologiczne, wykonywane w celu zdiagnozowania i określenia rokowania choroby).

Materiał badawczy nosi nazwę „biopsja”. W zależności od sposobu pozyskania biopsje są klasyfikowane jako zamknięte i ukryte.

Biopsje zamknięte:

1) nakłucie (w wątrobie, nerkach, gruczołach sutkowych, tarczycy, węzłach chłonnych itp.);

2) aspiracja (przez odsysanie z drzewa oskrzelowego);

3) trepanacja (z gęstej tkanki kostnej i chrząstki);

4) łyżeczkowanie diagnostyczne jamy macicy, czyli pozyskiwanie zeskrobin z endometrium (stosowane w położnictwie i ginekologii);

5) gastrobiopsja (za pomocą gastrofibroskopu pobiera się błonę śluzową żołądka).

Biopsje ukryte:

1) badanie materiału operacyjnego (pobierany jest cały materiał);

2) eksperymentalne modelowanie choroby.

Struktura biopsji może być płynna, stała lub miękka. Pod względem czasowym biopsję dzieli się na planowaną (wynik w 6-7 dobie) i pilną (wynik w ciągu 20 minut, czyli w momencie operacji).

Metody badania materiału patoanatomicznego:

1) mikroskopia świetlna z użyciem specjalnych barwników;

2) mikroskopia elektronowa;

3) mikroskopia luminescencyjna;

4) radiografia.

Poziomy badań: organizmy, organy, systemowe, tkankowe, komórkowe, subiektywne i molekularne.

Krótko o historii anatomii patologicznej.

W 1761 roku włoski autor G. Morgagni napisał pierwszą pracę na temat anatomii patologicznej „O lokalizacji i przyczynach chorób zidentyfikowanych przez anatom”.

Duże znaczenie dla rozwoju anatomii patologicznej miały prace francuskich morfologów M. Bishy, ​​J. Corvisarta i J. Cruveliera, którzy stworzyli pierwszy na świecie kolorowy atlas anatomii patologicznej. R. Bayle był pierwszym autorem kompletnego podręcznika o prywatnej anatomii patologicznej, przetłumaczonego na język rosyjski w 1826 r. przez doktora A.I. Kostomarova. K. Rokitansky jako pierwszy usystematyzował patologiczne procesy układów organizmu w różnych chorobach, a także stał się autorem pierwszego podręcznika anatomii patologicznej.

W Rosji po raz pierwszy autopsje zaczęto przeprowadzać w 1706 r., Kiedy z rozkazu Piotra I zorganizowano szkoły szpitali medycznych. Ale duchowieństwo zapobiegło autopsji. Dopiero po otwarciu wydziału medycznego na Uniwersytecie Moskiewskim w 1755 roku zaczęto regularnie przeprowadzać autopsje.

W 1849 r. otwarto pierwszy w Rosji oddział anatomii patologicznej. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov następowali po sobie jako szefowie wydziału.

WYKŁAD nr 2. Ogólna doktryna dystrofii

Dystrofia jest procesem patologicznym, który jest konsekwencją naruszenia procesów metabolicznych, z uszkodzeniem struktur komórkowych i pojawieniem się substancji w komórkach i tkankach organizmu, które normalnie nie są wykrywane.

Dystrofie są klasyfikowane:

1) według skali występowania procesu: lokalnej (zlokalizowanej) i ogólnej (uogólnionej);

2) ze względu na wystąpienie: nabyte i wrodzone. Wrodzone dystrofie mają genetyczny stan choroby.

Dystrofie dziedziczne rozwijają się w wyniku naruszenia metabolizmu białek, węglowodanów, tłuszczów, w tym przypadku ma znaczenie niedobór genetyczny jednego lub drugiego enzymu, który bierze udział w metabolizmie białek, tłuszczów lub węglowodanów. Później w tkankach dochodzi do nagromadzenia niecałkowicie przetworzonych produktów metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Proces ten może rozwijać się w różnych tkankach ciała, ale tkanka ośrodkowego układu nerwowego jest z konieczności uszkodzona. Takie choroby nazywane są chorobami akumulacyjnymi. Dzieci z tymi chorobami umierają w 1. roku życia. Im większy brak niezbędnego enzymu, tym szybszy rozwój choroby i wcześniejsza śmierć.

Dystrofie dzielą się na:

1) zgodnie z rodzajem zaburzonego metabolizmu: białko, węglowodany, tłuszcze, minerały, woda itp .;

2) w zależności od miejsca zastosowania (zgodnie z lokalizacją procesu): komórkowe (miąższowe), niekomórkowe (mezenchymalne), które rozwijają się w tkance łącznej, a także mieszane (obserwowane zarówno w miąższu, jak i w tkanka łączna).

Istnieją cztery mechanizmy patogenetyczne.

1. Transformacja to zdolność niektórych substancji do przekształcania się w inne o podobnej strukturze i składzie. Na przykład węglowodany mają tę zdolność, przekształcając się w tłuszcze.

2. Infiltracja to zdolność komórek lub tkanek do wypełniania się nadmierną ilością różnych substancji. Istnieją dwa rodzaje infiltracji. W przypadku infiltracji pierwszego typu charakterystyczne jest, że komórka uczestnicząca w normalnym życiu otrzymuje nadmiar substancji. Po pewnym czasie pojawia się granica, kiedy komórka nie może przetworzyć, przyswoić tego nadmiaru. Infiltracja drugiego typu charakteryzuje się spadkiem poziomu aktywności życiowej komórki, w wyniku czego nie może nawet poradzić sobie z normalną ilością wchodzącej do niej substancji.

3. Dekompozycja - charakteryzuje się rozpadem struktur wewnątrzkomórkowych i śródmiąższowych. Następuje rozpad kompleksów białkowo-lipidowych, które są częścią błon organelli. W błonie białka i lipidy są w stanie związanym i dlatego nie są widoczne. Ale kiedy błony pękają, tworzą się w komórkach i stają się widoczne pod mikroskopem.

4. Synteza perwersyjna - w komórce tworzą się nienormalne obce substancje, które nie powstają podczas normalnego funkcjonowania organizmu. Na przykład w zwyrodnieniu amyloidu komórki syntetyzują nieprawidłowe białko, z którego następnie powstaje amyloid. U pacjentów z przewlekłym alkoholizmem w komórkach wątroby (hepatocytach) zaczyna się synteza obcych białek, z których następnie powstaje tak zwana hialina alkoholowa.

Różne typy dystrofii charakteryzują się dysfunkcją tkanki. W przypadku dystrofii zaburzenie jest dwojakie: ilościowe, ze spadkiem funkcji i jakościowe, z perwersją funkcji, czyli pojawiają się cechy, które nie są charakterystyczne dla normalnej komórki. Przykładem tak wypaczonej funkcji jest pojawienie się białka w moczu w chorobach nerek, gdy w nerkach występują zmiany dystroficzne lub zmiany w testach wątrobowych pojawiające się w chorobach wątroby, a w chorobach serca – zmiana tonów serca.

Dystrofie miąższu dzielą się na białka, tłuszcze i węglowodany.

Dystrofia białek to dystrofia, w której zaburzony jest metabolizm białek. Wewnątrz komórki rozwija się proces dystrofii. Wśród dystrofii miąższowych białek wyróżnia się dystrofie ziarniste, szkliste, hydropiczne.

W przypadku dystrofii ziarnistej podczas badania histologicznego w cytoplazmie komórek można zobaczyć ziarna białka. Dystrofia ziarnista dotyczy narządów miąższowych: nerek, wątroby i serca. Ta dystrofia nazywana jest mętnym lub tępym obrzękiem. Wiąże się to z cechami makroskopowymi. Narządy z tą dystrofią stają się nieco spuchnięte, a powierzchnia nacięcia wygląda na matową, mętną, jakby „oparzona wrzątkiem”.

Przyczynia się do rozwoju dystrofii ziarnistej z kilku powodów, które można podzielić na 2 grupy: infekcje i zatrucia. Nerka dotknięta dystrofią ziarnistą powiększa się, staje się zwiotczała, można stwierdzić dodatni test Schorr (gdy bieguny nerki są połączone, tkanka nerki jest rozdarta). Na przekroju tkanka jest matowa, granice rdzenia i kory zamazane lub mogą być w ogóle nie do odróżnienia. W przypadku tego typu dystrofii wpływa na nabłonek krętych kanalików nerkowych. W normalnych kanalikach nerek obserwuje się nawet szczeliny, a przy dystrofii ziarnistej cytoplazma wierzchołkowa ulega zniszczeniu, a światło przybiera kształt gwiazdy. W cytoplazmie nabłonka kanalików nerkowych znajdują się liczne ziarna (różowe).

Dystrofia ziarnista nerek kończy się dwoma wariantami. Korzystny wynik jest możliwy, gdy przyczyna zostanie wyeliminowana, nabłonek kanalików w tym przypadku wraca do normy. Niekorzystny wynik następuje przy ciągłej ekspozycji na czynnik patologiczny - proces staje się nieodwracalny, dystrofia przekształca się w martwicę (często obserwowaną w przypadku zatrucia truciznami nerek).

Wątroba z dystrofią ziarnistą jest również nieznacznie powiększona. Po przecięciu tkanina nabiera koloru gliny. Histologicznym objawem ziarnistej degeneracji wątroby jest niespójna obecność ziaren białkowych. Należy zwrócić uwagę, czy konstrukcja belki jest obecna lub zniszczona. W przypadku tej dystrofii białka dzieli się na osobno zlokalizowane grupy lub osobno leżące hepatocyty, co nazywa się dyskompleksją wiązek wątrobowych.

Dystrofia ziarnista serca: serce jest również nieznacznie powiększone na zewnątrz, mięsień sercowy staje się zwiotczały, na rozcięciu przypomina gotowane mięso. Makroskopowo nie obserwuje się ziaren białka.

W badaniu histologicznym kryterium tej dystrofii jest bazofilia. Włókna mięśnia sercowego inaczej postrzegają hematoksylinę i eozynę. Niektóre obszary włókien są intensywnie wybarwione hematoksyliną w kolorze liliowym, podczas gdy inne są intensywnie wybarwione eozyną w kolorze niebieskim.

W nerkach rozwija się zwyrodnienie kropli hialinowych (dotknięty jest nabłonek zwiniętych kanalików). Występuje w takich chorobach nerek jak przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek oraz w przypadku zatruć. W cytoplazmie komórek powstają krople substancji szklistej. Taka dystrofia charakteryzuje się znacznym naruszeniem filtracji nerkowej.

Dystrofia hydropiczna może wystąpić w komórkach wątroby w wirusowym zapaleniu wątroby. Jednocześnie w hepatocytach powstają duże krople światła, często wypełniające komórkę.

Zwyrodnienie tłuszczowe. Istnieją 2 rodzaje tłuszczów. Ilość ruchomych (labilnych) tłuszczów zmienia się w ciągu życia człowieka, są one zlokalizowane w magazynach tłuszczu. Tłuszcze stabilne (stałe) wchodzą w skład struktur komórkowych, błon.

Tłuszcze pełnią różnorodne funkcje - wspierające, ochronne itp.

Tłuszcze są określane za pomocą specjalnych barwników:

1) sudan-III ma zdolność barwienia tłuszczu pomarańczowo-czerwonego;

2) czerwone kolory szkarłatne;

3) sudan-IV (kwas osmowy) barwi tłuszcz na czarno;

4) Błękit nilowy ma metachromazę: zabarwia na czerwono tłuszcze obojętne, a wszystkie inne tłuszcze zmieniają kolor na niebieski lub niebieski pod jego wpływem.

Bezpośrednio przed barwieniem materiał źródłowy jest przetwarzany dwiema metodami: pierwsza to drutowanie alkoholu, druga to zamrażanie. Do oznaczania tłuszczów stosuje się zamrażanie skrawków tkanek, ponieważ tłuszcze rozpuszczają się w alkoholach.

Zaburzenia metabolizmu tłuszczów to trzy patologie:

1) prawidłowe zwyrodnienie tłuszczowe (komórkowe, miąższowe);

2) otyłość ogólna lub otyłość;

3) otyłość substancji śródmiąższowej ścian naczyń krwionośnych (aorty i jej gałęzi).

W rzeczywistości zwyrodnienie tłuszczowe leży u podstaw miażdżycy. Przyczyny zwyrodnienia tłuszczowego można podzielić na dwie główne grupy: infekcje i zatrucia. Obecnie głównym rodzajem przewlekłego zatrucia jest zatrucie alkoholem. Często może wystąpić zatrucie lekami, zatrucie hormonalne - rozwijające się w cukrzycy.

Przykładem infekcji wywołującej zwyrodnienie tłuszczowe jest błonica, ponieważ toksyna błonicza może powodować zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego. Zwyrodnienie tłuszczowe obserwuje się w tych samych narządach co białko - w wątrobie, nerkach i mięśniu sercowym.

Przy zwyrodnieniu tłuszczowym wątroba powiększa się, staje się gęsta, na rozcięciu jest matowa, jasnożółta. Ten rodzaj wątroby otrzymał nazwę „gęsia wątroba”.

Objawy mikroskopowe: w cytoplazmie hepatocytów pojawiają się krople tłuszczu o małych, średnich i dużych rozmiarach. Z reguły znajdują się w środku zrazika wątrobowego, ale mogą zajmować jego całość.

Istnieje kilka etapów procesu otyłości:

1) otyłość prosta, gdy kropla zajmuje cały hepatocyt, ale gdy ustaje wpływ czynnika patologicznego (gdy pacjent przestaje pić alkohol), po 2 tygodniach wątroba wraca do normy;

2) martwica - w odpowiedzi na uszkodzenie wokół ogniska martwicy pojawia się naciek leukocytów; proces na tym etapie jest odwracalny;

3) zwłóknienie - bliznowacenie; proces przechodzi w nieodwracalną fazę marskości.

Następuje wzrost serca, mięsień staje się zwiotczały, matowy, a jeśli dokładnie zbadasz wsierdzie, pod wsierdziem mięśni brodawkowatych można zaobserwować poprzeczne prążkowanie, które nazywa się „sercem tygrysa”.

Charakterystyka mikroskopowa: tłuszcz jest obecny w cytoplazmie kardiomiocytów. Proces ma charakter mozaikowy – zmiana patologiczna rozciąga się na kardiomiocyty zlokalizowane wzdłuż małych żył. Wynik może być korzystny, gdy nastąpi powrót do normy (jeśli przyczyna zostanie wyeliminowana), a jeśli przyczyna nadal działa, następuje śmierć komórki, a na jej miejscu powstaje blizna.

W nerkach tłuszcz zlokalizowany jest w nabłonku zwiniętych kanalików. Taka dystrofia występuje w przewlekłych chorobach nerek (zapalenie nerek, amyloidoza), w przypadku zatruć, ogólnej otyłości.

Otyłość zaburza metabolizm obojętnych, nietrwałych tłuszczów, które powstają w nadmiarze w składach tłuszczu; Masa ciała istotnie wzrasta w wyniku gromadzenia się tłuszczu w podskórnej tkance tłuszczowej, w sieci, krezce, w tkance okołonerkowej, zaotrzewnowej, w tkance pokrywającej serce. Przy otyłości serce staje się niejako zatkane gęstą masą tłuszczową, a następnie tłuszcz wnika w grubość mięśnia sercowego, co powoduje jego tłuszczową degenerację. Włókna mięśniowe ulegają ciśnieniu zrębu tłuszczowego i atrofii, co prowadzi do rozwoju niewydolności serca. Najczęściej wpływa to na grubość prawej komory, w wyniku czego w krążeniu ogólnoustrojowym rozwija się przekrwienie. Ponadto otyłość serca może skutkować pęknięciem mięśnia sercowego. W źródłach literackich takie grube serce jest określane jako zespół Pickwicka.

W wątrobie z otyłością wewnątrz komórek może tworzyć się tłuszcz. Wątroba przybiera wygląd „gęsiej wątroby”, jak w dystrofii. Możliwe jest odróżnienie powstałego tłuszczu w komórkach wątroby za pomocą barwienia kolorem: niebieski nil ma zdolność barwienia obojętnego tłuszczu na czerwono w przypadku otyłości, a niebieski w zaawansowanej dystrofii.

Otyłość substancji śródmiąższowej ścian naczyń krwionośnych (co oznacza wymianę cholesterolu): podczas infiltracji z osocza krwi do już przygotowanej ściany naczynia, cholesterol wchodzi, który następnie odkłada się na ścianie naczynia. Część jest wypłukiwana, a część przetwarzana przez makrofagi. Makrofagi obciążone tłuszczem nazywane są komórkami Xanthoma. Ponad złogami tłuszczu rośnie tkanka łączna, która wystaje do światła naczynia, tworząc w ten sposób blaszkę miażdżycową.

Przyczyny otyłości:

1) genetycznie uwarunkowane;

2) endokrynologiczne (cukrzyca, choroba Itsenko-Cushinga);

3) hipodynamia;

4) przejadanie się.

Zwyrodnienie węglowodanów może być związane z upośledzonym metabolizmem glikogenu lub glikoprotein. Naruszenie zawartości glikogenu objawia się zmniejszeniem lub wzrostem jego ilości w tkankach i pojawieniem się, w którym zwykle nie jest wykrywany. Zaburzenia te wyrażają się w cukrzycy, a także w dziedzicznych dystrofiach węglowodanowych - glikogenozach.

W cukrzycy występuje niewystarczające spożycie glukozy przez tkanki, wzrost jej ilości we krwi (hiperglikemia) i wydalanie z moczem (cukromocz). Zapasy glikogenu w tkankach są drastycznie zmniejszone. W wątrobie dochodzi do naruszenia syntezy glikogenu, co prowadzi do infiltracji jej tłuszczów - dochodzi do zwyrodnienia tłuszczowego wątroby. Jednocześnie w jądrach hepatocytów pojawiają się wtrącenia glikogenu, stają się one lekkie („perforowane” i „puste” jądra). W przypadku glukozurii pojawiają się zmiany w nerkach, objawiające się naciekaniem glikogenu nabłonka kanalików. Nabłonek staje się wysoki, z lekką piankową cytoplazmą; Ziarna glikogenu znajdują się również w świetle kanalików. Kanaliki nerek stają się bardziej przepuszczalne dla białek i cukrów osocza. Rozwija się jeden z objawów mikroangiopatii cukrzycowej - międzywłośniczkowe (cukrzycowe) stwardnienie kłębuszków nerkowych. Glikogenozy są spowodowane brakiem lub niedoborem enzymu biorącego udział w rozkładzie zmagazynowanego glikogenu i odnoszą się do dziedzicznych fermentopatii (choroby magazynowania).

W przypadku dystrofii węglowodanowych związanych z naruszeniem metabolizmu glikoprotein dochodzi do nagromadzenia mucyn i mukoidów, zwanych również substancjami śluzowymi i podobnymi do śluzu (zwyrodnienie błony śluzowej). Przyczyny są różne, ale najczęściej jest to zapalenie błon śluzowych. Dystrofia układowa leży u podstaw dziedzicznej choroby układowej – mukowiscydozy. Dotknięty jest aparat hormonalny trzustki, gruczoły drzewa oskrzelowego, przewód pokarmowy i moczowy, drogi żółciowe, narządy płciowe i gruczoły śluzowe. Wynik jest inny - w niektórych przypadkach dochodzi do regeneracji nabłonka i całkowitej odbudowy błony śluzowej, podczas gdy w innych dochodzi do atrofii, miażdżycy i zaburzenia funkcji narządu.

Dystrofia podścieliskowo-naczyniowa jest zaburzeniem metabolicznym w tkance łącznej, głównie w jej substancji międzykomórkowej, akumulacji produktów przemiany materii. W zależności od rodzaju zaburzonego metabolizmu dystrofie mezenchymalne dzielą się na białko (dysproteinozy), tłuszcz (lipidozy) i węglowodan. Wśród dysproteinoz wyróżnia się obrzęk śluzowy, obrzęk włóknikowy, hialinozę i amyloidozę. Pierwsze trzy wiążą się z naruszeniem przepuszczalności ściany naczyniowej.

1. Obrzęk śluzowy jest procesem odwracalnym. W strukturze tkanki łącznej występują powierzchowne płytkie zmiany. W wyniku działania czynnika patologicznego w substancji głównej zachodzą procesy rozkładu, tj. wiązania białek i aminoglikanów rozpadają się. Aminoglikany są wolne i znajdują się w tkance łącznej. Z ich powodu tkanka łączna plami się bazofili. Występuje zjawisko metachromazji (zdolność tkaniny do zmiany koloru barwnika). Tak więc błękit toluidynowy jest zwykle niebieski, a z obrzękiem śluzowatym jest różowy lub liliowy. Mucyna (śluz) składa się z białek i dlatego plami w szczególny sposób. Glukozaminoglikany dobrze wchłaniają płyn wypływający z łożyska naczyniowego, a włókna pęcznieją, ale nie zapadają się. Obraz makroskopowy nie ulega zmianie. Czynnikami powodującymi obrzęk śluzowy są: niedotlenienie (nadciśnienie, miażdżyca), zaburzenia immunologiczne (choroba reumatyczna, zaburzenia endokrynologiczne, choroby zakaźne).

2. Obrzęk fibrynoidalny to głęboka i nieodwracalna dezorganizacja tkanki łącznej, która polega na zniszczeniu podstawowej substancji tkanki i włókien, czemu towarzyszy gwałtowny wzrost przepuszczalności naczyń i tworzenie fibrynoidu. Może być spowodowany obrzękiem śluzowatym. Włókna ulegają zniszczeniu, proces jest nieodwracalny. Znika właściwość metachromazji. Obraz makroskopowy pozostaje niezmieniony. Obserwowane mikroskopowo włókna kolagenowe impregnowane białkami osocza, zabarwione na żółto pirofuksyną.

Skutkiem obrzęku fibrynoidalnego może być martwica, hialinoza, stwardnienie. Wokół strefy obrzęku fibrynoidalnego gromadzą się makrofagi, pod wpływem których komórki są niszczone i dochodzi do martwicy. Makrofagi są w stanie wytwarzać monokiny, które promują reprodukcję fibroblastów. W ten sposób strefa martwicy zostaje zastąpiona tkanką łączną - pojawia się stwardnienie.

3. Zwyrodnienie szkliste (szklinoza). W tkance łącznej powstają jednorodne przezroczyste gęste masy szkliste (białko włókniste), które są odporne na zasady, kwasy, enzymy, PAS-dodatnie, dobrze odbierają kwaśne barwniki (eozyna, kwaśna fuksyna), zabarwione na żółto lub czerwono z pirofuksyną.

Hialinoza jest wynikiem różnych procesów: zapalenia, miażdżycy, obrzęku włóknikowatego, martwicy, impregnacji osocza. Rozróżnij hialinozę naczyń i właściwą tkankę łączną. Każdy może być powszechny (systemowy) i lokalny.

W przypadku hialinozy naczyniowej dotyczy to głównie małych tętnic i tętniczek. Mikroskopowo - szklisty znajduje się w przestrzeni podśródbłonkowej, niszcząc elastyczną płytkę, naczynie zamienia się w pogrubioną rurkę szklistą o bardzo zwężonym lub całkowicie zamkniętym świetle.

Hialinoza małych naczyń ma charakter ogólnoustrojowy, ale znacząco wyraża się w nerkach, mózgu, siatkówce, trzustce. Charakterystyczny dla nadciśnienia tętniczego, mikroangiopatii cukrzycowej i chorób z upośledzoną odpornością.

Istnieją trzy rodzaje szklistych naczyń:

1) proste, wynikające z nasączenia niezmienionymi lub nieznacznie zmienionymi składnikami osocza krwi (z nadciśnieniem, miażdżycą);

2) lipogyalina zawierająca lipidy i β-lipoproteiny (w cukrzycy);

3) złożona szklista, zbudowana z kompleksów immunologicznych, zapadających się struktur ściany naczyniowej, fibryny (charakterystyczne dla chorób z zaburzeniami immunopatologicznymi - np. przy chorobach reumatycznych).

Hialinoza samej tkanki łącznej rozwija się w wyniku obrzęku fibrynoidowego, co prowadzi do zniszczenia kolagenu i impregnacji tkanki białkami osocza i polisacharydami. Pojawienie się narządu zmienia się, dochodzi do jego zaniku, pojawia się deformacja i marszczenie. Tkanka łączna staje się gęsta, biaława i przezroczysta. Mikroskopowo - tkanka łączna traci fibrylarność i łączy się w jednorodną, ​​gęstą masę przypominającą chrząstkę; elementy komórkowe są ściskane i ulegają atrofii.

W przypadku miejscowej hialinozy wynikiem są blizny, włókniste zrosty jam surowiczych, stwardnienie naczyniowe itp. W większości przypadków wynik jest niekorzystny, ale możliwa jest również resorpcja mas szklistych.

4. Amyloidoza - rodzaj zwyrodnienia białka, który jest powikłaniem różnych chorób (zakaźnych, zapalnych lub nowotworowych). W tym przypadku dochodzi do nabytej (wtórnej) amyloidozy. Gdy amyloidoza wynika z nieznanej etiologii, jest to amyloidoza pierwotna. Choroba została opisana przez K. Rakitansky'ego i została nazwana „chorobą łojową”, ponieważ mikroskopijnym objawem amyloidozy jest łojowy połysk narządu. Amyloid to złożona substancja - glikoproteina, w której białka globularne i fibrylarne są ściśle związane z mukopolisacharydami. Jeśli białka mają w przybliżeniu taki sam skład, to polisacharydy zawsze mają inny skład. W rezultacie amyloid nigdy nie ma stałego składu chemicznego. Udział białek wynosi 96-98% całkowitej masy amyloidu. Istnieją dwie frakcje węglowodanów - polisacharydy kwaśne i obojętne. Fizyczne właściwości amyloidu są reprezentowane przez anizotropię (zdolność do dwójłomności, która objawia się w świetle spolaryzowanym), pod mikroskopem amyloid wytwarza żółtą poświatę, która różni się od kolagenu i elastyny. Reakcje barwne do oznaczania amyloidu: Barwa elektywna „czerwień Kongo” barwi amyloid na ceglastoczerwony kolor, który powstaje dzięki obecności w składzie amyloidu włókienek, które mają zdolność wiązania i trwałego utrzymywania barwnika.

Reakcje metachromatyczne: zieleń jodowa, fiolet metylowy, fiolet gencjanowy barwa amyloidowa czerwień na zielonym lub niebieskim tle. Barwienie występuje z powodu glikozaminoglikanów. Najbardziej czułą techniką jest leczenie fluorochromem (tioflawina S, F). Dzięki tej metodzie można wykryć minimalne złogi amyloidu. Może występować achromatyczny amyloid, który nie wybarwia się całkowicie; w tym przypadku stosuje się mikroskopię elektronową. Pod mikroskopem elektronowym widoczne stają się 2 składniki: składnik F - fibryle i składnik P - okresowe pręciki. Fibryle to dwie równoległe nici, okresowe pręty składają się z formacji pięciokątnych.

Przydziel IV link morfogenezy.

I. Transformacja komórkowa układu siateczkowo-śródbłonkowego poprzedzająca powstawanie klonów komórkowych - amyloidoblastów.

II Synteza przez amyloidoblasty głównego składnika amyloidu - białka fibrylarnego.

III Agregacja włókienek ze sobą z utworzeniem szkieletu amyloidowego.

IV. Połączenie zagregowanych włókienek z białkami osocza krwi, a także z glikozaminoglikanami tkankowymi, co prowadzi do wytrącania się nieprawidłowej substancji, amyloidu, w tkankach.

W pierwszym etapie tworzenie komórek plazmatycznych w narządach układu siateczkowo-śródbłonkowego (plazmatyzacja szpiku kostnego, śledziony, węzłów chłonnych, wątroby). Plazmatyzację obserwuje się również w zrębie narządów. Komórki plazmatyczne są przekształcane w komórki amyloidowe. Synteza białka fibrylarnego zachodzi zawsze w komórkach pochodzenia mezenchymalnego. Są to limfocyty, komórki plazmatyczne, fibroblasty, komórki siateczkowate (fibroblasty najczęściej występują w amyloidozie rodzinnej), komórki plazmatyczne w amyloidozie pierwotnej (powodowanej nowotworem), komórki siateczkowate w amyloidozie wtórnej. Również komórki Kupffera wątroby, gwiaździste śródbłonki, komórki mezangialne (w nerkach) mogą działać jako amyloidoblasty. Kiedy białko zgromadzi się wystarczająco, powstaje rusztowanie.

Białko fibrylarne jest uważane za obce, nieprawidłowe. W odpowiedzi na jego powstanie pojawia się dodatkowa grupa komórek, która zaczyna próbować lizować amyloid. Komórki te nazywane są amyloidoklastami. Funkcję takich komórek mogą pełnić wolne i utrwalone makrofagi. Od dłuższego czasu toczy się równa walka między komórkami tworzącymi i rozpuszczającymi amyloid, ale zawsze kończy się zwycięstwem amyloidoblastów, gdyż w tkankach występuje tolerancja immunologiczna na białko włókienek amyloidowych. Na szkielecie włóknistym odkładają się białka i polisacharydy.

Amyloid powstaje zawsze poza komórkami i zawsze ma ścisły związek z włóknami tkanki łącznej: z włóknami siateczkowymi i kolagenowymi. Jeśli utrata amyloidu występuje wzdłuż włókien siatkowatych w błonach naczyń krwionośnych lub gruczołów, nazywa się ją amyloidem okołosiatkowym (miąższowym) i obserwuje się ją w śledzionie, wątrobie, nerkach, nadnerczach i jelitach. Jeśli tworzenie i utrata amyloidu spada na włókna kolagenowe, nazywa się to perykolagenem lub mezenchymą. W tym przypadku dotyczy to przydanki dużych naczyń, zrębu mięśnia sercowego, mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich, nerwów i skóry.

Istnieją 3 stare i 1 nowa współczesna teoria, która łączy wszystkie trzy teorie patogenezy amyloidozy.

1. Teoria dysproteinozy. Zgodnie z tą teorią rozwija się dysproteinemia, wraz z nią dochodzi do akumulacji w osoczu krwi grubych frakcji białkowych i nieprawidłowych białek - paraprotein. Pojawiają się z powodu zaburzonego metabolizmu białek. Następnie wychodzą poza łożysko naczyniowe, wchodzą w interakcję z mukopolisacharydami tkanek. Ta teoria jest prosta i nie wyjaśnia występowania dysproteinemii.

2. Teoria immunologiczna. W różnych chorobach gromadzą się produkty rozpadu tkanek, leukocyty, we krwi krążą również toksyny bakteryjne - wszystkie te substancje mają właściwości antygenowe i prowadzą do tworzenia przeciwciał przeciwko sobie. Reakcja immunologiczna rozwija się w celu połączenia antygenów z przeciwciałami w miejscach, w których powstały przeciwciała, tj. W narządach układu siateczkowo-śródbłonkowego. Teoria ta wyjaśnia tylko część zwyrodnień amyloidowych, tj. gdzie występuje przewlekłe ropienie, a nie wyjaśnia genetycznych form amyloidozy.

3. Teoria syntezy lokalnej komórki. Ta teoria bada amyloid jako sekret komórek mezenchymalnych.

4. Uniwersalna teoria - mutacyjna. Czynniki mutagenne wpływają na komórki, powodując w ten sposób mutacje i uruchamiany jest mechanizm prowadzący do powstania komórek amyloidoblastu.

Istnieją formy wtórne lub nabyte oraz idiopatyczne (pierwotne), dziedziczne (rodzinne, starcze, guzopodobne). Postać wtórna jest powikłaniem wielu różnych infekcji. Przyczyny pierwotnej amyloidozy nie są znane.

Skrobiawice wtórne zlokalizowane są okołosiatkowo, mają niszczący wpływ na narządy miąższowe. Wtórne amyloidy wypadają wzdłuż włókien kolagenowych. Najczęściej występują zmiany pochodzenia mezenchymalnego. W postaci idiopatycznej dotyczy to serca, nerwów i jelit. W przypadku dziedzicznej lub rodzinnej amyloidozy występuje wpływ na zwoje nerwu współczulnego, a także na narządy miąższowe - nerki. Charakterystyczna jest tak zwana choroba okresowa, którą obserwuje się u osób najstarszych narodowości, na przykład Żydów, Arabów, Ormian. W postaci starczej dotyczy to serca i pęcherzyków nasiennych.

Amyloidoza guzopodobna jest tak nazwana, ponieważ odkładanie się amyloidu, który występuje wraz z nią, przypomina guz. Wpływa na drogi oddechowe, tchawicę, pęcherz, skórę, spojówkę.

Przyczyny wtórnej amyloidozy obejmują:

1) przewlekłe nieswoiste choroby płuc, takie jak przewlekłe zapalenie oskrzeli z rozstrzeniem oskrzeli, przewlekłe ropnie płuc, rozstrzenie oskrzeli;

2) gruźlica w postaci jamistej;

3) reumatoidalne zapalenie stawów (około 25%).

Charakterystyka makroskopowa: narządy są powiększone, gęste, kruche, łatwo pękają, krawędź nacięcia jest ostra, ponieważ amyloid odkłada się pod błoną naczyniową, powodując ich zwężenie, rozwija się niedokrwienie, a narząd blednie. Amyloid nadaje ciału charakterystyczny tłusty połysk.

Podczas autopsji narządów stosuje się makroskopowy test Virchowa na amyloid. Badanie wykonuje się na świeżych, nieutrwalonych narządach: z narządu pobiera się płytkę, przemywa wodą z krwi i podlewa płynem Lugola, a po 30 minutach narząd podlewa 10% kwasem siarkowym. Gdy pojawi się plama brudnej butelki, test jest pozytywny.

Śledziona jest dotknięta w stadium II. W pierwszym etapie amyloid gromadzi się w pęcherzykach śledziony, w białej miazdze i wygląda jak białe ziarna. Wyglądają jak ziarna sago, a taka śledziona nazywa się sago. W drugim etapie amyloid rozprzestrzenia się po całym narządzie. Śledziona znacznie się powiększa, gęsta konsystencja, brązowo-czerwona z tłustym połyskiem na kroju. Otrzymała nazwę tłusta (szynka) śledziona.

W nerkach amyloid pojawia się pod błoną naczyń włosowatych kłębuszków, pod błoną naczyń rdzenia i warstwy korowej, pod błonami kanalików krętych i prostych, a także w zrębie nerki wzdłuż włókien siatkowatych. Proces ten jest stały: pierwszy etap - utajony (utajony) amyloid zaczyna tworzyć się w piramidach, w kłębuszkowych naczyniach krwionośnych; drugi etap charakteryzuje się białkomoczem. W moczu stwierdza się dużą ilość białka. W zrębie odnotowuje się zjawiska miażdżycy - z powodu rozwijającego się niedokrwienia. W nabłonku stwierdza się oznaki dystrofii tłuszczowej i szklistej.

Trzeci etap to nerczyca. Zmiany makroskopowe odpowiadają dużej nerce łojowej: narząd jest znacznie powiększony, gruba i raczej blada warstwa korowa z tłustym połyskiem i spuchniętymi fioletowo-niebieskawymi piramidami. Zdjęcie mikroskopowe pokazuje, że wszystkie kłębuszki zawierają rozproszony amyloid. Ostatni, ostatni etap to mocznicowy. Na tym etapie rozwija się zmarszczka nerki. Niewydolność nerek prowadzi do śmierci.

W wątrobie odkładanie amyloidu rozpoczyna się w zatokach między komórkami Kupffera, wzdłuż zrębu siatkowatego zrazików, komórki wątroby są ściśnięte i umierają z powodu atrofii. W nadnerczach amyloid odkłada się tylko w warstwie korowej wzdłuż naczyń włosowatych, co prowadzi do niewydolności kory nadnerczy, więc każdy uraz lub stres może doprowadzić pacjenta do śmierci.

W jelicie najczęściej atakowane jest jelito cienkie. Amyloid odkłada się wzdłuż siatkowatego zrębu błony śluzowej, pod błoną drobnych naczyń, co dalej prowadzi do zaniku i owrzodzenia błony śluzowej. Występuje naruszenie wchłaniania, zubożenie rozwija się z powodu biegunki.

W przypadku lipidozy dochodzi do naruszenia wymiany obojętnych tłuszczów, cholesterolu lub jego estrów. Otyłość lub otyłość to wzrost ilości obojętnych tłuszczów w magazynach tłuszczu. Wyraża się w obfitym odkładaniu się tłuszczu w tkance podskórnej, sieci, krezce, śródpiersiu, nasierdziu.

Tkanka tłuszczowa pojawia się tam, gdzie zwykle jej nie ma. Ogromne znaczenie kliniczne ma rozwinięta otyłość serca. Tkanka tłuszczowa rośnie pod nasierdzie, otacza serce, rozwija podścielisko mięśnia sercowego i prowadzi do zaniku komórek mięśniowych. Może wystąpić pęknięcie serca.

Otyłość dzieli się na:

1) według etiologii - na pierwotny (idiopatyczny) i wtórny (pokarmowy, mózgowy, hormonalny i dziedziczny);

2) według objawów zewnętrznych - na symetryczne, górne, środkowe i dolne typy otyłości;

3) nadwagą - I stopień (BMI 20-29%), II stopień (30-49%), III stopień (50-99%), IV stopień (do 100% lub więcej).

Naruszenie metabolizmu cholesterolu i jego estrów leży u podstaw miażdżycy. Jednocześnie w błonie wewnętrznej tętnic kumuluje się nie tylko cholesterol i jego estry, ale także β-lipoproteiny o małej gęstości i białka osocza krwi, czemu sprzyja wzrost przepuszczalności naczyń.

Gromadzące się substancje wielkocząsteczkowe prowadzą do zniszczenia błony wewnętrznej, rozpadu i zmydlania. W rezultacie w błonie wewnętrznej tworzy się detrytus tłuszczowo-białkowy, tkanka łączna rośnie i tworzy się włóknista blaszka, która zwęża światło naczynia.

W węglowodanowych dystrofiach podścielisko-naczyniowych zaburzona jest równowaga glikoprotein i glikozaminoglikanów. Włókna kolagenowe zostają zastąpione masą przypominającą śluz. Przyczyny to dysfunkcja gruczołów dokrewnych i wyczerpanie. Proces ten może być odwracalny, ale jego postęp prowadzi do kolikacji i martwicy tkanki z wytworzeniem ubytków wypełnionych śluzem.

Mieszane dystrofie. O dystrofiach mieszanych mówi się w przypadkach, w których morfologiczne objawy upośledzonego metabolizmu gromadzą się zarówno w miąższu, jak iw zrębie, ścianie naczyń krwionośnych i tkankach. Występują, gdy dochodzi do naruszenia metabolizmu złożonych białek - chromoprotein, nukleoprotein i lipoprotein, a także minerałów.

1. Naruszenie wymiany chromoprotein (pigmentów endogennych). Pigmenty endogenne w organizmie pełnią określoną rolę:

a) hemoglobina przeprowadza transfer tlenu - funkcję oddechową;

b) melanina chroni przed promieniami UV;

c) bilirubina bierze udział w trawieniu;

d) lipofuscyna dostarcza komórce energii w warunkach niedotlenienia.

Wszystkie pigmenty, w zależności od źródła powstawania, dzielą się na hemoglobinogenne, proteinogenne i lipidogenne. Pigmenty hemoglobiny składają się z ferrytyny, hemosyderyny i bilirubiny.

Hemosyderyna to pigment, który w normalnych warunkach powstaje w niewielkiej ilości podczas naturalnego starzenia się czerwonych krwinek i ich rozpadu.

Produkty rozpadu erytrocytów są wychwytywane przez komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby, śledziony, szpiku kostnego i węzłów chłonnych, gdzie są prezentowane w postaci brązowych ziaren hemosyderyny. Powstaje w syderoblastach zawierających syderosomy. Podstawą edukacji jest ferrytyna (białko żelaza), która powstaje w połączeniu z mukoproteinami komórki. Syderoblasty mogą go zatrzymać, ale przy wysokich stężeniach komórki ulegają zniszczeniu, a pigment przedostaje się do zrębu. Ferrytyna jest wykrywana w reakcji Perlsa (żółta sól krwi w połączeniu z kwasem solnym staje się niebieska lub niebiesko-zielonkawa). Jest to jedyny pigment zawierający żelazo. Synteza tego pigmentu odbywa się w żywej, funkcjonującej komórce. Naruszenie tego pigmentu mówi się, gdy jego ilość gwałtownie wzrasta.

Występuje hemosyderoza ogólna i miejscowa. Ogólna hemosyderoza występuje z hemolizą wewnątrznaczyniową krwinek czerwonych. Przyczyny - różne infekcje (sepsa, malaria itp.), zatrucie (sole metali ciężkich, fluor, arsen) i choroby krwi (niedokrwistość, białaczka, transfuzja krwi niezgodna z grupą lub czynnikiem Rh). Jednocześnie organy są powiększone, zagęszczone, w przekroju brązowe lub zardzewiałe.

W mikroskopii wątroby hemosyderyna znajduje się w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego w wiązkach wzdłuż zatok, a także w hepatocytach, tj. W miąższu. Jeśli proces jest nieznaczny, możliwe jest całkowite odzyskanie strukturalne i funkcjonalne, a przy znacznym nasileniu procesu, stwardnienie i, jako końcowy etap, marskość wątroby. Miejscowa hemosyderoza rozwija się wraz z rozpadem czerwonych krwinek poza łożyskiem naczyniowym, tj. w ogniskach krwotoków. Najważniejsze są 2 lokalizacje hemosyderozy - w substancji mózgowej i płucnej.

Istnieją 2 rodzaje krwotoków:

1) mały, diapedyczny charakter; tkanka mózgowa jest zachowana, a nie zniszczona, więc hemosyderyna powstanie zarówno w środku, jak i na obrzeżach ogniska krwotoku; w substancji mikrogleju mózgu i niewielkiej liczby leukocytów;

2) typ krwiaka - gdy ściany naczyń krwionośnych są rozerwane i towarzyszy im zniszczenie substancji mózgowej; dalej powstaje wnęka (torbiel) z brązowymi (rdzawymi) ścianami; przy takich krwotokach hemosyderyna powstaje tylko na obrzeżach ściany torbieli.

Hemosyderyna pojawia się w ognisku krwotoku dopiero pod koniec 2 - na początku 3 dnia. Krwotok, w którym nie występuje, nazywa się świeżym, a tam, gdzie jest obecny, nazywa się go starym. Hemosyderoza płuc lub brązowe stwardnienie płuc, ponieważ w płucach łączy się hemosyderoza i stwardnienie.

Przy przewlekłym nacieku żylnym w krążeniu płucnym dochodzi do niedotlenienia, prowadzącego do diapedezy krwotoków w tkance płucnej. Pigment znajduje się w pęcherzykach i przegrodzie międzypęcherzykowej, a niedotlenienie powoduje zwiększoną produkcję kolagenu. Przegroda międzypęcherzykowa pogrubia się i pogrubia. Zaburzona jest wymiana gazowa i wentylacja płuc.

Hematoidin powstaje w 10-12 dniu w bardzo dużych i starych ogniskach krwotoku, którym towarzyszy zniszczenie tkanek. Zawsze znajduje się w centrum paleniska. Obraz morfologiczny: kryształy lub struktury romboidalne w kolorze żółtym lub różowym.

Bilirubina występuje w postaci pośredniej, tj. związanej z albuminą lub niesprzężonej. Bilirubina jest pobierana przez hepatocyty wątroby, gdzie jest sprzężona z kwasem glukuronowym i taka bilirubina bezpośrednia dostaje się do jelita. Mówi się, że naruszenie następuje wraz ze wzrostem jego ilości w surowicy krwi, po którym następuje zabarwienie skóry i błon śluzowych na żółto.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju różnią się:

1) hemolityczna lub nadwątrobowa żółtaczka, której przyczyną są infekcje, choroby krwi, zatrucie, transfuzja niezgodnej krwi;

2) żółtaczka miąższowa lub wątrobowa - występuje z powodu choroby wątroby; hepatocyty nie mogą w pełni wychwytywać bilirubiny pośredniej i koniugatu;

3) żółtaczka mechaniczna lub podwątrobowa; przyczyny - zablokowanie przewodów wspólnych lub wątrobowych, brodawki Vatera; guz głowy trzustki itp.

Z powodu naruszenia odpływu żółci dochodzi do cholistazy, której towarzyszy ekspansja naczyń włosowatych w zrazikach, pogrubienie żółci i tworzenie się skrzepów żółciowych. Hepatocyty zaczynają być infiltrowane przez pigmenty żółciowe i niszczone, a zawartość zaczyna wnikać do naczyń krwionośnych. W ten sposób bilirubina bezpośrednia dostaje się do krwi i dochodzi do zatrucia i barwienia żółtaczkowego. Ponadto kwasy żółciowe dostają się do krwiobiegu, powodując swędzenie i niewielkie, punktowe krwotoki, które są związane z wysoką przepuszczalnością naczyń. Wyniki: zapalenie dróg żółciowych (zapalenie naczyń włosowatych i przewodów żółciowych) i miażdżyca, a następnie marskość wątroby.

Hemomelanina, czyli pigment malarii, występuje tylko w malarii, ponieważ jest wytwarzana przez malarię plazmodium. Jest wprowadzany do erytrocytów, a następnie wychwytywany przez komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego. Pigment ma wygląd czarnych ziaren. Organy są powiększone, gęste, w przekroju szaroczarne lub łupkowe. Przy nadmiarze pigmentu dochodzi do agregacji tych ziaren - zastój malarii. Konsekwencją zastoju jest ośrodkowy układ nerwowy, występują obszary niedokrwienia, a następnie martwicy i drobnych krwotoków. Ponadto występuje ogólna hemosyderoza, a także rozwój żółtaczki hemolitycznej.

Melanina jest syntetyzowana przez melanocyty. Synteza wymaga enzymów tyrozyny i tyrozynazy. Synteza jest regulowana przez układ autonomiczny, hormonalny i same promienie UV. Układ wegetatywny (współczulny) zwiększa produkcję, podczas gdy przywspółczulny ją zmniejsza. Układ hormonalny – pobudza hormon adrenokortykotropowy, a melatonina działa depresyjnie. Pigment znajduje się w warstwie podstawnej naskórka. Stosunek melanocytów do wszystkich komórek warstwy podstawnej wynosi 1:15. Zaburzenie przebiega drogą hiperprodukcji i hipoprodukcji.

Hipermelaniza lub choroba brązu (choroba Addisona) to choroba nabyta, w której występuje zwiększone rozlane zabarwienie skóry, niedociśnienie, adynamia i osłabienie mięśni. Choroba jest spowodowana uszkodzeniem nadnerczy (gruźlica, amyloidoza, procesy onkologiczne). W tych warunkach ACTH jest intensywnie syntetyzowany.

Kseroderma pigmentowa jest chorobą wrodzoną. Skóra jest sucha, żółtaczkowa, przekrwiona, przebarwiona i łuszcząca się. Występuje z powodu braku enzymu endonukleazy, który bierze udział w wykorzystaniu melaniny. Lokalne hipermelanozy obejmują znamiona. Jest to wrodzona wada rozwojowa skóry, która charakteryzuje się tym, że w procesie embriogenezy dochodzi do przesunięcia z przewodu neuroektodermalnego melanoblastów nie tylko do naskórka, ale także do skóry właściwej. Czasami znamię może przekształcić się w nowotwór złośliwy (czerniak).

Wśród hipomelanozy wyróżnia się bielactwo, veitiligo i leukodermę.

Albinizm jest wrodzoną patologią uwarunkowaną genetycznie związaną z brakiem lub niewystarczającą produkcją enzymu tyrotynazy. Tacy ludzie mają białą skórę i włosy, zaczerwienione oczy, zaburzoną termoregulację i funkcję barierową skóry. Żywotność jest krótka.

Veitiligo to obszar depigmentacji o nieregularnym kształcie. Ta patologia jest uwarunkowana genetycznie i jest dziedziczna.

Leukoderma to zaokrąglony obszar depigmentacji skóry, który powstał w wyniku ekspozycji na czynniki chorobotwórcze na skórze. Obecny u pacjentów z kiłą, trądem. Przy tej patologii odnotowuje się zmiany skórne ze zniszczeniem ciał Fatero-Pacino (receptorów). Najpierw depigmentacja pojawia się na skórze szyi i przypomina naszyjnik Wenus. Depigmentacja może nastąpić po oparzeniach, substancjach syntetycznych itp.

Lipofuscyna to pigment, który wygląda jak żółte granulki i jest zlokalizowany w mitochondriach lub w ich pobliżu. Zwykle znajduje się w hepatocytach, kardiocytach i komórkach zwojowych, odkładając tlen; w warunkach niedotlenienia - dostarcza komórce tlen. W warunkach patologii, a mianowicie w przewlekłych infekcjach (na przykład gruźlicy) i procesach onkologicznych, w komórkach wątroby, serca i ośrodkowego układu nerwowego ilość tego pigmentu gwałtownie wzrasta i jest zlokalizowana w lizosomach. Nie jest wykonywana funkcja odkładania i dostarczania komórkom tlenu. Wątroba i serce zmniejszają się, stają się bardzo gęste, kolor staje się brązowo-szary (brązowy).

WYKŁAD nr 3. Martwica

Martwica to martwica dożywotnia komórek i tkanek organizmu pod wpływem różnych czynników chorobotwórczych. Podstawą martwicy jest apoptoza.

Apoptoza to naturalna i zaprogramowana śmierć komórki jako całości lub jej części. Występuje w warunkach fizjologicznych - jest to naturalne starzenie się (śmierć erytrocytów, limfocytów Ti B), z fizjologicznymi zanikami (zanik grasicy, gonad, skóry).

Apoptoza może wystąpić podczas reakcji patologicznych (w okresie regresji guza), pod wpływem czynników leczniczych i patogennych.

Mechanizm apoptozy:

1) kondensacja jądra;

2) kondensacja i zagęszczanie organelli wewnętrznych;

3) fragmentacja komórek z tworzeniem ciał apoptotycznych.

Są to małe organelle z cytoplazmą eozynofilową z pozostałościami jądra. Następnie są wychwytywane przez fagocyty, makrofagi, komórki miąższu i zrębu. Nie ma stanu zapalnego.

Morfogeneza martwicy:

1) paranekroza - dystrofia o charakterze odwracalnym;

2) nekrobioza - procesy dystroficzne pogłębiają się i stają się nieodwracalne;

3) śmierć komórki – komórka kończy swoje funkcjonowanie, morfologia zostaje zachowana;

4) autoliza lub sam etap martwicy - wszystkie oznaki morfologiczne są wyraźnie widoczne.

Autoliza to proces niszczenia i samotrawienia komórek pod wpływem enzymów hydrolitycznych jej własnych struktur, a także pod działaniem enzymów proteolitycznych leukocytów i makrofagów.

Wyjątkiem jest działanie czynnika termicznego, gdy następuje zwęglenie tkanki i proces ten jest natychmiastowy, tj. natychmiast obserwuje się manifestację czwartego etapu. Przejaw martwicy zależy od siły i charakteru czynnika chorobotwórczego, stanu samego makroorganizmu.

Zewnętrzne (makroskopowe) oznaki martwicy:

1) struktura tkankowa w strefie martwicy jest zerwana, tkanka jest pozbawiona struktury;

2) konsystencja tkanin może być gęsta, gdy tkanina jest sucha; dzieje się tak, gdy tkanka jest bogata w białka i zawiera mało wody, a aktywność enzymów hydrolitycznych jest znikoma (w mięśniu sercowym, wątrobie, śledzionie i nerkach); strefa martwicy może być miękka, gdy tkanka zawiera dużą ilość wilgoci, jest mało białka, aktywne enzymy hydrolityczne (mózg, jelita); sucha martwica może przekształcić się w mokrą, gdy wystąpi infekcja;

3) kolor tkanki w obszarze martwicy może być czarny lub brudnozielony (z gangreną), co wiąże się z powstawaniem pigmentu pod wpływem gnilnych drobnoustrojów; pojawienie się szarawej masy ma tkankę mózgową, żółto-szary w gruźlicy i jelitach, czerwony lub czerwono-niebieski w zawale płucnym;

4) zapach w strefie martwicy z gangreną wynika z faktu, że mikroorganizmy gnilne (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) są w stanie wytwarzać siarkowodór, który oddziałuje z siarczkiem żelaza.

Mikroskopowe oznaki martwicy: zmiany zachodzą w miąższu i zrębie. W jądrze występuje kariopiknoza (zagęszczenie chromatyny i redukcja jądra), karioreksja (rozpad jądra na oddzielne fragmenty) i karioliza (jądro całkowicie się rozpuszcza).

W cytoplazmie komórek dochodzi do koagulacji białek, plazmoreksji (rozbicia cytoplazmy na oddzielne fragmenty) i plazmolizy.

W zrębie pod wpływem aktywnych enzymów (kologenazy i elastazy) struktury kolagenowe ulegają zniszczeniu. Są one impregnowane białkami osocza i dochodzi do martwicy fibrynoidalnej.

Klasyfikacja martwicy

Nekrozę klasyfikuje się w następujący sposób.

1. Według etiologii:

1) martwica urazowa spowodowana jest działaniem różnych czynników fizycznych (wysokie temperatury, stężone zasady i kwasy);

2) martwica toksyczna jest spowodowana przez toksyny bakteryjne i toksyny chemiczne (tak ostra niewydolność nerek może wystąpić pod wpływem soli, rtęci, surogatów, substancji leczniczych);

3) martwica trofonurotyczna występuje ze zmniejszeniem trofizmu tkanki naczyniowej i nerwowej (odleżyny);

4) martwica naczyń występuje, gdy przepływ krwi do tkanek jest zatrzymany, z zakrzepicą, zakrzepicą, z przedłużającym się skurczem naczyń i morfologicznymi objawami zawału (śledziona, mięsień sercowy, mózg, płuca, jelita, nerki);

5) martwica alergiczna związana jest z działaniem toksycznych kompleksów immunologicznych.

2. Zgodnie z mechanizmem rozwoju:

1) martwica bezpośrednia - bezpośredni wpływ na tkankę czynnika chorobotwórczego (traumatyczny, toksyczny);

2) martwica pośrednia - ze względu na wpływ na tkankę nie samego czynnika chorobotwórczego, ale pośrednio przez naczynia, nerwy itp.

3. Według form klinicznych i morfologicznych:

1) martwica skrzepowa lub sucha: tandetna z gruźlicą i kiłą; woskowaty – w mięśniach; fibrynoid w zaburzeniach tkanki łącznej i zastawkach;

2) martwica koliacyjna (w substancji mózgu i jelit) - zawał serca;

3) zgorzel - martwica tkanki, która komunikuje się ze środowiskiem zewnętrznym, jest zakażona gnilnymi drobnoustrojami, w wyniku czego odrzuca się martwą tkankę. Lokalizacja zgorzeli: kończyny dolne i górne, narządy wewnętrzne komunikujące się ze środowiskiem zewnętrznym (płuca, jelito grube, wyrostek robaczkowy, pęcherz i macica). Gangrena może być sucha lub mokra. W przypadku zgorzeli suchej konieczne są zaburzenia krążenia, w przypadku zgorzeli mokrej konieczne są zastoje żylne, obrzęki i limfostaza.

WYKŁAD nr 4. Zaburzenia krążenia

Zaburzenia krążenia dzielą się na 7 głównych opcji:

1) przekrwienie lub obfitość;

2) krwawienie lub krwotok;

3) zakrzepica;

4) zator;

5) niedokrwienie lub niedokrwistość miejscowa;

6) zawał serca;

7) zastój.

1. Przekrwienie

Przekrwienie tętnic nie ma wielkiego znaczenia. Przekrwienie żylne wyraża się zwiększonym wypełnieniem tkanki krwią, trudnościami w odpływie krwi, podczas gdy napływ tętniczy nie zmienia się lub jest nieco zmniejszony.

Przekrwienie żylne może być miejscowe i ogólne, ale ogólne przekrwienie żylne jest częstsze i ma duże znaczenie praktyczne.

Charakterystyka mikroskopowa: w tkance żywej osoby następuje niewielki spadek temperatury (o 0,5-1 ° C), pewne rozszerzenie żył i naczyń włosowatych, a na skórze pojawia się niebieskawy kolor (sinica).

Przy szybko rozwijającym się zastoju żylnym pojawia się obrzęk tkanek, ale nie tworzy się on we wszystkich tkankach, ale w jamach i tych narządach, w których jest miejsce na płyn (w nerkach i wątrobie). Jednocześnie makroskopowo zauważalny jest obrzęk płuc, gdzie jest dużo miejsca.

Przesięk (płyn obrzękowy) - występuje podczas zastoju żylnego, często przezroczysty, a tkanki, które myje, mają niezmieniony, normalny kolor.

Wysięk to płyn pochodzenia osoczowego, który pojawia się podczas stanu zapalnego. Jest mętny, szarożółty lub czerwony. Tkanki skąpane w wysięku stają się matowe.

Przy powoli rozwijającym się przekrwieniu tkanka ulega brązowemu stwardnieniu, ponieważ w przewlekłej stagnacji, gdy zwiększa się objętość krwi w łożysku żylnym, przepuszczalność ścian wzrasta z czasem, co prowadzi do uwolnienia niewielkiej ilości płynu i najmniejsze jednolite elementy do otaczającej tkanki. W tkankach z erytrocytów uwalniane są różne pigmenty: hemoglobina i hemosyderyna.

Stwardnienie to zagęszczenie, które występuje w warunkach przewlekłego niedotlenienia. Każda tkanka ciała, która popada w warunki głodu tlenu, zaczyna aktywnie rozwijać swój zręb i kosztem tkanki łącznej. Wzrost zrębu jest reakcją adaptacyjną, ponieważ wraz ze zrębem w tkance rosną naczynia włosowate, co przyczynia się do kompensacji niedotlenienia, czyli miażdżycy.

Obraz mikroskopowy: rozszerzone i wypełnione krwią żyłki. W przypadku ostrego zastoju żylnego można wykryć płyn obrzękowy (nie zawiera białka, które różni się od wysięku, który zawiera ponad 1% białka). Jest mętny z powodu uformowanych elementów krwi. W tkance płucnej z przegrodą wyrostka zębodołowego, która normalnie ma „koronkowy charakter”, w patologii szczeliny między pęcherzykami wypełnione są tkanką łączną, która nieco uciska naczynia krwionośne. Istnieje również brązowy pigment - hemosyderyna, której część znajduje się w makrofagach.

Miejscowy zastój żylny: zwykle związany z zablokowaniem lub niedrożnością głównej żyły. Istnieją 3 główne typy ogólnego przekrwienia żylnego: stagnacja krążenia płucnego, stagnacja krążenia ogólnoustrojowego, stagnacja żyły wrotnej. Przyczyny stagnacji w małym kole: niewydolność lewej komory, wady zastawki mitralnej i aorty, ucisk śródpiersia żył płucnych przez guz to najrzadsza przyczyna. Przy ostrym zastoju żylnym małego koła, który rozwija się od kilku minut do kilku godzin, rozwija się obrzęk płuc. Makroskopowo: płuca nie opadają, po naciśnięciu ich palcem pozostają nierozszerzone doły, po przecięciu wypływa duża ilość przesięku i ciemnej krwi żylnej. Obraz mikroskopowy: pogrubiona przegroda wyrostka zębodołowego, brązowy pigment częściowo swobodnie zlokalizowany w przegrodzie, częściowo w makrofagach, żyły poszerzone krwią. Przyczyna śmierci: niewydolność serca i układu krążenia.

Przyczyny stagnacji krążenia ogólnoustrojowego: zastoje żylne w krążeniu płucnym, rozlane zmiany miażdżycowe w płucach, niewydolność prawej komory, ucisk na pnie żyły głównej przez guz. Wraz z szybko rozwijającą się stagnacją rozwija się obrzęk (z przekrwieniem krążenia ogólnoustrojowego - obrzęk skóry i tkanek miękkich), który nazywa się anasarca. Jednocześnie kończyny się powiększają, zmieniają się kontury tkanek miękkich, po ich naciśnięciu pozostają doły, które się nie prostują, widoczny jest wzór żylny.

Formy obrzęku: obrzęk jamy brzusznej - wodobrzusze, obrzęk jamy opłucnej - wysięk opłucnowy, obrzęk jamy osierdziowej - wodosierdzie itp. Sinica jest związana z żylakami i jest bardziej wyraźna, im dalej tkanka znajduje się od serca.

"Wątroba z gałki muszkatołowej" charakteryzuje się wzrostem wątroby: dolna krawędź rozciąga się spod łuku żebrowego do kilku palców, podczas badania palpacyjnego odnotowuje się ból. Wielkość wątroby jest znacznie większa niż normalnie. Sekcja pokazuje wyraźny wzór gałki muszkatołowej. Mikroskopowo wyraża się to tym, że w zrazikach wątrobowych wszystkie główne żyły są rozszerzone i wypełnione krwią, wszystkie naczynia włosowate, które do nich wpływają, są również przepełnione krwią, a tłuszcz pojawia się w obwodowych częściach zrazików z powodu metabolizmu zaburzenia. Przyczyną śmierci jest niewydolność serca.

Stagnacja w układzie żyły wrotnej jest zwykle związana przyczynowo z wątrobą: występują rozlane zmiany sklerotyczne - marskość wątroby, rzadko zastoinowe stwardnienie prowadzi do ucisku naczyń włosowatych w zrazikach wątrobowych przez tkankę łączną.

Nadciśnienie wrotne obejmuje szereg objawów klinicznych:

1) wodobrzusze;

2) rozszerzenie żylaków zespoleń portokawalnych wątroby (żyły przełyku i żołądka, żyły odbytnicy, żyły przedniej ściany brzucha);

3) zastoinowe powiększenie śledziony (splenomegalia) z dalszym stwardnieniem.

2. Krwawienie

Krwawienie to uwolnienie krwi z jamy serca i naczyń krwionośnych do otoczenia lub do jamy ciała. Krwotok to rodzaj krwawienia, który charakteryzuje się nagromadzeniem krwi w tkankach. Możliwe krwawienie wewnętrzne do jamy (hemopericarditis, hemarthrosis, hemothorax itp.). Na receptę krwotoki dzielą się na stare (w obecności hemosyderyny) i świeże.

W zależności od rodzaju zmian tkankowych różnią się:

1) krwotoki typu krwiaka - zawsze towarzyszy im zniszczenie tkanek;

2) wybroczyny lub wybroczyny - małe, punktowe krwotoki zlokalizowane na skórze lub błonach śluzowych;

3) naciek krwotoczny lub impregnacja; nie powoduje zniszczenia tkanek;

4) siniaki.

Mechanizmy krwotoku: pęknięcie ściany, oddzielenie ściany i diapedeza erytrocytów. Wynik: krwiak w substancji mózgu przekształca się w torbiel, która zawiera surowiczą zawartość. W tkankach miękkich krwiak ustępuje lub ropieje.

3. Zakrzepica

Zakrzepica to proces przyżyciowej koagulacji krwi w świetle naczynia lub w jamach serca. Jest to nieodwracalna denaturacja białek i komórek krwi.

Powody:

1) zmiany w ścianie naczyń w przebiegu procesów zapalnych, obrzęku naczynioruchowego, miażdżycy i nadciśnienia tętniczego (zamiast prawidłowego zwężenia i poszerzenia naczynie żylne zwęża się i długo utrzymuje spastyczny kształt);

2) zmiany szybkości i kierunku przepływu krwi (z niewydolnością serca). Zakrzepy, które pojawiają się z ostrym osłabieniem kurczliwości, z narastającą niewydolnością serca, nazywane są marantycznymi (zastoinowymi). Mogą występować w żyłach obwodowych;

3) szereg przyczyn związanych ze zmianą składu chemicznego krwi: ze wzrostem grubych białek, fibrynogenu, lipidów. Takie stany obserwuje się w nowotworach złośliwych, miażdżycy.

Mechanizm powstawania skrzepliny składa się z IV etapów:

I - faza aglutynacji płytek;

II - koagulacja fibrynogenu, tworzenie fibryny;

III - aglutynacja erytrocytów;

IV - wytrącanie - sedymentacja w skrzepach różnych białek osocza.

Makroskopowo - konieczne jest odróżnienie zakrzepu od zakrzepu pośmiertnego. Zakrzep ma ścisły związek ze ścianą naczynia krwionośnego, a skrzep z reguły leży swobodnie. Zakrzep charakteryzuje się matową, czasem nawet chropowatą powierzchnią, podczas gdy skrzep ma gładką, błyszczącą, „lustrzaną” powierzchnię. Skrzeplina ma delikatną konsystencję, a konsystencja skrzepu jest galaretowata.

W zależności od miejsca i warunków, w jakich doszło do powstania skrzepliny, istnieją:

1) białe skrzepy krwi (płytki krwi, fibryny, leukocyty). Te skrzepy tworzą się, gdy w tętnicach jest szybki przepływ krwi;

2) czerwone skrzepy krwi (płytki krwi, fibryny, erytrocyty) powstają w warunkach wolnego przepływu krwi, najczęściej w żyłach;

3) mieszane: miejsce przywiązania nazywa się głową, ciało swobodnie znajduje się w świetle naczynia. Głowa jest często zbudowana na zasadzie białego skrzepu krwi, ciało ma naprzemiennie białe i czerwone obszary, a ogon jest zwykle czerwony;

4) zakrzepy szkliste - bardzo rzadki wariant (składają się ze zniszczonych erytrocytów, płytek krwi, osadu białkowego). To osad białkowy tworzy podobieństwo do chrząstki. Te skrzepliny tworzą się w tętniczkach i żyłkach.

W stosunku do światła naczynia rozróżnia się skrzepliny:

1) zatykanie (obturacja), tj. światło naczynia jest zamknięte masą skrzepu krwi;

2) ciemieniowy;

3) w komorach serca iw tętniakach znajdują się skrzepliny kuliste.

Wyniki:

1) najczęstsze - organizacja, czyli kiełkowanie tkanki łącznej;

2) petryfikacja - osadzanie się wapna;

3) wtórne zmiękczanie (kolikacja) skrzepliny - rozwija się z dwóch powodów: fermentolizy mikrobiologicznej (gdy drobnoustroje wchodzą do skrzepliny) i miejscowej fermentolizy, która rozwija się dzięki własnym enzymom uwalnianym po uszkodzeniu.

4. Zator

Zator to przenoszenie przez krew cząstek, których normalnie w niej nie obserwuje się.

Istnieją trzy centralne kierunki ruchu zatorów w kręgach krążenia krwi:

1) od lewego serca do układu tętniczego;

2) z żył krążenia ogólnoustrojowego przez prawe serce do pnia płucnego;

3) wzdłuż żyły wrotnej.

Istnieje 7 rodzajów zatorów.

1. Choroba zakrzepowo-zatorowa: przyczyną odwarstwienia skrzepliny jest jej zmiękczenie, ale może też samoistnie oderwać się od miejsca przyczepu.

2. Zator tkankowy (komórkowy) obserwuje się w nowotworach złośliwych, gdy komórki nowotworowe lub mięsaka wrastają do krwiobiegu, komórki odrywają się od guza i krążą z krwią; gdy utkną w odległych gałęziach narządów wewnętrznych, powodują zator nowotworowy. Te odległe guzki nowotworowe w stosunku do guza matki są przerzutami, a sam proces nazywa się przerzutami. W raku żołądka przerzuty występują przez żyłę wrotną do wątroby.

3. Zator bakteryjny rozwija się z ropnym zapaleniem. Za pomocą enzymów ropa topi otaczające tkanki, w tym naczynia krwionośne, drobnoustroje mają możliwość przenikania do krwi przez stopione naczynie i krążenia po całym ciele. Im większy ropień, tym większe prawdopodobieństwo wprowadzenia drobnoustrojów do krwi. Stan obserwowany w tym przypadku nazywa się sepsą.

4. Zator tłuszczowy rozwija się wraz ze złamaniami kości rurkowych na dużą skalę z zmiażdżeniem. Kropelki tłuszczu (ze szpiku kostnego) dostają się do żył i zacierają naczynia włosowate w płucach.

5. Zator powietrzny występuje, gdy uszkodzone są duże żyły.

6. Zator gazowy występuje podczas choroby dekompresyjnej (np. nurkowie gwałtownie się podnoszą) – zmienia się skład gazowy krwi, zaczynają się w niej spontanicznie pojawiać pęcherzyki azotu (przy wysokim ciśnieniu – z reguły podczas nurkowania – azot przekształca się w krwi w większym stopniu, a gdy się podnosi, azot nie ma czasu na opuszczenie krwi).

7. Zator przez ciała obce - gdy pociski i odłamki poruszają się pod wpływem siły grawitacji (wstecznej) lub przez krwiobieg.

5. Zawał serca

Zawał to martwica wynikająca z zaprzestania dopływu krwi do tkanki; zawały wyróżniają się kolorem białym, czerwonym i białym z czerwoną obwódką. W zależności od kształtu, który jest związany z rodzajem krążenia krwi, występują nieregularnie i stożkowo (w nerkach, płucach). Konsystencja może być sucha i mokra.

Etapy rozwoju zawału serca.

1. Stadium niedokrwienia nie ma obrazu makroskopowego i trwa najczęściej kilka godzin (do 8-10 godzin). Mikroskopowo: zanik glikogenu i ważnych enzymów w komórkach.

2. Stadium martwicy – ​​makro- i mikroskopowo zawał ma charakterystyczny wyraz. Czas trwania etapu do jednego dnia.

3. Etap wyjścia - często kończy się organizacją. W mózgu powstaje wnęka - torbiel, w sercu i innych narządach dochodzi do organizacji i powstawania blizny. Zajmuje to tydzień lub dłużej.

6. Stazi

Zastój to zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach kręgu mikrokrążenia, powodujące hemolizę i krzepnięcie krwi. Powodem są zaburzenia krążenia, które mogą być związane z działaniem czynników fizycznych i chemicznych – z chorobami zakaźnymi, infekcyjno-alergicznymi, autoimmunologicznymi, z chorobami serca i naczyń krwionośnych. Zastój ma charakter odwracalny i nieodwracalny (prowadzący do martwicy).

WYKŁAD nr 5. Zapalenie

Zapalenie jest złożoną ochronną reakcją podścielisko-naczyniową organizmu w odpowiedzi na działanie czynnika patologicznego.

Według etiologii wyróżnia się 2 grupy stanów zapalnych:

1) banalny;

2) specyficzne.

Specyficzne jest zapalenie, które jest spowodowane pewnymi przyczynami (patogenami). Są to stany zapalne wywołane przez Mycobacterium tuberculosis, stany zapalne w trądzie (trąd), kiła, promienica. Stany zapalne wywołane innymi czynnikami biologicznymi (E. coli, cocci), fizycznymi, chemicznymi to stany zapalne banalne.

W zależności od czasu przebiegu zapalenia istnieją:

1) ostry - trwa 7-10 dni;

2) przewlekły – rozwija się od 6 miesięcy lub dłużej;

3) podostre zapalenie - czas trwania między ostrym a przewlekłym.

Według morfologii (klasyfikacja patoanatomiczna) rozróżnia się zapalenie wysiękowe i proliferacyjne (produktywne). Przyczyny zapalenia mogą być chemiczne, fizyczne lub biologiczne.

Fazy ​​zapalenia to zmiana, proliferacja i wysięk. W fazie zmian dochodzi do uszkodzenia tkanek, które patologicznie objawia się w postaci zniszczenia i martwicy. Następuje aktywacja i uwalnianie substancji biologicznie czynnych, czyli uruchamiane są procesy mediacyjne. Mediatorami zapalenia pochodzenia komórkowego są komórki tuczne, płytki krwi, bazofile, limfocyty i monocyty; mediatory genezy osocza - układ kolekreina-kinina, układy komplementarne, koagulacyjne i przeciwzakrzepowe. Działania tych mediatorów wpływają na przebieg kolejnej fazy zapalenia – wysięku. Mediatory zwiększają przepuszczalność naczyń mikrokrążenia, aktywują chemotaksję leukocytów, koagulację wewnątrznaczyniową, wtórną zmianę w samym ognisku zapalenia i aktywację mechanizmów odpornościowych. Podczas wysięku w ognisku zapalenia dochodzi do przekrwienia tętniczego i żylnego, a przepuszczalność ściany naczynia wzrasta. Dlatego płyn, białka osocza, a także komórki krwi zaczynają przechodzić w ognisko stanu zapalnego. Koagulacja wewnątrznaczyniowa występuje z deformacją naczyń w naczyniach wylotowych ogniska zapalnego, a tym samym ognisko jest izolowane. Proliferacja charakteryzuje się tym, że w ognisku stanu zapalnego gromadzą się w dużych ilościach komórki krwi, a także komórki pochodzenia histogennego. Neutrofile pojawiają się po kilku minutach. Leukocyty pełnią funkcję fagocytozy. Neutrofile po 12 godzinach tracą glikogen, wypełniają się tłuszczem i zamieniają w ropne ciała. Monocyty, które opuściły łożysko naczyniowe to makrofagi (proste i złożone), zdolne do fagocytozy. Ale mają mało lub nie mają żadnych bakteriobójczych kationów białek, więc makrofagi nie zawsze przeprowadzają pełną fagocytozę (endocytobiozę), to znaczy patogen nie jest niszczony z organizmu, ale jest wchłaniany przez makrofagi. Istnieją trzy rodzaje makrofagów. Proste makrofagi są transportowane do komórek nabłonkowych, są wydłużone, mają jedno jądro i wyglądają jak nabłonek (w gruźlicy). Gigantyczne komórki, które są 15-30 razy większe niż zwykle, powstają w wyniku fuzji kilku komórek nabłonkowych. Mają okrągły kształt, a jądra są wyraźnie zlokalizowane na obrzeżach i nazywane są komórkami Pirogova-Langhansa. Gigantyczna komórka ciał obcych może natychmiast przekształcić się w histiocyty. Są okrągłe, a jądra znajdują się pośrodku.

Zapalenie wysiękowe to stan zapalny, w którym dominują procesy wysiękowe. Warunki wystąpienia:

1) wpływ czynników uszkadzających na naczynia mikronaczyń;

2) obecność specjalnych czynników patogenności (flora pyogenna, izolacja chemotaksji); rozróżnić niezależne i niezależne typy wysiękowego zapalenia. Gatunki niezależne występują samodzielnie, dołączają do nich gatunki niesamodzielne. Niezależne obejmują surowicze stany zapalne, włóknikowe i ropne. Do zależnego - nieżytowe, krwotoczne i gnilne zapalenie. Wyróżnia się również stany zapalne mieszane – jest to połączenie co najmniej 2 rodzajów stanów zapalnych.

Surowiczy stan zapalny charakteryzuje się nagromadzeniem płynnej części wysięku zawierającej około 2,5% białka i różnych form komórkowych (płytki krwi, leukocyty, makrofagi) oraz komórek tkanek miejscowych. Wysięk jest podobny do przesięku, który występuje przy zastoju żylnym, niewydolności serca. Różnica między wysiękiem a przesiękiem polega na tym, że obecność białka zapewnia specjalny efekt optyczny gindala - opalescencję, czyli świecenie roztworu koloidalnego w świetle przechodzącym. Lokalizacja wszędzie - w skórze, błonach śluzowych, błonach surowiczych iw miąższu narządów; na przykład oparzenia drugiego stopnia, które tworzą pęcherze. W jamach surowiczych nagromadzenie płynów nazywane jest wysiękowym zapaleniem osierdzia, zapaleniem opłucnej i zapaleniem otrzewnej. Same błony są obrzękłe, obfite, a między nimi znajduje się ciecz. Narządy miąższowe powiększają się, zwiotczają, na rozcięciu tkanka jest matowa, szara, przypominająca gotowane mięso. Widoki mikroskopowe: rozszerzone przestrzenie międzykomórkowe, przerwy między komórkami, komórki w stanie dystrofii. Wysięk ściska narządy, zaburzając ich funkcję. Ale w zasadzie wynik jest korzystny, czasami trzeba uwolnić duże ilości wysięku. Skutkiem surowiczego zapalenia narządów miąższowych jest rozlane stwardnienie drobnoogniskowe i zaburzenia czynnościowe.

Zapalenie włóknikowe: wysięk jest reprezentowany przez fibrynogen. Fibrynogen to białko krwi, które wychodząc poza naczynia krwionośne zamienia się w nierozpuszczalną fibrynę. Na powierzchniach narządów błony tworzą się przeplatające się nitki fibryny - szarawe, o różnej grubości. Występuje na błonach śluzowych, błonach surowiczych, a także na skórze. W zależności od tego, jak film jest połączony z powierzchnią, pojawiają się zadki (powstają na błonach śluzowych wyłożonych jednowarstwowym nabłonkiem) – jeśli film jest łatwo oddzielany od leżącej pod nim tkanki i błonicy (na nabłonku warstwowym) – jeżeli film jest słabo odseparowane. Wynik zapalenia włóknikowego zależy od rodzaju zapalenia. Folie Croupous charakteryzują się łatwym odklejaniem, podczas gdy błona podstawna nie cierpi, następuje całkowita epitelializacja. Na błonach surowiczych - odrzucenie filmu do jamy, która nie zawsze ma czas na wchłonięcie przez makrofagi i następuje organizacja. W rezultacie między płatami ciemieniowymi i trzewnymi odpowiedniej błony surowiczej powstają zrosty włókniste - zrosty, które ograniczają ruchliwość narządów. Jeśli w przewodzie oddechowym utworzyły się filmy, to po odrzuceniu mogą zatkać jego światło, powodując uduszenie. Taka komplikacja to prawdziwy zad (występuje zwłaszcza w przypadku błonicy). Konieczne jest odróżnienie go od fałszywego zadu, który rozwija się ze zwężeniem przewodu oddechowego z obrzękiem, najczęściej o charakterze alergicznym, z SARS. Błonica ma również ogólnie korzystny wynik anatomiczny. W przypadku błonicy można zaobserwować „tygrysie serce”, ciężkie miąższowe zapalenie mięśnia sercowego. Czasami pod filmami dochodzi do powstawania głębokich defektów - erozji, wrzodów.

W przypadku ropnego zapalenia wysięk jest reprezentowany przez leukocyty wielojądrzaste, w tym martwe leukocyty, zniszczone tkanki. Kolor od białego do żółto-zielonego. wszechobecna lokalizacja. Powody są różne; Przede wszystkim - flora kokosowa. Flora pyogenna obejmuje gronkowce i paciorkowce, meningokoki, gonokoki i coli - jelitowe, Pseudomonas aeruginosa. Jednym z czynników patogenności tej flory są tak zwane leukocydyny, powodują one wzrost chemotaksji leukocytów na sobie i ich śmierć. W przyszłości, wraz ze śmiercią leukocytów, pojawiają się czynniki stymulujące chemotaksję nowych leukocytów w ognisku zapalenia. Enzymy proteolityczne, które są uwalniane podczas niszczenia, są w stanie niszczyć zarówno własne tkanki, jak i tkanki organizmu. Dlatego obowiązuje zasada: „widzisz ropę – wypuść ją”, aby nie dopuścić do zniszczenia własnych tkanek.

Istnieją następujące rodzaje ropnego zapalenia.

1. Flegma - rozproszona, rozproszona, bez wyraźnych granic, ropne zapalenie. Występuje rozproszona infiltracja przez leukocyty różnych tkanek (najczęściej - tłuszcz podskórny, a także ściany narządów pustych, jelita - zapalenie wyrostka robaczkowego). Zapalenie flegmiczne może wystąpić w miąższu dowolnych narządów.

2. Ropień - ogniskowe, ograniczone ropne zapalenie. Przydziel ostry i przewlekły ropień. Ostry ropień ma nieregularny kształt, niewyraźną, zamazaną granicę, a pośrodku nie ma próchnicy. Ropień przewlekły charakteryzuje się regularnym kształtem, wyraźnymi granicami i strefą zaniku w centrum. Przejrzystość granicy wynika z faktu, że tkanka łączna rośnie wzdłuż obwodu ropnia. W ścianie takiego ropnia wyróżnia się kilka warstw - warstwa wewnętrzna jest reprezentowana przez błonę pyogenną tkanki ziarninowej, a zewnętrzną część ściany tworzy włóknista tkanka łączna. Gdy ropień jest połączony ze środowiskiem zewnętrznym za pomocą kanałów anatomicznych (w płucach), w jamie powstaje przestrzeń powietrzna, a ropa znajduje się poziomo (jest to widoczne na zdjęciu rentgenowskim).

3. Ropniak - ropne zapalenie w jamach anatomicznych (ropniak opłucnej, zatok szczękowych, pęcherzyka żółciowego). Wynik ropnego zapalenia zależy od wielkości, kształtu, lokalizacji ognisk. Ropny wysięk może ustąpić, czasami rozwija się miażdżyca - bliznowacenie tkanki. Powikłanie w postaci erozji otaczających tkanek przez enzymy proteolityczne może prowadzić do powstania przetok – kanałów, którymi opróżnia się ropień na zewnątrz (samooczyszczanie) lub do błony surowiczej (np. ropień płuca może prowadzić do rozwój ropniaka opłucnej, wątroby - do ropnego zapalenia otrzewnej itp. ); krwawienie; wyczerpanie; odurzenie itp.

Zapalenie katarowe - śluz miesza się z wysiękiem. Z powierzchni objętej stanem zapalnym dochodzi do odpływu wysięku. Typowa lokalizacja - błony śluzowe. Skutkiem nieżytowego zapalenia jest całkowita odbudowa błony śluzowej. W przewlekłych katarach możliwa jest atrofia błony śluzowej (zanikowy przewlekły nieżyt nosa).

Zapalenie krwotoczne charakteryzuje się domieszką czerwonych krwinek do wysięku. Wysięk staje się czerwony, a następnie, w miarę niszczenia pigmentów, staje się czarny. Jest to typowe dla infekcji wirusowych, takich jak grypa, odra, naturalna (czarna) ospa prawdziwa, przy zatruciach endogennych, np. zatrucia żużlami azotowymi w przewlekłej niewydolności nerek. Jest to typowe dla silnie zjadliwych patogenów szczególnie groźnych infekcji.

Zgniły (zgorzelinowy) stan zapalny powstaje w wyniku przyłączenia się do ognisk zapalnych flory gnilnej, przede wszystkim fusospirochetalu. Częściej występuje w narządach, które mają związek ze środowiskiem zewnętrznym: gnijąca zgorzel płuc, kończyn, jelit itp. Tkanki gnijące są matowe, o cuchnącym specyficznym zapachu.

Mieszane zapalenie. Mówią o tym, gdy występuje kombinacja stanów zapalnych (surowiczo-ropny, surowiczo-włóknikowy, ropno-krwotoczny lub włóknikowo-krwotoczny).

Produktywne (zapalenie proliferacyjne) – dominuje faza proliferacji, w wyniku której powstają ogniskowe lub rozlane nacieki komórkowe, które mogą być komórkami polimorficznymi, limfocytowymi, makrofagowymi, plazmatycznymi, olbrzymimi i nabłonkowymi. Jednym z głównych warunków rozwoju zapalenia proliferacyjnego jest względna stabilność czynników uszkadzających w środowisku wewnętrznym organizmu, zdolność utrzymywania się w tkankach.

Cechy zapalenia proliferacyjnego:

1) przebieg przewlekły falisty;

2) lokalizacja głównie w tkankach łącznych, a także w tkankach, których komórki mają zdolność proliferacji - nabłonek skóry, jelita.

W morfologii najbardziej charakterystyczną cechą jest tworzenie się ziarniny. Tkanka ziarninowa to młoda, niedojrzała, rosnąca tkanka łączna. O jego powstawaniu decydują klasyczne właściwości biologiczne. Wzrost i funkcjonowanie tkanki to procesy antagonistyczne. Jeśli tkanka zaczyna dobrze funkcjonować, jej wzrost spowalnia i odwrotnie. Makroskopowo ziarnina jest czerwona, z błyszczącą ziarnistą powierzchnią i jest podatna na krwawienie. Główna substancja jest przezroczysta, więc prześwitują przez nią naczynia włosowate wypełnione krwią, stąd czerwony kolor. Tkanina jest ziarnista, ponieważ kolana unoszą główną substancję.

Odmiany produktywnego zapalenia:

1) pełnoekranowy lub pełnoekranowy;

2) ziarniniakowaty;

3) produktywne zapalenie wokół zwierząt pasożytniczych;

4) przerosty przerostowe.

Pośrednie zapalenie zwykle rozwija się w zrębie narządów miąższowych; jest rozproszony. Może wystąpić w śródmiąższu płuc, mięśniu sercowym, wątrobie, nerkach. Wynikiem tego zapalenia jest stwardnienie rozsiane. Funkcja narządów w stwardnieniu rozlanym gwałtownie się pogarsza.

Zapalenie ziarniniakowe jest ogniskowym zapaleniem produktywnym, w którym ogniska powstają w tkance z komórek, które mają zdolność fagocytozy. Zmiany te nazywane są ziarniniakami. Zapalenie ziarniniakowe występuje w reumatyzmie, gruźlicy, chorobach zawodowych – gdy w płucach odkładają się różne substancje mineralne i inne. Zdjęcie makroskopowe: ziarniniak mały, średnica 1-2 mm, ledwo widoczny gołym okiem. Struktura mikroskopowa ziarniniaka zależy od fazy różnicowania komórek fagocytarnych. Prekursorem fagocytów jest monocyt, który różnicuje się w makrofaga, następnie w komórkę nabłonkową, a następnie w gigantyczną komórkę wielojądrową. Istnieją dwa typy komórek wielojądrowych: olbrzymia komórka ciała obcego i gigantyczna wielojądrowa komórka Pirogova-Langhansa. Ziarniniaki dzielą się na specyficzne i niespecyficzne. Specyficzny wariant produktywnego zapalenia ziarniniakowego nazywany jest specyficznym, wywoływanym przez określone patogeny i rozwijającym się na podłożu immunologicznym. Specyficzne patogeny to mycobacterium tuberculosis, blady treponema, promieniowce, prątki trąd, czynniki wywołujące rhinoscleroma.

Cechy specyficznego zapalenia:

1) przewlekły, falisty przebieg bez tendencji do samoleczenia;

2) zdolność patogenów do wywoływania rozwoju wszystkich 3 typów stanów zapalnych, w zależności od stanu reaktywności organizmu;

3) zmiana reakcji zapalnych tkanek spowodowana zmianą reaktywności immunologicznej organizmu;

4) pod względem morfologicznym zapalenie charakteryzuje się tworzeniem określonych granulek, które mają charakterystyczną strukturę w zależności od patogenu.

Zapalenie w gruźlicy: Mycobacterium tuberculosis może wywoływać zmiany zapalne, wysiękowe, proliferacyjne. Alternatywne zapalenie rozwija się najczęściej z hipoergią, która jest spowodowana zmniejszeniem obrony organizmu. Morfologicznie objawia się martwicą serowatą. Zapalenie wysiękowe zwykle występuje w stanach hiperergii - zwiększonej wrażliwości na antygeny, toksyny prątków. Mycobacterium, gdy dostanie się do organizmu, jest w stanie przetrwać tam przez długi czas, w związku z czym rozwija się uczulenie.

Obraz morfologiczny: ogniska zlokalizowane są w różnych narządach i tkankach. Początkowo w ogniskach gromadzi się wysięk surowiczy, włóknikowy lub mieszany, później ogniska ulegają martwicy serowatej. Jeśli choroba zostanie wykryta przed martwicą serowatą, leczenie może prowadzić do resorpcji wysięku. Zapalenie produktywne rozwija się w warunkach specyficznej, niesterylnej odporności na gruźlicę. Manifestacją morfologiczną będzie tworzenie się specyficznych granulek gruźliczych (w postaci „ziarna prosa”). Mikroskopowo: ognisko prosówkowe tworzą komórki nabłonkowe i komórki olbrzymie Pirogova-Langhansa. Na obwodzie ziarniniaka znajdują się zwykle liczne limfocyty. Immunologicznie te ziarniniaki odzwierciedlają nadwrażliwość typu opóźnionego. Wynik: zwykle serowata martwica. Najczęściej w centrum ziarniniaka znajdują się małe ogniska martwicy.

Klasyfikacja makroskopowa ognisk gruźliczego zapalenia

Ogniska dzieli się na 2 grupy: miliary i duże. Ogniska prosówkowe są najczęściej produktywne, ale mogą być zmienne i wysiękowe. Z dużych ognisk znajdują się:

1) groszkowaty; makroskopowo przypomina koniczynę, ponieważ składa się z trzech sklejonych ze sobą ognisk prosówkowych; istnieją również produktywna i alternatywna;

2) caseous focus - rozmiarem przypomina morwę lub malinę. Czarny kolor. Zapalenie jest w zasadzie zawsze produktywne, pigmenty adsorbują tkankę łączną;

3) zrazikowy;

4) segmentowy;

5) ogniska płatowe.

Ogniska Lobar to ogniska wysiękowe. Wyniki - blizny, rzadko martwica. W ogniskach wysiękowych - hermetyzacja, petryfikacja, kostnienie. W przypadku dużych ognisk charakterystyczne jest tworzenie wtórnej koliacji i następuje upłynnienie gęstych mas. Masy płynne mogą być opróżniane, ubytki pozostają na zewnątrz i w miejscu tych ubytków.

Zapalenie w kile. Istnieje kiła pierwotna, wtórna, trzeciorzędowa. Kiła pierwotna - zapalenie jest najczęściej wysiękowe, ponieważ jest spowodowane reakcjami hiperergicznymi. Obraz morfologiczny: manifestacja ciężkiego chancre w miejscu wprowadzenia krętka - wrzód o błyszczącym dnie i gęstych krawędziach. Gęstość zależy od masywności nacieku komórek zapalnych (z makrofagów, limfocytów, fibroblastów). Choroba zwykle blizny. Kiła wtórna trwa od kilku miesięcy do kilku lat i towarzyszy jej niestabilny stan restrukturyzacji układu odpornościowego. U podstawy występuje również reakcja hiperergiczna, więc stan zapalny ma charakter wysiękowy. Charakteryzuje się spirochetemią. Kiła wtórna występuje z nawrotami, w których obserwuje się wysypki - wykwity na skórze i enanthemy na błonach śluzowych, które znikają bez śladu (bez blizn). Z każdym nawrotem rozwijają się specyficzne reakcje immunologiczne, w wyniku czego zmniejsza się liczba wysypek. Zapalenie staje się produktywne w III fazie choroby - z kiłą trzeciorzędową. Powstały specyficzne ziarniniaki syfilityczne - gummy. Makroskopowo w centrum gumy syfilitycznej znajduje się ognisko martwicy kleistej, wokół niej znajduje się ziarnina z dużą liczbą naczyń i komórek - makrofagi, limfocyty, komórki plazmatyczne, wzdłuż obwodu znajduje się ziarnina, która przechodzi w tkankę bliznowatą. Lokalizacja wszędzie - jelita, kości itp. Efektem dziąseł jest bliznowacenie ze zniekształceniem (poważna deformacja narządu). Drugim wariantem przebiegu produktywnego zapalenia w kile trzeciorzędowej jest zapalenie śródmiąższowe (śródmiąższowe). Najczęstszą lokalizacją w wątrobie i aorcie jest syfilityczne zapalenie aorty. Zdjęcie makroskopowe: błona wewnętrzna aorty wygląda jak shagreen (delikatnie ubrana) skóra. Mikroskopowo w przydance i przydance widoczny jest rozlany naciek dziąsłowy, a metodami barwienia różnicowego zniszczenie elastycznego szkieletu aorty. Rezultatem jest miejscowa ekspansja (tętniak aorty), która może pęknąć, a także może powstać skrzep krwi.

Ziarniniaki niespecyficzne nie mają cech charakterystycznych. Występują w wielu chorobach zakaźnych (z reumatyzmem, tyfusem, tyfusem) i niezakaźnych (ze stwardnieniem, ciałami obcymi). Wynik jest dwojaki – blizna lub martwica. Blizna tworzy się niewielka, ale ponieważ choroba jest przewlekła, podobnie jak reumatyzm, liczba blizn zwiększa się z każdym nowym atakiem, stąd zwiększa się stopień stwardnienia. W rzadkich przypadkach ziarniniaki ulegają martwicy, co wskazuje na niekorzystny przebieg choroby.

Produktywne zapalenie wokół pasożytniczych zwierząt

Pasożytami są Echinococcus, Cysticec, Trichinella itp. Wokół atakujących pasożytów, które mają torebkę, rośnie ziarnina, bogata w makrofagi i gigantyczne komórki ciał obcych. Rezultatem jest miażdżyca, bliznowacenie z utworzeniem włóknistej torebki wokół pasożyta. Organizm nie może zniszczyć pasożyta i próbuje się od niego odizolować.

Wzrosty przerostowe to polipy i kłykciny. Formacje te powstają podczas przewlekłego zapalenia, w które zaangażowana jest tkanka łączna i nabłonek. Polipy najczęściej rozwijają się w błonie śluzowej okrężnicy, w żołądku, w jamie nosowej i kłykciach - na skórze, w pobliżu odbytu i dróg rodnych. Oba przypominają guz, ale do nich nie należą, chociaż możliwe jest przekształcenie polipów i brodawek w guz, najpierw łagodny, a potem złośliwy. Formacje przerostowe różnią się od guzów obecnością nacieku zapalnego w ich zrębie. Formacje przerostowe są usuwane za pomocą operacji, ważne jest leczenie choroby podstawowej.

WYKŁAD nr 6. Procesy immunopatologiczne

Immunopatologia zajmuje się badaniem procesów i chorób wynikających z konfliktu immunologicznego oraz zaburzenia homeostazy immunologicznej. Odpowiedź immunologiczna może być swoista i nieswoista.

Nieswoista odpowiedź immunologiczna składa się z ochrony mechanicznej, mechanizmów humoralnych i komórkowych.

Ochrona mechaniczna jest pierwszą barierą dla patogenezy i jest wykonywana przez powłokę nabłonkową w wyniku ruchu rzęsek (kaszel, wymioty, kichanie, perystaltyka, płyn łzowy itp.).

Mechanizm humoralny zapewnia zdolność płynów ustrojowych do zabijania patogenu. Tak więc krew, ślina, płyn łzowy, wydzielina jelitowa są bogate w lizocynę, interferon, substraty przeciwbakteryjne.

Odporność komórkowa działa poprzez komórki, takie jak neutrofile, bazofile, makrofagi, komórki Kupffera i inne zdolne do fagocytozy.

Swoista odpowiedź immunologiczna składa się ze swoistości, pamięci immunologicznej i rozpoznawania.

Specyficzność to ochrona tylko przed określonym patogenem.

Pamięć jest właściwością organizmu, która utrzymuje odporność przez całe życie jako obrona przed ponownym zakażeniem.

Rozpoznawanie „przyjaciel lub wróg” to zdolność do odróżniania własnych tkanek od tkanek innych osób i wytwarzania przeciwciał przeciwko obcym komórkom.

Reakcje immunologiczne dzielą się na humoralne i komórkowe (centralne i obwodowe). Do centralnych należą grasica, szpik kostny, migdałki oraz grupa węzłów chłonnych narządów wewnętrznych. Do obwodowych - węzłów chłonnych, śledziony, krwi i układu siateczkowo-śródbłonkowego.

Głównymi funkcjami grasicy są limfopoetyczne, immunoregulacyjne i endokrynologiczne, które są wykonywane w wyniku wydzielania hormonów przez komórki nabłonkowe - tymozynę, tymopoetynę, czynnik surowicy grasicy itp. Jego pośredni wpływ na immunogenezę odbywa się dzięki układ hormonalny i limfocyty T regulatorowe (efektory, elementy pomocnicze i supresory). W ciągu życia grasica ulega inwolucji związanej z wiekiem - zostaje zastąpiona tkanką tłuszczową, w wyniku czego zmniejsza się odporność komórkowa, częstsze stają się choroby zakaźne, autoimmunologiczne i onkologiczne.

Patologia grasicy:

1) aplazja, hipo- i dysplazja to anomalie wrodzone;

2) przypadkowa inwolucja - gwałtowny spadek jej masy i objętości pod wpływem glikokortykosteroidów w różnych sytuacjach stresowych, przy infekcjach, zatruciach i urazach;

3) atrofia jest przyczyną części nabytych zespołów niedoboru odporności (przy przewlekłych chorobach zakaźnych, przy leczeniu immunosupresyjnym); mikroskopowo – zmniejsza się objętość miąższu gruczołu, ciała grasicy ulegają zwapnieniu, w przestrzeniach okołonaczyniowych rośnie tkanka łączna i tłuszczowa;

4) tymomegalia charakteryzuje się wzrostem masy i objętości miąższu przy zachowaniu jego prawidłowej struktury; może być wrodzona i nabyta (z przewlekłą niewydolnością nadnerczy); produkcja hormonów jest zmniejszona;

5) przerost grasicy z grudkami limfatycznymi jest charakterystyczny dla chorób autoimmunologicznych; w ostro rozszerzonych wewnątrzzrazikowych przestrzeniach okołonaczyniowych miąższu gromadzą się limfocyty B i komórki plazmatyczne, pojawiają się pęcherzyki limfoidalne; produkcja hormonów może zostać zmniejszona lub zwiększona.

Najbardziej charakterystyczne zmiany w obwodowej tkance limfatycznej i śledzionie podczas stymulacji antygenowej i jej dziedzicznej niewydolności.

Przy antygenowej stymulacji organizmu zmiany wyrażane są reakcją makrofagów i hiperplazją limfocytów, a następnie ich transformacją plazmatyczną. W węzłach chłonnych, które rosną, stają się pełnokrwiste i obrzękłe, w ich warstwie korowej, w jasnych ośrodkach mieszków włosowych i rdzeniu, pojawia się duża liczba plazmablastów i komórek plazmatycznych. Wypierają limfocyty.

W zrębie dochodzi do proliferacji i złuszczania komórek zatokowych, tworzenia się dużej liczby makrofagów i substancji białkowo-polisacharydowych. Śledziona jest powiększona, wygląda na pełnokrwistą i soczystą, na jej przekroju wyraźnie widoczne są duże mieszki włosowe. Występuje hiperplazja i plazmatyzacja zarówno miazgi czerwonej, a zwłaszcza mieszków włosowych śledziony, której strefa obwodowa składa się wyłącznie z plazmablastów i komórek plazmatycznych. W miazdze czerwonej wraz z plazmablastami znajduje się wiele makrofagów.

Wrodzona niewydolność obwodowej tkanki limfatycznej charakteryzuje się zarówno zmianami w śledzionie, jak i (zwłaszcza) węzłach chłonnych. W śledzionie wielkość mieszków włosowych jest znacznie zmniejszona, nie ma ośrodków światła i komórek plazmatycznych. W węzłach chłonnych nie ma pęcherzyków i warstwy korowej.

Formy reakcji specyficznych składających się na immunologię: wytwarzanie przeciwciał, nadwrażliwość typu natychmiastowego, nadwrażliwość typu opóźnionego, pamięć immunologiczna i tolerancja immunologiczna. Reakcja nadwrażliwości typu natychmiastowego ma morfologię ostrego zapalenia immunologicznego. Charakteryzuje się szybkością rozwoju, przewagą zmian alternatywnych i naczyniowo-wysiękowych, powolnym przebiegiem procesów naprawczych.

Zmiany alternatywne są charakterystyczne dla naczyń, substancji podstawowej i struktur włóknistych tkanki łącznej. Są one reprezentowane przez impregnację osocza, obrzęk śluzowy i włóknikowy, martwicę włóknikowatą. W ognisku zapalenia pojawiają się grubo rozproszone białka, fibryna, neutrofile, kompleksy immunologiczne i erytrocyty. Pod tym względem najbardziej charakterystyczne (dla natychmiastowej reakcji nadwrażliwości) są wysięki włóknikowe i włóknikowo-krwotoczne.

Reakcje proliferacyjne i naprawcze rozwijają się później i są mniej wyraźne. Objawiają się proliferacją komórek śródbłonka i przydance naczyniowej. Reakcją GNT jest astma oskrzelowa. W reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego zaangażowane są 2 typy komórek - uwrażliwione limfocyty i makrofagi.

Infiltracja limfocytów i makrofagów w ognisku konfliktu immunologicznego jest wyrazem przewlekłego zapalenia immunologicznego w tej reakcji.

Objawy kliniczne i morfologiczne HTZ obejmują: reakcje typu tuberkulinowego, choroby autoimmunologiczne, reakcje w wielu zakażeniach wirusowych i niektórych bakteryjnych (wirusowe zapalenie wątroby, gruźlica, bruceloza).

Autoimmunizacja (autoalergia, autoagresja) to stan charakteryzujący się pojawieniem się reakcji układu odpornościowego na normalne antygeny własnych tkanek.

Choroby autoimmunologiczne to choroby oparte na autoimmunizacji.

Istnieją dwie grupy chorób autoimmunologicznych:

1) narządowo-specyficzne choroby immunologiczne, które rozwijają się w wyniku uszkodzenia barier fizjologicznych izolowanych immunologicznie narządów, co umożliwia układowi odpornościowemu odpowiedź na ich niezmienione antygeny poprzez wytwarzanie autoprzeciwciał i uwrażliwionych limfocytów. Jednocześnie w narządach rozwijają się zmiany morfologiczne, charakterystyczne głównie dla HRT. Ta grupa obejmuje zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie wielonerwowe, stwardnienie rozsiane, idiopatyczną chorobę Addisona, aspermatogenię, objawowe zapalenie oka;

2) narządowe choroby autoimmunologiczne; Wiodące w tych chorobach są naruszenia kontroli homeostazy immunologicznej układu limfatycznego. W tym przypadku autoimmunizacja rozwija się w odniesieniu do antygenów wielu narządów i tkanek, które nie mają swoistości narządowej i są zdolne do wytwarzania przeciwciał przy podawaniu pozajelitowym. W narządach i tkankach rozwijają się zmiany morfologiczne, charakterystyczne zarówno dla opóźnionych, jak i natychmiastowych reakcji nadwrażliwości. Ta grupa chorób autoimmunologicznych obejmuje toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, twardzinę układową, zapalenie mięśni i naczyń, wtórną zakrzepową plamicę małopłytkową.

Zespoły niedoboru odporności są skrajnymi objawami niewydolności układu odpornościowego.

Mogą być pierwotne, spowodowane niedorozwojem (hipoplazja, aplazja) układu odpornościowego, - dziedziczne i wrodzone lub wtórne (nabyte), powstałe w związku z chorobą lub trwającym leczeniem.

Zespoły pierwotnego niedoboru odporności mogą być wyrazem niewydolności: odporności komórkowej i humoralnej.

Połączone stany niedoboru odporności:

1) agammaglobulinemia (niedorozwój grasicy i obwodowej tkanki limfatycznej, limfopenia, częste choroby zakaźne);

2) ataksja, teleangiektazja Louisa-Barra (hipoplazja grasicy i obwodowej tkanki limfatycznej, limfopenia, zanik kory móżdżku, teleangiektazje spojówki opuszkowej, mezenchymalne nowotwory złośliwe, nawracające zapalenie płuc);

3) zespół Nezelofa (hipoplazja grasicy i obwodowej tkanki limfatycznej, limfopenia, posocznica).

Zespół niedoboru odporności komórkowej - zespół Digeorge'a (brak grasicy i przytarczyc, brak limfocytów T).

Zespoły niedoboru odporności humoralnej:

1) zespół Brutona (gruczoł grasicy jest zachowany, ale w węzłach chłonnych i śledzionie nie ma stref zależnych od B i komórek serii plazmatycznej; częste choroby zakaźne);

2) zespół Westa (zachowana struktura tkanki limfatycznej, częste infekcje przewodu pokarmowego i dróg oddechowych w połączeniu z chorobami autoimmunologicznymi, alergiami).

Zespoły wtórnego niedoboru odporności obejmują zespół nabytego niedoboru odporności lub AIDS, niezależną chorobę wywoływaną przez określonego wirusa.

Inne infekcje, białaczki, złośliwe chłoniaki, grasiczak i sarkoidoza również prowadzą do rozwoju zespołów wtórnego niedoboru odporności. W tych chorobach niedobór odporności humoralnej i komórkowej występuje w wyniku defektu w populacji zarówno limfocytów B, jak i T oraz ewentualnie ich prekursorów.

Wśród rodzajów leczenia prowadzących do wtórnej niewydolności układu odpornościowego największe znaczenie ma radioterapia, stosowanie kortykosteroidów i leków immunosupresyjnych, surowicy antylimfocytarnej, tymektomia i drenaż przewodu piersiowego.

WYKŁAD nr 7. Regeneracja. Gojenie się ran

Regeneracja to odtworzenie elementów strukturalnych tkanki w celu zastąpienia martwych. Jest to przywrócenie zarówno struktury, jak i funkcji. Czynnikami wpływającymi na przebieg regeneracji są: ogólne (wiek, intensywność procesów metabolicznych, stan układu krwiotwórczego, immunologicznego itp.) oraz miejscowe (stan naczyń krwionośnych, neurotroficzne, limfatyczne, cechy strukturalne i czynnościowe narządów i tkanki, ilość uszkodzeń).

Mechanizmy regulacyjne regeneracji:

1) czynniki humoralne - klucze, które są glikoproteinami i są wytwarzane przez dojrzałe nienaruszone komórki (nabłonek, krwinki itp.). Substancje te są uwalniane do krwi i hamują proliferację, zwiększają syntezę DNA i zmniejszają aktywność mitotyczną. Antykeylony (czynnik mezenchymalny) są produkowane w tkance łącznej (zawierają białka i kwasy sialowe);

2) czynniki hormonalne:

a) hormon wzrostu przysadki stymuluje proliferację i aktywną regenerację;

b) mineralokortykosteroidy stymulują, a glikokortykosteroidy hamują wpływ na regenerację;

c) hormony tarczycy stymulują proces regeneracji;

3) czynniki odpornościowe – limfocyty pełnią rolę informacyjną, limfocyty T stymulują działanie lecznicze, a limfocyty B hamują;

4) nerwowe mechanizmy regulacji związane są przede wszystkim z funkcją troficzną układu nerwowego;

5) mechanizmy funkcjonalne - z funkcjonalnym zaopatrzeniem narządu i (lub) tkanki.

Fazy ​​regeneracji:

1) faza proliferacji - następuje wzrost liczby komórek lub ultrastruktur (są to młode komórki kambialne - komórki progenitorowe)); faza ta realizowana jest dzięki czynnikom wzrostu: płytkowym, naskórkowym, fibroblastycznym, makrofagowym i limfocytarnym;

2) faza różnicowania – dojrzewają młode komórki, następuje ich specjalizacja strukturalna i funkcjonalna. Klasyfikacja regeneracji:

1) według poziomu regeneracji: molekularnej, komórkowej, subkomórkowej, tkankowej, narządowej, ogólnoustrojowej;

2) w formie:

a) regeneracja komórkowa zachodzi w tych narządach lub tkankach (w naskórku, nabłonku błon śluzowych, śródbłonku i mezotelium błon surowiczych, tkankach łącznych i krwiotwórczych), w których występują komórki labilne, które mają ograniczoną żywotność; ta forma regeneracji odbywa się poprzez zwiększenie liczby komórek (hiperplazja);

b) mieszana regeneracja zachodzi w narządach i tkankach zawierających stabilne komórki (płuca, wątroba, nerki, trzustka, gruczoły dokrewne); regenerację przeprowadza się przez hiperplazję samych komórek, a także przez hiperplazję ultrastruktur wewnątrz komórek; jeśli w wątrobie występuje niewielkie skupienie, istnieje komórkowa forma regeneracji, a przy dużym uszkodzeniu regeneracja następuje poprzez połączenie ultrastruktur i samych komórek;

c) regeneracja wewnątrzkomórkowa zachodzi wyłącznie w komórkach zwojowych ośrodkowego układu nerwowego;

3) według rodzajów regeneracji - fizjologicznej, naprawczej i patologicznej.

Regeneracja fizjologiczna nie wiąże się z działaniem żadnego szkodliwego czynnika i odbywa się za pomocą apoptozy. Apoptoza to genetycznie zaprogramowana śmierć komórki w żywym organizmie. Martwicę przeprowadza się przy udziale enzymów hydro- i proteolitycznych z obowiązkowym zjawiskiem apoptozy. Apoptoza zachodzi w wyniku aktywacji endonukleaz zależnych od wapnia, magnezu, fragmentacji jądra i całej komórki. Komórka dzieli się na ciała apoptotyczne. Każdy fragment zawiera elementy jądra, cytoplazmy. Jest to faza tworzenia ciał apoptotycznych. Następnie następuje faza fagocytozy – ciała apoptotyczne wychwytują pobliskie komórki i makrofagi. Nie występuje reakcja zapalna.

Regeneracja naprawcza następuje, gdy występują różne szkodliwe czynniki (uraz, stan zapalny). Całkowita regeneracja lub restytucja jest całkowitą odbudową strukturalną i funkcjonalną; niepełna regeneracja lub substytucja występuje w narządach z wewnątrzkomórkową formą regeneracji oraz w narządach o mieszanej formie regeneracji, ale z rozległymi uszkodzeniami. W zawale mięśnia sercowego strefa martwicy zostaje zastąpiona tkanką łączną, wzdłuż obwodu blizny dochodzi do przerostu kardiomiocytów, ponieważ wzrastają w nich ultrastruktury i ich liczba. Wszystko to ma na celu przywrócenie funkcji. Tkanka łączna jest zabarwiona na zielono według Van Giesona, a blizna na czerwono.

Regeneracja patologiczna może być nadmierna (hiperregeneracja), opóźniona (hiporegeneracja), metaplazja i dysplazja. Nadmierna regeneracja następuje z wyraźną aktywacją pierwszej fazy regeneracji (modzele kostne w złamaniach, egzostozy - wyrostki kostne na podeszwowej powierzchni stóp, blizny keloidowe, gruczolak). Hiporegeneracja występuje, gdy faza proliferacji przebiega powoli. Dzieje się tak w narządach i tkankach, w których występuje przewlekły stan zapalny i gdzie często zaburzone są procesy trofizmu naczyniowego i nerwowego (owrzodzenia troficzne na kończynach dolnych, długotrwałe nie gojące się rany skóry u diabetyków, przewlekłe wrzody żołądka). Metaplazja występuje w narządach i tkankach z komórkową postacią regeneracji i często poprzedzona jest przewlekłym stanem zapalnym – np. u palaczy i osób z przewlekłym zapaleniem oskrzeli nabłonek pryzmatyczny przekształca się w wielowarstwowy nabłonek płaski z dalszą rogowaceniem. Proces może być odwracalny, jeśli rzucisz palenie i przeprowadzisz intensywne kompleksowe leczenie; jako niekorzystny przebieg - rak oskrzeli z przejściem do płuc. W przypadku anemii i chorób krwi dochodzi do metaplazji żółtego szpiku kostnego do czerwonego. To jest mechanizm kompensacyjny. Przy metaplazji tkanki łącznej przeradza się w chrząstkę, a następnie w kość. W błonie śluzowej żołądka na tle przewlekłego zapalenia żołądka metaplazja występuje, gdy pojawiają się komórki kubkowe, które są prekursorami procesu onkologicznego. Dysplazja występuje, gdy proliferacja jest zaburzona i podczas różnicowania komórek, dlatego pojawiają się komórki atypowe, tj. o różnych kształtach i rozmiarach, posiadające duże hiperchromiczne jądra. Takie komórki pojawiają się wśród zwykłych komórek nabłonkowych (w nabłonku błony śluzowej żołądka, macicy, jelit).

Wyróżnia się trzy stopnie dysplazji: łagodny, umiarkowany, ciężki (kiedy prawie wszystkie komórki warstwy nabłonkowej stają się nietypowe i zostają zdiagnozowane jako rak na miejscu).

Podczas regeneracji tkanki łącznej wyróżnia się etap III.

I. Powstawanie młodej, niedojrzałej tkanki łącznej - ziarninowej. Rozróżnia duże ilości cienkościennych naczyń krwionośnych, pojedyncze leukocyty, makrofagi i substancje pośrednie (białka, glukozę i aminokwasy).

II. Powstawanie włóknistej tkanki łącznej (duża liczba fibroblastów, cienkie włókna kolagenowe i liczne naczynia krwionośne określonego typu.

III. Powstawanie bliznowatej tkanki łącznej, która zawiera grube, grube włókna kolagenowe, niewielką liczbę komórek (fibrocytów) i pojedyncze naczynia krwionośne o pogrubionych ścianach sklerotycznych.

Gojenie ran odnosi się do regeneracji naprawczej. Wyróżnia się cztery typy: bezpośrednie zamknięcie ubytku przez pełzający nabłonek, gojenie pod strupem, gojenie przez intencję pierwotną i wtórną. Bezpośrednie zamknięcie ubytku nabłonka to najprostsze gojenie, które polega na wpełzaniu nabłonka na ubytek powierzchniowy i zamknięciu go warstwą nabłonkową. Gojenie obserwowane na rogówce i błonach śluzowych pod strupem dotyczy niewielkich ubytków, na których powierzchni pojawia się wysychająca skorupa (strup) ze skoagulowanej krwi i limfy; naskórek zostaje przywrócony pod skórką, która znika w 3-5 dniu.

Podstawowym celem jest gojenie głębokich ran z uszkodzeniem nie tylko skóry, ale także głęboko położonych tkanek;

rany mają gładkie krawędzie, nie są zakażone i nie są zanieczyszczone ciałami obcymi. Pierwszego dnia rana jest oczyszczana przez leukocyty i makrofagi, po czym ubytek rany wypełnia się ziarniną, która w 10-15 dniu przeradza się w delikatną bliznę. Pełza na nim nabłonek. Zakażone, zmiażdżone, skażone i postrzępione rany goją się na zasadzie wtórnej intencji; leczyć poprzez oczyszczenie leukocytami i makrofagami w 5-6 dniu. To oczyszczanie jest bardzo intensywne poprzez ropne zapalenie - w 7-8 dniu kanał rany jest wypełniony ziarniną.

WYKŁAD nr 8. Procesy adaptacji (adaptacji) i kompensacji

Zdolność organizmu do adaptacji (adaptacji) do zmieniających się warunków środowiskowych została rozwinięta w procesie filogenezy i ontogenezy.

Adaptacja to ogólny proces biologiczny mający na celu utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego organizmu poprzez równowagę strukturalną i funkcjonalną. Kompensacja jest szczególnym przejawem przystosowania do korygowania dysfunkcji w przypadku choroby, do ratowania się w sytuacji krytycznej.

Adaptacja w patologii może odzwierciedlać różne stany funkcjonalne: stres funkcjonalny, zmniejszenie lub perwersję funkcji tkanek (narządów), a zatem może objawiać się różnymi procesami patologicznymi: atrofią, hipertrofią (hiperplazja), organizacją, restrukturyzacją tkanek, metaplazja i dysplazja.

Atrofia to dożywotnie zmniejszenie objętości komórek tkanek i narządów, a także zmniejszenie, a nawet zakończenie ich funkcji. Występuje zarówno w normalnym zakresie, jak iw patologii. Podczas atrofii dochodzi do apoptozy.

Zanik należy odróżnić od podobnych procesów - hipoplazji i aplazji. Hipoplazja to wrodzony niedorozwój narządu, który nie osiągnął skrajnego stopnia. Aplasia to wrodzony niedorozwój narządu, który osiągnął skrajny stopień, podczas gdy narząd jest zarodkiem embrionalnym.

Rodzaje atrofii:

1) fizjologiczny - może być w trakcie rozwoju organizmu (ewolucyjny) i podczas starzenia (inwolucyjny); tak więc występuje atrofia przewodu botalicznego, pępowiny, przewodu moczowego, grasicy (grasicy), u osób starszych gruczołów, skóry, krążków międzykręgowych itp. atrofia;

2) patologiczny - dzieli się na ogólne i lokalne. Ogólny zanik lub kacheksja może być wynikiem różnych przyczyn - pokarmowych z brakiem żywienia, zaburzeniami procesów wchłaniania w jelicie itp.; przyczyną kacheksji nowotworowej jest nowotwór złośliwy z nabłonka pęcherza, żołądka, przełyku itp.; kacheksja przysadkowa występuje w patologii przysadki mózgowej (choroba Simmondsa); zanik mózgu występuje w patologii podwzgórza. Wyczerpanie - w innych chorobach (przewlekłe infekcje takie jak gruźlica, bruceloza, przewlekła czerwonka). Zmniejsza się masa ciała, zmniejszają się zapasy tkanki tłuszczowej, dochodzi do zaniku narządów wewnętrznych (wątroby, mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych). Narządy zmniejszają objętość, stają się gęstsze na kroju, nabierają brązowego koloru. Ten kolor jest możliwy dzięki temu, że lipofuscyna gromadzi się w cytoplazmie (jest to pigment, który wygląda jak ziarna koloru żółtego, pomarańczowego i brązowego); jego ziarna znajdują się w pobliżu mitochondriów lub nawet w ich wnętrzu i dostarczają komórce tlenu. Krawędź wątroby jest zaostrzona, a tętnice wieńcowe serca nabierają krętego przebiegu.

Wynik: proces jest odwracalny dzięki terminowemu i kompleksowemu leczeniu. Nieodwracalnego lub wyraźnego procesu nie można leczyć.

Zanik miejscowy może być nerwicowy (neurotroficzny), dysfunkcyjny, będący konsekwencją niewydolności krążenia, ciśnienia, czynników chemicznych i fizycznych. Zanik nerwicowy występuje, gdy połączenie między tkankami narządu a układem nerwowym jest zakłócone (z uszkodzeniem nerwów, z poliomyelitis). Histologicznie preparat jest barwiony według Van Giesona. W tym przypadku wiązki nerwów są wyczerpane, a między nimi znajduje się tkanka łączna (czerwona) lub tkanka tłuszczowa. Zanik dysfunkcyjny (unieruchomienie) wynika z braku aktywności podczas złamań i zwichnięć. Ta atrofia jest odwracalna, rozwija się w wyniku niewydolności krążenia, na skutek zwężenia tętnic zasilających ten narząd. Niewystarczający przepływ krwi powoduje niedotlenienie, w wyniku którego zmniejsza się aktywność elementów miąższowych, zmniejsza się wielkość komórek (przy miażdżycy naczyń). Atrofia spowodowana uciskiem rozwija się nawet w narządach składających się z gęstej tkanki. Przy długotrwałym nacisku naruszona zostaje integralność tkanki (uzura), na przykład w trzonach kręgowych. Rozedma (wzdęcia) płuc występuje z powodu powietrza i wzrostu powierzchni małych pęcherzyków przypominających tkankę płucną. Płuco jest zagęszczone, na nacięciu o jasnoszarym kolorze, po przecięciu tkanka chrupie (trzeszczenie). Jest to typowe dla przewlekłego zapalenia oskrzeli, przewlekłego zapalenia płuc, gruźlicy, dziedzicznej rozedmy płuc. Wynik: jeśli rozedma jest ogniskowa, nie ma całkowitej zmiany, a przyczyna zostaje utracona, proces jest odwracalny. Ale w większości przypadków proces jest nieodwracalny.

Wodonercze występuje, gdy upośledzony jest odpływ moczu z nerek. Mocz rozciąga światło miednicy, ściska tkankę nerki, która zamienia się w worek o cienkich ściankach. Przyczyny: kamienie w nerkach i moczowodach; proces onkologiczny w moczowodach, gruczole krokowym, nerkach; proces zapalny w gruczole krokowym, cewce moczowej. Nerka powiększa się. Wraz z nadejściem wodonercza proces jest odwracalny, ale z długim przebiegiem tak nie jest.

Wodogłowie występuje, gdy występuje utrudniony odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego z komór; w rezultacie - ich ekspansja i kompresja mózgu.

Zanik pod wpływem czynników fizycznych i chemicznych. Pod wpływem energii promieniowania atrofia jest szczególnie wyraźna w szpiku kostnym i narządach płciowych. Jod i tiouracyl hamują czynność tarczycy, prowadząc do atrofii. Przy długotrwałym stosowaniu ACTH mogą wystąpić kortykosteroidy, zanik kory nadnerczy i niewydolność nadnerczy.

Przerost (hiperplazja) to wzrost objętości komórki lub tkanki w wyniku namnażania się komórek lub wzrostu ich liczby i wielkości ultrastruktur wewnątrzkomórkowych. Adaptacyjne są dwa typy przerostów: wzrosty neurohumoralne i przerostowe. Przerost neurohumoralny rozwija się na podstawie dysfunkcji gruczołów dokrewnych i przerostu - w wyniku przewlekłego stanu zapalnego, z naruszeniem krążenia limfy itp.

Organizacja polega na zastąpieniu ognisk martwicy różnego pochodzenia tkanką łączną, a także zakrzepami, skrzepami krwi, wysiękiem włóknistym. Odmianą organizacji jest enkapsulacja - tworzenie tkanki łącznej wokół ogniska martwicy lub wokół ciała obcego lub pasożytniczych zwierząt. Etapy organizacji:

1) oczyszczenie uszkodzonego obszaru z detrytu i tkanek martwiczych z udziałem leukocytów i makrofagów;

2) aktywacja fibroblastów, ich synteza kolagenu, a także lipoaminoglikanów;

3) angiomatoza (stadium wrastania naczyń włosowatych) - naczynia krwionośne wyrastają ze stref okołoogniskowych do strefy uszkodzonej w wyniku proliferacji śródbłonka;

4) ziarnina, która ma naczynia krwionośne, przechodzi w włóknistą tkankę łączną, a liczba naczyń gwałtownie spada;

5) tworzenie tkanki bliznowatej; dzięki limfoblastom blizna może się kurczyć, więc jej elastyczność i szorstkość zależy od ich liczby.

Restrukturyzacja tkanek opiera się na hiperplazji, regeneracji i akomodacji. Na przykład krążenie oboczne, które występuje, gdy przepływ krwi jest utrudniony w głównych naczyniach. Wraz z nim dochodzi do rozszerzenia światła żył i tętnic rozciągających się od dotkniętego naczynia głównego, pogrubienia ścian z powodu przerostu mięśni i tworzenia włókien elastycznych. Restrukturyzacja w kościach gąbczastej substancji następuje, gdy zmienia się kierunek obciążenia.

Metaplazja to związane z nią przejście jednego rodzaju tkanki w inny. Częściej występuje w nabłonku i tkance łącznej, rzadziej w innych tkankach. Metaplazja nabłonka naskórka lub płaskonabłonkowego polega na przejściu nabłonka pryzmatycznego do nabłonka rogowaciejącego (w drogach oddechowych). Protoplazja - przejście wielowarstwowego nierogowaciałego nabłonka płaskiego w cylindryczny (w żołądku i jelitach). Metaplazja tkanki łącznej z tworzeniem chrząstki w kości występuje w bliznach, ścianie aorty (z miażdżycą), w zrębie mięśniowym, w torebce wygojonych narządów pierwotnej gruźlicy, w zrębie guzów.

Dysplazja jest wyraźnym naruszeniem proliferacji i różnicowania nabłonka wraz z rozwojem adaptacji komórkowej i naruszeniem histoarchitektoniki. To jest koncepcja odporności tkanek. Naruszenie histoarchitektoniki w dysplazji objawia się utratą polarności nabłonka, a czasem cech charakterystycznych dla danej tkanki lub danego narządu. Istnieją trzy etapy dysplazji: łagodny, umiarkowany i ciężki.

Odszkodowanie jest szczególnym rodzajem adaptacji; występuje w stanach patologicznych w każdym uszkodzonym narządzie i gdy w organizmie zachodzi jego napięcie funkcjonalne. Etapy kompensacji: formowanie, konsolidacja i dekompensacja. Na etapie powstawania procesy metaboliczne zachodzą w optymalnych dla tych warunków narządach i tkankach. W fazie fiksacji dochodzi do przerostu narządów i tkanek z powodu hiperplazji ultrastruktur. Na etapie dekompensacji w przerośniętych tkankach występuje niedobór tlenu, enzymów i zmniejszenie procesów energetycznych. Wyróżnia się dwa rodzaje przerostu kompensacyjnego: roboczy lub kompensacyjny (w sercu, przewodzie pokarmowym, drogach moczowych) oraz zastępczy, czyli zastępczy (obserwowany podczas śmierci z powodu choroby lub po operacji jednego z parowanych narządów).

WYKŁAD nr 9. Stwardnienie

Stwardnienie jest procesem patologicznym prowadzącym do rozlanego lub ogniskowego zagęszczenia narządów wewnętrznych, naczyń, struktur tkanki łącznej w wyniku nadmiernego wzrostu dojrzałej, gęstej tkanki łącznej. Umiarkowane stwardnienie nazywa się zwłóknieniem. Stwardnienie ciężkie nazywa się marskością wątroby.

Klasyfikacja

Istnieje następująca klasyfikacja stwardnienia.

1. Według etiologii i patogenezy:

1) miażdżyca jako wynik przewlekłego zapalenia produkcyjnego o genezie zakaźnej, infekcyjno-alergicznej i immunopatologicznej, a także wywołanej ciałami obcymi;

2) miażdżyca jako wynik ogólnoustrojowej (choroby reumatyczne, układowa wrodzona dysplazja) i miejscowej (przykurcz Dupuytrena, keloid) dezorganizacji tkanki łącznej;

3) stwardnienie zastępcze w wyniku martwicy i atrofii tkanek w wyniku zaburzeń krążenia i metabolicznych, narażenia na czynniki fizyczne i chemiczne;

4) powstawanie blizn w wyniku gojenia się ran i ubytków wrzodziejących;

5) organizacja skrzepów krwi, krwiaków, złogów fibryny, tworzenie zrostów, obliteracja jam surowiczych.

2. Poprzez morfogenezę:

1) nowotwór młodej tkanki łącznej ze względu na proliferację fibroblastów, zwiększoną przez nie syntezę kolagenu, fibrillogenezę i tworzenie włóknistej tkanki bliznowatej;

2) zwiększona synteza kolagenu przez fibroblasty i fibrillogeneza bez wyraźnego przerostu komórek, zmiana stosunku komórek i struktur włóknistych na korzyść tych ostatnich, przekształcenie luźnej tkanki łącznej w tkankę włóknistą, a także wzrost masy i zmiana w strukturze wyspecjalizowanych typów tkanki łącznej;

3) miażdżyca z zapadnięciem się podścieliska w wyniku martwicy lub zaniku miąższu narządów wewnętrznych.

3. Jeśli odwracalność zmian sklerotycznych jest możliwa, procesy sklerotyczne mogą być labilne lub nieodwracalne, stabilne lub częściowo odwracalne, postępujące lub nieodwracalne.

Regulacja wzrostu tkanki łącznej w stwardnieniu rozsianym odbywa się zarówno za pomocą mechanizmów ośrodkowych (neuroendokrynnych), jak i lokalnych (układy regulacyjne).

WYKŁAD nr 10. Guzy

Guz lub nowotwór to patologiczny proces, który występuje we wszystkich żywych organizmach. U ludzi występuje ponad 200 rodzajów nowotworów, które tworzą się w dowolnej tkance i narządzie. Nowotwór złośliwy to przejście tkanki w guz. Obecnie w Rosji rak płuc jest najczęstszy wśród mężczyzn, a następnie rak żołądka i skóry. U kobiet - rak piersi, potem żołądek i skóra. Leczenie składa się głównie z zabiegu chirurgicznego, a także radioterapii i chemioterapii.

Guz to patologiczny proces charakteryzujący się niekontrolowaną reprodukcją komórek, podczas gdy wzrost i różnicowanie komórek są zaburzone z powodu zmian w ich aparacie genetycznym. Właściwości guza: autonomiczny i niekontrolowany wzrost, atypizm, anaplazja lub nowe właściwości, które nie są nieodłączne od normalnej komórki i kataplazji.

Struktura guza w kształcie: kształt węzła, kapelusz grzyba, kształt spodka, w postaci brodawek, w postaci kalafiora itp. Powierzchnia: gładka, bulwiasta, brodawkowata. Lokalizacja: w grubości narządu, na powierzchni, w postaci polipa, przenikającego dyfuzyjnie. Na kroju może mieć postać jednorodnej biało-szarej tkanki, szaro-różowej (mięso ryb), struktury włóknistej (w jądrach). Wielkość guza zależy od tempa i czasu jego wzrostu, pochodzenia i lokalizacji. W zależności od stopnia zróżnicowania i wzrostu guz może być:

1) ekspansywny, to znaczy wyrasta z siebie, odpychając tkanki. Elementy miąższowe otaczające atrofię tkanki nowotworowej, a guz jest niejako otoczony torebką. Wzrost jest wolniejszy i częściej łagodny. Postępy złośliwe w tarczycy i nerkach;

2) wzrost opozycyjny spowodowany transformacją nowotworową prawidłowych komórek w komórki nowotworowe;

3) naciekający wzrost. W tym przypadku guz wrasta w otaczające tkanki i je niszczy. Wzrost następuje w kierunku najmniejszego oporu (wzdłuż szczelin śródmiąższowych, wzdłuż włókien nerwowych, naczyń krwionośnych i limfatycznych).

Zgodnie ze stosunkiem wzrostu guza do światła narządu pustego wyróżnia się: wzrost endofityczny (wzrost naciekający w głąb ściany narządu) i wzrost egzofityczny (do jamy narządu).

mikroskopijna struktura. Miąższ tworzą komórki, które charakteryzują ten typ nowotworu. Zrąb jest tworzony zarówno przez tkankę łączną narządu, jak i komórki samego guza. Komórki miąższu guza indukują aktywność fibroblastów, mogą wytwarzać międzykomórkową substancję zrębu. Wytwarzają specyficzną substancję białkową - angeogeninę, pod wpływem której w zrębie guza tworzą się naczynia włosowate.

Guzy homologiczne – ich budowa odpowiada budowie narządu, w którym się rozwijają (są to dojrzałe guzy zróżnicowane). Guzy heterologiczne: ich struktura komórkowa różni się od narządu, w którym się rozwijają (guzy słabo lub niezróżnicowane). Guzy łagodne są homologiczne, wolno rosnące, wysoce zróżnicowane, nie dają przerzutów i nie wpływają na organizację. Nowotwory złośliwe składają się z małych lub niezróżnicowanych komórek, tracą podobieństwo do tkanek, mają atypizm komórkowy, szybko rosną i dają przerzuty.

Przerzuty mogą być krwiopochodne, limfogenne, implantacyjne i mieszane. W nowotworach łagodnych łatwo jest określić przynależność tkankową (w przeciwieństwie do nowotworów złośliwych). Bardzo ważne jest określenie histogenezy guza, ponieważ istnieją różne podejścia do leczenia. Ustalenie histogenezy nowotworu opiera się na funkcji, jaką pełni ta komórka nowotworowa, tj. ma określać substancje wytwarzane przez tę komórkę. Powinien wytwarzać te same substancje, co normalna tkanka (np. normalny fibroblast i zmodyfikowany w procesie złośliwości wytwarzają tę samą substancję – kolagen).

Funkcja komórek jest również określana przez dodatkowe reakcje barwienia lub przy użyciu monoklonalnych surowic odpornościowych. Histogeneza guza jest czasami trudna do ustalenia ze względu na wyraźną anaplazję komórki, która nie jest w stanie pełnić określonej funkcji. Jeśli nie można określić histogenezy nowotworu złośliwego, taki guz nazywa się blastoma: duża komórka, komórka wrzecionowata, komórka polimorficzna. Blastomy to połączone grupy guzów, ponieważ różne nowotwory złośliwe mogą przekształcić się w blastomę.

Nowotwory nienabłonkowe lub mezenchymalne rozwijają się z tkanki łącznej, tłuszczowej, mięśniowej, naczyń krwionośnych i limfatycznych, tkanki maziowej i kości.

1. Guzy tkanki łącznej

Guzy tkanki łącznej to:

1) łagodne – włókniaki – można znaleźć wszędzie tam, gdzie występuje tkanka łączna. Najczęstszą lokalizacją jest skóra właściwa. Fibroma to dobrze zdefiniowany węzeł. Na kroju jest włóknisty, białawy z perłowym odcieniem. Konsystencja może być różna - od gęstej elastycznej do gęstej. Histologia: komórki nowotworowe o kształcie wrzeciona, które składają się w pęczki biegnące w różnych kierunkach. Wiązki są oddzielone od siebie warstwami kolagenu. Stosunek komórek nowotworowych i kolagenu determinuje jego wygląd. Istnieją dwa rodzaje włókniaków: włókniaki miękkie (więcej komórek nowotworowych) i twarde (więcej włókien kolagenowych). Miękki włókniak jest młodszy, z wiekiem zamienia się w twardy;

2) nowotwory złośliwe - włókniakomięsaki - powstają z elementów powięzi, ścięgna, z okostnej. Częściej lokalizują się na kończynach, głównie w młodym i dojrzałym wieku. Fibrosarcoma to węzeł bez wyraźnych granic. Tkanka węzła na nacięciu jest biała z krwotokami, przypominająca mięso ryb (sarcos - mięso ryb).

Histologia:

1) przewaga komórek - komórkowy włókniakomięsak niskiego stopnia;

2) przewaga włókien - wysoce zróżnicowany włókniakomięsak włóknisty; - Charakterystyczny jest powolny wzrost, rzadko obserwuje się przerzuty i kiełkowanie do otaczających tkanek. Rokowanie korzystniejsze niż w przypadku guzów słabo zróżnicowanych.

Guz zbudowany jest z komórek wrzecionowatych, w których występują ogniska polimorfizmu komórkowego. Aby ustalić histogenezę tego guza, stosuje się jakościową reakcję na kolagen (barwienie według metody Van Giesona).

Guzy pośrednie (graniczne) charakteryzują się objawami łagodnego i złośliwego guza:

1) desmoidy i włókniakowatość (śródpiersie, przestrzeń zaotrzewnowa); włókniakowate histologicznie mają strukturę miękkiego włókniaka, mają tendencję do wrastania w otaczającą tkankę, ale nigdy nie dają przerzutów;

2) tłuszczakomięsaki często występują na przedniej ścianie brzucha i występują głównie u kobiet; różnić się:

a) tłuszczakomięsak wysoce zróżnicowany;

b) tłuszczakomięsak śluzowaty;

c) tłuszczakomięsak wielkokomórkowy;

d) tłuszczakomięsak z komórek polimorficznych.

Często objawy wszystkich typów tłuszczakomięsaków są zlokalizowane w jednym węźle guza. Rozpoznanie stawia się po określeniu funkcji komórek nowotworowych, tj. ich zdolności do wytwarzania lipidów (tłuszczów). Tłuszczakomięsak charakteryzuje się wielokrotnymi nawrotami, a także późnymi przerzutami już w ostatnim stadium.

2. Guzy kości

Guzy kości to:

1) łagodny - kostniak. Obserwuje się go w małych kościach kończyn, kościach czaszki. Rośnie w postaci węzła (egzostozy). Histologicznie zbudowany na zasadzie zwartej gąbczastej szczoteczki, ale różni się od normalnej atypii tkanek;

2) złośliwy - kostniakomięsak. Dominującą lokalizacją są zakończenia kości długich rurkowatych oraz stawy przynasadowe. Występuje głównie w młodym wieku (do 30 lat). Osteosarcoma, jeden z najbardziej złośliwych nowotworów, daje wczesne przerzuty. Mikroskopowo: osteoblasty nowotworowe o różnych kształtach, obszary osteooplastyki (zdolność komórek nowotworowych do wytwarzania tkanki kostnej).

3. Guzy chrząstki

Guzy chrząstki to:

1) łagodny - chondroma. Lokalizacja w nasadach kości rurkowych, kości miednicy, głowie kości udowej, małych kościach ręki; formularze:

a) echondroma (położenie na powierzchni kości);

b) enchondroma (wewnątrz kości).

W zależności od tego objętość interwencji chirurgicznej jest różna: w pierwszym przypadku - marginalna resekcja kości, w drugim - resekcja całej kości z późniejszym przeszczepem. Mikroskopia: chondrocyty znajdujące się w substancji podstawowej, cienkiej warstwie tkanki łącznej. Każdy chrzęstniak należy uznać za potencjalnie złośliwy nowotwór, ponieważ przerzuty są możliwe pomimo łagodnego wzrostu;

2) złośliwy - chrzęstniakomięsak.

Lokalizacja jest taka sama jak w przypadku chondroma. Histologia: komórki nowotworowe - chondroblasty i ogniska chondroplastyki (ogniska nowo powstałej chrząstki nowotworowej).

4. Guzy tkanki naczyniowej

Tętnice, naczynia włosowate - naczyniaki, naczynia limfatyczne - naczyniaki limfatyczne. Naczyniaki są wrodzone (fioletowo-niebieskawe plamy) i nabyte. W wyniku radioterapii znikają wrodzone naczyniaki (do 1 roku). Po 1 roku rozwija się zwłóknienie, a radioterapia nie eliminuje guza. Mogą występować naczyniaki wątroby, śledziona, które są bezobjawowe, są wykrywane przypadkowo, mają niewielki rozmiar (mniej niż 2 cm). Nabyte naczyniaki znajdują się na skórze, błonach śluzowych. Może pojawić się w czasie ciąży. Złośliwe guzy naczyniowe są bardzo rzadkie - hemangioendothelioma.

5. Guzy tkanki mięśniowej

Gładkie mięśnie

Guzy łagodne - mięśniaki gładkie. Lokalizacja: tkanki miękkie kończyn dolnych, narządy wewnętrzne (GIT). Najczęściej w macicy - włókniak to mięśniak gładkokomórkowy, który uległ zwłóknieniu. Fibromyoma jest nie tyle guzem, co dyshormonalnym procesem proliferacyjnym, który występuje u kobiet, gdy zaburzona jest równowaga hormonów płciowych. Złośliwe: mięsaki gładkokomórkowe. Znajdują się w macicy, miękkich tkankach kończyn. Charakteryzują się wczesnymi przerzutami.

Mięśnie prążkowane

Guzy mięśnia poprzecznie prążkowanego:

1) łagodne - mięśniaki prążkowane;

2) złośliwy - mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy. Jeden z najbardziej złośliwych nowotworów. Są niezwykle rzadkie. Guz rośnie bardzo szybko i prowadzi pacjenta do śmierci jeszcze przed pojawieniem się przerzutów, ponieważ kiełkują ważne narządy. Histologia: komórki - "pasy" - wydłużone komórki, czasami z poprzecznym prążkowaniem. Komórki o dużym ciele i długim procesie (jak rakieta tenisowa).

6. Guzy tkanki krwiotwórczej

Wśród guzów tkanki krwiotwórczej znajdują się:

1) białaczka;

2) chłoniaki (chłoniak, mięsak siateczkowaty, plazmocytoma lub szpiczak, limfogranulomatoza).

Tkanka nowotworowa zawiera 2 składniki komórkowe: reaktywną i nowotworową. Komponentem guza są gigantyczne komórki jednojądrowe (Hodgkin) i gigantyczne komórki wielojądrowe (2 jądra, w centrum których znajdują się komórki Berezowskiego-Sternberga). Te komórki są diagnostyczne. Składnik reaktywny: limfocyty (T i B), komórki plazmatyczne, eozynofile, leukocyty, makrofagi, obszary martwicy wynikającej z cytotoksycznego działania limfocytów T, obszary stwardnienia odczynowego. Składniki reaktywne i nowotworowe występują w różnych proporcjach, co powoduje różne warianty choroby.

Przewaga limfocytów

Najkorzystniejsza prognoza. Ubytek limfocytów (przewaga guza). Ekstremalny stopień progresji guza. Zmiany wewnątrzorganiczne. Makroskopowo śledziona przybiera wygląd wiejskiej kaszanki - koloru ciemnoczerwonego, z żółtymi węzłami, inaczej - "śledziony porfirowej" (porfir to rodzaj kamienia wykończeniowego). Mieszana forma komórkowa (ten sam stosunek składników nowotworowych i reaktywnych).

Stwardnienie guzkowe (pierścieniowe)

Stosunek jest również równy, ale osobliwość polega na tym, że tkanka łączna rozwija się w postaci pierścieni. Częściej tę formę obserwuje się u kobiet, aw początkowej fazie choroby proces jest zlokalizowany w węzłach chłonnych śródpiersia.

Guzy nabłonkowe rozwijają się z nabłonka płaskiego lub gruczołowego, który nie pełni żadnej określonej funkcji. Są to naskórek, nabłonek jamy ustnej, przełyk, endometrium, drogi moczowe itp. Nowotwory łagodne obejmują brodawczaka i gruczolaka. Brodawczak to guz nabłonka płaskiego lub przejściowego. Ma kulisty kształt, gęsty lub miękki, o powierzchni brodawkowatej, o wielkości od ziarna prosa do dużego grochu. Znajduje się nad powierzchnią skóry lub błony śluzowej na szerokiej lub wąskiej podstawie. W przypadku urazu brodawczak łatwo ulega zniszczeniu i zapaleniu, w pęcherzu może krwawić. Po usunięciu brodawczaków w rzadkich przypadkach nawracają, czasem złośliwie. Gruczolak jest guzem narządów gruczołowych i błon śluzowych wyścielonych pryzmatycznym nabłonkiem. Ma wygląd dobrze odgraniczonego węzła o miękkiej konsystencji, na nacięciu tkanka jest biało-różowa, czasami w guzie znajdują się cysty. Rozmiary są różne - od kilku milimetrów do kilkudziesięciu centymetrów. Gruczolaki błon śluzowych wystają ponad ich powierzchnię w postaci polipa. Nazywa się je gruczolakowatymi polipami gruczołowymi. Gruczolak ma strukturę organoidalną i składa się z komórek nabłonka pryzmatycznego i sześciennego. Do złośliwych należą:

1) rak in situ jest postacią raka bez inwazyjnego (naciekającego) wzrostu, ale z ciężkim atypizmem i proliferacją komórek nabłonkowych z atypowymi mitozami;

2) rak płaskonabłonkowy (naskórka) rozwija się w skórze i błonach śluzowych pokrytych nabłonkiem płaskim lub przejściowym (jamy ustnej, przełyku, szyjki macicy, pochwy). Guz składa się z pasm atypowych komórek nabłonkowych wrastających w leżącą poniżej tkankę, niszczących ją i tworzących w niej zagnieżdżone skupiska. Może być keratynizujący (powstają perełki rakowe) i nierogowaciejący;

3) gruczolakorak (rak gruczołowy) rozwija się z pryzmatycznego nabłonka błon śluzowych i nabłonka gruczołów. Komórki są nietypowe, o różnych kształtach, jądra hiperchromiczne. Komórki nowotworowe tworzą gruczołowe formacje o różnych kształtach i rozmiarach, które wrastają w otaczającą tkankę, niszczą ją, a jednocześnie tracą błonę podstawną;

4) rak śluzowy (koloidalny) - rak gruczołowy, którego komórki wykazują oznaki atypizmu zarówno morfologicznego, jak i funkcjonalnego. Komórki rakowe wytwarzają ogromne ilości śluzu i giną w nim;

5) rak lity jest rakiem niezróżnicowanym z ciężką atypią. Komórki rakowe zlokalizowane są w idei beleczek, oddzielonych warstwami tkanki łącznej;

6) rak włóknisty lub scirr jest postacią niezróżnicowanego raka reprezentowaną przez skrajnie nietypowe komórki hiperchromiczne zlokalizowane pomiędzy warstwami i pasmami grubej włóknistej tkanki łącznej;

7) rak drobnokomórkowy jest rakiem niezróżnicowanym składającym się z monomorficznych komórek limfocytopodobnych, które nie tworzą żadnych struktur, podścielisko jest bardzo ubogie;

8) rak rdzeniasty (adenogenny). Jego główną cechą jest przewaga miąższu nad zrębem, który jest bardzo mały. Guz jest miękki, biało-różowy. Jest reprezentowany przez warstwy nietypowych komórek, zawiera wiele mitoz, szybko rośnie i wcześnie ulega martwicy;

9) mieszane formy raka (raki dymorficzne) składają się z podstaw dwóch typów nabłonka (płaskonabłonkowego i cylindrycznego).

WYKŁAD nr 11. Choroby krwi

Choroby krwi rozwijają się w wyniku rozregulowania hematopoezy i niszczenia krwi, co objawia się zmianami we krwi obwodowej. Tak więc, zgodnie ze stanem wskaźników krwi obwodowej, można powiedzieć o nieprawidłowym działaniu czerwonego lub białego zarazka. Wraz ze zmianą czerwonego zarodka obserwuje się zmniejszenie lub wzrost zawartości hemoglobiny i liczby erytrocytów, naruszenie kształtu erytrocytów i naruszenie syntezy hemoglobiny. Zmiany w białym zarodku objawiają się zmniejszeniem lub wzrostem zawartości leukocytów lub płytek krwi. Ale analiza krwi obwodowej nie zawsze jest wiarygodna i naprawdę odzwierciedla proces patologiczny.

Najpełniejszy obraz stanu układu krwiotwórczego daje badanie nakłucia szpiku kostnego (mostka) i trepanobiopsji (grzebień biodrowy). Wszystkie choroby krwi dzielą się na anemię, hemoblastozę, małopłytkowość i trombocytopatie.

1. Anemia

Niedokrwistość to grupa chorób charakteryzujących się spadkiem całkowitej ilości hemoglobiny. We krwi obwodowej mogą pojawić się erytrocyty o różnej wielkości (poikilocytoza), kształtach (anizocytoza), różnym stopniu zabarwienia (hipochromia, hiperchromia), wtrącenia (ziarna bazofilne lub ciałka Jolly'ego, pierścienie bazofilowe lub pierścienie Kabo) . A według nakłucia kości, postać niedokrwistości ocenia się na podstawie stanu erytropoezy (hiper- lub hiporegeneracji) oraz rodzaju erytropoezy (erytroblastyczna, normoblastyczna i megaloblastyczna).

Przyczyny powstawania anemii są różne: utrata krwi, zwiększone niszczenie krwi, niewystarczająca funkcja erytropoetyczna.

Klasyfikacja anemii

Według etiologii: po krwotoku, hemolizie i z powodu upośledzenia tworzenia krwi. Z natury kursu: przewlekły i ostry. W zależności od stanu szpiku kostnego: regeneracyjny, hiporegeneracyjny, hipoplastyczny, aplastyczny i dysplastyczny.

Niedokrwistość spowodowana utratą krwi może być przewlekła i ostra. Anatomia patologiczna ostrej niedokrwistości pokrwotocznej jest następująca. Komórki szpiku kostnego płaskiego i nasad kości rurkowych proliferują intensywnie, szpik kostny staje się soczysty i jasny. Tłusty (żółty) szpik kostny kości kanalikowych również staje się czerwony, bogaty w komórki erytropoetyczne i szpikowe. W śledzionie, węzłach chłonnych, grasicy, tkance okołonaczyniowej, tkance komórkowej wnęki nerkowej, błonach śluzowych i surowiczych oraz skórze pojawiają się ogniska pozaszpikowej (pozardzeniowej) hematopoezy. W przewlekłej anemii pokrwotocznej skóra i narządy wewnętrzne są blade. Szpik kostny normalnych kości płaskich. W szpiku kostnym kości rurkowych obserwuje się zjawiska regeneracji wyrażone w takim lub innym stopniu i przemianę szpiku kostnego tłuszczowego w czerwony. Występuje chroniczne niedotlenienie tkanek i narządów, co tłumaczy rozwój zwyrodnienia tłuszczowego mięśnia sercowego, wątroby, nerek, zmiany zwyrodnieniowe w komórkach mózgowych. Istnieje wiele krwotoków wybroczynowych w błonach surowiczych i śluzowych, w narządach wewnętrznych.

Niedokrwistość z niedoboru (z powodu zaburzonego ukrwienia), wynikająca z niedoboru żelaza (niedobór żelaza), witaminy B12 i kwasu foliowego (niedokrwistość z niedoboru B12), niedokrwistość hipo- i aplastyczna. Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest hipochromiczna. B12 - niedokrwistość niedokrwistość megaloblastyczna hiperchromiczna. Skórka jest blada z cytrynowożółtym odcieniem, twardówka żółta. Na skórze, błonach śluzowych i błonach surowiczych tworzą się krwotoki. Występuje hemosyderoza narządów wewnętrznych, zwłaszcza śledziony, wątroby, nerek. Błona śluzowa żołądka jest cienka, stwardniała, gładka i pozbawiona fałd. Gruczoły są zmniejszone, ich nabłonek jest zanikowy, zachowane są tylko główne komórki. Pęcherzyki limfoidalne są zanikowe. Procesy zanikowe są również obecne w błonie śluzowej jelit. Szpik kostny płaskich kości jest malinowoczerwony, soczysty. W kościach rurkowych szpik wygląda jak galaretka malinowa. W przerostowym szpiku kostnym przeważają niedojrzałe formy erytropoezy - erytroblasty, które znajdują się również we krwi obwodowej. W rdzeniu kręgowym wizualizowany jest rozpad mielinowych i osiowych cylindrów. Czasami w rdzeniu kręgowym pojawiają się ogniska niedokrwienia i zmiękczenia.

Niedokrwistości hipo- i aplastyczne są wynikiem głębokiej zmiany hematopoezy, zwłaszcza młodych elementów hematopoezy. Ucisk występuje aż do zahamowania hematopoezy. Jeśli występuje tylko ucisk, to w nakłuciu z mostka można znaleźć młode formy komórkowe serii erytro- i mielopoetycznej. Kiedy hematopoeza jest tłumiona, szpik kostny jest opróżniany i zastępowany przez szpik tłuszczowy, w ten sposób rozwija się panmieloftyza. Występują liczne krwotoki w błonach śluzowych i surowiczych, zjawiska ogólnej hemosyderozy, zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego, wątroby, nerek, wrzodziejące procesy martwicze w przewodzie pokarmowym. Niedokrwistość hemolityczna występuje w wyniku przewagi procesów niszczenia krwi nad tworzeniem krwi. Klasyfikuje się je jako anemię z hemolizą wewnątrznaczyniową i zewnątrznaczyniową. Niedokrwistości z hemolizą pozanaczyniową dzieli się na erytrocytopatie, erytrocytofermentopatie i hemioglobinopatie.

Obraz patologiczny jest następujący. Występuje ogólna hemosyderoza i żółtaczka nadwątrobowa, a także nerczyca hemoglobinuriowa. Szpik kostny jest przerostowy, różowoczerwony, soczysty. W śledzionie pojawiają się węzły chłonne, luźna tkanka łączna, ogniska hematopoezy pozaszpikowej.

2. Hemoblastoza

Hemoblastozy - nowotwory układu krwionośnego - dzielą się na dwie duże grupy: białaczkę (układowe choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej) i chłoniaki (regionalne choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej lub limfatycznej).

Klasyfikacja guzów tkanki krwiotwórczej i limfatycznej

Istnieje następująca klasyfikacja.

1. Białaczki (układowe choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej):

1) białaczka ostra - niezróżnicowana, szpikowa, limfoblastyczna, plazmablastyczna, monoblastyczna, erytromieloblastyczna i megakarioblastyczna;

2) białaczka przewlekła:

a) pochodzenie mielocytowe - białaczka szpikowa, erytromieloidalna, erytremia, czerwienica prawdziwa;

b) pochodzenia limfocytowego - białaczka limfocytowa, chłoniak skóry, białaczka paraproteinemiczna, szpiczak mnogi, makroglobulinemia pierwotna, choroba łańcuchów ciężkich;

c) serie monocytowe - białaczka monocytowa i histeocytoza.

2. Chłoniaki (regionalne choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej lub limfatycznej):

1) mięsak limfatyczny - limfocytowy, prolimfocytarny, limfoblastyczny, immunoblastyczny, limfoplazmatyczny, afrykański;

2) grzybica grzybicza;

3) choroba Cesariego;

4) mięsaka siateczkowatego;

5) limfogranulomatoza (choroba Hodgkina).

Białaczka (białaczka) to postępujący przerost komórek białaczkowych. Najpierw rosną w narządach krwiotwórczych, a następnie są krwiopochodnie wrzucane do innych narządów i tkanek, powodując tam nacieki białaczkowe. Nacieki mogą być rozproszone (powiększyć dotknięty narząd) i ogniskowe (powstają węzły nowotworowe, które wrastają w torebkę narządu i otaczające tkanki). Uważa się, że białaczka jest chorobą polietiologiczną, czyli szereg czynników sprzyja jej powstawaniu. Są trzy główne: wirusy, promieniowanie jonizujące i chemikalia. Rola wirusów w występowaniu białaczki została potwierdzona badaniami naukowymi. Tak działają retrowirusy, wirus Epsteina-Barra. Promieniowanie jonizujące może powodować promieniowanie i białaczkę popromienną, a częstość ich mutacji zależy od dawki promieniowania jonizującego. Wśród chemikaliów największe znaczenie mają dibenzantracen, benzopiren, metylocholantren itp.

Ostra białaczka objawia się pojawieniem się komórek blastycznych w szpiku kostnym i niewydolnością białaczki we krwi obwodowej (gwałtowny wzrost liczby blastów i pojedynczych dojrzałych elementów przy braku form przejściowych). Częstym objawem ostrej białaczki jest obecność powiększonej wątroby i śledziony, szpik kostny rurkowatych i płaskich kości jest czerwony, soczysty, czasem z szarawym odcieniem. Mogą wystąpić krwotoki o innym charakterze w błonach śluzowych i surowiczych, narządach i tkankach, które są powikłane wrzodziejącymi procesami martwiczymi i sepsą. Bardziej precyzyjną postać białaczki określają cechy cytochemiczne i morfologia komórki.

Przewlekłe białaczki to takie formy białaczek, w których morfologiczne podłoże wzrostu guza jest bardziej dojrzałe niż krwinki blastyczne, które osiągnęły pewien poziom zróżnicowania. Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) opiera się na hiperplazji limfoidalnej i metaplazji narządów krwiotwórczych (węzły chłonne, śledziona, szpik kostny), którym towarzyszy naciek limfoidalny innych narządów i tkanek. Guzowa natura CLL nie budzi wątpliwości, ale jest to łagodna forma nowotworu. Częściej pacjentem jest mężczyzna po 40 latach. W punktacji szpiku kostnego stwierdza się przerost elementów limfoidalnych, niedojrzałe formy i wzrost ciał Botkina-Gumprechta.

Istnieją główne opcje kliniczne i hematologiczne:

1) klasyczny (uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, śledziony, wątroby, zmiany we krwi białaczkowej);

2) uogólniony przerost węzłów chłonnych obwodowych;

3) wariant z selektywnym wzrostem jednej z grup węzłów chłonnych;

4) splenomegalia (przeważnie powiększona śledziona);

5) wariant skórny – w postaci chłoniaków lub erytrodermii;

6) szpik kostny - objawiający się jedynie metaplazją limfoidalną szpiku kostnego.

Przewlekła białaczka szpikowa to ogólnoustrojowa choroba krwi, której towarzyszy rozrost szpiku kostnego spowodowany niedojrzałymi granulocytami, których dojrzewanie jest zahamowane, metaplazja szpiku śledziony (ciemnoczerwona z ogniskami niedokrwienia, miażdżycy i hemosyderozy miazgi), wątroba (szaro-brązowy z naciekiem białaczkowym wzdłuż zatok, zwyrodnienie tłuszczowe, hemosyderoza), węzły chłonne (kolor szaro-czerwony z naciekiem białaczkowym) i inne narządy. Szpik kostny płaskich kości, nasad i trzonów kości rurkowatych jest ropny szaro-czerwony lub szaro-żółty.

Chłoniaki to regionalne choroby nowotworowe tkanek krwiotwórczych i limfatycznych. Lymphosarcoma to złośliwy nowotwór komórek limfocytarnych. Węzły chłonne są gęste, szaro-różowe na rozcięciu z obszarami martwicy i krwotoków. Proces ten daje przerzuty do różnych narządów i tkanek. Mycosis fungoides to stosunkowo łagodny chłoniak T-komórkowy skóry. Naciek guza zawiera komórki plazmatyczne, histiocyty, eozynofile i fibroblasty. Guzki o miękkiej konsystencji, wystają ponad powierzchnię skóry, przypominają kształtem grzyby, łatwo ulegają owrzodzeniu i mają niebieski kolor. W chorobie Sezariego w nacieku nowotworowym skóry, szpiku kostnego i krwi znajdują się atypowe komórki jednojądrzaste z jądrem w kształcie sierpa - komórki Sezariego. Reticulosarcoma jest nowotworem złośliwym komórek siateczkowatych i histiocytów.

Limfogranulomatoza jest pierwotną chorobą nowotworową układu limfatycznego. Proces przebiega jednocentrycznie, rozprzestrzenianie następuje za pomocą przerzutów. W 1832 roku AI Hodgkin zbadał i opisał 7 pacjentów z uszkodzeniami węzłów chłonnych i śledziony. Choroba została nazwana „choroba Hodgkina”, co zaproponował S. Wilks w 1865 roku. Etiologia nie jest do końca jasna. Niektórzy uważają, że limfogranulomatoza jest związana z wirusem Epsteina-Barra. Geneza komórek (Reed-Berezovsky-Sterner), które są patognomoniczne dla limfogranulomatozy, nie jest jasna. Są to komórki wielojądrzaste, które niosą na swojej powierzchni antygeny, podobne do zarodka limfoidalnego i zarodka monocytoidalnego. Anatomia patologiczna: ziarniniak polimorfokomórkowy, który składa się z limfocytów, komórek siatkowatych, neutrofili, eozynofili, komórek plazmatycznych i tkanki włóknistej, jest traktowany jako substrat dla limfogranulomatozy. Tkanka ziarniniakowata początkowo tworzy oddzielne małe guzki zlokalizowane wewnątrz węzła chłonnego. Postępując dalej, wypiera normalną tkankę węzła i zmienia jej wzór. Histologiczną cechę limfogranuloma reprezentują gigantyczne komórki Bieriezowskiego-Sternberga. Są to duże komórki o średnicy 25 mikronów lub większej (do 80 mikronów), które zawierają 2 lub więcej okrągłych lub owalnych jąder, często znajdujących się obok siebie, co daje wrażenie lustrzanego odbicia. Chromatyna wewnątrzjądrowa jest delikatna, równomiernie rozłożona, jąderko przejrzyste, duże, w większości przypadków eozynofilowe. Klasyfikacja kliniczna i morfologiczna została przedstawiona w Tabeli 1.

Tabela 1

Klasyfikacja kliniczna i morfologiczna

Wraz z postępem choroby ze zmian chorobowych znikają limfocyty, co w efekcie przekłada się na zmianę wariantów histologicznych, reprezentujących fazy rozwoju choroby. Najbardziej stabilnym wariantem jest stwardnienie guzkowe.

Małopłytkowość to grupa chorób, w których następuje spadek liczby płytek krwi na skutek ich zwiększonego spożycia lub niedostatecznego tworzenia. Anatomia patologiczna. Główną cechą charakterystyczną jest zespół krwotoczny z krwotokami i krwawieniem. Krwotoki częściej występują w skórze w postaci wybroczyn i wybroczyn, rzadziej w błonach śluzowych, a jeszcze rzadziej w narządach wewnętrznych. Krwawienie może być zarówno żołądkowe, jak i płucne. Może dojść do wzrostu śledziony w wyniku przerostu jej tkanki limfatycznej, wzrostu liczby megakariocytów w szpiku kostnym.

3. Trombocytopatia

Trombocytopatie to grupa chorób i zespołów, które opierają się na naruszeniu hemostazy. Dzielą się na trombocytopatie nabyte i wrodzone (zespół Chediaka-Higashi, trombastenia Glanzmana).

Anatomia patologiczna: objawiająca się zespołem krwotocznym.

WYKŁAD nr 12. Choroby układu sercowo-naczyniowego

Wśród chorób układu krążenia najważniejsze są: zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, wady serca, miażdżyca, miażdżyca, nadciśnienie, choroba wieńcowa, choroba naczyń mózgowych i naczyń.

1. Zapalenie wsierdzia

Zapalenie wsierdzia to zapalenie wsierdzia (wewnętrznej wyściółki serca). Istnieją pierwotne (septyczne, włókniste) i wtórne (infekcyjne) zapalenie wsierdzia. Fibroplastyczne zapalenie wsierdzia ciemieniowego z eozynofilią jest rzadką patologią objawiającą się ciężką niewydolnością serca, leukocytozą eozynofilową z uszkodzeniem skóry i narządów wewnętrznych.

Anatomia patologiczna

Wsierdzie ciemieniowe komór serca staje się ostro pogrubione z powodu zwłóknienia, włókna elastyczne zastępowane są włóknami kolagenowymi, a na powierzchni wsierdzia pojawiają się masy zakrzepowe. Skóra, mięsień sercowy, wątroba, nerki, płuca, mózg, mięśnie szkieletowe, ściany naczyń i tkanka okołonaczyniowa są nasączone komórkami, wśród których dominują eozynofile. Charakterystyczne są zakrzepy i powikłania zakrzepowo-zatorowe w postaci zawałów serca i krwotoków. Powiększona śledziona i węzły chłonne, przerost tkanki limfatycznej z naciekiem eozynofili.

2. Zapalenie mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego – zapalenie mięśnia sercowego, czyli mięśnia sercowego. Może być wtórny, z powodu ekspozycji na wirusy, bakterie, riketsje itp. Jako choroba niezależna objawia się idiopatycznym zapaleniem mięśnia sercowego, gdy proces zapalny występuje tylko w mięśniu sercowym.

Anatomia patologiczna

Serce jest powiększone, zwiotczałe, ubytki powiększone. Mięśnie na nacięciu są pstrokate, zawory są nienaruszone. Istnieją 4 formy morfologiczne:

1) typ dystroficzny lub destrukcyjny charakteryzuje się dystrofią hydropiczną i lizą kardiocytów;

2) typ zapalno-naciekowy jest reprezentowany przez obrzęk surowiczy i naciek zrębu mięśnia sercowego przez różne komórki - neutrofile, limfocyty, makrofagi itp.; zmiany dystroficzne są umiarkowanie rozwinięte;

3) typ mieszany - połączenie dwóch typów zapalenia mięśnia sercowego opisanych powyżej;

4) typ naczyniowy charakteryzuje się przewagą zmian naczyniowych spowodowanych zapaleniem naczyń.

W innych narządach występuje zastoinowa obfitość, zmiany zwyrodnieniowe elementów miąższowych, naczyniowa choroba zakrzepowo-zatorowa, zawały serca i krwotoki w płucach, mózgu, nerkach, jelitach, śledzionie itp.

3. Choroba serca

Choroba serca jest uporczywym, nieodwracalnym zaburzeniem budowy serca, które upośledza jego funkcję. Występują nabyte i wrodzone wady serca, wyrównane i zdekompensowane. Wadę można izolować i łączyć.

Anatomia patologiczna

Choroba zastawki mitralnej objawia się niewydolnością lub zwężeniem lub połączeniem obu. W przypadku zwężenia w guzkach zastawki pojawiają się naczynia, następnie tkanka łączna guzków pogrubia się, zamieniają się w blizny, czasem zwapniają. Obserwuje się stwardnienie i skamieniałość pierścienia włóknistego. Akordy są również stwardniałe, stają się grube i skrócone. Lewy przedsionek rozszerza się, a jego ściana pogrubia się, wsierdzie ulega stwardnieniu i staje się białawy. W przypadku niewydolności zastawki mitralnej rozwija się kompensacyjny przerost ściany lewej komory.

Wada zastawki aortalnej. Obserwuje się fuzję płatków zastawki ze sobą, w sklerotycznych płatkach odkłada się wapno, co prowadzi zarówno do zwężenia, jak i do niewydolności. Serce jest przerośnięte przez lewą komorę. Wady zastawki trójdzielnej i zastawki tętnicy płucnej mają ten sam obraz patoanatomiczny.

4. Kardioskleroza

Cardiosclerosis to przerost tkanki łącznej w mięśniu sercowym. Występuje rozlana i ogniskowa (blizna po zawale mięśnia sercowego) miażdżyca. Patologicznie ogniskowa miażdżyca jest reprezentowana przez białawe paski. Rozlana miażdżyca lub miofibroza charakteryzuje się rozlanym pogrubieniem i zgrubieniem zrębu mięśnia sercowego z powodu znajdującego się w nim nowotworu tkanki łącznej.

5. Miażdżyca

Miażdżyca to przewlekła choroba wynikająca z zaburzenia metabolizmu tłuszczów i białek, charakteryzująca się uszkodzeniem tętnic typu elastycznego i mięśniowo-elastycznego w postaci ogniskowych złogów w błonie wewnętrznej lipidów i białek oraz reaktywnym rozrostem tkanki łącznej.

Etiologia

Czynniki metaboliczne (hipercholesterolemia), hormonalne (w cukrzycy, niedoczynności tarczycy), hemodynamiczne (zwiększona przepuszczalność naczyń), nerwowe (stres), naczyniowe (infekcje, urazy) i dziedziczne.

Mikroskopia

Mikroskopowo wyróżnia się następujące typy zmian miażdżycowych.

1. Tłuste plamy lub paski to obszary w kolorze żółtym lub żółto-szarym, które mają tendencję do łączenia. Nie unoszą się ponad powierzchnię błony wewnętrznej i zawierają lipidy (zabarwione Sudanem).

2. Włókniste płytki to gęste, owalne lub okrągłe, białe lub biało-żółte twory zawierające lipidy i wznoszące się ponad powierzchnię błony wewnętrznej. Łączą się ze sobą, mają wyboisty wygląd i zwężają naczynie.

3. Powikłanie zmiany występuje, gdy w grubości blaszki dominuje rozpad kompleksów tłuszczowo-białkowych i powstaje detrytus (miażdżyca). Postęp zmian miażdżycowych prowadzi do zniszczenia pokrywy blaszki miażdżycowej, jej owrzodzenia, wylewów do grubości blaszki miażdżycowej i powstania nakładek zakrzepowych. Wszystko to prowadzi do ostrego zablokowania światła naczynia i zawału narządu zaopatrywanego przez tę tętnicę.

4. Wapnica lub miażdżyca to końcowy etap miażdżycy, który charakteryzuje się odkładaniem się soli wapnia w blaszki włókniste, czyli zwapnieniem. Następuje skamienienie płytek, stają się kamieniste. Statki są zdeformowane.

Badanie mikroskopowe określa również etapy morfogenezy miażdżycy.

1. Faza prelipidowa charakteryzuje się wzrostem przepuszczalności błony wewnętrznej i obrzękiem śluzowym, akumulacją białek osocza, fibrynogenu i glikozaminoglikanów. Powstają zakrzepy ciemieniowe, lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości, cholesterol jest utrwalony. Włókna śródbłonkowe, kolagenowe i elastyczne ulegają zniszczeniu.

2. Stadium lipidowe charakteryzuje się ogniskowym naciekaniem błony wewnętrznej lipidami, lipoproteinami i białkami. Wszystko to gromadzi się w komórkach mięśni gładkich i makrofagach, zwanych komórkami piankowatymi lub ksantoma. Wyraźnie widoczne są obrzęki i zniszczenie elastycznych błon.

3. Liposkleroza charakteryzuje się wzrostem młodych elementów łącznych błony wewnętrznej naczynia, a następnie jej dojrzewaniem i tworzeniem włóknistej płytki, w której pojawiają się cienkościenne naczynia.

4. Miażdżyca charakteryzuje się rozpadem mas lipidowych, które wyglądają jak drobnoziarnista amorficzna masa z kryształami cholesterolu i kwasów tłuszczowych. Jednocześnie istniejące naczynia mogą się zapadać, co prowadzi do krwotoku do grubości płytki nazębnej.

5. Stadium owrzodzenia charakteryzuje się powstaniem owrzodzenia miażdżycowego. Jego krawędzie są podważone i nierówne, dno tworzy muskularny, a czasem zewnętrzna warstwa ściany naczynia. Ubytek błony wewnętrznej może być pokryty masami zakrzepowymi.

6. Miażdżyca tętnic charakteryzuje się odkładaniem się wapna w masach miażdżycowych. Powstają gęste płytki - okładki nazębne. Kwasy asparaginowy i glutaminowy gromadzą się z grupami karboksylowymi, z których jony wapnia wiążą się i wytrącają w postaci fosforanu wapnia.

Klinicznie i morfologicznie występują: miażdżyca aorty, naczyń wieńcowych i mózgowych, miażdżyca tętnic nerek, jelit i kończyn dolnych. Rezultatem jest niedokrwienie, martwica i stwardnienie. A przy miażdżycy naczyń jelit i kończyn dolnych może rozwinąć się zgorzel.

6. Nadciśnienie

Nadciśnienie jest chorobą przewlekłą, której głównym objawem klinicznym jest utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi. Klasyfikacja. Z natury kursu: nadciśnienie złośliwe i łagodne. Według etiologii: nadciśnienie pierwotne i wtórne. Postacie kliniczne i morfologiczne: sercowa, mózgowa i nerkowa. W mechanizmie rozwoju bierze udział szereg czynników - nerwowy, odruchowy, hormonalny, nerkowy i dziedziczny.

Anatomia patologiczna

W nadciśnieniu złośliwym, w wyniku skurczu tętniczek, błona podstawna śródbłonka jest pofałdowana i zniszczona, jej ściany są impregnowane plazmą lub martwicze włóknikowate. W łagodnym nadciśnieniu należy rozróżnić trzy etapy.

1. Przedkliniczne, gdy lewa komora jest tylko przerostem kompensacyjnym.

2. Etap rozległych zmian w tętnicach. Ściany naczyń krwionośnych są impregnowane osoczem iw efekcie dochodzi do hialinozy lub miażdżycy. Elastofibroza - przerost i rozszczepienie wewnętrznej błony elastycznej oraz proliferacja tkanki łącznej.

3. Wtórne zmiany w narządach rozwijają się dwojako: albo powoli, prowadząc do zaniku miąższu i stwardnienia narządów, albo błyskawicznie - w postaci krwotoków lub zawału serca.

7. Choroba niedokrwienna serca

Choroba niedokrwienna serca to grupa chorób spowodowanych bezwzględną lub względną niewydolnością krążenia wieńcowego.

Bezpośrednimi przyczynami są przedłużający się skurcz, zakrzepica, niedrożność miażdżycowa, a także przeciążenie psycho-emocjonalne.

Czynniki patogenetyczne choroby wieńcowej są takie same jak w miażdżycy i nadciśnieniu. Kurs faluje z krótkimi kryzysami, na tle przewlekłej niewydolności krążenia wieńcowego.

Zawał mięśnia sercowego to martwica niedokrwienna mięśnia sercowego.

Klasyfikacja

Do czasu wystąpienia: ostry (pierwsze godziny), ostry (2-3 tygodnie), podostry (3-8 tygodni) i bliznowacenie.

Według lokalizacji: w dorzeczu gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej, w dorzeczu gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej i pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej.

Zgodnie z lokalizacją strefy martwicy: przednioprzegrodowa, przednio-wierzchołkowa, przednio-boczna, wysoka przednia, rozległa przednia, tylna przeponowa, tylno-podstawna, tylno-boczna i rozległa tylna.

Według częstości występowania: małoogniskowa, wielkoogniskowa i przezścienna.

Dalej: stadium martwicze i stadium bliznowacenia. W stadium martwiczym (histologicznie) zawał jest strefą martwicy, w której okołonaczyniowe są zachowane wysepki zachowanego mięśnia sercowego. Strefa martwicy jest oddzielona od zdrowej tkanki linią demarkacyjną (infiltracja leukocytów).

O stadium bliznowacenia mówi się, gdy makrofagi i młode komórki z serii włóknistej zajmują miejsce leukocytów. Nowo utworzona tkanka łączna jest początkowo luźna, następnie dojrzewa i zamienia się w grubą tkankę włóknistą. Tak więc podczas organizowania zawału serca na jego miejscu powstaje gęsta blizna.

8. Zaburzenia naczyniowo-mózgowe

Choroby naczyń mózgowych to choroby, które występują w wyniku ostrego naruszenia krążenia mózgowego. Tłem jest nadciśnienie i miażdżyca. Rozróżnij przejściowy atak niedokrwienny od udaru. Udar może być krwotoczny lub niedokrwienny. W przejściowym ataku niedokrwiennym zmiany są odwracalne. W miejscu małych krwotoków można określić okołonaczyniowe złogi hemosyderyny. W udarze krwotocznym powstaje krwiak mózgu. W miejscu krwotoku tkanka mózgowa zostaje zniszczona, powstaje wnęka wypełniona skrzepami krwi i zmiękczoną tkanką mózgową (czerwone zmiękczenie mózgu). Torbiel ma rdzawe ściany i brązowawą zawartość. W udarze niedokrwiennym powstaje ognisko szarego zmiękczenia.

9. Zapalenie naczyń

Zapalenie naczyń to choroba charakteryzująca się stanem zapalnym i martwicą ściany naczynia. Występują miejscowe (przejście procesu zapalnego do ściany naczyniowej z otaczających tkanek) i ogólnoustrojowe zapalenie naczyń.

Klasyfikacja

W zależności od rodzaju reakcji zapalnej dzieli się je na martwicze, niszcząco-produktywne i ziarniniakowe. W zależności od głębokości zmiany ściany naczynia dzieli się je na zapalenie wewnątrznaczyniowe, zapalenie naczyń i okołonaczyniowe, a w połączeniu na zapalenie wewnątrznaczyniowe i panvasculitis. Według etiologii: wtórne i pierwotne zapalenie naczyń. Pierwotne zapalenie naczyń dzieli się w zależności od kalibru naczynia na:

1) dominujące uszkodzenie aorty i jej dużych gałęzi (niespecyficzne zapalenie aorty - choroba Takayasu, skroniowe zapalenie tętnic - choroba Hortona);

2) uszkodzenie małych i średnich tętnic (guzowate zapalenie okołotętnicze, ziarniniakowatość alergiczna, ogólnoustrojowe martwicze zapalenie naczyń, ziarniniak Wegenera, zespół limfatyczny ze zmianami skórnymi i błon śluzowych);

3) uszkodzenie tętnic małego kalibru (zakrzepowe zapalenie zakrzepowo-zarostowe - choroba Buergera);

4) uszkodzenie tętnic różnych kalibrów (mieszana forma niesklasyfikowana).

Wtórne zapalenie naczyń jest klasyfikowane według czynnika etiologicznego:

1) z chorobami zakaźnymi (syfilityczne, gruźlicze, riketsjalne, septyczne itp.);

2) z układowymi chorobami tkanki łącznej (reumatyczne, reumatoidalne i toczniowe);

3) zapalenie naczyń z nadwrażliwości (choroba posurowicza, plamica Henocha-Schönleina, krioglobulinemia mieszana samoistna, nowotwory złośliwe).

Ze względu na rozwój zapalenia naczyń w narządach i tkankach dochodzi do następujących zmian - zawał serca, stwardnienie wielkoogniskowe i drobnoogniskowe pozawałowe, zanik elementów miąższowych, zgorzel i krwotoki. Powszechnym obrazem patologicznym wszystkich zapaleń naczyń są procesy zapalne we wszystkich naczyniach, a następnie stwardnienie lub martwica.

WYKŁAD nr 13. Choroby układu oddechowego

Wśród chorób układu oddechowego największe znaczenie mają ostre zapalenie oskrzeli, ostre zapalne i niszczące choroby płuc, przewlekłe niespecyficzne choroby płuc, nowotwory oskrzeli i płuc oraz zapalenie opłucnej.

1. Ostre zapalenie oskrzeli

Ostre zapalenie oskrzeli to ostre zapalenie drzewa oskrzelowego. Etiologia: wirusy i bakterie. Czynnikami predysponującymi są hipotermia, czynniki chemiczne i kurz, a także ogólny stan układu odpornościowego. Anatomia patologiczna. Błona śluzowa oskrzeli staje się pełnokrwista i pęcznieje. Możliwe są małe krwotoki i owrzodzenia. W świetle oskrzeli znajduje się dużo śluzu. W błonie śluzowej rozwijają się różne postacie kataru (surowicze, śluzowe, ropne i mieszane), zapalenie włókniste i włóknisto-krwotoczne. Możliwe zniszczenie oskrzeli z owrzodzeniem błony śluzowej (niszczące-wrzodziejące zapalenie oskrzeli). Pogrubienie ściany oskrzeli wynika z jej naciekania przez limfocyty, makrofagi, komórki plazmatyczne i proliferację śródbłonka.

Wynik zależy od głębokości zmiany ściany oskrzeli. Im głębiej, tym niższy procent regeneracji; wynik zależy również od rodzaju kataru i długości pobytu patogenu.

2. Ostre choroby zapalne płuc (zapalenie płuc)

Wyróżnia się pierwotne i wtórne zapalenie płuc (jako powikłania wielu chorób). Pierwotne zapalenie płuc dzieli się na śródmiąższowe, miąższowe i odoskrzelowe, wtórne - na aspiracyjne, hipostatyczne, pooperacyjne, septyczne i niedobory odporności. Zgodnie z częstością występowania zapalenia płuc dzielą się na prosówkowe, groszkowate, zrazikowe, zlewne, segmentowe, wielosegmentowe i płatkowe. Ze względu na charakter procesu zapalnego zapalenie płuc może być surowicze, surowiczo-leukocytarne, surowiczo-złuszczające, surowiczo-krwotoczne, ropne, włóknikowe i krwotoczne.

Krupowe zapalenie płuc

Krupowe zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną i alergiczną. Patologicznie rozróżnia się 4 etapy:

1) etap przypływu trwa jeden dzień i charakteryzuje się ostrym przekrwieniem, obrzękiem bakteryjnym dotkniętego płata i wzrostem przepuszczalności ściany naczyniowej. Po pierwsze, w świetle pęcherzyków następuje impregnacja diapedyczna. Płuco jest zagęszczone i pełnokrwiste;

2) stadium czerwonej hepatyzacji powstaje w 2. dniu choroby. Nasila się diapedeza erytrocytów, przyłączają się do nich neutrofile i wypadają włókna fibryny. Duża ilość patogenu; naczynia limfatyczne są przepełnione limfą, tkanka płucna staje się gęsta i nabiera ciemnoczerwonego koloru. Regionalne węzły chłonne są powiększone i obfite;

3) stadium szarej hepatyzacji występuje w 4-6 dniu choroby. W świetle pęcherzyków gromadzą się fibryna i neutrofile, które wraz z makrofagami fagocytują bakterie. Erytrocyty ulegają hemolizie. Płuco staje się szare i zagęszczone. Węzły chłonne korzenia płuca są biało-różowe i powiększone;

4) stadium ustąpienia następuje w 9-11 dniu choroby. Wysięk włóknisty pod wpływem enzymów proteolitycznych i makrofagów ulega topnieniu i resorpcji, a następnie jest wydalany przez drenaż limfatyczny płuc i plwocinę.

Typowe objawy płatowego zapalenia płuc obejmują zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, ich nadmiar, przerost śledziony i szpiku kostnego, nadmiar i obrzęk mózgu.

odoskrzelowe zapalenie płuc

Odoskrzelowe zapalenie płuc to zapalenie płuc, które rozwija się na tle zapalenia oskrzeli lub zapalenia oskrzelików. Może być ogniskowa (pierwotna) i pospolita (wtórna) – jako powikłanie wielu chorób. W przeciwieństwie do zapalenia płuc, odoskrzelowemu zapaleniu płuc zawsze towarzyszy proces zapalny w oskrzelach. Z reguły wysięk rozkłada się nierównomiernie, a przegrody międzypęcherzykowe są przesiąknięte naciekiem komórkowym.

Śródmiąższowe (śródmiąższowe) zapalenie płuc charakteryzuje się rozwojem procesu zapalnego w zrębie płuc. Przyczyną tego zapalenia płuc mogą być wirusy, bakterie ropne i grzyby. Istnieją trzy rodzaje śródmiąższowego zapalenia płuc.

1. Zapalenie płuc okołooskrzelowe - występuje, gdy proces zapalny rozpoczyna się w ścianie oskrzeli, przechodzi do tkanki okołooskrzelowej i rozprzestrzenia się na sąsiednie przegrody międzypęcherzykowe. Ściany przegród pogrubiają się. W pęcherzykach gromadzą się makrofagi i pojedyncze neutrofile.

2. Międzyzrazikowe zapalenie płuc - występuje, gdy proces zapalny rozprzestrzenia się na przegrodę międzypłatkową od strony tkanki płucnej, opłucnej trzewnej i opłucnej śródpiersiowej. Kiedy proces przybiera charakter rozpływny, płuco rozkłada się na zraziki - występuje rozwarstwiające lub sekwestrujące śródmiąższowe zapalenie płuc.

3. Międzypęcherzykowe zapalenie płuc jest morfologią choroby śródmiąższowej płuc.

3. Ostre procesy destrukcyjne w płucach

Ropień

Ropień to jama wypełniona wysiękiem zapalnym. Ropień płuca może mieć charakter pneumogenny, wtedy najpierw dochodzi do martwicy tkanki płucnej i jej ropnej fuzji. Stopiona masa ropno-martwicza jest wydalana przez oskrzela z plwociną, powstaje wnęka. Przy bronchogennym charakterze ropnia najpierw niszczona jest ściana oskrzeli, a następnie przejście do tkanki płucnej. Ściana ropnia jest tworzona zarówno przez rozstrzenie oskrzeli, jak i zagęszczoną tkankę płucną.

Gangrena

Zgorzel płucna charakteryzuje się ciężkim wynikiem każdego procesu zapalnego w płucach. Tkanka płucna ulega wilgotnej martwicy, staje się szaro-brudna i ma cuchnący zapach.

4. Przewlekłe nieswoiste choroby płuc

Mechanizm ich rozwoju jest inny. Bronchogenny - stanowi naruszenie funkcji drenażu płuc i prowadzi do grupy chorób zwanych przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Mechanizm pneumogeniczny prowadzi do przewlekłej nieobturacyjnej choroby płuc. Mechanizm pneumonitogenny prowadzi do przewlekłej śródmiąższowej choroby płuc.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli

Przewlekłe zapalenie oskrzeli to przedłużone ostre zapalenie oskrzeli. Obraz mikroskopowy jest zróżnicowany. W niektórych przypadkach przeważają zjawiska przewlekłego nieżytu śluzowego lub ropnego z narastającą atrofią błony śluzowej, torbielowatem przekształceniem gruczołów, metaplazją nabłonka pryzmatycznego naskórka warstwowego w nabłonek wielowarstwowy płaski i wzrostem liczby komórek kubkowych. W innych przypadkach w ścianie oskrzeli, a zwłaszcza w błonie śluzowej, wyraźny jest komórkowy naciek zapalny i proliferacja ziarniny, która pęcznieje w świetle oskrzeli w postaci polipa (polipowate zapalenie oskrzeli). Kiedy ziarnina dojrzewa, a tkanka łączna wrasta w ściany oskrzeli, warstwa mięśniowa zanika, a oskrzela ulegają deformacji (deformowaniu przewlekłego zapalenia oskrzeli).

rozstrzenie oskrzeli

Rozstrzenie oskrzeli to rozszerzenie oskrzeli w postaci cylindra lub worka, które może być wrodzone lub nabyte, pojedyncze lub wielokrotne. Mikroskopowo: jama rozstrzenia oskrzeli jest wyłożona nabłonkiem pryzmatycznym lub warstwowym. W ścianie rozstrzenia oskrzeli widoczne są oznaki przewlekłego stanu zapalnego. Włókna elastyczne i mięśniowe zostają zastąpione tkanką łączną. Wnęka jest wypełniona ropą. Tkanka płuc otaczająca rozstrzenie oskrzeli jest dramatycznie zmieniona. Pojawiają się w nim ropnie i pola zwłóknienia. W naczyniach rozwija się stwardnienie. Przy mnogich rozstrzeniach oskrzeli dochodzi do hiperplazji w krążeniu płucnym i przerostu prawej komory serca. W ten sposób dochodzi do powstania serca płucnego.

Rozedma

Rozedma to stan patologiczny charakteryzujący się nadmierną zawartością powietrza w płucach i wzrostem ich wielkości. Istnieje 6 rodzajów rozedmy płuc.

1. Przewlekła rozlana obturacyjna rozedma płuc. Przyczyną jest zwykle przewlekłe zapalenie oskrzeli lub zapalenie oskrzelików. Makroskopowo: płuca są powiększone, pokrywają przednie śródpiersie krawędziami, są spuchnięte, blade, miękkie, nie opadają i są cięte z chrzęstem. Ściany oskrzeli są pogrubione, w ich świetle znajduje się śluzowo-ropny wysięk. Mikroskopowo: błona śluzowa oskrzeli jest pełnokrwista, z naciekiem zapalnym i dużą liczbą komórek kubkowych. Następuje rozszerzenie ściany acini. Jeśli są całkowicie rozszerzone, pojawia się rozedma płuc, a jeśli tylko proksymalne sekcje są rozszerzone, rozedma centralna. Rozciąganie się acini prowadzi do rozciągania i ścieńczenia włókien elastycznych, rozszerzania się kanalików wyrostka zębodołowego i zmian w przegrodzie wyrostka zębodołowego. Ściany pęcherzyków stają się cieńsze i prostują się, przegrody międzypęcherzykowe rozszerzają się, a naczynia włosowate stają się puste. W ten sposób oskrzeliki rozszerzają się, pęcherzyki pęcherzykowe skracają się, a włókna kolagenowe rosną w naczyniach włosowatych międzypęcherzykowych (stwardnienie wewnątrzwłośniczkowe). Występuje blokada pęcherzykowo-włośniczkowa, która prowadzi do nadciśnienia krążenia płucnego i powstania serca płucnego.

2. Przewlekła ogniskowa rozedma płuc lub okołoogniskowa rozedma bliznowata. Wszystkie powyższe zmiany patologiczne występują w okolicy płuc. Z reguły poprzedza to proces gruźliczy lub obecność blizn pozawałowych. Przerost krążenia płucnego nie jest typowy.

3. Rozedma zastępcza (kompensacyjna) występuje po usunięciu części lub płata płuca. Występuje przerost i hiperplazja elementów strukturalnych tkanki płucnej.

4. Pierwotna (idiopatyczna) rozedma panacytowa jest morfologicznie reprezentowana przez zanik ściany pęcherzyków, zmniejszenie ściany naczyń włosowatych i ciężkie nadciśnienie krążenia płucnego.

5. Rozedma starcza patologicznie objawia się jako obturacyjna, ale pojawia się w wyniku fizjologicznego starzenia się organizmu.

6. Rozedma śródmiąższowa różni się od innych występowaniem pęknięć w pęcherzykach płucnych i wnikaniem powietrza do tkanki śródmiąższowej, a następnie rozprzestrzenia się na śródpiersie i tkankę podskórną szyi.

astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa to choroba charakteryzująca się napadami duszności wydechowej, które powstają w wyniku upośledzenia drożności oskrzeli. Przyczynami tej choroby są alergeny lub czynniki zakaźne lub połączenie obu. Nie powinniśmy zapominać o lekach, które działając na receptory β mogą powodować niedrożność oskrzeli. Leki te obejmują grupę β-blokerów. Anatomia patologiczna płuc w astmie może być inna. Tak więc w ostrym okresie (podczas ataku) występuje ostry nadmiar naczyń mikrokrążenia i wzrost ich przepuszczalności. Rozwija się obrzęk warstwy śluzowej i podśluzówkowej. Są infiltrowane przez komórki tuczne, bazofile, eozynofile, komórki limfoidalne i plazmatyczne. Błona podstawna oskrzeli pogrubia się i pęcznieje. Występuje nadmierne wydzielanie śluzu z powodu komórek kubkowych i gruczołów śluzowych. W świetle oskrzeli gromadzi się śluz z domieszką eozynofili i komórek złuszczonego nabłonka, co uniemożliwia przepływ powietrza. Jeśli wystąpi reakcja alergiczna, badanie immunohistochemiczne ujawnia luminescencję IgE na powierzchni komórek. Przy powtarzających się atakach w ścianie oskrzeli rozwija się rozlany przewlekły stan zapalny, zgrubienie i hialinoza błony podstawnej, stwardnienie przegrody międzypęcherzykowej i przewlekła obturacyjna rozedma płuc. Występuje nadciśnienie w krążeniu płucnym, które prowadzi do powstania serca płucnego i w konsekwencji do niewydolności krążeniowo-oddechowej.

przewlekły ropień

Wraz z odpływem limfy ze ściany przewlekłego ropnia do korzenia płuca pojawiają się białawe warstwy tkanki łącznej, co prowadzi do zwłóknienia i deformacji tkanki płucnej.

przewlekłe zapalenie płuc

W tej chorobie obszary zwłóknienia i zwłóknienia łączą się z jamami przewlekłych ropni pneumoniogennych. Przewlekłe zapalenie i zwłóknienie rozwijają się wzdłuż naczyń limfatycznych, w przegrodzie międzypłatkowej oraz w tkance okołonaczyniowej i okołooskrzelowej, powodując rozedmę płuc. W ścianie naczyniowej małego i średniego kalibru pojawiają się procesy zapalne i miażdżycowe, aż do ich zaniku. Z reguły powstają rozstrzenie oskrzeli i ogniska zapalne, które później stwardniają i deformują tkankę płucną.

Choroby śródmiąższowe płuc obejmują grupę chorób charakteryzujących się pierwotnym procesem zapalnym w śródmiąższu międzypęcherzykowym płuc. Morfologicznie istnieją trzy etapy. W fazie zapalenia pęcherzyków płucnych dochodzi do nasilenia nacieku śródmiąższowego pęcherzyków płucnych, przewodów pęcherzykowych, ścian oskrzelików oddechowych i końcowych z neutrofilami, limfocytami, makrofagami i komórkami plazmatycznymi - tak wygląda rozlane zapalenie pęcherzyków płucnych. W ziarniniakowym zapaleniu pęcherzyków płucnych proces ten ma charakter lokalny i charakteryzuje się tworzeniem ziarnistości makrofagów zarówno w śródmiąższu, jak i w ścianie naczynia. Naciek komórkowy prowadzi do pogrubienia śródmiąższowego wyrostka zębodołowego, ucisku naczyń włosowatych i hipoksji. Faza dezorganizacji struktur wyrostka zębodołowego i odma zwłóknienia płuc objawia się głębokim uszkodzeniem struktur wyrostka zębodołowego. Błony śródbłonka i nabłonka oraz włókna elastyczne ulegają zniszczeniu, wzrasta infiltracja komórek w śródmiąższu pęcherzykowym i tworzą się włókna kolagenowe, rozwija się rozlana pneumoskleroza. Na etapie tworzenia się płuca o strukturze plastra miodu rozwija się rozedma płuc, dochodzi do rozstrzenia oskrzeli, aw miejscu pęcherzyków płucnych pojawiają się torbiele o włóknisto zmienionych ścianach.

zwłóknienie płuc

Pneumofibroza jest stanem patologicznym objawiającym się rozrostem tkanki łącznej w płucach. Pneumofibroza kończy rozwój różnych procesów w płucach. Innymi słowy, cały układ oskrzelowo-płucny zostaje zastąpiony tkanką łączną, co prowadzi do deformacji płuc.

Rak płuc

Istnieje następująca klasyfikacja raka płuc.

1. Według lokalizacji:

1) radykalny (centralny), który pochodzi z pnia, płata i początkowej części oskrzela segmentowego;

2) obwodowe, pochodzące z obwodowego odcinka oskrzela segmentowego i jego odgałęzień oraz z nabłonka wyrostka zębodołowego;

3) mieszane.

2. Ze względu na charakter wzrostu:

1) egzofityczny (dooskrzelowy);

2) endofityczne (egzooskrzelowe i okołooskrzelowe).

3. W formie mikroskopowej:

1) płytkopodobny;

2) polipowatość;

3) rozlane wewnątrzoskrzelowe;

4) sękaty;

5) rozgałęziony;

6) sękowaty.

4. Po mikroskopijnym wyglądzie:

1) płaskonabłonkowy (naskórkowy);

2) gruczolakorak, niezróżnicowany rak anaplastyczny (drobno i wielkokomórkowy);

3) gruczołowego raka płaskonabłonkowego;

4) rak gruczołów oskrzelowych (torbielowaty gardłowy i śluzówkowo-naskórkowy).

Rak radykalny rozwija się w błonie śluzowej łodygi, płata i początkowych części odcinka oskrzelowego. Początkowo tworzy się płytka nazębna, a później, w zależności od charakteru wzrostu, przybiera postać mikroskopową. Rak radykalny często ma strukturę typu płaskonabłonkowego niż inne typy. Rak obwodowy często ma wygląd gruczołowy i rozwija się z nabłonka wyrostka zębodołowego, jest więc bezbolesny i wykrywany przypadkowo podczas rutynowych badań lub przy przejściu do opłucnej. Wysoce zróżnicowany rak płaskonabłonkowy naskórka charakteryzuje się tworzeniem keratyny przez wiele komórek i tworzeniem się rakowych perełek. Rak średniozróżnicowany charakteryzuje się mitozą i polimorfizmem komórek. Słabo zróżnicowany rak objawia się jeszcze większym polimorfizmem komórek, dużą liczbą mitoz, keratyna jest określana tylko w pojedynczych komórkach. W dobrze zróżnicowanym gruczolakoraku komórki w strukturach groniastych, kanalikowych lub brodawkowatych wytwarzają śluz. Średnio zróżnicowany gruczolakorak ma budowę gruczołowo-jednolitą, zawiera dużą liczbę mitoz. Słabo zróżnicowany składa się ze stałych struktur, a jego wielokątne komórki wytwarzają śluz. Niezróżnicowany anaplastyczny rak płuc może być drobnokomórkowy lub wielkokomórkowy. Rak drobnokomórkowy składa się z małych komórek limfoidalnych lub w kształcie owsa z hiperchromicznym jądrem, które rosną w arkuszach lub pasmach. Rak wielkokomórkowy jest reprezentowany przez duże polimorficzne i wielojądrowe komórki wytwarzające śluz. Gruczołowy rak płaskonabłonkowy płuc jest rakiem mieszanym, ponieważ jest połączeniem gruczolakoraka i raka płaskonabłonkowego.

Zapalenie opłucnej

Zapalenie opłucnej to zapalenie opłucnej. Etiologia może być bardzo zróżnicowana - na przykład w przypadku toksycznego lub alergicznego zapalenia opłucnej opłucna trzewna staje się matowa z obecnością krwotoków wybroczynowych. Czasami jest pokryty włóknistymi nakładkami. W przypadku zapalenia opłucnej w jamie opłucnej gromadzi się surowiczy, surowiczo-włóknisty, włóknikowy, ropny lub krwotoczny wysięk. Gdy na opłucnej znajdują się włókniste nakładki i nie ma wysięku, mówi się o suchym zapaleniu opłucnej. Nagromadzenie ropnego wysięku nazywa się ropniakiem opłucnej.

WYKŁAD nr 14. Choroby przewodu pokarmowego

1. Choroby przełyku

Najczęstsze choroby to uchyłki, stany zapalne i nowotwory.

Uchyłek przełyku

Uchyłek przełyku to ograniczone ślepe wysunięcie jego ściany, które może składać się ze wszystkich warstw przełyku (uchyłek prawdziwy) lub tylko z warstwy śluzowej i podśluzówkowej (uchyłek mięśniowy).

Zapalenie przełyku

Zapalenie przełyku to stan zapalny wyściółki przełyku. Występują przewlekłe i ostre zapalenie przełyku. Ostra może być nieżytowa, włóknikowa, ropowica, wrzodziejąca i zgorzelinowa. Przewlekłe zapalenie przełyku objawia się przekrwieniem i obrzękiem błony śluzowej, z obszarami zniszczenia nabłonka, leukoplakią i stwardnieniem.

Rak przełyku

Rak przełyku jest częściej zlokalizowany na granicy środkowej i dolnej jednej trzeciej czasu jego trwania. Wyróżnia się następujące formy mikroskopowe: gęste, brodawkowate i owrzodzone w kształcie pierścienia. Gęsty rak w kształcie pierścienia to formacja guza, który w układzie krążenia pokrywa ścianę przełyku w określonym obszarze. Rak brodawkowaty przełyku łatwo się rozpada i powstają wrzody, które mogą przenikać do sąsiednich narządów i tkanek. Rak owrzodzony jest owrzodzeniem nowotworowym, które ma owalny kształt i rozciąga się wzdłuż przełyku. Mikroskopowo wyróżnia się następujące postacie raka przełyku: rak in situ, rak płaskonabłonkowy, gruczolakorak, płaskonabłonkowy gruczołowy, gruczołowy torbielowaty, śluzówkowo-naskórkowy i niezróżnicowany.

2. Choroby żołądka

Najczęstsze to zapalenie żołądka, wrzód trawienny i rak.

nieżyt żołądka

Zapalenie błony śluzowej żołądka to zapalenie błony śluzowej żołądka. Występuje ostre i przewlekłe zapalenie żołądka. W ostrym zapaleniu żołądka zapalenie może obejmować cały żołądek (rozlane zapalenie żołądka) lub niektóre jego części (ogniskowe zapalenie żołądka). Ten ostatni dzieli się na zapalenie żołądka dna, antralne, odźwiernikowo-odźwiernikowe i odźwiernikowo-dwunastnicze. W zależności od cech zmian morfologicznych w błonie śluzowej żołądka wyróżnia się następujące postacie ostrego zapalenia żołądka:

1) nieżytowy lub prosty;

2) włóknikowy;

3) ropny (flegmiczny);

4) martwicze.

W przypadku nieżytowego zapalenia żołądka błona śluzowa żołądka jest pogrubiona, obrzękła, przekrwiona, jej powierzchnia jest obficie pokryta masami śluzowymi, widoczne są liczne małe krwotoki i erozja. Mikroskopowo uwidoczniono dystrofię, martwicę i złuszczanie nabłonka powierzchniowego. Gruczoły nieznacznie się zmieniają. Błona śluzowa jest przesiąknięta wysiękiem surowiczym, surowiczo-śluzowym lub surowiczo-leukocytarnym, a jej własna warstwa jest pełnokrwista i obrzękła, nasączona neutrofilami. W przypadku włóknistego zapalenia żołądka na powierzchni pogrubionej błony śluzowej tworzy się włóknisty film o szarym lub żółto-brązowym kolorze. W zależności od głębokości penetracji martwica może być powierzchowna (zakrzywiona) i głęboka (błonicza). W przypadku ropnego zapalenia żołądka ściana żołądka staje się ostro pogrubiona, fałdy są grube, z obecnością krwotoków i nakładek włóknisto-ropnych. Martwicze zapalenie żołądka zwykle występuje z chemicznym oparzeniem żołądka. Martwica może obejmować powierzchowne lub głębokie odcinki błony śluzowej i różni się koagulacją i kolikwiacją.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka może być autoimmunologiczne (zapalenie żołądka typu A) lub nieodpornościowe (zapalenie żołądka typu B). W przypadku autoimmunologicznego zapalenia żołądka dochodzi do tworzenia przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym, więc częściej wpływa to na dno. W związku z porażką komórek okładzinowych zmniejsza się produkcja kwasu solnego. W przypadku nieimmunologicznego zapalenia żołądka wpływa na antrum, a produkcja kwasu solnego jest umiarkowanie zmniejszona. Topograficznie rozróżnij antralne, dna i pangastritis. Przewlekłe zapalenie żołądka charakteryzuje się długotrwałymi zmianami dystroficznymi i nekrobiotycznymi w nabłonku błony śluzowej, w wyniku których dochodzi do naruszenia jego regeneracji i strukturalnej restrukturyzacji błony śluzowej.

Choroba wrzodowa

Wrzód trawienny jest przewlekłą chorobą nawracającą, morfologicznie wyrażającą się powstawaniem wrzodów żołądka lub dwunastnicy. W zależności od lokalizacji rozróżnia się wrzody zlokalizowane w strefie odźwiernikowo-dwunastniczej lub ciele żołądka, chociaż istnieją również formy łączone.

Przyczyny powstawania wrzodów są różne: proces zakaźny, czynniki alergiczne, toksyczne i stresowe, czynniki lekowe i endokrynologiczne, a także powikłania pooperacyjne (wrzody trawienne). Należy zwrócić uwagę na obecność czynników predysponujących - jest to wiek starczy, płeć męska, pierwsza grupa krwi itp. Podczas powstawania owrzodzenia ważną rolę odgrywa erozja, która jest nieusuwalną wadą błony śluzowej. przenikają poza warstwę mięśniową. Erozja powstaje w wyniku martwicy obszaru błony śluzowej, a następnie krwotoku i odrzucenia martwej tkanki. Na dnie erozji znajduje się hematyna solna, a na jej brzegach naciek leukocytów. Erozja łatwo ulega nabłonkowi, ale wraz z rozwojem wrzodu trawiennego niektóre nadżerki nie goją się, głębokie warstwy ściany żołądka zaczynają ulegać martwicy.

Ostry owrzodzenie ma nieregularny okrągły lub owalny kształt i przypomina lejek. Po usunięciu martwiczych mas ujawnia się dno ostrego owrzodzenia, reprezentowane przez warstwę mięśniową. Spód pomalowany (ze względu na hematynę) na kolor brudnoszary lub czarny.

Przewlekły wrzód ma wyraźnie owalny lub okrągły kształt, o wielkości od kilku milimetrów do 5-6 cm, wnika w ścianę żołądka na różnych głębokościach, aż do warstwy surowiczej. Dno wrzodu jest gładkie, czasem szorstkie, brzegi podwinięte i gęste. Krawędź owrzodzenia zwrócona do przełyku jest podważona, a błona śluzowa zwisa nad nią, a przeciwległa krawędź jest płaska.

Jest okres remisji i zaostrzenia. W okresie remisji na krawędziach owrzodzenia znajduje się blizna, błona śluzowa wzdłuż krawędzi jest pogrubiona i przekrwiona. W dolnej części znajduje się zniszczona warstwa mięśniowa, która zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą, w której znajduje się wiele naczyń o pogrubionych ścianach. Włókna nerwowe i komórki zwojowe ulegają zmianom dystroficznym i rozpadowi. W okresie zaostrzenia w okolicy dna i krawędzi owrzodzenia pojawia się szeroka strefa martwicy włóknikowatej. Na powierzchni mas martwiczych znajduje się wysięk włóknikowo-ropny lub ropny. Strefa martwicy jest ograniczona tkanką ziarninową z dużą liczbą cienkościennych naczyń i komórek, wśród których występuje wiele eozynofili. Poniżej znajduje się gruba włóknista tkanka bliznowata.

rak żołądka

Istnieje następująca klasyfikacja raka żołądka.

1. Poprzez lokalizację rozróżniają: odźwiernik, mniejszą krzywiznę ciała z przejściem do ścian, serce, większą krzywiznę, dno i całkowitą.

2. W zależności od charakteru wzrostu rozróżnia się trzy formy:

1) o głównie egzofitycznym wzroście (blaszkowatym, polipowatym, grzybowym lub grzybopodobnym, owrzodzonym);

2) z przewagą endofitycznego wzrostu naciekowego (naciekowo-wrzodziejące, rozlane);

3) ze wzrostem egzoendofitycznym lub mieszanym.

3. Mikroskopowo izoluje się gruczolakorak (kanalikowy, brodawkowaty, śluzowy), niezróżnicowany (lite, włóknisty, ciemieniowy), płaskonabłonkowy, gruczołowo-płaskonabłonkowy (gruczołowy) i niesklasyfikowany.

Anatomia patologiczna. Rak płytki nazębnej wpływa na warstwę podśluzówkową. Rak polipowatości ma kolor szaro-różowy lub szaro-czerwony i jest bogaty w naczynia krwionośne. Te dwie postacie raka histologicznie mają strukturę gruczolakoraka lub raka niezróżnicowanego. Rak grzybiczy to formacja guzkowata z nadżerkami na powierzchni, a także krwotokami lub włóknikowo-ropnymi nakładkami. Opuchlizna jest miękka, szaroróżowa lub szaroczerwona i dobrze ograniczona; Histologicznie wydaje się, że jest to gruczolakorak. Rak owrzodzony przez genezę jest nowotworem złośliwym, jest reprezentowany przez pierwotnego wrzodziejącego raka w kształcie spodka i raka z przewlekłego wrzodu (rak-wrzód). Pierwotny rak wrzodziejący jest mikroskopowo reprezentowany przez raka niezróżnicowanego. Rak spodka to okrągła formacja, osiągająca duże rozmiary, z białawymi krawędziami i owrzodzeniem w środku. Dno wrzodu może być reprezentowane przez inne (sąsiednie) narządy. Histologicznie jest reprezentowany przez gruczolakorak. Wrzód-rak charakteryzuje się tworzeniem wrzodu w miejscu i objawia się rozrostem tkanki bliznowatej, miażdżycą i zakrzepicą naczyń krwionośnych, zniszczeniem warstwy mięśniowej na dnie wrzodu i pogrubieniem błony śluzowej wokół wrzód. Histologicznie wygląda jak gruczolakorak, rzadziej rak niezróżnicowany. Rak naciekowo-wrzodowy charakteryzuje się ciężkim rakowym naciekiem ściany i owrzodzeniem guza, a histologicznie jest reprezentowany przez gruczolakoraka lub raka niezróżnicowanego. Rak rozlany objawia się pogrubieniem ściany żołądka, guz jest gęsty, białawy i nieruchomy. Błona śluzowa ma nierówną powierzchnię i fałdy o nierównej grubości z nadżerkami. Porażki mogą być ograniczone i całkowite. Wraz ze wzrostem guza ściana żołądka kurczy się. Histologicznie rak jest niezróżnicowaną postacią raka. Formy przejściowe mają różne formy kliniczne i morfologiczne.

3. Choroba jelit

Zapalenie jelit

Zapalenie jelit lub zapalenie jelita cienkiego: w zależności od lokalizacji rozróżnia się zapalenie dwunastnicy (zapalenie dwunastnicy), jelita czczego (jelita) i jelita krętego (zapalenie jelita krętego). Zapalenie jelit może być przewlekłe i ostre. Histologicznie ostre zapalenie jelit może być nieżytowe, włóknikowe, ropne i martwiczo-wrzodziejące. W przypadku nieżytowego zapalenia jelit błona śluzowa jest obfita, obrzęknięta, pokryta surowiczym, surowiczo-śluzowym lub surowiczo-ropnym wysiękiem. Proces zapalny obejmuje również warstwę podśluzówkową. Nabłonek ulega dystrofii i złuszczaniu, komórki kubkowe są przerostowe, odnotowuje się niewielkie nadżerki i krwotoki. W przypadku włóknistego zapalenia jelit błona śluzowa jest martwicza i pokryta na powierzchni włóknistym wysiękiem, szarym lub szarobrązowym nalotem. W zależności od głębokości martwicy stan zapalny może być kruchy i błonicy, przy odrzuceniu tych ostatnich tworzą się głębokie owrzodzenia. W przypadku ropnego zapalenia jelit ściany jelita są nasycone ropą lub krostami. W przypadku martwiczo-wrzodziejącego zapalenia jelit procesy destrukcyjne zachodzą w grupie i pojedynczych pęcherzykach limfatycznych jelita lub w błonie śluzowej bez połączenia z aparatem limfatycznym. Przy każdym procesie rozwija się hiperplazja i transformacja siateczkowo-makrofagowa jelitowego aparatu limfatycznego. W przewlekłym zapaleniu jelit rozróżnia się dwie formy - bez atrofii błony śluzowej i zanikowego zapalenia jelit. W przypadku zapalenia jelit bez atrofii błony śluzowej charakterystyczna jest nierówna grubość kosmków i pojawienie się zgrubień w kształcie maczugi ich dystalnych części. Cytoplazma enterocytów kosmków jest wakuolizowana. Zrosty pojawiają się między enterocytami części wierzchołkowych sąsiednich kosmków, podścielisko kosmków jest naciekane komórkami plazmatycznymi, limfocytami i eozynofilami. Naciek komórkowy schodzi z krypty, która może być poszerzona torbielowo. Naciek rozpycha krypty i dociera do warstwy mięśniowej błony śluzowej.

Wraz z atrofią kosmki skracają się, rosną razem i deformują - zapadają się włókna argyrofilne. Enterocyty są wakuolizowane. Pojawia się duża liczba komórek kubkowych. Krypty ulegają atrofii lub torbielowatemu poszerzeniu, a także są naciekane elementami limfohistiocytarnymi i zastępowane przez wyrostki kolagenu i włókien mięśniowych. Jeśli procesy zanikowe występują tylko w kosmkach, to jest to hiperregeneracyjny wariant atrofii, a jeśli zarówno kosmki, jak i krypty są zanikowe, istnieje hiporegeneracyjny wariant zaniku.

Enteropatia

Enteropatia to przewlekła choroba jelita cienkiego, której podłożem są dziedziczne i nabyte zaburzenia enzymatyczne enterocytów.

Enteropatie obejmują:

1) niedobór disacharydozy;

2) hiperkataboliczna enteropatia hipoproteinemiczna;

3) enteropatia glutenowa.

Anatomia patologiczna. Istnieją różne stopnie nasilenia zmian dystroficznych i zanikowych. Kosmki skracają się i gęstnieją, zmniejsza się liczba enterocytów, wakuolizują i tracą mikrokosmki. Krypty pogłębiają się, błona pogrubia się, a błonę śluzową naciekają komórki plazmatyczne, limfocyty i makrofagi. W późniejszych okresach kosmki są nieobecne i występuje ostra stwardnienie błony śluzowej. W przypadku hiperkatabolicznej enteropatii hipoproteinemicznej (w połączeniu z patologicznym obrazem anatomicznym opisanym powyżej) dochodzi do gwałtownej ekspansji naczyń włosowatych limfatycznych i naczyń ściany jelita. Badanie histoenzymatyczne próbek biopsyjnych błony śluzowej jelita pozwala określić zaburzenia enzymatyczne dla określonego rodzaju enteropatii.

Zapalenie okrężnicy

Zapalenie jelita grubego to zapalenie jelita grubego. Z porażką głównie ślepej części mówią o zapaleniu tyfusu, okrężnicy poprzecznej - o poprzecznym, esicy - o zapaleniu esicy i odbytnicy - o zapaleniu odbytnicy. Zapalenie całej okrężnicy nazywa się pancolitis. Zapalenie może być przewlekłe lub ostre.

Ostre zapalenie jelita grubego ma 7 form. Nieżytowe zapalenie jelita grubego objawia się przekrwieniem i obrzękiem błony śluzowej, a na jej powierzchni występuje wysięk surowiczy, śluzowy lub ropny. Naciek zapalny przenika przez całą warstwę śluzówkową i podśluzową, uwidacznia się krwotoki. Zwyrodnienie i martwicę nabłonka połączone są z łuszczeniem się nabłonka powierzchniowego i nadmiernym wydzielaniem gruczołów. Włókniste zapalenie jelita grubego, w zależności od głębokości martwicy błony śluzowej i penetracji wysięku włóknistego, może mieć charakter krupowaty i błonicy. Ropne zapalenie jelita grubego charakteryzuje się zapaleniem ropowicy. W przypadku krwotocznego zapalenia jelita grubego w ścianie jelita występuje wiele krwotoków, które są nasycone krwią. W przypadku martwiczego zapalenia jelita grubego martwicy ulega nie tylko warstwa śluzowa, ale także warstwa podśluzówkowa. Zgorzelinowe zapalenie jelita grubego jest odmianą martwiczego zapalenia jelita grubego. W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego powstają owrzodzenia błony śluzowej jelita, w wyniku czego dochodzi do zmian dystroficznych lub martwiczych ściany jelita. Przewlekłe zapalenie jelita grubego przebiega bez zaniku błony śluzowej i zaniku. W przewlekłym zapaleniu jelita grubego bez atrofii błony śluzowej ta ostatnia jest obrzękła, matowa, ziarnista, szaro-czerwona lub czerwona, z licznymi krwotokami i nadżerkami. Nabłonek pryzmatyczny ulega złuszczeniu i pogrubieniu. Liczba komórek kubkowych w kryptach wzrasta, a krypty ulegają skróceniu, z powiększonym światłem. Błonę śluzową naciekają limfocyty, komórki plazmatyczne, eozynofile, z obecnością krwotoków. Stopień infiltracji może być umiarkowany do silnego rozproszenia. W przewlekłym zanikowym zapaleniu jelita grubego pryzmatyczny nabłonek ulega pogrubieniu, zmniejsza się liczba krypt, a elementy mięśni gładkich ulegają przerostowi. W błonie śluzowej dominuje naciek histiolimfocytarny i proliferacja tkanki łącznej.

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą, nawracającą chorobą, która objawia się zapaleniem okrężnicy z ropieniem, owrzodzeniem, krwotokami i sklerotyczną deformacją ściany. Jest to choroba alergiczna charakteryzująca się agresją autoimmunologiczną. Zlokalizowane w odbytnicy, esicy lub okrężnicy poprzecznej. Czasami proces patologiczny jest zlokalizowany w całej okrężnicy. Morfologicznie wyróżnia się ostre i przewlekłe postacie niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W postaci ostrej ściana jelita jest obrzękła, przekrwiona, z licznymi nadżerkami i powierzchownymi owrzodzeniami o nieregularnym kształcie. Czasami wrzody mogą wnikać głęboko w warstwę mięśniową. Na dnie owrzodzenia oraz w strefie martwicy widoczne są naczynia z martwicą włóknikowatą i erozją ścian. Czasami wrzód perforuje i pojawia się krwawienie jelitowe. Poszczególne wrzody ziarniniają się i tworzą pseudopolipy ziarniniakowe. Błonę śluzową naciekają limfocyty, komórki plazmatyczne i eozynofile. W postaci przewlekłej obserwuje się ostrą deformację jelita - staje się krótsza, gęstnieje i pogrubia. Światło jelita zwęża się. Dominują procesy naprawczo-sklerotyczne. Wrzody ziarniniakowe i bliznowate, niecałkowicie nabłonkowe. Powstają pseudopolipy. W naczyniach występuje produktywne zapalenie naczyń, ściany są stwardniałe.

Zapalenie jest produktywne i objawia się w postaci naciekania ściany jelita limfocytami, histiocytami i komórkami plazmatycznymi.

choroba Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekłą, nawracającą chorobą przewodu pokarmowego charakteryzującą się nieswoistą ziarniniakowatością i martwicą. Przyczyna tej choroby nie jest znana. W jelitach zachodzą procesy autoimmunologiczne. Najczęściej dotyczy to jelita cienkiego.

Anatomia patologiczna. Błona śluzowa jest pogrubiona, obrzękła, bulwiasta (przypomina brukowiec) z powodu naprzemiennych długich, wąskich i głębokich owrzodzeń, które układają się w równoległych rzędach wzdłuż długości jelita. Mogą również występować owrzodzenia przypominające szczeliny w jelicie. Błona surowicza pokryta jest zrostami i licznymi białawymi guzkami. Światło jelita ulega zwężeniu, aw grubości jelita tworzą się przetoki. Mikroskopowo objawia się nieswoistą ziarniniakowatością, która obejmuje wszystkie warstwy ściany jelita. Ziarniniaki mają strukturę przypominającą sarkoidę i składają się z komórek nabłonkowych i olbrzymich typu Pirogov-Langhans. Warstwa podśluzówkowa jest obrzęknięta i rozproszona przez limfocyty, histiocyty i komórki plazmatyczne. Choroba Leśniowskiego-Crohna jest uważana za stan przedrakowy jelita.

Zapalenie wyrostka robaczkowego

Zapalenie wyrostka robaczkowego to zapalenie wyrostka robaczkowego. Istnieją dwie kliniczne i anatomiczne formy zapalenia wyrostka robaczkowego - przewlekłe i ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego można przedstawić morfologicznie jako proste, powierzchowne i destrukcyjne. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego to zaburzenie krążenia krwi i limfy w postaci zastoju w naczyniach włosowatych i żyłkach, obrzęku, krwotoku, nagromadzenia syderofagów, a także marginalnej pozycji leukocytów i leukodiapedezy. Przy powierzchownej postaci zapalenia wyrostka robaczkowego, na tle zmian dysko-krążeniowych, pojawiają się ogniska wysiękowego ropnego zapalenia błony śluzowej. W górnej części ostrości odnotowuje się powierzchowne defekty nabłonka. Dalsze procesy są nieodwracalne i stanowią destrukcyjne zapalenie wyrostka robaczkowego. Naciek leukocytarny rozciąga się na całą grubość ściany wyrostka robaczkowego i rozwija się ropowe zapalenie wyrostka robaczkowego. Błona surowicza jest matowa i pełnokrwista z włóknistą powłoką. Jeśli pojawia się wiele krost, mówią o apostematycznym zapaleniu wyrostka robaczkowego, a jeśli pojawiają się owrzodzenia, mówią o ropowico-wrzodziejącym zapaleniu wyrostka robaczkowego. Proces zgorzelinowy uzupełnia wszystkie powyższe. Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego charakteryzuje się procesami sklerotycznymi i zanikowymi, przeciwko którym mogą pojawić się zmiany zapalno-destrukcyjne. Tkanka ziarninowa rośnie w ścianie i świetle jelita, następnie dojrzewa i zamienia się w tkankę bliznowatą. W ten sposób wszystkie ściany procesu ulegają stwardnieniu i atrofii, podczas gdy światło wyrostka robaczkowego zwęża się. Pomiędzy wyrostkiem a otaczającymi tkankami pojawiają się zrosty.

Guzy jelitowe

Guzy łagodne są reprezentowane przez gruczolaka i są zlokalizowane w odbytnicy, a następnie często - w esicy, poprzecznie, ślepo i cienka. Wśród gruczolaków jelitowych wyróżnia się rurkowate, rurkowo-kosmkowe i kosmkowe. Gruczolak kosmkowy to różowo-czerwona tkanka z kosmkową powierzchnią. Rak występuje częściej w jelicie grubym niż w jelicie cienkim. W jelicie cienkim proces patologiczny jest częściej zlokalizowany w okolicy brodawki Vatera. W zależności od charakteru wzrostu rozróżnia się egzofityczne (blaszkowate, polipowate i wielkobulwiaste) i endofityczne (wrzodziejące i rozlano-naciekowe). Wśród histologicznych typów raka jelita znajdują się: gruczolakorak, grzybiczy gruczolakorak, rak pierścieniowaty, płaskonabłonkowy, gruczołowy, niezróżnicowany i niesklasyfikowany.

WYKŁAD nr 15. Choroby wątroby, pęcherzyka żółciowego i trzustki

1. Choroba wątroby

Hepatoza

Hepatoza to choroba wątroby charakteryzująca się dystrofią i martwicą hepatocytów. Może być dziedziczna lub nabyta. Toksyczna dystrofia wątroby rozwija się w wyniku infekcji wirusowej, alergii i zatrucia. Mikroskopowo, w pierwszych dniach obserwuje się tłuszczowe zwyrodnienie hepatocytów centrów zrazików, szybko zastąpione ich martwicą i rozpadem autolitycznym z wytworzeniem detrytusu tłuszczowo-białkowego, w którym znajdują się kryształy leucyny i tyrozyny. Postępujący proces patologiczny obejmuje wszystkie części zrazików do drugiego tygodnia. Ten etap nazywa się etapem żółtej dystrofii. W trzecim tygodniu zaczyna się rozwijać czerwona dystrofia, co objawia się zmniejszeniem wielkości wątroby i czerwonym kolorem. W tym samym czasie detrytus tłuszczowo-białkowy jest fagocytowany i resorbowany, zręb jest odsłonięty, a sinusoidy przepełnione krwią są uwidocznione. Rezultatem jest pomartwicza marskość wątroby.

Stłuszczenie wątroby to przewlekła choroba charakteryzująca się zwiększoną akumulacją tłuszczu w hepatocytach. Powodem są zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne. W tym przypadku wątroba jest duża, żółta lub czerwono-brązowa, jej powierzchnia jest gładka. Tłuszcz jest określany w hepatocytach. Lipidy spychają zachowane organelle na obrzeża. W przypadku ciężkiej hepatozy komórki wątroby umierają i tworzą się torbiele tłuszczowe. Pod względem rozpowszechnienia wyróżnia się otyłość rozsianą (dotknięte są pojedyncze hepatocyty), strefową (grupy hepatocytów) i otyłość rozlaną. Otyłość hepatocytów może być pylista, drobno- i wielkokroplowa. Istnieją trzy etapy tłuszczowej hepatozy - otyłość prosta, otyłość w połączeniu z martwicą hepatocytów i reakcją mezenchymalno-komórkową oraz otyłość z początkową restrukturyzacją struktury zrazikowej wątroby.

zapalenie wątroby

Zapalenie wątroby to zapalenie wątroby. Według etiologii rozróżnia się pierwotne i wtórne zapalenie wątroby. Downstream - ostre i przewlekłe zapalenie wątroby. Pierwotne zapalenie wątroby rozwija się w wyniku wirusa hepatotropowego, alkoholu lub narkotyków. Wtórne zapalenie wątroby jest wynikiem innej choroby, takiej jak infekcja (żółta gorączka, dur brzuszny, czerwonka, malaria, posocznica, gruźlica), zatrucie (tyreotoksykoza, trucizny hepatotoksyczne), uszkodzenia przewodu pokarmowego, układowe choroby tkanki łącznej itp. Wirusowe zapalenie wątroby występuje w wyniku uszkodzenia wątroby przez wirusa. Istnieją wirusy: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Najczęstsze wirusy to B i C. Wyróżnia się następujące kliniczne i morfologiczne postacie wirusowego zapalenia wątroby: ostrą cykliczną (żółtaczkową), nikteryczną, martwiczą (piorunującą, złośliwą), cholestatyczną i przewlekłą. W ostrej postaci cyklicznej rozróżnia się stadium szczytu choroby i etap powrotu do zdrowia. Na etapie wzrostu struktura wiązki wątroby jest zaburzona i obserwuje się wyraźny polimorfizm hepatocytów. Dominuje dystrofia hydropiczna i balonowa hepatocytów, w różnych częściach zrazików występuje ogniskowa i konfluentna martwica hepatocytów, ciałka Kaunsilmena. Zręby wrotne i wewnątrzzrazikowe są naciekane przez limfocyty i makrofagi z domieszką komórek plazmatycznych, leukocytów eozynofilowych i neutrofilowych. Zwiększa się liczba retikuloendoteliocytów. Komórki nacieku wychodzą z podścieliska wrotnego do miąższu zrazika i niszczą hepatocyty płytki granicznej. Błony hepatocytów są zniszczone. W fazie zdrowienia wątroba przyjmuje normalne wymiary, zmniejsza się przekrwienie, torebka wątroby jest nieco pogrubiona, matowa, a między torebką a otrzewną występują niewielkie zrosty. Stopień procesów martwiczych i dystroficznych zmniejsza się mikroskopowo, wyrażana jest regeneracja hepatocytów. Naciek limfomakrofagów staje się ogniskowy. W mniej dotkniętych obszarach odnotowuje się przywrócenie struktury belek zrazików. Włókna kolagenowe rosną w miejscu zlewnej martwicy hepatocytów. W przypadku żółtaczkowej postaci zapalenia wątroby wątroba ulega mniej wyraźnym zmianom. Mikroskopowo obserwuje się dystrofię balonową hepatocytów z ogniskami martwicy, ciała Kaunsilmena są rzadkie, a proliferacja komórek gwiaździstych siateczkowo-śródbłonkowych jest wyraźna. Nacieki limfomakrofagowe i neutrofilowe nie niszczą płytki granicznej. Cholestaza jest nieobecna. Martwicze zapalenie wątroby charakteryzuje się postępującą martwicą miąższu wątroby. Wątroba jest zmniejszona, marszczy się i zmienia kolor na szarobrązowy lub żółty. Mikroskopowo odnotowuje się martwicę pomostową wątroby, wśród której znajduje się nagromadzenie ciał Kaunsilmena, gwiaździstych retikuloendoteliocytów, limfocytów, makrofagów i neutrofili. Wyraźnie zaznacza się zastój żółci w naczyniach włosowatych. Hepatocyty są hydropicznie lub balonowo-dystroficzne, z zachowanym miąższem na obwodzie zrazików. W miejsce martwiczych mas tworzy się zrąb siatkowy, światło zatok jest powiększone i obfite z obecnością krwotoków. Postać cholestatyczna zapalenia wątroby opiera się na cholestazie wewnątrzwątrobowej i zapaleniu dróg żółciowych. Pod mikroskopem dominują oznaki cholestazy. Naczynia i przewody żółciowe są wypełnione żółcią, pigment żółciowy gromadzi się w hepatocytach i gwiaździstych retikuloendoteliocytach. Hepatocyty centralnych części zrazików są w stanie dystrofii hydropicznej lub balonowej, są ciała Kaunsilmena. Przewody wrotne są rozszerzone i naciekane limfocytami, makrofagami i neutrofilami. Przewlekła postać zapalenia wątroby jest reprezentowana przez aktywne i uporczywe zapalenie wątroby. W przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby rozwija się dystrofia i martwica hepatocytów. Charakteryzuje się naciekiem komórkowym portalu, okołowrotnego i śródwrotnego podścieliska stwardniałego wątroby. Stopień rozprzestrzeniania się martwicy jest kryterium określania aktywności choroby. Zniszczenie hepatocytów łączy się z ogniskową lub rozlaną proliferacją gwiaździstych retikuloendoteliocytów i komórek cholangioli.

Przewlekłe uporczywe zapalenie dróg żółciowych charakteryzuje się naciekaniem limfocytów, histiocytów i komórek plazmatycznych do stwardniałych pól wrotnych. Retikuloendoteliocyty w kształcie gwiazdy są przerostowe, występują ogniska martwicy zrębu siatkowatego. Zachowana jest struktura zrazików wątrobowych i płytki granicznej. Procesy dystroficzne są minimalnie wyrażone. Martwica hepatocytów występuje rzadko. Śmierć w wirusowym zapaleniu wątroby następuje z powodu ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby występuje z powodu zatrucia alkoholem. W ostrej postaci alkoholowego zapalenia wątroby wątroba jest gęsta i blada, z czerwonawymi obszarami. Hepatocyty są nekrotyczne, nacieczone neutrofilami i pojawia się w nich duża ilość alkoholowych szklistych (ciał Mallory'ego).

marskość

Marskość wątroby to przewlekła choroba charakteryzująca się zmianami strukturalnymi w wątrobie i bliznowaceniem. Wszystkie procesy patologiczne zachodzące w wątrobie i mające przewlekły charakter są przyczyną rozwoju marskości wątroby. Główne procesy patologiczne w marskości to dystrofia i martwica hepatocytów, perwersyjna regeneracja, stwardnienie rozlane, a także strukturalna restrukturyzacja i deformacja narządu. Wątroba staje się z reguły gęsta, bulwiasta, z reguły zmniejszona, rzadko powiększana. Makroskopowo wyróżnia się marskość wątroby: niekompletną przegrodową, drobnoguzkową, dużą guzkowo-guzkową i mieszaną. Przy niepełnej marskości przegrody nie ma węzłów regeneracyjnych, cienka przegroda przecina miąższ wątroby. W przypadku małych guzowatych węzłów regeneracyjnych o tym samym rozmiarze (nie większym niż 1 cm) i mającym strukturę monolobularną, przegrody w nich są wąskie. W przypadku marskości dużych guzków węzły są duże (do 5 cm). W przypadku mieszanej marskości węzły mają różne rozmiary. Węzły regeneracyjne, czyli fałszywe zraziki, mają nieregularną budowę naczyń i nieprawidłowy przebieg wiązek. Mikroskopowo izoluje się jednozrazikowo (wychwytuje jeden zrazik wątrobowy), wielozrazowy (wychwytuje kilka zrazików wątrobowych) i jednorazową marskość wątroby. W hepatocytach występuje dystrofia hydropiczna lub balonowa i martwica. Regeneracja nasila się i pojawiają się węzły regeneracyjne, otoczone ze wszystkich stron tkanką łączną. Rozwija się rozlane zwłóknienie i tworzą się zespolenia. Wszystkie powyższe procesy patologiczne są nieodwracalne, co prowadzi do ciągłego postępu niewydolności wątroby, aw konsekwencji do śmierci pacjenta.

Rak wątroby jest bardzo rzadki. Z reguły powstaje na tle marskości wątroby. Mikroskopowo występują guzy guzkowe (guz jest reprezentowany przez jeden lub więcej węzłów), masywny (guz zajmuje znaczną część wątroby) i rozlany.

Szczególne formy obejmują rak drobny i szypułkowy. Wątroba jest mocno powiększona, przy raku guzowatym jest wyboista i umiarkowanie gęsta. Ze względu na naturę wzrostu wyróżnia się ekspansywny, infiltrujący i mieszany; możliwy jest również wzrost substytucyjny wzdłuż sinusoid.

Histiogenetycznie rozróżnia między wątrobowokomórkowymi (wątrobowokomórkowymi), rakiem nabłonka dróg żółciowych (wątrobowokomórkowym), mieszanym (wątrobowo-cholangiokomórkowym) i wątrobiakiem zarodkowym.

Histologicznie rak może być kanalikowy, beleczkowy, groniasty, lity i jasnokomórkowy. Stopień zróżnicowania może być różny. Śmierć pacjenta następuje z powodu krwawienia i wyniszczenia.

2. Choroby pęcherzyka żółciowego

Zapalenie pęcherzyka żółciowego

Najczęstszą chorobą jest zapalenie pęcherzyka żółciowego, które może być ostre lub przewlekłe. W ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego rozwija się nieżytowe, włóknikowe lub ropne zapalenie. Może to być powikłane perforacją ściany pęcherza moczowego i żółciowym zapaleniem otrzewnej. Jeśli pęcherz jest nienaruszony, powstaje ropniak pęcherza moczowego, ropne zapalenie dróg żółciowych, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pericholecystitis z powstawaniem zrostów.

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego jest następstwem ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego i objawia się zanikiem błony śluzowej, naciekiem histiolimfocytarnym, miażdżycą i skamieniałością pęcherza. Kamienie pęcherzyka żółciowego zatrzymują światło dróg żółciowych na poziomie wątroby i poniżej, powodując żółtaczkę wątrobową i podwątrobową.

rak pęcherzyka żółciowego

Rak pęcherzyka żółciowego rozwija się na tle kamicowego zapalenia pęcherzyka żółciowego i jest zlokalizowany w szyi lub dnie pęcherza. Rak ma zwykle strukturę gruczolakoraka.

3. Choroby trzustki

Choroby trzustki są reprezentowane przez procesy zapalne i onkologiczne.

zapalenie trzustki

Zapalenie trzustki to zapalenie trzustki. W przebiegu rozróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie trzustki. W ostrym zapaleniu trzustki trzustka jest obrzęknięta z biało-żółtymi obszarami martwicy (martwica tłuszczu), krwotokami, ogniskami ropienia, fałszywymi torbielami i sekwestrami. Z przewagą jednej lub drugiej zmiany mówią o krwotocznym lub ropnym zapaleniu trzustki. Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się przewagą procesów sklerotycznych i zanikowych w połączeniu z regeneracją komórek groniastych i powstawaniem gruczolaków regeneracyjnych. Zmiany sklerotyczne prowadzą do upośledzenia drożności przewodu i powstania torbieli. Zniekształcenie bliznowate gruczołu łączy się z wapnieniem tkanek. Gruczoł zmniejsza się i staje się gęsty, jak chrząstka.

Rak trzustki

Rak trzustki może rozwinąć się na każdym oddziale, ale częściej - w głowie trzustki. Rak rozwija się z nabłonka przewodów (gruczolakorak) lub z gruczolaków miąższu (rak groniasty lub wyrostka zębodołowego). Guz ma wygląd szaro-białego węzła. Śmierć pacjenta pochodzi z przerzutów.

WYKŁAD nr 16. Choroby nerek

W patologii nerek wyróżnia się dwie główne grupy chorób: glomerulopatie i tubulopatie. Podstawą kłębuszków jest naruszenie aparatu kłębuszkowego nerek, a podstawą tubulopatii jest głównie uszkodzenie kanalików. W pierwszym przypadku zaburzona jest filtracja kłębuszkowa, aw drugim funkcje koncentracyjne, reabsorpcyjne i wydzielnicze kanalików. Odrębną i liczną grupę chorób stanowią śródmiąższowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, stwardnienie nerek i kamica nerkowa, których podłożem jest przewlekła niewydolność nerek.

1. Glomerulopatie

kłębuszkowe zapalenie nerek

Kłębuszkowe zapalenie nerek jest chorobą zakaźną-alergiczną lub niezidentyfikowaną, która opiera się na obustronnym rozlanym lub ogniskowym nieropnym zapaleniu aparatu kłębuszkowego nerek z obecnością objawów nerkowych i pozanerkowych. Objawy nerkowe obejmują skąpomocz, białkomocz, krwiomocz, cylindrurię, a objawy pozanerkowe obejmują nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory i przedsionków, dysproteinemię, obrzęk, hiperazotemię i mocznicę.

Klasyfikacja

1. Według etiologii rozróżnia się kłębuszkowe zapalenie nerek o ustalonej etiologii (wirusy, bakterie, pierwotniaki) i nieznanej etiologii.

2. Według nozologii pierwotne kłębuszkowe zapalenie nerek wyróżnia się jako niezależną chorobę, a wtórne kłębuszkowe zapalenie nerek (jako przejaw innej choroby).

3. Według patogenezy kłębuszkowe zapalenie nerek może być uwarunkowane immunologicznie i nieuwarunkowane immunologicznie.

4. Downstream - ostry, podostry i przewlekły.

5. Topograficznie rozróżnij wewnątrzkapilarne (proces patologiczny zlokalizowany w kłębuszku naczyniowym) i zewnątrzkapilarne (proces patologiczny w torebce kłębuszków nerkowych) kłębuszkowe zapalenie nerek.

6. Z natury zapalenia - wysiękowy, proliferacyjny i mieszany.

7. Według rozpowszechnienia - rozlane i ogniskowe kłębuszkowe zapalenie nerek.

W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek nerki są powiększone, spuchnięte, piramidy są ciemnoczerwone, kora ma kolor szarobrązowy z małymi czerwonymi plamkami na powierzchni i nacięciu lub z szarawymi półprzezroczystymi kropkami (nerka różnobarwna). W pierwszych dniach choroby kłębuszki są przekrwione. Następnie są one infiltrowane przez neutrofile, pojawia się proliferacja komórek śródbłonka i mezangium. Wszystkie te procesy są odwracalne, ale w ciężkich przypadkach, gdy pojawia się martwica włóknikowa naczyń włosowatych, proces staje się nieodwracalny.

W podostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek, w wyniku proliferacji nabłonka torebki, podocytów i makrofagów pojawiają się formacje półksiężycowe ("półksiężyce"), które ściskają kłębuszki. Pętle kapilarne ulegają martwicy, aw ich świetle tworzą się skrzepy fibrynowe. Fibryna znajduje się również we wnęce kapsułki, gdzie przyczynia się do przekształcenia półksiężyców w włókniste zrosty lub pola szkliste. Nefrocyty ulegają dystrofii, podścielisko jest obrzęknięte i naciekane. Makroskopowo: nerki powiększone, zwiotczałe, warstwa korowa szeroka, spuchnięta, żółtoszara, matowa z czerwonymi plamkami i dobrze odgraniczona od ciemnoczerwonego rdzenia nerki.

W przewlekłym przebiegu kłębuszkowego zapalenia nerek nerki są pomarszczone, zmniejszone, gęste o drobnoziarnistej powierzchni. Na przekroju warstwa tkanki nerkowej jest cienka, tkanka sucha, anemiczna, szara. Mikroskopowo - kanaliki i kłębuszki ulegają zanikowi i zastąpieniu tkanką łączną, torebka jest pogrubiona, a pętle kapilarne stwardniałe. Światło kanalików jest rozszerzone, a nabłonek pogrubiony. Stwardniałe i hializowane tętniczki. Rozróżnia się typy mezangialne i fibroplastyczne: mezangialne kłębuszkowe zapalenie nerek rozwija się w wyniku proliferacji komórek mezangialnych w odpowiedzi na złogi pod nabłonkiem iw mezangium kompleksów immunologicznych. Mesanglion naczyń kłębuszków nerek rozszerza się, procesy mezangiocytów są wypychane na obrzeża pętli kapilarnych, śródbłonek złuszcza się z błony, kanaliki ulegają zwyrodnieniu i zanikowi, a podścielisko ulega naciekowi komórkowemu i stwardnieniu. Makroskopowo nerki są gęste, blade, z żółtymi plamami w warstwie korowej. Włókniste zapalenie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się stwardnieniem i hialinozą pętli naczyń włosowatych oraz powstawaniem zrostów w jamie torebki. Nerki są gęste, szaroczerwone i zmniejszone, z obecnością małych zagłębień.

Wynik przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek jest niekorzystny. Proces patologiczny prowadzi do niewydolności nerek, która objawia się mocznicą azotemiczną.

Zespół nerczycowy charakteryzuje się białkomoczem, dysproteinemią, hipoproteinemią, hiperlipidemią i obrzękiem. Istnieje pierwotny (idiopatyczny) zespół nerczycowy i wtórny - jako przejaw choroby nerek.

Pierwotny zespół nerczycowy może objawiać się trzema chorobami:

1) nerczyca lipoidowa;

2) nefropatia błoniasta;

3) ogniskowe stwardnienie odcinkowe.

Nefroza lipidowa objawia się minimalnymi zmianami w aparacie kłębuszkowym i charakteryzuje się utratą małych wysepek przez podocyty. W wyniku fuzji podocytów z błoną dochodzi do jej pogrubienia i nieznacznego rozszerzenia mezanglionu. Kanaliki głównych odcinków są rozszerzone, nabłonek jest spuchnięty, zawiera krople szkliste, wakuole, obojętne tłuszcze i cholesterol. Dystrofia, nekrobioza, zanik i złuszczanie nabłonka kanalików są połączone z jego regeneracją. W świetle kanalików znajduje się wiele cylindrów hialinowych, ziarnistych i woskowych. Zrąb jest obrzęknięty, naczynia limfatyczne są rozszerzone. W śródmiąższu znajduje się wiele lipidów, lipofagów i elementów limfoidalnych. Makroskopowo nerki są powiększone, zwiotczałe, kapsułka jest łatwo usuwana, odsłaniając żółtawą gładką powierzchnię. Warstwa korowa na rozcięciu jest szeroka, żółto-biała lub jasnoszara, piramidy są szaro-czerwone (duże białe pąki).

Nefropatia błoniasta rozwija się w wyniku uszkodzenia przez kompleksy immunologiczne. Jednocześnie nerki są powiększone, bladoróżowe lub żółte, o gładkiej powierzchni. Mikroskopowo występuje rozproszone pogrubienie ścian naczyń włosowatych kłębuszków z niewielką proliferacją mezangiocytów. Pogrubienie następuje na skutek neoformacji substancji błony podstawnej, na skutek złogów krążących kompleksów, które zlokalizowane są w postaci wyrostków w kierunku podocytów. Wszystko to nazywane jest przemianą błoniastą, która kończy się stwardnieniem i hialinozą naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych.

Ogniskowe odcinkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (hialinoza) może być pierwotna lub wtórna (związana z nerczycą lipoidową). W kłębuszkach przyszpikowych rozwija się stwardnienie i hialinoza. Lipidy są zawsze obecne w masach szklistych i mezangiocytach – w postaci komórek piankowatych.

Amyloidoza nerek

Amyloidoza nerek z reguły jest chorobą wtórną (z reumatoidalnym zapaleniem stawów, gruźlicą, rozstrzeniem oskrzeli itp.), A w wrodzonej patologii ma charakter pierwotny. W przebiegu amyloidozy występują stadia utajone, białkomoczowe, nerczycowe i azotemicheskie.

W stadium utajonym nerki nie ulegają zmianie makroskopowej. Błona kłębuszkowa jest pogrubiona i podwójnie obwodzona, światła tętniaka są rozszerzone. Cytoplazma nabłonka kanalików jest impregnowana granulkami białkowymi. W strefie pośredniej i piramidach zrąb jest impregnowany białkami osocza.

W stadium białkomoczu amyloid pojawia się nie tylko w piramidach, ale także w kłębuszkach. Osadza się w mezangium i pętlach kapilarnych, a także w tętniczkach. Nabłonek kanalików podlega dystrofii szklisto-kropelkowej lub hydropicznej, a w ich świetle znajdują się cylindry. Makroskopowo nerki są zmienione - powiększone i gęste, powierzchnia jest jasnoszara lub żółto-szara. Na przekroju warstwa korowa jest szeroka, matowa, a rdzeń jest szaroróżowy, łojowy (duża nerka łojowa).

W stadium nerczycowym wzrasta ilość amyloidu, zlokalizowanego w pętlach włośniczkowych, tętniczkach i tętnicach, wzdłuż błony rurkowej. W piramidach i miażdżycy strefy pośredniej; amyloidoza nasila się i jest rozlana. Kanaliki są rozszerzone i zatkane cylindrami. Makroskopowo obserwuje się jeszcze większy wzrost nerek - są one bardziej gęste i woskowate (duża biała nerka amyloidowa).

W fazie azotemicznej obserwuje się wzrost wzrostu procesów amyloidowych i sklerotycznych, co zwiększa liczbę umierających nefronów. Makroskopowo następuje zmniejszenie nerek do normalnych rozmiarów z powodu miażdżycy. Stają się bardzo gęste i mają nierówną powierzchnię (z powodu sklerotycznych retrakcji). Na tym etapie pozanerkowe objawy choroby są dobrze wyrażone. Skutkiem amyloidozy jest przewlekła niewydolność nerek.

2. Tubulopatie

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek to zespół, który występuje z powodu martwicy nabłonka kanalików i głębokich zaburzeń krążenia krwi i limfy. W rozwoju tej patologii rozróżnia się dwie główne przyczyny - zatrucie i infekcję. Patologicznie istnieją 3 etapy.

1. Początkowy etap wstrząsu charakteryzuje się obfitością żylną strefy przyśrodkowej i piramidami z ogniskowym niedokrwieniem warstwy korowej (zapadnięte naczynia włosowate). Nabłonek kanalików głównych oddziałów podlega szklistej kropli, zwyrodnieniu hydropowemu lub tłuszczowemu. Prześwity kanalików są nierównomiernie rozszerzone, zawierają cylindry, a czasem kryształy mioglobiny.

2. Etap oligonuryczny charakteryzuje się wyraźnymi procesami martwiczymi w kanalikach głównych oddziałów. Błona podstawna kanalików dystalnych ulega zniszczeniu (tubuloreksja). Zwiększa się obrzęk śródmiąższowy, dołączają do niego nacieki leukocytów i krwotok. Cylindry zachodzą na nefron.

3. Etap powrotu do diurezy charakteryzuje się zmniejszeniem obrzęku nacieku nerki, a wiele kłębuszków staje się pełnokrwistych. Powstają ogniska stwardnienia.

Obraz makroskopowy nerek we wszystkich stadiach jest taki sam. Nerki są powiększone, spuchnięte, obrzęknięte, torebka włóknista jest napięta i łatwa do usunięcia. Warstwa korowa jest szeroka, jasnoszara i ostro odgraniczona od ciemnoczerwonych piramid, w miednicy odnotowuje się krwotoki. Wynik jest inny: możliwe jest zarówno wyzdrowienie, jak i śmierć.

3. Śródmiąższowe zapalenie nerek

Istnieją następujące rodzaje śródmiąższowego zapalenia nerek.

1. Kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek jest procesem patologicznym charakteryzującym się zmianami immunozapalnymi kanalików śródmiąższowych i nerkowych. Przyczyny są różne - zatrucie, infekcje, zaburzenia metaboliczne, procesy immunologiczne i uczulające, onkologia i patologia dziedziczna. Występuje pierwotne i wtórne cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (z zespołem Goodpasture'a, reakcjami odrzucenia nerek).

W ostrym cewkowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek występuje obrzęk i naciek śródmiąższowy nerek. W zależności od komórek, które naciekają, izoluje się warianty limfohistiocytarne (limfocyty i makrofagi), plazmocytowe (plazmocyty i plazmablasty), eozynofilowe (eozynofile) i ziarniniakowe (ziarniniaki). Naciek komórkowy rozprzestrzenia się okołonaczyniowo, niszcząc nefrocyty.

W przewlekłym cewkowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek limfohistiocytarny naciek zrębu łączy się z miażdżycą, a zwyrodnienie nefrocytów - z ich regeneracją. Wśród komórek nacieku przeważają limfocyty i makrofagi, a błona podstawna jest pogrubiona. Rezultatem jest stwardnienie nerek.

2. Odmiedniczkowe zapalenie nerek jest chorobą zakaźną charakteryzującą się uszkodzeniem miedniczek nerkowych, kielichów i substancji nerkowej, z przewagą uszkodzenia tkanki śródmiąższowej. Odmiedniczkowe zapalenie nerek może być ostre i przewlekłe.

W ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek makroskopowo nerka jest powiększona, tkanka jest opuchnięta, pełnokrwista, torebka jest łatwa do usunięcia. Wnęki miednicy i kielichów są powiększone, wypełnione mętnym moczem lub ropą, ich błona śluzowa jest matowa, z ogniskami krwotoku. Na przekroju tkanka nerek jest barwna, z obecnością żółtoszarych obszarów otoczonych strefą obfitości i krwotoku. Mikroskopowo uwidoczniono nadmiar i naciek leukocytów miednicy i kielicha, ogniska martwicy błony śluzowej. Tkanka śródmiąższowa jest obrzęknięta i nacieczona leukocytami. Kanaliki są podatne na dystrofię, a ich prześwity są zatkane cylindrami. Proces ma charakter ogniskowy lub rozproszony.

W przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek procesy miażdżycowe są połączone z wysiękowo-martwiczymi: kielichy i miednica są stwardniałe, błona śluzowa jest polipowatością, nabłonek przejściowy zastępuje się wielowarstwowym. Przewlekłe zapalenie śródmiąższowe z proliferacją tkanki łącznej wyraża się w tkance nerek. Kanaliki są dystroficzne i zanikowe, a pozostałe są ostro rozciągnięte, ich nabłonek jest spłaszczony, światło wypełnione jest zawartością koloidalną. Tętnice i żyły są sklerotyczne. Przy długim przebiegu rozwija się odmiedniczkowo pomarszczona nerka.

4. Choroba kamicy nerkowej

Kamica nerkowa (kamica nerkowa) to choroba charakteryzująca się tworzeniem kamieni w kielichach nerkowych, miednicy i moczowodach. Proces jest przewlekły.

W wyniku naruszenia odpływu moczu występuje pielektazja i wodonercze z atrofią miąższu nerek. Miednica i moczowód są rozszerzone, dochodzi do zapalenia, które prowadzi do odmiedniczkowego zapalenia nerek aż do stopienia miąższu. Po procesie zapalnym miąższ jest stwardniały lub całkowicie zastąpiony stwardniałą tkanką tłuszczową (zastąpienie tłuszczu w nerkach). W miejscu obturacji kamieniem może powstać odleżyna z perforacją moczowodu.

5. Zespół policystycznych nerek

Zespół policystycznych nerek jest dziedziczną chorobą nerek z obustronnym miąższem torbielowatym. Z reguły jest to choroba długotrwała bezobjawowa. Wczesne objawy tej choroby wskazują na złośliwy przebieg.

Anatomia patologiczna

Nerki w tej chorobie przypominają kiście winogron, których tkanka składa się z wielu cyst o różnej wielkości i kształcie, wypełnionych płynem surowiczym, masami koloidalnymi lub półpłynną zawartością w kolorze czekolady. Torbiele wyścielone są nabłonkiem sześciennym. Czasami w ścianie torbieli znajduje się pomarszczony kłębuszki naczyniowe. Tkanka nerkowa między torbielami ulega atrofii. Wynik jest niekorzystny – pacjenci umierają z powodu niewydolności nerek.

6. Nefroskleroza

Nephrosclerosis to spłaszczenie i deformacja nerek z powodu rozrostu tkanki łącznej. Makroskopowo nerki są gęste, powierzchnia jest duża i mała pagórkowata. Tkanka nerkowa ulega strukturalnej restrukturyzacji z powodu wzrostu tkanki łącznej. Nerka się kurczy.

Przejawem miażdżycy nerek jest przewlekła niewydolność nerek. Uderzającym klinicznym objawem przewlekłej niewydolności nerek jest mocznica. W tym przypadku dochodzi do samozatrucia, mocznik wpływa na wszystkie narządy, przede wszystkim na narządy i układy pełniące funkcję wydalniczą organizmu (skóra, płuca, przewód pokarmowy). Reakcja z chlorowodorkiem ksantu umożliwia wykrycie mocznika we wszystkich narządach. W wyniku nagromadzenia urochromu skóra staje się szaro-ziemista, obserwuje się nadmierne wydzielanie gruczołów potowych, wysypki i krwotoki. Charakterystyczne są mocznicowy obrzęk płuc, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy, zapalenie gardła, zapalenie żołądka, zapalenie jelit, w wątrobie występuje zwyrodnienie tłuszczowe. Bardzo często stwierdza się surowicze, surowiczowłókniste lub włóknikowe zapalenie osierdzia, mocznicowe zapalenie mięśnia sercowego. Mózg jest blady i obrzękły, czasami rozwijają się ogniska zmiękczenia z krwotokami. Śledziona jest powiększona. Przy przedłużonej hemodializie rozwija się przewlekła podmocznica. Jednocześnie dominują uszkodzenia metaboliczne (martwica mięśnia sercowego), produktywne zapalenie (adhezyjne zapalenie osierdzia, obliteracja wnęki koszulki sercowej), zmiany w kościach (osteoporoza, osteoskleroza, amyloidoza) i układzie hormonalnym (rozrost przytarczyc).

7. Nowotwory nerek

Guzy nerek są klasyfikowane w następujący sposób.

1. Guzy nabłonkowe:

1) gruczolak (ciemnokomórkowy, jasnokomórkowy i kwasochłonny);

2) rak nerkowokomórkowy (jasnokomórkowy, ziarnistokomórkowy, gruczołowy, mięsakowy, mieszany);

3) nerczak zarodkowy lub guz Wilmsa.

2. Guzy mezenchymalne powstają z tkanki łącznej i mięśniowej, z naczyń krwionośnych i limfatycznych, są łagodne i złośliwe.

3. Guzy miedniczki nerkowej:

1) łagodny (brodawczak przejściowy);

2) rak miednicy (komórka przejściowa, płaskonabłonkowa i gruczołowa).

WYKŁAD nr 17. Choroby narządów płciowych i sutka

Choroby narządów płciowych i gruczołu sutkowego dzielą się na dyshormonalne, zapalne i nowotworowe.

1. Choroby dyshormonalne

Należą do nich przerost guzkowy i gruczolak prostaty, przerost gruczołowy błony śluzowej macicy, endocervicosis, gruczolakowatość i polipy szyjki macicy, łagodna dysplazja piersi.

1. Rozrost guzkowy i gruczolak prostaty dzielą się na 3 formy w zależności od typu histologicznego:

1) rozrost gruczołowy charakteryzuje się wzrostem elementów gruczołowych;

2) przerost mięśniowo-włóknisty (zrębowy) charakteryzuje się pojawieniem się znacznej liczby włókien mięśni gładkich, wśród których znajdują się zanikowe elementy gruczołowe, zaburzony jest lobulacja gruczołu;

3) forma mieszana jest kombinacją powyższych form.

2. Rozrost gruczołowy błony śluzowej macicy rozwija się w wyniku zaburzenia równowagi hormonalnej i spożycia nadmiernej ilości follikuliny lub progesteronu. Błona śluzowa macicy jest pogrubiona obecnością wyrostków polipowatości. Gruczoły są kręte, mają wydłużony kształt. Kiedy pojawiają się torbiele, mówią o gruczołowym przerostu torbieli. Na tle tych procesów proces zapalny może łączyć się z przejściem do miażdżycy - aż do raka macicy.

3. Endocervicosis to nagromadzenie gruczołów w grubości pochwowej części szyjki macicy ze zmienionym nabłonkiem; wyróżnić:

1) proliferująca endocervicosis, która charakteryzuje się nowotworem struktur gruczołowych rozwijającym się z elementów kambium pryzmatycznego nabłonka kanału szyjki macicy;

2) prosta endocervicosis bez cech nowotworu;

3) gojenie endocervicosis, objawiające się wrastaniem do gruczołów nabłonka płaskiego i zastępowaniem go pryzmatycznym.

4. Gruczolakowatość szyjki macicy to zbiór form gruczołowych pod nabłonkiem powłokowym części pochwowej macicy, wyłożony jedną warstwą nabłonka sześciennego. W przypadku polipów proces patologiczny zlokalizowany jest w kanale, rzadziej w części pochwowej. Polipy są tworzone przez pryzmatyczny nabłonek tworzący śluz.

5. Łagodna dysplazja gruczołu sutkowego charakteryzuje się zaburzonym różnicowaniem nabłonka i jego atypią oraz zaburzoną histostrukturą; różnić się:

1) postać nieproliferacyjna, gdy tkanka łączna rośnie z obszarami hialinozy, w których znajdują się zanikowe zraziki i poszerzone przewody torbielowate; przewody i cysty są wyłożone zanikowym lub wysokim nabłonkiem; mikroskopowo - gęsty białawy węzeł;

2) postać roliferatywna charakteryzuje się proliferacją i wzrostem nabłonka i tkanki łącznej.

Na tle powyższych procesów patologicznych może rozwinąć się rak, dlatego uważa się je za stany przedrakowe.

2. Choroby zapalne narządów płciowych i sutka

Choroby zapalne narządów płciowych i gruczołu sutkowego są klasyfikowane w następujący sposób.

1. Zapalenie błony śluzowej macicy - zapalenie błony śluzowej macicy. W ostrej postaci błona śluzowa pokryta jest ropną lub gnilną powłoką w kolorze szaro-czerwonym. Wraz z przejściem procesu zapalnego do naczyń mięśniówki macicy rozwija się ropne zapalenie macicy i zakrzepowe zapalenie żył. W przewlekłej postaci zapalenia błony śluzowej macicy błona śluzowa jest obfita, nasączona różnymi komórkami (neutrofile, komórki limfoidalne, komórki plazmatyczne). Nabłonek gruczołów znajduje się w stanie zwiększonej proliferacji. Przy długim przebiegu zanik gruczołów, zręby błony śluzowej ulegają zwłóknieniu i powstaje zanikowe zapalenie błony śluzowej macicy. Jeśli błona śluzowa jest przerostowa, mówią o przerostowym zapaleniu błony śluzowej macicy.

2. Mastitis - zapalenie gruczołu sutkowego. Ostre zapalenie sutka występuje w okresie poporodowym i ma charakter ropny, a jego konsekwencją jest przewlekłe i ma charakter ropny.

3. Zapalenie jąder - zapalenie jądra. Może być ostry i przewlekły. W ostrej postaci zapalenia jąder rozwija się ropne zapalenie. Przewlekłe zapalenie jąder charakteryzuje się rozlanym lub ziarniniakowym zapaleniem.

4. Zapalenie gruczołu krokowego - zapalenie gruczołu krokowego; rozróżnić ostre i przewlekłe. Istnieją 3 formy ostrego zapalenia gruczołu krokowego:

1) postać nieżytowa charakteryzuje się występowaniem ropnego kataru przewodów gruczołu krokowego, naczynia są pełnokrwiste, a śródmiąższowy gruczoł jest obrzęknięty;

2) forma pęcherzykowa objawia się zmianami w przewodach i dodaniem ognisk nacieku zapalnego gruczołów;

3) postać miąższowa objawia się rozlanym naciekiem leukocytów, ropniami i ogniskami ziarninowania.

W przewlekłym zapaleniu gruczołu krokowego dominuje naciek limfohistiocytarny podścieliska gruczołu, proliferacja ziarniny i blizny. Zanik gruczołów łączy się z proliferacją i metaplazją nabłonka przewodów, w wyniku czego powstają struktury sitowate i brodawkowate.

3. Guzy narządów płciowych i gruczołów sutkowych

Nowotwory są następujące.

1. Rak macicy dzieli się topograficznie na raka szyjki macicy i trzonu macicy. Rak szyjki macicy może być nieinwazyjny i inwazyjny. Rozróżnij raka w pochwowej części szyjki macicy (rośnie egzofitycznie i wcześnie owrzodzenia) i raka kanału szyjki macicy (ma wzrost endofityczny). Histologicznie izolowany rak płaskonabłonkowy, gruczołowy i gruczołowy płaskonabłonkowy szyjki macicy; także izolowany gruczolakorak endometrialny szyjki macicy. Rak trzonu macicy to częściej egzofityczny wzrost w postaci kalafiora lub polipa na szerokiej podstawie. Guz ma skłonność do próchnicy i owrzodzeń. Histologicznie wygląda jak gruczolakorak.

2. Rak jądra jest konsekwencją złośliwości nabłonkowych guzów surowiczych lub śluzowych i wygląda jak guzowaty węzeł o różnej wielkości.

Rak jądra jest morfologicznie reprezentowany przez nasieniaka, potworniaka zarodkowego i raka embrionalnego.

3. Rak piersi jest mikroskopowo reprezentowany przez formy guzkowe i rozlane, a także rak brodawki sutkowej i pola brodawki sutkowej (rak Pageta).

Rak guzkowy charakteryzuje się węzłem o różnej średnicy, który może być gęsty i przesiąknięty białawymi warstwami lub może być miękki i soczysty na przecięciu i łatwo się rozpadać.

Rak rozlany obejmuje prawie cały gruczoł, aż do skóry, tworząc owrzodzenie rakowe.

Zgodnie ze strukturą histologiczną różnią się:

1) nienaciekający rak piersi (wewnątrzzrazikowy i wewnątrzprzewodowy);

2) rak naciekający (przewodowy, zrazikowy, choroba Pageta).

4. Rak prostaty. Gruczoł jest powiększony, gęsty, wyboisty, na rozcięciu składa się z przeplatających się pasm tkanki włóknistej, pomiędzy którymi znajduje się szarożółta tkanka rakowa. Mikroskopowo nowotwór ma budowę gruczolakoraka, rzadziej raka niezróżnicowanego.

WYKŁAD nr 18. Choroby gruczołów dokrewnych

Układ hormonalny człowieka składa się z dwóch układów – obwodowego układu hormonalnego oraz układu podwzgórzowo-przysadkowego. Są blisko spokrewnieni i potrafią się wzajemnie regulować. Choroby układu hormonalnego mogą być wrodzone lub nabyte. Objawiają się one niedoczynnością, nadczynnością i dysfunkcją. Reorganizacja strukturalna objawia się dystrofią, atrofią lub dysplazją.

1. Zaburzenia przysadki

Zaburzenia przysadki są następujące.

1. Akromegalia powstaje w wyniku nadmiaru hormonu wzrostu. Przejawia się to stymulacją wzrostu tkanki łącznej, chrzęstnej i kostnej, a także miąższu i zrębu narządów wewnętrznych (serca, nerek, wątroby). Przyczyną jest gruczolakorak przedniego płata przysadki mózgowej.

2. Karłowatość przysadki rozwija się z wrodzonym niedorozwojem przysadki lub z naruszeniem jej tkanki w dzieciństwie. Przejawia się to ogólnym niedorozwojem przy zachowanej proporcjonalności. Narządy rozrodcze są słabo rozwinięte.

3. Wyniszczenie mózgowo-przysadkowe objawia się nasileniem wyniszczenia, zanikiem narządów wewnętrznych oraz osłabieniem funkcji narządów płciowych. Mikroskopowo w przednim płacie przysadki zlokalizowane są ogniska martwicy lub blizny na ich miejscu. W międzymózgowiu obserwuje się zmiany dystroficzne lub zapalne. Czasami zmiany w mózgu przeważają nad przysadką.

4. Choroba Itsenko-Cushinga występuje z powodu nadmiernego wydzielania hormonu adrenokortykotropowego. Występuje obustronny przerost kory nadnerczy z nadmierną produkcją glikokortykosteroidów. Klinicznie objawia się otyłością (głównie typu męskiego). Na twarzy (twarz księżycowa) i tułowiu z cienkimi kończynami następuje redystrybucja tłuszczu podskórnego. Charakterystyczne są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, wtórna dysfunkcja jajników, osteoporoza. Na skórze ud i brzucha tworzą się fioletowo-niebieskawe rozstępy.

5. Dystrofia tłuszczowo-płciowa charakteryzuje się patologicznymi zmianami w przysadce i podwzgórzu, które rozwijają się w wyniku nowotworu lub neuroinfekcji. Objawia się postępującą otyłością, niedorozwojem i zmniejszeniem funkcji narządów płciowych.

6. Moczówka prosta występuje w przypadku uszkodzenia tylnego płata przysadki i międzymózgowia. Hormon antydiuretyczny zostaje wyłączony, w wyniku czego dochodzi do zaburzenia furkacji koncentracji nerek. Klinicznie objawia się pragnieniem (polidypsja) i cukrzycą (polidypsja).

2. Zaburzenia nadnerczy

Choroba Addisona lub choroba brązu. Choroba charakteryzuje się uszkodzeniem głównie kory nadnerczy, podczas gdy produkcja glikokortykosteroidów i hormonów płciowych zmniejsza się lub całkowicie ustaje. Przyczyny: przerzuty, zmiany autoimmunologiczne, amyloidoza, krwotoki, gruźlica, zaburzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego. Występują przebarwienia skóry i błon śluzowych, zanik mięśnia sercowego, zmniejszenie światła aorty i dużych naczyń. Komórki wysp trzustkowych są przerostowe, błona śluzowa żołądka jest zanikowa. Tkanka limfoidalna i grasica są przerostowe.

3. Tarczyca

wole

Wole (struma) to powiększenie tarczycy.

Morfologicznie wole dzieli się na:

1) rozproszone;

2) węzłowy;

3) rozproszono-guzkowaty.

Histologicznie różne:

1) wole koloidalne;

2) wole miąższowe.

Wole koloidalne jest histologicznie reprezentowane przez pęcherzyki o różnej wielkości, które są wypełnione koloidem. Nabłonek może rosnąć w postaci brodawek. W gruczole występuje zaburzenie krążenia, powstają ogniska martwicy i zwapnienia, rośnie tkanka łączna. Po przecięciu wole guzowate i gęste.

Wole miąższowe charakteryzuje się proliferacją nabłonka mieszków włosowych. Nabłonek rośnie w postaci stałych struktur, tworząc małe formacje przypominające pęcherzyki bez koloidu lub z niewielką jego ilością. Proces ma charakter rozproszony i wygląda jak jednorodna mięsista tkanka o szaro-różowym kolorze.

Wyróżnione klinicznie:

1) wole endemiczne;

2) wole sporadyczne;

3) rozlane wole toksyczne.

Wole endemiczne rozwija się w wyniku braku jodu w wodzie. W tym przypadku tarczyca znacznie się powiększa i może mieć strukturę koloidalną lub miąższową. Funkcja gruczołu jest zmniejszona.

Wole sporadyczne jest zróżnicowane histologicznie i morfologicznie. Gruczoł powiększa się, nie cierpi funkcjonalnie i może uciskać narządy. W rzadkich przypadkach możliwa jest umiarkowana proliferacja brodawkowata nabłonka mieszków włosowych i gromadzenie się nacieków w zrębie gruczołu.

Wole rozlane toksyczne (tarotoksyczne). Powodem jest produkcja autoprzeciwciał na receptory tyrocytów. Morfologicznie obserwuje się zwyrodnienie pryzmatycznego nabłonka mieszków włosowych na cylindryczny, nabłonek ulega proliferacji z tworzeniem brodawek, zrąb staje się naciek limfocytarny, koloid zmienia swoje właściwości i słabo postrzega barwniki. Mięsień sercowy jest przerośnięty, jego tkanka śródmiąższowa jest obrzęknięta i naciek limfoidalny, dalej rozwija się stwardnienie śródmiąższowe. W wątrobie występuje obrzęk surowiczy z przejściem do zwłóknienia. Komórki nerwowe ulegają zmianom dystroficznym. Zaniki kory nadnerczy. Tkanka limfoidalna jest hiperplastyczna.

Zapalenie tarczycy

Zapalenie tarczycy to prawdziwa choroba autoimmunologiczna. Obserwuje się mikroskopowo rozlaną infiltrację tkanki gruczołowej przez limfocyty i komórki plazmatyczne z tworzeniem pęcherzyków limfatycznych. Miąższ gruczołu zostaje zastąpiony tkanką łączną.

4. Trzustka

Cukrzyca

Cukrzyca jest chorobą spowodowaną względnym lub całkowitym niedoborem insuliny.

Klasyfikacja:

1) cukrzyca spontaniczna (insulinozależna typu 1 i insulinoniezależna typu 2);

2) cukrzyca ciążowa;

3) cukrzyca wtórna;

4) utajona cukrzyca.

Czynniki ryzyka dla etiologii i patogenezy obejmują:

1) genetycznie uwarunkowane zaburzenia funkcji i liczby komórek β (spadek syntezy insuliny, upośledzona konwersja preinsuliny do insuliny, nieprawidłowa synteza insuliny);

2) czynniki środowiskowe, naruszenie integralności i funkcjonowania komórek β (wirusy, choroby autoimmunologiczne, otyłość, zwiększona aktywność adrenergicznego układu nerwowego).

Niedobór insuliny zaburza syntezę glikogenu, podwyższa poziom cukru we krwi (hiperglikemia), a cukier pojawia się w moczu (cukromocz). W wyniku neoglikogenezy dochodzi do syntezy glukozy, która prowadzi do hiperlipidemii, acetonemii i ketonemii. Wszystkie te substancje prowadzą do kwasicy. Naczynia są dotknięte i występuje mikroangiopatia i makroangiopatia cukrzycowa.

Anatomia patologiczna.

Przede wszystkim dotknięte są wyspy trzustki, zmiany zachodzą w wątrobie, łożysku naczyniowym i nerkach. Trzustka jest zmniejszona, dochodzi do stłuszczenia i stwardnienia. Większość wysepek ulega zanikowi i hialinozie, podczas gdy inne wyrównawcze przerost wysepek. Wątroba jest powiększona, a komórki wątroby stają się tłuste. Makroangiopatia cukrzycowa objawia się miażdżycą tętnic elastycznych i mięśniowych. W mikroangiopatii cukrzycowej błona podstawna mikronaczyń ulega impregnacji plazmokrzemowej, a następnie miażdżycy i hialinozie. To tworzy lipogyalinę. Ten proces jest uogólniony. Nerki w cukrzycy są dotknięte w postaci cukrzycowego kłębuszkowego zapalenia nerek i stwardnienia kłębuszków nerkowych. Następuje proliferacja komórek mezangialnych, w których nasila się tworzenie substancji błonopodobnej, co prowadzi do hialinozy mesanglionu i śmierci kłębuszków nerkowych. Proces może być rozproszony, sferoidalny i mieszany. Możliwa jest wysiękowa manifestacja nefropatii cukrzycowej, podczas gdy na włośniczkowych pętlach kłębuszków tworzą się czapeczki fibrynowe, zmienia się nabłonek segmentu węzłowego nefronu, staje się wysoki z lekką przezroczystą błoną, w której wykrywany jest glikogen. Śmierć z powodu cukrzycy następuje w wyniku zgorzeli kończyn, zawału mięśnia sercowego, mocznicy, rzadziej w śpiączce cukrzycowej.

WYKŁAD nr 19. Choroby ośrodkowego układu nerwowego

Choroby ośrodkowego układu nerwowego dzielą się na:

1) choroby dystroficzne (degeneracyjne) charakteryzujące się przewagą uszkodzeń neuronów o różnych lokalizacjach;

2) choroby demielinizacyjne, charakteryzujące się pierwotnym uszkodzeniem osłonek mielinowych (demielinizacja pierwotna) lub aksonów (demielinizacja wtórna);

3) choroby zapalne dzielą się na zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu i zapalenie opon i mózgu.

1. Choroba Alzheimera

Choroba Alzheimera objawia się klinicznie ciężkimi zaburzeniami intelektualnymi i chwiejnością emocjonalną, przy braku ogniskowych objawów neurologicznych. Morfologicznie charakteryzuje się atrofią mózgu, głównie okolic czołowych, skroniowych i potylicznych. Może rozwinąć się wodogłowie. Mikroskopowo w korze zanikowych płatów mózgu stwierdza się hipokamp i ciało migdałowate, blaszki starcze, sploty neurofibrylarne (kłębuszki), uszkodzenia neuronów i ciała Hirano. Blaszki pruskie i sploty neurofibrylarne znajdują się we wszystkich częściach kory mózgowej, z wyjątkiem obszarów ruchowych i czuciowych. Sploty neurofibrylarne częściej znajdują się w jądrze podstawnym Meinerta, a ciała Hirano znajdują się w neuronach hipokampa. Blaszki starcze składają się z ognisk odkładania amyloidu otoczonych parami skręconych włókien; komórki mikrogleju, a czasem astrocyty, znajdują się na obwodzie blaszek. Sploty neurofibrylarne są reprezentowane przez spiralne, skręcone parami włókna, które są wykrywane przez impregnację srebrem. Wyglądają jak kłębuszki lub guzki materiału włóknistego i proste kanaliki w cytoplazmie neuronów. Neurony w dotkniętych obszarach zmniejszają się, ich cytoplazma wakuolizuje i zawiera agrofilne granulki. Ciała Hirano są reprezentowane przez nagromadzenie zorientowanych fragmentów aktyny, zlokalizowane w proksymalnych dendrytach i mają postać wtrąceń eozynofilowych.

2. Choroba Charcota

Stwardnienie zanikowe boczne (choroba Charcota) to postępująca choroba ośrodkowego układu nerwowego, która charakteryzuje się jednoczesnym uszkodzeniem neuronów ruchowych przednich i bocznych kolumn rdzenia kręgowego oraz nerwów obwodowych. Klinicznie objawia się rozwojem niedowładu spastycznego mięśni rąk z dalszym przyczepieniem zaniku mięśni, nasileniem odruchów ścięgnistych i okostnowych. Powód jest nieznany.

Anatomia patologiczna

Przednie korzenie ruchowe rdzenia kręgowego są zanikowe, są przerzedzone, mają szary kolor, a tylne korzenie czuciowe pozostają niezmienione. Boczne drogi korowo-rdzeniowe są pogrubione, białawe i oddzielone wyraźną linią od innych dróg. Możliwa atrofia zakrętu przedmózgowego mózgu. Zanik mięśni szkieletowych.

Badanie mikroskopowe rogów przednich rdzenia kręgowego wykazuje wyraźne zmiany w komórkach nerwowych - są one pomarszczone lub wyglądają jak nici, znajdują się rozległe pola utraty neuronów. We włóknach nerwowych rdzenia kręgowego określa się demielinizację, nierówny obrzęk, a następnie rozpad i śmierć cylindrów osiowych. Proces ten może również rozprzestrzenić się na nerwy obwodowe. W drogach piramidowych obserwuje się reaktywną proliferację komórek glejowych. Przyczyną zgonu takich pacjentów jest kacheksja lub zachłystowe zapalenie płuc.

3. Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (stwardnienie rozsiane) to przewlekła postępująca choroba charakteryzująca się powstawaniem rozproszonych ognisk demielinizacji w mózgu i rdzeniu kręgowym, w których glej rośnie wraz z powstawaniem ognisk miażdżycowych (blaszek miażdżycowych). Przyczyna choroby nie jest znana, chociaż podejrzewa się etiologię wirusową. Zewnętrznie, powierzchowne odcinki mózgu i rdzenia kręgowego ulegają niewielkim zmianom. Czasami może wystąpić obrzęk i zgrubienie opon mózgowych. Na odcinkach mózgu i rdzenia kręgowego znajduje się duża liczba szarych blaszek rozproszonych w istocie białej o wyraźnych konturach i średnicy do kilku centymetrów. Tabliczki mogą się ze sobą łączyć. Najczęstsza lokalizacja dotyczy komór mózgu, rdzenia przedłużonego i rdzenia przedłużonego, pnia mózgu i guzków wzrokowych. Często dotyczy to nerwów wzrokowych, skrzyżowania i ścieżek wzrokowych. Mikroskopowo we wczesnym stadium znajdują się ogniska demielinizacji wokół naczyń krwionośnych. Naczynia otoczone są limfocytami i komórkami jednojądrzastymi, aksony są stosunkowo niezmienione. Osłonki mielinowe pęcznieją, ich kontury są nierówne z obecnością kulistych zgrubień wzdłuż włókien. Następnie następuje fragmentacja i rozpad osłonek mielinowych. Produkty rozpadu są wykorzystywane przez komórki mikrogleju, które zamieniają się w ziarniste kulki. W świeżych zmianach można wykryć zmiany w aksonach, które ulegają nadmuchaniu i mają nierówną grubość. W stadium progresji choroby małe okołonaczyniowe ogniska demielinizacji łączą się, pojawiają się proliferacje komórek mikrogleju, komórki są obciążone lipidami. W rezultacie powstają blaszki pozbawione oligodendrytu. W okresie zaostrzenia na tle starych ognisk pojawiają się świeże ogniska demielinizacji. Śmierć takich pacjentów z reguły pochodzi z zapalenia płuc.

4. Zapalenie mózgu

Zapalenie mózgu to zapalenie mózgu związane z infekcją, zatruciem lub urazem. Zakaźne zapalenie mózgu wywoływane jest przez wirusy, bakterie i grzyby.

1. Wirusowe zapalenie mózgu występuje w wyniku infekcji wirusowej (arbowirus, wirus opryszczki, enterowirus, cytomegalowirus, wirus wścieklizny itp.). Przebieg choroby może być ostry, podostry i przewlekły. Diagnoza etiologiczna polega na przeprowadzeniu badań serologicznych.

Anatomia patologiczna

Charakterystyczne jest zapalenie jednojądrzaste limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów. Rozproszona proliferacja mikrogleju i oligodendrogleju z tworzeniem komórek w kształcie pręcików i ameboidów. Neurofagia charakteryzuje się tworzeniem guzków neurofagicznych, a także wtrąceń wewnątrzjądrowych i wewnątrzplazmatycznych.

2. Kleszczowe zapalenie mózgu jest ostrą wirusową, naturalną chorobą ogniskową z transmisją zakaźną lub pokarmową. Jest to spowodowane przez wirus kleszczowego zapalenia mózgu, który należy do arbowirusów. Choroba ma charakter sezonowy. Okres inkubacji wynosi 7-20 dni. Choroba zaczyna się ostro z gorączką, silnym bólem głowy, zaburzeniami świadomości, napadami padaczkowymi, objawami oponowymi, czasami niedowładem i paraliżem. Makroskopowo zaznaczone przekrwienie naczyń mózgowych, obrzęk ich tkanki i niewielkie krwotoki. Zauważono mikroskopowo (w postaci ostrej) dominację zaburzeń krążenia i zapalną reakcję wysiękową, często występują nacieki okołonaczyniowe i neuronofagia. Przy przedłużonym przebiegu przeważa reakcja proliferacyjna gleju i ogniskowe zniszczenie układu nerwowego. Przewlekły przebieg zapalenia mózgu charakteryzuje się glejozą włókienkowatą, demielinizacją, a czasem atrofią niektórych części mózgu.

WYKŁAD nr 20. Choroby zakaźne

Choroby zakaźne nazywane są chorobami wywoływanymi przez czynniki zakaźne - wirusy, bakterie, grzyby. Proces zakaźny zależy od stanu makroorganizmu, układu odpornościowego, charakteru interakcji makro- i mikroorganizmu, cech mikroorganizmu itp. Współistnienie makro- i mikroorganizmów jest trzech typów.

1. Symbioza - mikro- i makroorganizmy współistnieją w interesie każdego.

2. Komensalizm - mikro- i makroorganizmy nie wpływają na siebie nawzajem.

3. Pasożytnictwo - życie drobnoustroju kosztem makroorganizmu.

Infekcja może być egzogenna, gdy patogen przenika przez bramę wejściową, i endogenna (autoinfekcja), gdy aktywuje się jego własna mikroflora.

Klasyfikacja

Według czynnika biologicznego:

1) antroponozy - choroby zakaźne występujące tylko u ludzi;

2) antropozoonozy – choroby zakaźne ludzi i zwierząt;

3) biocenozy to grupa antroponoz i antropozoonoz przenoszonych przez ukąszenia owadów.

Etiologicznie:

1) infekcje wirusowe;

2) riketsjoza;

3) infekcje bakteryjne;

4) infekcje grzybicze;

5) infekcje pierwotniakowe;

6) infekcje pasożytnicze.

Mechanizm transferu:

1) infekcje jelitowe;

2) infekcje dróg oddechowych;

3) zakaźne lub zakażenia krwi;

4) infekcje zewnętrznej powłoki;

5) infekcje o innym mechanizmie przenoszenia.

W zależności od charakteru objawów klinicznych i anatomicznych rozróżnia się infekcje ze zmianą pierwotną:

1) skóra, włókno i mięśnie;

2) drogi oddechowe;

3) przewód pokarmowy;

4) układ nerwowy;

5) układ sercowo-naczyniowy;

6) układ krążenia;

7) drogi moczowe.

W zależności od charakteru przebiegu rozróżnia się infekcje ostre, przewlekłe, utajone (ukryte) i powolne.

1. Choroby wirusowe

Infekcje wirusowe stanowią jedną z licznych grup chorób zakaźnych, zróżnicowanych pod względem przebiegu klinicznego i morfologii; są wysoce zaraźliwe i zdolne do wywoływania epidemii i pandemii. Podczas wprowadzania lub aktywacji wirusa w organizmie człowieka można zaobserwować różne warianty zmian morfologicznych i funkcjonalnych. Obejmują one:

1) cytolityczny efekt wirusa (grypa, wirusowe zapalenie wątroby typu A);

2) integracja wirusa z genomem komórki bez jego wyraźnego zniszczenia (wirusowe zapalenie wątroby typu B);

3) proliferacja komórek docelowych (paragrypy, ospa);

4) transformacja komórek olbrzymich (odra, zakażenie syncytialne dróg oddechowych);

5) tworzenie ciałek inkluzyjnych (grypa, infekcja adenowirusem, wścieklizna).

Niektóre wirusy mogą prowadzić do transformacji nowotworowej komórek ludzkich. Na przykład wirus Epsteina-Barra jest zaangażowany w rozwój chłoniaka Burkitta i raka nosogardzieli, a wirus T-limfotropowy typu I (HTLV-I) w rozwój chłoniaka T-komórkowego. Jednak: najczęściej w komórkach występują zmiany dystroficzne lub martwica, w niektórych przypadkach osobliwe transformacje komórkowe z tworzeniem wtrąceń wewnątrzkomórkowych, które są ważne w diagnostyce morfologicznej niektórych chorób wirusowych. Tworzenie wtrąceń najczęściej występuje przy infekcjach wirusowych i chlamydiowych. Są one wykrywane pod mikroskopem świetlnym i są szorstkim, pośrednim dowodem infekcji; może składać się z połączonych cząstek wirusa lub reszt wirusowego kwasu nukleinowego. Inkluzje mogą tworzyć się w jądrze i cytoplazmie komórki.

Wszystkie infekcje wirusowe charakteryzują się:

1) infiltracja komórkami jednojądrzastymi, tj. limfocytami, komórkami plazmatycznymi i makrofagami; najczęściej nacieki znajdują się wzdłuż naczyń, ale czasami mogą rozprzestrzenić się na miąższ;

2) liza komórek (z wirusowymi infekcjami cytolitycznymi) i fagocytoza resztek komórek przez makrofagi; kiedy neurony są uszkodzone, proces ten nazywa się neuronofagią;

3) tworzenie wtrąceń, które często znajdują się w dotkniętych neuronach i komórkach glejowych;

4) reaktywny przerost i hiperplazja astrocytów i komórek mikrogleju, często z tworzeniem grup komórek;

5) obrzęk naczyniopochodny.

Grypa

Grypa jest wywoływana przez wirusy grypy i jest ostrą chorobą układu oddechowego. choroba antropozoonotyczna. Zmiany patologiczne zależą od ciężkości przebiegu choroby. W łagodnej postaci grypy dochodzi do zajęcia błony śluzowej górnych dróg oddechowych, gdzie rozwija się ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej nosa i gardła. Błona śluzowa staje się obrzęknięta, przekrwiona, z nadmiernym wydzielaniem surowiczo-śluzowym. Mikroskopowo, na tle nadmiaru, obserwuje się obrzęk i naciek komórek limfoidalnych warstwy podnabłonkowej, dystrofię hydropiczną komórek nabłonka rzęskowego i utratę rzęsek. Aktywność wydzielnicza komórek kubkowych i gruczołów surowiczo-śluzowych wzrasta, wiele komórek nabłonkowych ulega złuszczeniu. Cytoplazma charakteryzuje się obecnością komórek nabłonkowych wtrąceń zasadochłonnych i oksyfilnych.

Przy umiarkowanym nasileniu przebiegu choroby błona śluzowa nie tylko górnych dróg oddechowych, ale także małych oskrzeli, oskrzelików i miąższu płuc jest objęta procesem patologicznym. W tchawicy i oskrzelach rozwija się surowiczo-krwotoczny stan zapalny, czasami z ogniskami martwicy błony śluzowej. Komórki nabłonka złuszczają się i wypełniają światło oskrzeli, co prowadzi do powstawania ognisk niedodmy i ostrej rozedmy płuc. Na tle tego ostatniego mogą powstawać ogniska zapalenia płuc grypy. W pęcherzykach gromadzą się surowiczy wysięk, makrofagi pęcherzykowe, złuszczone komórki nabłonka pęcherzykowego, erytrocyty i neutrofile. Przegrody międzypęcherzykowe ulegają pogrubieniu w wyniku proliferacji komórek przegrodowych i naciekania przez komórki limfoidalne.

Ciężka postać grypy ma 2 odmiany. W przypadku grypy z ciężkim ogólnym zatruciem w tchawicy i oskrzelach występuje surowiczo-krwotoczne zapalenie i martwica. W płucach, na tle zaburzeń krążenia i masywnych krwotoków, znajduje się wiele małych ognisk surowiczego krwotocznego zapalenia płuc, które przeplatają się z ogniskami ostrej rozedmy i niedodmy. Krwotoki mogą pojawić się w mózgu, narządach wewnętrznych, błonach surowiczych i śluzowych, skórze. Ciężka grypa z powikłaniami płucnymi jest spowodowana dodatkowym zakażeniem wtórnym. Występuje zapalenie włóknikowo-krwotoczne z rozległymi obszarami martwicy błony śluzowej i powstawaniem owrzodzeń. Rozwija się destrukcyjne zapalenie oskrzeli, które prowadzi do powstania ostrego rozstrzenia oskrzeli, ognisk niedodmy i ostrej rozedmy płuc. W narządach wewnętrznych występuje połączenie procesów dystroficznych i zapalnych.

AIDS

AIDS (zespół nabytego niedoboru odporności) to choroba wywoływana przez ludzki wirus niedoboru odporności. Następuje całkowite zahamowanie układu odpornościowego, któremu towarzyszy rozwój infekcji oportunistycznych (oportunistycznych infekcji o niskiej zjadliwości) i nowotworów (mięsak Kaposiego, chłoniaki złośliwe). HIV należy do grupy retrowirusów, które w strukturze vibrios posiadają odwrotną transkryptazę - enzym, który syntetyzuje DNA na matrycy RNA wirusa. Obecnie możemy mówić o istnieniu (co najmniej) 3 genotypów czynnika wywołującego niedobór odporności człowieka: HIV-1, HIV-2 i HTLV-4. Spośród nich najczęstszy jest HIV-1.

Anatomia patologiczna.

Następuje zmiana w węzłach chłonnych w postaci przerostu pęcherzykowego, a następnie zostaje zastąpiona przez ubytek tkanki limfatycznej. Rozwija się zapalenie mózgu HIV, które charakteryzuje się patologicznymi procesami w istocie białej i węzłach podkorowych mózgu. Określa się ogniska zmiękczania i wakuolizacji istoty białej; z powodu demielinizacji przybiera szarawy odcień. Zakażenia oportunistyczne charakteryzują się ciężkim przebiegiem, który jest uogólniony i oporny na trwającą terapię. Zakażenia oportunistyczne mogą być wywoływane przez pierwotniaki (pneumocysty, toksoplazmoza, cryptosporidium), grzyby (rodzaj Candida, kryptokoki), wirusy (cytomegalowirusy, wirusy opryszczkowe) i bakterie (legionella, salmonella).

Mięsak Kaposiego (wielokrotny idiopatyczny mięsak krwotoczny) objawia się purpurowo-czerwonymi plamami, blaszkami i węzłami zlokalizowanymi na skórze dystalnych kończyn dolnych z owrzodzeniem. Możliwa inwolucja z powstawaniem blizn i odbarwionych plam. Mikroskopowo nowotwór składa się z wielu nowo powstałych, chaotycznie zlokalizowanych cienkościennych naczyń z dobrze odgraniczonym śródbłonkiem i wiązkami komórek o wrzecionowatym kształcie. W luźnym zrębie widoczne są krwotoki i nagromadzenie hemosyderyny. Chłoniaki złośliwe w AIDS mają głównie strukturę komórek β. Chłoniak Burkitta jest powszechny.

2. Choroby wywołane przez bakterie

Dur brzuszny

Dur brzuszny to ostra choroba zakaźna z grupy antroponoz. Czynnikiem sprawczym jest pałeczka duru brzusznego. Okres inkubacji wynosi 10-14 dni. Zbieżność cykli klinicznych przebiegu tyfusu z pewnymi cyklami zmian anatomicznych w formacjach limfatycznych jelita posłużyła jako podstawa do stopniowego skonstruowania schematu zmian morfologicznych.

W pierwszym stadium zmian morfologicznych, które zwykle zbiega się z 1 tygodniem choroby, w aparacie limfatycznym jelit obserwuje się obraz tzw. obrzęku mózgowo-kształtnego - naciek zapalny blaszek Peyera i pojedynczych pęcherzyków .

W drugim etapie, odpowiadającym 2 tygodniowi choroby, dochodzi do martwicy nabrzmiałych kępek Peyera i pojedynczych pęcherzyków (stadium martwicy). Martwica zwykle obejmuje tylko powierzchniowe warstwy aparatu limfatycznego jelita, ale czasami może dotrzeć do błony mięśniowej, a nawet surowiczej.

W trzecim etapie (okres powstawania wrzodów), w przybliżeniu odpowiadający 3 tygodniowi choroby, martwe obszary kępek Peyera i samotnych mieszków włosowych są odrzucane i tworzą się wrzody. Ten okres jest niebezpieczny z możliwymi ciężkimi powikłaniami (krwawienie z jelit, perforacja).

Czwarty etap (okres czystych wrzodów) odpowiada zakończeniu 3 i 4 tygodnia choroby; w tym okresie dno wrzodu duru brzusznego staje się szerokie, oczyszcza się i pokrywa cienką warstwą ziarniny.

Kolejna faza (okres gojenia wrzodów) charakteryzuje się procesem gojenia wrzodów i odpowiada 5-6 tygodniowi choroby.

Zmiany morfologiczne mogą rozprzestrzeniać się na jelito grube, woreczek żółciowy, wątrobę. Jednocześnie na błonie śluzowej pęcherzyka żółciowego znajdują się owrzodzenia charakterystyczne dla tyfusu, aw wątrobie znajdują się ziarniniaki duru brzusznego; choroba przebiega z objawami uszkodzenia tych narządów (żółtaczka, stolce acholowe, podwyższony poziom bilirubiny we krwi itp.). Uszkodzenie jelit w przypadku tyfusu i paratyfusu zawsze łączy się z uszkodzeniem regionalnych gruczołów limfatycznych krezki, a często gruczołów zaotrzewnowych. Pod mikroskopem obserwuje się w nich tę samą reakcję makrofagów, co w aparacie limfatycznym ściany jelita. W powiększonych węzłach chłonnych krezki obserwuje się w niektórych przypadkach ogniska martwicy, wychwytujące nie tylko główną masę węzła chłonnego, ale także przechodzące do przedniej warstwy powłoki brzusznej, co może powodować obraz krezkowo- perforowane zapalenie otrzewnej. Mogą również dotyczyć innych węzłów chłonnych - oskrzelowych, przytchawiczych, śródpiersia. Śledziona w tyfusie powiększa się w wyniku napełnienia krwią i zapalnej proliferacji komórek siatkowatych z wytworzeniem specyficznych ziarnistości. Wątroba jest opuchnięta, miękka, matowa, żółtawa na nacięciu, co wiąże się z nasileniem zwyrodnienia miąższu. W nerkach stwierdza się mętny obrzęk, czasami martwiczą nerczycę, rzadziej krwotoczne lub zatorowe zapalenie nerek; częste procesy zapalne w drogach moczowych. W szpiku kostnym pojawiają się obszary krwotoku, ziarniniaki duru brzusznego, a czasem ogniska martwicze. W mięśniu sercowym występują zmiany zwyrodnieniowe. Zmiany patologiczne w płucach w chorobach tyfusowo-paratyfusowych są w większości przypadków zapalne. Stwierdzono przekrwienie opon mózgowych i obrzęk substancji mózgu.

salmonelloza

Salmonelloza to infekcja jelitowa wywołana przez salmonellę; odnosi się do antropozoonoz.

Anatomia patologiczna

W najczęstszej postaci salmonellozy żołądkowo-jelitowej wykrywa się makroskopowo obecność obrzęku, przekrwienia, drobnych krwotoków i owrzodzeń w błonie śluzowej przewodu pokarmowego. Histologicznie występują: nadmierne wydzielanie śluzu i złuszczanie nabłonka, powierzchowna martwica błony śluzowej, zaburzenia naczyniowe, niespecyficzne nacieki komórkowe itp. Oprócz tych zmian w ciężkich i septycznych postaciach choroby objawy dystrofii i Często obserwuje się ogniska martwicy w wątrobie, nerkach i innych narządach. Odwrotny rozwój zmian morfologicznych u większości pacjentów następuje do 3 tygodnia choroby.

Czerwonka

Czerwonka jest ostrą chorobą zakaźną jelit z dominującą zmianą jelita grubego i zjawiskiem zatrucia. Makroskopowo światło jelita zawiera półpłynne lub papkowate masy zmieszane ze śluzem, a czasem poplamione krwią. Jelito jest miejscami lekko wydłużone, w innych spazmatyczne. Błona śluzowa jest spuchnięta, nierównomiernie pełnokrwista, pokryta dużymi płatkami śluzu lub bardziej równomiernie rozprowadzoną i mniej lepką treścią. Po jego usunięciu widoczne są niewielkie krwotoki i płytkie owrzodzenia na szczytach fałd. Węzły chłonne krezki powiększają się, stają się czerwonawe. Wszystkie zmiany mają charakter ogniskowy.

Cholera

Cholera to ostra choroba zakaźna (antroponoza) z pierwotną zmianą żołądka i jelita cienkiego. Czynnikami sprawczymi są azjatycka cholera vibrio Kocha i El Tor vibrio. Anatomia patologiczna cholery składa się ze zmian lokalnych i ogólnych.

Przekształcenia lokalne powstają (głównie) w jelicie cienkim. Pierwsze 3-4 dni określa się jako algidowe (zimne) stadium cholery. Błona śluzowa jelita cienkiego jest pełnokrwista, obrzękła, z małymi krwotokami w całym ciele. Widoczne mikroskopowo złuszczanie nabłonka kosmków. Wiele wibracji znajduje się w ścianie jelita. Ogólnie rzecz biorąc, zmiany odpowiadają obrazowi najostrzejszego surowiczego lub surowiczo-złuszczającego zapalenia jelit. Węzły chłonne krezki są nieco powiększone. Otrzewna jest obfita, sucha, z krwotokami wybroczynowymi. Charakterystyczne jest pojawienie się na nim lepkiej płytki nazębnej i między pętlami jelita cienkiego, rozciągającej się w postaci nici, składających się z pasm złuszczonego mezotelium. Gęsta ciemnoczerwona krew w naczyniach krwionośnych, jamach serca, na odcinkach narządów miąższowych. Błony surowicze są suche, pokryte lepkim śluzem, rozciągające się w postaci nici. Sucha otrzewna pełnokrwista z punktowymi krwotokami i jej nieodłączną lepką powłoką między pętlami jelita cienkiego, składającą się z pasm złuszczonego mezotelium. Śledziona jest zmniejszona, mieszki włosowe zanikowe, torebka jest pomarszczona. W wątrobie w hepatocytach rozwijają się procesy dystroficzne, w miąższu powstają ogniska martwicy. Formacja żółci jest zaburzona. Woreczek żółciowy jest powiększony, wypełniony przezroczystą jasną żółcią - „białą żółcią”. Nerka nabiera charakterystycznego wyglądu (tzw. nerka pstrokata) - warstwa korowa pęcznieje, blednie, a piramidy są wypełnione krwią i przybierają cyjanotyczny odcień. W wyniku niedokrwistości kory w nabłonku kanalików krętych rozwija się ciężka dystrofia, prowadząca do martwicy, która może przyczynić się do skąpomoczu, bezmoczu i mocznicy. Pętle jelita cienkiego są rozciągnięte, w jego świetle znajduje się duża ilość (3-4 l) bezbarwnej cieczy, która jest bezwonna, przypominająca „wodę ryżową”, bez domieszki żółci i zapachu kału, czasem podobnego do „mięsnych pomyj”. W płynie znajduje się duża liczba wibratorów cholery.

Mikroskopowo, w okresie algidowym w jelicie cienkim, występuje ostry nadmiar, obrzęk błony śluzowej, martwica i złuszczanie komórek nabłonka - kosmków, przypominających "wyblakłe głowy mniszka lekarskiego" (N. I. Pirogov). W warstwie śluzowej i podśluzówkowej - cholera vibrios w postaci „stad ryb”. Występuje hiperplazja pojedynczych pęcherzyków i kępek Peyera. W mięśniach prążkowanych czasami pojawiają się ogniska martwicy woskowej. W mózgu i rdzeniu kręgowym, w komórkach węzłów współczulnych, występują zjawiska dystroficzne, czasem zapalne; mogą wystąpić krwotoki w tkance mózgowej. W wielu komórkach obserwuje się ziarnistość Nissleva, spuchniętą i częściowo poddaną degranulacji; Obserwuje się hialinozę małych naczyń, zwłaszcza żyłek.

Zaraza

Dżuma to ostra choroba zakaźna wywoływana przez prątki dżumy. Istnieją dymienicze, skórno-dymnicze (skóra), pierwotne płucne i pierwotne septyczne formy dżumy:

1) dżuma dymienicza charakteryzuje się wzrostem regionalnych węzłów chłonnych, zwykle pachwinowych, rzadziej - pachowych i szyjnych. Takie węzły chłonne nazywane są pierwotnymi dymienicami pierwszego rzędu. Są powiększone, lutowane, testowe, nieruchome, koloru ciemnoczerwonego z ogniskami martwicy. Wokół dymienicy rozwija się obrzęk. Pod mikroskopem obserwuje się obraz ostrego surowiczo-krwotocznego zapalenia węzłów chłonnych, w tkance gromadzi się masa drobnoustrojów. Charakterystyczna jest proliferacja komórek siatkowatych. Wraz z powstawaniem ognisk martwicy zapalenie węzłów chłonnych nabiera charakteru krwotoczno-martwiczego. Ze względu na rozwój martwicy dochodzi do ropnego zapalenia i topnienia tkanki węzłów chłonnych, powstają owrzodzenia, które z korzystnym wynikiem ulegają bliznowaceniu. Wraz z limfogenicznym rozprzestrzenianiem się infekcji pojawiają się nowe dymienice (pierwotne dymienice II, III rzędu itd.), w których obserwuje się takie same zmiany morfologiczne jak w regionalnym węźle chłonnym. Krwiopochodny rozwój infekcji prowadzi do szybkiego rozwoju bakteriemii dżumy i posocznicy, które objawiają się wysypką, wielokrotnymi krwotokami, zmianami krwiopochodnymi węzłów chłonnych, śledzioną, wtórnym dżumowym zapaleniem płuc, dystrofią i martwicą narządów miąższowych. Wysypka może przybierać postać krost, grudek, rumienia, z obowiązkowym powstawaniem krwotoków, martwicy i owrzodzeń. W błonach surowiczych i śluzowych obserwuje się liczne krwotoki. W przypadku zmian krwiotwórczych węzłów chłonnych pojawiają się wtórne dymienice (surowiczo-krwotoczne, krwotoczno-martwicze zapalenie węzłów chłonnych). Śledziona powiększa się 1-2 razy, powstają septyczne, zwiotczałe, ogniska martwicy, obserwuje się reakcję leukocytów na martwicę. Wtórne zapalenie płuc, które pojawia się w wyniku zakażenia krwiopochodnego, ma charakter ogniskowy. Duża liczba ciemnoczerwonych ognisk z obszarami martwicy to surowiczo-krwotoczne zapalenie, w którym znajduje się wiele patogenów. W narządach miąższowych można zaobserwować zmiany dystroficzne i martwicze;

2) skórno-dymiczna (skórna) forma dżumy różni się od dymieniczej tym, że pierwotny afekt występuje w miejscu zakażenia. Jest reprezentowany przez „konflikt dżumy” (fiolka z zawartością surowiczo-krwotoczną) lub karbunkuł krwotoczny dżumy. Zapalenie naczyń chłonnych występuje między pierwotnym afektem a dymienicą. W miejscu karbunkula obserwuje się obrzęk, pogrubienie skóry, która staje się ciemnoczerwona;

3) pierwotna dżuma płucna jest wyjątkowo zaraźliwa. W przypadku pierwotnej dżumy płucnej występuje płatowa opłucna płucna. Zapalenie opłucnej surowiczo-krwotoczne. Na samym początku choroby, przy istniejącej obfitości tkanki płucnej, powstają ogniska surowiczo-krwotocznego zapalenia. Podczas rozwoju choroby powstają zastój, krwotoki, ogniska martwicy i wtórne ropienie. Wiele krwotoków w narządach wewnętrznych;

4) pierwotna dżuma septyczna charakteryzuje się obrazem sepsy bez widocznych bramek wejściowych zakażenia o bardzo ciężkim przebiegu. Znacząco wyrażony zespół krwotoczny (krwotok w skórze, błonach śluzowych, narządach wewnętrznych).

wąglik

Wąglik jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się ciężkim przebiegiem, w którym zaatakowana jest skóra i narządy wewnętrzne; należy do grupy antropozoonoz. Czynnikiem sprawczym wąglika jest nieruchoma bakteria Bacterium anthracis, która tworzy wysoce odporne zarodniki: pozostają w wodzie i glebie przez dziesięciolecia. Istnieją następujące kliniczne i anatomiczne postacie wąglika:

1) skóra (spojówka, jako rodzaj skóry);

2) jelitowe;

3) pierwotne płucne;

4) pierwotna septyka.

Postać skórna jest bardzo powszechna. Morfologicznie objawia się jako karbunkuł wąglika. Opiera się na surowiczo-krwotocznym zapaleniu. Praktycznie wraz z karbunkułem występuje regionalne surowiczo-krwotoczne zapalenie węzłów chłonnych. Węzły chłonne są znacznie powiększone, na przekroju ciemnoczerwone. W tkance występuje ostry nadmiar, obrzęk i krwotok, w którym znajduje się duże nagromadzenie drobnoustrojów. Luźna tkanka w pobliżu węzłów chłonnych jest obrzęknięta, z obszarami krwotoku. Najczęściej wynikiem formy skóry jest powrót do zdrowia, ale w 25% przypadków rozwija się sepsa. Postać spojówkowa, jako jeden z rodzajów skóry, rozwija się w momencie dostania się zarodników do spojówki i charakteryzuje się surowiczo-krwotocznym zapaleniem gałki ocznej, obrzękiem tkanek wokół oczu. W jelitowej postaci choroby w dolnym odcinku jelita krętego tworzą się rozległe obszary nacieku krwotocznego i owrzodzeń oraz powstaje surowicze krwotoczne zapalenie jelita krętego. W węzłach chłonnych krezki występuje regionalne surowiczo-krwotoczne zapalenie węzłów chłonnych. Postać jelitowa jest najczęściej powikłana sepsą. Pierwotna postać płucna charakteryzuje się krwotocznym zapaleniem tchawicy, zapaleniem oskrzeli i surowiczo-krwotocznym ogniskowym lub zlewnym zapaleniem płuc. Węzły chłonne korzeni płuc puchną, rosną, obserwuje się ogniska krwotoków, co jest związane z zapaleniem surowiczo-krwotocznym. Pierwotna postać płucna jest często powikłana sepsą. Pierwotna forma septyczna charakteryzuje się ogólnymi objawami infekcji przy braku miejscowych zaburzeń. Objawy ogólne są takie same zarówno w pierwotnej posocznicy, jak i w wtórnych, powikłanych postaciach skórnych, jelitowych lub pierwotnych płucnych. Śledziona jest powiększona i zwiotczała, koloru ciemnowiśniowego, na rozcięciu prawie czarna, daje obfite skrobanie miazgi. Rozwija się krwotoczne zapalenie opon i mózgu. Miękkie błony mózgu są obrzękłe, nasycone krwią, mają ciemnoczerwony kolor („czerwona czapka” lub „czapka kardynała”). Mikroskopowo występuje surowiczo-krwotoczne zapalenie błon i tkanek mózgu z charakterystycznym zniszczeniem ścian małych naczyń, ich pęknięciem i nagromadzeniem ogromnej liczby drobnoustrojów w świetle naczyń.

gruźlica

Gruźlica to przewlekła choroba zakaźna wywoływana przez Mycobacterium tuberculosis. Patologicznie istnieją 3 główne typy:

1) gruźlica pierwotna;

2) gruźlica krwiopochodna;

3) gruźlica wtórna.

Klasyczną formą morfologicznej manifestacji pierwotnej gruźlicy jest pierwotny kompleks gruźlicy. W 90% przypadków ogniskami pierwotnego kompleksu gruźlicy są górna i środkowa część płuc, ale jest to również możliwe w jelicie cienkim, kościach itp. W pierwotnym afekcie płucnym rozwija się zapalenie pęcherzyków płucnych, które jest szybko zastępowany przez typowy rozwój serowej martwicy. W centrum pierwotnego afektu powstaje kazeoza na obwodzie - elementy niespecyficznego zapalenia. Pierwotne ognisko płucne najczęściej znajduje się bezpośrednio pod opłucną, więc opłucna często bierze udział w określonym procesie. W naczyniach limfatycznych dochodzi do ekspansji-infiltracji ścian i pojawienia się guzków. W regionalnych węzłach chłonnych pojawiają się elementy stanu zapalnego, przekształcając się w specyficzne zmiany serowate z martwicą. Zapalenie okołoogniskowe wokół węzłów chłonnych rozciąga się na tkankę śródpiersia i przylegającą tkankę płuc. Pod względem ciężkości zmiany proces w węzłach chłonnych przewyższa zmiany w obszarze pierwotnego afektu, więc zmiany naprawcze w węzłach chłonnych przebiegają wolniej.

Wyróżnia się 4 fazy przebiegu pierwotnej gruźlicy płuc:

1) płucny;

2) faza resorpcji;

3) faza uszczelniania;

4) utworzenie centrum Gon.

W pierwszej fazie (pneumonicznej) ognisko zapalenia płuc oskrzelowo-lobularnego (afektu płucnego) określa się w rozmiarze od 1,5-2 do 5 cm Kształt afektu płucnego jest okrągły lub nieregularny, charakter jest niejednorodny, kontury są rozmyte. Jednocześnie określa się powiększone węzły chłonne wnękowe, wzrost wzorca oskrzelowo-naczyniowego między ogniskiem a korzeniem płuca - zapalenie naczyń chłonnych.

W drugiej fazie resorpcji (dwubiegunowość) obserwuje się zmniejszenie strefy okołoogniskowego zapalenia, wyraźniej ujawnia się centralnie zlokalizowane ognisko serowate. Zmniejszają się zmiany zapalne w regionalnych węzłach chłonnych w okolicy naczyń oskrzelowo-płucnych.

W trzeciej fazie (uszczelki) ognisko pierwotne jest dobrze zdefiniowane, jego kontury są wyraźne, wzdłuż obwodu ogniska zaczyna się zwapnienie w postaci małych okruchów; brzeżne zwapnienia są również obecne w węzłach chłonnych oskrzelowo-płucnych.

W czwartej fazie (tworzenie ogniska Gon) w miejscu ogniska zapalenia płuc oskrzelowo-lobularnego zwapnienie staje się zwarte, ognisko nabiera zaokrąglonego kształtu, a nawet wyraźnych konturów, jego rozmiar nie przekracza 3-5 mm. Taka formacja nazywana jest ogniskiem Gon.

Wyniki pierwotnego kompleksu gruźlicy:

1) gojenie z otorbieniem, zwapnieniem lub kostnieniem;

2) progresja wraz z rozwojem różnych form uogólnienia, dodanie niespecyficznych powikłań, takich jak niedodma, pneumoskleroza itp.

Uogólnienie krwiopochodne rozwija się, gdy Mycobacterium tuberculosis dostanie się do krwi. Warunkiem uogólnienia krwiotwórczego jest stan hiperergii. W zależności od stanu pierwotnego kompleksu gruźlicy wyróżnia się wczesne uogólnienie, które objawia się w postaci:

1) uogólniona gruźlica prosówkowa z masywną wysypką guzków produktywnych lub wysiękowych we wszystkich narządach;

2) gruźlica ogniskowa z powstawaniem ognisk serowatych o średnicy do 1 cm w różnych narządach.

Ogniska uogólnienia krwiotwórczego mogą być źródłem rozwoju gruźlicy w różnych narządach.

Wraz z postępem gruźlicy rozsianej krwiopochodnej powstają jamy. Jaskinie powstają w wyniku tandetnego rozkładu i topnienia mas martwiczych. W krwiopochodnej postaci gruźlicy płuc jamki są cienkościenne, mnogie i rozmieszczone symetrycznie w obu płucach. Uszkodzenie naczyń krwionośnych, ich zakrzepica i obliteracja odgrywają rolę w powstawaniu takich ubytków. Odżywianie dotkniętych obszarów płuc jest zaburzone, a zniszczenie tworzy rodzaj owrzodzeń troficznych. Wraz z tworzeniem się kawern otwiera się możliwość wysiewu oskrzeli w zdrowych obszarach płuc.

Istnieje 7 postaci gruźlicy wtórnej: gruźlica ostra ogniskowa, ogniskowa fibrynoza, naciekowa, ostra jamista, gruźlica z marskością wątroby, serowate zapalenie płuc i gruźlica.

Posocznica

Sepsa jest powszechną chorobą zakaźną, która występuje z powodu obecności ogniska infekcji w ciele. Głównymi cechami morfologicznymi sepsy są ciężkie zmiany dystroficzne i nekrobiotyczne w narządach wewnętrznych, procesy zapalne o różnym nasileniu, a także znaczna restrukturyzacja układu odpornościowego. Sepsa ma najbardziej typowy obraz morfologiczny z posocznicą. Z reguły we wszystkich obserwacjach wyraźnie odnotowuje się pierwotne ognisko septyczne zlokalizowane przy bramie wejściowej. W tkankach tego ogniska znajduje się ogromna liczba ciał drobnoustrojów, odnotowuje się intensywną infiltrację leukocytów i obszary martwicy, określa się oznaki ostrego zapalenia żył lub zakrzepowego zapalenia żył. Charakterystycznym objawem posocznicy jest obecność w wielu narządach przerzutowych ognisk ropnych, które często można wykryć gołym okiem. Często jednak ogniska te znajdują się tylko pod mikroskopem w postaci niewielkich ognisk, zwykle w pobliżu naczyń krwionośnych lub limfatycznych z objawami zapalenia naczyń. Innym typowym objawem posocznicy są zmiany dystroficzne i martwicze w narządach wewnętrznych, których nasilenie często zależy od czasu trwania choroby.

Na początku choroby przeważają objawy hiperplastyczne, czemu towarzyszy wzrost ich wielkości i zwiększenie obszaru obszarów funkcjonalnych, a wraz z dłuższym przebiegiem choroby procesy destrukcyjne znajdują się w narządach immunogenezy , któremu towarzyszy masowa śmierć komórek immunokompetentnych z prawie całkowitym wyczerpaniem wszystkich narządów układu odpornościowego. Najbardziej typowe są zmiany w śledzionie („śledziona septyczna”). Jest powiększony, zwiotczały, w przekroju wiśniowo-czerwony. Inny wariant sepsy - posocznica - charakteryzuje się istotnymi cechami. Z reguły dla tej postaci sepsy typowy jest piorunujący przebieg.

Głównym objawem morfologicznym posocznicy są uogólnione zaburzenia naczyniowe: zastój, leukostaza, mikrozakrzepica, krwotok. Pierwotne ognisko septyczne przy bramie wejściowej nie zawsze ma wyraźny obraz i często nie jest wykrywane (posocznica kryptogenna). Ogniska przerzutowe typowe dla posocznicy nie są wykrywane, chociaż w niektórych przypadkach w zrębie niektórych narządów odnotowuje się niewielkie nacieki zapalne. Charakteryzuje się ciężkimi procesami destrukcyjnymi w narządach miąższowych i zmianami przerostowymi w narządach immunogenezy (w szczególności „śledziona septyczna”). Jednak sprawność funkcjonowania układu odpornościowego jest niska, a badanie mikroskopowe ujawnia obraz niepełnej fagocytozy.

Posocznica jest często rozpatrywana w połączeniu ze wstrząsem bakteryjnym (septycznym), który jest wywoływany głównie przez florę Gram-ujemną i przebiega z ciężkimi zaburzeniami mikrokrążenia, przeciekiem krwi. Głębokie niedokrwienie narządów wewnętrznych, spowodowane zaburzeniami naczyniowymi, prowadzi do procesów martwiczych w wielu narządach (w szczególności martwicy korowej nerek itp.).

Typowe są obrzęki płuc, krwotoki i nadżerki w przewodzie pokarmowym. Pacjenci z sepsą umierają z powodu wstrząsu septycznego.

Kiła

Kiła lub lues to przewlekła zakaźna choroba przenoszona drogą płciową wywoływana przez Treponema pallidum. Blade krętkowce dostają się na skórę lub błonę śluzową zdrowej osoby; poprzez istniejące mikropęknięcia w warstwie rogowej naskórka, a czasem przez szczeliny międzykomórkowe nienaruszonego nabłonka powłokowego, następuje szybka penetracja do tkanek.

Blada treponema intensywnie rozmnaża się w miejscu wdrożenia, gdzie około miesiąc po okresie inkubacji powstaje kiła pierwotna (twardy chancre) - pierwsza kliniczna manifestacja kiły. Jednocześnie czynniki zakaźne wnikają do szczelin limfatycznych, gdzie szybko się namnażają i zaczynają rozprzestrzeniać się przez naczynia limfatyczne. Niektóre czynniki zakaźne przenikają do krwioobiegu i narządów wewnętrznych. Reprodukcja bladych krętków i ich promocja wzdłuż dróg limfatycznych występuje również po powstaniu kiły pierwotnej w okresie kiły pierwotnej. W tym czasie następuje sekwencyjny wzrost węzłów chłonnych (regionalne zapalenie węzłów chłonnych), zlokalizowanych w pobliżu bramy wejściowej, a następnie bardziej odległych (zapalenie wielokomórkowe). Pod koniec okresu pierwotnego blade krętkowce, które rozmnożyły się w przewodzie limfatycznym przez przewód piersiowy, wnikają do lewej żyły podobojczykowej i są przenoszone przez przepływ krwi w dużych ilościach do narządów i tkanek.

Wtórny okres kiły występuje po 6-10 tygodniach i charakteryzuje się pojawieniem się kiły - wielu ognisk zapalnych na skórze i błonach śluzowych. W zależności od nasilenia stanu zapalnego i przewagi procesów wysiękowych lub nekrobiotycznych wyróżnia się 3 rodzaje kiły: różyczkę, grudki i krosty. Są bogate w treponemy. Po ich wygojeniu pozostają niewielkie blizny.

Kiła trzeciorzędowa rozwija się po 3-6 latach i charakteryzuje się przewlekłym rozlanym zapaleniem śródmiąższowym, które występuje w płucach, wątrobie, ścianie aorty i tkance jąder. W przebiegu naczyń obserwuje się naciek komórkowy składający się z komórek limfoidalnych i plazmatycznych.

Gumma jest ogniskiem syfilitycznego zapalenia produkcyjno-martwiczego, ziarniniaka syfilitycznego; może być pojedynczy lub wielokrotny.

3. Choroby grzybicze

Choroby grzybicze (grzybice) to grupa chorób wywoływanych przez grzyby. W przypadku niektórych grzybic dochodzi do infekcji egzogennej (trychofenia, parch, promienica, nokardioza, kokcydiomikoza), podczas gdy u innych egzogenna, to znaczy autoinfekcja rozwija się pod wpływem niekorzystnych czynników (kandydoza, aspergiloza, penicyloza, mukormykoza).

Występują choroby grzybicze skóry (dermatomykoza) i narządów wewnętrznych (grzyby trzewne).

1. Dermatomykozę dzieli się na 3 grupy: naskórkową, powierzchowną i głęboką dermatomykozę:

1) epidermykozy charakteryzują się uszkodzeniem naskórka i są wywoływane przez różne typy naskórka (łupież pstry, epidermofitoza);

2) przy powierzchownej dermatomykozie, główne zmiany rozwijają się w naskórku (trichofitoza i parch);

3) głębokie dermatomykozy charakteryzują się uszkodzeniem samej skóry właściwej, ale cierpi również naskórek.

2. Grzybice trzewne różnią się w zależności od czynnika etiologicznego:

1) choroby wywołane przez grzyby promieniste (promienica, nokardioza);

2) choroby wywołane przez grzyby drożdżopodobne i drożdżakowe (kandydoza, blastomykoza);

3) choroby wywołane przez grzyby pleśniowe (aspergiloza, penicyloza, mukormykoza);

4) choroby wywołane przez inne grzyby (kokcydioidomikoza, rinosporydioza, sporotrychoza, histoplazmoza).

Promienica

Promienica to grzybica trzewna charakteryzująca się przewlekłym przebiegiem, powstawaniem ropni i ziarnistości. Wywołany przez beztlenowego grzyba promienistego Actinomyces Israeli.

Anatomia patologiczna

Kiedy grzyb dostanie się do otaczającej go tkanki, rozwija się przekrwienie, zastój, neutrofile zaczynają emigrować, co prowadzi do powstania ropnia, wokół którego pojawiają się makrofagi, młode elementy tkanki łącznej, komórki plazmatyczne, komórki ksantoma i nowo powstałe naczynia. Powstaje ziarniniak promieniowy. Te ziarniniaki są podatne na fuzję i tworzenie gęstych ognisk, na żółto-zielonkawym kolorze. W ropie widoczne są białe ziarna - druzy promieniowców. Druzy są reprezentowane przez liczne krótkie pręciki grzyba, przymocowane jednym końcem do jednorodnego środka, który jest konglomeratem splecionej grzybni. Choroba postępuje długo, mogą wystąpić przetoki, a najcięższym powikłaniem jest amyloidoza.

Kandydoza

Kandydoza lub drozd jest wywoływana przez grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida. Jest to choroba autoinfekcyjna, która występuje pod wpływem niekorzystnych czynników lub podczas przyjmowania leków przeciwbakteryjnych. Może wystąpić miejscowo (skóra, błony śluzowe, przewód pokarmowy, narządy moczowe, płuca, nerki) i uogólniona. W przypadku miejscowej kandydozy najczęściej dotknięte są błony śluzowe pokryte warstwowym nabłonkiem płaskonabłonkowym. Grzyb rośnie powierzchownie, pojawiają się brązowawe naloty, składające się z przeplatających się nici grzybni rzekomej, złuszczonych komórek nabłonka i neutrofili. Kiedy grzyb wnika w grubość błony śluzowej, pojawiają się ogniska jego martwicy. Obszary martwicze są oddzielone od zdrowej tkanki przez wał rozgraniczający neutrofili. Kiełkowanie grzybni rzekomej do światła naczynia wskazuje na przerzuty. W narządach wewnętrznych wokół grzybów pojawia się naciek neutrofilowy. Przy przedłużonym przebiegu powstają ziarniniaki, które składają się z makrofagów, fibroblastów i gigantycznych komórek wielojądrowych. W przypadku kandydozy przełyku na błonie śluzowej tworzą się filmy, które całkowicie pokrywają światło. Uraz żołądka jest rzadki. Kiedy jelita są zaatakowane, pojawiają się owrzodzenia i naloty rzekomobłoniaste. Wraz z uszkodzeniem nerek w warstwie korowej pojawiają się małe krosty, ogniska martwicy i ziarniniaki, które zawierają elementy grzyba. Grzyby mogą przenikać do światła kanalików i być wydalane z moczem. W przypadku kandydozy płuc powstaje włóknikowe zapalenie z martwicą w centrum. W przyszłości dochodzi do ropienia i powstawania ubytków. Przy przedłużonym procesie powstaje tkanka ziarninowa; proces kończy się zwłóknieniem. Uogólniona kandydoza charakteryzuje się wnikaniem grzybów do krwioobiegu i pojawieniem się ognisk przerzutowych (posocznica kandydozy).

Aspergiloza

Aspergiloza jest wywoływana przez kilka gatunków z rodzaju Aspergillus. Jako autoinfekcja występuje w przypadku leczenia dużymi dawkami antybiotyków, hormonów steroidowych i cytostatyków.

Anatomia patologiczna.

Najbardziej typowa aspergiloza płucna, która dzieli się na:

1) nieropna aspergiloza płucna, w której tworzą się szarobrązowe, gęste ogniska z białawym środkiem, gdzie grzyb gromadzi się wśród nacieku;

2) ropna aspergiloza płuc, w której powstają ogniska martwicy i ropienia;

3) aspergilosis-mycetoma - charakteryzuje się powstaniem rozstrzenia oskrzeli lub ropnia płuca; patogen rośnie wzdłuż wewnętrznej powierzchni wnęki i tworzy grube pomarszczone błony, które złuszczają się do światła wnęki;

4) gruźlica aspergiloza płuc - charakteryzuje się pojawieniem się guzków podobnych do gruźlicy.

4. Choroby wywoływane przez pierwotniaki

Malaria

Malaria jest ostrą lub przewlekłą, nawracającą chorobą zakaźną, która ma różne postacie kliniczne w zależności od okresu dojrzewania patogenu, charakteryzująca się napadami gorączki, niedokrwistością hipochromiczną, powiększeniem śledziony i wątroby.

Chorobę wywołuje kilka gatunków pierwotniaków z rodzaju Plasmodium. Raz we krwi, po ukąszeniu przez komara, Plasmodium przechodzi złożony cykl rozwojowy, pasożytuje w ludzkich erytrocytach, rozmnażając się bezpłciowo (schizogonia). Biorąc pod uwagę istnienie kilku rodzajów Plasmodium, wyróżnia się trzydniowe, czterodniowe i tropikalne formy malarii.

W przypadku trzydniowej malarii czerwone krwinki są niszczone i pojawia się anemia. Produkty uwalniane podczas rozpadu erytrocytów (hemomelanina) są wychwytywane przez komórki układu makrofagów, co prowadzi do wzrostu śledziony i wątroby, przerostu szpiku kostnego. Organy są wypełnione pigmentem i stają się ciemnoszare, a czasem czarne. Śledziona jest powiększona i obfita. Następnie dochodzi do hiperplazji komórek, które fagocytują pigment. Miąższ ciemnieje.

W przebiegu przewlekłym śledziona jest zagęszczona w wyniku procesów sklerotycznych, na szaro-czarnym nacięciu; jego masa może osiągnąć 3-5 kg. Wątroba jest powiększona, obfita, szaro-czarna. Gwiaździste retikuloendoteliocyty są hiperplastyczne i zawierają hemomelaninę. W przebiegu przewlekłym podścielisko wątroby jest szorstkie i charakterystyczna jest proliferacja tkanki łącznej. Szpik kostny kości płaskich i rurkowatych ma ciemnoszary kolor, komórki są hiperplastyczne z obecnością pigmentu. Hemomelanoza narządów układu histiocytarno-makrofagowego jest połączona z hemosyderozą. Rozwija się żółtaczka wątrobowa.

Anatomia patologiczna czterodniowej malarii jest podobna do trzydniowej. Malaria tropikalna różni się od innych gatunków tym, że erytrocyty zawierające schizonty gromadzą się w końcowych odcinkach krwioobiegu, gdzie się rozwijają. Jednocześnie w korze mózgowej i innych częściach istoty szarej, które otaczają naczynia wypełnione zlepionymi erytrocytami z pasożytami, dochodzi do licznych krwotoków wybroczynowych. Wokół takich naczyń pojawiają się również ogniska martwicy tkanki mózgowej. Mózg nabiera brązowo-szarego (zadymionego) koloru. Na granicy martwicy i krwotoku po 2 dniach pojawia się reaktywna proliferacja komórek i tworzenie się swoistych guzków - swoistych Durk.

Śmierć takich pacjentów jest typowa dla tropikalnej malarii, którą komplikuje śpiączka.

Pełzakowica

Pełzakowica lub czerwonka pełzakowata to przewlekła choroba pierwotniakowa, której podłożem jest przewlekłe nawracające wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Nazywany przez pierwotniaki z klasy ryzopodów - Entamoeba histolitica. Dostając się do ściany okrężnicy ameba i jej produkty przemiany materii powodują obrzęk i histolizę, martwicę błony śluzowej oraz powstawanie wrzodów. Zmiany martwiczo-wrzodowe najczęściej zlokalizowane są w kątnicy. Mikroskopowo obszary martwicy błony śluzowej są spuchnięte i zabarwione na brudnoszare lub zielonkawe zabarwienie. Strefa martwicy wnika głęboko w warstwy podśluzówkowe i mięśniowe. Wraz z powstawaniem owrzodzenia jego krawędzie zostają podważone i zwisają nad dnem. Ameby znajdują się na granicy tkanki martwiczej i zachowanej. Może dołączyć się wtórna infekcja - wtedy pojawia się naciek z neutrofili i pojawia się ropa. Powstaje ropowata lub zgorzelinowa postać zapalenia okrężnicy. Głębokie owrzodzenia goją się z blizną. Węzły chłonne są powiększone, ale nie ma w nich ameb. Powikłania mogą być jelitowe i pozajelitowe. Z jelit najgroźniejsze są owrzodzenia perforowane, którym towarzyszy krwawienie, powstawanie zwężających się blizn po wygojeniu owrzodzeń oraz rozwój nacieków zapalnych wokół chorego jelita. Spośród powikłań pozajelitowych najgroźniejszym jest ropień wątroby.

Autor: Kolesnikova M.A.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Kryminologia. Kołyska

▪ Prawo rodzinne. Kołyska

▪ Prawo procesowe cywilne. Notatki do wykładów

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach 02.05.2024

We współczesnym rolnictwie postęp technologiczny ma na celu zwiększenie efektywności procesów pielęgnacji roślin. We Włoszech zaprezentowano innowacyjną maszynę do przerzedzania kwiatów Florix, zaprojektowaną z myślą o optymalizacji etapu zbioru. Narzędzie to zostało wyposażone w ruchome ramiona, co pozwala na łatwe dostosowanie go do potrzeb ogrodu. Operator może regulować prędkość cienkich drutów, sterując nimi z kabiny ciągnika za pomocą joysticka. Takie podejście znacznie zwiększa efektywność procesu przerzedzania kwiatów, dając możliwość indywidualnego dostosowania do specyficznych warunków ogrodu, a także odmiany i rodzaju uprawianych w nim owoców. Po dwóch latach testowania maszyny Florix na różnych rodzajach owoców wyniki były bardzo zachęcające. Rolnicy, tacy jak Filiberto Montanari, który używa maszyny Florix od kilku lat, zgłosili znaczną redukcję czasu i pracy potrzebnej do przerzedzania kwiatów. ... >>

Zaawansowany mikroskop na podczerwień 02.05.2024

Mikroskopy odgrywają ważną rolę w badaniach naukowych, umożliwiając naukowcom zagłębianie się w struktury i procesy niewidoczne dla oka. Jednak różne metody mikroskopii mają swoje ograniczenia, a wśród nich było ograniczenie rozdzielczości przy korzystaniu z zakresu podczerwieni. Jednak najnowsze osiągnięcia japońskich badaczy z Uniwersytetu Tokijskiego otwierają nowe perspektywy badania mikroświata. Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego zaprezentowali nowy mikroskop, który zrewolucjonizuje możliwości mikroskopii w podczerwieni. Ten zaawansowany instrument pozwala zobaczyć wewnętrzne struktury żywych bakterii z niesamowitą wyrazistością w skali nanometrowej. Zazwyczaj ograniczenia mikroskopów średniej podczerwieni wynikają z niskiej rozdzielczości, ale najnowsze odkrycia japońskich badaczy przezwyciężają te ograniczenia. Zdaniem naukowców opracowany mikroskop umożliwia tworzenie obrazów o rozdzielczości do 120 nanometrów, czyli 30 razy większej niż rozdzielczość tradycyjnych mikroskopów. ... >>

Pułapka powietrzna na owady 01.05.2024

Rolnictwo jest jednym z kluczowych sektorów gospodarki, a zwalczanie szkodników stanowi integralną część tego procesu. Zespół naukowców z Indyjskiej Rady Badań Rolniczych i Centralnego Instytutu Badań nad Ziemniakami (ICAR-CPRI) w Shimla wymyślił innowacyjne rozwiązanie tego problemu – napędzaną wiatrem pułapkę powietrzną na owady. Urządzenie to eliminuje niedociągnięcia tradycyjnych metod zwalczania szkodników, dostarczając dane dotyczące populacji owadów w czasie rzeczywistym. Pułapka zasilana jest w całości energią wiatru, co czyni ją rozwiązaniem przyjaznym dla środowiska i niewymagającym zasilania. Jego unikalna konstrukcja umożliwia monitorowanie zarówno szkodliwych, jak i pożytecznych owadów, zapewniając pełny przegląd populacji na każdym obszarze rolniczym. „Oceniając docelowe szkodniki we właściwym czasie, możemy podjąć niezbędne środki w celu zwalczania zarówno szkodników, jak i chorób” – mówi Kapil ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum Skanowanie dwustronne za pomocą HP Scanjet 5590 15.05.2004 Firma Canon Europe ogłosiła wprowadzenie na rynek nowej serii iR 1500, trzech modeli wielofunkcyjnych drukarek wysokiej rozdzielczości przeznaczonych dla małych biur. Seria iR 1500 składa się z trzech różnych modeli iR 1510/1530 i iR 1570F. Opcjonalnie dostępne jest drukowanie sieciowe z szybkością 15 str./min i wysoką rozdzielczością 2400 x 600 dpi. Faks-modem Super G3 przesyła faks z dużą szybkością — 1 strona w 3 sekundy. Ponadto seria iR 1500 zapewnia szereg funkcji, które pomagają użytkownikowi zaoszczędzić czas. Tak więc dzięki sortowaniu elektronicznemu rozdzielenie dokumentów na kopie odbywa się w samej drukarce, a automatyczny podajnik dokumentów może natychmiast zeskanować wszystkie wielostronicowe oryginały. uwolnienie czasu na ważniejsze zadania. Wreszcie drukarka nie współpracuje z kartridżami, a jedynie z tonerem, co wydłuża żywotność i eliminuje konieczność częstego kupowania i wymiany drogich kartridży.

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja strony Aforyzmy znanych osób. Wybór artykułu

▪ artykuł Po spróbowaniu słodyczy nie chcesz gorzkości. Popularne wyrażenie

▪ artykuł Który narkotyk jest najbardziej szkodliwy pod względem całkowitej szkodliwości dla siebie i innych? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Personel gabinetów ginekologicznych. Standardowe instrukcje dotyczące ochrony pracy

▪ artykuł gumowy. Proste przepisy i porady

▪ artykuł Zagadki o jedzeniu i piciu

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn

www.diagram.com.ua
2000-2024