Bezpłatna biblioteka techniczna

Choroby zakaźne dzieci. Notatki z wykładu: krótko, najważniejsze

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

1. escherichioza. Salmonella. Dur brzuszny. Shigelloza (czerwonka bakteryjna). Cholera
2. Choroby wywołane przez Neisseria (Zakażenia meningokokowe. Zakażenie gonokokowe)
3. Infekcje pneumokokowe
4. infekcja gronkowcem
5. Infekcje Clostridium (Tężec. Zgorzel miednicy. Zatrucie jadem kiełbasianym. Zakażenie wywołane przez mikroorganizmy beztlenowe (nie Clostridia))
6. Błonica
7. Krztusiec
8. Zakażenia wywołane przez patogeny z grupy Pseudomonas (Zakażenie Pseudomonas. Choroby wywołane przez inne szczepy Pseudomonas)
9. Bruceloza
10. Jersinioza (Dżuma. Choroby wywołane przez Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis)
11. Tularemia
12. Listerioza
13. wąglik
14. Infekcje wirusowe i infekcje o przypuszczalnie etiologii wirusowej (Odra, różyczka, opryszczka zwykła, ospa wietrzna, zakażenie wirusem cytomegalii, zakażenie wirusem Epsteina-Barra (mononukleoza zakaźna))
15. Infekcje chlamydiowe (Chlamydia. Chlamydiowe zapalenie spojówek i zapalenie płuc u dzieci. Papuzica (ornitoza). Limfogranulomatoza pachwinowa)
16. gruźlica

Wykład #1

1. Escherichioza

Escherichioza jest ostrą chorobą zakaźną, głównie u małych dzieci, wywoływaną przez różne serotypy patogennej Escherichia coli. Charakteryzują się rozwojem procesów patologicznych w przewodzie pokarmowym z zespołem zakaźno-toksycznym i biegunkowym, rzadziej uszkodzeniem innych narządów lub uogólnieniem procesu aż do sepsy.

Niektóre szczepy E. coli mogą powodować ciężką biegunkę u dzieci.

Są one podzielone na:

1) enteropatogenny (EPKP) (Escherichia coli). Są to specyficzne serotypy patogenów E. coli, które powodują biegunkę u małych dzieci;

2) enterotoksygenny (ETCP) – wytwarzają toksynę, która przyczynia się do rozwoju biegunki;

3) enteroinwazyjne (EIEC) E. coli, zdolne do niszczenia nabłonka jelitowego, co powoduje choroby przypominające czerwonkę;

4) podszewka.

Etiologia. E. coli to Gram-ujemna, ruchliwa tlenowa (fakultatywnie beztlenowa) pałeczka, która posiada ponad 150 grup antygenów O, 93 grupy antygenów K i 52 grupy antygenów H. Każda z grup antygenów może istnieć niezależnie od inni.

Epidemiologia. Enteropatogenna Escherichia coli jest czynnikiem etnologicznym wywołującym epidemie biegunki w przedszkolach i oddziałach dziecięcych szpitali. Po ich podaniu pacjentom rozwija się biegunka, ale serotypy pałeczek enteropatogennych można wykryć także u osób bez objawów biegunki, a jej ogniska w grupach dziecięcych niekoniecznie są związane z izolacją tego drobnoustroju.

Enterotoksykogenne Escherichia coli, które wytwarzają termolabilną enterotoksynę, wywołują chorobę tylko przy masywnym zakażeniu, więc epidemie rozwijają się ze znacznym zanieczyszczeniem zasobów żywności lub wody.

Patogeneza. Mechanizm rozwoju biegunki podczas zakażenia EPEC nie został dostatecznie poznany. Niektóre szczepy, które powodowały biegunkę podczas zakażania ochotników ogromnymi dawkami, nie były inwazyjne i nie wytwarzały enterotoksyn. Inne wytwarzały enterotoksynę podobną do toksyny Bacillus czerwonki typu 1.

ETCS może wytwarzać termostabilną toksynę, termolabilną toksynę lub oba jednocześnie, których wytwarzanie jest genetycznie kontrolowane przez przeniesione plazmidy. Enterotoksyna termolabilna jest zbliżona do toksyny cholery. Wiąże się z gangliozydami komórek nabłonka jako ich receptorem i aktywuje komórkową adenylocyklazę, powodując wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia monofosforanu adeniny oraz wzrost uwalniania wody i chlorków. Termostabilna enterotoksyna aktywuje cyklazę guanylową, która wzmaga aktywność wydzielniczą przewodu pokarmowego. Informacja genetyczna kodująca oporność patogenu na antybiotyki jest osadzona w tym samym plazmidzie, który zawiera informację o wytwarzaniu enterotoksyny. W związku z tym powszechne i niekontrolowane stosowanie antybiotyków przyczynia się do rozprzestrzeniania się zarówno lekoopornych, jak i wytwarzających enterotoksyny postaci E. coli.

EICP może przenikać do komórek nabłonka jelitowego i namnażać się w nich jak shigella, powodując obrzęk, przekrwienie, owrzodzenie błony śluzowej i zwiększony wysięk do światła jelita. W kale pojawia się domieszka śluzu i krwi, wzrasta liczba leukocytów.

Czwartym mechanizmem patogenetycznym jest adhezja, wyściółka i uszkodzenie kosmków powierzchni nabłonka jelitowego ze spadkiem aktywności enzymów okładzinowych, ale bez inwazji. Zgodnie z charakterystyką serologiczną te E. coli należą do typu EPKD.

Objawy kliniczne. Biegunka wywołana EPKD charakteryzuje się wodnistymi wypróżnieniami, których częstotliwość może sięgać 10-20 razy dziennie i niewielkim wzrostem temperatury ciała. Inne zaburzenia ogólne mogą nie występować. W stolcu występuje domieszka śluzu, ale nie ma krwi. Samoistne gojenie następuje po 3-7 dniach. U małych dzieci mogą wystąpić wymioty, odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe połączone z kwasicą.

Biegunka podróżnych spowodowana ETEC charakteryzuje się nagłym pojawieniem się częstych (10-20 razy dziennie) płynnych stolców 1-2 tygodnie po przybyciu do kraju. Ostrej biegunce często towarzyszą silne skurczowe bóle brzucha, nudności i wymioty. Można zauważyć wzrost temperatury ciała i ogólne osłabienie. Choroba spowodowana infekcją toksyną termostabilną jest zwykle łagodniejsza, z łagodnym bólem brzucha, nudnościami i łagodną gorączką.

U pacjentów z zakażeniem EIKP objawy pojawiają się po 18-24 godzinach (okres inkubacji), nagle wzrasta temperatura ciała, pojawia się ciężka biegunka z parciami i parciami, obserwuje się domieszkę śluzu i krwi w kale. Pacjenci skarżą się na bóle brzucha, bóle mięśni, dreszcze, bóle głowy.

Choroba wywoływana przez szczepy wyściełające E. coli charakteryzuje się stopniowym początkiem i przewlekłym przebiegiem. Dzieci powoli rosną i nie tolerują niektórych pokarmów.

Diagnoza. Zapalenie żołądka i jelit wywołane ECP można podejrzewać w przypadku nagłego wybuchu epidemii biegunki, szczególnie w grupie dzieci. Wstępną diagnozę można postawić w przypadku wykrycia tego samego serotypu Escherichia coli u kilku chorych dzieci. Podobne serotypy E. coli można znaleźć także w nosogardzieli, gardle i żołądku pacjentów. Serotypowania E. coli w normalnych warunkach nie przeprowadza się, potrzeba takich badań pojawia się dopiero w przypadku wybuchów epidemii w dziecięcych lub innych zamkniętych grupach. Identyfikacja ETS i EIKP wymaga specjalnych metod, które obecnie są stosowane tylko w niektórych laboratoriach badawczych. Dokładną diagnozę zapalenia jelit, związanego z uszkodzeniem powierzchni komórek nabłonka jelit, można postawić dopiero po biopsji jelita.

Leczenie. Głównymi elementami leczenia u dzieci jest korekta i utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej. Obfite biegunki i wymioty, powodujące znaczne odwodnienie, są wskazaniem do hospitalizacji dziecka i dożylnego podania płynów.

Neomycyna jest skuteczna w leczeniu biegunki związanej z EWG u małych dzieci. Nawroty po zaprzestaniu leczenia występują u 20% dzieci.

Nie badano wyników leczenia antybiotykami biegunki wywołanej przez ETEC u dzieci.

Biegunka podróżnika (wywołana przez ETEC w 60% przypadków) dobrze reaguje na leczenie trimetoprimem-sulfametoksazolem lub samym trimetoprimem, gdy zostanie podany wcześnie. Na tle tego leczenia stolec szybko się normalizuje, ustają bóle brzucha, nudności i wymioty.

Leczenie biegunki spowodowanej przez EIRD nie jest dobrze rozwinięte. Zwykle pacjenci nie potrzebują hospitalizacji i wracają do zdrowia po 1 tygodniu nawet bez przyjmowania antybiotyków, w rzadkich przypadkach wymagana jest ampicylina.

Duże znaczenie w leczeniu biegunki wywołanej przez szczepy wyścielające Escherichia coli, może mieć doustne podawanie neomycyny, a także prawidłowe żywienie pozajelitowe.

profilaktyka. Ogniska biegunki epidemicznej wywołanej ECP w grupach dziecięcych wymagają podjęcia wszelkich działań zapobiegających infekcjom jelitowym. Konieczne jest wprowadzenie systemu grupowego w grupach dziecięcych. Skuteczna może być terapia zapobiegawcza biegunki podróżnych. Zwykle jednak nie jest to zalecane ze względu na szybki rozwój oporności patogenów i ryzyko wystąpienia działań niepożądanych po antybiotykach.

2. Salmonella

Salmonelloza to ostra choroba zakaźna ludzi i zwierząt wywoływana przez serotypy Salmonella i występująca u dzieci częściej w postaci przewodu pokarmowego, rzadziej duru brzusznego i septycznego.

Etiologia. Salmonella to ruchliwe bakterie Gram-ujemne, które nie mają otoczki i nie tworzą zarodników. Głównymi antygenami Salmonelli są wici (H), antygeny ściany komórkowej (O) i termolabilne antygeny otoczki (Vi), które blokują reakcje aglutynacji antygenów O i O-przeciwciał. Istnieje ponad 2200 serotypów Salmonelli. W obecnie stosowanej nomenklaturze wyróżnia się trzy grupy Salmonelli: S. enteritidis, S. typhi i S. choleraesuis. Każdy gatunek Salmonella dzieli się na bioserotypy, np. S. enteritidis bio-thyphimurium.

Salmonella są odporne na wiele czynników fizycznych, giną w temperaturze 54,4 °C po 1 godzinie, a w 60 °C - po 15 minutach, zachowują żywotność w środowisku w niskich temperaturach przez wiele dni, żyją tygodniami w stojącej wodzie, suszone żywność, farmaceutyki i kał.

Niejasne pozostają właściwości Salmonelli, które determinują ich patogenność. Endotoksyna zwiększa odporność drobnoustroju na fagocytozę, dlatego szczepy z niedoborem tego antygenu są zwykle niezjadliwe. Wpływ endotoksyn na makroorganizm przejawia się w zaburzeniach ogólnych, chociaż nie odgrywają one istotnej roli w rozwoju zapalenia żołądka i jelit. Niektóre rodzaje Salmonelli dotykają głównie ludzi, powodując charakterystyczne objawy choroby. Zakażenie S. typhosa obserwuje się tylko u ludzi, Salmonella grupy A i C są również wykrywane głównie u ludzi, a S. alrortus equi - tylko u koni.

Epidemiologia. Człowiek zaraża się poprzez spożycie skażonej żywności lub wody. Głównym nosicielem salmonelli jest człowiek, często będący źródłem skażenia i zatrucia żywności. Mleko matki może również przenosić salmonellę. W ten sposób z mleka i kału dawców wyizolowano niektóre szczepy tego patogenu. U pacjenta w ostrym okresie zakażenia z 1 g kału wyizolowano 100–109 salmonelli.

Ich wydalanie z kałem trwa przez 2 tygodnie po zakażeniu u 70-90% pacjentów, u 50% trwa do 4 tygodni, a u 10-25% do 10 tygodni.

Czas trwania bakterionośnika jest taki sam w postaciach objawowych i bezobjawowych, ale u dzieci poniżej 1 roku życia jest dłuższy niż u dzieci starszych. Warunki wzrostu bakterionośnika na tle antybiotykoterapii.

Patogeneza i patomorfologia. Dawka patogenu konieczna do rozwinięcia się choroby u człowieka nie została dokładnie ustalona. Zarówno w przypadku dorosłych, jak i dzieci, decyduje o tym odporność organizmu i zjadliwość patogenu.

Salmonella pośrednio stymuluje system energetyczny komórek nabłonka jelitowego, powodując zwiększone wydzielanie wody i elektrolitów. Szczepy Salmonelli wywołujące biegunkę przyczyniają się do pojawienia się nacieku komórek neutrofilowych we własnej błonie. Prostaglandyny uwalniane z wysięków zapalnych mogą również stymulować układ cyklazy adenylanowej, zwiększając wydzielanie płynów i elektrolitów.

Do rozwoju zapalenia jelit konieczna jest obecność Salmonelli w głębi błony śluzowej jelita. Zawartość żołądka o pH 2,0 zabija patogeny, natomiast wyższe wartości mają inny wpływ na Salmonellę. Przy pH 5,0 lub więcej patogeny pozostają żywe. Przyspieszone przejście pokarmu przez jelita, lizozym i inne enzymy są również odporne na infekcję salmonellą.

Salmonella pokonuje warstwy powierzchniowe błony śluzowej jelita, nie uszkadzając komórek nabłonka. Wokół nich koncentrują się fagosomy, które nie mają zauważalnego wpływu na drobnoustroje wnikające przez komórki lub do błony wiążącej. Serotypy wywołujące biegunkę powodują naciekanie leukocytów błony podstawnej. Infekcja nie rozprzestrzenia się dalej, a pacjent ma tylko biegunkę, czasami temperatura ciała nieznacznie wzrasta. Częstość bakteriemii jest nieznana, ale zwykle jest przejściowa, ogniska przerzutowe infekcji zwykle nie tworzą się u zdrowych dzieci.

Choroby ogólnoustrojowe wywołane przez salmonellę występują głównie u osób starszych oraz u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami odporności komórkowej i funkcji układu siateczkowo-śródbłonkowego. Posocznica Salmonella i zapalenie kości i szpiku często rozwijają się u dzieci z anemią sierpowatą. Choroba ziarniniakowa u dzieci lub inne zaburzenia czynności krwinek białych zwiększają podatność na infekcje. Przewlekła bakteriemia i bakteriomocz salmonelli obserwuje się u pacjentów ze schistosomatozą, charakteryzującą się również niedoskonałą fagocytozą.

Objawy kliniczne. Zapalenie żołądka i jelit najczęściej obserwuje się późnym latem i wczesną jesienią, co zbiega się ze wzrostem częstości występowania infekcji przenoszonych drogą pokarmową. W tym czasie występują duże epidemie, ale sporadyczne przypadki występują przez cały rok.

Okres inkubacji wynosi 8-48 h. Objawy często pojawiają się rano po spożyciu skażonej żywności poprzedniego wieczoru. Początek jest ostry, towarzyszą nudności, wymioty, skurcze w jamie brzusznej, po czym pozostawia dużą ilość kału o płynnej konsystencji, czasami z domieszką śluzu i krwi. Wymioty są zwykle obfite i krótkotrwałe. Temperatura ciała wzrasta do 38-39 ° C u 70% pacjentów, ale dreszcze są rzadsze. Skutki śmiertelne są rzadkie (około 1%), głównie u osób wysokiego ryzyka.

Zakażenie u niektórych osób przebiega bez wzrostu temperatury ciała z niewielkimi zaburzeniami czynności jelit. U innych pacjentów temperatura ciała gwałtownie wzrasta, pojawiają się bóle głowy, zaburzona jest świadomość, rozwijają się drgawki i objawy oponowe. Czasami pojawia się silne wzdęcie, napięcie mięśni, silny ból miejscowy.

Rozsiewowi krwiotwórczemu Salmonelli towarzyszą dreszcze i gorączka. Zwykle występuje u dzieci poniżej 3 miesiąca życia. Czasami objawy mogą przypominać obraz tyfusu, ale nie są one tak długie i rzadko prowadzą do śmierci. Salmonella może osiedlić się w każdym narządzie, powodując zapalenie płuc, ropnie, ropniak, zapalenie kości i szpiku, ropne zapalenie stawów, odmiedniczkowe zapalenie nerek lub zapalenie opon mózgowych.

Komplikacje. Salmonelloza nietyfoidalna zwykle przebiega bez powikłań lub ogranicza się do objawów pozajelitowych. W rzadkich przypadkach u dzieci występuje reaktywne zapalenie stawów, które rozwija się 2 tygodnie po wystąpieniu biegunki, choroba Reitera (zapalenie spojówek, zapalenie cewki moczowej, zapalenie wielostawowe).

Diagnoza ustala się na podstawie wyników badań bakteriologicznych, gdy materiał jest inkubowany na pożywce wzbogaconej tetrationianem, a następnie ponownie wysiewany na pożywkę selektywną. Wstępny wynik można uzyskać metodą bezpośredniej fluorescencji przeciwciał; badania mikroskopowe moczu, krwi, kału, płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) i innych dotkniętych narządów; próbki serologiczne, które pomagają w diagnostyce duru brzusznego i innej salmonellozy.

Diagnostyka różnicowa. Salmonella zapalenie żołądka i jelit należy odróżnić od innych chorób wirusowych i bakteryjnych, którym towarzyszy biegunka, w tym wywołanych przez rotawirusy, Escherichia coli, Yersinia i Campylobacter. Czasami objawy kliniczne i objawy radiologiczne sugerują wrzodziejące zapalenie jelita grubego, które należy wykluczyć.

Leczenie. Leczenie powinno mieć na celu skorygowanie zaburzeń elektrolitowych i utrzymanie odpowiedniego nawodnienia. Leczenie antybiotykami wskazane jest tylko w określonych przypadkach: gdy istnieje ryzyko rozprzestrzenienia się infekcji (do 3 miesiąca życia, w stanie niedoborów odporności lub w przypadku ciężkiej, postępującej choroby).

W przypadku posocznicy, wysokiej temperatury ciała i przerzutowych ognisk infekcji dzieci należy leczyć ampicyliną, amoksycyliną lub chloramfenikolem, z których jedna jest przepisywana w 4 dawkach w odstępie 6 h. Wybór antybiotyku zależy od wrażliwości patogenu .

Prognoza z zapaleniem żołądka i jelit wywołanym przez salmonellę jest zwykle korzystne, z wyjątkiem bardzo małych dzieci i pacjentów z ciężkimi chorobami współistniejącymi. W przypadku zapalenia wsierdzia i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanych przez salmonellę jest to niekorzystne nawet przy wczesnej i intensywnej terapii.

3. Dur brzuszny

Dur brzuszny to ostra choroba zakaźna wywoływana przez pałeczki duru brzusznego. Charakterystyczne cechy to dominujące uszkodzenie aparatu limfatycznego jelita cienkiego, wysoka gorączka, ciężkie zatrucie i bakteriemia.

Epidemiologia. Choroba dotyka głównie osoby w wieku poniżej 20 lat. Patogen przenoszony jest przez kontakt domowy, wodę, żywność i muchy.

Patogeneza. Zakażeniu durem brzusznym zawsze towarzyszą objawy kliniczne. Zjadliwe patogeny duru brzusznego hamują procesy oksydacyjne w neutrofilach w końcowych stadiach fagocytozy, ratując się przed zniszczeniem. W początkowym okresie infekcji monocyty, nie mogąc zniszczyć patogenu, transportują go do krezkowych węzłów chłonnych i innych obszarów układu siateczkowo-śródbłonkowego, w których się on namnaża. Zmiany zapalne występują w węzłach chłonnych, wątrobie i śledzionie. Patogeny szybko przenikają przez ścianę górnego jelita cienkiego, nie powodując wyraźnych zmian zapalnych, i stamtąd do ogólnego krwioobiegu. Krótkotrwała posocznica powoduje zakażenie wielu narządów układu siateczkowo-śródbłonkowego, w komórkach których gromadzą się i rozmnażają mikroorganizmy. Następnie rozwijają się miejscowe zmiany zapalne w węzłach chłonnych, wątrobie i śledzionie. Z tych narządów bakterie ponownie przedostają się do krwioobiegu. Bakteriemia wtórna zwykle trwa dłużej i prowadzi do uszkodzenia wielu narządów. Uszkodzenie pęcherzyka żółciowego następuje drogą krwiopochodną i przez układ dróg żółciowych. Salmonella rozmnaża się masowo w jej ścianach, skąd przedostaje się do światła jelita.

Zewnętrzna powłoka ściany komórkowej Salmonelli to kompleks lipopolisacharydów (endotoksyny). Nagromadzenie się bakterii tyfusowych i uwalnianie endotoksyn powoduje charakterystyczne zmiany histologiczne w jelicie, wątrobie, skórze i innych narządach.

Mechanizmy odporności komórkowej odgrywają ważną rolę w odporności na dur brzuszny. Znaczny spadek liczby limfocytów T występuje u pacjentów ze szczególnie ciężkimi postaciami tej choroby.

Patomorfologia. Zmiany morfologiczne podczas infekcji durem brzusznym u małych dzieci są mniej wyraźne niż u dorosłych i dzieci w starszych grupach wiekowych. Węzły chłonne krezki, wątroby i śledziony są zwykle pełne krwi i wykrywane są w nich ogniska martwicy. Charakterystyczne cechy obejmują przerost siateczkowo-śródbłonkowy z proliferacją monocytów. Komórki wątroby są spuchnięte. Występują oznaki stanu zapalnego i zmian martwiczych w błonie śluzowej jelita i w formacjach limfatycznych jego ścian. Zwykle po powstaniu owrzodzenia nie pozostają blizny. Można zaobserwować krwotoki, czasem zmiany zapalne rozprzestrzeniają się na błony mięśniowe i surowicze, co prowadzi do perforacji ściany jelita. Reakcja jednojądrowa rozwija się również w szpiku kostnym, w którym widoczne są również ogniska martwicy. Zmiany zapalne w ścianach pęcherzyka żółciowego mają charakter ogniskowy i niestabilny. Stopień ich nasilenia jest proporcjonalny do intensywności rozmnażania patogenów duru brzusznego. U większości pacjentów z durem brzusznym obserwuje się zapalenie oskrzeli. Procesy zapalne mogą objawiać się zapaleniem płuc, zapaleniem kości i szpiku, ropniami, ropnym zapaleniem stawów, odmiedniczkowym zapaleniem nerek, zapaleniem wnętrza gałki ocznej i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Bakterie tyfusu można znaleźć we wszystkich narządach.

Objawy kliniczne. U dzieci choroba objawia się łagodnym zapaleniem żołądka i jelit lub ciężką posocznicą. Często występują wymioty, wzdęcia i biegunka. Temperatura ciała może wzrosnąć do 40,5°C, mogą wystąpić drgawki, powiększenie wątroby, żółtaczka, anoreksja i zmniejszenie masy ciała.

Okres inkubacji choroby u starszych dzieci wynosi od 5 do 40 dni, częściej 10-20 dni. Po nim następuje początkowy okres choroby, charakteryzujący się stopniowym wzrostem temperatury ciała, złym samopoczuciem, bólami mięśni, bólami głowy i brzucha, biegunką, rzadziej zaparciami. Może wystąpić krwawienie z nosa, kaszel. W ciągu 1 tygodnia temperatura ciała staje się stała, nasila się złe samopoczucie, anoreksja, utrata masy ciała, kaszel, bóle brzucha i biegunka. Pacjent zostaje zahamowany, rozwija się depresja, majaczenie i stan odrętwienia. Na tym etapie choroby określa się powiększenie śledziony i ból brzucha. W płucach słychać rozproszone suche i często wilgotne rzęski. U 80% chorych dzieci pojawiają się wysypki grudkowo-plamkowe. Występują sekwencyjnie przez 2-3 dni i występują na skórze brzucha i dolnej części klatki piersiowej w postaci plamek o średnicy 1-6 mm. Objawy ustępują w ciągu 2-4 tygodni, jeśli powikłania nie łączą się. Złe samopoczucie i letarg mogą utrzymywać się przez kolejne 1-2 miesiące.

Komplikacje. Typowymi powikłaniami duru brzusznego są krwawienie z jelit i perforacja jelit, rzadziej - powikłania neurologiczne, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, zakrzepica i zapalenie żył. Zapalenie płuc często wikła dur brzuszny w szczytowym momencie choroby, ale zwykle jest spowodowane nadkażeniem innymi mikroorganizmami. U dzieci cierpiących na hemoglobinopatię może wystąpić odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie wsierdzia i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a także zapalenie kości i szpiku i ropne zapalenie stawów.

Laboratoryjne metody badawcze. Normochromiczną niedokrwistość normocytową obserwuje się u pacjentów z durem brzusznym, u których występuje krwawienie z jelit lub toksyczne zahamowanie czynności szpiku kostnego. Leukopenia występuje rzadko.

Wraz z rozwojem ropnych ropni liczba leukocytów wzrasta do 20 000-25 000 na 1 ml. Małopłytkowość może być znacząco wyraźna i utrzymuje się od kilku dni do 1 tygodnia. Melena i białkomocz są związane ze stanem gorączkowym.

Diagnoza. Dur brzuszny rozpoznaje się na podstawie długotrwałej gorączki, bólu głowy, narastającego zatrucia wraz z rozwojem „stanu duru brzusznego”, charakterystycznych zmian w języku, pojawienia się wzdęć, wysypki różyczkowej, powiększenia wątroby i śledziony oraz charakterystycznych zmian we krwi obwodowej, a także na podstawie uzyskanych wyników:

1) badania laboratoryjne, w tym metody mikroskopowe i bakteriologiczne, polegające na wykryciu patogenu w biomateriale oraz swoistych przeciwciał we krwi pacjenta;

2) diagnostyka serologiczna, która umożliwia wykrycie swoistych przeciwciał we krwi lub antygenów w biosubstracie za pomocą reakcji Vidala i pośredniej reakcji aglutynacji;

3) ekspresowa diagnostyka duru brzusznego i bakterionośnika, mająca na celu wykrycie antygenu w kale, moczu i innych substratach metodą immunofluorescencyjną, reakcję podwyższenia miana faga, analizę immunoradiometryczną, pozwalającą na szybkie wykrycie obecności antygenów w materiał testowy.

Diagnostyka różnicowa. Dur brzuszny u dzieci często należy różnicować z przypominającą dur brzuszny postacią salmonellozy, durem paradurowym, mononukleozą zakaźną, limfogranulomatozą, jersiniozą, malarią, a w początkowym okresie z grypą, infekcją enterowirusową i ostrym zakażeniem jelitowym (AEI) innej choroby. etiologia.

Prognoza. Rokowanie w przypadku duru brzusznego zależy od wieku pacjenta, jego wcześniejszego stanu zdrowia i charakteru rozwijających się powikłań. Śmierć następuje głównie w przypadku braku leczenia, a także w przypadku współistniejących chorób zmniejszających odporność organizmu pacjenta, perforacji jelit i krwawienia z jelit. Zakażenie nawraca u 10% chorych, którzy nie otrzymywali antybiotyków, pojawia się po około 2 tygodniach od zakończenia leczenia, ma ostry przebieg, przypomina obraz choroby pierwotnej, jest jednak łagodniejszy i szybciej się kończy.

Osoby, które wydalają pałeczki duru brzusznego w ciągu 3 miesięcy od zakażenia, wydalają je przez co najmniej 1 rok, a często przez całe życie. U dzieci ryzyko rozwoju bakterionośnika jest niskie, ale wzrasta wraz z wiekiem.

Leczenie. Pacjenci chorzy na dur brzuszny podlegają obowiązkowej hospitalizacji. Podczas leczenia dzieci chorych na dur brzuszny ważne jest utrzymanie odpowiedniego nawodnienia i równowagi elektrolitowej. Rozwój wstrząsu w wyniku perforacji jelita lub ciężkiego krwotoku jest wskazaniem do podania dużej ilości płynów dożylnie. Dieta musi być pełnowartościowa, wysokiej jakości i dostosowana do wieku dziecka. W przypadku wystąpienia zespołu biegunkowego będzie on opierał się na tych samych zasadach, co w przypadku innych infekcji jelitowych.

Leczenie prowadzi się lekami, które mają działanie bakteriostatyczne na bakterie tyfusowe (lewomycetyna, ampicylina, ryfampicyna, amoksycylina, unazyna, amoksyklaw). Wraz z leczeniem etiotropowym przepisywane są leki przeciwgrzybicze (nystatyna, leworyna itp.), leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, suprastyna itp.), witaminy C, grupa B, U itp. Aby zwiększyć niespecyficzną odporność organizmu, metacyl, immunoglobuliny są przepisywane dożylnie, leki immunostymulujące i immunokorektywne . W ciężkich postaciach choroby prowadzi się terapię postsyndromiczną, objawową i patogenetyczną.

profilaktyka. Aby zapobiec durowi brzusznemu, kluczowe znaczenie mają:

1) zgodność z wymaganiami sanitarno-higienicznymi;

2) wczesne wykrywanie i izolowanie chorych na dur brzuszny i wydalacze bakterii;

3) ostateczna i bieżąca dezynfekcja w ognisku zakażenia;

4) czynna immunizacja. Przeprowadza się ją zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi i tylko u dzieci w wieku powyżej 7 lat za pomocą pojedynczego wstrzyknięcia podskórnego chemicznie adsorbowanej szczepionki przeciw durowi brzusznemu wzbogaconej antygenem Vi, a następnie ponowne szczepienie nie wcześniej niż 6 miesięcy i nie później niż 1 rok.

4. Shigelloza (czerwonka bakteryjna)

Choroba jest ostrym procesem zapalnym w przewodzie pokarmowym wywołanym przez bakterie z rodzaju Shigella i charakteryzuje się gorączką, skurczowym bólem brzucha i biegunką zmieszaną ze śluzem, ropą i krwią w stolcu. Czasami choroba przebiega jak zwykła biegunka.

Etiologia. Shigella to krótkie, nieruchliwe pałeczki Gram-ujemne, których cechą biochemiczną jest brak lub bardzo powolna fermentacja laktozy. Inne cechy biochemiczne pozwalają odróżnić Shigella od E. coli, która również nie fermentuje laktozy i nie wytwarza gazów. Rodzaj Shigella dzieli się na cztery grupy (A, B, C i D) w zależności od ich właściwości biochemicznych i składu antygenowego. Do grupy A zalicza się 10 serotypów, z których najważniejszy jest Shigella disenteriae. Do grupy B zalicza się 6 serotypów, z których najpowszechniejszym jest Shigella flexneri. Spośród serotypów grupy C występuje S. boydii, a grupa D obejmuje tylko jeden patogen, najczęściej S. sonnei, który jest przyczyną połowy przypadków choroby.

Epidemiologia. Shigella jest dystrybuowana na całym świecie. Najczęściej chorują dzieci w wieku 1-4 lat. Maksymalny współczynnik zachorowalności obserwuje się pod koniec lata, jednak sezonowość nie jest tak wyraźna jak w przypadku salmonellozy.

Głównym rezerwuarem infekcji jest człowiek. Zakażenie następuje przez bezpośrednie zakażenie kałem chorej wody lub pokarmu. Sposoby infekcji: kontakt-gospodarstwo, żywność, woda. Muchy są aktywnymi nosicielami choroby.

Patogeneza. Do rozwoju choroby wystarczy infekcja niewielką liczbą Shigella (mniej niż 200). Patogeny zachowują żywotność w kwaśnym środowisku treści żołądkowej przez 4 godziny.Zakażenie rozwija się dopiero wtedy, gdy patogen przedostanie się do komórek nabłonka jelit. Rozmnażanie patogenu może zachodzić jednocześnie w komórkach nabłonkowych i warstwie podśluzówkowej blaszki właściwej. W tym przypadku komórki nabłonkowe ulegają zniszczeniu, rozwija się obrzęk, miejscowy stan zapalny i przekrwienie. Uszkodzenie jest powierzchowne, dlatego nie dochodzi do perforacji jelit, a bakteriemia występuje bardzo rzadko. Objawy zapalenia żołądka i jelit zwykle ustępują samoistnie po 4-7 dniach. S. disenteriae wytwarzają enterotoksyny, ale ich rola w patogenezie choroby nie jest do końca jasna. Toksyczne, ale minimalnie inwazyjne formy Shigella nie powodują choroby. Jednocześnie nietoksyczne, ale wysoce inwazyjne szczepy powodują ciężką czerwonkę. Zjadliwe szczepy S. flexneri i S. sonnei wyróżniają się obecnością plazmidu kodującego antygen J, który należy do łańcucha bocznego O-polisacharydów Shigella.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji zależy od drogi zakażenia i dawki patogenu i wynosi zwykle od 6-8 godzin do 7 dni, częściej 36-72 godzin, podczas których Shigella dociera do jelita grubego. Początkowo pacjenci skarżą się na podwyższoną temperaturę ciała i kurczowe bóle brzucha. Temperatura ciała może osiągnąć 40°C, nasilają się zjawiska ogólnego zatrucia. 48 godzin od wystąpienia choroby pojawia się biegunka, a wypróżnienia z krwią i śluzem występują do 20 razy dziennie. W kolejnych dniach choroby krwawa biegunka może utrzymywać się na tle normalnej temperatury ciała lub braku bólów brzucha. Podczas badania dziecka przy badaniu palpacyjnym wyczuwalny jest lekki ból brzucha bez wyraźnej lokalizacji.

W wysokiej temperaturze i drgawkach Shigellozie mogą towarzyszyć objawy uszkodzenia układu nerwowego, przypominające zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu. Znaczna utrata płynów i elektrolitów może prowadzić do odwodnienia, kwasicy i zaburzeń równowagi elektrolitowej. Dzieci mogą mieć tenesmus. W ciężkich postaciach czerwonki, zwłaszcza u osłabionych, dystroficznych dzieci, może dojść do wypadania odbytnicy.

Jeśli oczy są zanieczyszczone palcami lub innymi przedmiotami, rozwija się zapalenie spojówek. Bakteremia rozwija się niezwykle rzadko, dlatego zwykle nie występują miejscowe ogniska infekcji poza jelitem. Ogólne zakażenie z rozwojem zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowych, zapalenia kości i szpiku oraz zapalenia stawów może wystąpić tylko u małych dzieci ze znacznym niedożywieniem. W takich przypadkach dochodzi do ciężkiego odwodnienia, czasami prowadzącego do zespołu hemolityczno-mocznicowego i niewydolności nerek. Nieropne zapalenie stawów i zespół Reitera spowodowane infekcją czerwonkową są zwykle związane z obecnością antygenu HLA B27. Śmiertelność z powodu bakteriemii z powodu shigelozy sięga 50%, to powikłanie zwykle występuje przy odwodnieniu u dzieci bez temperatury z przedłużającą się biegunką i niedożywieniem.

Diagnoza. U wszystkich pacjentów z biegunką, której towarzyszy gorączka, należy podejrzewać czerwonkę. Rozpoznanie shigellozy ustala się na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych, z obowiązkowym potwierdzeniem laboratoryjnym.

Do ostatecznej diagnozy użyj:

1) metoda bakteriologiczna, która ma największe znaczenie. Przeprowadza się go przed wyznaczeniem antybiotykoterapii. Aby zbadać materiał, wybiera się cząstki ekskrementów z patologicznymi zanieczyszczeniami, z wyjątkiem krwi. Inokulację materiału przeprowadza się na selektywnych podłożach. Wynik negatywny jest podawany w 3-51 dniu, a pozytywny w 5-7 dniu od momentu dostarczenia materiału do laboratorium;

2) metody serologiczne stosowane w przypadkach wątpliwych i przy ujemnych wynikach badania bakteriologicznego kału. Przeprowadza się je w dwóch kierunkach: oznaczanie miana swoistych przeciwciał w surowicy krwi pacjenta i antygen w kale. W obecności typowych objawów klinicznych i wykryciu miana diagnostycznego swoistych przeciwciał (1: 200 i powyżej) lub wzrostu ich miana w dynamice choroby, rozpoznanie kliniczne zakażenia shigelosis uważa się za ustalone nawet pod nieobecność wysiewu Shigella z kału pacjenta;

3) ekspresowe metody diagnostyczne oparte na wykrywaniu antygenu Shigella w kale metodą bezpośrednią przeciwciał luminescencyjnych lub metodą immunoadsorpcji;

4) metodę sigmoidoskopową stosowaną do diagnozowania zarośniętych postaci choroby i ustalenia przyczyny przedłużonego wydalania bakterii Shigella;

5) metoda koprologiczna stosowana jako pomoc w diagnostyce szigellozy w obecności zapalenia jelita grubego. U pacjentów z shigelozą, wraz ze zmianami zapalnymi, określa się oznaki naruszenia funkcji enzymatycznych i absorpcyjnych jelita;

6) badanie krwi obwodowej. Przy wszystkich shigellozie odnotowuje się umiarkowaną leukocytozę, neutrofilową i kłutą zmianę morfologii krwi, przyspieszoną ESR.

Diagnostyka różnicowa. Dyzenterię bakteryjną należy odróżnić od innych postaci zapalenia jelit wywołanego przez enterotoksyczne Escherichia coli, Salmonella, Campylobacter, czerwonkę amebową, infekcje wirusowe, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, wgłobienie i krezkowe zapalenie węzłów chłonnych.

Leczenie. W przypadku leczenia antybiotykami czas trwania choroby i czas izolacji Shigella ulegają znacznemu skróceniu. Wybór antybiotyku zależy od wrażliwości lekowej patogenów utrzymujących się u członków danej społeczności. Antybiotyki zwykle oczyszczają przewód żołądkowo-jelitowy z Shigella. Długotrwałe nosicielstwo bakterii rozwija się bardzo rzadko. W takich przypadkach laktuloza, pochodna laktozy, powoduje efekt tymczasowy. W ostrych postaciach czerwonki laktuloza jest nieskuteczna. Leki zmniejszające perystaltykę są przeciwwskazane w przypadku czerwonki bakteryjnej. Konieczność podawania płynów i elektrolitów zależy od stanu nawodnienia pacjenta.

Rokowanie i zapobieganie. U większości wcześniej zdrowych dzieci szigeloza postępuje pomyślnie i ma skłonność do samoistnego wyzdrowienia. Patogeny są nadal uwalniane przez około 3 miesiące po ostrej chorobie. Wysoki poziom zachorowalności i śmiertelności z powodu czerwonki bakteryjnej obserwuje się w zamkniętych społecznościach w krajach rozwijających się, gdzie dzieci często cierpią na dystrofię.

Ścisłe przestrzeganie zasad higieny osobistej i wdrażanie środków sanitarnych są podstawą zapobiegania shigellozie. Dokładne i systematyczne mycie rąk powinno być prawem wszystkich opiekunów pacjentów z czerwonką bakteryjną. W szpitalach konieczne jest ścisłe przestrzeganie wszystkich wymagań dotyczących izolacji pacjentów. Nie stworzono skutecznej i niedrogiej szczepionki.

5. cholera

Cholera jest ostrą chorobą jelit wywoływaną przez Vibrio cholerae (serotyp 01) zdolną do wytwarzania enterotoksyny. Przejawy cholery mogą mieć postać bezobjawową lub skrajnie ciężką, kiedy początek choroby prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego, kwasicy metabolicznej, aw nieleczonych przypadkach do zgonu.

Etiologia. Czynnikiem wywołującym cholerę jest krótki, lekko zakrzywiony, ruchomy pałeczek Gram-ujemnych z pojedynczą, biegunowo umieszczoną wicią. Istnieje około 70 serotypów patogenu, ale prawdziwą cholerę wywołuje tylko serotyp 01. Vibrio dobrze rośnie na różnych pożywkach. Patogen serotypu 01 tworzy na nich nieprzezroczyste, żółte kolonie. Zidentyfikowano dwa różne biotypy V. cholerae 01: klasyczny i El Tor. Z kolei każdy z biotypów dzieli się na dwa główne serotypy: Ogawa i Inaba. Podczas epidemii może nastąpić rewersja serotypu.

Epidemiologia. Endemiczne ogniska i epidemie cholery charakteryzują się wyraźną sezonowością. Źródłem zakażenia cholerą jest wyłącznie osoba chora lub nosiciel wibracji. Ważną rolę w rozprzestrzenianiu się infekcji odgrywają osoby z bezobjawowymi lub łagodnymi postaciami cholery. Długotrwałe nosicielstwo bakterii, gdy rezerwuarem patogenu jest pęcherzyk żółciowy dorosłych, którzy przeszli cholerę wywołaną przez El Tor, nie występuje u dzieci. Zwierzęta nie odgrywają roli w rozprzestrzenianiu się infekcji. Mechanizm przenoszenia zakażenia odbywa się poprzez środowisko zewnętrzne – większe znaczenie ma droga wodna zakażenia, w mniejszym stopniu kontakt z żywnością i gospodarstwem domowym.

Patomorfologia i patofizjologia. Bramą wejściową infekcji jest przewód pokarmowy; głównym miejscem rozmnażania się wibratorów jest światło jelita cienkiego, gdzie przyczepiają się do powierzchni komórek nabłonkowych błony śluzowej i wytwarzają enterotoksynę, która wiąże się z receptorami błony komórkowej . Aktywna podjednostka toksyny wchodzi do komórki i aktywuje enzym cyklazę adenylanową. Sprzyja to zwiększonej produkcji cAMP, co prowadzi do zmniejszenia aktywnej absorpcji sodu i chlorków oraz zwiększenia aktywnego wydzielania sodu przez komórki krypt. Efektem tych zmian jest masowe uwolnienie wody i elektrolitów do światła jelita.

W patogenezie choroby może odgrywać rolę tzw. czynnik toksyczny. Choroba występuje nawet przy braku genu odpowiedzialnego za produkcję toksyny.

Biopsja błony śluzowej jelita cienkiego w tym okresie choroby ujawnia nienaruszony nabłonek z minimalnymi reaktywnymi zmianami w komórkach. Badanie histologiczne ujawnia wzrost wielkości i klarowność komórek kubkowych, co wskazuje na wzrost wydzielania przez nie śluzu. Występuje również niewielki obrzęk blaszki właściwej, rozszerzenie naczyń krwionośnych i limfatycznych w okolicy końców kosmków jelitowych.

Płyn uwalniany do światła jelita jest izotoniczny z osoczem, zawiera dużą ilość wodorowęglanu sodu i potasu. Kał dzieci chorych na cholerę zawiera więcej potasu, a sodu, chlorków i wodorowęglanów - mniej w porównaniu z kałem dorosłych chorych na cholerę. Utrata płynów prowadzi do niedoboru sodu i wody, rozwoju kwasicy i spadku poziomu potasu. Wydalanie wodorowęglanów trwa nawet na tle rozwiniętej kwasicy. Pomimo pewnych zaburzeń aktywności disacharydów, w tym laktozy, wchłanianie glukozy nie ulega zmianie.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji trwa od 6 godzin do 5 dni, dla osób zaszczepionych - do 9-10 dni. Objawy kliniczne w dużej mierze zależą od wieku dziecka. Cholera zwykle zaczyna się ostro: nagle pojawiają się obfite, wodniste stolce, w najcięższych przypadkach stają się częstsze, bardzo obfite, swobodnie przechodzą, wyglądają jak woda ryżowa i nabierają niezwykłego zapachu. W mniej poważnych przypadkach stolec ma żółtawy odcień. U 50% pacjentów obserwuje się napadowy ból w okolicy pępka, nie występuje parcie. Wymioty są charakterystyczne tylko dla ciężkich postaci infekcji i zwykle rozwijają się po wystąpieniu biegunki. U 25% dzieci temperatura w odbytnicy już w pierwszym dniu choroby wzrasta do 38-39°C. Ciężkie osłabienie i adynamia są jednymi z najbardziej charakterystycznych i wczesnych objawów cholery.

Masowej utracie płynów może towarzyszyć spadek masy ciała o 10% lub więcej, co prowadzi do głębokiego odwodnienia i zapaści naczyniowej. W najcięższych przypadkach ciśnienie krwi spada, tętno na tętnicy promieniowej nie jest wykrywane, oddychanie staje się głębokie i przyspiesza, zatrzymuje się wydalanie moczu. Oczy i ciemiączki toną, skóra jest zimna, lepka, jej turgor jest zmniejszony, zbiera się w fałdy na palcach. Obserwuje się sinicę, pojawiają się bolesne skurcze mięśni kończyn, zwłaszcza łydek. Pacjenci są niespokojni, doświadczają skrajnego pragnienia. Może rozwinąć się letarg, głos staje się niski i cichy. Biegunka trwa przez 7 dni. Kolejne objawy choroby zależą od adekwatności terapii. Najwcześniejszą oznaką powrotu do zdrowia jest normalizacja koloru stolca, po czym biegunka szybko ustaje.

Znacznie częściej występują łagodne formy cholery. Zwykle mają postać normalnej biegunki z niewielkim odwodnieniem lub bez odwodnienia i są częstsze u dzieci niż u dorosłych.

Diagnoza. Cholerę rozpoznaje się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego choroby, sytuacji epidemiologicznej oraz wyników badań laboratoryjnych, wykorzystując:

1) metoda bakteriologiczna, która ma decydujące znaczenie i obejmuje mikroskopię preparatów z badanego biomateriału (kał, wymiociny itp.) i jego inokulację na pożywce akumulacyjnej;

2) metody ekspresowe o przybliżonej wartości: luminescencyjno-serologiczna, reakcja mikroaglutynacji, metoda Poleva-Yermolyeva;

3) metody serologiczne mające na celu wykrycie swoistych przeciwciał we krwi, wykorzystujące reakcję aglutynacji, reakcję wykrywania przeciwciał wibriocydowych, metodę luminescencyjno-serologiczną oraz reakcję adsorpcji fagów.

Diagnostyka różnicowa. Cholerę u dzieci różnicuje się z infekcją escherichiozą, salmonellozą, infekcją rotawirusową, a także zatruciem grzybami i truciznami chemicznymi.

Komplikacje. U dzieci powikłania po cholerze są częstsze i cięższe niż u dorosłych. Przy odpowiednim leczeniu ostra niewydolność nerek nie rozwija się. Niewystarczające uzupełnienie strat potasu może prowadzić do hipokaliemii, nefropatii, zaburzeń rytmu serca i porażennej niedrożności jelit. Zbyt szybkie przetaczanie dużych ilości płynów bez wyrównania kwasicy może prowadzić do obrzęku płuc. Przed leczeniem lub w jego trakcie u 10% małych dzieci może wystąpić śpiączka, drgawki lub długotrwały letarg. Zwiększoną śmiertelność płodów w trzecim trymestrze ciąży tłumaczy się ciężkim odwodnieniem i późnym rozpoczęciem odpowiedniego leczenia.

Leczenie. Głównym warunkiem skutecznego leczenia jest szybkie uzupełnienie wydalanej wody i elektrolitów. Rolę wspomagającą pełnią antybiotyki. Wskazane jest zważenie pacjenta przed hospitalizacją, a następnie dokonanie pomiaru ilości wypróżnień. Konieczne jest zmierzenie dziennej ilości moczu. Wyniki badań systematycznych hematokrytu, elektrolitów w surowicy, zwłaszcza wodorowęglanów, uzupełniają dane kliniczne i pomagają w planowaniu terapii transfuzyjnej.

Przy wstępnym badaniu pacjenta z cholerą pilnie należy ocenić stopień odwodnienia. Do czasu pojawienia się klinicznych objawów odwodnienia dziecko straciło znaczną ilość płynów i elektrolitów. Główne niebezpieczeństwo polega na niedoszacowaniu wielkości tych strat.

Chorzy przyjmowani w stanie ciężkiego odwodnienia i wstrząsu hipowolemicznego powinni natychmiast rozpocząć dożylne podawanie płynów. Ilość podawanego płynu i szybkość podawania muszą być określone i zróżnicowane w zależności od zmieniającego się stanu nawodnienia pacjenta i trwającej biegunki. Dokładna obserwacja pacjenta jest konieczna do szybkiego wykrycia oznak przewodnienia. Wybór płynu do podania dożylnego pacjentowi zależy od charakteru strat. Odwodnienie o umiarkowanym lub lekkim nasileniu pozwala na rozpoczęcie leczenia płynem dojelitowym. Roztwory można przygotowywać przy użyciu wody pitnej, ale należy je przygotowywać codziennie, aby uniknąć skażenia bakteryjnego. W razie potrzeby roztwór podaje się przez sondę żołądkową lub nosowo-żołądkową. Wymioty nie są przeciwwskazaniem do podawania płynów doustnych, jednak płyn należy podawać w mniejszych ilościach i częściej. Zaburzenia wchłaniania glukozy i nasilone biegunki występują u 1% pacjentów. W takich przypadkach konieczne jest przejście na dożylną metodę leczenia.

Po wymianie wydalonego płynu należy kontynuować leczenie podtrzymujące, kompensując zużycie płynów i elektrolitów potem i kałem. W pierwszych godzinach leczenia liczba wypróżnień może być minimalna, jednak po wyprowadzeniu pacjenta ze stanu wstrząsu ich objętość ponownie wzrasta, osiągając 200-350 ml/kg na dobę. U starszych dzieci co godzinę może być wydalane przez jelita do 800 ml płynu. Wspomagającą terapię nawadniającą można prowadzić przez dojelitowe podawanie roztworów elektrolitów i glukozy. Wyjątkiem są dzieci z najcięższą chorobą i złym wchłanianiem glukozy, które nadal otrzymują nawadniające roztwory soli fizjologicznej i są stale monitorowane, aż do ustąpienia biegunki. W przypadku nawrotu objawów odwodnienia i niemożności uzyskania odpowiedniego odzyskania utraconej ilości płynu, należy rozpocząć podawanie płynów dożylnych. Niemowlęta powinny być karmione piersią tak często, jak to możliwe, starsze dzieci powinny być karmione mlekiem rozcieńczonym w takiej samej ilości wody.

Prawidłowe i pożywne, odpowiednie do wieku żywienie należy rozpocząć, gdy tylko dziecko będzie mogło jeść, aby zapobiec dalszemu pogorszeniu stanu pacjentów związanego z niedożywieniem. Należy przepisać wysokokaloryczne pokarmy wzbogacone potasem. Dzieci w wieku 4-6 miesięcy lub starsze, które wcześniej nie otrzymywały pokarmów półstałych, można rozpocząć w tym czasie.

2-6 godzin po rozpoczęciu intensywnej terapii i usunięciu pacjenta ze stanu szoku przepisuje się mu tetracyklinę do podawania doustnego, co pomaga skrócić czas trwania biegunki i objętość wypróżnień o 50-70%, jak również skrócić okres izolacji bakterii. Tetracyklina i inne leki etiotropowe są przepisywane zgodnie z dawkami wiekowymi na 5-dniowy kurs. Pozajelitowe podawanie antybiotyków jest opcjonalne. Powołanie kortykosteroidów i preparatów opium, a także ściągających leków przeciwbiegunkowych jest przeciwwskazane. Transfuzje krwi i osocza nie są wymagane.

Prognoza. Przebieg cholery u dzieci jest korzystniejszy niż u dorosłych, u których śmiertelność jest mniejsza niż 1%.

profilaktyka. Zapobieganie cholerze opiera się na systemie środków mających na celu zapobieganie przedostawaniu się infekcji z ognisk endemicznych; identyfikacja pacjentów i nosicieli wibracji, ich terminowa izolacja i odkażanie patogenu; lokalizacja i likwidacja źródła zakażenia systemem działań kwarantannowych, obejmującym izolację i badanie osób mających kontakt z pacjentem, tymczasową hospitalizację wszystkich osób cierpiących na choroby biegunkowe u źródła zakażenia.

Stosowana szczepionka przeciwko cholerze, która zawiera zawiesinę szczepów V. cholerae 01 Ogawa i Inaba zabitych ciepłem i fenolem, jest nieskuteczna, ponieważ wytwarza niewielką odporność, która utrzymuje się przez krótki czas. Bardziej skuteczna szczepionka stosowana na terenach endemicznych zapewnia odporność na infekcje u 50-80% osób zaszczepionych przez ponad 6 miesięcy. Chemioprofilaktyka cholery polega na przepisaniu tetracykliny 500 mg co 6 godzin dzieciom powyżej 13 lat, 125 mg dzieciom w wieku 4-13 lat przez 2 dni i 50 mg dzieciom poniżej 3 lat. Prostsze metody obejmują pojedynczą dawkę doksycykliny (300 mg dla dorosłych i 6 mg/kg dla dzieci). Chemioprofilaktyka jest skuteczna w przypadku kontaktów rodzinnych. Skuteczność masowej chemioprofilaktyki pozostaje wątpliwa.

Wykład nr 2. Choroby wywołane przez Neisseria

1. Zakażenia meningokokowe

Choroba meningokokowa jest ostrą chorobą zakaźną człowieka wywoływaną przez meningokoki. Charakteryzuje się różnorodnością postaci klinicznych – od zapalenia nosogardzieli i zdrowego nosicielstwa po uogólnione, występujące w postaci meningokokemii, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Etiologia. Czynnikiem wywołującym infekcję meningokokową, Neisseria meningitidis, jest Gram-dodatni diplokok umiejscowiony wewnątrz i zewnątrzkomórkowo. Jest kapryśna w stosunku do warunków uprawy, wrażliwa na różne czynniki środowiskowe. Zakażenie meningokokowe dotyka wyłącznie ludzi.

Choroba rozwija się, gdy te mikroorganizmy dostają się do krwioobiegu i rozprzestrzeniają się we wszystkich narządach. Zidentyfikowano kilka grup serologicznych meningokoków. Typy A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, WI35 różnią się specyficznymi polisacharydami otoczkowymi. Ściana komórkowa meningokoków zawiera lipopolisacharyd, który odpowiada za działanie endotoksyny w meningokokemii.

Epidemiologia. Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest chorobą wieku dziecięcego, ponad połowa przypadków występuje u dzieci w pierwszych 3 latach życia. Do zakażenia dochodzi od dorosłych nosicieli bakterii, rzadziej – poprzez kontakt z pacjentami lub nosicielami bakterii w placówkach medycznych lub przedszkolach. Wrażliwość na meningokoki jest niska. Wskaźnik zaraźliwości wynosi 10-15%. Zakażenie meningokokowe charakteryzuje się okresowym wzrostem zachorowalności – co 8-30 lat, wysoka zapadalność utrzymuje się przez 2-4 lata.

Patogeneza. W patogenezie choroby wiodącą rolę odgrywa patogen, jego endotoksyna i substancja alergenna. Punktami wejścia zakażenia są błony śluzowe nosogardzieli i jamy ustnej gardła. U niektórych osób meningokoki przenikają przez błonę śluzową, są wychwytywane przez białe krwinki i rozprzestrzeniają się wraz z krwią po całym organizmie, dostając się do oczu, uszu, płuc, stawów, opon mózgowo-rdzeniowych, serca i nadnerczy. Specyficzne przeciwciała grupowe przeciwko meningokokom powstają w wyniku długotrwałego przenoszenia bakterii.

Przenoszeniu w nosogardzieli nietypowych meningokoków należących do serotypów X, Y i Z lub produkujących laktozę towarzyszy produkcja przeciwciał przeciwko meningokokom serotypów A, B i C. Przeciwciała bakteriobójcze, które reagują krzyżowo z meningokokami mogą również powstawać podczas zakażenie innymi bakteriami Gram-ujemnymi i Gram-dodatnimi oraz u wielu osób zapobiega rozwojowi meningokokemii. Dzieci mogą otrzymywać przeciwciała matczyne przez łożysko, są w nich wykrywane w ciągu pierwszych 3 miesięcy życia, po czym nie są już wykrywane do 8 miesiąca życia. W przyszłości poziom swoistych przeciwciał stopniowo wzrasta.

Patomorfologia. Chorobie wywołanej przez meningokoki towarzyszy ostra reakcja zapalna. Endotoksemia może prowadzić do rozlanego zapalenia naczyń i rozsianego wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi. Naczynia małego kalibru wypełnione są skrzepami zawierającymi duże ilości fibryny i leukocytów. Krwotoki i martwicę stwierdza się we wszystkich narządach, krwotoki w nadnerczach są szczególnie charakterystyczne dla pacjentów z klinicznymi objawami posocznicy i wstrząsu (zespół Waterhouse’a-Fridericksona).

Zakażenie meningokokami występuje częściej u osób z niedoborem końcowego składnika dopełniacza (C5-C9), a także z niedoborem układu dopełniacza. Piorunująca infekcja meningokokowa rozwija się u członków rodziny z wrodzonymi zaburzeniami alternatywnej ścieżki konwersji dopełniacza, properdyny. Predyspozycje do zakażeń meningokokowych są związane z obecnością histoantygenu leukocytów B27, co jest potwierdzone statystycznie. Istnieje również zależność od niedoboru immunoglobuliny G2.

Objawy kliniczne. Najczęstszym objawem zakażenia meningokokowego są ostre choroby górnych dróg oddechowych z bakteriemią, przypominające przeziębienie. Nawet bez specjalnego leczenia stan pacjentów może poprawić się w ciągu kilku dni, ale czasami w posiewach krwi można wykryć meningokoki, co wskazuje na przejściową bakteriemię. U niektórych pacjentów na skórze pojawiają się wysypki plamisto-grudkowe.

Ostra meningokokemia może objawiać się jako choroba grypopodobna z gorączką, złym samopoczuciem oraz bólem mięśni i stawów. Mogą wystąpić bóle głowy i dysfunkcja przewodu pokarmowego. Kilka godzin lub dni po wystąpieniu choroby wykrywa się odropodobne wybroczyny lub krwotoczne wysypki skórne. Czasami rozwija się niedociśnienie, skąpomocz i niewydolność nerek, niedociśnienie w śpiączce, rozsiany stan wewnątrznaczyniowy, koagulacja.

Posocznica może mieć charakter piorunujący, czemu towarzyszy wyjątkowo szybki postęp plamicy i wstrząs.

W tym samym czasie dochodzi do krwotoków w nadnerczach, wyraźnego rozsiewu krwiotwórczego. Leczenie takich pacjentów często nie działa. Ostra meningokokemia zwykle nie jest tak gwałtowna, stan pacjenta jest różny, a trwająca terapia daje dobry efekt. Odnotowuje się przerzuty procesu do różnych narządów z powodu hematogennego rozproszenia patogenu. Rozwojowi zapalenia opon mózgowych na tle ostrej meningokokemii towarzyszy pojawienie się letargu, wymiotów, światłowstrętu, drgawek i innych objawów podrażnienia błon opon mózgowych.

Przewlekła meningokokemia występuje rzadko u dzieci i charakteryzuje się utratą apetytu, utratą masy ciała, dreszczami, gorączką, bólem stawów lub zapaleniem stawów oraz wysypką plamkowo-grudkową. Ropne zapalenie stawów, które jest bardzo charakterystyczne dla przewlekłej meningokokemii, może komplikować każdą formę infekcji meningokokowej, której towarzyszy meningokokemia. Ostre surowicze zapalenie wielostawowe obserwuje się również u niektórych pacjentów z bakteriemią meningokokową, która zwykle występuje w 5. dniu choroby, nawet na tle prawidłowego i wystarczająco intensywnego leczenia. Często rozwija się rumień guzowaty. Przewlekła meningokokemia powoduje rozwój podostrego meningokokowego zapalenia wsierdzia.

Opisano pierwotne meningokokowe zapalenie płuc. Specyficzne zapalenie wnętrza gałki ocznej jest niezwykle rzadkie. Ich objawy pojawiają się zwykle 1-3 dni po wystąpieniu posocznicy lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Pacjenci skarżą się na światłowstręt i ból oczu. W badaniu wykazują wstrzyknięcie ciała rzęskowego, wysięk w komorze przedniej, obrzęk i zmętnienie tęczówki.

Zapaleniu sromu i pochwy rzadko towarzyszy zakażenie meningokokowe. Jej objawy kliniczne są takie same jak w przypadku każdej innej infekcji pochwy: biała wydzielina, podrażnienie i przeczos sromu. Zakażeniu meningokokami często towarzyszy reaktywacja utajonej infekcji wirusowej i objawia się tak zwanymi wysypkami nieżytowymi.

Diagnoza. Zakażenie meningokokowe charakteryzuje się ostrym początkiem, wysoką temperaturą ciała, bólem głowy, wymiotami, przeczulicą, objawami podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych i krwotoczną wysypką gwiaździstą. U dzieci w pierwszym roku życia rozpoznanie ustala się na podstawie ciężkich objawów zatrucia, lęku, przeczulicy, drżenia rąk, brody, drgawek, napięcia i wybrzuszenia ciemiączka dużego, objawu wiszącego, charakterystycznej postawy itp. .

Nakłucie lędźwiowe i wyniki badań laboratoryjnych mają decydujące znaczenie w diagnostyce zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: badanie bakteriologiczne osadu płynu mózgowo-rdzeniowego i rozmazy krwi, posiewy bakteriologiczne na pożywkach płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi, śluzu z nosogardzieli, badania serologiczne metody pozwalające na wykrycie niskiej zawartości przeciwciał (RPHA) i minimalnego stężenia we krwi pacjentów z toksyną meningokokową (VIEF), immunoenzymatyczne i radioimmunologiczne metody badawcze.

Diagnostyka różnicowa. Zakażenie meningokokowe, które występuje jako meningokokemia, różni się od chorób zakaźnych, którym towarzyszy wysypka, krwotoczne zapalenie naczyń, posocznica, stany małopłytkowe z toksyczną grypą i ARVI, występujące ze zjawiskami oponowymi i zapaleniem mózgu; z innymi chorobami zakaźnymi, którym towarzyszą objawy oponowe (dur brzuszny, szigelloza, salmonelloza).

Komplikacje. Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych często jest powikłane utratą lub pogorszeniem wzroku i słuchu, niedowładem nerwów czaszkowych (głównie par III, IV, VI i VII), porażeniem czterokończynowym, drgawkami, wodogłowiem obturacyjnym i, w rzadkich przypadkach, ropniami mózgu. Zapalenie wnętrza gałki ocznej obserwowane przy meningokokmii najczęściej towarzyszy meningokokowemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Może rozwinąć się zapalenie gałki ocznej i ropne zapalenie tęczówki i naczyniówki.

Meningokokemia jest często powikłana krwotokiem nadnerczy, zapaleniem mózgu, zapaleniem stawów, zapaleniem mięśnia i osierdzia, zapaleniem płuc, ropniem płuc, zapaleniem otrzewnej i rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym. U pacjentów z niedociśnieniem i plamicą zdolność nadnerczy do odpowiedniej aktywacji dalszej stymulacji ACTH jest znacznie zmniejszona.

Leczenie. Penicylina G jest przepisywana do podawania dożylnego. Jeśli istnieją wątpliwości co do etiologii choroby, należy zastosować ampicylinę, w przypadku uczulenia na penicylinę należy zastosować cefuroksym, cefotaksym i ceftriakson, które dają dobry efekt w leczeniu meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i innych lokalizacji tego zakażenia. Leczenie meningokokcemii trwa co najmniej 7 dni i co najmniej 72 godziny po normalizacji temperatury ciała. Wskazaniami do dłuższego leczenia są zapalenie płuc, zapalenie osierdzia i inne powikłania. Pacjenta z meningokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych należy leczyć przez co najmniej 10 dni i co najmniej 5 dni po normalizacji temperatury ciała.

W ostrej infekcji meningokokowej konieczne jest uważne i stałe monitorowanie pacjenta. Monitorowanie ciśnienia krwi w odstępach 30-60 minut należy kontynuować do momentu pojawienia się efektu przepisanego leczenia. W przypadku ciężkiej infekcji i groźnego wstrząsu wskazane jest natychmiastowe podanie hydrokortyzonu dożylnie. Wraz z rozwojem wstrząsu lub rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego konieczne jest wprowadzenie odpowiedniej ilości płynów osmotycznie czynnych w celu utrzymania odpowiedniego poziomu ciśnienia krwi. W tym przypadku pacjentom pokazano wprowadzenie świeżej krwi pełnej i heparyny.

Prognoza. Śmiertelność z powodu ostrej meningokokcemii może przekraczać 15-20%. Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych przy odpowiednim leczeniu kończy się śmiercią w mniej niż 3% przypadków. Przeżycie w ciągu 48 godzin od rozpoczęcia leczenia daje nadzieję na korzystny wynik.

2. Infekcja gonokokowa

Rzeżączka jest ostrą zakaźną chorobą przenoszoną drogą płciową wywoływaną przez Neisseria gonorrhoeae, która może wystąpić u dzieci w każdym wieku ze względu na możliwość zakażenia poprzez kontakt pozapłciowy.

Etiologia. Czynnikiem wywołującym rzeżączkę – N. gonorrhoeae – jest tlenowy Gram-ujemny diplokok, który jest trudny do hodowli na sztucznych pożywkach. Gonokoki dzielą się na cztery typy w zależności od kolonii, jakie tworzą. Mikroskopia elektronowa ujawniła kosmki u przedstawicieli typów I i II, najbardziej zjadliwych dla człowieka. Autotypowanie gonokoków umożliwiło identyfikację około 20 różnych typów, różniących się wzorcem wzrostu na 11 pożywkach o różnym składzie chemicznym. W badaniach serologicznych zidentyfikowano 16 gonokoków z różnymi antygenami zlokalizowanymi w zewnętrznej otoczce patogenów. Gonokoki infekują narządy pokryte nabłonkiem kolumnowym. U dzieci i starszych kobiet dotknięty jest nabłonek wielowarstwowy płaski.

Epidemiologia. Noworodki zarażają się rzeżączką podczas porodu i poprzez kontakt ze skażonymi przedmiotami. Małe dzieci chorują w wyniku kontaktu gospodarstwa domowego z rodzicami lub personelem służby. W większości przypadków nastolatki zarażają się poprzez kontakt seksualny.

Patomorfologia. Zmiany zapalne pojawiają się najpierw w nabłonku w miejscu penetracji rzeżączki i są spowodowane uwolnioną endotoksyną, składają się z biało-żółtej wydzieliny składającej się z surowicy, leukocytów i złuszczonego nabłonka, która często zatyka przewody moczowodu lub pochwy gruczołów, powodując powstawanie cyst lub ropni. U nieleczonych pacjentów wysięk zapalny zastępuje się fibroblastami, zwłóknieniu tkanek towarzyszy zwężenie moczowodu cewki moczowej.

Gonokoki, które przeniknęły do ​​naczyń limfatycznych i krwionośnych, wywołują rozwój ropni pachwinowych, krocza, okołoodbytniczych, kulszowo-odbytniczych i okołosterczowych lub rozprzestrzenianie się patogenów i uszkodzenie różnych narządów.

Patogeneza. Patogeny przedostające się przez błony śluzowe dróg moczowo-płciowych, spojówek, gardła czy odbytnicy przyczepiają się do jego komórek za pomocą struktur rzęskowych, które są wyrostkami białkowymi na powierzchni drobnoustroju. Chronią patogen przed działaniem przeciwciał i dopełniacza oraz mogą determinować jego właściwości antyfagocytarne. Gonokoki mają kapsułkę. Liczne rodzaje patogenów, różniące się składem torebki, wyjaśniają częstotliwość nawrotów choroby. Grubość ścian pochwy i pH jej zawartości znacząco wpływają na rozwój gonokoków. Powszechna infekcja rozwija się najczęściej po zaszczepieniu patogenu w gardle lub odbytnicy.

Zakażeniu gonokokami towarzyszy wyraźna restrukturyzacja immunologiczna u większości pacjentów, u których w surowicy rozwijają się swoiste przeciwciała (normalne i wydzielnicze IgA), a limfocyty są uwrażliwione. Pomimo obecności w surowicy przeciwciał antygonokokowych i wydzielniczych oraz uczulonych limfocytów, odporność na rzeżączkę pozostaje delikatna i często dochodzi do reinfekcji.

Gonokoki izolowane z rozsianej postaci choroby wymagają specjalnych warunków hodowli i są bardziej podatne na niskie stężenia antybiotyków. Ponadto surowica pacjentów z niepowikłaną rzeżączką jest bardziej bakteriobójcza niż surowica pacjentów z rozsianymi postaciami choroby.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi 3-7 dni, rzadziej skracany do 2 dni lub przedłużany do 2-3 tygodni.

W przypadku rzeżączki nie ma odporności wrodzonej ani nabytej. Nadkażenie obserwuje się, gdy pojawia się nowa infekcja w przypadku nieleczonej rzeżączki.

Formy kliniczne:

1) rzeżączka świeża - rzeżączka w wieku do 2 miesięcy od wystąpienia objawów klinicznych:

a) ostry;

b) podostry;

c) skąpoobjawowe;

2) przewlekła rzeżączka – choroba trwająca dłużej niż 2 miesiące i niewiadomego czasu trwania.

Objawy infekcji gonokokowych zależą od:

1) lokalizacja infekcji;

2) cechy patogenu;

3) reaktywność makroorganizmu.

Noszenie gonokoków jest wynikiem niewrażliwości błony śluzowej cewki moczowej i układu moczowo-płciowego na szczep gonokoków. Jednocześnie nie ma reakcji na gonovaccine, podczas ureteroskopii nie wykrywa się żadnych zmian patologicznych.

Rzeżączka u chłopców w okresie przedpokwitaniowym objawia się ropną wydzieliną z cewki moczowej, dyzurią i krwiomoczem. Rzadko występują obrzęk i zapalenie żołędzi prącia, zapalenie najądrza i ropnie okołocewkowe. Gonokokowe zapalenie odbytnicy pojawia się, gdy infekcja dostanie się do odbytnicy. Lokalizacja zakażenia w gardle może być wynikiem samozakażenia wydzielinami z narządów płciowych lub kontaktów ustno-genitalnych.

Zapalenie spojówek o etiologii gonokokowej jest wykrywane nie tylko w okresie noworodkowym i charakteryzuje się ostrym procesem zapalnym z obfitą żółtą lub zieloną wydzieliną ropną. Rzeżączkowe zapalenie stawów występuje u niemowląt z infekcją okołoporodową, obserwuje się u dzieci w okresie dojrzewania, czasami w postaci zapalenia stawów.

Dziewczęta częściej zarażają się rzeżączką w wieku 2-8 lat od chorej matki, ale kontakt seksualny nie jest wykluczony. Choroba u dziewcząt jest wieloogniskowa, z uszkodzeniem pochwy, przedsionka, cewki moczowej, odbytnicy, rzadziej gruczołów Bartholina. Przewlekły przebieg rzeżączki u dziewcząt jest rzadki i częściej rozpoznawany jest w okresach zaostrzeń lub podczas badania profilaktycznego. Badanie pochwy ujawnia ogniskowe przekrwienie i obrzęk powłoki pochwy. Rzadko biorą udział w tym procesie wewnętrzne narządy płciowe.

Komplikacje. Powikłania rzeżączki obejmują objawy rozprzestrzeniania się infekcji z miejsca wprowadzenia patogenu. W tym przypadku rozwija się ostre, podostre lub przewlekłe zapalenie jajowodów, pio- i wodniak, ropnie jajowodowo-jajnikowe z późniejszą bezpłodnością.

Gonokoki mogą wnikać do jamy brzusznej i gromadzić się pod torebką wątroby, powodując zapalenie okołowątrobowe, charakteryzujące się bólem w prawym podżebrzu i objawami ostrego lub podostrego zapalenia jajowodów. Rzeżączkowemu zapaleniu stawów towarzyszy zniszczenie chrząstki stawowej i rozwój ankylozy.

Gonokokowemu zapaleniu oka towarzyszy owrzodzenie rogówki, jej zmętnienie, co prowadzi do ślepoty. Często konieczna jest enukleacja.

diagnostyka. Rozpoznanie rzeżączki stawia się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, obecności Gram-ujemnych diplokoków zlokalizowanych wewnątrzkomórkowo i potwierdza się badaniami kulturowymi.

Leczenie przeprowadzane w specjalistycznych szpitalach. Przepisywane są antybiotyki, leki z grupy sulfonamidów, dobre odżywianie, leki zwiększające odporność organizmu i leczenie miejscowe.

Po zakończeniu leczenia wszystkie chore dzieci pozostają w szpitalu przez 1 miesiąc na 2-3 prowokacje i badania cytologiczne przez 3 dni. Przy korzystnych wynikach badań dziecko zostaje przyjęte do grup dziecięcych.

Prognoza. Dzięki terminowemu, pełnemu leczeniu rokowanie jest całkiem dobre.

profilaktyka. Zapobieganie rzeżączce polega na przestrzeganiu zasad higieny i podejmowaniu zapobiegawczych środków bakteriobójczych natychmiast po podejrzanym kontakcie. Obecnie nie jest możliwe specyficzne szczepienie.

Gonokokowemu zapaleniu gałki ocznej u noworodków zapobiega się przez wkroplenie 1% roztworu azotanu srebra do worka spojówkowego bezpośrednio po urodzeniu.

Wykład nr 3. Zakażenia pneumokokowe

Pneumokoki (Streptococcus pneumoniae) są powszechnymi mieszkańcami górnych dróg oddechowych człowieka, ale w pewnych warunkach mogą stać się patogenami chorób zakaźnych, które klinicznie objawiają się zmianami ropno-zapalnymi w różnych narządach i układach, częściej w płucach - według typu krupowego zapalenia płuc oraz w ośrodkowym układzie nerwowym - według rodzaju ropnego zapalenia opon mózgowych.

Etiologia. Pneumokoki to Gram-dodatnie, lancetowate diplokoki tworzące otoczkę, które można spotkać w postaci pojedynczych ziarniaków lub łańcuchów. Ze względu na różnice w składzie polisacharydu otoczkowego wyróżnia się ponad 80 różnych serotypów drobnoustroju. Tylko gładkie szczepy otoczkowe pneumokoków są chorobotwórcze dla człowieka. Wyizolowano antygeny somatyczne pneumokoków, których przeciwciała stanowią nieistotną część odporności. W reakcjach ochronnych pierwszorzędne znaczenie mają przeciwciała przeciwko antygenom otoczkowym. Pneumokoki wytwarzają toksynę hemolityczną, pneumolizynę i toksyczną neuraminidazę. Kiedy patogen zostaje zniszczony, uwalniana jest endotoksyna, powodując krwotoki na skórze i błonach śluzowych królika.

Na pożywkach stałych pneumokoki tworzą niepigmentowane, z wyciskami w centrum kolonii, otoczone strefą niepełnej hemolizy. Kapsułkę pneumokokową można zobaczyć, gdy mikroorganizmy są traktowane antysurowicą swoistą dla typu zmieszaną z odpowiednim polisacharydem otoczkowym.

W takim przypadku kapsułka pneumokoków zyskuje zdolność załamywania promieni świetlnych.

Epidemiologia. Wiele zdrowych osób jest nosicielami pneumokoków. Wśród nosicieli dominują serotypy, które nie mają wyraźnych właściwości zjadliwych. Rozwój choroby w tych przypadkach jest możliwy przy gwałtownym spadku reaktywności immunologicznej organizmu.

Pod względem epidemiologicznym istotne są klony pneumokoków o większej zjadliwości, które powstają u osłabionych dzieci.

Źródłem zakażenia jest osoba - pacjent lub nosiciel pneumokoków. Infekcja jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki.

Podatność nie została dokładnie ustalona. Choroba pneumokokowa jest zwykle sporadyczna, a jej częstość występowania i nasilenie są największe u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową, asplenią, śledzioną, niedoborem odporności humoralnej (limfocyty B) lub niedoborem dopełniacza.

Patogeneza i patomorfologia. Pneumokoki należy uznać za potencjalne patogeny. Nieswoiste mechanizmy odporności miejscowej, w tym obecność innych mikroorganizmów w nosogardzieli, w istotny sposób ograniczają namnażanie się pneumokoków. Choroby pneumokokowe często rozwijają się po infekcji wirusowej dróg oddechowych, która wpływa na nabłonek rzęskowy i zmniejsza jego aktywność, a także hamuje aktywność makrofagów pęcherzykowych. Wydzielina dróg oddechowych może opóźniać proces fagocytozy.

W tkankach pneumokoki zaczynają się namnażać i rozprzestrzeniać wraz z przepływem limfy i krwi lub poprzez kontakt z miejsca zakażenia. Ciężkość choroby zależy od zjadliwości patogenu, jego ilości, zwłaszcza w bakteriemii, oraz stanu reaktywności makroorganizmu. Najbardziej niekorzystne rokowanie dotyczy masywnej bakteriemii i wysokiego stężenia polisacharydu otoczkowego we krwi. Ciężka postępująca postać choroby rozwija się u większości pacjentów z antygenemią pomimo trwającej intensywnej antybiotykoterapii.

Niedobór końcowego składnika dopełniacza (C3-C9) wiąże się z tendencją do nawracających infekcji ropnych, wśród których ważną rolę odgrywają również pneumokoki. Zwiększona skłonność do infekcji pneumokokowych u pacjentów z usuniętą śledzioną lub jej wrodzonym brakiem wiąże się z niewystarczającą opsonizacją pneumokoków, brakiem funkcji filtracyjnej śledziony podczas bakteriemii. Infekcja pneumokokowa jest szczególnie powszechna u pacjentów z anemią sierpowatą i innymi postaciami hemoglobinopatii, ponieważ pacjenci nie mają zdolności do aktywacji C3 w inny sposób i wiązania tej opsoniny ze ścianą komórkową pneumokoków.

Skuteczność fagocytozy zmniejsza się wraz z niedoborem odporności limfocytów T i B z powodu niedoboru przeciwciał przeciwotoczkowych przeciwko opsoninie oraz niezdolności do powodowania lizy i aglutynacji bakterii. Choroba pneumokokowa rozwija się u osób z przejściową i wcześniej istniejącą supresją czynnika B.

Rozprzestrzenianie się infekcji w tkankach pacjentów nasila działanie substancji przeciwfagocytarnej rozpuszczalnego pneumokokowego antygenu otoczkowego. Ważną rolę odgrywa czynnik przyczyniający się do rozwoju obrzęku. Następnie zwiększa się liczba makrofagów w wysięku i wzrasta fagocytoza pneumokoków. Procesy rozwiązywania zapalenia płuc są zakończone w ciągu 7-10 dni. Wprowadzenie skutecznych antybiotyków i specyficznego dla typu serum może przyspieszyć proces gojenia.

Objawy kliniczne. Objawy kliniczne zakażenia pneumokokowego zależą od lokalizacji głównego procesu patologicznego. Najczęściej obejmuje górne i głębokie partie dróg oddechowych, często towarzyszy mu infekcja wirusowa. Rozwija się zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok i gardła, zapalenie krtani i tchawicy i oskrzeli, zapalenie otrzewnej i bakteriemia. Pneumokoki pozostają najczęstszą przyczyną zapalenia ucha środkowego u dzieci powyżej 1 miesiąca życia. Rozprzestrzenianie się infekcji może nastąpić przez kontakt, co prowadzi do rozwoju ropniaka, zapalenia osierdzia, zapalenia wyrostka sutkowatego, ropnia nadtwardówkowego i, w rzadkich przypadkach, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Bakteriemia może powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropne zapalenie stawów, zapalenie kości i szpiku, zapalenie wsierdzia i ropień mózgu. Opisano rozwój pneumokokowego zapalenia nagłośni u dzieci z obniżoną odpornością. W bakteriemii pneumokokowej rzadko tworzą się ropnie podskórne. Bakteriemii pneumokokowej często towarzyszą choroby nerek, takie jak kłębuszkowe zapalenie nerek i zakrzepica tętniczo-korowa. Miejscowe zapalenie dziąseł, zgorzelinowe obszary twarzy lub kończyn oraz rozsiane wewnątrznaczyniowe wykrzepianie krwi mogą również oznaczać bakteriemię pneumokokową.

Diagnoza. Dokładną diagnozę zakażenia pneumokokowego można postawić na podstawie izolacji pneumokoków z miejsca zapalenia lub krwi. Jednocześnie mikroorganizmy występujące w nosogardzieli u pacjentów z zapaleniem płuc, zapaleniem ucha środkowego, posocznicą lub zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych mogą nie być przyczyną choroby.

Pneumokoki często znajdują się w posiewach moczu. We wczesnych stadiach pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w płynie mózgowo-rdzeniowym można znaleźć ziarniaki. Ilościowa immunoelektroforeza surowicy, płynu mózgowo-rdzeniowego lub moczu przy użyciu połączonej surowicy pneumokokowej może być bardzo pomocna w diagnozowaniu pneumokokowego zapalenia opon mózgowych lub bakteriemii. Antygeny pneumokokowe we krwi i moczu można również wykryć w zlokalizowanej chorobie pneumokokowej. Specyficzna antysurowica znacznie poprawia dokładność serologicznych metod diagnostycznych, a dotychczasowa antybiotykoterapia nie wpływa znacząco na ich wyniki.

Diagnostyka różnicowa infekcje pneumokokowe przeprowadza się za pomocą gronkowcowych, meningokokowych, paciorkowcowych, hemofilnych i innych infekcji bakteryjnych. Pod wieloma względami zależy to od wyników badań bakteriologicznych i serologicznych.

Leczenie. Penicylina jest lekiem z wyboru w leczeniu zakażeń pneumokokowych. Dawki i czas trwania leczenia powinny się różnić w zależności od lokalizacji zakażenia. We wszystkich przypadkach zaleca się określenie wrażliwości izolowanych pneumokoków na lek metodą rozcieńczeń w celu skorygowania taktyki leczenia. W przypadku oporności na penicylinę, ale wrażliwości na chloramfenikol, leczenie przeprowadza się jako ostatnie. Brak możliwości przewidzenia lub przewidzenia z góry lekooporności patogenu stwarza konieczność przeprowadzenia w każdym przypadku odpowiedniego badania bakteriologicznego wszystkich szczepów pneumokoków wyizolowanych z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Erytromycyna, cefalosporyna, klindamycyna i chloramfenikol, sulfadiazyna i sulfazoksazol mogą być z powodzeniem stosowane w leczeniu pacjentów nietolerujących penicyliny.

Prognoza. Wynik choroby zależy od wieku pacjenta, stanu jego mechanizmów obronnych, zjadliwości patogenu, lokalizacji zakażenia i adekwatności terapii.

profilaktyka. Wieloważna szczepionka pneumokokowa „PNEUMO-23” charakteryzuje się wysoką immunogennością i rzadko powoduje działania niepożądane, zalecana jest do szczepienia dzieci powyżej 2. roku życia z grupy wysokiego ryzyka. Dzieciom z niedoborami odporności, które mają kontakt z pacjentem zakażonym pneumokokami, można podać gammaglobulinę.

Wykład nr 4. Zakażenie gronkowcami

Infekcja gronkowcowa to duża grupa chorób od łagodnych postaci zlokalizowanych do ciężkiego procesu septycznego wywołanego przez gronkowce.

Etiologia. Gronkowce to kuliste komórki, które rosną w skupiskach i są fakultatywnymi beztlenowcami, chociaż mogą rosnąć w warunkach tlenowych. Istnieją dwa rodzaje gronkowców:

1) S. aureus (Staphylococcus aureus) – patogenny, wytwarzający cztery rodzaje egzotoksyn:

a) toksyna alfa o właściwościach antygenowych i immunogennych;

b) beta-toksyna, powodująca naruszenie przepuszczalności ściany naczyniowej;

c) toksyny gamma i delta powodujące lizę erytrocytów i innych ludzkich komórek krwi.

Ponadto mogą również wytwarzać enterotoksyny.

S. aureus wytwarzają enzymy zdolne do niszczenia błon komórkowych, a uwolnione kwasy tłuszczowe zakłócają proces fosforylacji oksydacyjnej.

Szczepy Staphylococcus aureus wytwarzają żółty pigment.

Stałym kryterium patogenności gronkowców jest koagulacja osocza, która utrzymuje się w procesie zmiany oporności gronkowca.

S. aureus wykazują aktywność lizozymową;

2) S. epidermidis - gronkowiec naskórkowy, którego szczepy mogą powodować różne procesy patologiczne w osłabionym ciele, szczególnie u noworodków i wcześniaków. Staphylococcus naskórka wytwarza biały pigment.

Gronkowce są odporne na czynniki środowiskowe, ponadto szybko nabierają oporności na szeroko stosowane antybiotyki.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia są pacjenci i nosiciele patogennych szczepów gronkowca.

Najbardziej niebezpieczni są pacjenci w ostrym okresie choroby, ponieważ wydzielają najbardziej chorobotwórcze szczepy gronkowców, które są oporne na powszechnie stosowane antybiotyki.

Zakażenie rozprzestrzenia się przez kontakt, pokarm i unoszące się w powietrzu kropelki.

Zakażenie gronkowcami często występuje sporadycznie, ale możliwe są choroby grupowe, rodzinne, wybuchy epidemii w szpitalach położniczych itp.

Dozwolona jest również endogenna droga infekcji (autoinfekcja).

Patogeneza. Czynniki przyczyniające się do wystąpienia infekcji gronkowcowej:

1) obecność bramek wejściowych infekcji (skóra, błony śluzowe części ustnej gardła i dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, spojówki powiek i rany pępowinowej);

2) przekroczenie progu wrażliwości organizmu przez podrażnienie wywołane przez patogen;

3) brak specyficznej i niespecyficznej ochrony w organizmie.

W miejscu bramy wejściowej dochodzi do miejscowego procesu zapalnego. W przypadku wysokiej reaktywności swoistej organizmu proces patologiczny może nie rozwijać się lub ograniczać się do miejscowej reakcji zapalnej. Wraz ze spadkiem swoistej reaktywności immunologicznej możliwe jest uogólnienie procesu z rozwojem posocznicy i posocznicy, zwłaszcza u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia.

Patogenezę określają:

1) składnik toksyczny spowodowany przedostaniem się toksyny gronkowcowej i substancji biologicznie czynnych z miejscowego ogniska do krwi;

2) składnik alergiczny, który jest konsekwencją krążenia uszkodzonych komórek drobnoustrojów w organizmie i zmian wrażliwości makroorganizmu na obce białko;

3) inwazja gronkowców z powodu gwałtownego spadku reaktywności immunologicznej i wzrostu przepuszczalności ściany naczyniowej w wyniku rozwoju zatrucia i alergii.

W rozwoju infekcji endogennej odgrywa rolę stan reaktywności immunologicznej dziecka, wcześniejsze leczenie lekami przeciwbakteryjnymi.

W patogenezie rozwoju zatruć pokarmowych ważna jest wartość dawki zakaźnej, ilość produkowanej enterotoksyny.

Patomorfologia. Ropienie jest głównym objawem wyróżniającym infekcję gronkowcową. Lokalna proliferacja gronkowców w tkance prowadzi do powstania ropnia. Produkcja hialuronidazy przyczynia się do dalszego rozprzestrzeniania się infekcji. W obszarach namnażania się patogenu pojawia się duża liczba granulocytów, obserwuje się zakrzepicę naczyń krwionośnych i powstawanie skrzepów fibrynowych. W centrum utworzonego obszaru następuje martwica, wypełniająca się martwymi leukocytami, na obwodzie znajdują się fibroblasty.

W jamie ropnia znajdują się żywe bakterie i leukocyty. Pęknięcie ropnia towarzyszy bakteriemii i rozprzestrzenianiu się infekcji.

Objawy kliniczne. Istnieją zlokalizowane i uogólnione formy zakażenia gronkowcem.

Częściej infekcja występuje w łagodnej zlokalizowanej postaci z lekko wyraźną miejscową reakcją zapalną i przy braku uogólnionego procesu. Rzadziej infekcja przybiera ciężki charakter, wyraża się typowymi objawami zatrucia, głębokimi zmianami miejscowymi i towarzyszy im bakteriemia.

Choroby skórne. Choroby ropne skóry są pierwotne lub wtórne, objawiają się liszajem, zapaleniem mieszków włosowych, czyrakiem, karbunkułami, liszajem pęcherzowym (pęcherzyca noworodka, choroba Rittera) i toksyczną martwicą naskórka (choroba Lyella). Podobną symptomatologię kliniczną obserwuje się we wtórnym zakażeniu gronkowcami ran, a przede wszystkim powierzchni oparzeń.

Choroby układu oddechowego. Gronkowce bardzo często występują w górnych drogach oddechowych, ale związane z nimi choroby rozwijają się stosunkowo rzadko. Może wystąpić zapalenie zatok i ucha środkowego wywołane przez Staphylococcus aureus. Ropne zapalenie ślinianki przyusznej jest rzadką chorobą, ale jeśli się rozwinie, przyczyną jest zwykle Staphylococcus aureus. Zapalenie migdałków gronkowcowych i zapalenie gardła występują rzadko - u dzieci ze zmniejszoną odpornością na infekcje. Staphylococcus aureus może powodować zapalenie tchawicy, które w swoich objawach klinicznych przypomina obraz zadu wirusowego. Pacjenci zgłaszają się z wyraźną gorączką, leukocytozą i objawami ciężkiej niedrożności górnych dróg oddechowych. Laryngoskopia lub bronchoskopia nie ujawnia zmian w nagłośni, ale przestrzeń podgardłowa jest mocno zwężona, w tchawicy znajduje się gęsta ropna tajemnica.

Zapalenia płuc gronkowcowe mogą być pierwotne lub wtórne, jeśli rozwiną się po infekcji wirusowej. U dzieci poniżej 1 roku życia zaczyna się od pojawienia się świszczącego oddechu, przypominającego obraz zapalenia oskrzelików. Najczęściej temperatura ciała gwałtownie wzrasta, pojawiają się bóle brzucha, przyspieszenie oddechu, duszność i oznaki miejscowego lub rozlanego odoskrzelowego zapalenia płuc lub płatowego zapalenia płuc. Gronkowce powodują martwicze zapalenie płuc, często z ropniakiem, odmą opłucnową, ropoopłucnową i przetoką oskrzelowo-opłucnową. Czasami gronkowcowemu zapaleniu płuc towarzyszą rozlane zmiany śródmiąższowe, charakteryzujące się silną dusznością i sinicą. Kaszel może być suchy. Terapia tlenowa tylko nieznacznie zwiększa poziom dotlenienia krwi.

Sepsa może wystąpić w każdej lokalizacji tej infekcji i rozwija się ostro z gorączką, dreszczami, nudnościami, wymiotami i bólem mięśni. Następnie drobnoustroje mogą być zlokalizowane w płucach, sercu, stawach, kościach, nerkach lub mózgu. W niektórych przypadkach rozwijają się rozsiane postacie infekcji gronkowcowych, którym towarzyszy gorączka, ból kości i stawów, wysypka wybroczynowa, pokrzywkowa, grudkowo-plamkowa lub krostkowa. Rzadko obserwowany krwiomocz, żółtaczka, drgawki, sztywność karku i szmery serca. Może wystąpić leukocytoza lub leukopenia, białkomocz, w osadzie moczu - erytrocyty i leukocyty.

Choroby tkanki mięśniowej. Rozwój zlokalizowanych ropni w mięśniach, któremu nie towarzyszy posocznica, nazywa się tropikalnym ropnym zapaleniem mięśni. Objawy zwiastunowe obejmują zapalenie gardła, katar, biegunkę i uraz przed rozwojem ropnia. Głównymi elementami leczenia są otwarcie ropni i wprowadzenie antybiotyków.

Choroby serca. Ostre bakteryjne zapalenie wsierdzia często następuje po bakteriemii gronkowcowej i nie zawsze towarzyszą mu zmiany w zastawkach serca. Często dochodzi do perforacji zastawek serca, rozwijają się ropnie w mięśniu sercowym, ostre krwotoczne i ropne zapalenie osierdzia oraz zespół nagłej śmierci.

Choroby OUN. Zapalenie opon mózgowych wywołane przez S. aureus często rozwija się po bakteriemii gronkowcowej, czasami z bezpośrednim zakażeniem z ucha środkowego, z zapaleniem kości i szpiku kości sklepienia czaszki lub kręgosłupa. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych gronkowcowe może być spowodowane urazem lub infekcją przepukliny oponowo-rdzeniowej. Zakażenie po zabiegach chirurgicznych najczęściej wiąże się z zakażeniem gronkowcami naskórka. Staphylococcus aureus może powodować ropień mózgu u 25% pacjentów.

Często powoduje również ropnie nadtwardówkowe. Gronkowcowy charakter choroby OUN należy zakładać przede wszystkim u pacjentów, u których pewne pierwotne ognisko jest przyczyną bakteriemii gronkowcowej.

Choroba kości i stawów. Staphylococcus aureus najczęściej służy jako czynnik etiologiczny w zapaleniu kości i szpiku oraz ropnym zapaleniu stawów u dzieci. Choroba rozwija się wraz z hematogennym rozprzestrzenianiem się infekcji.

Choroby nerek. Gronkowce powodują rozwój ropni w nerkach i tkance okołonerkowej. Zakażenia dróg moczowych gronkowcami są rzadkie.

Choroby przewodu pokarmowego. Gronkowcowe zapalenie jelit jest spowodowane nadmiernym wzrostem gronkowców ze szkodą dla prawidłowej flory jelitowej i występuje podczas leczenia dojelitowego antybiotykami o szerokim spektrum działania.

To rozwija biegunkę z krwią i śluzem w kale.

Zatrucie pokarmowe może być spowodowane spożyciem dużych ilości enterotoksyn z żywnością skażoną gronkowcem. 2-7 godzin po spożyciu takiego pokarmu nagle pojawiają się wyniszczające wymioty, pojawiają się obfite wodniste stolce, ale temperatura ciała pozostaje w normalnym zakresie lub nieznacznie wzrasta.

Zwykle po 12-24 godzinach objawy te ustępują. W niektórych przypadkach rozwija się szok i następuje śmierć.

Zakażenie gronkowcami u noworodków i dzieci w pierwszym roku życia. Zakażenie dziecka jest możliwe w okresie przedporodowym, podczas porodu lub po urodzeniu. W obecności chorób zakaźnych i zapalnych u matki może wystąpić infekcja płodu przez łożysko. Podczas porodu - z przedwczesnym wypływem płynu owodniowego i łożyskiem przednim. Występują zlokalizowane (vezikulopustulosis, pęcherzyca noworodków, złuszczające zapalenie skóry Rittera, pseudofurunculosis itp.) i uogólnione postacie infekcji.

Zlokalizowane formy infekcji mogą być łagodne lub ciężkie.

Łagodne formy charakteryzują się obecnością miejscowego ogniska i lekko wyraźnym zatruciem, bez zaburzania ogólnego stanu i zmian patologicznych w innych narządach wewnętrznych. Głównym celem może być nieżytowe lub ropne zapalenie głowy, pseudotuberculosis, vesiculopustulosis itp.

Ciężkie formy charakteryzują się ciężkim zatruciem, wysoką temperaturą ciała, obecnością zlokalizowanego ogniska ropnego w postaci ropowicy, ropnia itp.

Najcięższym objawem zakażenia jest ropowica noworodków, której towarzyszy rozległy proces ropno-martwiczy w podskórnej tkance tłuszczowej pleców, szyi, okolicy lędźwiowej, klatki piersiowej i brzucha.

Stan dziecka jest zaburzony, niedomykalność, powolne ssanie, pojawia się płaska krzywa wagi, co utrudnia odróżnienie od sepsy.

Ale zniknięcie objawów zatrucia w ciągu 3-7 dni na tle trwającej antybiotykoterapii, obniżenie temperatury ciała do normalnych wartości, szybkie odkażanie miejscowego ogniska ropnego i brak uszkodzeń innych narządów wewnętrznych wykluczają posocznicę.

Cechą sepsy gronkowcowej u wcześniaków jest obecność głównie postaci posocznicowych, rzadziej - posocznicy. Może mu towarzyszyć obecność zapalenia kości i szpiku górnej szczęki i kości kończyn, ropowicy, ropnego zapalenia opon mózgowych, gronkowcowego zapalenia płuc, wtórnego zapalenia jelit itp. Zatrucie wyraża się letargiem dziecka, odmową piersi, niedomykalnością, niestrawnością zaburzenia. Skóra jest blada z szarawym odcieniem, rzadko żółtaczkowa, charakteryzuje się powiększoną wątrobą, rozwojem septycznego zapalenia wątroby.

Sepsa może również wystąpić w normalnych temperaturach, zmiany we krwi obwodowej są mniej wyraźne niż u dzieci w starszej grupie wiekowej. Niekorzystnym rokowaniem jest obecność leukopenii, niedokrwistości, trombocytopenii, toksycznego ziarnistości neutrofili i innych we krwi obwodowej.

Diagnoza. Zakażenie gronkowcem rozpoznaje się na podstawie izolacji patogenu ze zmian na skórze, jamie ropnia, krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym lub innych miejscach. Po izolacji patogen identyfikuje się za pomocą barwienia metodą Grama, reakcji na koagulazę i mannitol. W razie potrzeby można przeprowadzić badanie wrażliwości na antybiotyki i typowanie fagowe.

Rozpoznanie gronkowcowego zatrucia pokarmowego zwykle opiera się na danych klinicznych i epidemiologicznych. Pokarm będący źródłem zatrucia pokarmowego powinien zostać poddany badaniu bakteriologicznemu i zbadany na zawartość enterotoksyny, którą określa się za pomocą reakcji dyfuzji żelowej, biernego hamowania hemaglutynacji oraz metody przeciwciał fluorescencyjnych.

Przeciwciała przeciwko kwasowi teichojowemu można wykryć za pomocą metody podwójnej dyfuzji agarowej. Test ten jest ważny w diagnostyce gronkowcowego zapalenia wsierdzia lub posocznicy.

Wartość diagnostyczną w zakażeniach z towarzyszącą bakteriemią gronkowcową może mieć oznaczenie peptydoglikanu gronkowcowego i test na przeciwciała przeciwko IgG.

Leczenie przeprowadza się z uwzględnieniem formy, nasilenia, okresu choroby i wieku dziecka.

W przypadku łagodnych i izolowanych postaci infekcji u starszych dzieci są one ograniczone do leczenia objawowego i miejscowego. W umiarkowanych i ciężkich postaciach infekcji zalecana jest kompleksowa terapia mająca na celu wyeliminowanie patogenu, detoksykację, przywrócenie zaburzeń metabolicznych i zwiększenie obrony organizmu. W razie potrzeby stosuje się chirurgiczne metody leczenia.

W leczeniu infekcji, zwłaszcza w ciężkich i uogólnionych postaciach, stosuje się leki przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania.

Kompleksowa terapia ciężkich postaci infekcji obejmuje stosowanie immunoglobuliny przeciwgronkowcowej, osocza hiperimmunizacyjnego, bakteriofaga gronkowcowego, transfuzję krwi od dawców immunizowanych anatoksyną gronkowcową.

Terapia niespecyficzna ogranicza się do stosowania środków odtruwających, preparatów białkowych, środków odczulających.

U małych dzieci z przedłużoną sepsą, której towarzyszy osłabienie funkcji kory nadnerczy, wskazane są hormony steroidowe (przeciwwskazanie - posocznica z niskim wskaźnikiem reaktywności organizmu).

Aby zapobiegać i leczyć dysbakteriozę, przepisuje się nystatynę, leworynę, witaminy z grupy B i C, preparaty bakteryjne, których wybór zależy od wieku dziecka i charakteru zaburzeń mikroflory.

Prognoza. Nieleczona posocznica gronkowcowa w 80% lub więcej przypadków kończy się śmiercią. Śmiertelność po leczeniu antybiotykami zmniejsza się do 20%. Niekorzystnym znakiem prognostycznym jest mała liczba leukocytów we krwi (poniżej 5000) lub zmniejszenie liczby neutrofili do 50% lub mniej.

profilaktyka obejmuje kompleks środków antyepidemiczno-organizacyjnych mających na celu zapobieganie zakażeniom gronkowcowym w szpitalach położniczych, szpitalach medycznych i fizjologicznych placówkach dziecięcych.

Dzieci, które przeszły infekcję gronkowcową, są pod obserwacją ambulatoryjną przez 6-12 miesięcy.

Wykład nr 5. Zakażenia Clostridium

1. Tężec

Tężec to ostra choroba toksemiczna spowodowana działaniem egzotoksyny (tetanospasminy) wytwarzanej przez bakterie Clostridium tetani. Toksyna jest wytwarzana przez wegetatywne formy drobnoustroju w miejscu jego penetracji do tkanek organizmu, a następnie wchodzi do ośrodkowego układu nerwowego i tam jest utrwalana.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym tężca jest bezwzględny beztlenowiec, cienki gram-dodatni, ruchliwy, nieosłonięty pręcik, który tworzy końcowe zarodniki, które nadają mu podobieństwo do podudzia. Zarodniki są bardzo odporne na wpływy zewnętrzne, tolerują gotowanie, ale ulegają zniszczeniu podczas autoklawowania. W glebie chronionej przed światłem słonecznym zarodniki mogą przetrwać wiele lat. Występują w kurzu domowym, glebie, soli i słodkiej wodzie oraz odchodach wielu gatunków zwierząt. W jelicie człowieka można znaleźć zarówno zarodniki, jak i formy wegetatywne patogenu.

Roślinne C. tetani są wrażliwe na ciepło i środki dezynfekujące.

Same pałeczki tężca są nieszkodliwe, ich działanie chorobotwórcze związane jest z wytwarzaniem dwóch toksyn: tetanospasminy i tetanolysyny. Kilka rodzajów prątków tężca, różniących się budową antygenową, wytwarza tetanospazminę o identycznych parametrach immunologicznych. Neurotoksyczna i odpowiedzialna za kliniczne objawy choroby, toksyna jest uważana za najsilniejszą truciznę organiczną po toksynie botulinowej. Jego śmiertelna dawka dla ludzi wynosi 130 mcg.

Epidemiologia. Choroba tężcowa występuje wszędzie, jednak częstość występowania w różnych strefach geograficznych nie jest taka sama i jest związana z charakterystyką i stopniem urazów, stanem czynnej odporności populacji, rozwojem systemu opieki zdrowotnej itp. Tężec charakteryzuje się: sezonowość, ze szczytem w maju-październiku.

Źródłem zakażenia są zwierzęta i ludzie, w jelitach których saprofity tężca przedostają się do gleby wraz z odchodami zwierząt i rozprzestrzeniają się w środowisku.

Tężec to infekcja rany, choroba występuje, gdy patogen wnika do organizmu przez powierzchnię rany. U noworodków rana pępowinowa może służyć jako brama wejściowa, zakażona z naruszeniem zasad aseptyki i antyseptyki. Tężec dotyka głównie dzieci w wieku 3-7 lat oraz noworodki.

Tężec nie jest przenoszony z osoby na osobę.

Patogeneza. Choroba rozwija się, gdy zarodniki tężca, które przedostały się do uszkodzonej tkanki, zaczynają kiełkować, rozmnażać się i wytwarzać tetanospasminę. Kiełkowanie i rozmnażanie zarodników następuje w miejscu bramy wejściowej infekcji i tylko wtedy, gdy zmniejsza się poziom tlenu w tkankach. Miejscem trwałego zakażenia może być przewód pokarmowy lub krypty migdałków. Czasami tężec może rozwinąć się po podaniu skażonej surowicy, szczepionki lub przedostaniu się do organizmu wraz z materiałem szwów.

Od strony bramy wejściowej infekcja rozprzestrzenia się po całym ciele:

1) na otaczających tkankach;

2) przez układ limfatyczny;

3) wzdłuż pni nerwowych.

Tetanospazmina może przenikać do OUN poprzez wchłanianie w synapsach nerwowo-mięśniowych i rozprzestrzenianie się w przestrzeniach okołonerwowych wzdłuż dużych pni nerwowych, a także za pomocą limfocytów.

Tetanospasmina działa na zakończenia nerwów ruchowych w synapsach mioneuralnych, na rdzeń kręgowy i mózg oraz na współczulny układ nerwowy. W synapsach nerwowo-mięśniowych toksyna hamuje niszczenie acetylocholiny, powodując zaburzenia w procesach przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego. W rdzeniu kręgowym jego działanie powoduje zaburzenia w układzie odruchów polisynaptycznych. W ośrodkowym układzie nerwowym tetanospazmina wiąże się z gangliozydami i wpływa na neurony ruchowe i międzyneuronalne, usuwając hamowanie neuronów ruchowych i ułatwiając rozprzestrzenianie się procesów pobudzenia przez rdzeń kręgowy. Naruszenie mechanizmów hamujących w samym rdzeniu kręgowym znacznie osłabia działanie hamujące ze strony wyższych partii ośrodkowego układu nerwowego. Toksyna powoduje wzrost aktywności współczulnego układu nerwowego: tachykardię, niestabilne nadciśnienie, arytmię, skurcze naczyń obwodowych, obfite pocenie się, hiperkarbię oraz wzrost wydalania katecholamin z moczem.

Tetanospazmina, zaadsorbowana w tkankach, silnie się z nimi wiąże i nie jest następnie niszczona ani neutralizowana przez antytoksynę. Antytoksyna tężcowa może zapobiegać wiązaniu się tężca spazminy z OUN, jeśli ten ostatni znajduje się w pniach nerwów obwodowych. Antytoksyna nie wpływa na kiełkowanie zarodników C. tetani i reprodukcję wegetatywnych form patogenu w tkankach.

Patomorfologia. Zakażenie C. tetani pozostaje zlokalizowane i powoduje minimalne zmiany zapalne w uszkodzonych tkankach. Miejscowe zmiany patologiczne mają charakter wtórny. Zapalenie płuc rozwijające się u pacjentów jest spowodowane innymi patogenami i wiąże się z trudnościami w odkrztuszaniu plwociny. Często obserwuje się zwyrodnienie mięśni prążkowanych, w tym mięśni przeponowych, międzyżebrowych, prostych brzucha itp. Istotą zmian jest zanik prążków poprzecznych, liza i śmierć miofibryli. Obserwuje się krwotoki do włókien mięśniowych i ich pękanie. Zmiany zwyrodnieniowe mięśni przeponowych i międzyżebrowych mogą prowadzić do niewydolności wentylacji, a także miastenii, która może rozwinąć się w okresie rekonwalescencji. Złamania kręgosłupa mogą być skutkiem drgawek.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji tężca wynosi 3-14 dni po urazie, rzadziej - od 1 dnia do kilku miesięcy.

Istnieją trzy postacie kliniczne tężca:

1) miejscowy tężec, objawiający się bólem, przedłużoną sztywnością i skurczem mięśni w pobliżu miejsca urazu, który może utrzymywać się przez kilka tygodni i znikać bez śladu. W niektórych przypadkach poprzedzają rozwój uogólnionej postaci choroby. U dzieci z przewlekłym zapaleniem ucha środkowego czasami obserwuje się miejscowy i łatwo płynący tężec ogólny. Czynnik sprawczy można wykryć w wydzielinie z ucha środkowego. Skutki śmiertelne w zlokalizowanej postaci choroby występują w 1% przypadków;

2) tężec uogólniony, zwykle rozpoczynający się niepostrzeżenie, ale szczękościsk można wykryć u 50% pacjentów. Skurcz mięśni żucia często łączy się ze sztywnością karku i trudnościami w połykaniu. Wczesne objawy to niepokój, drażliwość i bóle głowy. Skurcz mięśni twarzy powoduje sardoniczny uśmiech. Pojawiają się krótkie skurcze toniczne różnych grup mięśni. Grupy mięśni lędźwiowych i brzusznych stają się sztywne, zaczynają się skurcze mięśni pleców, prowadzące do opistotonusa. Skurcze tężcowe charakteryzują się nagłym pojawieniem się tonicznych skurczów różnych grup mięśni, powodujących zgięcie i przywodzenie ramion, ucisk dłoni i wyprost nóg. Początkowo skurcze są łagodne, trwają kilka sekund i przerywane są okresami relaksacji. Następnie drgawki stają się silniejsze, dłuższe i wyczerpują pacjenta. Napady są wywoływane przez prawie każdy bodziec wzrokowy, słuchowy lub dotykowy. Przez cały okres choroby ofiara zachowuje przytomność, odczuwa silny ból. Jednocześnie pojawia się wyraźne uczucie strachu. Skurcze mięśni gardła i dróg oddechowych mogą prowadzić do zamknięcia dróg oddechowych, powodować sinicę, asfiksję. Dyzuria lub zatrzymanie moczu rozwija się wtórnie do skurczu zwieracza pęcherza moczowego. Może wystąpić mimowolne oddawanie moczu, defekacja. Nadmiernie silne drgawki często prowadzą do złamań kompresyjnych trzonów kręgów i krwotoków w mięśniach. Czasami może wystąpić osłabienie poszczególnych grup mięśni i utrata czucia spowodowana neuropatią obwodową. Badania elektrofizjologiczne w początkowym okresie ujawniają zaburzenia przewodzenia wzdłuż pni nerwowych. Pełne lub częściowe wyzdrowienie następuje w ciągu kilku tygodni, a nawet miesięcy.

Temperatura ciała u pacjentów zwykle nieznacznie wzrasta, jej wzrost do 40 ° C tłumaczy się zwiększonym wydatkowaniem energii podczas drgawek. Pacjenci mają obfite pocenie się, tachykardię, nadciśnienie, arytmię.

W ciągu pierwszych 3-7 dni objawy choroby nasilają się, przez kolejne 2 tygodnie stan pacjenta stabilizuje się, a dopiero po tym następuje stopniowa poprawa. Pełne wyzdrowienie następuje po 2-6 tygodniach;

3) tężec głowy. To niezwykła manifestacja choroby. Okres inkubacji wynosi 1-2 dni. Choroba jest zwykle spowodowana zapaleniem ucha środkowego, ranami głowy, twarzy i ciałami obcymi w jamie nosowej. Najbardziej charakterystycznymi objawami choroby są dysfunkcje III, IV, VII, IX, X i XI par nerwów czaszkowych. Najczęściej w proces zaangażowana jest siódma para (nerw twarzowy). Po czaszkowo-mózgowym może również rozwinąć się uogólniona postać tężca.

Tężec noworodkowy zwykle rozpoczyna się u dziecka w wieku 3-10 dni i przebiega zgodnie z rodzajem postaci uogólnionej. Początkowo czynność ssania jest u dziecka zaburzona, pojawia się niepokój i silny płacz. Wkrótce łączą się zaburzenia połykania, pojawia się sztywność mięśni, zaczynają się drgawki. Opistotonus może być nieobecny.

Komplikacje. Odpowiednia terapia i staranna opieka zmniejszają częstotliwość i nasilenie powikłań tężca. Zachłystowe zapalenie płuc, niedodma, rozedma śródpiersia, odma opłucnowa spowodowana tężcem są spowodowane upośledzoną wentylacją płuc na skutek skurczu mięśni oddechowych, skurczu krtani i gromadzenia się wydzieliny w oskrzelach. Po tracheostomii najczęściej występują rozedma śródpiersia i odma opłucnowa. Gryzienie języka i błony śluzowej policzka, złamania kręgów, krwiaki śródmięśniowe są wynikiem silnych drgawek. Przy długotrwałych drgawkach dochodzi do odwodnienia organizmu i ogólnego wyczerpania.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie tężca opiera się na danych klinicznych. Wyniki rutynowych badań laboratoryjnych nie mają dużej wartości diagnostycznej. Oznaczenie prątków tężca w rozmazie z wydzieliny z rany lub ich wzrostu na pożywce potwierdza rozpoznanie tężca tylko w przypadku, gdy istnieją dane anamnestyczne i kliniczne charakterystyczne dla tężca. Samo wykrycie prątków tężca w ranie nie oznacza, że ​​dana osoba ma tężec ani że rozwinie się on w przyszłości.

Tężec u noworodków różnicuje się z urazami porodowymi i ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, spazmofilią, ropniem okołomigdałkowym i innymi chorobami zapalnymi w żuchwie, w których może wystąpić skurcz mięśni żucia, a także zatruciem strychniną.

U starszych dzieci tężec różni się od histerii, wścieklizny.

Leczenie i pielęgnacja. Głównym celem leczenia tężca jest wyeliminowanie źródła powstawania tetanospasminy, zneutralizowanie toksyny krążącej we krwi i zapewnienie terapii podtrzymującej do czasu zniszczenia tetanospasminy związanej w tkance nerwowej. Terapię podtrzymującą należy prowadzić dość intensywnie i ostrożnie.

Immunoglobulinę swoistą dla człowieka (SIG) podaje się jak najwcześniej w dawce 3000-6000 IU domięśniowo. Podawanie dożylne jest przeciwwskazane. Po podaniu SIG nie występują reakcje alergiczne, a poziom antytoksyny we krwi jest wyższy niż po podaniu immunoglobulin otrzymanych od zwierząt. Ponowne wprowadzenie SIG nie jest wymagane. Immunoglobulina przeciwtężcowa nie przenika przez barierę krew-mózg i nie wpływa na toksynę utrwaloną w tkance nerwowej. Jego działanie terapeutyczne sprowadza się jedynie do neutralizacji krążącej we krwi tetanospasminy.

W przypadku braku SIG i niezmienionej reaktywności pacjenta zgodnie z danymi śródskórnego testu z antytoksyną tężcową (CAT), zaleca się podawanie tej ostatniej w dawce 50 000-100 000 IU: połowa dawki - domięśniowo, druga połowa - dożylnie. W przypadku reakcji na obce białko odczulanie przeprowadza się zgodnie ze zwykłym schematem.

Zabiegi chirurgiczne w leczeniu ran przeprowadza się po wprowadzeniu antytoksyny i środków uspokajających. Usuń z rany tkankę martwiczą i ciała obce. Powierzchnie rany pozostają otwarte.

Terapia antybiotykami pomaga wyeliminować wegetatywne formy prątków tężca zlokalizowane w martwych tkankach. Zwykle duże dawki penicyliny G przepisuje się dożylnie w 6 dawkach przez co najmniej 10 dni i stara się zapewnić jej dostateczną penetrację w zmiany. W przypadku nietolerancji penicyliny przepisuje się tetracyklinę.

Staranna pielęgnacja obejmuje zapewnienie cichego i spokojnego otoczenia, nienarażającego pacjenta na żadne bodźce słuchowe i wzrokowe, odpowiednie oddychanie, podawanie tlenu, odsysanie wydzieliny oskrzelowej oraz pielęgnację rurki tracheostomijnej.

Wszystkim chorym na tężec należy podawać środki zwiotczające mięśnie. Diazepam (sibazon) skutecznie zmniejsza zwiększone napięcie mięśniowe i zapobiega drgawkom. Możesz wprowadzić chlorpromazynę lub mefenezynę, ale ich działanie jest mniej wyraźne. Leki o działaniu blokującym przewodnictwo nerwowo-mięśniowe pomagają zmniejszyć drgawki przy zachowaniu spontanicznego oddychania lub całkowitego wyłączenia funkcji mięśni po przejściu na sztuczną wentylację.

Po wprowadzeniu środków uspokajających i zwiotczających mięśnie pacjenci powinni być poddawani sztucznej wentylacji i stale monitorowani. Konieczne jest kontrolowanie adekwatności wentylacji, systematyczne odsysanie wydzieliny z oskrzeli oraz zapobieganie głębokiej depresji ośrodka oddechowego.

Konieczne jest codzienne ważenie pacjentów, uważne monitorowanie ilości przyjmowanych i wydalanych płynów, utrzymanie równowagi elektrolitowej i kalorycznej. Żywienie dojelitowe jest możliwe tylko u niektórych pacjentów, w większości przypadków konieczne jest uciekanie się do wlewów dożylnych i wprowadzanie pokarmu przez zgłębnik żołądkowy. Czasami konieczna jest gastrostomia. Szczególną uwagę należy zwrócić na pielęgnację skóry, jamy ustnej oraz monitorowanie funkcji pęcherza moczowego i jelit.

Szczególne obawy budzą wentylacja mechaniczna, sedacja i utrzymanie odpowiedniego nawodnienia u noworodków. Ich leczenie powinno być prowadzone tak aktywnie, jak to możliwe, za pomocą intubacji tchawicy, rozluźnienia mięśni i wspomaganej wentylacji. Jeśli niemożliwe jest wykonanie wszystkich tych czynności w całości, stosują dojelitowe podawanie środków uspokajających i zwiotczających mięśnie. Dzieciom podaje się co 6 godzin syrop z chlorpromazyną, eliksir z fenobarbitalem lub mefenezyną. Diazepam podaje się dożylnie, wielokrotnie w zależności od nasilenia napadów. Dodatkowe powołanie pirydoksyny ma korzystny wpływ, przyczyniając się do zwiększenia produkcji kwasu gamma-aminomasłowego, który powstaje w okolicy zakończeń nerwowych, osłabiając ich wrażliwość i zmniejszając skurcze. Obecnie nie zaleca się preparowania pępowiny.

Prognoza. Śmiertelność z powodu tężca wynosi średnio 45-55%, u noworodków - 60% lub więcej.

Exodus zależy od wielu czynników. U niemowląt i osób starszych choroba zwykle kończy się śmiercią, w okresie dojrzewania i dojrzewania najczęściej następuje powrót do zdrowia. Wśród pacjentów w wieku 10-19 lat śmierć występuje tylko w 20% przypadków. Do objawów niepożądanych należą rozległe uszkodzenia mięśni, wysoka temperatura ciała, krótkie odstępy między urazem a wystąpieniem objawów klinicznych tężca lub między momentem szczękościsku a drgawkami. W ciężkich przypadkach tężec kończy się śmiercią zwykle w ciągu pierwszego tygodnia. Intensywna i podtrzymująca terapia w dużej mierze determinuje wynik tężca.

U dzieci, które przeżyły po tężcu, niedowład, porażenie typu centralnego mogą pozostać zaburzenia rozwoju umysłowego. Przyczynami uszkodzenia mózgu są przedłużające się stany bezdechu i anoksja podczas przedłużających się skurczów.

Ci, którzy wyleczyli się z tężca, nie mają stabilnej odporności, dlatego nawet ci, którzy mieli ją w przyszłości, muszą być aktywnie uodpornieni.

profilaktyka. Najlepszą metodą zapobiegania tężcowi jest czynne szczepienie. Zaleca się szczepienie kobiet przed ciążą, a kobiet nieszczepionych bezpośrednio po porodzie.

Dzieci w wieku 6 lat i starsze są szczepione zgodnie z metodą zalecaną dla dorosłych. Toksoidy tężcowe i błonicze podaje się domięśniowo w 3 dawkach podzielonych. Pierwotna immunizacja powinna być toksoidem tężcowym. Wprowadzenie co najmniej 4 dawek zapewnia wystarczający poziom odporności na tężec.

Środki zapobiegawcze po urazie są określone przez stan odporności pacjenta i charakter samej zmiany. Leczenie chirurgiczne rany należy przeprowadzić natychmiast i ostrożnie. Pacjentom, którzy nie byli aktywnie immunizowani lub którzy byli niekompletni, należy podawać domięśniowo ludzką immunoglobulinę przeciwtężcową w dawce 250-500 j.m. Testy na alergię skórną nie są konieczne, ponieważ SIG nie powoduje choroby posurowiczej. W przypadku braku SIG antytoksynę tężcową wstrzykuje się domięśniowo w dawce 3000-5000 IU, po uprzednim przetestowaniu wrażliwości na obce białka. Wprowadzenie dawek podtrzymujących toksoidu jest wskazane, gdy dziecko dozna urazu 5 lat lub więcej po pełnym cyklu czynnej immunizacji.

2. Zgorzel miednicy

Zgorzel gazowa jest ciężką beztlenową infekcją tkanek miękkich, głównie mięśni, której towarzyszy tworzenie się gazów i ciężkie zatrucie.

Etiologia. Istnieje sześć najczęstszych czynników sprawczych zgorzeli gazowej: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Wszystkie te mikroorganizmy to małe (0,5–5 mikronów) pałeczki Gram-dodatnie, w niektórych przypadkach tworzące zarodniki zarówno w tkankach organizmu, jak i podczas hodowli na pożywce, i są bezwzględnymi beztlenowcami. Wegetatywne formy bakterii są bardzo podatne na działanie czynników fizycznych i chemicznych. Wydzielają różne toksyny, w tym lecytynazę (a-toksynę), kolagenazę, hialuronidazę, leukocidynę, dioksyrybonukleazę, proteazę i lipazę.

Epidemiologia. Częstotliwość tej infekcji w urazach lub w okresie pooperacyjnym nie przekracza 0,1%. Zarodniki patogenów zgorzeli gazowej przedostają się do ran z gleby, przewodu pokarmowego i żeńskich narządów płciowych, gdzie w normalnych warunkach ulegają saprofityzacji.

Patogeneza i patomorfologia. Rozwój zgorzeli gazowej sprzyja:

1) dostanie się do rany Clostridia;

2) martwa tkanka, w której obniżony jest poziom tlenu.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju infekcji są urazy, niedokrwienie, ciała obce w ranie lub infekcja innymi drobnoustrojami. Zespół zgorzeli gazowej jest spowodowany działaniem toksyn wytwarzanych przez namnażanie się Clostridia. Wytwarzana w szczególnie dużych ilościach przez C. perfringens lecytynaza niszczy błony komórkowe i zmienia przepuszczalność naczyń włosowatych. Toksyna wytwarzana przez C. histolyticum szybko niszczy tkanki. Na obwodzie rany zakażonej Clostridium wkrótce rozwija się martwica i zakrzepica naczyniowa. Rozmnażaniu bakterii w tkankach towarzyszy uwalnianie gazu (wodór i dwutlenek węgla), określone przez badanie dotykowe. Jednocześnie pojawia się rozległy obrzęk i obrzęk dotkniętych tkanek, rozwija się ciężka posocznica i wstrząs, zwykle prowadzący do śmierci.

Objawy kliniczne. Zespół zakażenia Clostridia polega na proliferacji patogenów w ranie z niewielkim bólem i brakiem ogólnych reakcji. Powierzchnia rany jest zwykle nierówna, ma zaniedbany wygląd, a surowiczo-ropna wydzielina jest ciemnobrązowa i śmierdzi. Proces gojenia jest powolny. Wraz z Clostridią z rany mogą zostać uwolnione paciorkowce beztlenowe.

Beztlenowe zapalenie tkanki łącznej często rozwija się początkowo, ale może komplikować inne formy infekcji rany. Okres inkubacji wynosi 3-4 dni. Clostridia namnażają się w już martwych tkankach dotkniętych urazem, a następnie niedokrwieniem. Nienaruszone mięśnie zwykle nie są zaangażowane w proces. Ogólne zaburzenia są słabo wyrażane. Powierzchnia rany wygląda na skażoną, emanuje z niej nieprzyjemny zapach, czasami odnotowuje się surowiczo-ropne wydzielanie, miejscowe trzeszczenie. Wrażenia bólowe są nieznacznie wyrażone. Sporadycznie pojawia się obrzęk i przebarwienia okolicznych obszarów skóry.

Beztlenowa martwica mięśni jest najcięższą postacią zgorzeli gazowej. Okres inkubacji może trwać od kilku godzin do 1-2 miesięcy, częściej - nie dłużej niż 3 dni. Choroba zaczyna się ostro, występuje silny ból w ranie, miejscowy obrzęk i obrzęk. Ogólny stan pacjenta gwałtownie się pogarsza, skóra staje się blada, a pacjent pokryty jest potem. Może wystąpić niedociśnienie, splątanie lub pobudzenie. W późniejszych okresach pojawia się żółtaczka. Wydzielina z rany staje się surowiczo-krwawa, nabiera słodkiego zapachu. Ilość gazu jest minimalna lub nie ma go. W ranie znajduje się duża liczba patogenów, ale leukocyty wielojądrzaste mogą być nieobecne. Tkanka mięśniowa w dotkniętym obszarze jest obrzękła i blada. W miarę postępu infekcji mięśnie stają się ceglastoczerwone, tracą zdolność do kurczenia się, a krwawienie z nich ustaje.

Naruszenie ogólnego stanu i funkcji innych narządów wiąże się z działaniem toksyn. Posocznica w zgorzeli gazowej jest rzadkim i nietypowym powikłaniem. Najczęściej obserwuje się ją w przypadku beztlenowego zapalenia błony śluzowej macicy lub procesów martwiczych w przewodzie pokarmowym. Obecność Clostridia we krwi nie zawsze jest klinicznie oczywista. Bakteremii może towarzyszyć masywna hemoliza erytrocytów, ostra martwica kanalików nerkowych, co prowadzi do śmierci pacjenta.

W zakażeniach wywołanych przez toksyczne szczepy Clostridium mogą być zaangażowane oczy, mózg, płuca, opłucna i wątroba. Zgorzel gazowa często rozwija się po penetracji ran klatki piersiowej, gdy są one skażone ziemią.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie zgorzeli gazowej należy ustalić już we wczesnych stadiach choroby, na podstawie danych klinicznych, wyników badań laboratoryjnych, w tym mikroskopowych i bakteriologicznych oraz prześwietlenia rentgenowskiego.

Diagnozę różnicową zgorzeli gazowej należy przeprowadzić w przypadku zgorzeli pooperacyjnej i martwiczego zapalenia powięzi.

Leczenie. Najbardziej niezawodną metodą leczenia zgorzeli gazowej jest chirurgiczne leczenie ran i usunięcie całej zakażonej tkanki. Penicylina G podawana dożylnie nie zastępuje operacji. W przypadku nietolerancji penicyliny przepisuje się chloramfenikol, erytromycynę lub cefalosporynę.

Przydatna tlenoterapia hiperbaryczna. Efekt terapeutyczny wielowartościowej antytoksyny pozostaje kontrowersyjny.

profilaktyka. Główne metody zapobiegania zgorzeli gazowej obejmują wczesne, prawidłowe i dokładne leczenie ran, eliminując możliwość infekcji. Zaleca się pozajelitowe podawanie penicyliny G. Brakuje skutecznych metod czynnej uodparniania przeciwko zgorzeli gazowej. Aktywne uodpornienie przeciwko zgorzeli gazowej nie przynosi żadnego efektu.

3. Zatrucie jadem kiełbasianym

Zatrucie jadem kiełbasianym to ostra choroba zakaźna z wiodącą drogą jelitową zakażenia, wywoływana przez egzotoksyny C. botulinum i charakteryzująca się ciężkim przebiegiem z dominującymi zmianami ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego. Istnieją trzy formy zatrucia jadem kiełbasianym:

1) żywność, spowodowana spożyciem żywności, w której podczas przechowywania gromadzi się toksyna botulinowa;

2) rana, spowodowana zakażeniem ran czynnikiem sprawczym tej choroby, która wytwarza toksynę;

3) choroba niemowląt, spowodowana wejściem patogenu do jelita, jego rozmnażaniem i uwolnieniem toksyny.

Etiologia. C. botulinum jest beztlenową, ruchliwą, Gram-dodatnią pałką, która wytwarza przetrwalniki odporne na ciepło.

Jeśli zarodniki przetrwają proces gotowania, kiełkują, rozmnażają się i wytwarzają toksyny. Zidentyfikowano siedem antygenowo odrębnych toksyn (A, B, C, D, E, F i G), z których tylko typy A, B, E, F i G są odpowiedzialne za choroby u ludzi.

Epidemiologia. Botulizm u małych dzieci. Najczęściej chorują dzieci poniżej 1 roku życia, szczyt choroby występuje w wieku 2-6 miesięcy. Czynnikiem etiologicznym mogą być patogeny typu A i B. Głównym rezerwuarem i źródłem infekcji są ciepłokrwiste zwierzęta roślinożerne, rzadziej ryby, skorupiaki i mięczaki.

Od osoby chorej do osoby zdrowej choroba nie jest przenoszona. Główną drogą zakażenia jest żywność, częściej przy użyciu domowych konserw. U niemowląt zatrucie jadem kiełbasianym przenoszonym przez żywność może pochodzić z preparatów dla niemowląt. Najbardziej wrażliwi na toksynę botulinową są ludzie i zwierzęta roślinożerne.

Patogeneza. Punktem wejścia zakażenia jest przewód pokarmowy. Botulizm u małych dzieci występuje, gdy zarodniki C. botulinum dostają się do jelit dziecka, kiełkują, rozmnażają się i uwalniają toksynę. Zarodniki są stale obecne w glebie i środowisku, jednak u dorosłych nie występuje podobna geneza choroby. Botulizm pokarmowy występuje, gdy toksyna botulinowa wchłania się z jelit i przedostaje się do organizmu wraz z niewłaściwie przygotowanym pożywieniem.

Botulizm rany charakteryzuje się tworzeniem toksyny w samej ranie.

Przyjmuje się, że transport toksyny do zakończeń nerwowych odbywa się nie tylko z przepływem krwi, ale także przy udziale limfocytów. Różne toksyny mają różne powinowactwo do tkanki nerwowej. Najwyraźniej jest w toksynie typu A, mniej w typie E, a słabiej w typie B. Ostatnia toksyna krąży we krwi dłużej niż inne i jest w niej oznaczana nawet 3 tygodnie po spożyciu skażonej żywności.

Toksyna działa wybiórczo na zakończenia włókien nerwu ruchowego, hamując powstawanie acetylocholiny. Udowodniono jego hamujący wpływ na neurony ruchowe rdzenia kręgowego. Wpływ toksyny na mózg jest nieznaczny, zakończenia nerwów czaszkowych są wcześnie zaatakowane, dlatego u pacjentów pojawia się duszność lub asfiksja i arytmia.

Objawy kliniczne Zatrucie jadem kiełbasianym u małych dzieci może mieć postać łagodną z zaparciami i anoreksją do bardzo ciężkich postaci charakteryzujących się objawami neurologicznymi z nagłą śmiercią. Zwykle u zdrowego na zewnątrz dziecka pojawiają się zaparcia, pogarsza się ssanie i połykanie, płacz i krzyki słabną, przestaje się uśmiechać, rozwija się niedociśnienie i zaburzony jest rytm serca. W ciągu kilku godzin lub dni porażenie typu zstępującego postępuje z uszkodzeniem nerwów czaszkowych, tułowia i nóg. Obserwuje się niedowład jelit, atonię pęcherza, opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, osłabienie wydzielania śliny i łzawienie. Często istnieje potrzeba sztucznej wentylacji płuc z powodu rozwoju niewydolności oddechowej. Często choroba jest przyczyną zespołu nagłej śmierci dziecka.

zatrucie jadem kiełbasianym. Okres inkubacji trwa od kilku godzin do 8 dni, najczęściej 12-36 godzin.

Charakterystycznymi objawami toksyczności jadu kiełbasianego są nudności, wymioty, dysfagia, podwójne widzenie, dyzartria i suchość w ustach. Mogą również wystąpić osłabienie, niedociśnienie pozycyjne, zatrzymanie moczu i zaparcia. Pacjent jest zorientowany w środowisku, ale czasami jego świadomość jest zamglona.

Temperatura ciała i tętno pacjenta pozostają w normalnym zakresie. Wykryto opadanie powieki, zwężenie źrenic, oczopląs i niedowład mięśni oka. Błony śluzowe jamy ustnej, gardła i języka są suche, ustaje łzawienie, ruchy oddechowe są upośledzone, wrażliwość nie zmienia się. Niewydolność oddechowa postępuje szybko z powodu upośledzenia funkcji mechanicznych i zdolności oddychania.

Przebieg zatrucia jadem kiełbasianym jest łagodniejszy i wolniejszy, w zależności od charakteru rany, ale poza tym nie różni się od zatrucia jadem kiełbasianym pokarmowym.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Botulizm rozpoznaje się na podstawie objawów epidemiologicznych i charakterystycznych objawów klasycznych. Do laboratoryjnego potwierdzenia wykorzystuje się wykrywanie toksyn i patogenów w biomateriałach pobranych od pacjenta, a także w produktach spożywczych z wykorzystaniem metod immunoenzymatycznych i reakcji aglutynacji lateksowej – specyficznych i bardzo czułych metod, które oprócz wykrywania toksyn pozwalają na identyfikację specyficzne przeciwciała antytoksyczne i przeciwbakteryjne w surowicy krwi pacjentów.

Zatrucie jadem kiełbasianym u dzieci należy odróżnić od toksycznych infekcji gronkowcowych, salmonelli i innych etiologii przenoszonych przez żywność, zatrucia grzybami, belladonny, atropiny, a także poliomyelitis, wirusowego zapalenia mózgu, błonicy itp.

Leczenie zatrucie jadem kiełbasianym u niemowląt obejmuje ciągłe monitorowanie, podstawowe zabiegi resuscytacyjne i ogólną intensywną opiekę, w tym wspomaganie oddychania i odżywianie. Powrót do zdrowia następuje zwykle w ciągu kilku tygodni. Antytoksyna zwykle nie jest przepisywana ze względu na jej szkodliwość dla organizmu i dobre wyniki prawidłowo prowadzonej terapii podtrzymującej.

Antybiotyki nie skracają czasu trwania choroby ani nie łagodzą jej objawów. Aminoglikozydy mogą nasilać porażenie i zaostrzać niewydolność oddechową.

zatrucie jadem kiełbasianym. Wszystkie osoby, które spożyły produkty skażone toksyną botulinową, powinny być hospitalizowane. Pilnie muszą sprowokować wymioty, płukanie żołądka, a następnie podać solankowy środek przeczyszczający, konieczne są wysokie lewatywy w celu usunięcia niewchłoniętej toksyny.

Czynność oddechowa i krążeniowa powinna być stale monitorowana. Tracheostomię należy wykonać przed rozwinięciem się ciężkiej niewydolności oddechowej.

Wyraźny efekt obserwuje się po wprowadzeniu specyficznej antytoksyny. Istnieją trzy rodzaje antytoksyn pochodzących z surowicy końskiej. Przed zidentyfikowaniem typu toksyny botulinowej należy podać wielowartościową antytoksynę. Przed jego wprowadzeniem wykonuje się test śródskórny na wrażliwość na obce białko.

W celu stłumienia patogenu, który może nadal wytwarzać toksynę, pacjentom podaje się pozajelitowo lub dojelitowo wodny roztwór penicyliny G po płukaniu żołądka.

Niedociśnienie należy leczyć odpowiednimi płynami dożylnymi w celu utrzymania odpowiedniego nawodnienia i równowagi elektrolitowej.

Zatrucie jadem kiełbasianym ran. Rany powinny być odpowiednio leczone i drenowane. Terapię podtrzymującą, podawanie antybiotyków i toksyn prowadzi się w taki sam sposób jak w leczeniu zatrucia jadem kiełbasianym przenoszonym przez żywność, z wyjątkiem działań mających na celu wypłukanie toksyny z przewodu pokarmowego.

Prognoza. Botulizm u niemowląt. U noworodków choroba, przy odpowiedniej opiece i leczeniu, w większości przypadków kończy się wyzdrowieniem.

zatrucie jadem kiełbasianym. Nasilenie choroby zależy od ilości toksyny, która dostała się do organizmu. Krótki okres inkubacji wskazuje również na ciężkość zatrucia. Rokowanie jest korzystniejsze przy wczesnym leczeniu. Powrót do zdrowia może być zakończony odpowiednią opieką podtrzymującą.

profilaktyka. Gotowanie jedzenia przez 10 minut niszczy toksynę botulinową. Zarodniki bakterii giną po podgrzaniu do 116°C. Podczas gotowania należy zmieniać ciśnienie.

4. Zakażenie wywołane przez mikroorganizmy beztlenowe (nie Clostridia)

Etiologia. Bakterie beztlenowe są szeroko rozpowszechnione w glebie, stanowią część normalnej mikroflory człowieka i stale występują na błonach śluzowych, szczególnie w jamie ustnej i przewodzie pokarmowym. Mikroorganizmy beztlenowe giną zwykle w obecności tlenu, jednak stopień ich wrażliwości na tlen jest różny. Niektóre patogeny infekcji beztlenowych mogą rozwijać się w obecności tlenu, choć mniej intensywnie niż bez niego (fakultatywne beztlenowce).

Beztlenowce beztlenowce nie rozwijają się w środowisku zawierającym tlen. U ludzi dominują bezwzględne beztlenowce.

Epidemiologia. Wraz z rozwojem infekcji beztlenowej u dzieci patogeny można znaleźć we krwi, jamie brzusznej i tkankach miękkich, skąd oprócz krwi zwykle izoluje się kilka szczepów mikroorganizmów beztlenowych i tlenowych.

Częstość infekcji beztlenowych u dzieci jest niska. Spośród wszystkich przypadków potwierdzonej bakteriemii infekcja beztlenowa wynosi tylko 5,8%. Główne kliniczne punkty orientacyjne, które pozwalają pomyśleć o możliwości infekcji beztlenowej u dzieci, to:

1) przedłużone poród z trudem, któremu towarzyszy wczesne pęknięcie błon błon;

2) zapalenie otrzewnej lub posocznica z powodu niedrożności jelit i perforacji jelit lub zapalenia wyrostka robaczkowego;

3) wrodzone lub nabyte choroby naruszające odporność dziecka na infekcje;

4) podskórne ropnie i zakażenie żeńskich narządów płciowych;

5) zakażenie jamy ustnej i gardła, nosogardła;

6) zachłystowe zapalenie płuc.

Patogeneza. W normalnych warunkach beztlenowce są mało zjadliwe dla ludzi. Jednak warunki, którym towarzyszy spadek poziomu tlenu w tkankach i osłabienie procesów redoks, stwarzają warunki wstępne do namnażania się flory beztlenowej i manifestowania jej właściwości chorobotwórczych. Choroby płuc i opłucnej wywołane przez mikroorganizmy beztlenowe rozwijają się zwykle na tle istniejących pozapłucnych ognisk infekcji beztlenowych, po ranach penetrujących klatki piersiowej i operacjach serca, na tle chorób ogólnoustrojowych osłabiających odporność organizmu.

Ropnie mózgu mogą wystąpić z przewlekłym zapaleniem ucha środkowego, zapaleniem wyrostka sutkowatego, zapaleniem zatok, ropniem płuc, wrodzoną wadą serca z przeciekiem prawo- i lewostronnym, bakteryjnym zapaleniem wsierdzia, infekcjami i urazami twarzy i głowy oraz operacjami mózgu. Zapalenie otrzewnej i bakteriemia rozwijają się po perforacji jelita cienkiego lub grubego, zapaleniu wyrostka robaczkowego, zapaleniu pęcherzyka żółciowego lub zapaleniu żołądka i jelit.

Infekcję beztlenową u noworodków obserwuje się zwykle po długotrwałym porodzie, któremu towarzyszy wczesne pęknięcie błon lub martwicze zapalenie jelit.

Patomorfologia. Warunki rozwoju infekcji beztlenowej pojawiają się, gdy powstają ropnie i dochodzi do rozległego zniszczenia tkanek. Lokalizacja zmian determinuje charakterystykę zmian morfologicznych.

Objawy kliniczne. Choroba wywołana przez mikroorganizmy beztlenowe może rozwinąć się w każdym narządzie.

Lokalizacja infekcji w górnych drogach oddechowych nie jest rzadkością. Zwykle rozwija się zapalenie przyzębia. Mogą rozwinąć się ropnie okołowierzchołkowe i zapalenie kości i szpiku szczęki lub żuchwy.

Bakterie beztlenowe są powszechnie spotykane w przewlekłym zapaleniu zatok, zapaleniu ucha środkowego, zapaleniu wyrostka sutkowatego, ropniach okołomigdałkowych i gardła, śwince i zapaleniu węzłów chłonnych szyjnych.

Fusobacteria odgrywają ważną rolę w rozwoju dławicy Vincenta, charakteryzującej się owrzodzeniem migdałków i pojawieniem się na nich brązowej lub szarej cuchnącej blaszki. Gwałtownie rozwijająca się martwica i zrost otaczających tkanek może prowadzić do perforacji tętnicy szyjnej.

Angina Ludwiga to ostre zapalenie tkanki w okolicy podjęzykowej i podżuchwowej. Infekcja rozprzestrzenia się szybko, bez zajęcia węzłów chłonnych i powstawania ropni. Może wystąpić niedrożność dróg oddechowych, wymagająca pilnej tracheostomii.

Infekcja beztlenowa dolnych dróg oddechowych zwykle przybiera postać martwiczego zapalenia płuc, ropnia płuca lub ropniaka ropnego. Początkowo zwykle rozwija się zapalenie płuc, a następnie, z powodu topnienia tkanki płucnej, rozwija się ropień. plwocina ma ciężki, zgniły zapach.

Infekcja beztlenowa OUN objawia się ropniem mózgu, ropniakiem podtwardówkowym lub septycznym zakrzepowym zapaleniem żył kory lub zatok żylnych. Rozwój tych zmian przyczynia się do procesu zapalnego w sąsiednich narządach lub krwiopochodnego rozprzestrzeniania się infekcji z odległych ognisk, takich jak płuca lub serce. Ropień mózgu objawia się bólami głowy, zaburzeniami świadomości, otępieniem, drgawkami, ogniskową utratą funkcji nerwów ruchowych i czuciowych oraz zaburzeniami mowy. Temperatura ciała utrzymuje się w normalnych granicach lub nieznacznie wzrasta. Obrzęk brodawki nerwu wzrokowego u dzieci występuje rzadko. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rzadko jest powodowane przez mikroorganizmy beztlenowe. Ich wykrycie w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjenta z objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych potwierdza rozpoznanie ropnia mózgu lub ropniaka podtwardówkowego.

Przenikanie treści jelitowej, bardzo bogatej w florę beztlenową, do jamy brzusznej często prowadzi do rozwoju beztlenowego zapalenia otrzewnej.

Zgodnie z objawami klinicznymi bakteriemia beztlenowa nie różni się od tlenowej. Może rozwinąć się gorączka, leukocytoza, żółtaczka, niedokrwistość hemolityczna i wstrząs. Bakteriemia beztlenowa często rozwija się na tle choroby przewodu pokarmowego lub narządów układu moczowo-płciowego.

Zakażenie mikroorganizmami beztlenowymi może powodować zapalenie kości i szpiku, septyczne zapalenie stawów, choroby dróg moczowych, ropnie podprzeponowe i wątroby, zapalenie węzłów chłonnych, choroby skóry i tkanek miękkich, ropnie oczodołu i okołonerkowe, ropnie okołooczodołowe i okołomigdałkowe. Mikroorganizmy beztlenowe można wykryć nakłuwając ucho środkowe przez błonę bębenkową, a także badając wydzielinę z ucha z zapaleniem ucha środkowego, przewlekłym lub surowiczym.

Diagnoza. Rozpoznanie infekcji beztlenowej zależy od:

1) czujność lekarza co do możliwości wystąpienia odpowiedniej infekcji;

2) prawidłowy dobór i uzyskanie materiału do badania bakteriologicznego;

3) zastosowanie pożywek i metod do izolacji drobnoustrojów beztlenowych.

Przedmiotem badania bakteriologicznego jest krew pacjentów, żółć, wysięk z jamy opłucnej, jamy brzusznej lub z jamy osierdziowej, płyn mózgowo-rdzeniowy, zawartość ropni, aspirat z głębokich warstw ran, tchawica oraz biopsja narządów uzyskana w warunkach aseptycznych.

Wytyczne dotyczące badania bakteriologicznego sugerujące infekcję beztlenową obejmują brak wzrostu podczas wysiewu materiału ropnego na pożywce; hodowla ujemna skutkuje oznaczeniem pałeczek Gram-dodatnich w rozmazach barwionych metodą Grama; wzrost kolonii na pożywce tioglikololowej lub na pożywce zawierającej 100 µg/ml kanamycyny, neomycyny lub paromomycyny; tworzenie się gazu i gnilnego zapachu pochodzącego z uprawianych roślin; charakterystyczny wygląd kolonii inkubowanych w warunkach beztlenowych.

Szybka diagnoza zakażenia bakterioidami jest możliwa przy zastosowaniu metody immunofluorescencji pośredniej z zastosowaniem specyficznej surowicy odpornościowej przeciwko polisacharydowi otoczkowemu B. fragilis oraz połączonej surowicy odpornościowej przeciwko różnym serotypom tych bakterii. Możliwe jest również szybkie ustalenie diagnozy infekcji beztlenowej za pomocą chromatografii gazowo-cieczowej materiału patologicznego.

Leczenie. Zazwyczaj rodzaj czynnika wywołującego infekcję beztlenową można przewidzieć na podstawie objawów klinicznych procesu patologicznego i jego lokalizacji. Wrażliwość bakterii jest również przewidywalna. W związku z tym lekarze mają możliwość przepisywania leczenia bez oczekiwania na wyniki badania bakteriologicznego.

Penicylina G jest skuteczna w prawie wszystkich zakażeniach wywołanych przez bakterie beztlenowe Gram-dodatnie i Gram-ujemne. Wyjątkiem jest B. fragilis, który jest odporny na penicylinę, ampicylinę i cefalosporynę. Leczenie skojarzone penicyliną i lewomycetyną powinno być prowadzone przy bakteriemii beztlenowej i lokalizacji zakażenia w innych narządach. Większość patogenów beztlenowych jest wrażliwych na chloramfenikol, klindamycynę, karbenicylinę.

Erytromycyna działa na ziarniaki beztlenowe. Aminoglikozydy nie wpływają na bakterie beztlenowe. Cefoksytyna działa bakteriostatycznie na B. fragilis (w 80% przypadków) i C. perfringes, ale nie wpływa na inne rodzaje Clostridia. Wyraźny efekt odnotowano w leczeniu pacjentów metronidazolem - jest skuteczny nawet w przypadku ropnia mózgu u dzieci.

Leczenie samą penicyliną jest zwykle wystarczające w przypadku beztlenowych infekcji dróg oddechowych. Przy innej lokalizacji zakażenia i podejrzeniu bakteriemii beztlenowej zaleca się leczenie skojarzone penicyliną i chloramfenikolem. Klindamycyna jest uważana za substytut lewomycetyny we wszystkich postaciach infekcji beztlenowych, z wyjątkiem ropnia mózgu, ponieważ nie przenika przez barierę krew-mózg.

W przypadku infekcji mieszanej tlenowo-beztlenowej, zwłaszcza zlokalizowanej w jamie brzusznej, przewodzie pokarmowym, przestrzeni zaotrzewnowej lub narządach układu moczowo-płciowego, zaleca się leczenie chloramfenikolem lub klindamycyną w połączeniu z gentamycyną lub kanamycyną.

Dawki wszystkich antybiotyków stosowanych w leczeniu infekcji beztlenowych nie różnią się od tych, które są zwykle zalecane przy chorobach wywołanych przez patogeny tlenowe. Czas trwania leczenia różni się w zależności od specyficznych cech każdej choroby.

Prognoza. Duże znaczenie dla rokowania infekcji beztlenowej ma wiek pacjenta, forma procesu oraz terminowość rozpoznania i rozpoczęcia odpowiedniego leczenia. Częstość zgonów noworodków waha się od 4 do 37,5% i zależy od nierównej populacji pacjentów, odmiennego podejścia do diagnozowania infekcji oraz charakteru materiału kierowanego do badania bakteriologicznego.

Wykład nr 6. Błonica

Błonica to ostra infekcja wywołana przez Corynebacterium diphtheriae, której objawy są spowodowane wytwarzaniem toksyny – pozakomórkowego produktu białkowego toksygennego szczepu patogenu.

Etiologia. Czynnikiem wywołującym błonicę - Corynebacterium diphtheriae lub Bacillus Loefflera - jest nierównomiernie wybarwiona Gram-dodatnia, nie zawierająca zarodników, nieruchliwa bakteria pleomorficzna. Kolbowate zgrubienia na końcach, które nie są prawdziwą cechą morfologiczną, odzwierciedlają rezultaty uprawy na nieodpowiedniej pożywce (Leffler). Prątki błonicy najlepiej rosną na specjalnych pożywkach zawierających inhibitory, które mogą hamować i spowalniać rozwój innych mikroorganizmów.

Wśród szczepów gładkich i szorstkich można znaleźć toksyczne i nietoksygenne mikroorganizmy, produkcja egzotoksyny jest określana w każdym z trzech typów kolonii Corynebacterium. Traktowanie szczepów błonicy bakteriofagami niosącymi geny toksygenności zwiększa liczbę patogenów wytwarzających toksyny. Jednak namnażanie fagów nie jest warunkiem koniecznym do produkcji toksyn, co jest uwarunkowane czynnikami genetycznymi i warunkami hodowli. Najwyraźniej toksyna jest tworzona przez te komórki, w których zachodzi spontaniczna indukcja profagów do fagów.

Choroby wywoływane są przez toksynogenne i nietoksygenne szczepy prątków błonicy, ale tylko te pierwsze, toksygenne, są odpowiedzialne za rozwój powikłań, takich jak zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie nerwu.

Epidemiologia. Błonica jest chorobą powszechnie występującą na całym świecie, charakteryzującą się sezonowością: szczyt zachorowań przypada na miesiące jesienno-zimowe. Zakażenie następuje poprzez kontakt z pacjentem lub nosicielem bakterii. Bakterie przenoszone są drogą kropelkową, rola domowej drogi zakażenia jest niewielka.

Patogeneza i patomorfologia. Początkowo infekcja jest zlokalizowana na błonach śluzowych górnych dróg oddechowych, rzadziej na błonie spojówkowej, powierzchniach rany skóry lub w okolicy narządów płciowych. Po 2-4 dniach okresu inkubacji szczepy patogenu wraz z bakteriofagiem zaczynają wytwarzać toksynę, która najpierw jest adsorbowana na ścianie komórkowej, następnie pokonuje ją i zakłóca procesy syntezy białek komórki, sprzyjając rozszczepieniu enzymatycznemu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego, z późniejszym utworzeniem nieaktywnej transferazy adenozynodifosforybozy. W tym przypadku synteza białek komórkowych zatrzymuje się z powodu zakłócenia transferu aminokwasów z RNA do wydłużających się polipeptydów.

Martwica tkanek jest najbardziej wyraźna na obrzeżach stref lęgowych patogenów błonicy. W tych obszarach rozwija się reakcja zapalna, która wraz z procesami martwicy przyczynia się do powstawania charakterystycznych blaszek, które początkowo są łatwo usuwane. Wraz ze wzrostem produkcji toksyn dotknięty obszar staje się szerszy i głębszy, na jego powierzchni pojawiają się złogi fibryny, szybko przekształcające się w gęste, mocno utrwalone filmy od szarego do czarnego, w zależności od zawartości w nich krwi. Obejmują one również fibrynę i komórki nabłonka powierzchniowego. Oddzielenie folii powoduje krwawienie, ponieważ warstwa nabłonka jest mocno zawarta w jej składzie. W procesie regeneracji folie same się odklejają.

Obrzęk otaczających tkanek miękkich może nasilać się. Błony i obrzęknięte tkanki miękkie mogą wisieć nad drogami oddechowymi, zaburzając ich drożność i powodując uduszenie, któremu może towarzyszyć rozszerzenie krtani i drzewa tchawiczo-oskrzelowego.

Toksyna powstająca w miejscu rozmnażania się pałeczek błonicy przedostaje się do krwiobiegu i rozprzestrzenia się po całym organizmie. Kiedy migdałki, gardło i gardło są już pokryte filmami błonicy, zaczyna się toksemia.

Toksyna działa destrukcyjnie przede wszystkim na serce, układ nerwowy i nerki. Po utrwaleniu toksyny w komórkach mija okres utajony, aż do pojawienia się objawów klinicznych. Zapalenie mięśnia sercowego zwykle rozwija się w ciągu 10-14 dni, a choroby układu nerwowego - nie wcześniej niż 3-7 tygodni po wystąpieniu choroby.

W przypadku błonicy najbardziej charakterystyczna jest martwica toksyczna i szkliste zwyrodnienie narządów i tkanek.

Objawy kliniczne. Objawy błonicy zależą od lokalizacji zakażenia, stanu immunologicznego makroorganizmu i nasilenia zatrucia. Okres inkubacji wynosi 1-6 dni. Klasyfikacja na podstawie początkowej lokalizacji zakażenia:

1) błonica nosa występuje głównie u małych dzieci. Początkowo charakteryzuje się łagodnym wyciekiem z nosa przy braku zaburzeń ogólnych. Stopniowo wydzielina z nosa staje się surowiczo-krwawa, a następnie śluzowo-ropna. Na górnej wardze i przewodach nosowych pojawiają się przetarcia i może pojawić się nieprzyjemny zapach. Na przegrodzie nosa widoczne są białe naloty. Powolne wchłanianie toksyny i słabe nasilenie zaburzeń ogólnych powodują spóźnioną diagnozę;

2) błonica migdałków i gardła - cięższa postać choroby. Początek choroby charakteryzuje się niepozornym, stopniowym wzrostem temperatury ciała, anoreksją, złym samopoczuciem i zapaleniem gardła. Po 1-2 dniach w gardle pojawiają się filmy, których rozpowszechnienie zależy od stanu immunologicznego pacjenta. Przy częściowej odporności filmy mogą się nie tworzyć. Na początku choroby film jest cienki, szary, rozprzestrzenia się od migdałków do podniebienia miękkiego i twardego, przypominając grubą pajęczynę. Ta cecha odróżnia błonicę od innych postaci błoniastego zapalenia migdałków. Następnie filmy gęstnieją, rozprzestrzeniają się na ściany gardła lub krtani i tchawicy.

Zapaleniu węzłów chłonnych szyjnych w niektórych przypadkach towarzyszy obrzęk tkanek miękkich szyi, w innych może być bardzo wyraźny, przypominający szyję byka. Tkanki obrzękowe są miękkie i bezbolesne, ciepłe w dotyku. Objawy te obserwuje się u dzieci w wieku powyżej 6 lat.

Przebieg błonicy gardła zależy od częstości występowania błon i ilości wytwarzanej toksyny. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się niewydolność oddechowa i zapaść krążeniowa. Częstość tętna wzrasta nieproporcjonalnie do temperatury ciała, która nieznacznie wzrasta lub pozostaje w normalnym zakresie. Często dochodzi do paraliżu podniebienia miękkiego. Otępienie, śpiączka i śmierć mogą wystąpić w ciągu 7-10 dni. W lżejszych przypadkach dziecko stopniowo wraca do zdrowia, często rozwija się zapalenie mięśnia sercowego lub zapalenie nerwu. W łagodnych przypadkach choroby powrót do zdrowia następuje po 7-10 dniach, wkrótce po oderwaniu folii;

3) błonica krtani rozwija się wraz z rozprzestrzenianiem się filmów z migdałków i nosogardzieli. Izolowana błonica krtani jest rzadka i często występuje z łagodnymi objawami zatrucia. Objawy kliniczne przypominają obraz pospolitego zadu zakaźnego: głośny, ciężki oddech, rosnący stridor, świszczący oddech i suchy kaszel. Retrakcje nadmostkowe, podobojczykowe i międzyżebrowe podczas wdechu wskazują na ciężką niedrożność krtani, która nieleczona może być śmiertelna. Nagła i często śmiertelna niedrożność krtani może wystąpić w łagodnej błonicy, gdy częściowo oderwane błony zatykają drogi oddechowe.

Ciężkim przypadkom błonicy towarzyszy rozprzestrzenianie się filmów na całe drzewo tchawiczo-oskrzelowe. Objawy zatrucia są łagodne u dzieci z izolowaną błonicą krtani. W cięższych postaciach połączonych uszkodzeń krtani i nosogardzieli obserwuje się wyraźną toksemię i niedrożność dróg oddechowych;

4) błonica skórna charakteryzuje się owrzodzeniami o wyraźnych brzegach i dnie pokrytym błoną błoniczą. Ta forma choroby występuje częściej w krajach o gorącym klimacie i stanowi poważne zagrożenie epidemiologiczne;

5) błonica błony spojówki jest zwykle ograniczona do wyrostka miejscowego, z zaczerwienieniem powiek, ich obrzękiem i tworzeniem filmu;

6) błonica ucha charakteryzuje się zapaleniem ucha zewnętrznego z długotrwałym uporczywym i cuchnącym wydzieliną ropną.

Opisano również przypadki błonicy sromu i pochwy. Ponadto infekcja błonicy może być zlokalizowana jednocześnie w kilku miejscach.

Diagnoza. Błonicę rozpoznaje się:

1) na podstawie danych klinicznych;

2) przy potwierdzaniu izolacji patogenu;

3) stosując metodę przeciwciał fluorescencyjnych.

Badanie mikroskopowe błon błonicy jest uważane za nieracjonalne.

Diagnostyka różnicowa. Łagodne formy błonicy nosa należy odróżnić od ciał obcych w nosie, zapalenia zatok, zapalenia migdałków i kiły wrodzonej; błonica migdałków i gardła - z paciorkowcowym zapaleniem gardła, któremu zwykle towarzyszy silniejszy ból podczas połykania, wysoka temperatura ciała i bardzo łatwo usuwalne błony pokrywające tylko migdałki. U niektórych pacjentów współistnieje błonica gardła i paciorkowcowe zapalenie gardła; błonica migdałków i gardła – z mononukleozą zakaźną, niebakteryjnym błoniastym zapaleniem migdałków, pierwotnym opryszczkowym zapaleniem migdałków, niektórymi chorobami krwi (agranulocytozą i białaczką), zmianami po wycięciu migdałków, toksoplazmozą, tularemią, salmonellozą i zakażeniem wirusem cytomegalii, dławicą Vincenta; błonica krtani - z zadem o różnej etiologii, ostrym zapaleniem nagłośni, zapaleniem krtani i tchawicy oskrzeli, aspiracją ciał obcych, ropniami okołogardłowymi i zagardłowymi, brodawczakami krtani, naczyniakami i naczyniakami chłonnymi.

Komplikacje. Nagła śmierć z powodu zamknięcia światła krtani lub tchawicy przez złuszczony film błoniczy; zwężenie dróg oddechowych z powodu znacznego obrzęku tkanki szyi; zapalenie mięśnia sercowego po ciężkich, a nawet łagodnych postaciach błonicy, ale częściej z rozległymi zmianami i opóźnionym rozpoznaniem; powikłania neurologiczne (porażenie podniebienia miękkiego, porażenie nerwu okoruchowego, zapalenie nerwu przeponowego i porażenie przeponowe, porażenie kończyn); uszkodzenie ośrodków naczynioruchowych; zapalenie żołądka, zapalenie wątroby i zapalenie nerek.

Leczenie. Podstawą leczenia jest neutralizacja wolnej toksyny błoniczej i zniszczenie patogenu za pomocą antybiotyków. Jedynym swoistym leczeniem jest antytoksyna błonicza otrzymywana z surowicy hiperimmunizowanych koni.

Antytoksynę należy podać dożylnie jak najwcześniej iw ilości wystarczającej do zneutralizowania wszystkich toksyn krążących w organizmie. Podaje się go raz, aby uniknąć uczulenia przez surowicę końską po jego wielokrotnym podaniu, po uprzednim przetestowaniu wrażliwości na obce białka. Dawki antytoksyny dobiera się empirycznie: w łagodnych postaciach błonicy nosa lub gardła przepisuje się 40 000 jednostek, a w cięższych postaciach 80 000 jednostek. W najcięższych postaciach błonicy gardła i krtani zalecana jest dawka 120 000 jednostek. Ta sama dawka antytoksyny jest podawana przy wielokrotnej lokalizacji infekcji, masywnym obrzęku i czasie trwania choroby przez ponad 48 godzin.

Antybiotyki (erytromycyna i penicylina, amoksycylina, ryfampicyna, klindamycyna) są przepisywane w celu zatrzymania dalszego wytwarzania toksyny przez prątki błonicy i są anulowane po trzykrotnym uzyskaniu negatywnych wyników posiewu na prątki błonicy.

terapia wspomagająca. Aby zapobiec rozwojowi zapalenia mięśnia sercowego w błonicy, zaleca się ścisły odpoczynek w łóżku przez 2-3 tygodnie; elektrokardiografia - 2-3 razy w tygodniu przez 4-6 tygodni w celu szybkiego rozpoznania początkowego zapalenia mięśnia sercowego. Ścisłe leżenie w łóżku jest absolutnie konieczne w rozwoju zapalenia mięśnia sercowego. W przypadku objawów niewydolności serca, z wyjątkiem przypadków arytmii błonicy, pacjentom z zapaleniem mięśnia sercowego przepisuje się preparaty naparstnicy, w ciężkich przypadkach - prednizolon przez 2 tygodnie w dziennej dawce 1-1,5 mg / kg.

Konieczne jest utrzymanie nawodnienia organizmu na optymalnym poziomie, odessanie wydzieliny z nosogardzieli, uważne monitorowanie odruchu połykania i zmian głosu oraz wykonanie tracheostomii w celu zapewnienia drożności dróg oddechowych.

Jedzenie powinno być płynne i wysokokaloryczne. W przypadku porażenia podniebienia miękkiego lub mięśni gardła, dziecko należy karmić przez zgłębnik żołądkowy, aby zapobiec aspiracji.

Szczepienie należy przeprowadzić u osób z błonicą, ponieważ połowa z nich nie rozwija silnej odporności i możliwe są nawroty choroby.

profilaktyka błonica obejmuje:

1) immunizacja toksoidem błoniczym - toksyną błoniczą, pozbawioną właściwości toksycznych, adsorbowaną na wodorotlenku glinu (AD-toksoid). Ostatnio AD-toksoid został włączony jako składnik złożonych szczepionek DTP, ADS, ADS-M itp. Pierwotne szczepienie przeprowadza się od 3 miesiąca życia szczepionką DTP trzy razy w odstępie 45 dni. Pierwsze ponowne szczepienie - 12-18 miesięcy po trzecim szczepieniu, drugie - po 6-7 latach toksyną ADS, trzecie - po 16 latach, a następnie po 10 latach toksyną ADS;

2) izolacja pacjentów, powstrzymanie rozprzestrzeniania się infekcji i monitorowanie kontaktów. Pacjenci są uważani za zaraźliwych, o ile mają patogeny w miejscu infekcji. Izolację kończy się po uzyskaniu trzech negatywnych hodowli.

Prognoza i wyniki zależą od ciężkości pierwotnego zatrucia i czasu rozpoczęcia leczenia. Korzystny wynik jest bardziej prawdopodobny w zlokalizowanych postaciach błonicy ustno-gardłowej i nosowej. W postaciach toksycznych częstość i nasilenie powikłań zależy od ciężkości postaci i czasu rozpoczęcia leczenia surowicą przeciwbłonicy. Śmierć może nastąpić w przypadku ciężkiego zapalenia mięśnia sercowego lub porażenia mięśni oddechowych.

Dzieci z hipertoksyczną postacią błonicy ustno-gardłowej umierają w ciągu pierwszych 2-3 dni choroby z objawami ciężkiego zatrucia.

Przeniesiona błonica pozostawia odporność, która u 50% pacjentów utrzymuje się przez co najmniej 1 rok. Nawroty są rzadkie, ale osoby, które przeżyły błonicę, również powinny być szczepione.

Wykład nr 7. Krztusiec

Krztusiec jest ostrą chorobą układu oddechowego, która może rozwinąć się w każdym wieku, ale występuje i nasila się u małych dzieci. Charakteryzuje się cyklicznym przedłużającym się przebiegiem i obecnością rodzaju konwulsyjnego napadowego kaszlu.

Etiologia. Czynnikiem wywołującym krztusiec jest Bordetella pertussis i rzadziej B. parapertussis.

B. pertussis jest krótką, nieruchomą bakterią Gram-ujemną, posiada otoczkę, jest ścisłym tlenem, jest niezwykle wymagająca pod względem pożywek (rośnie na podłożu Borde-Gangu z dodatkiem penicyliny w celu zahamowania wzrostu flory towarzyszącej) . Bakterie krztuśca, które właśnie wyrosły na pożywce, mają cechy antygenowe, które pozwalają na zaklasyfikowanie ich do typu oznaczonego jako faza I. Szczepy fazy I powodują chorobę i są niezbędne do opracowania szczepionki.

B. parapertussis jest morfologicznie nie do odróżnienia od B. pertussis, wymaga również pożywek, ale można ją odróżnić za pomocą specjalnych testów aglutynacyjnych.

Epidemiologia. Krztusiec jest najbardziej zaraźliwą chorobą, występującą u 97–100% podatnych osób. Ryzyko zachorowania jest największe u dzieci poniżej 5. roku życia. Cechą krztuśca jest duża podatność dzieci na niego od pierwszych dni życia, ze względu na fakt, że przeciwciała przeniesione przez łożysko od matki nie chronią dziecka przed tą chorobą. Częstość występowania krztuśca nie zależy od pory roku. Dziewczęta chorują częściej niż chłopcy. Czynniki wywołujące krztusiec niezwykle rzadko izolowane są od osób zdrowych, a przeniesienie zakażenia następuje wyłącznie poprzez bezpośredni kontakt z chorym.

Patomorfologia. Miejscem pierwotnej lokalizacji procesu patologicznego są drogi oddechowe, w których dochodzi do łagodnego stanu zapalnego w postaci kataru surowiczego. Największe zmiany obserwuje się w krtani i fałdach głosowych: rozrost komórek nabłonkowych z pogrubieniem warstwy nabłonkowej, zwyrodnienie wakuolowe, złuszczanie poszczególnych komórek, obrzęk błony podśluzowej. Manifestacją zaburzeń czynnościowych jest rozedma płuc - powtarzający się stan spastyczny dróg oddechowych, a także niedodma, stan spastyczny oskrzeli. Zmiany zapalne obserwuje się w tkankach okołooskrzelowych, okołonaczyniowych i śródmiąższowych. Zmiany zapalne w płucach wykrywa się na tle ciężkich zaburzeń krążenia krwi i limfy.

Zmiany patologiczne mogą również rozwijać się w mózgu i wątrobie i polegać na krwotokach widocznych zarówno gołym okiem, jak i pod mikroskopem. Mogą wystąpić przypadki zmian zanikowych w korze mózgowej, prawdopodobnie związanych z niedotlenieniem. Encefalopatii krztuścowej często towarzyszy stłuszczenie wątroby.

Patogeneza. Do zakażenia krztuścem dochodzi poprzez wdychanie bakterii fazy I.

W ciele osoby zarażonej kokluszem zaczynają wytwarzać się aglutyniny, przeciwciała hamujące hemaglutyninę, bakteriobójcze, wiążące dopełniacz i immunofluorescencyjne, ale odporność na krztusiec nie koreluje z nimi. Istnienie ochronnego antygenu w ścianie komórkowej patogenu sugeruje, że przeciwciała działające na ten antygen są zdolne do nadawania odporności.

W wydzielinie z górnych dróg oddechowych u osób odpornych na krztusiec zawiera IgA i IgG, które wykazują działanie przeciwkrztuścowe. Wydzielnicze IgA zapobiegają przywieraniu bakterii do komórek, a surowicze IgG pośredniczy w długotrwałej odporności na krztusiec. Efekt ochronny związany jest również z obecnością w surowicy krwi przeciwciał antytoksycznych, które zapobiegają wiązaniu toksyny na receptorach komórkowych i neutralizują toksyny. Tak więc lokalne i ogólne czynniki odporności humoralnej odgrywają ważną rolę w odporności na krztusiec.

Czynnik stymulujący limfocytozę odgrywa również ważną rolę w patogenezie choroby, przyczyniając się do mobilizacji limfocytów z narządów limfatycznych, wpływa również na limfocyty B i T. Rola czynników odporności komórkowej w zakażeniu krztuścem u ludzi nie jest dobrze poznana.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji krztuśca wynosi 6-20 dni, częściej 7 dni. Ogólnie choroba trwa 6-8 tygodni. Objawy kliniczne zależą od zjadliwości patogenu, wieku dziecka i jego stanu odporności. Choroby wywołane przez B. parapertussis lub B. bronchosepta są łagodniejsze i krótsze.

Istnieją trzy etapy choroby:

1) etap nieżytowy. Utrzymujące się 1-2 tygodnie, charakterystycznymi objawami są wyciek z nosa, ostrzykiwanie naczyń spojówkowych, łzawienie, słaby kaszel, lekka gorączka, rzadziej obfita lepka wydzielina śluzowa z nosa, czasami prowadząca do zablokowania górnych dróg oddechowych. Krztusiec zwykle nie jest diagnozowany na tym etapie;

2) etap napadowy. Trwa 2-4 tygodnie lub dłużej. Charakterystyczne, powtarzające się serie 5-10 silnych wstrząsów kaszlowych podczas jednego wydechu, po których następuje intensywny i nagły wdech, któremu towarzyszy gwizd spowodowany wymuszonym przepływem powietrza przez zwężoną głośnię. W tym samym czasie twarz dziecka staje się czerwona lub niebieskawa, oczy wywracają się, język zwisa, pojawiają się łzy i ślinienie, nabrzmiewają żyły na szyi. Ciężkie napady kaszlu mogą następować po sobie, dopóki nie wypuści się grudka lepkiego śluzu, co narusza drogi oddechowe. Na tym etapie typowe są wymioty. Połączenie kaszlu z wymiotami jest charakterystyczną oznaką krztuśca, nawet jeśli po kaszlu nie ma ostrego świszczącego oddechu. Ataki kaszlu wyczerpują dziecko, przerażają go, często traci na wadze. Czynniki wywołujące kaszel mogą obejmować żucie, połykanie, kichanie, ćwiczenia, a w niektórych przypadkach nawet ofiarowanie jedzenia i napojów. W przerwach między atakami dzieci czują się całkiem satysfakcjonująco i nie sprawiają wrażenia, że ​​są poważnie chore. Nawroty nie są obserwowane u wszystkich pacjentów z krztuścem;

3) etap zdrowienia. Przechodzi w ciągu 1-2 tygodni. W tym czasie napady kaszlu, nawrotów i wymiotów są łatwiejsze i występują rzadziej. Kaszel może trwać kilka miesięcy. U niektórych pacjentów napady kaszlu powracają przez kilka lat, nawracając z kolejnymi infekcjami górnych dróg oddechowych.

Podczas badania fizykalnego zmiany zwykle nie są wykrywane. W fazie napadowej mogą pojawić się wybroczyny na głowie, twarzy, spojówce i szyi dziecka. U niektórych pacjentów słychać rozproszone suche rzęski.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Krztusiec można łatwo rozpoznać w napadowym stadium choroby. Wskazania w wywiadzie dotyczącym kontaktu z pacjentami pomagają w postawieniu diagnozy.

Wzrost liczby leukocytów we krwi i bezwzględnej liczby limfocytów nie jest patognomoniczny dla krztuśca, ponieważ podobne zmiany u małych dzieci mogą wystąpić w przypadku innych infekcji. Nacieki rentgenowskie, niedodma i rozedma płuc mogą być widoczne na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej.

Dokładną diagnozę podejmuje się, gdy:

1) badanie bakteriologiczne materiału pobranego z nosogardzieli do wysiewu wymazem i posianego bezpośrednio przy łóżku chorego na pożywce Borde-Gangu;

2) badanie materiału z nosogardzieli metodą przeciwciał fluorescencyjnych;

3) uzyskanie pozytywnych wyników diagnostyki serologicznej, którą można przeprowadzić poprzez oznaczenie w surowicy przeciwciał przeciwko chorobom krztuśca immunoglobuliny M-, A- i G za pomocą enzymopodobnego testu immunosorpcyjnego itp.;

4) badanie rentgenowskie bronchologiczne.

Diagnostyka różnicowa jest możliwa dzięki wyizolowaniu odpowiedniego patogenu.

W przypadku infekcji adenowirusem wzrost miana swoistych przeciwciał pomaga ustalić diagnozę.

Komplikacje. Jednym z najczęstszych i najpoważniejszych rodzajów powikłań jest zapalenie płuc – główna przyczyna śmierci u 90% dzieci poniżej 3 roku życia. Czynnikiem wywołującym zapalenie płuc może być B. pertussis, ale najczęściej wiąże się to z dodaniem wtórnej infekcji.

Niedodma rozwija się wtórnie z powodu niedrożności światła oskrzeli śluzem. Nadmierny wysiłek podczas napadów kaszlu może prowadzić do pęknięcia pęcherzyków płucnych i rozwoju rozedmy śródmiąższowej lub podskórnej. Częstymi powikłaniami są utrzymujące się w przyszłości rozstrzenie oskrzeli, zapalenie ucha środkowego wywołane przez pneumokoki. Krztusiec wywołuje reaktywację utajonego zakażenia gruźlicą.

Obserwuje się drgawki i śpiączkę, które są objawami niedotlenienia mózgu z powodu rozwiniętej asfiksji. W rzadkich przypadkach dochodzi do krwotoków podpajęczynówkowych i dokomorowych. Uporczywe wymioty prowadzą do rozwoju zasadowicy, mogą przyczyniać się do występowania drgawek. Inne powikłania mogą obejmować owrzodzenia języka, krwawienie z nosa, smoliste stolce, krwotoki podspojówkowe, krwiaki nadtwardówkowe rdzenia kręgowego, pęknięcia przepony, przepukliny pępkowe i pachwinowe, wypadanie odbytnicy, odwodnienie i niedożywienie.

Leczenie. Antybiotyki nie skracają czasu trwania fazy napadowej krztuśca, podawane przez 3-4 dni mogą wyeliminować wszystkie patogeny krztuśca rozwijające się w nosogardzieli pacjentów, zapobiegając w ten sposób rozwojowi krztuśca. Immunologiczną globulinę krztuścową stosuje się w leczeniu dzieci poniżej 2. roku życia.

Terapia podtrzymująca - stworzenie odpowiedniego nawodnienia, odżywienie i eliminacja czynników wywołujących napady kaszlu, tlenoterapia i odsysanie lepkiej wydzieliny z górnych dróg oddechowych u pacjenta, zwłaszcza u dzieci z zapaleniem płuc i ciężkimi zaburzeniami oddychania.

profilaktyka. Odporność na krztusiec nie jest przenoszona przez łożysko. Odporność czynną uzyskuje się za pomocą szczepionki przeciwko krztuścowi, która jest skuteczna w 70-90% przypadków. Jest częścią kompleksowego przygotowania szczepionki DTP i jest podawana wszystkim dzieciom w wieku od 3 miesięcy do 3 lat w trakcie trzech domięśniowych wstrzyknięć leku w odstępie 1,5 miesiąca.

Prognoza. Śmiertelność nie przekracza 10 na 1000 przypadków, ale u dzieci poniżej 5 miesiąca życia może sięgać 40% i więcej. Śmierć jest częściej związana z zapaleniem płuc lub innymi powikłaniami płucnymi. Ryzyko rozwoju chorób przewlekłych, przede wszystkim rozstrzeni oskrzeli, jest trudne do oszacowania.

Wykład nr 8. Zakażenia wywołane przez patogeny z grupy Pseudomonas

1. Infekcja Pseudomonas

Przedstawiciele Pseudomonas - licznych bakterii Gram-ujemnych żyjących w glebie i wodzie, są powszechną florą pomieszczeń wilgotnych, w tym szpitali. Powodują choroby głównie u noworodków i dzieci z niewystarczającymi mechanizmami ochronnymi, np. z mukowiscydozą, stanami niedoboru odporności, nowotworami złośliwymi, innymi chorobami przewlekłymi, oparzeniami, dystrofią, a także po leczeniu lekami immunosupresyjnymi.

Etiologia. Spośród wielu dobrze zidentyfikowanych szczepów Pseudomonas tylko kilka jest chorobotwórczych dla ludzi. Najczęstszym jest P. aeruginosa. Inne to patogeny przypadkowe: P. cepatica, P. roaltophilia, P. putrefacies. P. mallet powoduje nosaciznę u koni. Wszystkie gatunki z grupy Pseudomonas to tlenowce ścisłe, potrafiące wykorzystywać różne źródła węgla i rozmnażające się w wilgotnym środowisku zawierającym minimalne ilości materii organicznej.

Pseudomonas aeruginosa to Gram-ujemna bakteria, która powoduje hemolizę na agarze z krwią. Ponad 90% szczepów bakteryjnych wytwarza niebiesko-zielony pigment fenazynowy (niebieska ropa), a także żółtawo-zielona fluoresceina, dyfundująca do pożywki, która barwi kolonie. Szczepy patogenu różnią się znaczeniem epidemiologicznym, charakterystyką serologiczną, fagową oraz zdolnością do wytwarzania piocyny.

Epidemiologia. Pseudomonas często występuje w placówkach medycznych na skórze, odzieży i obuwiu pacjentów i personelu. Może rosnąć w każdym wilgotnym środowisku, często jest izolowany nawet od wody destylowanej i występuje w szpitalnych pralniach i kuchniach, roztworach antyseptycznych oraz sprzęcie używanym do terapii inhalacyjnej i oddechowej. U niektórych zdrowych osób Pseudomonas występuje w jelitach.

Patogeneza. Do swojego rozwoju Pseudomonas potrzebuje tlenu, którego brak zmniejsza zjadliwość mikroorganizmu. Wytwarzana przez nią endotoksyna ma znacznie gorszą aktywność niż endotoksyny innych bakterii Gram-ujemnych, ale może powodować biegunkę.

Pseudomonas aeruginosa uwalnia duże ilości egzotoksyn, w tym lecytynazę, kolagenazę, lipazę i hemolizynę, powodując zmiany martwicze na skórze. Jednym z czynników hemolitycznych jest żaroodporny glikolipid zdolny do niszczenia lecytyny, która wchodzi w skład surfaktanta płucnego. Prowadzi to do rozwoju niedodmy płuc. Patogeniczność Pseudomonas aeruginosa zależy również od jej odporności na fagocytozę, która z kolei zależy od wytwarzania przez nią toksyn białkowych. Organizm pacjenta reaguje na infekcję wytworzeniem przeciwciał przeciwko egzotoksynom (egzotoksyna A) i lipopolisacharydom makroorganizmu.

Objawy kliniczne. U zdrowych ludzi Pseudomonas aeruginosa, która dostanie się do małych ran, powoduje ropienie i miejscowe ropnie, które zawierają zieloną lub niebieską ropę. Zmiany skórne, które powstają w wyniku posocznicy lub bezpośredniego wniknięcia patogenu w skórę, początkowo pojawiają się w postaci różowych plam, które w miarę postępu infekcji przekształcają się w guzki krwotoczne i ulegają martwicy. Na ich miejscu tworzą się strupy otoczone czerwoną obwódką (ecthyma gangrenosum). Bakterie rozmnażają się w dotkniętych obszarach.

Czasami zdrowe dzieci mogą rozwinąć posocznicę, zapalenie opon mózgowych, zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie mieszków włosowych, zapalenie płuc i infekcję dróg moczowych. Rzadko Pseudomonas powoduje zapalenie żołądka i jelit.

Zapalenie ucha zewnętrznego wywołane przez P. aeruginosa rozwija się u pływaków, którzy wielokrotnie korzystają z zanieczyszczonych zbiorników wodnych. Podczas korzystania ze wspólnych kąpieli i pryszniców możliwe są zapalenia skóry i wybuchy infekcji dróg moczowych. Zmiany skórne pojawiają się kilka godzin (do 2 dni) po kontakcie z tymi źródłami wody, objawiając się rumieniem, plamkami, grudkami i krostami. Zmiany skórne mogą być ograniczone lub rozległe. Niektóre dzieci mają jednocześnie gorączkę, zapalenie spojówek, katar i ból gardła.

Inni członkowie rodziny Pseudomonas rzadko powodują choroby u zdrowych dzieci. Opisano przypadki zapalenia płuc i ropni u dzieci wywołanych przez P. cepacia, zapalenia ucha środkowego - z zakażeniem P. stutzeri, ropienia i posocznicy wywołanej przez P. maltophila.

Boczniki, cewniki. Posocznica najczęściej rozwija się u dzieci po wprowadzeniu cewników dożylnych lub moczowych. Zapalenie płuc i posocznica występują częściej u dzieci stosujących sztuczne lub wspomagane oddychanie. Zapalenie otrzewnej i posocznica rozwijają się, gdy narzędzia używane do dializy otrzewnowej są zanieczyszczone. Pseudomonas mogą powodować powstawanie ropni lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci z przetokami skórzastymi i wadami rozwojowymi błon oponowych, zwłaszcza meningomanocele. Bakterie te mogą powodować ostre lub podostre zapalenie wsierdzia u dzieci z wrodzoną wadą serca, zarówno przed, jak i po operacji.

Oparzenia i infekcja ran. Pseuomonas i inne bakterie Gram-ujemne często znajdują się na powierzchniach ran i oparzeń, ale ich obecność nie zawsze prowadzi do rozwoju procesu zakaźnego. Posocznica może być spowodowana namnażaniem się patogenu w tkankach martwiczych lub długotrwałym stosowaniem cewników dożylnych lub moczowych.

Antybiotyki, które mogą tłumić wrażliwą na nie mikroflorę, nie zapobiegają rozmnażaniu niektórych szczepów Pseudomonas aeruginosa.

mukowiscydoza. Pseudomonas aeruginosa jest wydalany z plwociną u większości dzieci z mukowiscydozą, ale nie stanowi zmiany zakaźnej z charakterystycznym procesem niszczącym w płucach, ale może odzwierciedlać zmiany w składzie mikroflory spowodowane wcześniejszym leczeniem antybiotykami o szerokim spektrum działania. Antybiotyki czasami przyczyniają się do eliminacji tej mikroflory, czasami zanika ona samoistnie.

Zakażenie Pseudomonas aeruginosa u chorych na mukowiscydozę najczęściej ogranicza się do płuc, bardzo rzadko rozwija się posocznica.

Nowotwory złośliwe. Najbardziej podatne na zakażenie Pseudomonas aeruginosa są dzieci chore na białaczkę, a zwłaszcza te leczone lekami immunosupresyjnymi. Leukopenia, która rozwija się na tle takiego leczenia, przyczynia się do aktywacji patogenu, zwykle saprofitycznego w przewodzie pokarmowym, jego przenikania do ogólnego krwioobiegu i rozwoju posocznicy. Objawy kliniczne choroby to anoreksja, zmęczenie, nudności, wymioty, gorączka i biegunka. Rozwija się uogólnione zapalenie naczyń.

Martwica krwotoczna może pojawić się we wszystkich narządach, w tym na skórze w postaci fioletowych guzków lub obszarów wybroczyny, szybko ulegających martwicy. Zmiany zapalne mają zwykle charakter krwotoczny i martwiczy, w tkance okołoodbytniczej często rozwijają się ropnie. Czasami może pojawić się obraz niedrożności jelit i gwałtowny spadek ciśnienia krwi.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie zakażenia Pseudomonas zależy od hodowli patogenu z krwi, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego lub ropy uzyskanej z ropni lub obszarów zapalnych. Specyficzne zapalenie płuc rozpoznaje się na podstawie wyników biopsji nakłuciowej płuc lub danych z badania bakteriologicznego plwociny.

Niebieskawe guzkowe zmiany skórne i owrzodzenia z centrum wybroczynowym i zgorzelinowym oraz jasną aureolą są patognomoniczne dla tej infekcji. W rzadkich przypadkach podobny obraz zmian skórnych obserwuje się przy posocznicy wywołanej przez Aeromonas hydrophila.

profilaktyka. Podstawowe znaczenie ma walka z infekcjami szpitalnymi, terminowa identyfikacja i eliminacja jej źródeł, staranne przestrzeganie wymagań aseptycznych podczas przygotowywania roztworów do podawania pozajelitowego, dezynfekcja cewników i codzienna wymiana wszystkich urządzeń używanych do długotrwałych wlewów dożylnych. Pacjenci z oparzeniami powinni być aktywnie immunizowani poliszczepionką Pseudomonas, aby zmniejszyć częstość występowania posocznicy i śmiertelność. Podawanie globuliny hiperimmunologicznej swoistej zapobiega rozwojowi posocznicy. Wczesna diagnoza i interwencje chirurgiczne w przypadku anomalii dermoidalnych komunikujących się z kanałem kręgowym mogą zapobiec rozwojowi infekcji Pseudomonas aeruginosa.

Leczenie. W przypadku zakażenia wywołanego przez Pseudomonas aeruginosa należy natychmiast rozpocząć leczenie in vitro antybiotykami, na które patogen jest wrażliwy. Szczególnie intensywną i długotrwałą antybiotykoterapię należy stosować u pacjentów z upośledzoną reaktywnością immunologiczną. Wiele nowych antybiotyków beta-laktamowych ma różny stopień działania przeciwko Pseudomonas. Pacjenci z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym zakażeniem Pseudomonas aeruginosa są leczeni dożylnymi lekami przeciwbakteryjnymi. Czasami dodatkowo zaleca się podanie gentamycyny do komór mózgu lub pod oponę twardą.

Ropnie należy otwierać i drenować, bez których nawet długotrwała antybiotykoterapia pozostaje nieskuteczna.

Prognoza. Wynik w dużej mierze zależy od charakteru choroby podstawowej. Bezpośrednią przyczyną śmierci dzieci chorych na białaczkę jest posocznica, która w połowie przypadków jest spowodowana przez Pseudomonas. Patogeny te są izolowane z tkanki płuc większości dzieci chorych na mukowiscydozę i w wielu przypadkach mogą być główną przyczyną śmierci. Rokowanie dla pacjentów, którzy przebyli specyficzne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, jest niekorzystne.

2. Choroby wywołane przez inne szczepy Pseudomonas

Sok to ciężka choroba zakaźna koni wywoływana przez P. mallet, czasami przenoszona na ludzi. Choroba występuje najczęściej w Azji, Afryce i na Bliskim Wschodzie, ale jest niezwykle rzadka w Stanach Zjednoczonych. Manifestacje infekcji to ostre lub przewlekłe zapalenie płuc, martwica krwotoczna skóry, błon śluzowych nosa i węzłów chłonnych.

Melioidoza to bardzo rzadka choroba występująca w Azji Południowo-Wschodniej. Czynnikiem sprawczym jest P. pseudomallei, który żyje w glebie i wodzie krajów tropikalnych. Zakażenie następuje przez wdychanie kurzu lub zanieczyszczenie ran i zadrapań.

Infekcja płuc w melioidozie może być podostra i naśladować gruźlicę. W niektórych przypadkach rozwija się posocznica, we wszystkich narządach powstają liczne ropnie.

Często dochodzi do rozwoju zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia wsierdzia, zapalenia osierdzia, ropni jelitowych, zapalenia pęcherzyka żółciowego, ostrego zapalenia żołądka i jelit, septycznego zapalenia stawów, zapalenia kości i szpiku, ropni przykręgosłupowych, infekcji dróg moczowych i uogólnionej limfadenopatii. Melioidozie mogą towarzyszyć objawy zapalenia mózgu, wysoka temperatura ciała i drgawki. Terapia antybiotykowa jest zwykle skuteczna.

Choroba może być utajona przez długi czas i objawiać się objawami klinicznymi dopiero wraz ze spadkiem odporności makroorganizmów po latach od początkowego zakażenia. Pacjenci z nosacizną i melioidozą przez kilka miesięcy leczeni są tetracykliną lub chloramfenikolem w połączeniu z sulfonamidami. Aminoglikozydy i penicyliny są nieskuteczne. Możesz przepisać trimetoprim z sulfametoksazolem.

Wykład nr 9. Bruceloza

Bruceloza to ostra lub przewlekła choroba zwierząt gospodarskich przenoszona na ludzi głównie przez cztery rodzaje brucelozy – od krów, kóz, świń i psów.

Etiologia. Istnieje sześć znanych gatunków Brucella, które mogą powodować choroby u ludzi: B. abortus (źródło: krowa), B. melitensis (źródło: koza), B. suis (źródło: świnia), B. canis (źródło: pies), V. ovis (źródła: owca i zając) i B. neotome (źródło: szczur leśny).

Czynnikami sprawczymi brucelozy są małe gram-ujemne, nieruchome, tlenowe pręciki, które nie tworzą zarodników i kapsułek, charakteryzujące się powolnym wzrostem na pożywkach.

Epidemiologia. Choroba człowieka wywołana brucelozą spowodowana jest bezpośrednim kontaktem z chorymi zwierzętami. Najczęściej chorują osoby opiekujące się zwierzętami gospodarskimi. Źródłem zakażenia może być surowe mleko chorych zwierząt, masło, śmietana, twarożek, lody. Patogen może przedostać się do oka, nosogardzieli i narządów płciowych, ale nienaruszona, zdrowa skóra jest dla niego nieprzepuszczalna. Brucella pozostaje żywotna, jeśli zakażone produkty są przechowywane w lodówce przez 3 tygodnie oraz podczas produkcji (wędzenia) szynki. Giną podczas pasteryzacji i gotowania.

Epidemia brucelozy zwykle występuje podczas spożywania niepasteryzowanego mleka, śmietany, masła, sera, lodów zawierających B. abortus.

Dzieci rzadko chorują na brucelozę. Podczas masowych badań serologicznych przeciwciała przeciwko B. canis wykryto u 67,8% zdrowych osób, przeciwciała przeciwko B. canis u 5,7% noworodków przeszły przez łożysko. Znacząca warstwa populacji z przeciwciałami przeciwko B. canis wskazuje na występowanie tej infekcji u ludzi. Pomimo faktu, że patogeny brucelozy są wydalane z moczem pacjentów, nie odnotowano przenoszenia wirusa z człowieka na człowieka. Nieznane są również przypadki chorób wrodzonych.

Patogeneza i patomorfologia. Brucella jest pasożytem wewnątrzkomórkowym. Po wniknięciu do organizmu człowieka ulegają fagocytozie przez leukocyty i makrofagi, przedostając się do tkanki siateczkowo-śródbłonkowej. Patogeny mogą namnażać się w różnych komórkach, w tym w czerwonych krwinkach.

Zakażeniu brucelozą towarzyszy rozwój nadwrażliwości typu opóźnionego na antygen brucelozy. Organizm pacjenta reaguje na zakażenie brucelozą wytwarzając przeciwciała, wśród których znajdują się aglutyniny, bakteriolizyny, opsoniny, precypityny i przeciwciała wiążące dopełniacz. Reprodukcja patogenu w ciele jest obowiązkowa dla rozwoju odporności. Najpierw pojawiają się swoiste przeciwciała IgM, a następnie przeciwciała IgC, których miano stopniowo staje się dominujące.

Surowica lub osocze zdrowych osób i pacjentów w ostrej fazie choroby, po dodaniu dopełniacza, wykazuje wyraźne nieswoiste działanie bakteriobójcze na Brucellę. W przewlekłych postaciach infekcji pojawiają się specyficzne przeciwciała, które zapobiegają działaniu układu „surowica-dopełniacz”, działają jak opsoniny i zwiększają aktywność fagocytarną komórek wielojądrzastych i jednojądrzastych, dzięki czemu Brucella szybko znika z krwi pacjentów z wysokim miano przeciwciał, ale pozostają w komórkach, w których nie przejawia się działanie przeciwciał. Najbardziej zjadliwe gładkie szczepy Brucella nadal namnażają się w komórkach nawet osobników odpornych na brucelozę.

Gładkie i pośrednie szczepy Brucelli zawierają endotoksynę, która odgrywa rolę w przebiegu choroby i wynikach leczenia.

Wszystkie rodzaje Brucella powodują zmiany ziarniniakowe wykryte w badaniu histologicznym wątroby, śledziony, węzłów chłonnych i szpiku kostnego. Występują oznaki centralnej martwicy zrazików i marskości wątroby. W pęcherzyku żółciowym rozwija się zapalenie ziarniniakowe, występują oznaki śródmiąższowego zapalenia jąder z rozproszonymi obszarami atrofii włóknistej. Często stwierdza się również zapalenie wsierdzia z pogrubieniem zastawki aortalnej i ujścia przedsionkowo-komorowego oraz opisano zmiany ziarniniakowe w mięśniu sercowym, nerkach, mózgu i skórze.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji waha się od kilku dni do kilku miesięcy. Choroba najczęściej zaczyna się niezauważona, ale możliwy jest ostry, nagły rozwój klinicznych objawów infekcji; na obszarach endemicznych choroba u dzieci zwykle przebiega niezauważona. Objawy prodromalne to osłabienie, zmęczenie, anoreksja, bóle głowy, bóle mięśni i zaparcia. W miarę postępu choroby wieczorem następuje wzrost temperatury ciała, która wkrótce osiąga 41-42,5°C. Pojawiają się dreszcze, obfite pocenie się, krwawienia z nosa, bóle brzucha i kaszel. Często masa ciała znacznie spada.

Badanie fizykalne ujawnia powiększoną wątrobę i śledzionę, przerost węzłów chłonnych szyjnych i pachowych. Świszczący oddech może być słyszalny w płucach, w którym to przypadku zmiany są widoczne na radiogramach klatki piersiowej.

Przewlekłe formy brucelozy są trudne do zdiagnozowania i często interpretowane jako gorączka niewiadomego pochodzenia. Pacjenci skarżą się na zmęczenie, bóle mięśni i stawów, pocenie się, nerwowość i brak apetytu. Opisano przypadki depresji i psychozy. Może pojawić się wysypka grudkowo-plamkowa (rzadziej odropodobna). Brucelozie często towarzyszy rozwój zapalenia błony naczyniowej oka, zapalenia wsierdzia, zapalenia wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia najądrza, zapalenia gruczołu krokowego, zapalenia kości i szpiku, zapalenia mózgu i rdzenia.

Liczba leukocytów we krwi obwodowej może wzrastać, zmniejszać się lub pozostawać w normalnym zakresie. Często obserwuje się względną limfocytozę i anemię.

Diagnoza. Rozpoznanie choroby przeprowadza się na podstawie danych anamnestycznych, historii epidemiologicznej, obiektywnego badania pacjenta, a także szeregu badań laboratoryjnych, w tym:

1) serologiczne metody badawcze (reakcje Wrighta i Huddlesona - główne metody diagnozowania brucelozy, CSC, RPHA, test antyglobulinowy do wykrywania niekompletnych przeciwciał (Coombs) itp.);

2) śródskórny test alergiczny Burne, charakteryzujący się wysoką czułością.

Diagnostyka różnicowa. W ostrym okresie brucelozę odróżnia się od tularemii, duru brzusznego, riketsjozy, grypy, gruźlicy, histoplazmozy, kokcydioidomykozy i mononukleozy zakaźnej. Przewlekłe postacie brucelozy odróżnia się od limfogranulomatozy i innych chorób nowotworowych.

Uwzględnienie informacji anamnestycznych, wyniki badań serologicznych i radiologicznych, izolacja kultury patogenu pomagają w prawidłowym ustaleniu diagnozy. W niektórych przypadkach może być wymagana diagnostyczna biopsja tkanki.

Komplikacje. Charakter powikłań brucelozy zależy od lokalizacji zmian zakaźnych. Do najczęstszych powikłań zalicza się zapalenie kości i szpiku, przeważnie ropne zapalenie stawów kręgosłupa, któremu towarzyszy uszkodzenie krążka międzykręgowego i sąsiadujących kręgów.

Często rozwija się ropne zapalenie stawów, ale zniszczenie stawów jest rzadkie. Powikłania neurologiczne brucelozy mogą pojawić się prędzej czy później i wyrażają się w ostrym lub podostrym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub zapaleniu mózgu. Opisano przypadki zrostowego zapalenia pajęczynówki.

Zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie wsierdzia należą do najpoważniejszych powikłań, często prowadzących do zgonu. W początkowym okresie leczenia często obserwuje się objawy reakcji Herxheimera.

Leczenie. Pacjentom z brucelozą przepisuje się odpoczynek w łóżku i lekkostrawną dietę wysokokaloryczną. Leczenie tetracykliną prowadzi się przez 3-4 tygodnie. Nawroty choroby występują u 50% pacjentów.

W takich przypadkach zwiększ dawkę tetracykliny i dodaj streptomycynę na okres 2 tygodni. W drugim tygodniu początkowa dawka leków zmniejsza się o połowę. Zaleca się również przepisywanie ryfampicyny w połączeniu z trimetoprimem-sulfametoksazolem lub moksalaktamem.

Istnieją doniesienia, że ​​inne cefalosporyny trzeciej generacji mają wpływ na Brucellę in vitro, ale badania kliniczne nie są jeszcze dostępne.

Ograniczone ropnie należy otworzyć i osuszyć.

Kortykosteroidy mogą być przydatne tylko w początkowym okresie leczenia, aby zapobiec reakcji Herxheimera.

Prognoza. Bez odpowiedniego leczenia śmierć następuje w 3% przypadków.

Większość nieleczonych pacjentów przeżywa, ale proces powrotu do zdrowia jest opóźniony o około sześć miesięcy. Przy antybiotykoterapii rokowanie jest dobre. Przy późnej diagnozie czas leczenia jest opóźniony.

profilaktyka. Zapobieganie brucelozie polega na eliminacji kontaktu człowieka ze źródłami choroby. Zakażeniom zwierząt domowych, z którymi człowiek ma stały kontakt, można zapobiegać poprzez szczepienie.

Wraz ze szczepieniem zwierząt i pasteryzacją mleka konieczne jest okresowe przeprowadzanie reakcji aglutynacji z krwią i mlekiem zwierząt, co umożliwia identyfikację zakażonych zwierząt. Te ostatnie mają zostać ubite. Spożywanie niepasteryzowanego mleka i produktów z niego powinno być wykluczone.

Wykład nr 10. Jersinioza

Trzy typy drobnoustrojów z grupy Yersinia mogą wywoływać choroby u ludzi: Y. pestis, Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis.

1. Plaga

Etiologia. Yersinia pestis jest nieruchliwą, polimorficzną bakterią Gram-ujemną, która nie tworzy zarodników. Patogen można wykryć w wymazach ropy barwionych metodą Giemsy i innym materiale patologicznym oraz w dotkniętych tkankach. Wyglądem przypomina krótki kij z zaokrąglonymi, gęstymi końcami i spuchniętą częścią środkową („agrafką”).

Epidemiologia. Zaraza u zwierząt domowych i dzikich może objawiać się w dwóch postaciach:

1) enzootyki, które odzwierciedlają względnie stabilny cykl krążenia infekcji („gryzoń – pchła – gryzoń”) wśród populacji stosunkowo odpornej na tę chorobę i są długoterminowym rezerwuarem infekcji, choć są mało zauważalne;

2) epizootyki powstałe w wyniku zarażenia gryzoniami wysoce podatnymi na dżumę. W takich przypadkach w populacji gryzoni rozwija się epidemia o wysokiej śmiertelności.

Człowiek zachoruje na dżumę po ukąszeniu przez pchłę, która wcześniej wyssała krew chorego gryzonia, lub podczas obróbki zwłok chorego zwierzęcia. Prowadzi to zwykle do dymieniczej postaci dżumy. Możliwe jest również zakażenie drogą tlenową od chorego, z rozwojem najcięższej postaci dżumy płucnej. W rzadkich przypadkach bramami infekcji są gardło i spojówka.

Patomorfologia i patogeneza. Czynniki wywołujące zarazę, dostając się do ciała pcheł z krwią chorego zwierzęcia, rozmnażają się w przewodzie pokarmowym i zatykają światło przedsionka. Kiedy pchła ugryzie osobę, zwraca ją, a patogeny dostają się do naczyń limfatycznych skóry, a następnie do regionalnych węzłów chłonnych. Te ostatnie stają się gęstsze i znacznie rosną, tworząc dymki. W ciężkich postaciach dżumy węzły chłonne tracą swoją funkcję barierową, a patogeny, które się w nich rozmnażają, przedostają się do ogólnego krwioobiegu. Rozwinięta posocznica może prowadzić do uszkodzenia dowolnego narządu, w tym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, wtórnego zapalenia płuc lub spowodować rozległe wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.

Pierwotną postacią dżumy płucnej jest infekcja aerogenna od chorego, rozwija się również w razie wypadków podczas badań laboratoryjnych. Krople zawierające dużą liczbę patogenów są wdychane, te ostatnie dostają się do płuc, rozmnażają się w nich, powodując zapalenie płuc i posocznicę, zwykle prowadzącą do śmierci w ciągu pierwszego dnia.

W ludzkim ciele Y. pestis ulega fagocytozie, a pozostałe przy życiu mikroorganizmy są na nią odporne. Bakterie, które dostały się do organizmu zdrowej osoby od osoby, która przeszła dżumę, są bardziej zjadliwe.

Reakcja tkanek na wprowadzenie Y. pestis objawia się ich ropnym topnieniem. Ogniska martwicze znajdują się w węzłach chłonnych, śledzionie i wątrobie. Zmiany krwotoczne objawiają się w wielu narządach i tkankach z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji dżumy wynosi 2-6 dni, a dżumy płucnej - 1-72 godziny.

Dżuma dymienicza zaczyna się ostro lub podostro. Pierwszymi objawami postaci podostrej są wzrost i zagęszczenie jednej z grup węzłów chłonnych oraz wzrost temperatury ciała bez innych wyraźnych oznak zatrucia. W przypadku braku lub późnego leczenia rozwija się posocznica, stan pacjenta staje się poważniejszy, pojawiają się oznaki wstrząsu i krwotocznego zapalenia płuc.

Ostra postać dżumy dymieniczej, oprócz zapalenia węzłów chłonnych, objawia się wysoką temperaturą ciała, tachykardią, bólem mięśni. Choroba postępuje szybko, dochodzi do naruszenia świadomości, szoku i śmierci w ciągu 3-5 dni.

Przebieg pierwotnej dżumy płucnej jest jeszcze ostrzejszy. Oznaki zaangażowania w proces płucny mogą być łagodne, aż do śmierci, która często pojawia się w pierwszym dniu. Choroba objawia się nudnościami, wymiotami, bólami brzucha, krwawą biegunką, wysypką wybroczynową lub plamicą. W czasie epidemii występują również łagodniejsze postacie choroby, objawiające się powiększeniem węzłów chłonnych, wysypką pęcherzykową i krostkową na skórze.

Oznaki uszkodzenia innych narządów mogą być nieobecne, powrót do zdrowia następuje samoistnie.

Diagnoza. Rozpoznanie sporadycznych przypadków dżumy opiera się na wnikliwej ocenie danych wywiadowczych, wynikach obiektywnego badania i założeniu możliwości wystąpienia tej choroby.

Krew, plwocina, wydzielina ropna i aspirat z powiększonych węzłów chłonnych powinny być badane bakterioskopowo poprzez barwienie rozmazów metodą Giemsy, a także przez wysiew na agarze z krwią. Serologiczne metody diagnostyczne mogą być stosowane tylko u niektórych pacjentów. Tak więc reakcja biernej hemaglutynacji na frakcję I patogenu dżumy staje się dodatnia dopiero od 5 dnia po wystąpieniu choroby i osiąga maksimum do 14 dnia choroby.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z tularemią i zapaleniem węzłów chłonnych wywołanym przez paciorkowce i gronkowce. Posocznica w dżumie nie różni się objawami klinicznymi od ostrych, ciężkich postaci posocznicy wywołanych infekcją bakteryjną lub riketsjową.

Leczenie. Leczenie streptomycyną wskazane jest przez 5-10 dni, pod wpływem którego następuje masowa liza bakterii, w wyniku czego zjawiska reaktywne można zaobserwować już na początku leczenia, dlatego w postaciach dżumy płucnej i septycznej jest to Antybiotyk należy stosować ostrożnie. Po 2-3 dniach leczenia streptomycyną dodatkowo przepisuje się tetracyklinę lub chloramfenikol przez 10 dni. Dżuma dymienicza dobrze reaguje na leczenie tetracykliną przez 10 dni lub chloramfenikolem.

Osobom, które miały kontakt z chorymi na dżumę płucną, podaje się profilaktycznie tetracyklinę przez 10 dni.

Prognoza. Dżuma dymienicza bez odpowiedniego leczenia w 60–90% przypadków kończy się śmiercią. Pneumoniczna postać dżumy prowadzi do śmierci wszystkich pacjentów.

Terminowe leczenie dżumy dymieniczej zmniejsza śmiertelność do 10% lub więcej. Rokowanie dla postaci płucnej jest niekorzystne, jeśli nie postawiono prawidłowej diagnozy i nie rozpoczęto odpowiedniego leczenia w ciągu pierwszych 18 godzin choroby.

profilaktyka. Szczepionka jest wskazana wyłącznie dla osób, które ze względu na wykonywany zawód mają stały kontakt z chorymi gryzoniami oraz pracowników laboratoriów pracujących z tym drobnoustrojem.

Uodpornienie pierwotne dorosłych i dzieci powyżej 11 roku życia rozpoczyna się od dawki 1 ml. Po 4 tygodniach podaje się drugą dawkę - 0,2 ml, a po kolejnych 6 miesiącach - trzecią (0,2 ml). W przyszłości trzy takie same dawki podawane są w odstępach 6-miesięcznych. Dodatkowe szczepienia można przeprowadzać w odstępach rocznych. W przypadku dzieci w wieku poniżej 11 lat dawka szczepionki jest zmniejszona: dzieciom poniżej 1 roku życia podaje się 1/5 dawki dla dorosłych, dzieciom w wieku od 5 do 10 lat - 3/5 dawki dla dorosłych w kolejności opisane powyżej. Nawet zaszczepione dziecko narażone na dżumę powinno otrzymać kurs chemioprofilaktyki, ponieważ szczepienie nie zapewnia pełnej ochrony przed chorobą, pomimo wysokiego miana przeciwciał we krwi. Główną metodą zapobiegania zarazie na obszarach miejskich są środki sanitarne mające na celu zmniejszenie populacji gryzoni i pcheł. Osoba, która ma zarazę, musi być odizolowana do czasu wyleczenia. Patogeny dżumy mogą być wydalane z kałem pacjentów, dlatego ich odchody należy zdezynfekować.

2. Choroby wywołane przez Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis

W ostatnich latach znacznie częściej diagnozuje się choroby wywołane przez Yersinię.

Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis przypominają grupę jelitową i są Gram-ujemnymi pałeczkami, które poruszają się w 22°C, ale tracą ruchliwość w 37°C.

Cechy te pomagają odróżnić te gatunki Yersinia od Y. pestis i Enterobacteria. Możliwe jest odróżnienie tych patogenów od siebie metodami biochemicznymi, reakcjami aglutynacji ze specyficzną surowicą odpornościową oraz interakcją z bakteriofagiem specyficznym dla Y. pseudotuberculosis. Serotypy 3, 8 i 9 Y. enterocolitica oraz serotyp 1 Y. pseudotuberculosis są najczęściej patogenne dla ludzi.

Y. enterocolitica stwierdzono u wielu gatunków zwierząt dzikich i domowych, w surowym mleku, ostrygach i źródłach wody. Najczęściej chorują małe dzieci. Choroba charakteryzuje się biegunką, ostrym zapaleniem węzłów chłonnych krezki, zapaleniem gardła, ropniami, zapaleniem stawów, zapaleniem kości i szpiku, zapaleniem wątroby, zapaleniem serca, zapaleniem opon mózgowych, zapaleniem oka, niedokrwistością hemolityczną, zespołem Reitera, posocznicą i wysypką skórną aż do rumienia guzowatego. Najcięższym objawom jersiniozy towarzyszy wysoka śmiertelność (do 50%) nawet po leczeniu antybiotykami. Ból brzucha w postaci jersiniozy żołądkowo-jelitowej może być na tyle silny, że może sugerować ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Częstym objawem jest ostra biegunka trwająca 1-2 tygodnie. Stolce są wodniste, śluzowate lub zabarwione żółcią, ale bez krwi. W kale pacjentów znajduje się duża liczba leukocytów wielojądrzastych. Dzieci z ciężką biegunką mogą rozwinąć hipoalbuminemię i hipokaliemię związaną z rozległymi zmianami w błonie śluzowej jelita cienkiego. Choroba postępuje w ciągu 2-3 tygodni, ale biegunka może trwać kilka miesięcy.

Rozpoznanie jersiniozy można potwierdzić izolując patogen (Y. enterocolitica) z kału pacjentów. Rozpoznanie potwierdzają również pozytywne wyniki biernej reakcji hemaglutynacji. Przeciwciała we krwi pacjentów pojawiają się w 8-10 dniu po wystąpieniu choroby i mogą pozostać w niej przez kilka miesięcy. U dzieci do 1. roku życia dodatnie wyniki badań serologicznych uzyskuje się znacznie rzadziej niż u dzieci starszych.

Biegunka wywołana przez Y. enterocolitica zwykle ustępuje z czasem bez specjalnego leczenia.

Większość szczepów Yersinia jest wrażliwa na streptomycynę, tetracyklinę, chloramfenikol i sulfonamidy.

Choroby spowodowane Y. pseudotuberculosa, towarzyszą objawy ostrego zapalenia mesadenitis i terminalnego zapalenia jelita krętego. Ból brzucha jest zwykle silny, co często sugeruje ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Posocznica rozwija się rzadko. Opisano rozwój zespołu pobiegunkowego hemolizy i mocznicy związanego z zakażeniem Yersinia. Patogen jest wrażliwy na ampicylinę, kanamycynę, tetracyklinę i chloramfenikol.

Wykład nr 11. Tularemia

Tularemia, typowa choroba odzwierzęca, jest naturalną ogniskową chorobą zakaźną, która występuje z objawami ogólnego zatrucia, gorączką i rozwojem specyficznego zapalenia węzłów chłonnych, rzadziej bez wyraźnych zaburzeń. Czynnikiem sprawczym jest Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Objawy kliniczne Ta infekcja zależy od zjadliwości patogenu i drogi infekcji. Wyróżnia się pięć postaci klinicznych choroby: wrzodziejące gruczołowe (80% wszystkich przypadków tej infekcji), gruczołowe (10%), okulistyczne (1%), dur brzuszny (prawie 6%). Częstość występowania tularemii, zapalenia gardła i zapalenia płuc u dzieci pozostaje nieznana, ale występują postacie ustno-gardłowe.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym tularemii jest krótka, Gram-ujemna, nieruchliwa bakteria, która nie ma otoczki i nie tworzy zarodników. Bakterie hodowane na pożywkach wykazują wyraźne oznaki polimorfizmu. Praca z kulturami patogenów wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko infekcji.

Szczepy F. tularensis są antygenowo jednorodne, ale ich zjadliwość jest bardzo różna: szczep typu A Jellison jest wysoce zjadliwy dla ludzi, typ B tego szczepu powoduje tylko łagodne formy choroby u ludzi.

Epidemiologia. Czynnik wywołujący tularemię wyizolowano ze stu różnych gatunków ssaków i stawonogów. Bakterie typu A powszechnie występują u bielików i kleszczy. Typ B jest bardziej typowy dla szczurów, myszy, wiewiórek, bobrów, gałek muszkatołowych, kretów, ptaków i kleszczy, które je pasożytują. Tularemia przenoszona jest przez pchły, wszy, komary i muchówki.

Tularemia rozwija się najczęściej u myśliwych, kucharzy, hodowców futer i innych osób, które ze względu na wykonywany zawód najczęściej stykają się z patogenem.

Choroba może wystąpić u dzieci, które spożywają skażoną żywność (mięso królika lub białka) lub wodę. Często choroba występuje po ukąszeniu przez zakażone kleszcze, komary lub innych nosicieli choroby.

Patomorfologia i patogeneza. Do zarażenia tularemią dochodzi w wyniku przedostania się patogenu przez uszkodzoną lub zdrową skórę, błony śluzowe, przez ukąszenie owada, przez płuca lub przewód pokarmowy. Po 48-72 godzinach na skórze w miejscu wniknięcia bakterii pojawia się rumień, plamisto-grudkowa formacja, szybko owrzodząca i miejscowa limfadenopatia. Patogen namnaża się w węzłach chłonnych i powoduje powstawanie w nich ziarniniaków. Następnie może rozwinąć się bakteriemia, prowadząca do uszkodzenia różnych narządów. Jednak najbardziej widoczne zmiany zachodzą w układzie siateczkowo-śródbłonkowym.

Wraz z wziewną drogą infekcji rozwija się odoskrzelowe zapalenie płuc, rzadziej płatkowe zapalenie płuc. Zmiany zapalne zlokalizowane są w miejscach osiedlania się bakterii, czemu towarzyszy martwica ścian pęcherzyków płucnych. W niektórych przypadkach po narażeniu wziewnym może wystąpić zapalenie oskrzeli, a nie zapalenie płuc.

Czynnik sprawczy tularemii, który dostał się do płuc, jest fagocytowany przez makrofagi pęcherzykowe i wchodzi z nimi do węzłów chłonnych korzenia płuc, a stamtąd do krążenia ogólnego. Tyfusowe formy tularemii są spowodowane aspiracją przeżutej, skażonej żywności.

Czynniki, które determinują zjadliwość czynnika sprawczego tularemii, nie zostały jeszcze zbadane. F. tularensis nie wytwarza egzotoksyny i nie ma związku między zjadliwością a aktywnością antyfagocytarną poszczególnych szczepów tych bakterii.

Czynnikiem sprawczym tularemii jest wewnątrzkomórkowy pasożyt, który może utrzymywać się przez długi czas w monocytach i innych komórkach makroorganizmu, co stwarza ryzyko przewlekłego przebiegu i późniejszego zaostrzenia zakażenia.

Odpowiedzi komórkowe mogą mieć duże znaczenie w oporności na tularemię, mniej znacząca jest rola krążących przeciwciał.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji tularemii waha się od kilku godzin do 1 tygodnia. Choroba rozpoczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała do 40-41°C, dreszczami, bólami mięśni i stawów, nudnościami, wymiotami i poceniem. Bóle głowy są często bardzo silne, ale u małych dzieci zwykle nie występują. Czasami obserwuje się światłowstręt i pojawia się wysypka plamisto-grudkowa. Może rozwinąć się umiarkowana niedokrwistość. Liczba leukocytów we krwi obwodowej może mieścić się w granicach normy, być zwiększona lub zmniejszona, a ESR może się nie zmieniać. Obserwuje się przejściowy białkomocz.

Pierwotne zmiany na skórze w postaci wrzodziejąco-gruczołowej tularemii w ciągu pierwszych 3 dni mają charakter plamisto-grudkowy. W 4-5 dniu choroby zaczynają owrzodzić i stają się bolesne. Gojenie następuje w ciągu 4 tygodni. Zapalenie naczyń chłonnych wokół wrzodów jest zwykle nieobecne. Powiększone regionalne węzły chłonne są gęste, wrażliwe, w 25% przypadków nieleczone topią się. Niektórzy pacjenci mają uogólnione powiększenie węzłów chłonnych i splenomegalię.

Forma tularemii jamy ustnej i gardła charakteryzuje się rozwojem ropnego zapalenia migdałków i gardła, a czasem wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej. Ogólne objawy choroby są takie same jak w przypadku wrzodziejącej postaci gruczołowej.

Gruczołowa postać tularemii nie różni się od wrzodziejącej gruczołowej, charakterystyczną cechą jest brak zmian w skórze i błonach śluzowych. Forma okulistyczno-gruczołowa tularemii jest podobna do skórnej gruczołowej, ale pierwotna zmiana w niej jest reprezentowana przez ciężkie zapalenie spojówek i powiększenie regionalnych węzłów chłonnych.

Tyfusowa postać tularemii przypomina tyfus. Stan gorączkowy utrzymuje się przez długi czas, zmiany na skórze i błonach śluzowych mogą być nieobecne. Występuje suchy kaszel, silny ból w klatce piersiowej, krwioplucie. Obraz kliniczny zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc lub zapalenia opłucnej obserwuje się u 20% pacjentów. U większości pacjentów w tych przypadkach badanie rentgenowskie ujawnia udział tkanki płucnej i opłucnej w procesie, wzrost węzłów chłonnych korzenia płuca. Często odnotowujemy splenomegalię, czasem wzrost wątroby.

Opisano przypadki rozwoju zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu, zapalenia osierdzia, zapalenia wsierdzia, nerwobólu, zakrzepowego zapalenia żył i zapalenia kości i szpiku.

Diagnoza. W diagnostyce tularemii ogromne znaczenie mają:

1) test alergiczny (śródskórny, skórny) z tularyną, który jest umieszczany w zależności od rodzaju reakcji Pirqueta i Mantoux. Reakcja jest rejestrowana po 1-2 dniach i jest uważana za pozytywną w obecności nacieku i przekrwienia co najmniej 0,5 cm;

2) serologiczne RZS o wysokiej swoistości, ale późne pojawienie się aglutynin we krwi obniża ich wartość jako wczesnej metody diagnostycznej; a także RPHA i ROP - ściśle specyficzne i wiarygodne do diagnozy tularemii i retrospektywnej diagnozy tego zakażenia;

3) bakteriologiczne metody diagnostyczne (mają dodatkowe znaczenie i nie zawsze są skuteczne).

Diagnostyka różnicowa. Wrzodziejąco-gruczołową postać tularemii można odróżnić od choroby kociego pazura, mononukleozy zakaźnej, sporotrychozy, dżumy, wąglika, melioidozy, nosacizny, gorączki ukąszenia szczura lub zapalenia węzłów chłonnych wywołanego przez Streptococcus pyogenes lub Staphylococcus aureus. Postać ustno-gardłową tularemii różni się od tych samych chorób oraz od nabytego zakażenia wirusem cytomegalii i toksoplazmozy, zakażenia adenowirusem i opryszczki pospolitej.

Zapalenie płuc w tularemii różni się od innych bakteryjnych i niebakteryjnych zapaleń płuc, zwłaszcza wywołanych przez mykoplazmy, chlamydie, prątki, grzyby i riketsje. Ich dokładne zróżnicowanie jest możliwe dopiero po wyizolowaniu patogenu.

Tyfusowa postać tularemii różni się od duru brzusznego, brucelozy i innych chorób, którym towarzyszy posocznica.

Leczenie. Pozytywne wyniki uzyskuje się po leczeniu streptomycyną, a także tetracykliną i chloramfenikolem, jednak podczas leczenia tego ostatniego często występują nawroty, wymagające powtarzania leczenia tetracykliną.

Prognoza. Śmierć w przypadku nieleczonej wrzodziejącej, gruczołowej postaci tularemii występuje w 5% przypadków. Nieleczona choroba trwa 2-4 tygodnie, a w ciągu 8-12 tygodni następuje spadek wydajności.

Zapalenie płuc, zarówno pierwotne, jak i wtórne, rozwijające się na tle dymieniczej postaci tularemii, kończy się śmiercią u 30% pacjentów, którzy nie otrzymali odpowiedniej terapii. Ci, którzy wyzdrowieją z tularemii, uzyskują na nią odporność na całe życie. Nawroty są rzadkie i łagodne. Choroba wywoływana przez szczep Jellison typu B charakteryzuje się łagodniejszym przebiegiem. Prawidłowo przeprowadzone leczenie zapewnia szybkie i całkowite wyleczenie, a zgony zdarzają się niezwykle rzadko.

profilaktyka. Główną metodą profilaktyki jest szczepienie żywą, atenuowaną szczepionką przeciw tularemii Elberta-Gaisky'ego. Na terenach endemicznych tularemii i terenach przyległych szczepieniami rutynowymi objęta jest cała populacja powyżej 7 roku życia, a w niektórych przypadkach dzieci poniżej 2 roku życia.

W centrum tularemii przeprowadza się kompleks środków sanitarnych i przeciwepidemicznych, regulowanych specjalnym dekretem.

Wykład nr 12. Listerioza

Listerioza jest chorobą objawiającą się posocznicą lub zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych częściej u noworodków lub ze zmniejszoną reakcją immunologiczną. Ludzkim czynnikiem sprawczym jest Listeria monocytogenes. W przeciwieństwie do zwierząt chorobie u ludzi towarzyszy reakcja komórek polimorfonuklearnych we krwi, CSF.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym listeriozy jest mała gram-dodatnia pałeczka, która nie tworzy zarodników. Jest mobilny w temperaturze pokojowej, ale traci tę zdolność w temperaturze 37 °C. Uprawiana na agarze z krwią powoduje beta-hemolizę, ale czasami ma zdolność do alfa-hemolizy.

Listeria dzieli się na cztery serotypy w zależności od składu antygenów somatycznych (O) i wiciowców (H). Grupy I, III, IV różnią się od siebie antygenami O, a grupa II - antygenem H. Z kolei główne grupy można podzielić na podgrupy. Choroba u ludzi jest wywoływana przez patogeny należące do grup I i ​​IV.

W przypadku hodowli na konwencjonalnych pożywkach Listeria jest często mylona z bakteriami błonicy i opisywana jako mikroorganizmy niepatogenne. Po wybarwieniu materiałem Grama uzyskanym od pacjentów Listeria często występuje w postaci ziarenkowców i dlatego traktuje się je jako paciorkowce. W blado zabarwionych rozmazach patogeny wyglądają jak Gram-ujemna pałeczka przypominająca H. influenzae.

Epidemiologia. Listeria powoduje choroby u 42 gatunków ssaków i 22 gatunków ptaków. Patogen wyizolowano z gleby, w której przebywał ponad 295 dni, ze źródeł, ścieków, kiszonki, kurzu i odpadów z rzeźni. Wyizolowano go z treści jelit i pochwy, stwierdzono go w treści szyjki macicy, nosa, uszu, krwi i moczu pozornie zdrowych osób. Dziś ustalono, że listerioza należy do nowej klasy chorób zakaźnych - „sapronoz”, których charakterystyczną cechą jest to, że źródłem patogenów nie są zwierzęta, jak w przypadku chorób odzwierzęcych, a nie ludzie, jak w przypadku antroponoz, ale substrat środowiska zewnętrznego (gleba, woda, zbiorniki naturalne i sztuczne).

Zakażenie może wystąpić w następujący sposób:

1) kontakt (w kontakcie z chorymi zwierzętami i ptakami);

2) jedzenie (podczas jedzenia jedzenia);

3) aerogenny (w pomieszczeniach skażonych);

4) transmisyjnie (poprzez ukąszenia owadów);

5) pionowa (transplacental);

6) seksualne (podczas stosunku płciowego);

7) śródporodowe (podczas porodu).

Patomorfologia. Chorobie towarzyszy uszkodzenie wielu narządów, m.in. wątroby, płuc, nerek, nadnerczy i mózgu. Występują ropnie, które nie różnią się od tych, które występują przy innych infekcjach ropnych. Możliwe jest powstawanie mikroropni i granulacji. Procesy martwicze wykrywa się w nerkach i płucach, zwłaszcza w oskrzelikach i ścianach pęcherzyków płucnych.

Listeria powoduje ropne zapalenie opon mózgowych i może być przyczyną ropnego zapalenia najądrza, zapalenia mózgu, zapalenia naczyniówki i glejozy.

Patogeneza. Punktem wejścia infekcji może być dowolna błona śluzowa lub uszkodzona skóra. W miejscu pierwszego wprowadzenia Listeria powoduje reakcję zapalną obejmującą układ limfatyczny. Z miejsca pierwotnej lokalizacji szybko rozprzestrzeniają się drogą limfogenną, krwiopochodną lub neurogenną do narządów wewnętrznych, powodując w nich zmiany naczyniowe i dystroficzne. Przede wszystkim patogen i jego endotoksyna wykazują swój hepatoneurotropizm. W dotkniętych narządach patogen gromadzi się i powstają charakterystyczne zmiany morfologiczne typu ziarniniak-listerioma. Rozwój procesu patologicznego zależy od miejsca penetracji patogenu.

Listeria to fakultatywne pasożyty wewnątrzkomórkowe. Reakcje immunologiczne w tej infekcji są przeprowadzane za pomocą mechanizmów komórkowych. Każda wrodzona lub nabyta dysfunkcja limfocytów T stwarza warunki wstępne do rozwoju listeriozy.

Choroba może występować przy urodzeniu, później w okresie noworodkowym lub u starszych dzieci. Wczesny początek choroby może być spowodowany infekcją przezłożyskową od matki, która miała klinicznie wyraźną lub wymazaną postać listeriozy. Przy zakażeniu we wczesnym okresie ciąży zwykle dochodzi do poronienia, a w późniejszych okresach dochodzi do śmierci płodu lub przedwczesnego porodu.

Patogeny często występują u matki, której dziecko zachorowało na listeriozę w ciągu pierwszych 5 dni życia. Choroba w późniejszym okresie zwykle nie jest spowodowana infekcją od matki. Opisano epidemie listeriozy wśród noworodków. Początek choroby we wczesnym okresie noworodkowym jest związany z listeriozą lub nosicielstwem bakterii u matki i zwykle z serotypami patogenu i Ib. Choroba w późniejszym okresie jest wywoływana głównie przez Listeria serotyp IVb, gdy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się częściej niż posocznica.

Objawy kliniczne. Listeria może powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub sepsę u noworodków i małych dzieci. Listerioza może objawiać się zapaleniem płuc, zapaleniem wsierdzia, zlokalizowanymi ropniami, grudkowymi lub krostkowymi zmianami skórnymi, zapaleniem spojówek i zapaleniem cewki moczowej.

Choroba czasami przypomina mononukleozę zakaźną, au kobiet w ciąży objawia się stanami grypopodobnymi i septycznymi. Uważa się, że listerioza jest często przyczyną samoistnych poronień, ale ta informacja jest niewiarygodna.

Objawy kliniczne zakażenia u noworodków mogą być różne i zależą od czasu i drogi zakażenia. Chorobie listeriozy w późnej ciąży zwykle towarzyszy poronienie, wewnątrzmaciczna śmierć płodu lub przedwczesny poród chorego dziecka, które umiera kilka godzin po urodzeniu.

Z wczesnym początkiem u żywo urodzonego dziecka choroba w 1. tygodniu życia objawia się powstawaniem białawych ziarniniaków na błonach śluzowych, rozległymi wysypkami grudkowymi lub wybroczynowymi na skórze, a także anoreksją, letargiem, wymiotami, żółtaczka, zaburzenia oddechowe, zmiany naciekowe w płucach, zapalenie mięśnia sercowego, sinica, powiększenie wątroby. Często rozwija się posocznica lub zapalenie opon mózgowych. Dzieci te zwykle rodzą się przedwcześnie, a ich śmiertelność jest wysoka.

Z późnym początkiem choroby dziecko od urodzenia wygląda zdrowo, ale w ciągu pierwszego miesiąca życia rozwija się posocznica lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które objawia się zwykłym ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Starsze dzieci mogą rozwinąć zapalenie opon mózgowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Klinicznie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nie różni się od innych infekcji ropnych, ale w niektórych przypadkach zaczyna się podostre - z bólami głowy, niewielkim wzrostem temperatury ciała i uczuciem osłabienia na kilka dni przed wystąpieniem objawów uszkodzenia OUN. Zapalenie opon mózgowych może wystąpić na tle zapalenia spojówek, zapalenia ucha środkowego, zapalenia zatok, zapalenia płuc, zapalenia wsierdzia i osierdzia.

Zespół oczno-gruczołowy charakteryzuje się zapaleniem rogówki i spojówki, owrzodzeniem rogówki i regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych.

Listerioza może również objawiać się zapaleniem płuc, stanem grypopodobnym (szczególnie u kobiet w ciąży), zapaleniem wsierdzia, zlokalizowanymi ropniami, zapaleniem spojówek, zapaleniem cewki moczowej oraz grudowymi lub krostkowymi zmianami skórnymi.

Zespół zakaźny przypominający mononukleozę był pierwszą ludzką chorobą związaną z zakażeniem Listerią. Reakcja Paula-Bunnela na przeciwciała heterofilne u tych pacjentów była negatywna.

Sugeruje się, że listeria jest infekcją wtórną, która rozwinęła się na tle mononukleozy i w szczególny sposób wpływa na wytwarzanie przeciwciał heterofilnych.

Rozpoznanie wrodzonej listeriozy opiera się na danych z wywiadu, biorąc pod uwagę narodziny dziecka z objawami infekcji wewnątrzmacicznej. U starszych dzieci listeriozę można podejrzewać w obecności charakterystycznej zmiany gardła z długim przebiegiem i jednojądrowym przesunięciem we krwi, a także w przypadku postaci okoruchowej. We wszystkich innych przypadkach diagnoza kliniczna listeriozy jest trudna.

Połączenie danych epidemiologicznych i klinicznych może jedynie sugerować listeriozę. Do ostatecznej diagnozy konieczne jest potwierdzenie laboratoryjne po wykonaniu:

1) bakteriologiczne metody badawcze w celu izolacji Listeria, pobranie kultur śluzu z gardła, nosa, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i innych materiałów patologicznych na normalnej pożywce lub przy użyciu próbki biologicznej, podczas których białe myszy są zakażone materiałem z pacjentów. Jednak stosując te metody badawcze, trudno jest potwierdzić diagnozę ze względu na trudności w identyfikacji patogenu ze względu na jego podobieństwo do błonicy i niektórych saprofitów;

2) serologiczne metody badawcze, które są głównymi metodami w diagnostyce listeriozy (RZS, RSK, RPHA). W takim przypadku zaleca się, aby dwie reakcje wskazane powyżej były przeprowadzane jednocześnie;

3) badanie śródskórne z antygenem listeriozy w celu potwierdzenia rozpoznania.

Diagnostyka różnicowa. Izolacja hodowli patogenu jest konieczna do diagnostyki różnicowej listeriozy i innych postaci bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i posocznicy. Czasami wraz z rozwojem atypowej limfocytozy konieczne jest wykluczenie toksoplazmozy, wirusowego zapalenia wątroby, infekcji wywołanych wirusem Epsteina-Barra i wirusem cytomegalii. W tym celu sięgają po metody serodiagnostyki i izolacji flory bakteryjnej.

Leczenie. Wrażliwość na leki różnych szczepów Listeria jest różna. Według danych laboratoryjnych i doświadczeń na zwierzętach większość z nich jest wrażliwa na erytromycynę, tetracyklinę, penicylinę G i ampicylinę. Wiele szczepów jest również wrażliwych na chloramfenikol.

Leczenie zwykle rozpoczyna się od wyznaczenia ampicyliny w zwykłych dawkach, biorąc pod uwagę postać choroby i wiek pacjenta. Konieczne jest przeprowadzenie badań wrażliwości patogenu podczas leczenia i wprowadzenie w nim odpowiednich zmian, jeśli to konieczne. Tetracykliny nie należy podawać kobietom w ciąży i dzieciom poniżej 8 roku życia. U dzieci powoduje przebarwienia zębów mlecznych i stałych.

Niektóre szczepy L. monocytogenes są oporne na ampicylinę, w tych przypadkach leczenie kombinacją ampicyliny i gentamycyny jest dość skuteczne.

Prognoza. Przezłożyskowa infekcja listeriozą prawie zawsze prowadzi do poronienia płodu. Śmiertelność noworodków zakażonych tuż przed lub wkrótce po urodzeniu sięga 50%. Listeria zapalenie płuc, które rozwija się w ciągu pierwszych 12 godzin po urodzeniu, w 100% przypadków kończy się śmiercią. Dzieci, które zachorują między 5. a 30. dniem życia, umierają w 20–50% przypadków. Terminowe leczenie posocznicy listerii i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u małych i starszych dzieci zapewnia powrót do zdrowia w 95% przypadków. Pacjenci, którzy przeżyli listeriologiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, często pozostają sparaliżowani, mają upośledzenie umysłowe i objawy wodogłowia.

profilaktyka. Listeriozie u noworodków można zapobiegać dzięki terminowej diagnozie u matki i intensywnemu leczeniu.

Ponieważ jest niespecyficzny i łagodny u kobiet w ciąży, jego szybka diagnoza i zapobieganie są trudne.

Należy unikać używania niepasteryzowanego mleka i zanieczyszczonej wody.

Wykład nr 13. Wąglik

Wąglik jest dobrze znaną chorobą zwierzęcą przenoszoną na ludzi i przebiegającą jako ostra choroba zakaźna charakteryzująca się ciężkim zatruciem, uszkodzeniem skóry i aparatu limfatycznego. Swoją nazwę otrzymał od greckiego słowa oznaczającego „węgiel”, przez analogię do czarnego koloru parcha, który tworzy się z formą skóry.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby, Bacillus anthracis, jest Gram-dodatnia, nieruchoma pałeczka z otoczką i zarodnikami powstająca w warunkach tlenowych, odporna na wpływy zewnętrzne i zdolna do przetrwania latami w glebie i różnych produktach pochodzenia zwierzęcego.

Epidemiologia. Zakażenie człowieka wąglikiem możliwe jest drogą kontaktową, żywieniową, aerogenną i przenoszoną. Wąglik występuje u ludzi przeważnie sporadycznie, rzadziej mogą występować choroby grupowe. Na wąglika częściej chorują dzieci w wieku szkolnym, zwłaszcza młodzież, głównie chłopcy, co wiąże się z ich udziałem w opiece nad zwierzętami.

Częstość występowania wąglika u ludzi wzrasta w okresie letnio-jesiennym.

Patogeneza i patomorfologia. Skórna postać wąglika jest spowodowana wprowadzeniem zarodników patogenu do warstwy podnaskórkowej. Zarodniki rozmnażają się i wytwarzają egzotoksynę, która powoduje martwicę tkanek i powstawanie czarnego strupa.

Forma płucna wąglika rozwija się, gdy zarodniki są wdychane i przedostają się do pęcherzyków płucnych. Fagocytowane są transportowane do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie replikują się i wytwarzają egzotoksynę. Następnie zwykle rozwija się posocznica, czasami zapalenie opon mózgowych i może nastąpić śmierć. Węzły chłonne wewnątrz klatki piersiowej są gruczolakowate, obserwuje się w nich krwotoki, a ze względu na ich wzrost oskrzela można ścisnąć. Działanie egzotoksyny wąglika powoduje depresję funkcji OUN. Rzadko rozwija się pierwotne zapalenie płuc po inhalacji patogenu, ale może wystąpić niewydolność oddechowa i śmierć z powodu rozległej zakrzepicy naczyń włosowatych płuc.

Forma żołądkowo-jelitowa wąglika rozwija się, gdy zarodniki patogenu dostają się do żołądka. Ta postać choroby objawia się krwotokami i martwicą końcowego odcinka jelita krętego i kątnicy w wyniku namnażania się bakterii i wytwarzania przez nie toksyny.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wąglika skórnego wynosi 2-5 dni. Początkowo w miejscu penetracji zarodników pojawia się mała plamka, która szybko zamienia się w pęcherzyk, gdy zwiększa się, staje się krwotoczna, w jej środku rozwija się martwica i tworzy się strup. Wokół stopniowo powiększającego się strupa pojawiają się obrzęki i nowe pęcherze.

Typowe objawy infekcji to umiarkowany wzrost temperatury ciała, złe samopoczucie, powiększenie regionalnych węzłów chłonnych. Czasami jedynymi objawami chorób są nietypowe zmiany na skórze: kropkowane ciemne plamy, które nie przekształcają się w pęcherzyki. Postać skórna stanowi ponad 90% wszystkich przypadków wąglika. Uszkodzenia barków i przedramienia są częstsze niż palców, na nogach są bardzo rzadkie. Okres inkubacji formy płucnej wynosi 1-5 dni. Początkowo występuje ogólne złe samopoczucie, umiarkowany wzrost temperatury ciała, ból mięśni. Wtedy może dołączyć suchy kaszel i zaczyna być słyszalny świszczący oddech.

Po 2-4 dniach rozwija się obraz ciężkiej niewydolności oddechowej. Tętno i oddychanie stają się częstsze, wzrasta temperatura ciała, narasta duszność i sinica. Słychać mokre rzęsy, rozwija się zapalenie opłucnej, a czasem obrzęk tkanki podskórnej na szyi i klatce piersiowej. Śmierć następuje w ciągu jednego dnia, zwykle z powodu ciężkiej niewydolności oddechowej.

Infekcja żołądkowo-jelitowa najczęściej występuje podczas jedzenia mięsa chorych zwierząt. Po okresie inkubacji 2-5 dni pojawiają się anoreksja, nudności, wymioty, wzrasta temperatura ciała. Może wystąpić krwawa biegunka i krwiak. Szok szybko się rozwija i następuje śmierć.

Zapalenie opon mózgowych może rozwinąć się w przypadku nieleczonego skórnego wąglika. Ponad połowa wszystkich przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych to powikłania skórnej postaci choroby, chociaż ta ostatnia może już ustąpić wraz z rozwojem zapalenia opon mózgowych. Płyn mózgowo-rdzeniowy ma zwykle charakter krwotoczny, ale może być również ropny. B. często występuje w nim antrasis. Równocześnie z zapaleniem opon mózgowych pacjenci często mają objawy zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego oraz krwotoku w korze mózgowej.

Diagnoza. Wąglik rozpoznaje się na podstawie charakterystycznych zmian na skórze i historii narażenia na infekcje. Izolacja patogenu z wydzielonego pęcherzyka lub parcha potwierdza diagnozę. Postać płucną rozpoznaje się na podstawie oznaczenia patogenu w wysięku opłucnowym, rzadko wykrywa się ją w plwocinie. Dane dotyczące spożycia mięsa chorych zwierząt powinny skłaniać do spekulacji na temat żołądkowo-jelitowej postaci wąglika.

Diagnostyka różnicowa. Skórną postać wąglika należy różnicować z chorobami skóry wywołanymi zakażeniem gronkowcem, tularemią, dżumą, zakażeniem wywołanym przez Pseudomonas aeruginosa, A hydrophila i zmianami skórnymi po szczepieniu.

Leczenie. Penicylina jest lekiem z wyboru. W łagodnych postaciach choroby pacjentów można leczyć penicyliną V, w ciężkich i ciężkich postaciach pacjentów należy leczyć nowokainową solą penicyliny. Zmiany skórne są dezynfekowane i bandażowane. Nie zaleca się ich wycinania ze względu na ryzyko postępu procesu. W przypadku płucnych i oponowych postaci wąglika pacjentów leczy się penicyliną G, a w niektórych przypadkach podaje się określoną antytoksynę. Konieczne jest leczenie podtrzymujące.

Prognoza. Śmiertelność w przypadku wąglikowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pomimo leczenia wynosi 100%, a w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych płuc przekracza 90%. Nieleczona skórna postać wąglika jest śmiertelna w 10–20% przypadków, a podczas leczenia penicyliną odsetek ten zmniejsza się do 1%. Zakażenie przewodu pokarmowego w 25–50% przypadków kończy się śmiercią.

profilaktyka. Opracowano szczepionkę, której podawanie jest zalecane osobom, których zawód jest narażony na zwiększone ryzyko wystąpienia tej infekcji.

Wykład nr 14. Zakażenia wirusowe i zakażenia o przypuszczalnej etiologii wirusowej

1. Odra

Odra jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się okresami:

1) inkubacja trwająca 10-12 dni, której czasami towarzyszą pojedyncze objawy;

2) prodromalny, podczas którego na błonie śluzowej policzków i gardła pojawia się enanthema (plamy Koplika), wzrasta temperatura ciała, rozwija się zapalenie spojówek, nieżyt nosa i narasta bolesny kaszel;

3) końcowy, któremu towarzyszą wysypki grudkowo-plamkowe na twarzy, szyi, tułowiu, rękach i nogach oraz podwyższona temperatura ciała.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym odry jest wirus RNA należący do rodziny Paramyxoviridae z rodzaju Morbillivirus. Znany jest tylko jeden antygenowy typ wirusa, strukturalnie podobny do czynnika wywołującego zakaźną świnkę i paragrypę. W okresie prodromalnym i w pierwszych dniach po pojawieniu się wysypki stwierdza się ją w wydzielinie nosowo-gardłowej, krwi i moczu. Wirus można hodować w hodowlach tkankowych nabłonka nerek ludzkiego zarodka lub makaka rezus. Zmiany cytologiczne obserwowane po 5-10 dniach hodowli polegają na pojawieniu się wielojądrzastych komórek olbrzymich z wtrętami wewnątrzjądrowymi. Do czasu pojawienia się wysypki we krwi pacjentów krążą specyficzne przeciwciała.

Zakaźność. Odra przenoszona jest drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu. Wirus lokalizuje się w drogach oddechowych pacjenta. Maksymalne ryzyko infekcji występuje w okresie prodromalnym.

Osoby podatne najprawdopodobniej zostaną zarażone przed zdiagnozowaniem pierwszego przypadku. Osoba zarażona staje się niebezpieczna dla innych 9-10 dnia po kontakcie, rzadziej - 7 dnia, dlatego izolacja pacjentów i osób mających z nimi kontakt jest konieczna od 7 dnia po kontakcie. 5 dni po zniknięciu wysypki usuwa się kwarantannę.

Epidemiologia. Odra jest powszechna. Źródłem zakażenia jest tylko chory człowiek. Droga przenoszenia wirusa odry odbywa się drogą powietrzną, ale należy wziąć pod uwagę również przenoszenie zakażenia przez przedmioty i osoby trzecie.

Naturalną podatność na odrę można uznać za uniwersalną, z wyjątkiem dzieci od pierwszych 3 miesięcy życia z odpornością wrodzoną uzyskaną od matki, która chorowała na odrę lub była zaszczepiona.

Patologia. Najbardziej charakterystyczne zmiany dotyczą skóry, błon śluzowych nosogardzieli, oskrzeli, jelit i spojówek. Wokół naczyń włosowatych pojawia się wysięk i proliferujące komórki jednojądrzaste i kilka wielojądrzastych. Tkanka limfatyczna jest hiperplastyczna. Na skórze zmiany te są najbardziej widoczne w okolicach gruczołów łojowych i mieszków włosowych.

Plamy Koplika składają się z surowiczego wysięku i proliferujących komórek śródbłonka, podobnych do tych w obszarach wysypki skórnej. Często rozwija się rozproszone zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, gardła, rozprzestrzeniające się na tkankę limfatyczną błon śluzowych tchawicy i oskrzeli. Czasami śródmiąższowe zapalenie płuc odry przechodzi w olbrzymiokomórkowe zapalenie płuc. Odoskrzelowe zapalenie płuc może być spowodowane wtórną infekcją bakteryjną.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi 10-12, rzadziej 6-10 dni, a wysypka pojawia się po 14 dniach. Temperatura ciała może nieznacznie wzrosnąć w 9-10 dniu, a następnie ponownie spaść na jeden dzień lub dłużej.

Okres prodromalny, trwający zwykle 3-5 dni, charakteryzuje się gorączką, suchym, szczekającym kaszlem, nieżytem nosa i zapaleniem spojówek. 2-3 dni przed wysypką skórną pojawia się objaw patognomoniczny dla odry - plamy Koplika (szaro-białe plamki wielkości ziarenka piasku, otoczone czerwonawym brzegiem), zwykle zlokalizowane na podniebieniu twardym i miękkim, na błonie śluzowej policzków naprzeciwko dolnych zębów trzonowych, ale mogą być nierównomiernie rozmieszczone w całej skorupie, rzadziej na ustach, podniebieniu i spojówce. Plamy Koplika zwykle znikają po 12-18 godzinach.

W miarę więdnięcia nabierają czerwonawego koloru, w niektórych miejscach zmienia się kolor błony śluzowej.

Zapalenie spojówki i światłowstręt sugerują odrę jeszcze przed pojawieniem się plam Koplika. Wyraźne rozgraniczenie zapalenia spojówek wzdłuż krawędzi powiek i w kierunku poprzecznym do krawędzi może służyć jako dodatkowy znak diagnostyczny w prodromalnym okresie choroby. W miarę rozprzestrzeniania się stanu zapalnego objaw ten znika.

Czasami okres prodromalny jest trudny, zaczynając od nagłego wzrostu temperatury ciała, drgawek, a nawet zapalenia płuc.

Zwykle nieżyt nosa, gorączka i kaszel stopniowo nasilają się, osiągając maksimum przed pojawieniem się wysypki.

Temperatura ciała wzrasta do 39-40,5°C jednocześnie z wysypką na skórze. W nieskomplikowanych przypadkach, po 2 dniach, gdy wysypka obejmuje cały tułów i nogi, objawy zaczynają szybko ustępować. Pacjent, który wcześniej był w ciężkim stanie, już 24 godziny po obniżeniu temperatury ciała czuje się całkiem zadowalająco.

Wysypka pojawia się najpierw w postaci bladych plam na górnej stronie szyi, za uszami, wzdłuż linii włosów i na policzkach (bliżej małżowiny usznej).

W ciągu 24 godzin szybko rozprzestrzenia się na całą twarz, szyję, ramiona i górną część klatki piersiowej.

Poszczególne elementy nabierają charakteru plamisto-grudkowego. W ciągu następnych 24 godzin wysypka rozprzestrzenia się na plecy, brzuch i kończyny. Drugiego lub trzeciego dnia pojawia się na stopach i jednocześnie zaczyna blednąć na twarzy. Wysypka blednie i znika w tej samej kolejności, w jakiej się pojawiła. Nasilenie choroby zależy bezpośrednio od nasilenia wysypek i ich tendencji do łączenia.

W formach łagodnych nie łączą się, w formach bardzo łagodnych jest ich niewiele lub wyznaczane są w postaci pojedynczych elementów, głównie na nogach. W ciężkich przypadkach wysypka jest zlewna, obejmując całą skórę, w tym powierzchnię dłoniową i podeszwową. Twarz staje się opuchnięta i traci swój normalny kształt.

Często wysypka ma charakter lekko krwotoczny. W ciężkich przypadkach powstają liczne wybroczyny i wybroczyny. Swędzenie skóry jest zwykle niewielkie. W miejscu wysypki pigmentacja utrzymuje się przez 7-10 dni, zaczyna się łuszczenie łupieżu skóry.

Nasilenie wysypki jest bardzo zróżnicowane. Czasami mają charakter pokrzywkowy. Blade plamy lub szkarłatna wysypka mogą pojawić się na początku objawów zwiastunowych i szybko znikać wraz z pojawieniem się wysypki odropodobnej. W przypadku odry, której towarzyszą krwotoki, obserwuje się krwawienie z ust, nosa i jelit. W łagodniejszych postaciach wysypka nie jest plamista, ale punktowa i przypomina szkarlatynę.

Węzły chłonne w kącie żuchwy i tylnej szyi są zwykle powiększone, a śledziona może być również nieznacznie powiększona.

Powiększenie węzłów chłonnych krezki może powodować ból brzucha. Charakterystyczne zmiany w błonie śluzowej wyrostka robaczkowego mogą prowadzić do obliteracji jego światła i powodować objawy zapalenia wyrostka robaczkowego. Zmiany te zwykle ustępują po zniknięciu plam Koplika.

Małe dzieci z niedożywieniem częściej doświadczają zapalenia ucha środkowego, odoskrzelowego zapalenia płuc i zaburzeń żołądkowo-jelitowych, takich jak biegunka i wymioty. Odra często dotyka dzieci poniżej 1. roku życia, a niedożywienie przyczynia się do ciężkiego przebiegu choroby i często jej zgonu.

Diagnoza. Do diagnozowania odry wykorzystuje się głównie dane kliniczne i epidemiologiczne, rzadziej dane laboratoryjne, do których zaliczają się dane hematologiczne, badanie cytologiczne wydzieliny z nosa, izolacja wirusa i wykrywanie przeciwciał.

Diagnostyka różnicowa. W okresie nieżytu odróżnia się je od ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych; w okresie wysypki - z różyczką, wysypką enterowirusową, chorobą polekową, rzadziej - z szkarlatyną, rzekomą gruźlicą, menigokokcemią.

Komplikacje. Zgodnie z dotkniętymi narządami i układami wyróżnia się powikłania ze strony układu oddechowego (zapalenie płuc, zapalenie krtani, zapalenie krtani i tchawicy, zapalenie oskrzeli, zapalenie opłucnej); trawienny (zapalenie jamy ustnej, zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy); układ nerwowy (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, psychoza); narządy wzroku (zapalenie spojówek, zapalenie powiek, zapalenie rogówki, zapalenie rogówki i spojówki); narządy słuchu (zapalenie ucha, zapalenie wyrostka sutkowatego); skóra (ropne zapalenie skóry, ropowica); układ wydalniczy (zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie miedniczek, odmiedniczkowe zapalenie nerek).

Leczenie. Podstawowe znaczenie ma leżenie w łóżku, leki uspokajające, a przy wysokich temperaturach leki przeciwgorączkowe i odpowiednie zaopatrzenie w płyny. Nawilżanie powietrza w pomieszczeniu może być konieczne w przypadku zapalenia krtani i silnego, drażniącego kaszlu, w przypadku światłowstrętu należy chronić pacjenta przed ekspozycją na jasne światło.

W przypadku powikłania zapaleniem ucha środkowego i zapaleniem płuc konieczne jest odpowiednie leczenie przeciwbakteryjne. Dzieci z zapaleniem mózgu, stwardniającym zapaleniem mózgu, olbrzymiokomórkowym zapaleniem płuc, rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym wymagają indywidualnego podejścia i wykwalifikowanej opieki.

Globulina gamma, hiperimmunologiczna globulina gamma i sterydy: nic wielkiego.

Skuteczność nowoczesnych leków przeciwwirusowych nie została potwierdzona.

profilaktyka. Najskuteczniejszą metodą zapobiegania jest szczepienie żywą szczepionką przeciwko odrze (LMV) od 12. miesiąca życia, jednorazowo, podskórnie.

Nie ma lokalnej reakcji na szczepionkę, a ogólna rozwija się 6-7 dni po wprowadzeniu szczepionki tylko u 10-13% zaszczepionych dzieci, reprezentując proces zakaźny z rozproszonymi osłabionymi objawami w postaci reakcji temperaturowej, zjawiska kataralne, rzadziej wysypka.

ZHV stosuje się do szczepień interwencyjnych w placówkach dziecięcych po wprowadzeniu odry w ciągu pierwszych 5 dni kontaktu.

Bierna immunizacja lub profilaktyka gamma globulin polega na wytworzeniu czasowej odporności na odrę poprzez zastosowanie gamma globuliny w przypadku wprowadzenia odry do placówek medycznych dla dzieci oraz w przypadku kontaktu dzieci z odrą, które mają przeciwwskazania do szczepienia.

Niespecyficzne lub ogólne środki przeciwepidemiczne obejmują wczesną identyfikację i izolację źródła infekcji oraz środki wśród kontaktów.

2. Różyczka

Różyczka jest łagodnie zaraźliwą chorobą wieku dziecięcego, charakteryzującą się łagodnymi zaburzeniami ogólnymi, wysypką przypominającą łagodną odrę lub szkarlatynę oraz obrzękiem węzłów chłonnych w okolicy potylicznej, przyusznej i tylnej szyjki macicy.

U starszych dzieci i dorosłych infekcja jest czasami ciężka, z zajęciem stawów i plamicą.

Różyczka przenoszona przez kobietę w ciąży może powodować poważne wady rozwojowe płodu. Zespół różyczki wrodzonej definiuje się jako ostrą chorobę zakaźną, która atakuje wiele narządów i towarzyszy jej szeroki zakres objawów klinicznych oraz długi okres aktywności pourodzeniowej z uwolnieniem patogenu.

Etiologia. Różyczkę wywołuje pleomorficzny wirus RNA. Należy do rodziny Togaviridae z rodzaju Rubivirus. Zwykle izolowany jest w hodowlach tkankowych, dobrze rośnie w hodowli tkankowej nabłonka nerek afrykańskiej małpy szarej. Obecność wirusa różyczki objawia się odpornością zakażonych komórek na działanie enterowirusa. W szczytowym okresie choroby wirusa wykrywa się w wydzielinie nosowo-gardłowej, krwi, kale i moczu.

W nosogardzieli utrzymuje się już 7 dni przed pojawieniem się wysypki i 7-8 dni po jej zniknięciu. Pacjenci z subklinicznymi postaciami infekcji stanowią zagrożenie epidemiczne.

Epidemiologia. Jedynym rezerwuarem infekcji jest człowiek. Rozprzestrzenia się drogą kropelkową lub przez łożysko.

Chłopcy i dziewczęta chorują równie często. W wielu przypadkach różyczka jest ukryta. Najczęściej epidemie zaczynają się wiosną. Diagnoza kliniczna jest trudna, ponieważ podobne objawy obserwuje się w przypadku infekcji enterowirusem. Przeniesiona choroba pozostawia silną odporność.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji - 14-21 dni; prodromalny, charakteryzujący się niewielkimi objawami nieżytowymi, zwykle krótszymi niż w przypadku odry i często pozostający niezauważony. Za najbardziej typowe uważa się powiększone węzły chłonne potyliczne, przyuszne i tylne szyjne. Bezpośrednio przed wysypką skórną enanthema może pojawić się w postaci pojedynczych różowych plamek na podniebieniu miękkim, niektóre z nich łączą się, przesuwają do łuków i nabierają ciemnoczerwonego koloru.

Węzły chłonne powiększają się co najmniej 24 godziny przed wysypką skórną i pozostają w tym stanie przez 1 tydzień lub dłużej.

Wykwity pojawiają się najpierw na twarzy i wkrótce rozprzestrzeniają się na ciało, a ewolucja wysypki jest tak szybka, że ​​zanim pojawi się na tułowiu twarzy, już zanika.

Wysypki są liczne i wyglądają jak formacje plamkowo-grudkowe, szczególnie obficie pokrywając ciało w ciągu pierwszych 24 godzin.

Niektóre z nich łączą się, najczęściej na twarzy. W ciągu 2 dnia stają się znacznie mniejsze, przybierają wygląd kropkowany, przypominający wysypkę ze szkarlatyną. Może wystąpić lekkie swędzenie. Trzeciego dnia wysypka blednie i znika po kilku dniach, nie pozostawiając pigmentacji. Peeling skóry jest bardzo delikatny. Opisano przypadki różyczki, którym nie towarzyszy wysypka.

Błony śluzowe gardła i spojówki są nieco zaognione. W przeciwieństwie do odry nie ma światłowstrętu. Temperatura ciała utrzymuje się w normalnym zakresie lub wzrasta przez 1-2 dni, rzadziej przez 3 i tylko w okresie wysypki. Bardzo rzadko przekracza 38,4 °C. Anoreksja, bóle głowy, ogólne złe samopoczucie nie są typowe dla różyczki. Śledziona jest nieco powiększona, liczba leukocytów nie zmienia się lub nieznacznie wzrasta, małopłytkowość, podobnie jak plamica, jest rzadka.

zespół różyczki wrodzonej. Subkliniczne zakażenie wewnątrzmaciczne nie jest rzadkością. Po urodzeniu dziecko wygląda całkiem zdrowo, ale wirusy różyczki znajdują się w wydzielinie z nosogardzieli i moczu, a także wykrywane są specyficzne dla niego IgM. Te dzieci mogą stać się źródłem infekcji dla innych. Niektórzy z nich czują się dobrze na kilka miesięcy przed rozwojem ciężkiej choroby, objawiającej się śródmiąższowym zapaleniem płuc, wysypką, biegunką, hipogammaglobulinemią, upośledzeniem funkcji limfocytów T i B, objawami neurologicznymi i zakończeniem zgonu.

U kilku nastolatków z zespołem różyczki wrodzonej opisano postępujące zapalenie mózgu. Przez wiele lat przed wystąpieniem pierwszych objawów dzieci rozwijały się całkiem normalnie.

Diagnoza różyczkę ustala się na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych:

1) metoda kliniczna obejmuje dane z wywiadu choroby i badania przedmiotowego;

2) w diagnostyce pomocne są wyniki badań hematologicznych (leukopenia, limfocytoza, komórki plazmatyczne, prawidłowy wskaźnik sedymentacji erytrocytów), zwłaszcza przy podejrzeniu szkarlatyny;

3) metoda wirusologiczna polega na wyizolowaniu wirusa z wymazów z nosogardzieli, krwi, moczu, kału;

4) metoda serologiczna pozwala określić stan odporności i określić jej dynamikę w trakcie choroby.

Diagnostyka różnicowa. Różyczkę różnicuje się głównie z odrą, szkarlatyną, rzadziej z rzekomą gruźlicą, infekcjami enterowirusowymi ECHO i Coxsackie, infekcjami adenowirusowymi, mononukleozą zakaźną, wysypkami alergicznymi i polekowymi.

Komplikacje z różyczką u dzieci są rzadkie. Utrzymuje się odporność na wtórne infekcje bakteryjne, ze sporadycznym zapaleniem nerwów i zapaleniem stawów. Zapalenie mózgu, podobne do tych, które rozwijają się po odrze, jest niezwykle rzadkie.

Prognoza korzystne, ale w postaciach wrodzonych zmienia się w zależności od ciężkości procesu. Tylko u 30% dzieci z zapaleniem mózgu po leczeniu nie ma wyraźnych zmian w funkcji motorycznej i psychice.

Leczenie. Zazwyczaj utrzymująca się różyczka nie wymaga hospitalizacji ani przyjmowania leków. Wskazana jest terapia witaminowa, odpoczynek w łóżku przez 3-4 dni, w połączeniu z ARVI - leki objawowe, przy zakażeniu paciorkowcami - terapia antybakteryjna, w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu - pilna hospitalizacja i kompleksowe leczenie, w tym przeciwzapalne, hormonalne, detoksykacyjne, odwodnienie , leki przeciwdrgawkowe.

profilaktyka różyczka opiera się na złożonym wykorzystaniu:

1) środki w odniesieniu do źródeł zakażenia, które sprowadzają się do identyfikacji i izolacji pacjentów oraz rozliczania kontaktów;

2) sposoby wpływania na mechanizmy przenoszenia infekcji, które sprowadzają się do wentylacji i czyszczenia na mokro pomieszczenia, w którym znajduje się pacjent;

3) środki oddziaływania na podatność populacji – uodpornianie czynne i bierne. Kalendarz szczepień nie przewiduje aktywnych szczepień w Rosji. Zaleca się jednak rozpoczęcie szczepień w wieku 12-15 miesięcy, niezależnie od płci. Drugą dawkę szczepionki podaje się dziewczętom w wieku 12–14 lat w celu zapewnienia ochrony tym, u których szczepienie podstawowe było nieskuteczne.

Bierna immunizacja lub profilaktyka gamma globuliny różyczki jest nieskuteczna i nie jest przeprowadzana w dzieciństwie.

3. Opryszczka zwykła

Zakażenie wirusem Herpes simplex objawia się klinicznie porażką wielu narządów i tkanek, czemu towarzyszy pojawienie się skupionych pęcherzy na skórze i błonach śluzowych. Ma tendencję do długiego utajonego przebiegu z okresowymi nawrotami.

Etiologia. Wirus opryszczki pospolitej zawiera DNA, dobrze rozmnaża się w tkankach zarodka kurzego w woreczku żółtkowym i po wprowadzeniu do jednowarstwowej hodowli komórkowej powoduje charakterystyczne zmiany cytopatyczne. Dwa typy wirusa (HVH-1 – najczęściej powodują uszkodzenia skóry twarzy i błon śluzowych jamy ustnej, HVH-2 – uszkodzenia narządów płciowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu) różnią się właściwościami antygenowymi i biologicznymi.

Epidemiologia. Źródłem infekcji są pacjenci i nosiciele wirusa. Przenoszenie odbywa się poprzez kontakt, kontakt seksualny, kropelki unoszące się w powietrzu, możliwe jest przenoszenie infekcji przez łożysko, ale infekcja najczęściej występuje podczas przejścia kanału rodnego. Na rozprzestrzenianie się infekcji istotne są złe warunki sanitarno-higieniczne, hipotermia, przeludnienie, zwiększone nasłonecznienie i duża częstość występowania infekcji wirusowych.

Patologia. Zmiany patologiczne zależą od lokalizacji zakażenia. Na skórze i błonach śluzowych charakterystycznymi zmianami są powstawanie pęcherzyków na skutek rozwarstwienia i balonującego zwyrodnienia komórek warstwy kolczystej naskórka. Specyficznymi cechami są wtrącenia wewnątrzjądrowe – jednorodne masy zlokalizowane w centrum znacznie zmienionego jądra, którego substancja chromatyny jest przesunięta na obrzeże, do jego błony.

Przy formach uogólnionych w wielu narządach i układach powstają małe ogniska martwicy krzepnięcia. W ośrodkowym układzie nerwowym zmiany zachodzą w korze, rzadziej w istocie białej i ośrodkach podkorowych. Typowe rozlane zapalenie naczyń, proliferacja gleju, martwica poszczególnych komórek nerwowych. Możliwe są krwotoki podpajęczynówkowe. Obraz zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych stwierdza się z naciekiem błon i ścian naczyń krwionośnych z komórkowymi elementami limfohistiocytarnymi. Podobne zmiany można znaleźć w wątrobie, płucach, śledzionie, szpiku kostnym, korze nadnerczy.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi średnio 2-14 dni - 6. Objawy kliniczne zależą od lokalizacji zmiany i jej częstości występowania.

1. Uszkodzenie błon śluzowych i skóry. Na skórze zmiany wyglądają jak zlepki cienkościennych pęcherzyków z rumieniową podstawą, pękają, tworzą strup i goją się w ciągu 7-10 dni. Blizna nie tworzy się na ich miejscu, jeśli nie połączy się infekcja wtórna i opryszczka nie nawróci.

2. Urazowe urazy skóry predysponują do rozwoju wykwitów opryszczkowych. W tym przypadku infekcja pierwotna częściej objawia się pojedynczymi pęcherzykami, a nawrotowa - ich skupiskami, pęcherzyki pojawiają się w miejscu infekcji po 2-3 dniach.

Późniejsze rozprzestrzenianie się infekcji często następuje wzdłuż przepływu limfy, czemu towarzyszy wzrost regionalnych węzłów chłonnych i rozprzestrzenianie się pęcherzyków do nienaruszonych obszarów skóry. Rozwinięte zmiany stają się podobne do tych w półpaścu, zwłaszcza jeśli pojawia się nerwoból. Gojenie jest powolne, czasami opóźnione o 3 tygodnie. Erupcje powtarzają się szczególnie często w miejscu dawnego urazu i mogą przybierać formę pęcherzową.

Leczenie ma charakter wyłącznie objawowy. Interwencja chirurgiczna jest przeciwwskazana.

3. Ostre opryszczkowe zapalenie dziąseł. U dzieci w wieku 1-3 lat infekcja pierwotna objawia się zapaleniem jamy ustnej. Objawy rozwijają się ostro, pojawia się ból w jamie ustnej, ślinienie, nieświeży oddech, dziecko odmawia jedzenia, temperatura jego ciała wzrasta do 40-40,6 ° C. Rzadziej proces rozwija się stopniowo wraz z pojawieniem się gorączki, drażliwości, przed zmianami w jamie ustnej o 1-2 dni. Na błonie śluzowej tworzą się pęcherzyki, które szybko pękają, powstają owrzodzenia o średnicy 2-10 mm, pokryte szaro-żółtym filmem. Zmiany mogą być zlokalizowane w dowolnym miejscu jamy ustnej, ale najczęściej na języku i policzkach. Charakterystycznym objawem jest ostre zapalenie dziąseł iw uzębieniu dzieci mogą być wykryte wcześniej niż zmiany na błonie śluzowej policzków. Węzły chłonne podżuchwowe są zwykle powiększone.

Ostra faza choroby trwa 4-9 dni, ból ustępuje po 2-4 dniach, aż do całkowitego wygojenia wrzodów. W niektórych przypadkach migdałki są pierwszymi, które są zaangażowane w proces, co daje powód do podejrzeń o bakteryjny charakter zapalenia migdałków.

Brak działania antybiotyków eliminuje podejrzenie bakteryjnego zapalenia migdałków i pojawienie się pęcherzyków na błonie śluzowej jamy ustnej - w celu wyjaśnienia diagnozy.

4. Nawracające zapalenie jamy ustnej charakteryzuje się izolowanymi zmianami zlokalizowanymi na podniebieniu miękkim lub w pobliżu warg, którym towarzyszy gorączka.

5. Masywnemu zakażeniu wirusem opryszczki zmienionej skóry z wypryskami towarzyszy rozwój wyprysku opryszczkowego, który może przebiegać łatwo i niezauważony bez specjalnych badań klinicznych i laboratoryjnych, w ciężkiej postaci może prowadzić do śmierci. W typowych przypadkach w miejscu zmian wypryskowych pojawiają się liczne pęcherzyki. Nowe wysypki mogą pojawić się w ciągu 7-9 dni. Początkowo są izolowane, ale potem są zgrupowane i bezpośrednio przylegają do zdrowego obszaru skóry. Nabłonek może się złuszczyć. Gojenie zwykle następuje wraz z tworzeniem się blizn. Temperatura ciała wzrasta do 39,4-40,6 °C i utrzymuje się na tym poziomie przez 7-10 dni, inne reakcje ogólnoustrojowe są różne. W przewlekłych atopowych zmianach skórnych obserwuje się postacie nawracające. Ogólne zaburzenia w tych przypadkach są słabo wyrażone i objawiają się reakcjami hiperergicznymi. Choroba może być śmiertelna z powodu poważnych zaburzeń fizjologicznych spowodowanych odwodnieniem, wydalaniem elektrolitów i białek przez uszkodzoną skórę, z powodu rozprzestrzeniania się infekcji do ośrodkowego układu nerwowego lub innych narządów, a także z powodu dodania wtórnej infekcji.

Rozpoznanie różnicowe z egzemą po szczepieniu przeciwko ospie przeprowadza się wykluczając fakt niedawnego szczepienia, a także na podstawie typowego opryszczkowego wyglądu pęcherzyków. Możliwe jest dokładne i szybkie potwierdzenie diagnozy, badając je pod mikroskopem elektronowym.

6. Infekcja oczu. Pierwotne zakażenie wirusem opryszczki i jego nawroty objawiają się zapaleniem spojówek i zapaleniem rogówki i spojówki. W pierwotnej infekcji węzły chłonne przyuszne powiększają się i pogrubiają. Noworodki mogą rozwinąć zaćmę, zapalenie naczyniówki i zapalenie błony naczyniowej oka.

Rozpoznanie można podejrzewać na podstawie pojawienia się pęcherzyków opryszczkowych na powiekach i potwierdzić izolacją wirusa. Diagnostyka różnicowa dotyczy wysoce zaraźliwego zapalenia rogówki i spojówki wywołanego przez jeden z serotypów adenowirusa.

7. Opryszczka sromu występuje najczęściej u nastolatków i młodych dorosłych poprzez kontakty seksualne i jest zwykle wywoływana przez HVH-2. Od 5 do 10% osób zostaje zarażonych HVH-1. Jeśli pacjent nie ma przeciwciał przeciwko wirusowi opryszczki, rozwija się u niego ogólne zaburzenia (wzrost temperatury ciała, powiększenie regionalnych węzłów chłonnych, początek dyzurii). U kobiet pochwa i srom mogą być zaangażowane w proces, ale pierwotna infekcja zlokalizowana jest na szyjce macicy. Częste nawroty pojawiają się tylko na odcinku szyjki macicy, nie towarzyszą im objawy kliniczne i są źródłem infekcji dla noworodka przechodzącego przez kanał rodny.

8. Infekcja ogólnoustrojowa. W większości przypadków noworodki zarażają się podczas porodu, przechodząc przez kanał rodny zakażony wirusem HVH-2 lub pękając pęcherz płodowy. Wiele z tych dzieci nie ma charakterystycznych skórnych objawów opryszczki, a niektóre mogą mieć inne zmiany (choroba błony szklistej, bakteryjne zapalenie płuc, które nie reaguje na antybiotyki lub posocznica). Rozpoznanie układowego zakażenia opryszczkowego w tych przypadkach można postawić tylko ze szczególną czujnością w odniesieniu do tej choroby i po przeprowadzeniu odpowiednich badań laboratoryjnych.

Objawy kliniczne rozwijają się w ciągu pierwszych 2 tygodni i obejmują charakterystyczne zmiany skórne, letarg, złe karmienie piersią, uporczywą kwasicę, powiększenie wątroby, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i krwawienie.

Przy niewystarczającym leczeniu lub jego braku choroba postępuje i kończy się śmiertelnie. Objawy kliniczne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zwykle rozwijają się 11-20 dnia po urodzeniu u dziecka donoszonego.

Około 70% dzieci hospitalizowanych tylko z powodu skórnych objawów opryszczki przechodzi następnie w układową postać tej infekcji. Zlokalizowane formy kończą się śmiercią tylko w rzadkich przypadkach, ale 12% tych dzieci rozwija zaburzenia neurologiczne.

9. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. U noworodków jest zwykle powodowany przez HVH-2, a w starszych grupach wiekowych przez HVH-1. Jego patogeneza pozostaje nieznana, ale może rozwinąć się nawet u osób odpornych, w których krwi krążą przeciwciała przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej.

diagnostyka. Diagnoza opiera się na dwóch z poniższych:

1) typowy obraz kliniczny;

2) izolacja wirusa opryszczki;

3) oznaczenie swoistych przeciwciał neutralizujących;

4) charakterystyczne komórki w odciskach lub biopsji.

Diagnostyka różnicowa. Zakażenie wirusem opryszczki pospolitej różni się od półpaśca, zakażenia enterowirusem, adenowirusowego zapalenia rogówki i spojówek oraz wyprysku poszczepiennego.

Prognoza zależy od postaci klinicznej. W przypadku zlokalizowanych form rokowanie jest korzystne. Z uogólnionym - poważnym, szczególnie ciężkim z opryszczkowym zapaleniem mózgu, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, wrodzoną opryszczką i chorobami noworodka.

Leczenie. W przypadku zlokalizowanych zmian na skórze i błonach śluzowych miejscowo przepisuje się 0,25% maści oksolinowej, 0,5% maści Florenal, 0,25-0,5% maści tebrofenowej, 0,25-0,5% maści riodoksolu, a także maści Acyklowir i inne leki przeciwwirusowe. Na zapalenie rogówki - lek przeciwwirusowy IDUR (5 jod-2-deoksyurydyna) w postaci maści, roztworów, a także arabinozydu adeniny. Leczenie dotkniętych obszarów skóry i błon śluzowych odbywa się za pomocą środków antyseptycznych: 1-2% roztwór alkoholu w kolorze jaskrawej zieleni, 1-3% roztwór alkoholu w alkoholu metylenowym, w przypadku opryszczkowego zapalenia jamy ustnej - 3% roztwór nadtlenku wodoru. Miejscowo stosuje się środki przeciwbólowe (znieczulenie, lidokaina).

W ciężkich postaciach choroby przepisuje się bonafton, miejscową maść bonaftonową, dożylne podawanie YDUR, leki przeciwwirusowe (arabinozyd adeniny, wysoce aktywny interferon leukocytów, acyklowir, wiroleks, rybawiryna itp.) W celu zapobiegania progresji lokalnych objawów i zapobiegania rozprzestrzenianiu się infekcji.

Przy nawracającym przebiegu choroby wskazane są ogólne środki wzmacniające i stymulujące. Terapię antybakteryjną przeprowadza się tylko przy nawarstwianiu wtórnej infekcji bakteryjnej. Hormony kortykosteroidowe są przeciwwskazane. Acyklowir jest przepisywany w celu zapobiegania rozprzestrzenianiu się objawów opryszczki śluzówkowo-skórnej u dzieci z niedoborem odporności. Miejscowe stosowanie acyklowiru wspomaga gojenie wrzodów, doustnie i dożylnie - w celu zmniejszenia częstości nawrotów.

profilaktyka. Ogromne znaczenie ma hartowanie dzieci i rozwijanie umiejętności higieny ogólnej. Aby zapobiec zakażeniu wewnątrzmacicznemu płodu, gdy u kobiety w ciąży występują kliniczne objawy zakażenia opryszczką, zaleca się podanie immunoglobuliny, a w przypadku wykrycia zakażenia bezpośrednio przed porodem zaleca się cięcie cesarskie.

4. Ospa wietrzna

Charakterystyczną cechą ospy wietrznej jest konsekwentne pojawianie się typowych pęcherzyków na skórze i błonach śluzowych na tle drobnych zaburzeń ogólnych.

Epidemiologia. Choroba jest wysoce zaraźliwa. Szczyt zachorowań występuje w grupie wiekowej 5-9 lat, ale chorują osoby w każdym wieku, w tym noworodki. Wtórne przypadki zachorowań wśród osób podatnych na ospę wietrzną, które miały kontakt z osobą chorą w rodzinie, wynoszą około 90%. Test wiązania dopełniacza jest najpowszechniej stosowanym testem, ale jego czułość jest niska. Test z przeciwciałami fluorescencyjnymi przeciwko antygenom błonowym, immunohemaglutynacja i test immunoenzymatyczny są uważane za bardziej pouczające.

Zakażenie rozprzestrzenia się drogą kroplową lub kontaktową, jej ogniska obserwuje się od stycznia do maja. Czynnik sprawczy znajduje się w płynie pęcherzyków, ale w przeciwieństwie do naturalnej ospy nie jest określany w skorupach. Pacjent jest zagrożeniem epidemicznym na dzień przed pojawieniem się wysypki i przez następne 7-8 dni, aż wszystkie bąbelki pokryją się strupami. Epidemie często występują po kontakcie z pacjentem z półpaścem. Nawracające przypadki choroby są rzadkie.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi 11-21 dni, ale częściej 13-17 dni. Pod koniec pojawiają się objawy prodromalne, z wyjątkiem łagodnych przypadków choroby, objawiających się złym samopoczuciem, niewielkim wzrostem temperatury ciała, utratą apetytu, któremu czasami towarzyszy szkarlatyna lub wysypka odropodobna i które poprzedzają 24 godziny wysypką typową dla ospy wietrznej. Ich cechą charakterystyczną jest szybkość pojawiania się.

Zwykle wysypki są obfite, pojawiają się w ciągu 3-4 dni, najpierw na tułowiu, potem na twarzy i skórze głowy, a minimalnie na dystalnych kończynach. W najłagodniejszych przypadkach choroby występuje bardzo mała liczba pęcherzyków. Istnieje wyraźna tendencja do ich dominującej lokalizacji w miejscach największego podrażnienia skóry i nacisku na nią. Varicella charakteryzuje się polimorfizmem wysypki, obserwowanym w szczytowym okresie choroby i związanym z różnymi okresami pojawiania się poszczególnych jej elementów. Wysypce towarzyszy ciągłe i drażniące swędzenie. Pęcherzyki na błonach śluzowych, zwłaszcza jamy ustnej, szybko ulegają maceracji i owrzodzeniu. W niektórych przypadkach są zlokalizowane na błonach śluzowych narządów płciowych, spojówce i rogówce, co grozi utratą wzroku. Błona śluzowa krtani rzadko bierze udział w procesie. Może rozwinąć się uogólniona limfadenopatia.

Nasilenie przepływu może się znacznie różnić. W łagodnych postaciach obserwuje się niewielką liczbę pęcherzyków rozsianych po całym ciele i łagodne zaburzenia ogólne. W ciężkich postaciach ich liczba jest ogromna, wyrażane są objawy zatrucia, temperatura ciała wzrasta do 39,4-40,6 ° C. Objawy ogólnoustrojowe utrzymują się nie dłużej niż przez pierwsze 3-4 dni podczas wysypki.

Czasami wysypka staje się krwotoczna z powodu umiarkowanej małopłytkowości. Cięższy stopień i krwotok najczęściej występują wraz z rozwojem powikłań. Może rozwinąć się przejściowa plamica, zwykle pod koniec pierwszego tygodnia choroby, często prowadząca do gangreny, która jest prawdopodobnie reakcją typu Schwartzmanna.

Forma pęcherzowa jest rzadka, głównie u dzieci w wieku poniżej 2 lat.

W tym przypadku zamiast charakterystycznych bąbelków na skórze tworzą się duże, wiotkie bąbelki. Reszta przebiegu choroby nie ulega zmianie.

Wrodzona ospa wietrzna objawia się już przy urodzeniu lub w pierwszych dniach życia dziecka, którego matka choruje na aktywną postać zakażenia.

Komplikacje są specyficzne, ze względu na bezpośrednie działanie samego wirusa i mogą wystąpić w wyniku nawarstwiania się infekcji bakteryjnej. Wśród specyficznych powikłań najpopularniejsze są ospy wietrzne, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, rzadziej - zapalenie rdzenia, zapalenie nerwu, zapalenie mięśnia sercowego itp. Wśród powikłań bakteryjnych są ropowica, ropień, liszajec, streptodermia pęcherzowa, róża, zapalenie węzłów chłonnych. Mniej powszechne są zapalenie płuc, zespół zadu.

Diagnoza. Rozpoznanie stawia się na podstawie wykrycia typowej wysypki pęcherzykowej.

Z metod laboratoryjnych użyj:

1) metoda badania mikroskopowego (wykrywanie nagromadzenia wirusa w rozmazach płynu pęcherzykowego barwionych srebrem według Morozowa przy użyciu mikroskopii konwencjonalnej lub elektronowej);

2) metody serologiczne (immunofluorescencja, reakcja wiązania dopełniacza i ELISA).

Diagnostyka różnicowa. Ospę wietrzną odróżnia się od liszajca, strofulusa, uogólnionych postaci infekcji opryszczkowej i rzadziej od szkarlatyny i innych chorób wysypkowych.

Prognoza. W typowych przypadkach choroba kończy się wyzdrowieniem.

W przypadku postaci złośliwych, a także rozwoju ciężkich powikłań bakteryjnych, głównie u małych dzieci, noworodków i wrodzonej ospy prawdziwej, możliwe są zgony.

Leczenie. Ścisłe przestrzeganie zasad higieny dziecka, pościeli i ubioru. Pęcherzyki smaruje się 1% roztworem zieleni brylantowej lub 1-2% roztworem nadmanganianu potasu. Wskazane są ogólne kąpiele higieniczne ze słabym roztworem nadmanganianu potasu, płukanie jamy ustnej roztworami dezynfekującymi po posiłkach, w przypadku powikłań ropnych - antybiotyki, w ciężkich postaciach - immunoglobuliny.

Kortykosteroidy są przepisywane tylko w przypadku wystąpienia zapalenia mózgu lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W ciężkich postaciach przepisywana jest immunoglobulina.

Dobry efekt daje wyznaczenie leków przeciwwirusowych: arabinozyd adeniny, acyklowir, wiroleks, gancyklowir itp.

Leczenie tymi lekami jest również skuteczne w rozwoju powikłań ospy wietrznej.

profilaktyka. Pacjent chory na ospę wietrzną jest izolowany w domu do 5 dnia po ostatniej wysypce. Dzieci z ciężkimi i powikłanymi postaciami choroby podlegają hospitalizacji. Kontaktowane dzieci, które wcześniej nie chorowały, są izolowane od 11 do 21 dni od momentu kontaktu.

Po odizolowaniu pacjenta wystarczy przewietrzyć pomieszczenie i wykonać czyszczenie na mokro.

W przypadku dużego kontaktu (ponad 1 godzina) u podatnych dzieci z niedoborem odporności wskazana jest immunizacja bierna swoistą immunoglobuliną Varicella Zoster; noworodki matek, które zachorowały na ospę wietrzną 5 dni przed porodem lub w ciągu 2 dni po nim; wcześniaki od matek, które nie mają informacji o przeniesionej ospie wietrznej, niezależnie od historii; zdrowa podatna młodzież w wieku 15 lat i starsza oraz dorośli seronegatywni.

Aktywna immunizacja nie jest powszechnie stosowana.

5. Zakażenie wirusem cytomegalii

Infekcja cytomegalowirusami często pozostaje niezauważona, ale infekcja przed, w trakcie lub wkrótce po porodzie zwykle powoduje ciężką chorobę przypominającą mononukleozę zakaźną i jest najczęściej obserwowana u osób z niedoborem odporności komórkowej.

Etiologia. Cytomegalowirus jest czynnikiem specyficznym gatunkowo, podobnym pod względem właściwości fizykochemicznych i właściwości mikroskopu elektronowego do wirusa opryszczki.

Epidemiologia. Zakażenie wirusem cytomegalii jest powszechne na całym świecie. Źródłem zakażenia jest tylko człowiek, pacjent lub nosiciel wirusa.

Transmisja odbywa się najwyraźniej głównie przez kontakt, rzadziej drogą powietrzną i dojelitową, a także pozajelitowo przez transfuzję krwi lub jej preparatów, noworodki mogą zarazić się mlekiem matki; przezłożyskowo.

Patologia. Według badań mikroskopu elektronowego cząsteczki wirusa cytomegalii nie różnią się od wirusa ospy wietrznej i półpaśca, wirusa opryszczki pospolitej i wirusa Epsteina-Barra. Mikroskopia świetlna ujawnia duże wtręty wewnątrzjądrowe w tkankach o wysokim mianie wirusa. Ich duża wielkość w komórkach wątroby, nerek, płuc i osadzie moczu pozwala na trafną diagnozę. Jednakże hodowla tkankowa jest bardziej czułą i niezawodną metodą wykrywania wirusa cytomegalii.

Objawy kliniczne. Wydaje się, że okres inkubacji wynosi od 15 dni do 3 miesięcy. W zależności od przebiegu wyróżnia się cytomegalię wrodzoną i nabytą - ostrą i przewlekłą.

wrodzona infekcja. Ponad 90% noworodków z zakażeniem wirusem cytomegalii jest bezobjawowych. W innych przypadkach jego nasilenie jest znacznie zróżnicowane, ale śmierć jest rzadka. Powszechnie obserwowanymi objawami, w kolejności częstości występowania, są powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczka, plamica, małogłowie, zwapnienie mózgu i zapalenie naczyniówki i siatkówki. Każda z manifestacji może wystąpić w izolacji. Zwykle nie obserwuje się objawów dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego w okresie noworodkowym.

Założenie wrodzonego zakażenia wirusem cytomegalii powinno powstać, gdy u dziecka w pierwszym dniu życia pojawi się wysypka wybroczynowa, zwłaszcza w połączeniu z powiększoną śledzioną.

U wielu dzieci jedynymi objawami są opóźnienia w rozwoju i drażliwość. Izolowane wady wrodzone, takie jak stopa końsko-szpotawa, zez, głuchota, deformacja podniebienia i małogłowie, występują głównie u dzieci z ciężkimi klinicznymi objawami wrodzonej infekcji.

Najczęstszą i najważniejszą oznaką infekcji wrodzonej jest naruszenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego, podczas gdy niedorozwój funkcji psychomotorycznych kilka lat po urodzeniu jest równie powszechny u dzieci z wyraźnymi objawami lub bez takich objawów po urodzeniu. Zmiany w wątrobie, płucach i nerkach są całkowicie odwracalne, a ich funkcja jest prawie całkowicie przywrócona.

Niezwykle rzadko dochodzi do utraty wzroku z powodu zapalenia naczyniówki i zaniku nerwu wzrokowego.

Utrata słuchu jest znacznie częstsza. U najciężej chorych dzieci chorobie towarzyszy spastyczność i niedociśnienie mięśniowe.

Dysfunkcja OUN waha się od niewielkiego spadku inteligencji, co utrudnia uczenie się, do poważnych uszkodzeń mózgu, które uniemożliwiają prawidłowy rozwój funkcji psychomotorycznych we wczesnym dzieciństwie.

Nabyta infekcja, a także wrodzona, najczęściej przebiega bezobjawowo.

Nierzadko zdarza się, że niemowlęta zarażają się od matki podczas drugiego etapu porodu, a po kilku tygodniach wirus zaczyna być wydalany z moczem.

Bezobjawowy przebieg tłumaczy się obecnością przeciwciał matczynych przeciwko tej infekcji we krwi noworodka.

Jednak wirus powoduje u nich zapalenie płuc, napady kaszlu, wysypkę wybroczynową, powiększenie wątroby i śledziony. W niektórych przypadkach upośledzona jest funkcja ośrodkowego układu nerwowego.

Spastyczność mięśni nie jest charakterystyczna dla zakażenia wirusem cytomegalii.

Zapalenie naczyniówki i siatkówki rozwija się tylko u dzieci z osłabionymi mechanizmami odpornościowymi.

U starszych dzieci i dorosłych mononukleoza wywołana wirusem cytomegalii jest głównym objawem choroby rozpoznanej przez lekarza. Jego klinika jest różna, ale zwykle określane jest ogólne złe samopoczucie, bóle mięśni, bóle głowy, anoreksja, bóle brzucha, powiększenie wątroby i śledziony.

Czynność wątroby jest często zaburzona. Błona śluzowa gardła jest obrzękła, ale nie ma na niej płytki nazębnej, objawy dusznicy bolesnej nie są wyrażone.

Uczucie osłabienia i zmęczenia utrzymuje się przez długi czas, niektórzy pacjenci śpią po 12-15 godzin na dobę. Dreszcze i dzienna gorączka do 40 °C lub więcej mogą utrzymywać się przez 2 tygodnie lub dłużej. Wczesnym i ważnym objawem jest atypowa limfocytoza.

Po przetoczeniu składników krwi, zwłaszcza pełnej świeżej krwi, u seronegatywnego biorcy po 3-4 tygodniach może rozwinąć się mononukleoza cytomegalowirusa.

Po przetoczeniu takiej krwi wcześniakowi jego skóra staje się bladoszara, rozwija się niewydolność oddechowa, powiększa się śledziona, stwierdza się nietypową limfocytozę i obecność wirusa w moczu.

Po wprowadzeniu ampicyliny u pacjentów w tym przypadku pojawia się wysypka grudkowo-plamkowa przypominająca mononukleozę zakaźną. Obie choroby charakteryzują się tym samym typem reakcji serologicznych, w tym aglutynacją na zimno, przeciwciałami przeciwjądrowymi, krioimmunoglobulinami.

diagnostyka. Na podstawie samych danych klinicznych nie da się postawić diagnozy zakażenia wirusem cytomegalii. Diagnostyka laboratoryjna opiera się na:

1) badania cytologiczne, gdy komórki dotknięte wirusem (cytomegale) są łatwo wykrywane w osadzie moczu, ślinie, płynie mózgowo-rdzeniowym, plwocinie, płukaniu żołądka i innych sekretach i wydalinach;

2) badania wirusologiczne, gdy pierwotna hodowla zarodkowa ludzkich fibroblastów lub linia diploidalnych ludzkich zarodkowych komórek płuca jest wykorzystywana do izolacji cytomegalowirusa, a także wykrywanie wirusowej reakcji łańcuchowej polimerazy DNA;

3) badania serologiczne z wykorzystaniem RSK, RN, TPHA, reakcji agregacji płytek krwi, ELISA itp.

Diagnostyka różnicowa konieczne jest przeprowadzenie toksoplazmozy, różyczki, opryszczki pospolitej i posocznicy bakteryjnej, mononukleozy zakaźnej.

Prognoza przy wrodzonej cytomegalii często jest niekorzystna, choroba może zakończyć się śmiercią, a w przypadku przeżycia możliwa jest dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego. Nabyta infekcja wirusem cytomegalii, przebiegająca jako mononukleoza, często kończy się wyzdrowieniem, w postaci uogólnionej możliwa jest śmierć.

Leczenie. W zależności od dotkniętego narządu stosuje się kompleks leków.

W przypadku uogólnionej cytomegalii wskazane jest stosowanie hormonów kortykosteroidowych, domięśniowe stosowanie interferonu lub reaferonu, wprowadzenie witamin C, K, P, grupy B, antybiotyki są przepisywane w przypadku nawarstwienia infekcji bakteryjnej i wystąpienia powikłań. Ze względu na immunosupresyjne działanie wirusa przepisywane są immunostymulanty (dekary, nukleinian sodu, taktivin itp.).

profilaktyka. W celu aktywnej profilaktyki proponowane żywe i zabite szczepionki nie znalazły praktycznego zastosowania. Podczas opieki nad noworodkiem ważne jest przestrzeganie właściwej higieny osobistej.

Wskazane jest zbadanie wszystkich kobiet w ciąży pod kątem cytomegalii, a także kobiet, które miały ARVI w czasie ciąży, noworodków z żółtaczką lub chorobą toksyczno-septyczną.

W celu zapobiegania zakażeniom pozajelitowym wskazane jest stosowanie krwi i jej składników wyłącznie od dawców seronegatywnych lub przetoczenie przemytych erytrocytów, a także krwi uwolnionej od leukocytów. Podczas przeszczepiania narządów obowiązkowe jest badanie dawców pod kątem obecności przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii oraz zapobieganie przeszczepianiu narządów od osób seropozytywnych do seronegatywnych biorców.

6. Zakażenie wirusem Epsteina-Barra (mononukleoza zakaźna)

Zakaźna mononukleoza to ostra choroba zakaźna wywoływana przez wirus Epsteina-Barra z grupy herpetiform, charakteryzująca się gorączką, zapaleniem migdałków, powiększonymi węzłami chłonnymi, wątrobą i śledzioną, pojawieniem się atypowych komórek jednojądrzastych we krwi obwodowej i przeciwciałami heterofilnymi.

Etiologia. Wirus nie różni się strukturą morfologiczną od wirusa opryszczki pospolitej. Wirus został po raz pierwszy odkryty za pomocą mikroskopii elektronowej hodowli komórkowej złośliwego chłoniaka Burkitta. Pierwsze hodowle wirusa uzyskali Epstein i Barr. Do tej pory wirus mógł zostać przeniesiony jedynie do limfocytów lub limfoblastów.

Teraz wirus może być hodowany w kilku typach komórek nabłonkowych.

Chociaż większość atypowych limfocytów to limfocyty T, replikacja wirusa zachodzi tylko w limfocytach B.

Po zakażeniu wirusem in vitro limfocytów te ostatnie nabyły zdolność do nieograniczonego wzrostu. Jest to charakterystyczne tylko dla limfocytów uzyskanych od osób wcześniej zakażonych wirusem Epsteina-Barra.

Epidemiologia. EBV jest wszechobecny. Zakażenie przebiega różnie w zależności od wieku. Gdy wirus EBV przedostanie się do organizmu dziecka, najczęściej nie towarzyszą mu żadne objawy kliniczne lub występuje jako ostra infekcja dróg oddechowych (postać atypowa).

Za typową kliniczną manifestację ostrego zakażenia wirusem EBV uważa się mononukleozę zakaźną.

U dzieci w pierwszych 3 latach życia pierwotne wejście EBV do organizmu często objawia się ostrymi infekcjami dróg oddechowych z tak zwanym zespołem mononukleozy.

Kiedy EBV po raz pierwszy dostanie się do organizmu starszych dzieci, wówczas w 45% przypadków pojawia się typowy obraz kliniczny mononukleozy zakaźnej.

Źródłem zakażenia są pacjenci z bezobjawowymi i jawnymi (wymazanymi i typowymi) postaciami choroby, a także nosicielami wirusa. Główną drogą transmisji jest droga powietrzna, często przez zakażoną ślinę, rzadziej w pionie (od matki do płodu).

Objawy kliniczne. Okres inkubacji u młodzieży i młodych mężczyzn wynosi 30–50 dni, u dzieci jest krótszy, ale dokładny czas nie został ustalony. Choroba zaczyna się niezauważalnie i stopniowo. Pacjent skarży się na osłabienie, zmęczenie, bóle głowy, nudności i ból gardła. Okres prodromalny może trwać 1-2 tygodnie. Stopniowo narasta ból gardła, wzrasta temperatura ciała, co zmusza pacjenta do konsultacji z lekarzem. Podczas badania stwierdza się objawy umiarkowanego lub ciężkiego zapalenia gardła, znaczny wzrost migdałków, czasami pokrytych płytką nazębną. U niektórych pacjentów enanthema jest często wykrywana w postaci wybroczyn, zlokalizowanych głównie na granicy podniebienia twardego i miękkiego. U 39% pacjentów temperatura ciała wzrasta do 85°C.

Charakterystyczne objawy to powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony. Najczęściej węzły na karku powiększają się.

Inne objawy kliniczne to obrzęk powiek i wysypka. Wysypka plamkowo-grudkowa występuje u 3-15% pacjentów. Ciężkie objawy kliniczne utrzymują się przez 2-4 tygodnie, po czym stan pacjentów stopniowo się poprawia.

Osłabienie, zmęczenie i obniżona wydajność utrzymują się przez kilka miesięcy. Nawrót nie został udokumentowany serologicznie. Rokowanie jest dobre, chyba że pojawią się komplikacje.

Ciężkie postacie choroby, którym towarzyszą ciężkie objawy kliniczne, są częstsze u dzieci. Klinicznie mogą przypominać choroby u dorosłych, często objawiające się zapaleniem migdałków, gorączką niewiadomego pochodzenia i nierozpoznawalnymi chorobami układu oddechowego.

Im młodsze dziecko, tym mniej charakterystyczne objawy, które się u niego rozwijają, to przede wszystkim wzrost wątroby, śledziony i węzłów chłonnych.

Atypowa limfocytoza u dzieci zwykle nie występuje, jednak przeciwciała we krwi pojawiają się znacznie później, często dopiero w okresie rekonwalescencji. Przed ukończeniem 2 lat mononukleoza zakaźna zwykle przebiega bezobjawowo. Niektórzy pacjenci skarżą się na osłabienie, zmęczenie i gorączkę przez 1 rok lub dłużej po mononukleozie zakaźnej.

Aktywność onkogenna wirusa Epstein-Barr. Czynnik sprawczy mononukleozy zakaźnej jest jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju chłoniaka Burkitta (BL) (w Afryce i Azji) oraz raka nosogardzieli (głównie w populacji męskiej, w Chinach).

Chłoniak Burkitta to złośliwa choroba tkanki limfatycznej zlokalizowana poza węzłami chłonnymi - w górnej szczęce, nerkach i jajnikach.

Rak nosogardzieli jest nowotworem złośliwym nosogardzieli.

Ostatnio u pacjentów z obniżoną odpornością stwierdzono związek chłoniaków poliklonalnych z komórek B z wirusem Epsteina-Barra. DNA tego wirusa znaleziono w nowotworach i komórkach nowotworowych. Takie nowotwory obserwowano u pacjentów z wrodzonym i nabytym niedoborem odporności po przeszczepieniu narządu. Pierwotne chłoniaki z komórek B w OUN mogą być związane z wirusem Epsteina-Barra.

Komplikacje. Do najpoważniejszych powikłań zalicza się pęknięcie śledziony, które występuje głównie w 2. tygodniu choroby; obrzęk migdałków i błony śluzowej gardła, który może powodować niedrożność górnych dróg oddechowych; zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z przewagą komórek jednojądrzastych w płynie mózgowo-rdzeniowym, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, porażenie, zapalenie mózgu i zespół Guillain-Baré; czasami pacjenci mają zaburzoną percepcję przestrzeni i wielkości przedmiotów (zespół Alicji w Krainie Czarów); zapalenie mięśnia sercowego i śródmiąższowe zapalenie płuc; niedokrwistość hemolityczna z dodatnim testem Coombsa i reakcją zimnej aglutynacji z antygenem i, specyficznym dla erytrocytów; plamica małopłytkowa i niedokrwistość aplastyczna, które znacznie komplikują diagnozę; zapalenie wątroby itp.

Diagnoza. Polimorfizm objawów klinicznych oraz udział układu odpornościowego w procesie patologicznym wymuszają potwierdzenie rozpoznania laboratoryjnymi metodami badawczymi, w szczególności serologicznymi metodami diagnostycznymi, które pozwalają na identyfikację przeciwciał heterofilnych w surowicy krwi pacjentów w stosunku do do erytrocytów różnych zwierząt. Przeciwciała heterofilne w mononukleozie zakaźnej należą do klasy immunoglobulin M.

Diagnostyka różnicowa. Mononukleozę zakaźną wyróżnia się:

1) z błonicą części ustnej gardła, której towarzyszy zapalenie migdałków;

2) z ostrymi wirusowymi infekcjami dróg oddechowych, zwłaszcza etiologią adenowirusową, gdy można wyrazić zespół podobny do mononukleozy;

3) z ostrą białaczką, gdy mononukleozie zakaźnej towarzyszy wysoka leukocytoza i limfocytoza;

4) z wirusowym zapaleniem wątroby, któremu towarzyszy żółtaczka.

Leczenie. Nie ma specjalnego leczenia. W zależności od postaci choroby zaleca się leczenie objawowe i patogenetyczne. W przypadku wszystkich postaci choroby stosuje się leki przeciwgorączkowe, leki odczulające, środki antyseptyczne w celu zatrzymania procesu lokalnego, terapię witaminową jako terapię podstawową, w przypadku zmian funkcjonalnych wątroby stosuje się leki żółciopędne. W przypadku znacznych złogów w jamie ustnej i gardle lub wystąpienia powikłań zalecana jest terapia antybakteryjna.

W ciężkich przypadkach, z gwałtownym wzrostem tkanki limfadenoidalnej nosogardzieli i części ustnej gardła, przepisywane są kortykosteroidy.

W leczeniu przewlekłych postaci choroby wskazane jest przepisanie immunokorektorów.

profilaktyka. Nie opracowano specyficznego zapobiegania mononukleozie zakaźnej. Nie podejmuje się działań przeciwepidemicznych u źródła zakażenia.

Pacjent w ostrym okresie jest izolowany. Hospitalizacja w łagodnych postaciach choroby jest opcjonalna.

Wykład nr 15. Zakażenia chlamydiami

1. Chlamydia

Chlamydia to choroba zakaźna ludzi, zwierząt i ptaków wywoływana przez chlamydię.

Etiologia. Chlamydia to bezwzględne pasożyty wewnątrzkomórkowe z odrębną błoną podobną do błony bakterii Gram-ujemnych.

Obejmują RNA i DNA. Niektóre antybiotyki hamują ich działanie.

Pasożyty nie barwią się według Grama, dostrzegają zabarwienie Giemsy, co umożliwia ich wykrycie w postaci charakterystycznych cytoplazmatycznych wtrąceń okołojądrowych.

Rodzaj Chlamydia dzieli się na dwie grupy:

1) grupa A obejmuje C. trachomatis i czynnik sprawczy ziarniniaka pachwinowego. Obie infekcje występują głównie u ludzi i zwykle towarzyszą im zmiany miejscowe;

2) grupa B obejmuje patogeny psittakozy (ornitozy), choroby Reitera, zapalenia płuc i mózgu i rdzenia kręgowego u krów oraz zapalenia wielostawowego u owiec.

Czynniki sprawcze obu grup różnią się wspólnymi antygenami wykrywanymi w reakcji wiązania dopełniacza, ale test immunofluorescencyjny jest wysoce specyficzny dla każdej grupy i dla poszczególnych patogenów.

Epidemiologia. Chlamydia jest szeroko rozpowszechniona na całym świecie. Zakażenie następuje drogą płciową (u dorosłych) wraz z rozwojem ziarniniaka chłonnego pachwiny lub nieswoistego nierzeżączkowego zapalenia cewki moczowej, poprzez kontakt podczas przenoszenia patogenu ręcznie. Noworodki zarażają się podczas przejścia płodu przez kanał rodny chorej kobiety.

Jaglica jest powszechnie kojarzona z przeludnieniem i niehigienicznymi warunkami życia. Niespecyficzne nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej w prawie 40% przypadków spowodowane zakażeniem chlamydiami. Chlamydia powoduje również zapalenie szyjki macicy, zapalenie jajowodów, zapalenie błony śluzowej macicy i zapalenie najądrza. Około 20-30% infekcji występuje u nastolatków, z których część nie odczuwa żadnych objawów choroby.

Chlamydia może powodować zespół ostrego zapalenia jajowodów i zapalenie okołowątrobowe, zwykle przypisywane zakażeniu gonokokami.

Niektóre przypadki choroby Reitera są spowodowane chlamydią. Czasami te mikroorganizmy są przyczyną zapalenia wsierdzia, zapalenia ucha środkowego, zapalenia naczyniówki lub rumienia guzowatego.

2. Chlamydiowe zapalenie spojówek i zapalenie płuc u dzieci

Objawy kliniczne. Zapalenie spojówek rozpoczyna się zwykle w 2. tygodniu życia, rzadziej rozwija się po 3 dniach lub po 5-6 tygodniach.

Dziecko staje się drażliwe, temperatura ciała nie wzrasta, powieki puchną, ropa zaczyna odstawać od oczu i pojawiają się w nich pseudobłoniaste formacje.

Flora bakteryjna zwykle nie jest wykrywana podczas wysiewu wydzieliny. Po 2-3 tygodniach zapalenie spojówek ustępuje, czasami nawet bez odpowiedniego leczenia, ale może mieć przebieg przewlekły.

Miejscowemu stosowaniu antybiotyków towarzyszy efekt, ale nie chroni przed nawrotem choroby.

U dzieci chlamydia może powodować rodzaj zespołu płucnego, który jest wykrywany w wieku 3-16 tygodni.

Temperatura ciała i ogólny wygląd pozostają w normie, ale pojawia się kaszel, przyspieszony oddech, sinica i wymioty.

Badanie fizykalne ujawnia suche łuski. Zapalenie spojówek rozwija się u 50% dzieci.

Niektóre dzieci miały współistniejącą infekcję cytomegalowirusami.

Objawy kliniczne nie różnią się od klinicznych w chlamydiowym zapaleniu płuc.

Odzyskiwanie następuje stopniowo bez leczenia, ale niektóre oznaki i pozytywne wyniki posiewu mogą utrzymywać się przez kilka tygodni lub nawet miesięcy.

Przewlekły kaszel, świszczący oddech i upośledzona czynność płuc są częstsze u pacjentów hospitalizowanych z powodu zapalenia płuc (lub zapalenia oskrzelików) wywołanego przez chlamydię niż w grupie kontrolnej ze zmianami o innej etiologii.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Klinicznie zakażenie chlamydiami można podejrzewać, jeśli u noworodka stale rozwija się zapalenie spojówek o długim, utrzymującym się przebiegu, zapalenie oskrzeli z napadami bolesnego kaszlu, drobnoogniskowe zapalenie płuc, a także jeśli w stosunkowo łagodnym stanie ogólnym wykryje się eozynofilię i znacznie przyspieszoną OB .

Laboratorium potwierdzone metodami pozwalającymi na:

1) zidentyfikować antygen chlamydiowy w materiale biologicznym;

2) wyizolować chlamydię z hodowli komórkowej;

3) określić specyficzne przeciwciała antychlamydiowe klasy G i M itp.

Chlamydiowe zapalenie spojówek należy odróżnić od uszkodzenia spojówek wywołanego azotanem srebra, zapalenia spojówek wywołanego przez gonokoki lub inne bakterie i wirusy.

Do różnicowania stosuje się metody badań bakterioskopowych, bakteriologicznych i wirusologicznych. Zapalenie płuc u dzieci może być spowodowane przez różne bakterie i wirusy.

Bakteryjnemu zapaleniu płuc zwykle towarzyszy wysoka leukocytoza na tle zmniejszonej lub niezmienionej liczby eozynofili. Posiewy krwi lub plwociny często wykrywają patogen.

Wirusy można izolować jedynie przy użyciu odpowiedniej techniki hodowli cieni.

Leczenie. W przypadku zapalenia spojówek leki przeciwbakteryjne są przepisywane w postaci maści, w przypadku zapalenia płuc erytromycyna i inne leki przeciwbakteryjne są przepisywane w dawkach dostosowanych do wieku.

W ciężkich przypadkach zaleca się leczenie skojarzone dwoma lub więcej lekami (erytromycyna z biseptolem, inne leki sulfanilamidowe lub furazolidon). Przy nawracającym przebiegu wskazana jest terapia immunostymulująca.

środki zapobiegawcze powinny być skierowane do źródła zakażenia, drogi przenoszenia i wrażliwego organizmu. Nie opracowano aktywnej profilaktyki.

3. Psittakoza (ornitoza)

Ornitoza to choroba zakaźna wywoływana przez Chlamydia psittaci, przenoszona na ludzi z ptaków, charakteryzująca się objawami zatrucia i uszkodzenia płuc.

Epidemiologia. Naturalnym rezerwuarem są ptaki dzikie i domowe, u których infekcja często przebiega w postaci utajonej. Patogen jest wydalany przez ptaki z odchodami i wydzieliną dróg oddechowych. Głównymi drogami przenoszenia są unoszące się w powietrzu kropelki i pył unoszący się w powietrzu. Dzieci zarażają się poprzez kontakt z ptakami domowymi i domowymi, a także gołębiami itp.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi od 5 do 30 dni, zwykle 1-2 tygodnie. Początek choroby jest zwykle ostry.

Pojawiają się dreszcze, gorączka, silne bóle głowy, bóle mięśni, osłabienie i utrata przytomności. Często rozwija się zapalenie płuc, rzadziej anoreksja, wymioty, światłowstręt i powiększenie śledziony.

W niektórych rzadkich przypadkach obserwuje się zapalenie wątroby, zatorowość płucną, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. Temperatura ciała może osiągnąć 40,5°C.

Osłuchiwanie płuc ujawnia rozproszone suche rzężenia, a na zdjęciach rentgenowskich widoczne są oznaki rozlanego śródmiąższowego zapalenia płuc. Zmiany we wzorze krwi są nietypowe.

Poważny stan może trwać 3 tygodnie, po czym następuje wyraźna poprawa. Śmiertelność nie przekracza 1%.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Podobny obraz kliniczny rozwija się w przypadku zapalenia płuc wywołanego przez mykoplazmy, pałeczki grypy i niektóre wirusy. Rozpoznanie ustala się na podstawie danych wywiadowczych dotyczących kontaktu z chorymi ptakami podczas produkcji lub na rynku.

Izolacja chlamydii z krwi i plwociny przy odpowiednich zdolnościach laboratoryjnych ułatwia diagnostykę. Duże znaczenie ma również 4-krotny wzrost miana przeciwciał wiążących dopełniacz.

Wstępną diagnozę można postawić na podstawie pojedynczego oznaczenia reakcji wiązania dopełniacza o mianie 1:32 i wyższym.

Leczenie. Zwykle przepisuje się antybiotyki (erytromycyna, sumam, chloramfenikol, rulid w dawce dostosowanej do wieku i w zależności od charakteru kursu).

W przypadku powikłań bakteryjnych przepisuje się penicylinę, cefalosporyny, aminoglikozydy.

W ciężkich przypadkach papuzicy wskazane są hormony kortykosteroidowe. Zalecane jest leczenie objawowe i stymulujące.

profilaktyka ma na celu rozpoznanie ornitozy u ptaków, przestrzeganie umiejętności sanitarno-higienicznych przy opiece nad drobiem. Pacjenci hospitalizowani powinni być trzymani w warunkach izolacji stosowanych przy infekcjach przenoszonych drogą powietrzną.

4. Limfogranulomatoza pachwinowa

Limfogranulomatoza pachwinowa jest chorobą zakaźną wywołaną przez chlamydię, przenoszoną drogą płciową, objawiającą się owrzodzeniem w miejscu patogenu, regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych z ropieniem i bliznowaceniem. Dzieci zwykle chorują po kontakcie z dorosłym pacjentem. Czynnik sprawczy, zbliżony do Chlamydia trachomatis, został w przeszłości sklasyfikowany jako wirus. Różni się od czynnika sprawczego jaglicy większą inwazyjnością, nabłonkiem i limfotropizmem.

Epidemiologia. Choroba występuje głównie w krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, w Rosji możliwe są przypadki importowane.

Patologia. Pierwotną zmianą jest wrzód zlokalizowany w okolicy zewnętrznych narządów płciowych. Najbardziej charakterystyczne zmiany rozwijają się w regionalnych węzłach chłonnych, które powiększają się, zlewają, a następnie topnieją, czego efektem są ropnie o nieregularnym kształcie.

W ich zawartości znajdują się leukocyty wielojądrzaste i makrofagi.

W procesach przewlekłych znajdują się szorstkie blizny i długotrwałe przetoki.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi 3-30 dni w przypadkach, gdy za koniec uważa się pierwotny wrzód w miejscu penetracji patogenu (na narządach płciowych, w jamie ustnej, wargach, języku).

Pierwotna zmiana ma wygląd małej erozji, krosty lub grudki, ale często pozostaje niezauważona z powodu bezobjawowych i małych rozmiarów. Zmiany wtórne rozwijają się od 1 tygodnia do 1 miesiąca po pierwotnej zmianie i stanowią najbardziej charakterystyczny objaw choroby.

U 2/3 pacjentów zapalenie węzłów chłonnych jest jednostronne. Węzły chłonne są początkowo gęste, elastyczne i ruchome, ale potem lutowane.

Skóra nad nimi staje się czerwona, sinicza, łuszcząca się i cieńsza. Wkrótce w tych okolicach otwierają się przetoki, które funkcjonują przez wiele tygodni i miesięcy.

Czasami obrzęk węzłów chłonnych może się skurczyć bez odpowiedniego leczenia. Bardzo częste są zaostrzenia zapalenia węzłów chłonnych.

Lymfogranulomatozie pachwinowej towarzyszy ogólne złe samopoczucie, gorączka, bóle głowy, anoreksja itp. Czasami rozwija się zapalenie opon i mózgu, a patogen jest określany w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Laboratoryjne metody badawcze mogą wykryć hipergammaglobulinemię ze względu na wzrost poziomu IgA i IgG.

Liczba leukocytów i ESR jest często podwyższona, występuje niewielka niedokrwistość, spadek albuminy, wzrost globulin i wzrost enzymów wątrobowych.

Wraz z tym pojawiają się zaburzenia autoimmunologiczne, odnotowuje się dodatni test Coombsa, izoluje się czynnik antykomplementarny, a podczas przeprowadzania testów serologicznych na kiłę uzyskuje się wyniki fałszywie dodatnie.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Chorobę rozpoznaje się na podstawie obecności zmiany pierwotnej, regionalnego zapalenia węzłów chłonnych w okolicy pachwiny i zapalenia odbytnicy.

Rozpoznanie potwierdza wykrycie patogenu w zawartości ropiejących węzłów chłonnych lub wydzielinie przetok, izolacja patogenu w uprawach rozwijających się zarodków kurzych i hodowanych komórek, identyfikacja przeciwciał specyficznych dla grupy i gatunku itp. .

Lymfogranulomatozę pachwinową różnicuje się z felinozą, tularemią, dżumą, powiększeniem węzłów chłonnych wywołanych przez bakterie ropne, miękki wrzód.

Leczenie. Skuteczne są antybiotyki z grupy erytromycyny i tetracykliny, a także chloramfenikol itp. Leki sulfonamidowe są przepisywane na okres 3-4 tygodni. W przypadku wyraźnych zmian blizn i zwężeń lidazę przepisuje się przez elektroforezę na dotknięty obszar, zastrzyki z aloesu, ciała szklistego itp. W ciężkich przypadkach stosuje się leczenie chirurgiczne.

profilaktyka. Wszystkie środki podjęte w celu zapobiegania chorobom przenoszonym drogą płciową są również skuteczne w przypadku limfogranulomatozy pachwinowej. Nie ma szczepionek.

Wykład nr 16. Gruźlica

Etiologia. Gruźlicę wywołują prątki gruźlicy należące do rodziny Mycobacterium, grupy promieniowców. U ludzi wiodącą rolę odgrywa M. tuberculosis, który jest odpowiedzialny za większość przypadków tej choroby; M. bovis jest czynnikiem wywołującym gruźlicę u bydła i królików, M. avium powoduje chorobę u ptaków i białych myszy. Wszystkie prątki są nieruchomymi, tlenowymi, nie tworzącymi zarodników, polimorficznymi pałeczkami. Trudno je zabarwić ze względu na dużą zawartość lipidów w ścianie komórkowej, ale gdy nabiorą koloru, nie ulegają już odbarwieniu pod wpływem alkoholu i kwasów. Cechą Mycobacterium tuberculosis jest bardzo powolny wzrost na pożywkach (odpowiedź uzyskiwana jest średnio po 21 dniach). Pod wpływem różnych czynników środowiskowych czynnik wywołujący gruźlicę wykazuje szeroki zakres zmienności morfologii komórek bakteryjnych – od najmniejszych dających się przefiltrować cząstek i ziaren po gigantyczne formy rozgałęzione, co wpływa na ich właściwości funkcjonalne. Mycobacterium tuberculosis może rozwinąć oporność na wszystkie specyficzne antybiotyki i leki stosowane w chemioterapii, co uniemożliwia skuteczne leczenie choroby.

Epidemiologia. Gruźlica jest chorobą stosunkowo powszechną, głównym źródłem zakażenia u dzieci są osoby dorosłe z aktywną gruźlicą oraz bydło chore na gruźlicę.

Najbardziej niebezpieczni są pacjenci z wydalaniem bakterii. Główną drogą przenoszenia infekcji jest droga powietrzna. Pozostałe – pokarmowe, kontaktowe, przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe – są rzadkie i nie mają dużego znaczenia epidemiologicznego.

Immunologia. Reakcje immunologiczne w gruźlicy to złożony zestaw interakcji między patogenem, specjalnymi populacjami limfocytów i makrofagami tkankowymi. Różne rodzaje przeciwciał wytwarzane podczas rozwoju infekcji nie odgrywają istotnej roli w hamowaniu rozwoju prątków i w rozwoju odporności przeciwgruźliczej. Komórkowa odpowiedź immunologiczna zaczyna pojawiać się po przedostaniu się żywych i patogennych prątków do organizmu. Makrofagi płucne fagocytują je, ale nie są w stanie ich zniszczyć. Patogen w dalszym ciągu namnaża się w makrofagach, a wraz z nimi prątki przedostają się do regionalnych węzłów chłonnych. Następnie infekcja rozprzestrzenia się drogą krwiopochodną i limfogenną, tworząc liczne ogniska pozapłucne.

Procesy immunologiczne kończą się w ciągu 6-10 tygodni, prowadząc do rozwoju pierwotnej infekcji i eliminacji ognisk przerzutowych.

Rozwój naturalnej odporności na tę zagrażającą życiu infekcję zależy od wpływu:

1) czynniki genetyczne, które mają pewien wpływ na rozwój choroby i jej skutki;

2) wiek, który determinuje ciężkość zakażenia gruźlicą. Dzieci poniżej 3 roku życia są najczęściej podatne na gruźlicę prosówkową i zapalenie opon mózgowych ze skutkiem śmiertelnym;

3) czynniki wpływające na funkcję limfocytów T i tym samym przyczyniające się do rozwoju ciężkich postaci choroby: niedożywienie, różne infekcje, przede wszystkim odra i krztusiec, ciąża, choroby układu siateczkowo-śródbłonkowego, białaczka limfocytowa. Powołanie leków immunosupresyjnych, w szczególności kortykosteroidów, może przyczynić się do rozwoju szczególnie ciężkich postaci pierwotnego zakażenia gruźlicą lub reaktywacji uśpionej infekcji.

Diagnostyczne testy skórne. Reakcje skórne na podanie tuberkuliny opierają się na wykrywaniu nadwrażliwości typu opóźnionego na antygeny prątków gruźlicy i mają ogromne znaczenie w diagnostyce zakażenia gruźlicą. Pozytywne reakcje pojawiają się 6-10 tygodni po przedostaniu się patogenów do organizmu. Badanie polega na śródskórnym wstrzyknięciu pacjentowi leku antygenowego. Dodatnią reakcję wyraża pojawienie się stwardnienia w miejscu wstrzyknięcia. Jest to spowodowane migracją aktywowanych limfocytów i makrofagów do miejsca wstrzyknięcia antygenu. Stosuje się dwa różne preparaty tuberkulinowe: tuberkulinę starego Kocha (alt-tuberkulina, ATK) i oczyszczoną tuberkulinę PPD bez białka. ATK jest surowym produktem otrzymywanym w wyniku sterylizacji filtratu hodowli, na której hodowano prątki gruźlicy. Lek ten stosuje się wyłącznie w wielokrotnych punktowych testach skórnych.

W przypadku wszystkich testów skórnych tuberkulinowych, w tym testu Mantoux i testu wielokrotnego nakłucia, preferowana jest tuberkulina PPD.

Masowe badania przesiewowe zakażenia gruźlicą w praktyce pediatrycznej przeprowadza się przy użyciu wielu metod nakłucia. Wadą tej stosunkowo czułej metody jest słaba specyficzność, dlatego w przypadku pozytywnej lub wątpliwej reakcji zwykle konieczne jest dodatkowe badanie testem Mantoux. Najpopularniejszy jest test palcowy, który polega na użyciu płyty z czterema stalowymi kolcami nasączonymi ATK. Wyniki testu są brane pod uwagę po 48-72 h. Reakcja dodatnia wyraża się pojawieniem się pęcherzyków lub częściej grudek o wielkości co najmniej 2 mm w miejscu jednego lub więcej nakłuć. Test Apli wykonywany jest przy użyciu tuberkulin PPD z fenolem.

Test Heaf polega na użyciu specjalnego urządzenia, które jednocześnie wykonuje 6 nakłuć skóry na głębokość 1 mm przez warstwę skoncentrowanej tuberkuliny PPD. Próbkę można wziąć pod uwagę w ciągu najbliższych 3-7 dni. Pozytywna reakcja wyraża się pojawieniem się 4 lub więcej grudek w miejscu nakłucia. Fałszywie pozytywne reakcje nie są rzadkością w przypadku wszystkich technik wielokrotnego nakłucia. Ponadto wszystkie pozytywne i wątpliwe reakcje wymagają potwierdzenia testem Mantoux.

Test Mantoux jest bardziej złożony niż wielokrotne nakłucia, ale dokładniejszy, ponieważ wprowadza ściśle określoną ilość antygenu. Wyniki reakcji uwzględnia się po 48-72 h. Pojawienie się nacieku o średnicy 10 mm w miejscu iniekcji wskazuje na zakażenie gruźlicą i jest traktowane jako reakcja dodatnia.

Przy stwardnieniu od 5 do 10 mm reakcję uważa się za wątpliwą, a przy stwardnieniu do 5 mm za negatywną. W tym ostatnim przypadku należy wykluczyć możliwość wystąpienia alergii np. poprzez wykonanie skórnych testów alergicznych na alergeny świnki zakaźnej (po szczepieniu) lub na antygeny Candida.

Wątpliwe reakcje na tuberkulinę są najczęściej związane z zakażeniem prątkami atypowymi, ponieważ tuberkulina PPD zawiera antygeny, które są wspólne z antygenami prątków niegruźliczych. Reakcje krzyżowe obserwuje się najczęściej przy wprowadzaniu dużych dawek tuberkuliny (250 jm).

W pewnych okolicznościach indurat od 5 do 10 mm można interpretować jako wątpliwą reakcję i można zalecić leczenie. Fałszywie ujemne wyniki testu Mantoux mogą wystąpić z wielu powodów: są ujemne we wczesnych stadiach choroby, nawet po wprowadzeniu 250 jm; w wyniku błędów technicznych w przechowywaniu tuberkuliny i podczas badania; w wyniku zahamowania reakcji tuberkulinowych poprzez zapobieganie aktywacji przez limfocyty i rozwój nadwrażliwości typu opóźnionego (w okresie niemowlęcym, ciężkie choroby dowolnego typu, współistniejące infekcje o etiologii wirusowej, podanie atenuowanej szczepionki wirusowej, leczenie immunosupresyjne, niedożywienie , procesy nowotworowe, sarkoidoza, przewlekła niewydolność nerek).

Fałszywie dodatnie wyniki testu Mantoux można zaobserwować przy wielokrotnych wstrzyknięciach tuberkuliny PPD lub ATK, a także po szczepieniu BCG. Szczepienie BCG prowadzi do dodatnich reakcji tuberkulinowych, które trudno odróżnić od reakcji występujących przy zakażeniu gruźlicą. Każda reakcja na śródskórne podanie tuberkuliny o średnicy większej niż 10 mm, występująca 3 lata lub dłużej po szczepieniu BCG, powinna być uważana za wskaźnik zakażenia gruźlicą.

Kliniczne postacie gruźlicy

1. Gruźlica klatki piersiowej

Patogeneza i patomorfologia. Zakażenie pierwotne najczęściej rozwija się po wdychaniu żywych, zjadliwych prątków gruźliczych. Organizm dziecka nieodpornego reaguje na infekcję pewnymi reakcjami komórkowymi. Patogeny ulegają fagocytozie przez makrofagi, w tych komórkach następuje ich dalsze rozmnażanie, a makrofagi przenoszą prątki do regionalnych węzłów chłonnych. Następnie następuje limfogenne i krwiopochodne rozprzestrzenianie się infekcji wraz z pojawieniem się ognisk przerzutowych w płucach, układzie siateczkowo-śródbłonkowym i innych narządach.

W tym okresie, gdy reakcje odporności komórkowej na zakażenie gruźlicą jeszcze się nie rozwinęły, uszkodzenie tkanek jest minimalne, a objawy kliniczne mogą być nieobecne. W zdecydowanej większości przypadków reakcje odporności nabytej tworzą się 6-10 tygodni po zakażeniu i towarzyszy im powrót do zdrowia, dochodzi do zwapnienia ognisk płucnych i pozapłucnych. Uśpione zakażenie gruźlicze utrzymuje się w tych resztkowych zmianach gruźliczych, zwykle zlokalizowanych w okolicy wierzchołkowej i podwierzchołkowej płuc.

Wszelkie czynniki uszkadzające odpowiedź odporności komórkowej mogą prowadzić do reaktywacji zakażenia gruźlicą, namnażania się patogenów w tych ogniskach i rozwoju zmian płucnych lub pozapłucnych. W przeciwieństwie do pierwotnej infekcji, reaktywacja lub, jak to się nazywa, gruźlica pierwotna lub "gruźlica dorosła", występuje na tle wyraźnych reakcji odporności komórkowej. Najczęściej jest zlokalizowane i towarzyszą mu ciężkie objawy i zmiany tkankowe.

Pierwotna gruźlica płuc

Objawy kliniczne. U dzieci w wieku od 3 do 15 lat gruźlica pierwotna zwykle przebiega bezobjawowo, może nie towarzyszyć zmianom w badaniu RTG klatki piersiowej i objawia się jedynie zmianami w próbie tuberkulinowej. Objawy ogólne mogą być łagodne i niespecyficzne i objawiać się niewielkim wzrostem temperatury, utratą apetytu, utratą masy ciała, rzadziej rumieniem guzowatym i zapaleniem spojówek.

Dodatkowe objawy mogą pojawić się później z masywnym wzrostem węzłów chłonnych w klatce piersiowej, charakterystycznym dla pierwotnego zakażenia gruźlicą. W takich przypadkach powiększone węzły chłonne są przemieszczone, ściśnięte, upośledzają drożność lub niszczą różne sąsiednie narządy śródpiersia. U większości dzieci pierwotna infekcja płuc jest łagodna, bezobjawowa i ustępuje w krótkim czasie nawet bez chemioterapii.

U starszych dzieci i młodzieży pierwotna gruźlica płuc zwykle objawia się wyraźnymi zmianami naciekowymi w górnych partiach płuc wraz z rozwojem zniszczenia, bez cech zwapnień i powiększenia węzłów chłonnych w klatce piersiowej. Rzadziej dochodzi do charakterystycznego dla małych dzieci uszkodzenia środkowej i dolnej części płuc z zajęciem węzłów chłonnych w klatce piersiowej. U młodszych dzieci na tle opisanych objawów może rozwinąć się obraz rozsiewu limfatycznego i krwiotwórczego, prowadzący do gruźlicy prosówkowej i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Diagnoza. Pierwotną gruźlicę płuc rozpoznaje się u dzieci na podstawie częstości prób tuberkulinowych. Rozpoznanie gruźlicy wymaga potwierdzenia bakteriologicznego.

2. Postępująca pierwotna gruźlica płuc

W niektórych przypadkach ognisko pierwotne utworzone w płucach nie goi się, ale powiększa się. Może dojść do uszkodzenia całego dolnego lub środkowego płata płuca. Zazwyczaj ten przebieg choroby obserwuje się u pacjentów z osłabioną odpornością. Wzrost węzłów chłonnych w klatce piersiowej u takich pacjentów jest naturalny, często obserwuje się wewnątrzoskrzelowe rozprzestrzenianie się infekcji i rozwój destrukcyjnych zmian w płucach. Objawy kliniczne są wyraźne: gorączka, złe samopoczucie, anoreksja, utrata masy ciała, kaszel z plwociną. Badanie fizykalne i radiogramy ujawniają adenopatię wnękową, zmiany zapalne w środkowych lub dolnych płatach płuc oraz tworzenie się jam. Diagnoza musi być potwierdzona danymi bakteriologicznymi.

3. Reaktywacja (reinfekcja) gruźlicy

Reaktywacja gruźlicy (lub gruźlicy „dorosłej”) nie jest typowa dla dzieciństwa, zwłaszcza z rozwojem gruźlicy pierwotnej w wieku około 3 lat. Zmiany w tych przypadkach zlokalizowane są w segmentach wierzchołkowych i grzbietowych płatów górnych lub w wierzchołku płata dolnego. Wzrost węzłów chłonnych wnęki jest rzadki. Najbardziej charakterystycznym objawem jest gorączka podgorączkowa i nocne poty spowodowane spadkiem temperatury. Dodatkowe objawy: złe samopoczucie, osłabienie, utrata wagi. Rozwój martwicy serowatej, jej topienie i opróżnianie z powstawaniem ubytków objawia się kaszlem z plwociną, często z lekkim krwiopluciem. W badaniu fizykalnym delikatne rzężenia stwierdza się głównie w szczytowych obszarach płuc, zwłaszcza po kaszlu. Najwcześniejsze zmiany radiologiczne są zwykle jednorodnymi, dobrze odgraniczonymi zmętnieniami na wierzchołku płuc. Wraz ze wzrostem zmian naciekowych mogą wystąpić zmiany długości płata. Po stopieniu i odrzuceniu martwicy serowatej powstają klasyczne cienkościenne ubytki, czasem z poziomem cieczy.

4. Wysięk opłucnowy

Do rozwoju zapalenia opłucnej może dojść w wyniku wniknięcia prątków gruźlicy do jamy opłucnej z obwodowo zlokalizowanych ognisk gruźlicy w płucu, w wyniku rozsiewu krwiotwórczego patogenu.

Jest obustronny, towarzyszy mu zapalenie osierdzia i zapalenie otrzewnej. Często zmiany te ustępują samoistnie. Często po kilku latach od zapalenia opłucnej pacjenci obserwują reaktywację gruźlicy płuc. Takim pacjentom pokazano profilaktyczne podawanie leków przeciwgruźliczych.

Diagnostykę różnicową gruźliczego zapalenia opłucnej należy przeprowadzić z wysiękiem opłucnowym z powodu niewydolności serca, nowotworów złośliwych, niedożywienia i metabolizmu, kolagenowych zmian naczyniowych oraz parapneumonicznego niespecyficznego zapalenia opłucnej z powodu innych infekcji. Wysięk opłucnowy w gruźliczym zapaleniu opłucnej charakteryzuje się znacznym ciężarem właściwym, wysoką zawartością białka, zwiększoną aktywnością depidrogenazy mleczanowej i deaminazy adenozynowej oraz niskim poziomem glukozy. W badaniu cytologicznym można w nim wykryć neutrofile we wczesnych stadiach, przeważają limfocyty, zwykle nie ma komórek mezotelialnych. Mycobacterium tuberculosis w wysięku opłucnowym za pomocą bakterioskopii zwykle nie można wykryć, ale podczas wysiewu wysięku i tkanki opłucnej patogeny są wykrywane w prawie połowie przypadków. Przy wielokrotnych nakłuciach i wirowaniu usuniętego płynu zwiększa się skuteczność metody siewu. Biopsję opłucnej należy wykonać we wszystkich przypadkach, najlepiej w tym samym czasie, co pierwsze nakłucie opłucnej. W przypadku braku wysięku w jamie opłucnej wykonanie biopsji opłucnej jest trudne. Badanie histologiczne materiału z biopsji opłucnej w większości przypadków ujawnia zmiany ziarniniakowe. Pojawienie się wysięku opłucnowego u dzieci z dodatnimi reakcjami tuberkulinowymi we wszystkich przypadkach powinno budzić podejrzenie gruźlicy i stanowić podstawę do odpowiedniego badania. Podobnie zapalenie opłucnej o nieznanej etiologii u dziecka z ujemnym wynikiem próby tuberkulinowej wymaga powtórnej diagnozy tuberkulinowej po 2-3 tygodniach. W normalnych warunkach niespecyficzny wysięk opłucnowy szybko ustępuje, torakocenteza i drenaż nie są wskazane.

5. Gruźlica pozaklatkowa

Gruźlica górnych dróg oddechowych. Gruźlica krtani u dziecka prawie zawsze występuje na tle jamistej gruźlicy płuc, jej objawami są uporczywy kaszel, ból gardła i ból podczas połykania, chrypka głosu. Gruźlicy ucha środkowego towarzyszy ubytek słuchu, rozlana otoczka ucha, brak bólu i powiększenie węzłów chłonnych przyusznych. Często dochodzi do naruszeń nerwu twarzowego i objawów zapalenia wyrostka sutkowatego. Badanie otoskopowe ujawnia pogrubienie błony bębenkowej i jej perforację w jednym lub kilku miejscach. Leczenie gruźlicy górnych dróg oddechowych zależy od rozległości zmiany płucnej. Izoniazyd i ryfampicyna są zwykle wskazane przez 18-24 miesiące. Zabiegi chirurgiczne są wskazane w przypadku porażenia nerwu twarzowego, zapalenia wyrostka sutkowatego i ropni podokostnowych.

Gruźlica węzłów chłonnych. Klęska obwodowych i głębokich węzłów chłonnych jest uważana za charakterystyczną cechę zakażenia gruźlicą.

U dzieci najczęściej najpierw zajęte są wnękowe węzły chłonne, z których proces może następnie rozprzestrzeniać się do grup węzłów chłonnych przytchawiczych, nadobojczykowych, głębokich szyjnych lub śródotrzewnowych. Klęska węzłów chłonnych pachowych i pachwinowych jest znacznie mniej powszechna i zwykle z lokalizacją ogniska pierwotnego na odpowiednich kończynach.

Adenopatia czasami rozwija się w wyniku krwiotwórczego lub limfogennego rozsiewu prątków gruźlicy w początkowej fazie pierwotnego zakażenia gruźlicą przed rozwojem odporności swoistej. W takich przypadkach zmiany stwierdza się w obwodowych i głębokich grupach węzłów chłonnych.

Gruźlica obwodowych węzłów chłonnych jest najczęstszą ze wszystkich pozapłucnych postaci gruźlicy, charakteryzującą się lokalizacją licznych, często obustronnych zmian, głównie w obrębie szyi.

Objawy kliniczne. Gruźlica węzłów chłonnych zwykle zaczyna się stopniowo i niezauważalnie. Tylko u dzieci bardzo wrażliwych na zakażenie gruźlicą możliwy jest ostry początek choroby ze wzrostem temperatury ciała i rozwojem miejscowych objawów stanu zapalnego. W wywiadzie często pojawiają się wskazania dotyczące kontaktu z chorymi na czynną gruźlicę. Większość dzieci ma dodatnie wyniki testów tuberkulinowych, a prześwietlenie klatki piersiowej wykazuje objawy pierwotnej gruźlicy płuc. Znaczący wzrost węzłów i ucisk sąsiadujących narządów obserwuje się tylko w wyjątkowych przypadkach. Topienie powiększonych węzłów powierzchniowych może prowadzić do rozprzestrzenienia się wyrostka na otaczające tkanki i powstania przetok zewnętrznych.

W badaniu palpacyjnym węzły są zagęszczone, mogą być twarde, nie przylutowane do siebie. Rzadziej po stopieniu są miękkie i lutują się z otaczającymi tkankami lub skórą. Czasami znajdują się przetoki.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Dokładne rozpoznanie możliwe jest na podstawie badania histologicznego lub mikrobiologicznego. Badanie histologiczne nie pozwala jednak na odróżnienie gruźliczego zapalenia węzłów chłonnych od zmian, które powstają w wyniku zakażenia prątkami atypowymi. Dlatego we wszystkich przypadkach zaleca się przesłanie materiału biopsyjnego do badania mikrobiologicznego w celu zaszczepienia na odpowiednich pożywkach.

Gruźlicze zapalenie węzłów chłonnych należy odróżnić od mykobakteriozy niegruźliczej, chorób wywołanych przez wirusy, grzyby, toksoplazmę, bakterie i czynnik wywołujący chorobę kociego pazura, a także zmiany złośliwe, sarkoidozę i reakcje na niektóre leki.

Leczenie. Zmiany gruźlicze w węzłach chłonnych dobrze reagują na leczenie izoniazydem i ryfampicyną lub etambutolem, które są przepisywane przez okres co najmniej 18 miesięcy.

6. Gruźlica prosówkowa

Gruźlica prosówkowa występuje częściej u dzieci poniżej 3 roku życia z krwiopochodnym rozsiewem prątków z rozwojem ziarniniaków w wielu narządach, które ulegają martwicy serowatej. Rozwój gruźlicy prosówkowej ułatwia obecność chorób przewlekłych, terapia immunosupresyjna i AIDS.

Objawy kliniczne. Początek choroby u dzieci może być ostry. Podnosi się temperatura ciała, rozwija się osłabienie, złe samopoczucie, anoreksja i utrata masy ciała. W badaniu przedmiotowym stwierdza się niespecyficzne zmiany w postaci limfadenopatii, powiększenia wątroby i śledziony. Następnie nasilają się zaburzenia oddychania w postaci duszności, przyspieszonego oddechu, kaszlu i rozproszonego świszczącego oddechu w płucach. Wraz z rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pojawiają się bóle głowy, letarg i sztywność mięśni szyi. Przerzutowe zmiany skórne i pojawienie się gruźliczych guzków w dnie są rzadkimi objawami gruźlicy prosówkowej.

W przypadku okresowej penetracji niewielkiej liczby patogenów do krwioobiegu zwykle rozwija się obraz przewlekłej krwiopochodnej gruźlicy rozsianej, co jest bardziej typowe dla pacjentów dorosłych, a nie dla dzieci. Jej objawami klinicznymi są krótkie lub długie okresy gorączki, osłabienie, utrata masy ciała, nasilające się przez długi czas (tygodnie i miesiące). Z reguły obserwuje się rozlaną limfadenopatię, powiększenie wątroby i śledziony.

Diagnoza. Metody diagnostyczne to:

1) badanie rentgenowskie, w którym w płucach określa się rozproszone rozległe wysypki o charakterystycznym typie. Jednak w początkowym okresie choroby zmiany na zdjęciach radiologicznych nie są jeszcze widoczne, dlatego badanie należy powtórzyć w przypadku najmniejszego podejrzenia tej choroby;

2) posiewy krwi, moczu, treści żołądkowej i płynu mózgowo-rdzeniowego w celu wykrycia Mycobacterium tuberculosis;

3) przezklatkową biopsję płuca wykonaną podczas bronchoskopii z użyciem optyki cienkowłóknowej w celu wykrycia specyficznej ziarniny, niekiedy z objawami martwicy serowatej, a także prątków kwasoopornych.

Leczenie. Wskazane jest stosowanie izoniazydu i ryfampicyny w połączeniu z etambutolem lub streptomycyną. U ciężko chorych, z objawami niewydolności oddechowej i hipoksemią, zaleca się jednoczesne podawanie kortykosteroidów.

7. Gruźlicze zapalenie opon mózgowych

Epidemiologia. Częstość występowania gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zależy od częstości występowania gruźlicy na danym obszarze. Choroba rozwija się najczęściej w ciągu sześciu miesięcy od zakażenia gruźlicą, dlatego zazwyczaj uważa się ją za chorobę wieku dziecięcego.

Patofizjologia i patomorfologia. Charakterystyczne dla tej choroby krwiopochodne uogólnienie zakażenia prowadzi do powstania ognisk przerzutowych zakażenia gruźlicą. W ośrodkowym układzie nerwowym mogą pojawiać się pojedyncze ogniska gruźlicze (gruźlica), które wpływają na błony mózgu i rdzeń kręgowy. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje, gdy guzki gruźlicze, zlokalizowane podwyściółkowe lub duże ogniska gruźlicze zlokalizowane w pobliżu opon mózgowych włamują się do przestrzeni podpajęczynówkowej, opróżniając do niej zakażoną zawartość. W tym przypadku w organizmie odpornościowym rozwija się ciężka reakcja zapalna, głównie z ośrodkowego układu nerwowego. Wkrótce pojawia się gęsty galaretowaty wysięk, wyściełający podstawną powierzchnię mózgu grubą warstwą, w wyniku czego tętnice i żyły mózgowe ulegają uciskowi, nerwy czaszkowe ulegają uszkodzeniu, a zbiorniki podstawne i otwory międzykomorowe ulegają zatarciu.

Objawy kliniczne. Objawy choroby rozwijają się stopniowo. Istnieją trzy etapy procesu:

1) faza prodromalna, charakteryzująca się niespecyficznymi objawami: apatią, pogorszeniem nastroju, słabymi wynikami szkolnymi, utratą apetytu, nudnościami, wymiotami i stanem podgorączkowym;

2) stadium wystąpienia objawów klinicznych, które występuje po kilku tygodniach i charakteryzuje się pojawieniem się objawów neurologicznych. Zwiększa się drażliwość, starsze dzieci skarżą się na ból głowy. Sztywność karku może wystąpić w połączeniu z objawami Kerniga i Brudzińskiego. Charakterystyczna jest utrata funkcji nerwu czaszkowego: patologia reakcji źrenic, podwójne widzenie, zmniejszona ostrość wzroku, upośledzenie słuchu, porażenie twarzy. Często występują zaburzenia mowy, afazja, dezorientacja, porażenie połowicze, ataksja, ruchy mimowolne i konwulsje. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe na tym etapie choroby jest zwiększone. Jednocześnie może wystąpić wzrost objętości głowy, wybrzuszenie ciemiączek, a u starszych dzieci - obrzęk brodawki nerwu wzrokowego;

3) stadium upośledzonej świadomości aż do otępienia i śpiączki, charakteryzujące się nasileniem objawów rozlanej dysfunkcji mózgu. Otępienie, śpiączka, decerebracja lub odkorkowanie, nieregularny oddech, źrenice stałe lub rozszerzone.

Diagnoza. We wszystkich wątpliwych przypadkach, po dokładnym i kompleksowym przestudiowaniu wywiadu i badaniu klinicznym, należy zastosować diagnostyczne nakłucie kręgosłupa, obejmujące zliczenie elementów komórkowych, oznaczenie zawartości białka, cukru i chlorków, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pod kątem gruźlicy prątków, bakterioskopia bezpośrednia metodą flotacji lub z wykorzystaniem hodowli i infekcja świnki morskiej.

Leczenie. Zaleca się przepisanie izoniazydu i ryfampicyny w ciągu pierwszych 2 miesięcy leczenia dodatkowo przepisaną streptomycyną lub etambutolem. Następnie kontynuuje się leczenie izoniazydem i ryfampicyną przez kolejne 10 miesięcy.

Prognoza. Wynik gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zależy od stanu pacjenta w momencie leczenia. W przypadku rozpoczęcia leczenia w pierwszym stadium choroby wyleczenie następuje u wszystkich pacjentów, a zmiany resztkowe są minimalne. Optymalne wyniki leczenia rozpoczętego w II stadium choroby uzyskuje się u 1% chorych, a u połowy pozostałych przy życiu nadal występują znaczne upośledzenia. Leczenie rozpoczęte w III stadium gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ratuje życie jedynie 2% chorych, którzy z reguły pozostają w znacznym stopniu niepełnosprawni.

8. Gruźlica ośrodkowego układu nerwowego

Gruźlica pojedyncza lub mnoga mogą powstawać na każdym etapie przebiegu zakażenia gruźlicą i objawiają się objawami wolno narastającego procesu objętościowego w mózgu. Obserwuje się bóle głowy, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, zaburzenia widzenia. Na zdjęciach radiologicznych czaszki od czasu do czasu można znaleźć oznaki zwapnienia w gruźlicy. Tomografia komputerowa we wczesnych stadiach ujawnia kontrastujące cienie otoczone pierścieniową strefą obrzęku. W anamnezie chorych dzieci najczęściej pojawia się informacja o kontakcie z chorymi na czynną gruźlicę. Większość z nich ma również zmiany gruźlicze w płucach w postaci limfadenopatii wnękowej, zmian naciekowych w dolnych płatach i zapalenia opłucnej. Reakcje tuberkulinowe są pozytywne.

Często rozpoznanie gruźlicy mózgu ustala się dopiero podczas operacji. Zwykle leczenie prowadzi się trzema lekami przeciwgruźliczymi przez 12-18 miesięcy. Kortykosteroidy przepisywane są w pierwszych tygodniach leczenia, głównie w celu zmniejszenia obrzęku mózgu.

Chemioterapia na gruźlicę. Badania mające na celu określenie optymalnego czasu trwania chemioterapii i najskuteczniejszych leków przeciwgruźliczych u dzieci pokazują, że samo przeniesienie zasad chemioterapii dorosłych do praktyki pediatrycznej może prowadzić do „przeleczenia” dzieci, gdyż dorośli mają do czynienia ze znacznie większą populacją bakterii w przypadkach wyniszczającej gruźlicy.

W wielu przypadkach skuteczne leczenie gruźlicy u dzieci jest możliwe w warunkach ambulatoryjnych. Hospitalizacja jest zalecana w przypadku:

1) konieczność powtórnych posiewów i biopsji w celu potwierdzenia diagnozy;

2) ciężkie, zagrażające życiu procesy rozpoczęcia leczenia i doboru odpowiedniej terapii;

3) dobór chemioterapii w początkowym stadium u niemowląt i małych dzieci;

4) konieczność zabiegu chirurgicznego lub leczenia kortykosteroidami;

5) przezwyciężenie ciężkich reakcji nietolerancji leków;

6) współistniejące choroby wymagające leczenia szpitalnego;

7) trudne warunki domowe i socjalne, które uniemożliwiają odpowiednie leczenie w domu.

W takich przypadkach przeniesienie chorego dziecka do leczenia ambulatoryjnego może nastąpić dopiero po ustaleniu terapii i zorganizowaniu kontrolnego monitorowania jej realizacji.

Leki przeciwgruźlicze. Izoniazyd jest lekiem z wyboru w leczeniu wszystkich postaci gruźlicy; jest przepisywany we wszystkich schematach terapeutycznych, jeśli patogeny pozostają na niego wrażliwe. Skutki uboczne leku są rzadkie.

Ryfampicyna jest antybiotykiem o szerokim spektrum działania, który jest dostępny do stosowania doustnego i jest przepisywany w najbardziej aktywnej fazie procesu gruźliczego 1 raz dziennie w dawce 15-20 mg/kg. Efektem ubocznym leku jest pomarańczowe zabarwienie zębów, moczu i śliny, objawy ze strony przewodu pokarmowego, toksyczne zmiany w wątrobie, zwłaszcza w pierwszych tygodniach terapii. Ryzyko hepatotoksyczności jest największe, gdy ryfampicyna jest podawana jednocześnie z izoniazydem. W takich przypadkach zaleca się zmniejszenie dawki tego ostatniego leku do 10 mg/kg. Przerywane leczenie ryfampicyną często prowadzi do małopłytkowości, leukopenii i zespołu grypopodobnego.

Etambutol działa tylko na prątki. Lek podaje się doustnie 1 raz dziennie w dawce 15-20 mg/kg. Efekt uboczny wyraża się odwracalnym upośledzeniem wzroku - zwężeniem pól widzenia i zmianą percepcji koloru. Etambutol może służyć jako substytut izoniazydu w połączeniu ze streptomycyną w przypadkach lekooporności na izoniazyd. Stosowanie etambutolu u małych dzieci jest ograniczone ze względu na niewystarczającą wiedzę na temat jego farmakokinetyki i trudności w kontroli wzroku w tym wieku.

Streptomycyna jest znacznie mniej skuteczna przeciwko Mycobacterium tuberculosis niż izoniazyd i ryfampicyna, ale pod tym względem jest lepsza od etambutolu. W ciężkich postaciach gruźlicy streptomycynę podaje się domięśniowo raz dziennie w dawce 1 mg/kg wraz z izoniazydem i ryfampicyną w ciągu pierwszych kilku miesięcy leczenia. Najczęściej efekt uboczny objawia się naruszeniem funkcji VIII pary nerwów czaszkowych, zwłaszcza ich oddziału przedsionkowego.

Skutkiem tego działania są ataksja, zaburzenia równowagi i rzadziej utrata słuchu.

Pirazynamid podawany jednocześnie z izoniazydem działa bakteriobójczo na Mycobacterium tuberculosis. Lek podaje się doustnie, jego dzienna dawka (30-40 mg / kg) jest podzielona na 2-3 dawki. Wady leku to tendencja do szybszego rozwoju lekooporności patogenu na tle jego podawania, działanie hepatotoksyczne - czasami wywołuje rozwój żółtaczki.

Etionamid ma wyraźny wpływ na Mycobacterium tuberculosis, jest przepisywany w połączeniu z innymi lekami w leczeniu nawrotów choroby i nieskuteczności standardowych schematów chemioterapii. Lek przyjmuje się doustnie 1 raz dziennie w dawce 15 mg / kg. Na efekt uboczny etionamidu wpływają zwykle zaburzenia przewodu pokarmowego (takie jak nudności, wymioty, bóle brzucha).

Monoterapia. Chemioprofilaktyka izoniazydem jest wskazana u wszystkich praktycznie zdrowych osób do 35. roku życia, z dodatnim wynikiem próby tuberkulinowej, u których w badaniu RTG klatki piersiowej nie stwierdza się zmian lub u których występują ślady przebytej gruźlicy. Aby zapobiec reaktywacji zakażenia wraz z rozwojem choroby ogólnej, zaleca się leczenie takich osób przez 12 miesięcy. Dzieci obciążone wysokim ryzykiem zakażenia szczepami patogenu opornymi na izoniazyd wymagają starannej obserwacji i chemioprofilaktyki izoniazydowej. Zapobiegawczo monoterapię izoniazydem można także stosować u dzieci z grupy wysokiego ryzyka zachorowania na gruźlicę. Leczenie w takich przypadkach jest przepisywane nawet dzieciom z reakcją ujemną na tuberkulinę. W zwykłej praktyce izoniazyd przepisuje się na 3 miesiące, po czym powtarza się próbę tuberkulinową. Jeśli nastąpi zwrot, leczenie kontynuuje się do 12 miesięcy. Jeśli reakcje skórne na tuberkulinę pozostają negatywne, a źródło zakażenia zostało już w tym czasie wyeliminowane, wówczas stopniowo kończy się chemioprofilaktyka. Brak efektu chemioprofilaktyki można zaobserwować w przypadku zakażenia szczepami Mycobacterium tuberculosis opornymi na izoniazyd.

Schematy leczenia dwu- i trzylekowego. Większość przypadków gruźlicy u dzieci dobrze reaguje na leczenie podwójną kombinacją leków przeciwgruźliczych. Najczęściej stosowanymi lekami są izoniazyd i ryfampicyna, rzadziej etambutol. Czas trwania takiej terapii u dzieci wynosi 12 miesięcy. W początkowej fazie leczenia dzieci z najcięższymi, zagrażającymi życiu postaciami gruźlicy wskazana jest potrójna kombinacja leków (izoniazyd, ryfampicyna i streptomycyna). W przypadku lekooporności na izoniazyd leczenie prowadzi się ryfampicyną, streptomycyną i etambutolem.

Dzieci z destrukcyjnymi postaciami bakteryjnymi gruźlicy płuc przestają wydalać prątki z plwociną już po 2 tygodniach od rozpoczęcia leczenia według schematów chemioterapii z ryfampicyną. Dłuższy okres izolacji jest konieczny w przypadku kontaktu ze zdrowymi dziećmi lub podejrzenia zakażenia opornymi szczepami patogenu.

profilaktyka. Zapobieganie gruźlicy obejmuje następujące środki:

1) zapobieganie kontaktowi z pacjentami z aktywnymi postaciami gruźlicy;

2) prowadzenie określonej chemioprofilaktyki;

3) szczepienie BCG w grupach wysokiego ryzyka;

4) ogólna poprawa warunków społeczno-gospodarczych.

Szczepionka przeciw gruźlicy jest preparatem żywych, atenuowanych, nieszkodliwych prątków szczepu szczepionkowego BCG (Bacillus Calmette i Guerin) i jest stosowana jako najbardziej skuteczna i ekonomiczna metoda szczepienia śródskórnego. Ważnym wskaźnikiem jakości i skuteczności szczepienia BCG jest reakcja poszczepienna:

1) miejscowa reakcja podczas szczepienia śródskórnego charakteryzuje się pojawieniem się małego nacieku z różowym zabarwieniem skóry nad nim o średnicy do 12 mm. Naciek może wyglądać jak guzek z sinicowym odcieniem; krosty - lekkie oświecenie spowodowane ścieńczeniem skóry nad naciekiem, które może wysychać i ustępować lub może przekształcić się w skorupę jak ospa; małe owrzodzenie z wydzieliną surowiczo-ropną, samoistnie gojące się. Opisany charakter reakcji uważa się za normalny, odzwierciedlający indywidualną reaktywność organizmu. Odwrotny rozwój zmian w miejscu szczepienia następuje w ciągu 2-4 miesięcy, rzadziej - w dłuższych okresach. W miejscu gojenia pozostają powierzchowne blizny od 2 do 10 mm;

2) alergia poszczepienna - obiektywny wskaźnik immunologicznej restrukturyzacji organizmu pod wpływem szczepionki BCG, rozwija się w 50% testu Mantoux.

Przeciwwskazania do szczepień noworodków: wcześniactwo, zakażenie wewnątrzmaciczne, choroby ropno-septyczne, choroba hemolityczna noworodka, ciężkie urazy porodowe z objawami neurologicznymi, uogólnione zmiany skórne, ostre choroby, uogólnione zakażenie BCG u innych członków rodziny.

Ponowne szczepienie jest przeciwwskazane u dzieci i młodzieży zakażonych gruźlicą lub przebytych gruźlicą, z dodatnim lub wątpliwym wynikiem testu Mantoux, u których wystąpiły powikłane reakcje po poprzednich wstrzyknięciach szczepionki BCG, ze złośliwymi chorobami krwi i nowotworami, stanami niedoboru odporności, leczonymi z lekami immunosupresyjnymi, z ostrymi chorobami, z chorobami alergicznymi w ostrym stadium (szczepione 1 miesiąc po wyzdrowieniu lub remisji po zakończeniu specjalisty).

Częstość powikłań poszczepiennych wynosi 0,02-0,03%.

Autor: Muradova E.O.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Kulturologia. Notatki do wykładów

▪ Prawo bankowe. Notatki do wykładów

▪ Finanse. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Nowy sposób kontrolowania i manipulowania sygnałami optycznymi 05.05.2024

Współczesny świat nauki i technologii rozwija się dynamicznie i każdego dnia pojawiają się nowe metody i technologie, które otwierają przed nami nowe perspektywy w różnych dziedzinach. Jedną z takich innowacji jest opracowanie przez niemieckich naukowców nowego sposobu sterowania sygnałami optycznymi, co może doprowadzić do znacznego postępu w dziedzinie fotoniki. Niedawne badania pozwoliły niemieckim naukowcom stworzyć przestrajalną płytkę falową wewnątrz falowodu ze stopionej krzemionki. Metoda ta, bazująca na zastosowaniu warstwy ciekłokrystalicznej, pozwala na efektywną zmianę polaryzacji światła przechodzącego przez falowód. Ten przełom technologiczny otwiera nowe perspektywy rozwoju kompaktowych i wydajnych urządzeń fotonicznych zdolnych do przetwarzania dużych ilości danych. Elektrooptyczna kontrola polaryzacji zapewniona dzięki nowej metodzie może stanowić podstawę dla nowej klasy zintegrowanych urządzeń fotonicznych. Otwiera to ogromne możliwości dla ... >>

Klawiatura Primium Seneca 05.05.2024

Klawiatury są integralną częścią naszej codziennej pracy przy komputerze. Jednak jednym z głównych problemów, z jakimi borykają się użytkownicy, jest hałas, szczególnie w przypadku modeli premium. Ale dzięki nowej klawiaturze Seneca firmy Norbauer & Co może się to zmienić. Seneca to nie tylko klawiatura, to wynik pięciu lat prac rozwojowych nad stworzeniem idealnego urządzenia. Każdy aspekt tej klawiatury, od właściwości akustycznych po właściwości mechaniczne, został starannie przemyślany i wyważony. Jedną z kluczowych cech Seneki są ciche stabilizatory, które rozwiązują problem hałasu typowy dla wielu klawiatur. Ponadto klawiatura obsługuje różne szerokości klawiszy, dzięki czemu jest wygodna dla każdego użytkownika. Chociaż Seneca nie jest jeszcze dostępna w sprzedaży, jej premiera zaplanowana jest na późne lato. Seneca firmy Norbauer & Co reprezentuje nowe standardy w projektowaniu klawiatur. Jej ... >>

Otwarto najwyższe obserwatorium astronomiczne na świecie 04.05.2024

Odkrywanie kosmosu i jego tajemnic to zadanie, które przyciąga uwagę astronomów z całego świata. Na świeżym powietrzu wysokich gór, z dala od miejskiego zanieczyszczenia światłem, gwiazdy i planety z większą wyrazistością odkrywają swoje tajemnice. Nowa karta w historii astronomii otwiera się wraz z otwarciem najwyższego na świecie obserwatorium astronomicznego - Obserwatorium Atacama na Uniwersytecie Tokijskim. Obserwatorium Atacama, położone na wysokości 5640 metrów nad poziomem morza, otwiera przed astronomami nowe możliwości w badaniu kosmosu. Miejsce to stało się najwyżej położonym miejscem dla teleskopu naziemnego, zapewniając badaczom unikalne narzędzie do badania fal podczerwonych we Wszechświecie. Chociaż lokalizacja na dużej wysokości zapewnia czystsze niebo i mniej zakłóceń ze strony atmosfery, budowa obserwatorium na wysokiej górze stwarza ogromne trudności i wyzwania. Jednak pomimo trudności nowe obserwatorium otwiera przed astronomami szerokie perspektywy badawcze. ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum Oko zamiast wyświetlacza 19.01.2000 Pracownicy Human Interface Technology Laboratory (HIT lab.) na Uniwersytecie Waszyngtońskim zaproponowali całkowicie nowy sposób uzyskiwania obrazu bezpośrednio na siatkówce poprzez skanowanie wiązki laserowej. Celem pracy było uzyskanie pełnokolorowego, jasnego, trójwymiarowego obrazu wysokiej jakości. Wyprodukowano już kilka modeli takiego urządzenia, o nazwie Virtual Retinal Display (VRD), czyli wirtualny wyświetlacz oka. To bardzo lekka, mała i wygodna konstrukcja, przypominająca okulary. Ma pole widzenia ponad 120 stopni, rozdzielczość około sekundy kątowej (prawie taką samą jak oka) i znacznie lepsze odwzorowanie kolorów niż standardowe monitory. Obraz jest obszerny i bardzo realistyczny: deflektor ma dwa systemy projekcji, osobno dla lewego i prawego oka, tworząc parę stereo. A wysoka jasność pozwala na pracę z wyświetlaczem w świetle dziennym, oglądając obraz komputerowy nad obiektami w polu widzenia. W konstrukcji zastosowano trzy miniaturowe lasery półprzewodnikowe o mocy ok. 7 μW, bezpieczne dla oczu, emitujące kolory czerwony, zielony i niebieski. System (deflektor) skanujący ich wiązki umożliwia uzyskanie zarówno obrazów graficznych, jak i rastrowych o standardowej częstotliwości 60 Hz (jak w konwencjonalnych monitorach komputerowych i telewizorach). Urządzenie zapewnia skanowanie poziome i pionowe z dużym kątem odchylenia i mieści się w miniaturowym pudełku. Nowe urządzenie może być przydatne dla chirurgów, pilotów i ogólnie dla wszystkich, których praca bezpośrednio zależy od szybkości i dokładności odbioru informacji wizualnych.

Inne ciekawe wiadomości:

▪ Złącza zasilania Molex Micro-Fit+

▪ Płyta główna Supermicro A1SA7-2750F posiada 17 portów SATA

▪ lustro plazmowe

▪ Dźwięk bez głośników

▪ Znaleziono związek między nietolerancją glutenu a mukowiscydozą

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja serwisu Słowa skrzydlate, jednostki frazeologiczne. Wybór artykułu

▪ artykuł Chilo. Słynne aforyzmy

▪ artykuł Jak Hefajstos zemścił się na matce, która zaraz po urodzeniu wyrzuciła go z Olimpu? Szczegółowa odpowiedź

▪ Artykuł Roselle. Legendy, uprawa, metody aplikacji

▪ artykuł Strojenie anten za pomocą miernika odpowiedzi częstotliwościowej. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Niezwykłe laski. Sekret ostrości

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn

www.diagram.com.ua
2000-2024