Bezpłatna biblioteka techniczna

normalna fizjologia. Notatki z wykładu: krótko, najważniejsze

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

1. Wprowadzenie do normalnej fizjologii
2. Właściwości fizjologiczne i cechy funkcjonowania tkanek pobudliwych (Charakterystyka fizjologiczna tkanek pobudliwych. Prawa podrażnienia tkanek pobudliwych. Pojęcie stanu spoczynku i aktywności tkanek pobudliwych. Fizykochemiczne mechanizmy powstawania potencjału spoczynkowego. Fizyka -chemiczne mechanizmy powstawania potencjału czynnościowego)
3. Fizjologiczne właściwości nerwów i włókien nerwowych (Fizjologia nerwów i włókien nerwowych. Rodzaje włókien nerwowych. Mechanizmy przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókna nerwowego. Prawa przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókna nerwowego)
4. Fizjologia mięśni (Właściwości fizyczne i fizjologiczne mięśni szkieletowych, sercowych i gładkich. Mechanizmy skurczu mięśni)
5. Fizjologia synaps (Właściwości fizjologiczne synaps, ich klasyfikacja. Mechanizmy przekazywania pobudzenia w synapsach na przykładzie synapsy mięśniowo-nerwowej. Fizjologia mediatorów. Klasyfikacja i charakterystyka)
6. Fizjologia ośrodkowego układu nerwowego (Podstawowe zasady funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Budowa, funkcje, metody badania ośrodkowego układu nerwowego. Neuron. Cechy strukturalne, znaczenie, rodzaje. Łuk odruchowy, jego elementy, rodzaje, funkcje. Funkcjonalne układy ciała Aktywność koordynacyjna ośrodkowego układu nerwowego Rodzaje hamowania, interakcja procesów wzbudzenia i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym Doświadczenie I. M. Sechenova Metody badania ośrodkowego układu nerwowego)
7. Fizjologia różnych odcinków ośrodkowego układu nerwowego (Fizjologia rdzenia kręgowego. Fizjologia tyłomózgowia i śródmózgowia. Fizjologia międzymózgowia. Fizjologia tworzenia siatkowatego i układu limbicznego. Fizjologia kory mózgowej)
8. Fizjologia autonomicznego układu nerwowego (Cechy anatomiczne i fizjologiczne autonomicznego układu nerwowego. Funkcje układu nerwowego współczulnego, przywspółczulnego i metasympatycznego)
9. Fizjologia układu hormonalnego. Pojęcie gruczołów dokrewnych i hormonów, ich klasyfikacja (Ogólne poglądy na temat gruczołów dokrewnych. Właściwości hormonów, mechanizm ich działania. Synteza, wydzielanie i uwalnianie hormonów z organizmu. Regulacja czynności gruczołów dokrewnych)
10. Charakterystyka poszczególnych hormonów (Hormony przedniego płata przysadki mózgowej. Hormony środkowego i tylnego płata przysadki mózgowej. Hormony szyszynki, grasicy, przytarczyc. Hormony tarczycy. Hormony jodowane. Kalcytonina tarczycy. Dysfunkcja tarczycy Hormony trzustki Dysfunkcja trzustki Hormony nadnerczy Glukokortykoidy Hormony nadnerczy Mineralokortykoidy Hormony płciowe Hormony rdzenia nadnerczy Hormony płciowe Cykl menstruacyjny Hormony łożyskowe Pojęcie hormonów tkankowych i antyhormony)
11. Wyższa aktywność nerwowa (Pojęcie wyższej i niższej aktywności nerwowej. Tworzenie odruchów warunkowych. Hamowanie odruchów warunkowych. Pojęcie stereotypu dynamicznego. Pojęcie typów układu nerwowego. Pojęcie systemów sygnałowych. Etapy powstawania sygnału systemy)
12. Fizjologia serca (Elementy układu krążenia. Kręgi krążeniowe. Cechy morfofunkcjonalne serca. Fizjologia mięśnia sercowego. Układ przewodzący mięśnia sercowego. Właściwości atypowego mięśnia sercowego. Automatyka serca. Zaopatrzenie mięśnia sercowego w energię. Przepływ wieńcowy. , jego cechy.Odruchowy wpływ na czynność serca.Nerwowa regulacja czynności serca.Humoralna regulacja czynności serca.Napięcie naczyniowe i jego regulacja.Układ funkcjonalny utrzymujący ciśnienie krwi na stałym poziomie.Bariera histohematyczna i jej fizjologia. rola)
13. Fizjologia oddychania. Mechanizmy oddychania zewnętrznego (Istota i znaczenie procesów oddychania. Aparat oddychania zewnętrznego. Znaczenie elementów. Mechanizm wdechu i wydechu. Pojęcie wzorca oddychania)
14. Fizjologia ośrodka oddechowego (Charakterystyka fizjologiczna ośrodka oddechowego. Humoralna regulacja neuronów ośrodka oddechowego. Nerwowa regulacja aktywności neuronów ośrodka oddechowego)
15. Fizjologia krwi (Homeostaza. Stałe biologiczne. Pojęcie układu krwionośnego, jego funkcje i znaczenie. Właściwości fizykochemiczne krwi)
16. Fizjologia składników krwi (Osocze krwi, jego skład. Fizjologia czerwonych krwinek. Rodzaje hemoglobiny i jej znaczenie. Fizjologia leukocytów. Fizjologia płytek krwi)
17. Fizjologia krwi. Immunologia krwi (Immunologiczne podstawy oznaczania grupy krwi. Układ antygenowy erytrocytów, konflikt immunologiczny)
18. Fizjologia hemostazy (Strukturalne elementy hemostazy. Mechanizmy powstawania płytek krwi i skrzepliny krzepnięcia. Czynniki krzepnięcia krwi. Fazy krzepnięcia krwi. Fizjologia fibrynolizy)
19. Fizjologia nerek (Funkcje, znaczenie układu moczowego. Budowa nefronu. Mechanizm wchłaniania zwrotnego w kanalikach)
20. Fizjologia układu pokarmowego (Pojęcie układu trawiennego. Jego funkcje. Rodzaje trawienia. Funkcja wydzielnicza układu trawiennego. Czynność motoryczna przewodu pokarmowego. Regulacja czynności motorycznej przewodu pokarmowego. Mechanizm zwieraczy. Fizjologia wchłaniania Mechanizm wchłaniania wody i składników mineralnych Mechanizmy wchłaniania węglowodanów, tłuszczów i białek Mechanizmy regulacji procesów wchłaniania Fizjologia ośrodka trawiennego Fizjologia głodu, apetytu, pragnienia, sytości)

Normalna fizjologia - dyscyplina biologiczna, która studiuje:

1) funkcje całego organizmu i poszczególnych układów fizjologicznych (na przykład sercowo-naczyniowego, oddechowego);

2) funkcje poszczególnych komórek i struktur komórkowych tworzących narządy i tkanki (na przykład rola miocytów i miofibryli w mechanizmie skurczu mięśni);

3) interakcja między poszczególnymi narządami poszczególnych układów fizjologicznych (na przykład tworzenie erytrocytów w czerwonym szpiku kostnym);

4) regulacja czynności narządów wewnętrznych i układów fizjologicznych organizmu (na przykład nerwowego i humoralnego).

Fizjologia jest nauką eksperymentalną. Wyróżnia dwie metody badawcze – doświadczenie i obserwację. Obserwacja - badanie zachowania zwierzęcia w określonych warunkach, zwykle przez długi okres czasu. Umożliwia to opisanie dowolnej funkcji organizmu, ale utrudnia wyjaśnienie mechanizmów jej występowania. Doświadczenie jest ostre i chroniczne. Ostry eksperyment przeprowadza się tylko przez krótki czas, a zwierzę jest w stanie znieczulenia. Ze względu na dużą utratę krwi praktycznie nie ma obiektywizmu. Przewlekły eksperyment został po raz pierwszy wprowadzony przez I. P. Pavlova, który zaproponował operację na zwierzętach (na przykład przetokę na brzuchu psa).

Duża część nauki poświęcona jest badaniu układów funkcjonalnych i fizjologicznych. System fizjologiczny - To stały zbiór różnych organów, które łączy pewna wspólna funkcja. Powstawanie takich kompleksów w organizmie zależy od trzech czynników:

1) metabolizm;

2) wymiana energii;

3) wymianę informacji.

System funkcjonalny - tymczasowy zestaw narządów należących do różnych struktur anatomicznych i fizjologicznych, ale zapewniający wykonywanie specjalnych form aktywności fizjologicznej i określonych funkcji. Posiada szereg właściwości takich jak:

1) samoregulacja;

2) dynamizm (rozpada się dopiero po osiągnięciu pożądanego rezultatu);

3) obecność informacji zwrotnej.

Ze względu na obecność takich systemów w ciele może działać jako całość.

Szczególne miejsce w normalnej fizjologii zajmuje homeostaza. Homeostaza - zestaw reakcji biologicznych, które zapewniają stałość środowiska wewnętrznego organizmu. Jest to płynny ośrodek, który składa się z krwi, limfy, płynu mózgowo-rdzeniowego, płynu tkankowego. Ich średnie wspierają normę fizjologiczną (na przykład pH krwi, ciśnienie krwi, hemoglobinę itp.).

Tak więc normalna fizjologia jest nauką, która określa parametry życiowe organizmu, które są szeroko stosowane w praktyce medycznej.

WYKŁAD nr 2. Fizjologiczne właściwości i cechy funkcjonowania tkanek pobudliwych

1. Fizjologiczne cechy tkanek pobudliwych

Główną właściwością każdej tkaniny jest drażliwość, tj. zdolność tkanki do zmiany jej właściwości fizjologicznych i pełnienia funkcji funkcjonalnych w odpowiedzi na bodźce.

Drażniące to czynniki środowiska zewnętrznego lub wewnętrznego, które działają na struktury pobudliwe.

Istnieją dwie grupy substancji drażniących:

1) naturalne (impulsy nerwowe występujące w komórkach nerwowych i różnych receptorach);

2) sztuczne: fizyczne (mechaniczne - wstrząsy, wtryskiwanie; temperatura - ciepło, zimno; prąd elektryczny - przemienny lub stały), chemiczne (kwasy, zasady, estry itp.), fizykochemiczne (osmotyczne - kryształ chlorku sodu) .

Klasyfikacja bodźców zgodnie z zasadą biologiczną:

1) adekwatne, które przy minimalnych kosztach energii powodują pobudzenie tkanek w naturalnych warunkach bytowania organizmu;

2) nieodpowiednie, powodujące pobudzenie w tkankach o wystarczającej sile i długotrwałej ekspozycji.

Ogólne właściwości fizjologiczne tkanek obejmują:

1) pobudliwość - zdolność żywej tkanki do reagowania na działanie dostatecznie silnego, szybkiego i długo działającego bodźca poprzez zmianę właściwości fizjologicznych i pojawienie się procesu wzbudzenia.

Miarą pobudliwości jest próg podrażnienia. Próg podrażnienia - to minimalna siła bodźca, która po raz pierwszy powoduje widoczne reakcje. Ponieważ próg podrażnienia charakteryzuje również pobudliwość, można go również nazwać progiem pobudliwości. Podrażnienie o mniejszej intensywności, które nie powoduje reakcji, nazywa się podprogą;

2) przewodność - zdolność tkanki do przekazywania powstałego pobudzenia z powodu sygnału elektrycznego z miejsca podrażnienia wzdłuż długości tkanki pobudliwej;

3) krnąbrność - chwilowy spadek pobudliwości jednocześnie z pobudzeniem, które powstało w tkance. Ogniotrwałość jest bezwzględna (brak odpowiedzi na bodziec) i względna (pobudliwość zostaje przywrócona, a tkanka reaguje na bodziec podprogowy lub nadprogowy);

4) labilność - zdolność tkanki pobudliwej do reagowania na podrażnienie z określoną prędkością. Labilność charakteryzuje się maksymalną liczbą fal wzbudzenia występujących w tkance w jednostce czasu (1 s) dokładnie zgodnie z rytmem aplikowanych bodźców bez zjawiska transformacji.

2. Prawa podrażnienia tkanek pobudliwych

Prawa ustalają zależność odpowiedzi tkanki od parametrów bodźca. Ta zależność jest typowa dla wysoce zorganizowanych tkanek. Istnieją trzy prawa podrażnienia tkanek pobudliwych:

1) prawo siły irytacji;

2) prawo czasu trwania podrażnienia;

3) prawo gradientu wzbudzenia.

Prawo siła irytacji ustala zależność reakcji od siły bodźca. Zależność ta nie jest taka sama dla poszczególnych komórek i całej tkanki. W przypadku pojedynczych komórek zależność nazywa się „wszystko albo nic”. Charakter reakcji zależy od wystarczającej wartości progowej bodźca. Po wystawieniu na podprogową wartość stymulacji nie wystąpi żadna reakcja (nic). Kiedy pobudzenie osiągnie wartość progową, następuje reakcja, która będzie taka sama pod wpływem działania progu i dowolnej wartości nadprogowej bodźca (wszystko jest częścią prawa).

Dla zbioru komórek (dla tkanki) ta zależność jest inna, odpowiedź tkanki jest wprost proporcjonalna do pewnej granicy siły zastosowanego podrażnienia. Wzrost odpowiedzi wynika z faktu, że wzrasta liczba struktur biorących udział w odpowiedzi.

Prawo czas trwania podrażnień. Odpowiedź tkanki zależy od czasu trwania stymulacji, ale odbywa się w określonych granicach i jest wprost proporcjonalna. Istnieje związek między siłą stymulacji a czasem jej działania. Ta zależność jest wyrażona jako krzywa siły i czasu. Ta krzywa nazywa się krzywą Goorwega-Weissa-Lapica. Krzywa pokazuje, że bez względu na to, jak silny jest bodziec, musi on działać przez określony czas. Jeśli przedział czasu jest mały, odpowiedź nie występuje. Jeśli bodziec jest słaby, to bez względu na to, jak długo działa, nie ma odpowiedzi. Siła bodźca stopniowo wzrasta iw pewnym momencie pojawia się odpowiedź tkankowa. Siła ta osiąga wartość progową i nazywa się reobazą (minimalna siła podrażnienia, która powoduje reakcję pierwotną). Czas, w którym działa prąd równy reobazie, nazywany jest czasem użytecznym.

Prawo gradient podrażnienia. Gradient - jest to stromość wzrostu podrażnienia. Odpowiedź tkanki zależy w pewnym stopniu od gradientu stymulacji. W przypadku silnego bodźca, mniej więcej po trzecim zastosowaniu bodźca, reakcja następuje szybciej, ponieważ ma silniejszy gradient. Jeśli stopniowo zwiększasz próg podrażnienia, w tkance zachodzi zjawisko akomodacji. Akomodacja to adaptacja tkanki do bodźca, który powoli zwiększa swoją siłę. Zjawisko to jest związane z szybkim rozwojem inaktywacji kanału Na. Próg podrażnienia stopniowo wzrasta, a bodziec zawsze pozostaje podprogowy, tj. próg podrażnienia wzrasta.

Prawa podrażnienia tkanek pobudliwych wyjaśniają zależność odpowiedzi od parametrów bodźca i zapewniają adaptację organizmów do czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego.

3. Pojęcie stanu spoczynku i aktywności tkanek pobudliwych

O stanie spoczynku w tkankach pobudliwych, mówią w przypadku, gdy tkanka nie jest podrażniona przez czynnik drażniący ze środowiska zewnętrznego lub wewnętrznego. Jednocześnie obserwuje się względnie stały poziom metabolizmu, brak widocznego podania funkcjonalnej tkanki. Stan aktywności obserwuje się w przypadku, gdy drażniący działa na tkankę, podczas gdy zmienia się poziom metabolizmu i obserwuje się funkcjonalne podanie tkanki.

Głównymi formami stanu aktywnego tkanki pobudliwej są pobudzenie i hamowanie.

Emocje - jest to aktywny proces fizjologiczny, który zachodzi w tkance pod wpływem czynnika drażniącego, przy czym obserwuje się zmiany fizjologicznych właściwości tkanki i funkcjonalnego podania tkanki. Wzbudzenie charakteryzuje się szeregiem znaków:

1) specyficzne cechy charakterystyczne dla określonego rodzaju tkanki;

2) niespecyficzne cechy charakterystyczne dla wszystkich rodzajów tkanek (przepuszczalność błon komórkowych, stosunek przepływów jonów, zmiana ładunku błony komórkowej, powstaje potencjał czynnościowy, który zmienia poziom metabolizmu, wzrasta zużycie tlenu i dwutlenek węgla wzrost emisji).

Zgodnie z naturą odpowiedzi elektrycznej istnieją dwie formy wzbudzenia:

1) wzbudzenie lokalne, nierozprzestrzeniające się (odpowiedź lokalna). Charakteryzuje się:

a) nie ma utajonego okresu wzbudzenia;

b) występuje pod wpływem jakiegokolwiek bodźca, tj. nie ma progu podrażnienia, ma charakter stopniowy;

c) nie ma ogniotrwałości, to znaczy w procesie początku wzbudzenia wzrasta pobudliwość tkanki;

d) tłumi w przestrzeni i rozprzestrzenia się na krótkie odległości, to znaczy charakterystyczny jest ubytek;

2) impuls, rozprzestrzenianie wzbudzenia. Charakteryzuje się:

a) obecność utajonego okresu wzbudzenia;

b) obecność progu podrażnienia;

c) brak stopniowego charakteru (występuje nagle);

d) dystrybucja bez ubytku;

e) ogniotrwałość (zmniejsza się pobudliwość tkanki).

Hamowanie - proces aktywny, występuje, gdy bodźce działają na tkankę, objawia się tłumieniem innego pobudzenia. W konsekwencji nie ma funkcjonalnego odejścia tkanki.

Hamowanie może rozwijać się tylko w formie reakcji lokalnej.

Istnieją dwa rodzaje hamowania:

1) pierwotny, do którego wystąpienia konieczna jest obecność specjalnych neuronów hamujących. Hamowanie następuje przede wszystkim bez uprzedniego pobudzenia;

2) wtórne, które nie wymagają specjalnych konstrukcji hamulcowych. Powstaje w wyniku zmiany czynności funkcjonalnej zwykłych struktur pobudliwych.

Procesy wzbudzania i hamowania są ze sobą ściśle powiązane, zachodzą jednocześnie i są różnymi przejawami jednego procesu. Ogniska wzbudzenia i hamowania są ruchome, obejmują większe lub mniejsze obszary populacji neuronów i mogą być mniej lub bardziej wyraźne. Pobudzenie z pewnością zostanie zastąpione przez hamowanie i na odwrót, tj. między hamowaniem a wzbudzeniem zachodzą relacje indukcyjne.

4. Fizyczne i chemiczne mechanizmy powstawania potencjału spoczynkowego

Potencjał błony (lub potencjał spoczynkowy) to różnica potencjałów między zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią błony w stanie względnego spoczynku fizjologicznego. Potencjał spoczynkowy powstaje z dwóch powodów:

1) nierównomierny rozkład jonów po obu stronach membrany. Wewnątrz komórki znajduje się większość jonów K, na zewnątrz jest ich niewiele. Na zewnątrz jest więcej jonów Na i jonów Cl niż w środku. Ten rozkład jonów nazywa się asymetrią jonową;

2) selektywna przepuszczalność membrany dla jonów. W spoczynku membrana nie jest jednakowo przepuszczalna dla różnych jonów. Błona komórkowa jest przepuszczalna dla jonów K, słabo przepuszczalna dla jonów Na i nieprzepuszczalna dla substancji organicznych.

Dzięki tym dwóm czynnikom powstają warunki do ruchu jonów. Ruch ten odbywa się bez zużycia energii poprzez transport pasywny – dyfuzję w wyniku różnicy stężeń jonów. Jony K opuszczają komórkę i zwiększają ładunek dodatni na zewnętrznej powierzchni membrany, jony Cl biernie wnikają do wnętrza komórki, co prowadzi do wzrostu ładunku dodatniego na zewnętrznej powierzchni ogniwa. Jony Na gromadzą się na zewnętrznej powierzchni membrany i zwiększają jej ładunek dodatni. Związki organiczne pozostają wewnątrz komórki. W wyniku tego ruchu zewnętrzna powierzchnia membrany ładuje się dodatnio, a wewnętrzna powierzchnia - ujemnie. Wewnętrzna powierzchnia membrany może nie być całkowicie naładowana ujemnie, ale zawsze jest naładowana ujemnie w stosunku do powierzchni zewnętrznej. Ten stan błony komórkowej nazywany jest stanem polaryzacji. Ruch jonów trwa do momentu, aż różnica potencjałów na membranie zrównoważy się, czyli nastąpi równowaga elektrochemiczna. Moment równowagi zależy od dwóch sił:

1) siły dyfuzyjne;

2) siły oddziaływania elektrostatycznego.

Wartość równowagi elektrochemicznej:

1) utrzymanie asymetrii jonowej;

2) utrzymanie wartości potencjału błonowego na stałym poziomie.

Siła dyfuzji (różnica stężenia jonów) oraz siła oddziaływania elektrostatycznego biorą udział w powstawaniu potencjału błonowego, dlatego potencjał błonowy nazywamy stężeniowo-elektrochemicznym.

Do utrzymania asymetrii jonowej nie wystarczy równowaga elektrochemiczna. Komórka ma inny mechanizm - pompę sodowo-potasową. Pompa sodowo-potasowa jest mechanizmem zapewniającym aktywny transport jonów. Błona komórkowa posiada system transporterów, z których każdy wiąże trzy jony Na znajdujące się wewnątrz komórki i przenosi je. Z zewnątrz transporter wiąże się z dwoma jonami K znajdującymi się na zewnątrz komórki i transportuje je do cytoplazmy. Energię uzyskuje się z rozkładu ATP. Działanie pompy sodowo-potasowej zapewnia:

1) wysokie stężenie jonów K wewnątrz komórki, czyli stała wartość potencjału spoczynkowego;

2) niskie stężenie jonów Na wewnątrz komórki, czyli utrzymanie prawidłowej osmolarności i objętości komórki, tworzy podstawę do generowania potencjału czynnościowego;

3) stabilny gradient stężenia jonów Na, ułatwiający transport aminokwasów i cukrów.

5. Fizykochemiczne mechanizmy powstawania potencjału czynnościowego

potencjał czynnościowy - jest to przesunięcie potencjału błonowego zachodzące w tkance pod wpływem bodźca progowego i nadprogowego, któremu towarzyszy doładowanie błony komórkowej.

Pod wpływem bodźca progowego lub ponadprogowego przepuszczalność błony komórkowej dla jonów zmienia się w różnym stopniu. Dla jonów Na wzrasta 400-500 razy, a gradient rośnie szybko, dla jonów K - 10-15 razy, a gradient rozwija się powoli. W rezultacie jony Na przedostają się do komórki, jony K wydostają się z komórki, co prowadzi do ponownego naładowania błony komórkowej. Zewnętrzna powierzchnia membrany niesie ładunek ujemny, podczas gdy wewnętrzna powierzchnia niesie ładunek dodatni.

Składniki potencjału czynnościowego:

1) odpowiedź lokalna;

2) potencjał szczytowy wysokiego napięcia (pik);

3) drgania śladowe:

a) ujemny potencjał śladowy;

b) dodatni potencjał śladowy.

odpowiedź lokalna.

Dopóki bodziec nie osiągnie 50-75% progu na początkowym etapie, przepuszczalność błony komórkowej pozostaje niezmieniona, a przesunięcie elektryczne potencjału błony tłumaczy się czynnikiem drażniącym. Po osiągnięciu poziomu 50-75% otwierają się bramki aktywacyjne (bramki m) kanałów Na i następuje reakcja lokalna.

Jony Na dostają się do komórki poprzez prostą dyfuzję, bez wydatkowania energii. Po osiągnięciu siły progowej potencjał błony spada do krytycznego poziomu depolaryzacji (około 50 mV). Krytyczny poziom depolaryzacji to liczba miliwoltów, o jaką musi zmniejszyć się potencjał błony, aby nastąpił lawinowy przepływ jonów Na do wnętrza komórki. Jeśli siła stymulacji jest niewystarczająca, nie następuje reakcja lokalna.

Potencjał szczytowy wysokiego napięcia (skok).

Szczyt potencjału czynnościowego jest stałą składową potencjału czynnościowego. Składa się z dwóch faz:

1) część wstępująca - fazy depolaryzacji;

2) część zstępująca - fazy repolaryzacji.

Lawinowy przepływ jonów Na do komórki prowadzi do zmiany potencjału na błonie komórkowej. Im więcej jonów Na wchodzi do komórki, im bardziej depolaryzuje się błona, tym więcej bramek aktywacyjnych się otwiera. Stopniowo ładunek jest usuwany z membrany, a następnie powstaje z przeciwnym znakiem. Pojawienie się ładunku o przeciwnym znaku nazywa się odwróceniem potencjału błonowego. Ruch jonów Na do wnętrza ogniwa trwa do momentu równowagi elektrochemicznej dla jonu Na. Amplituda potencjału czynnościowego nie zależy od siły bodźca, zależy od stężenia jonów Na oraz od stopnia przepuszczalności błony dla jonów Na. Faza opadania (faza repolaryzacji) przywraca ładunek błony do pierwotnego znaku. Po osiągnięciu równowagi elektrochemicznej dla jonów Na, bramka aktywacyjna jest dezaktywowana, przepuszczalność dla jonów Na maleje, a przepuszczalność dla jonów K wzrasta, do akcji wkracza pompa sodowo-potasowa i przywraca ładunek błony komórkowej. Nie dochodzi do pełnego odzyskania potencjału błonowego.

W procesie reakcji redukcji na błonie komórkowej rejestrowane są śladowe potencjały – dodatni i ujemny. Potencjały śladowe są nietrwałymi składnikami potencjału czynnościowego. Ujemny potencjał śladowy to śladowa depolaryzacja wynikająca ze zwiększonej przepuszczalności błony dla jonów Na, co hamuje proces repolaryzacji. Dodatni potencjał śladowy występuje, gdy błona komórkowa ulega hiperpolaryzacji w procesie przywracania ładunku komórkowego na skutek uwolnienia jonów potasu i działania pompy sodowo-potasowej.

WYKŁAD nr 3. Fizjologiczne właściwości nerwów i włókien nerwowych

1. Fizjologia nerwów i włókien nerwowych. Rodzaje włókien nerwowych

Fizjologiczne właściwości włókien nerwowych:

1) pobudliwość - zdolność do wchodzenia w stan podniecenia w odpowiedzi na irytację;

2) przewodność - zdolność do przenoszenia pobudzenia nerwowego w postaci potencjału czynnościowego z miejsca podrażnienia na całej długości;

3) krnąbrność (stabilność) - właściwość chwilowego gwałtownego zmniejszenia pobudliwości w procesie wzbudzenia.

Tkanka nerwowa ma najkrótszy okres refrakcji. Wartość ogniotrwałości polega na ochronie tkanki przed nadmiernym wzbudzeniem, przeprowadzeniu odpowiedzi na biologicznie istotny bodziec;

4) labilność - umiejętność reagowania na podrażnienie z określoną prędkością. Labilność charakteryzuje się maksymalną liczbą impulsów wzbudzających przez określony czas (1 s) dokładnie zgodnie z rytmem zastosowanych bodźców.

Włókna nerwowe nie są niezależnymi elementami strukturalnymi tkanki nerwowej, stanowią złożoną formację, w skład której wchodzą następujące elementy:

1) procesy komórek nerwowych - cylindry osiowe;

2) komórki glejowe;

3) płytka tkanki łącznej (podstawowa).

Główną funkcją włókien nerwowych jest przewodzenie impulsów nerwowych. Procesy komórek nerwowych same przewodzą impulsy nerwowe, a komórki glejowe biorą udział w tym przewodzeniu. Zgodnie z cechami strukturalnymi i funkcjami włókna nerwowe dzielą się na dwa typy: niezmielinizowane i zmielinizowane.

Niezmielinizowane włókna nerwowe nie mają osłonki mielinowej. Ich średnica wynosi 5-7 mikronów, prędkość przewodzenia impulsów 1-2 m/s. Włókna mielinowe składają się z osiowego cylindra pokrytego osłonką mielinową utworzoną przez komórki Schwanna. Cylinder osiowy ma membranę i oksoplazmę. Osłonka mielinowa składa się w 80% z lipidów o wysokiej rezystancji omowej iw 20% z białka. Osłonka mielinowa nie zakrywa całkowicie osiowego cylindra, ale jest przerwana i pozostawia otwarte obszary osiowego cylindra, które są nazywane przecięciami węzłowymi (przecięciami Ranviera). Długość odcinków między przecięciami jest różna i zależy od grubości włókna nerwowego: im grubsze, tym większa odległość między przecięciami. Przy średnicy 12-20 mikronów prędkość wzbudzenia wynosi 70-120 m/s.

W zależności od szybkości przewodzenia wzbudzenia włókna nerwowe dzielą się na trzy typy: A, B, C.

Włókna typu A mają największą prędkość przewodzenia wzbudzenia, której prędkość przewodzenia dochodzi do 120 m/s, B ma prędkość od 3 do 14 m/s, C - od 0,5 do 2 m/s.

Nie należy mylić pojęć „włókno nerwowe” i „nerw”. Nerw - złożona formacja składająca się z włókna nerwowego (mielinizowanego lub niezmielinizowanego), luźnej włóknistej tkanki łącznej, która tworzy osłonkę nerwu.

2. Mechanizmy przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókna nerwowego. Prawa przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókna nerwowego

Mechanizm przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókien nerwowych zależy od ich rodzaju. Istnieją dwa rodzaje włókien nerwowych: mielinowane i niezmielinizowane.

Procesy metaboliczne zachodzące we włóknach niezmielinizowanych nie zapewniają szybkiej kompensacji wydatku energetycznego. Rozprzestrzenianie się wzbudzenia nastąpi przy stopniowym tłumieniu - ze spadkiem. Zmniejszone zachowanie pobudzenia jest charakterystyczne dla słabo zorganizowanego układu nerwowego. Wzbudzenie rozchodzi się pod wpływem małych prądów kołowych, które powstają we włóknie lub w otaczającej cieczy. Pomiędzy obszarami wzbudzonymi i niewzbudnymi powstaje różnica potencjałów, co przyczynia się do powstawania prądów kołowych. Prąd będzie się rozprzestrzeniał od ładunku „+” do ładunku „-”. W miejscu wyjścia prądu kołowego przepuszczalność błony komórkowej dla jonów Na wzrasta, co powoduje depolaryzację membrany. Ponownie pojawia się różnica potencjałów pomiędzy obszarem nowo wzbudzonym a sąsiednim, niewzbudzonym, co prowadzi do pojawienia się prądów kołowych. Wzbudzenie stopniowo obejmuje sąsiednie obszary cylindra osiowego i w ten sposób rozprzestrzenia się na koniec aksonu.

We włóknach mielinowych, dzięki doskonałości metabolizmu, pobudzenie przechodzi bez zaniku, bez ubytku. Ze względu na duży promień włókna nerwowego, ze względu na osłonkę mielinową, prąd elektryczny może wchodzić i opuszczać włókno tylko w obszarze przechwytywania. Po zastosowaniu podrażnienia następuje depolaryzacja w obszarze przecięcia A, sąsiedni punkt przecięcia B jest w tym momencie spolaryzowany. Pomiędzy przejęciami powstaje różnica potencjałów i pojawiają się prądy kołowe. Z powodu prądów kołowych wzbudzane są inne przechwyty, podczas gdy wzbudzenie rozprzestrzenia się w słonawy, nagły sposób od jednego przejęcia do drugiego. Słodka metoda propagacji pobudzenia jest ekonomiczna, a prędkość propagacji pobudzenia jest znacznie wyższa (70-120 m/s) niż wzdłuż włókien nerwowych bez mielin (0,5-2 m/s).

Istnieją trzy prawa przewodzenia podrażnienia wzdłuż włókna nerwowego.

Prawo integralności anatomicznej i fizjologicznej.

Przewodzenie impulsów wzdłuż włókna nerwowego jest możliwe tylko wtedy, gdy jego integralność nie jest naruszona. Jeśli fizjologiczne właściwości włókna nerwowego zostaną naruszone przez chłodzenie, stosowanie różnych leków, ściskanie, a także nacięcia i uszkodzenie integralności anatomicznej, niemożliwe będzie przewodzenie przez nie impulsu nerwowego.

Prawo izolowanego przewodzenia wzbudzenia.

Istnieje szereg cech rozprzestrzeniania się pobudzenia we włóknach nerwowych obwodowych, miazgowych i pozapłucnych.

We włóknach nerwów obwodowych pobudzenie jest przekazywane tylko wzdłuż włókna nerwowego, ale nie jest przekazywane do sąsiednich włókien nerwowych, które znajdują się w tym samym pniu nerwu.

We włóknach nerwowych miazgi rolę izolatora pełni osłonka mielinowa. Dzięki mielinie wzrasta rezystywność, a pojemność elektryczna powłoki maleje.

W niemięsistych włóknach nerwowych pobudzenie jest przekazywane w izolacji. Wynika to z faktu, że opór płynu wypełniającego luki międzykomórkowe jest znacznie niższy niż opór błony włókien nerwowych. Dlatego prąd występujący pomiędzy obszarem zdepolaryzowanym a niespolaryzowanym przepływa przez szczeliny międzykomórkowe i nie dociera do sąsiednich włókien nerwowych.

Prawo obustronnego wzbudzenia.

Włókno nerwowe przewodzi impulsy nerwowe w dwóch kierunkach - dośrodkowo i odśrodkowo.

W żywym organizmie pobudzenie odbywa się tylko w jednym kierunku. Dwukierunkowe przewodzenie włókna nerwowego w organizmie jest ograniczone miejscem powstania impulsu oraz zastawkową właściwością synaps, która polega na możliwości prowadzenia wzbudzenia tylko w jednym kierunku.

WYKŁAD nr 4. Fizjologia mięśni

1. Fizyczne i fizjologiczne właściwości mięśni szkieletowych, sercowych i gładkich

Zgodnie z cechami morfologicznymi rozróżnia się trzy grupy mięśni:

1) mięśnie prążkowane (mięśnie szkieletowe);

2) mięśnie gładkie;

3) mięsień sercowy (lub mięsień sercowy).

Funkcje mięśni poprzecznie prążkowanych:

1) silnik (dynamiczny i statyczny);

2) zapewnienie oddychania;

3) naśladować;

4) receptor;

5) deponent;

6) termoregulacyjne.

Funkcje mięśni gładkich:

1) utrzymywanie ciśnienia w narządach pustych;

2) regulacja ciśnienia w naczyniach krwionośnych;

3) opróżnianie narządów pustych i promowanie ich zawartości.

Funkcja mięśnia sercowego - pompowanie, zapewniające przepływ krwi przez naczynia.

Fizjologiczne właściwości mięśni szkieletowych:

1) pobudliwość (niższa niż we włóknie nerwowym, co tłumaczy się niską wartością potencjału błonowego);

2) niska przewodność, około 10-13 m/s;

3) ogniotrwałość (trwa dłużej niż włókno nerwowe);

4) labilność;

5) kurczliwość (zdolność do skracania lub rozwijania napięcia).

Istnieją dwa rodzaje redukcji:

a) skurcz izotoniczny (zmienia się długość, ton się nie zmienia);

b) skurcz izometryczny (ton zmienia się bez zmiany długości włókna). Występują skurcze pojedyncze i tytaniczne. Pojedyncze skurcze występują pod wpływem pojedynczego bodźca, a skurcze tytaniczne występują w odpowiedzi na serię impulsów nerwowych;

6) elastyczność (zdolność do rozwijania naprężeń po rozciągnięciu).

Fizjologiczne cechy mięśni gładkich.

Mięśnie gładkie mają takie same właściwości fizjologiczne jak mięśnie szkieletowe, ale mają też swoje własne cechy:

1) niestabilny potencjał błonowy, który utrzymuje mięśnie w stanie stałego częściowego skurczu - napięcie;

2) spontaniczna aktywność automatyczna;

3) skurcz w odpowiedzi na rozciąganie;

4) plastyczność (spadek rozciągania wraz ze wzrostem rozciągania);

5) wysoka wrażliwość na chemikalia.

Fizjologiczne cechy mięśnia sercowego jest jej automatyzm. Pobudzenie występuje okresowo pod wpływem procesów zachodzących w samym mięśniu. Zdolność do automatyzacji posiadają pewne nietypowe obszary mięśnia sercowego, ubogie w miofibryle i bogate w sarkoplazmę.

2. Mechanizmy skurczu mięśni

Elektrochemiczny etap skurczu mięśni.

1. Generowanie potencjału czynnościowego. Przeniesienie pobudzenia do włókna mięśniowego następuje za pomocą acetylocholiny. Oddziaływanie acetylocholiny (ACh) z receptorami cholinergicznymi prowadzi do ich aktywacji i pojawienia się potencjału czynnościowego, który jest pierwszym etapem skurczu mięśni.

2. Propagacja potencjału czynnościowego. Potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się wewnątrz włókna mięśniowego wzdłuż poprzecznego układu kanalików, który jest łącznikiem między błoną powierzchniową a aparatem kurczliwym włókna mięśniowego.

3. Elektryczna stymulacja miejsca kontaktu prowadzi do aktywacji enzymu i powstania trifosforanu inozylu, który aktywuje kanały wapniowe błon, co prowadzi do uwolnienia jonów Ca i wzrostu ich wewnątrzkomórkowego stężenia.

Chemomechaniczny etap skurczu mięśni.

Teoria chemomechanicznego etapu skurczu mięśni została opracowana przez O. Huxleya w 1954 r. i uzupełniona w 1963 r. przez M. Davisa. Główne postanowienia tej teorii:

1) jony Ca uruchamiają mechanizm skurczu mięśni;

2) z powodu jonów Ca cienkie włókna aktynowe przesuwają się w stosunku do włókien miozyny.

W spoczynku, gdy jest mało jonów Ca, ślizganie się nie występuje, ponieważ zapobiegają temu cząsteczki troponiny i ujemne ładunki ATP, ATPazy i ADP. Podwyższona koncentracja jonów Ca następuje na skutek jego wnikania z przestrzeni międzywłóknistej. W tym przypadku zachodzi szereg reakcji z udziałem jonów Ca:

1) Ca²⁺ reaguje z tryponiną;

2) Ca²⁺ aktywuje ATP-azę;

3) Ca²⁺ usuwa opłaty z ADP, ATP, ATPazy.

Interakcja jonów Ca z troponiną prowadzi do zmiany położenia tej ostatniej na włóknie aktynowym i otwarcia aktywnych centrów cienkiej protofibryli. Dzięki nim powstają poprzeczne mostki między aktyną a miozyną, które przesuwają włókno aktynowe w szczeliny między włóknem miozyny. Kiedy włókno aktynowe porusza się względem włókna miozyny, tkanka mięśniowa kurczy się.

Tak więc główną rolę w mechanizmie skurczu mięśni odgrywa białko troponina, które zamyka aktywne centra cienkich jonów protofibryli i Ca.

WYKŁAD nr 5. Fizjologia synaps

1. Fizjologiczne właściwości synaps, ich klasyfikacja

Synapsa - Jest to strukturalna i funkcjonalna formacja, która zapewnia przejście pobudzenia lub zahamowania od końca włókna nerwowego do unerwionej komórki.

Struktura synaps:

1) błona presynaptyczna (błona elektrogeniczna na końcu aksonu, tworzy synapsę na komórce mięśniowej);

2) błona postsynaptyczna (błona elektrogeniczna unerwionej komórki, na której powstaje synapsa);

3) szczelina synaptyczna (przestrzeń między błoną presynaptyczną i postsynaptyczną wypełniona jest płynem przypominającym składem osocze krwi).

Istnieje kilka klasyfikacji synaps.

1. Według lokalizacji:

1) synapsy centralne;

2) synapsy obwodowe.

Synapsy centralne znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym i znajdują się także w zwojach autonomicznego układu nerwowego. Synapsy centralne to kontakty między dwiema komórkami nerwowymi, a kontakty te są niejednorodne i w zależności od struktury, na której pierwszy neuron tworzy synapsę z drugim neuronem, wyróżnia się je:

1) aksosomatyczny, utworzony przez akson jednego neuronu i ciało innego neuronu;

2) aksodendrytyczny, utworzony przez akson jednego neuronu i dendryt drugiego;

3) aksonal (akson pierwszego neuronu tworzy synapsę na aksonie drugiego neuronu);

4) dendrodentrytyczny (dendryt pierwszego neuronu tworzy synapsę na dendrytie drugiego neuronu).

Istnieje kilka rodzajów synaps obwodowych:

1) mioneural (nerwowo-mięśniowy), utworzony przez akson neuronu ruchowego i komórkę mięśniową;

2) neuro-nabłonkowy, utworzony przez akson neuronu i komórkę wydzielniczą.

2. Klasyfikacja funkcjonalna synaps:

1) synapsy pobudzające;

2) synapsy hamujące.

3. Zgodnie z mechanizmami transmisji wzbudzenia w synapsach:

1) chemiczny;

2) elektryczne.

Osobliwością synaps chemicznych jest to, że przekazywanie wzbudzenia odbywa się za pomocą specjalnej grupy substancji chemicznych - mediatorów.

Istnieje kilka rodzajów synaps chemicznych:

1) cholinergiczny. W nich przeniesienie wzbudzenia następuje za pomocą acetylocholiny;

2) adrenergiczny. W nich przeniesienie wzbudzenia odbywa się za pomocą trzech katecholamin;

3) dopaminergiczny. W nich przeniesienie pobudzenia następuje za pomocą dopaminy;

4) histaminergiczny. W nich przeniesienie wzbudzenia następuje za pomocą histaminy;

5) GABAergiczny. W nich pobudzenie przenoszone jest za pomocą kwasu gamma-aminomasłowego, tj. rozwija się proces hamowania.

Cechą synaps elektrycznych jest to, że transmisja wzbudzenia odbywa się za pomocą prądu elektrycznego. W ciele znaleziono niewiele takich synaps.

Synapsy mają szereg właściwości fizjologicznych:

1) zastawkowa właściwość synaps, tj. zdolność do przenoszenia wzbudzenia tylko w jednym kierunku z błony presynaptycznej na postsynaptyczną;

2) właściwość opóźnienia synaptycznego związana z faktem, że szybkość transmisji wzbudzenia jest zmniejszona;

3) właściwość wzmocnienia (każdy kolejny impuls będzie realizowany z mniejszym opóźnieniem postsynaptycznym). Wynika to z faktu, że mediator z przewodzenia poprzedniego impulsu pozostaje na błonie presynaptycznej i postsynaptycznej;

4) niska labilność synapsy (100-150 impulsów na sekundę).

2. Mechanizmy transmisji wzbudzenia w synapsach na przykładzie synapsy mioneuralnej

Synapsa mioneuralna (nerwowo-mięśniowa) - utworzona przez akson neuronu ruchowego i komórkę mięśniową.

Impuls nerwowy pochodzi ze strefy wyzwalającej neuronu, przemieszcza się wzdłuż aksonu do unerwionego mięśnia, dociera do zakończenia aksonu i jednocześnie depolaryzuje błonę presynaptyczną. Następnie otwierają się kanały sodowe i wapniowe, a jony Ca ze środowiska otaczającego synapsę wchodzą do wnętrza końcówki aksonu. W tym procesie ruch pęcherzyków Browna jest uporządkowany w kierunku błony presynaptycznej. Jony Ca stymulują ruch pęcherzyków. Po dotarciu do błony presynaptycznej pęcherzyki pękają i uwalniają acetylocholinę (4 jony Ca uwalniają 1 kwant acetylocholiny). Szczelina synaptyczna jest wypełniona płynem, który w składzie przypomina osocze krwi, przez nią zachodzi dyfuzja ACh z błony presynaptycznej do błony postsynaptycznej, ale jej prędkość jest bardzo niska. Ponadto możliwa jest również dyfuzja wzdłuż włókien włóknistych znajdujących się w szczelinie synaptycznej. Po dyfuzji ACh zaczyna oddziaływać z chemoreceptorami (ChR) i cholinesterazą (ChE) zlokalizowanymi na błonie postsynaptycznej.

Receptor cholinergiczny pełni funkcję receptora, a cholinesteraza pełni funkcję enzymatyczną. Na błonie postsynaptycznej znajdują się one w następujący sposób:

XP + AX ​​\uXNUMXd MECP - miniaturowe potencjały płytki końcowej.

Następnie MECP jest sumowany. W wyniku podsumowania powstaje EPSP - pobudzający potencjał postsynaptyczny. Błona postsynaptyczna jest naładowana ujemnie dzięki EPSP, a w obszarze, w którym nie ma synapsy (włókna mięśniowego), ładunek jest dodatni. Powstaje różnica potencjałów, powstaje potencjał czynnościowy, który porusza się wzdłuż układu przewodzącego włókna mięśniowego.

ChE + ACh = destrukcja ACh do choliny i kwasu octowego.

W stanie względnego spoczynku fizjologicznego synapsa jest w aktywność bioelektryczna w tle. Jego znaczenie polega na tym, że zwiększa gotowość synapsy do przewodzenia impulsu nerwowego. W spoczynku 1-2 pęcherzyki w końcówce aksonu mogą przypadkowo zbliżyć się do błony presynaptycznej, w wyniku czego wejdą z nią w kontakt. Pęcherzyk pęka w kontakcie z błoną presynaptyczną, a jego zawartość w postaci 1 kwantu ACh wchodzi do szczeliny synaptycznej, opadając na błonę postsynaptyczną, gdzie powstanie MPN.

3. Fizjologia mediatorów. Klasyfikacja i charakterystyka

Mediator - jest to grupa substancji chemicznych, które biorą udział w przenoszeniu pobudzenia lub hamowania w synapsach chemicznych z błony presynaptycznej do postsynaptycznej.

Kryteria, według których substancja jest klasyfikowana jako mediator:

1) substancja musi zostać uwolniona na błonie presynaptycznej, na końcu aksonu;

2) w strukturach synapsy muszą znajdować się enzymy promujące syntezę i rozpad mediatora, a także muszą znajdować się receptory na błonie postsynaptycznej, które oddziałują z mediatorem;

3) substancja, która twierdzi, że jest mediatorem, musi w bardzo niskim stężeniu przekazywać wzbudzenie z błony presynaptycznej do błony postsynaptycznej. Klasyfikacja mediatorów:

1) chemiczny, oparty na strukturze mediatora;

2) funkcjonalne, oparte na funkcji mediatora.

Klasyfikacja chemiczna.

1. Estry - acetylocholina (AH).

2. Aminy biogenne:

1) katecholaminy (dopamina, norepinefryna (HA), adrenalina (A));

2) serotonina;

3) histamina.

3. Aminokwasy:

1) kwas gamma-aminomasłowy (GABA);

2) kwas glutaminowy;

3) glicyna;

4) arginina.

4. Peptydy:

1) peptydy opioidowe:

a) metenkefalina;

b) enkefaliny;

c) leuenkefaliny;

2) substancja „P”;

3) wazoaktywny peptyd jelitowy;

4) somatostatyna.

5. Związki purynowe: ATP.

6. Substancje o minimalnej masie cząsteczkowej:

1) NIE;

2) CO.

Klasyfikacja funkcjonalna.

1. Mediatory pobudzające, które powodują depolaryzację błony postsynaptycznej i tworzenie pobudzającego potencjału postsynaptycznego:

1) AH;

2) kwas glutaminowy;

3) kwas asparaginowy.

2. Mediatory hamujące powodujące hiperpolaryzację błony postsynaptycznej, po której powstaje hamujący potencjał postsynaptyczny, który generuje proces hamowania:

1) GABA;

2) glicyna;

3) substancja „P”;

4) dopamina;

5) serotonina;

6) ATP.

Norepinefryna, izonoradrenalina, epinefryna, histamina działają zarówno hamująco, jak i pobudzająco.

AH (acetylocholina) jest najczęstszym mediatorem w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Zawartość ACh w różnych strukturach układu nerwowego nie jest taka sama. Z filogenetycznego punktu widzenia stężenie acetylocholiny jest wyższe w starszych strukturach układu nerwowego niż w młodszych. ACh występuje w tkankach w dwóch stanach: związanym z białkami lub w stanie wolnym (tylko w tym stanie jest aktywny mediator).

ACh powstaje z aminokwasu choliny i acetylokoenzymu A.

Mediatorami w synapsach adrenergicznych są noradrenalina, izonoradrenalina, adrenalina. Tworzenie się katecholamin następuje w pęcherzykach na końcu aksonu, źródłem jest aminokwas: fenyloalanina (FA).

WYKŁAD nr 6. Fizjologia ośrodkowego układu nerwowego

1. Podstawowe zasady funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Budowa, funkcje, metody badania ośrodkowego układu nerwowego

Główną zasadą funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego jest proces regulacji, kontroli funkcji fizjologicznych, które mają na celu utrzymanie niezmienności właściwości i składu wewnętrznego środowiska organizmu. Centralny układ nerwowy zapewnia optymalną relację organizmu z otoczeniem, stabilność, integralność i optymalny poziom aktywności życiowej organizmu.

Istnieją dwa główne rodzaje regulacji: humoralna i nerwowa.

Proces regulacji humoralnej polega na zmianie aktywności fizjologicznej organizmu pod wpływem substancji chemicznych dostarczanych przez płynne ośrodki organizmu. Źródłem przekazywania informacji są substancje chemiczne – utylizatory, produkty przemiany materii (dwutlenek węgla, glukoza, kwasy tłuszczowe), informony, hormony gruczołów dokrewnych, hormony miejscowe lub tkankowe.

Nerwowy proces regulacji zapewnia kontrolę zmian funkcji fizjologicznych wzdłuż włókien nerwowych za pomocą potencjału wzbudzenia pod wpływem przekazu informacji.

Funkcje specjalne:

1) jest późniejszym produktem ewolucji;

2) zapewnia szybką obsługę;

3) ma dokładnego adresata oddziaływania;

4) wdraża ekonomiczny sposób regulacji;

5) zapewnia wysoką niezawodność przesyłania informacji.

W organizmie mechanizmy nerwowe i humoralne działają jako jeden system kontroli neurohumoralnej. Jest to forma łączona, w której dwa mechanizmy kontrolne są używane jednocześnie, są ze sobą połączone i współzależne.

Układ nerwowy to zbiór komórek nerwowych lub neuronów.

W zależności od lokalizacji rozróżniają:

1) część środkowa - mózg i rdzeń kręgowy;

2) obwodowe - procesy komórek nerwowych mózgu i rdzenia kręgowego.

Według cech funkcjonalnych wyróżniają:

1) oddział somatyczny regulujący aktywność ruchową;

2) wegetatywny, regulujący czynność narządów wewnętrznych, gruczołów dokrewnych, naczyń krwionośnych, unerwienie troficzne mięśni i samego ośrodkowego układu nerwowego.

Funkcje układu nerwowego:

1) funkcja integracyjno-koordynacyjna. Zapewnia funkcje różnych narządów i układów fizjologicznych, koordynuje ich działania ze sobą;

2) zapewnienie ścisłych związków między ciałem człowieka a środowiskiem na poziomie biologicznym i społecznym;

3) regulacja poziomu procesów metabolicznych w różnych narządach i tkankach, a także w sobie;

4) zapewnienie aktywności umysłowej przez wyższe działy ośrodkowego układu nerwowego.

2. Neuron. Cechy strukturalne, znaczenie, typy

Strukturalną i funkcjonalną jednostką tkanki nerwowej jest komórka nerwowa - neuron.

Neuron to wyspecjalizowana komórka zdolna do odbierania, kodowania, przesyłania i przechowywania informacji, nawiązywania kontaktów z innymi neuronami oraz organizowania reakcji organizmu na podrażnienie.

Funkcjonalnie w neuronie są:

1) część receptywna (dendryty i błona somy neuronu);

2) część integracyjna (soma ze wzgórkiem aksonu);

3) część nadawcza (wzgórze aksonu z aksonem).

Część odbiorcza.

Dendryty - główne pole postrzegania neuronu. Błona dendrytów jest w stanie reagować na neuroprzekaźniki. Neuron ma kilka rozgałęzionych dendrytów. Tłumaczy się to tym, że neuron jako formacja informacyjna musi mieć dużą liczbę wejść. Poprzez wyspecjalizowane kontakty informacje przepływają z jednego neuronu do drugiego. Te kontakty nazywane są kolcami.

Błona neuronu soma ma grubość 6 nm i składa się z dwóch warstw cząsteczek lipidów. Hydrofilowe końce tych cząsteczek są zwrócone w stronę fazy wodnej: jedna warstwa cząsteczek skierowana jest do wewnątrz, druga na zewnątrz. Końce hydrofilowe są zwrócone ku sobie - wewnątrz membrany. Dwuwarstwa lipidowa błony zawiera białka, które spełniają kilka funkcji:

1) białka pompujące – poruszają jony i cząsteczki w komórce wbrew gradientowi stężeń;

2) białka wbudowane w kanały zapewniają selektywną przepuszczalność błony;

3) białka receptorowe rozpoznają pożądane cząsteczki i utrwalają je na błonie;

4) enzymy ułatwiają przepływ reakcji chemicznej na powierzchni neuronu.

W niektórych przypadkach to samo białko może działać zarówno jako receptor, enzym, jak i pompa.

część integracyjna.

wzgórek aksonów punkt wyjścia aksonu z neuronu.

Soma neuronu (ciało neuronu) pełni wraz z funkcją informacyjną i troficzną, dotyczącą jego procesów i synaps. Soma zapewnia wzrost dendrytów i aksonów. Soma neuronu jest otoczona wielowarstwową błoną, która zapewnia powstawanie i dystrybucję potencjału elektrotonicznego do wzgórka aksonu.

część nadawcza.

Axon - przerost cytoplazmy przystosowany do przenoszenia informacji gromadzonych przez dendryty i przetwarzanych w neuronie. Akson komórki dendrytycznej ma stałą średnicę i jest pokryty osłonką mielinową, która jest utworzona z gleju, a akson ma rozgałęzione zakończenia zawierające mitochondria i wydzielnicze twory.

Funkcje neuronów:

1) uogólnienie impulsu nerwowego;

2) odbiór, przechowywanie i przekazywanie informacji;

3) umiejętność podsumowywania sygnałów pobudzających i hamujących (funkcja integracyjna).

Rodzaje neuronów:

1) według lokalizacji:

a) centralny (mózg i rdzeń kręgowy);

b) obwodowe (zwoje mózgowe, nerwy czaszkowe);

2) w zależności od funkcji:

a) aferentne (wrażliwe), przenoszące informacje z receptorów w ośrodkowym układzie nerwowym;

b) interkalarny (łącznik), w przypadku elementarnym, zapewniający połączenie między neuronami aferentnymi i eferentnymi;

c) eferentne:

- silnik - przednie rogi rdzenia kręgowego;

- wydzielniczy - boczne rogi rdzenia kręgowego;

3) w zależności od funkcji:

a) ekscytujące;

b) hamujący;

4) w zależności od cech biochemicznych, od charakteru mediatora;

5) w zależności od jakości bodźca odbieranego przez neuron:

a) monomodalny;

b) polimodalny.

3. Łuk odruchowy, jego składowe, rodzaje, funkcje

Aktywność organizmu jest naturalną odruchową reakcją na bodziec. Odruch - reakcja organizmu na podrażnienie receptorów, która odbywa się przy udziale ośrodkowego układu nerwowego. Podstawą strukturalną odruchu jest łuk odruchowy.

łuk odruchowy - łańcuch komórek nerwowych połączonych szeregowo, co zapewnia realizację reakcji, odpowiedź na podrażnienie.

Łuk odruchowy składa się z sześciu elementów: receptorów, szlaku aferentnego (sensorycznego), ośrodka odruchowego, szlaku eferentnego (motorycznego, wydzielniczego), efektora (narządu roboczego), sprzężenia zwrotnego.

Łuki refleksyjne mogą być dwojakiego rodzaju:

1) proste - monosynaptyczne łuki odruchowe (łuk odruchowy ścięgna), składające się z 2 neuronów (receptor (doprowadzający) i efektor), między nimi znajduje się 1 synapsa;

2) kompleks - polisynaptyczne łuki odruchowe. Zawierają 3 neurony (może być ich więcej) - receptor, jeden lub więcej interkalarnych i efektorowych.

Idea łuku odruchowego jako celowej reakcji organizmu narzuca potrzebę uzupełnienia łuku odruchowego o kolejne ogniwo – pętlę sprzężenia zwrotnego. Składnik ten ustanawia połączenie między zrealizowanym wynikiem reakcji odruchowej a ośrodkiem nerwowym, który wydaje polecenia wykonawcze. Za pomocą tego elementu otwarty łuk odruchowy przekształca się w zamknięty.

Cechy prostego monosynaptycznego łuku refleksyjnego:

1) geograficznie bliski receptor i efektor;

2) łuk refleksyjny jest dwuneuronowy, monosynaptyczny;

3) włókna nerwowe grupy Aα (70-120 m/s);

4) krótki czas refleksu;

5) mięśnie, które kurczą się jako pojedynczy skurcz mięśniowy.

Cechy złożonego monosynaptycznego łuku odruchowego:

1) receptor i efektor odseparowane terytorialnie;

2) łuk receptorowy jest trójneuronowy (może więcej neuronów);

3) obecność włókien nerwowych grup C i B;

4) skurcz mięśni według rodzaju tężca.

Cechy odruchu autonomicznego:

1) neuron interkalarny znajduje się w rogach bocznych;

2) ścieżka nerwu przedzwojowego zaczyna się od rogów bocznych, po zwoju - postzwojowym;

3) ścieżka eferentna odruchu autonomicznego łuku nerwowego jest przerwana przez zwój autonomiczny, w którym znajduje się neuron eferentny.

Różnica między współczulnym łukiem nerwowym a przywspółczulnym: w współczulnym łuku nerwowym ścieżka przedzwojowa jest krótka, ponieważ zwój autonomiczny leży bliżej rdzenia kręgowego, a ścieżka postganglionowa jest długa.

W łuku przywspółczulnym jest odwrotnie: ścieżka przedzwojowa jest długa, ponieważ zwój leży blisko narządu lub w samym narządzie, a ścieżka pozwojowa jest krótka.

4. Układy funkcjonalne organizmu

System funkcjonalny - czasowe połączenie funkcjonalne ośrodków nerwowych różnych narządów i układów organizmu w celu osiągnięcia końcowego korzystnego efektu.

Przydatnym wynikiem jest samokształtujący się czynnik układu nerwowego. Rezultatem działania jest istotny wskaźnik adaptacyjny, niezbędny do normalnego funkcjonowania organizmu.

Istnieje kilka grup końcowych użytecznych wyników:

1) metaboliczny - konsekwencja procesów metabolicznych na poziomie molekularnym, które tworzą substancje i produkty końcowe niezbędne do życia;

2) homeostatyczny - stałość wskaźników stanu i składu środowisk organizmu;

3) behawioralny – wynik potrzeby biologicznej (seksualnej, pokarmowej, picia);

4) społeczne - zaspokojenie potrzeb społecznych i duchowych.

System funkcjonalny obejmuje różne narządy i układy, z których każdy bierze czynny udział w osiągnięciu użytecznego wyniku.

System funkcjonalny, według P.K. Anokhina, obejmuje pięć głównych elementów:

1) użyteczny wynik adaptacyjny - coś, dla czego tworzony jest funkcjonalny system;

2) aparat kontrolny (akceptor wyniku) - grupa komórek nerwowych, w której powstaje model przyszłego wyniku;

3) odwrotna aferentacja (dostarcza informacje z receptora do centralnego ogniwa układu funkcjonalnego) - wtórne aferentne impulsy nerwowe, które trafiają do akceptora wyniku działania w celu oceny wyniku końcowego;

4) aparat kontrolny (ogniwo centralne) - funkcjonalne powiązanie ośrodków nerwowych z układem hormonalnym;

5) elementy wykonawcze (aparat reakcyjny) to narządy i układy fizjologiczne organizmu (wegetatywny, hormonalny, somatyczny). Składa się z czterech elementów:

a) narządy wewnętrzne;

b) gruczoły dokrewne;

c) mięśnie szkieletowe;

d) reakcje behawioralne.

Właściwości funkcjonalne systemu:

1) dynamizm. System funkcjonalny może obejmować dodatkowe narządy i układy, w zależności od złożoności sytuacji;

2) zdolność do samoregulacji. Gdy kontrolowana wartość lub końcowy wynik użyteczny odbiega od wartości optymalnej, następuje szereg spontanicznych reakcji złożonych, które przywracają wskaźniki do optymalnego poziomu. Samoregulacja odbywa się w obecności informacji zwrotnej.

W organizmie działa jednocześnie kilka układów funkcjonalnych. Są w ciągłej interakcji, która podlega pewnym zasadom:

1) zasada systemu genezy. Następuje selektywne dojrzewanie i ewolucja układów funkcjonalnych (funkcjonalne układy krążenia krwi, oddychania, odżywiania, dojrzewają i rozwijają się wcześniej niż inne);

2) zasada wielokrotnie powiązanej interakcji. Istnieje uogólnienie aktywności różnych układów funkcjonalnych, mające na celu osiągnięcie wyniku wieloskładnikowego (parametry homeostazy);

3) zasada hierarchii. Systemy funkcjonalne są uszeregowane w pewnym rzędzie zgodnie z ich znaczeniem (system funkcjonalnej integralności tkanek, system funkcjonalnego odżywiania, system funkcjonalnego rozrodu itp.);

4) zasada spójnej interakcji dynamicznej. Istnieje wyraźna sekwencja zmiany aktywności jednego systemu funkcjonalnego innego.

5. Działalność koordynacyjna CNS

Aktywność koordynacyjna (CA) OUN to skoordynowana praca neuronów OUN oparta na interakcji neuronów ze sobą.

Funkcje CD:

1) zapewnia wyraźne wykonywanie pewnych funkcji, odruchów;

2) zapewnia spójne włączenie w pracę różnych ośrodków nerwowych w celu zapewnienia złożonych form aktywności;

3) zapewnia skoordynowaną pracę różnych ośrodków nerwowych (podczas aktu połykania oddech jest wstrzymywany w momencie połykania, gdy ośrodek połykania jest pobudzony, ośrodek oddechowy jest zahamowany).

Podstawowe zasady OUN CD i ich mechanizmy neuronalne.

1. Zasada napromieniania (rozprzestrzeniania). Kiedy wzbudzane są małe grupy neuronów, pobudzenie rozprzestrzenia się na znaczną liczbę neuronów. Wyjaśnienie napromieniowania:

1) obecność rozgałęzionych zakończeń aksonów i dendrytów, z powodu rozgałęzień, impulsy rozchodzą się do dużej liczby neuronów;

2) obecność neuronów interkalarnych w OUN, które zapewniają przekazywanie impulsów z komórki do komórki. Napromienianie ma granicę, którą zapewnia neuron hamujący.

2. Zasada konwergencji. Gdy pobudzona jest duża liczba neuronów, pobudzenie może zbiec się do jednej grupy komórek nerwowych.

3. Zasada wzajemności - skoordynowana praca ośrodków nerwowych, zwłaszcza w przeciwnych odruchach (zgięcie, wyprost itp.).

4. Zasada dominacji. Dominujący - obecnie dominujące ognisko wzbudzenia w ośrodkowym układzie nerwowym. Jest to ognisko trwałego, niezachwianego, nierozprzestrzeniającego się pobudzenia. Ma pewne właściwości: hamuje aktywność innych ośrodków nerwowych, ma zwiększoną pobudliwość, przyciąga impulsy nerwowe z innych ognisk, podsumowuje impulsy nerwowe. Istnieją dwa rodzaje dominujących ognisk: pochodzenia egzogennego (spowodowanego czynnikami środowiskowymi) i endogenicznego (spowodowanego wewnętrznymi czynnikami środowiskowymi). Dominacja leży u podstaw powstawania odruchu warunkowego.

5. Zasada sprzężenia zwrotnego. Sprzężenie zwrotne - przepływ impulsów do układu nerwowego, który informuje ośrodkowy układ nerwowy o sposobie realizacji odpowiedzi, czy jest wystarczająca, czy nie. Istnieją dwa rodzaje informacji zwrotnych:

1) pozytywne sprzężenie zwrotne, powodujące wzrost odpowiedzi układu nerwowego. U podstaw błędnego koła, które prowadzi do rozwoju chorób;

2) ujemne sprzężenie zwrotne, które zmniejsza aktywność neuronów OUN i odpowiedź. Leży u podstaw samoregulacji.

6. Zasada podporządkowania. W ośrodkowym układzie nerwowym istnieje pewne podporządkowanie sobie działów, najwyższym działem jest kora mózgowa.

7. Zasada interakcji między procesami wzbudzania i hamowania. Centralny układ nerwowy koordynuje procesy wzbudzania i hamowania:

oba procesy są zdolne do konwergencji, proces wzbudzania i, w mniejszym stopniu, hamowania, są zdolne do napromieniania. Hamowanie i wzbudzanie są połączone relacjami indukcyjnymi. Proces wzbudzania wywołuje zahamowanie i odwrotnie. Istnieją dwa rodzaje indukcji:

1) spójne. Proces wzbudzania i hamowania zastępują się w czasie;

2) wzajemne. Jednocześnie istnieją dwa procesy - pobudzenie i hamowanie. Indukcja wzajemna odbywa się poprzez wzajemną indukcję dodatnią i ujemną: jeśli hamowanie występuje w grupie neuronów, wokół niej powstają ogniska wzbudzenia (indukcja wzajemna dodatnia) i odwrotnie.

Zgodnie z definicją IP Pavlova pobudzenie i hamowanie to dwie strony tego samego procesu. Aktywność koordynacyjna OUN zapewnia wyraźną interakcję między poszczególnymi komórkami nerwowymi i poszczególnymi grupami komórek nerwowych. Istnieją trzy poziomy integracji.

Pierwszy poziom wynika z faktu, że impulsy z różnych neuronów mogą zbiegać się na ciele jednego neuronu, w wyniku czego następuje sumowanie lub zmniejszenie wzbudzenia.

Drugi poziom zapewnia interakcje między oddzielnymi grupami komórek.

Trzeci poziom zapewniają komórki kory mózgowej, które przyczyniają się do doskonalszego dostosowania czynności ośrodkowego układu nerwowego do potrzeb organizmu.

6. Rodzaje hamowania, wzajemne oddziaływanie procesów pobudzenia i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym. Doświadczenie IM Sechenov

Hamowanie - aktywny proces, który zachodzi pod wpływem bodźców na tkankę, objawia się stłumieniem kolejnego pobudzenia, nie ma funkcjonalnego podawania tkanki.

Hamowanie może rozwijać się tylko w formie reakcji lokalnej.

Istnieją dwa rodzaje hamowania:

1) podstawowy. Do jego wystąpienia konieczna jest obecność specjalnych neuronów hamujących. Hamowanie następuje przede wszystkim bez uprzedniego pobudzenia pod wpływem mediatora hamującego. Istnieją dwa rodzaje hamowania pierwotnego:

a) presynaptyczny w synapsie aksoaksonalnej;

b) postsynaptyczny w synapsie aksodendrycznej.

2) wtórne. Nie wymaga specjalnych struktur hamujących, powstaje w wyniku zmiany aktywności funkcjonalnej zwykłych struktur pobudliwych, zawsze wiąże się z procesem wzbudzania. Rodzaje hamowania awaryjnego:

a) poza, wynikające z dużego przepływu informacji wchodzących do komórki. Przepływ informacji leży poza działaniem neuronu;

b) pesymalny, powstający z dużą częstotliwością podrażnienia;

c) parabiotyczne, powstałe w wyniku silnego i długo działającego podrażnienia;

d) hamowanie po wzbudzeniu, wynikające z obniżenia stanu funkcjonalnego neuronów po wzbudzeniu;

e) hamowanie na zasadzie indukcji ujemnej;

f) hamowanie odruchów warunkowych.

Procesy wzbudzania i hamowania są ze sobą ściśle powiązane, zachodzą jednocześnie i są różnymi przejawami jednego procesu. Ogniska wzbudzenia i hamowania są ruchome, obejmują większe lub mniejsze obszary populacji neuronów i mogą być mniej lub bardziej wyraźne. Pobudzenie z pewnością zostanie zastąpione przez hamowanie i na odwrót, tj. między hamowaniem a wzbudzeniem zachodzą relacje indukcyjne.

Hamowanie leży u podstaw koordynacji ruchów, chroni neurony centralne przed nadmiernym wzbudzeniem. Hamowanie w ośrodkowym układzie nerwowym może wystąpić, gdy impulsy nerwowe o różnej sile z kilku bodźców jednocześnie wchodzą do rdzenia kręgowego. Silniejsza stymulacja hamuje odruchy, które powinny nadejść w odpowiedzi na słabsze.

W 1862 r. I. M. Sechenov odkrył zjawisko centralnego hamowania. W swoim eksperymencie udowodnił, że podrażnienie guzków wzrokowych żaby (usunięto duże półkule mózgu) powoduje zahamowanie odruchów rdzenia kręgowego kryształem chlorku sodu. Po wyeliminowaniu bodźca przywrócono odruchową aktywność rdzenia kręgowego. Wynik tego eksperymentu pozwolił I. M. Secheny stwierdzić, że w ośrodkowym układzie nerwowym wraz z procesem pobudzenia rozwija się proces hamowania, który jest zdolny do hamowania odruchowych działań organizmu. N. E. Vvedensky zasugerował, że zasada indukcji ujemnej leży u podstaw zjawiska hamowania: bardziej pobudliwa sekcja w ośrodkowym układzie nerwowym hamuje aktywność mniej pobudliwych sekcji.

Nowoczesna interpretacja doświadczenia I.M. Sechenova (I.M. Sechenov podrażniał siatkowatą formację pnia mózgu): pobudzenie formacji siatkowej zwiększa aktywność hamujących neuronów rdzenia kręgowego - komórek Renshawa, co prowadzi do hamowania α-neuronów ruchowych rdzeń kręgowy i hamuje odruchową aktywność rdzenia kręgowego.

7. Metody badania ośrodkowego układu nerwowego

Istnieją dwie duże grupy metod badania OUN:

1) metodę eksperymentalną przeprowadzaną na zwierzętach;

2) metoda kliniczna mająca zastosowanie u ludzi.

Do numeru metody eksperymentalne Fizjologia klasyczna obejmuje metody mające na celu aktywację lub zahamowanie powstawania badanego nerwu. Obejmują one:

1) sposób poprzecznego przecięcia ośrodkowego układu nerwowego na różnych poziomach;

2) metoda ekstyrpacji (usunięcie różnych oddziałów, odnerwienie narządu);

3) metodę podrażnienia poprzez aktywację (podrażnienie odpowiednie - podrażnienie impulsem elektrycznym podobnym do nerwowego; podrażnienie niedostateczne - podrażnienie związkami chemicznymi, stopniowane podrażnienie prądem elektrycznym) lub tłumienie (blokowanie przekazywania wzbudzenia pod wpływem zimna, środki chemiczne, prąd stały);

4) obserwacja (jedna z najstarszych metod badania funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego, która nie straciła na znaczeniu. Może być stosowana samodzielnie, częściej stosowana w połączeniu z innymi metodami).

Podczas przeprowadzania eksperymentu często łączy się ze sobą metody eksperymentalne.

metoda kliniczna mające na celu badanie stanu fizjologicznego ośrodkowego układu nerwowego u ludzi. Obejmuje następujące metody:

1) obserwacja;

2) metoda rejestracji i analizy potencjałów elektrycznych mózgu (elektro-, pneumo-, magnetoencefalografia);

3) metoda radioizotopowa (bada neurohumoralne układy regulacyjne);

4) metoda odruchu warunkowego (bada funkcje kory mózgowej w mechanizmie uczenia się, rozwoju zachowań adaptacyjnych);

5) sposób badania (ocenia integracyjne funkcje kory mózgowej);

6) metoda modelowania (modelowanie matematyczne, fizyczne itp.). Model to sztucznie stworzony mechanizm, który ma pewne podobieństwo funkcjonalne z mechanizmem badanego ludzkiego ciała;

7) metoda cybernetyczna (badania procesów sterowania i komunikacji w układzie nerwowym). Mający na celu badanie organizacji (układowych właściwości układu nerwowego na różnych poziomach), zarządzania (wybór i wdrażanie wpływów niezbędnych do zapewnienia funkcjonowania narządu lub układu), aktywności informacyjnej (umiejętność postrzegania i przetwarzania informacji - impuls w celu przystosowanie organizmu do zmian środowiskowych).

WYKŁAD nr 7. Fizjologia różnych odcinków ośrodkowego układu nerwowego

1. Fizjologia rdzenia kręgowego

Rdzeń kręgowy jest najstarszą formacją centralnego układu nerwowego. Cechą charakterystyczną konstrukcji jest segmentacja.

Tworzą go neurony rdzenia kręgowego szare komórki w postaci rogów przednich i tylnych. Pełnią funkcję odruchową rdzenia kręgowego.

Rogi tylne zawierają neurony (interneurony), które przekazują impulsy do leżących powyżej centrów, do symetrycznych struktur po przeciwnej stronie, do rogów przednich rdzenia kręgowego. Rogi tylne zawierają neurony aferentne, które reagują na ból, temperaturę, dotyk, wibracje i bodźce proprioceptywne.

Rogi przednie zawierają neurony (motoneurony), które przekazują aksony do mięśni, są eferentne. Wszystkie ścieżki zstępujące OUN dla reakcji motorycznych kończą się w rogach przednich.

W rogach bocznych odcinka szyjnego i dwóch odcinkach lędźwiowych znajdują się neurony współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego, w drugim-czwartym segmencie - przywspółczulnego.

Rdzeń kręgowy zawiera wiele interneuronów zapewniających komunikację z segmentami i leżącymi nad nimi częściami ośrodkowego układu nerwowego; stanowią one 97% całkowitej liczby neuronów rdzenia kręgowego. Należą do nich neurony asocjacyjne – neurony aparatu własnego rdzenia kręgowego, które ustanawiają połączenia wewnątrz i pomiędzy segmentami.

Biała materia rdzeń kręgowy jest utworzony z włókien mielinowych (krótkich i długich) i pełni rolę przewodzącą.

Krótkie włókna łączą neurony jednego lub różnych segmentów rdzenia kręgowego.

Długie włókna (występ) tworzą ścieżki rdzenia kręgowego. Tworzą wznoszące się ścieżki do mózgu i zstępujące ścieżki z mózgu.

Rdzeń kręgowy pełni funkcje odruchowe i przewodzenia.

Funkcja odruchowa pozwala na realizację wszystkich odruchów ruchowych ciała, odruchów narządów wewnętrznych, termoregulacji itp. Reakcje odruchowe zależą od lokalizacji, siły bodźca, obszaru strefy odruchowej, szybkości impuls przez włókna i wpływ mózgu.

Odruchy dzielą się na:

1) eksteroceptywny (pojawia się podrażnieniem przez środowiskowe czynniki bodźców czuciowych);

2) interoceptywne (występują, gdy drażnią receptory ciśnieniowe, mechaniczne, chemo-, termoreceptory): trzewno-trzewne - odruchy z jednego narządu wewnętrznego do drugiego, trzewno-mięśniowe - odruchy z narządów wewnętrznych do mięśni szkieletowych;

3) odruchy proprioceptywne (własne) z samego mięśnia i związanych z nim formacji. Mają monosynaptyczny łuk refleksyjny. Odruchy proprioceptywne regulują aktywność ruchową dzięki odruchom ścięgnistym i posturalnym. Odruchy ścięgniste (kolano, Achillesa, triceps barku itp.) występują, gdy mięśnie są rozciągnięte i powodują rozluźnienie lub skurcz mięśnia, pojawiają się przy każdym ruchu mięśnia;

4) odruchy posturalne (występują, gdy receptory przedsionkowe są pobudzone, gdy zmienia się prędkość ruchu i pozycja głowy względem ciała, co prowadzi do redystrybucji napięcia mięśniowego (wzrost napięcia prostowników i spadek zginaczy) i zapewnia ciało saldo).

Badanie odruchów proprioceptywnych przeprowadza się w celu określenia pobudliwości i stopnia uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Funkcja przewodzenia zapewnia połączenie neuronów rdzenia kręgowego ze sobą lub z pokrywającymi się odcinkami ośrodkowego układu nerwowego.

2. Fizjologia tyłomózgowia i śródmózgowia

Formacje strukturalne tyłomózgowia.

1. Para nerwów czaszkowych V-XII.

2. Jądra przedsionkowe.

3. Jądra formacji siatkowatej.

Główne funkcje tyłomózgowia to przewodzenie i odruch.

Przez tyłomózgowie przechodzą drogi zstępujące (korowo-rdzeniowe i pozapiramidowe) oraz wstępujące (siatkowo- i przedsionkowo-rdzeniowe), które odpowiadają za redystrybucję napięcia mięśniowego i utrzymanie postawy ciała.

Funkcja refleks zapewnia:

1) odruchy ochronne (łzawienie, mruganie, kaszel, wymioty, kichanie);

2) ośrodek mowy zapewnia odruchy tworzenia głosu, jądra nerwów czaszkowych X, XII, VII, ośrodek oddechowy reguluje przepływ powietrza, kora mózgowa jest ośrodkiem mowy;

3) odruchy utrzymania postawy (odruchy labiryntowe). Odruchy statyczne utrzymują napięcie mięśniowe w celu utrzymania postawy ciała, statokinetyczne redystrybuują napięcie mięśniowe do pozycji odpowiadającej momentowi ruchu prostoliniowego lub obrotowego;

4) ośrodki zlokalizowane w tyłomózgowiu regulują aktywność wielu układów.

Ośrodek naczyniowy reguluje napięcie naczyniowe, ośrodek oddechowy reguluje wdech i wydech, złożony ośrodek pokarmowy reguluje wydzielanie gruczołów żołądkowych, jelitowych, trzustki, komórek wydzielniczych wątroby, gruczołów ślinowych, zapewnia odruchy ssania, żucia, połykania.

Uszkodzenie tyłomózgowia prowadzi do utraty wrażliwości, wolicjonalnej ruchliwości i termoregulacji, ale oddychanie, ciśnienie krwi i aktywność odruchowa są zachowane.

Jednostki strukturalne śródmózgowia:

1) guzki kwadrygeminy;

2) czerwony rdzeń;

3) czarny rdzeń;

4) jądra pary III-IV nerwów czaszkowych.

Guzki kwadrygeminy pełnią funkcję aferentną, reszta formacji - eferentną.

Guzowatość czworoboczna ściśle oddziałuje z jądrami par nerwów czaszkowych III-IV, jądrem czerwonym i przewodem wzrokowym. Dzięki tej interakcji przednie guzki zapewniają orientacyjną reakcję odruchową na światło, a tylne guzki - na dźwięk. Zapewniają odruchy życiowe: odruch początkowy - reakcja motoryczna na ostry, niezwykły bodziec (zwiększone napięcie zginaczy), odruch charakterystyczny - reakcja motoryczna na nowy bodziec (obrót ciała, głowy).

Przednie guzki z jądrami nerwów czaszkowych III-IV zapewniają reakcję zbieżności (zbieżność gałek ocznych do linii środkowej), ruch gałek ocznych.

Czerwone jądro bierze udział w regulacji redystrybucji napięcia mięśniowego, przywracaniu postawy ciała (zwiększa napięcie zginaczy, obniża napięcie prostowników), utrzymuje równowagę i przygotowuje mięśnie szkieletowe do ruchów dowolnych i mimowolnych.

Istota czarna mózgu koordynuje czynności połykania i żucia, oddychanie, ciśnienie krwi (patologia istoty czarnej mózgu prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi).

3. Fizjologia międzymózgowia

Międzymózgowie składa się ze wzgórza i podwzgórza, które łączą pień mózgu z korą mózgową.

Wzgórze - tworzenie par, największe nagromadzenie istoty szarej w międzymózgowiu.

Topograficznie rozróżnia się przednie, środkowe, tylne, przyśrodkowe i boczne grupy jąder.

Według funkcji rozróżnia się:

1) specyficzne:

a) przełączanie, przekaźnik. Otrzymują podstawowe informacje z różnych receptorów. Impuls nerwowy wzdłuż drogi wzgórzowo-korowej trafia do ściśle ograniczonego obszaru kory mózgowej (główne strefy projekcyjne), dzięki czemu powstają specyficzne odczucia. Jądra kompleksu brzuszno-podstawnego otrzymują impuls z receptorów skóry, proprioceptorów ścięgien i więzadeł. Impuls jest wysyłany do strefy sensomotorycznej, regulowana jest orientacja ciała w przestrzeni. Jądra boczne przełączają impuls z receptorów wzrokowych na potyliczną strefę wzrokową. Jądra przyśrodkowe reagują na ściśle określoną długość fali dźwiękowej i przewodzą impuls do strefy czasowej;

b) jądra asocjacyjne (wewnętrzne). Pierwotny impuls pochodzi z jąder przekaźnikowych, jest przetwarzany (wykonywana jest funkcja integracyjna), przekazywany do stref asocjacyjnych kory mózgowej, aktywność jąder asocjacyjnych wzrasta pod działaniem bolesnego bodźca;

2) jądra nieswoiste. Jest to niespecyficzny sposób przekazywania impulsów do kory mózgowej, częstotliwość zmian biopotencjału (funkcja modelowania);

3) jądra motoryczne zaangażowane w regulację czynności ruchowej. Impulsy z móżdżku, jąder podstawy przechodzą do strefy motorycznej, realizują związek, spójność, sekwencję ruchów, orientację przestrzenną ciała.

Wzgórze zbiera wszystkie aferentne informacje, z wyjątkiem receptorów węchowych, i jest najważniejszym ośrodkiem integracyjnym.

Podwzgórze znajduje się na dnie i bokach trzeciej komory mózgu. Struktury: szary guzek, lejek, ciała wyrostka sutkowatego. Strefy: hipofizjotropowe (jądra przedwzrokowe i przednie), przyśrodkowe (jądra środkowe), boczne (jądra zewnętrzne, tylne).

Rola fizjologiczna - najwyższe podkorowe centrum integracyjne autonomicznego układu nerwowego, które ma wpływ na:

1) termoregulacja. Jądra przednie są ośrodkiem wymiany ciepła, w którym następuje regulacja procesu pocenia się, częstości oddechów i napięcia naczyń w odpowiedzi na wzrost temperatury otoczenia. Jądra tylne są ośrodkiem wytwarzania ciepła i zatrzymywania ciepła, gdy temperatura spada;

2) przysadka. Liberyny promują wydzielanie hormonów przedniego płata przysadki, hamują to statyny;

3) metabolizm tłuszczów. Podrażnienie jąder bocznych (ośrodek odżywiania) i brzuszno-przyśrodkowego (ośrodek nasycenia) prowadzi do otyłości, zahamowanie prowadzi do wyniszczenia;

4) metabolizm węglowodanów. Podrażnienie jąder przednich prowadzi do hipoglikemii, jąder tylnych do hiperglikemii;

5) układ sercowo-naczyniowy. Podrażnienie jąder przednich ma działanie hamujące, jądra tylne - aktywujące;

6) funkcje motoryczne i wydzielnicze przewodu żołądkowo-jelitowego. Podrażnienie jąder przednich zwiększa motorykę i funkcję wydzielniczą przewodu pokarmowego, natomiast jądra tylne hamują funkcje seksualne. Zniszczenie jąder prowadzi do zakłócenia owulacji, spermatogenezy i pogorszenia funkcji seksualnych;

7) reakcje behawioralne. Podrażnienie początkowej strefy emocjonalnej (jądra przednie) powoduje uczucie radości, satysfakcji, doznań erotycznych, strefa stop (jądra tylne) wywołuje lęk, uczucie złości, wściekłości.

4. Fizjologia tworu siatkowatego i układu limbicznego

Siatkowatość pnia mózgu - akumulacja neuronów polimorficznych wzdłuż pnia mózgu.

Fizjologiczna cecha neuronów formacji siatkowatej:

1) spontaniczna aktywność bioelektryczna. Jej przyczyny to podrażnienie humoralne (wzrost poziomu dwutlenku węgla, substancji biologicznie czynnych);

2) wystarczająco wysoka pobudliwość neuronów;

3) wysoka wrażliwość na substancje biologicznie czynne.

Formacja siatkowata ma szerokie dwustronne połączenia ze wszystkimi częściami układu nerwowego, ze względu na znaczenie funkcjonalne i morfologię dzieli się na dwie części:

1) dział rastrowy (wstępujący) - tworzenie siatkowe międzymózgowia;

2) ogonowy (zstępujący) - siatkowata formacja tyłomózgowia, śródmózgowia, mostek.

Fizjologiczna rola tworu siatkowatego polega na aktywacji i hamowaniu struktur mózgowych.

układ limbiczny - zestaw jąder i dróg nerwowych.

Jednostki strukturalne układu limbicznego:

1) opuszka węchowa;

2) guzek węchowy;

3) przegroda przezroczysta;

4) hipokamp;

5) zakręt przyhipokampowy;

6) jądra w kształcie migdałów;

7) zakręt gruszkowaty;

8) powięź zębata;

9) zakręt obręczy.

Główne funkcje układu limbicznego:

1) udział w kształtowaniu instynktów pokarmowych, seksualnych, obronnych;

2) regulacja funkcji wegetatywno-trzewnych;

3) kształtowanie zachowań społecznych;

4) udział w kształtowaniu mechanizmów pamięci długotrwałej i krótkotrwałej;

5) sprawowanie funkcji węchowej;

6) zahamowanie odruchów warunkowych, wzmocnienie odruchów nieuwarunkowanych;

7) udział w tworzeniu cyklu czuwania-senu.

Istotne formacje układu limbicznego to:

1) hipokamp. Jego uszkodzenie prowadzi do zakłócenia procesu zapamiętywania, przetwarzania informacji, spadku aktywności emocjonalnej, inicjatywy, spowolnienia szybkości procesów nerwowych, rozdrażnienie prowadzi do wzrostu agresji, reakcji obronnych i funkcji motorycznych. Neurony hipokampa charakteryzują się dużą aktywnością tła. Aż 60% neuronów reaguje w odpowiedzi na stymulację sensoryczną, wytwarzanie pobudzenia wyraża się długotrwałą reakcją na pojedynczy krótki impuls;

2) jądra migdałowate. Ich uszkodzenie prowadzi do zaniku lęku, niezdolności do agresji, hiperseksualności, reakcji na opiekę nad potomstwem, podrażnienie prowadzi do przywspółczulnego działania na układ oddechowy, sercowo-naczyniowy i trawienny. Neurony jąder migdałowatych mają wyraźną aktywność spontaniczną, która jest hamowana lub wzmacniana przez bodźce czuciowe;

3) opuszka węchowa, guzek węchowy.

Układ limbiczny ma działanie regulacyjne na korę mózgową.

5. Fizjologia kory mózgowej

Najwyższym oddziałem ośrodkowego układu nerwowego jest kora mózgowa, jej powierzchnia wynosi 2200 cm².

Kora mózgowa ma budowę pięcio-, sześciowarstwową. Neurony są reprezentowane przez czuciowe, ruchowe (komórki Betza), interneurony (neurony hamujące i pobudzające).

Kora mózgowa zbudowana jest na zasadzie kolumnowej. Kolumny - funkcjonalne jednostki kory, podzielone są na mikromoduły, które mają jednorodne neurony.

Zgodnie z definicją IP Pavlova kora mózgowa jest głównym zarządcą i dystrybutorem funkcji organizmu.

Główne funkcje kory mózgowej:

1) integracja (myślenie, świadomość, mowa);

2) zapewnienie połączenia organizmu ze środowiskiem zewnętrznym, jego adaptację do jego zmian;

3) wyjaśnienie interakcji między ciałem a systemami w ciele;

4) koordynacja ruchów (umiejętność wykonywania ruchów dowolnych, dokładniejsze wykonywanie ruchów mimowolnych, wykonywanie zadań ruchowych).

Funkcje te zapewniają mechanizmy korekcyjne, wyzwalające, integracyjne.

I. P. Pavlov, tworząc doktrynę analizatorów, wyróżnił trzy sekcje: obwodową (receptor), przewodzącą (trójnerwową ścieżkę przekazywania impulsów z receptorów), mózg (niektóre obszary kory mózgowej, w których zachodzi przetwarzanie impulsu nerwowego, która zyskuje nową jakość ). Sekcja mózgu składa się z jąder analizatora i rozproszonych elementów.

Zgodnie ze współczesnymi ideami lokalizacji funkcji, podczas przejścia impulsu w korze mózgowej powstają trzy rodzaje pól.

1. Pierwotna strefa projekcji znajduje się w obszarze środkowej części jąder analizatora, gdzie po raz pierwszy pojawiła się odpowiedź elektryczna (potencjał wywołany), zaburzenia w obszarze jąder centralnych prowadzą do naruszenia wrażeń.

2. Strefa wtórna leży w środowisku jądra, nie jest związana z receptorami, impuls przechodzi przez neurony interkalarne z pierwotnej strefy projekcyjnej. Tutaj ustala się związek między zjawiskami i ich właściwościami, naruszenia prowadzą do naruszenia percepcji (uogólnione refleksje).

3. Trzeciorzędowa (skojarzeniowa) strefa ma neurony multisensoryczne. Informacje zostały zmienione na znaczące. System jest zdolny do restrukturyzacji plastycznej, długotrwałego przechowywania śladów działania sensorycznego. W przypadku naruszenia cierpi forma abstrakcyjnego odzwierciedlenia rzeczywistości, mowy, celowego zachowania.

Współpraca półkul mózgowych i ich asymetria.

Istnieją morfologiczne warunki wstępne dla wspólnej pracy półkul. Ciało modzelowate zapewnia poziome połączenie z formacjami podkorowymi i formacją siatkową pnia mózgu. W ten sposób podczas wspólnej pracy odbywa się przyjazna praca półkul i wzajemne unerwienie.

Asymetria funkcjonalna. Lewa półkula jest zdominowana przez mowę, funkcje motoryczne, wzrokowe i słuchowe. Typ myślący układu nerwowego to lewa półkula, a typ artystyczny to prawa półkula.

WYKŁAD nr 8. Fizjologia autonomicznego układu nerwowego

1. Anatomiczne i fizjologiczne cechy autonomicznego układu nerwowego

Koncepcja autonomiczny układ nerwowy został wprowadzony w 1801 roku przez francuskiego lekarza A. Besha. Ten dział ośrodkowego układu nerwowego zapewnia pozaorganiczną i wewnątrzorganiczną regulację funkcji organizmu i obejmuje trzy elementy:

1) sympatyczny;

2) przywspółczulny;

3) współczulny.

Autonomiczny układ nerwowy ma szereg cech anatomicznych i fizjologicznych, które determinują mechanizmy jego działania.

Właściwości anatomiczne

1. Trójskładnikowy układ ogniskowy ośrodków nerwowych. Najniższy poziom odcinka współczulnego reprezentują rogi boczne od VII kręgu szyjnego do III-IV kręgów lędźwiowych, a przywspółczulny - segmenty krzyżowe i pień mózgu. Wyższe ośrodki podkorowe znajdują się na granicy jąder podwzgórza (oddział współczulny to grupa tylna, a oddział przywspółczulny to przednia). Poziom korowy leży w rejonie szóstego-ósmego pola Brodmanna (strefa motosensoryczna), w którym osiąga się punktową lokalizację przychodzących impulsów nerwowych. Ze względu na obecność takiej struktury autonomicznego układu nerwowego praca narządów wewnętrznych nie dociera do progu naszej świadomości.

2. Obecność zwojów autonomicznych. W dziale współczulnym znajdują się po obu stronach kręgosłupa lub są częścią splotu. Tak więc łuk ma krótką drogę przedzwojową i długą drogę zwojową. Neurony oddziału przywspółczulnego znajdują się w pobliżu narządu roboczego lub w jego ścianie, więc łuk ma długą ścieżkę przedzwojową i krótką postzwojową.

3. Włókna Effetor należą do grupy B i C.

Właściwości fizjologiczne

1. Cechy funkcjonowania zwojów autonomicznych. Obecność zjawiska animacji (jednoczesne występowanie dwóch przeciwstawnych procesów - rozbieżności i zbieżności). Dywergencja to rozbieżność impulsów nerwowych z ciała jednego neuronu do kilku włókien pozazwojowych drugiego. Zbieżność to zbieżność w ciele każdego neuronu postganglionowego impulsów z kilku impulsów przedzwojowych. Zapewnia to niezawodność przekazywania informacji z centralnego układu nerwowego do narządu roboczego. Zwiększenie czasu trwania potencjału postsynaptycznego, obecność śladowej hiperpolaryzacji i opóźnienie synoptyczne przyczyniają się do przenoszenia wzbudzenia z prędkością 1,5-3,0 m/s. Jednakże impulsy są częściowo wygaszone lub całkowicie zablokowane w zwojach autonomicznych. Regulują w ten sposób przepływ informacji z centralnego układu nerwowego. Ze względu na tę właściwość nazywane są ośrodkami nerwowymi zlokalizowanymi na obwodzie, a autonomiczny układ nerwowy nazywany jest autonomicznym.

2. Cechy włókien nerwowych. Włókna nerwu przedzwojowego należą do grupy B i przewodzą wzbudzenie z prędkością 3-18 m/s, włókna nerwu pozazwojowego należą do grupy C. Przewodzą wzbudzenie z prędkością 0,5-3,0 m/s. Ponieważ droga odprowadzająca układu współczulnego jest reprezentowana przez włókna przedzwojowe, a przywspółczulna - włókna postganglionowe, prędkość przekazywania impulsów jest wyższa w przywspółczulnym układzie nerwowym.

Tak więc autonomiczny układ nerwowy działa inaczej, jego praca zależy od cech zwojów i struktury włókien.

2. Funkcje współczulnego, przywspółczulnego i współczulnego typu układu nerwowego

Współczulny układ nerwowy przeprowadza unerwienie wszystkich narządów i tkanek (stymuluje pracę serca, zwiększa światło dróg oddechowych, hamuje aktywność wydzielniczą, motoryczną i absorpcyjną przewodu pokarmowego itp.). Pełni funkcje homeostatyczne i adaptacyjno-troficzne.

Jego rolą homeostatyczną jest utrzymanie niezmienności środowiska wewnętrznego organizmu w stanie aktywnym, tj.

współczulny układ nerwowy jest włączany do pracy tylko podczas wysiłku fizycznego, reakcji emocjonalnych, stresu, skutków bólowych, utraty krwi.

Funkcja adaptacyjno-troficzna ma na celu regulację intensywności procesów metabolicznych. Zapewnia to przystosowanie organizmu do zmieniających się warunków środowiska istnienia.

W ten sposób oddział sympatyczny zaczyna działać w stanie aktywnym i zapewnia funkcjonowanie narządów i tkanek.

Paraasympatyczny układ nerwowy jest antagonistą sympatycznym i pełni funkcje homeostatyczne i ochronne, reguluje opróżnianie narządów wewnętrznych.

Rola homeostatyczna jest regenerująca i działa w spoczynku. Przejawia się to w postaci zmniejszenia częstotliwości i siły skurczów serca, pobudzenia czynności przewodu pokarmowego przy spadku poziomu glukozy we krwi itp.

Wszystkie odruchy ochronne usuwają z ciała obce cząstki. Na przykład kaszel oczyszcza gardło, kichanie oczyszcza drogi nosowe, wymioty powodują wydalanie pokarmu itp.

Opróżnianie pustych narządów następuje wraz ze wzrostem napięcia mięśni gładkich tworzących ścianę. Prowadzi to do wejścia impulsów nerwowych do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie są przetwarzane i wysyłane wzdłuż ścieżki efektorowej do zwieraczy, powodując ich rozluźnienie.

Współczulny układ nerwowy to zbiór mikrozwojów zlokalizowanych w tkance narządów. Składają się z trzech rodzajów komórek nerwowych - doprowadzającej, odprowadzającej i interkalarnej, dlatego pełnią następujące funkcje:

1) zapewnia unerwienie wewnątrzorganiczne;

2) są pośrednim ogniwem między tkanką a pozaorganicznym układem nerwowym. Pod wpływem słabego bodźca aktywowany jest oddział współczulny, a wszystko jest ustalane na poziomie lokalnym. Gdy odbierane są silne impulsy, są one przekazywane przez podziały przywspółczulne i współczulne do zwojów centralnych, gdzie są przetwarzane.

Współczulny układ nerwowy reguluje pracę mięśni gładkich wchodzących w skład większości narządów przewodu pokarmowego, mięśnia sercowego, czynności wydzielniczej, miejscowych reakcji immunologicznych itp.

WYKŁAD nr 9. Fizjologia układu hormonalnego. Pojęcie gruczołów dokrewnych i hormonów, ich klasyfikacja

1. Ogólne poglądy na temat gruczołów dokrewnych

Gruczoły dokrewne - wyspecjalizowane narządy, które nie mają przewodów wydalniczych i wydzielają do krwi, płynu mózgowego, limfy przez szczeliny międzykomórkowe.

Gruczoły dokrewne wyróżniają się złożoną strukturą morfologiczną z dobrym ukrwieniem, zlokalizowaną w różnych częściach ciała. Cechą naczyń zasilających gruczoły jest ich wysoka przepuszczalność, co przyczynia się do łatwego przenikania hormonów do szczelin międzykomórkowych i odwrotnie. Gruczoły są bogate w receptory i są unerwione przez autonomiczny układ nerwowy.

Istnieją dwie grupy gruczołów dokrewnych:

1) przeprowadzanie sekrecji zewnętrznej i wewnętrznej o funkcji mieszanej (tj. są to gruczoły płciowe, trzustka);

2) przeprowadzanie tylko wydzielania wewnętrznego.

Komórki endokrynologiczne są również obecne w niektórych narządach i tkankach (nerki, mięsień sercowy, zwoje autonomiczne, tworząc rozlany układ hormonalny).

Wspólną funkcją wszystkich gruczołów jest produkcja hormonów.

Funkcja endokrynologiczna - kompleksowo zorganizowany system składający się z wielu połączonych i precyzyjnie wyważonych komponentów. Ten system jest specyficzny i obejmuje:

1) synteza i wydzielanie hormonów;

2) transport hormonów do krwi;

3) metabolizm hormonów i ich wydalanie;

4) interakcja hormonu z tkankami;

5) procesy regulacji funkcji gruczołów.

Hormony - związki chemiczne o wysokiej aktywności biologicznej iw małych ilościach o znaczącym działaniu fizjologicznym.

Hormony transportowane są przez krew do narządów i tkanek, przy czym tylko niewielka ich część krąży w wolnej formie aktywnej. Główna część znajduje się we krwi w postaci związanej w postaci odwracalnych kompleksów z białkami osocza krwi i utworzonymi pierwiastkami. Te dwie formy pozostają ze sobą w równowadze, przy czym równowaga spoczynkowa jest znacznie przesunięta w stronę kompleksów odwracalnych. Ich stężenie wynosi 80%, a czasami więcej, całkowitego stężenia tego hormonu we krwi. Tworzenie kompleksu hormonów z białkami jest procesem spontanicznym, nieenzymatycznym, odwracalnym. Składniki kompleksu połączone są ze sobą niekowalencyjnymi, słabymi wiązaniami.

Hormony niezwiązane z transportem białek we krwi mają bezpośredni dostęp do komórek i tkanek. Równolegle zachodzą dwa procesy: realizacja efektu hormonalnego i metaboliczny rozkład hormonów. Inaktywacja metaboliczna jest ważna w utrzymaniu homeostazy hormonalnej. Katabolizm hormonalny to mechanizm regulujący aktywność hormonów w organizmie.

Zgodnie z ich naturą chemiczną hormony dzielą się na trzy grupy:

1) sterydy;

2) polipeptydy i białka ze składnikiem węglowodanowym i bez niego;

3) aminokwasy i ich pochodne.

Wszystkie hormony mają stosunkowo krótki okres półtrwania około 30 minut. Hormony muszą być stale syntetyzowane i wydzielane, działać szybko i być szybko dezaktywowane. Tylko w tym przypadku mogą skutecznie działać jako regulatorzy.

Fizjologiczna rola gruczołów dokrewnych związana jest z ich wpływem na mechanizmy regulacji i integracji, adaptacji i utrzymania niezmienności środowiska wewnętrznego organizmu.

2. Właściwości hormonów, mechanizm ich działania

Istnieją trzy główne właściwości hormonów:

1) odległy charakter działania (narządy i układy, na których działa hormon, znajdują się daleko od miejsca jego powstawania);

2) ścisła specyficzność działania (reakcje odpowiedzi na działanie hormonu są ściśle specyficzne i nie mogą być spowodowane innymi biologicznie czynnymi środkami);

3) wysoka aktywność biologiczna (hormony są produkowane przez gruczoły w niewielkich ilościach, działają w bardzo małych stężeniach, niewielka część hormonów krąży we krwi w stanie wolnym).

Działanie hormonu na funkcje organizmu odbywa się dwoma głównymi mechanizmami: poprzez układ nerwowy i humoralnie, bezpośrednio na narządy i tkanki.

Hormony działają jako przekaźniki chemiczne, które przenoszą informacje lub sygnał do określonej lokalizacji – komórki docelowej, która ma wysoce wyspecjalizowany receptor białkowy, z którym wiąże się hormon.

Zgodnie z mechanizmem działania komórek z hormonami, hormony dzielą się na dwa typy.

Pierwszy typ (steroidy, hormony tarczycy) - hormony stosunkowo łatwo przenikają do komórki przez błony plazmatyczne i nie wymagają działania pośrednika (mediatora).

Drugi typ - słabo wnikają do wnętrza komórki, działają od jej powierzchni, wymagają obecności mediatora, ich charakterystyczną cechą są szybko występujące reakcje.

Zgodnie z dwoma rodzajami hormonów rozróżnia się również dwa rodzaje odbioru hormonalnego: wewnątrzkomórkowy (aparat receptorowy znajduje się wewnątrz komórki), błonowy (kontakt) - na jej zewnętrznej powierzchni. Receptory komórkowe - specjalne odcinki błony komórkowej, które tworzą specyficzne kompleksy z hormonem. Receptory mają określone właściwości, tak jak:

1) wysokie powinowactwo do określonego hormonu;

2) selektywność;

3) ograniczona zdolność do hormonu;

4) specyfika lokalizacji w tkance.

Właściwości te charakteryzują ilościowe i jakościowe selektywne wiązanie hormonów przez komórkę.

Wiązanie związków hormonalnych przez receptor jest wyzwalaczem powstawania i uwalniania mediatorów wewnątrz komórki.

Mechanizm działania hormonów z komórką docelową składa się z następujących etapów:

1) tworzenie kompleksu „hormon-receptor” na powierzchni błony;

2) aktywacja błonowej adenylocyklazy;

3) tworzenie cAMP z ATP na wewnętrznej powierzchni membrany;

4) tworzenie kompleksu „cAMP-receptor”;

5) aktywacja katalitycznej kinazy białkowej z dysocjacją enzymu na poszczególne jednostki, co prowadzi do fosforylacji białek, stymulacji syntezy białek, syntezy RNA w jądrze, rozpadu glikogenu;

6) inaktywacja hormonu, cAMP i receptora.

Działanie hormonu można przeprowadzić w bardziej złożony sposób przy udziale układu nerwowego. Hormony działają na interoreceptory o specyficznej wrażliwości (chemoreceptory w ścianach naczyń krwionośnych). Jest to początek reakcji odruchowej, która zmienia stan funkcjonalny ośrodków nerwowych. Łuki odruchowe są zamknięte w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego.

Istnieją cztery rodzaje wpływu hormonów na organizm:

1) efekt metaboliczny - wpływ na metabolizm;

2) wpływ morfogenetyczny - stymulacja powstawania, różnicowania, wzrostu i metamorfozy;

3) oddziaływanie wyzwalające - wpływ na aktywność efektorów;

4) działanie naprawcze - zmiana intensywności czynności narządów lub całego organizmu.

3. Synteza, wydzielanie i wydalanie hormonów z organizmu

Biosynteza hormonów - łańcuch reakcji biochemicznych tworzących strukturę cząsteczki hormonalnej. Reakcje te zachodzą spontanicznie i są genetycznie utrwalone w odpowiednich komórkach endokrynnych. Kontrolę genetyczną przeprowadza się albo na poziomie tworzenia mRNA (RNA informacyjnego) samego hormonu lub jego prekursorów (jeśli hormon jest polipeptydem), albo na poziomie tworzenia mRNA białek enzymatycznych kontrolujących różne etapy tworzenie hormonu (jeśli jest to mikrocząsteczka).

W zależności od charakteru syntetyzowanego hormonu istnieją dwa rodzaje genetycznej kontroli biogenezy hormonalnej:

1) bezpośredni (synteza prekursorów większości hormonów białkowo-peptydowych w polisomach), schemat biosyntezy: „geny - mRNA - prohormony - hormony”;

2) pośredniczone (pozarybosomalna synteza steroidów, pochodnych aminokwasów i małych peptydów), schemat:

Na etapie przemiany prohormonu w hormon syntezy bezpośredniej często łączy się drugi rodzaj kontroli.

Wydzielanie hormonów - proces uwalniania hormonów z komórek dokrewnych do szczelin międzykomórkowych z ich dalszym wejściem do krwi, limfy. Wydzielanie hormonu jest ściśle specyficzne dla każdego gruczołu dokrewnego. Proces wydzielniczy odbywa się zarówno w spoczynku, jak iw warunkach stymulacji. Wydzielanie hormonu następuje impulsowo, w oddzielnych, dyskretnych porcjach. Impulsywny charakter wydzielania hormonalnego tłumaczy się cyklicznością procesów biosyntezy, osadzania i transportu hormonu.

Wydzielanie i biosynteza hormonów są ze sobą ściśle powiązane. Ta zależność zależy od chemicznej natury hormonu i charakterystyki mechanizmu wydzielania. Istnieją trzy mechanizmy wydzielania:

1) uwalnianie z ziarnistości wydzielniczych komórek (wydzielanie katecholamin i hormonów białkowo-peptydowych);

2) uwolnienie z formy związanej z białkiem (wydzielanie hormonów tropikalnych);

3) stosunkowo swobodna dyfuzja przez błony komórkowe (wydzielanie steroidów).

Stopień powiązania syntezy i wydzielania hormonów wzrasta od pierwszego do trzeciego.

Hormony dostające się do krwi są transportowane do narządów i tkanek. Hormon związany z białkami osocza i powstałymi pierwiastkami gromadzi się w krwiobiegu, zostaje czasowo wyłączony z kręgu działania biologicznego i przemian metabolicznych. Nieaktywny hormon jest łatwo aktywowany i uzyskuje dostęp do komórek i tkanek. Równolegle zachodzą dwa procesy: realizacja efektu hormonalnego i inaktywacja metaboliczna.

W procesie metabolizmu hormony zmieniają się funkcjonalnie i strukturalnie. Zdecydowana większość hormonów jest metabolizowana, a tylko niewielka część (0,5-10%) jest wydalana w postaci niezmienionej. Inaktywacja metaboliczna najintensywniej zachodzi w wątrobie, jelicie cienkim i nerkach. Produkty metabolizmu hormonalnego są aktywnie wydalane z moczem i żółcią, składniki żółci są ostatecznie wydalane z kałem przez jelita. Niewielka część metabolitów hormonalnych jest wydalana z potem i śliną.

4. Regulacja aktywności gruczołów dokrewnych

Wszystkie procesy zachodzące w organizmie posiadają określone mechanizmy regulacyjne. Jednym z poziomów regulacji jest wewnątrzkomórkowy, działający na poziomie komórkowym. Podobnie jak wiele wieloetapowych reakcji biochemicznych, procesy działania gruczołów dokrewnych podlegają w pewnym stopniu samoregulacji zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego. Zgodnie z tą zasadą, poprzedni etap łańcucha reakcji albo hamuje, albo wzmacnia kolejne. Ten mechanizm regulacyjny ma wąskie granice i jest w stanie zapewnić nieco zmienny początkowy poziom aktywności gruczołów.

Podstawową rolę w mechanizmie regulacyjnym pełni międzykomórkowy układowy mechanizm kontrolny, który uzależnia czynność funkcjonalną gruczołów od stanu całego organizmu. Ogólnoustrojowy mechanizm regulacji wyznacza główną fizjologiczną rolę gruczołów dokrewnych – dostosowanie poziomu i tempa procesów metabolicznych do potrzeb całego organizmu.

Naruszenie procesów regulacyjnych prowadzi do patologii funkcji gruczołów i całego organizmu.

Mechanizmy regulacyjne mogą być stymulujące (ułatwiające) i hamujące.

Wiodące miejsce w regulacji gruczołów dokrewnych zajmuje ośrodkowy układ nerwowy. Istnieje kilka mechanizmów regulacyjnych:

1) nerwowy. Bezpośrednie wpływy nerwowe odgrywają decydującą rolę w funkcjonowaniu unerwionych narządów (rdzeń nadnerczy, strefy neuroendokrynne podwzgórza i nasady);

2) neuroendokrynny, związany z czynnością przysadki i podwzgórza.

W podwzgórzu impuls nerwowy przekształca się w specyficzny proces endokrynologiczny, prowadzący do syntezy hormonu i jego uwolnienia w specjalnych strefach kontaktu nerwowo-naczyniowego. Istnieją dwa rodzaje reakcji neuroendokrynnych:

a) tworzenie i wydzielanie czynników uwalniających - główne regulatory wydzielania hormonów przysadki (hormony powstają w jądrach małych komórek regionu podwzgórza, wchodzą do środkowej wzniosłości, gdzie gromadzą się i penetrują układ krążenia wrotnego przysadki i regulują ich funkcje);

b) tworzenie hormonów neurohypophyseal (same hormony powstają w dużych jądrach komórkowych przedniego podwzgórza, schodzą do tylnego płata, gdzie są odkładane, stamtąd wchodzą do ogólnego układu krążenia i działają na narządy obwodowe);

3) endokrynologiczny (bezpośredni wpływ niektórych hormonów na biosyntezę i wydzielanie innych (hormony tropowe przedniego płata przysadki, insulina, somatostatyna));

4) neuroendokrynne humoralne. Jest wykonywany przez niehormonalne metabolity, które mają działanie regulacyjne na gruczoły (glukoza, aminokwasy, jony potasu i sodu, prostaglandyny).

WYKŁAD nr 10. Charakterystyka poszczególnych hormonów

1. Hormony przedniego płata przysadki

Przysadka mózgowa zajmuje szczególne miejsce w układzie gruczołów dokrewnych. Nazywa się go gruczołem centralnym, ponieważ zawarte w nim hormony tropowe regulują aktywność innych gruczołów dokrewnych. Przysadka mózgowa jest złożonym narządem, składa się z gruczołu przysadkowego (płat przedni i środkowy) oraz przysadki mózgowej (płat tylny). Hormony przedniego płata przysadki mózgowej dzielą się na dwie grupy: hormon wzrostu i prolaktynę oraz hormony tropowe (tyreotropina, kortykotropina, gonadotropina).

Pierwsza grupa obejmuje somatotropinę i prolaktynę.

Hormon wzrostu (somatotropina) bierze udział w regulacji wzrostu, usprawniając tworzenie białek. Najbardziej wyraźny wpływ ma na wzrost chrząstki nasadowej kończyn; wzrost kości zwiększa się na długość. Naruszenie funkcji somatotropowej przysadki mózgowej prowadzi do różnych zmian we wzroście i rozwoju ludzkiego ciała: jeśli w dzieciństwie występuje nadczynność, rozwija się gigantyzm; z niedoczynnością - karłowatością. Nadczynność u osoby dorosłej nie wpływa na ogólny wzrost, ale zwiększa się rozmiar tych części ciała, które są jeszcze zdolne do wzrostu (akromegalia).

Prolaktyna promuje tworzenie się mleka w pęcherzykach, ale po uprzedniej ekspozycji na żeńskie hormony płciowe (progesteron i estrogen). Po porodzie wzrasta synteza prolaktyny i następuje laktacja. Akt ssania poprzez mechanizm neuroodruchowy stymuluje uwalnianie prolaktyny. Prolaktyna ma działanie luteotropowe, przyczynia się do długotrwałego funkcjonowania ciałka żółtego i produkcji przez nie progesteronu. Druga grupa hormonów to:

1) hormon stymulujący tarczycę (tyreotropina). Wybiórczo działa na tarczycę, zwiększa jej funkcję. Przy zmniejszonej produkcji tyreotropiny dochodzi do zaniku tarczycy, przy nadprodukcji - proliferacji, pojawiają się zmiany histologiczne wskazujące na wzrost jej aktywności;

2) hormon adrenokortykotropowy (kortykotropina). Stymuluje produkcję glukokortykoidy nadnercza. Kortykotropina powoduje rozkład i hamuje syntezę białek, jest antagonistą hormonu wzrostu. Hamuje rozwój podstawowej substancji tkanki łącznej, zmniejsza liczbę komórek tucznych, hamuje enzym hialuronidazę, zmniejszając przepuszczalność naczyń włosowatych. To determinuje jego działanie przeciwzapalne. Pod wpływem kortykotropiny zmniejsza się wielkość i masa narządów limfatycznych. Wydzielanie kortykotropiny podlega dobowym wahaniom: wieczorem jej zawartość jest wyższa niż rano;

3) hormony gonadotropowe (gonadotropiny - follitropina i lutropina). Obecny zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn;

a) folitropina (hormon folikulotropowy), która stymuluje wzrost i rozwój pęcherzyka jajnikowego. Nieznacznie wpływa na produkcję estrogenu u kobiet, u mężczyzn pod jego wpływem dochodzi do powstawania plemników;

b) hormon luteinizujący (lutropina), który stymuluje wzrost i owulację pęcherzyka wraz z tworzeniem ciałka żółtego. Stymuluje powstawanie żeńskich hormonów płciowych – estrogenów. Lutropina promuje produkcję androgenów u mężczyzn.

2. Hormony środkowego i tylnego płata przysadki mózgowej

Środkowy płat przysadki mózgowej wytwarza hormon melanotropina (intermedin), który wpływa na metabolizm pigmentu.

Tylna przysadka jest ściśle związana z jądrem nadwzrokowym i przykomorowym podwzgórza. Komórki nerwowe tych jąder wytwarzają neurosekrecję, która jest transportowana do tylnego przysadki mózgowej. Hormony gromadzą się w przysadkach mózgowych, w komórkach tych hormony przekształcają się w formę aktywną. W komórkach nerwowych jądra przykomorowego oksytocyna, w neuronach jądra nadwzrokowego - wazopresyna.

Wazopresyna spełnia dwie funkcje:

1) wzmaga skurcz mięśni gładkich naczyń (wzrost napięcia tętniczek wraz z późniejszym wzrostem ciśnienia krwi);

2) hamuje tworzenie moczu w nerkach (działanie antydiuretyczne). Działanie antydiuretyczne zapewnia zdolność wazopresyny do zwiększania reabsorpcji wody z kanalików nerkowych do krwi. Spadek tworzenia wazopresyny jest przyczyną moczówki prostej (diabetes insipidus).

Oksytocyna (cytocyna) działa wybiórczo na mięśnie gładkie macicy, wzmaga jej skurcz. Skurcz macicy dramatycznie wzrasta, jeśli była pod wpływem estrogenów. W czasie ciąży oksytocyna nie wpływa na kurczliwość macicy, ponieważ progesteron, hormon ciałka żółtego, czyni ją niewrażliwą na wszelkie bodźce. Oksytocyna stymuluje wydzielanie mleka, wzmacnia funkcję wydalniczą, a nie jego wydzielanie. Specjalne komórki gruczołu sutkowego selektywnie reagują na oksytocynę. Odruchowe ssanie sprzyja uwalnianiu oksytocyny z przysadki mózgowej.

Podwzgórzowa regulacja produkcji hormonów przysadki

Neurony podwzgórza wytwarzają neurosekrecję. Produkty neurosekrecji, które przyczyniają się do powstawania hormonów przedniego płata przysadki, nazywane są liberinami, a te, które hamują ich powstawanie, nazywane są statynami. Wejście tych substancji do przedniego płata przysadki następuje przez naczynia krwionośne.

Regulacja tworzenia hormonów przedniego płata przysadki odbywa się zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego. Między funkcją tropikalną przedniego płata przysadki a gruczołami obwodowymi istnieją dwukierunkowe zależności: hormony tropowe aktywują obwodowe gruczoły dokrewne, te ostatnie, w zależności od ich stanu funkcjonalnego, wpływają również na produkcję hormonów tropikalnych. Między przednią przysadką a gruczołami płciowymi, tarczycą i korą nadnerczy istnieją relacje obustronne. Relacje te nazywane są interakcjami „plus-minus”. Hormony tropikalne stymulują („plus”) funkcję gruczołów obwodowych, a hormony gruczołów obwodowych hamują („minus”) produkcję i uwalnianie hormonów przedniego płata przysadki mózgowej. Istnieje odwrotna zależność między podwzgórzem a hormonami tropikalnymi przedniego płata przysadki mózgowej. Wzrost stężenia hormonu przysadkowego we krwi prowadzi do zahamowania neurosekrecji w podwzgórzu.

Podział współczulny autonomicznego układu nerwowego wzmaga produkcję hormonów tropikalnych, podczas gdy podział przywspółczulny ulega depresji.

3. Hormony nasady, grasicy, przytarczyc

Nasada znajduje się nad górnymi guzkami kwadrygiminy. Znaczenie epifizy jest niezwykle kontrowersyjne. Z jego tkanki wyizolowano dwa związki:

1) melatonina (bierze udział w regulacji metabolizmu pigmentu, hamuje rozwój funkcji seksualnych u młodzieży oraz działanie hormonów gonadotropowych u dorosłych). Wynika to z bezpośredniego działania melatoniny na podwzgórze, gdzie następuje blokada uwalniania luliberyny, oraz na przedni płat przysadki mózgowej, gdzie zmniejsza się wpływ luliberyny na uwalnianie lutropiny;

2) glomerulotropina (stymuluje wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy).

Grasica (gruczoł grasicy) - sparowany narząd zrazikowy znajdujący się w górnej części przedniego śródpiersia. Grasica wytwarza kilka hormonów: tymozyna, homeostatyczny hormon grasicy, tymopoetyna I, II, czynnik humoralny grasicy. Odgrywają ważną rolę w rozwoju immunologicznych reakcji ochronnych organizmu, stymulując powstawanie przeciwciał. Grasica kontroluje rozwój i dystrybucję limfocytów. Wydzielanie hormonów grasicy reguluje przedni przysadka mózgowa.

Grasica osiąga maksymalny rozwój w dzieciństwie. Po okresie dojrzewania zaczyna zanikać (gruczoł stymuluje wzrost organizmu i hamuje rozwój układu rozrodczego). Przypuszcza się, że grasica wpływa na wymianę jonów Ca i kwasów nukleinowych.

Wraz ze wzrostem grasicy u dzieci występuje stan grasicy-limfatyczny. W tym stanie, oprócz wzrostu grasicy, dochodzi do proliferacji tkanki limfatycznej, wzrost grasicy jest przejawem niewydolności nadnerczy.

Przytarczyce są sparowanym narządem, znajdują się na powierzchni tarczycy. Hormon przytarczyc - parathormon (paratyryna). Parathormon występuje w komórkach gruczołu w postaci prohormonu, przemiana prohormonu w parathormon zachodzi w kompleksie Golgiego. Z gruczołów przytarczycznych hormon dostaje się bezpośrednio do krwiobiegu.

Parathormon reguluje metabolizm Ca w organizmie i utrzymuje jego stały poziom we krwi. Zwykle zawartość Ca we krwi wynosi 2,25–2,75 mmol/l (9–11 mg%). Szkieletowa tkanka kostna jest głównym magazynem Ca w organizmie. Istnieje pewna zależność pomiędzy poziomem Ca we krwi a jego zawartością w tkance kostnej. Parathormon wzmaga resorpcję kości, co prowadzi do zwiększenia uwalniania jonów Ca, reguluje procesy odkładania i uwalniania soli Ca w kościach. Wpływając na metabolizm Ca, hormon przytarczyc wpływa jednocześnie na metabolizm fosforu: zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforanów w kanalikach dystalnych nerek, co prowadzi do zmniejszenia ich stężenia we krwi.

Usunięcie przytarczyc prowadzi do letargu, wymiotów, utraty apetytu, do rozproszonych skurczów poszczególnych grup mięśni, co może przerodzić się w przedłużony skurcz tężcowy. O regulacji aktywności przytarczyc decyduje poziom Ca we krwi. Jeśli stężenie Ca we krwi wzrasta, prowadzi to do zmniejszenia czynnościowej czynności przytarczyc. Wraz ze spadkiem poziomu Ca wzrasta funkcja gruczołów tworzących hormony.

4. Hormony tarczycy. hormony jodowane. tyrokalcytonina. Dysfunkcja tarczycy

Tarczyca znajduje się po obu stronach tchawicy, poniżej chrząstki tarczowatej i ma budowę zrazikową. Jednostką strukturalną jest pęcherzyk wypełniony koloidem, w którym znajduje się białko zawierające jod – tyreoglobulina.

Hormony tarczycy dzielą się na dwie grupy:

1) jodowany - tyroksyna, trijodotyronina;

2) tyrokalcytonina (kalcytonina).

Jodowane hormony powstają w pęcherzykach tkanki gruczołowej, jej powstawanie odbywa się w trzech etapach:

1) tworzenie koloidów, synteza tyreoglobuliny;

2) jodowanie koloidu, przedostawanie się jodu do organizmu, wchłanianie w postaci jodków. Jodki są wchłaniane przez tarczycę, utleniane do jodu pierwiastkowego i włączane do tyreoglobuliny, proces ten jest stymulowany przez enzym peroksykazę tarczycową;

3) uwolnienie do krwiobiegu następuje po hydrolizie tyreoglobuliny pod działaniem katepsyny, która uwalnia aktywne hormony - tyroksynę, trójjodotyroninę.

Głównym aktywnym hormonem tarczycy jest tyroksyna, stosunek tyroksyny i trijodotyroniny wynosi 4: 1. Oba hormony znajdują się we krwi w stanie nieaktywnym, są związane z białkami frakcji globulin i albuminami osocza. Tyroksyna łatwiej wiąże się z białkami krwi, dzięki czemu szybciej przenika do komórki i wykazuje większą aktywność biologiczną. Komórki wątroby wychwytują hormony, w wątrobie hormony tworzą związki z kwasem glukuronowym, które nie mają aktywności hormonalnej i są wydalane z żółcią w przewodzie pokarmowym. Proces ten nazywany jest detoksykacją, zapobiega nadmiernemu nasyceniu krwi hormonami.

Rola hormonów jodowanych:

1) wpływ na funkcje ośrodkowego układu nerwowego. Niedoczynność prowadzi do gwałtownego spadku pobudliwości ruchowej, osłabienia reakcji aktywnych i obronnych;

2) wpływ na wyższą aktywność nerwową. Są włączone w proces rozwoju odruchów warunkowych, różnicowania procesów hamowania;

3) wpływ na wzrost i rozwój. Stymuluj wzrost i rozwój szkieletu, gonad;

4) wpływ na metabolizm. Ma wpływ na metabolizm białek, tłuszczów, węglowodanów, metabolizm mineralny. Wzmacniające procesy energetyczne oraz nasilenie procesów oksydacyjnych prowadzą do wzrostu zużycia glukozy przez tkanki, co znacznie zmniejsza zapasy tłuszczu i glikogenu w wątrobie;

5) wpływ na układ wegetatywny. Zwiększa się liczba uderzeń serca, ruchy oddechowe, wzrasta pocenie się;

6) wpływ na układ krzepnięcia krwi. Zmniejszają zdolność krwi do krzepnięcia (zmniejszają powstawanie czynników krzepnięcia krwi), zwiększają jej działanie fibrynolityczne (zwiększają syntezę antykoagulantów). Tyroksyna hamuje właściwości funkcjonalne płytek krwi – adhezję i agregację.

Przeprowadza się regulację tworzenia hormonów zawierających jod:

1) tyreotropina przedniego płata przysadki. Wpływa na wszystkie etapy jodowania, połączenie między hormonami odbywa się zgodnie z rodzajem bezpośredniego i sprzężenia zwrotnego;

2) jod. Małe dawki stymulują powstawanie hormonu poprzez wzmożenie wydzielania pęcherzyków, duże dawki je hamują;

3) autonomiczny układ nerwowy: współczulny - zwiększa aktywność produkcji hormonów, przywspółczulny - maleje;

4) podwzgórze. Tyreoliberyna podwzgórza stymuluje tyreotropinę przysadkową, która stymuluje produkcję hormonów, połączenie odbywa się poprzez rodzaj sprzężenia zwrotnego;

5) tworzenie siatkowate (pobudzenie jego struktur zwiększa produkcję hormonów);

6) kora mózgowa. Obłuszczanie początkowo aktywuje funkcję gruczołu, z czasem znacznie się zmniejsza.

Tyrokalcytocyna Tworzą ją komórki parafolikularne tarczycy, które znajdują się poza pęcherzykami gruczołowymi. Bierze udział w regulacji gospodarki wapniowej, pod jej wpływem spada poziom Ca. Tyrokalcytocyna obniża zawartość fosforanów we krwi obwodowej.

Tyrokalcytocyna hamuje uwalnianie jonów Ca z tkanki kostnej i zwiększa jej odkładanie się w niej. Blokuje działanie osteoklastów, które niszczą tkankę kostną oraz uruchamia mechanizm aktywacji osteoblastów biorących udział w tworzeniu tkanki kostnej.

Spadek zawartości jonów Ca i fosforanowych we krwi wynika z wpływu hormonu na funkcję wydalniczą nerek, zmniejszając reabsorpcję kanalikową tych jonów. Hormon stymuluje wchłanianie jonów Ca przez mitochondria.

Regulacja wydzielania tyrokalcytoniny zależy od poziomu jonów Ca we krwi: wzrost jej stężenia prowadzi do degranulacji parafilików. Aktywna sekrecja w odpowiedzi na hiperkalcemię utrzymuje stężenie jonów Ca na określonym poziomie fizjologicznym.

Sekrecji tyrokalcytoniny sprzyjają niektóre substancje biologicznie czynne: gastryna, glukagon, cholecystokinina.

Wraz ze wzbudzeniem receptorów beta-adrenergicznych wzrasta wydzielanie hormonu i odwrotnie.

Dysfunkcji tarczycy towarzyszy wzrost lub spadek jej funkcji hormonotwórczej.

Niewydolność produkcji hormonów (niedoczynność tarczycy), która pojawia się w dzieciństwie, prowadzi do rozwoju kretynizmu (wzrost, rozwój płciowy, rozwój umysłowy są opóźnione, dochodzi do naruszenia proporcji ciała).

Brak produkcji hormonów prowadzi do rozwoju obrzęku śluzowatego, który charakteryzuje się ostrym zaburzeniem procesów pobudzenia i zahamowania w ośrodkowym układzie nerwowym, upośledzeniem umysłowym, obniżoną inteligencją, letargiem, sennością, zaburzeniami seksualnymi oraz zahamowaniem wszelkiego rodzaju metabolizm.

W przypadku nadczynności tarczycy (nadczynność tarczycy) pojawia się choroba tyreotoksykoza. Charakterystyczne objawy: wzrost wielkości tarczycy, liczba uderzeń serca, wzrost metabolizmu, temperatura ciała, wzrost spożycia pokarmu, wyłupiaste oczy. Obserwuje się zwiększoną pobudliwość i drażliwość, zmienia się stosunek tonów odcinków autonomicznego układu nerwowego: dominuje pobudzenie odcinka współczulnego. Obserwuje się drżenie mięśni i osłabienie mięśni.

Brak jodu w wodzie prowadzi do pogorszenia funkcji tarczycy ze znaczną proliferacją jej tkanki i powstaniem wola. Proliferacja tkanek jest mechanizmem kompensacyjnym w odpowiedzi na zmniejszenie zawartości hormonów jodowych we krwi.

5. Hormony trzustkowe. Dysfunkcja trzustki

Trzustka jest gruczołem o mieszanej funkcji. Jednostką morfologiczną gruczołu są wysepki Langerhansa, zlokalizowane głównie w ogonie gruczołu. Komórki beta wysp wytwarzają insulinę, komórki alfa wytwarzają glukagon, a komórki delta wytwarzają somatostatynę. W ekstraktach tkanki trzustki znaleziono hormony wagotoninę i centropneinę.

Insulina reguluje metabolizm węglowodanów, zmniejsza stężenie cukru we krwi, wspomaga przemianę glukozy w glikogen w wątrobie i mięśniach. Zwiększa przepuszczalność błon komórkowych dla glukozy: po wejściu do komórki glukoza jest wchłaniana. Insulina opóźnia rozpad białek i ich przemianę w glukozę, stymuluje syntezę białek z aminokwasów i ich aktywny transport do komórki, reguluje metabolizm tłuszczów poprzez tworzenie wyższych kwasów tłuszczowych z produktów przemian węglowodanów oraz hamuje mobilizację tłuszczu z tkanki tłuszczowej.

W komórkach beta insulina wytwarzana jest z jej prekursora, proinsuliny. Przenosi się do aparatu komórki Golgiego, gdzie zachodzą początkowe etapy przemiany proinsuliny w insulinę.

Regulacja insuliny opiera się na prawidłowej zawartości glukozy we krwi: hiperglikemia prowadzi do zwiększenia przepływu insuliny do krwi i odwrotnie.

Jądra przykomorowe podwzgórza zwiększają aktywność podczas hiperglikemii, pobudzenie przechodzi do rdzenia przedłużonego, a stamtąd do zwoju trzustki i komórek beta, co wzmaga wytwarzanie insuliny i jej wydzielanie. W przypadku hipoglikemii jądra podwzgórza zmniejszają swoją aktywność i zmniejsza się wydzielanie insuliny.

Hiperglikemia bezpośrednio pobudza aparat receptorowy wysepek Langerhansa, co zwiększa wydzielanie insuliny. Glukoza działa również bezpośrednio na komórki beta, prowadząc do uwolnienia insuliny.

Glukagon zwiększa ilość glukozy, co również prowadzi do zwiększonej produkcji insuliny. W podobny sposób działają hormony nadnerczy.

Autonomiczny układ nerwowy reguluje produkcję insuliny przez nerw błędny i współczulny. Nerw błędny stymuluje wydzielanie insuliny, natomiast nerw współczulny hamuje je.

Ilość insuliny we krwi zależy od aktywności enzymu insulinazy, który niszczy hormon. Największa ilość enzymu znajduje się w wątrobie i mięśniach. Przy pojedynczym przepływie krwi przez wątrobę do 50% insuliny we krwi ulega zniszczeniu.

Ważną rolę w regulacji wydzielania insuliny odgrywa hormon somatostatyna, który powstaje w jądrach komórek podwzgórza i delta trzustki. Somatostatyna hamuje wydzielanie insuliny.

Aktywność insuliny wyrażana jest w jednostkach laboratoryjnych i klinicznych.

Glukagon bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów, poprzez wpływ na metabolizm węglowodanów jest antagonistą insuliny. Glukagon rozkłada glikogen w wątrobie do glukozy, co podnosi poziom glukozy we krwi. Glukagon stymuluje rozpad tłuszczów w tkance tłuszczowej.

Mechanizm działania glukagonu wynika z jego interakcji ze specjalnymi specyficznymi receptorami, które znajdują się na błonie komórkowej. Gdy glukagon wiąże się z nimi, wzrasta aktywność enzymu cyklazy adenylanowej i stężenie cAMP, cAMP promuje proces glikogenolizy.

Regulacja wydzielania glukagonu. Na powstawanie glukagonu w komórkach alfa wpływa poziom glukozy we krwi. Kiedy poziom glukozy we krwi wzrasta, wydzielanie glukagonu zostaje zahamowane, a gdy spada, wzrasta. Na powstawanie glukagonu wpływa również przedni płat przysadki mózgowej.

Hormon wzrostu somatotropina zwiększa aktywność komórek alfa. Natomiast hormon komórek delta, somatostatyna, hamuje tworzenie i wydzielanie glukagonu, ponieważ blokuje wnikanie jonów Ca do komórek alfa, które są niezbędne do tworzenia i wydzielania glukagonu.

Znaczenie fizjologiczne lipokaina. Wspomaga wykorzystanie tłuszczów poprzez stymulację tworzenia lipidów i utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie, zapobiega stłuszczeniu wątroby.

funkcje wagotonina - zwiększony ton nerwów błędnych, zwiększona ich aktywność.

funkcje centropneina - pobudzenie ośrodka oddechowego, sprzyjające rozluźnieniu mięśni gładkich oskrzeli, zwiększające zdolność hemoglobiny do wiązania tlenu, usprawniające transport tlenu.

Naruszenie funkcji trzustki.

Zmniejszenie wydzielania insuliny prowadzi do rozwoju cukrzycy, której głównymi objawami są hiperglikemia, glukozuria, wielomocz (do 10 litrów na dobę), polifagia (zwiększony apetyt), polidyspepsja (zwiększone pragnienie).

Wzrost poziomu cukru we krwi u chorych na cukrzycę jest wynikiem utraty zdolności wątroby do syntezy glikogenu z glukozy, a komórek do wykorzystania glukozy. W mięśniach spowalnia się również proces powstawania i odkładania glikogenu.

U pacjentów z cukrzycą zaburzone są wszystkie rodzaje metabolizmu.

6. Hormony nadnerczy. Glikokortykosteroidy

Nadnercza to sparowane gruczoły znajdujące się nad górnymi biegunami nerek. Mają ogromne znaczenie. Istnieją dwa rodzaje hormonów: hormony korowe i hormony rdzenia.

Hormony warstwy korowej dzielą się na trzy grupy:

1) glukokortykoidy (hydrokortyzon, kortyzon, kortykosteron);

2) mineralokortykoidy (aldesteron, deoksykortykosteron);

3) hormony płciowe (androgeny, estrogeny, progesteron).

Glikokortykosteroidy są syntetyzowane w strefie pęczkowej kory nadnerczy. Zgodnie ze strukturą chemiczną hormony są sterydami, powstają z cholesterolu, do syntezy niezbędny jest kwas askorbinowy.

Fizjologiczne znaczenie glukokortykoidów.

Glikokortykosteroidy wpływają na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów, wzmagają tworzenie glukozy z białek, zwiększają odkładanie glikogenu w wątrobie, a w swoim działaniu są antagonistami insuliny.

Glikokortykosteroidy mają kataboliczny wpływ na metabolizm białek, powodują rozpad białek tkankowych i opóźniają wbudowywanie aminokwasów do białek.

Hormony działają przeciwzapalnie, co wynika ze zmniejszenia przepuszczalności ścian naczyń przy niskiej aktywności enzymu hialuronidazy. Zmniejszenie stanu zapalnego wynika z zahamowania uwalniania kwasu arachidonowego z fosfolipidów. Prowadzi to do ograniczenia syntezy prostaglandyn, które stymulują proces zapalny.

Glukokortykoidy wpływają na wytwarzanie ochronnych przeciwciał: hydrokortyzon hamuje syntezę przeciwciał, hamuje reakcję interakcji przeciwciała z antygenem.

Glikokortykosteroidy mają wyraźny wpływ na narządy krwiotwórcze:

1) zwiększyć liczbę czerwonych krwinek poprzez stymulację czerwonego szpiku kostnego;

2) prowadzą do odwrotnego rozwoju grasicy i tkanki limfatycznej, czemu towarzyszy zmniejszenie liczby limfocytów.

Wydalanie z organizmu odbywa się na dwa sposoby:

1) 75-90% hormonów dostających się do krwi jest usuwanych z moczem;

2) 10-25% usuwa się z kałem i żółcią.

Regulacja tworzenia glukokortykoidów.

Ważną rolę w tworzeniu glikokortykoidów odgrywa kortykotropina przedniego płata przysadki mózgowej. Efekt ten jest realizowany zgodnie z zasadą bezpośredniego i sprzężenia zwrotnego: kortykotropina zwiększa produkcję glikokortykoidów, a ich nadmierna zawartość we krwi prowadzi do zahamowania kortykotropiny w przysadce mózgowej.

Neurosekrecja jest syntetyzowana w jądrach przedniego podwzgórza kortykoliberyna, co stymuluje powstawanie kortykotropiny w przednim płacie przysadki mózgowej, a to z kolei stymuluje tworzenie glukokortykoidów. Związek funkcjonalny „podwzgórze – przedni płat przysadki mózgowej – kora nadnerczy” zlokalizowany jest w jednym układzie podwzgórze-przysadka-nadnercza, który odgrywa wiodącą rolę w reakcjach adaptacyjnych organizmu.

Pęd adrenaliny - hormon rdzenia nadnerczy - nasila tworzenie glikokortykoidów.

7. Hormony nadnerczy. Mineralokortykoidy. hormony płciowe

Mineralokortykoidy powstają w kłębuszkowej strefie kory nadnerczy i biorą udział w regulacji metabolizmu minerałów. Obejmują one aldosteron и deoksykortykosteron. Zwiększają wchłanianie zwrotne jonów Na w kanalikach nerkowych i zmniejszają wchłanianie zwrotne jonów K, co prowadzi do wzrostu jonów Na we krwi i płynie tkankowym oraz wzrostu ich ciśnienia osmotycznego. Powoduje to zatrzymanie wody w organizmie i wzrost ciśnienia krwi.

Mineralokortykoidy przyczyniają się do manifestacji reakcji zapalnych poprzez zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych i błon surowiczych. Biorą udział w regulacji napięcia naczyń krwionośnych. Aldosteron ma zdolność zwiększania napięcia mięśni gładkich ściany naczyń, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Przy braku aldosteronu rozwija się niedociśnienie.

Regulacja tworzenia mineralokortykoidów

Wydzielanie i tworzenie aldosteronu regulowane jest przez układ renina-angiotensyna. Renina powstaje w specjalnych komórkach aparatu przykłębuszkowego tętniczek doprowadzających nerki i jest uwalniana do krwi i limfy. Katalizuje konwersję angiotensynogenu do angiotensyny I, która pod wpływem specjalnego enzymu jest przekształcana w angiotensynę II. Angiotensyna II stymuluje powstawanie aldosteronu. Synteza mineralokortykoidów jest kontrolowana przez stężenie jonów Na i K we krwi. Wzrost jonów Na prowadzi do zahamowania wydzielania aldosteronu, co prowadzi do wydalania Na z moczem. Zmniejszenie powstawania mineralokortykoidów występuje przy niewystarczającej zawartości jonów K. Ilość płynu tkankowego i osocza krwi wpływa na syntezę mineralokortykoidów. Zwiększenie ich objętości prowadzi do zahamowania sekrecji aldosteronu, co wynika ze zwiększonego uwalniania jonów Na i związanej z nim wody. Hormon szyszynki, glomerulotropina, wzmaga syntezę aldosteronu.

hormony płciowe (androgeny, estrogeny, progesteron) powstają w strefie siatkowatej kory nadnerczy. Mają ogromne znaczenie w rozwoju narządów płciowych w dzieciństwie, kiedy funkcja wewnątrzwydzielnicza gruczołów płciowych jest nieznaczna. Działają anabolicznie na metabolizm białka: zwiększają syntezę białka dzięki zwiększonemu włączeniu aminokwasów w jego cząsteczkę.

W przypadku niedoczynności kory nadnerczy występuje choroba - choroba brązu lub choroba Addisona. Oznakami tej choroby są: brązowe zabarwienie skóry, zwłaszcza dłoni, szyi, twarzy, zmęczenie, utrata apetytu, nudności i wymioty. Pacjent staje się wrażliwy na ból i zimno, bardziej podatny na infekcje.

W przypadku nadczynności kory nadnerczy (której przyczyną jest najczęściej guz) następuje wzrost tworzenia hormonów, obserwuje się przewagę syntezy hormonów płciowych nad innymi, więc drugorzędne cechy płciowe zaczynają się dramatycznie zmieniać pacjenci. U kobiet obserwuje się przejaw wtórnych męskich cech płciowych, u mężczyzn - żeńskich.

8. Hormony rdzenia nadnerczy

Rdzeń nadnerczy wytwarza hormony związane z katecholaminami. Głównym hormonem jest adrenalina, drugi najważniejszy to prekursor adrenaliny - noradrenalina. Komórki chromafinowe rdzenia nadnerczy znajdują się także w innych częściach ciała (na aorcie, na skrzyżowaniu tętnic szyjnych itp.), Tworzą układ nadnerczy organizmu. Rdzeń nadnerczy jest zmodyfikowanym zwojem współczulnym.

Znaczenie adrenaliny i noradrenaliny

Adrenalina pełni funkcję hormonu, stale dostaje się do krwi, w różnych warunkach organizmu (utrata krwi, stres, aktywność mięśni), wzrasta jej powstawanie i uwalnianie do krwi.

Pobudzenie współczulnego układu nerwowego prowadzi do zwiększenia przepływu adrenaliny i noradrenaliny do krwi, wydłużają one działanie impulsów nerwowych w współczulnym układzie nerwowym. Adrenalina wpływa na metabolizm węgla, przyspiesza rozpad glikogenu w wątrobie i mięśniach, rozluźnia mięśnie oskrzeli, hamuje motorykę przewodu pokarmowego i zwiększa napięcie jego zwieraczy, zwiększa pobudliwość i kurczliwość mięśnia sercowego. Zwiększa napięcie naczyń krwionośnych, działa rozszerzająco na naczynia serca, płuc i mózgu. Adrenalina poprawia wydolność mięśni szkieletowych.

Wzrost aktywności nadnerczy następuje pod wpływem różnych bodźców, które powodują zmianę środowiska wewnętrznego organizmu. Adrenalina blokuje te zmiany.

Adrenalina jest hormonem o krótkim czasie działania, jest szybko niszczona przez oksydazę monoaminową. Jest to w pełni zgodne z subtelną i precyzyjną centralną regulacją wydzielania tego hormonu w celu rozwoju reakcji adaptacyjnych i ochronnych organizmu.

Norepinefryna pełni funkcję mediatora, wchodzi w skład sympatyny, mediatora współczulnego układu nerwowego, bierze udział w przekazywaniu pobudzeń w neuronach OUN.

Aktywność wydzielniczą rdzenia nadnerczy reguluje podwzgórze, w tylnej grupie jego jąder znajdują się wyższe ośrodki autonomiczne podziału współczulnego. Ich aktywacja prowadzi do zwiększenia uwalniania adrenaliny do krwi. Uwalnianie adrenaliny może nastąpić odruchowo podczas hipotermii, pracy mięśni itp. W przypadku hipoglikemii uwalnianie adrenaliny do krwi odruchowo wzrasta.

9. Hormony płciowe. Cykl miesiączkowy

Gruczoły płciowe (jądra u mężczyzn, jajniki u kobiet) są gruczołami o funkcji mieszanej, funkcja wewnątrzwydzielnicza przejawia się w tworzeniu i wydzielaniu hormonów płciowych, które bezpośrednio dostają się do krwiobiegu.

Męskie hormony płciowe - androgeny powstają w komórkach śródmiąższowych jąder. Istnieją dwa rodzaje androgenów: testosteron и androsteron.

Androgeny stymulują wzrost i rozwój aparatu rozrodczego, męskich cech płciowych i pojawianie się odruchów seksualnych.

Kontrolują proces dojrzewania plemników, przyczyniają się do zachowania ich aktywności ruchowej, przejawiania się instynktów seksualnych i seksualnych reakcji behawioralnych, zwiększają tworzenie białka, zwłaszcza w mięśniach, redukują tkankę tłuszczową. Przy niewystarczającej ilości androgenu w organizmie procesy hamowania w korze mózgowej zostają zakłócone.

żeńskie hormony płciowe estrogeny powstają w pęcherzykach jajnikowych. Synteza estrogenu odbywa się przez błonę pęcherzyka, progesteron - przez ciałko żółte jajnika, które rozwija się w miejscu pęknięcia pęcherzyka.

Estrogeny stymulują wzrost macicy, pochwy, jajowodów, powodują wzrost endometrium, sprzyjają rozwojowi wtórnych cech płciowych kobiet, manifestacji odruchów seksualnych, zwiększają kurczliwość macicy, zwiększają jej wrażliwość na oksytocynę, stymulują wzrost i rozwój gruczołów sutkowych.

Progesteron zapewnia prawidłowy przebieg ciąży, wspomaga wzrost błony śluzowej endometrium, implantację zapłodnionego jaja do endometrium, hamuje kurczliwość macicy, zmniejsza jej wrażliwość na oksytocynę, hamuje dojrzewanie i owulację pęcherzyka poprzez hamowanie powstawania lutropina przysadkowa.

Na powstawanie hormonów płciowych wpływają hormony gonadotropowe przysadki mózgowej i prolaktyna. U mężczyzn hormon gonadotropowy sprzyja dojrzewaniu plemników, u kobiet - wzrostowi i rozwojowi pęcherzyka. Lutropina warunkuje produkcję żeńskich i męskich hormonów płciowych, owulację oraz powstawanie ciałka żółtego. Prolaktyna stymuluje produkcję progesteronu.

Melatonina hamuje aktywność gruczołów płciowych.

Układ nerwowy bierze udział w regulacji czynności gruczołów płciowych dzięki tworzeniu się hormonów gonadotropowych w przysadce mózgowej. Ośrodkowy układ nerwowy reguluje przebieg stosunku płciowego. Wraz ze zmianą stanu funkcjonalnego ośrodkowego układu nerwowego może wystąpić naruszenie cyklu płciowego, a nawet jego zakończenie.

Cykl menstruacyjny obejmuje cztery okresy.

1. Przedowulacja (od piątego do czternastego dnia). Zmiany są spowodowane działaniem folitropiny, w jajnikach dochodzi do wzmożonego tworzenia estrogenów, stymulują one rozrost macicy, proliferację błony śluzowej i jej gruczołów, przyspiesza dojrzewanie pęcherzyka, pękanie jego powierzchni i jajo zostaje z niego uwolnione - następuje owulacja.

2. Owulacja (od piętnastego do dwudziestego ósmego dnia). Rozpoczyna się od uwolnienia komórki jajowej do rurki, skurcz mięśni gładkich rurki pomaga przenieść ją do macicy, tutaj może wystąpić zapłodnienie. Zapłodnione jajo, dostające się do macicy, przyczepia się do jej błony śluzowej i dochodzi do ciąży. Jeśli nie nastąpi zapłodnienie, rozpoczyna się okres poowulacyjny. W miejscu pęcherzyka rozwija się ciałko żółte, które wytwarza progesteron.

3. Okres poowulacyjny. Niezapłodnione jajo, które dociera do macicy, umiera. Progesteron zmniejsza powstawanie folitropiny i zmniejsza produkcję estrogenów. Znikają zmiany, które pojawiły się w genitaliach kobiety. Równolegle zmniejsza się tworzenie lutropiny, co prowadzi do atrofii ciałka żółtego. Z powodu spadku estrogenu macica kurczy się, a błona śluzowa zostaje złuszczona. W przyszłości jest regenerowany.

4. Okres odpoczynku i okres poowulacyjny trwa od pierwszego do piątego dnia cyklu płciowego.

10. Hormony łożyska. Pojęcie hormonów tkankowych i antyhormonów

Łożysko to wyjątkowa formacja, która łączy ciało matki z płodem. Pełni liczne funkcje, w tym metaboliczne i hormonalne. Syntetyzuje hormony dwóch grup:

1) białko - gonadotropina kosmówkowa (CG), łożyskowy hormon laktogenny (PLG), relaksyna;

2) steryd - progesteron, estrogen.

HCG powstaje w dużych ilościach po 7-12 tygodniu ciąży, następnie kilkukrotnie zmniejsza się tworzenie hormonu, jego wydzielanie nie jest kontrolowane przez przysadkę mózgową i podwzgórze, a jego transport do płodu jest ograniczony. Funkcje hCG polegają na zwiększeniu wzrostu pęcherzyków, tworzeniu ciałka żółtego i stymulacji produkcji progesteronu. Funkcja ochronna to zdolność zapobiegania odrzuceniu zarodka przez organizm matki. HCG ma działanie przeciwalergiczne.

PLH zaczyna być wydzielany od szóstego tygodnia ciąży i stopniowo wzrasta. Wpływa na gruczoły sutkowe jak prolaktyna przysadkowa, metabolizm białek (zwiększa syntezę białek w organizmie matki). Jednocześnie wzrasta zawartość wolnych kwasów tłuszczowych i wzrasta odporność na działanie insuliny.

Relaxin wydzielany jest w późniejszych stadiach ciąży, rozluźnia więzadła stawu łonowego, zmniejsza napięcie macicy i jej kurczliwość.

Progesteron jest syntetyzowany przez ciałko żółte do czwartego lub szóstego tygodnia ciąży, później w ten proces włącza się łożysko, proces wydzielania stopniowo się zwiększa. Progesteron powoduje rozluźnienie macicy, zmniejszoną kurczliwość macicy i wrażliwość na estrogen i oksytocynę, gromadzenie wody i elektrolitów, zwłaszcza wewnątrzkomórkowego sodu. Estrogeny i progesteron wspomagają wzrost, rozciąganie macicy, rozwój gruczołów sutkowych i laktację.

Hormony tkankowe to substancje biologicznie czynne, które działają w miejscu ich powstawania i nie przedostają się do krwiobiegu. Prostaglandyny powstają w mikrosomach wszystkich tkanek, biorą udział w regulacji wydzielania soków trawiennych, zmianach napięcia mięśni gładkich naczyń krwionośnych i oskrzeli oraz w procesie agregacji płytek krwi. Hormony tkankowe regulujące miejscowe krążenie krwi obejmują: histamina (rozszerza naczynia krwionośne) i serotonina (ma działanie presyjne). Za mediatory układu nerwowego uważa się hormony tkankowe – noradrenalinę i acetylocholinę.

Antyhormony - Substancje o działaniu antyhormonalnym. Ich powstawanie następuje przy długotrwałym podawaniu hormonu do organizmu z zewnątrz. Każdy antyhormon ma wyraźną specyfikę gatunkową i blokuje działanie typu hormonu, dla którego został wyprodukowany. Pojawia się we krwi 1-3 miesiące po podaniu hormonu i zanika 3-9 miesięcy po ostatnim wstrzyknięciu hormonu.

WYKŁAD nr 11. Podwyższona aktywność nerwowa

1. Pojęcie wyższej i niższej aktywności nerwowej

Niższa aktywność nerwowa jest integracyjną funkcją kręgosłupa i pnia mózgu, która ma na celu regulację odruchów wegetatywno-trzewnych. Z jego pomocą zapewniona jest praca wszystkich narządów wewnętrznych i ich odpowiednia interakcja ze sobą.

Wyższa aktywność nerwowa jest nieodłączna tylko w mózgu, który kontroluje indywidualne reakcje behawioralne organizmu w środowisku. W kategoriach ewolucyjnych jest to nowsza i bardziej złożona funkcja. Posiada szereg funkcji.

1. Kora mózgowa i formacje podkorowe (jądra wzgórza, układ limbiczny, podwzgórze, jądra podstawne) działają jako substrat morfologiczny.

2. Kontroluje kontakt z otaczającą rzeczywistością.

3. Mechanizmy powstawania opierają się na instynktach i odruchach warunkowych.

Instynkty są odruchami wrodzonymi, nieuwarunkowanymi i reprezentują zespół aktów motorycznych i złożonych form zachowania (jedzenie, seks, samozachowawczość). Posiadają cechy manifestacji i funkcjonowania związane z właściwościami fizjologicznymi:

1) podłożem morfologicznym jest układ limbiczny, zwoje podstawy, podwzgórze;

2) mają charakter łańcuchowy, to znaczy czas zakończenia działania jednego odruchu bezwarunkowego jest bodźcem do rozpoczęcia działania następnego;

3) czynnik humoralny ma ogromne znaczenie dla manifestacji (na przykład dla odruchów pokarmowych - obniżenie poziomu glukozy we krwi);

4) mieć gotowe łuki refleksyjne;

5) stanowią podstawę odruchów warunkowych;

6) są dziedziczone i mają określony charakter;

7) różnią się stałością i niewiele się zmieniają w ciągu życia;

8) nie wymagają dodatkowych warunków do manifestacji, powstają w wyniku działania odpowiedniego bodźca.

Odruchy warunkowe powstają w ciągu życia, ponieważ nie mają gotowych łuków refleksyjnych. Mają charakter indywidualny i w zależności od warunków egzystencji mogą się nieustannie zmieniać. Ich cechy:

1) podłożem morfologicznym jest kora mózgowa, po jej usunięciu stare odruchy zanikają, a nowe nie są rozwijane;

2) na ich podstawie powstaje interakcja organizmu ze środowiskiem zewnętrznym, tj. wyjaśniają, komplikują i subtelnie te relacje.

Tak więc odruchy warunkowe to zestaw reakcji behawioralnych nabytych podczas życia. Ich klasyfikacja:

1) zgodnie z naturą bodźca warunkowego rozróżnia się odruchy naturalne i sztuczne. Naturalne odruchy są rozwijane dla naturalnych właściwości bodźca (na przykład rodzaju pokarmu), a sztuczne - dla dowolnych;

2) zgodnie ze znakiem receptora - eksteroceptywny, interoceptywny i proprioceptywny;

3) w zależności od struktury bodźca warunkowego - prostego i złożonego;

4) wzdłuż ścieżki odprowadzającej - somatycznej (motorycznej) i autonomicznej (współczulnej i przywspółczulnej);

5) według znaczenia biologicznego - witalne (pokarmowe, obronne, ruchowe), zoospołeczne, orientacyjne;

6) z natury zbrojenia - niższego i wyższego rzędu;

7) w zależności od kombinacji bodźca warunkowego i nieuwarunkowanego - kasa i ślad.

W ten sposób odruchy warunkowe rozwijają się przez całe życie i mają ogromne znaczenie dla człowieka.

2. Powstawanie odruchów warunkowych

Do powstania odruchów warunkowych niezbędne są pewne warunki.

1. Obecność dwóch bodźców - obojętnego i nieuwarunkowanego. Wynika to z faktu, że odpowiedni bodziec wywoła odruch bezwarunkowy, a już na jego podstawie wykształci się odruch warunkowy. Obojętny bodziec wygasza odruch orientacji.

2. Pewna kombinacja w czasie dwóch bodźców. Najpierw musi się włączyć obojętne, potem bezwarunkowe, a czas pośredni musi być stały.

3. Pewna kombinacja siły dwóch bodźców. Obojętny - próg i bezwarunkowy - nadprog.

4. Przydatność ośrodkowego układu nerwowego.

5. Brak zewnętrznych czynników drażniących.

6. Powtarzające się powtarzanie działania bodźców dla pojawienia się dominującego ogniska wzbudzenia.

Mechanizm powstawania odruchów warunkowych opiera się na zasadzie tworzenia tymczasowego połączenia nerwowego w korze mózgowej. I.P. Pavlov uważał, że między mózgową częścią analizatora a korową reprezentacją centrum odruchu bezwarunkowego powstaje tymczasowe połączenie nerwowe zgodnie z dominującym mechanizmem. E. A. Asratyan zasugerował, że pomiędzy dwiema krótkimi gałęziami dwóch odruchów bezwarunkowych na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego powstaje tymczasowe połączenie nerwowe, zgodnie z zasadą dominującą. P.K. Anokhin oparł się na zasadzie napromieniania wzbudzenia w całej korze mózgowej w wyniku zbieżności impulsów na neuronach multimodalnych. Według współczesnych koncepcji w procesie tym bierze udział kora i formacje podkorowe, ponieważ w eksperymentach na zwierzętach, gdy naruszana jest integralność, odruchy warunkowe praktycznie nie rozwijają się. Zatem tymczasowe połączenie neuronowe jest wynikiem integracyjnej aktywności całego mózgu.

W warunkach eksperymentalnych udowodniono, że powstawanie odruchu warunkowego następuje w trzech etapach:

1) znajomy;

2) rozwój odruchu warunkowego po spłacie odruchu orientacyjnego;

3) naprawienie rozwiniętego odruchu warunkowego.

Mocowanie odbywa się w dwóch etapach. Początkowo na działanie podobnych bodźców powstaje również odruch warunkowy w wyniku napromieniowania wzbudzenia. Po krótkim czasie tylko do sygnału uwarunkowanego, ponieważ w obszarze projekcji w korze mózgowej następuje koncentracja procesów wzbudzenia.

3. Hamowanie odruchów warunkowych. Pojęcie dynamicznego stereotypu

Proces ten opiera się na dwóch mechanizmach: bezwarunkowe (zewnętrzne) i warunkowe (wewnętrzne) hamowanie.

Bezwarunkowe zahamowanie następuje natychmiast z powodu ustania warunkowej aktywności odruchowej. Rozróżnij hamowanie zewnętrzne i transcendentalne.

Aby aktywować hamowanie zewnętrzne, konieczne jest działanie nowego silnego bodźca, zdolnego do stworzenia dominującego ogniska wzbudzenia w korze mózgowej. W rezultacie praca wszystkich ośrodków nerwowych zostaje zahamowana, a tymczasowe połączenie nerwowe przestaje funkcjonować. Ten rodzaj hamowania powoduje szybką zmianę na ważniejszy sygnał biologiczny.

Inhibicja transmarginalna pełni rolę ochronną i chroni neurony przed nadmiernym wzbudzeniem, ponieważ zapobiega tworzeniu się połączeń pod wpływem supersilnego bodźca.

Do wystąpienia warunkowego hamowania konieczna jest obecność specjalnych warunków (na przykład brak wzmocnienia sygnału). Istnieją cztery rodzaje hamowania:

1) blaknięcie (eliminuje niepotrzebne odruchy z powodu braku ich wzmocnienia);

2) przycinanie (prowadzi do sortowania bliskich bodźców);

3) opóźniony (występuje wraz ze wzrostem czasu działania między dwoma sygnałami, prowadzi do pozbycia się zbędnych odruchów, stanowi podstawę do oceny równowagi i równowagi procesów pobudzenia i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym);

4) inhibitor warunkowy (ujawniający się tylko pod działaniem dodatkowego bodźca o umiarkowanej sile, który powoduje nowe skupienie pobudzenia i hamuje odpoczynek, jest podstawą procesów treningu i edukacji).

Hamowanie uwalnia organizm od zbędnych odruchowych połączeń i dodatkowo komplikuje relacje człowieka z otoczeniem.

dynamiczny stereotyp - rozwinięty i utrwalony system połączeń refleksyjnych. Składa się z komponentu zewnętrznego i wewnętrznego. Pewna sekwencja sygnałów warunkowych i bezwarunkowych (światło, dzwonek, jedzenie) jest kładziona na podstawie zewnętrznego. Podstawą wewnętrznego jest pojawienie się ognisk wzbudzenia w korze półkul mózgowych (płat potyliczny, skroniowy, czołowy itp.), Adekwatnych do tego efektu. Ze względu na obecność dynamicznego stereotypu procesy pobudzenia i hamowania przebiegają łatwiej, ośrodkowy układ nerwowy jest lepiej przygotowany do wykonywania innych czynności odruchowych.

4. Pojęcie typów układu nerwowego

Rodzaj układu nerwowego zależy bezpośrednio od intensywności procesów hamowania i pobudzenia oraz warunków niezbędnych do ich rozwoju. Rodzaj układu nerwowego to zespół procesów zachodzących w korze mózgowej. Zależy to od predyspozycji genetycznych i może się nieznacznie różnić w ciągu życia osobnika. Główne właściwości procesu nerwowego to równowaga, mobilność, siła.

Równowaga charakteryzuje się taką samą intensywnością procesów pobudzenia i zahamowania w ośrodkowym układzie nerwowym.

Mobilność zależy od tempa zastępowania jednego procesu innym. Jeśli proces jest szybki, to układ nerwowy jest mobilny, jeśli nie, to układ jest nieaktywny.

Siła zależy od zdolności odpowiedniego reagowania zarówno na silne, jak i super-silne bodźce. Jeśli jest pobudzenie, to układ nerwowy jest silny, jeśli zahamowanie, to jest słabe.

Zgodnie z intensywnością tych procesów IP Pavlov zidentyfikował cztery typy układu nerwowego, z których dwa nazwał ekstremalnymi z powodu słabych procesów nerwowych, a dwa - centralnymi.

Aby scharakteryzować każdy typ, I.P. Pavlov zaproponował zastosowanie własnej klasyfikacji wraz z klasyfikacją Hipokratesa. Według tych danych osoby z Piszę układ nerwowy (melancholijny) są tchórzliwi, jękliwi, przywiązują dużą wagę do wszelkich drobiazgów, zwracają większą uwagę na trudności, w wyniku czego często mają zły nastrój i nieufność. Jest to rodzaj hamującego układu nerwowego, w organizmie dominuje czarna żółć. Dla klientów indywidualnych II typ Charakteryzuje się agresywnym i emocjonalnym zachowaniem, szybkimi zmianami nastroju od gniewu do litości, ambicji. Dominują w nich procesy silne i niezrównoważone, zdaniem Hipokratesa – choleryk. Osoby sangwiniczne – typ III – to pewni siebie przywódcy, energiczni i przedsiębiorczy. Ich procesy nerwowe są silne, zwinne i zrównoważone. Flegmatyk - IV typ - dość spokojny i pewny siebie, z silnymi, zrównoważonymi i ruchliwymi procesami nerwowymi.

U ludzi określenie typu układu nerwowego nie jest łatwe, ponieważ stosunek kory mózgowej do formacji podkorowych, stopień rozwoju systemów sygnalizacyjnych i poziom inteligencji odgrywają ważną rolę.

Udowodniono, że na wydajność człowieka duży wpływ ma nie rodzaj układu nerwowego, ale czynniki środowiskowe i społeczne, ponieważ w procesie treningu i edukacji przyswajane są przede wszystkim zasady moralne. U zwierząt główną rolę odgrywa środowisko biologiczne. Tak więc zwierzęta z tego samego miotu, umieszczone w różnych warunkach egzystencji, będą miały różne typy. Tak więc genetycznie zdeterminowany typ układu nerwowego jest podstawą kształtowania się indywidualnych cech fenotypu w ciągu życia.

5. Pojęcie systemów sygnalizacji. Etapy powstawania systemów sygnalizacji

System sygnału - zestaw warunkowych połączeń odruchowych między ciałem a środowiskiem, który następnie służy jako podstawa do powstawania wyższej aktywności nerwowej. Na podstawie czasu powstania rozróżnia się pierwszy i drugi system sygnalizacji. Pierwszy układ sygnalizacyjny to zespół odruchów na określony bodziec, np. na światło, dźwięk itp. Odbywa się on za sprawą specyficznych receptorów, które postrzegają rzeczywistość w określonych obrazach. W tym systemie sygnalizacyjnym, oprócz mózgowej części analizatora motorycznego mowy, ważną rolę odgrywają narządy zmysłów, które przekazują wzbudzenie do kory mózgowej. Drugi układ sygnalizacyjny powstaje na bazie pierwszego i jest odruchem warunkowym, będącym odpowiedzią na bodziec werbalny. Działa poprzez silnik mowy, analizatory słuchowe i wizualne. Jego bodźcem jest słowo, więc rodzi abstrakcyjne myślenie. Część motoryczna mowy kory mózgowej działa jako substrat morfologiczny. Drugi układ sygnalizacyjny charakteryzuje się dużą szybkością napromieniania i charakteryzuje się szybkim występowaniem procesów wzbudzenia i hamowania.

System sygnalizacji wpływa również na rodzaj układu nerwowego.

Rodzaje układu nerwowego:

1) typ średni (jest ta sama dotkliwość);

2) artystyczny (dominuje pierwszy system sygnalizacyjny);

3) myślenie (opracowany drugi system sygnałów);

4) artystyczne i mentalne (oba systemy sygnałów są wyrażane jednocześnie).

Do utworzenia systemów sygnalizacji potrzebne są cztery etapy:

1) etap, w którym następuje natychmiastowa reakcja na bodziec natychmiastowy, pojawia się w pierwszym miesiącu życia;

2) etap, w którym pojawia się bezpośrednia reakcja na bodziec słowny, występuje w drugiej połowie życia;

3) etap, w którym na początku drugiego roku życia rozwija się reakcja werbalna na bodziec doraźny;

4) etap, na którym następuje werbalna odpowiedź na bodziec werbalny, dziecko rozumie mowę i udziela odpowiedzi.

Aby opracować systemy sygnalizacji, potrzebujesz:

1) zdolność do rozwijania odruchów warunkowych na kompleks bodźców;

2) możliwość rozwoju odruchów warunkowych;

3) obecność zróżnicowania bodźców;

4) umiejętność uogólniania łuków refleksyjnych.

Zatem systemy sygnalizacyjne są podstawą wyższej aktywności nerwowej.

WYKŁAD nr 12. Fizjologia serca

1. Elementy układu krążenia. Kręgi krążenia krwi

Układ krążenia składa się z czterech elementów: serca, naczyń krwionośnych, narządów - magazynów krwi, mechanizmów regulacyjnych.

Układ krążenia jest składową składową układu sercowo-naczyniowego, który oprócz układu krążenia obejmuje układ limfatyczny. Dzięki jego obecności zapewniony jest stały ciągły przepływ krwi przez naczynia, na co wpływa szereg czynników:

1) praca serca jako pompy;

2) różnica ciśnień w układzie sercowo-naczyniowym;

3) izolacja;

4) aparat zastawkowy serca i żył, który zapobiega wstecznemu przepływowi krwi;

5) elastyczność ściany naczyniowej, zwłaszcza dużych tętnic, dzięki której pulsujący wyrzut krwi z serca przekształca się w ciągły prąd;

6) ujemne ciśnienie śródopłucnowe (zasysa krew i ułatwia jej powrót żylny do serca);

7) ciężar krwi;

8) aktywność mięśni (skurcz mięśni szkieletowych zapewnia wypychanie krwi, przy jednoczesnym wzroście częstotliwości i głębokości oddychania, co prowadzi do spadku ciśnienia w jamie opłucnej, wzrostu aktywności proprioreceptorów, powodując pobudzenie w jamie opłucnej ośrodkowy układ nerwowy oraz wzrost siły i częstotliwości skurczów serca).

W ludzkim ciele krew krąży w dwóch kręgach krążenia krwi - dużym i małym, które wraz z sercem tworzą układ zamknięty.

Mały krąg krążenia krwi po raz pierwszy opisał M. Servet w 1553 roku. Rozpoczyna się w prawej komorze i przechodzi do pnia płucnego, przechodzi do płuc, gdzie zachodzi wymiana gazowa, a następnie krew dostaje się do lewego przedsionka żyłami płucnymi. Krew jest wzbogacona tlenem. Z lewego przedsionka krew tętnicza nasycona tlenem wchodzi do lewej komory, skąd się zaczyna duże koło. Został otwarty w 1685 roku przez W. Harveya. Krew zawierająca tlen jest przesyłana przez aortę przez mniejsze naczynia do tkanek i narządów, w których zachodzi wymiana gazowa. W efekcie krew żylna o niskiej zawartości tlenu przepływa przez układ żył pustych (górnych i dolnych), które wpływają do prawego przedsionka.

Cechą szczególną jest to, że w dużym okręgu krew tętnicza przepływa przez tętnice, a krew żylna przez żyły. Przeciwnie, w małym kółku krew żylna przepływa przez tętnice, a krew tętnicza przepływa przez żyły.

2. Cechy morfofunkcjonalne serca

Serce jest narządem czterokomorowym, składającym się z dwóch przedsionków, dwóch komór i dwóch przydatków przedsionków. Praca serca rozpoczyna się wraz ze skurczem przedsionków. Masa serca u osoby dorosłej wynosi 0,04% masy ciała. Jego ściana składa się z trzech warstw - wsierdzia, mięśnia sercowego i nasierdzia. Wsierdzie składa się z tkanki łącznej i zapewnia narządowi nieprzepuszczalną ścianę, co ułatwia hemodynamikę. Miokardium zbudowane jest z włókien mięśni poprzecznie prążkowanych, których największa grubość występuje w okolicy lewej komory, a najmniejsza w przedsionku. Nasierdzie to trzewna warstwa surowiczego osierdzia, pod którą znajdują się naczynia krwionośne i włókna nerwowe. Na zewnątrz serca znajduje się osierdzie – worek osierdziowy. Składa się z dwóch warstw - surowiczej i włóknistej. Warstwa surowicza składa się z warstw trzewnych i ciemieniowych. Warstwa ciemieniowa łączy się z warstwą włóknistą i tworzy worek osierdziowy. Pomiędzy nasierdziem a warstwą ciemieniową znajduje się wnęka, którą normalnie należy wypełnić płynem surowiczym, aby zmniejszyć tarcie. Funkcje osierdzia:

1) ochrona przed wpływami mechanicznymi;

2) zapobieganie nadmiernemu rozciąganiu;

3) podstawa dużych naczyń krwionośnych.

Serce podzielone jest pionową przegrodą na prawą i lewą połowę, które u osoby dorosłej normalnie nie komunikują się ze sobą. Pozioma przegroda jest utworzona przez włókna włókniste i dzieli serce na przedsionek i komory, które są połączone płytką przedsionkowo-komorową. W sercu występują dwa rodzaje zastawek – kły i półksiężycowate. Zastawka jest duplikatem wsierdzia, w warstwach których znajduje się tkanka łączna, elementy mięśniowe, naczynia krwionośne i włókna nerwowe.

Zastawki płatkowe znajdują się pomiędzy przedsionkiem a komorą, z trzema płatkami w lewej połowie i dwoma w prawej połowie. Zastawki półksiężycowate znajdują się w miejscu, w którym naczynia krwionośne – aorta i pień płucny – wychodzą z komór. Wyposażone są w kieszenie, które zamykają się po napełnieniu krwią. Działanie zaworów jest pasywne i zależy od różnicy ciśnień.

Cykl czynności serca składa się z skurczu i rozkurczu. Skurcz serca - skurcz trwający 0,1-0,16 s w przedsionku i 0,3-0,36 s w komorze. Skurcz przedsionkowy jest słabszy niż skurcz komorowy. Rozkurcz - relaksacja, w przedsionkach zajmuje 0,7-0,76 s, w komorach - 0,47-0,56 s. Czas trwania cyklu serca wynosi 0,8-0,86 s i zależy od częstotliwości skurczów. Czas, w którym przedsionki i komory pozostają w spoczynku, nazywany jest ogólną przerwą w pracy serca. Trwa około 0,4 s. W tym czasie serce odpoczywa, a jego komory są częściowo wypełnione krwią. Skurcz i rozkurcz są złożonymi fazami i składają się z kilku okresów. W skurczu wyróżnia się dwa okresy - napięcie i wydalanie krwi, w tym:

1) faza skurczu asynchronicznego - 0,05 s;

2) faza skurczu izometrycznego - 0,03 s;

3) faza szybkiego wydalenia krwi - 0,12 s;

4) faza powolnego wydalania krwi - 0,13 s.

Rozkurcz trwa około 0,47 s i składa się z trzech okresów:

1) protorozkurczowy - 0,04 s;

2) izometryczny - 0,08 s;

3) okres napełniania, w którym występuje faza szybkiego wydalania krwi - 0,08 s, faza powolnego wydalania krwi - 0,17 s, czas przedskurczowy - napełnienie komór krwią - 0,1 s.

Na czas trwania cyklu serca wpływa częstość akcji serca, wiek i płeć.

3. Fizjologia mięśnia sercowego. Układ przewodzący mięśnia sercowego. Właściwości nietypowego mięśnia sercowego

Miokardium jest reprezentowane przez prążkowaną tkankę mięśniową, składającą się z pojedynczych komórek - kardiomiocytów, połączonych ze sobą węzłami i tworzących włókno mięśnia sercowego. Zatem nie ma integralności anatomicznej, ale działa jako syncytium. Wynika to z obecności węzłów, które zapewniają szybkie przewodzenie wzbudzenia z jednej komórki do pozostałych. Na podstawie charakterystyki ich funkcjonowania wyróżnia się dwa typy mięśni: pracujący mięsień sercowy i mięśnie atypowe.

Pracujący mięsień sercowy tworzą włókna mięśniowe z dobrze rozwiniętym prążkowaniem. Pracujący mięsień sercowy ma szereg właściwości fizjologicznych:

1) pobudliwość;

2) przewodnictwo;

3) niska labilność;

4) kurczliwość;

5) ogniotrwałość.

Pobudliwość to zdolność mięśnia poprzecznie prążkowanego do reagowania na impulsy nerwowe. Jest mniejszy niż prążkowanych mięśni szkieletowych. Komórki pracującego mięśnia sercowego mają duży potencjał błonowy i dzięki temu reagują tylko na silne podrażnienie.

Ze względu na małą szybkość przewodzenia pobudzenia zapewnia się naprzemienny skurcz przedsionków i komór.

Okres refrakcji jest dość długi i jest związany z okresem działania. Serce może kurczyć się jako skurcz pojedynczego mięśnia (ze względu na długi okres refrakcji) i zgodnie z prawem „wszystko albo nic”.

Nietypowe włókna mięśniowe mają łagodne właściwości skurczowe i mają dość wysoki poziom procesów metabolicznych. Wynika to z obecności mitochondriów, które pełnią funkcję zbliżoną do funkcji tkanki nerwowej, czyli zapewniają generowanie i przewodzenie impulsów nerwowych. Nietypowy mięsień sercowy tworzy układ przewodzący serca. Właściwości fizjologiczne atypowego mięśnia sercowego:

1) pobudliwość jest niższa niż w przypadku mięśni szkieletowych, ale wyższa niż w przypadku kurczliwych komórek mięśnia sercowego, dlatego tutaj następuje wytwarzanie impulsów nerwowych;

2) przewodnictwo jest mniejsze niż w mięśniach szkieletowych, ale wyższe niż w mięśniu sercowym kurczliwym;

3) okres refrakcji jest dość długi i związany z występowaniem potencjału czynnościowego i jonów wapnia;

4) niska labilność;

5) niska zdolność do kurczliwości;

6) automatyzacja (zdolność komórek do samodzielnego generowania impulsu nerwowego).

Nietypowe mięśnie tworzą w sercu węzły i wiązki, które łączą się w Przewodzący system. Obejmuje:

1) węzeł zatokowo-przedsionkowy lub Kis-Fleck (znajduje się na tylnej prawej ścianie, na granicy żyły głównej górnej i dolnej);

2) węzeł przedsionkowo-komorowy (leży w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej pod wsierdziem prawego przedsionka, wysyła impulsy do komór);

3) wiązka Jego (przechodzi przez przegrodę przedsionkowo-żołądkową i kontynuuje w komorze w postaci dwóch nóg - prawej i lewej);

4) Włókna Purkinjego (są to gałęzie nóg wiązki Hisa, które dają swoje gałęzie kardiomiocytom).

Istnieją również dodatkowe struktury:

1) wiązki Kenta (zaczynają się od przedsionków i biegną wzdłuż bocznej krawędzi serca, łącząc przedsionki i komory oraz omijając drogi przedsionkowo-komorowe);

2) Pęczek Maygaila (znajduje się poniżej węzła przedsionkowo-komorowego i przekazuje informacje do komór, omijając wiązki His).

Te dodatkowe drogi zapewniają przekazywanie impulsów, gdy węzeł przedsionkowo-komorowy jest wyłączony, to znaczy powodują niepotrzebne informacje w patologii i mogą powodować niezwykły skurcz serca - skurcz dodatkowy.

Zatem ze względu na obecność dwóch rodzajów tkanek serce ma dwie główne cechy fizjologiczne - długi okres refrakcji i automatyzm.

4. Automatyczne serce

Automatyzacja - jest to zdolność serca do kurczenia się pod wpływem impulsów, które same w sobie powstają. Stwierdzono, że impulsy nerwowe mogą być generowane w atypowych komórkach mięśnia sercowego. U zdrowej osoby dzieje się to w okolicy węzła zatokowo-przedsionkowego, ponieważ komórki te różnią się od innych struktur strukturą i właściwościami. Mają kształt wrzeciona, są ułożone w grupy i otoczone wspólną błoną podstawną. Te komórki są nazywane rozrusznikami pierwszego rzędu lub rozrusznikami. Są to procesy metaboliczne o dużej szybkości, więc metabolity nie mają czasu na przeprowadzenie i akumulację w płynie międzykomórkowym. Charakterystycznymi właściwościami są również niska wartość potencjału błonowego oraz wysoka przepuszczalność jonów Na i Ca. Odnotowano dość niską aktywność pompy sodowo-potasowej, co wynika z różnicy stężeń Na i K.

Automatyzm zachodzi w fazie rozkurczu i objawia się przemieszczaniem jonów Na do wnętrza komórki. W tym przypadku wartość potencjału błonowego maleje i zmierza do krytycznego poziomu depolaryzacji - następuje powolna samoistna depolaryzacja rozkurczowa, której towarzyszy spadek ładunku błony. W fazie szybkiej depolaryzacji otwierają się kanały dla jonów Na i Ca, które rozpoczynają wędrówkę do komórki. W rezultacie ładunek membrany spada do zera i zmienia się na przeciwny, osiągając +20-30 mV. Ruch Na zachodzi do momentu osiągnięcia równowagi elektrochemicznej w jonach Na, po czym rozpoczyna się faza plateau. W fazie plateau jony Ca w dalszym ciągu przedostają się do komórki. W tym czasie tkanka serca jest niepobudliwa. Po osiągnięciu równowagi elektrochemicznej w jonach Ca kończy się faza plateau i rozpoczyna się okres repolaryzacji – powrót ładunku membrany do pierwotnego poziomu.

Potencjał czynnościowy węzła zatokowo-przedsionkowego ma mniejszą amplitudę i wynosi ± 70-90 mV, a zwykły potencjał wynosi ± 120-130 mV.

Normalnie potencjały powstają w węźle zatokowo-przedsionkowym ze względu na obecność komórek - stymulatorów pierwszego rzędu. Ale inne części serca, pod pewnymi warunkami, również są w stanie generować impuls nerwowy. Dzieje się tak, gdy węzeł zatokowo-przedsionkowy jest wyłączony i gdy włączona jest dodatkowa stymulacja.

Gdy węzeł zatokowo-przedsionkowy jest wyłączony, w węźle przedsionkowo-komorowym - rozruszniku II rzędu obserwuje się wytwarzanie impulsów nerwowych z częstotliwością 50-60 razy na minutę. Jeśli wystąpi zaburzenie w węźle przedsionkowo-komorowym, z dodatkowym podrażnieniem, w komórkach pęczka Hisa następuje wzbudzenie z częstotliwością 30-40 razy na minutę - rozrusznik trzeciego rzędu.

automatyczny gradient - jest to zmniejszenie zdolności do automatyzacji w miarę oddalania się od węzła zatokowo-przedsionkowego.

5. Zaopatrzenie mięśnia sercowego w energię

Aby serce mogło działać jak pompa, potrzebna jest wystarczająca ilość energii. Proces zaopatrzenia w energię składa się z trzech etapów:

1) edukacja;

2) transport;

3) konsumpcja.

Energia wytwarzana jest w mitochondriach w postaci adenozynotrójfosforanu (ATP) podczas reakcji tlenowej podczas utleniania kwasów tłuszczowych (głównie oleinowego i palmitynowego). Podczas tego procesu powstaje 140 cząsteczek ATP. Zaopatrzenie w energię może również nastąpić z powodu utleniania glukozy. Ale jest to energetycznie mniej korzystne, ponieważ rozkład 1 cząsteczki glukozy wytwarza 30-35 cząsteczek ATP. Kiedy dopływ krwi do serca jest zaburzony, procesy tlenowe stają się niemożliwe z powodu braku tlenu i aktywują się reakcje beztlenowe. W tym przypadku 1 cząsteczki ATP pochodzą z 2 cząsteczki glukozy. Prowadzi to do niewydolności serca.

Powstała energia jest transportowana z mitochondriów przez miofibryle i posiada szereg cech:

1) odbywa się w postaci fosfotransferazy kreatynowej;

2) do jego transportu konieczna jest obecność dwóch enzymów -

Transferazy ATP-ADP i fosfokinaza kreatynowa

ATP jest przenoszony na zewnętrzną powierzchnię błony mitochondrialnej drogą transportu aktywnego z udziałem enzymu ATP-ADP-transferazy i za pomocą centrum aktywnego fosfokinazy kreatynowej i jonów Mg jest dostarczany do kreatyny z wytworzeniem ADP i fosforanu kreatyny . ADP wchodzi do aktywnego centrum translokazy i jest pompowany do mitochondriów, gdzie ulega refosforylacji. Fosforan kreatyny kierowany jest do białek mięśniowych z prądem cytoplazmy. Zawiera również enzym fosfooksydazę kreatyny, który zapewnia powstawanie ATP i kreatyny. Kreatyna z prądem cytoplazmy zbliża się do błony mitochondrialnej i stymuluje proces syntezy ATP.

W efekcie 70% wytworzonej energii zużywane jest na skurcz i rozkurcz mięśni, 15% na pompę wapniową, 10% na pompę sodowo-potasową, a 5% na reakcje syntetyczne.

6. Przepływ wieńcowy, jego cechy

Do pełnoprawnej pracy mięśnia sercowego niezbędna jest wystarczająca podaż tlenu, którą zapewniają tętnice wieńcowe. Zaczynają się u podstawy łuku aorty. Prawa tętnica wieńcowa zaopatruje większość prawej komory, przegrodę międzykomorową, tylną ścianę lewej komory, a pozostałe oddziały zaopatruje lewa tętnica wieńcowa. Tętnice wieńcowe znajdują się w bruździe między przedsionkiem a komorą i tworzą liczne odgałęzienia. Tętnicom towarzyszą żyły wieńcowe, które spływają do zatoki żylnej.

Cechy przepływu krwi wieńcowej:

1) wysoka intensywność;

2) zdolność do ekstrakcji tlenu z krwi;

3) obecność dużej liczby zespoleń;

4) wysokie napięcie komórek mięśni gładkich podczas skurczu;

5) znaczne ciśnienie krwi.

W spoczynku każde 100 g masy serca zużywa 60 ml krwi. Po przejściu do stanu aktywnego wzrasta intensywność przepływu wieńcowego (u osób wytrenowanych wzrasta do 500 ml na 100 g, a u osób niewytrenowanych do 240 ml na 100 g).

W spoczynku i aktywności mięsień sercowy wydobywa do 70-75% tlenu z krwi, a wraz ze wzrostem zapotrzebowania na tlen zdolność jego ekstrakcji nie wzrasta. Potrzeba jest zaspokajana poprzez zwiększenie intensywności przepływu krwi.

Ze względu na obecność zespoleń tętnice i żyły są połączone ze sobą z pominięciem naczyń włosowatych. Liczba dodatkowych naczyń zależy od dwóch powodów: sprawności osoby i czynnika niedokrwienia (brak ukrwienia).

Przepływ wieńcowy charakteryzuje się stosunkowo wysokim ciśnieniem krwi. Wynika to z faktu, że naczynia wieńcowe zaczynają się od aorty. Znaczenie tego polega na tym, że tworzone są warunki do lepszego przejścia tlenu i składników odżywczych do przestrzeni międzykomórkowej.

Podczas skurczu do serca dostaje się do 15% krwi, a podczas rozkurczu do 85%. Wynika to z faktu, że podczas skurczu kurczliwe włókna mięśniowe ściskają tętnice wieńcowe. W rezultacie dochodzi do wyrzutu części krwi z serca, co znajduje odzwierciedlenie w wielkości ciśnienia krwi.

Regulacja przepływu wieńcowego odbywa się za pomocą trzech mechanizmów - miejscowego, nerwowego, humoralnego.

Autoregulację można przeprowadzić na dwa sposoby – metaboliczny i miogenny. Metaboliczna metoda regulacji wiąże się ze zmianą światła naczyń wieńcowych pod wpływem substancji powstających w wyniku metabolizmu. Ekspansja naczyń wieńcowych następuje pod wpływem kilku czynników:

1) brak tlenu prowadzi do zwiększenia intensywności przepływu krwi;

2) nadmiar dwutlenku węgla powoduje przyspieszony odpływ metabolitów;

3) adenozyl sprzyja rozszerzeniu tętnic wieńcowych i zwiększonemu przepływowi krwi.

Przy nadmiarze pirogronianu i mleczanu występuje słabe działanie zwężające naczynia krwionośne.

Efekt miogenny Ostroumov-Beilis polega na tym, że komórki mięśni gładkich zaczynają się rozciągać, gdy ciśnienie krwi wzrasta, a rozluźniać, gdy spada. W rezultacie prędkość przepływu krwi nie zmienia się przy znacznych wahaniach ciśnienia krwi.

Nerwowa regulacja przepływu wieńcowego odbywa się głównie przez współczulny podział autonomicznego układu nerwowego i jest aktywowana wraz ze wzrostem natężenia przepływu wieńcowego. Wynika to z następujących mechanizmów:

1) w naczyniach wieńcowych dominują receptory 2-adrenergiczne, które w interakcji z norepinefryną obniżają napięcie komórek mięśni gładkich, zwiększając światło naczyń;

2) gdy współczulny układ nerwowy jest aktywowany, zawartość metabolitów we krwi wzrasta, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych, w wyniku czego obserwuje się lepsze ukrwienie serca tlenem i składnikami odżywczymi.

Regulacja humoralna jest podobna do regulacji wszystkich typów naczyń.

7. Odruch wpływa na czynność serca

Tak zwane odruchy sercowe odpowiadają za dwukierunkową komunikację serca z ośrodkowym układem nerwowym. Obecnie istnieją trzy wpływy odruchowe - własne, sprzężone, niespecyficzne.

Własne odruchy sercowe powstają w wyniku pobudzenia receptorów znajdujących się w sercu i naczyniach krwionośnych, czyli we własnych receptorach układu sercowo-naczyniowego. Leżą w postaci skupisk - pól refleksogennych lub recepcyjnych układu sercowo-naczyniowego. W obszarze stref odruchowych znajdują się mechano- i chemoreceptory. Mechanoreceptory będą reagować na zmiany ciśnienia w naczyniach, na rozciąganie, na zmiany objętości płynu. Chemoreceptory reagują na zmiany w składzie chemicznym krwi. W normalnych warunkach receptory te charakteryzują się stałą aktywnością elektryczną. Tak więc, gdy zmienia się ciśnienie lub skład chemiczny krwi, zmienia się impuls z tych receptorów. Istnieje sześć rodzajów odruchów wewnętrznych:

1) odruch Bainbridge'a;

2) wpływ z okolic zatok szyjnych;

3) wpływ z okolicy łuku aorty;

4) wpływ z naczyń wieńcowych;

5) wpływ z naczyń płucnych;

6) wpływ receptorów osierdziowych.

Odruchowe wpływy z okolicy zatoki szyjne - ampułkowe przedłużenia tętnicy szyjnej wewnętrznej w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej. Wraz ze wzrostem ciśnienia wzrastają impulsy z tych receptorów, impulsy są przekazywane wzdłuż włókien pary IV nerwów czaszkowych, a aktywność pary nerwów czaszkowych IX wzrasta. W rezultacie dochodzi do napromieniowania pobudzenia, które jest przekazywane wzdłuż włókien nerwów błędnych do serca, co prowadzi do zmniejszenia siły i częstotliwości skurczów serca.

Wraz ze spadkiem ciśnienia w okolicy zatok szyjnych zmniejszają się impulsy w ośrodkowym układzie nerwowym, zmniejsza się aktywność pary IV nerwów czaszkowych i obserwuje się zmniejszenie aktywności jąder pary X nerwów czaszkowych . Dominujący wpływ mają nerwy współczulne, powodując wzrost siły i częstotliwości skurczów serca.

Wartość odruchowych oddziaływań z okolic zatok szyjnych polega na zapewnieniu samoregulacji czynności serca.

Wraz ze wzrostem ciśnienia odruchowe wpływy z łuku aorty prowadzą do wzrostu impulsów wzdłuż włókien nerwów błędnych, co prowadzi do zwiększenia aktywności jąder i zmniejszenia siły i częstotliwości skurczów serca oraz nawzajem.

Wraz ze wzrostem ciśnienia odruchowe wpływy z naczyń wieńcowych prowadzą do zahamowania akcji serca. W tym przypadku obserwuje się obniżenie ciśnienia, głębokość oddychania i zmianę składu gazu we krwi.

Gdy receptory z naczyń płucnych są przeciążone, obserwuje się zahamowanie pracy serca.

Gdy osierdzie jest rozciągnięte lub podrażnione chemikaliami, obserwuje się zahamowanie czynności serca.

W ten sposób ich własne odruchy sercowe samoregulują ciśnienie krwi i pracę serca.

Sprzężone odruchy sercowe obejmują odruchowe wpływy receptorów, które nie są bezpośrednio związane z czynnością serca. Są to na przykład receptory narządów wewnętrznych, gałki ocznej, receptory temperatury i bólu skóry itp. Ich znaczenie polega na zapewnieniu adaptacji pracy serca w zmieniających się warunkach środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Przygotowują również układ sercowo-naczyniowy na nadchodzące przeciążenie.

Odruchy niespecyficzne są zwykle nieobecne, ale można je zaobserwować podczas eksperymentu.

W ten sposób oddziaływania odruchowe zapewniają regulację czynności serca zgodnie z potrzebami organizmu.

8. Nerwowa regulacja czynności serca

Regulacja nerwowa charakteryzuje się szeregiem cech.

1. Układ nerwowy ma działanie startowe i korygujące pracę serca, zapewniając adaptację do potrzeb organizmu.

2. Układ nerwowy reguluje intensywność procesów metabolicznych.

Serce unerwione jest przez włókna ośrodkowego układu nerwowego – mechanizmy zewnątrzsercowe i przez własne włókna – wewnątrzsercowe. Wewnątrzsercowe mechanizmy regulacyjne opierają się na methsympatycznym układzie nerwowym, który zawiera wszystkie formacje wewnątrzsercowe niezbędne do wystąpienia łuku odruchowego i realizacji lokalnej regulacji. Ważną rolę odgrywają również włókna części przywspółczulnej i współczulnej autonomicznego układu nerwowego, które zapewniają unerwienie doprowadzające i odprowadzające. Odprowadzające włókna przywspółczulne są reprezentowane przez nerwy błędne, ciała pierwszych neuronów przedzwojowych, zlokalizowane na dnie romboidalnego dołu rdzenia przedłużonego. Ich procesy kończą się śródściennie, a ciała II neuronów pozazwojowych znajdują się w układzie sercowym. Nerwy błędne zapewniają unerwienie formacji układu przewodzącego: prawy - węzeł zatokowo-przedsionkowy, lewy - węzeł przedsionkowo-komorowy. Ośrodki współczulnego układu nerwowego leżą w rogach bocznych rdzenia kręgowego, na poziomie IV odcinków piersiowych. Unerwia mięsień sercowy komór, mięsień przedsionków i układ przewodzący.

Kiedy współczulny układ nerwowy jest aktywowany, zmienia się siła i częstotliwość skurczów serca.

Ośrodki jąder unerwiających serce znajdują się w stanie ciągłego umiarkowanego pobudzenia, dzięki czemu do serca docierają impulsy nerwowe. Ton podziału współczulnego i przywspółczulnego nie jest taki sam. U osoby dorosłej dominuje ton nerwu błędnego. Jest wspomagany impulsami pochodzącymi z ośrodkowego układu nerwowego z receptorów osadzonych w układzie naczyniowym. Leżą w postaci skupisk nerwowych stref refleksogennych:

1) w okolicy zatoki szyjnej;

2) w okolicy łuku aorty;

3) w obszarze naczyń wieńcowych.

Podczas przecinania nerwów wychodzących z zatok szyjnych do ośrodkowego układu nerwowego dochodzi do zmniejszenia napięcia jąder unerwiających serce.

Nerw błędny i współczulny są antagonistami i mają pięć rodzajów wpływu na pracę serca:

1) chronotropowy;

2) batmotropowy;

3) dromotropowy;

4) inotropowy;

5) tonotropowy.

Nerwy przywspółczulne mają negatywny wpływ we wszystkich pięciu kierunkach, podczas gdy nerwy współczulne mają skutek odwrotny.

Nerwy doprowadzające serca przekazują impulsy z centralnego układu nerwowego do zakończeń nerwów błędnych – głównych chemoreceptorów czuciowych, które reagują na zmiany ciśnienia krwi. Znajdują się one w mięśniu sercowym przedsionków i lewej komory. Wraz ze wzrostem ciśnienia wzrasta aktywność receptorów, a pobudzenie przekazywane jest do rdzenia przedłużonego, praca serca odruchowo się zmienia. Jednakże w sercu znajdują się wolne zakończenia nerwowe, które tworzą sploty podwsierdziowe. Kontrolują procesy oddychania tkanek. Z tych receptorów impulsy docierają do neuronów rdzenia kręgowego i powodują ból podczas niedokrwienia.

W ten sposób unerwienie doprowadzające serca odbywa się głównie przez włókna nerwu błędnego, które łączą serce z ośrodkowym układem nerwowym.

9. Humoralna regulacja czynności serca

Czynniki regulacji humoralnej dzielą się na dwie grupy:

1) substancje o działaniu ogólnoustrojowym;

2) substancje o działaniu lokalnym.

К substancje ogólnoustrojowe obejmują elektrolity i hormony. Elektrolity (jony Ca) mają wyraźny wpływ na pracę serca (dodatni efekt inotropowy). Przy nadmiarze Ca w momencie skurczu może wystąpić zatrzymanie akcji serca, ponieważ nie ma pełnego rozluźnienia. Jony Na mogą mieć umiarkowany wpływ stymulujący na czynność serca. Wraz ze wzrostem ich stężenia obserwuje się pozytywny efekt batmotropowy i dromotropowy. Jony K w wysokich stężeniach działają hamująco na pracę serca z powodu hiperpolaryzacji. Jednak niewielki wzrost zawartości K stymuluje przepływ wieńcowy. Obecnie stwierdzono, że wraz ze wzrostem poziomu K w porównaniu z Ca następuje zmniejszenie pracy serca i odwrotnie.

Hormon adrenalina zwiększa siłę i częstotliwość skurczów serca, poprawia przepływ wieńcowy oraz przyspiesza procesy metaboliczne w mięśniu sercowym.

Tyroksyna (hormon tarczycy) usprawnia pracę serca, stymuluje procesy metaboliczne, zwiększa wrażliwość mięśnia sercowego na adrenalinę.

Mineralokortykoidy (aldosteron) stymulują reabsorpcję Na i wydalanie K z organizmu.

Glukagon, rozkładając glikogen, podnosi poziom glukozy we krwi, co daje pozytywny efekt inotropowy.

Hormony płciowe w stosunku do czynności serca działają synergistycznie i wspomagają pracę serca.

Substancje działania lokalnego działać tam, gdzie są produkowane. Należą do nich mediatorzy. Na przykład acetylocholina ma pięć rodzajów negatywnego wpływu na czynność serca, a noradrenalina - wręcz przeciwnie. Hormony tkankowe (kininy) są substancjami o dużej aktywności biologicznej, ale szybko ulegają zniszczeniu, dlatego mają działanie lokalne. Należą do nich bradykinina, kalidyna, umiarkowanie stymulujące naczynia krwionośne. Jednak w wysokich stężeniach mogą powodować pogorszenie pracy serca. Prostaglandyny, w zależności od rodzaju i stężenia, mogą wykazywać różne działanie. Metabolity powstające w procesach metabolicznych poprawiają przepływ krwi.

Tym samym regulacja humoralna zapewnia dłuższą adaptację czynności serca do potrzeb organizmu.

10. Ton naczyniowy i jego regulacja

Ton naczyniowy, w zależności od pochodzenia, może być miogenny i nerwowy.

Ton miogenny pojawia się, gdy niektóre komórki mięśni gładkich naczyń zaczynają spontanicznie generować impuls nerwowy. Powstałe wzbudzenie rozprzestrzenia się na inne komórki i następuje skurcz. Ton jest utrzymywany przez mechanizm podstawowy. Różne naczynia mają różny ton podstawowy: maksymalny ton obserwuje się w naczyniach wieńcowych, mięśniach szkieletowych, nerkach, a minimalny ton obserwuje się w skórze i błonie śluzowej. Jego znaczenie polega na tym, że naczynia o wysokim napięciu podstawowym reagują na silne podrażnienie rozluźnieniem, a te o niskim napięciu reagują skurczem.

Mechanizm nerwowy zachodzi w komórkach mięśni gładkich naczyń pod wpływem impulsów z ośrodkowego układu nerwowego. Z tego powodu następuje jeszcze większy wzrost tonu podstawowego. Ten całkowity ton jest tonem spoczynkowym, z częstotliwością impulsów 1-3 na sekundę.

Zatem ściana naczyń krwionośnych znajduje się w stanie umiarkowanego napięcia - napięcia naczyniowego.

Obecnie istnieją trzy mechanizmy regulacji napięcia naczyniowego – miejscowy, nerwowy, humoralny.

autoregulacja zapewnia zmianę tonu pod wpływem pobudzenia lokalnego. Mechanizm ten jest związany z relaksacją i objawia się rozluźnieniem komórek mięśni gładkich. Istnieje autoregulacja miogenna i metaboliczna.

Regulacja miogenna związana jest ze zmianą stanu mięśni gładkich – to efekt Ostroumov-Beilis, mający na celu utrzymanie stałego poziomu objętości krwi dostarczanej do narządu.

Regulacja metaboliczna zapewnia zmianę napięcia komórek mięśni gładkich pod wpływem substancji niezbędnych do procesów metabolicznych i metabolitów. Jest to spowodowane głównie czynnikami rozszerzającymi naczynia:

1) brak tlenu;

2) wzrost zawartości dwutlenku węgla;

3) nadmiar K, ATP, adeniny, cATP.

Regulacja metaboliczna jest najbardziej wyraźna w naczyniach wieńcowych, mięśniach szkieletowych, płucach i mózgu. Tak więc mechanizmy autoregulacji są tak wyraźne, że w naczyniach niektórych narządów oferują maksymalną odporność na działanie zwężające OUN.

Nerwowa regulacja Odbywa się pod wpływem autonomicznego układu nerwowego, który działa zwężająco i rozszerzająco na naczynia krwionośne. Nerwy współczulne powodują efekt zwężenia naczyń u tych, w których dominuje β₁-receptory adrenergiczne. Są to naczynia krwionośne skóry, błon śluzowych, przewodu pokarmowego. Impulsy wzdłuż nerwów zwężających naczynia są odbierane zarówno w spoczynku (1-3 na sekundę), jak iw stanie aktywności (10-15 na sekundę).

Nerwy rozszerzające naczynia mogą mieć różne pochodzenie:

1) charakter przywspółczulny;

2) sympatyczny charakter;

3) odruch aksonu.

Podział przywspółczulny unerwia naczynia języka, gruczoły ślinowe, pia mater i zewnętrzne narządy płciowe. Mediator acetylocholina oddziałuje z receptorami M-cholinergicznymi ściany naczynia, co prowadzi do ekspansji.

Oddział współczulny charakteryzuje się unerwieniem naczyń wieńcowych, naczyń mózgowych, płuc i mięśni szkieletowych. Wynika to z faktu, że zakończenia nerwów adrenergicznych oddziałują z receptorami β-adrenergicznymi, powodując rozszerzenie naczyń.

Odruch aksonowy występuje, gdy w aksonie jednej komórki nerwowej dochodzi do podrażnienia receptorów skóry, co powoduje rozszerzenie światła naczynia w tym obszarze.

W ten sposób regulacja nerwowa jest wykonywana przez dział współczulny, który może mieć zarówno efekt rozszerzający, jak i zwężający. Przywspółczulny układ nerwowy ma bezpośrednie działanie rozszerzające.

Regulacja humoralna przeprowadzane przez substancje o działaniu lokalnym i ogólnoustrojowym.

Do substancji miejscowych należą jony Ca, które działają zwężająco i biorą udział w powstawaniu potencjału czynnościowego, mostków wapniowych, w procesie skurczu mięśni. Jony K powodują również rozszerzenie naczyń krwionośnych iw dużych ilościach prowadzą do hiperpolaryzacji błony komórkowej. Nadmiar jonów Na może powodować wzrost ciśnienia krwi i retencję wody w organizmie, zmieniając poziom wydzielania hormonów.

Hormony mają następujący efekt:

1) wazopresyna zwiększa napięcie komórek mięśni gładkich tętnic i tętniczek, prowadząc do ich zwężenia;

2) adrenalina może działać rozszerzająco i zwężająco;

3) aldosteron zatrzymuje Na w organizmie oddziałując na naczynia, zwiększając wrażliwość ściany naczyniowej na działanie angiotensyny;

4) tyroksyna stymuluje procesy metaboliczne w komórkach mięśni gładkich, co prowadzi do ich zwężenia;

5) renina jest wytwarzana przez komórki aparatu przykłębuszkowego i dostaje się do krwiobiegu, działając na białko angiotensynogenu, które przekształca się w angiotensynę II, prowadząc do skurczu naczyń;

6) ariopeptydy mają działanie rozszerzające.

Metabolity (np. dwutlenek węgla, kwas pirogronowy, kwas mlekowy, jony H) działają jak chemoreceptory w układzie sercowo-naczyniowym, zwiększając szybkość przekazywania impulsów w OUN, powodując skurcz odruchów.

Substancje o działaniu lokalnym wywołują różnorodne skutki:

1) mediatory współczulnego układu nerwowego mają głównie działanie zwężające, a przywspółczulne - rozszerzające;

2) substancje biologicznie czynne: histamina ma działanie rozszerzające, a serotonina działanie obkurczające;

3) kininy (bradykinin i kalidin) powodują efekt rozszerzający;

4) prostaglandyny głównie rozszerzają światło;

5) enzymy relaksacji śródbłonka (grupa substancji tworzonych przez śródbłonki) mają wyraźny miejscowy efekt zwężenia.

Tak więc na napięcie naczyniowe wpływają mechanizmy lokalne, nerwowe i humoralne.

11. Funkcjonalny system utrzymujący stały poziom ciśnienia krwi

Funkcjonalny system utrzymujący stały poziom ciśnienia krwi, - tymczasowy zestaw narządów i tkanek, który powstaje, gdy wskaźniki odchylają się, aby przywrócić je do normy. System funkcjonalny składa się z czterech ogniw:

1) użyteczny wynik adaptacyjny;

2) łącze centralne;

3) szczebel wykonawczy;

4) informacje zwrotne.

Przydatny wynik adaptacyjny - normalna wartość ciśnienia krwi, ze zmianą, w której wzrasta impuls z mechanoreceptorów w ośrodkowym układzie nerwowym, powodując pobudzenie.

Centralne łącze reprezentowany przez ośrodek naczynioruchowy. Kiedy jego neurony są wzbudzone, impulsy zbiegają się i zbiegają w jednej grupie neuronów - akceptorze wyniku działania. W tych komórkach powstaje standard wyniku końcowego, następnie opracowywany jest program jego osiągnięcia.

Link wykonawczy obejmuje narządy wewnętrzne:

1) serce;

2) statki;

3) narządy wydalnicze;

4) narządy hematopoezy i niszczenia krwi;

5) organy depozytowe;

6) układ oddechowy (gdy zmienia się ujemne ciśnienie śródopłucnowe, zmienia się żylny powrót krwi do serca);

7) gruczoły dokrewne wydzielające adrenalinę, wazopresynę, reninę, aldosteron;

8) mięśnie szkieletowe zmieniające aktywność ruchową.

W wyniku aktywności ogniwa wykonawczego przywracane jest ciśnienie krwi. Wtórny strumień impulsów pochodzi z mechanoreceptorów układu sercowo-naczyniowego, przenosząc informacje o zmianach ciśnienia krwi do łącza centralnego. Impulsy te trafiają do neuronów akceptora wyniku działania, gdzie uzyskany wynik jest porównywany ze standardem.

W ten sposób, po osiągnięciu pożądanego rezultatu, system funkcjonalny rozpada się.

Obecnie wiadomo, że mechanizmy centralny i wykonawczy systemu funkcjonalnego nie są włączane jednocześnie, dlatego do czasu włączenia przydziel:

1) mechanizm krótkoterminowy;

2) mechanizm pośredni;

3) długi mechanizm.

Mechanizmy krótko działające włączają się szybko, ale czas ich działania wynosi kilka minut, maksymalnie 1 h. Obejmują one odruchowe zmiany w pracy serca i tonus naczyń krwionośnych, czyli mechanizm nerwowy włącza się jako pierwszy.

mechanizm pośredni zaczyna działać stopniowo przez kilka godzin. Ten mechanizm obejmuje:

1) zmiana wymiany transkapilarnej;

2) spadek ciśnienia filtracji;

3) stymulacja procesu reabsorpcji;

4) rozluźnienie napiętych mięśni naczyniowych po zwiększeniu ich napięcia.

Mechanizmy o długim działaniu powodować bardziej znaczące zmiany w funkcjonowaniu różnych narządów i układów (na przykład zmiany w czynności nerek spowodowane zmianami objętości wydalanego moczu). W rezultacie przywracane jest ciśnienie krwi. Hormon aldosteron zatrzymuje Na, który wspomaga wchłanianie zwrotne wody i zwiększa wrażliwość mięśni gładkich na czynniki zwężające naczynia, przede wszystkim na układ renina-angiotensyna.

Tak więc, gdy wartość ciśnienia krwi odbiega od normy, różne narządy i tkanki są łączone w celu przywrócenia wskaźników. W tym przypadku powstają trzy rzędy barier:

1) zmniejszenie regulacji naczyniowej i czynności serca;

2) zmniejszenie objętości krwi krążącej;

3) zmiany w poziomie białka i pierwiastków formowanych.

12. Bariera histohematyczna i jej fizjologiczna rola

Bariera histohematyczna jest barierą między krwią a tkanką. Po raz pierwszy zostały odkryte przez sowieckich fizjologów w 1929 roku. Podłożem morfologicznym bariery histohematycznej jest ściana naczyń włosowatych, na którą składają się:

1) film fibrynowy;

2) śródbłonek na błonie podstawnej;

3) warstwa perycytów;

4) przydanka.

W ciele pełnią dwie funkcje - ochronną i regulacyjną.

Funkcja ochronna związane z ochroną tkanki przed napływającymi substancjami (komórki obce, przeciwciała, substancje endogenne itp.).

Funkcja regulacyjna jest zapewnienie stałego składu i właściwości środowiska wewnętrznego organizmu, przewodzenie i przekazywanie molekuł regulacji humoralnej, usuwanie produktów przemiany materii z komórek.

Bariera histohematyczna może znajdować się między tkanką a krwią oraz między krwią a płynem.

Głównym czynnikiem wpływającym na przepuszczalność bariery histohematycznej jest przepuszczalność. Przepuszczalność - zdolność błony komórkowej ściany naczynia do przepuszczania różnych substancji. To zależy od:

1) cechy morfofunkcjonalne;

2) aktywność układów enzymatycznych;

3) mechanizmy regulacji nerwowej i humoralnej.

Osocze krwi zawiera enzymy, które mogą zmieniać przepuszczalność ściany naczyń. Zwykle ich aktywność jest niska, ale w przypadku patologii lub pod wpływem czynników aktywność enzymów wzrasta, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności. Enzymy te to hialuronidaza i plazmina. Regulacja nerwowa odbywa się zgodnie z zasadą niesynaptyczną, ponieważ przekaźnik wchodzi do ścian naczyń włosowatych wraz z przepływem płynu. Współczulny podział autonomicznego układu nerwowego zmniejsza przepuszczalność, a podział przywspółczulny ją zwiększa.

Regulacja humoralna jest przeprowadzana przez substancje podzielone na dwie grupy - zwiększającą przepuszczalność i zmniejszającą przepuszczalność.

Mediator acetylocholina, kininy, prostaglandyny, histamina, serotonina i metabolity, które zmieniają pH do środowiska kwaśnego, mają coraz większy wpływ.

Jony heparyny, noradrenaliny, Ca mogą mieć działanie obniżające.

Bariery histohematyczne są podstawą mechanizmów wymiany przezkapilarnej.

Tak więc struktura ściany naczyń włosowatych oraz czynniki fizjologiczne i fizykochemiczne mają duży wpływ na pracę barier histohematycznych.

WYKŁAD nr 13. Fizjologia oddychania. Mechanizmy oddychania zewnętrznego

1. Istota i znaczenie procesów oddechowych

Oddychanie to najstarszy proces, dzięki któremu regeneruje się skład gazowy wewnętrznego środowiska organizmu. W rezultacie narządy i tkanki są zaopatrywane w tlen i wydzielają dwutlenek węgla. Oddychanie wykorzystywane jest w procesach oksydacyjnych, podczas których wytwarzana jest energia, która jest zużywana na wzrost, rozwój i aktywność życiową. Proces oddychania składa się z trzech głównych części - oddychania zewnętrznego, transportu gazów przez krew i oddychania wewnętrznego.

Oddychanie zewnętrzne reprezentuje wymianę gazów pomiędzy ciałem a środowiskiem zewnętrznym. Odbywa się poprzez dwa procesy – oddychanie płucne i oddychanie przez skórę.

Oddychanie płucne polega na wymianie gazów pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a otoczeniem oraz pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a naczyniami włosowatymi. Podczas wymiany gazowej z otoczeniem do wnętrza dostaje się powietrze zawierające 21% tlenu i 0,03-0,04% dwutlenku węgla, a wydychane – 16% tlenu i 4% dwutlenku węgla. Tlen przepływa z powietrza atmosferycznego do powietrza pęcherzykowego, a dwutlenek węgla jest uwalniany w przeciwnym kierunku. Po wymianie z naczyniami włosowatymi krążenia płucnego w powietrzu pęcherzykowym ciśnienie tlenu wynosi 102 mmHg. Art. i dwutlenek węgla - 40 mm Hg. Art., napięcie tlenu we krwi żylnej - 40 mm Hg. Art. i dwutlenek węgla - 50 mm Hg. Sztuka. W wyniku oddychania zewnętrznego z płuc wypływa krew tętnicza, bogata w tlen i uboga w dwutlenek węgla.

Transport gazu przez krew realizowane głównie w formie kompleksów:

1) tlen tworzy związek z hemoglobiną, 1 g hemoglobiny wiąże 1,345 ml gazu;

2) 15-20 ml tlenu jest transportowane w postaci fizycznego rozpuszczenia;

3) dwutlenek węgla transportowany jest w postaci wodorowęglanów Na i K, przy czym wodorowęglan K znajduje się wewnątrz erytrocytów, a wodorowęglan Na w osoczu krwi;

4) dwutlenek węgla jest transportowany wraz z cząsteczką hemoglobiny.

oddychanie wewnętrzne polega na wymianie gazów między naczyniami włosowatymi krążenia ogólnoustrojowego a tkanką i oddychaniem śródmiąższowym. W rezultacie tlen jest wykorzystywany do procesów utleniania.

2. Aparatura do oddychania zewnętrznego. Wartość składników

U ludzi oddychanie zewnętrzne odbywa się za pomocą specjalnego aparatu, którego główną funkcją jest wymiana gazów między ciałem a środowiskiem zewnętrznym.

Aparat oddechowy obejmuje trzy elementy - drogi oddechowe, płuca, klatkę piersiową oraz mięśnie.

Drogi lotnicze łączą płuca z otoczeniem. Zaczynają się od dróg nosowych, następnie docierają do krtani, tchawicy i oskrzeli. Ze względu na obecność podstawy chrzęstnej i okresowe zmiany napięcia komórek mięśni gładkich światło dróg oddechowych jest zawsze otwarte. Jego zmniejszenie następuje pod wpływem przywspółczulnego układu nerwowego, a jego ekspansja następuje pod wpływem współczulnego układu nerwowego. Drogi oddechowe posiadają dobrze rozgałęziony układ ukrwienia, dzięki czemu powietrze zostaje ogrzane i nawilżone. Nabłonek dróg oddechowych jest wyłożony rzęskami, które zatrzymują cząsteczki kurzu i mikroorganizmy. Błona śluzowa zawiera dużą liczbę gruczołów wytwarzających wydzielinę. Dziennie wytwarza się około 20-80 ml wydzieliny (śluzu). Śluz zawiera limfocyty i czynniki humoralne (lizozym, interferon, laktoferyna, proteazy), immunoglobuliny A, które pełnią funkcję ochronną. Drogi oddechowe zawierają dużą liczbę receptorów, które tworzą silne strefy refleksyjne. Są to mechanoreceptory, chemoreceptory, receptory smaku. Tym samym drogi oddechowe zapewniają ciągłą interakcję organizmu z otoczeniem oraz regulują ilość i skład wdychanego i wydychanego powietrza.

Płuca Składają się z pęcherzyków z przymocowanymi do nich naczyniami włosowatymi. Łączna powierzchnia ich interakcji wynosi około 80-90 m²². Pomiędzy tkanką płucną a naczyniami włosowatymi istnieje bariera powietrzno-krewna.

Płuca pełnią wiele funkcji:

1) usunąć dwutlenek węgla i wodę w postaci oparów (funkcja wydalnicza);

2) normalizować wymianę wody w organizmie;

3) są magazynami krwi drugiego rzędu;

4) brać udział w metabolizmie lipidów w procesie tworzenia surfaktantów;

5) uczestniczyć w tworzeniu różnych czynników krzepnięcia krwi;

6) zapewniają dezaktywację różnych substancji;

7) brać udział w syntezie hormonów i substancji biologicznie czynnych (serotonina, wazoaktywny polipeptyd jelitowy itp.).

Klatka piersiowa wraz z mięśniami tworzy worek na płuca. Istnieje grupa mięśni wdechowych i wydechowych. Mięśnie wdechowe zwiększają rozmiar przepony, podnoszą przednią część żeber, poszerzają przednio-tylne i boczne otwory i prowadzą do aktywnego głębokiego wdechu. Mięśnie wydechowe zmniejszają objętość klatki piersiowej i obniżają przednie żebra, powodując wydech.

Oddychanie jest więc procesem aktywnym, który odbywa się tylko przy udziale wszystkich elementów zaangażowanych w ten proces.

3. Mechanizm wdechowy i wydechowy

U osoby dorosłej częstość oddechów wynosi około 16-18 oddechów na minutę. Zależy to od intensywności procesów metabolicznych i składu gazowego krwi.

Cykl oddechowy składa się z trzech faz:

1) fazy wdechowe (trwają około 0,9-4,7 s);

2) fazy wydechu (trwające 1,2-6,0 s);

3) pauza oddechowa (składnik niestały).

Rodzaj oddychania zależy od mięśni, dlatego wyróżniają:

1) skrzynia. Przeprowadza się go przy udziale mięśni międzyżebrowych i mięśni 1-3 szczeliny oddechowej, podczas wdechu zapewnia się dobrą wentylację górnej części płuc, typową dla kobiet i dzieci poniżej 10 lat;

2) brzuszny. Wdychanie następuje z powodu skurczów przepony, co prowadzi do zwiększenia rozmiaru pionowego i odpowiednio lepszej wentylacji dolnej części, która jest nieodłączna u mężczyzn;

3) mieszane. Obserwuje się to przy równomiernej pracy wszystkich mięśni oddechowych, której towarzyszy proporcjonalny wzrost klatki piersiowej w trzech kierunkach, obserwowany u osób trenujących.

W stanie spokoju oddychanie jest procesem aktywnym i składa się z aktywnego wdechu i pasywnego wydechu.

Aktywna inhalacja zaczyna się pod wpływem impulsów dochodzących z ośrodka oddechowego do mięśni wdechowych, powodując ich skurcz. Prowadzi to do wzrostu wielkości klatki piersiowej i odpowiednio płuc. Ciśnienie wewnątrzopłucnowe staje się bardziej ujemne niż ciśnienie atmosferyczne i spada o 1,5-3 mm Hg. Sztuka. W wyniku różnicy ciśnień powietrze dostaje się do płuc. Pod koniec fazy ciśnienia wyrównują się.

Pasywny wydech występuje po ustaniu impulsów do mięśni, rozluźniają się, a rozmiar klatki piersiowej zmniejsza się.

Jeśli przepływ impulsów z ośrodka oddechowego jest skierowany do mięśni wydechowych, następuje aktywny wydech. W takim przypadku ciśnienie śródpłucne staje się równe atmosferycznemu.

Wraz ze wzrostem częstości oddechów wszystkie fazy ulegają skróceniu.

Ujemne ciśnienie śródopłucnowe to różnica ciśnień między opłucną ciemieniową i trzewną. Zawsze jest poniżej atmosfery. Czynniki, które to określają:

1) nierównomierny wzrost płuc i klatki piersiowej;

2) obecność elastycznego odrzutu płuc.

Intensywność wzrostu klatki piersiowej jest wyższa niż tkanka płuc. Prowadzi to do zwiększenia objętości jamy opłucnej, a ponieważ jest hermetyczna, ciśnienie staje się ujemne.

Elastyczny odrzut płuc - siła, z jaką tkanka ma tendencję do opadania. Dzieje się tak z dwóch powodów:

1) z powodu obecności napięcia powierzchniowego płynu w pęcherzykach płucnych;

2) ze względu na obecność włókien elastycznych.

Ujemne ciśnienie śródopłucnowe:

1) prowadzi do rozszerzenia płuc;

2) zapewnia żylny powrót krwi do klatki piersiowej;

3) ułatwia przepływ limfy przez naczynia;

4) promuje przepływ krwi w płucach, ponieważ utrzymuje naczynia otwarte.

Tkanka płucna, nawet przy maksymalnym wydechu, nie zapada się całkowicie. Dzieje się tak z powodu obecności surfaktant, co obniża napięcie płynu. Surfaktant - kompleks fosfolipidów (głównie fosfatydylocholiny i glicerolu) tworzą pęcherzyki typu II pod wpływem nerwu błędnego.

W ten sposób w jamie opłucnej powstaje podciśnienie, dzięki któremu zachodzą procesy wdechu i wydechu.

4. Pojęcie wzorca oddychania

Wzór - zestaw charakterystyk czasowych i objętościowych ośrodka oddechowego, takich jak:

1) częstość oddechów;

2) czas trwania cyklu oddechowego;

3) objętość oddechowa;

4) objętość minutowa;

5) maksymalna wentylacja płuc, rezerwowa objętość wdechu i wydechu;

6) pojemność życiowa płuc.

Funkcjonowanie zewnętrznego aparatu oddechowego można ocenić na podstawie ilości powietrza dostającego się do płuc podczas jednego cyklu oddechowego. Objętość powietrza dostającego się do płuc podczas maksymalnej inhalacji stanowi całkowitą pojemność płuc. Ma około 4,5-6 litrów i składa się z pojemności życiowej płuc i objętości resztkowej.

Pojemność życiowa płuc - ilość powietrza, jaką osoba może wydychać po głębokim wdechu. Jest jednym ze wskaźników rozwoju fizycznego organizmu i jest uważany za patologiczny, jeśli wynosi 70-80% prawidłowej objętości. W ciągu życia ta wartość może się zmienić. Zależy to od wielu przyczyn: wieku, wzrostu, pozycji ciała w przestrzeni, przyjmowania pokarmu, aktywności fizycznej, obecności lub braku ciąży.

Pojemność życiowa płuc składa się z objętości oddechowej i rezerwowej. Objętość oddechowa - jest to ilość powietrza, którą osoba wdycha i wydycha w spokojnym stanie. Jego wielkość wynosi 0,3-0,7 litra. Utrzymuje ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym na określonym poziomie. Rezerwowa objętość wdechowa to ilość powietrza, którą osoba może dodatkowo wciągnąć po spokojnym oddechu. Z reguły jest to 1,5-2,0 litra. Charakteryzuje zdolność tkanki płucnej do dodatkowego rozciągania. Rezerwowa objętość wydechowa to ilość powietrza, którą można wydychać po normalnym wydechu.

Objętość resztkowa to stała objętość powietrza pozostająca w płucach nawet po maksymalnym wydechu. To około 1,0-1,5 litra.

Ważną cechą cyklu oddechowego jest częstotliwość ruchów oddechowych na minutę. Zwykle jest to 16-20 ruchów na minutę.

Czas trwania cyklu oddechowego oblicza się dzieląc 60 s przez częstość oddechów.

Czasy wejścia i wygaśnięcia można określić na podstawie spirogramu.

Objętość minutowa - ilość powietrza wymienianego z otoczeniem podczas spokojnego oddychania. Jest określany jako iloczyn objętości oddechowej i częstości oddechów i wynosi 6-8 litrów.

Maksymalna wentylacja - największa ilość powietrza, jaka może dostać się do płuc w ciągu 1 minuty przy zwiększonym oddychaniu. Średnio jego wartość wynosi 70-150 litrów.

Wskaźniki cyklu oddechowego są ważnymi cechami szeroko stosowanymi w medycynie.

WYKŁAD nr 14. Fizjologia ośrodka oddechowego

1. Fizjologiczne cechy ośrodka oddechowego

Według współczesnych koncepcji ośrodek oddechowy - to zestaw neuronów, które zapewniają zmianę w procesach wdechu i wydechu oraz adaptację układu do potrzeb organizmu. Istnieje kilka poziomów regulacji:

1) kręgosłup;

2) opuszkowy;

3) suprapontalny;

4) korowy.

poziom kręgosłupa Jest reprezentowany przez neurony ruchowe przednich rogów rdzenia kręgowego, których aksony unerwiają mięśnie oddechowe. Ten składnik nie ma niezależnego znaczenia, ponieważ podlega impulsom z nadrzędnych działów.

Tworzą się neurony siatkowatej formacji rdzenia przedłużonego i mostu poziom opuszkowy. W rdzeniu przedłużonym wyróżnia się następujące typy komórek nerwowych:

1) wczesny wdech (wzbudzony 0,1-0,2 s przed rozpoczęciem aktywnego wdechu);

2) pełny wdech (aktywowany stopniowo i wysyłający impulsy przez całą fazę wdechową);

3) późny wdech (zaczynają przekazywać pobudzenie, gdy działanie wczesnych zanika);

4) post-wdechowy (wzbudzony po zahamowaniu wdechu);

5) wydechowy (zapewnia początek aktywnego wydechu);

6) przedwdechowy (zaczyna generować impuls nerwowy przed inhalacją).

Aksony tych komórek nerwowych mogą być skierowane do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego (włókna opuszkowe) lub być częścią jąder grzbietowych i brzusznych (włókna protobulbarowe).

Neurony rdzenia przedłużonego, które są częścią ośrodka oddechowego, mają dwie cechy:

1) mieć wzajemną relację;

2) potrafi spontanicznie generować impulsy nerwowe.

Centrum pneumotoksyczne tworzą komórki nerwowe mostka. Są w stanie regulować aktywność leżących poniżej neuronów i prowadzić do zmiany procesów wdechu i wydechu. Jeśli naruszona zostanie integralność ośrodkowego układu nerwowego w okolicy pnia mózgu, częstość oddechów spada, a czas trwania fazy wdechowej wzrasta.

Poziom suprapontowy Jest reprezentowany przez struktury móżdżku i śródmózgowia, które zapewniają regulację aktywności ruchowej i funkcji autonomicznej.

Komponent korowy składa się z neuronów kory mózgowej, wpływających na częstotliwość i głębokość oddychania. Zasadniczo mają pozytywny wpływ, zwłaszcza na strefę ruchową i orbitalną. Ponadto udział kory mózgowej wskazuje na możliwość spontanicznej zmiany częstotliwości i głębokości oddychania.

W ten sposób różne struktury kory mózgowej przejmują regulację procesu oddechowego, ale wiodącą rolę odgrywa obszar opuszkowy.

2. Humoralna regulacja neuronów ośrodka oddechowego

Po raz pierwszy mechanizmy regulacji humoralnej zostały opisane w eksperymencie G. Fredericka w 1860 r., A następnie zbadane przez indywidualnych naukowców, w tym I.P. Pavlova i I.M. Sechenova.

G. Frederick przeprowadził eksperyment z krążeniem krzyżowym, w którym połączył tętnice szyjne i żyły szyjne dwóch psów. W rezultacie głowa psa nr 1 otrzymała krew z ciała zwierzęcia nr 2 i odwrotnie. Kiedy tchawica psa nr 1 została uciśnięta, zgromadził się dwutlenek węgla, który przedostał się do organizmu zwierzęcia nr 2 i spowodował u niego wzrost częstotliwości i głębokości oddychania – hiperpneę. Taka krew dostała się do głowy psa nr 1 i spowodowała spadek aktywności ośrodka oddechowego aż do zatrzymania oddechu (spłycenie i bezdech). Doświadczenie pokazuje, że skład gazowy krwi bezpośrednio wpływa na intensywność oddychania.

Działanie pobudzające na neurony ośrodka oddechowego wywierają:

1) spadek stężenia tlenu (hipoksemia);

2) wzrost zawartości dwutlenku węgla (hiperkapnia);

3) wzrost poziomu protonów wodoru (kwasica).

Efekt hamowania występuje w wyniku:

1) wzrost stężenia tlenu (hiperoksemia);

2) obniżenie zawartości dwutlenku węgla (hipokapnia);

3) spadek poziomu protonów wodoru (zasadowica).

Obecnie naukowcy zidentyfikowali pięć sposobów, w jakie skład gazometrii wpływa na aktywność ośrodka oddechowego:

1) lokalny;

2) humoralne;

3) przez chemoreceptory obwodowe;

4) przez centralne chemoreceptory;

5) przez chemoczułe neurony kory mózgowej.

lokalna akcja powstaje w wyniku akumulacji we krwi produktów przemiany materii, głównie protonów wodoru. Prowadzi to do aktywacji pracy neuronów.

Wpływ humoru pojawia się wraz ze wzrostem pracy mięśni szkieletowych i narządów wewnętrznych. W efekcie uwalniane są protony dwutlenku węgla i wodoru, które przepływają krwiobiegiem do neuronów ośrodka oddechowego i zwiększają ich aktywność.

Chemoreceptory obwodowe - są to zakończenia nerwowe ze stref odruchowych układu sercowo-naczyniowego (zatoki szyjne, łuk aorty itp.). Reagują na brak tlenu. W odpowiedzi do ośrodkowego układu nerwowego wysyłane są impulsy, które prowadzą do zwiększenia aktywności komórek nerwowych (odruch Bainbridge'a).

Formacja siatkowa składa się z centralne chemoreceptory, które są bardzo wrażliwe na akumulację protonów dwutlenku węgla i wodoru. Pobudzenie rozciąga się na wszystkie obszary tworu siatkowatego, w tym neurony ośrodka oddechowego.

Komórki nerwowe kory mózgowej reagują również na zmiany w składzie gazu we krwi.

Zatem związek humoralny odgrywa ważną rolę w regulacji neuronów ośrodka oddechowego.

3. Nerwowa regulacja aktywności neuronalnej ośrodka oddechowego

Regulacja nerwowa odbywa się głównie za pomocą dróg odruchowych. Istnieją dwie grupy wpływów - epizodyczne i trwałe.

Istnieją trzy rodzaje trwałych:

1) z obwodowych chemoreceptorów układu sercowo-naczyniowego (odruch Heimansa);

2) z proprioreceptorów mięśni oddechowych;

3) z zakończeń nerwowych rozciągania tkanki płucnej.

Podczas oddychania mięśnie kurczą się i rozluźniają. Impulsy z proprioreceptorów wchodzą do OUN jednocześnie do ośrodków motorycznych i neuronów ośrodka oddechowego. Praca mięśni jest regulowana. Jeśli wystąpi jakakolwiek przeszkoda w oddychaniu, mięśnie wdechowe zaczynają się jeszcze bardziej kurczyć. W efekcie powstaje związek między pracą mięśni szkieletowych a zapotrzebowaniem organizmu na tlen.

Wpływy odruchowe z receptorów rozciągania płuc zostały po raz pierwszy odkryte w 1868 roku przez E. Heringa i I. Breuera. Odkryli, że zakończenia nerwowe zlokalizowane w komórkach mięśni gładkich zapewniają trzy rodzaje odruchów:

1) hamowanie wdechowe;

2) wydechowo-odciążający;

3) Paradoksalny efekt głowy.

Podczas normalnego oddychania występują efekty hamowania wdechu. Podczas inhalacji płuca rozszerzają się, a impulsy z receptorów wzdłuż włókien nerwu błędnego wchodzą do ośrodka oddechowego. Tutaj dochodzi do zahamowania neuronów wdechowych, co prowadzi do ustania aktywnego wdechu i początku biernego wydechu. Znaczenie tego procesu polega na zapewnieniu początku wydechu. Kiedy nerwy błędne są przeciążone, zmiana wdechu i wydechu zostaje zachowana.

Odruch wydechowo-zwolnienia można wykryć tylko podczas eksperymentu. Jeśli rozciągniesz tkankę płucną w momencie wydechu, początek następnego oddechu jest opóźniony.

W trakcie eksperymentu można zrealizować paradoksalny efekt głowy. Przy maksymalnym rozciągnięciu płuc w momencie wdechu obserwuje się dodatkowy oddech lub westchnienie.

Epizodyczne wpływy odruchów obejmują:

1) impulsy z drażniących receptorów płuc;

2) wpływ receptorów przypęcherzykowych;

3) wpływ z błony śluzowej dróg oddechowych;

4) wpływy z receptorów skóry.

Receptory drażniące zlokalizowane w warstwach śródbłonka i podśródbłonka dróg oddechowych. Pełnią jednocześnie funkcje mechanoreceptorów i chemoreceptorów. Mechanoreceptory mają wysoki próg podrażnienia i są podekscytowane znacznym zapadnięciem się płuc. Takie upadki zwykle występują 2-3 razy na godzinę. Wraz ze spadkiem objętości tkanki płucnej receptory wysyłają impulsy do neuronów ośrodka oddechowego, co prowadzi do dodatkowego oddechu. Chemoreceptory reagują na pojawienie się cząsteczek kurzu w śluzie. Kiedy aktywowane są receptory drażniące, pojawia się uczucie bólu gardła i kaszlu.

Receptory przypęcherzykowe znajdują się w śródmiąższu. Reagują na pojawienie się substancji chemicznych - serotoniny, histaminy, nikotyny, a także na zmiany płynu. Prowadzi to do szczególnego rodzaju duszności spowodowanej obrzękiem (zapaleniem płuc).

Z silnym podrażnieniem błony śluzowej dróg oddechowych oddech ustaje, a w umiarkowanych przypadkach pojawiają się odruchy obronne. Na przykład, gdy receptory w jamie nosowej zostaną podrażnione, pojawia się kichanie, a po aktywacji zakończeń nerwowych dolnych dróg oddechowych pojawia się kaszel.

Na częstość oddechów wpływają impulsy z receptorów temperatury. Na przykład po zanurzeniu w zimnej wodzie następuje wstrzymanie oddechu.

Po aktywacji nocyceptorów najpierw następuje zatrzymanie oddychania, a następnie stopniowy wzrost.

Podczas podrażnienia zakończeń nerwowych osadzonych w tkankach narządów wewnętrznych następuje zmniejszenie ruchów oddechowych.

Wraz ze wzrostem ciśnienia obserwuje się gwałtowny spadek częstotliwości i głębokości oddychania, co prowadzi do zmniejszenia zdolności ssania klatki piersiowej i przywrócenia ciśnienia krwi i odwrotnie.

W ten sposób odruchowe oddziaływania wywierane na ośrodek oddechowy utrzymują częstotliwość i głębokość oddychania na stałym poziomie.

WYKŁAD nr 15. Fizjologia krwi

1. Homeostaza. stałe biologiczne

Pojęcie wewnętrznego środowiska organizmu wprowadził w 1865 roku Claude Bernard. Jest to zbiór płynów ustrojowych, które obmywają wszystkie narządy i tkanki oraz biorą udział w procesach metabolicznych i obejmuje osocze krwi, limfę, płyn śródmiąższowy, maziowy i mózgowo-rdzeniowy. Krew nazywana jest płynem uniwersalnym, ponieważ aby utrzymać normalne funkcjonowanie organizmu, musi zawierać wszystkie niezbędne substancje, tj. środowisko wewnętrzne ma stałość - homeostazę. Ale ta stałość jest względna, ponieważ zużycie substancji i uwalnianie metabolitów zachodzi cały czas - homeostaza. W przypadku odchyleń od normy powstaje system funkcjonalny, który przywraca zmienione wskaźniki.

Homeostaza charakteryzuje się pewnymi średnimi wskaźnikami statystycznymi, które mogą wahać się w niewielkich granicach i charakteryzować się różnicami sezonowymi, płciowymi i wiekowymi.

Tak więc, zgodnie z definicją P.K. Anokhina, wszystkie stałe biologiczne są podzielone na sztywne i plastyczne. Sztywne mogą wahać się w niewielkich granicach bez znaczącego zakłócania życia. Należą do nich pH krwi, ciśnienie osmotyczne, stężenie jonów Na, R, Ca w osoczu krwi. Plastik może się znacznie różnić bez żadnych konsekwencji dla organizmu.

Ta grupa obejmuje wartość ciśnienia krwi, poziom glukozy, tłuszczów, witamin itp.

W ten sposób stałe biologiczne tworzą stan normy fizjologicznej.

Norma fizjologiczna - jest to optymalny poziom aktywności życiowej, przy którym adaptacja organizmu do warunków egzystencji jest zapewniona poprzez zmianę intensywności procesów metabolicznych.

2. Pojęcie układu krwionośnego, jego funkcje i znaczenie. Właściwości fizykochemiczne krwi

Koncepcja układu krwionośnego została wprowadzona w latach 1830. XIX wieku. H. Lang. Krew to system fizjologiczny, który obejmuje:

1) krew obwodowa (krążąca i zdeponowana);

2) narządy krwiotwórcze;

3) narządy niszczenia krwi;

4) mechanizmy regulacji.

Układ krwionośny ma szereg cech:

1) dynamizm, czyli skład komponentu peryferyjnego może się stale zmieniać;

2) brak niezależnego znaczenia, gdyż wszystkie swoje funkcje wykonuje w ruchu ciągłym, czyli funkcjonuje razem z układem krążenia.

Jego składniki powstają w różnych narządach.

Krew pełni w organizmie wiele funkcji:

1) transport;

2) oddechowy;

3) żywieniowe;

4) wydalniczy;

5) kontrola temperatury;

6) ochronny.

Krew reguluje również dostarczanie składników odżywczych do tkanek i narządów oraz utrzymuje homeostazę.

Funkcja transportowa polega na przenoszeniu większości substancji biologicznie czynnych przy wykorzystaniu białek osocza (albuminy i globuliny). Funkcja oddechowa realizowana jest poprzez transport tlenu i dwutlenku węgla. Funkcja odżywcza polega na tym, że krew dostarcza składniki odżywcze - białka, węglowodany, lipidy - do wszystkich narządów i tkanek. Ze względu na wysoką przewodność cieplną, wysoki transfer ciepła oraz możliwość łatwego i szybkiego przemieszczania się z narządów głębokich do tkanek powierzchniowych, krew reguluje poziom wymiany ciepła pomiędzy organizmem a otoczeniem. Produkty przemiany materii dostarczane są wraz z krwią do miejsc wydalania. Narządy hematopoezy i niszczenia krwi utrzymują różne wskaźniki na stałym poziomie, czyli zapewniają homeostazę. Funkcja ochronna polega na uczestniczeniu w reakcjach nieswoistej odporności organizmu (odporność wrodzona) oraz w odporności nabytej, w układzie fibrynolizy na skutek obecności leukocytów, płytek krwi i erytrocytów.

Krew jest zawiesiną, ponieważ składa się z utworzonych elementów zawieszonych w osoczu - leukocytów, płytek krwi i erytrocytów. Stosunek osocza do utworzonych pierwiastków zależy od tego, gdzie znajduje się krew. W krwi krążącej dominuje osocze - 50-60%, zawartość utworzonych pierwiastków - 40-45%. Przeciwnie, w zdeponowanej krwi osocze stanowi 40–45%, a uformowane elementy 50–60%. Aby określić procent osocza i utworzonych pierwiastków, oblicza się hematokryt. Zwykle wynosi 42 ± 5% u kobiet i 47 ± 7% u mężczyzn.

Właściwości fizykochemiczne krwi określa jej skład:

1) zawieszenie;

2) koloidalny;

3) reologiczne;

4) elektrolit.

Własność zawieszenia związana jest ze zdolnością do zawieszania kształtek. Właściwość koloidalną zapewniają głównie białka, które mogą zatrzymywać wodę (białka liofilowe). Właściwość elektrolitu związana jest z obecnością substancji nieorganicznych. Jego wskaźnikiem jest wartość ciśnienia osmotycznego. Zdolność reologiczna zapewnia płynność i wpływa na opór obwodowy.

WYKŁAD nr 16. Fizjologia składników krwi

1. Osocze krwi, jego skład

Osocze jest płynną częścią krwi i jest wodno-solnym roztworem białek. Zawiera 90-95% wody i 8-10% substancji stałych. Skład suchej pozostałości zawiera substancje nieorganiczne i organiczne. Białka organiczne obejmują białka, substancje zawierające azot o charakterze niebiałkowym, bezazotowe składniki organiczne, enzymy.

Białka stanowią 7-8% suchej pozostałości (czyli 67-75 g/l) i pełnią szereg funkcji. Różnią się budową, masą cząsteczkową i zawartością różnych substancji. Gdy stężenie białek wzrasta, pojawia się hiperproteinemia, gdy maleje, hipoproteinemia, gdy pojawiają się białka patologiczne, pojawia się paraproteinemia, a gdy zmienia się ich stosunek, pojawia się dysproteinemia. Zwykle osocze zawiera albuminy i globuliny. Ich stosunek określa współczynnik białkowy, który wynosi 1,5-2,0.

Albuminy to drobno zdyspergowane białka, których masa cząsteczkowa wynosi 70 000-80 000 D. Zawierają około 50-60% w osoczu, czyli 37-41 g/l. W ciele pełnią następujące funkcje:

1) są magazynem aminokwasów;

2) zapewniają właściwości zawiesiny krwi, ponieważ są białkami hydrofilowymi i zatrzymują wodę;

3) biorą udział w utrzymaniu właściwości koloidalnych dzięki zdolności do zatrzymywania wody w krwiobiegu;

4) hormony transportowe, nieestryfikowane kwasy tłuszczowe, substancje nieorganiczne itp.

Przy braku albuminy dochodzi do obrzęku tkanek (aż do śmierci organizmu).

Globuliny to gruboziarniste cząsteczki o masie cząsteczkowej powyżej 100 000 D. Ich stężenie waha się od 30-35%, czyli około 30-34 g/l. Podczas elektroforezy globuliny dzielą się na kilka typów:

1) β₁- globuliny;

2) β₂-globuliny;

3) β-globuliny;

4) γ-globuliny.

Dzięki tej strukturze globuliny pełnią różne funkcje:

1) ochronny;

2) transport;

3) patologiczny.

Funkcja ochronna związana jest z obecnością immunoglobulin – przeciwciał zdolnych do wiązania antygenów. Wchodzą także w skład systemów obronnych organizmu, takich jak układ właściwy i dopełniacz, zapewniając nieswoistą odporność organizmu. Uczestniczą w procesach krzepnięcia krwi dzięki obecności fibrynogenu, który zajmuje pozycję pośrednią pomiędzy β-globulinami a γ-globulinami, będącymi źródłem nici fibrynowych. Tworzą w organizmie układ fibrynolizy, którego głównym składnikiem jest plazminogen.

Funkcja transportowa związana jest z przenoszeniem metali za pomocą haptoglobiny i ceruloplazminy. Haptoglobina należy do β₂-globuliny i tworzy kompleks z transferyną, która zachowuje żelazo dla organizmu. Ceruloplazmina jest β₂-globulina, która jest w stanie łączyć miedź.

Globuliny patologiczne powstają podczas reakcji zapalnych, dlatego zwykle nie są wykrywane. Należą do nich interferon (powstały przez wprowadzenie wirusów), białko C-reaktywne lub białko ostrej fazy (jest β-globuliną i występuje w osoczu w ciężkich, przewlekłych chorobach).

W ten sposób białka zapewniają właściwości fizykochemiczne krwi i pełnią funkcję ochronną.

Osocze zawiera również aminokwasy, mocznik, kwas moczowy, kreatyninę;

Ich zawartość jest niska, dlatego określa się je jako resztkowy azot we krwi. Zwykle jest to około 14,3-28,6%. Poziom azotu resztkowego jest utrzymywany dzięki obecności białek w pożywieniu, funkcji wydalniczej nerek i intensywności metabolizmu białek.

Substancje organiczne w osoczu występują w postaci produktów przemiany materii węglowodanów i lipidów. Składniki metabolizmu węglowodanów:

1) glukoza, której zawartość wynosi normalnie 4,44-6,66 mmol / l we krwi tętniczej i 3,33-5,55 mmol / l we krwi żylnej i zależy od ilości węglowodanów w pożywieniu, stanu układu hormonalnego;

2) kwas mlekowy, którego zawartość gwałtownie wzrasta w warunkach krytycznych. Zwykle jego zawartość wynosi 1-1,1 mmol / l;

3) kwas pirogronowy (powstaje podczas spalania węglowodanów, zwykle zawiera około 80-85 mmol/l). Produktem metabolizmu lipidów jest cholesterol, który bierze udział w syntezie hormonów, kwasów żółciowych, budowie błon komórkowych oraz pełni funkcję energetyczną. W postaci wolnej występuje w postaci lipoprotein – kompleksu białek i lipidów. Istnieje pięć grup:

1) chylomikrony (uczestniczą w transporcie triacyloglicerydów pochodzenia egzogennego, powstają w retikulum endoplazmatycznym enterocytów);

2) lipoproteiny o bardzo małej gęstości (niosą triacyloglicerydy pochodzenia endogennego);

3) lipoproteiny o małej gęstości (dostarczają cholesterol do komórek i tkanek);

4) lipoproteiny o dużej gęstości (tworzą kompleksy z cholesterolem i fosfolipidami).

Substancje biologicznie czynne i enzymy należą do grupy substancji o wysokiej aktywności enzymatycznej, stanowią 0,1% suchej pozostałości.

Substancje nieorganiczne to elektrolity, czyli aniony i kationy. Pełnią szereg funkcji:

1) regulować ciśnienie osmotyczne;

2) utrzymać pH krwi;

3) uczestniczyć w pobudzeniu błony komórkowej.

Każdy element ma swoje własne funkcje:

1) jod jest niezbędny do syntezy hormonów tarczycy;

2) żelazo jest częścią hemoglobiny;

3) miedź katalizuje erytropoezę.

Ciśnienie osmotyczne krwi zapewnia stężenie substancji osmotycznie czynnych we krwi, czyli jest to różnica ciśnień między elektrolitami i nieelektrolitami.

Ciśnienie osmotyczne jest stałą stałą, jego wartość wynosi 7,3-8,1 atm. Elektrolity wytwarzają do 90-96% całkowitego ciśnienia osmotycznego, z czego 60% to chlorek sodu, ponieważ elektrolity mają niską masę cząsteczkową i tworzą wysokie stężenie cząsteczkowe. Nieelektrolity stanowią 4-10% ciśnienia osmotycznego i mają wysoką masę cząsteczkową, dlatego tworzą niskie stężenie osmotyczne. Należą do nich glukoza, lipidy i białka osocza krwi. Ciśnienie osmotyczne wytwarzane przez białka nazywa się onkotycznym. Za jego pomocą powstałe elementy utrzymują się w zawiesinie w krwiobiegu. Do utrzymania prawidłowych funkcji życiowych konieczne jest, aby wartość ciśnienia osmotycznego zawsze mieściła się w dopuszczalnym zakresie.

2. Fizjologia erytrocytów

Erytrocyty to czerwone krwinki zawierające pigment oddechowy – hemoglobinę. Te komórki bezjądrowe powstają w czerwonym szpiku kostnym i ulegają zniszczeniu w śledzionie. W zależności od wielkości dzieli się je na normocyty, mikrocyty i makrocyty. Około 85% wszystkich komórek ma kształt dwuwklęsłego krążka lub soczewki o średnicy 7,2-7,5 mikrona. Taka budowa wynika z obecności w cytoszkielecie białka spektryny oraz optymalnego stosunku cholesterolu i lecytyny. Dzięki tej formie czerwone krwinki są w stanie transportować gazy oddechowe – tlen i dwutlenek węgla.

Najważniejsze funkcje erytrocytów to:

1) oddechowy;

2) pożywne;

3) enzymatyczny;

4) ochronny;

5) bufor.

Hemoglobina bierze udział w reakcjach immunologicznych.

Funkcja oddechowa związana jest z obecnością hemoglobiny i wodorowęglanu potasu, dzięki czemu odbywa się transport gazów oddechowych.

Funkcja żywieniowa związana jest ze zdolnością błony komórkowej do adsorpcji aminokwasów i lipidów, które z przepływem krwi transportowane są z jelit do tkanek.

Funkcja enzymatyczna wynika z obecności na błonie anhydrazy węglanowej, reduktazy methemoglobiny, reduktazy glutationowej, peroksydazy, prawdziwej cholinesterazy itp.

Funkcja ochronna jest realizowana w wyniku odkładania się toksyn drobnoustrojowych i przeciwciał, a także z powodu obecności czynników krzepnięcia krwi i fibrynolizy.

Ponieważ czerwone krwinki zawierają antygeny, są wykorzystywane w reakcjach immunologicznych do wykrywania przeciwciał we krwi.

Erytrocyty są najliczniejszymi formowanymi elementami krwi. Tak więc mężczyźni zwykle zawierają 4,5-5,5 × 10¹²/l, a dla kobiet - 3,7-4,7 × 10¹²/l. Jednakże liczba krwinek jest zmienna (zwiększenie nazywa się erytrocytozą, a zmniejszenie nazywa się erytropenią).

Erytrocyty mają właściwości fizjologiczne i fizykochemiczne:

1) plastyczność;

2) odporność osmotyczna;

3) obecność twórczych powiązań;

4) zdolność do osiedlenia się;

5) agregacja;

6) zniszczenie.

Plastyczność jest w dużej mierze spowodowana strukturą cytoszkieletu, w której bardzo ważny jest stosunek fosfolipidów do cholesterolu. Ten stosunek jest wyrażony jako współczynnik lipolityczny i zwykle wynosi 0,9. Plastyczność erytrocytów - zdolność do odwracalnej deformacji przy przechodzeniu przez wąskie naczynia włosowate i mikropory. Wraz ze spadkiem ilości cholesterolu w błonie obserwuje się spadek oporności erytrocytów.

Ciśnienie osmotyczne w komórkach jest nieco wyższe niż w osoczu ze względu na wewnątrzkomórkowe stężenie białek. Skład mineralny wpływa również na ciśnienie osmotyczne (w erytrocytach dominuje potas, a zawartość jonów Na jest obniżona). Ze względu na obecność ciśnienia osmotycznego zapewniony jest normalny turgor.

Obecnie ustalono, że erytrocyty są idealnymi nośnikami, ponieważ mają twórcze wiązania, transportują różne substancje i przeprowadzają interakcje międzykomórkowe.

Zdolność do osiadania wynika z ciężaru właściwego komórek, który jest wyższy niż wszystkie osocze krwi. Zwykle jest niski i wiąże się z obecnością białek z frakcji albumin, które są w stanie zatrzymać błonę hydratacyjną erytrocytów. Globuliny to koloidy liofobowe, które zapobiegają tworzeniu się powłoki hydratacyjnej. Stosunek frakcji albuminy i globuliny we krwi (współczynnik białkowy) określa szybkość sedymentacji erytrocytów. Zwykle jest to 1,5-1,7.

Wraz ze spadkiem prędkości przepływu krwi i wzrostem lepkości obserwuje się agregację. Przy szybkiej agregacji powstają „kolumny monet” - fałszywe agregaty, które rozpadają się na pełnoprawne komórki z zachowaną błoną i strukturą wewnątrzkomórkową. Przy długotrwałym zakłóceniu przepływu krwi pojawiają się prawdziwe agregaty, powodując powstawanie mikroskrzepliny.

Zniszczenie (zniszczenie czerwonych krwinek) następuje po 120 dniach w wyniku fizjologicznego starzenia. Charakteryzuje się:

1) stopniowy spadek zawartości lipidów i wody w błonie;

2) zwiększona produkcja jonów K i Na;

3) przewaga przemian metabolicznych;

4) pogorszenie zdolności przywracania methemoglobiny do hemoglobiny;

5) spadek oporności osmotycznej, prowadzący do hemolizy.

Starzejące się erytrocyty, ze względu na zmniejszenie zdolności do deformacji, osadzają się w filtrach miliporowych śledziony, gdzie są wchłaniane przez fagocyty. Około 10% komórek ulega zniszczeniu w łożysku naczyniowym.

3. Rodzaje hemoglobiny i jej znaczenie

Hemoglobina jest jednym z najważniejszych białek oddechowych biorących udział w przenoszeniu tlenu z płuc do tkanek. Jest głównym składnikiem czerwonych krwinek, z których każda zawiera około 280 milionów cząsteczek hemoglobiny.

Hemoglobina to złożone białko, które należy do klasy chromoprotein i składa się z dwóch składników:

1) hem zawierający żelazo - 4%;

2) białko globiny - 96%.

Hem to złożony związek porfiryny z żelazem. Związek ten jest raczej niestabilny i łatwo przekształca się w hematynę lub heminę. Struktura hemu jest identyczna dla hemoglobiny u wszystkich gatunków zwierząt. Różnice związane są z właściwościami składnika białkowego, który jest reprezentowany przez dwie pary łańcuchów polipeptydowych. Istnieją formy hemoglobiny HbA, HbF, HbP.

Krew osoby dorosłej zawiera do 95-98% hemoglobiny HbA. Jego cząsteczka zawiera 2 łańcuchy polipeptydowe α- i 2 β-polipeptydowe. Hemoglobina płodowa zwykle występuje tylko u noworodków. Oprócz normalnych rodzajów hemoglobiny istnieją również nieprawidłowe, które powstają pod wpływem mutacji genów na poziomie genów strukturalnych i regulatorowych.

Wewnątrz czerwonych krwinek cząsteczki hemoglobiny są rozmieszczone na różne sposoby. W pobliżu błony leżą prostopadle do niej, co poprawia interakcję hemoglobiny z tlenem. W środku celi leżą bardziej chaotycznie. U mężczyzn prawidłowa zawartość hemoglobiny wynosi około 130-160 g/l, a u kobiet 120-140 g/l.

Istnieją cztery formy hemoglobiny:

1) oksyhemoglobina;

2) methemoglobina;

3) karboksyhemoglobina;

4) mioglobina.

Oksyhemoglobina zawiera żelazo żelazawe i jest w stanie wiązać tlen. Przenosi gaz do tkanek i narządów. Pod wpływem czynników utleniających (nadtlenki, azotyny itp.) żelazo przechodzi ze stanu dwuwartościowego do trójwartościowego, dzięki czemu powstaje methemoglobina, która nie reaguje odwracalnie z tlenem i zapewnia jego transport. Karboksyhemoglobina tworzy związek z tlenkiem węgla. Ma wysokie powinowactwo do tlenku węgla, dzięki czemu kompleks powoli się rozkłada. Powoduje to wysoką toksyczność tlenku węgla. Mioglobina ma strukturę podobną do hemoglobiny i znajduje się w mięśniach, zwłaszcza w sercu. Wiąże tlen, tworząc magazyn, z którego organizm korzysta, gdy zmniejsza się pojemność tlenowa krwi. Dzięki mioglobinie do pracujących mięśni dostarczany jest tlen.

Hemoglobina pełni funkcje oddechowe i buforujące. 1 mol hemoglobiny jest w stanie związać 4 mole tlenu, a 1 g - 1,345 ml gazu. pojemność tlenowa krwi - maksymalna ilość tlenu, jaka może znajdować się w 100 ml krwi. Podczas wykonywania funkcji oddechowej cząsteczka hemoglobiny zmienia swój rozmiar. Stosunek hemoglobiny do oksyhemoglobiny zależy od stopnia ciśnienia parcjalnego we krwi. Funkcja buforowania związana jest z regulacją pH krwi.

4. Fizjologia leukocytów

Białe krwinki - jądrzaste komórki krwi, których wielkość wynosi od 4 do 20 mikronów. Ich oczekiwana długość życia jest bardzo zróżnicowana i wynosi od 4-5 do 20 dni dla granulocytów i do 100 dni dla limfocytów. Liczba leukocytów jest normalna u mężczyzn i kobiet jest taka sama i wynosi 4-9 × 10⁹/ l. Jednak poziom komórek we krwi nie jest stały i podlega wahaniom dobowym i sezonowym zgodnie ze zmianami intensywności procesów metabolicznych.

Leukocyty dzielą się na dwie grupy: granulocyty (ziarniste) i agranulocyty.

Wśród granulocytów we krwi obwodowej znajdują się:

1) neutrofile - 46-76%;

2) eozynofile - 1-5%;

3) bazofile - 0-1%.

W grupie komórek nieziarnistych znajdują się:

1) monocyty - 2-10%;

2) limfocyty - 18-40%.

Procent leukocytów we krwi obwodowej nazywany jest wzorem leukocytów, którego przesunięcia w różnych kierunkach wskazują na procesy patologiczne zachodzące w organizmie. Następuje przesunięcie w prawo - zmniejszenie funkcji czerwonego szpiku kostnego, któremu towarzyszy wzrost liczby starych form leukocytów neutrofilowych. Przesunięcie w lewo jest konsekwencją zwiększonej funkcji czerwonego szpiku kostnego, wzrasta liczba młodych form leukocytów we krwi. Zwykle stosunek młodych i starych form leukocytów wynosi 0,065 i nazywany jest wskaźnikiem regeneracji. Ze względu na obecność szeregu cech fizjologicznych leukocyty są w stanie pełnić wiele funkcji. Najważniejsze z tych właściwości to ruchliwość ameboidalna, migracja (zdolność przenikania przez ścianę nienaruszonych naczyń), fagocytoza.

Leukocyty pełnią w organizmie funkcje ochronne, destrukcyjne, regeneracyjne, enzymatyczne.

Właściwości ochronne związane są z bakteriobójczym i antytoksycznym działaniem agranulocytów, udziałem w procesach krzepnięcia krwi i fibrynolizy.

Działanie niszczące polega na fagocytozie obumierających komórek.

Działanie regeneracyjne wspomaga gojenie się ran.

Rola enzymatyczna związana jest z obecnością wielu enzymów.

odporność - zdolność organizmu do ochrony przed genetycznie obcymi substancjami i ciałami. W zależności od pochodzenia może być dziedziczna lub nabyta. Polega na wytwarzaniu przeciwciał przeciw działaniu antygenów. Istnieją komórkowe i humoralne składniki odporności. Odporność komórkowa jest zapewniana przez aktywność limfocytów T, a odporność humoralna przez limfocyty B.

5. Fizjologia płytek krwi

Płytki krwi - niejądrowe krwinki o średnicy 1,5-3,5 mikrona. Mają spłaszczony kształt, a ich liczba u mężczyzn i kobiet jest taka sama i wynosi 180-320 × 10⁹/ l. Komórki te powstają w czerwonym szpiku kostnym przez związanie megakariocytów.

Płytka zawiera dwie strefy: ziarnistość (ośrodek, w którym znajduje się glikogen, czynniki krzepnięcia krwi itp.) oraz hialomer (część obwodowa, składająca się z retikulum endoplazmatycznego i jonów Ca).

Błona zbudowana jest z dwuwarstwy i jest bogata w receptory. Receptory ze względu na pełnione funkcje dzielą się na specyficzne i zintegrowane. Konkretne mogą wchodzić w interakcje z różnymi substancjami, dzięki czemu uruchamiane są mechanizmy podobne do działania hormonów. Zintegrowane zapewniają interakcję między płytkami krwi a endoteliocytami.

Płytki krwi charakteryzują się następującymi właściwościami:

1) ruchliwość ameboidalna;

2) szybkie zniszczenie;

3) zdolność do fagocytozy;

4) umiejętność przylegania;

5) umiejętność agregacji.

Płytki krwi pełnią funkcje troficzne i dynamiczne oraz regulują napięcie naczyniowe i biorą udział w procesach krzepnięcia krwi.

Funkcją troficzną jest dostarczanie do ściany naczynia składników odżywczych, dzięki czemu naczynia stają się bardziej elastyczne.

Regulacja napięcia naczyniowego odbywa się dzięki obecności substancji biologicznej – serotoniny, która powoduje skurcze komórek mięśni gładkich. Tramboxan A2 (pochodna kwasu arachidonowego) zapewnia początek działania zwężającego naczynia poprzez zmniejszenie napięcia naczyniowego.

Płytki krwi biorą czynny udział w procesach krzepnięcia krwi dzięki zawartości czynników płytkowych w ziarnistościach, które powstają albo w płytkach krwi, albo są adsorbowane w osoczu krwi.

Funkcja dynamiczna polega na procesach adhezji i agregacji skrzepów krwi. Przyczepność - proces jest pasywny, przebiega bez wydatku energetycznego. Zakrzep zaczyna przylegać do powierzchni naczyń dzięki receptorom interginowym dla kolagenu, a po uszkodzeniu jest uwalniany na powierzchnię do fibronektyny. Zbiór występuje równolegle z adhezją i postępuje z wydatkowaniem energii. Dlatego głównym czynnikiem jest obecność ADP. Kiedy ADP oddziałuje z receptorami, rozpoczyna się aktywacja białka J na błonie wewnętrznej, co powoduje aktywację fosfolipaz A i C. Fosfolipaza a sprzyja tworzeniu tromboksanu A2 (agregant) z kwasu arachidonowego. Fosfolipaza c promuje tworzenie trifosforanu inazitolu i diacyloglicerolu. W rezultacie aktywowana jest kinaza białkowa C, a przepuszczalność jonów Ca wzrasta. W rezultacie przedostają się do cytoplazmy z retikulum endoplazmatycznego, gdzie Ca aktywuje kalmodulinę, która aktywuje kinazę białkową zależną od wapnia.

WYKŁAD nr 17. Fizjologia krwi. immunologia krwi

1. Immunologiczne podstawy do określenia grupy krwi

Karl Landsteiner odkrył, że czerwone krwinki niektórych osób są sklejane z osoczem krwi innych osób. Naukowiec ustalił istnienie specjalnych antygenów – aglutynogenów – w erytrocytach i założył obecność odpowiadających im przeciwciał – aglutynin – w surowicy krwi. Opisał trzy grupy krwi według systemu ABO. Grupę krwi IV odkrył Jan Jański. Grupę krwi wyznaczają izoantygeny, u człowieka jest ich około 0. Łączą się w układy antygenów grupowych, ich nośnikami są erytrocyty. Izoantygeny są dziedziczone, niezmienne przez całe życie i nie zmieniają się pod wpływem czynników egzo- i endogennych.

Antygeny - wysokocząsteczkowe polimery pochodzenia naturalnego lub sztucznego, które noszą oznaki genetycznie obcej informacji. Organizm reaguje na antygeny wytwarzając specyficzne przeciwciała.

Przeciwciała Immunoglobuliny powstają po wprowadzeniu do organizmu antygenu. Są w stanie wchodzić w interakcje z antygenami o tej samej nazwie i powodować szereg reakcji. Istnieją normalne (kompletne) i niekompletne przeciwciała. Prawidłowe przeciwciała (α- i β-aglutyniny) znajdują się w surowicy osób nieimmunizowanych antygenami. W odpowiedzi na wprowadzenie antygenu powstają niekompletne przeciwciała (aglutyniny anty-Rhesus). W układzie antygenowym AB0 występują cztery grupy krwi. Antygeny (aglutynogeny A, B) są polisacharydami, znajdują się w błonie erytrocytów i są związane z białkami i lipidami. Erytrocyty mogą zawierać antygen 0, ma on łagodne właściwości antygenowe, dlatego we krwi nie ma aglutynin o tej samej nazwie.

W osoczu krwi znajdują się przeciwciała (aglutyniny α i β). Aglutynogeny i aglutyniny o tej samej nazwie nie znajdują się we krwi tej samej osoby, ponieważ w tym przypadku wystąpiłaby reakcja aglutynacji.

Towarzyszy mu aglutynacja i niszczenie (hemoliza) czerwonych krwinek.

Podział na grupy krwi układu AB0 opiera się na kombinacjach aglutynogenów erytrocytów i aglutynin osocza.

I (0) - nie ma aglutynogenów w błonie erytrocytów, α- i β-aglutyniny są obecne w osoczu krwi.

II (A) - aglutynogen występuje w błonie erytrocytów.

A, w osoczu krwi - α-aglutynina.

III (B) - aglutynogen występuje w błonie erytrocytów.

B, w osoczu krwi - β-aglutynina.

IV (AB) - aglutynogen A i aglutynogen B są obecne w błonie erytrocytów, w osoczu nie ma aglutynin.

W celu określenia grupy krwi stosuje się standardowe surowice hemaglutynujące z grup I, II, III, IV dwóch serii o różnych mianach przeciwciał.

Podczas mieszania krwi z surowicami następuje reakcja aglutynacji lub jej brak. Obecność aglutynacji erytrocytów wskazuje na obecność w erytrocytach aglutynogenu o tej samej nazwie co aglutynina w tej surowicy. Brak aglutynacji erytrocytów wskazuje na brak aglutynogenu w erytrocytach, który ma taką samą nazwę jak aglutynina tej surowicy.

Do pomyślnej transfuzji krwi konieczne jest dokładne określenie grup krwi dawcy i biorcy według układu antygenowego AB0.

2. Antygenowy układ erytrocytów, konflikt immunologiczny

Antygeny to wysokocząsteczkowe polimery pochodzenia naturalnego lub sztucznego, które noszą oznaki genetycznie obcej informacji.

Przeciwciała to immunoglobuliny, które powstają po wprowadzeniu antygenu do organizmu.

Izoantygeny (antygeny wewnątrzgatunkowe) to antygeny, które pochodzą z jednego gatunku organizmów, ale są genetycznie obce każdemu osobnikowi. Najważniejsze z nich to antygeny erytrocytów, zwłaszcza antygeny układu AB0 i Rh-hr.

Konflikt immunologiczny w układzie AB0 występuje, gdy spotykają się antygeny i przeciwciała o tej samej nazwie, powodując aglutynację erytrocytów i ich hemolizę. Obserwuje się konflikt immunologiczny:

1) podczas przetaczania grupy krwi, która jest niezgodna w relacji grupowej;

2) przy przetaczaniu dużych ilości grup krwi osobom z innymi grupami krwi.

Przetaczając krew, weź pod uwagę bezpośrednią i odwrotną zasadę Ottenberga.

Bezpośrednia zasada Ottenberga: przy przetaczaniu małych objętości krwi (1/10 objętości krwi krążącej) należy zwracać uwagę na czerwone krwinki dawcy i osocze biorcy – osoba z I grupą krwi jest dawcą uniwersalnym.

Odwrotna zasada Ottenberga: przy transfuzji dużych objętości krwi (ponad 1/10 objętości krwi krążącej) należy zwracać uwagę na osocze dawcy i czerwone krwinki biorcy. Osoba z grupą krwi IV jest biorcą uniwersalnym.

Obecnie zaleca się przetaczanie tylko krwi jednogrupowej i tylko w niewielkich ilościach.

Układ antygenowy Rh odkryty w 1940 roku przez K. Landsteinera i A. Wienera.

Znaleźli w surowicy krwi makaków przeciwciała Rh - aglutyninę anty-Rhesus.

Antygeny układu Rh – lipoproteiny. Erytrocyty 85% ludzi zawierają aglutynogen Rh, ich krew jest Rh dodatnia, 15% ludzi nie ma antygenu Rh, ich krew jest Rh ujemna. Opisano sześć odmian antygenów układu Rh. Najważniejsze to Rh0 (D), rh`(C), rh”(E). Obecność przynajmniej jednego z trzech antygenów wskazuje, że krew jest Rh-dodatnia.

Osobliwością układu Rh jest to, że nie ma on naturalnych przeciwciał, są one odporne i powstają po uczuleniu - kontakcie krwi Rh- z Rh+.

Podczas pierwotnej transfuzji Rh- osobie, krew Rh + nie rozwija konfliktu Rh, ponieważ we krwi biorcy nie ma naturalnych aglutynin anty-Rh.

Konflikt immunologiczny w układzie antygenowym Rh występuje podczas wielokrotnego przetaczania krwi Rh (-) osobie z Rh +, w przypadku ciąży, gdy kobieta ma Rh (-), a płód Rh +.

Podczas pierwszej ciąży matki Rh (-) płód Rh + nie rozwija konfliktu Rh, ponieważ miano przeciwciał jest niskie. Immunologiczne aglutyniny anty-Rhesus nie przenikają przez barierę łożyskową. Posiadają dużą cząsteczkę białka (immunoglobuliny klasy M).

Przy powtarzającej się ciąży wzrasta miano przeciwciał. Aglutyniny anty-Rh (immunoglobuliny klasy G) mają małą masę cząsteczkową i łatwo przenikają przez barierę łożyskową do płodu, gdzie powodują aglutynację i hemolizę krwinek czerwonych.

WYKŁAD nr 18. Fizjologia hemostazy

1. Elementy strukturalne hemostazy

Hemostaza - złożony system biologiczny reakcji adaptacyjnych, który zapewnia zachowanie ciekłego stanu krwi w łożysku naczyniowym i zatrzymanie krwawienia z uszkodzonych naczyń przez zakrzepicę. System hemostazy składa się z następujących elementów:

1) ściana naczyniowa (śródbłonek);

2) komórki krwi (płytki krwi, leukocyty, erytrocyty);

3) układy enzymatyczne plazmy (układ krzepnięcia krwi, układ fibrynolizy, układ klekreina-kinina);

4) mechanizmy regulacji.

Funkcje układu hemostazy.

1. Utrzymywanie krwi w łożysku naczyniowym w stanie płynnym.

2. Zatrzymaj krwawienie.

3. Pośrednictwo oddziaływań międzybiałkowych i międzykomórkowych.

4. Opsonic - oczyszczanie krwiobiegu z produktów fagocytozy o charakterze niebakteryjnym.

5. Naprawcze - gojenie urazów oraz przywrócenie integralności i żywotności naczyń krwionośnych i tkanek.

Czynniki utrzymujące płynny stan krwi:

1) trombooporność śródbłonka ściany naczynia;

2) nieaktywny stan czynników krzepnięcia osocza;

3) obecność we krwi naturalnych antykoagulantów;

4) obecność układu fibrynolizy;

5) ciągły przepływ krwi krążącej.

Oporność zakrzepową śródbłonka naczyniowego zapewniają właściwości przeciwpłytkowe, antykoagulacyjne i fibrynolityczne.

Właściwości przeciwpłytkowe:

1) synteza prostacykliny, która ma działanie przeciwagregacyjne i rozszerzające naczynia;

2) synteza tlenku azotu, który ma działanie przeciwagregacyjne i rozszerzające naczynia;

3) synteza endotelin, które obkurczają naczynia krwionośne i zapobiegają agregacji płytek krwi.

Właściwości przeciwzakrzepowe:

1) synteza naturalnego antykoagulantu antytrombiny III, który inaktywuje trombinę. Antytrombina III oddziałuje z heparyną, tworząc potencjał przeciwzakrzepowy na granicy krwi i ściany naczynia;

2) synteza trombomoduliny, która wiąże aktywny enzym trombinę i zaburza tworzenie fibryny poprzez aktywację naturalnego białka przeciwzakrzepowego C.

Właściwości fibrynolityczne zapewnia synteza tkankowego aktywatora plazminogenu, który jest silnym aktywatorem układu fibrynolizy. Istnieją dwa mechanizmy hemostazy:

1) naczyniowo-płytkowe (mikrokołowe);

2) koagulacja (krzepnięcie krwi).

Pełnoprawna funkcja hemostatyczna organizmu jest możliwa pod warunkiem ścisłego współdziałania tych dwóch mechanizmów.

2. Mechanizmy powstawania skrzepliny płytkowej i krzepnięcia

Mechanizm hemostazy naczyniowo-płytkowej zapewnia zatrzymanie krwawienia w najmniejszych naczyniach, gdzie występuje niskie ciśnienie krwi i małe światło naczyń. Zatrzymanie krwawienia może wystąpić z powodu:

1) skurcze naczyniowe;

2) tworzenie czopków płytek krwi;

3) kombinacje obu.

Mechanizm naczyniowo-płytkowy zapewnia zatrzymanie krwawienia dzięki zdolności śródbłonka do syntezy i uwalniania do krwi substancji biologicznie czynnych, które zmieniają światło naczyń krwionośnych, a także funkcji adhezyjnej płytek krwi. Zmiany w świetle naczyń krwionośnych powstają na skutek skurczu elementów mięśni gładkich ścian naczyń, zarówno odruchowo, jak i humoralnie. Płytki krwi mają zdolność adhezji (zdolność przylegania do obcej powierzchni) i agregacji (zdolność sklejania się). Sprzyja to tworzeniu się czopu płytkowego i rozpoczyna proces krzepnięcia krwi. Zatrzymanie krwawienia w wyniku hemostazy naczyniowo-płytkowej odbywa się w następujący sposób: w przypadku urazu dochodzi do skurczu naczyń w wyniku odruchowego skurczu (krótkotrwały skurcz pierwotny) i działania substancji biologicznie czynnych na ścianę naczyń (serotonina, adrenalina, noradrenalina), które są uwalniane z płytek krwi i uszkodzonych tkanek. Ten skurcz jest wtórny i trwa dłużej. Równolegle tworzy się czop płytkowy, który zamyka światło uszkodzonego naczynia. Jego powstawanie opiera się na zdolności płytek krwi do adhezji i agregacji. Płytki krwi łatwo ulegają zniszczeniu i uwalniają substancje biologicznie czynne oraz czynniki płytkowe. Powodują skurcz naczyń i uruchamiają proces krzepnięcia krwi, w wyniku którego powstaje nierozpuszczalna fibryna białkowa. Nici fibrynowe oplatają płytki krwi i powstaje struktura fibrynowo-płytkowa - czop płytkowy. Z płytek krwi uwalniane jest specjalne białko - trombstein, pod wpływem którego dochodzi do skurczu czopu płytkowego i powstania skrzepliny płytkowej. Skrzeplina mocno zamyka światło naczynia, a krwawienie ustaje.

Mechanizm krzepnięcia hemostazy zapewnia zatrzymanie krwawienia w większych naczyniach (naczyniach mięśniowych). Krwawienie zostaje zatrzymane poprzez krzepnięcie krwi - hemokoagulacja. Proces krzepnięcia krwi polega na przejściu fibrynogenu rozpuszczalnego białka osocza krwi do nierozpuszczalnego białka fibryny. Krew zmienia się ze stanu ciekłego w galaretowaty, tworzy się skrzep zamykający światło naczynia. Skrzep składa się z fibryny i wytrąconych elementów krwi - czerwonych krwinek. Skrzep przyczepiony do ściany naczynia nazywany jest skrzepliną i ulega dalszemu cofaniu (skurczowi) oraz fibrynolizie (rozpuszczaniu). Czynniki krzepnięcia krwi biorą udział w krzepnięciu krwi. Występują w osoczu krwi, elementach uformowanych i tkankach.

3. Czynniki krzepnięcia krwi

W procesie krzepnięcia krwi bierze udział wiele czynników, nazywane są czynnikami krzepnięcia krwi, są zawarte w osoczu krwi, uformowanych elementach i tkankach. Największe znaczenie mają czynniki krzepnięcia osocza.

Czynnikami krzepnięcia osocza są białka, z których większość to enzymy. Są w stanie nieaktywnym, syntetyzowane w wątrobie i aktywowane podczas krzepnięcia krwi. istnieje piętnaście czynników krzepnięcia osocza, główne z nich to.

I - fibrynogen - białko, które pod wpływem trombiny przechodzi do fibryny, bierze udział w agregacji płytek krwi, jest niezbędne do naprawy tkanek.

II - protrombina - glikoproteina, która pod wpływem protrombinazy przechodzi do trombiny.

IV - jony Ca biorą udział w tworzeniu kompleksów, wchodzą w skład protrombinazy, wiążą się z heparyną, promują agregację płytek krwi, biorą udział w cofaniu skrzepu i czopka oraz hamują fibrynolizę.

Dodatkowe czynniki przyspieszające proces krzepnięcia krwi, są akceleratorami (czynniki V do XIII).

VII - prokonwertyna - glikoproteina biorąca udział w tworzeniu protrombinazy przez mechanizm zewnętrzny;

X - Czynnik Stuarta-Prauera - glikoproteina będąca integralną częścią protrombinazy.

XII - Czynnik Hagemana - białko aktywowane przez ujemnie naładowane powierzchnie, adrenalina. Uruchamia zewnętrzny i wewnętrzny mechanizm powstawania protrombinazy, a także mechanizm fibrynolizy.

Czynniki powierzchni komórki:

1) aktywator tkankowy indukujący krzepnięcie krwi;

2) fosfolipid prokoagulujący, który działa jako lipidowy składnik czynnika tkankowego;

3) trombomodulina, która wiąże trombinę na powierzchni komórek śródbłonka, aktywuje białko C.

Czynniki krzepnięcia krwi formowanych pierwiastków.

Erytrocyt:

1) czynnik fosfolipidowy;

2) duża ilość ADP;

3) fibrynaza.

Leukocyty - apoproteina III, znacznie przyspieszająca krzepnięcie krwi, przyczyniająca się do rozwoju rozległego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Czynnikiem tkankowym jest tromboplastyna, który jest zawarty w korze mózgowej, w płucach, w łożysku, śródbłonku naczyniowym, przyczynia się do rozwoju rozległego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

4. Fazy krzepnięcia krwi

krzepnięcie krwi - Jest to złożony enzymatyczny, łańcuchowy (kaskadowy) proces matrycowy, którego istotą jest przejście rozpuszczalnego białka fibrynogenu w nierozpuszczalne białko fibryny. Proces ten nazywa się kaskadą, ponieważ w trakcie krzepnięcia dochodzi do sekwencyjnej aktywacji łańcuchowej czynników krzepnięcia krwi. Procesem jest matryca, ponieważ aktywacja czynników hemokoagulacji zachodzi na matrycy. Macierz to fosfolipidy błon zniszczonych płytek krwi i fragmentów komórek tkankowych.

Proces krzepnięcia krwi przebiega w trzech fazach.

Istotą pierwszej fazy jest aktywacja czynnika X krzepnięcia krwi i powstawanie protrombinazy. protrombinaza jest złożonym kompleksem składającym się z aktywnego czynnika X osocza krwi, aktywnego czynnika V osocza krwi i trzeciego czynnika płytkowego. Aktywacja czynnika X zachodzi na dwa sposoby. Podział oparty jest na źródle matryc, na których zachodzi kaskada procesów enzymatycznych. Na zewnętrzny mechanizm aktywacji, źródłem matryc jest tromboplastyna tkankowa (fosfolipidowe fragmenty błon komórkowych uszkodzonych tkanek), z domowy - odsłonięte włókna kolagenowe, fragmenty fosfolipidów błon komórkowych komórek krwi.

Istotą drugiej fazy jest powstawanie pod wpływem protrombinazy aktywnego enzymu proteolitycznego trombiny z nieaktywnego prekursora protrombiny. Ta faza wymaga jonów Ca.

Istotą trzeciej fazy jest przejście fibrynogenu rozpuszczalnego białka osocza w nierozpuszczalną fibrynę. Ta faza jest przeprowadzana w trzech 3 etapach.

1. Proteolityczny. Trombina wykazuje aktywność esterazy i rozszczepia fibrynogen, tworząc monomery fibryny. Katalizatorem tego etapu są jony Ca oraz czynniki protrombiny II i IX.

2. Etap fizykochemiczny lub polimeryzacji. Opiera się na spontanicznym procesie samoorganizacji prowadzącym do agregacji monomerów fibryny, która przebiega zgodnie z zasadą „side-to-side” lub „end-to-end”. Samoorganizacja odbywa się poprzez tworzenie podłużnych i poprzecznych wiązań pomiędzy monomerami fibryny z wytworzeniem polimeru fibryny (fibryna-S).Włókna Fibryny-S łatwo ulegają lizie nie tylko pod wpływem plazminy, ale także złożonych związków, które nie mają aktywność fibrynolityczną.

3. Enzymatyczny. Fibryna jest stabilizowana w obecności aktywnego czynnika XIII w osoczu. Fibryna-S zamienia się w fibrynę-I (nierozpuszczalną fibrynę). Fibryna I przyczepia się do ściany naczynia, tworzy sieć, w której splatają się krwinki (czerwone krwinki) i tworzy się czerwony skrzep krwi, który zamyka światło uszkodzonego naczynia. Następnie następuje cofanie się skrzepu krwi – nici fibrynowe kurczą się, skrzep zagęszcza się, zmniejsza swoje rozmiary i wyciska się z niego surowicę bogatą w enzym trombinę. Pod wpływem trombiny fibrynogen zamienia się ponownie w fibrynę, dzięki czemu skrzep powiększa się, co pomaga lepiej zatrzymać krwawienie. Proces retrakcji skrzepliny ułatwia trombostenina – białko skurczowe płytek krwi i fibrynogen znajdujący się w osoczu krwi. Z biegiem czasu skrzep ulega fibrynolizie (lub rozpuszczeniu). Przyspieszenie procesów krzepnięcia krwi nazywa się hiperkoagulacją, a spowolnienie nazywa się hipokoagulacją.

5. Fizjologia fibrynolizy

system fibrynolizy - system enzymatyczny, który rozkłada włókna fibryny powstałe podczas krzepnięcia krwi na rozpuszczalne kompleksy. System fibrynolizy jest całkowicie przeciwny do systemu krzepnięcia krwi. Fibrynoliza ogranicza rozprzestrzenianie się krzepnięcia krwi przez naczynia, reguluje przepuszczalność naczyń, przywraca ich drożność i zapewnia płynny stan krwi w łożysku naczyniowym. System fibrynolizy obejmuje następujące elementy:

1) fibrynolizyna (plazmina). Występuje w postaci nieaktywnej we krwi jako profibrynolizyna (plazminogen). Rozkłada fibrynę, fibrynogen, niektóre czynniki krzepnięcia osocza;

2) aktywatory plazminogenu (profibrynolizyna). Należą do frakcji globulinowej białek. Istnieją dwie grupy aktywatorów: działanie bezpośrednie i działanie pośrednie. Aktywatory działające bezpośrednio przekształcają plazminogen w jego aktywną formę – plazminę. Aktywatory działające bezpośrednio - trypsyna, urokinaza, fosfataza kwasowa i zasadowa. Aktywatory o działaniu pośrednim występują w osoczu krwi w stanie nieaktywnym w postaci proaktywatora. Aby go aktywować, wymagana jest lizokinaza tkankowa i osoczowa. Niektóre bakterie mają właściwości lizokinazy. W tkankach znajdują się aktywatory tkanek, szczególnie dużo ich znajduje się w macicy, płucach, tarczycy, prostacie;

3) inhibitory fibrynolizy (antyplazminy) - albuminy. Antyplazminy hamują działanie enzymu fibrynolizyny i konwersję profibrynolizyny do fibrynolizyny.

Proces fibrynolizy przebiega w trzech fazach.

W fazie I lizokinaza, przedostając się do krwiobiegu, wprowadza proaktywator plazminogenu w stan aktywny. Reakcja ta zachodzi w wyniku odszczepienia od proaktywatora szeregu aminokwasów.

Faza II - konwersja plazminogenu do plazminy w wyniku rozszczepienia inhibitora lipidów pod działaniem aktywatora.

W fazie III, pod wpływem plazminy, fibryna jest rozszczepiana na polipeptydy i aminokwasy. Enzymy te nazywane są produktami degradacji fibrynogenu / fibryny, mają wyraźny efekt przeciwzakrzepowy. Hamują trombinę i hamują tworzenie protrombinazy, hamują proces polimeryzacji fibryny, adhezji i agregacji płytek krwi, wzmacniają działanie bradykininy, histaminy, angiotensyny na ścianę naczyń, co przyczynia się do uwalniania aktywatorów fibrynolizy ze śródbłonka naczyniowego.

Rozróżniają dwa rodzaje fibrynolizy - enzymatyczne i nieenzymatyczne.

Enzymatyczna fibrynoliza przeprowadzono przy udziale plazminy enzymu proteolitycznego. Fibryna jest rozszczepiana na produkty degradacji.

Fibrynoliza nieenzymatyczna przeprowadzane przez złożone związki heparyny z trombogennymi białkami, biogennymi aminami, hormonami, zmiany konformacyjne są dokonywane w cząsteczce fibryny-S.

Proces fibrynolizy przebiega przez dwa mechanizmy - zewnętrzny i wewnętrzny.

Aktywacja fibrynolizy wzdłuż szlaku zewnętrznego następuje z powodu lizokinaz tkankowych, tkankowych aktywatorów plazminogenu.

Proaktywatory i aktywatory fibrynolizy biorą udział w wewnętrznej ścieżce aktywacji, zdolnej do przekształcania proaktywatorów w aktywatory plazminogenu lub działania bezpośrednio na proenzym i przekształcania go w plazminę.

Leukocyty odgrywają istotną rolę w procesie rozpuszczania skrzepu fibrynowego dzięki swojej aktywności fagocytarnej. Leukocyty wychwytują fibrynę, poddają ją lizie i uwalniają produkty jej degradacji do środowiska.

Proces fibrynolizy jest rozważany w ścisłym związku z procesem krzepnięcia krwi. Ich wzajemne połączenia są realizowane na poziomie wspólnych szlaków aktywacji w reakcji kaskady enzymatycznej, a także dzięki neurohumoralnym mechanizmom regulacji.

WYKŁAD nr 19. Fizjologia nerek

1. Funkcje, znaczenie układu moczowego

Proces wydalania jest ważny dla zapewnienia i utrzymania stałości środowiska wewnętrznego organizmu. Nerki biorą czynny udział w tym procesie, usuwając nadmiar wody, substancje nieorganiczne i organiczne, końcowe produkty przemiany materii i substancje obce. Nerki są parzystym narządem, jedna zdrowa nerka z powodzeniem utrzymuje stabilność środowiska wewnętrznego organizmu.

Nerki pełnią w organizmie szereg funkcji.

1. Regulują objętość krwi i płynu pozakomórkowego (regulacja objętości), wraz ze wzrostem objętości krwi aktywowane są wolomoreceptory lewego przedsionka: hamowane jest wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH), zwiększa się oddawanie moczu, wydalanie wody i jonów Na wzrasta, co prowadzi do przywrócenia objętości krwi i płynu pozakomórkowego.

2. Przeprowadzana jest osmoregulacja - regulacja stężenia substancji osmotycznie czynnych. Przy nadmiarze wody w organizmie zmniejsza się stężenie substancji osmotycznie czynnych we krwi, co zmniejsza aktywność osmoreceptorów jądra nadwzrokowego podwzgórza i prowadzi do zmniejszenia wydzielania ADH i zwiększenia uwalniania Z wody. W przypadku odwodnienia dochodzi do pobudzenia osmoreceptorów, wzrostu wydzielania ADH, zwiększenia wchłaniania wody w kanalikach i zmniejszenia wydalania moczu.

3. Regulacja wymiany jonowej odbywa się poprzez reabsorpcję jonów w kanalikach nerkowych za pomocą hormonów. Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne jonów Na, hormon natriuretyczny – zmniejsza go. Wydzielanie K jest zwiększane przez aldosteron i zmniejszane przez insulinę.

4. Ustabilizuj równowagę kwasowo-zasadową. Prawidłowe pH krwi wynosi 7,36 i jest utrzymywane przez stałe stężenie jonów H.

5. Pełnić funkcję metaboliczną: uczestniczyć w metabolizmie białek, tłuszczów, węglowodanów. Reabsorpcja aminokwasów dostarcza materiału do syntezy białek. W przypadku długotrwałego postu nerki mogą syntetyzować do 50% glukozy wytwarzanej w organizmie.

Kwasy tłuszczowe w komórce nerkowej wchodzą w skład fosfolipidów i trójglicerydów.

6. Pełnią funkcję wydalniczą - uwalniają końcowe produkty metabolizmu azotu, substancje obce, nadmiar substancji organicznych, które pochodzą z pożywienia lub powstają w procesie przemiany materii. Produkty metabolizmu białek (mocznik, kwas moczowy, kreatynina itp.) są filtrowane w kłębuszkach nerkowych, a następnie ponownie wchłaniane w kanalikach nerkowych. Cała utworzona kreatynina jest wydalana z moczem, kwas moczowy ulega znacznej reabsorpcji, mocznik - częściowej.

7. Pełnić funkcję endokrynną - regulować erytropoezę, krzepnięcie krwi, ciśnienie krwi dzięki produkcji substancji biologicznie czynnych. Nerki wydzielają substancje biologicznie czynne: renina odszczepia nieaktywny peptyd z angiotensynogenu, przekształca go w angiotensynę I, która pod wpływem enzymu przechodzi w aktywną angiotensynę II, która zwęża naczynia krwionośne. Aktywator plazminogenu (urokinaza) zwiększa wydalanie sodu z moczem. Erytropoetyna stymuluje erytropoezę w szpiku kostnym, bradykinina jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne.

Nerka jest organem homeostatycznym, który bierze udział w utrzymaniu głównych wskaźników wewnętrznego środowiska organizmu.

2. Struktura nefronu

Nefron Jednostka funkcjonalna nerki, w której powstaje mocz. Skład nefronu obejmuje:

1) ciałko nerkowe (dwuścienna torebka kłębuszka, wewnątrz kłębuszka naczyń włosowatych);

2) proksymalny kanalik kręty (wewnątrz znajduje się duża liczba kosmków);

3) pętla Henleya (części zstępujące i wznoszące), część zstępująca jest cienka, schodzi głęboko w rdzeń, gdzie kanalik wygina się 180 i przechodzi do substancji korowej nerki, tworząc wstępującą część pętli nefronu. Część wstępująca obejmuje części cienkie i grube. Wznosi się do poziomu kłębuszka własnego nefronu, gdzie przechodzi do następnego działu;

4) kanalik kręty dystalny. Ta część kanalika styka się z kłębuszkiem między tętniczkami doprowadzającymi i odprowadzającymi;

5) końcowy odcinek nefronu (krótki kanalik łączący, wpływa do kanału zbiorczego);

6) przewód zbiorczy (przechodzi przez rdzeń i otwiera się do jamy miedniczki nerkowej).

Istnieją następujące segmenty nefronu:

1) proksymalny (zwinięta część kanalika proksymalnego);

2) cienkie (zstępujące i cienkie wznoszące się części pętli Henleya);

3) dystalny (gruby odcinek wstępujący, dystalny kanalik kręty i kanalik łączący).

W nerkach jest kilka rodzaje nefronów:

1) powierzchowne;

2) wewnątrzkorowe;

3) przyszpikowe.

Różnice między nimi polegają na ich lokalizacji w nerkach.

Duże znaczenie funkcjonalne ma strefa nerki, w której znajduje się kanalik. W substancji korowej znajdują się kłębuszki nerkowe, kanaliki proksymalne i dystalne, łączące sekcje. W zewnętrznym pasie rdzenia znajdują się zstępujące i grube wznoszące się odcinki pętli nefronowych, przewodów zbiorczych. Rdzeń wewnętrzny zawiera cienkie odcinki pętli nefronowych i przewodów zbiorczych. Lokalizacja każdej z części nefronu w nerce determinuje ich udział w czynności nerek w procesie oddawania moczu.

Proces powstawania moczu składa się z trzech części:

1) filtracja kłębuszkowa, ultrafiltracja płynu bezbiałkowego z osocza krwi do torebki kłębuszków nerkowych, w wyniku której powstaje mocz pierwotny;

2) reabsorpcja kanalikowa - proces reabsorpcji przefiltrowanych substancji i wody z moczu pierwotnego;

3) wydzieliny komórkowe. Komórki niektórych działów kanalika są przenoszone z płynu niekomórkowego do światła nefronu (sekret) szereg substancji organicznych i nieorganicznych, cząsteczki syntetyzowane w komórce kanalika są uwalniane do światła kanalika.

Szybkość oddawania moczu zależy od ogólnego stanu organizmu, obecności hormonów, nerwów odprowadzających lub lokalnie powstających substancji biologicznie czynnych (hormonów tkankowych).

3. Mechanizm reabsorpcji kanalikowej

Reabsorpcja - proces reabsorpcji cennych dla organizmu substancji z moczu pierwotnego. Różne substancje są wchłaniane w różnych częściach kanalików nefronu. W odcinku proksymalnym całkowicie reabsorbowane są aminokwasy, glukoza, witaminy, białka, mikroelementy, znaczna ilość jonów Na, Cl. W kolejnych oddziałach resorbowane są głównie elektrolity i woda.

Reabsorpcję w kanalikach zapewnia transport czynny i bierny.

Transport aktywny – reabsorpcja – odbywa się wbrew gradientowi elektrochemicznemu i stężeniowemu. Istnieją dwa rodzaje aktywnego transportu:

1) podstawowy aktywny;

2) wtórnie-czynne.

Pierwotny transport aktywny odbywa się, gdy substancja jest przenoszona wbrew gradientowi elektrochemicznemu pod wpływem energii metabolizmu komórkowego. Transport jonów Na zachodzi przy udziale enzymów ATPazy sodowej, potasowej i wykorzystywana jest energia ATP.

Wtórny transport aktywny transportuje substancję wbrew gradientowi stężeń bez wydawania energii, dzięki czemu glukoza i aminokwasy są ponownie wchłaniane. Ze światła kanalika wchodzą do komórek kanalika proksymalnego za pomocą nośnika, który musi przyłączyć jon Na. Kompleks ten wspomaga ruch substancji przez błonę komórkową i jej wejście do komórki. Siłą napędową nośnika jest niższe stężenie jonów Na w cytoplazmie komórki w porównaniu ze światłem kanalika. Gradient stężenia Na wynika z aktywnego wydalania Na z komórki za pomocą ATP-azy sodowo-potasowej.

Reabsorpcja wody, chloru, niektórych jonów i mocznika odbywa się poprzez transport bierny – wzdłuż gradientu elektrochemicznego, stężeniowego lub osmotycznego. Wykorzystując transport bierny w kanaliku dystalnym, jon Cl jest absorbowany zgodnie z gradientem elektrochemicznym, który powstaje w wyniku aktywnego transportu jonów Na.

Dla scharakteryzowania wchłaniania różnych substancji w kanalikach nerkowych duże znaczenie ma próg wydalania. Substancje bezprogowe są uwalniane w dowolnym stężeniu w osoczu krwi. Próg wydalania substancji ważnych fizjologicznie jest inny, wydalanie glukozy z moczem następuje, gdy jej stężenie w osoczu krwi i przesączu kłębuszkowym przekracza 10 mmol/l.

WYKŁAD nr 20. Fizjologia układu pokarmowego

1. Pojęcie układu pokarmowego. Jego funkcje

Układ trawienny - złożony system fizjologiczny, który zapewnia trawienie pokarmu, wchłanianie składników odżywczych oraz przystosowanie tego procesu do warunków bytowania.

Układ pokarmowy obejmuje:

1) cały przewód pokarmowy;

2) wszystkie gruczoły trawienne;

3) mechanizmy regulacji.

Przewód pokarmowy zaczyna się od jamy ustnej, dalej przełykiem, żołądkiem i kończy się jelitami. Gruczoły znajdują się w całym przewodzie pokarmowym i wydzielają sekrety do światła narządów.

Wszystkie funkcje są podzielone na trawienne i nietrawienne. Trawienne obejmują:

1) aktywność wydzielnicza gruczołów trawiennych;

2) aktywność ruchowa przewodu pokarmowego (ze względu na obecność komórek mięśni gładkich i mięśni szkieletowych, które zapewniają mechaniczne przetwarzanie i promocję żywności);

3) funkcja absorpcji (wnikanie produktów końcowych do krwi i limfy).

Funkcje nietrawienne:

1) endokrynologiczny;

2) wydalniczy;

3) ochronny;

4) aktywność mikroflory.

Funkcja endokrynologiczna realizowana jest dzięki obecności w przewodzie pokarmowym poszczególnych komórek wytwarzających hormony - hormony.

Rolą wydalniczą jest wydalanie niestrawionych produktów spożywczych powstałych podczas procesów metabolicznych.

Działanie ochronne wynika z obecności niespecyficznej odporności organizmu, która jest zapewniona dzięki obecności makrofagów i wydzielin lizozymu, a także nabytej odporności. Ważną rolę odgrywa również tkanka limfoidalna (migdałki pierścienia gardłowego Pirogova, kępki Peyera lub pojedyncze pęcherzyki jelita cienkiego, wyrostek robaczkowy, pojedyncze komórki plazmatyczne żołądka), która uwalnia do światła przewodu pokarmowego limfocyty i immunoglobuliny. Limfocyty zapewniają odporność tkanek. Immunoglobuliny, zwłaszcza z grupy A, nie są narażone na działanie enzymów proteolitycznych soku trawiennego, zapobiegają wiązaniu antygenów pokarmowych na błonie śluzowej i przyczyniają się do ich rozpoznawania, tworząc pewną odpowiedź organizmu.

Aktywność mikroflory związana jest z obecnością w składzie bakterii tlenowych (10%) i beztlenowych (90%). Rozkładają włókna roślinne (celulozę, hemicelulozę itp.) do kwasów tłuszczowych, uczestniczą w syntezie witamin K i grupy B, hamują procesy gnicia i fermentacji w jelicie cienkim oraz stymulują układ odpornościowy organizmu. Negatywne jest powstawanie podczas fermentacji mlekowej indolu, skatolu i fenolu.

W ten sposób układ pokarmowy zapewnia mechaniczną i chemiczną obróbkę pokarmu, wchłania końcowe produkty rozpadu do krwi i limfy, transportuje składniki odżywcze do komórek i tkanek oraz pełni funkcje energetyczne i plastyczne.

2. Rodzaje trawienia

Istnieją trzy rodzaje trawienia:

1) zewnątrzkomórkowy;

2) wewnątrzkomórkowy;

3) membrana.

Trawienie zewnątrzkomórkowe odbywa się poza komórką, która syntetyzuje enzymy. Z kolei dzieli się na kawitacyjną i pozajamową. Przy trawieniu jamowym enzymy działają na odległość, ale w określonej jamie (na przykład jest to wydzielanie gruczołów ślinowych do jamy ustnej). Extracavitary odbywa się poza organizmem, w którym powstają enzymy (na przykład komórka drobnoustroju wydziela sekret do środowiska).

Trawienie błonowe (ciemieniowe) opisano w latach 30. XX wieku. XVIII wiek A. M. Ugolev. Zachodzi na granicy trawienia zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego, czyli na błonie. U człowieka występuje w jelicie cienkim, gdyż tam znajduje się granica szczoteczkowa. Tworzą go mikrokosmki - są to mikronarośle błony enterocytów o długości około 1-1,5 mikrona i szerokości do 0,1 mikrona. Na błonie 1 komórki może utworzyć się do kilku tysięcy mikrokosmków. Dzięki tej strukturze zwiększa się powierzchnia kontaktu jelita z jego zawartością (ponad 40 razy). Cechy trawienia membranowego:

1) przeprowadzane przez enzymy podwójnego pochodzenia (syntetyzowane przez komórki i wchłaniane przez treść jelitową);

2) enzymy są utrwalane na błonie komórkowej w taki sposób, że centrum aktywne jest skierowane do jamy;

3) występuje tylko w warunkach sterylnych;

4) jest ostatnim etapem przetwórstwa spożywczego;

5) łączy proces rozdrabniania i wchłaniania ze względu na fakt, że produkty końcowe przenoszone są na białka transportowe.

W organizmie człowieka trawienie w jamie ustnej zapewnia rozkład 20-50% pokarmu, a trawienie błonowe - 50-80%.

3. Funkcja wydzielnicza układu pokarmowego

Funkcja wydzielnicza gruczołów trawiennych polega na uwalnianiu do światła przewodu pokarmowego wydzieliny, która bierze udział w przetwarzaniu pokarmu. Do ich powstania komórki muszą otrzymać pewną ilość krwi, która przenosi wszystkie niezbędne substancje. Wydzieliną przewodu żołądkowo-jelitowego są soki trawienne. Każdy sok składa się w 90-95% z wody i suchej masy. Sucha pozostałość zawiera substancje organiczne i nieorganiczne. Wśród nieorganicznych największą objętość zajmują aniony i kationy oraz kwas solny. Prezentowane organiczne:

1) enzymy (głównym składnikiem są enzymy proteolityczne, które rozkładają białka na aminokwasy, polipeptydy i poszczególne aminokwasy, enzymy glikolityczne przekształcają węglowodany w di- i monosacharydy, enzymy lipolityczne przekształcają tłuszcze w glicerol i kwasy tłuszczowe);

2) lizyna. Główny składnik śluzu, który nadaje lepkość i sprzyja tworzeniu się bolusów pokarmowych (bolesów), w żołądku i jelitach oddziałuje z wodorowęglanami soku żołądkowego i tworzy kompleks śluzówkowo-wodorowęglanowy, który wyściela błonę śluzową i chroni ją przed samo- trawienie;

3) substancje o działaniu bakteriobójczym (na przykład muropeptydaza);

4) substancje, które należy usunąć z organizmu (na przykład substancje zawierające azot - mocznik, kwas moczowy, kreatynina itp.);

5) specyficzne składniki (są to kwasy żółciowe i pigmenty, wewnętrzny czynnik Castle'a itp.).

Na skład i ilość soków trawiennych wpływa dieta.

Regulacja funkcji wydzielniczej odbywa się na trzy sposoby - nerwowy, humoralny, lokalny.

Mechanizmy odruchowe to rozdzielanie soków trawiennych na zasadzie odruchów warunkowych i nieuwarunkowanych.

Mechanizmy humoralne obejmują trzy grupy substancji:

1) hormony przewodu pokarmowego;

2) hormony gruczołów dokrewnych;

3) substancje biologicznie czynne.

Hormony żołądkowo-jelitowe to proste peptydy wytwarzane przez komórki układu APUD. Większość działa w sposób endokrynny, ale niektóre z nich działają w sposób paraendokrynologiczny. Wchodząc do przestrzeni międzykomórkowych działają na pobliskie komórki. Na przykład hormon gastryna jest wytwarzany w odźwiernikowej części żołądka, dwunastnicy i górnej jednej trzeciej części jelita cienkiego. Stymuluje wydzielanie soku żołądkowego, zwłaszcza kwasu solnego i enzymów trzustkowych. Bambezin powstaje w tym samym miejscu i jest aktywatorem syntezy gastryny. Sekretyna stymuluje wydzielanie soku trzustkowego, wody i substancji nieorganicznych, hamuje wydzielanie kwasu solnego, ma niewielki wpływ na inne gruczoły. Cholecystokinina-pankreozynina powoduje oddzielenie żółci i jej wejście do dwunastnicy. Działanie hamujące wywierają hormony:

1) sklep spożywczy;

2) polipeptyd hamujący działanie żołądka;

3) polipeptyd trzustkowy;

4) wazoaktywny polipeptyd jelitowy;

5) enteroglukagon;

6) somatostatyna.

Spośród substancji biologicznie czynnych nasilają się serotonina, histamina, kininy itp. Mechanizmy humoralne pojawiają się w żołądku i są najsilniejsze w dwunastnicy oraz w górnej części jelita cienkiego.

Przeprowadzana jest lokalna regulacja:

1) przez współczulny układ nerwowy;

2) poprzez bezpośredni wpływ kleiku spożywczego na komórki wydzielnicze.

Pobudzający wpływ mają również kawa, pikantne substancje, alkohol, płynna żywność itp. Lokalne mechanizmy są najbardziej widoczne w dolnych odcinkach jelita cienkiego oraz w jelicie grubym.

4. Aktywność ruchowa przewodu pokarmowego

Aktywność ruchowa to skoordynowana praca mięśni gładkich przewodu pokarmowego i specjalnych mięśni szkieletowych. Leżą w trzech warstwach i składają się z kołowo ułożonych włókien mięśniowych, które stopniowo przechodzą w podłużne włókna mięśniowe i kończą się w warstwie podśluzówkowej. Mięśnie szkieletowe obejmują mięśnie żucia i inne mięśnie twarzy.

Wartość aktywności ruchowej:

1) prowadzi do mechanicznego rozkładu żywności;

2) promuje promocję treści przez przewód pokarmowy;

3) zapewnia otwieranie i zamykanie zwieraczy;

4) wpływa na ewakuację strawionych składników odżywczych.

Istnieje kilka rodzajów skrótów:

1) perystaltyczny;

2) nieperystaltyczny;

3) antyperystaltyczny;

4) głodny.

Perystaltyka odnosi się do ściśle skoordynowanych skurczów okrągłych i podłużnych warstw mięśni.

Mięśnie okrężne kurczą się za treścią, a mięśnie podłużne przed nią. Ten typ skurczu jest typowy dla przełyku, żołądka, jelita cienkiego i grubego. Masowa perystaltyka i opróżnianie są również obecne na odcinku grubym. Perystaltyka masy następuje w wyniku jednoczesnego skurczu wszystkich włókien mięśni gładkich.

Skurcze nieperystaltyczne to skoordynowana praca mięśni szkieletowych i mięśni gładkich. Istnieje pięć rodzajów ruchów:

1) ssanie, żucie, połykanie w jamie ustnej;

2) ruchy toniczne;

3) ruchy skurczowe;

4) rytmiczne ruchy;

5) ruchy wahadłowe.

Skurcze toniczne to stan umiarkowanego napięcia mięśni gładkich przewodu pokarmowego. Wartość polega na zmianie tonu w procesie trawienia. Na przykład podczas jedzenia następuje odruchowe rozluźnienie mięśni gładkich żołądka, aby zwiększyć ich rozmiar. Przyczyniają się również do adaptacji do różnych ilości przychodzącej żywności i prowadzą do ewakuacji zawartości poprzez wzrost ciśnienia.

Ruchy skurczowe występują w przedsionku żołądka wraz ze skurczem wszystkich warstw mięśni. W rezultacie żywność jest ewakuowana do dwunastnicy. Większość zawartości jest wypychana w przeciwnym kierunku, co przyczynia się do lepszego mieszania.

Segmentacja rytmiczna jest charakterystyczna dla jelita cienkiego i występuje, gdy mięśnie okrężne kurczą się o 1,5-2 cm co 15-20 cm, czyli jelito cienkie dzieli się na oddzielne segmenty, które po kilku minutach pojawiają się w innym miejscu. Ten rodzaj ruchu zapewnia mieszanie zawartości wraz z sokami jelitowymi.

Skurcze wahadłowe występują, gdy rozciągają się okrągłe i podłużne włókna mięśniowe. Takie skurcze są charakterystyczne dla jelita cienkiego i prowadzą do mieszania się pokarmu.

Skurcze nieperystaltyczne zapewniają rozdrabnianie, mieszanie, promowanie i odprowadzanie żywności.

Ruchy antyperystaltyczne występują, gdy mięśnie okrężne z przodu i mięśnie podłużne za bolusem pokarmowym kurczą się. Kierują się od dystalnej do proksymalnej, czyli od dołu do góry i prowadzą do wymiotów. Akt wymiotowania polega na usunięciu zawartości przez usta. Dzieje się tak, gdy pobudzony jest złożony ośrodek pokarmowy rdzenia przedłużonego, co następuje w wyniku mechanizmów odruchowych i humoralnych. Znaczenie polega na przemieszczaniu się żywności w wyniku odruchów ochronnych.

Skurcze głodowe pojawiają się przy długim braku jedzenia co 45-50 minut. Ich aktywność prowadzi do pojawienia się zachowań żywieniowych.

5. Regulacja aktywności ruchowej przewodu pokarmowego

Cechą aktywności ruchowej jest zdolność niektórych komórek przewodu żołądkowo-jelitowego do rytmicznej spontanicznej depolaryzacji. Oznacza to, że można je rytmicznie podniecać. Rezultatem są słabe zmiany potencjału błonowego – powolne fale elektryczne. Ponieważ nie osiągają poziomu krytycznego, nie następuje skurcz mięśni gładkich, ale otwierają się szybkie kanały wapniowe bramkowane napięciem. Jony Ca przedostają się do komórki i generują potencjał czynnościowy, co prowadzi do skurczu. Po wygaśnięciu potencjału czynnościowego mięśnie nie rozluźniają się, ale znajdują się w stanie tonicznego skurczu. Wyjaśnia to fakt, że po potencjale czynnościowym powolne kanały Na i Ca bramkowane napięciem pozostają otwarte.

W komórkach mięśni gładkich znajdują się również kanały chemoczułe, które są odrywane, gdy receptory wchodzą w interakcję z jakimikolwiek substancjami biologicznie czynnymi (na przykład mediatorami).

Proces ten regulują trzy mechanizmy:

1) odruch;

2) humoralne;

3) lokalny.

Składnik odruchowy powoduje hamowanie lub aktywację aktywności motorycznej, gdy receptory są pobudzone. Oddział przywspółczulny zwiększa funkcję motoryczną: w górnej części - nerwy błędne, w dolnej części - nerwy miednicy. Działanie hamujące wywiera splot trzewny współczulnego układu nerwowego. Kiedy aktywowana jest podstawowa część przewodu żołądkowo-jelitowego, wyższa część jest hamowana. W regulacji odruchów istnieją trzy odruchy:

1) żołądkowo-jelitowy (gdy receptory żołądka są podekscytowane, aktywowane są inne działy);

2) entero-enteral (wywierają zarówno hamujący, jak i pobudzający wpływ na podstawowe oddziały);

3) odbytniczo-jelitowy (gdy odbytnica jest wypełniona, następuje zahamowanie).

Mechanizmy humoralne dominują głównie w dwunastnicy i górnej trzeciej części jelita cienkiego.

Efekt pobudzający wywierany jest przez:

1) motylina (wytwarzana przez komórki żołądka i dwunastnicy, działa aktywująco na cały przewód pokarmowy);

2) gastryna (stymuluje motorykę żołądka);

3) bambezin (powoduje oddzielenie gastryny);

4) cholecystokinina-pankreozynina (zapewnia ogólne pobudzenie);

5) sekretyna (aktywuje motorykę, ale hamuje skurcze w żołądku).

Efekt hamowania wywierany jest przez:

1) wazoaktywny polipeptyd jelitowy;

2) polipeptyd hamujący działanie żołądka;

3) somatostatyna;

4) enteroglukagon.

Hormony gruczołów dokrewnych wpływają również na funkcje motoryczne. Na przykład insulina go pobudza, a adrenalina spowalnia.

lokalne ustalenia są przeprowadzane ze względu na obecność współczulnego układu nerwowego i dominują w jelicie cienkim i grubym. Efekt stymulujący to:

1) grube niestrawione pokarmy (błonnik);

2) kwas solny;

3) ślina;

4) końcowe produkty rozkładu białek i węglowodanów.

Działanie hamujące występuje w obecności lipidów.

Zatem podstawą aktywności ruchowej jest zdolność do generowania wolnych fal elektrycznych.

6. Mechanizm zwieraczy

Zwieracz - pogrubienie warstw mięśni gładkich, dzięki czemu cały przewód pokarmowy dzieli się na określone działy. Istnieją następujące zwieracze:

1) sercowy;

2) odźwiernik;

3) iliocykliczny;

4) zwieracz wewnętrzny i zewnętrzny odbytnicy.

Otwieranie i zamykanie zwieraczy opiera się na mechanizmie odruchowym, zgodnie z którym dział przywspółczulny otwiera zwieracz, a dział współczulny go zamyka.

Zwieracz serca znajduje się na styku przełyku z żołądkiem. Kiedy bolus pokarmowy wchodzi do dolnych części przełyku, mechanoreceptory są podekscytowane. Wysyłają impulsy wzdłuż włókien doprowadzających nerwu błędnego do złożonego ośrodka pokarmowego rdzenia przedłużonego i wracają drogami odprowadzającymi do receptorów, powodując otwarcie zwieraczy. W rezultacie bolus pokarmowy wchodzi do żołądka, co prowadzi do aktywacji mechanoreceptorów żołądkowych, które wysyłają impulsy wzdłuż włókien nerwu błędnego do złożonego ośrodka pokarmowego rdzenia przedłużonego. Działają hamująco na jądra nerwów błędnych i pod wpływem oddziału współczulnego (włókna pnia trzewnego) zwieracz zamyka się.

Zwieracz odźwiernika znajduje się na granicy żołądka i dwunastnicy. Jego praca obejmuje kolejny składnik, który ma ekscytujące działanie - kwas solny. Działa na antrum żołądka. Kiedy zawartość dostanie się do żołądka, chemoreceptory są podekscytowane. Impulsy są wysyłane do złożonego ośrodka pokarmowego w rdzeniu przedłużonym i zwieracz się otwiera. Ponieważ jelita są zasadowe, gdy zakwaszony pokarm dostanie się do dwunastnicy, chemoreceptory są podekscytowane. Prowadzi to do aktywacji podziału współczulnego i zamknięcia zwieracza.

Mechanizm działania pozostałych zwieraczy jest podobny do zasady działania serca.

Główną funkcją zwieraczy jest ewakuacja treści, która nie tylko sprzyja otwieraniu i zamykaniu, ale także prowadzi do wzrostu napięcia mięśni gładkich przewodu pokarmowego, skurczowych skurczów antrum żołądka i wzrostu pod ciśnieniem.

Tym samym aktywność ruchowa przyczynia się do lepszego trawienia, promocji i usuwania produktów z organizmu.

7. Fizjologia wchłaniania

Odsysanie - proces przenoszenia składników odżywczych z jamy przewodu pokarmowego do środowiska wewnętrznego organizmu - krwi i limfy. Wchłanianie zachodzi w całym przewodzie pokarmowym, jednak jego intensywność jest zmienna i zależy od trzech czynników:

1) struktura błony śluzowej;

2) dostępność produktów końcowych;

3) czas spędzony przez zawartość w jamie.

Błona śluzowa dolnej części języka i dna jamy ustnej jest przerzedzona, ale jest zdolna do wchłaniania wody i minerałów. Ze względu na krótki czas trwania pokarmu w przełyku (około 5-8 s) wchłanianie nie występuje. W żołądku i dwunastnicy wchłania się niewielka ilość wody, minerałów, cukrów prostych, peptonów i polipeptydów, składników leczniczych i alkoholu.

Główna ilość wody, minerałów, końcowych produktów rozpadu białek, tłuszczów, węglowodanów, składników leczniczych jest wchłaniana w jelicie cienkim. Wynika to z szeregu cech morfologicznych struktury błony śluzowej, dzięki czemu znacznie zwiększa się obszar kontaktu z obecnością fałdów, kosmków i mikrokosmków). Każdy kosmek pokryty jest jednowarstwowym cylindrycznym nabłonkiem, który ma wysoki stopień przepuszczalności.

W centrum znajduje się sieć naczyń włosowatych limfoidalnych i krwionośnych należących do klasy okienkowatych. Mają pory, przez które przechodzą składniki odżywcze. Tkanka łączna zawiera również włókna mięśni gładkich, które zapewniają ruch kosmków. Może być wymuszony i oscylacyjny. Współczulny układ nerwowy unerwia błonę śluzową.

W jelicie grubym powstaje stolec. Błona śluzowa tego oddziału ma zdolność wchłaniania składników odżywczych, ale tak się nie dzieje, ponieważ normalnie są one wchłaniane przez struktury leżące powyżej.

8. Mechanizm wchłaniania wody i minerałów

Wchłanianie odbywa się dzięki mechanizmom fizykochemicznym i wzorom fizjologicznym. Proces ten opiera się na aktywnych i pasywnych środkach transportu. Ogromne znaczenie ma struktura enterocytów, ponieważ wchłanianie przebiega inaczej przez błony szczytowe, podstawne i boczne.

Badania wykazały, że wchłanianie jest aktywnym procesem aktywności enterocytów. W eksperymencie do światła przewodu pokarmowego wprowadzono kwas monojodooctowy, co powoduje śmierć komórek jelitowych. Doprowadziło to do gwałtownego spadku intensywności wchłaniania. Proces ten charakteryzuje się dwukierunkowym transportem składników pokarmowych oraz selektywnością.

Absorpcja wody odbywa się w całym przewodzie pokarmowym, ale najintensywniej w jelicie cienkim. Proces przebiega biernie dwukierunkowo dzięki obecności gradientu osmotycznego, który powstaje podczas ruchu Na, Cl i glukozy. Podczas posiłku zawierającego dużą ilość wody woda ze światła jelita przedostaje się do wewnętrznego środowiska organizmu. Odwrotnie, gdy spożywany jest pokarm hiperosmotyczny, woda z osocza krwi jest uwalniana do jamy jelitowej. Dziennie wchłania się około 8-9 litrów wody, z czego około 2,5 litra pochodzi z pożywienia, a reszta to część soków trawiennych.

Wchłanianie Na i wody zachodzi we wszystkich odcinkach, ale najintensywniej w jelicie grubym. Na przenika przez błonę wierzchołkową brzegu szczoteczkowego, która zawiera białko transportowe – transport bierny. A przez błonę podstawną zachodzi transport aktywny - ruch wzdłuż gradientu stężenia elektrochemicznego.

Transport Cl jest związany z Na i jest również kierowany wzdłuż elektrochemicznego gradientu stężenia Na zawartego w środowisku wewnętrznym.

Wchłanianie wodorowęglanów opiera się na pobieraniu jonów H ze środowiska wewnętrznego podczas transportu Na. Jony H reagują z wodorowęglanami i tworzą kwas węglowy. Pod wpływem anhydrazy węglanowej kwas rozkłada się na wodę i dwutlenek węgla. Ponadto absorpcja do środowiska wewnętrznego przebiega biernie, uwalnianie utworzonych produktów następuje przez płuca podczas oddychania.

Wchłanianie kationów dwuwartościowych jest znacznie trudniejsze. Najłatwiej transportować Ca. W niskich stężeniach kationy przechodzą do enterocytów za pomocą białka wiążącego wapń poprzez ułatwioną dyfuzję. Z komórek jelitowych wchodzi do środowiska wewnętrznego za pomocą aktywnego transportu. W wysokich stężeniach kationy są absorbowane przez prostą dyfuzję.

Żelazo dostaje się do enterocytu poprzez aktywny transport, podczas którego powstaje kompleks białka żelaza i ferrytyny.

9. Mechanizmy wchłaniania węglowodanów, tłuszczów i białek

Wchłanianie węglowodanów następuje w postaci końcowych produktów metabolizmu (mono- i disacharydów) w górnej jednej trzeciej części jelita cienkiego. Glukoza i galaktoza są wchłaniane poprzez transport aktywny, a wchłanianie glukozy jest związane z jonami Na - symport. Mannoza i pentoza wchodzą pasywnie wzdłuż gradientu stężenia glukozy. Fruktoza jest dostarczana na drodze dyfuzji ułatwionej. Wchłanianie glukozy do krwi następuje najintensywniej.

Wchłanianie białek następuje najintensywniej w górnych partiach jelita cienkiego, przy czym białka pochodzenia zwierzęcego stanowią 90-95%, a białka pochodzenia roślinnego - 60-70%. Głównymi produktami rozkładu powstającymi w wyniku metabolizmu są aminokwasy, polipeptydy i peptony. Transport aminokwasów wymaga obecności cząsteczek nośnikowych. Zidentyfikowano cztery grupy białek transportowych, które zapewniają aktywny proces wchłaniania. Absorpcja polipeptydów zachodzi pasywnie zgodnie z gradientem stężeń. Produkty przedostają się bezpośrednio do środowiska wewnętrznego i poprzez krwioobieg roznoszone są po całym organizmie.

Szybkość wchłaniania tłuszczów jest znacznie wolniejsza, wchłanianie jest najbardziej aktywne w górnych partiach jelita cienkiego. Transport tłuszczów odbywa się w postaci dwóch form – gliceryny i kwasów tłuszczowych składających się z długich łańcuchów (oleinowy, stearynowy, palmitynowy itp.). Glicerol wchodzi biernie do enterocytów. Kwasy tłuszczowe tworzą micele z kwasami żółciowymi i tylko w tej formie trafiają do błony komórek jelitowych. Tutaj kompleks ulega rozpadowi: kwasy tłuszczowe rozpuszczają się w lipidach błony komórkowej i przedostają się do komórki, a kwasy żółciowe pozostają w jamie jelitowej. Aktywna synteza lipoprotein (chylomikronów) i lipoprotein o bardzo małej gęstości rozpoczyna się wewnątrz enterocytów. Substancje te następnie dostają się do naczyń limfatycznych poprzez transport bierny. Poziom lipidów o krótkich i średnich łańcuchach jest niski. Dlatego są wchłaniane niemal w niezmienionej postaci do enterocytów na drodze prostej dyfuzji, gdzie pod wpływem esterazy rozkładają się na produkty końcowe i biorą udział w syntezie lipoprotein. Ta metoda transportu wymaga mniejszych kosztów, dlatego w niektórych przypadkach, gdy przewód pokarmowy jest przeciążony, aktywuje się ten rodzaj wchłaniania.

Proces wchłaniania przebiega zatem zgodnie z mechanizmem transportu czynnego i biernego.

10. Mechanizmy regulacji procesów absorpcji

Prawidłowa funkcja komórek błony śluzowej przewodu pokarmowego jest regulowana mechanizmami neurohumoralnymi i lokalnymi.

W jelicie cienkim główną rolę odgrywa metoda miejscowa, ponieważ sploty śródścienne mają duży wpływ na czynność narządów. One unerwiają kosmki. Dzięki temu zwiększa się obszar interakcji kleiku spożywczego z błoną śluzową, co zwiększa intensywność procesu wchłaniania. Lokalne działanie aktywuje się w obecności końcowych produktów rozkładu substancji i kwasu solnego, a także w obecności płynów (kawa, herbata, zupa).

Regulacja humoralna zachodzi dzięki hormonowi wilikininy przewodu pokarmowego. Powstaje w dwunastnicy i stymuluje ruch kosmków. Na intensywność wchłaniania wpływają również sekretyna, gastryna, cholecystokinina-pankreozynina. Nie ostatnią rolę odgrywają hormony gruczołów dokrewnych. W ten sposób insulina stymuluje, a adrenalina hamuje aktywność transportową. Wśród substancji biologicznie czynnych wchłanianie zapewniają serotonina i histamina.

Mechanizm odruchowy opiera się na zasadach odruchu bezwarunkowego, tj. stymulacja i hamowanie procesów zachodzi za pomocą przywspółczulnych i współczulnych podziałów autonomicznego układu nerwowego.

W ten sposób regulacja procesów wchłaniania odbywa się za pomocą mechanizmów odruchowych, humoralnych i lokalnych.

11. Fizjologia ośrodka trawiennego

Pierwsze pomysły na temat budowy i funkcji ośrodka żywnościowego podsumował I. P. Pawłow w 1911 roku. Według współczesnych koncepcji ośrodek żywnościowy to zespół neuronów zlokalizowanych na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego, których główną funkcją jest regulują pracę układu trawiennego i zapewniają dostosowanie do potrzeb organizmu. Obecnie przydzielane są następujące poziomy:

1) kręgosłup;

2) opuszkowy;

3) podwzgórze;

4) korowy.

Składnik rdzeniowy tworzą komórki nerwowe bocznych rogów rdzenia kręgowego, które zapewniają unerwienie całego przewodu pokarmowego i gruczołów trawiennych. Nie ma niezależnego znaczenia i podlega impulsom nadrzędnych działów. Poziom opuszkowy jest reprezentowany przez neurony formacji siatkowatej rdzenia przedłużonego, które są częścią jąder nerwu trójdzielnego, twarzowego, językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego. Połączenie tych jąder tworzy złożone centrum pokarmowe rdzenia przedłużonego, które reguluje funkcję wydzielniczą, motoryczną i absorpcyjną całego przewodu pokarmowego.

Jądra podwzgórza zapewniają pewne formy zachowań żywieniowych. Na przykład jądra boczne stanowią ośrodek głodu lub odżywiania. Kiedy neurony są podrażnione, pojawia się bulimia – obżarstwo, a gdy ulegają zniszczeniu, zwierzę umiera z braku składników odżywczych. Jądra brzuszno-przyśrodkowe tworzą centrum nasycenia. Kiedy są aktywowane, zwierzę odmawia jedzenia i odwrotnie. Jądra okołoustne należą do ośrodka pragnienia, podrażnione zwierzę stale potrzebuje wody. Znaczenie tego działu polega na zapewnieniu różnorodnych form zachowań żywieniowych.

Poziom korowy jest reprezentowany przez neurony, które są częścią działu mózgu układu zmysłów smakowych i węchowych. Ponadto w płatach czołowych kory mózgowej znaleziono oddzielne ogniska punktowe, które biorą udział w regulacji procesów trawienia. Zgodnie z zasadą odruchu warunkowego osiąga się doskonalszą adaptację organizmu do warunków istnienia.

12. Fizjologia głodu, apetytu, pragnienia, sytości

Głód - stan organizmu, który występuje podczas długiej nieobecności pokarmu, w wyniku pobudzenia jąder bocznych podwzgórza. Uczucie głodu charakteryzuje się dwoma objawami:

1) cel (występowanie skurczów głodowych żołądka, prowadzące do zachowań związanych z pozyskiwaniem pokarmu);

2) subiektywne (dyskomfort w nadbrzuszu, osłabienie, zawroty głowy, nudności).

Obecnie istnieją dwie teorie wyjaśniające mechanizmy wzbudzania neuronów podwzgórza:

1) teoria „głodnej krwi”;

2) teoria „peryferyjna”.

Teorię „głodnej krwi” opracował IP Chukichev. Jego istota polega na tym, że kiedy krew głodnego zwierzęcia jest przetaczana do dobrze odżywionego zwierzęcia, to drugie rozwija zachowania związane z pozyskiwaniem pokarmu (i vice versa). „Głodna krew” aktywuje neurony podwzgórza z powodu niskiego stężenia glukozy, aminokwasów, lipidów itp.

Istnieją dwa sposoby wpływania:

1) odruch (poprzez chemoreceptory stref odruchowych układu sercowo-naczyniowego);

2) humoralny (uboga w składniki odżywcze krew przepływa do neuronów podwzgórza i powoduje ich wzbudzenie).

Zgodnie z teorią „obwodu” skurcze głodowe żołądka są przenoszone do jąder bocznych i prowadzą do ich aktywacji.

Apetyt - pragnienie jedzenia, doznania emocjonalne związane z jedzeniem. Występuje na poziomie kory mózgowej na zasadzie odruchu warunkowego i nie zawsze w odpowiedzi na stan głodu, a czasem na obniżenie poziomu składników odżywczych we krwi (głównie glukozy). Pojawienie się uczucia apetytu wiąże się z uwolnieniem dużej ilości soków trawiennych zawierających wysoki poziom enzymów.

Nasycenie występuje, gdy uczucie głodu zostaje zaspokojone, któremu towarzyszy wzbudzenie jąder brzuszno-przyśrodkowych podwzgórza zgodnie z zasadą odruchu bezwarunkowego. Istnieją dwa rodzaje manifestacji:

1) cel (zaprzestanie zachowań związanych z wytwarzaniem pokarmu i skurcze głodowe żołądka);

2) subiektywny (obecność przyjemnych wrażeń).

Obecnie opracowano dwie teorie saturacji:

1) czuciowa podstawowa;

2) wtórne lub prawdziwe.

Podstawowa teoria opiera się na stymulacji mechanoreceptorów żołądka. Dowód: w doświadczeniach, gdy kanister jest wprowadzany do żołądka zwierzęcia, nasycenie następuje w ciągu 15-20 minut, czemu towarzyszy wzrost poziomu składników odżywczych pobranych z narządów, które się odkładają.

Zgodnie z teorią wtórną (metaboliczną) prawdziwe nasycenie następuje dopiero 1,5-2 godziny po posiłku. W rezultacie wzrasta poziom składników odżywczych we krwi, co prowadzi do wzbudzenia jąder brzuszno-przyśrodkowych podwzgórza. Ze względu na obecność wzajemnych zależności w korze mózgowej obserwuje się hamowanie jąder bocznych podwzgórza.

Pragnienie - stan organizmu, który występuje przy braku wody. Pojawia się:

1) po wzbudzeniu jąder okołoskrzydłowych podczas spadku płynu z powodu aktywacji wolomoreceptorów;

2) ze spadkiem objętości cieczy (występuje wzrost ciśnienia osmotycznego, na które reagują receptory osmotyczne i zależne od sodu);

3) gdy wysychają błony śluzowe jamy ustnej;

4) z miejscowym ociepleniem neuronów podwzgórza.

Rozróżnij prawdziwe i fałszywe pragnienie. Prawdziwe pragnienie pojawia się, gdy poziom płynów w organizmie spada i towarzyszy mu chęć picia. Fałszywemu pragnieniu towarzyszy wysychanie błony śluzowej jamy ustnej.

W ten sposób ośrodek żywieniowy reguluje aktywność układu pokarmowego i zapewnia różne formy zachowań pokarmowych organizmom ludzkim i zwierzęcym.

Autorzy: Kuzina S.I., Firsova S.S.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ normalna fizjologia. Notatki do wykładów

▪ Teoria rachunkowości. Kołyska

▪ Literatura rosyjska XIX wieku w skrócie. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Nowy sposób kontrolowania i manipulowania sygnałami optycznymi 05.05.2024

Współczesny świat nauki i technologii rozwija się dynamicznie i każdego dnia pojawiają się nowe metody i technologie, które otwierają przed nami nowe perspektywy w różnych dziedzinach. Jedną z takich innowacji jest opracowanie przez niemieckich naukowców nowego sposobu sterowania sygnałami optycznymi, co może doprowadzić do znacznego postępu w dziedzinie fotoniki. Niedawne badania pozwoliły niemieckim naukowcom stworzyć przestrajalną płytkę falową wewnątrz falowodu ze stopionej krzemionki. Metoda ta, bazująca na zastosowaniu warstwy ciekłokrystalicznej, pozwala na efektywną zmianę polaryzacji światła przechodzącego przez falowód. Ten przełom technologiczny otwiera nowe perspektywy rozwoju kompaktowych i wydajnych urządzeń fotonicznych zdolnych do przetwarzania dużych ilości danych. Elektrooptyczna kontrola polaryzacji zapewniona dzięki nowej metodzie może stanowić podstawę dla nowej klasy zintegrowanych urządzeń fotonicznych. Otwiera to ogromne możliwości dla ... >>

Klawiatura Primium Seneca 05.05.2024

Klawiatury są integralną częścią naszej codziennej pracy przy komputerze. Jednak jednym z głównych problemów, z jakimi borykają się użytkownicy, jest hałas, szczególnie w przypadku modeli premium. Ale dzięki nowej klawiaturze Seneca firmy Norbauer & Co może się to zmienić. Seneca to nie tylko klawiatura, to wynik pięciu lat prac rozwojowych nad stworzeniem idealnego urządzenia. Każdy aspekt tej klawiatury, od właściwości akustycznych po właściwości mechaniczne, został starannie przemyślany i wyważony. Jedną z kluczowych cech Seneki są ciche stabilizatory, które rozwiązują problem hałasu typowy dla wielu klawiatur. Ponadto klawiatura obsługuje różne szerokości klawiszy, dzięki czemu jest wygodna dla każdego użytkownika. Chociaż Seneca nie jest jeszcze dostępna w sprzedaży, jej premiera zaplanowana jest na późne lato. Seneca firmy Norbauer & Co reprezentuje nowe standardy w projektowaniu klawiatur. Jej ... >>

Otwarto najwyższe obserwatorium astronomiczne na świecie 04.05.2024

Odkrywanie kosmosu i jego tajemnic to zadanie, które przyciąga uwagę astronomów z całego świata. Na świeżym powietrzu wysokich gór, z dala od miejskiego zanieczyszczenia światłem, gwiazdy i planety z większą wyrazistością odkrywają swoje tajemnice. Nowa karta w historii astronomii otwiera się wraz z otwarciem najwyższego na świecie obserwatorium astronomicznego - Obserwatorium Atacama na Uniwersytecie Tokijskim. Obserwatorium Atacama, położone na wysokości 5640 metrów nad poziomem morza, otwiera przed astronomami nowe możliwości w badaniu kosmosu. Miejsce to stało się najwyżej położonym miejscem dla teleskopu naziemnego, zapewniając badaczom unikalne narzędzie do badania fal podczerwonych we Wszechświecie. Chociaż lokalizacja na dużej wysokości zapewnia czystsze niebo i mniej zakłóceń ze strony atmosfery, budowa obserwatorium na wysokiej górze stwarza ogromne trudności i wyzwania. Jednak pomimo trudności nowe obserwatorium otwiera przed astronomami szerokie perspektywy badawcze. ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum Uniwersalny programator z interfejsem USB 17.03.2005 B&K PRECISION wypuścił uniwersalny programator z interfejsem USB typu 866. Może programować układy w pakietach SOIC, TSOP, DIP, TQFP, SSOP, PSOP i QFP. Urządzenie obsługuje programowanie 15406 różnych chipów, może współpracować z komputerami PC i laptopami wyposażonymi w port równoległy i jest kompatybilne ze wszystkimi typami systemów Windows. Posiada wydruk.

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja serwisu Regulatory prądu, napięcia, mocy. Wybór artykułów

▪ artykuł Kunkatora. Popularne wyrażenie

▪ artykuł Jak nazywa się największa skała na świecie? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Żółtaczka szara. Legendy, uprawa, metody aplikacji

▪ artykuł Vertical top food. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Zagadki o jedzeniu i piciu

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn

www.diagram.com.ua
2000-2024