Stomatologia. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Bezpłatna biblioteka techniczna

Notatki z wykładów, ściągawki
Darmowa biblioteka / Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Stomatologia. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Notatki z wykładów, ściągawki

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

Stomatologia jako nauka
Budowa anatomiczna okolicy szczękowo-twarzowej
Struktura zębów
Unerwienie okolicy szczękowo-twarzowej
Próchnica
Zapalenie miazgi
Zapalenie przyzębia
Powikłania paradontozy. Torbiele korzeniowe szczęki
Sprzęt i wyposażenie gabinetu stomatologicznego
Anomalie w wielkości, kształcie i liczbie zębów
Anomalie w położeniu zębów
Anomalie zgryzu i anomalie uzębienia
Zwiększone zużycie zębów
Etiologia zwiększonego zużycia zębów
Objawy kliniczne zwiększonego ścierania zębów
Leczenie zwiększonego ścierania zębów
Dwuetapowe leczenie ortopedyczne zwiększonego starcia zębów
Zapalenie ozębnej
Przewlekła ogniskowa infekcja jamy ustnej
Choroby błony śluzowej jamy ustnej
Nieżytowe zapalenie jamy ustnej i wrzodziejące zapalenie jamy ustnej
Ostre aftowe zapalenie jamy ustnej i leukoplakia
Przewlekłe nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej (CRAS)
Zmiany zachodzące w błonie śluzowej jamy ustnej w przebiegu różnych chorób
Ostre uszkodzenie mechaniczne błony śluzowej jamy ustnej
Przewlekły uraz mechaniczny (CMT) błony śluzowej jamy ustnej
Uszkodzenia chemiczne błony śluzowej jamy ustnej, rodzaje znieczuleń
Przewlekłe uszkodzenie chemiczne (CCT) błony śluzowej jamy ustnej
Diagnoza stanu ludzkiego ciała według języka
kolagenozy
Choroby nerwu trójdzielnego
Ropnie okołożuchwowe i ropowica
Flegma regionu podżuchwowego
Flegmon okolicy policzkowej, przestrzeni zażuchwowej, skrzydłowo-żuchwowej i okołogardłowej
Flegma dna jamy ustnej
Etiologia, patogeneza i anatomia patologiczna zapalenia kości i szpiku
Klinika i diagnostyka ostrego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku
Leczenie zapalenia kości i szpiku
Nowoczesne materiały wypełniające
Materiały kompozytowe. Definicja, historia rozwoju
Klasyfikacja materiałów kompozytowych
Materiały kompozytowe z wypełniaczem makro
Kompozyty mikronapełniane i hybrydowe
Właściwości kompozytowe
Mechanizm adhezji kompozytów do zębiny
Polimeryzacja kompozytów
Wymagania dotyczące pracy z materiałem kompozytowym
Mechanizm adhezji między warstwami kompozytu
Cementy polikarboksylowe
Cementy glasjonomerowe
Cementy uszczelniające
Kompozytorzy
Metody pracy z chemicznie utwardzanymi materiałami kompozytowymi (na przykładzie mikrofilowego kompozytu „Degufil”)
Metoda aplikacji światłoutwardzalnego materiału kompozytowego
Zasady budowy biomimetycznej zębów z materiałami odtwórczymi

1. Stomatologia jako nauka

Stomatologia to stosunkowo młoda dyscyplina w medycynie: jako osobna gałąź powstała dopiero w latach 20-tych. XX wiek Jej nazwa pochodzi od dwóch greckich rdzeni „stoma” – usta, dziura i „logos” – nauczanie i dosłownie oznacza „naukę o narządach jamy ustnej”. We współczesnym znaczeniu stomatologia definiowana jest jako dziedzina medycyny klinicznej zajmująca się badaniem chorób zębów, błony śluzowej jamy ustnej, szczęki, twarzy i części szyi oraz rozwijająca metody ich diagnozowania, leczenia i profilaktyki.

Pierwowzorem współczesnej stomatologii w starożytności była stomatologia, która w tamtych czasach nie należała do tradycyjnej medycyny urzędowej, oraz chirurgia szczękowo-twarzowa, która była uważana za gałąź chirurgii ogólnej. Przedstawicielami stomatologii byli głównie fryzjerzy i rzemieślnicy, a czasem po prostu samoukami. Pierwsza książka o stomatologii w Rosji „Stomatologia, czyli sztuka dentystyczna o leczeniu chorób z zastosowaniem higieny dziecięcej” została napisana i opublikowana w 1829 r. przez naczelnego lekarza Akademii Medycznej i Chirurgicznej w Petersburgu (dziś St. Wojskowa Akademia Medyczna w Petersburgu) Aleksiej Sobolew. Ale mimo to rozwój stomatologii w Rosji był bardzo powolny; pierwsza szkoła dentystyczna została założona dopiero w 1881 r. Przez prace N. V. Sklifosowskiego, A. A. Limberga i N. N. Znamenskiego. Pierwsze stowarzyszenie dentystów w Rosji zostało zorganizowane w 1883 roku.

Na przełomie XIX i XX wieku. opieka stomatologiczna była świadczona głównie w prywatnych, płatnych placówkach medycznych, ich usługi były dostępne jedynie dla wąskiego kręgu społeczeństwa, co również nie przyczyniło się do szybkiego rozwoju stomatologii. Dopiero po I wojnie światowej, a następnie rewolucji październikowej, wraz ze zmianą społecznego sposobu życia kraju, pojawiły się warunki do szybkiego rozwoju praktycznych i naukowych podstaw tej dziedziny medycyny. Wraz z poszerzeniem i wzmocnieniem bazy teoretycznej i zgromadzonym doświadczeniem pojawiły się przesłanki do połączenia stomatologii i chirurgii szczękowo-twarzowej w jedną dyscyplinę w oparciu o podobieństwo procesów patologicznych i podejścia do leczenia. A. A. Limberg, A. I. Evdokimov, G. A. Vasiliev, I. G. Lukomsky, A. E. Rauer, F. M. Khitrov, D. A. Entin, N. M. Mikhelson, M. V. Mukhin.

Później, wraz z rozwojem nowej dyscypliny, powstały w niej samodzielne sekcje: stomatologii leczniczej, chirurgicznej, pediatrycznej i ortopedycznej.

2. Budowa anatomiczna okolicy szczękowo-twarzowej

Jama ustna Jest reprezentowany przez następujące narządy i twory anatomiczne: szczelina w jamie ustnej, przedsionek jamy ustnej, policzki, usta, podniebienie twarde, podniebienie miękkie, język, dziąsła, zęby, górna i dolna szczęka.

szczelina w jamie ustnej ograniczony usta, tworząc z boków kąciki ust. Grubość warg jest reprezentowana przez okrężny mięsień jamy ustnej i podskórną tkankę tłuszczową. gruby policzki tworzą tkankę tłuszczową (guzek Bisha) i wiązki mięśni policzkowych. Na wewnętrznej powierzchni policzków w rzucie korony górnego drugiego dużego zęba trzonowego znajduje się brodawkowata wypukłość błony śluzowej, na której lub pod nią w przedsionku jamy ustnej przewód wydalniczy otwiera się ślinianka przyuszna. przedsionek jamy ustnej uformowane z przodu - przez szczelinę w jamie ustnej (lub zamknięte usta) i policzki po bokach, z tyłu - przez górne i dolne dziąsła i zęby. Dziąsła - wyrostki zębodołowe szczęki górnej i wyrostka zębodołowego żuchwy, pokryte błoną śluzową, pokrywają zęby w okolicy szyi. Sparowane ślinianki przyuszne, podjęzykowe i podżuchwowe, a także wiele małych gruczołów błony śluzowej jamy ustnej wydzielają ślinę (do 1,5 litra dziennie). Dzięki niemu błona śluzowa i szkliwo zębów są stale nawilżane. Solidne niebo utworzone przez procesy podniebienne górnych szczęk, prostopadłe procesy kości podniebiennych. Miękkie niebo reprezentowane przez włókna mięśniowe pokryte błoną śluzową z dużą liczbą gruczołów śluzowych; łuki odchodzą od niego po bokach - podniebienno-językowy i podniebienno-gardłowy, pomiędzy którymi znajdują się nagromadzenie tkanki limfatycznej (migdałek podniebienny). język - narząd mięśniowy pokryty błoną śluzową. W jego strukturze wyróżnia się korzeń, szerszy grzbiet, korpus, część środkową i wierzchołek. W szorstkiej błonie śluzowej języka wyróżnia się cztery rodzaje brodawek zawierających kubki smakowe: nitkowate, w kształcie liścia, w kształcie grzyba, szorstkie.

Górna szczęka to sparowana nieruchoma kość. W swojej budowie ciało, wyrostek podniebienny, który bierze udział w tworzeniu podniebienia twardego, wyrostek czołowy, który bierze udział w tworzeniu oczodołu, wyrostek jarzmowy (łączy się z kością jarzmową), wyrostek zębodołowy, rozróżnia się dziury w zębach - pęcherzyki płucne. W korpusie górnej szczęki znajduje się jama zwana zatoką szczękową, która zawiera powietrze i jest wyłożona od wewnątrz błoną śluzową. W jego bezpośrednim sąsiedztwie znajdują się wierzchołki korzeni dużych zębów trzonowych (zwłaszcza szóstego), co stwarza warunki do przejścia procesu zapalnego z zęba i pobliskich tkanek do zatoki i rozwoju zapalenia zatok. Dolna szczęka to niesparowana ruchoma kość, która ma kształt podkowy. W swojej strukturze ciało jest izolowane, zawierające pęcherzyki zębowe na górnej krawędzi, dwie gałęzie zakończone wyrostkami kłykciowymi i dziobowymi; proces kłykciowy, łączący się z dołem stawowym kości skroniowej, uczestniczy w tworzeniu stawu skroniowo-żuchwowego.

3. Struktura zębów

W strukturze zębów tymczasowych i stałych wyróżnia się następujące formacje:

1) korona - część zęba wystająca ponad brzeg dziąsła do jamy ustnej. Z kolei w koronie izolowana jest jama zęba, która po zwężeniu przechodzi do kanału korzeniowego zęba, miazga jest luźną tkanką, która wypełnia jamę zęba i zawiera dużą liczbę naczyń i nerwów;

2) szyja - część zęba, która oddziela swój korzeń od korony i znajduje się pod brzegiem dziąsła;

3) Корень - część zęba, zanurzona w zębodole żuchwy, przechodzi przez kanał korzenia zęba, kończąc się otworem; głównym celem korzenia jest ciasne zamocowanie zęba w zębodole za pomocą potężnego aparatu więzadłowego, reprezentowanego przez silne włókna tkanki łącznej, które łączą szyję i korzeń z płytką zwartej substancji kostnej wyrostka zębodołowego.

Aparat więzadłowy zęba wraz z zaopatrującymi go naczyniami krwionośnymi i limfatycznymi, nerwami, nazywany jest przyzębiem. Zapewnia szczelne zamocowanie zęba, a dzięki luźnemu włóknu i płynowi śródmiąższowemu między włóknami zapewnia również amortyzację.

W strukturze histologicznej zęba wyróżnia się następujące warstwy:

1) szkliwo - najtwardsza tkanka ludzkiego ciała, zbliżona siłą do diamentu, pokrywa koronę i szyjkę zęba, najgrubsza jej warstwa znajduje się powyżej guzków korony zęba, w kierunku szyjkowym zmniejsza się jej grubość. Wytrzymałość szkliwa wynika z wysokiego stopnia jego mineralizacji;

2) zębina - druga najsilniejsza tkanka, która stanowi większość tkanek zęba, składająca się z włókien kolagenowych i dużej ilości soli mineralnych (70% masy zębiny to fosforan wapnia); w zewnętrznej warstwie głównej substancji zębiny włókna kolagenowe są ułożone promieniście, aw wewnętrznej (blisko miazgi) - stycznie. Z kolei w zębinie okołomiazgowej izolowana jest predentyna - najgłębiej położona warstwa stałego wzrostu warstwy zębiny;

3) cement pokrywa część korzeniową zęba, ma budowę zbliżoną do tkanki kostnej, zawiera włókna kolagenowe i dużą ilość związków nieorganicznych;

4) miazga Jest reprezentowany przez luźną włóknistą tkankę łączną z dużą liczbą nerwów i naczyń krwionośnych, które są gałęziami odpowiednich tętnic i nerwów szczęk, a także naczyń limfatycznych. Nerwy i tętnice w postaci pęczka nerwowo-naczyniowego wnikają do jamy zęba poprzez ujście kanału korzeniowego. Miazga pełni różne funkcje: troficzną, regeneracyjną (dzięki podaży pierwiastków kambium), objawiającą się tworzeniem nowej zastępczej zębiny podczas procesu próchnicowego oraz ochronną.

4. Unerwienie okolicy szczękowo-twarzowej

Okolica szczękowo-twarzowa unerwiona jest przez następujące nerwy:

1) trójdzielny (V para nerwów czaszkowych), która oprócz unerwienia czuciowego wykonuje również ruchy (dla mięśni żucia) i odchodzi od węzła trójdzielnego w ramach trzech gałęzi: nerwu ocznego, szczękowego i żuchwowego;

2) twarzowy (VII para nerwów czaszkowych), która dokonuje regulacji ruchowej i autonomicznej (dla ślinianek podjęzykowych i podżuchwowych), w swoim przebiegu wydziela gałęzie skroniowej, jarzmowej, policzkowej, brzeżnej żuchwy i szyjnej.

Wysokie zdolności regeneracyjne tkanek okolicy szczękowo-twarzowej wynikają z dość obfitego dopływu krwi, głównie z tętnicy szyjnej zewnętrznej, która rozgałęzia się na językową, twarzową, szczękową i powierzchniową skroniową.

Sieć limfatyczna okolicy szczękowo-twarzowej jest dość dobrze rozwinięta i zapewnia dobry drenaż limfy. Wszystkie węzły chłonne tej strefy podzielone są na węzły chłonne twarzy, okolicy podżuchwowej i szyi. Z okolicy guzka górnej szczęki i zatoki szczękowej limfa jest kierowana do głębokich szyjnych węzłów chłonnych, które zwykle nie są możliwe do wyczucia. Na drodze odpływu limfy z zębów pierwszą barierę stanowią węzły podżuchwowe i podbródkowe. Z tkanek okolicy szczękowo-twarzowej limfa przez naczynia limfatyczne szyi dostaje się do szyjnych pni limfatycznych.

Układanie uzębienia następuje u ludzi w 6-7 tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego z arkuszy ektodermalnych i mezodermalnych. W wieku 6-7 miesięcy rozpoczyna się wyrzynanie zębów tymczasowych lub mlecznych, które kończy się po 2,5-3 latach. Wzór anatomiczny zębów zgryzu tymczasowego wygląda następująco: 212, tj. po obu stronach szczęki górnej i dolnej znajdują się dwa siekacze, jeden kła i dwa trzonowce; całkowita liczba zębów tymczasowych wynosi 20. W wieku 5-6 lat zaczyna się wyrzynanie zębów stałych, czyli trzonowych, które w wieku 12-13 lat całkowicie zastępują zęby mleczne; proces ten kończy się jednak dopiero w wieku 22-24 lat, kiedy pojawiają się trzecie duże zęby trzonowe („zęby mądrości”), a czasem później. W zgryzie stałym znajdują się 32 zęby, ich wzór anatomiczny wygląda następująco: 2123, czyli dwa siekacze, kieł, dwa przedtrzonowce i trzy trzonowce z każdej strony na szczęce i żuchwie. Jama ustna wraz z uzębieniem pełni w organizmie człowieka różne funkcje, takie jak:

1) mechaniczne przetwarzanie żywności;

2) chemiczne przetwarzanie żywności;

3) funkcję realizacji dźwięku;

4) funkcja oddechowa;

5) czuła funkcja (analizator).

5. Próchnica

Obecnie istnieje ogromna liczba teorii występowania próchnicy. Jedna z nich sprowadza się do tego, że jeśli nie przestrzega się higieny jamy ustnej, pojawia się płytka nazębna, która zlokalizowana jest na bocznych powierzchniach zębów, szczelinach, czyli w tych miejscach, gdzie nie jest usuwana podczas żucia i jest mocno związana z powierzchnią zębów. Skład płytki nazębnej składa się głównie z polisacharydów, soli mineralnych, które przyczyniają się do jej zagęszczenia. W praktycznej stomatologii taka formacja nazywana jest „płytką nazębną”, która wraz z powyższymi składnikami obejmuje mikroorganizmy, głównie reprezentowane przez paciorkowce. Bakterie z kolei produkują kwas mlekowy, który demineralizuje szkliwo i staje się początkiem procesu próchnicowego. Nie ulega wątpliwości, że odporność zębów na próchnicę jest związana z naturalną obroną organizmu. Zauważa się, że u osób o osłabionej odporności bardziej aktywnie tworzy się miękka płytka nazębna. Według innej teorii uważa się, że częstość występowania zmian próchnicowych determinowana jest nie tylko stanem organizmu, ale także właściwościami i składem jakościowym śliny. U osób ze skłonnością do próchnicy ślina jest bardziej lepka, zmienia się w niej zawartość soli mineralnych. Obecność węglowodanów w ślinie oraz przepuszczalność szkliwa zębów odgrywają pewną rolę w powstawaniu próchnicy.

próchnicowe miejsce (macula cariosa) - biaława plama, która jest reprezentowana przez obszar zmętnienia szkliwa i słabsze załamanie światła. Brak śladów zniszczenia szkliwa. Podczas sondowania tego obszaru wada szkliwa nie jest wykrywana. Prawdopodobnym wynikiem tego etapu jest przejście do kolejnego etapu próchnicy powierzchownej (caries superficialis). Ten etap charakteryzuje się pojawieniem się szorstkości i pigmentacji w miejscu plamki kredowej. Ponadto można zidentyfikować obszary zmiękczenia szkliwa. Ten etap kończy się, gdy proces rozciąga się na całą grubość szkliwa. Próchnica średnia (caries media) charakteryzuje się obecnością ubytku próchnicowego, który znajduje się w warstwie zębiny na płytkiej głębokości. Stan, w którym tworzy się ubytek próchnicowy o znacznych rozmiarach, nazywany jest próchnicą głęboką (caries profunda).

Obraz kliniczny bardzo wyraźne: brak bólu samoistnego, epizodyczne napady bólu spowodowane czynnikami termicznymi i chemicznymi. Po wyeliminowaniu tych drażniących ból znika. Pojawienie się bólu z naciskiem mechanicznym wskazuje na głęboką próchnicę.

w leczenie próchnicy, najpierw należy usunąć dotknięte obszary zębiny i szkliwa poprzez obróbkę mechaniczną wiertłem i wiertłem. Następnie powstałą jamę, która jest większa od pierwotnej ubytku próchnicowego, wypełnia się materiałem wypełniającym. Leczenie próchnicy powierzchownej i średniej odbywa się w jednej sesji, głębokiej - w 2-3 sesjach.

6. Pulpity

W miarę rozprzestrzeniania się procesu próchnicowego na głębsze warstwy zębiny dochodzi do momentu, w którym cienka warstwa zainfekowanej zębiny pozostaje pomiędzy dnem próchnicy a jamą zęba. Zdolność drobnoustrojów do wnikania przez kanaliki zębinowe do warstw zębiny, które nie zostały jeszcze zniszczone, powoduje infekcję miazgi na długo przed pojawieniem się pierwszych oznak komunikacji między jamą próchnicową a zębową.

Ostre zapalenie miazgi. Istnieje bezpośredni związek między nasileniem rozwoju zapalenia miazgi zębowej a zjadliwością drobnoustrojów. W ostrym zapaleniu miazgi wysięk ściska zakończenia nerwowe, co z kolei prowadzi do bólu.

Klinika charakteryzuje się pojawieniem się ostrego bólu spontanicznego i napadowego. Często pacjenci nie mogą dokładnie wskazać lokalizacji zęba, ponieważ ból ma charakter rozproszony z powodu jego napromieniowania wzdłuż gałęzi nerwu trójdzielnego. Ból napadowy spowodowany jest wypełnieniem naczyń krwionośnych.

W klinice rozróżnia się kilka rodzajów zapalenia miazgi: ostre surowiczo-ropne ogniskowe i ostre ropne rozproszone zapalenie miazgi. W przypadku surowiczo-ropnego zapalenia miazgi ból nasila zimna woda, a przy ropnym zapaleniu miazgi przejściowo ustępuje.

Dzięki bakteriom pyogennym surowiczy proces zapalny szybko przechodzi w stan ropny, co ostatecznie prowadzi do zgorzeli miazgi. Z kolei ropnemu zapaleniu miazgi towarzyszy wzmożony ból.

w leczenie zapalenie miazgi w celu złagodzenia bólu stosuje się środki przeciwbólowe, ale ten środek nie zawsze jest skuteczny.

Przewlekłe zapalenie miazgi. Choroba ta postępuje znacznie wolniej niż ostre zapalenie miazgi. Mogą mu towarzyszyć sporadyczne bóle. W niektórych sytuacjach mogą być nieobecne jakiekolwiek odczucia patologiczne, co tłumaczy się z patologicznego i anatomicznego punktu widzenia. Martwa tkanka zostaje zastąpiona przez ziarninowanie. Czasami te granulki mogą wystawać do jamy zęba - polip zęba.

Leczenie jest wyeliminowanie procesu zapalnego i zapobieganie jego rozprzestrzenianiu się, łagodzenie bólu. Klasyczną metodą leczenia jest zastosowanie pasty arsenowej, którą nakłada się na dno ubytku próchnicowego. Arszenik jest trucizną protoplazmatyczną, która powoduje martwicę i mumifikację miazgi i jej elementów.

Po mechanicznej amputacji miazgi rozpoczyna się kolejny etap leczenia, po którym następuje wypełnienie kanału korzeniowego płynnym cementem i wypełnienie ubytku materiałem wypełniającym. Należy dodać, że leczenie zapalenia miazgi można przeprowadzić za pomocą znieczulenia miejscowego, co znacznie upraszcza procedurę, ponieważ w tym przypadku nie stosuje się pasty arsenowej.

7. Zapalenie przyzębia

Mikroorganizmy mogą powodować stan zapalny w przyzębia - aparat więzadłowy zęba, a także są w stanie penetrować go na różne sposoby, w tym krwiopochodne.

Przydziel ostre surowicze zapalenie przyzębia i ostre ropne zapalenie przyzębia. W pierwszym przypadku klinika będzie charakteryzowała się bolącymi bólami z wyraźną lokalizacją, uczuciem wydłużenia dotkniętego zęba. W ostrym ropnym zapaleniu przyzębia będą obserwowane zmiany miejscowe i ogólne. Ból nasila się, z rzadkimi przerwami świetlnymi nabiera pulsującego charakteru. Często występuje napromienianie bólu wzdłuż gałęzi nerwu trójdzielnego. Nawet lekki dotyk może spowodować silny ból. Ząb staje się mobilny w wyniku stopienia aparatu więzadłowego.

W trakcie leczenia w pierwszej kolejności należy zapewnić odpływ wysięku poprzez stworzenie drenażu przez ubytek próchnicowy. Aby to zrobić, zgorzelinową miazgę usuwa się za pomocą ekstraktora.

Przewlekłe zapalenie przyzębia. Z reguły przebiega bezobjawowo. Wyróżnia się następujące typy: włókniste, ziarninujące, ziarniniakowe przewlekłe zapalenie przyzębia. W przypadku włóknistego zapalenia przyzębia praktycznie nie ma bólu, miazga zostaje zastąpiona grubą włóknistą tkanką łączną. W dalszej części ten rodzaj paradontozy jest powolny. Na zdjęciu rentgenowskim wygląda jak wąski jednolity pasek, ograniczony konturami korzenia zęba i linią płytki zwartej substancji wyrostka zębodołowego. W tym przypadku na wierzchołku korzenia zęba obserwuje się deformację w postaci zgrubienia przyzębia. Przy ziarninowym zapaleniu przyzębia w przyzębiu tworzy się ziarnina. W zębodole dochodzi do zniszczenia płytki korowej. W przeciwieństwie do włóknistego zapalenia przyzębia, w tym przypadku płytka zwartej substancji kostnej wyrostka zębodołowego ulega zniszczeniu. Ta forma paradontozy jest najbardziej aktywna, ponieważ dodatkowo towarzyszy jej niszczenie szczeliny ozębnej i naciekający wzrost ziarniny. W niektórych przypadkach mogą tworzyć się przetoki, które mogą przebić się do skóry twarzy w okolicy okołoszczękowej. Podczas badania przez dentystę u korzenia chorego zęba stwierdza się przekrwienie i obrzęk, a obecność przetoki ułatwia postawienie prawidłowej diagnozy. W przypadku ziarniniakowego zapalenia przyzębia powstaje błona tkanki łącznej w postaci worka przymocowanego do wierzchołka korzenia zęba. Ta formacja nazywa się ziarniniakiem. Ze względu na stały wzrost wielkości ziarniniaka następuje wzrost nacisku na otaczającą tkankę, co z kolei prowadzi do stopienia i przemieszczenia elementów kostnych pęcherzyków płucnych.

Jedyna możliwa opcja leczenie Ta patologia jest interwencją chirurgiczną, która ma na celu usunięcie tkanki patologicznej z perydentalnego ogniska zapalenia.

8. Powikłania paradontozy. Torbiele korzeniowe szczęki

Wyróżnia się następujące komplikacje: lokalne i ogólne. Typowe powikłania obejmują zjawiska zatrucia w wyniku wchłaniania produktów przemiany materii drobnoustrojów z ogniska zapalnego. Rozprzestrzenianie się bakterii do różnych narządów, co z kolei może prowadzić do chorób wtórnych. Powikłania miejscowe obejmują przetoki i torbiele. Rozważmy bardziej szczegółowo kilka jednostek nozologicznych.

Przetoki zębopochodne. Powstają w wyniku penetracji tkanki ziarninowej w grubość wyrostka zębodołowego, pod okostną, a następnie pod błoną śluzową. W rezultacie na wysokości rzutu wierzchołka korzenia zęba powstaje przetoka.

Potwierdzać diagnoza przewlekłe zapalenie przyzębia konieczne jest przeprowadzenie dokładnej diagnozy z maksymalną szczegółowością technik diagnostycznych. Jedną z głównych metod jest radiografia chorego zęba, a także badanie palpacyjne sznura ziarninowego rozciągającego się od wyrostka zębodołowego do tkanek miękkich.

Leczenie mające na celu sanitację źródła infekcji (chorego zęba). Jednocześnie w niektórych przypadkach przebieg przetoki jest samoczynnie zaciśnięty, w przeciwnym razie wykonuje się łyżeczkowanie ziarniny. Jeśli chory ząb nie nadaje się do leczenia zachowawczego, wykonuje się resekcję wierzchołka korzenia zęba lub replantację. W celu uniknięcia nawrotu przetoki przecina się nić ziarninową, dla której wykonuje się nacięcie o długości 2-3 cm, następnie odsłania się zwartą płytkę wyrostka zębodołowego i miejsce wyjścia nici ziarninowej z kości. Ten przewód jest skrzyżowany, następnie rana jest zatykana gazą z jodoformem na 3-4 dni.

Torbiele korzeniowe szczęki - Są to formacje przypominające guz, które powstają w wyniku procesu zapalnego w przyzębiu zęba. Choroba ta jest konsekwencją przewlekłego procesu zapalnego, który obejmuje pozostałości nabłonka embrionalnego, który z kolei tworzy wewnętrzną warstwę błony torbieli.

Klinika tej choroby ma wymazany charakter, więc brak bólu może często prowadzić do zniszczenia szczęki, jak w poprzednim przypadku. Rozpoznanie tej choroby, podobnie jak w poprzednim przypadku, opiera się głównie na danych rentgenowskich. Ten typ torbieli uwidacznia się jako wyraźnie określone rozrzedzenie tkanki kostnej o kształcie okrągłym lub owalnym. Ponadto istnieją takie ogólnie przyjęte metody badawcze, jak badanie dotykowe, za pomocą którego można określić występ żuchwy.

Leczenie ma charakter wyłącznie chirurgiczny, w którym wykonuje się częściowe wycięcie błony torbieli lub całkowite usunięcie błony. Przed przystąpieniem do tej operacji rozwiązana jest kwestia zachowania zęba, który spowodował ten patologiczny proces, jak również zębów sąsiednich, których korzenie mogą być zaangażowane w proces patologiczny.

9. Sprzęt i wyposażenie gabinetu stomatologicznego

W poliklinikach i oddziałach stomatologicznych pożądane jest wydzielenie sali do badań wstępnych, pomieszczenia diagnostyki funkcjonalnej, pomieszczenia przygotowania amalgamatu, pomieszczenia do mycia i sterylizacji narzędzi oraz pomieszczenia usług fizjoterapeutycznych.

Aby zorganizować jedno miejsce pracy w gabinecie stomatologicznym, w miarę możliwości należy wyznaczyć przestronne pomieszczenie z dobrym naturalnym światłem: jego powierzchnia powinna wynosić około 15 m² (około 4,4 x 3,5 m). Wysokość sufitów w gabinecie powinna wynosić co najmniej 3,3 m.

W codziennych czynnościach, udzielając wykwalifikowanej pomocy, stomatolog korzysta ze specjalnego sprzętu. Obejmuje:

1) fotel dentystyczny dla pacjenta;

2) wiertarka elektryczna lub turbinowa;

3) unit stomatologiczny;

4) fotel dla lekarza.

Fotel dentystyczny przeznaczony jest do wygodnego ułożenia pacjenta, unieruchomienia go w pozycji siedzącej lub leżącej, ułatwienia dostępu lekarza do pola operacyjnego, eliminowania dyskomfortu i napięcia pacjenta.

Za pomocą wiertła dentysta wykonuje główne wydarzenie w klinice stomatologii leczniczej, a mianowicie przygotowanie twardych tkanek zęba.

Unit stomatologiczny przeznaczony jest do udzielania pomocy w warunkach stacjonarnych. Wyposażony w silnik elektryczny, lampę, ślinociąg, diatermokoagulator, aparaturę do elektrodiagnostyki, jednostkę wodno-kanalizacyjną, pistolety na wodę i powietrze. W praktyce klinicznej badania, leczenia zębów i błony śluzowej jamy ustnej stomatolog stosuje specjalny zestaw narzędzi. Najważniejsze z nich to:

1) lusterko dentystyczne. Za jego pomocą badane są obszary jamy ustnej niedostępne dla bezpośredniego widzenia, utrwalane są policzki, język, usta, a także są chronione przed urazami podczas pracy z ostrymi narzędziami. Lustra dentystyczne są dwojakiego rodzaju - płaskie, dające prawdziwe odbicie przedmiotowego obiektu i wklęsłe, zwiększając je;

2) sonda dentystyczna. W zależności od kształtu może być kanciasty lub prosty, ostry lub tępy;

3) pęseta dentystycznasłuży do trzymania i przenoszenia wacików do jamy ustnej w celu odizolowania zęba od śliny;

4) kielnie. Za pomocą kielni (szpatułki o prostym lub zakrzywionym kształcie) substancje lecznicze są wprowadzane do próchnicy zęba;

5) haczyki dentystycznemająca postać prostej lub zakrzywionej szpatułki ze spiczastymi żebrami;

6) koparka, czyli długopis z ostrymi łyżkami po obu stronach.

10. Anomalie w wielkości, kształcie i liczbie zębów

gigantyczne zęby - To zęby z bardzo dużymi, niepasującymi do siebie koronami. Ta patologia występuje najczęściej przy trwałej okluzji i nieco rzadziej przy mleku. Zwykle zaatakowane są siekacze górnej lub dolnej szczęki, ale mogą również dotyczyć innych zębów. Leczenie tej wady polega na usunięciu zębów olbrzymich lub sąsiednich. W przypadku, gdy po usunięciu tych zębów i skorygowaniu położenia pozostałych między zębami pozostaną luki, uciekają się do protetyki i zamykają odpowiednie ubytki.

Często występuje również przeciwna anomalia wielkości - małe zęby. Są to zęby, które mają prawidłowy kształt, ale nieproporcjonalnie małe korony. Taka wada dotyczy głównie zgryzu stałego, najczęściej dotyczy to siekaczy, zwłaszcza górnych i bocznych. Małe zęby z reguły są oddzielone dużymi szczelinami i zaburzają harmonię twarzy swoim wyglądem. Aby skorygować tę wadę, takie zęby są pokrywane plastikowymi koronami lub usuwane za pomocą kolejnej protetyki.

Anomalie w kształcie zębów

brzydkie zęby - zęby o zróżnicowanym, nieregularnym kształcie, częściej tę wadę obserwuje się na szczęce górnej w jej okolicy czołowej. Zabieg polega na korekcji kształtu zniekształconego zęba przez protetykę lub jego usunięciu.

kolczaste zęby - Są to zęby, które mają korony, spiczaste w formie szpikulca. Mogą to być zęby boczne obu szczęk, często cierpią również siekacze środkowe i boczne. Leczenie takich wad polega na protetyce; często kolczaste zęby są usuwane, a następnie zastępowane różnymi protezami, które można zarówno zdejmować, jak i mocować.

Anomalie w liczbie zębów

Jednym z najczęstszych przykładów tych anomalii jest adentia - wrodzony brak zębów i ich podstaw. Istnieją dwie formy adentii: częściowa i całkowita. Leczenie - protetyka, która może być poprzedzona przebiegiem leczenia ortodontycznego.

Zęby nadliczbowe - nadmierna liczba zębów. Znajdują się one najczęściej w okolicy zębów przednich i często mają kształt szpikulca, ale mogą przypominać zęby sąsiednie. Przy ustalaniu taktyki leczenia bierze się pod uwagę położenie dodatkowego zęba i jego wpływ na położenie zębów całkowitych. W przypadku przemieszczenia sąsiednich zębów usuwa się zęby nadliczbowe i przeprowadza odpowiednie leczenie ortodontyczne. Możliwe jest jednak również uratowanie zęba nadliczbowego, jeśli znajduje się on w łuku i nie wpływa niekorzystnie na sąsiednie zęby, a kształt korony można skorygować protetyką.

11. Anomalie w położeniu zębów

Odchylenie przedsionkowe to przemieszczenie zębów na zewnątrz od uzębienia, takie odchylenie może dotyczyć jednego lub nawet kilku zębów górnej lub dolnej szczęki. W leczeniu tej patologii zęby znajdujące się przedsionkowo przesuwane są w kierunku podniebiennym.

Przy wysokim lub niskim ustawieniu zębów są one przesunięte w kierunku pionowym. W szczęce górnej nadzgryz to wysokie położenie zęba, natomiast jego czubek nie sięga do płaszczyzny, w której zamykają się uzębienie; infraokluzja - niska pozycja zęba. Leczenie: ząb i przylegający do niego obszar wyrostka zębodołowego są poddawane trakcji, do tego stosuje się urządzenia trakcyjne.

Mezjodystalne przemieszczenie zębów rozumiane jest jako ich nieprawidłowe położenie przed normalnym położeniem w łuku zębowym lub za. Zęby przednie i tylne mogą być przemieszczone równomiernie. Główną zasadą leczenia jest ruch, odbudowa i unieruchomienie zębów w prawidłowej pozycji, co osiąga się za pomocą ruchomych i nieusuwalnych aparatów ortodontycznych.

Oral tilt - nieprawidłowa pozycja zębów, w której dochodzi do przemieszczenia zębów do wewnątrz od łuku zębowego, w kierunku podniebienia lub w kierunku języka. Zwykle po przechyleniu korzeń zęba znajduje się w wyrostku zębodołowym, a tylko jego korona jest odchylona na bok, przy dystopii korpusu ząb jest całkowicie przemieszczony poza uzębienie. Akceptowalną metodą leczenia jest oddzielenie zgryzu i ruch zębów w kierunku przedsionkowym.

Diastema - szeroka szczelina oddzielająca siekacze centralne obserwowana jest głównie w szczęce górnej. Do powstania diastemy mogą przyczynić się różne czynniki. Leczenie może być wyłącznie ortodontyczne lub złożone, obejmujące interwencję chirurgiczną, po której następuje sprzętowa konwergencja siekaczy.

Rotacja zębów - nieprawidłowa pozycja, w której ząb znajduje się na swoim normalnym miejscu, ale jest obracany, powodując wady kosmetyczne i funkcjonalne. Najczęściej siekacze górnej i dolnej szczęki ulegają deformacji. Leczenie tego zaburzenia polega na obróceniu zęba we właściwym kierunku, nadaniu mu właściwej pozycji i dalszym zamocowaniu.

Transpozycja zębów - permutacja zębów w uzębieniu.

Stłoczony układ zębów. Przy tej anomalii zęby znajdują się bardzo blisko, podczas gdy stoją w pozycji obróconej wzdłuż osi i opierają się o siebie.

Trems - przestrzenie między zębami. Istnieją trema fizjologiczne i patologiczne. Fizjologiczne powstają w wyniku wzrostu szczęk i odnoszą się do cech ugryzienia mleka. Po wymianie zębów mlecznych na trzonowce obserwuje się patologiczne trema z towarzyszącą patologią zgryzu.

12. Anomalie zgryzu i anomalie uzębienia

Naruszenie to jest spowodowane zwężeniem wyrostków zębodołowych szczęk lub ekspansją w różnych miejscach i wyraża się stłoczeniem zębów, ząbkowaniem przedsionkowym lub ustnym, częściową adencją, ich rotacją wzdłuż osi, obecnością zębów nadliczbowych, diastemami. Istnieje wiele form zwężenia uzębienia, oto najczęstsze:

1) kształt ostrokątny;

2) powszechna forma;

3) kształt siodła;

4) kształt litery V;

5) kształt trapezowy;

6) asymetryczny kształt.

Głównymi przyczynami deformacji łuków zębowych są niedorozwój szczęk wywołany chorobami wczesnego dzieciństwa. Podstawą leczenia jest rozszerzanie i kurczenie łuków zębowych oraz prawidłowe ułożenie zębów.

Anomalie ugryzienia

Anomalie zgryzu to odchylenia w relacji między uzębieniem górnej i dolnej szczęki. Rozróżnia się następujące odchylenia.

Odchylenia strzałkowe

Prognathia (dystalna okluzja) - rozbieżność między uzębieniem, charakteryzująca się występem górnych zębów lub dystalnym przemieszczeniem żuchwy. Prognathia może być częściowa lub całkowita.

Progenia (zgryz środkowy) to rozbieżność między uzębieniem z powodu wystawania dolnych zębów lub przyśrodkowego przemieszczenia żuchwy. Może być częściowy lub całkowity. Przyczyną może być wrodzona cecha budowy twarzoczaszki, niewłaściwe karmienie sztuczne itp. Leczenie uzyskuje się poprzez korektę nachylenia ust górnych siekaczy.

Odchylenia poprzeczne

Należą do nich zwężenie uzębienia, rozbieżność między szerokością uzębienia górnego i dolnego. odchylenia pionowe.

Zgryz głęboki - zamknięcie uzębienia, podczas gdy zęby przednie nakładają się na antagonistów. Istnieją dwa rodzaje zgryzu - pionowe i poziome. Leczenie polega na rozprzęgnięciu zgryzu, poszerzeniu uzębienia na dolnej szczęce.

Zgryz otwarty - obecność szczeliny między zębami. Ta luka jest bardziej powszechna w okolicy zębów przednich.

Zgryz krzyżowy to odwrotne zamknięcie zębów prawej lub lewej połowy zgryzu.

13. Zwiększone zużycie zębów

Jest to naturalny proces wymazywania górnej warstwy zęba przez całe życie, obserwowany w płaszczyźnie poziomej i pionowej. Wymazanie w płaszczyźnie poziomej obserwuje się na guzkach kłów, wzdłuż krawędzi tnącej siekaczy, na powierzchni żucia przedtrzonowców i trzonowców. Związany z tym spadek wysokości koron zębów należy traktować jako reakcję adaptacyjną organizmu. Faktem jest, że wraz z wiekiem zmienia się układ naczyniowy i inne tkanki przyzębia i stawu skroniowo-żuchwowego. Pod pojęciem ścierania pionowego rozumie się w szczególności ścieranie powierzchni styku zęba, przy czym części styku międzyzębowego są z czasem przekształcane w powierzchnie styku. Zanik kontaktów między zębami zwykle nie występuje z powodu przyśrodkowego przemieszczenia zębów. Wiadomo, że z wiekiem dochodzi do osiadania (cofania się) dziąseł i brodawek międzyzębowych. Powinno to doprowadzić do powstania trójkątnych przestrzeni między zębami. Jednak ich występowaniu zapobiega pojawienie się obszaru styku. U niektórych osób naturalne zużycie funkcjonalne jest powolne lub nie występuje. Można to wytłumaczyć stosowaniem miękkiego pokarmu, głębokim zgryzem utrudniającym ruchy boczne żuchwy oraz osłabieniem mięśni żucia.

Są jednak pacjenci, którzy mają normalny zgryz i jedzą różnorodne pokarmy, a ścieranie jest tak słabo wyrażone, że z wiekiem guzki zębów trzonowych i przedtrzonowych pozostają prawie niezmienione. Przyczyny tego nie są znane. Często tacy pacjenci cierpią na paradontozę.

Oprócz naturalnego, występuje również zwiększona ścieralność. Charakteryzuje się szybkim przebiegiem oraz znaczną utratą szkliwa i zębiny. Zwiększone zużycie zębów występuje u 4% osób w wieku od 25 do 30 lat, aw 35% - do 40-50 lat (V. A. Alekseev). Zwiększone ścieranie narusza anatomiczny kształt zębów: znikają guzki i krawędzie tnące siekaczy, zmniejsza się wysokość koron. Przy zgryzie bezpośrednim ścierane są krawędzie tnące i powierzchnia żucia wszystkich zębów, a przy zgryzie głębokim ścierane są powierzchnie zębów dolnych.

Istnieją trzy stopnie ścierania. W pierwszym stopniu usuwane są guzki i krawędzie tnące zębów, drugi stopień charakteryzuje się wytarciem korony podkładek kontaktowych, w trzecim - do dziąseł. W tym przypadku ścieraniu poddawana jest nie tylko szkliwo i zębina, ale również zębina wtórna (zastępcza). W odpowiedzi na ścieranie od strony miazgi zęba powstaje reakcja ochronna. Wyraża się to w odkładaniu się zębiny wtórnej, która deformuje jamę zęba, a czasem powoduje jej całkowite zakażenie. Przy zwyrodnieniu miazgi odkładanie zastępczej zębiny może nie nadążać za utratą tkanki zęba. W rezultacie śmierć tkanki miazgi może nastąpić bez perforacji jej jamy.

14. Etiologia zwiększonego zużycia zębów

Ścieraniu szkliwa może towarzyszyć zwiększona wrażliwość na podrażnienia termiczne i chemiczne.

Przy zachowaniu plastycznych właściwości miazgi przeczulica może szybko zniknąć, ponieważ tworzy się warstwa zębiny.

Przy zwiększonym ścieraniu czasami znajdują się okołowierzchołkowe ogniska zapalne.

Zwiększone ścieranie zębów ma charakter polietiologiczny. Przyczyny procesu patologicznego mogą być następujące.

1. Niewydolność funkcjonalna twardych tkanek zębów, ze względu na ich niższość morfologiczną:

1) dziedziczny (zespół Stensona-Capdepona);

2) wrodzony;

3) nabyte (konsekwencja procesów neurodystroficznych, dysfunkcji układu krążenia i aparatu hormonalnego, zaburzeń metabolicznych o różnej etiologii.

2. Przeciążenie funkcjonalne zębów:

1) częściowa utrata zębów (ze spadkiem liczby antagonistycznych par zębów, funkcja mieszana itp.);

2) parafunkcje (bruksizm, żucie bez jedzenia itp.);

3) hipertoniczność mięśni żucia pochodzenia ośrodkowego i hipertoniczność związana z wykonywaniem zawodu (wibracje, stres fizyczny);

4) przewlekły uraz zębów.

Zagrożenia zawodowe: martwica kwasowa i zasadowa, zapylenie, przyjmowanie kwasu solnego z achillesem. Niektóre z wymienionych przyczyn mogą powodować uogólnione ścieranie, a niektóre mogą powodować tylko lokalne uszkodzenia.

Oczywiście termin „nasilona abrazja” łączy różne stany układu zębowego, których przyczyny często pozostają niejasne, ale cecha patologiczna i anatomiczna jest wspólna dla wszystkich: szybka utrata substancji szkliwa i zębiny wszystkich, być może tylko części, zęby.

Zwiększona abrazja wychwytuje różne powierzchnie zębów: żujące, podniebienne, wargowe i tnące. W zależności od lokalizacji wady wyróżnia się trzy formy zwiększonego ścierania: pionową, poziomą i mieszaną. Przy postaci pionowej obserwuje się zwiększone ścieranie u pacjentów z normalnym zachodzeniem zębów przednich na powierzchni podniebiennej górnej przedniej i wargowej zębów dolnych o tej samej nazwie. Forma pozioma charakteryzuje się zmniejszeniem tkanki twardej w płaszczyźnie poziomej, w wyniku czego na powierzchni żującej lub tnącej pojawiają się poziome fasetki ścierne. Zwiększona abrazja pozioma najczęściej obejmuje zarówno uzębienie górne, jak i dolne. Są pacjenci z intensywnie nasilonym ścieraniem tkanek zęba, obserwowanym tylko w szczęce górnej, z normalnym ścieraniem zębów w żuchwie. Przy postaci mieszanej ścieranie może rozwijać się zarówno w płaszczyźnie pionowej, jak i poziomej.

15. Kliniczne objawy zwiększonego ścierania zębów

Skłonność do zwiększonego ścierania jest ograniczona i rozlana. Ograniczone lub zlokalizowane zwiększone ścieranie wychwytuje tylko pojedyncze zęby lub grupy zębów, bez rozprzestrzeniania się wzdłuż całego łuku. Zwykle dotyczy to zębów przednich, ale w proces destrukcyjny mogą również brać udział przedtrzonowce i trzonowce. Przy postaci uogólnionej (rozproszonej) obserwuje się zwiększone ścieranie w całym łuku zębowym.

W zależności od kompensacyjno-adaptacyjnej reakcji uzębienia zwiększone ścieranie tkanek zęba dzieli się na następujące warianty kliniczne: nieskompensowane, skompensowane i subkompensowane. Te opcje są zarówno z uogólnionym, jak i zlokalizowanym usuwaniem. Zlokalizowana nieskompensowana zwiększona abrazja charakteryzuje się zmniejszeniem wielkości koron poszczególnych zębów, a następnie pojawieniem się luki między nimi (zgryz otwarty). Dzięki obecności nienaruszonych zębów zachowana jest wysokość międzypęcherzykowa i kształt twarzy. Zlokalizowane ścieranie kompensowane powoduje skrócenie koron poszczególnych zębów, zęby zużyte, podczas kontaktu z antagonistami na skutek przerostu części wyrostka zębodołowego (przerost pusty) w tej strefie, co prowadzi do wydłużenia zębodołu. Wysokość międzypęcherzykowa i wysokość twarzy pozostają niezmienione. Uogólnione nieskompensowane zwiększone ścieranie twardych tkanek zęba nieuchronnie prowadzi do obniżenia wysokości koron zębów, czemu towarzyszy zmniejszenie wysokości międzypęcherzykowej i wysokości twarzy. Dolna szczęka zbliża się do górnej, możliwe jest jej przemieszczenie dystalne. Szkielet twarzy u pacjentów z tą postacią otarć, według analizy cefalometrii rentgenowskiej (V. M. Shulkov), charakteryzuje się:

1) zmniejszenie wymiarów pionowych wszystkich zębów;

2) deformacja powierzchni zgryzowej;

3) zmniejszenie głębokości nakładania się brzegu siecznego i strzałkowej odległości międzysiecznej;

4) zmniejszenie wysokości międzypęcherzykowej;

5) redukcja wyrostka zębodołowego w okolicy kłów górnych i pierwszych przedtrzonowców.

Uogólnione skompensowane zwiększone ścieranie tkanek zęba wyraża się zmniejszeniem wymiarów pionowych koron wszystkich zębów, zmniejszeniem wysokości międzypęcherzykowej, a wysokość dolnej trzeciej części twarzy nie ulega zmianie. Spadek koron jest kompensowany wzrostem wyrostka zębodołowego.

Uogólniona subkompensowana postać wzmożonego starcia zębów jest konsekwencją niewystarczająco wyraźnego wydłużenia zębodołków, które nie w pełni kompensuje utratę twardych tkanek zęba, co przyczynia się do zmniejszenia pionowych wymiarów dolnej jednej trzeciej twarzy i zbliżenia dolna szczęka. Zwiększone ścieranie można łączyć z utratą części zębów, patologią mięśni żucia i stawów skroniowo-żuchwowych. Obraz kliniczny staje się jeszcze bardziej złożony.

16. Leczenie zwiększonego zużycia zębów

Terapia pacjentów ze zwiększonym zużyciem zębów powinna obejmować:

1) usunięcie przyczyny;

2) zastępowanie ubytków twardych tkanek zębów metodami ortopedycznymi.

Protetyka o zwiększonej ścieralności zębów służy zarówno celom terapeutycznym, jak i profilaktycznym. Pierwsza to poprawa funkcji żucia i wyglądu pacjenta, druga – zapobieganie dalszemu wymazywaniu twardych tkanek zęba oraz zapobieganie chorobom stawów skroniowo-żuchwowych.

Leczenie pacjentów to:

1) odtworzenie anatomicznego kształtu i wielkości zębów;

2) odbudowa powierzchni zgryzowej uzębienia;

3) przywrócenie wysokości międzypęcherzykowej i wysokości dolnej jednej trzeciej twarzy;

4) normalizacja położenia żuchwy. Po zdefiniowaniu zadań wybierane są środki do ich realizacji. Należą do nich różnego rodzaju sztuczne korony, wkłady i protezy ruchome z wyściółkami okluzyjnymi.

Terapia pacjentów z uogólnioną nieskompensowaną abrazją we wczesnym stadium ma charakter profilaktyczny i polega na protetyce z kontrkoronami lub wkładami. Wnęki w kształcie krateru wypełnione są materiałami kompozytowymi.

Przy zwiększonej ścieralności II stopnia wykonuje się protetykę koronami sztucznymi (cermetowymi, metaloplastycznymi, porcelanowymi) lub protezami ruchomymi z odlewanymi platformami okluzyjnymi. Odtworzenie kształtu zęba na III stopniu abrazji odbywa się za pomocą koron kikutowych, ponieważ kanały korzeniowe o zwiększonej ścieralności są często zacierane i leczenie takich zębów jest utrudnione. W takim przypadku kikut jest mocowany na kołkach przymiąższowych.

Odbudowa powierzchni zgryzowej zniszczonego uzębienia jest zadaniem trudnym, wykonywanym różnymi metodami. Jednym z nich jest rejestracja ruchów żuchwy za pomocą pantografu i dalsze modelowanie protez stałych lub wyściółek zgryzowych w indywidualnym artykulatorze.

Druga metoda polega na modelowaniu mostów i koron na poszczególnych powierzchniach zgryzowych uzyskiwanych za pomocą wewnątrzustnego rejestrowania ruchu żuchwy na grzbietach zgryzu twardego wosku. Woskowe wałki zgryzowe nakłada się na górne i dolne uzębienie wzdłuż szerokości odpowiednich zębów 2 mm powyżej oczekiwanej wysokości koron. Następnie określa się wymaganą wysokość międzypęcherzykową i konstruuje płaszczyznę protetyczną. Kolejnym krokiem jest pocieranie wałków różnymi ruchami wykonywanymi przez dolną szczękę. W okluderze odbywa się modelowanie i dobór sztucznych koron.

17. Dwuetapowe leczenie ortopedyczne zwiększonego starcia zębów

Początkowo wykonuje się tymczasowe plastikowe korony i mosty, a pacjenci używają ich przez miesiąc. W tym okresie dochodzi do powstawania powierzchni zgryzowych protez tymczasowych. W drugim etapie protezy tymczasowe zastępowane są protezami stałymi. W tym celu pobiera się wyciski z protez tymczasowych, odlewa modele, a następnie zaciska w aparacie termicznym próżniowym z użyciem styropianu. W jamie ustnej, po zdjęciu protez tymczasowych, pobierane są wyciski i powstają modele składane. Odbitki zębów w styropianie wypełnia się roztopionym woskiem, a na model nakładany jest szablon. Po stwardnieniu wosku, szablony styropianowe są usuwane, a na modelu pozostaje woskowy odcisk indywidualnie ukształtowanej powierzchni żucia.

Przywrócenie wysokości dolnej jednej trzeciej twarzy i położenia żuchwy u pacjentów z nieskompensowanym uogólnionym wzmożonym otarciem wykonuje się jednocześnie lub stopniowo. Jednocześnie wysokość międzypęcherzykową można zwiększyć w zakresie 4-6 mm w okolicy zębów bocznych w przypadku braku choroby stawu skroniowo-żuchwowego i mięśni żucia. Obowiązkowe jest zachowanie wolnej odległości międzyzgryzowej co najmniej 2 mm. Zmiana położenia żuchwy odbywa się jednocześnie przez protetykę lub aparat medyczny z pochyloną płaszczyzną, a następnie protetykę. Jednoczesny ruch żuchwy wskazany jest dla pacjentów, u których wymazanie rozwinęło się szybko, którzy wykształcili nawyk trzymania go w pozycji wysuniętej. Leczenie i odbudowa formy z anatomicznego punktu widzenia funkcji zębów i wyglądu pacjentów bez zmiany wysokości międzypęcherzykowej. Przy abrazji I stopnia leczenie ma charakter profilaktyczny i polega na stworzeniu trzypunktowego kontaktu na przeciwległych koronach lub wkładach bez zmiany wysokości międzypęcherzykowej. Przy zużyciu stopnia II konieczne staje się przywrócenie anatomicznego kształtu zębów bez znacznego wzrostu wysokości dolnej jednej trzeciej twarzy, ponieważ ta ostatnia nie ulega zmianie. Przy usuwaniu zębów I stopnia leczenie ortopedyczne przeprowadza się na kilka sposobów. U niektórych pacjentów w celu przeprowadzenia restrukturyzacji części wyrostka zębodołowego, a następnie protetyki z koronami kikutów, przeprowadza się specjalne szkolenie. U pozostałych pacjentów wykonuje się specjalne przygotowanie jamy ustnej: wypełnienie korzeni zębów metodą Elbrechta oraz protetykę protezami ruchomymi. U trzeciej pacjentki wykonuje się specjalne przygotowanie chirurgiczne, które polega na usunięciu korzeni zużytych zębów i części wyrostka zębodołowego. Protetyka u tych pacjentów jest etapowa: natychmiastowa i odległa. Leczenie pacjentów z miejscowym wymazaniem odbywa się według zasad opisanych powyżej i zależy od formy wymazania.

18. Zapalenie przyzębia

Zapalenie ozębnej nazywany patologicznym procesem, w który zaangażowane są dziąsła, przyzębie, tkanka kostna, pęcherzyki płucne.

Przyczyną rozwoju patologii przyzębia jest naruszenie jego odżywiania. Z kolei zmiany troficzne są wynikiem zwężenia światła naczyń zasilających w wyniku ich miażdżycy oraz zmian nerwowo-naczyniowych w stanie funkcjonalnym ośrodkowego układu nerwowego.

Naruszenie ukrwienia i odżywiania przyzębia niezmiennie prowadzi do rozwoju i progresji zaniku wyrostków zębodołowych szczęki górnej, a także więzadła okrężnego i całego aparatu więzadłowego zęba. Rozważ następujące przyczyny rozwoju zapalenia przyzębia:

1) obecność jakiegokolwiek lokalnego środka drażniącego (na przykład kamienia nazębnego), który stale wpływa na dziąsła, prowadząc do rozwoju miejscowego stanu zapalnego;

2) obecność w jamie ustnej określonych drobnoustrojów, takich jak ameba, krętek zębowy;

3) zmiany poziomu hormonów i niedobór witamin (przede wszystkim witaminy C).

Objawy kliniczne zapalenie przyzębia są zróżnicowane. Za główne objawy uważa się objawowe zapalenie dziąseł (zapalenie dziąseł), tworzenie patologicznych kieszonek dziąseł, uwalnianie ropy z pęcherzyków płucnych, atrofię wyrostków zębodołowych. Pierwszym sygnałem sygnalizującym wystąpienie procesu patologicznego w tkankach przyzębia jest dyskomfort, dyskomfort w postaci swędzenia, pieczenia i parestezji w okolicy brzegów dziąseł. Później do tych objawów dołącza obrzęk i obrzęk brodawek dziąsłowych, pojawia się sinica dziąseł w wyniku przekrwienia.

Obecność ogniska przewlekłego zapalenia prowadzi do powstania ziarniny i zastąpienia jej aparatu więzadłowego zęba.

Ogólne leczenie przyczynia się do normalizacji procesów metabolicznych w organizmie, uzupełnia niedobory witamin (przede wszystkim witaminy C i P), zwiększa zdolności reaktywne organizmu, siły ochronne i regeneracyjne, stabilizuje stan neuropsychiczny: stosuje się aloes, ciało szkliste, immunomodulatory, leki przeciwhistaminowe, przeprowadzana jest autohemoterapia. Leczenie miejscowe ma na celu normalizację anatomicznego i fizjologicznego stanu przyzębia. W tym celu przeprowadza się sanitację jamy ustnej, kieszenie dziąseł myje się nadtlenkiem wodoru, różne środki antyseptyczne, zęby o III stopniu ruchomości są usuwane. Następnie wykonuje się łyżeczkowanie w celu usunięcia ziarniny. W celu stworzenia sprzyjających warunków do bliznowacenia powierzchni rany stosuje się magnetoterapię i solcoseryl. Chirurgiczne leczenie paradontozy przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym, w celu odsłonięcia kieszonki dziąsłowej, błonę śluzową dziąsła wycina się i odrzuca, ziarninowanie, głęboko położone resztki kamienia nazębnego i roślinność nabłonka usuwa się ostrą łyżką, wiertłem lub laserem Belka.

19. Przewlekłe ogniskowe zakażenie jamy ustnej

Przewlekłe zakażenie jamy ustnej od dawna jest przedmiotem zwiększonego zainteresowania lekarzy jako możliwa przyczyna wielu chorób somatycznych. Po raz pierwszy pomysł, że ząb dotknięty procesem zakaźnym jako ognisko pierwotne może powodować wtórne uszkodzenia narządów wewnętrznych, został wyrażony przez angielskiego naukowca D. Gentera pod koniec XIX wieku. na podstawie długoterminowych obserwacji klinicznych. Nieco później, w 1910 roku, jako pierwszy zaproponował koncepcje „ogniskowej infekcji jamy ustnej” i „sepsy jamy ustnej”. Za D. Genterem amerykański badacz I. Rosenow w toku licznych eksperymentów doszedł do wniosku, że każdy pozbawiony miazgi ząb nieuchronnie staje się przyczyną infekcji organizmu. Wniosek ten doprowadził do nieuzasadnionego rozszerzenia wskazań do ekstrakcji zębów z uszkodzeniem miazgi. Domowi dentyści wnieśli znaczący wkład w rozwój pomysłów na przewlekłą infekcję jamy ustnej. Tak więc I. G. Lukomsky w swoich pismach wykazał, a następnie udowodnił w praktyce, że w związku z przedłużającym się przewlekłym stanem zapalnym w strefie korzeniowej w jego tkankach zachodzą poważne zmiany patofizjologiczne, prowadzące z kolei do gromadzenia się toksyn i antygenów zmieniających reaktywność organizmu i wypaczenie odpowiedzi immunologicznej na wiele czynników. Do tej pory niezawodnie wiadomo, że wszystkie postacie przewlekłego zapalenia przyzębia i paradontozy o zróżnicowanej mikroflorze, czasami utrzymujące się przez kilka lat, są źródłem przewlekłego stanu zapalnego i uczulenia organizmu, nieodmiennie dotykającego wiele narządów i układów. Zębopochodne źródła infekcji jako przewlekłe ogniska zatrucia są przyczyną takich chorób jak zapalenie nerek, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, reumatyzm. W związku z tym praktykujący lekarz jakiejkolwiek specjalności nigdy nie powinien tracić z oczu stanu jamy ustnej pacjenta jako możliwej przyczyny rozwoju choroby lub zaostrzenia stanu i wystąpienia powikłań. Niebezpieczeństwo tych naruszeń ze względu na potrzebę dokładnej sanitacji jamy ustnej. Wraz z rozwojem przewlekłego zapalenia przyzębia zaleca się różnego rodzaju leczenie zachowawcze u praktycznie zdrowych osób, natomiast u pacjentów z istniejącą patologią somatyczną chory ząb należy usunąć, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji zębopochodnej w całym organizmie. Środki zapobiegawcze zapobiegające rozwojowi przewlekłych ognisk zapalnych w jamie ustnej to planowana higiena jamy ustnej dla całej populacji, regularne badania profilaktyczne 2 razy w roku w celu identyfikacji nowych miejscowych ognisk infekcji, zapewnienie wykwalifikowanej opieki stomatologicznej wszyscy pacjenci, którzy są pod obserwacją ambulatoryjną i leczeni w poradniach ogólnych.

20. Choroby błony śluzowej jamy ustnej

Uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej mają z reguły charakter lokalny i mogą objawiać się objawami miejscowymi i ogólnymi (bóle głowy, ogólne osłabienie, gorączka, brak apetytu); w większości przypadków pacjenci zwracają się do dentysty z wyraźnymi objawami ogólnymi. Choroby błony śluzowej jamy ustnej mogą być pierwotne lub być objawami i konsekwencjami innych procesów patologicznych w organizmie (objawy alergiczne, choroby krwi i przewodu pokarmowego, różne niedobory witamin, zaburzenia hormonalne i zaburzenia metaboliczne). Wszystkie choroby błony śluzowej jamy ustnej o etiologii zapalnej nazywane są terminem "zapalenie jamy ustnej", jeśli tylko błona śluzowa warg jest zaangażowana w proces, wtedy mówią o zapaleniu warg, języka - o zapaleniu języka, dziąsłach - o zapaleniu dziąseł , podniebienia - zapalenia podniebienia.

Pomimo dużej liczby publikacji i różnych badań dotyczących etiologii, patogenezy i związku klinicznych objawów zapalenia jamy ustnej, wiele z ich rozwoju pozostaje niezbadanych i niejasnych. Jednym z najważniejszych czynników warunkujących wystąpienie procesu zapalnego w błonie śluzowej jamy ustnej jest obecność choroby ogólnoustrojowej, która zmniejsza ogólną odporność na działanie flory bakteryjnej; ryzyko rozwoju zapalenia jamy ustnej wzrasta wraz z istniejącymi chorobami żołądka, jelit, wątroby, układu sercowo-naczyniowego, szpiku kostnego i krwi, gruczołów dokrewnych. Tak więc stan błony śluzowej jamy ustnej jest często odzwierciedleniem stanu całego organizmu, a jego ocena jest ważnym środkiem pozwalającym na podejrzenie tej lub innej choroby w odpowiednim czasie.

Podobnie jak w przypadku etiologii zapalenia jamy ustnej, nadal nie ma zgody co do ich klasyfikacji. Najpopularniejsza klasyfikacja zaproponowana przez A. I. Rybakova i uzupełniona przez E. V. Borovsky'ego, oparta na czynniku etiologicznym; według tej kwalifikacji wyróżnia się:

1) urazowe zapalenie jamy ustnej;

2) objawowe zapalenie jamy ustnej;

3) zakaźne zapalenie jamy ustnej;

4) specyficzne zapalenie jamy ustnej (zmiany, które występują przy gruźlicy, kile, infekcjach grzybiczych, toksycznych, popromiennych, urazach polekowych).

Pourazowe, objawowe i zakaźne zapalenie jamy ustnej może wystąpić zarówno w sposób ostry, jak i przewlekły, w zależności od czynnika sprawczego, stanu organizmu i wykonanych środków terapeutycznych, podczas gdy specyficzne zapalenie jamy ustnej występuje z reguły przewlekle zgodnie z charakterystyką przebiegu choroby , których wtórne przejawy są.

Istnieje również klasyfikacja zapalenia jamy ustnej według objawów klinicznych: nieżytowe, wrzodziejące i aftowe. Ta klasyfikacja jest wygodniejsza do badania zmian patologicznych i cech poszczególnych postaci zapalenia jamy ustnej.

21. Nieżytowe zapalenie jamy ustnej i wrzodziejące zapalenie jamy ustnej

Nieżytowe zapalenie jamy ustnej jest najczęstszą zmianą błony śluzowej jamy ustnej; rozwija się głównie w przypadku nieprzestrzegania zasad higieny, braku pielęgnacji jamy ustnej, co prowadzi do pojawienia się masywnych złogów nazębnych i próchnicy. Klinicznie nieżytowe zapalenie jamy ustnej objawia się ciężkim przekrwieniem i obrzękiem błony śluzowej, jej naciekiem, obecnością na niej białej płytki, która następnie staje się brązowa; charakteryzuje się obrzękiem i krwawieniem brodawek dziąsłowych. Podobnie jak w przypadku większości chorób zapalnych jamy ustnej, zapaleniu jamy ustnej towarzyszy obecność nieświeżego oddechu, duża liczba leukocytów jest określana w laboratorium zeskrobywania z błony śluzowej. Leczenie nieżytowego zapalenia jamy ustnej powinno być etiotropowe: konieczne jest usunięcie złogów kamienia nazębnego, wygładzenie ostrych krawędzi zębów. Aby przyspieszyć gojenie, błonę śluzową traktuje się 3% roztworem nadtlenku wodoru, jamę ustną przepłukuje się kilka razy dziennie ciepłymi roztworami rumianku lub nagietka.

Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej. Przebieg wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej jest cięższy, choroba może rozwijać się samodzielnie lub być wynikiem zaawansowanego nieżytowego zapalenia jamy ustnej. W przypadku wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, w przeciwieństwie do nieżytu, proces patologiczny wpływa nie tylko na warstwę powierzchniową błony śluzowej jamy ustnej, ale na całą jej grubość. W tym przypadku powstają owrzodzenia martwicze, wnikające głęboko w leżące poniżej tkanki; te obszary martwicy mogą łączyć się ze sobą i tworzyć rozległe powierzchnie martwicze. Możliwe jest przejście procesu martwiczego do tkanki kostnej szczęk i rozwój zapalenia kości i szpiku.

Objawy kliniczne wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej są podobne do objawów nieżytu (nieświeży oddech, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej), ale są bardziej nasilone, pojawienie się ogólnego zatrucia: ból głowy, osłabienie, gorączka do 37,5^оC. Około 2-3 dnia choroby na niektórych częściach błony śluzowej jamy ustnej tworzą się białawe lub brudnoszare blaszki, pokrywające owrzodzenia. Ślina nabiera lepkiej konsystencji, zapach z ust jest zgniły. Każde podrażnienie błony śluzowej powoduje silny ból. Chorobie towarzyszy wzrost i bolesność regionalnych węzłów chłonnych. W ogólnej analizie krwi obserwuje się leukocytozę i wzrost poziomu ESR.

Leczenie powinno rozpocząć się jak najszybciej. Do nawadniania miejscowo stosuje się środki antyseptyczne i dezodoryzujące: 0,1% roztwór nadmanganianu potasu, 3% roztwór nadtlenku wodoru, roztwór furacyliny (1:5000), mleczan etakrydyny (rivanol), leki te można łączyć na różne sposoby, ale obecność nadtlenku wodoru i nadmanganian potasu w dowolnym schemacie jest wymagany.

22. Ostre aftowe zapalenie jamy ustnej i leukoplakia

Ostre aftowe zapalenie jamy ustnej. Choroba ta charakteryzuje się pojawieniem się pojedynczych lub wielu aft na błonie śluzowej jamy ustnej. Najczęściej dotyka osoby cierpiące na różne alergie, reumatyzm, choroby przewodu pokarmowego, zaatakowane infekcją wirusową.

Pierwszymi objawami początkowego aftowego zapalenia jamy ustnej są ogólne złe samopoczucie, gorączka, apatia i depresja, któremu towarzyszy ból w jamie ustnej, lekka leukopenia i wzrost ESR do 45 mm / h, które obserwuje się w ogólnym badaniu krwi.

Następnie na błonie śluzowej jamy ustnej pojawiają się afty - małe (z ziarnami soczewicy) ogniska o okrągłym lub owalnym kształcie, wyraźnie oddzielone od zdrowych obszarów wąską czerwoną obwódką, pośrodku pokryte szaro-żółtą powłoką z powodu odkładania się fibryny. W swoim rozwoju przechodzą cztery etapy: prodromalny, aftowy, wrzodziejący i gojenia.

Afty leczą się same, bez blizny. W leczeniu aftowego zapalenia jamy ustnej zaleca się miejscowe płukanie jamy ustnej roztworami dezynfekującymi, afty traktuje się 3% roztworem błękitu metylenowego, posypanego mieszaniną proszku składającą się z nystatyny, tetracykliny i białej glinki.

Ogólne leczenie obejmuje wyznaczenie antybiotyków (biomycyna, tetracyklina), leki przeciwhistaminowe, leki przeciwzapalne (kwas acetylosalicylowy, amidopiryna 500 mg 2-5 razy dziennie).

leukoplakia

Leukoplakia to przewlekła choroba błony śluzowej jamy ustnej, objawiająca się zgrubieniem nabłonka błony śluzowej, rogowaceniem i złuszczaniem; najczęstszą lokalizacją jest błona śluzowa policzków wzdłuż linii zamknięcia zębów, z tyłu i po bokach języka, w kąciku ust. Choroba zaczyna się z reguły bezobjawowo, możliwe jest lekkie swędzenie lub pieczenie. Morfologicznie leukoplakia jest ogniskiem pogrubienia błony śluzowej o białawym kolorze, jego wielkość może się różnić od wielkości ziarna prosa do całej wewnętrznej powierzchni policzka. Istnieją 3 formy leukoplakii:

1) płaski kształt;

2) forma brodawkowata, charakteryzująca się zagęszczeniem i wegetacją nabłonka na dotkniętych obszarach;

3) postać erozyjno-wrzodowa, która jest niebezpieczna ze względu na możliwość nowotworu złośliwego.

Leczenie polega na wyeliminowaniu wszystkich możliwych czynników prowokujących: higieny jamy ustnej, abstynencji od palenia, spożywania zbyt gorących lub zbyt ostrych potraw oraz unikania napojów alkoholowych. Jeśli formie brodawkowatej towarzyszy pojawienie się głębokich pęknięć, konieczne jest wycięcie zmiany i jej obowiązkowe badanie histologiczne.

23. Przewlekłe nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej (CRAS)

HRAS jest uważany nie za lokalny proces patologiczny, ale za przejaw choroby całego organizmu.

Czynnikami wywołującymi nawroty są urazy błony śluzowej jamy ustnej, hipotermia, zaostrzenie chorób układu pokarmowego, sytuacje stresowe, czynniki klimatyczne i geograficzne.

Rozwój reakcji alergicznej w CRAS jest przyspieszony w obecności czynników predysponujących, wśród których powszechnie uznaje się dziedziczność.

Charakterystycznymi elementami morfologicznymi w CRAS są afty, które zwykle są zlokalizowane w dowolnym obszarze OM i mają cykl rozwojowy 8-10 dni. Afty są częściej pojedyncze, okrągłe lub owalne, mają regularne kontury, otoczone cienką jaskrawoczerwoną obwódką. Elementy zmiany zlokalizowane są częściej na przekrwionej (o tonie współczulnym) lub bladej podstawie błony śluzowej jamy ustnej (o tonie przywspółczulnym).

Rozmiar rufy waha się od drobno punktowych do 5 mm średnicy lub więcej. Pokryte są żółtawo-białym włóknistym filmem, który znajduje się na tym samym poziomie co błona śluzowa lub nieznacznie wystaje ponad jej poziom.

CRAS można podzielić na kilka postaci: włóknikowatą, martwiczą, gruczołową, bliznowatą, deformującą się, liszajowatą.

Fibrynowa forma pojawia się na błonie śluzowej w postaci żółtawej plamki z oznakami przekrwienia, na powierzchni której wytrąca się fibryna, mocno przylutowana do otaczających tkanek.

W postaci martwiczej krótkotrwały skurcz naczyń krwionośnych prowadzi do martwicy nabłonka, a następnie do owrzodzenia. Martwicza płytka nazębna nie jest ciasno przylutowana do leżącej pod nią tkanki i można ją łatwo usunąć przez skrobanie.

W przypadku postaci gruczołowej, oprócz błony śluzowej jamy ustnej, w proces zapalny zaangażowane są również małe gruczoły ślinowe w okolicy warg, języka i pierścienia limfatycznego. Pojawiają się obszary przekrwienia, przeciwko którym gruczoły ślinowe wydają się być podniesione z powodu obrzęku.

Zbliznowaceniu towarzyszy uszkodzenie struktur groniastych i tkanki łącznej. Funkcja gruczołów ślinowych jest znacznie zmniejszona. Gojenie następuje wraz z powstaniem szorstkiej blizny.

Odkształcająca się forma charakteryzuje się głębszym zniszczeniem tkanki łącznej aż do warstwy mięśniowej. Wrzód w tej postaci jest ostro bolesny, ma charakter migracyjny, na jego obwodzie często pojawiają się małe nadżerki i afty.

W przypadku postaci liszajowatej na błonie śluzowej jamy ustnej pojawiają się ograniczone obszary przekrwienia, otoczone białawym grzbietem hiperplastycznego nabłonka.

24. Zmiany zachodzące na błonie śluzowej jamy ustnej w różnych chorobach

Ponieważ błona śluzowa jamy ustnej jest często zaangażowana w pewne procesy patologiczne zachodzące w organizmie, badanie jej stanu jest bardzo pouczające.

choroby układu pokarmowego

Nawet w przypadku braku skarg pacjentów na jakiekolwiek zaburzenia przewodu pokarmowego, na błonie śluzowej mogą pojawić się pewne objawy, zwykle wskazujące na zaostrzenie istniejącej choroby przewlekłej. Szczególnie wskazuje na to obecność i kolor płytki na języku. Powłoka języka podczas zaostrzeń przewlekłych chorób przewodu pokarmowego i niektórych chorób zakaźnych nie wymaga specjalnego leczenia.

Choroby układu sercowo-naczyniowego

Sinica błony śluzowej warg, policzków, języka, dna jamy ustnej często towarzyszy nadciśnieniu i niektórym wadom serca. W tym przypadku często na powierzchni błony śluzowej pojawia się pieczenie, mrowienie, swędzenie.

Drobnoogniskowy zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się sinicowym zabarwieniem błony śluzowej, jej obrzękiem i suchością w ustach. W ostrym zawale mięśnia sercowego błona śluzowa staje się sina, pojawiają się na niej pęknięcia, nadżerki, czasem owrzodzenia, a nawet krwotoki.

Choroby krwi

Granulocytozie, która sama w sobie charakteryzuje się bardzo wyrazistym obrazem klinicznym, towarzyszą również wrzodziejące zmiany martwicze warg, języka, dziąseł, policzkowej powierzchni błony śluzowej, migdałków, a nawet jamy ustnej i gardła.

Hipochromiczny niedobór żelaza i niedokrwistość złośliwa. Głównymi objawami tych chorób w jamie ustnej są pieczenie, swędzenie i mrowienie języka, zanik i deformacja brodawek błony śluzowej, suchość w ustach.

Małopłytkowość (choroba Werlhofa) charakteryzuje się nawracającym krwawieniem (zwykle z dziąseł, ale możliwa jest inna lokalizacja), które często pojawiają się nieoczekiwanie na tle pełnego samopoczucia, bez wcześniejszego naruszenia integralności błony śluzowej.

Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. DIC może skomplikować przebieg wielu chorób, takich jak posocznica, ciężkie urazy, oparzenia, poród powikłany i różne zatrucia. Jednocześnie zmiany dotyczą również zewnętrznej powłoki ciała wraz z błonami śluzowymi: pojawiają się elementy wysypki, liczne krwotoki pod skórą iw warstwie podśluzówkowej, krwawienia ze skóry i dziąseł.

łuszczyca

W tej chorobie grzbiet języka pokryty jest naprzemiennie czerwonymi, różowymi i białymi obszarami, język staje się podobny do mapy geograficznej („język geograficzny”), a wady nie powodują dyskomfortu dla pacjenta .

25. Ostre mechaniczne uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej

Uszkodzenia mechaniczne mogą być spowodowane ostrym urazem w wyniku nagryzienia błony śluzowej podczas jedzenia, napadem padaczki, uderzeniem, przygotowaniem zębów pod korony (wiertło, sonda, dysk), podczas wypełniania zębów.

otwarte rany

Często występują u praktycznie zdrowych osób z jednoczesnego oddziaływania czynnika traumatycznego i szybko znikają po jego wyeliminowaniu.

Otarcie to zmiana, w której nie ma wpływu na samą warstwę błony śluzowej, wyrażany jest objaw bólu, ale może nie być krwawienia, co wskazuje, że warstwa brodawkowata nie została otwarta.

Erozja to powierzchowne uszkodzenie, gdy zaangażowane są warstwy nabłonkowe i brodawkowate, co tłumaczy się pojawieniem się kropel krwi, takich jak „rosa”.

Objawy kliniczne ran zależą od głębokości zmiany, rodzaju urazu i zajęcia naczyń.

Przebieg otwartej rany, niezależnie od rodzaju uszkodzenia, przebiega przez następujące etapy:

1) etap nawodnienia (wysięku), który trwa 1-2 dni. Pacjenci skarżą się na pieczenie, ból, pogarszane jedzeniem, mówieniem. Wokół zmiany występuje wyraźne przekrwienie i obrzęk. Bezpośrednio po urazie ranę można nałożyć lód lub zimny kompres. Ból łagodzi stosowanie środków przeciwbólowych. Rana jest myta;

2) etap odwodnienia (po 1-3 dniach). Ból ustępuje. Ten etap charakteryzuje się tworzeniem się strupów na skórze i płytki nazębnej na błonie śluzowej. W tym okresie oprócz leków przeciwzapalnych można przypisać enzymy;

3) etap nabłonka. Nabłonek ostrych zmian urazowych następuje szybko, w ciągu 1-3 dni. Kiedy dołączona jest wtórna infekcja, nie goją się przez długi czas. Leczenie jest możliwe poprzez blizny. Reparanty sprawdziły się dobrze: witaminy A, E, grupy B, C, K, ich roztwory olejowe.

zamknięte rany

Zamknięta rana - krwiak - krwotok do tkanki otaczającej naczynia. Krwiak ulega zmianom w kilku etapach, które nazywane są etapami przebiegu krwiaka:

1) czerwony krwiak - 1 dzień. Kolor krwiaka jest spowodowany krwotokiem do otaczających tkanek czerwonych krwinek. W przypadku urazu dochodzi do pęknięcia naczyń krwionośnych, zakrzepicy i uwolnienia komórek krwi. Bezpośrednio po urazie dobrze jest zastosować zimno, przeprowadzić krioaplikację;

2) krwiak niebieski - 2-3 doby - z powodu zastoju żylnego, zmian w elementach jednolitych. W tym okresie dobrze jest stosować FTL, terapię przeciwzapalną;

3) zielony krwiak - 4-5 dzień. Kolor wynika z tworzenia i uwalniania hemasiderin;

4) krwiak żółty - 6-7 dzień. Zalecana jest terapia rozdzielcza: ranidaza, lidaza, hialuronidaza.

26. Przewlekły uraz mechaniczny (CMT) błony śluzowej jamy ustnej

Są bardziej powszechne niż ostre. Są one spowodowane głównie następującymi przyczynami operacyjnymi: zęby próchnicowe, złej jakości wypełnienia, protezy i ich klamry, brak punktu kontaktowego, kamień nazębny.

Proces rozwija się miesiącami, latami. Początkowo w tkance występuje nieżytowe zapalenie (przekrwienie, obrzęk, bolesność). Ale z długim przebiegiem procesu przekrwienie z jasnoczerwonego staje się sinicą, krawędzie i podstawy zmiany stają się gęstsze nie tylko z powodu obrzęku, ale także w wyniku rozwoju gęstej tkanki łącznej.

Podczas przewlekłego urazu mechanicznego można wyróżnić następujące etapy:

1) etap nieżytowy. Charakteryzuje się pieczeniem, mrowieniem, uczuciem bolesności. Możliwa glossalgia. Obiektywnie: przekrwienie i obrzęki rozwijają się miejscami na błonie śluzowej zgodnie z działaniem czynnika traumatycznego.

2) naruszenia integralności nabłonka (erozja, afta, wrzód). Częściej są zlokalizowane na bocznych powierzchniach języka, policzkach, podniebieniu twardym. Długotrwałe owrzodzenie może rozprzestrzenić się na tkankę mięśniową i przenieść się z podniebienia do kości, powodując jej perforację. Zwykle brzegi i dno owrzodzenia są przekrwione, obrzękłe, gęste przy badaniu palpacyjnym, lekko bolesne. Nabłonek normalnie regeneruje się w ciągu 3 dni. Jeśli erozja, afta, wrzód nie przechodzą do następnego etapu, ale utrzymują się przez 14 dni, następuje odrodzenie.

3) etap procesów proliferacyjnych. To jest roślinność, brodawczakowatość.

Rodzaj przewlekłego urazowego uszkodzenia błony śluzowej to odleżyny lub protetyczne zapalenie jamy ustnej. Pod protezą najpierw pojawia się katar, potem erozja, a nawet owrzodzenie, które może zniknąć natychmiast po terminowej korekcji protezy. Długotrwałe noszenie takiej protezy prowadzi do rozwoju przewlekłego procesu zapalnego, któremu towarzyszy rozrost tkanki łącznej w obszarze urazu - pojawia się włókniak zrazikowy lub brodawczakowatość.

Rehabilitacja jamy ustnej. Pokazano płukania antyseptyczne z nadmanganianem potasu 1:5000, furatsilina 1:5000, 1-2% roztworem wodorowęglanu sodu (soda), stosowanie heparyny na błonę śluzową. Na etapie naruszenia integralności osłony nabłonkowej zastosuj:

1) enzymy;

2) zastosowania przeciwzapalne i antyseptyczne, przeciwbólowe;

3) od 3 dnia - stosowanie środków keratoplastycznych: galaskarbina, olejek z dzikiej róży, keratolina.

W przypadku zmian pourazowych, jeśli owrzodzenie nie zagoi się w ciągu 10-14 dni w trakcie leczenia, należy wykonać biopsję.

27. Uszkodzenia chemiczne błony śluzowej jamy ustnej, rodzaje znieczuleń

Uszkodzenie chemiczne błony śluzowej jamy ustnej może wynikać z ostrej lub przewlekłej ekspozycji na różne substancje.

Ostra zmiana występuje, gdy silna substancja przypadkowo dostanie się do błony śluzowej.

Częściej występują zmiany polekowe błony śluzowej jamy ustnej (50% wszystkich zmian).

Te oparzenia błon śluzowych są wynikiem błędów popełnianych przez dentystów podczas leczenia następującymi lekami: azotan srebra, mieszanina rezorcynolu z formaliną, EDTA, kwas do rozszerzania kanałów korzeniowych (azotowy, siarkowy, woda królewska). Kiedy dostaną się na błonę śluzową, powodują silne oparzenia, pacjent odczuwa ostry ból, silne pieczenie.

Etapy spalania:

1) etap zatrucia (nawodnienie, zmiany nieżytowe);

2) stadium martwicy. W dotkniętym obszarze dochodzi do koagulacji błony śluzowej, aw zależności od czasu trwania i siły uderzenia obiektu chorobotwórczego dochodzi do martwicy, a następnie do powstawania erozji lub owrzodzeń. W przypadku martwicy kwasowej dotknięty obszar pokryty jest gęstym filmem (brązowy z kwasu siarkowego, żółty z kwasu azotowego, biało-szary z innych kwasów). Błona śluzowa wokół i podmiot są w stanie zapalnym, mocno przylutowane do tkanek martwicy. Oparzenia alkaliczne mają luźną powierzchnię, ich konsystencja jest zbliżona do galaretki. Po odrzuceniu mas martwiczych powstają rozległe powierzchnie erozyjne i owrzodzenia;

3) etap bliznowacenia. Erozja lub owrzodzenie, pokryte martwiczą płytką nazębną, przechodzi w kolejny etap - etap bliznowacenia, nabłonka. Możliwa wegetacja, brodawczakowatość z objawami nadmiernego rogowacenia.

Udzielając pierwszej pomocy, musisz działać na zasadzie neutralizacji kwasów za pomocą zasad i odwrotnie. Obfite płukanie, nawadnianie, mycie. Najprostszą rzeczą, jaką można zrobić w przypadku oparzeń kwasem, jest umycie dotkniętego obszaru wodą z mydłem, 1-2% roztworem wodorowęglanu sodu. Zasady neutralizuje się słabymi roztworami kwasów - 0,5-1% roztworami kwasu cytrynowego, octowego, 0,1% kwasu solnego.

Pacjentom przepisuje się dietę, zimną na dotkniętych obszarach.

Powstającą martwicę leczy się środkami przeciwbólowymi, antyseptycznymi w postaci aplikacji, preparatami nitrofuranowymi (np. furacylina, furazolidon, furagin). Nekrotyczny film jest usuwany przez enzymy. W celu regeneracji warstwy nabłonkowej stosuje się środki keratoplastyczne: winylinę, roztwory olejowe 1% cytralu, koncentrat witaminy A i E, cygerol, keratolina.

W powstawaniu przykurczów stosuje się chirurgiczne wycięcie blizn.

Zmiany polekowe mają specyficzne postępowanie, które polega na stosowaniu specjalnych odtrutek.

28. Przewlekłe uszkodzenie chemiczne (CCT) błony śluzowej jamy ustnej

Szczególny charakter manifestacji mają przewlekłe urazy chemiczne błony śluzowej. W niektórych przypadkach mogą mieć postać reakcji alergicznej typu opóźnionego, w innych - w postaci odurzenia organizmu.

Długotrwały kontakt z pestycydami powoduje przewlekłe stany zapalne błony śluzowej jamy ustnej, złuszczające zapalenie warg, leukoplakię podniebienia, hiperkeratozę.

Zmiany w błonie śluzowej w postaci hiperkeratozy spowodowane są działaniem fenolu, rtęci, antracytu, ciekłych żywic, arsenu itp.

Promieniowanie jonizujące

Choroba popromienna.

Istnieją ostre i przewlekłe postacie choroby popromiennej (ARS). Ostry rozwija się po jednorazowej ekspozycji na dawki 100-1000 rad. Występuje w czterech okresach.

Kliniczne formy ARS:

1) typowy;

2) jelitowe;

3) toksyczny;

4) nerwowy.

Okres reakcji pierwotnej rozwija się 1-2 godziny po napromieniowaniu i trwa do 2 dni.

Pojawiają się nudności, wymioty, niestrawność, ślinienie jest zaburzone, pojawiają się objawy neurologiczne, zmniejsza się liczba leukocytów we krwi obwodowej.

Klinika: suchość lub nadmierne ślinienie się w jamie ustnej, zmniejszenie smaku i wrażliwości błony śluzowej, obrzęk warg i błon śluzowych innych oddziałów, przekrwienie, wybroczyny.

Zaleca się ograniczenie przyjmowania radioizotopów do organizmu:

1) wziąć prysznic;

2) przemyć błony śluzowe roztworem sody;

3) umyć żołądek, jelita;

4) przepisać radioprotektory.

Okres utajony - wyimaginowane samopoczucie (od kilku godzin do 2-5 tygodni). W tym okresie objawy kliniczne nie są wyrażane. Agranulocytoza jest główną manifestacją, która prowadzi do naruszenia mechanizmów obronnych organizmu.

Na błonie śluzowej jamy ustnej - kserostomia, którą można usunąć pilokarpiną. Możliwe jest przyjmowanie goryczy, które mają właściwości ślinowe (podbiał, krwawnik). Jest to okres aktywnej rehabilitacji jamy ustnej, przyjmowania leków przywracających lub chroniących czynność narządów krwiotwórczych.

Trzeci okres (wysokość choroby). Na tle gwałtownego pogorszenia stanu ogólnego w jamie ustnej pojawia się obraz kliniczny ciężkiej postaci wrzodziejącego martwiczego zapalenia dziąseł. Pęcznieje błona śluzowa, brodawki dziąsłowe rozluźniają się, martwicze, tkanka kostna wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, martwicy (martwica popromienna), sekwestracji, możliwe są złamania szczęki.

29. Diagnoza stanu organizmu ludzkiego według języka

Ze wszystkich części błony śluzowej jamy ustnej powierzchnia języka reaguje najwrażliwiej i wcześnie na różne zmiany w ludzkim ciele. Wartością informacyjną jest kolor języka, wilgotność, obecność i położenie bruzd, stan poszczególnych stref, które są odbiciem niektórych narządów, obecność i kolor płytki nazębnej. Tak więc przednia tercja odpowiada sercu i płucom w języku, środkowa tercja odpowiada żołądkowi, śledzionie i trzustce, jelita są rzutowane na nasada języka, wątroba i nerki są rzutowane na jego boczne powierzchnie. fałda biegnąca wzdłuż środka języka odzwierciedla stan kręgosłupa. Zwiększona wrażliwość i przebarwienia różnych obszarów wskazują na naruszenie funkcjonowania narządów, z którymi te obszary są związane, skrzywienie fałdu środkowego wskazuje na uszkodzenie kręgosłupa, a miejsca zagięć pośrednio wskazują na oddział cierpiący. Nierównomierne złuszczanie i regeneracja nabłonka są charakterystyczne dla zmian w przewodzie pokarmowym, skazy, inwazji robaków i zatrucia podczas ciąży. Drżenie języka wskazuje na dysfunkcję autonomicznego układu nerwowego, początek nerwicy, tyreotoksykozę. Obecność pęknięć, głębokich fałd na języku wskazuje na naruszenie bioenergetyki ciała, pojawienie się na nim trwałych odcisków zębów wskazuje na naruszenie procesów trawiennych.

Diagnoza na podstawie koloru płytki nazębnej i koloru błony śluzowej języka:

1) język bez płytki nazębnej, pęknięć i zmarszczek, bladoróżowy - ciało zdrowe;

2) żółta tablica - naruszenie funkcji narządów trawiennych;

3) gęsty biały nalot - odurzenie, zaparcia;

4) gęsta biała płytka nazębna, rzednąca w czasie - oznaka poprawy stanu pacjenta;

5) czarna płytka nazębna - ciężka przewlekła dysfunkcja narządów trawiennych, której towarzyszy odwodnienie i kwasica;

6) brązowa płytka nazębna - choroby płuc i przewodu pokarmowego;

7) blady język - anemia i wyczerpanie organizmu;

8) błyszczący, gładki język - anemia;

9) fioletowy język - choroby krwi i płuc w zaawansowanym stadium;

10) czerwony język - zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, płuc i oskrzeli, układu krwiotwórczego, również wskazuje na proces zakaźny;

11) ciemnoczerwony język - mówi o tych samych zaburzeniach, ale rokowanie jest gorsze, możliwy jest rozwój stanu zagrożenia życia;

12) niebieski język - choroby układu sercowo-naczyniowego, nerek, płuc w zaawansowanym stadium;

13) jasnoniebieski język - stan przedagonalny.

30. Kolagenozy

choroby kolagenowe - rozpowszechniona grupa chorób; najczęściej dotykają kobiety w młodym i średnim wieku. Mają charakter alergiczny i towarzyszy im rozwój reakcji autoimmunologicznych, które uszkadzają tkankę łączną organizmu. Przebieg kolagenozy jest długi, cykliczny, postępujący, któremu towarzyszy wzrost temperatury ciała. Równolegle wykrywane są oznaki alergii, ich rozwój wywołują różne czynniki egzogenne, takie jak ochłodzenie, uraz, infekcja w ciele i leki.

Reumatyzm

Najczęstszymi objawami reumatyzmu w okolicy szczękowo-twarzowej są bladość skóry twarzy, niedokrwistość błon śluzowych, nieżytowe zapalenie dziąseł, ich zgrubienie w postaci wałka, nasilenie układu naczyniowego, tworzenie niestabilnej kredowej plamy, wiele próchnicy.

reumatoidalne zapalenie stawów

Przy tej formie kolagenozy zmienia się kolor zębów, szkliwo staje się cieńsze, pojawiają się na nim jasnożółte plamy (przezroczysta zębina), krawędzie zębów są wymazane i mogą być całkowicie zniszczone, zapalenie naczyń, krwotoki podśluzówkowe i wysypki wybroczynowe na błonie śluzowej.

W stawie skroniowo-żuchwowym wyrażany jest zespół stawowy, który objawia się krótkotrwałą sztywnością mięśni żucia, ograniczeniem i bólem w otwieraniu ust oraz uczuciem dyskomfortu w tym stawie.

Toczeń rumieniowaty układowy

Oprócz obecności charakterystycznych plam rumieniowych na twarzy w postaci motyla, z toczniem rumieniowatym układowym, dotknięte są twarde tkanki zębów, przez co ich kolor zmienia się, stają się matowe, pojawiają się plamy kredowe w okolicy szyjki macicy zębów, obszary martwicy szkliwa z żółtą lub czarną pigmentacją. Błona śluzowa jamy ustnej w tym czasie staje się przekrwiona, obrzęknięta; wzdłuż linii zamknięcia zębów trzonowych mogą tworzyć się ogniska zmętniałego nabłonka, tak zwane plamy toczniowe, wznoszące się ponad resztę powierzchni. W ostrej fazie tocznia rumieniowatego układowego w jamie ustnej można zaobserwować ostrą ognistoczerwoną zmianę całej błony śluzowej, na której wyróżnia się rumieniowe obszary obrzękowe o wyraźnych granicach, a także ogniska złuszczonego nabłonka, erozję w miękkim podniebienie.

Twardzina układowa (postępująca twardzina układowa)

Choroba ta objawia się ciężkimi zaburzeniami mikrokrążenia i rozwojem procesów miażdżycowych prowadzących do pogrubienia tkanek. Jednocześnie znacznie zmienia się wygląd osoby: zmniejsza się ruchliwość tkanek miękkich twarzy, mimika jest prawie nieobecna, zmarszczki są wygładzone, rozwija się mikrostomia - zmniejszenie otwarcia ust, usta są ścieńczone , ze względu na skrócenie wędzidełka języka, jego ruchliwość jest ograniczona.

31. Choroby nerwu trójdzielnego

Neuralgia nerwu trójdzielnego. Choroba objawia się napadami bólu wzdłuż jednej lub więcej gałęzi nerwu trójdzielnego, nie jest to rzadkie.

Neuralgia nerwu trójdzielnego jest chorobą polietiologiczną, jej przyczyną mogą być różne infekcje (kiła, gruźlica, malaria, grypa, zapalenie migdałków), choroby przewodu pokarmowego, ostre i przewlekłe zatrucia, zmiany onkologiczne, zmiany naczyniowe w mózgu, takie jak miażdżyca, nieprawidłowy rozwój, choroby (zapalenie zatok, przewlekłe zapalenie przyzębia, obecność zęba zatrzymanego, torbiele, patologia zgryzu), zapalenie pajęczynówki.

Przydziel prawdziwą i wtórną neuralgię. PRAWDA (lub idiopatyczny) nerwoból jest niezależną chorobą, której przyczyny nie można ustalić. Wtórny (lub objawowe) nerwoból - jest towarzyszem każdej choroby podstawowej (guzy, infekcje, zatrucia, procesy stomatologiczne, choroby mózgu). Klinicznie neuralgia nerwu trójdzielnego objawia się atakami ostrego, szarpania lub przecinania krótkotrwałego bólu, pieczenia w pewnym obszarze twarzy, okolicy błony śluzowej jamy ustnej lub w samej szczęce. Ból jest nie do zniesienia, może promieniować na szyję, szyję, skronie, pacjenci nie mogą mówić, jeść, odwracać głowy, bojąc się wywołać nowy atak bólu. Ból kończy się tak szybko, jak się zaczyna. Bolesnemu atakowi mogą towarzyszyć rozszerzone źrenice, przekrwienie obszaru unerwienia nerwu trójdzielnego, zwiększone wydzielanie śliny, łzawienie, zwiększenie ilości wydzieliny z nosa, konwulsyjne skurcze mięśni mimicznych.

Zwykle dotyczy to jednej z gałęzi nerwu trójdzielnego: z nerwobólami pierwszej gałęzi (zaangażowanej w proces patologiczny rzadziej niż druga i trzecia), ból koncentruje się na czole, łukach brwiowych, przednim obszarze skroniowym; nerwoból drugiej gałęzi charakteryzuje się bólem w okolicy wargi górnej, powieki dolnej, skrzydła nosa, bruzdy nosowo-wargowej, strefy jarzmowej, zębów górnych, podniebienia miękkiego i twardego; z nerwobólami trzeciej gałęzi ból określa się w okolicy dolnej wargi podbródka, zębów, policzków i języka.

Podczas omacywania stref unerwionych przez nerw trójdzielny, z jego nerwobólami, określa się parestezje skóry, najbardziej bolesne punkty odpowiadające punktom wyjścia jego gałęzi: brwi, otwory podoczodołowe i mentalne.

Leczenie neuralgii nerwu trójdzielnego powinno obejmować eliminację choroby pierwotnej, w celu złagodzenia dolegliwości bólowych u pacjenta, można przepisać leki przeciwbólowe, witaminy z grupy B, prozerin, tegretol, chlorpromazynę, u niektórych pacjentów wyraźny pozytywny efekt zaobserwowano po stosowanie jadu pszczelego, zaleca się wyznaczenie leków przeciwdrgawkowych i blokadę dotkniętej gałęzi nowokainą.

32. Ropnie i flegmony okołoszczękowe

Ropień - ograniczone ropne zapalenie tkanki komórkowej z tworzeniem wnęki (i wałka ziarninowego), proces ropno-zapalny jest ograniczony do granic jednej izolowanej przestrzeni komórkowej.

Ropowica - ostre rozlane ropne zapalenie tkanki (podskórne, śródmięśniowe, międzypowięziowe), charakteryzujące się tendencją do dalszego rozprzestrzeniania się; rozlany proces ropno-zapalny, rozciągający się na 2-3 lub więcej sąsiednich przestrzeni komórkowych.

Cellulit - surowiczy proces zapalny w określonych przestrzeniach komórkowych (MCF). Jeśli proces zapalny nabiera charakteru rozproszonego, jest już interpretowany jako ropowica.

Etiologia: Te dwa patologiczne procesy są rozpatrywane łącznie ze względu na duże trudności w diagnostyce różnicowej.

Główne cechy diagnostyki miejscowej ropnej ropowicy szczęki pochodzenia zębopochodnego:

1) znak „zęba przyczynowego”;

2) oznaka "nasilenia nacieku zapalnego" tkanek miękkich okolicy szczęki;

3) znak „upośledzona funkcja motoryczna żuchwy”;

4) znak „trudności w połykaniu”

Klasyfikacje ropni i flegmonów okolicy szczękowo-twarzowej:

1) według cech topograficznych i anatomicznych;

2) w miejscu włókna, w którym pojawia się ropowica;

3) zgodnie z początkową lokalizacją procesu zakaźnego i zapalnego, podkreślając osteophlegmons i adenophlegmons;

4) ze względu na charakter wysięku.

Obraz kliniczny: zapalenie z reguły zaczyna się ostro. Następuje szybki wzrost zmian lokalnych: naciek, przekrwienie, ból. U większości pacjentów dochodzi do wzrostu temperatury ciała do 38-40 ° C, w niektórych przypadkach pojawia się chłód, który zastępuje uczucie ciepła. Ponadto odnotowuje się ogólne osłabienie, które wynika ze zjawiska zatrucia.

Istnieją następujące etapy procesu zapalnego:

1) surowicze zapalenie;

2) surowiczo-ropne zapalenie;

3) etap delimitacji ogniska zakaźnego, oczyszczanie rany chirurgicznej zjawiskami proliferacji.

W zależności od stosunku głównych składników reakcji zapalnej rozróżnia się ropowicę z przewagą zjawisk wysiękowych (surowiczych, ropnych) i ropowicę z przewagą zjawisk zmian (martwica gnilna).

Ostatecznym celem leczenia pacjentów z ropniami i ropowicą okolicy szczękowo-twarzowej jest eliminacja procesu zakaźnego i całkowite przywrócenie zaburzonych funkcji organizmu w możliwie najkrótszym czasie.

33. Flegma okolicy podżuchwowej

Wśród ropowicy znajdującej się w pobliżu żuchwy najczęstsza ropowica trójkąta podżuchwowego. Występuje w wyniku rozprzestrzeniania się infekcji z ognisk zapalnych w okolicy dolnych dużych zębów trzonowych.

Jego początkowe objawy kliniczne charakteryzują się pojawieniem się obrzęku, a następnie naciekania pod dolną krawędzią korpusu żuchwy. Naciek stosunkowo szybko rozprzestrzenia się na cały obszar podżuchwowy. Opuchlizna tkanek miękkich przechodzi w okolice policzków i górną boczną część szyi. Skóra w okolicy podżuchwowej jest rozciągnięta, błyszcząca, przekrwiona, nie zagięta. Otwieranie ust zwykle nie jest upośledzone. W jamie ustnej po stronie ogniska ropnego zapalenia - umiarkowany obrzęk i przekrwienie błony śluzowej.

W przypadku izolowanej zmiany obszaru podżuchwowego stosuje się dostęp zewnętrzny. W okolicy podżuchwowej wykonuje się nacięcie skóry o długości 6-7 cm wzdłuż linii łączącej punkt 2 cm w dół od szczytu kąta żuchwy ze środkiem podbródka. Ten kierunek nacięcia zmniejsza prawdopodobieństwo uszkodzenia gałęzi brzeżnej nerwu twarzowego, która u 25% osób schodzi w pętlę poniżej podstawy żuchwy. Podskórną tkankę tłuszczową oraz podskórny mięsień szyi wraz z otaczającą ją powierzchniową powięzią szyi rozcina się na całej długości nacięcia skóry. Powyżej rowkowanej sondy wycina się również płytkę powierzchniową własnej powięzi szyi. Następnie, rozwarstwiając i popychając włókno za pomocą zacisku hemostatycznego, wnikają one między krawędź szczęki a ślinianki podżuchwowe w głąb trójkąta podżuchwowego - do środka ogniska infekcyjnego i zapalnego. Jeśli tętnica twarzowa i przednia żyła twarzowa spotykają się po drodze, lepiej je skrzyżować między podwiązkami. Aby uniknąć uszkodzenia tętnicy twarzowej i przedniej żyły twarzowej, podczas preparowania tkanek podczas zabiegu nie należy zbliżać się skalpelem do kości korpusu żuchwy ponad krawędzią. Poprawia to dostęp do ogniska infekcji i zmniejsza prawdopodobieństwo wtórnego krwawienia.

Ropień i ropowicę okolicy podbródkowej otwiera się równolegle do krawędzi żuchwy lub wzdłuż linii środkowej (w kierunku od żuchwy do kości gnykowej), wycina się skórę, podskórną tkankę tłuszczową i powierzchowną powięź; do ropnia penetrować tępy sposób.

Rokowanie dla izolowanej ropowicy obszarów podżuchwowych i podbródkowych w przypadku szybkiego złożonego leczenia jest zwykle korzystne.

Czas trwania leczenia szpitalnego pacjentów z ropowicą okolicy podżuchwowej - 12 dni, obszar podbródkowy - 6-8 dni; całkowity czas trwania tymczasowej niezdolności do pracy u pacjentów z ropowicą okolicy podżuchwowej wynosi 15-16 dni, obszar podbródkowy wynosi 12-14 dni.

34. Flegma okolicy policzkowej, przestrzeni tylno-żuchwowej, skrzydłowo-żuchwowej i przygardłowej

W wyniku naciekania, obrzęku policzków i sąsiednich tkanek gwałtownie zmienia się konfiguracja twarzy: występuje obrzęk powiek, warg, a czasem w okolicy podżuchwowej.

Wybór dostępu operacyjnego zależy od lokalizacji nacieku. Cięcie wykonuje się albo od strony jamy ustnej, kreśląc je wzdłuż linii zamknięcia zębów, biorąc pod uwagę przebieg ślinianki przyusznej, albo od strony skóry, biorąc pod uwagę przebieg twarzy nerw. Po usunięciu ropnego wysięku do rany wprowadzany jest drenaż.

Flegmana za przestrzenią żuchwy

Chirurgiczne otwarcie ropowicy wykonuje się pionowym nacięciem równoległym do tylnej krawędzi gałęzi żuchwy i w zależności od rozległości ropnia uwzględnia się kąt żuchwy. Opróżnij ubytek gumową rurką.

Flegma przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej

Chirurgiczne otwarcie ropowicy przestrzeni skrzydłowo-szczękowej wykonuje się od strony skóry w okolicy podżuchwowej z nacięciem graniczącym z kątem żuchwy, odchodzącym od krawędzi kości o 2 cm Część ścięgna mięśnia skrzydłowego przyśrodkowego odcina się skalpelem, krawędzie wejścia do przestrzeni komórkowej tępo rozsuwa się za pomocą zacisku hemostatycznego. Ropny wysięk wydobywa się spod mięśni pod naciskiem, do jamy wkłada się gumową rurkę wylotową.

Flegma przestrzeni okołogardłowej

Chirurgiczne otwarcie ropnia przestrzeni okołogardłowej w początkowej fazie wykonuje się przez nacięcie wewnątrzustne przechodzące nieco przyśrodkowo i tylnie od fałdu skrzydłowo-żuchwowego, tkanki wycina się na głębokość 7-8 mm, a następnie rozwarstwia tępo kleszczyki hemostatyczne przylegające do wewnętrznej powierzchni mięśnia skrzydłowego przyśrodkowego, aż do uzyskania ropy.

W przypadku ropowicy przestrzeni okołogardłowej, która rozprzestrzeniła się w dół (poniżej uzębienia żuchwy), otwór wewnątrzustny ropnia staje się nieskuteczny, dlatego natychmiast konieczne jest nacięcie od strony trójkąta podżuchwowego bliżej kąta dolnej szczęki.

Po wypreparowaniu skóry, tkanki podskórnej, powierzchownej powięzi, mięśnia podskórnego i zewnętrznego liścia powięzi własnej szyi znajduje się wewnętrzna powierzchnia mięśnia skrzydłowego przyśrodkowego i wzdłuż niej tępo rozwarstwia się tkankę aż do uzyskania ropy. Po cyfrowej rewizji ropnia i połączeniu wszystkich jego ostróg w jedną wspólną jamę do drenażu, pierwszego dnia wprowadza się rurkę i wacik z luźnej gazy zwilżony roztworem enzymu.

Czas trwania leczenia szpitalnego pacjentów z ropowicą przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej - 6-8 dni, przestrzeń okołogardłowa - 12-14 dni; całkowity czas trwania tymczasowej niezdolności do pracy u pacjentów z ropowicą przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej - 10-12 dni, okołogardłowy - 16-18 dni.

35. Flegma dna jamy ustnej

Flegma dna jamy ustnej jest chorobą ropną, gdy obszary podjęzykowe, podżuchwowe, trójkąt podbródkowy są dotknięte różnymi kombinacjami.

Przy rozlanym charakterze ropowicy zaleca się jedynie szerokie nacięcia równoległe do krawędzi żuchwy, cofające się od niej o 2 cm, które można wykonać według wskazań dowolnej długości do kołnierza z częściowym obcięciem nasadki mięśnia szczękowo-gnykowego po obu stronach (na 1,5-2 cm).

W przypadku rozlanego ropnia, który opadł daleko, można go otworzyć kolejnym nacięciem kołnierza w rejonie jego dolnej krawędzi, przechodzącym wzdłuż górnego fałdu szyjnego. Obie metody otwierania zapewniają dobry drenaż, są zgodne z prawami ropnej chirurgii.

Zgnilizno-martwicza ropowica dna jamy ustnej otwierana jest nacięciem w kształcie kołnierza. Można zalecić wykonanie tylko szerokich nacięć (które zapewniają drenaż i napowietrzenie tkanek) równolegle do krawędzi żuchwy, cofając się od niej o 2 cm, 1,5-2 cm). W przypadku rozlanego ropnia, który opadł daleko, można go otworzyć kolejnym nacięciem kołnierza w rejonie jego dolnej krawędzi, przechodzącym wzdłuż górnego fałdu szyjnego. Obie metody otwierania zapewniają dobry drenaż, są zgodne z prawami ropnej chirurgii. Wszystkie przestrzenie komórkowe (podżuchwowe, podbródkowe, podjęzykowe) biorące udział w procesie zapalnym są szeroko otwarte i drenowane. Jednocześnie wycięto tkankę martwiczą.

Wraz z lokalizacją ropowicy gnijąco-martwiczej w innych przestrzeniach komórkowych są one szeroko otwierane i drenowane od strony skóry zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami.

Tak więc pomoc chirurgiczna w przypadku ropowicy gnijąco-martwiczej w wielu przypadkach obejmuje tracheotomię z nałożeniem tracheostomii, szerokie otwarcie ropowicy, nekrotomię, nekrektomię, usunięcie zęba sprawczego (z zębopochodnym charakterem choroby) itp. .

Leczenie patogenetyczne: miejscowe natlenianie, osiągane przez okresowe wdmuchiwanie tlenu przez cewnik do tkanek rany (HBO).

Przeprowadza się regionalną infuzję antybiotyków. Powszechnie stosowane są enzymy proteolityczne.

W przypadku rozległej, rozległej ropowicy charakterystyczna jest reakcja hiperergiczna organizmu, często są one powikłane zapaleniem śródpiersia, zakrzepowym zapaleniem żył i zakrzepicą naczyń twarzy i mózgu, zatok opony twardej i posocznicą.

Hemo-, limfosorpcja, drenaż limfatyczny, plazmafereza powinny być szeroko stosowane. W miejscowym leczeniu ran wskazane jest zastosowanie dializy miejscowej, podciśnieniowego odsysania wysięku, sorbentów, unieruchomionych enzymów.

36. Etiologia, patogeneza i anatomia patologiczna zapalenia kości i szpiku

Każdy mikroorganizm może powodować zapalenie kości i szpiku, ale jego głównym czynnikiem sprawczym jest Staphylococcus aureus. Jednak od połowy lat 70. XX wiek wzrosła rola bakterii Gram-ujemnych, w szczególności Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli i Klebsiella, które są częściej wysiewane w połączeniu ze gronkowcem złocistym.

Istnieje wiele teorii dotyczących patogenezy zapalenia kości i szpiku. Najbardziej znane z nich to naczyniowe, alergiczne, neuroodruchowe.

W ognisku osteomyelitycznym zmiany proliferacyjne w okostnej i kanałach Haversa ściskają naczynia od zewnątrz, a obrzęk ścianek samych naczyń zmniejsza ich światło od wewnątrz. Wszystko to utrudnia i zaburza krążenie krwi w kościach, przyczyniając się do wystąpienia zapalenia kości i szpiku.

Zgodnie z teorią neuroodruchów, występowaniu zapalenia kości i szpiku sprzyja przedłużony odruchowy skurcz naczyń z upośledzonym krążeniem krwi.

W patogenezie ostrego zapalenia kości i szpiku szczególne znaczenie mają autogenne źródła mikroflory. Ogniska utajonej lub uśpionej infekcji w zębach próchnicowych, migdałkach, stale uwalniające toksyny i produkty próchnicy, przyczyniają się do rozwoju reakcji alergicznej typu opóźnionego, stwarzają predyspozycje organizmu do wystąpienia choroby. W tej sytuacji w uwrażliwionym organizmie bodźce niespecyficzne pełnią rolę czynnika rozstrzygającego i mogą powodować aseptyczne zapalenie kości. W tych warunkach, gdy drobnoustroje dostają się do krwiobiegu, przekształcają się one w ostre krwiopochodne zapalenie kości i szpiku. Pierwszego dnia w szpiku kostnym obserwuje się reaktywne zjawiska zapalne: przekrwienie, rozszerzenie naczyń krwionośnych, zastój krwi z uwolnieniem leukocytów i erytrocytów przez zmienioną ścianę naczyń, naciek międzykomórkowy i surowiczą impregnację. W 1-3 dobie jama szpikowa wypełniona jest czerwono-żółtym szpikiem kostnym. Na niektórych jego obszarach znajdują się nagromadzenie eozynofili i segmentowanych neutrofili, pojedyncze komórki plazmatyczne. W 5-10 dniu naciek ropny postępuje wraz z rozwojem ciężkiej martwicy szpiku kostnego; ostro rozszerzone naczynia z ogniskami krwotoków między poprzeczkami kostnymi, ujawnia się wielokrotne nagromadzenie wysięku z ogromną liczbą rozkładających się leukocytów. W 15-20 dniu utrzymują się zjawiska ostrego zapalenia. W szpiku widoczne są pola wypełnione martwiczymi masami, detrytusem i otoczone dużymi nagromadzeniem segmentowanych neutrofili i limfocytów. W 30-35 dniu choroby martwica obejmuje prawie wszystkie elementy tkanki kostnej, substancja korowa staje się cieńsza. Kość nadal się zapada, nie ma formacji śródkostnej, ubytki są wypełnione jednorodnymi masami, w których znajdują się sekwestry otoczone ropnym wysiękiem. Sekwestry sąsiadują z tkanką martwiczą, która bez ostrych granic przechodzi we włóknistą tkankę łączną.

37. Klinika i diagnostyka ostrego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku

Przy stosunkowo powolnym rozwoju zapalenia kości i szpiku początkowym objawem jest ból w okolicy zęba sprawczego. Uderzenie zęba jest dotkliwie bolesne, najpierw osłabione, a następnie wykrywa się jego znaczną ruchomość. Błona śluzowa w okolicy brzegu dziąsłowego po obu stronach jest obrzękła i przekrwiona. Palpacja tego obszaru jest bolesna.

Temperatura ciała wzrasta do 37,5-38^оC, częściej pacjenci doświadczają ogólnego złego samopoczucia. Podobna formacja zapalenia kości i szpiku może przypominać obraz zapalenia okostnej. Dzięki aktywnej dynamice zapalenia kości i szpiku, które pojawiło się w pewnym obszarze szczęki, ból szybko się rozprzestrzenia i nasila. W ciągu najbliższych kilku godzin temperatura ciała osiąga 40^оC. Jest chłód. W szczególnie ciężkich przypadkach u pacjentów odnotowuje się stany zmierzchu.

Podczas badania jamy ustnej ujawnia się obraz mnogiego zapalenia przyzębia: zęby sąsiadujące z zębami sprawczymi są ruchome, bolesne przy opukiwaniu. Błona śluzowa dziąseł jest silnie przekrwiona, luźna i obrzęknięta.

Ropień podokostnowy występuje wcześnie. Zainteresowanie procesem zapalnym mięśni żucia powoduje ich przykurcz. W szczytowym okresie rozwoju ostrego procesu stwierdza się zmniejszenie wrażliwości skóry okolicy podbródka (objaw Vincenta), co jest wynikiem ucisku dolnego nerwu wyrostka zębodołowego przez wysięk zapalny. Już w ostrym okresie obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych regionalnych węzłów chłonnych.

W sprzyjających warunkach ropny wysięk pęka pod okostną i roztapiając błonę śluzową wlewa się do jamy ustnej. Dość często zapalenie kości i szpiku komplikuje ropowica.

Ostra faza zapalenia kości i szpiku szczęk trwa od 7 do 14 dni. Przejście do stadium podostrego następuje podczas tworzenia przetoki, co zapewnia odpływ wysięku z ogniska zapalnego.

W podostrym zapaleniu kości i szpiku żuchwy zmniejsza się ból, ustępuje stan zapalny błony śluzowej jamy ustnej, temperatura ciała spada do stanu podgorączkowego, wyniki badań krwi i moczu są zbliżone do normy. Ropa jest obficie wydzielana z przetoki. Patologicznie podostre stadium zapalenia kości i szpiku charakteryzuje się stopniowym ograniczeniem obszaru zmiany kostnej i początkiem tworzenia sekwestrów. W tym samym okresie wraz z procesem martwiczym obserwuje się zjawiska naprawcze. Na zdjęciu radiologicznym określa się obszar osteoporozy kości z zauważalną granicą między zdrową a dotkniętą tkanką.

Podostre zapalenie kości i szpiku trwa średnio 4-8 dni i bez zauważalnych objawów przechodzi w stan przewlekły.

Przewlekła postać zapalenia kości i szpiku szczęk może trwać od 4-6 dni do kilku miesięcy. Ostatecznym wynikiem przewlekłego zapalenia kości i szpiku jest ostateczne odrzucenie obszarów martwiczych kości z tworzeniem sekwestrów. Samoleczenie następuje dopiero po wyeliminowaniu wszystkich sekwestrów przez przebieg przetokowy, ale leczenie jest nadal obowiązkowe.

38. Leczenie zapalenia kości i szpiku

W ostrym zapaleniu kości i szpiku żuchwy wczesna szeroka periostotomia jest wskazana w celu zmniejszenia ciśnienia śródkostnego poprzez zapewnienie odpływu wysięku i zapobieganie rozprzestrzenianiu się procesu na sąsiednie obszary. Konieczne jest również wyeliminowanie głównego czynnika, który spowodował rozwój zapalenia kości i szpiku (usunięcie zęba przyczynowego). Ekstrakcja zęba musi być połączona z antybiotykoterapią.

Możesz również skorzystać z metody mycia śródkostnego. Aby to zrobić, dwie grube igły są wprowadzane przez płytkę korową do grubości szpiku kostnego. Pierwszy - na jednym biegunie granicy zmiany kostnej, drugi - na drugim. Izotoniczny roztwór chlorku sodu ze środkiem antyseptycznym lub antybiotykiem wkrapla się przez pierwszą igłę, a ciecz wypływa przez drugą igłę. Zastosowanie metody przyczynia się do szybkiego złagodzenia procesu, usunięcia zatrucia i zapobiegania powikłaniom.

W podostrym stadium zapalenia kości i szpiku kontynuowana jest wcześniej przepisana terapia. W fazie przewlekłej z zakończeniem tworzenia się sekwestrów konieczne jest wybranie odpowiedniego czasu na interwencję chirurgiczną. Usunięcie sekwestrów powinno odbywać się z ich ostatecznym odrzuceniem, bez uszkodzenia zdrowej kości; na rentgenogramach widoczne są sekwestry swobodnie leżące w jamie sekwestralnej.

Sekwestrektomię wykonuje się, w zależności od obszaru zmiany szczęki, w znieczuleniu miejscowym lub w znieczuleniu ogólnym. Dostęp do jamy sekwestra jest zwykle determinowany przez miejsce wyjścia z przewodu przetokowego. Szerokie nacięcie odsłania kość. Przy zachowanej płytce korowej jest trepanowana w miejscu przebicia przewodu przetokowego. Łyżeczką usuwamy sekwestry, granulki. Należy unikać zniszczenia naturalnej bariery na obrzeżu wnęki sekwestra. Jeśli zostanie znaleziony sekwestr, który nie został jeszcze całkowicie rozdzielony, nie należy go rozdzielać na siłę. Konieczne jest pozostawienie go w oczekiwaniu na samoodrzucenie i usunięcie przez ranę. Wnękę sekwestra przemywa się roztworem nadtlenku wodoru i wypełnia wacikiem jodoformowym, którego koniec wprowadza się do rany. Krawędzie rany są zszyte.

W przypadku samoistnego złamania żuchwy z powstaniem wady wskazany jest przeszczep kostny. Po sekwestrektomii i utworzeniu miejsc receptywnych na fragmentach przeszczep nakłada się na siebie i wzmacnia szwami drucianymi.

Zęby biorące udział w procesie zapalnym i stające się ruchome mogą stać się silniejsze w miarę ustępowania ostrych zdarzeń. Jednak zachowanie takich zębów czasami wymaga leczenia podobnego do leczenia chorób przyzębia.

39. Nowoczesne materiały wypełniające

Wypełnienie to odtworzenie anatomii i funkcji zniszczonej części zęba. W związku z tym materiały używane do tego celu nazywane są materiałami wypełniającymi.

Materiały wypełniające podzielone są na cztery grupy.

1. Materiały wypełniające do wypełnień trwałych.

2. Materiały do wypełnień tymczasowych (wodna zębina, pasta zębinowa, tempo, cementy cynkowo-eugenolowe).

3. Materiały na wkładki medyczne.

4. Materiały do wypełniania kanałów korzeniowych.

Wymagania dotyczące stałych materiałów wypełniających.

1. Wymagania technologiczne (lub manipulacyjne) dla początkowego nieutwardzonego materiału:

1) ostateczna forma materiału powinna zawierać nie więcej niż dwa składniki, które można łatwo wymieszać przed napełnieniem;

2) po wymieszaniu materiał powinien uzyskać plastyczność lub konsystencję dogodną do wypełnienia ubytku i ukształtowania anatomicznego kształtu;

3) kompozycja wypełniająca po wymieszaniu musi mieć określony czas pracy, podczas którego zachowuje plastyczność i zdolność do formowania (zwykle 1,5-2 minuty);

4) czas utwardzania (okres przejścia ze stanu plastycznego do stanu stałego) nie powinien być zbyt długi, zwykle 5-7 minut;

5) peklowanie musi odbywać się w obecności wilgoci i w temperaturze nieprzekraczającej 37^оC.

2. Wymagania funkcjonalne, czyli wymagania dla utwardzonego materiału. Materiał wypełniający pod każdym względem powinien zbliżać się do wskaźników twardych tkanek zęba:

1) wykazują stabilność w czasie iw wilgotnym środowisku;

2) podczas utwardzania dać minimalny skurcz;

3) mieć pewną wytrzymałość na ściskanie;

4) mają niską nasiąkliwość i rozpuszczalność;

5) mieć współczynnik rozszerzalności cieplnej bliski współczynnikowi rozszerzalności cieplnej twardych tkanek zęba;

6) mają niską przewodność cieplną.

3. Wymagania biologiczne: składniki materiału wypełniającego nie powinny mieć toksycznego, uczulającego działania na tkanki zęba i narządy jamy ustnej.

4. Wymagania estetyczne:

1) materiał wypełniający musi być dopasowany kolorem, odcieniem, strukturą, przezroczystością twardych tkanek zęba;

2) uszczelka musi mieć stabilność koloru i nie zmieniać jakości powierzchni podczas eksploatacji.

40. Materiały kompozytowe. Definicja, historia rozwoju

W latach 40. XX wiek Powstały szybkoutwardzalne tworzywa akrylowe, w których monomerem był metakrylan metylu, a polimerem polimetakrylan metylu. Ich polimeryzacja została przeprowadzona dzięki systemowi inicjatora BPO-Amin (nadtlenek benzoilu i aminy) pod wpływem temperatury jamy ustnej (30-40^оC), np. Acryloxide, Carbodent. Określona grupa materiałów charakteryzuje się następującymi właściwościami:

1) niska adhezja do tkanek zęba;

2) wysoka przepuszczalność brzeżna, która prowadzi do naruszenia brzeżnego dopasowania wypełnienia, rozwoju próchnicy wtórnej i zapalenia miazgi;

3) niewystarczająca wytrzymałość;

4) wysoka nasiąkliwość;

5) znaczny skurcz podczas polimeryzacji, około 21%;

6) rozbieżność między współczynnikiem rozszerzalności cieplnej a współczynnikiem twardych tkanek zęba;

7) wysoka toksyczność;

8) niska estetyka, głównie ze względu na zmianę koloru wypełnienia (żółknięcie) podczas utleniania związku aminowego.

W 1962 r. RL BOWEN zaproponował materiał, w którym jako monomer zamiast metakrylanu metylu zastosowano BIS-GMA o wyższej masie cząsteczkowej, a jako wypełniacz zastosowano kwarc potraktowany silanami. W ten sposób RL BOWEN położył podwaliny pod rozwój materiałów kompozytowych. Ponadto w 1965 roku M. Buonocore zaobserwował, że adhezja materiału wypełniającego do tkanek zęba poprawia się znacznie po wstępnej obróbce szkliwa kwasem fosforowym. Te dwa osiągnięcia naukowe stanowiły przesłankę do opracowania metod adhezyjnych do odbudowy tkanek zęba. Pierwsze kompozyty zawierały makrowypełniacze o wielkości cząstek wypełniacza nieorganicznego od 10 do 100 mikronów. W 1977 opracowano kompozyty z mikrowypełniaczem (wielkość cząstek wypełniacza nieorganicznego od 0,0007 do 0,04 µm). W 1980 roku pojawiły się hybrydowe materiały kompozytowe, w których wypełniacz nieorganiczny zawiera mieszaninę mikro- i makrocząstek. W 1970 roku M. Buonocore opublikował raport na temat wypełniania szczelin materiałem polimeryzującym pod wpływem promieni ultrafioletowych, a od 1977 roku rozpoczęto produkcję kompozytów światłoutwardzalnych spolimeryzowanych pod działaniem koloru niebieskiego (długość fali - 450 nm).

Materiały kompozytowe to polimerowe materiały wypełniające zawierające więcej niż 50% masy gotowego wypełniacza nieorganicznego poddanego obróbce silanami, dlatego materiały kompozytowe nazywane są polimerami wypełnionymi, w przeciwieństwie do niewypełnionych, które zawierają mniej niż 50% wypełniacza nieorganicznego (na przykład: Acryloxide - 12 %, Karbodent - 43%.

41. Klasyfikacja materiałów kompozytowych

Głównymi składnikami kompozytów są osnowa organiczna oraz wypełniacz nieorganiczny.

Istnieje następująca klasyfikacja materiałów kompozytowych.

1. W zależności od wielkości cząstek wypełniacza nieorganicznego i stopnia wypełnienia rozróżnia się:

1) kompozyty z makro-wypełnionymi (zwykłymi, makro-wypełnionymi). Wielkość cząstek wypełniacza nieorganicznego wynosi od 5 do 100 mikronów, zawartość wypełniacza nieorganicznego wynosi 75-80% wagowych, 50-60% objętościowych;

2) kompozyty z małymi cząstkami (mikronapełnione). Wielkość cząstek wypełniacza nieorganicznego wynosi 1-10 mikronów;

3) kompozyty mikrowypełnione (mikrofilowane). Wielkość cząstek wypełniacza nieorganicznego wynosi od 0,0007 do 0,04 mikrona, zawartość wypełniacza nieorganicznego wynosi 30-60% wagowych, 20-30% objętościowych. W zależności od kształtu wypełniacza nieorganicznego kompozyty z mikrowypełniaczem dzielą się na:

a) niejednorodne (zawierają mikrocząstki i konglomeraty prepolimeryzowanych mikrocząstek);

b) jednorodne (zawierają mikrocząstki).

4) kompozyty hybrydowe są mieszaniną konwencjonalnych dużych cząstek i mikrocząstek. Najczęściej kompozyty z tej grupy zawierają cząstki o wielkości od 0,004 do 50 µm. Kompozyty hybrydowe, które zawierają cząstki nie większe niż 1-3,5 mikrona, są drobno zdyspergowane. Ilość nieorganicznego wypełniacza wagowo wynosi 75-85%, objętościowo 64% lub więcej.

2. Zgodnie z przeznaczeniem rozróżnia się kompozyty:

1) klasa A do wypełniania ubytków próchnicowych klasy I-II (wg Blacka);

2) klasa B do wypełniania ubytków próchnicowych III, IV, V klasy;

3) kompozyty uniwersalne (niejednorodne mikrowypełnione, drobno zdyspergowane, hybrydowe).

3. W zależności od rodzaju oryginalnej formy i sposobu utwardzania materiały dzielimy na:

1) światłoutwardzalny (jedna pasta);

2) materiały utwardzane chemicznie (samoutwardzalne):

a) wpisz „wklej-wklej”;

b) typ "proszek - płyn".

42. Materiały kompozytowe z wypełniaczem makro

Pierwszy kompozyt, zaproponowany przez Bowena w 1962 roku, zawierał mączkę kwarcową jako wypełniacz o wielkości cząstek do 30 mikronów. Porównując kompozyty z makrowypełnionymi wypełniaczami z tradycyjnymi materiałami wypełniającymi (niewypełnione monomery polimerowe) odnotowano ich mniejszy skurcz polimeryzacyjny i nasiąkliwość wodą, wyższą wytrzymałość na rozciąganie i ściskanie (o 2,5 razy) oraz niższy współczynnik rozszerzalności cieplnej. Niemniej jednak, wieloletnie badania kliniczne wykazały, że wypełnienia wykonane z kompozytów z makrowypełnieniami są słabo wypolerowane, zmieniają kolor oraz występuje wyraźne ścieranie wypełnienia i zęba antagonistycznego.

Główną wadą makrofili była obecność mikroporów na powierzchni wypełnienia, czyli chropowatość. Chropowatość wynika ze znacznego rozmiaru i twardości cząstek wypełniacza nieorganicznego w porównaniu z matrycą organiczną, a także wielokątnego kształtu cząstek nieorganicznych, dzięki czemu szybko się kruszą podczas polerowania i żucia. W efekcie dochodzi do znacznego ścierania wypełnienia i zęba antagonistycznego (100-150 mikronów rocznie), wypełnienia są słabo wypolerowane, pory powierzchniowe i podpowierzchniowe należy je usunąć (oczyszczenie trawienie, mycie, nałożenie kleju, polimeryzacja kleju, nakładanie i polimeryzacja kompozytu); w przeciwnym razie zostaną poplamione. Następnie wykonuje się ostateczne wykończenie (polerowanie) wypełnienia. Najpierw stosuje się gumowe, plastikowe głowice, elastyczne dyski, paski, a następnie pasty polerskie. Większość firm wykończeniowych produkuje dwa rodzaje past: do polerowania wstępnego i końcowego, które różnią się między sobą stopniem rozproszenia ścierniwa. Konieczne jest dokładne przestudiowanie instrukcji, ponieważ czas polerowania pastami różnych firm jest inny. Na przykład: Pasty polerskie Dent-sply: polerowanie należy rozpocząć od pasty Prisma Gloss przez 63 sekundy na każdej powierzchni osobno. Polerowanie tą pastą nadaje powierzchni mokry połysk (wypełnienie lśni, gdy jest zwilżone śliną). Następnie stosuje się pastę „Frisra Gloss Exstra Fine” (również na 60 z każdej powierzchni), która nada suchy połysk (przy suszeniu zęba strumieniem powietrza połysk kompozytu jest porównywalny z połyskiem szkliwa) . Bez przestrzegania tych zasad niemożliwe jest osiągnięcie optimum estetycznego. Należy ostrzec pacjenta, że suchy połysk należy przywracać co 6 miesięcy. Przy wypełnianiu ubytków klasy II, III, IV stosuje się nitki dentystyczne do kontroli brzeżnego dopasowania uszczelnienia w obszarze dziąseł, a także do kontroli punktu styku. Nić wprowadzana jest do przestrzeni międzyzębowej bez zwłoki, ale z dużym wysiłkiem przesuwa się po powierzchni kontaktu. Nie powinno się rozerwać ani utknąć.

43. Kompozyty mikronapełniane i hybrydowe

Kompozyty z małymi cząstkami (mikrowypełnione) mają podobne właściwości do makrowypełnionych, ale ze względu na zmniejszenie wielkości cząstek mają wyższy stopień wypełnienia, są mniej podatne na ścieranie (około 50 mikronów rocznie) i są lepiej wypolerowane. Do wypełnienia w okolicy grupy czołowej zaleca się Visio-Fill, Visar-Fill, Prisma-Fill (światłoutwardzalny), w okolicy zębów żucia: P-10, Bis-Fil II (utwardzanie chemiczne), Estelux Post XR, Marathon, Ful-Fil , Bis-Fil I, Occlusin, Profil TLG, P-30, Sinter Fil (światłoutwardzalny).

W 1977 roku powstały kompozyty z mikrowypełniaczem, które zawierają 1000-krotnie mniejsze cząstki nieorganicznego wypełniacza niż makrofili, dzięki czemu ich powierzchnia właściwa wzrasta 1000-krotnie. Kompozyty mikrofilowe są łatwe do polerowania w porównaniu z makrofilami, wyróżniają się wysoką trwałością koloru (światłoutwardzalne), mniejszą ścieralnością, ponieważ nie charakteryzują się chropowatością. Mimo to ustępują konwencjonalnym kompozytom wytrzymałością i twardością, mają wyższy współczynnik rozszerzalności cieplnej, znaczny skurcz i nasiąkliwość. Wskazaniem do ich stosowania jest wypełnianie ubytków próchnicowych przedniej grupy zębów (klasy III, V).

Różnorodne kompozyty z mikrowypełnianymi kompozytami są niejednorodnie z mikrowypełnianymi kompozytami, które zawierają drobne cząstki dwutlenku krzemu i prepolimery z mikrowypełnianymi. Przy wytwarzaniu tych kompozytów do masy zawierającej mikronapełnione cząstki dodawane są prepolimeryzowane cząstki (o wielkości około 18–20 µm), dzięki czemu nasycenie wypełniaczem przekracza 80% wagowych.

Hybrydowe materiały kompozytowe

Wypełniacz nieorganiczny jest mieszaniną konwencjonalnych dużych cząstek i mikrocząstek. Kontakt ze środkiem wytrawiającym na sąsiedni ząb, jeśli nie jest izolowany przez macierz, może prowadzić do rozwoju próchnicy.

Uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej kwasem prowadzi do oparzeń. Roztwór trawiący należy usunąć, usta przepłukać roztworem alkalicznym (5% roztwór wodorowęglanu sodu) lub wodą. Przy znacznym uszkodzeniu tkanek leczenie przeprowadza się za pomocą środków antyseptycznych, enzymów, preparatów keratoplastycznych.

Po wytrawieniu należy wykluczyć kontakt wytrawionego szkliwa z płynem ustnym (pacjent nie powinien pluć, stosowanie ślinociągu jest obowiązkowe), w przeciwnym razie mikroprzestrzenie są zamykane śluzem śliny i pogarsza się adhezja kompozytów ostro. Jeśli szkliwo jest zanieczyszczone śliną lub krwią, proces trawienia należy powtórzyć (trawienie oczyszczające - 10 s).

Po umyciu ubytek należy osuszyć strumieniem powietrza, szkliwo staje się matowe.

44. Właściwości kompozytów

1. Właściwości technologiczne:

1) ostateczna forma kompozytów utwardzanych chemicznie zawiera dwa kompozyty (zmieszane przed napełnieniem): „proszek – płyn”, „pasta – pasta”;

2) po wymieszaniu kompozyty chemoutwardzalne uzyskują plastyczność, którą zachowują przez 1,5-2 minuty – czas pracy;

3) czas utwardzania dla chemoutwardzalnego wynosi średnio 5 minut, dla fotopolimerów 20-40 s.

2. Właściwości funkcjonalne:

1) wszystkie kompozyty mają wystarczającą przyczepność, która zależy od wytrawiania, rodzaju wiązań lub zastosowanych klejów;

2) kompozyty utwardzane chemicznie charakteryzują się największym skurczem, najczęściej typu „proszek-ciecz”;

3) wytrzymałość na ściskanie i ścinanie jest najwyższa dla kompozytów hybrydowych i makrowypełnianych, mniejsza dla kompozytów z mikrowypełnianiem;

4) nasiąkliwość wodą jest największa w mikronapełnianych, co znacznie zmniejsza ich wytrzymałość, mniej w hybrydach i makrofilach, ponieważ zawierają mniej składnika organicznego, a więcej wypełniacza;

5) współczynnik rozszerzalności cieplnej jest najbliższy tkankom stałym w makronapełnianiu i mieszańcach ze względu na wysoką zawartość wypełniacza;

6) wszystkie kompozyty mają niską przewodność cieplną.

3. Wymagania biologiczne (właściwości). Toksyczność zależy od stopnia polimeryzacji, który jest większy dla fotopolimerów, dlatego zawierają mniej substancji o małej masie cząsteczkowej i są mniej toksyczne.

4. Właściwości estetyczne. Wszystkie kompozyty chemoutwardzalne zmieniają kolor na skutek utlenienia nadtlenku benzoilu, makronapełniane - z powodu chropowatości.

Zadaniem stomatologa jest nie tylko uzyskanie indywidualnego wyglądu, ale również zapewnienie zmienności koloru naturalnych zębów w każdych warunkach oświetleniowych. Rozwiązanie tego problemu jest możliwe, jeśli lekarz odbuduje koronę zęba materiałami, które optycznie dokładnie imitują tkanki zęba:

1) szkliwo + szkliwo powierzchniowe, połączenie szkliwo-zębina;

2) zębina + zębina okołomiazgowa (nie imituje miazgi).

Wreszcie, w projekcie odbudowy należy uwzględnić sztuczne tkanki zębowe w granicach topograficznych naturalnych tkanek zębowych, takie jak:

1) środek (jamę) zęba;

2) zębina;

3) emalia.

Istotą biomimetycznej metody odbudowy zęba jest powtórzenie naturalnej struktury zęba.

45. Mechanizm adhezji kompozytów do zębiny

Patofizjologiczne cechy zębiny:

1) zębina składa się w 50% z materii nieorganicznej (głównie hydroksyapatytu), w 30% organicznej (głównie z włókien kolagenowych) i w 20% z wody;

2) powierzchnia zębiny jest niejednorodna, penetrują ją kanaliki zębinowe zawierające wyrostki odontoblastów i wody.

Biorąc pod uwagę powyższe cechy, w celu uzyskania silnego połączenia zębiny z kompozytem konieczne jest:

1) stosować hydrofilowe kleje o niskiej lepkości;

2) usunąć warstwę mazistą lub zaimpregnować ją i ustabilizować. Pod tym względem systemy adhezyjne do zębiny można podzielić na typ II:

a) Typ I – rozpuszczenie warstwy mazistej i odwapnienie zębiny;

b) Typ II - konserwacja i włączenie warstwy zamazanej.

Technika uzyskiwania połączenia między kompozytami a zębiną.

1. Kondycjonowanie - obróbka zębiny kwasem w celu rozpuszczenia warstwy mazistej, demineralizacji powierzchni zębiny, otwarcia kanalików zębinowych.

2. Priming - obróbka zębiny primerem, czyli roztworem hydrofilowego monomeru o niskiej lepkości, który wnika w zdemineralizowaną zębinę, kanaliki zębinowe, tworząc pasma. W rezultacie powstaje strefa hybrydowa.

3. Zastosowanie kleju hydrofobowego (bond) zapewniającego wiązanie (chemiczne) z kompozytem.

W przypadku stosowania systemów adhezyjnych do zębiny typu I, do usunięcia warstwy mazistej stosowany jest roztwór kwasu (odżywka).

4. Izolacja.

5. Konwencjonalne opracowanie ubytku z fazą szkliwną pod kątem 45°.

6. Opieka medyczna (nie stosuje się 70% alkoholu, eteru, 3% nadtlenku wodoru).

7. Nakładanie poduszek terapeutycznych i izolacyjnych (przy głębokiej próchnicy) oraz izolacyjnych - średnio. Podkładki zawierające eugenol lub fenol hamują proces polimeryzacji.

8. Trawienie szkliwa. Żel trawiący nakłada się na ściętą krawędź szkliwa na 30-60 sekund, następnie ubytek jest myty i suszony w tym samym czasie.

9. Mieszanie spoiwa dwuskładnikowego 1:1, nakładanie go na wytrawioną emalię i uszczelkę, natrysk.

10. Mieszanie pasty podstawowej i katalitycznej 1:1 przez 25s.

11. Wypełnianie ubytku. Czas użytkowania przygotowanego materiału wynosi od 1 do 1,5 minuty.

12. Ostateczna obróbka pieczęci.

46. Polimeryzacja kompozytów

Wadą wszystkich kompozytów jest skurcz polimeryzacyjny, który wynosi około 0,5 do 5%. Przyczyną skurczu jest zmniejszenie odległości między cząsteczkami monomeru w miarę tworzenia łańcucha polimerowego. Odległość międzycząsteczkowa przed polimeryzacją wynosi około 3-4 angstremów, a po niej 1,54.

Impulsem do reakcji polimeryzacji jest ciepło, reakcja chemiczna lub fotochemiczna, w wyniku której powstają wolne rodniki. Polimeryzacja przebiega w trzech etapach: start, propagacja i koniec. Faza propagacji trwa do momentu połączenia się wszystkich wolnych rodników. Podczas polimeryzacji następuje skurcz i uwalnianie ciepła, jak w każdej reakcji egzotermicznej.

Materiały kompozytowe mają skurcz w zakresie 0,5-5,68%, natomiast skurcz w tworzywach szybkotwardzących sięga 21%.

Skurcz polimeryzacyjny jest najbardziej wyraźny w kompozytach chemoutwardzalnych.

Jednoskładnikowy klej Dyract PSA

Reakcja utwardzania początkowo zachodzi w wyniku zainicjowanej przez światło polimeryzacji kompozytowej części monomeru, a następnie kwasowa część monomeru wchodzi w reakcję, co prowadzi do uwolnienia fluoru i dalszego usieciowania polimeru.

cechy:

1) niezawodna adhezja do szkliwa i zębiny;

2) dopasowanie krawędzi, jak w kompozytach, ale łatwiejsze do osiągnięcia;

3) wytrzymałość jest większa niż w przypadku GIC, ale mniejsza niż w przypadku kompozytów;

4) skurcz jak w kompozytach;

5) estetyka i właściwości powierzchni zbliżone do kompozytów;

6) przedłużone uwalnianie fluoru.

Wskazania:

1) III i V klasy zębów stałych;

2) zmiany niepróchnicowe;

3) wszystkie klasy, według Blacka, w zębach mlecznych.

DyractAP

cechy:

1) zmniejszona wielkość cząstek (do 0,8 mikrona). To zwiększona odporność na ścieranie, zwiększona wytrzymałość, uwalnianie fluoru, poprawiona jakość powierzchni;

2) wprowadzono nowy monomer, zwiększono wytrzymałość;

3) ulepszony system inicjatora, zwiększona wytrzymałość;

4) stosowane są nowe systemy klejące Prime i Bond 2,0 lub Prime i Bond 2,1.

Wskazania:

1) wszystkie klasy, według Blacka, w zębach stałych, ubytki klasy I i II, nie przekraczające 2/3 powierzchni międzyguzkowej;

2) imitować zębinę („technika kanapkowa”);

3) zmiany niepróchnicowe;

4) do wypełniania zębów mlecznych.

47. Wymagania podczas pracy z materiałem kompozytowym

Wymagania są następujące.

1. Poddaj źródło światła okresowej kontroli, ponieważ pogorszenie właściwości fizycznych lampy wpłynie na właściwości kompozytu. Z reguły lampa posiada wskaźnik mocy światła, jeśli go nie ma, można nałożyć warstwę materiału wypełniającego na płytkę mieszającą warstwą 3-4 mm i utwardzać światłem przez 40 sekund. Następnie usuń warstwę nieutwardzonego materiału od spodu i określ wysokość w pełni utwardzonej masy. Zazwyczaj gęstość mocy lamp utwardzających wynosi 75-100 W/cm².

2. Biorąc pod uwagę ograniczoną penetrację światła, wypełnienie ubytku próchnicowego i polimeryzacja uszczelnienia powinny być przyrostowe, tj. warstwowe, o grubości każdej warstwy nie większej niż 3 mm, co przyczynia się do pełniejszej polimeryzacji i zmniejszony skurcz.

3. W trakcie pracy z materiałem należy go chronić przed zewnętrznymi źródłami światła, zwłaszcza przed światłem lampy unitu stomatologicznego, w przeciwnym razie nastąpi przedwczesne utwardzenie materiału.

4. Lampy o małej mocy poniżej 75 W sugerują dłuższą ekspozycję i zmniejszenie grubości warstw do 1-2 mm. W związku z tym wzrost temperatury poniżej powierzchni uszczelki na głębokości 2-3 mm może sięgać od 1,5 do 12,3^оC i uszkadzają miazgę.

5. Aby skompensować skurcz, stosuje się technikę polimeryzacji kierunkowej.

Fotopolimery mają więc następujące wady: niejednorodność polimeryzacji, czas trwania i złożoność wypełnienia, możliwość termicznego uszkodzenia miazgi, wysoki koszt, głównie ze względu na wysoki koszt lampy.

Większość mankamentów fotopolimerów wiąże się z niedoskonałością źródła światła. Pierwsze fotopolimery były utwardzane emiterem ultrafioletu, później zaproponowano systemy z dłuższymi źródłami światła (światło niebieskie, długość fali 400-500 nm), które są bezpieczne dla jamy ustnej, czas utwardzania został skrócony z 60-90 s do 20 -40 s, stopień polimeryzacji przy grubości materiału 2-2,5 mm. Obecnie najbardziej obiecującym źródłem światła jest laser argonowy, który może polimeryzować na większą głębokość i szerokość.

48. Mechanizm adhezji pomiędzy warstwami kompozytu

Budowa konstrukcji odbudowy opiera się na klejeniu, które zgodnie z przeznaczeniem można podzielić na klejenie materiału odtwórczego z tkankami zęba oraz sklejanie fragmentów materiału odtwórczego (kompozytu lub kompomeru), czyli techniką warstwową renowacje budynków.

Polimeryzacja kompozytów utwardzanych chemicznie skierowana jest w kierunku najwyższej temperatury, tj. w kierunku miazgi lub środka wypełnienia, dlatego kompozyty utwardzane chemicznie nakładane są równolegle do dna wnęki, ponieważ skurcz jest skierowany w stronę miazgi. Kurczenie fotopolimerów skierowane jest w stronę źródła światła.

I klasa. Aby zapewnić dobre połączenie kompozytu z dnem i ściankami, nakłada się go warstwami ukośnymi w przybliżeniu od środka dna do krawędzi zagłębienia na powierzchni żucia. W pierwszej kolejności osadzona warstwa jest oświetlana przez odpowiednią ściankę (w celu skompensowania skurczu polimeryzacyjnego), a następnie jest naświetlana prostopadle do warstwy kompozytowej (aby osiągnąć maksymalny stopień polimeryzacji). Następna warstwa jest nakładana w innym kierunku i również odbijana najpierw przez odpowiednią ścianę, a następnie prostopadle do warstwy kompozytowej.

II klasa. Podczas wypełniania najtrudniejsze jest stworzenie punktów kontaktowych i dobra adaptacja brzeżna w części dziąsłowej. W tym celu stosuje się kliny, matryce, uchwyt matrycy. Aby zatrzymać kurczenie się, dziąsłowa część wypełnienia może być wykonana z chemicznie utwardzonego kompozytu CRC, ponieważ jego skurcz jest skierowany w stronę miazgi.

III klasa. Warstwy nakładają się na ściany przedsionka lub jamy ustnej, po czym następuje odbicie przez odpowiednią ścianę zęba, na którą nałożono warstwę kompozytową.

Część dziąsłowa wypełnienia w klasie III i IV polimeryzuje podobnie jak II.

klasa V. Początkowo tworzy się część dziąsłową, której wypełnienia polimeryzuje się kierując światłowód z dziąsła pod kątem 45°. Skurcz jest skierowany w stronę dziąsłowej ściany ubytku, co skutkuje dobrym dopasowaniem brzeżnym. Kolejne warstwy polimeryzuje się kierując światłowód prostopadle.

Po polimeryzacji ostatniej warstwy wykonywana jest obróbka wykończeniowa w celu usunięcia warstwy wierzchniej, która łatwo ulega uszkodzeniu i przepuszcza barwniki.

Wytrzymałość GIC zależy od ilości proszku (im więcej, tym mocniejszy materiał), stopnia dojrzałości i szczególnej obróbki wypełniacza. Na przykład cementy uszczelniające typu II GRC o wysokiej wytrzymałości (zawierające wtrącenia cząstek srebra w pokruszonych cząstkach szkła) i cementy uszczelniające typu III mają najwyższą wytrzymałość.

GIC mają niską nasiąkliwość i rozpuszczalność związaną ze stopniem dojrzałości cementu. Dojrzewanie GIC, w zależności od rodzaju cementu, następuje w różnym czasie.

49. Cementy polikarboksylowe

Proszek: tlenek cynku, tlenek magnezu, tlenek glinu.

Ciecz: 40% roztwór kwasu poliakrylowego.

Utwardzony materiał składa się z cząstek tlenku cynku związanych w żelowej matrycy z poliakrylanu cynku. Jony wapnia zębiny łączą się z grupami karboksylowymi kwasu poliakrylowego, a jony cynku „sieciują” cząsteczki kwasu poliakrylowego.

Właściwości: wiąże się fizycznie i chemicznie z tkankami twardymi, słabo rozpuszczalny w ślinie (w porównaniu do CFC), nie podrażnia (ciecz jest słabym kwasem), ale ma niską wytrzymałość i słabą estetykę. Stosowany do izolowania uszczelek, tymczasowych wypełnień, mocowania koron.

Stosunek płynu do proszku wynosi 1:2, czas mieszania 20-30 s, gotowa masa rozciąga się za szpatułką tworząc zęby do 1 mm i nabłyszcza.

Podkładki izolacyjne i medyczne

Materiały kompozytowe są toksyczne dla miazgi zęba, dlatego przy średniej i głębokiej próchnicy potrzebne są podkładki terapeutyczne i izolujące. Zastosowanie klejów do zębiny IV i V generacji (które niezawodnie izolują miazgę i kompensują skurcz kompozytów) pozwala zrezygnować z wkładek izolacyjnych w przypadku próchnicy średniej, a w przypadku próchnicy głębokiej stosuje się wkładki terapeutyczne i izolacyjne tylko do dna wnęki. Stosowanie cementów zawierających eugenol jest niedopuszczalne, ponieważ eugenol hamuje polimeryzację. Przy wypełnianiu kanałów materiałami na bazie mieszaniny rezorcynolu z formaliną i eugenolem ujście kanału nakłada się na wyściółkę izolacyjną wykonaną z cementu fosforanowego, glasjonomerowego lub polikarboksylanowego.

Podkładki medyczne

W przypadku próchnicy głębokiej wskazane jest stosowanie podkładek terapeutycznych zawierających wapń. Wchodzący w ich skład wodorotlenek wapnia tworzy zasadowy poziom pH 12-14, dzięki czemu działa przeciwzapalnie, bakteriostatycznie (wyraźne odwodnienie) oraz odontotropowym – stymuluje powstawanie zębiny zastępczej .

Podkładki lecznicze nakłada się tylko na dno ubytku w rzucie rogów miazgi cienką warstwą. Wytrawianie szkliwa i zębiny odbywa się po izolacji wyściółki medycznej za pomocą GIC (cement szkłojonomerowy), ponieważ ze względu na wysoką przepuszczalność brzeżną wyściółki medycznej tworzy się pod nią magazyn kwasu.

Dostępne są jednoskładnikowe płatki medyczne utwardzane światłem (Basic-L) i chemicznym (Calcipulpa, Calcidont) oraz dwuskładnikowym utwardzaniem chemicznym (Dycal, Recal, Calcimot, Live, Calcesil).

Podkładki izolacyjne

Jako uszczelki izolacyjne można zastosować:

1) cementy fosforanowo-cynkowe;

2) polikarboksylan;

3) glasjonomer (GIC).

50. Cementy glasjonomerowe

Priorytet wynalezienia JIC należy do Wilsona i Keitha (1971).

Cementy glasjonomerowe to materiały na bazie kwasu poliakrylowego (polialkenowego) i kruszonego szkła glinowo-fluorokrzemianowego. W zależności od rodzaju oryginalnej formy są:

1) typ "proszek - płyn"

2) typ "proszek - woda destylowana"

Cementy glasjonomerowe są klasyfikowane według ich przeznaczenia.

Piszę. Służy do mocowania konstrukcji ortopedycznych i ortodontycznych (Aquameron, Aquacem, Gemcem, Fuji I).

Typ II - cement odtwórczy do odbudowy ubytków w twardych tkankach zęba:

1) rodzaj do prac kosmetycznych. Prace wymagające estetycznej odbudowy, z niewielkim obciążeniem okluzyjnym (Chemfill superivjr, Vitremer. Aqua Ionofill).

2) do prac wymagających zwiększonej wytrzymałości uszczelnień (Ketak-molar; Argion).

III typ - układanie cementów (Bond applican, Gemline, Vitrcbond, Vivoglas, Miner, Bond fotak, Ionobond, Ketak bond, Time Line, Stion APH, Base Line, lonoseal).

Typ IV - do wypełniania kanałów korzeniowych (Ketak endo applican, Stiodent).

Typ V - uszczelniacze (Fuji III).

Właściwości SIC.

1. Właściwości technologiczne (materiał nieutwardzony). Czas mieszania wynosi 10-20 s, po czym materiał nabiera plastyczności, która utrzymuje się przez 1,5-2 minuty.

2. Właściwości funkcjonalne. Adhezja do szkliwa i zębiny ma charakter chemiczny (A. Wilson, 1972) dzięki połączeniu jonów wapnia z twardych tkanek zęba i grup karboksylowych kwasu poliakrylowego. W wyniku wykończenia – powierzchnia jest gładka, przezroczysta, błyszcząca. Przy różnym oświetleniu (światło bezpośrednie, przechodzące, boczne) odbudowa jest monolityczna, granica z tkankami zębowymi nie jest widoczna.

GIC do prac kosmetycznych

Stosunek proszku do cieczy wynosi od 2,2:1 do 3,0:1 (jeśli cieczą jest kwas poliakrylowy) oraz od 2,5:1 do 6,8:1 (dla materiałów zmieszanych z wodą destylowaną).

Reakcję utwardzania CIC można przedstawić jako jonowe wiązanie krzyżowe między łańcuchami kwasu poliakrylowego.

GIT o zwiększonej sile (Argion, Ketak Molar)

Zwiększenie wytrzymałości uzyskuje się poprzez wprowadzenie proszku stopu amalgamatu, ale właściwości fizyczne niewiele się zmieniają. Znaczący wzrost wytrzymałości i odporności na ścieranie uzyskuje się poprzez wprowadzenie do kompozycji około 40% wagowo mikrocząstek srebra, które są wypalane w drobinki szklane - „srebrny cermet”.

51. Cementy uszczelniające

Nie są przeźroczyste i nieestetyczne, dlatego pokryte są materiałami odtwórczymi. Szybko utwardzają się, stając się odporne na rozpuszczanie w ciągu 5 minut, mają chemiczną adhezję do szkliwa i zębiny, co zapobiega przepuszczalności brzeżnej, emitują fluor i są nieprzepuszczalne dla promieni RTG.

Stosunek proszku do płynu wynosi od 1,5:1 do 4,0:1,0; w strukturze typu „sandwich” co najmniej 3:1, ponieważ większa ilość proszku zwiększa wytrzymałość i skraca czas utwardzania.

Po 5 minutach nabierają wystarczającej wytrzymałości, odporności na rozpuszczanie i mogą być wytrawiane 37% kwasem fosforowym jednocześnie ze szkliwem. Mieszany ręcznie lub w kapsułkach, wstrzykiwany szpatułką lub strzykawką.

Podczas wypełniania kilku ubytków CIC jest wprowadzany do jednego ubytku i przykrywany innym materiałem wypełniającym. W przypadku jednoczesnego wypełnienia kilku ubytków, aby zapobiec przesuszeniu, GIC jest izolowany lakierem. Kolejną warstwę kompozytu należy nakładać warstwami, zgodnie z metodą ukierunkowanej polimeryzacji, aby zapobiec oddzieleniu GIC od zębiny. Wytrzymałość jest wystarczająca do zastąpienia zębiny, a następnie powlekania innym materiałem odbudowującym.

Światłoutwardzalne GIC zawierają 10% światłoutwardzalnego kompozytu i twardnieją pod działaniem aktywatora światła w ciągu 20-40 sekund. Końcowy czas utwardzania wymagany do utworzenia łańcuchów poliakrylowych i uzyskania przez cement wytrzymałości końcowej wynosi około 24 h. GIC modyfikowane polimerami światłoczułymi są mniej wrażliwe na wilgoć i rozpuszczanie (w eksperymencie - po 10 minutach). Zaletą takich cementów jest również chemiczne wiązanie z kompozytem. Etapy nakładania cementu glasjonomerowego:

1) czyszczenie zębów;

2) izolacja zęba.

Mieszanie składników odbywa się ręcznie i za pomocą systemu kapsułek, a następnie wprowadza się szpatułkę lub strzykawkę. System mieszania kapsułek, a następnie wtryskiwanie strzykawką umożliwia zmniejszenie poziomu porowatości i równomierne wypełnienie ubytku. Czas utwardzania: czas mieszania 10-20 s, wstępne utwardzenie 5-7 minut, ostateczne utwardzenie po kilku miesiącach. Tych właściwości nie można zmienić bez utraty przezroczystości. Po wstępnym utwardzeniu cement izoluje się lakierem ochronnym na bazie BIS-GMA (lepiej jest zastosować spoiwo z kompozytów aktywowanych światłem), a po 24 godzinach następuje obróbka końcowa, a następnie docieplenie lakier.

Właściwości fizyczne: GIC z rozważanej grupy nie są wystarczająco odporne na obciążenia zgryzowe, dlatego ich zakres ogranicza się do ubytków klasy III, V, nadżerek, ubytków klinowatych, próchnicy cementowej, uszczelniania bruzd, wypełniania zębów mlecznych.

52. Kompozytorzy

Termin „kompozyt” pochodzi od dwóch słów „kompozyt” i „jonomer”.

Materiał łączy w sobie właściwości kompozytów i glasjonomerów.

Adhezyjny system wiązania, osnowę polimerową pobrano z kompozytów, wiązanie chemiczne pomiędzy cząstkami szkła (wypełniaczem) a osnową, uwalnianie fluoru z masy, bliskość rozszerzalności cieplnej do tkanek zęba z CIC.

Skład kompozytów (na przykładzie Dyracta):

1) monomer (jakościowo nowy);

2) żywica kompozytowa (BIS-GMA) i kwas poliakrylowy;

3) proszek specjalnego typu;

4) ciecz (od 1,67 do 5,68%) i najmniej w kompozytach światłoutwardzalnych (0,5-0,7%).

Kompozyty aktywowane chemicznie składają się z dwóch past lub płynu i proszku. W skład tych składników wchodzi układ inicjujący nadtlenku benzoilu i aminy.

Podczas ugniatania pasty bazowej zawierającej składniki aminowe i katalityczne powstają wolne rodniki, które wyzwalają polimeryzację.

Zaletą tego typu polimeryzacji jest równomierna polimeryzacja niezależnie od głębokości ubytku i grubości wypełnienia, a także krótkotrwałe wydzielanie ciepła.

Wady: możliwe błędy podczas mieszania (nieprawidłowe proporcje składników), niewielki czas pracy na modelowanie wypełnienia, niemożność nakładania warstwa po warstwie, ciemnienie wypełnienia z powodu utlenienia pozostałości związku aminowego.

Jako inicjator polimeryzacji w kompozytach polimeryzujących światłem stosuje się substancję światłoczułą, np. kamferochinon, który pod wpływem światła o długości fali w zakresie 400-500 nm rozszczepia się tworząc wolne rodniki.

Materiały aktywowane światłem nie wymagają mieszania, dzięki czemu nie mają porowatości powietrza charakterystycznej dla dwuskładnikowych kompozytów chemoutwardzalnych, czyli są bardziej jednorodne.

Możliwe aplikacje warstwa po warstwie w dużym stopniu pozwalają na dokładniejszy dobór koloru uszczelnienia. Brak trzeciorzędowej aminy zapewni stabilność koloru materiału. Dzięki temu kompozyty fotoutwardzalne są bardziej estetyczne.

Należy jednak zauważyć, że stopień polimeryzacji nie jest jednorodny, skurcz polimeryzacyjny skierowany jest w stronę źródła polimeryzacji. Stężenie niespolimeryzowanych grup jest tym niższe, im bliżej źródła światła.

Czas utwardzania - 5-6 min. Polimeryzacja końcowa po 24 godzinach, dlatego po utwardzeniu konieczne jest zabezpieczenie lakierem (w zestawie) np. Ketak Glaze. Obróbka końcowa - po 24 godzinach.

Przedstawiony opis ma charakter orientacyjny, nie może uwzględniać specyfiki stosowania różnych przedstawicieli dużej grupy cementów wypełnionych szkłem, dlatego we wszystkich przypadkach ich stosowanie musi być zgodne z zaleceniami producenta.

53. Metoda pracy z materiałami kompozytowymi utwardzania chemicznego (na przykładzie kompozytu mikrofilamentowego „Degufil”)

Przed przystąpieniem do pracy z tymi materiałami kompozytowymi należy określić wskazania do ich stosowania (w zależności od klasyfikacji ubytków wg Blacka), dla rozpatrywanego materiału - klasy III, V możliwe jest wypełnienie ubytków innych klas przy przygotowaniu zęba do protetyki stałej.

1. Czyszczenie zębów (nie stosuje się past zawierających fluor).

2. Wyboru koloru dokonuje się przez porównanie ze skalą w świetle dziennym; ząb musi zostać oczyszczony.

Technika całkowitego wytrawiania: kwaśny żel nakłada się najpierw na szkliwo, a następnie na zębinę. Czas trawienia szkliwa wynosi 15-60 s, a zębiny 10-15 s. Pranie 20-30 s. Suszenie - 10 s.

Zalety:

1) oszczędność czasu – obróbka tkanek zęba odbywa się jednoetapowo;

2) warstwa poślizgowa i jej zatyczki są całkowicie usunięte, kanaliki otwarte, osiągnięto względną sterylność;

3) przepuszczalność zębiny jest wystarczająca do utworzenia strefy hybrydowej.

Wady:

1) w przypadku zanieczyszczenia wytrawionej zębiny infekcja wnika do miazgi;

2) przy dużym skurczu kompozytu możliwa jest przeczulica.

Przed wytrawieniem zębina zawiera 50% hydroksyapatytu, 30% kolagenu i 20% wody. Po wytrawieniu - 30% kolagenu i 70% wody. Podczas procesu gruntowania woda zostaje zastąpiona klejem i powstaje strefa hybrydowa. Zjawisko to jest możliwe tylko wtedy, gdy włókna kolagenowe pozostają wilgotne i nie zapadają się, dlatego strumienie wody i powietrza należy kierować na szkliwo, a tylko odbite na zębinę. Po wyschnięciu szkliwo jest matowe, a zębina lekko nawilżona, błyszcząca (tzw. koncepcja klejenia na mokro). Gdy zębina wysycha, włókna kolagenowe odpadają – „efekt spaghetti”, który zapobiega wnikaniu podkładu i tworzeniu się strefy hybrydowej.

Kolejnym krokiem po kondycjonowaniu jest nałożenie podkładu. Podkład zawiera hydrofilowy monomer o niskiej lepkości (np. HEMA - metakrylan hydroksyetylu), wnikający w wilgotną zębinę; aldehyd glutarowy (wiązanie chemiczne z kolagenem, denaturuje, utrwala, dezynfekuje białko); alkohol lub aceton (zmniejszają napięcie powierzchniowe wody, przyczyniając się do głębokiej penetracji monomeru). Czas zalewania - 30 s lub więcej. W wyniku gruntowania powstaje strefa hybrydowa – strefa penetracji monomeru do zdemineralizowanej zębiny i kanalików, głębokość penetracji jest ograniczona procesem odontoblastów.

54. Sposób aplikacji światłoutwardzalnego materiału kompozytowego

ja wystawiam. Oczyszczanie powierzchni zębów z płytki nazębnej, kamienia nazębnego.

II etap. Wybór koloru materiału.

III etap. Izolacja.

IV etap. Przygotowanie ubytku próchnicowego. Przy zastosowaniu materiału kompozytowego z klejami szkliwnymi preparację wykonuje się tradycyjnie: pod kątem prostym między dnem a ścianami, w klasach II i IV wymagana jest dodatkowa platforma. Obowiązkowe jest ukosowanie krawędzi szkliwa - pod kątem 45° lub więcej, aby zwiększyć powierzchnię styku szkliwa z kompozytem. Z klasą V - faza płomieniowa. Stosując kompozyty z systemami szkliwno-zębinowymi IV, V generacji można zrezygnować z tradycyjnych zasad preparacji. Fazowanie szkliwa wykonuje się w zagłębieniach V i IV; III klasa - wg wskazań estetycznych.

V etap. Leczenie i suszenie.

VI etap. Nałożenie podkładek izolacyjnych i medycznych

VII etap. Trawienie, pranie, suszenie.

Solitare jest modyfikacją materiału okładzinowego Artglass „Heraeus kulze” i dlatego może być zaliczony do grupy materiałów opartych na szkle polimerowym.

Skład: 1) osnowa organiczna: estry kwasu metakrylowego o wysokiej masie cząsteczkowej, osiągające amorficzną, wysoce zwilżalną strukturę, zbliżoną do szkła organicznego. Szkło organiczne jest połączone z wypełniaczem nieorganicznym poddanym obróbce silanem;

2) wypełniacz nieorganiczny:

a) wielokuliste cząstki dwutlenku krzemu o wielkości od 2 do 20 mikronów;

b) szkło fluorowe, wielkość cząstek - od 0,8 do 1 mikrona;

c) szkło zawierające fluor na bazie glinokrzemianu baru, średnia wielkość cząstek jest mniejsza niż 1 mikron;

3) reologicznie aktywny kwas krzemowy.

Całkowita ilość wypełniacza nieorganicznego wynosi nie mniej niż 90%.

Materiał zalecany do wypełniania I i II klasy ubytków próchnicowych wg Blacka.

Nakłada się systemem klejącym IV generacji „Solid Bond”. Skurcz podczas polimeryzacji wynosi 1,5-1,8%, materiał odporny na obciążenia żucia, rozpuszczanie, dobrze wypolerowany, stabilny kolor.

Używane w uproszczony sposób:

1) stosowany z matrycami metalowymi i klinami drewnianymi;

2) nakłada się warstwami równolegle do dna, polimeryzuje światłem przez 40 s skierowanym prostopadle do wypełnienia, grubość warstw wynosi 2 mm lub więcej (z wyjątkiem pierwszej warstwy).

Materiał ten może służyć jako alternatywa dla amalgamatu i może być stosowany do wypełniania żujących grup zębów wraz z drobnymi kompozytami hybrydowymi.

55. Zasady biomimetycznej budowy zębów z materiałów odtwórczych

Naturalny ząb to przezierne ciało optyczne, składające się z dwóch optycznie różnych tkanek: bardziej przezroczystej i jasnej szkliwa oraz mniej przezroczystej (opaque - opaque) i ciemnej zębiny.

Stosunek szkliwa do zębiny powoduje różnice w wyglądzie różnych części korony zęba, takich jak:

1) przyszyjkowa część korony, gdzie cienka płytka szkliwa łączy się z dużą masą zębiny;

2) środkowa część korony, w której zwiększa się grubość szkliwa i znacznie zmniejsza się ilość zębiny;

3) brzegi korony, gdzie cienka płytka zębiny łączy się z dwiema płytkami szkliwa.

Połączenie szkliwa i zębiny powoduje również różnice w wyglądzie różnych zębów u jednej osoby: jasne siekacze, w których szkliwo łączy się z niewielką ilością zębiny; więcej żółtych kłów - szkliwo łączy się z dużą ilością zębiny; ciemniejsze trzonowce – ilość zębiny jest jeszcze bardziej zwiększona w porównaniu do szkliwa.

Korona zęba ze względu na przezierność charakteryzuje się zmiennością barwy w różnych warunkach oświetleniowych (rano przeważa zimne światło niebieskie, wieczorem ciepłe czerwone; natężenie światła zmienia się). Zakres zmienności zębów zależy od indywidualnej przezroczystości korony. Tak więc bardziej przezroczyste zęby mają większą zmienność, podczas gdy mniej przezroczyste zęby mają odwrotnie.

W zależności od stopnia przezroczystości zęby można podzielić na trzy grupy warunkowe:

1) całkowicie nieprzezroczyste "głuchy" zęby, gdy nie ma przezroczystej krawędzi tnącej, ze względu na specyfikę indywidualnej budowy lub ścieranie - są to zęby żółte. Zakres zmian koloru powierzchni przedsionkowej jest niewielki i jest wykrywany, gdy ząb jest prześwitujący od strony jamy ustnej;

2) przezroczyste zęby, gdy przezroczysta jest tylko krawędź tnąca. Z reguły są to zęby o odcieniu żółto-szarym, zakres zmian barwy powierzchni przedsionkowej nie jest znaczący;

3) zęby bardzo przezroczyste, gdy przezroczysta krawędź tnąca zajmuje 1/3 lub 1/4 i powierzchnie styku są również przezroczyste.

Błędy i komplikacje w stosowaniu materiałów kompozytowych, kompomerów, GIC

Na etapie oczyszczania zębów i określania koloru: przed określeniem koloru zębów i przygotowaniem ubytku próchnicowego należy oczyścić ząb z płytki nazębnej i usunąć warstwę błonki. W tym celu stosuje się pędzel nylonowy i pastę bez fluoru, w przeciwnym razie określenie koloru nie zostanie przeprowadzone prawidłowo. Konieczne jest również stosowanie standardowych zasad określania koloru zębów (skala cieniowania, zwilżony ząb, światło naturalne). W przypadku uzupełnień estetycznych ważne jest ustalenie indywidualnej przezroczystości zębów.

56. Mechanizm adhezji kompozytów do szkliwa

Kleje i wiązania są stosowane w celu poprawy mikromechanicznej adhezji kompozytów do tkanek zęba, kompensacji skurczu polimeryzacyjnego i zmniejszenia przepuszczalności brzeżnej.

Emalia składa się głównie z materii nieorganicznej - 86%, niewielkiej ilości wody - 12% i składnika organicznego - 2% (objętościowo). Dzięki takiemu składowi szkliwo może być suszone, dlatego hydrofobowym składnikiem organicznym kompozytu jest monomer BIS-GMA, który ma dobrą przyczepność do szkliwa. Tak więc w obszarze szkliwa stosuje się hydrofobowe lepkie kleje (spoiwa), których głównym składnikiem jest monomer BIS-GMA.

Metoda uzyskiwania połączenia między kompozytami a szkliwem

Etap I - tworzenie skosu pod kątem 45° lub więcej. Ukos jest niezbędny do zwiększenia aktywnej powierzchni połączenia między szkliwem a kompozytem.

Etap II - wytrawianie szkliwa kwasem. 30-40% kwasu ortofosforowego stosuje się w postaci płynu lub żelu, a żel jest preferowany, ponieważ jest wyraźnie widoczny i nie rozprzestrzenia się. Czas trawienia szkliwa wynosi od 15 s do 1 min.

W wyniku wytrawiania:

1) usunięcie organicznej płytki nazębnej ze szkliwa;

2) mikrochropowatość szkliwa powstaje w wyniku rozpuszczenia pryzmatów szkliwa na głębokość około 40 μm, co znacznie zwiększa powierzchnię adhezji kompozytu i szkliwa. Po nałożeniu wiązania jego cząsteczki wnikają w mikroprzestrzenie. Siła adhezji kompozytu do wytrawionego szkliwa jest o 75% wyższa niż nietrawionego;

3) trawienie pozwala na zmniejszenie przepuszczalności brzeżnej na styku „emalia-kompozyt”.

Etap III - zastosowanie wiązań (hydrofobowych) szkliwa na bazie organicznej matrycy kompozytu (monomer BIS-GMA), które wnikają w mikroprzestrzenie wytrawionego szkliwa. A po polimeryzacji powstają procesy, które zapewniają mikromechaniczną przyczepność szkliwa do wiązania.

Identyfikację zębów pacjenta przeprowadza się natychmiast po oczyszczeniu nylonową szczoteczką i profesjonalną pastą do zębów (niezawierającą fluoru) w świetle naturalnym, powierzchnia zębów musi być wilgotna. Ocenę wyniku odbudowy przeprowadza się nie wcześniej niż 2 godziny po zakończeniu pracy, najlepiej po 1-7 dniach, po czym podejmuje się decyzję o potrzebie korekty. Prawidłowo wykonane uzupełnienie wydaje się ciemniejsze i bardziej przezroczyste zaraz po zakończeniu pracy, dzięki wysychaniu szkliwa, które staje się jaśniejsze i mniej przezroczyste. Po wchłonięciu wody kolor i przezroczystość sztucznych i naturalnych tkanek zęba są takie same.

Etap IV - aplikacja systemu adhezyjnego.

Etap V - Nadzienie.

VI etap - obróbka końcowa.

Autorzy: Kapustin K.M., Orłow D.N.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Kryminologia. Notatki do wykładów

▪ Księgowość. Kołyska

▪ Historia państwa i prawa obcych państw. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach 02.05.2024

We współczesnym rolnictwie postęp technologiczny ma na celu zwiększenie efektywności procesów pielęgnacji roślin. We Włoszech zaprezentowano innowacyjną maszynę do przerzedzania kwiatów Florix, zaprojektowaną z myślą o optymalizacji etapu zbioru. Narzędzie to zostało wyposażone w ruchome ramiona, co pozwala na łatwe dostosowanie go do potrzeb ogrodu. Operator może regulować prędkość cienkich drutów, sterując nimi z kabiny ciągnika za pomocą joysticka. Takie podejście znacznie zwiększa efektywność procesu przerzedzania kwiatów, dając możliwość indywidualnego dostosowania do specyficznych warunków ogrodu, a także odmiany i rodzaju uprawianych w nim owoców. Po dwóch latach testowania maszyny Florix na różnych rodzajach owoców wyniki były bardzo zachęcające. Rolnicy, tacy jak Filiberto Montanari, który używa maszyny Florix od kilku lat, zgłosili znaczną redukcję czasu i pracy potrzebnej do przerzedzania kwiatów. ... >>

Zaawansowany mikroskop na podczerwień 02.05.2024

Mikroskopy odgrywają ważną rolę w badaniach naukowych, umożliwiając naukowcom zagłębianie się w struktury i procesy niewidoczne dla oka. Jednak różne metody mikroskopii mają swoje ograniczenia, a wśród nich było ograniczenie rozdzielczości przy korzystaniu z zakresu podczerwieni. Jednak najnowsze osiągnięcia japońskich badaczy z Uniwersytetu Tokijskiego otwierają nowe perspektywy badania mikroświata. Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego zaprezentowali nowy mikroskop, który zrewolucjonizuje możliwości mikroskopii w podczerwieni. Ten zaawansowany instrument pozwala zobaczyć wewnętrzne struktury żywych bakterii z niesamowitą wyrazistością w skali nanometrowej. Zazwyczaj ograniczenia mikroskopów średniej podczerwieni wynikają z niskiej rozdzielczości, ale najnowsze odkrycia japońskich badaczy przezwyciężają te ograniczenia. Zdaniem naukowców opracowany mikroskop umożliwia tworzenie obrazów o rozdzielczości do 120 nanometrów, czyli 30 razy większej niż rozdzielczość tradycyjnych mikroskopów. ... >>

Pułapka powietrzna na owady 01.05.2024

Rolnictwo jest jednym z kluczowych sektorów gospodarki, a zwalczanie szkodników stanowi integralną część tego procesu. Zespół naukowców z Indyjskiej Rady Badań Rolniczych i Centralnego Instytutu Badań nad Ziemniakami (ICAR-CPRI) w Shimla wymyślił innowacyjne rozwiązanie tego problemu – napędzaną wiatrem pułapkę powietrzną na owady. Urządzenie to eliminuje niedociągnięcia tradycyjnych metod zwalczania szkodników, dostarczając dane dotyczące populacji owadów w czasie rzeczywistym. Pułapka zasilana jest w całości energią wiatru, co czyni ją rozwiązaniem przyjaznym dla środowiska i niewymagającym zasilania. Jego unikalna konstrukcja umożliwia monitorowanie zarówno szkodliwych, jak i pożytecznych owadów, zapewniając pełny przegląd populacji na każdym obszarze rolniczym. „Oceniając docelowe szkodniki we właściwym czasie, możemy podjąć niezbędne środki w celu zwalczania zarówno szkodników, jak i chorób” – mówi Kapil ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum

Tunel pod Jangcy 07.12.2007

Na kolejną wystawę światową, która ma zostać otwarta w 2010 roku w Szanghaju, pod ujściem Jangcy powstaje podwójny tunel drogowy o długości 9 kilometrów i średnicy ponad 15 metrów.

Znajdują się tam dwie niemieckie tarcze tunelowe o średnicy 15,43 metra – największe na świecie. W stosunkowo miękkiej glebie z osadów rzecznych (mułu, piasku i gliny) tarcze przechodzą 400 metrów miesięcznie.

Szybki rozwój sieci drogowej w Chinach wymagał budowy wielu tuneli. W 2006 roku kraj zakupił od różnych producentów, głównie niemieckich, ponad pięćdziesiąt osłon tunelowych.

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja serwisu Dla początkującego radioamatora. Wybór artykułu

▪ artykuł Żywych zabija się, by uczcić zmarłych. Popularne wyrażenie

▪ Co jest wyjątkowego we Francji w IX-XI? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Praca nad kominami. Standardowe instrukcje dotyczące ochrony pracy

▪ artykuł styczeń-4. Potencjometr sprzężenia zwrotnego CO. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Kuchenka elektryczna. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn