Choroby wewnętrzne. Notatki z wykładu: krótko, najważniejsze

Notatki z wykładów, ściągawki
Darmowa biblioteka / Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Choroby wewnętrzne. Notatki z wykładu: krótko, najważniejsze

Notatki z wykładów, ściągawki

Spis treści

WYKŁAD nr 1. Przedmiot chorób wewnętrznych, historia i zadania

Choroby wewnętrzne to dziedzina medycyny klinicznej zajmująca się badaniem etiologii, patogenezy, semiotyki, leczenia, rokowania i profilaktyki chorób narządów wewnętrznych.

Interna to najważniejsza gałąź medycyny praktycznej, obejmująca większość chorób człowieka. Termin „choroby wewnętrzne” wszedł w życie w XIX wieku. i zastąpił bardziej ogólny termin „terapia”.

Z punktu widzenia klinicysty każda choroba jest zmianą normalnego funkcjonowania organizmu, charakteryzującą się naruszeniem czynności funkcjonalnej określonego układu, ograniczeniem zdolności adaptacyjnych, kompensacyjnych i rezerwowych organizmu jako całość i spadek jej zdolności do pracy.

Choroba to dynamiczny proces, w którym dynamizm jest determinowany przez współistnienie uszkodzeń i reakcji naprawczych. Stosunek między tymi reakcjami odzwierciedla kierunek choroby w kierunku wyzdrowienia lub progresji. Wyjaśnienie tego kierunku pozwala ocenić wynik choroby, przewidzieć los pacjenta.

Rozpoznanie choroby (z greckiego diagnoza - „rozpoznanie”) - krótka definicja istoty procesu patologicznego, odzwierciedlająca przyczynę jego wystąpienia, główne mechanizmy, które doprowadziły do rozwoju zmian w ciele oraz cechy tych zmian. Każda diagnoza postawiona przez lekarza jest (ostatecznie) diagnozą różnicową – ważącą każdy indywidualny objaw, oceniając go i różnicując.

We wczesnych stadiach rozwoju medycyna nie była nauką i była czysto empiryczną wiedzą opartą wyłącznie na obserwacjach. Po raz pierwszy przedstawiciel starożytnej medycyny greckiej Hipokrates podczas badania pacjenta wykorzystał badanie dotykowe, słuchanie i opracował opis wielu objawów i zespołów chorobowych. Doktrynę tętna stworzył przedstawiciel szkoły aleksandryjskiej Herofilus, opis niektórych objawów zapalenia opłucnej, wrzodów żołądka, zapalenia opon mózgowych przedstawił tadżycki naukowiec Abu-Ali Ibn-Sina (Awicenna).

W XVIII-XIX wieku. zagadnienia medycyny wewnętrznej zostały szczegółowo opracowane przez Auenbruggera, Laenneca, G. I. Sokolskiego, M. Ya. Mudrova, G. A. Zakharyina.

Naukowa szkoła kliniczna medycyny wewnętrznej została stworzona przez S.P. Botkina, a następnie rozwinięta przez wielu błyskotliwych klinicystów: I.M. Sechenova, V.P. Obraztsova, N.D. Strazhesko, B.E. Votchal, AM Myasnikov, N.S. Molchanov, E.M. Tareev, V. Kh. Vasilenko, itp.

Na obecnym etapie rozwoju medycyny wewnętrznej wielki wkład wnieśli krajowi naukowcy E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov i inni.

Ostateczna diagnoza choroby powinna zawierać informacje o etiologii (rozpoznanie etiologiczne), jej patogenezie (rozpoznanie patogenetyczne), zmianach morfologicznych (rozpoznanie morfologiczne) i stanie funkcjonalnym (rozpoznanie czynnościowe) zajętego narządu lub układu. Ostateczna formuła diagnostyczna gromadzi wszystkie rodzaje diagnoz i odzwierciedla pogląd lekarza na proces patologiczny, podkreślając chorobę podstawową, powikłania i choroby współistniejące. W przyszłości lekarz określa kierunek rozwoju procesu patologicznego, możliwe wyniki i konsekwencje choroby. Oceny wszystkich tych zmian dokonuje się w wyniku obserwacji pacjenta, zastosowania specjalnych badań dodatkowych, zastosowanego leczenia.

WYKŁAD nr 2. Astenia neurokrążenia

Astenia neurokrążenia (NCA) najczęściej występuje u osób młodych w okresie zmian hormonalnych w organizmie. NCA jest chorobą funkcjonalną, która polega na niepowodzeniu adaptacji lub naruszeniu neuroendokrynnej regulacji układu sercowo-naczyniowego.

Etiologia. Przyczynami rozwoju NCA mogą być czynniki zewnętrzne i wewnętrzne.

Czynniki zewnętrzne: psycho-emocjonalne, fizyczne przeciążenie, naruszenie reżimu pracy i odpoczynku. Czynniki wewnętrzne: wrodzona lub nabyta niższość układu nerwowego i humoralnego regulacji napięcia naczyniowego, cechy mechanizmów ochronnych i adaptacyjnych organizmu (takie jak wyższa aktywność nerwowa, stan układu hormonalnego).

Patogeneza. Powstawanie choroby następuje na tle genetycznej lub nabytej niższości układu neurohormonalnego.

Następuje powstawanie nerwic i zaburzeń trzewnych, podczas gdy narządy wewnętrzne są selektywnie zaangażowane w pobudzenie emocjonalne.

Rodzaj NCA kształtuje się w zależności od charakteru i nasilenia dysfunkcji układu współczulno-nadnerczowego i cholinergicznego oraz związku procesów adreno-cholinergicznych.

Wraz ze wzrostem aktywności układu współczulno-nadnerczowego i względnym spadkiem aktywności układu cholinergicznego dochodzi do powstawania nadciśnieniowych i sercowych typów NCA (centralna lub obwodowa lub połączona dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego). Wraz ze wzrostem aktywności układu cholinergicznego i względnej niewydolności układu współczulno-nadnerczowego dochodzi do powstania hipotensyjnego typu NCA.

Klasyfikacja. W klinice najczęstszą klasyfikacją NCA jest według N. N. Savitsky'ego (1956) i V. P. Nikitina (1957), rozróżniając następujące typy:

1) sercowy;

2) nadciśnienie;

3) hipotensyjne;

4) mieszane.

Klinika. Główne zespoły: nerwicowy, kardiologiczny (warianty algiczne lub arytmiczne), nadciśnieniowy, hipotoniczny, zespół niewydolności oddechowej, hiperkinetyczny, asteniczny, naczyniowy.

Charakteryzuje się obecnością dużej liczby różnych subiektywnych objawów choroby przy nieistotności obiektywnych danych. W okolicy serca pojawiają się dolegliwości bólowe, które różnią się od wieńcowych - są zlokalizowane w okolicy wierzchołka serca, mają tępy, obolały, przeszywający charakter. Może pojawić się uczucie ciężkości i nacisku. Stres fizyczny często nie zwiększa bólu, ale go łagodzi (odnotowuje się to u połowy pacjentów). Ból często wiąże się z podnieceniem i stresem emocjonalnym, może być krótkotrwały lub długotrwały. Mogą promieniować do lewego ramienia i łopatki, towarzyszyć im hiperalgezja w okolicy wierzchołka serca, lewego barku i nie są usuwane przez nitroglicerynę, która również jest źle tolerowana.

Być może pojawienie się dolegliwości charakteryzujących zaburzenie oddychania - okresowy głęboki oddech (oddech ponury), częste płytkie oddychanie, prowadzące do stanu hiperwentylacji (zawroty głowy, ciemnienie oczu).

Mogą wystąpić odczucia gorąca, uderzenia gorąca w głowę, krótkotrwałe omdlenia. Być może obecność akrocyjanozy, pocenie się, wyraźny czerwony lub biały dermografizm, „gra” naczynioruchowych skóry.

Mogą wystąpić objawy zaburzeń krążenia obwodowego (takich jak zespół Raynauda), asymetrie temperatury, chwiejność tętna, ciśnienie krwi, skłonność do tachykardii, arytmia oddechowa z powodu upośledzenia funkcji ośrodka oddechowego, skurcze dodatkowe, skurcze grupowe, napady napadowe częstoskurcz.

Występują ogólne osłabienie, zmęczenie, drażliwość, ból głowy, niestabilny sen, skłonność do gwałtownych wahań nastroju. Odnotowuje się rozproszenie uwagi, utratę pamięci, zawroty głowy, uczucie strachu.

Granice serca nie zmieniają się, tony są wyraźne, na szczycie czasami słychać funkcjonalny szmer skurczowy, związany z przyspieszeniem przepływu krwi i zmianą napięcia mięśni włośniczkowych. Charakter hałasu zmienia się wraz ze zmianą pozycji ciała. Hałas nie jest przenoszony pod lewą pachę, zmniejsza się lub zanika podczas ćwiczeń.

Dynamika zmian ciśnienia krwi zależy od rodzaju NCA. Niedociśnienie tętnicze jest uważane za wartości ciśnienia: w wieku 25 lat - 100/60 mm Hg. Sztuka. i mniej, powyżej 30 roku życia - poniżej 105/65 mm Hg. Sztuka.

dla NCA według typu serca charakterystyczne: uporczywy tachykardia zatokowa (czasami napadowa), dodatkowy skurcz, wzrost minimalnej objętości krwi. Podczas testów funkcjonalnych (ortostatycznych i przy aktywności fizycznej) odnotowuje się ciężką tachykardię i spadek ciśnienia tętna.

dla NCA dla typu nadciśnieniowego charakterystyczne: labilność ciśnienia krwi z tendencją do nadciśnienia skurczowego, wzrost objętości krwi udarowej i minutowej, dobra tolerancja testu ortostatycznego ze wzrostem średniego ciśnienia hemodynamicznego.

dla NCA według typu hipotensyjnego omdlenia lub stany kolaptoidalne, labilność ciśnienia z tendencją do hipotonii, stłumione tony serca, tendencja do zwiększenia rzutu serca, słaba tolerancja próby ortostatycznej ze spadkiem średniego ciśnienia hemodynamicznego, tachykardia, zwiększenie objętości minutowej krwi podczas wysiłku (zaraz po jego zakończeniu możliwy jest nagły spadek ciśnienia krwi).

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Znaczenie diagnostyczne mają badania poziomu katecholamin we krwi i moczu, 17-hydroksykortykosteroidów (w podwyższonych ilościach), estrogenów (w zmniejszonych ilościach) oraz badania czynności tarczycy (radioimmunologiczne oznaczanie T3, T4 i TSH).

Badane są wskaźniki centralnej hemodynamiki: w typie sercowym następuje wzrost objętości minutowej i spadek swoistego oporu obwodowego, średnie ciśnienie hemodynamiczne pozostaje niezmienione.

Przeprowadza się badanie wskaźników ciśnienia krwi z określeniem ciśnienia resztkowego (ciśnienie mierzone 10-15 minut po losowej, pojedynczej dawce) i ciśnienia podstawowego (ciśnienie mierzone rano w podstawowych warunkach metabolicznych).

Badane jest średnie ciśnienie hemodynamiczne (całkowita wartość zmiennych ciśnienia podczas jednego cyklu pracy serca) mierzone metodą tachooscylograficzną według Savitsky'ego, zwykle 80-90 mm Hg. Art., z NCA typu nadciśnieniowego - nie przekracza 90 mm Hg. Sztuka.

Funkcjonalne testy stresu są szeroko stosowane: test mistrza, test krokowy, ergometria rowerowa w NCA według typu serca, test z dozowaną aktywnością fizyczną (20 przysiadów w 30 sekund), test hiperwentylacji, test wstrzymywania oddechu. W NCA dla typów nadciśnieniowych i hipotensyjnych wykonuje się aktywne i pasywne testy ortostatyczne.

W przypadku ujemnych załamków T na EKG wykonuje się wysiłkowe testy farmakologiczne: test z inderalem, chlorkiem potasu, atropiną, adrenaliną. Podczas wykonywania badania elektrokardiograficznego można wykryć: tachykardię zatokową, bradykardię i arytmię, upośledzone przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przemieszczenie odcinka RS-T poniżej linii izoelektrycznej, spłaszczenie i pojawienie się ujemnego załamka T, częściej występują skurcze dodatkowe komorowe wykryto.

Badanie echokardiograficzne pozwala potwierdzić czynnościowy charakter zmian. Koniecznie skonsultuj się ze specjalistami: okulistą, endokrynologiem, nefrologiem, neuropatologiem, psychiatrą.

Komplikacje. Możliwy jest rozwój arytmii, ostrej niewydolności naczyń (omdlenia, zapaść), kryzysów autonomicznych i obrzęku naczynioruchowego.

Leczenie. Obejmuje eliminację czynników etiologicznych. Należy przeprowadzić dezynfekcję ukrytych ognisk przewlekłej infekcji. Należy przywrócić normalny tryb aktywności fizycznej, czas snu wydłużony do 10 godzin dziennie. W leczeniu szeroko stosowane są metody nielekowe: akupunktura, hipnoza. Zalecana jest fizjoterapia. Stosowane jest leczenie uzdrowiskowe.

Preferowane są lokalne sanatoria i domy wypoczynkowe. Latem pobyt w gorącym klimacie nie jest pokazywany.

Środki uspokajające stosuje się zgodnie ze wskazaniami, środki nasenne stosuje się tylko w przypadku ciężkich zaburzeń snu. Środki uspokajające stosuje się w małych dawkach, krótkich kursach. β-blokery stosuje się w nadciśnieniowym typie NCA z tachykardią. Wraz ze wzrostem aktywności układu cholinergicznego stosuje się środki antycholinergiczne. Spośród środków zwiększających aktywność ośrodkowego układu nerwowego stosuje się nalewki z żeń-szenia, eleuterokoków, chińskiej winorośli magnolii itp.

Prognoza. Prognozy są korzystne, wydajność zostaje przywrócona.

WYKŁAD nr 3. Nadciśnienie

Przewlekła choroba, której głównym objawem jest zespół nadciśnienia tętniczego, niezwiązany z obecnością procesów patologicznych, w których wzrost ciśnienia krwi wynika ze znanych przyczyn.

Etiologia. Rozwój choroby jest spowodowany przeciążeniem neuropsychicznym i dysfunkcją gonad.

Patogeneza. Biosynteza amin współczulnych zostaje zakłócona, co powoduje wzrost napięcia układu współczulno-nadnerczowego. Na tym tle aktywowane są mechanizmy presyjne układu renina-angiotensyna-aldosteron i hamowane są czynniki depresyjne: prostaglandyny A, E i układ kininowy.

Klasyfikacja. W warunkach klinicznych chorobę dzieli się w zależności od ciężkości nadciśnienia tętniczego, stopnia ryzyka uszkodzenia narządów docelowych i stopnia rozwoju nadciśnienia.

Definicja i klasyfikacja poziomów ciśnienia krwi

Normalne ciśnienie krwi:

1) optymalny - mniej niż 120 i mniej niż 80 mm Hg. Sztuka.;

2) normalny - mniej niż 130 i mniej niż 85 mm Hg. Sztuka.;

3) wysoki normalny - 130-139 i 85-89 mm Hg. Sztuka.

Nadciśnienie tętnicze:

I stopień (miękki) - 140-159 i 90-99 mm Hg. Sztuka.;

podgrupa: granica - 140-149 i 90-94 mm Hg. Sztuka.;

II stopień (umiarkowany) - 160-179 i 100-109 mm Hg. Sztuka.;

III stopień (ciężki) - ponad 180 i ponad 110 mm Hg. Sztuka.

Nadciśnienie izolowane:

1) skurczowe - ponad 140 i mniej niż 90 mm Hg. Sztuka.;

2) podgrupa: granica - 140-149 i mniej niż 90 mm Hg. Sztuka.

Definicja grupy ryzyka

Tabela 1. Stratyfikacja ryzyka

Uwaga: FR – czynniki ryzyka, POM – uszkodzenie narządu docelowego, ACS – towarzyszące stany kliniczne.

Tabela 2. Kryteria stratyfikacji ryzyka

Poziomy ryzyka (ryzyko udaru mózgu lub zawału mięśnia sercowego w ciągu najbliższych 10 lat): niskie ryzyko (1) - mniej niż 15%, średnie ryzyko (2) - 15-20%, wysokie ryzyko (3) - 20-30%, bardzo wysokie ryzyko (4) - powyżej 30%.

Określanie stadium nadciśnienia:

Etap I: brak zmian w narządach docelowych;

Etap II: obecność jednej lub więcej zmian w narządach docelowych;

Etap III: obecność jednego lub więcej stanów towarzyszących.

Klinika. Z nadciśnieniem w stadium I występują okresowe bóle głowy, szum w uszach, zaburzenia snu. Odnotowuje się spadek sprawności umysłowej, zawroty głowy, krwawienia z nosa. Możliwa kardialgia.

W lewej gałęzi klatki piersiowej możliwa jest obecność załamków T o wysokiej amplitudzie i symetrycznych, minimalna objętość serca pozostaje normalna, zwiększając się tylko podczas wysiłku. Wyjątkiem są kryzysy nadciśnieniowe.

Z nadciśnieniem II stopnia często występują bóle głowy, zawroty głowy, duszność podczas wysiłku fizycznego, czasami ataki dusznicy bolesnej. Możliwa nokturia, rozwój kryzysów nadciśnieniowych.

Lewa granica serca przesuwa się w lewo, u góry pierwszego tonu jest osłabiona, nad aortą słychać akcent drugiego tonu, czasem rytm w kształcie wahadła. Rzut serca w spoczynku jest normalny lub nieznacznie zmniejszony, przy dawkowanej aktywności fizycznej wzrasta w mniejszym stopniu niż u osób zdrowych, zwiększa się prędkość propagacji fali tętna.

Z nadciśnieniem III stopnia możliwe są dwie opcje:

1) następuje rozwój wypadków naczyniowych w narządach docelowych;

2) następuje znaczny spadek objętości minutowej i wyrzutowej serca przy wysokim poziomie oporu obwodowego, zmniejsza się obciążenie lewej komory.

Z nadciśnieniem złośliwym odnotowuje się wyjątkowo wysokie wartości ciśnienia krwi (rozkurczowe ciśnienie krwi przekracza 120 mm Hg), co prowadzi do rozwoju wyraźnych zmian w ścianie naczyniowej, niedokrwienia tkanek i upośledzenia funkcji narządów. Postępuje niewydolność nerek, pogorszenie widzenia, utrata masy ciała, pojawiają się objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, pojawiają się zmiany właściwości reologicznych krwi.

Kryzysy nadciśnieniowe

Nagły gwałtowny wzrost ciśnienia krwi. Kryzysy są dwojakiego rodzaju.

Kryzys typu I (hiperkinetyczny) jest krótkotrwały. Rozwija się na tle dobrego zdrowia, trwa od kilku minut do kilku godzin. Objawia się ostrym bólem głowy, zawrotami głowy, pogorszeniem widzenia, nudnościami, rzadziej wymiotami. Charakterystyczne są pobudzenie, kołatanie serca i drżenie w całym ciele, częstomocz, pod koniec kryzysu występuje wielomocz lub obfite luźne stolce. Wzrasta skurczowe ciśnienie krwi, wzrasta ciśnienie tętna. Konieczne jest natychmiastowe obniżenie ciśnienia krwi (niekoniecznie do normy).

Kryzys typu II (eu- i hipokinetyczny) jest ciężki. Rozwija się stopniowo, trwa od kilku godzin do 4-5 dni lub dłużej. Spowodowane niedotlenieniem krążenia mózgu, charakterystycznym dla późniejszych stadiów nadciśnienia. Objawia się ciężkością w głowie, silnymi bólami głowy, czasami parestezjami, ogniskowymi zaburzeniami krążenia mózgowego, afazją. Może wystąpić ból w sercu o charakterze dusznicy bolesnej, wymioty, ataki astmy sercowej. Znacznie podwyższone ciśnienie rozkurczowe. Ciśnienie krwi powinno być obniżane stopniowo przez kilka godzin.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Badanie składa się z 2 etapów: badania obowiązkowego oraz badania oceniającego uszkodzenie narządu docelowego.

Badania obowiązkowe obejmują: badanie ogólne krwi i moczu, oznaczanie potasu, glukozy na czczo, kreatyniny, cholesterolu całkowitego we krwi, elektrokardiografię, prześwietlenie klatki piersiowej, badanie dna oka, badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej.

Badania dodatkowe to: echokardiografia (jako najdokładniejsza metoda diagnozowania przerostu lewej komory), badanie ultrasonograficzne naczyń obwodowych, określenie spektrum lipidów i stężenia triglicerydów.

Komplikacje. Możliwy jest rozwój udaru krwotocznego, niewydolności serca, retinopatii III-IV stopnia, stwardnienia nerek (przewlekła niewydolność nerek), dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego, miażdżycy tętnic.

Diagnostyka różnicowa. Przeprowadza się go przy nadciśnieniu wtórnym: chorobach nerek, nadnerczach (zespół Itsenki-Cushinga, zespół Conna), guzie chromochłonnym, chorobie Itsenko-Cushinga, organicznych uszkodzeniach układu nerwowego, hemodynamicznym nadciśnieniu tętniczym (koarktacja aorty, niewydolność zastawki aortalnej, zespół zaburzeń oddychania podczas snu), jatrogenne nadciśnienie tętnicze.

Leczenie. W przypadku wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka przepisuje się natychmiastowe leczenie. Jeżeli pacjent zalicza się do grupy średniego ryzyka, o sposobie leczenia decyduje lekarz. Obserwacja z kontrolą ciśnienia krwi jest możliwa od kilku tygodni do 3-6 miesięcy. Jeśli ciśnienie krwi utrzymuje się powyżej 140/90 mmHg, należy przepisać lek. Sztuka. W grupie niskiego ryzyka możliwa jest dłuższa obserwacja – do 6-12 miesięcy. Farmakoterapia jest zalecana, gdy ciśnienie krwi utrzymuje się powyżej 150/95 mmHg. Sztuka.

Leczenie niefarmakologiczne obejmuje zaprzestanie palenia, utratę wagi, ograniczenie spożycia alkoholu (mniej niż 30 g dziennie dla mężczyzn i 20 g dla kobiet), zwiększoną aktywność fizyczną i zmniejszenie spożycia soli do 5 g dziennie. Należy przeprowadzić kompleksową zmianę diety: zaleca się spożywanie pokarmów roślinnych, redukcję tłuszczu, zwiększenie ilości potasu, wapnia zawartego w warzywach, owocach i zbożach oraz magnezu zawartego w produktach mlecznych.

Leczenie farmakologiczne jest prowadzone przez główne grupy leków:

1) centralny mechanizm działania: ośrodkowe leki sympatykolityczne, agoniści receptora imidazolinowego;

2) antyadrenergiczny, działający na receptory adrenergiczne o różnej lokalizacji: blokery zwojowe, postganglionowe blokery adrenergiczne, nieselektywne blokery α-adrenergiczne, selektywne α₁-blokery, β-blokery, α- i β-blokery;

3) leki rozszerzające naczynia obwodowe: tętnicze działanie miotropowe, antagoniści wapnia, mieszane, aktywatory kanałów potasowych, prostaglandyna E₂ (prostenon);

4) diuretyki: tiazydowe i tiazydopodobne, oszczędzające potas;

5) inhibitory ACE (inhibitory konwertazy angiotezyny);

6) inhibitory obojętnej endopeptydazy;

7) antagoniści receptora angiotensyny II (AII).

Leki przeciwnadciśnieniowe pierwszego rzutu obejmują inhibitory ACE, β-blokery, diuretyki, antagoniści wapnia, antagoniści receptora AII, α-blokery.

Skuteczne kombinacje leków:

1) moczopędny i β-bloker;

2) diuretyk i inhibitor ACE lub antagonista receptora angiotensyny II;

3) antagonista wapnia z grupy dihydropirydonów i β-bloker;

4) antagonista wapnia i inhibitor ACE;

5) α-bloker i β-bloker;

6) lek o działaniu ośrodkowym i moczopędny. W niepowikłanym przełomie nadciśnieniowym leczenie można prowadzić w warunkach ambulatoryjnych, przepisuje się doustne beta-blokery, antagoniści wapnia (nifedypina), klonidynę, krótko działające inhibitory ACE, diuretyki pętlowe, prazosin.

W przypadku skomplikowanego przełomu nadciśnieniowego podaje się pozajelitowo leki rozszerzające naczynia krwionośne (nitroprusydek sodu, nitrogliceryna, enaprylat), leki przeciwadrenergiczne (fentolamina), leki moczopędne (furosemid), ganglioblokery (pentamina), leki przeciwpsychotyczne (droperidol).

Prąd. Przebieg jest długi, z okresami remisji, progresja zależy od częstotliwości i charakteru zaostrzeń, czasu trwania okresów remisji.

Prognoza. Rokowanie choroby zależy od etapu jej przebiegu. Na etapie I - korzystnym, na etapach II-III - poważnym.

profilaktyka. Zapobieganie chorobie powinno mieć na celu leczenie pacjentów z dystonią neurokrążeniową, monitorowanie osób z grupy ryzyka i korzystanie z aktywnego wypoczynku. Po rozpoznaniu nadciśnienia tętniczego prowadzi się ciągłe kompleksowe leczenie.

WYKŁAD nr 4. Zapalenie mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego jest chorobą zapalną mięśnia sercowego o charakterze zakaźnym, alergicznym lub toksyczno-alergicznym.

Etiologia. Głównymi czynnikami rozwoju choroby są infekcje bakteryjne, choroby ropno-septyczne (zapalenie płuc, zapalenie dróg żółciowych, gruźlica, posocznica), infekcje wirusowe (wirusy Coxsackie, grypa, ECHO), czynniki alergiczne, zatrucia (tyreotoksykoza, mocznica, alkohol).

Patogeneza. Uszkodzenie mięśnia sercowego prowadzi do rozwoju zmian dystroficzno-nekrobiotycznych w komórkach mięśniowych. Aktywność komórek w nacieku zapalnym wzrasta pod wpływem hydrolaz: kwaśnej fosfatazy, β-glukuronidazy, aminopeptydazy. Podczas infekcji wirusowej wirusy replikują się w mięśniu sercowym. Na tym tle metabolizm kwasów nukleinowych kardiomiocytów zostaje zakłócony, synteza kolagenu wzrasta wraz z rozwojem tkanki włóknistej.

Klinika. Główne warianty kliniczne to: ból (nie towarzyszy mu niewydolność serca, powrót do zdrowia po 1-2 miesiącach), arytmia (z ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego), niewydolność krążenia (ciężkie rozsiane uszkodzenie mięśnia sercowego w połączeniu z zaburzeniami rytmu i przewodzenia), mieszana (ból z arytmiczny , arytmiczny z niewydolnością krążenia itp.), Abramov-Fiedler (ciężkie idiopatyczne zapalenie mięśnia sercowego).

Choroba zaczyna się w okresie rekonwalescencji lub 1-2 tygodnie po wyzdrowieniu z infekcji. Rzadko pojawia się niewytłumaczalna gorączka niskiego stopnia - gorączka, osłabienie, złe samopoczucie, pocenie się. Występują bóle serca: od nieintensywnych krótkich bólów przeszywających po silne bóle dusznicy bolesnej, uczucie kołatania serca, przerwy w pracy serca, duszność. Obiektywnie odnotowany tachykardia, niskie wypełnienie tętna, w ciężkich przypadkach - zmieniony puls. W ciężkich przypadkach zwiększa się wielkość serca, ciśnienie krwi jest normalne lub obniżone. Dźwięki serca są stłumione, możliwe jest rozszczepienie tonu I, pojawienie się dodatkowych tonów III i IV, „rytm galopu”, nad wierzchołkiem serca pojawia się szmer skurczowy mięśni, może wystąpić pocieranie osierdzia.

W przypadku zapalenia mięśnia sercowego Abramova-Fiedlera nagle pojawiają się nasilające się objawy postępującej niewydolności serca, choroby zakrzepowo-zatorowej nerek, płuc i śledziony.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi w celu określenia obecności leukocytozy i wzrostu ESR. Prowadzone są badania biochemiczne, które wskazują na dysproteinemię, wzrost zawartości α- i β-globulin, wzrost poziomu kwasów sialowych, pojawienie się białka C-reaktywnego, wzrost aktywności AST i CPK ( w ciężkich postaciach), badanie wirusologiczne, badanie immunologiczne (zmniejszenie aktywności nieswoistego składnika układu odpornościowego), odpowiedź, wzrost zawartości IgA, IgJ, IgM, CEC, pojawienie się przeciwciał przeciwsercowych).

Scyntygrafię wykonuje się za pomocą Ga67, podczas gdy radioaktywny gal gromadzi się w naciekach zapalnych.

Badanie EKG ujawnia następujące zmiany: przemieszczenie odcinka ST, zmiany załamka T - płaski, dwufazowy, ujemny (poszerzenie zespołu QRST, spadek napięcia; może wystąpić blokada przedsionkowo-komorowa, blokada odnóża pęczka Hisa; przedsionkowy, częstoskurcz komorowy, z zapaleniem mięśnia sercowego Abramova – zmiany Fiedlera mogą być podobne do zawału serca.

Echokardiografia nie jest bardzo specyficzna. Ujawnia się hipo- i dyskineza mięśnia sercowego, nagromadzenie niewielkiej ilości płynu w osierdziu, powiększenie lewej komory i lewego przedsionka, zapalenie mięśnia sercowego Abramova-Fiedlera, rozszerzenie jam, w mniejszym stopniu przerost mięśnia sercowego.

Komplikacje. Powikłania choroby obejmują arytmie, niewydolność krążenia, dusznicę bolesną, miażdżycę mięśnia sercowego, chorobę zakrzepowo-zatorową.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z dystonią neurokrążeniową, chorobą wieńcową serca, tyreotoksycznym dystrofią mięśnia sercowego, pierwotną chorobą reumatyczną serca.

Leczenie. W leczeniu wyznaczenie leżenia w łóżku jest obowiązkowe (przez 1-2 miesiące, w zależności od ciężkości stanu). Prowadzona terapia etiotropowa, która jest skuteczna w zakaźnym zapaleniu mięśnia sercowego, a w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego jest nieskuteczna.

NLPZ są przepisywane: salicylany, pochodne pyrozolonu (butadion, reopiryna), kwas indoloctowy (indometacyna, metindol), kwas fenylopropionowy (brufen, naproksen, kwas fenylooctowy (woltaren).

W leczeniu skutecznych leków immunosupresyjnych, do których należą kortykosteroidy, rzadko leki cytotoksyczne. Leczenie prednizolonem prowadzi się przez 1,5-12 miesięcy z początkową dawką 30-60 mg / dzień.

Leczenie objawowe prowadzi się również za pomocą glikozydów nasercowych, leków antyarytmicznych, diuretyków i środków metabolicznych.

Prąd. Może być ostry, nieudany, nawracający, utajony, przewlekły.

Prognoza. W przypadku większości przypadków zapalenia mięśnia sercowego rokowanie jest korzystne, a w przypadku zapalenia mięśnia sercowego Abramova-Fiedlera – poważne.

profilaktyka. Podstawowe środki zapobiegania chorobie obejmują zapobieganie, terminowe leczenie i sanitację ognisk infekcji, po ostrych infekcjach - ograniczenie aktywności fizycznej. Środkiem prewencji wtórnej jest dynamiczny monitoring ambulatoryjny osób chorych.

WYKŁAD nr 5. Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Jest to szczególna forma sepsy, charakteryzująca się lokalizacją patogenu na zastawkach serca lub wsierdziu ciemieniowym, a następnie uszkodzeniem wielu narządów i układów.

Etiologia. Czynniki wywołujące chorobę obejmują florę bakteryjną: ziarniaki (Staphylococcus aureus, paciorkowce wirydujące, S. Epidermidis, enterokoki), bakterie Gram-ujemne (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), grzyby takie jak Candida, Rickettsia, wirusy , Brucella.

Patogeneza. Duże znaczenie w rozwoju choroby mają czynniki ryzyka zmniejszające odporność immunobiologiczną organizmu. Należą do nich: nabyte i wrodzone wady serca (ubytek przegrody międzykomorowej, otwarta choroba aorty), drobne operacje chirurgiczne i stomatologiczne, pozajelitowe podawanie leków, wymiana zastawki serca, infekcja dróg moczowych, długotrwałe stosowanie cewników, aborcje, hemodializa programowa.

Uszkodzenie aparatu zastawkowego serca występuje z wadami rozwojowymi mięśnia sercowego, mikrourazami, zaburzeniami hemodynamiki i mikrokrążeniem. Rozwija się śródmiąższowe zapalenie zastawek i zakrzepica. Reaktywność zmian wsierdzia, aktywuje się patogenna flora. Powstają powikłania zakrzepowo-zatorowe (zawały serca i ropnie mięśnia sercowego, mózgu, płuc i innych narządów), bakteryjne uszkodzenie zastawek (zapalenie wsierdzia) z bakteriemią i ogniskowe zapalenie nerek. Uogólnieniu immunologicznemu procesu towarzyszy rozwój immunokompleksowego zapalenia nerek, zapalenia naczyń, zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia wątroby, splenomegalii. W końcowej fazie powstają zmiany dystroficzne w narządach wewnętrznych: sercu, naczyniach krwionośnych, nerkach, wątrobie i innych narządach (faza dystroficzna).

Anatomia patologiczna. W tej patologii najczęściej dotyczy to zastawki aortalnej, rzadziej zastawki mitralnej. Na dotkniętych zastawkach tworzą się akordy ścięgien, czasami wsierdzie ciemieniowe, wrzodziejące ubytki, pokryte masywnymi, podobnymi do polipów złogami zakrzepowymi. Mogą występować perforacje lub tętniaki ulotek. Nacieki zapalne składają się z komórek limfoidalnych i histiocytów. W przyszłości dochodzi do marszczenia dojrzewającej ziarniny, deformacji płatków zastawki.

Klasyfikacja. Podczas diagnozy należy wziąć pod uwagę następujące punkty:

1) postać kliniczna i morfologiczna: pierwotna (na niezmienionych zastawkach) i wtórna (na tle reumatycznym, syfilitycznym, miażdżycowym, toczniowym, wadach urazowych, tętniakach tętniczo-żylnych, protezach zastawek);

2) charakter kursu (ostry, podostry, przewlekły (nawracający));

3) stopień aktywności procesu: I stopień - minimalny (OB do 20 mm/h), II stopień - umiarkowany (OB 20-40 mm/h), III stopień - wysoki (OB powyżej 40 mm/h) ).

Klinika. Główne objawy choroby to:

długo utrzymującej się gorączce (od podgorączkowej do wysokiej), towarzyszą dreszcze, obfite pocenie się. Pojawiają się osłabienie mięśni, bóle mięśni i stawów, zmniejsza się apetyt.

Na początku choroby mogą wystąpić dreszcze, obfite zimne poty, wysoka gorączka, ciężkie zatrucie, typowe dla pierwotnego zapalenia wsierdzia. Początek choroby może być niezauważalny wraz z rozwojem złego samopoczucia, osłabienia, utraty wagi, stanu podgorączkowego.

Skóra jest blada z żółtaczkowym zabarwieniem, pojawiają się wybroczyny, szczególnie na skórze dolnej powieki (objaw Lukina-Libmana), bolesne guzki na dłoniach i podeszwach stóp (guzki Oslera). Palce są jak pałeczki do gry na perkusji, a paznokcie jak okulary do zegarków.

Uszkodzenie zastawki zaczyna się od pojawienia się szmeru skurczowego nad aortą z powodu zwężenia ujścia aorty. Dzieje się to kilka tygodni po wystąpieniu choroby. Rzadziej można stwierdzić obecność szmeru skurczowego nad wierzchołkiem serca, później, wraz z rozwojem niewydolności aorty, nad aortą pojawia się szmer rozkurczowy. Występują: tachykardia, stłumione tony serca, zaburzenia rytmu i przewodzenia, typowe dla rozwijającego się zapalenia mięśnia sercowego. Od strony naczyń można zaobserwować rozwój zakrzepicy, tętniaków, zapalenia naczyń, rozwijającego się w narządach wewnętrznych. W nerkach może rozwinąć się rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek.

Kryteriami remisji choroby są powtarzające się ujemne posiewy krwi, zanik objawów klinicznych, zanik wegetacji z powtarzaną echokardiografią.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi, w którym można wykryć niedokrwistość, leukopenię, małopłytkowość i wzrost ESR. Biochemiczne badanie krwi może określić obecność dysproteinemii, hipergammaglobulinemii i dodatni wynik testu z formolem.

Badanie immunologiczne określa hamowanie nieswoistego ogniwa odpowiedzi immunologicznej, aktywację jego ogniwa humoralnego (podwyższone IgA, IgM, CEC).

Badanie bakteriologiczne krwi przeprowadza się za pomocą trzech posiewów krwi. W takim przypadku patogen musi zostać wykryty w dwóch uprawach.

Badanie EKG ujawnia zaburzenia rytmu i przewodzenia, spadek napięcia zębów. Badanie echokardiograficzne ujawnia obecność roślinności na płatkach dotkniętej zastawki, można ustalić oznaki uformowanej choroby serca w postaci niewydolności, zerwania akordów, perforację płatków.

Komplikacje. Powikłania obejmują zawał płuca, obrzęk płuc, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca, zawał nerki, incydenty mózgowo-naczyniowe, zawał śledziony i zator siatkówki.

Diagnostyka różnicowa. Powinien być wykonywany przy reumatycznej chorobie serca, ostrym i podostrym SLE, brucelozie, otwartym przewodzie tętniczym, zmianach aortalnych pochodzenia syfilitycznego lub miażdżycowego, szpiczaku, trzewnej postaci limfogranulomatozy, niektórych guzach, chorobie posurowiczej.

Leczenie. Leczenie powinno być jak najwcześniejsze, musi być przeprowadzone w szpitalu. Konieczne jest wprowadzenie antybiotyku oksacyliny przeciwgronkowcowego odpornego na penicylinazę w dawce 2 g co 4 godziny (12 g/dobę). Po wyjaśnieniu rodzaju patogenu przeprowadza się dalszą selekcję antybiotyków. Osocze przeciwgronkowcowe podaje się dożylnie (5 wlewów na kurs).

Czas trwania pierwszego kursu antybiotykoterapii wynosi co najmniej 4-6 tygodni; z późnym rozpoczęciem leczenia - do 8-10 tygodni. Antybiotyki należy zmieniać co 2-4 tygodnie, ich podawanie może być zarówno dożylne, jak i domięśniowe.

Po wypisaniu ze szpitala dalsze profilaktyczne kursy przeciwbakteryjne prowadzone są przez 2-3 tygodnie, a następnie po 1, 3 i 6 miesiącach z lekiem przeciwbakteryjnym, który dawał największy efekt.

Przy wyraźnych objawach immunologicznych stosuje się: prednizolon (40-60 mg / dzień), niesteroidowe leki przeciwzapalne.

W fazie dystroficznej przepisywane są glikozydy nasercowe, preparaty potasu, leki moczopędne, w przypadku anemii - preparaty żelaza w połączeniu z witaminami z grupy B i C.

Może transfuzja krwi lub czerwone krwinki.

Wskazaniami do leczenia operacyjnego są: postępująca niewydolność serca, brak efektu leczenia zachowawczego, powtórny zator, grzybicze zapalenie wsierdzia.

Prąd. W ostrej postaci przebieg może być szybko postępujący, w postaci podostrej - przedłużonej, w postaci przewlekłej - nawracającej.

Prognoza. W ostrej postaci rokowanie jest niekorzystne, średnia długość życia nie przekracza 2 miesięcy. W postaciach podostrych i przewlekłych rokowanie jest stosunkowo korzystne, do 60% pacjentów zostaje wyleczonych.

profilaktyka. Polega na zapobieganiu rozwojowi infekcji bakteryjnych, aktywnym leczeniu ostrych infekcji, rehabilitacji ognisk infekcji przewlekłej, stwardnieniu organizmu oraz profilaktyce wtórnej u osób po infekcyjnym zapaleniu wsierdzia.

WYKŁAD nr 6. Zapalenie osierdzia

Zapalenie osierdzia jest chorobą zapalną osierdzia, która częściej jest miejscowym objawem określonej choroby (gruźlica, reumatyzm, rozlane choroby tkanki łącznej) lub współistniejąca choroba mięśnia sercowego i wsierdzia.

Etiologia. Chorobę wywołują różne patogeny (bakterie, wirusy, grzyby, riketsje, prątki, pałeczki durowe i czerwonkowe).

Możliwe jest wystąpienie aseptycznego zapalenia osierdzia z alergiami, ogólnoustrojowymi zmianami tkanki łącznej, urazami, procesami autoimmunologicznymi (po zawale, po komisurotomii, chorobami krwi, skazą krwotoczną, urazami popromiennymi, hemodializą, nowotworami złośliwymi, głębokimi zaburzeniami metabolicznymi (mocznica, dna moczanowa) ).

Istnieje grupa idiopatycznego zapalenia osierdzia.

Patogeneza. Infekcja wnika do jamy osierdziowej drogą krwiopochodną lub limfogenną. W osierdziu nasilają się procesy ex-sudacyjne. W jamie osierdziowej uwalniany jest fibrynogen, powstaje fibryna. Rozwija się włókniste zapalenie osierdzia. Pod warstwą fibryny dochodzi do zniszczenia mezotelium, masy włóknikowe są połączone z tkanką leżącą pod spodem. Przy całkowitym zaangażowaniu osierdzia w proces zapalny możliwy jest rozwój wysiękowego zapalenia osierdzia.

Nagromadzenie dużej ilości wysięku w jamie osierdziowej objawia się zespołem tamponady serca. Rozkurczowe wypełnienie jam serca krwią jest trudne wraz z rozwojem niewydolności zastoinowej typu prawej komory.

Anatomia patologiczna. Zapalenie osierdzia jest włóknikowe, surowicze, surowiczo-włóknikowe, surowiczo-krwotoczne, krwotoczne, ropne, gnilne.

Proces adhezyjny nie ogranicza się do jamy osierdziowej, może wykraczać poza nią, prowadzić do powstawania zrostów z opłucną, śródpiersia, przeponą, z przednią ścianą klatki piersiowej oraz może wpływać na żyłę główną i żyły wątrobowe.

Klinika. Suche (włókniste) zapalenie osierdzia w okolicy serca występują bóle o różnej sile. Bóle są zwykle zlokalizowane w dolnej części mostka lub w okolicy wierzchołka serca, promieniując do lewego łopatki, szyi, nadbrzusza, do lewego ramienia.

Granice i odgłosy serca nie ulegają zmianie. Słychać tarcie osierdziowe, które częściej stwierdza się na mostku i na lewo od linii przymostkowej. Hałas jest słyszalny w każdej fazie cyklu pracy serca, czasami tylko w pozycji siedzącej lub w pozycji kolanowo-łokciowej. Szmer jest lepiej słyszalny przy wdechu, ma szorstki ton, wyższy niż inne szmery serca. Może trwać kilka godzin lub miesięcy.

Z wysiękowym (wysiękowym) zapaleniem osierdzia, które rozwija się po stadium suchego zapalenia osierdzia lub bez niego, pojawiają się: duszność, zmniejszająca się w pozycji siedzącej, gdy tułów jest pochylony do przodu; kaszel (zwykle suchy), możliwe wymioty. Temperatura ciała wzrasta, granice serca zwiększają się we wszystkich kierunkach, impuls wierzchołkowy zmniejsza się lub zanika, żyły szyjne pęcznieją (pulsacja nie jest określana wizualnie). Dźwięki serca są ostro stłumione, możliwa jest tachykardia zatokowa, tarcie osierdziowe (z niewielką ilością wysięku), które słabnie wraz z nagromadzeniem wysięku.

Przy dużym wysięku tętno spada, zwłaszcza przy wdechu (tętno paradoksalne), spada ciśnienie krwi, zwłaszcza skurczowe.

Z tamponadą serca za mostkiem występuje silny ból, zapaść, tachykardia, paradoksalny puls. Przy ucisku żyły głównej górnej możliwe jest wytworzenie głowy „konsularnej”, kołnierza Stokesa. Wraz z uciskiem żyły głównej dolnej pojawiają się: powiększenie wątroby, przedwczesne wodobrzusze, pozycja Breitmana, okresowe zaburzenia świadomości.

Z adhezyjnym (adhezyjnym) zapaleniem osierdzia proces adhezyjny rozwija się z powodu ropnego, gruźliczego i krwotocznego zapalenia osierdzia i może przebiegać bezobjawowo. Częściej odnotowuje się ból w okolicy serca, suchy kaszel, pogarszany przez wysiłek fizyczny. Możliwe jest cofnięcie obszaru impulsu wierzchołkowego (objaw Saly-Chudnovsky'ego), jego połączenie z rozkurczowym zapadnięciem żylnym Friedreicha i prodiastolicznym tonem rzutu, obliteracją jam i zespoleniem osierdzia z przednią ścianą brzucha) , granice względnej i absolutnej nudy łączą się. Podczas osłuchiwania określa się trzykrotny charakter rytmu (dodatkowe kliknięcie na końcu skurczu, które nie zmienia się od wdechu lub wydechu). Być może pojawienie się skurczowego nieprzewodzącego hałasu na przedniej powierzchni serca.

Z zaciskającym (uciskowym) zapaleniem osierdzia we wczesnych stadiach rozwija się duszność, która pojawia się najpierw podczas wysiłku, a następnie w spoczynku, lekka sinica warg i czubka nosa. W fazie rozszerzonej pojawia się triada Becka: wysokie ciśnienie żylne, wodobrzusze, „małe spokojne serce”.

Żyły szyjne puchną, pojawia się obrzęk twarzy, pojawia się sinica. Pozycja pacjenta w ortopnei. Rozwijają się zaburzenia troficzne. Uderzenie wierzchołka znika, nie jest wykrywane przez badanie dotykowe. Puls jest szybki, mała amplituda, migotanie przedsionków, obniżone ciśnienie krwi, zwłaszcza skurczowe, podwyższone ciśnienie żylne. Wielkość serca nie może być zwiększona, dźwięki serca są stłumione. Może występować niski szmer skurczowy, anasarca, opłucna, wodobrzusze.

Ten wariant zapalenia osierdzia częściej obserwuje się u mężczyzn, główną przyczyną jego rozwoju jest gruźlica.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi, w którym wykrywa się leukocytozę z przesunięciem formuły w lewo, wzrostem ESR. Nasilenie wskaźników zależy od objawów zapalnych.

Aby wykryć zmiany w konfiguracji cienia serca, wysięku, pulsacji konturów serca w przewlekłym zapaleniu osierdzia, pogrubienia osierdzia, osadów wapiennych, wykonuje się badanie rentgenowskie.

Wymagane jest badanie EKG. Przy suchym zapaleniu osierdzia we wszystkich odprowadzeniach odcinek ST jest uniesiony powyżej izoliny ze stopniową normalizacją, może pojawić się ujemny załamek T. Wzór EKG przypomina ostry zawał mięśnia sercowego, ponieważ załamek Q i zespół QRS nie zmieniają się, zmienia się odcinek ST nigdy nie są sprzeczne.

W przypadku wysiękowego zapalenia osierdzia następuje spadek napięcia wszystkich zębów, skurcz dodatkowy, migotanie przedsionków.

Badanie EchoCG wizualizuje zmiany w sercu, podczas sondowania serca mierzone jest ciśnienie w jamach. Nakłucie diagnostyczne przeprowadza się z obowiązkowym kolejnym badaniem cytologicznym, bakteriologicznym, biochemicznym, immunologicznym punktu.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z niespecyficznym zapaleniem mięśnia sercowego, zawałem mięśnia sercowego, suchym zapaleniem opłucnej, bólem serca różnego pochodzenia.

Leczenie. W ostrym okresie zaleca się leżenie w łóżku, dietę z wystarczającą ilością białka, witamin C i K oraz ograniczenie soli. Leczona jest choroba podstawowa - terapia etiotropowa.

Spośród środków terapii patogenetycznej stosuje się NLPZ (niewskazane w przypadku wtórnego zapalenia osierdzia, z zawałem mięśnia sercowego), glikokortykosteroidy przez 1-1,5 miesiąca (bez przepisanego charakteru nowotworu), leki przeciwhistaminowe, witaminę C.

W razie potrzeby stosuje się leczenie objawowe.

W przypadku ściskającego zapalenia osierdzia wskazane jest leczenie chirurgiczne (perikardiektomia). Konsekwencje operacji są poważne. W leczeniu niewydolności serca diuretyki stosuje się przez długi czas (czasami lat) w małych dawkach.

Prąd. Kurs może być ostry (zaliczyć w ciągu 1-2 miesięcy), długotrwały, postępujący.

Prognoza. określone przez chorobę podstawową. W ostrych postaciach rokowanie jest często korzystne, w przewlekłych postaciach poważne.

WYKŁAD nr 7. Reumatyzm (choroba Sokolskiego-Buyo)

Reumatyzm jest ogólnoustrojową toksyczno-immunologiczną chorobą zapalną tkanki łącznej z dominującą lokalizacją procesu w układzie sercowo-naczyniowym. Choroba rozwija się w każdym wieku, głównie wśród młodzieży i dzieci (7-15 lat). Kobiety chorują częściej niż mężczyźni.

Etiologia. Choroba wywoływana jest przez paciorkowce β-hemolizujące grupy A.

Patogeneza. Wydzielane antygeny paciorkowców (streptolizyna-O, streptokinaza, streptohialuronidaza) prowadzą do rozwoju ostrej fazy zapalenia z wysiękiem komórkowym i fagocytozą. W tkance łącznej rozwijają się procesy naprawcze: proliferacja komórek, stymulacja tworzenia mukopolisacharydów. Praca układu odpornościowego jest aktywowana poprzez wzmocnienie funkcjonowania układu dopełniacza, enzymów lizosomalnych. Stopniowo tworzy się przewlekłe zapalenie z przeniesieniem aktywności na mechanizmy odpornościowe, tworzenie kolagenu z powstawaniem procesów zwłóknienia.

Anatomia patologiczna. Istnieją 4 fazy rozwoju zmian morfologicznych, każda z nich trwa 1-2 miesiące.

Faza I - śluzowaty obrzęk tkanki śródmiąższowej i włókien kolagenowych.

Faza II - zmiany fibrynoidalne z dezorganizacją włókien kolagenowych, powstawanie pól bezstrukturalnych impregnowanych fibryną.

Faza III - tworzenie ziarniniaków Ashoftallaeva z pojawieniem się okołonaczyniowych nagromadzeń limfocytów i innych komórek.

Faza IV - miażdżyca (zwłóknienie) z przekształceniem komórek w ziarniniaki w fibroblasty i stopniowym tworzeniem się blizny.

Serce jest głównym narządem docelowym w gorączce reumatycznej. Deformacja zastawek serca prowadzi do powstania ich niewydolności, a następnie do zwężenia i deformacji ujścia przedsionkowo-komorowego.

Rozwój wad serca często występuje w postaci form łączonych i łączonych.

Klasyfikacja. Klasyfikacja kliniczna według A. I. Nesterova (1990) uwzględnia:

1) faza choroby (aktywna lub nieaktywna, określająca stopień aktywności procesu - minimalny, średni, wysoki);

2) kliniczne i anatomiczne cechy uszkodzenia serca i innych narządów;

3) charakter przebiegu choroby (ostry, podostry, przewlekły, stale nawracający, utajony);

4) stan krążenia krwi (0, I, IIa, IIb, III stopień naruszeń).

Klinika. Pierwszy okres nazywa się przedreumatyzmem. Trwa 2-4 tygodnie od zakończenia infekcji paciorkowcami do wystąpienia objawów choroby. Reumatyzm nigdy nie zaczyna się w szczytowym momencie infekcji.

Pojawiają się: złe samopoczucie, zmęczenie, utrata apetytu, kołatanie serca, mrowienie w stawach, nadmierne pocenie się, bladość skóry. Drugi okres reprezentuje atak reumatyczny. Może pojawić się gorączka z zespołami uszkodzenia stawów, serca (pierwotna choroba reumatyczna serca) i innych narządów. Trzeci okres reprezentuje długi okres objawów klinicznych. Występuje nawracająca choroba reumatyczna serca z postępującym uszkodzeniem serca, powstawaniem złożonych wad serca.

Pierwotna choroba reumatyczna serca

Możliwe jest zapalenie wszystkich błon serca (pancarditis), najczęściej dotyczy to wsierdzia i mięśnia sercowego. Występuje tachykardia, rzadko bradykardia. Granice serca są normalne lub umiarkowanie powiększone. Podczas osłuchiwania słychać stłumiony ton I, cichy skurczowy szmer na wierzchołku (związany z zapaleniem mięśnia sercowego). Czasami może pojawić się trzeci ton. Wraz ze wzrostem natężenia hałasu możliwe jest powstanie niewydolności zastawki mitralnej (nie wcześniej niż 6 miesięcy od początku ataku).

Nawracająca choroba reumatyczna serca

Powstają nowe wady wsierdzia zastawkowego w postaci połączonych i połączonych wad serca.

Kryteria diagnostyczne dla reumatyzmu według Kisel-Jonesa (w wersji zmodyfikowanej przez Amerykańskie Towarzystwo Reumatologiczne, 1982). Istnieją główne i drugorzędne kryteria przebiegu choroby.

Główne kryteria to: zapalenie serca, zapalenie wielostawowe, pląsawica, rumień pierścieniowy, podskórne guzki reumatyczne. Kryteria drugorzędne to: przebyty reumatyzm, bóle stawów, gorączka, podwyższony OB, podwyższony poziom białka C-reaktywnego, leukocytoza, wydłużenie odstępu PQ w EKG, podwyższone miano przeciwciał przeciwko paciorkowcom we krwi, wykrycie antygenu paciorkowcowego.

W przypadku dwóch głównych i jednego lub dwóch mniejszych kryteriów diagnozę uważa się za wiarygodną, w przypadku jednego większego i dwóch mniejszych – prawdopodobną.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Z parametrów laboratoryjnych badanie pełnej morfologii krwi (niedokrwistość hipochromiczna, leukocytoza z przesunięciem w lewo, wzrost ESR), biochemiczne badanie krwi (pojawienie się białka C-reaktywnego, wzrost fibrynogenu, dysproteinemia, α₂ hiperglobulinemia, zwiększona zawartość haptoglobiny, ceruloplazminy, kwaśnej fosfatazy).

Należy przeprowadzić badanie immunologiczne w celu określenia wzrostu miana przeciwciał ASH, ASL-O, ASA, przeciwciał mięśnia sercowego.

Spośród instrumentalnych metod badawczych wykonuje się EKG (oznaczanie różnych arytmii, przewodzenia), echokardiografię dopplerowską.

Badanie rentgenowskie jest pouczające w ciężkim procesie, gdy następuje wzrost lewego serca. Przy pierwszym ataku zmiany w sercu nie są wykrywane.

Diagnostyka różnicowa. Należy to zrobić z zakaźnym zapaleniem mięśnia sercowego. Choroba rozwija się w szczytowym momencie infekcji, nie charakteryzuje się progresją, objawami zapalenia zastawek.

Spośród chorób tkanki łącznej należy wziąć pod uwagę guzkowe zapalenie tętnic, toczeń rumieniowaty układowy, twardzinę skóry.

W przypadku dystonii nerwowo-kołowej typu sercowego występują różne dolegliwości, nie ma obiektywnych oznak choroby.

W zespole pierwotnej gruźlicy nie ma objawów radiologicznych pierwotnego kompleksu, przeciwciał przeciwpaciorkowcowych. Przeprowadzane są testy Mantoux i Pirquet, badane są prątki gruźlicy w plwocinie.

Leczenie. W przypadku aktywnego reumatyzmu obowiązkowa hospitalizacja prowadzona jest do 40-60 dni lub dłużej.

Przypisuje się odpowiedni schemat: w przypadku braku carditis - półłóżko przez 7-10 dni, a następnie bezpłatnie; w obecności carditis - ścisły odpoczynek w łóżku przez 2-3 tygodnie, następnie pół-łóżko i bezpłatnie.

Z żywienia przepisuje się tabelę nr 10 o zawartości białka co najmniej 1 g / kg, ograniczającej sól do 6 g / dzień.

Obowiązkowe jest wcześniejsze przepisanie antybiotyków: benzylopenicyliny 1,5-4 mln jednostek dziennie (w zależności od stopnia aktywności) przez 2 tygodnie. Następnie przechodzą na formę przedłużoną: bicylina-5, 1,5 miliona jednostek co 2 tygodnie przez 2 miesiące. Następnie antybiotykoterapię przeprowadza się co 3 tygodnie co miesiąc przez co najmniej 3 lata u pacjentów bez zapalenia serca w wywiadzie i przez co najmniej 5 lat u pacjentów z zapaleniem serca w wywiadzie. Jeśli jesteś uczulony na penicylinę, stosuje się leki przeciwbakteryjne z innych grup - makrolidy, doustne cefalosporyny.

Leki glikokortykoidowe są przepisywane tylko w ciężkim zapaleniu serca, ostrym (rzadziej podostrym) przebiegu choroby: prednizolon 20-30 mg / dobę przez 2-3 tygodnie, następnie dawkę zmniejsza się do całkowitego odstawienia leku, przebieg leczenia jest 1,5-2 miesiące.

NLPZ stosuje się w monoterapii, w przypadku nawrotu lub przewlekłego przebiegu łączy się z lekami chinolinowymi (delagil, plaquenil przez wiele miesięcy).

Spośród leków metabolicznych stosuje się fosfalen, kokarboksylazę, mieszaninę polaryzacyjną i leki przeciwarytmiczne (do arytmii).

Wraz z rozwojem niewydolności krążenia stosuje się saluretyki: hipotiazyd, furosemid, uregit, antagoniści ACE w krótkim czasie.

Prąd. Jeżeli czas trwania choroby wynosi do 6 miesięcy, uważa się ją za ostrą, powyżej 6 miesięcy za przewlekłą.

Prognoza. określony przez stan serca. Brak oznak klinicznego powstawania defektów w ciągu 6 miesięcy jest dobrym wskaźnikiem prognostycznym. Powstanie defektu w ciągu 6 miesięcy odnosi się do prognostycznie niekorzystnych objawów.

profilaktyka. Profilaktyka pierwotna obejmuje stwardnienie dzieci od pierwszych miesięcy życia, dobre odżywianie, wychowanie fizyczne i sport, poprawę warunków życia, terminowe leczenie i odkażanie ognisk infekcji paciorkowcami.

Profilaktyka wtórna u pacjentów, którzy przeszli pierwszy napad reumatyczny bez zapalenia serca, jest skuteczniejsza do 18 roku życia, u pacjentów z zapaleniem serca z pierwszym napadem reumatyzmu jest skuteczniejsza do 25 roku życia.

U pacjentów z wadą zastawkową profilaktykę bicyliną można prowadzić przez całe życie.

WYKŁAD 8. Wypadanie płatka zastawki mitralnej

Choroba serca jest stanem charakteryzującym się wypadaniem jednego lub obu płatków zastawki mitralnej do jamy lewego przedsionka, które zwykle występuje w drugiej połowie skurczu komorowego (w fazie wygnania). Wypadanie oznacza „wybrzuszenie”.

Etiologia. formy wrodzone odnotowany w zespołach Marfana, Emre-Danlosa, Holta-Orampa, ubytku przegrody międzyprzedsionkowej, anomalii Ebsteina, tetradzie Fallota.

Możliwa dziedziczna patologia tkanki łącznej (dziedziczenie przez typ autosomalny dominujący).

Nabyte formularze obserwowane w chorobie niedokrwiennej serca, reumatyzmie, dystonii neurokrążeniowej, kardiomiopatii przerostowej, tyreotoksykozie, urazie klatki piersiowej.

Patogeneza. Podczas skurczu komorowego krew napływa nie tylko do aorty, ale częściowo z powrotem do lewego przedsionka. Wielkość wstecznego przepływu krwi (niedomykalność) odpowiada stopniowi niedomykalności zastawek.

Anatomia patologiczna. Częściej obserwuje się wypadanie płatka przedniego płatka zastawki mitralnej (44-77%), następnie tylnego płatka zastawki mitralnej (23%) oraz wypadanie obu płatków zastawki mitralnej (33%).

Klasyfikacja. W warunkach klinicznych wypadanie płatka zastawki mitralnej dzieli się na:

1) w zależności od nasilenia (I - wypadnięcie 3-6 mm, II - wypadnięcie 6-9 mm, III - wypadnięcie większe niż 9 mm);

2) według stopnia niedomykalności (ocena półilościowa w punktach (1-4));

3) w dół (łagodne, umiarkowane, ciężkie, bezobjawowe (18%)).

Klinika. Występują stany omdlenia z lipotymią (doznania poprzedzające utratę przytomności, uczucie lęku przed śmiercią), kołatanie serca, przerwy w pracy serca, przeszywające, uciskowe bóle w sercu, duszność.

Towarzyszące objawy to: wąska obręcz barkowa, cienkie, wydłużone kości, wydłużone palce o zwiększonej ruchomości stawów dłoni, wydłużone paznokcie, hipomastia u kobiet, niewyrażone włosy na klatce piersiowej u mężczyzn, blond włosy, szaroniebieskie oczy.

Występują: osłabienie, zmęczenie, bóle głowy, przeszywające bóle w okolicy serca, kołatanie serca, wahania ciśnienia krwi, zawroty głowy, omdlenia.

Osłuchiwane są typowe skurczowe kliknięcie i późny szmer skurczowy. Mogą nie pojawiać się w spoczynku. Aby je określić, konieczne jest przeprowadzenie testu z wysiłkiem fizycznym lub nitrogliceryną, ponieważ wzrost częstości akcji serca zmniejsza objętość końcoworozkurczową.

Można zauważyć zaburzenia rytmu i przewodzenia: napadowe częstoskurcze nadkomorowe i komorowe, skurcze dodatkowe, które dominują podczas czuwania;

W przypadku niedomykalności mitralnej częstość częstoskurczu komorowego i dodatkowych skurczów wzrasta 2 razy, czemu towarzyszy rozwój niewydolności krążenia, najpierw lewej komory, a następnie całkowitej.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Pamiętaj, aby przeprowadzić badanie EKG w celu zidentyfikowania oznak zaburzeń repolaryzacji, obniżenia załamka ST w II, III, odprowadzeń lewej klatki piersiowej aVF, odwrócenia załamka T, zaburzeń rytmu i przewodzenia.

Badanie fonokardiograficzne, holterowskie monitorowanie EKG przez 24-48 godzin, echokardiografia (w celu określenia objawów wypadnięcia, niedomykalności), angiografia lewego serca (przy podejmowaniu decyzji o leczeniu operacyjnym), testy czynnościowe z aktywnością fizyczną lub nitrogliceryną w celu określenia stopnia tolerancji.

Prąd. Zależy od stopnia wypadania zastawki mitralnej. Przy bezobjawowym i łagodnym przebiegu choroba przebiega przez długi czas, bez progresji, z umiarkowanym i ciężkim przebiegiem - przez długi czas, z progresją.

Komplikacje. Główne powikłania to zaburzenia rytmu i przewodzenia, progresja niewydolności zastawki mitralnej, nagła śmierć (migotanie komór), infekcyjne zapalenie wsierdzia i choroba zakrzepowo-zatorowa.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z anomaliami w rozwoju zastawki mitralnej, dodatkowymi płatkami (do 3-4), dodatkowym akordem.

Leczenie. Przy bezobjawowym przebiegu i wykryciu wypadania płatka zastawki mitralnej w badaniu echokardiograficznym konieczne jest przeprowadzanie badań okresowych co 2-3 lata.

β-blokery stosuje się w średnich dawkach. Terapia antybiotykami jest stosowana podczas mniejszych i większych interwencji chirurgicznych w celu zapobiegania infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia. Leki antyarytmiczne Ia (chinidyna, nowokainamid) stosuje się w nadkomorowych zaburzeniach rytmu, a grupa Ib (meksyletyna, toklenid) w komorowych zaburzeniach rytmu. Stosuje się kombinację leków antyarytmicznych z β-blokerami. W przypadku nietolerancji leków przepisywany jest cordarone.

W celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym stosuje się terapię przeciwzakrzepową (heparyna 40-60 000 IU/dobę).

W przypadku niedomykalności mitralnej (wzrost lub ciężki stopień) wykonuje się leczenie chirurgiczne - wymianę zastawki mitralnej.

Prognoza. Przy nieskomplikowanym przebiegu rokowanie jest korzystne, przy skomplikowanym przebiegu - poważne.

WYKŁAD nr 9. Niewydolność zastawki mitralnej

Niecałkowite zamknięcie zastawek podczas skurczu lewej komory w wyniku uszkodzenia aparatu zastawkowego. Rzadko występuje w postaci izolowanej, częściej w połączeniu ze zwężeniem lewego ujścia przedsionkowo-komorowego.

Etiologia. Przyczynami rozwoju mogą być organiczne uszkodzenia płatków lub strun zastawkowych w miażdżycy, reumatyzmie (do 75%), infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, rozlanych chorobach tkanki łącznej, rzadziej w trzewnych postaciach reumatoidalnego zapalenia stawów.

Możliwe są zmiany czynnościowe: naruszenie skoordynowanej funkcji aparatu mięśniowego płatków zastawki, nadmierne rozszerzenie lewej komory, pierścienia włóknistego i mięśni okrężnych ujścia przedsionkowo-komorowego w zapaleniu mięśnia sercowego, kardiopatii, zawale mięśnia sercowego itp.

Patogeneza. W wyniku niecałkowitego zamknięcia płatków zastawki mitralnej krew podczas skurczu cofa się z lewej komory do lewego przedsionka. Występuje poszerzenie tonogenne i przerost lewego przedsionka (przeciążenie objętościowe), wzrost objętości rozkurczowej lewej komory oraz przerost lewej komory. Lewy przedsionek traci napięcie mięśniowe, zwiększa ciśnienie. Występuje bierne (żylne) nadciśnienie płucne.

Okres wyrównawczy jest długi ze względu na równoczesny przepływ krwi do aorty i tętnicy płucnej.

Klinika. Klinicznie następuje wzrost granic serca we wszystkich kierunkach. Wzrost granic serca ze spadkiem aktywności funkcjonalnej wskazuje na względną lub mięśniową niewydolność zastawki mitralnej.

Na wierzchołku słychać szmer skurczowy i osłabienie tonu I, które częściej obserwuje się przy organicznej niewydolności zastawki mitralnej.

W pierwszym etapie wada zaworu jest kompensowana, nie są składane żadne reklamacje. Wraz z rozwojem biernego (żylnego) nadciśnienia płucnego ze stagnacją w krążeniu płucnym, dusznością pojawiają się ataki astmy sercowej, która kończy się powstaniem niewydolności prawej komory.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Przeprowadza się badanie EKG w celu określenia objawów przerostu lewego przedsionka i lewej komory.

Badanie rentgenowskie stwierdza wzrost wielkości serca, konfigurację mitralną serca, odchylenie przełyku wzdłuż łuku o dużym promieniu, objaw wahacza.

Przeprowadza się badanie echokardiograficzne w celu określenia zamknięcia płatków zastawki mitralnej w skurczu, badanie echokardiograficzne Dopplera w celu określenia niedomykalności mitralnej.

Komplikacje. Należą do nich nadciśnienie płucne, poszerzenie lewego przedsionka.

Leczenie. Może być zachowawczy lub chirurgiczny. Leczenie zachowawcze prowadzi się z chorobą podstawową i niewydolnością serca. Leczenie chirurgiczne obejmuje wymianę zastawki mitralnej.

Prognoza. Zależy od stopnia niedomykalności mitralnej; średnia długość życia wynosi około 40 lat. Wraz z rozwojem niewydolności serca rokowanie jest niekorzystne.

WYKŁAD nr 10. Zwężenie zastawki mitralnej

Zwężenie zastawki mitralnej to choroba serca spowodowana zwężeniem lewego ujścia przedsionkowo-komorowego, co utrudnia przepływ krwi z lewego przedsionka do lewej komory. Kobiety częściej chorują.

Etiologia. Przyczynami rozwoju są zmiany organiczne (reumatyzm), wady wrodzone (zespół Lutembashe - zwężenie zastawki mitralnej z jednoczesnym uszkodzeniem innych narządów).

Patogeneza. Występuje połączenie płatków zastawki mitralnej, włókien ścięgien wzdłuż wolnej krawędzi. Zmniejsza się powierzchnia ujścia mitralnego (zwykle 4-6 cm²). We wnęce lewego przedsionka wzrasta ciśnienie, wzrasta gradient ciśnienia między lewym przedsionkiem a lewą komorą, co ułatwia przepływ krwi.

Rozwija się przerost i tonogenne poszerzenie lewego przedsionka, wydłuża się skurcz. Wzrasta ciśnienie w żyłach płucnych i naczyniach włosowatych, tętnicy płucnej. Pojawia się odruchowy skurcz tętniczek płucnych (odruch Kitaeva), co prowadzi do wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej. Zwiększa się obciążenie prawej komory, opróżnianie prawego przedsionka staje się trudne. Pojawia się miogenne poszerzenie lewego przedsionka, wyraźna stagnacja w krążeniu płucnym, miogenne poszerzenie prawej komory, przerost prawego przedsionka.

Gdy otwarcie zaworu zmniejszy się do 1,5 cm² obserwuje się rozwój zauważalnych zaburzeń hemodynamicznych.

Kompensacja jest krótkotrwała, ponieważ obciążenie spada na lewy przedsionek i prawą komorę.

Klinika. Obserwuje się pacjentów z asteniczną sylwetką, infantylną, bladą skórą, sinicą twarzy (facies mitralis).

Pojawiają się: duszność, osłabienie, kołatanie serca, okresowy kaszel, czasami krwioplucie, duszenie w nocy, czasami dysfonia i dysfagia. Granice serca są powiększone w górę iw prawo, słyszalny ton klaskania I, szmer przedskurczowy, rozwidlenie tonu II, "mruczenie kota", słaby, nieregularny puls.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. EKG pokazuje P-mitrale - rozszerzenie załamka P i rozszczepienie jego wierzchołka w I, II lewej odprowadzeniu klatki piersiowej, wydłużenie przewodzenia wewnątrzprzedsionkowego, przerost lewego przedsionka, oznaki przerostu prawej komory.

Badanie rentgenowskie stwierdza wzrost lewego przedsionka, prawej komory, wybrzuszenie uszka lewego przedsionka, przekrwienie żylne w płucach i nadciśnienie tętnicze.

W przypadku FCG na wierzchołku występuje: wzrost amplitudy tonu I (przedział Q - ton I mniejszy niż 0,07 s), ton otwarcia zastawki mitralnej (QS) (przedział II tonu - QS mniejszy niż 0,12 s), przedskurczowy oraz szmery mezodiastoliczne, wzrost tonu amplitudy II i jego rozszczepienie na tętnicy płucnej.

Echokardiografia wykazała zwłóknienie guzków zastawki mitralnej, ich jednokierunkowy ruch, powiększenie jamy lewego przedsionka i prawej komory.

Decydując się na leczenie chirurgiczne wykonuje się angiografię.

Komplikacje. Należą do nich zatory w krążeniu płucnym, krwioplucie, astma sercowa, wysokie nadciśnienie płucne, tętniak płuc, poszerzenie jam serca, migotanie i trzepotanie przedsionków, choroba zakrzepowo-zatorowa, skrzeplina kulista w lewym przedsionku, objawy ucisku (nerw nawrotowy, tętnica podobojczykowa ).

Leczenie. Częściej wykonuje się operację: komisurotomię mitralną. Leczenie objawowe prowadzi się z niewydolnością krążenia i aktywnym procesem reumatycznym.

Prognoza. Zależy od etapu i komplikacji; średnio 7 lat po pojawieniu się kliniki pacjenci stają się niepełnosprawni i umierają w ciągu następnych 3 lat; większość umiera w wieku 40 lat. Dzięki terminowej komisurotomii i późniejszej aktywnej terapii przeciwreumatycznej rokowanie jest korzystne.

WYKŁAD nr 11. Niewydolność zastawki aortalnej

Niewydolność zastawki aortalnej to niecałkowite zamknięcie półksiężycowatych guzków zastawki aortalnej, co prowadzi do cofania się krwi z aorty do lewej komory podczas jej rozkurczu (niedomykalność aorty). Mężczyźni częściej chorują.

Etiologia. W rozwoju choroby ważne są reumatyzm, miażdżyca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, syfilityczne zapalenie meaorty, wady wrodzone, rozlane choroby tkanki łącznej i urazy.

Patogeneza. W wyniku niecałkowitego zamknięcia guzków zastawki aortalnej w czasie rozkurczu krew cofa się z aorty do jamy lewej komory. Następuje wolumetryczne rozkurczowe przeciążenie lewej komory, jej przerost.

Zwiększa się wyrzut krwi do aorty. Wzrost skurczowego ciśnienia krwi prowadzi do obniżenia rozkurczowego ciśnienia krwi. Stopniowo słabnie kurczliwość mięśnia sercowego, dochodzi do poszerzenia miogennego, dekompensacji typu lewej komory.

Powstaje zastawkowa (z powodu zniszczenia lub zmarszczenia zastawek) i względna (ze znacznym rozszerzeniem lewej komory z rozszerzeniem otworu aorty) niewydolność zastawki aortalnej.

Długotrwała kompensacja z powodu lewej komory.

Klinika. Na etapie kompensacji nie ma objawów klinicznych. W fazie niewydolności krążenia obserwuje się pulsację dużych tętnic, "taniec tętnic szyjnych", objaw Musseta, dodatni puls kapilarny, pulsację źrenic, zawroty głowy, omdlenia, ból w okolicy serca.

Występuje wyraźna sinica, wzrost granic serca po lewej stronie. W II przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie słychać szmer rozkurczowy, wyczuwa się powiększoną, bolesną wątrobę.

Duszność i duszność pojawiają się na etapie dekompensacji.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Badanie EKG ujawnia przesunięcie odstępu ST, pojawienie się dwufazowych lub ujemnych załamków T (zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym).

Badanie rentgenowskie ustala konfigurację aorty serca, wybrzuszenie łuku IV, poszerzenie aorty na całej długości, jej pulsację, „tańczące serce”, z wolną przestrzenią zasercową w projekcji skośnej I, kontrastowy przełyk nie odchyla się.

Podczas badania FKG w punkcie Botkina i w II przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie, zaraz po tonie II wykrywany jest szum o wysokiej częstotliwości i niskiej amplitudzie, spadek amplitudy tonu I powyżej wierzchołka i II ton nad aortą.

Echokardiografia dopplerowska określa zmianę prędkości przepływu krwi.

Badanie echokardiograficzne stwierdza obecność poszerzenia, zwiększoną ruchomość ścian lewej komory (obciążenie objętościowe), przedwczesne zamknięcie płatków mitralnych, rozkurczowe trzepotanie płatków mitralnych, trzepotanie zastawek aortalnych oraz brak ich zamknięcia w rozkurcz.

Komplikacje. Możliwy rozwój niewydolności serca.

Leczenie. Leczenie zachowawcze obejmuje leczenie choroby podstawowej. Stosuje się glikozydy nasercowe, które są przepisywane z ostrożnością ze względu na spowolnienie częstości akcji serca i zwiększenie pojemności minutowej serca (może zwiększyć niedomykalność), środki rozszerzające naczynia krwionośne do odkładania krwi w układzie naczyniowym i zmniejszania niedomykalności (apresyna w połączeniu z nitrosorbidem).

Podczas leczenia chirurgicznego wykonuje się wymianę zastawki aortalnej.

Prąd. W fazie kompensacji przebieg jest długi, w fazie dekompensacji szybko postępuje.

Prognoza. Średnia długość życia to 20-30 lat. Dzięki szybkiemu leczeniu rokowanie jest stosunkowo korzystne.

WYKŁAD nr 12. Zwężenie aorty

Zwężenie aorty to wada serca spowodowana zwężeniem ujścia aorty, w którym krew z trudnością przepływa z lewej komory do aorty. Rzadko występuje w postaci izolowanej, częściej w połączeniu z niewydolnością zastawki aortalnej. Najczęściej chorują mężczyźni.

Etiologia. W rozwoju choroby istotne znaczenie ma zwężenie zastawkowe aorty w reumatyzmie, miażdżycy, infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, kile dziąsłowej, wrodzonym zwężeniu ujścia aorty lub zwężeniu podzastawkowym (podaortalnym) w przeroście przegrody międzykomorowej.

Patogeneza. W wyniku zwężenia ujścia aorty wydłuża się czas skurczu lewej komory. Następuje wzrost gradientu ciśnienia między lewą komorą a aortą (ponad 40 mm Hg) oraz przerost lewej komory.

Kompensacja jest długa z powodu dopływu krwi do aorty.

Klinika. Na etapie kompensacji nie ma objawów klinicznych. Przy wysiłku fizycznym, stresie emocjonalnym, bólu w okolicy serca (jak dusznica bolesna), duszności, zawrotach głowy, skłonności do omdlenia, może pojawić się ból głowy, co odnosi się do objawów typu niedokrwiennego.

Skóra jest blada, impuls wierzchołkowy jest wzmocniony rozproszony, przesunięty w lewo iw dół, na uchwycie mostka po prawej stronie w II przestrzeni międzyżebrowej i w dole szyjnym obserwuje się skurczowe drżenie ("mruczenie kota").

Wraz ze spadkiem kurczliwości lewej komory mogą wystąpić ataki astmy sercowej, co jest charakterystyczne dla typu zastoinowego.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Badanie EKG pokazuje lewogram, oznaki przeciążenia lewej komory, może wystąpić ujemny załamek T, blokada lewych gałęzi pęczka His.

W badaniu RTG stwierdza się konfigurację aorty serca, zaokrąglony wierzchołek, zwężenie przestrzeni zasercowej z powodu przerostu i umiarkowanie rozszerzonej lewej komory.

Echokardiografia wykazała zwłóknienie płatków zastawkowych, zmniejszenie ich amplitudy pochodzenia skurczowego.

Badanie FCG nad aortą określa szmer skurczowy w kształcie rombu, który nie sąsiaduje z tonem I.

Echokardiografia dopplerowska ujawnia zmiany prędkości przepływu krwi.

Komplikacje. Możliwe jest wystąpienie niewydolności lewej komory serca, obrzęku płuc, a także zaburzeń przewodzenia (blokada lewej nogi pęczka Hisa, całkowita blokada przedsionkowo-komorowa), możliwa niewydolność wieńcowa z atakami dusznicy bolesnej, zawał mięśnia sercowego, całkowita niewydolność serca.

Leczenie. Leczenie zachowawcze polega na leczeniu choroby podstawowej, dusznicy bolesnej (azotany, blokery kanału wapniowego), niewydolności serca. Leczenie chirurgiczne polega na komisurotomii aortalnej, wymianie zastawki aortalnej.

Prognoza. Przy wyrównanych warunkach rokowanie jest korzystne, średnia długość życia wynosi 40 lat. W stanach zdekompensowanych rokowanie jest poważne.

WYKŁAD nr 13. Niewydolność zastawki trójdzielnej

Niewydolność zastawki - niecałkowite zamknięcie płatków zastawki, w wyniku którego część krwi podczas skurczu dostaje się do prawego przedsionka z prawej komory. Względna niewydolność zastawki trójdzielnej występuje 3 razy częściej niż organiczna.

Etiologia. W rozwoju choroby ważne są: niewydolność organiczna (reumatyzm, infekcyjne zapalenie wsierdzia) i względna niewydolność z ciężkim poszerzeniem prawej komory (zwężenie zastawki mitralnej, nadciśnienie płucne, miażdżyca, pneumoskleroza).

Patogeneza. Podczas skurczu prawej komory część krwi powraca do prawego przedsionka, do którego jednocześnie pobierana jest zwykła ilość krwi z żyły głównej. Występuje poszerzenie prawego przedsionka z nadmiernym przepływem krwi w rozkurczu do prawej komory, poszerzenie i przerost prawej komory.).

Dekompensacja zastoju żylnego w krążeniu ogólnoustrojowym rozwija się wcześnie.

Klinika. Kliniczne objawy niewydolności prawej strony serca charakteryzują się umiarkowaną dusznością podczas wysiłku fizycznego, który nie ogranicza ostro aktywności (jak w przypadku zwężenia zastawki mitralnej), nie ma trudności w oddychaniu w pozycji leżącej. Występują: osłabienie, kołatanie serca, niejasny ból w sercu, ociężałość w prawym podżebrzu, zaburzenia dyspeptyczne, senność, obrzęk.

Wyraźna sinica skóry i widocznych błon śluzowych (czasem z odcieniem żółtaczkowym), obrzęk i pulsacja żył szyjnych (dodatni puls żylny), bicie prawej komory serca, pulsacja w nadbrzuszu, pulsacja wątroby, anasarca, wodobrzusze.

Granice serca powiększają się tylko po prawej stronie. Szmer skurczowy, lepiej słyszalny na prawym brzegu serca, narasta wraz z wdechem, nie ma nacisku na tętnicę płucną, ciśnienie tętnicze ulega zmniejszeniu, wzrasta ciśnienie żylne.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. W badaniu EKG stwierdzono rightogram, ujemny załamek T w standardowych odprowadzeniach II, III, odprowadzenia prawej klatki piersiowej, objawy przerostu prawego przedsionka, migotanie przedsionków, niepełną blokadę bloku prawej odnogi pęczka Hisa.

W badaniu RTG stwierdza się znaczny wzrost prawej komory i prawego przedsionka, brak zmian w układzie oddechowym.

W badaniu FCG w 5. przestrzeni międzyżebrowej po prawej i lewej stronie mostka, bezpośrednio po pierwszym tonie, określa się szmer skurczowy zajmujący cały skurcz; u szczytu wymuszonego wdechu z wstrzymywaniem oddechu nasila się jego dotkliwość.

Badanie EchoCG ujawnia wzrost amplitudy otwarcia przedniego płatka, poszerzenie jamy prawej komory, hiperkinezę jej ścian.

Diagnostyka różnicowa. Należy to zrobić z przewlekłym uciskowym zapaleniem osierdzia.

Leczenie. Stosowane leczenie zachowawcze i profilaktyczne leczenie zastoinowej niewydolności krążenia.

Prognoza. W przypadku zastoinowej niewydolności krążenia rokowanie jest złe.

WYKŁAD nr 14. Miażdżyca

Miażdżyca jest chorobą organizmu, której patomorfologicznym podłożem jest gromadzenie się lipidów w wewnętrznej i środkowej błonie tętnic dużego i średniego kalibru, a następnie odkładanie się soli wapnia, rozwój blizny tkanki łącznej. Reprezentuje jedną z najczęstszych chorób wśród ludności krajów rozwiniętych. Istnieje ponad 30 czynników ryzyka choroby.

Etiologia i patogeneza. Naruszenie metabolizmu lipidów prowadzi do zmiany metabolizmu i przepuszczalności ściany naczyniowej. Na powierzchni ściany naczynia dochodzi do powstawania blaszek miażdżycowych, ich owrzodzeń, powstawania mas zakrzepowych na owrzodzonych powierzchniach. Następnie masy utworzone na blaszkach odpadają, zatykając naczynia małego i średniego kalibru. W samych płytkach dochodzi do wtórnego osadzania soli wapnia.

Główne rodzaje dyslipoproteinemii (według G.F. Fredriksona):

1) typ 1: podwyższona frakcja chylomikronów, brak ryzyka miażdżycy, bardzo rzadko (1: 1 000 000 osób);

2) typ 2a: podwyższona frakcja LDL, wysokie ryzyko miażdżycy; hipercholesterolemia może mieć charakter rodzinny (heterozygotyczny lub homozygotyczny wysoki poziom cholesterolu) lub nierodzinny (umiarkowany); występuje bardzo często;

3) typ 2b: zwiększone frakcje LDL, VLDL (bardzo niska gęstość), bardzo duże ryzyko miażdżycy; występuje bardzo często;

4) typ 3: zwiększone frakcje DILI (gęstość pośrednia), ryzyko miażdżycy jest wysokie, częstość występowania wynosi 1: 1000-5000 osób;

5) typ 4: frakcja VLDL jest podwyższona, ryzyko miażdżycy jest umiarkowane, występuje bardzo często; w połączeniu z nadciśnieniem;

6) typ 5: zwiększone frakcje VLDL i chylomikronów, ryzyko miażdżycy jest umiarkowane, bardzo rzadkie.

Klinika. W typie 1 stwierdza się żółtaki wysiewne, naciek lipidowy siatkówki, nawracające zapalenie trzustki i powiększenie wątroby i śledziony.

W typie 2a występują: lipoidowy łuk rogówki, żółtaki gruźlicze i ścięgniste, ksantele.

W typie 2b występują: lipoidowy łuk rogówki, xanthelasma, hiperurykemia, upośledzona tolerancja glukozy.

Typ 3 ma żółtaki dłoniowe, żółtaki gruźlicze.

Typ 4 ma nawracające zapalenie trzustki.

Typ 5 ma żółtaki, duszność i powiększenie wątroby i śledziony.

Okres przedkliniczny charakteryzuje się pojawieniem się skarg na niejasny ból serca, bóle głowy, zmniejszoną wydajność.

Okres kliniczny charakteryzuje się rozwojem ciężkiej miażdżycy różnych lokalizacji.

W przypadku miażdżycy aorty na jej przebiegu obserwuje się szmer skurczowy. W przypadku zajęcia aorty lub łuku wstępującego może wystąpić objawowe nadciśnienie ze wzrostem ciśnienia skurczowego przy prawidłowym lub obniżonym ciśnieniu rozkurczowym.

W przypadku miażdżycy naczyń wieńcowych możliwe są kliniczne objawy choroby wieńcowej serca.

Z miażdżycą naczyń mózgowych rozwijają się zaburzenia pamięci, zawroty głowy, bóle głowy, w ciężkich przypadkach - obraz udaru mózgu, krwotoku mózgowego, psychozy.

W przypadku miażdżycy tętnic nerkowych częściej występuje stabilne nadciśnienie tętnicze o dużej liczbie.

W przypadku miażdżycy tętnic jamy brzusznej obserwuje się ból, dysfunkcję przewodu żołądkowo-jelitowego.

W przypadku miażdżycy tętnic kończyn dolnych określa się oznaki chromania przestankowego.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Aby określić rodzaj dyslipoproteinemii, przeprowadza się badanie biochemiczne na poziomie trójglicerydów, cholesterolu całkowitego, HDL.

Badany jest metabolizm białek, w którym odnotowuje się dysproteinemię, spadek albuminy i wzrost γ-globuliny w stadium sklerotycznym przebiegu choroby.

Wykonuje się badanie rentgenowskie, echografię dopplerowską, która ujawnia wzrost prędkości propagacji fali tętna, oraz angiografię, która stwierdza obecność niedrożności miażdżycowych.

Diagnostyka różnicowa. Konieczne jest wykluczenie wtórnej dyslipoproteinemii na tle przyjmowania leków, alkoholizmu, cukrzycy, chorób tarczycy, zespołu nerczycowego, żółtaczki obturacyjnej.

Leczenie. Skuteczne leczenie wymaga zmiany stylu życia. Konieczne jest przestrzeganie diety, ćwiczenia, monitorowanie masy ciała, rzucenie palenia.

Początkowo dieta 1 jest przepisywana zgodnie z zaleceniami żywieniowymi w przypadku miażdżycy. W obecności czynników predysponujących do rozwoju miażdżycy zaleca się sztywniejszą dietę 2 - z rodzinną hipercholesterolemią, obecnością choroby wieńcowej (choroba wieńcowa), z nieskutecznością diety pierwszego etapu. Stosowane są przeciwutleniacze, olej rybny.

Terapia medyczna obejmuje przyjmowanie żywic anionowymiennych (cholestyramina 4 g 2 razy dziennie, kolestypol 5 g 2 razy dziennie, może wzrosnąć do 30 g dziennie, 1 godzinę przed lub po posiłku), Inhibitory reduktazy HMG-CoA (statyny)inhibitory biosyntezy cholesterolu na krytycznym etapie procesu (mevacor 10-40 mg/d, lovacor 10-40 mg/d, zocor, symbol 5-40 mg/d, lipostat 10-20 mg/d, lescola 20-40 mg/dzień, lipobaya 100-300 mcg/dzień, liprimar 10-40 mg/dzień), kwas nikotynowy w dawce początkowej 100 mg doustnie 1-3 razy dziennie z posiłkami ze stopniowym zwiększaniem (300 mg tygodniowo) do 2-4 g dziennie, niacynamid (preparat kwasu nikotynowego), leki z grupy kwasów fibrynowychnasilających katabolizm VLDL (gemfibrozol 600 mg 2 razy dziennie przed posiłkami, klofibrat 1 g 2 razy dziennie), leki o właściwościach antyoksydacyjnych (probukol - obniża poziom cholesterolu LDL - 500 mg 2 razy dziennie z posiłkami).

W ciężkiej hipertriglicerydemii wskazana jest plazmafereza.

Prognoza. Jest poważny, zwłaszcza w przypadku uszkodzenia naczyń wieńcowych, naczyń mózgowych, nerek.

profilaktyka. W profilaktyce pierwotnej konieczne jest stosowanie regulacji żywieniowych, ograniczenie spożycia alkoholu, palenie tytoniu, zwiększenie aktywności fizycznej.

W prewencji wtórnej stosuje się coroczne oznaczenie profilu lipidowego: przy stężeniu triglicerydów powyżej 400 mg% oznacza się LDL, badanie powtarza się po 1-8 tygodniach. Jeśli dane różnią się o 30%, trzecie badanie jest również przeprowadzane po 1-8 tygodniach, obliczane są średnie wyniki z trzech pomiarów. Przy poziomie LDL mniejszym niż 100 mg% wybiera się indywidualną dietę i schemat aktywności fizycznej. Na poziomie LDL powyżej 100 mg% zalecana jest terapia lekowa.

WYKŁAD nr 15. Choroba niedokrwienna serca

Choroba niedokrwienna serca to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane zaburzeniem krążenia wieńcowego, wynikające z braku równowagi między wieńcowym przepływem krwi a potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego.

Etiologia. Pierwszorzędne znaczenie ma miażdżyca tętnic wieńcowych, skurcz naczyń, zaburzenia układu hemostazy (zmiany funkcji płytek krwi, zwiększona aktywność krzepnięcia krwi, zahamowanie fibrynolizy), słabo rozwinięta sieć krążenia obocznego, nadmierna produkcja katecholamin.

Patogeneza. W przypadku dusznicy bolesnej istnieje rozbieżność między dopływem krwi do mięśnia sercowego a jego potrzebami, rozwojem niedokrwienia. W przypadku zawału mięśnia sercowego dochodzi do niewystarczającego dopływu krwi do mięśnia sercowego wraz z rozwojem w nim zmian i martwicy.

Klasyfikacja. W praktyce klinicznej stosuje się klasyfikację choroby wieńcowej według E. I. Chazova (1992):

1) nagły zgon (pierwotne zatrzymanie krążenia);

2) dusznica bolesna: dusznica bolesna, po raz pierwszy pojawiła się, stabilna (I-IV FC (klasa funkcjonalna), postępująca, spontaniczna dusznica bolesna;

3) zawał mięśnia sercowego: makroogniskowy (przezścienny), małoogniskowy;

4) miażdżyca pozawałowa.

Klinika.

Angina pectoris

Po raz pierwszy dusznica bolesna charakteryzuje się zespołem bólowym trwającym krócej niż 1 miesiąc.

Ze stabilną dusznicą bolesną I klasa czynnościowa zespół bólowy występuje podczas przyspieszonego chodzenia lub chodzenia ze średnim krokiem do 1000 m (VEM (weloergometria) - 750 kgm / min.

Ze stabilną dusznicą bolesną II klasa czynnościowa zespół bólowy występuje podczas chodzenia po płaskim terenie do 500 m (VEM - 450 kgm / min).

Ze stabilną dusznicą bolesną III klasa czynnościowa zespół bólowy występuje podczas chodzenia po płaskim terenie do 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min).

Ze stabilną dławicą piersiową IV klasa czynnościowa nie można wykonać żadnego obciążenia bez napadu dławicy piersiowej (nie wykonuje się VEM).

Postępująca dławica piersiowa charakteryzuje się nagłym wzrostem częstotliwości i czasu trwania napadów przy tym samym stopniu aktywności fizycznej.

Spontaniczna (dławica naczynioskurczowa lub wariant Prinzmetala) występuje w nocy.

W przypadku dusznicy bolesnej ból jest częściej zlokalizowany za mostkiem z napromieniowaniem lewego ramienia, łopatki, szyi, czasem lewej połowy szczęki, ma charakter palący uciskowy, czas trwania bólu od 5-10 minut do 25-30 minuty. Ból ustępuje w spoczynku, po zażyciu nitrogliceryny. Możliwa bradykardia lub tachykardia, wzrost ciśnienia krwi.

Zawał mięśnia sercowego

Pierwszy okres reprezentuje okres prekursorów (prodromalny). Można zauważyć dławicę piersiową po raz pierwszy, dławicę piersiową postępującą, dławicę naczynioskurczową. Najbardziej ostry okres trwa do 2 godzin, a czas trwania ostrego okresu wynosi do 8-10 dni, istnieją następujące opcje kursu:

1) dusznica bolesna (ból w klatce piersiowej przez ponad 20 minut), niepokój, zimny lepki pot, nudności, wymioty;

2) gastralgiczny (ból w okolicy nadbrzusza);

3) astmatyczna (ostra niewydolność lewej komory);

4) arytmiczne (ostre zaburzenia rytmu);

5) mózgowy (niewydolność krążenia mózgowego);

6) bezobjawowy (brak objawów klinicznych).

Następnie następuje okres podostry trwający do 4-8 tygodni. Następnie rozwija się okres pozawałowy, trwający do 2-6 miesięcy.

W zawale mięśnia sercowego główne zespoły to ból, arytmia, niewydolność krążenia, resorpcja-martwicze.

Zespół bólowy różni się intensywnością, czasem trwania (od kilku godzin do dnia lub więcej). Ból ma charakter uciskowy, ściskający, tnący, łzawiący, częściej zlokalizowany za mostkiem, rzadziej obejmuje całą przednią ścianę klatki piersiowej. Ból promieniuje do lewego barku, ramienia, czasem szczęki, okolicy nadbrzusza, nie jest usuwany przez nitroglicerynę, czasem przez leki. Pacjenci są podekscytowani, odczuwają lęk przed śmiercią. Skóra jest blada, błony śluzowe są sinicowe, rozwija się bradykardia, częściej umiarkowana tachykardia, krótkotrwały wzrost ciśnienia krwi. Tony serca są osłabione, słychać protorozkurczowy rytm galopu.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Ogólne badanie krwi jest obowiązkowe: z dusznicą bolesną nie ma znaczenia diagnostycznego, a przy zawale mięśnia sercowego występują objawy zespołu resorpcyjno-martwiczego (wzrost poziomu leukocytów we krwi obwodowej pierwszego dnia, po 2-3 dniach wzrost ESR ze stopniowym spadkiem liczby leukocytów).

Badane są poziomy transaminaz specyficznych dla zawału mięśnia sercowego: mioglobina, mikrofrakcja kinazy kreatynowej (masa MB-CK) – wczesne markery uszkodzenia mięśnia sercowego; troponina, mikrofrakcja kinazy kreatynowej (MB-CK) – późne markery uszkodzenia mięśnia sercowego. W przypadku zawału mięśnia sercowego następuje wzrost aktywności transaminaz, ale wskaźniki te nie dotyczą określonych testów. Należy wziąć pod uwagę współczynnik de Ritis (stosunek AST / ALT), który wzrasta o ponad 1,33 wraz z uszkodzeniem mięśnia sercowego.

Przeprowadza się biochemiczne badanie krwi w celu określenia cholesterolu, trójglicerydów.

Badanie EKG: w przypadku dusznicy bolesnej brak zmian w EKG w okresie bezbolesnym, przy bólu poziome przesunięcie odcinka ST poniżej linii izoelektrycznej o więcej niż 1 mm przy dusznicy wysiłkowej i uniesieniu odcinka ST powyżej izolinii o więcej niż 1 mm z dusznicą spoczynkową. W zawale mięśnia sercowego pojawia się patologiczny załamek Q o głębokości większej niż 1/3R i szerokości większej niż 0,03, następuje przesunięcie odcinka ST w górę od izolinii i ujemnego T.

W dusznicy bolesnej zaleca się koronarografię.

Testy wysiłkowe są przeprowadzane w celu określenia funkcjonalnej klasy dławicy piersiowej, aby rozwiązać problemy ekspertów po zawale mięśnia sercowego.

W przypadku przeciwwskazań do testów wysiłkowych i stwierdzenia skurczu tętnic wieńcowych wykonuje się badania farmakologiczne.

Przeprowadzane jest badanie echokardiograficzne w celu oceny parametrów czynnościowych mięśnia sercowego, w celu wykrycia hipokinezji i akinezji mięśnia sercowego.

Komplikacje. Wczesne powikłania obejmują wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc, zaburzenia rytmu i przewodzenia, pęknięcie mięśnia sercowego (tamponada serca), ostry tętniak serca, zapalenie osierdzia, zakrzepowe zapalenie wsierdzia, zgon kliniczny (migotanie komór).

Późne powikłania to dusznica bolesna, niewydolność serca, pęknięcie mięśnia sercowego, choroba zakrzepowo-zatorowa, zaburzenia rytmu serca, zespół Dresslera (zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc), zaburzenia rytmu serca, przewlekły tętniak serca.

Leczenie. Z dusznicą bolesną atak bólu łagodzi przyjmowanie nitrogliceryny, wprowadza się postępującą postać dławicy piersiowej, wazodylatatory i nienarkotyczne leki przeciwbólowe.

W profilaktyce nawrotów zaleca się ograniczenie aktywności fizycznej, walkę z nadciśnieniem, otyłością, cukrzycą, hipercholesterolemią, palenie tytoniu.

Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie długo działających azotanów, środków podobnych do azotanów - nitrong, sustak, sustanit, nitrosorbitol, sydnopharm, erinite. Spośród antagonistów wapnia stosuje się cordafen, corinfar, werapamil. Spośród β-blokerów stosuje się atenolol, metaprolol (egilok), nebiwolol (nebilet) itp. Stosuje się leki przeciwarytmiczne, przeciwskurczowe (jeśli wskazano), środki anaboliczne, prodektynę.

Leczenie chirurgiczne obejmuje pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórną angioplastykę przezświetlną.

Z zawałem mięśnia sercowego łagodzenie bólu przeprowadza się za pomocą narkotycznych środków przeciwbólowych, fentanylu z droperydolem, znieczulenia podtlenkiem azotu, znieczulenia zewnątrzoponowego.

Przy czasie trwania zespołu bólowego do 6 godzin przeprowadza się terapię trombolityczną i przeciwzakrzepową. Możliwe jest wprowadzenie streptazy, streptodekazy, heparyny, antykoagulantów pośrednich.

Azotany, β-blokery są stosowane w celu zapobiegania wzrostowi strefy martwicy.

W okresie podostrym stosuje się azotany o długotrwałym działaniu, antykoagulanty pośrednie w celu wzmocnienia krążenia wieńcowego.

Wraz z rozwojem powikłań przeprowadza się ich odpowiednie leczenie.

Prąd. W przypadku dusznicy bolesnej przebieg jest falisty, w zależności od stopnia i progresji miażdżycy tętnic wieńcowych. W przypadku zawału mięśnia sercowego przebieg może być nieskomplikowany, skomplikowany, przewlekły i nawracający.

Prognoza. W przypadku dusznicy bolesnej rokowanie zależy od stopnia zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych, od częstości napadów dusznicy bolesnej. W przypadku zawału mięśnia sercowego przy braku powikłań rokowanie jest korzystne, a powikłania - poważne.

profilaktyka. Profilaktyka pierwotna obejmuje następujące działania: identyfikację czynników ryzyka, racjonalną organizację reżimu pracy i odpoczynku. Profilaktyka wtórna obejmuje obserwację ambulatoryjną osób z niestabilnymi postaciami dławicy piersiowej, nadciśnieniem tętniczym.

WYKŁAD nr 16. Kardiomiopatia rozstrzeniowa (zastoinowa)

Kardiomiopatia - choroby mięśnia sercowego o nieznanej etiologii, objawiające się kardiomegalią i niewydolnością serca, z wyłączeniem uszkodzenia zastawek serca, naczyń wieńcowych i płucnych, nadciśnienia tętniczego.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (zastoinowa) - uszkodzenie kardiomiocytów wraz z rozwojem ich osłabienia skurczowego, rozszerzeniem jam serca i postępującą przewlekłą niewydolnością serca, oporną na trwającą terapię. Częściej występuje u mężczyzn w wieku 35-45 lat, ale u kobiet choroba jest cięższa.

Patogeneza. Stan hemodynamiczny hipokrążenia rozwija się wraz ze zmniejszeniem objętości wyrzutowej serca ze zwiększonym wypełnieniem serca krwią. Niewydolność krążenia rozwija się w wyniku pierwotnej wady skurczowej mięśnia sercowego, a przerost mięśnia sercowego ma wtórny charakter kompensacyjny.

Anatomia patologiczna. Następuje gwałtowna ekspansja wszystkich jam serca bez znacznego wzrostu grubości ścian komór (cor bovinum). Masa serca jest 2-3 razy większa niż normalnie. Lewa komora jest powiększona w porównaniu z prawą. Mięsień sercowy staje się zwiotczały, matowy, naprzemiennie występują obszary hipertrofii i atrofii kardiomiocytów. Aparat zastawkowy i naczynia wieńcowe nie ulegają zmianie. W jamach mogą znajdować się zakrzepy ciemieniowe.

Klinika. Pojawiają się dodatkowe skurcze, częstoskurcz komorowy; migotanie przedsionków (wczesny objaw), początkowo typu napadowego, które szybko przechodzi w formę trwałą. Są oznaki dekompensacji krążenia. Skurczowe ciśnienie krwi spada, utrzymując rozkurczowe ciśnienie krwi.

Impuls wierzchołkowy o słabej sile, rozlany; głuchy ton. Ze względu na wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze pojawia się dźwięk IV, zaznacza się akcent tonu II nad tętnicą płucną. Na wierzchołku serca, w 4. przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie mostka, pojawia się przedłużony szmer skurczowy w wyniku niedomykalności mitralnej krwi z rozszerzeniem ujścia mitralnego lub dysfunkcją mięśni brodawkowatych. Oznaki osłuchowe nasilają się wraz z postępem niewydolności serca i rozszerzeniem serca, a słabną wraz z poprawą stanu.

Główne okresy choroby

В okres nie ma bezobjawowych skarg. Frakcja wyrzutowa została zmniejszona do 35%, wielkość końcoworozkurczowa lewej komory wynosiła 6,5 cm.

W II okres postępujące uszkodzenie mięśnia sercowego, pojawiają się objawy przewlekłej niewydolności serca - stopień NC I-II. Frakcja wyrzutowa 35-25%, wielkość końcoworozkurczowa lewej komory 7-7,5 cm, wskaźnik objętości/masy lewej komory nie większy niż 1,35 mg.

В III okres rozwinięte objawy kliniczne, pojawia się klinika całkowitej niewydolności serca - NC IIB-III, ciężka kardiomegalia. Śmiertelność jest wysoka z powodu zastoinowej niewydolności serca, powikłań zakrzepowo-zatorowych.

В IV okres stabilizacja następuje całkowita lub znaczna regresja obrzęku, zastoju żylnego z równoczesną progresją rzeczywistych objawów niewydolności krążenia. Zmniejsza się inotropowa funkcja serca i perfuzji tętniczej narządów i tkanek oraz rozwija się mały zespół wyrzutowy. Wskaźnik objętości/masy lewej komory - 1,5 ml/g, frakcja wyrzutowa do 20% lub mniej.

В V okres końcowy pojawia się wyraźna dystrofia wszystkich narządów wewnętrznych, niedokrwienne uszkodzenie wątroby, nerek, encefalopatia dysko-cytacyjna, utrata masy ciała z powodu atrofii mięśni szkieletowych, możliwa nawracająca choroba zakrzepowo-zatorowa.

Główne kryteria diagnozy to obecność kardiomegalii, zaburzeń rytmu i przewodzenia, postępująca niewydolność krążenia oporna na leczenie kardiotoniczne, powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Zaleca się wykonanie biochemicznego badania krwi w celu stwierdzenia dysproteinemii, hipoalbuminemii w zastoinowej niewydolności serca.

W badaniu EKG stwierdzono zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego, procesy repolaryzacji (obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T), arytmie komorowe dużego stopnia, migotanie przedsionków, patologiczny załamek Q z powodu ciężkiego zwłóknienia mięśnia sercowego, całkowitą blokadę bloku lewej odnogi pęczka Hisa ( u 10% pacjentów); spadek napięcia fal R i S w standardowych odprowadzeniach, wzrost odprowadzeń klatki piersiowej.

całodobowe monitorowanie EKG metodą Holtera, wykonuje się echokardiografię, poszerzenie wszystkich jam serca, głównie lewej komory, zmniejszenie frakcji wyrzutowej, objawy niewydolności serca: wodosierdzie, płyn w jamie opłucnej, podwyższone ciśnienie w tętnicy płucnej, wodobrzusze , brak echokardiograficznych objawów choroby, które doprowadziły do niewydolności serca), echokardiografia dopplerowska (niedomykalność zastawki mitralnej i zastawki trójdzielnej, skrzepliny wewnątrzprzedsionkowe (w 20-25%), skrzepliny wewnątrzkomorowe (w 50%), znaczne zmniejszenie funkcji skurczowej, dysfunkcja rozkurczowa ), badanie rentgenowskie (powiększenie serca, oznaki zastoju w płucach (obrzęk żylny, śródmiąższowy obrzęk płuc), wysięk w jamie opłucnej (wodór w jamie opłucnej, wodosierdzie)).

Komplikacje. Powikłania obejmują stałą postać migotania przedsionków, chorobę zakrzepowo-zatorową.

Diagnostyka różnicowa. Przeprowadza się go z wysiękowym zapaleniem osierdzia, chorobą wieńcową, wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego, alkoholową dystrofią mięśnia sercowego, reumatyczną chorobą serca, nadciśnieniem.

Leczenie. W przypadku migotania przedsionków postaci tachysystolicznej w leczeniu stosuje się objawy niewydolności lewej komory, glikozydy nasercowe (digoksynę).

β-blokery są przepisywane po stabilizacji stanu za pomocą glikozydów nasercowych i diuretyków.

Stosuje się leki moczopędne oszczędzające potas (triamteren, werospiron, indapamid. W przypadku ich nadmiernego stosowania możliwa jest hipokaliemia, zmniejszenie BCC (objętość krwi krążącej) i zmniejszenie przepływu krwi do serca.

Inhibitory ACE mają korzystny wpływ na obciążenie wstępne i następcze z późniejszą poprawą hemodynamiki.

Dodatkowe leczenie obejmuje środki rozszerzające naczynia obwodowe. Nitrosorbid zmniejsza obciążenie wstępne, obniża ciśnienie końcoworozkurczowe w jamie lewej komory, zmniejsza jej wielkość.

Stosuje się również terapię antyarytmiczną - kordaron, terapię przeciwzakrzepową, ultrafiltrację krwi w celu zmniejszenia stagnacji.

Spośród chirurgicznych metod leczenia przy nieskuteczności leczenia zachowawczego stosuje się wszczepienie kardiowertera-defibrylatora i przeszczep serca (z zespołem niskiego wyrzutu i w okresie stabilizacji).

Prąd. Kurs może przebiegać z szybką progresją (1-1,5 roku), z powolną progresją lub nawrotami.

Prognoza. Niekorzystnie śmiertelność w ciągu 5 lat wynosi 50%.

WYKŁAD nr 17. Kardiomiopatia przerostowa

Kardiomiopatia przerostowa - przerost ścian lewej komory (czasami prawej) bez rozszerzenia jamy, ze zwiększoną funkcją skurczową i upośledzoną funkcją rozkurczową. Przerost jest częściej asymetryczny z przewagą pogrubienia przegrody międzykomorowej, niezwiązanym ze zwiększoną pracą serca. Mężczyźni chorują 2 razy częściej.

Patogeneza. Asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej prowadzi do dynamicznej, a następnie utrwalonej niedrożności drogi odpływu z lewej komory. Zmniejsza się zdolność mięśnia sercowego do rozluźnienia. Funkcja rozkurczowa lewej komory pogarsza się z powodu przeciążenia cytoplazmy kardiomiocytów wapniem i zmniejszenia elastycznych właściwości mięśnia sercowego na tle przerostu i miażdżycy. Przepływ wieńcowy zmniejsza się z powodu zmniejszenia światła tętnic śródściennych na tle proliferacji błony wewnętrznej, zmniejszenia gęstości naczyń krwionośnych na jednostkę objętości kardiomiocytu i braku pełnego rozluźnienia podczas rozkurczu.

Anatomia patologiczna. Istnieją 4 rodzaje kardiomiopatii przerostowej: dominujący przerost górnych odcinków przegrody międzykomorowej, izolowany przerost przegrody międzykomorowej w całym przekroju, koncentryczny przerost lewej komory, przerost wierzchołka serca.

Główne opcje hemodynamiczne to:

1) obstrukcyjny;

2) z trwałą niedrożnością drogi odpływu lewej komory (w spoczynku);

3) z utajoną niedrożnością (brak gradientu ciśnienia w spoczynku), niedrożność występuje ze zwiększonymi skurczami mięśnia sercowego, zmniejszeniem przepływu krwi do serca, zmniejszeniem obciążenia następczego (obniżenie ciśnienia krwi, opór obwodowy);

4) nieobstrukcyjny (brak gradientu ciśnienia).

Klinika. Klinicznie stwierdza się duszność, nasilaną przez wysiłek fizyczny, ból w okolicy serca, osłabienie mięśni, zawroty głowy, omdlenia, kołatanie serca, ataki utraty przytomności. Choroba może być bezobjawowa lub wegetatywno-dystoniczna. Nie ma zmian w kolorze skóry i sinicy. Puls słabego napełniania skurczowego. Ciśnienie tętnicze jest podatne na niedociśnienie, amplituda tętna pozostaje w normie lub spada.

Uderzenie wierzchołka ma charakter dwufazowy, druga fala pojawia się po pokonaniu przeszkody. Możliwy jest impuls przedskurczowy, zbiegający się w czasie ze skurczem lewego przedsionka i dźwiękiem tonu IV; pchnięcie jest możliwe we wczesnej fazie rozkurczu w momencie szybkiego napełnienia lewej komory i wybrzmiewania III tonu. Podwójne, potrójne uderzenia ćwierć wierzchołkowe stanowią objaw patognomoniczny kardiomiopatii przerostowej zaporowej.

Podczas osłuchiwania wierzchołka i punktu Botkina słychać skurczowy szmer o dużej zmienności.

W postaci nieobturacyjnej możliwe jest wtórne pochodzenie kardiomiopatii, ponieważ z biegiem lat narasta tendencja do zaburzeń rytmu serca, co może być powikłane dekompensacją krążenia.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Najbardziej istotne diagnostycznie jest badanie EKG. Badanie to ujawnia oznaki przerostu lewej komory; możliwe jest pojawienie się nietypowych fal Q - głębokie, wąskie w odprowadzeniach II, III, aVF, V4, V5; w dolno-bocznych odprowadzeniach klatki piersiowej po głębokich załamkach Q następują niskie załamki R i pionowe załamki T; Fale Q odzwierciedlają ostre pogrubienie przegrody międzykomorowej; możliwe objawy zespołu WPW, zaburzenia repolaryzacji, obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T.

Aby wykryć częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków, wykonuje się XNUMX-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera.

Badanie EchoCG ujawnia zmiany grubości przegrody międzykomorowej, które mogą sięgać 1,7-2 cm lub więcej. Wykryto również hipokinezę lub akinezę (z powodu zwłóknienia), zmniejszenie jamy lewej komory (w skurczu jamy są w kontakcie), przerost podstawowych odcinków przegrody międzykomorowej; zwapnienie zastawki mitralnej.

Komplikacje. Główne rodzaje powikłań to migotanie komór (ryzyko nagłej śmierci), zapaść hemodynamiczna (podczas wysiłku), astma sercowa, obrzęk płuc.

Diagnostyka różnicowa. Powinien być wykonywany przy wypadaniu płatka zastawki mitralnej, chorobie wieńcowej, zespole hiperkinetycznym, niewydolności zastawki mitralnej, izolowanym zwężeniu zastawki aortalnej, kardiomiopatii zastoinowej.

Leczenie. β-blokery są przepisywane w dużych dawkach, które zwiększają wypełnienie lewej komory, zmniejszają gradient ciśnienia i działają antyarytmicznie.

Stosowane są blokery kanału wapniowego. Werapamil ma negatywny wpływ inotropowy na mięsień sercowy, jest przepisywany 40-80 mg 3-4 razy dziennie. Długotrwałe leczenie tym lekiem może prowadzić do zahamowania automatyzmu, pogorszenia przewodzenia w węzłach przedsionkowo-komorowych i nadmiernego ujemnego działania inotropowego. Nie można przepisać leku z dużym wypełnieniem lewej komory, z ortopezą, nocną napadową dusznością.

Nifedypina jest niewłaściwa, ponieważ zwiększa gradient ciśnienia z powodu wyraźnego działania rozszerzającego naczynia krwionośne (omdlenie).

Stosowane są leki antyarytmiczne. Cordarone jest przepisywany na komorowe zaburzenia rytmu: w pierwszym tygodniu 600-800 mg/dobę, następnie 150-400 mg na dobę z dwudniową przerwą co tydzień. Działanie leku pojawia się po 1-2 tygodniach i utrzymuje się przez kilka miesięcy po odstawieniu. Dizopiramid jest wskazany w częstoskurczu nadkomorowym i komorowym.

Aktywność fizyczna jest ograniczona, napoje alkoholowe są wykluczone, a w przypadku infekcji przeprowadzana jest terminowa antybiotykoterapia.

W leczeniu przeciwwskazane są środki kardiotoniczne, diuretyki, azotany, środki rozszerzające naczynia krwionośne.

Spośród chirurgicznych metod leczenia stosuje się wycięcie części przegrody międzykomorowej i wymianę zastawki mitralnej.

Prąd. Stosunkowo korzystna choroba postępuje powoli.

Prognoza. Ciężka, roczna śmiertelność z postacią obturacyjną wynosi około 1,5%, z powodu zastoinowej niewydolności 0,2%.

WYKŁAD nr 18. Kardiomiopatia restrykcyjna

Kardiomiopatia restrykcyjna to zmniejszenie rozciągliwości mięśnia sercowego z ograniczonym wypełnieniem lewej komory, zmniejszeniem objętości wyrzutowej i rozwojem niewydolności serca. Grupa z tymi objawami obejmuje choroby z obliteracją jam komór, zjawiska niedomykalności przedsionkowo-komorowej, zakrzepicę ciemieniową. Choroba jest niezwykle rzadka, często uważana za powikłanie choroby endomiokardialnej (eozynofilowej) (włókniste zapalenie mięśnia sercowego Lefflera) i zwłóknienia wsierdzia, fibroelastozy.

Anatomia patologiczna. Dotknięte jest przede wszystkim wsierdzie (z wyjątkiem zwłóknienia wsierdzia), a mięsień sercowy jest zaangażowany w późniejszych okresach choroby. Rozwija się tkanka łączna, dochodzi do obliteracji jam komorowych i rozwoju zakrzepicy ciemieniowej, proliferacja komórek śródbłonka prowadzi do niedrożności małych naczyń mięśnia sercowego.

Klinika. Objawy kliniczne charakteryzują się pojawieniem się dolegliwości związanych z dusznością, zwłaszcza z wysiłkiem fizycznym, bólem w klatce piersiowej, utratą masy ciała. W początkowych okresach granice serca nie ulegają zmianie, w przyszłości następuje wzrost lewej lub prawej komory (gdzie dominuje zwłóknienie), w późniejszych okresach następuje wzrost całości. Na początku tony są rytmiczne, słychać III ton, nad wierzchołkiem szmer skurczowy. Objawy niewydolności serca nasilają się stopniowo.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Badanie EKG określa zmiany charakterystyczne dla rozlanego uszkodzenia mięśnia sercowego. Badanie rentgenowskie ujawnia poszerzenie jam serca, zastój żylny w płucach. Echokardiografia ujawnia wczesne szybkie wypełnienie komór.

Przeprowadza się badanie parametrów hemodynamicznych, w którym stwierdza się wzrost ciśnienia napełniania w obu komorach, wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze oraz ciśnienia w tętnicy płucnej.

Gdy wentrykulografia jest uwarunkowana zwiększonym skurczem komór, gładkimi konturami ścian, możliwym ubytkiem wypełnienia w wierzchołku podczas obliteracji.

W życiu diagnozę można ustalić tylko na podstawie biopsji endomiokardialnej.

Komplikacje. Powikłania obejmują niewydolność krążenia, chorobę zakrzepowo-zatorową, zaburzenia rytmu (rzadziej niż w przypadku kardiomiopatii przerostowej).

Diagnostyka różnicowa. Powinien być wykonywany przy amyloidozie, hemochromatozie, sarkoidozie, twardzinie, idiopatycznym zapaleniu mięśnia sercowego Abramova-Fiedlera (diagnoza jest trudna nawet przy autopsji).

Leczenie. We wczesnych stadiach choroby w obecności eozynofilii stosuje się kortykosteroidy. Stosuje się leki moczopędne, środki rozszerzające naczynia krwionośne, antykoagulanty (w celu zapobiegania chorobie zakrzepowo-zatorowej), antagoniści wapnia: wpływają na funkcję rozkurczową lewej komory.

Leczenie chirurgiczne jest możliwe na etapie zwłóknienia w celu usunięcia zmienionego wsierdzia, protezy zastawki mitralnej i trójdzielnej.

Prąd. Przebieg choroby postępuje powoli.

Prognoza. Z uszkodzeniem lewej komory - stosunkowo korzystnym, z udziałem w procesie aparatu zastawkowego - wątpliwe.

WYKŁAD nr 19. Zaburzenia rytmu spowodowane zaburzeniami powstawania impulsów

1. Tachykardia zatokowa

Tachykardia zatokowa - wzrost czynności serca w spoczynku o ponad 90 uderzeń na minutę przy prawidłowym rytmie.

Etiologia. Występuje z powodu wzrostu napięcia współczulnego układu nerwowego (aktywność fizyczna, gorączka, zatrucie, infekcje itp.).

Tachykardie są fizjologiczne (z wysiłkiem fizycznym, emocjami, strachem, szybkim wstawaniem) i neurogenne (z nerwicami).

Tachykardię można zaobserwować w chorobach układu sercowo-naczyniowego, o działaniu lekowym i toksycznym, z ostrymi i przewlekłymi infekcjami oraz niedokrwistością.

Klinika. Skargi zależą od choroby podstawowej. ton jest wzmocniony, ton jest częściej osłabiony, możliwy jest rytm wahadłowy i embriokardia.

Na EKG częstość akcji serca wynosi ponad 90 uderzeń na minutę, czas trwania odstępu RR jest mniejszy niż 0,60 s, rytm jest prawidłowy.

Leczenie. Spożycie herbaty, kawy, alkoholu, pikantnych potraw jest ograniczone. W postaci funkcjonalnej stosuje się środki psychotropowe i uspokajające, uspokajające, neuroleptyki (meprobamat, diazepam), według wskazań, β-blokery (atenolol, egilok w dawkach, które nie zmniejszają liczby uderzeń serca poniżej 60 uderzeń na minutę). W postaci sercowej z niewydolnością serca stosuje się glikozydy nasercowe i saluretyki; leczenie choroby podstawowej.

2. Bradykardia zatokowa

Bradykardia zatokowa to spadek częstości akcji serca poniżej 60, ale nie mniej niż 40 na minutę.

Etiologia. Przyczyny to: wzrost napięcia nerwu błędnego, zmniejszenie napięcia nerwu współczulnego, bezpośredni wpływ na komórki węzła zatokowego (hipoksemia, infekcja).

Bradykardie są funkcjonalne (błędne) i organiczne (takie jak uszkodzenie węzła zatokowego).

Klinika. Klinika objawia się kołataniem serca, omdleniami.

Na EKG odstęp RR jest dłuższy niż 1 s, rytm jest zatokowy.

Leczenie. W przypadku funkcjonalnej bradykardii leczenie nie jest przeprowadzane. W przypadku bradykardii organicznej z częstością akcji serca poniżej 40 uderzeń na minutę i tendencją do omdlenia, atropinę podaje się dożylnie 0,5-1,0 mg co 3 godziny (do 2 mg) lub 0,5-1,0 mg 3-4 razy w środku, isadrin 1,0 -2,0 mg w 500 ml 5% roztworu glukozy dożylnie, alupent 5-10 mg w 500 ml soli fizjologicznej dożylnie lub doustnie, 20 mg 4-8 razy dziennie.

3. Arytmia zatokowa

Arytmia zatokowa - naprzemienne okresy zwiększonego i wolniejszego tętna spowodowane nierównomiernym generowaniem impulsu w węźle zatokowym.

Etiologia. Powodem są wahania tonu błędnego podczas oddychania, organiczna patologia serca (CHD, choroba reumatyczna serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatrucie naparstnicą).

Klinika. Arytmie to arytmie oddechowe (fizjologiczne), a właściwie arytmie zatokowe.

W EKG występuje nieregularny rytm zatokowy z różnicą między najdłuższymi i najkrótszymi odstępami RR wynoszącą 0,16 s lub więcej.

Leczenie. Leczenie polega na leczeniu choroby podstawowej.

4. Zespół chorej zatoki

Zespół chorej zatoki - napady częstoskurczu nadkomorowego (lub migotania przedsionków), po których następuje długi okres ciężkiej bradykardii zatokowej. Opisany przez B. Lowna w 1965 roku.

Etiologia. Przyczynami są organiczne uszkodzenia serca (ostry okres zawału mięśnia sercowego, miażdżyca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiopatia, zatrucie naparstnicą, leki antyarytmiczne).

Klinika. Możliwe bradyarytmie zatokowe, utrata poszczególnych kompleksów zatokowych z przedłużającą się asystolią i późniejsze przywrócenie rytmu przez kompleksy zatokowe lub z powodu impulsów z odcinków leżących poniżej (kompleksy wyskakujące).

W zależności od długości okresów asystolii mogą wystąpić zawroty głowy, omdlenia, napady Morgagni-Adams-Stokes.

Leczenie. W przypadku łagodnej bradykardii i biernych arytmii heterotopowych leczenie nie jest przeprowadzane. W przypadku ataków tachyarytmii i napadowej tachykardii wskazane są leki przeciwarytmiczne: aymalina 50 mg dożylnie lub domięśniowo, nowokainamid dożylnie lub domięśniowo 5 ml 10% roztworu, izoptyna dożylnie 5-10 mg, inderal (obzidan) 5 mg dożylnie ostrożnie, strofantyna 0,5 ml 0,05% roztworu dożylnie na 20 ml glukozy lub roztworu izotonicznego. Przy powtarzających się atakach asystolii wykonywana jest elektryczna stymulacja serca.

5. Rytm połączenia przedsionkowo-komorowego

Rytm połączenia przedsionkowo-komorowego to rytm, w którym obszar przejścia węzła przedsionkowo-komorowego w wiązkę His lub pień wiązki His, zanim rozgałęzi się na gałęzie, staje się rozrusznikiem.

Etiologia. Przyczyny to wagotonia (przy zdrowym sercu), efekty lecznicze i zaburzenia metaboliczne (zatrucie naparstnicy, chinidyna, morfina, hiperkaliemia, kwasica, niedotlenienie), organiczne choroby serca (ChNS, nadciśnienie, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, choroba reumatyczna serca, wstrząs) .

Klinika. Objawy kliniczne charakteryzują się bradykardią z prawidłowym rytmem 40-60 uderzeń na minutę, wzmocnionym tonem I, zwiększoną pulsacją żył szyjnych.

Na EKG ujemna fala P, niezmieniony zespół QRST.

Leczenie. Leczona jest choroba podstawowa. Stosuje się atropinę, isadrynę, alupent. Leki antyarytmiczne są przeciwwskazane. W przypadku hiperkaliemii i kwasicy prowadzi się kroplowe podawanie wodorowęglanu sodu i glukozy z insuliną. Przy całkowitej blokadzie przedsionkowo-komorowej wszczepia się sztuczny rozrusznik serca.

6. Rytm idiokomorowy

Rytm idiokomorowy - rozrusznik serca staje się centrum trzeciego rzędu z rzadkim tempem skurczu - 20-30 uderzeń na minutę.

Etiologia. Powodem jest poważne uszkodzenie mięśnia sercowego.

Na EKG - zmienione zespoły QRST (jak w ekstrasystolii komorowej), ujemne załamki P (zbiegają się z kompleksem komorowym).

Leczenie. Leczona jest choroba podstawowa.

7. Extrasystoles

Extrasystoles - skurcz całego serca lub któregokolwiek z jego działów pod wpływem przedwczesnego impulsu z komórek układu przewodzącego przedsionków i komór.

Etiologia. Przyczyny: powtarzające się nadejście impulsu zatokowego (blokada lokalna), zwiększony automatyzm poza węzłem zatokowym.

Dodatkowe skurcze mają genezę czynnościową (pozasercową), organiczną (na przykład choroba niedokrwienna serca, wady serca, uszkodzenie mięśnia sercowego), genezę toksyczną (zatrucie naparstnicy, adrenalina, nikotyna, kofeina, eter, tlenek węgla itp.), genezę mechaniczną ( cewnikowanie, operacje na sercu).

Klasyfikacja. Klasyfikacja skurczów dodatkowych komorowych (według Launa).

I stopień - pojedyncze rzadkie monotopowe dodatkowe skurcze nie więcej niż 60 w ciągu 1 godziny.

II stopień - częste skurcze dodatkowe monotopowe powyżej 5 w ciągu 1 minuty.

III stopień - częste politopowe polimorficzne dodatkowe skurcze.

IV stopień - grupa A (sparowana), B-3 i więcej z rzędu.

Stopień V - wczesne dodatkowe skurcze typu P do T.

Leczenie. Polega na leczeniu choroby podstawowej. Należy stosować dietę, schemat, hydroterapię. Przepisywane są leki uspokajające, leczenie antyarytmiczne (jeśli to konieczne). W przypadku zagrożenia migotaniem komór dożylnie podaje się lidokainę lub nowokainamid.

8. Tachykardia napadowa

Tachykardia napadowa to nagły wzrost częstości akcji serca w wyniku impulsów pochodzących z ogniska znajdującego się poza węzłem zatokowym.

Etiologia. Przyczynami są silne emocje, napięcie nerwowe, przepracowanie, nadmierne spożycie nikotyny, kawy, herbaty, alkoholu, tyreotoksykoza, odruchy (w chorobach przewodu pokarmowego), zespół WPW i CLC, choroby mięśnia sercowego (choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego), nadciśnienie , zwężenie zastawki mitralnej, zatrucie naparstnicą, hipokaliemia.

Leczenie. Częstoskurcz napadowy nadkomorowy zatrzymuje się poprzez masaż strefy zatoki szyjnej przy użyciu testu Valsalvy (ucisk na gałki oczne). Wewnątrz przepisuje się 40 mg propranololu, powolne dożylne podawanie 2-4 ml 0,25% roztworu izoptyny, przy braku niedociśnienia, 5-10 ml 10% roztworu nowokainamidu (najlepiej przy wstępnym podaniu mezatonu lub noradrenalina), powolne podawanie 0,25 -0,5 ml 0,05% roztworu strofantyny, przy braku efektu - defibrylacja.

Złagodzenie napadu komorowego częstoskurczu napadowego przeprowadza się za pomocą terapii impulsami elektrycznymi, dożylnego wstrzyknięcia lidokainy, 5,0-20,0 ml 1% roztworu, następnie kroplówki w dawce 500 mg w 500 ml 5% roztworu glukozy 3- 4 razy dziennie 1. i 2. dzień po przywróceniu rytmu. W nieciężkich stanach nowokainamid podaje się doustnie 0,75 g, a następnie 0,25 g co 3 godziny lub kroplówkę dożylnie 5,0-10,0 ml 10% roztworu w soli fizjologicznej lub 5% roztworu glukozy (ze spadkiem ciśnienia krwi w połączeniu z kroplówką z noradrenaliny ). aymalina, β-blokery; glikozydy nasercowe są przeciwwskazane.

9. Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków)

Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) - całkowita utrata skurczów przedsionków. W mięśniu sercowym krąży do 350-600 impulsów. Nieprawidłowy rytm skurczów komorowych.

Etiologia. Przyczynami są organiczne uszkodzenia mięśnia sercowego (ChNS, ostry zawał mięśnia sercowego, wady zastawki mitralnej, kardiopatia, zapalenie mięśnia sercowego), tyreotoksykoza.

Patogeneza. Mechanizm ponownego wejścia wzbudzenia to mikroreentry, zatrzymując węzeł zatokowy.

Klasyfikacja. Migotanie przedsionków ma postać napadową, stałą: częstoskurczową (ponad 90 uderzeń na minutę), normosystoliczną (60-90 uderzeń na minutę), bradyskurczową (mniej niż 60 uderzeń na minutę).

Klinika. Występuje ogólne osłabienie, kołatanie serca, duszność. Osłuchiwanie określa arytmię tonów, zmiany głośności tonów; deficyt tętna. Na EKG nie ma załamków P, kompleksy komorowe są nieregularne, linia izoelektryczna jest pofalowana.

Komplikacje. Możliwy rozwój choroby zakrzepowo-zatorowej.

Leczenie. Aby powstrzymać atak, stosuje się środki uspokajające, w środku propranolol; utrzymując atak - 4-8 g chlorku potasu rozcieńczonego w wodzie, dożylne podanie 5,0-10,0 ml 10% roztworu nowokainamidu.

W przypadku niewydolności serca u pacjentów w podeszłym wieku stosuje się strofantynę.

W uporczywych przypadkach migotania przedsionków stosuje się chinidynę i terapię impulsami elektrycznymi.

Aby zapobiec napadom, stosuje się chinidynę (0,2 g 2-4 razy dziennie) z propranololem (10-40 mg 2-3 razy dziennie) lub delagil z propranololem.

Przy stałej postaci migotania przedsionków przepisywane są glikozydy nasercowe, prawdopodobnie w połączeniu z β-blokerami.

Defibrylacja jest wykonywana z niedawnym (do roku) migotaniem przedsionków. Przeciwwskazaniami do defibrylacji są przedłużające się zaburzenia rytmu serca, przebyty napad, aktywny proces zapalny, kardiomegalia, ciężka niewydolność krążenia i przebyta choroba zakrzepowo-zatorowa.

10. Trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków - szybki, powierzchowny, ale prawidłowy rytm skurczu przedsionków z częstotliwością 200-400 na minutę, wynikający z obecności patologicznego ogniska wzbudzenia w przedsionkach. Częstotliwość skurczów komór jest znacznie mniejsza.

Etiologia. Przyczynami są organiczne choroby serca (choroba zastawkowa, choroba wieńcowa, tyreotoksykoza, choroba reumatyczna serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatrucie).

Klinika.

Formy: napadowe, stałe.

Na EKG fale przedsionkowe w postaci zębów piły.

Leczenie. Przeprowadza się ją podobnie do leczenia migotania przedsionków (migotanie przedsionków).

11. Migotanie komór (migotanie komór)

Migotanie komór (migotanie komór) - nieskoordynowane, asynchroniczne skurcze poszczególnych włókien mięśniowych komór.

Etiologia. Przyczynami są organiczne choroby serca (CHD, ostry zawał mięśnia sercowego, pierwotne zatrzymanie krążenia, zwężenie aorty, zapalenie mięśnia sercowego), niewydolność serca, okres pooperacyjny, hipotermia, zespół WPW, zatrucie, uraz elektryczny.

Patogeneza. Obserwuje się słabe, nieregularne skurcze włókien mięśniowych komór, zastawki półksiężycowate aorty nie otwierają się. Objętość wyrzutowa serca spada do zera, przepływ krwi do narządów ustaje. Śmierć następuje w ciągu 4-8 minut.

Klinika. Objawy kliniczne charakteryzują się utratą przytomności, bladością, zimnym potem. Ciśnienie tętnicze spada do zera, nie słychać odgłosów serca, nie ma oddechu, źrenice są rozszerzone.

Na EKG - losowe fale o dużej lub małej amplitudzie następują bez przerw;

Początek śmierci. etap i - stan odwracalny nie dłuższy niż 8 minut (śmierć kliniczna), etap II - śmierć biologiczna.

Środki do resuscytacji. Pacjenta należy położyć na twardym łóżku, odchylić głowę do tyłu, przymocować żuchwę i język, oczyścić jamę ustną (protezy). Wykonywanie sztucznej wentylacji usta-usta lub usta-nos oraz pośredniego masażu serca w proporcji 2 inhalacje i 15 masaży (działa 1 resuscytator) lub 1 inhalacja i 4 masaże (działają 2 resuscytatory).

W przypadku nieskuteczności wykonuje się trzykrotną defibrylację 200 J, 300 J, 360 J. W przypadku braku efektu (migotanie małych fal w EKG lub asystolia) wstrzykuje się dożylnie 1 ml 0,1% roztworu adrenaliny lub 2 ml dotchawiczo, po wprowadzeniu defibrylacja jest powtarzana.

Po udanej resuscytacji dożylne podanie 80-120 mg lidokainy odbywa się pod kontrolą równowagi kwasowo-zasadowej, z kwasicą - wprowadzeniem wodorowęglanu sodu.

W przypadku nieskutecznej resuscytacji wskazane jest wielokrotne podawanie adrenaliny dożylnie w bolusie lub dotchawiczo w tej samej dawce co 3-5 minut, a następnie defibrylacja przy 360 J.

Resuscytację krążeniowo-oddechową należy przeprowadzić w ciągu 40 minut.

Po resuscytacji przez 2-3 dni lidokainę wstrzykuje się domięśniowo co 6-8 godzin; przez następne 8-18 miesięcy przepisywane są β-blokery.

WYKŁAD nr 20. Zaburzenia rytmu w wyniku upośledzenia przewodzenia impulsów

Zaburzenia rytmu z powodu upośledzenia przewodzenia impulsów - zaburzenia przewodzenia między węzłem zatokowym, przedsionkami i komorami.

Etiologia. Przyczynami są organiczne uszkodzenia serca, zwiększone napięcie układu cholinergicznego, zatrucie (palca, β-blokery).

Zaburzenia przewodzenia mają postać:

1) blokady zatokowo-przedsionkowe lub zatokowo-uszne;

2) naruszenia przewodzenia wewnątrzprzedsionkowego;

3) blokady przedsionkowo-komorowe:

a) I stopień - spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego;

b) stopień II A (Mobitz typ I) - blokada niepełna;

c) stopień II B (Mobitz typ II) - blokada niepełna;

d) III stopień (całkowita blokada poprzeczna);

4) blokady dokomorowe: całkowita blokada lewej nogi wiązki His, całkowita blokada prawej nogi wiązki His, niepełna poprzeczna blokada komory, całkowita poprzeczna blokada komory;

5) przedwczesne pobudzenie komór (zespół WPW, LGL, CLC);

6) parasystole;

7) aktywność ektopowa ośrodków z blokadą wyjścia.

Leczenie.

Z blokiem AV I stopnia leczenie nie jest wymagane.

Z blokiem AV II-III stopnia stosuje się typ proksymalny, werapamil (Isoptin), preparaty potasu, glikozydy nasercowe.

Z kompletnym blokiem AVspowodowane przez naparstnicę, lek zostaje wycofany. Utrzymując blokadę, 0,5-1,0 ml 0,1% roztworu atropiny wstrzykuje się dożylnie, domięśniowo 5 ml 5% roztworu unitiolu 3-4 razy dziennie.

Z nagłym początkiem całkowitej blokady AV pokazuje wprowadzenie chinidyny, nowokainamidu, aymaliny, allapininy.

Z umiarkowaną blokadą zatokowo-uszną przy zachowaniu prawidłowego rytmu leczenia nie jest wymagane. W ciężkich przypadkach stosuje się atropinę, sympatykomimetyki.

Z zespołem chorej zatoki i objawami zespołu Morgagni-Adams-Stokes wskazane jest wszczepienie sztucznego rozrusznika.

W komorowych zaburzeniach rytmu wprowadza się lidokainę, trimekainę, difeninę. Glikozydy nasercowe są całkowicie przeciwwskazane.

Z blokadą AV i zaburzeniami komorowymi stosuje się chinidynę, nowokainamid, β-blokery, cordaron, allapininę.

Zespół WPW (Wolff-Parkinson-White)

Zespół WPW (Wolff-Parkinson-White) - skrócenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, pojawienie się fali delta (ząbkowania) na zstępującym kolanie fali R i napady tachyarytmii. Opisany w 1930 roku, obserwowany u pozornie zdrowych młodych ludzi z napadami tachykardii.

Etiologia. Czynniki etiologiczne to krótki węzeł przedsionkowo-komorowy, możliwa obecność dwóch węzłów przedsionkowo-komorowych, dodatkowe drogi przewodzenia impulsów: wiązka Kenta, wiązka Maheima, wiązka Jamesa.

Klinika. Objawy kliniczne mogą być nieobecne. Często jest to przypadkowe stwierdzenie EKG. Mogą występować napady częstoskurczu napadowego nadkomorowego, rzadziej napady trzepotania lub migotania przedsionków. Nagła śmierć i niewydolność serca są niezwykle rzadkie.

EKG pokazuje ujemną falę delta w odprowadzeniach II, III, aVF (należy odróżnić od zawału mięśnia sercowego przeponowego).

Leczenie. Przy częstych atakach tachykardii przeprowadza się leczenie zapobiegawcze.

Zespół LGL (Launa-Ganong-Levin)

Zespół LGL (Laun-Ganong-Levin) - skrócenie PQ przy niezmienionym zespole QRS, możliwe są napady częstoskurczu nadkomorowego.

Zespół CLC (Clerk-Levy-Christerko)

Zespół CLC (Clerk-Levy-Christerko) - skrócenie P-Q przy niezmienionym zespole QRS, możliwe są komorowe zaburzenia rytmu.

Parasystole - obecność dwóch rozruszników serca (zatokowego i ektopowego), działających niezależnie; nieobecny na EKG: częściej odnotowuje się stałą odległość od poprzedniego normalnego kompleksu komorowego do ektopowego, stały krótki odstęp międzyektopowy, częściej obserwuje się parasystolę komorową.

Aktywność ektopowa ośrodków z blokadą wyjścia jest rzadkim wariantem parasystoli, stymulator ektopowy ma wyższą częstotliwość niż główny.

WYKŁAD nr 21. Niewydolność serca

Niewydolność serca to stan patologiczny, w którym układ sercowo-naczyniowy nie jest w stanie dostarczyć narządom i tkankom niezbędnej ilości krwi zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku.

Etiologia. Głównymi przyczynami rozwoju niewydolności są infekcyjno-zapalne i toksyczne uszkodzenia mięśnia sercowego, upośledzenie dopływu krwi do mięśnia sercowego, zaburzenia metaboliczne, przeciążenie ciśnieniowe serca, przeciążenie objętościowe, wady serca takie jak niedomykalność zastawek, połączenie przeciążenia serca i mięśnia sercowego uszkodzenia i zaburzenia rytmu serca.

Patogeneza. W początkowym okresie niewydolności serca obserwuje się funkcjonowanie mechanizmów kompensacji sercowej i pozasercowej:

1) wzrost siły skurczów serca (pod wpływem wzmacniającego nerwu serca);

2) wzrost liczby skurczów serca (odruch Bainbridge'a);

3) spadek ciśnienia rozkurczowego (w wyniku rozszerzenia tętniczek i naczyń włosowatych);

4) wzrost zużycia tlenu przez tkanki;

5) mechanizmy kompensacyjne są w stanie utrzymać wystarczający poziom hemodynamiki przez długi czas.

Zastoinowa niewydolność serca jest spowodowana przez:

1) aktywacja układu współczulno-nadnerczowego wraz z rozwojem tachykardii;

2) przerost mięśnia sercowego (długoterminowy mechanizm kompensacyjny);

3) tonogenne rozszerzenie serca (mechanizm Starlinga - przemieszczenie warstw mięśnia sercowego względem siebie, prowadzi do zwiększonej funkcji skurczowej mięśnia sercowego, nadczynności i przerostu);

4) wzrost objętości krwi krążącej (funkcja nerek, wzrost produkcji ACTH i aldosteronu, wzrost liczby utworzonych elementów z powodu niedotlenienia);

5) skurcz tętnic (zwiększone obciążenie następcze) i przekrwienie żył (zwiększone obciążenie wstępne);

6) rozszerzenie miogenne;

7) powstawanie obrzęków (wzrost ciśnienia hydrostatycznego w żyłach, zatrzymanie sodu i wody, hipoksyjna porowatość naczyń włosowatych, upośledzona synteza białek);

8) zmiany dystroficzne w narządach wewnętrznych.

Tabela 3. Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca (New York Heart Association)

(*FK - klasa funkcjonalna)

Klinika. Wczesne stadia niewydolności serca charakteryzuje się pojawieniem się duszności podczas wysiłku fizycznego, nocnym suchym kaszlem, nokturią. Osłuchowe słuchanie rytmu galopu, ton IV.

Ostra niewydolność lewej komory (astma serca, obrzęk płuc) częściej obserwuje się w zawale mięśnia sercowego, nadciśnieniu, chorobie aorty, przewlekłej chorobie wieńcowej. Rozwija się atak astmy sercowej (poważna duszność z powodu stagnacji krwi w płucach, upośledzona wymiana gazowa). Duszność występuje częściej w spoczynku w nocy, pojawia się duszenie, silne osłabienie, zimne poty, kaszel z trudną do oddzielenia plwociną śluzową, pacjent przyjmuje pozycję siedzącą. Rozproszona sinica obserwuje się na tle ciężkiej bladości skóry, ciężkiego oddychania w płucach, niezdrowych drobnych i średnich rzężenia w dolnych partiach. Dźwięki serca na wierzchołku są osłabione, ton II nad tętnicą płucną jest zwiększony, puls jest mały, częsty.

Wraz z postępem przekrwienia rozwija się obrzęk płuc - następuje wzrost duszności i kaszlu, pojawia się bulgotanie oddechu, obfita pienista plwocina zmieszana z krwią. W płucach we wszystkich polach płuc słychać obfite mokre rzęski o różnych rozmiarach; rytm galopu. Puls jest nitkowaty, mocno przyspieszony.

Ostra niewydolność lewego przedsionka rozwija się ze zwężeniem zastawki mitralnej z powodu gwałtownego osłabienia kurczliwości lewego przedsionka. Klinika jest podobna do objawów ostrej niewydolności lewej komory.

Ostra niewydolność prawego serca rozwija się z zatorem pnia tętnicy płucnej lub jej gałęzi z powodu przemieszczenia skrzepu krwi z żył dużego koła lub prawej części serca, z odmą opłucnową, całkowitym zapaleniem płuc, z gazem (choroba dekompresyjna) i zatorem tłuszczowym ( ze złamaniami kości rurkowych). Pojawiają się: przyspieszony oddech, sinica, zimne poty, bóle w okolicy serca, puls jest mały, częsty, spada ciśnienie krwi, obrzęk żył szyjnych, powiększa się wątroba, pojawia się obrzęk.

Ostra niewydolność naczyniowa (omdlenie, zapaść, wstrząs) rozwija się wraz ze spadkiem masy krwi (utrata krwi i odwodnienie), spadkiem napięcia naczyniowego (zaburzenia odruchów w urazach, podrażnienie błon surowiczych, zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucna; zaburzenia unerwienia pochodzenia ośrodkowego: hiperkapnia, ostre niedotlenienie śródmiąższowe, przeciążenie, reakcje psychogenne, z infekcjami i zatruciem). Odkładanie znacznej części krwi w naczyniach jamy brzusznej prowadzi do zmniejszenia objętości krwi krążącej, spadku ciśnienia.

Podczas omdlenia pojawia się nagła krótkotrwała utrata przytomności z powodu niewystarczającego dopływu krwi do mózgu: bladość skóry, zimny pot, zimne kończyny, słaby lub nitkowaty puls, gwałtowny spadek ciśnienia krwi.

Wraz z zapaścią występują: zawroty głowy, ściemnienie oczu, dzwonienie w uszach, możliwa utrata przytomności, zimny pot, zimne kończyny, szybki płytki oddech, mały nitkowaty puls, spadek ciśnienia krwi; w przeciwieństwie do omdlenia, czas trwania i nasilenie objawów są dłuższe.

W szoku objawy kliniczne są podobne do zapaści, różnią się mechanizmem rozwoju (związanym z urazem, bólem, zatruciem).

Przewlekła niewydolność lewej komory serca rozwija się z wadami aorty, niewydolnością mitralną, nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową, chorobami z uszkodzeniem lewej komory. Pojawiają się: duszność, sinica, kaszel; rozwija zastoinowe zapalenie oskrzeli z plwociną, krwioplucie. W płucach słychać ciężki oddech, w dolnych partiach występują wilgotne drobne i średnie bulgoczące rzęski, rozszerzenie serca w lewo, tachykardia, akcent II tonu nad tętnicą płucną.

Postępujące nadciśnienie płucne prowadzi do niewydolności prawej komory.

Przewlekła niewydolność prawej komory serca rozwija się z wadami zastawki mitralnej, rozedmą płuc, pneumosklerozą, niewydolnością zastawki trójdzielnej, wadami wrodzonymi. Występuje zastój krwi w żyłach krążenia ogólnoustrojowego, duszność, kołatanie serca, obrzęk nóg, ból i ciężkość w prawym podżebrzu, mała diureza. Wyrażona akrocyjanoza, obrzęk żył szyjnych, impuls serca, pulsacja w nadbrzuszu, rozszerzenie serca w prawo.

Występuje wzrost wątroby, pozytywny objaw Plesha (refluks wątrobowo-szpikowy: po naciśnięciu na wątrobę zwiększa się obrzęk żył szyjnych) i puls żylny, wodobrzusze, wysięk opłucnowy.

Wzrost centralnego ciśnienia żylnego prowadzi do spowolnienia przepływu krwi.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Badany jest stan koloidowo-osmotyczny krwi: integralne wskaźniki metabolizmu białek i wodno-elektrolitów, zawartość ich głównych składników w osoczu (elektrolity, nieelektrolity, koloidy, objętość osocza).

Badane są następujące wskaźniki:

1) określenie objętości przestrzeni płynowych (objętość krwi krążącej);

2) wskaźniki osmotyczne (zawartość sodu w surowicy, średnia objętość erytrocytów, osmolarność);

3) rozcieńczenie lub hemokoncentracja we krwi - stężenie hemoglobiny we krwi, wartość hematokrytu, liczba czerwonych krwinek we krwi, stężenie białka całkowitego w surowicy.

Badany jest bilans elektrolitowy sodu, potasu, wapnia itp. W EKG widoczne są oznaki przeciążenia lewego lub prawego przedsionka itp.

Badanie EchoCG określa wzrost ubytków, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego.

Badanie rentgenowskie ustala ekspansję jam serca, przekrwienie żył centralnych i obwodowych.

Badanie Doppler EchoCG określa spowolnienie przepływu krwi, zmniejszenie objętości krwi udarowej i minutowej oraz wzrost masy krwi krążącej.

Leczenie. Zalecany jest schemat diety (tabela nr 10) z ograniczeniem płynów i soli kuchennej.

Aby poprawić kurczliwość mięśnia sercowego, przepisuje się glikozydy nasercowe (naparstnica, izolanid, digoksyna, korglikon, strofantyna, stymulanty receptorów β-adrenergicznych (dopamina, dobutamina), inhibitory ACE (accupro, kaptopryl, berlipril 5).

Normalizację metabolizmu mięśnia sercowego przeprowadza się za pomocą preparatów potasu, ATP, kokarboksylazy, witamin z grupy B, inozyny; aminokwasy, hormony anaboliczne, cozaar, monizol, monocinque.

Przepisywane są leki moczopędne - hipotiazyd, furosemid, indapamid, triamteren, spironolakton, antagoniści aldosteronu (veroshpiron).

W celu poprawy krążenia obwodowego stosuje się preparaty kamforowe, kofeinowe, kordiaminy, obwodowe środki rozszerzające naczynia: nitroglicerynę (dla naczyń żylnych), apresynę (dla naczyń tętniczych), naniprus (działanie mieszane), inhibitory fosfodiesterazy (amrinon, milrinon);

Niedotlenienie należy wyeliminować za pomocą tlenoterapii.

Eliminacja stagnacji w małym kole odbywa się poprzez upuszczanie krwi, stosowanie szybko działających diuretyków - uregit, mannitol.

Aby zwiększyć napięcie układu sercowo-naczyniowego, zaleca się terapię ruchową, masaż, kąpiele z dwutlenkiem węgla i siarkowodorem.

Prognoza. Zależy od ciężkości choroby podstawowej i funkcjonalnej klasy niewydolności serca. W stadium I i IIA rokowanie jest stosunkowo korzystne, w stadium IIB poważne, w stadium III niekorzystne.

WYKŁAD nr 22. Zapalenie płuc

Zapalenie płuc to ostry proces zakaźny i zapalny w płucach z udziałem wszystkich elementów strukturalnych tkanki płucnej i obowiązkowym uszkodzeniem pęcherzyków płucnych.

Etiologia. We wszystkich przypadkach zapalenie płuc jest spowodowane przez mikroflorę Gram-dodatnią lub Gram-ujemną. W przypadku zapalenia płuc z niedoborem odporności znaleziono Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, Herpes simplex i grzyby. W przypadku aspiracyjnego zapalenia płuc wykrywane są mikroorganizmy beztlenowe.

Patogeneza. W przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc obserwuje się powietrzną drogę penetracji - wdychanie małych kropli lub aspirację wydzieliny górnych dróg oddechowych zawierającej mikroorganizmy. Występuje uszkodzenie śródbłonka drzewa tchawiczo-oskrzelowego z naruszeniem klirensu śluzowo-rzęskowego i bariery śluzowo-rzęskowej. Naruszył funkcjonowanie makrofagów, wydzielanie lizozymu i interferonu.

w szpitalne zapalenie płuc odruch kaszlowy jest stłumiony, błona śluzowa drzewa tchawiczo-oskrzelowego jest uszkodzona podczas operacji i wentylacji mechanicznej oraz następuje gwałtowny spadek ogólnej i lokalnej obrony immunologicznej na tle terapii immunosupresyjnej.

Klasyfikacja. Rodzaj zapalenia płuc dzieli się na pozaszpitalne lub domowe, ambulatoryjne (nabyte poza szpitalem), szpitalne lub szpitalne, szpitalne (nabyte w placówce medycznej), zachłystowe, u osób z ciężkimi zaburzeniami odporności (wrodzony niedobór odporności, zakażenie wirusem HIV, immunosupresja jatrogenna).

W zależności od ciężkości przebiegu rozróżnia się następujące zapalenia płuc:

1) łagodny stopień: łagodne zatrucie (jasna świadomość, gorączka do 38 ° C, tachykardia do 90 uderzeń na minutę, normalne ciśnienie krwi), lekka duszność przy wysiłku, nie w spoczynku, na zdjęciu rentgenowskim - zmiana jest mały;

2) średni stopień: średnio ciężkie zatrucie (jasna świadomość, lekka euforia, pocenie się, osłabienie, gorączka do 39°C, tachykardia do 100 uderzeń na minutę, umiarkowany spadek ciśnienia krwi), duszność w spoczynku (liczba oddechów do 30 na minutę), na zdjęciu rentgenowskim - silna infiltracja tkanki płucnej;

3) ciężki stopień: ciężkie zatrucie (temperatura do 39-40 ° C, osłabienie, omdlenie, majaczenie, tachykardia powyżej 100 uderzeń na minutę, zapaść), duszność w spoczynku (30-40 oddechów na minutę), sinica, rozległa infiltracja na zdjęciu rentgenowskim, powikłania zapalenia płuc są częste. Według częstości występowania zapalenia płuc są płatowe, segmentowe, prawostronne, lewostronne.

Klinika. przypływ Charakteryzuje się ostrym początkiem: dreszcze, ból głowy, ból w klatce piersiowej podczas oddychania, gorączka, suchy kaszel, później pojawia się "rdzawa" plwocina. Może pojawić się opryszczka wargowa (nosowa), przekrwienie policzka po stronie zmiany, obrzęk skrzydeł nosa. Podczas oddychania dotknięta połowa klatki piersiowej pozostaje w tyle za zdrową. Perkusja określiła dźwięk płucny z odcieniem bębenkowym. Osłuchowe nasłuchiwanie osłabienia oddychania pęcherzykowego, delikatne początkowe trzeszczenie - crepitus „indux”, tarcie opłucnej.

В etapy zagęszczania występuje kaszel z ropną plwociną, utrzymująca się gorączka, duszność, bóle w klatce piersiowej podczas oddychania i kaszlu, pobudzenie psychiczne aż do psychozy, opryszczka, zaczerwienienie policzków, żółtaczka skóry, twardówka. Zwiększone drżenie głosu, bronchofonia. Perkusja określiła tępy dźwięk. Oddychanie oskrzelowe, tarcie opłucnej są osłuchiwane.

В etapy rozwiązywania jest produktywny kaszel, duża ilość plwociny, spada temperatura ciała. O perkusji decyduje otępienie z odcieniem bębenkowym. Ostry oddech, szorstkie trzeszczenie - trzeszczenie "redux", dźwięczne wilgotne rzężenia są osłuchiwane.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi (leukocytoza, wzrost ESR), w którym wykrywa się leukocytozę ponad 10-12x10⁹/_л wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo infekcji bakteryjnej, ponad 25x10⁹/_л i leukopenia poniżej 3x10⁹/_л są niekorzystnymi cechami diagnostycznymi. W biochemicznym badaniu krwi określa się dysproteinemię. We krwi tętniczej hipoksemię określa się przy spadku tlenu poniżej 60 mm Hg. Art., co jest prognostycznie niekorzystnym znakiem.

Bakterioskopia barwiona metodą Grama i hodowla plwociny uzyskana przez głęboki kaszel, oznaczenie antygenów, reakcja łańcuchowa polimerazy (metoda jest obiecująca, ale nie może być zalecana do powszechnej praktyki). Badany jest płyn opłucnowy (w obecności wysięku opłucnowego - liczenie leukocytów z formułą leukocytów, określanie pH, aktywności LDH, zawartości białka, rozmazu Grama, posiew na tlenowe, beztlenowe, prątki). Wykonuje się również bronchoskopię światłowodową z ilościową oceną skażenia mikrobiologicznego (w celu wykluczenia gruźlicy płuc) oraz prześwietleniem klatki piersiowej.

Komplikacje. Powikłania mogą być płucny (wysięk opłucnowy, ropniak opłucnej, zniszczenie (tworzenie ropnia) tkanki płucnej, zespół ostrej niewydolności oddechowej, ostra niewydolność oddechowa) oraz pozapłucna (wstrząs toksyczny, wtórna bakteriemia, posocznica, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerek).

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z chorobą zakrzepowo-zatorową w układzie tętnicy płucnej, wysiękowym zapaleniem opłucnej, ogniskową gruźlicą, ostrym brzuchem, ostrym zawałem mięśnia sercowego.

Leczenie. Leczenie zapalenia płuc zapewnia aktywny i wczesny wpływ na patogen, zastosowanie racjonalnej terapii przeciwbakteryjnej, leczenie przeciwzapalne poprzez kompleksowe stosowanie fizjoterapii i leków (NLPZ), eliminację zatrucia, korektę zaburzonych funkcji płuca i inne układy (rehabilitacja), terapia patogenetyczna i objawowa. Leki rozszerzające oskrzela stosuje się w połączeniu z mukolitykami w celu poprawy funkcji drenażu płuc (ambroksol, mukodyna, bromheksyna, oskrzela itp.); z niedrożnością oskrzeli - leki rozszerzające oskrzela o działaniu antycholinergicznym (atrovent, berodual). Pacjentom pokazano wczesne terapeutyczne ćwiczenia oddechowe (ze spadkiem temperatury do stanu podgorączkowego i brakiem zaburzeń hemodynamicznych), fizjoterapię (pole mikrofalowe w obszarze ogniska płucnego) w przypadku braku przeciwwskazań (tworzenie ropnia, krwioplucie, podejrzenie guz lub specyficzny proces, obecność ciężkiej patologii serca). Pod koniec przebiegu antybiotykoterapii, przy braku przeciwwskazań z przewodu pokarmowego, przepisywane są NLPZ (niesteroidowe leki przeciwzapalne).

Terapia antybakteryjna przy nieciężkim zapaleniu płuc można go zakończyć po osiągnięciu stabilnej normalizacji temperatury (w ciągu 3-4 dni); czas leczenia wynosi zwykle 7-10 dni, przy mykoplazmie i chlamydiowym zapaleniu płuc - do 14 dni, gronkowcowym lub Gram-ujemnym zapaleniu płuc - od 14 do 21 dni, przy legionelli - 21 dni.

Kryteria wystarczalności antybiotykoterapii to temperatura ciała poniżej 37,5°C, brak zatrucia, brak niewydolności oddechowej, brak ropnej plwociny, normalizacja morfologii krwi: leukocyty poniżej 10_л, neutrofile poniżej 80%, młode poniżej 6, brak ujemnej dynamiki na radiogramie.

W ciężkim zapaleniu płuc stosuje się dwuetapową metodę stosowania antybiotyków, przejście z podawania pozajelitowego na doustne należy przeprowadzić jak najszybciej, biorąc pod uwagę stan kliniczny. Najlepszą opcją jest zastosowanie dwóch postaci dawkowania jednego leku przeciwbakteryjnego.

Kryteria przejścia (średnio 2-3 dni po rozpoczęciu leczenia) następujące: normalizacja temperatury (poniżej 37,5°C) w dwóch kolejnych pomiarach w odstępie 8 godzin, zmniejszenie duszności, brak zaburzeń świadomości, dodatnia dynamika pozostałych objawy choroby, brak naruszeń wchłaniania z przewodu pokarmowego, zgoda pacjenta na leczenie doustne.

Prąd. Przebieg choroby może być ostry, przewlekły i przewlekły. Zapalenie płuc powinno ustąpić po 3-4 tygodniach. Zapalenie płuc, które nie ustępuje dłużej niż 4 tygodnie i kończy się wyzdrowieniem, uważa się za przewlekłe. Długotrwały (powyżej 8 tygodni), przewlekły proces zapalny w sklerotycznie zmienionej i (lub) zwęglonej tkance płuca z wytworzonymi nieodwracalnymi zmianami w drzewie oskrzelowym w zależności od rodzaju miejscowego przewlekłego zapalenia oskrzeli i objawami klinicznymi nawracającego stanu zapalnego w tej samej zajętej części płuco odnosi się do przewlekłego zapalenia płuc.

Prognoza. W przypadku braku powikłań rokowanie jest korzystne, a w przypadku powikłań jest przez nie określane.

profilaktyka. Środki zapobiegawcze obejmują: stwardnienie ciała, zaprzestanie palenia, obserwację ambulatoryjną, szczepienie 23-walentną szczepionką przeciw pneumokokom S. pneumoniae (wszystkie osoby powyżej 65 roku życia, bez zaburzeń immunologicznych, poniżej 65 roku życia w obecności ciężkich chorób współistniejących).

WYKŁAD nr 23. Przewlekłe zapalenie oskrzeli

Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest rozlanym procesem zapalnym i zwyrodnieniowym w błonie śluzowej oskrzeli i tkance okołooskrzelowej, objawiającym się uporczywym lub nawracającym kaszlem z plwociną przez co najmniej 3 miesiące w roku przez 2 lata lub dłużej.

Etiologia. Czynnikami sprawczymi są palenie tytoniu (u palaczy częstość występowania przewlekłego zapalenia oskrzeli jest 2-5 razy większa), infekcje (wirusowe lub bakteryjne), skutki toksyczne, zagrożenia zawodowe, niedobór α-1-antytrypsyny, zanieczyszczenie powietrza w gospodarstwie domowym (produkty spalania paliwa, zapachy żywności), urządzenia grzewcze).

Patogeneza. Występuje przerost komórek kubkowych gruczołów oskrzelowych, nadmierne wydzielanie śluzu w oskrzelach i zmiana jego właściwości, obrzęk zapalny i naciek błony śluzowej oskrzeli, upośledzona drożność oskrzeli i funkcja drenażu oskrzeli, brak równowagi między inhibitorami proteinazy ( α-1-antytrypsyna) i proteinazy (elastaza neutrofilowa).

Klasyfikacja. Przewlekłe zapalenie oskrzeli dzieli się na proste, śluzowo-ropne i mieszane. W zależności od charakterystyki przebiegu klinicznego wszystkie postacie przewlekłego zapalenia oskrzeli różnicuje się ze względu na ciężkość przebiegu, fazę choroby (zaostrzenie, remisja) oraz powikłania.

Klinika... Gdy proste przewlekłe zapalenie oskrzeli występuje kaszel (najpierw suchy rano, potem z niewielką ilością śluzowo-ropnej plwociny do 20 ml / dzień), złe samopoczucie, osłabienie, zmęczenie, osłuchowe: ciężki oddech, czasem osłabiony; przy śluzowo-ropnym przewlekłym zapaleniu oskrzeli mogą wystąpić wilgotne, dźwięczne, drobne rzężenie bulgoczące).

w przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli występuje wzrost kaszlu, plwociny, duszności, rozlana sinica (wargi, płatki uszu, akrocyjanoza), rzadkie głębokie oddychanie, klatka piersiowa w kształcie beczki, perkusja: przemieszczenie granic płuc w dół, ich bezczynność, dźwięk w pudełku. Osłuchiwanie słucha równomiernie osłabionego oddechu z przedłużonym wydechem, rozproszonymi suchymi rzężeniami brzęczącymi, znikającymi po kaszlu. Istnieją 2 warianty choroby: rozedma płuc (związana z rozedmą panacytarną) i zapalenie oskrzeli (związane z rozedmą śródpiersiową).

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Przeprowadza się ogólne badanie krwi, w którym wykrywa się leukocytozę, wzrost ESR w prostym i śluzowo-ropnym zapaleniu oskrzeli podczas zaostrzeń, hematokryt w obturacyjnym zapaleniu oskrzeli u mężczyzn wynosi ponad 52%, u kobiet ponad 47%. Przeprowadza się również immunologiczne badanie krwi (zmniejszenie aktywności niespecyficznych i humoralnych części odpowiedzi immunologicznej, wzrost aktywności ogniwa komórkowego w obturacyjnym zapaleniu oskrzeli), badanie plwociny (badanie makro i mikro - cytologia , flora), obliczenie wskaźnika osoby palącej (liczba wypalanych dziennie papierosów pomnożona przez 12 (liczba miesięcy w roku); przy wartości 160 istnieje ryzyko przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, ponad 200 - klasyfikacja jako „nałogowi palacze”). Badany jest stan funkcjonalny płuc (oznaczanie wskaźników objętościowych i prędkości) - stosuje się pomiary przepływu szczytowego, spirografię, pneumotachometrię. OVF1 jest monitorowane (długoterminowy ponowny pomiar wskaźnika spirometrycznego): normalnie w wieku dorosłym następuje roczny spadek OVF1 w granicach 30 ml rocznie; u pacjentów z przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli typowy jest roczny spadek wskaźnika GFR1 o ponad 50 ml rocznie. Przeprowadzić badanie bronchologiczne (przekrwienie, obrzęk, zanik błony śluzowej, obecność plwociny, dyskineza ściany oskrzeli), tomografię komputerową (zmiany morfologiczne w płucach, ich położenie, wielkość), EKG (wykluczenie sercowej genezy objawów, określenie przerostu prawego serca - rightogram, głęboki bolec S w V5, V6).

Komplikacje. Powikłaniami choroby mogą być ogniskowe zapalenie płuc, rozedma płuc, niewydolność oddechowa, przewlekłe serce płucne, wtórna erytrocytoza, rozstrzenie oskrzeli;

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić przy przewlekłym zapaleniu płuc, gruźlicy, raku płuc, astmie oskrzelowej.

Leczenie. Leczenie przeprowadza się w fazie zaostrzenia i fazie remisji.

В faza zaostrzenia przeprowadzana jest terapia przeciwbakteryjna (w obecności ropnej plwociny), przepisywane są M-cholinolityki, β₂-agoniści, metyloksantyny, mukolityki, leki przeciwhistaminowe, tlenoterapia, bronchoskopia lecznicza, fizjoterapia, terapia ruchowa, leczenie powikłań.

В faza remisji pacjentom przepisuje się leki rozszerzające oskrzela (jeśli są wskazane), środki mukolityczne (stosowane w przypadku objawów mukostazy), fizjoterapię, leczenie uzdrowiskowe.

Prąd. Przebieg choroby może być nawracający, przewlekły, postępujący.

profilaktyka. Środki zapobiegawcze obejmują: terminowe leczenie ostrego zapalenia oskrzeli i chorób układu oddechowego, wczesne wykrywanie i leczenie początkowych stadiów przewlekłego zapalenia oskrzeli, stwardnienie organizmu (kąpiele powietrzne i słoneczne, zabiegi wodne), środki zwalczania kurzu i zanieczyszczenia powietrza w pracy obszary, ograniczenie palenia, ogniska sanitarne przewlekłej infekcji.

WYKŁAD nr 24. Rozstrzenie oskrzeli

Regionalna ekspansja oskrzeli z dominującą lokalizacją procesu w dolnych partiach płuc, objawiająca się przewlekłym ropieniem wewnątrzoskrzelowym.

Choroba wiąże się z wadami genetycznymi w rozwoju oskrzeli, obserwowanymi u dzieci i dorosłych. Mężczyźni częściej chorują. Wtórne rozstrzenie oskrzeli, w których dominuje uszkodzenie tkanki płucnej w wyniku aktywnego procesu zapalnego, nie należy do rozstrzeni oskrzeli.

Etiologia. Czynniki etiologiczne obejmują infekcje oskrzelowo-płucne, aspirację ciał obcych, zwężenie oskrzeli z zatrzymaniem wydzieliny i ciągłe ropienie dystalnie od zwężenia, wady rozwojowe oskrzeli, wrodzone predyspozycje (zespół Sieverta-Kartagenera).

Patogeneza. Zaburzona jest drożność oskrzeli (powstawanie obturacyjnej niedodmy), dochodzi do zapalenia oskrzeli, wzrasta ciśnienie wewnątrzoskrzelowe, zmniejsza się elastyczność i stabilność mechaniczna oskrzeli, dochodzi do niedrożności małych oskrzeli (mukowiscydoza).

Klasyfikacja. Zgodnie z cechami objawów klinicznych choroba jest podzielona:

1) zgodnie z postacią rozstrzenia oskrzeli (torebkowate, wrzecionowate, cylindryczne, mieszane);

2) zgodnie z fazą choroby (zaostrzenie, remisja);

3) według lokalizacji (segment, segmenty, prawo- lub lewostronne).

Klinika. Główne objawy choroby to:

kaszel produktywny, głównie rano, z oddzieleniem znacznej ilości śluzowo-ropnej lub ropnej plwociny, krwioplucie, oddzielenie plwociny zależy od pozycji ciała - zwiększa się w stanie ortopnei. Pacjenci zauważają zatrucie, utratę wagi, gorączkę, obrzęk twarzy, ziemisty odcień rozproszonej sinicy, cofnięcie dotkniętej strony klatki piersiowej. Palce w formie pałeczek, gwoździe w formie okularów zegarkowych (objaw niedotlenienia). Podczas perkusji określa się mozaikę dźwięku perkusyjnego (oznaka niskiej specyficzności). Ciężki oddech, ogniska uporczywych wilgotnych średnich i grubo bulgoczących rzęsek, głośne suche rzęski są osłuchiwane.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi, w którym odnotowuje się niedokrwistość, leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo i wzrost ESR. Przeprowadzane jest również badanie ogólnego badania moczu (z rozwojem powikłań - pojawienie się białka), biochemiczne badanie krwi (dysproteinemia: hipoproteinemia, albuminemia, hipergammaglobulinemia), badanie plwociny (badanie makro- i mikroskopowe flora: trójwarstwowa, dużo leukocytów). W przypadku bronchoskopii w świetle oskrzeli znajduje się dużo plwociny, występuje przekrwienie błony śluzowej, ciągły przepływ plwociny. Z bronchografią - rozstrzeniem oskrzeli w różnych postaciach, z radiografią - zmniejszeniem objętości dotkniętego płuca, komórkowością wzoru płucnego. Prowadzone jest badanie funkcjonalne płuc.

Komplikacje. Powikłaniami choroby są krwawienie do płuc, ropniak opłucnej, ropne zapalenie opłucnej, ropnie płuc, amyloidoza narządów wewnętrznych, serce płucne.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z przewlekłym zapaleniem płuc, gruźlicą, przewlekłym ropniem płuc, rakiem płuc.

Leczenie. Pacjentom pokazano dietę nr 15, aktywny drenaż pozycyjny według B.E. Votchala. Przepisuje się leki przeciwbakteryjne (pozajelitowo i dooskrzelowo), powtarzaną bronchoskopię sanitarną, terapię rozszerzającą oskrzela, mukolityki, środki odczulające, hormony anaboliczne, witaminy (grupy B, C), jeden płat leczony chirurgicznie (resekcja segmentowa, lobektomia).

Prąd. Przebieg choroby jest postępujący, możliwe są długotrwałe remisje.

Prognoza. Przy ograniczonej zmianie rokowanie jest korzystne, a przy rozległym procesie i obecności powikłań niekorzystne.

profilaktyka. Środki zapobiegawcze obejmują terminowe leczenie infekcji płuc, zaprzestanie palenia, systematyczny drenaż pozycyjny i leczenie powikłań.

WYKŁAD 25. Ropień płuca

Ropień płuca - ograniczone ropne zapalenie tkanki płucnej ze zniszczeniem miąższu i oskrzeli, ich topnieniem i tworzeniem się jamy.

Etiologia. Czynnikami etiologicznymi ropnia są niedrożność oskrzeli przez ciała obce, ostre zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli, uraz klatki piersiowej, zator krwiopochodny przez infekcję.

Patogeneza. Dochodzi do przenikania czynnika zakaźnego do tkanki płucnej (drogi oskrzelowe, krwiopochodne, limfogenne, aspiracja ciał obcych), naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli.

Klasyfikacja. Zgodnie z charakterystyką przebiegu klinicznego choroba jest podzielona:

1) według pochodzenia: ostry ropień płuca i przewlekły ropień płuca (przebieg procesu trwa ponad 2 miesiące);

2) według lokalizacji (segment, segmenty, prawo- lub lewostronne);

3) przez powikłania.

Klinika. W ostrym ropniu płuca (AAL) wydzielanie okres organizacji (przed otwarciem ubytku - do 7 dni), który charakteryzuje się ostrym początkiem (suchy kaszel siekający, dreszcze), przejściem z dreszczy do lejącego się potu (gorączka gorączkowa), zaburzeniami psychicznymi, obrzękiem twarzy, zaczerwienieniem policzki, otulina chorej strony klatki piersiowej podczas oddychania, miejscowe zgrubienie dźwięku perkusji, ciężki oddech z tonem oskrzelowym oraz okres po otwarciu ubytku, charakteryzujący się nagłym wydzielaniem ropnej cuchnącej plwociny z pełnymi ustami, spadkiem temperatury, spadkiem zatrucia, pojawieniem się zapalenia błony bębenkowej określa się opukiwanie nad dotkniętym obszarem płuc, z osłuchiwaniem, oddychaniem amforycznym, wilgotnym środkiem i duże, bulgoczące, dźwięczne róle. W przewlekłym ropniu płuc (CAL) pacjenci mają kaszel z cuchnącą plwociną, krwioplucie, dreszcze, pocenie się, obrzęk twarzy, rozlaną sinicę, nieświeży oddech, palce w postaci pałeczek, paznokcie w postaci okularów (znak niedotlenienia), nad zlokalizowanym osłuchiwanym oddechem amforycznym, wilgotne, dźwięczne, drobne bulgoczące rzężenia.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi, w którym w okresie organizacji określa się leukocytozę neutrofilową z ostrym przesunięciem w lewo, zwiększoną ESR, aw okresie po otwarciu - normalizację wskaźników; z CAL - leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo, wzrost ESR. Przeprowadzane jest również badanie immunologiczne krwi (limfopenia, zwiększona aktywność niespecyficznych i humoralnych części odpowiedzi immunologicznej), badanie plwociny (badanie makro i mikro - cytologia, flora, włókna elastyczne), badanie rentgenowskie (podczas okres organizacji - masywne ciemnienie z rozmytymi konturami, po otwarciu w oskrzelu - jama o grubych, naciekających ścianach i poziomym poziomie płynu, z przebiciem do opłucnej - wolny płyn i gaz w jamie opłucnej).

Komplikacje. Powikłaniami choroby są posocznica, ropne zapalenie opłucnej, rozedma śródpiersia i podskórna, ropniak opłucnej, krwotok płucny, ropień mózgu z przerzutami, serce płucne.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z zapaleniem płuc (ostre i przewlekłe), gruźlicą, rakiem płuc, sepsą.

Prąd. Kurs może być ostry i przewlekły.

Leczenie. Infekcyjne zniszczenie płuc leczy się tylko w szpitalu, w miarę możliwości na oddziale torakochirurgicznym. Wymagana jest uważna opieka nad pacjentem, wysokiej jakości żywienie z wystarczającą ilością białka i witamin (dieta nr 15), infuzja mieszanek odżywczych, leczenie farmakologiczne obejmujące antybiotykoterapię (pozajelitowo, dożylnie), możliwe wprowadzenie do tętnicy płucnej, połączenie kilku rodzajów leków przeciwbakteryjnych, terapia detoksykacyjna (reopolyglucyna, hemodez, hemosorpcja, ultrafioletowa krew autologiczna), terapia rozkurczowa oskrzeli, drenaż pozycyjny, endoskopowa sanitacja oskrzeli, a następnie wprowadzenie antybiotyków, enzymów, antyseptyków, transfuzja krwi (wraz z rozwojem anemii) , stosowanie heparyny (w celu zapobiegania DIC), środków mukolitycznych i wykrztuśnych.

WYKŁAD nr 26. Zgorzel płuc

Gangrena płuca jest postępującą martwicą i hipochronicznym (gnilnym) rozpadem tkanki płucnej, nie podatnym na ograniczenie.

Etiologia. Czynnikami sprawczymi choroby są beztlenowce inne niż Clostridium.

Patogeneza. Bakterie beztlenowe wnikają do tkanki płucnej, aktywują egzotoksyny bakteryjne i ich bezpośredni wpływ na tkankę płucną, postępującą martwicę tkanki płucnej, zakrzepicę naczyń w dotkniętym obszarze, upośledzone tworzenie się ziarniny.

Klinika. Głównymi objawami choroby są kaszel z cuchnącą plwociną i fragmentami tkanki płucnej, gorączkowy charakter gorączki, ból w klatce piersiowej, duszność, narastająca otępienie określa się na opukiwaniu na początku choroby; w szczycie - pojawienie się obszarów zapalenia błony bębenkowej z powodu tworzenia się ubytków. W badaniu palpacyjnym określa się ból w obszarze dotkniętym chorobą (objaw Kisslinga) i opukiwanie (zespół Sauerbrucha) (zaangażowanie w proces opłucnej), palpacja - najpierw wzmożone drżenie głosu, a następnie osłabienie. Osłuchowe nasłuchiwanie najpierw oddechu oskrzelowego, potem ostrego osłabienia oddechu.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi, w którym określa się leukocytozę neutrofilową z ostrym przesunięciem w lewo, zwiększonym ESR. Przeprowadzane jest również badanie plwociny (podczas makrobadania plwocina tworzy 3 warstwy: górna jest pienista, płynna; środkowa jest surowicza; dolna to fragmenty rozkładającej się tkanki płucnej; mikrobadanie to badanie flora, cytologia), badanie rentgenowskie (masywny naciek bez wyraźnych granic z obecnością wielu zbiegających się wnęk o nieregularnym kształcie).

Diagnostyka różnicowa. Powinien być przeprowadzony przy gruźlicy, raku płuc.

Prąd. Przebieg choroby jest ciężki i postępujący.

Leczenie. Prowadzona jest terapia antybakteryjna (pozajelitowo, dożylnie), możliwe jest wprowadzenie do tętnicy płucnej. Połącz kilka rodzajów leków przeciwbakteryjnych. Przeprowadzić terapię detoksykacyjną (reopolyglucyna, hemodez, hemosorpcja, ultrafioletowa krew autologiczna), terapia rozkurczowa oskrzeli, endoskopowa sanitacja oskrzeli, a następnie wprowadzenie antybiotyków, enzymów, środków antyseptycznych, transfuzji krwi (z rozwojem anemii), stosuje się heparynę (w celu zapobiegania DIC ).

profilaktyka. Środki zapobiegawcze obejmują odpowiednie leczenie ostrego zapalenia płuc, odpowiedni drenaż oskrzeli, odkażanie ognisk przewlekłej infekcji, zaprzestanie palenia.

WYKŁAD nr 27. Zator płucny (ZP)

Zablokowanie łożyska tętniczego płuca przez skrzeplinę utworzoną w układzie żylnym, prawym przedsionku, komorze serca lub innym materiale, który dostał się do tych obszarów.

Etiologia. Czynnikiem etiologicznym jest skrzeplina żylna (w 85% przypadków źródło znajduje się w układzie żyły głównej dolnej, znacznie rzadziej w prawej komorze serca i żyłach kończyn górnych). Mogą to być krople tłuszczu, komórki nowotworowe, powietrze, pasożyty, ciała obce.

К czynniki ryzyka obejmują starość, miażdżycę, obecność nowotworów złośliwych, ciążę, środki antykoncepcyjne, otyłość, żylaki.

Patogeneza. Charakterystyczna jest triada R. Virchowa: spowolnienie przepływu krwi, zwiększona krzepliwość krwi, uszkodzenie ściany naczynia.

Niedrożność tętnicy płucnej blokuje przepływ krwi w krążeniu płucnym, powoduje uogólniony skurcz naczyń krążenia płucnego i skurcz oskrzeli. Rozwija się ostre nadciśnienie tętnicze płucne, dochodzi do przeciążenia prawego serca, nasilają się zaburzenia rytmu serca, wentylacja i ukrwienie płuc, czemu towarzyszy przeciek prawo-lewo niedotlenionej krwi, niedokrwienie mięśnia sercowego, mózgu i nerek.

Klasyfikacja. Zgodnie z cechami objawów klinicznych choroba jest podzielona:

1) w dół: ostry, podostry, nawracający;

2) w zależności od dotkniętego obszaru: mały (do 25% głośności wyłączonego kanału), submasywny (do 26-50%), masywny (do 51-75%), śmiertelny (ponad 75% );

3) w zależności od nasilenia objawów.

Klinika. Główne zespoły są następujące: płucno-opłucnowe (skurcz oskrzeli, duszność, kaszel, krwioplucie, szum tarcia opłucnej, pojawienie się wysięku opłucnowego), sercowe (pojawienie się bólu zamostkowego, tachykardia, akcent II ton i szumy (skurczowe i rozkurczowe) ponad tętnicy płucnej, tarcia osierdziowego, niedociśnienia, obrzęku żył szyjnych i sinicy), brzucha (ból w prawym górnym kwadrancie brzucha), mózgu (utrata przytomności, drgawki, niedowład), nerek (bezmocz).

W zależności od znaczenia i stopnia objawów objawy rozkładają się w następującej kolejności: tachykardia, ból w klatce piersiowej, duszność, krwioplucie, gorączka, wilgotne rzęski, sinica, kaszel, otarcia opłucnej, zapaść.

Objawy zagrożenia PE: gorączka w okresie pooperacyjnym (3-10 dni), gorączka w łóżku, niejasna duszność, ból w klatce piersiowej, wędrujące zapalenie płuc, pojawienie się szybko przemijającego włóknikowego zapalenia opłucnej i rozwój wysięku opłucnowego, krwioplucie, pogorszenie przebiegu choroby.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Badanie plwociny (syderofagów), badanie układu krzepnięcia krwi (umiarkowana nadkrzepliwość, wzrost poziomu β-tromboglobuliny płytkowej i spadek antytrombiny III), EKG: tachykardia, odchylenia wektorów przedsionkowych i komorowych do prawa, przejściowa blokada prawej nogi pęczka Hisa (zmiany występują tylko w 10 -20% przypadków), badanie rentgenowskie: poszerzenie korzenia płuca, rozlana deplecja układu płucnego; możliwa miejscowa oligemia, zawał płuca, wysięki opłucnowe, niedodma zlokalizowana podstawowo, wysokie położenie kopuły przepony, rozszerzenie cienia serca. Pacjentom pokazano również scyntygrafię perfuzyjną (rejestracja promieniowania nad płucami po dożylnym podaniu koloidalnego roztworu białka znakowanego technetem) - z PE, zmniejszenie promieniowania, angiopulmonografia (obraz rentgenowski naczyń płucnych z kontrastem) - z PE, wady wypełnienia.

Komplikacje. Powikłaniami choroby są wstrząs, zawał płuca, ropień płuca, włóknikowe lub krwotoczne zapalenie opłucnej, ostre i przewlekłe serce płucne.

Diagnostyka różnicowa. Powinien być wykonywany przy ostrym zawale mięśnia sercowego, zapaleniu płuc, rozwarstwieniu tętniaka aorty piersiowej.

Prąd. Przebieg choroby wiąże się z ryzykiem zgonu.

Leczenie... Gdy ostry PE na pierwszym etapie przeprowadza się pilne dożylne podanie 10 000-15 000 jednostek heparyny, przepisuje się środki uspokajające, przeciwbólowe, podaje się tlen. Na II etapie pokazano streptokinazę (250 000 IU dożylnie kroplówkę), leki wazoaktywne, terapię przeciwkwasową, podawanie heparyny (5000-10 000 IU 4 razy dziennie pod kontrolą krzepnięcia krwi). Glikozydy nasercowe nie są stosowane (z powodu zwiększonego ciśnienia w tętnicy płucnej). W III etapie wykonuje się embolektomię - przy braku efektu I i II etapu leczenia i nie później niż 2 godziny od wystąpienia choroby.

w nawracająca PE wskazane jest długotrwałe stosowanie leków przeciwzakrzepowych pośrednich (6-12 miesięcy), wartość wskaźnika protrombiny powinna wynosić 40-60%, leczenie objawowe, jeśli leczenie chirurgiczne jest nieskuteczne, założenie szwów w kształcie litery U na dolna żyła główna lub zainstalowanie w niej filtra Mobin-Uddin.

profilaktyka Zapobieganie chorobie to terminowe leczenie zagrożonego kontyngentu, zmniejszenie ilości tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu w żywności.

WYKŁAD nr 28. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)

Przewlekła obturacyjna choroba płuc to niejednorodna grupa chorób płuc, które łączy zaburzenie funkcji zewnętrznego oddychania płuc zgodnie z typem obturacyjnym.

Są diagnozowane na późnych etapach, kiedy progresja staje się nieunikniona, pomimo stosowania nowoczesnych programów leczenia.

POChP obejmuje przewlekłe choroby układu oddechowego: przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (88-90%), ciężką astmę oskrzelową (8-10%), rozedmę (1%).

W Stanach Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii POChP obejmuje również mukowiscydozę, zarostowe zapalenie oskrzeli i rozstrzenie oskrzeli. W przypadku uogólnionej niedrożności przeprowadza się diagnostykę różnicową.

Patogeneza, klinika, diagnostyka i leczenie poszczególnych postaci nozologicznych POChP są opisane niezależnie.

Rehabilitacja. W przypadku POChP o dowolnym nasileniu zalecany jest oszczędny schemat, terapia ruchowa, fizjoterapia, leczenie uzdrowiskowe). Pokazano terapię patologii sercowo-naczyniowej: inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery kanału wapniowego, leki moczopędne, leki przeciwpłytkowe, digoksyna (w ciężkich postaciach POChP, serce płucne).

Postępowanie w warunkach ambulatoryjnych.

Konieczne jest wczesne wykrycie pacjentów (w przypadku łagodnego i umiarkowanego przebiegu choroby), wczesne wyznaczenie odpowiedniej terapii podstawowej (w przypadku łagodnej POChP konieczne jest 3-tygodniowe leczenie atroventem z ewentualnym połączeniem środków mukolitycznych, dalsze przepisywanie leków rozszerzających oskrzela zgodnie ze wskazaniami (warunki pogodowe, charakter pracy, złe nawyki), POChP o umiarkowanym i ciężkim przebiegu wymaga długotrwałego (stałego) przyjmowania leków rozszerzających oskrzela (atrovent, berodual 2 dawki 3-4 razy dziennie), w razie potrzeby saltos, teopec, teodur itp., z mukostazą - mukolityki, można przerwać przyjmowanie leków rozszerzających oskrzela ze stabilizacją stanu subiektywnego i stabilną stabilizacją szczytowego przepływu wydechowego przez 3 miesiące). Pacjenci są monitorowani po ARVI lub grypie z długotrwałym kaszlem, bezproduktywnym, spastycznym charakterem, nie zatrzymanym przez przyjmowanie leków przeciwkaszlowych (powołanie Atrovent na 3 tygodnie).

WYKŁAD 29. Astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa to przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, w której odgrywa rolę wiele komórek i elementów komórkowych. Przewlekły stan zapalny powoduje równoczesny wzrost nadreaktywności dróg oddechowych, co prowadzi do nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu, zwłaszcza w nocy lub wczesnym rankiem. Epizody te są zwykle związane z rozległą, ale zmienną obturacją dróg oddechowych, która często jest odwracalna, samoistnie lub w wyniku leczenia.

Podobną definicję astmy przedstawiono w raporcie GINA Working Group z 1995 r. (USA), zaktualizowanym w 2002 r.; GINA - Global Initiative for Asthma, globalna strategia leczenia i profilaktyki astmy.

Etiologia. Przyczyny powodujące rozwój choroby dzielą się na czynniki wewnętrzne (wrodzone cechy organizmu) i czynniki zewnętrzne (modyfikują prawdopodobieństwo rozwoju choroby u osób predysponowanych).

Patogeneza. W ścianie oskrzeli powstaje specyficzny proces zapalny w odpowiedzi na szkodliwe czynniki ryzyka (aktywowane eozynofile, komórki tuczne, makrofagi, limfocyty T), rozwija się niedrożność oskrzeli, wzrasta nadreaktywność oskrzeli. Powstaje zwiększona predyspozycja oskrzeli do zwężenia w odpowiedzi na różne wyzwalacze, objawy choroby utrzymują się w okresie bezobjawowym. Tworzą się trwałe zmiany strukturalne i funkcjonalne, którym towarzyszy przebudowa dróg oddechowych.

Niedrożność dróg oddechowych ma 4 postacie: ostry skurcz oskrzeli (z powodu skurczu mięśni gładkich), podostrą (z powodu obrzęku błony śluzowej dróg oddechowych), obturacyjną (z powodu tworzenia się czopów śluzowych), sklerotyczną (stwardnienie ściany oskrzeli z długim i ciężkim przebiegiem choroby) (tab. 4).

Klasyfikacja. Astma może mieć następujące typy: z przewagą składnika alergicznego, niealergiczną, mieszaną.

Przy stawianiu diagnozy bierze się pod uwagę etiologię, ciężkość przebiegu i powikłania.

Klinika. Okres zwiastunów charakteryzuje się katarem, kichaniem, łzawieniem, uczuciem bólu gardła, pojawia się napadowy kaszel.

В rozszerzony okres pacjenci przyjmują pozycję wymuszoną (orthopnea), pojawia się duszność wydechowa, odległe suche rzężenia, głębokie rzadkie oddychanie, rozlana sinica, obrzęk żył szyjnych, mięśnie pomocnicze uczestniczą w akcie oddychania, następuje rozszerzenie przestrzeni międzyżebrowych. O perkusji decyduje ciężki oddech, dużo suchego świszczącego oddechu. Narastająca tachykardia.

В okres pozwoleń pojawia się kaszel z trudną do oddzielenia lepką plwociną ciała szklistego, znika odległy świszczący oddech. Perkusja zależy od redukcji dźwięku pudełka. Osłuchowe - redukcja suchego świszczącego oddechu.

Dodatkowe studium instrumentalne. Wykonuje się ogólne badanie krwi, w którym wykrywa się leukocytozę, eozynofilię i wzrost ESR. Określa się stan alergiczny (obecność IgE), wykonuje się testy skórne z alergenami. Badana jest plwocina (makroskopowo - lepka, przezroczysta; mikroskopowo - eozynofile, kryształy Charcota-Leydena i spirale Kurshmana, neutrofile). Przeprowadza się funkcjonalne badanie płuc (badanie OVF1, FZhEL, PSV), umieszcza się próbki z lekami rozszerzającymi oskrzela (badanie nadreaktywności dróg oddechowych). Przeprowadzany jest nieinwazyjny pomiar markerów zapalenia dróg oddechowych (badanie plwociny na obecność eozynofili lub komórek metachromatycznych po inhalacji hipertonicznego roztworu soli lub samoistnie izolowanych). EKG: przeciążenie prawej komory.

Komplikacje. Powikłaniami choroby są stan astmatyczny (powikłanie ciężkiej astmy oskrzelowej), niewydolność płucna i serca, przewlekłe serce płucne.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić przy przewlekłym zapaleniu oskrzeli, astmie sercowej, guzach tchawicy, krtani, ciałach obcych, mukowiscydozie, rozstrzeni oskrzeli.

Prąd. Przebieg choroby jest często postępujący, okresy zaostrzeń i remisji.

Leczenie. Cele postępowania z chorymi na astmę oskrzelową są następujące: osiągnięcie i utrzymanie kontroli objawów choroby, zapobieganie zaostrzeniu choroby, utrzymanie czynności płuc jak najbardziej zbliżonej do normy, utrzymanie normalnego poziomu aktywności , w tym aktywność fizyczna, eliminacja skutków ubocznych leków przeciwastmatycznych, zapobieganie rozwojowi nieodwracalnej obturacji oskrzeli, zapobieganie śmiertelności związanej z astmą.

Podstawowe zasady postępowania z chorymi na astmę oskrzelową: edukacja chorych w zakresie zawierania związków partnerskich w trakcie postępowania, ocena i monitorowanie ciężkości astmy oskrzelowej zarówno poprzez rejestrację objawów, jak i, jeśli to możliwe, pomiar czynności płuc, eliminację narażenia na czynniki ryzyka , opracowywanie indywidualnych planów terapii lekowej do długoterminowego postępowania z dziećmi i dorosłymi, opracowywanie indywidualnych planów łagodzenia zaostrzeń, zapewnienie regularnej kontroli.

Zapobieganie atakowi astmy obejmuje:

1) nauczenie pacjenta prawidłowego oddychania i samokontroli w przypadku gorszego samopoczucia jest najważniejszym czynnikiem w postępowaniu z pacjentem;

2) eliminacja narażenia na czynniki ryzyka.

Leczenie dobierane jest w oparciu o ciężkość przebiegu, dostępność leków przeciwastmatycznych, indywidualne warunki życia pacjenta w celu zapewnienia minimalnego nasilenia objawów przewlekłych, w tym objawów nocnych.

Glikokortykosteroidy wziewne: Becotid, Beclocort, Pulmicort, Ingocort, Becladjet. Droga podania to inhalacja.

Glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe: prednizon, prednizolon, metyloprednizolon. Mają minimalny wpływ mineralokortykoidów, stosunkowo krótki okres półtrwania i łagodnie wyraźny wpływ na mięśnie poprzecznie prążkowane. Droga podawania jest doustna lub pozajelitowa.

Cromony: kromoglikan sodu (intal), nedokromil sodu (Tyled).

Stabilizują błonę komórek tucznych i hamują pośredniczone uwalnianie z nich IgE. Są przepisywane przez inhalację, głównie z łagodną uporczywą astmą oskrzelową.

Metyloksantyny: teofilina, eufilina, aminofilina, teodur, teopek, teoteolek, teotard, retofil. Hamują aktywność fosfodiesterazy, służą do kontrolowania przebiegu astmy oskrzelowej. Droga podania jest doustna.

Tabela 4. Sekwencja i objętość leczenia rozszerzającego oskrzela

Po osiągnięciu stabilizacji astmy oskrzelowej i utrzymywaniu jej przez 3 miesiące możliwe jest stopniowe zmniejszanie leczenia podtrzymującego.

Wdychany β₂długo działający agoniści: formoterol, salmeterol. Czas działania wynosi ponad 12 godzin. Rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli, zwiększają klirens śluzowo-rzęskowy, zmniejszają przepuszczalność naczyń i mogą zmniejszać uwalnianie mediatorów z komórek tucznych i bazofilów.

Wdychany β₂ - krótkodziałający agoniści: fenoterol, pirbuterol, prokaterol, salbutamol, terbutalina, berotek, astmapent. Czas działania wynosi od 4 do 6 godzin. Droga podania to inhalacja.

ustne β₂ - krótkodziałający agoniści: salbutamol, terbutalina, bambuterol (przekształca się w terbutalinę w organizmie). Rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli, zwiększają klirens śluzowo-rzęskowy, zmniejszają przepuszczalność naczyń, modulują uwalnianie mediatorów komórek tucznych i bazofilów.

Leki antyleukotrienowe: montelukast, pranlukast, zafirlukast są antagonistami receptora leukotrienów cysteinylowych, zileuton jest inhibitorem 5-lipoksygenazy. Inhibitor 5-lipoksygenazy hamuje syntezę wszystkich leukotrienów, antagoniści receptora cysteinylowo-leukotrienowego blokują receptory cisLT1 mięśni gładkich oskrzeli i innych komórek, hamują działanie leukotrienów cysteinylowych, które są uwalniane z komórek tucznych i eozynofili. Droga podania jest doustna.

Leki przeciwhistaminowe drugiej generacji: (N₁ blokery): (akrywastyna, astemizol, acelastyna, cetyryzyna, ebastyna, feksofenadyna, ketotifen, loratadyna, mizolastyna, terfenadyna). Tłumią rozwój reakcji alergicznych. Droga podania jest doustna.

Inne doustne leki przeciwalergiczne: tranilastin, repyrinast, tazanolast, pemirolast, garbowany, celatrodast, amlexanox, ibudilast. Hamują aktywność komórek tucznych, wpływają na syntezę mediatorów stanów zapalnych i alergii, działają jako antagoniści mediatorów.

Systemowa terapia niesteroidowa: troleandomycyna, metotreksat, cyklosporyna, preparaty złota. Włącz immunomodulatory dla niepożądanych efektów glukokortykoidów, aby zmniejszyć potrzebę doustnych glukokortykoidów. Są przepisywane tylko pod nadzorem pulmonologa. Droga podania jest doustna.

Immunoterapia swoista dla alergenów: ekstrakty alergenów. Droga podania jest podskórna, badana jest możliwość stosowania podjęzykowego.

Aby szybko wyeliminować skurcz oskrzeli i jego objawy, wdychaj β₂-szybkodziałający agoniści (salbutamol, terbutalina, fenoterol, pirbuterol), ogólnoustrojowe glikokortykosteroidy, antycholinergiczne - bromek intratropium - atrovent, bromek oksytropium - troventrol (blokują działanie acetylocholiny, droga wziewna), metyloksantyny (krótkie działanie ustny β₂ krótkodziałający agoniści.

Z łagodnym uduszeniem pokazuje inhalację krótko działających beta2-mimetyków (berotek lub salbutamol) do 6 razy w ciągu godziny, inhalację leków antycholinergicznych (atrovent, troventol) jednocześnie lub niezależnie, przyjmowanie metyloksantyn (eufillin w tabletkach) jednocześnie lub niezależnie.

Ulga od umiarkowanego uduszenia prowadzi się jako terapię na łagodny atak astmy z dodatkiem (opcjonalnie): eufilina 2,4% - 10,0 ml dożylnie strumieniem, efedryna 5% - 0,5 ml podskórnie, alupent 1 ml dożylnie strumieniem. Kortykosteroidy stosuje się doustnie lub w infuzji (w przypadku braku efektu). Jeśli nie ma efektu, przestań wprowadzać β₂-agoniści.

Prognoza. W ciężkich przypadkach - niepełnosprawność.

profilaktyka. Profilaktyka pierwotna obejmuje: kontrolę osób z dziedziczną predyspozycją do astmy oskrzelowej, sanitację ognisk infekcji, zaprzestanie palenia tytoniu, zmniejszenie wpływu czynników wyzwalających astmę oraz zmniejszenie konieczności leczenia farmakologicznego. Wtórne środki profilaktyczne obejmują obserwację w przychodni, specyficzne odczulanie, leczenie przeciw nawrotom, systematyczne stosowanie leków rozszerzających oskrzela i leczenie uzdrowiskowe.

WYKŁAD 30. Stan astmy (powikłanie ciężkiej astmy oskrzelowej)

Etiologia. Przyczyną stanu może być oporność na sympatykomimetyki i inne leki rozszerzające oskrzela, szybko rozwijająca się całkowita niedrożność płuc, rozwój hipoksji i hiperkapnii.

Klinika. Istnieją 3 etapy przepływu.

Na etapie 1 występuje rozbieżność między odległymi dźwiękami (jest ich dużo, są bardziej intensywne) a danymi osłuchowymi (mała ilość rozproszonych suchych rzężenia, osłabienie oddychania), tachykardia, tendencja do zwiększania ciśnienia, odporność na glikozydy nasercowe, akcent i rozszczepienie tonu II nad tętnicą płucną, lęk, napięcie, astenia, blada sinica.

W stadium 2 zwiększa się niewydolność oddechowa, przyspieszenie oddechu, osłabienie oddechu, zmniejsza się dźwięczność i liczba suchych rzęsek, możliwy jest ich zanik, powstanie „cichego” płuca, niedociśnienie, niewyrównana kwasica oddechowa i hiperkapnia.

W stadium 3 występuje wyraźna sinica rozlana, utrata przytomności z udziałem wszystkich odruchów, zespół "cichych" płuc, częsty i mały puls, dźwięczne tony serca, niedociśnienie, zapaść, śpiączka niedotleniowa.

Leczenie. Leczenie polega na odrzuceniu β2-agonistów, pozajelitowo i doustnie podaje się glikokortykosteroidy (do 1500 mg dziennie prednizonu), terapię nawadniającą (do 3 litrów płynów dziennie), znieczulenie zewnątrzoponowe, sztuczną wentylację płuc oskrzelowo-pęcherzykami wykonuje się płukanie lecznicze.

WYKŁAD 31. Rozedma płuc

Rozedma to stan charakteryzujący się powiększeniem przestrzeni powietrznych położonych dystalnie od oskrzelików końcowych lub nieoddechowych, na skutek rozszerzenia lub zniszczenia ich ścian.

Etiologia. Przyczyną choroby może być przewlekła obturacyjna choroba płuc (przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa), przewlekłe zapalenie płuc, pylica płuc, gruźlica.

Patogeneza. Występuje zwężenie światła oskrzeli, wzrost ciśnienia śródpęcherzykowego, ścieńczenie ścian pęcherzyków, naruszenie ich trofizmu, elastyczność, rozwój zapalenia pęcherzyków i zniszczenie przegrody międzypęcherzykowej.

Klasyfikacja. Rozedma ma formy: śródmiąższową, śródpiersia, kompensacyjną.

Klinicznie rozedma płuc jest klasyfikowana:

1) ze względu na pochodzenie: pierwotny (idiopatyczny) - dziedziczny niedobór α-1-antrypsyny, α-2-makroglobuliny, wtórny (z powodu rozwoju przewlekłej niedrożności światła oskrzeli);

2) ze względu na charakter rozwoju: ostry (z powodu nagłej przedłużonej niedrożności oskrzeli - po ataku astmy oskrzelowej), przewlekły (z powodu obecności trwałej niedrożności oskrzeli);

3) przez powikłania.

Klinika. Rozedma pierwotna występuje w młodym i średnim wieku, objawia się dusznością (bez przyczyny) o charakterze wydechowym, bezproduktywnym kaszlem, pojawieniem się rozedmy (duszności) typu niedrożności ("różowe rozdymki" - w celu zwalczania zapadania się dróg oddechowych, wydech jest wykonywany przez usta złożone w rurkę i towarzyszy mu coś w rodzaju sapania).

w rozedma wtórna występuje różowa cera, suchy kaszel, z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia oskrzeli z śluzowo-ropną lub ropną plwociną, duszność wydechowa; rozwija się stopniowo, zaczyna przeszkadzać w 6-7 dekadzie życia, klatka piersiowa beczkowata, cofanie przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu, udział w oddychaniu mięśni pomocniczych, krótka szyja, obrzęk żył szyjnych, akrocyjanoza. Występuje niedrożność oskrzeli ("niebieskawy obrzęk"), pacjenci tracą masę ciała, często śpią siedząc. Z perkusją, odcień pudełka, dolne granice płuc są obniżone o 1-2 żebra, ich ruchliwość jest ograniczona, wybrzuszenie szczytów płuc nad obojczykami. Osłuchowy zauważył mocno osłabiony oddech. Serce płucne tworzy się zgodnie z typem prawej komory (w stadiach końcowych), powiększeniem wątroby.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi, w którym obserwuje się wyrównawczą erytrocytozę i umiarkowany wzrost ESR. Przeprowadzane jest badanie funkcjonalne płuc (określanie wskaźników objętości i prędkości) - następuje zmniejszenie wymuszonej częstości wydechów, zmniejszenie wskaźnika Tiffno, zmniejszenie pojemności płuc ze wzrostem pojemności całkowitej i resztkowej, a zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej płuc). Testy inhalacyjne z lekami rozszerzającymi oskrzela są ujemne. Na EKG - przerost prawego przedsionka (wzrost P II-III) i prawej komory (S I-III). Badanie RTG - zwiększona przezroczystość pól płucnych, niski stan przepony, poszerzone przestrzenie międzyżebrowe. Ciśnienie w tętnicy płucnej długo utrzymuje się na normalnym poziomie lub wzrasta dopiero podczas wysiłku.

Komplikacje. Powikłaniami choroby są: pneumoskleroza, niewydolność oddechowa (stopień I-III), serce płucne.

Leczenie. W przypadku infekcji oskrzelowo-płucnej przepisywane są antybiotyki. Pokazano leki rozszerzające oskrzela (M-antycholinergiczne, β₂ -agoniści, metyloksantyny), leki mukolityczne, tlenoterapia, fizjoterapia, ćwiczenia lecznicze, leczenie uzdrowiskowe (przy braku ciężkiej choroby serca).

profilaktyka. Nie ma lekarstwa na pierwotną rozedmę płuc. Przy wtórnej rozedmie płuc odpowiada zapobieganiu przewlekłemu zapaleniu oskrzeli.

Prąd. Przewlekły, postępowy.

Prognoza. Niekorzystny.

WYKŁAD nr 32. Rak płuc

Rak płuca jest powszechny i waha się od 20 do 150 przypadków na 100 000 populacji. Dotyczy głównie mężczyzn w wieku 40-60 lat.

Etiologia. Etiologia nie jest znana.

Do wystąpienia raka płuca przyczyniają się następujące czynniki: narażenie na czynniki rakotwórcze (nikiel, kobalt, żelazo), wdychanie pyłu w górnictwie, substancje zapachowe produktów niepełnego spalania paliwa w silnikach samochodowych, narażenie na dym tytoniowy, jego bierne wdychanie, przewlekłe procesy zapalne w płucach, zaostrzona dziedziczność , stany niedoboru odporności.

Patogeneza. Występuje egzofityczno-oskrzelowa zmiana nabłonka gruczołowego dużych oskrzeli (1., 2., rzadziej 3. rzędu), przechodzi do tkanki płucnej (częściej po prawej, z lokalizacją w górnych płatach, rzadziej w dolnych i płaty środkowe), narządy śródpiersia, regionalne węzły chłonne. Światło oskrzeli zamyka się, dochodzi do naruszenia jego drożności (niedrożność oskrzeli). Odpowiedni płat płucny zmniejsza się, narządy śródpiersia przesuwają się w kierunku zmiany. W dotkniętym obszarze rozwija się wtórny proces zapalny, dochodzi do zniszczenia naczyń krwionośnych płuc z rozwojem krwotoku i przerzutów pozapłucnych z uszkodzeniem wątroby, szpiku kostnego i szpiku kostnego.

Klinika. Główne objawy raka płuca są następujące: kaszel związany z rozwojem reaktywnego zapalenia oskrzeli, następnie niedodma płuc, okołoogniskowe zapalenie płuc, zapadnięcie się tkanki płucnej, charakter kaszlu jest napadowy, krztuścowy, początkowo suchy, później z śluzowo-ropną plwociną zmieszaną z krwią (skrzepy, krwotok płucny) . Z uszkodzonej strony pojawia się ból w klatce piersiowej, intensywność bólu wzrasta wraz z kiełkowaniem guza w ścianie klatki piersiowej, pokonaniem żeber, kręgów z przerzutami. Duszność wzrasta stopniowo, obserwuje się rozwój niedodmy płuc, masywny wysięk w opłucnej, ucisk narządów śródpiersia. Obserwuje się wzrost temperatury ciała, związany z procesem zapalnym, zatruciem nowotworowym i rozwojem powikłań. Osłabienie, pocenie się, zmęczenie, utrata masy ciała, cofnięcie ściany klatki piersiowej po stronie zmiany.

Perkusja zależy od przytępienia dźwięku nad zmianą. Osłuchiwany jest osłabiony oddech pęcherzykowy, w obecności wysięku opłucnowego - pocieranie opłucnej.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi, w którym odnotowuje się niedokrwistość, leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo i wzrost ESR. Przeprowadzane jest również immunologiczne badanie krwi (stan niedoboru odporności, zmniejszenie aktywności wszystkich części odpowiedzi immunologicznej), badanie czynnościowe płuc (zmniejszenie wskaźników objętości i prędkości), badanie plwociny (cytologia), badanie rentgenowskie (zmienność zmian).

W przypadku centralnego raka oskrzeli górnego płata i środkowego płata rozwija się ciemnienie całego płata lub segmentu wraz ze zmniejszeniem objętości płata płucnego. W przypadku raka oskrzela głównego pojawia się jego zwężenie wraz z rozwojem hipoektazji, a następnie niedodmy całego płata płucnego z przesunięciem śródpiersia na chorą stronę. Infiltracja płata płucnego wraz z rozwojem okołoogniskowego zapalenia płuc odnosi się do daleko zaawansowanego procesu z próchnicą, rozwojem przerzutów, wtórnego rozstrzenia oskrzeli.

W przypadku obwodowego raka płuca występuje gęsty zaokrąglony cień o średnicy 1-5 cm, częściej w górnych płatach. Wykonuje się tomografię komputerową (w celu wyjaśnienia lokalizacji i wielkości guza), bronchoskopię diagnostyczną (cechy morfologiczne guza: wzrost wewnątrzoskrzelowy, endofityczny lub egzofityczny, pobieranie próbek z biopsji).

Komplikacje. Powikłaniami raka płuca są: niedrożność oskrzeli, serce płucne, krwawienie, przerzuty.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z zapaleniem płuc, ropniem płuc, gruźlicą płuc, łagodnymi nowotworami płuc (tłuszczak, chrzęstniak oskrzeli, naczyniak stwardniający, krwiak, potworniak), bąblowica płuc, limfogranulomatoza.

Prąd. Szybki postęp.

Prognoza. Niekorzystny.

Leczenie. Pokazano wczesne leczenie chirurgiczne, radioterapię, chemioterapię, leczenie objawowe powikłań.

profilaktyka. Profilaktyka ma na celu zmniejszenie zapylenia, zanieczyszczenia powietrza, zwalczanie zagrożeń zawodowych, zwalczanie palenia tytoniu oraz skuteczne leczenie zapalenia płuc.

WYKŁAD nr 33. Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych to grupa chorób wywołanych intensywnym i długotrwałym wdychaniem antygenów pyłu organicznego i nieorganicznego, charakteryzująca się alergicznym rozlanym uszkodzeniem struktur pęcherzykowych i śródmiąższowych płuc.

Typowe objawy choroby. Proces zapalny jest zlokalizowany w pęcherzykach płucnych i śródmiąższu płuc, a nie w drogach oddechowych. Uszkodzone obszary składają się z nacieków wielojądrzastych i jednojądrzastych, ziarniniaków sarkoidalnych; w późniejszych stadiach - rozwój zwłóknienia śródmiąższowego. Rozwijają się reakcje alergiczne typu III i IV.

Etiologia. Czynnikami etiologicznymi są mikroorganizmy (bakterie, grzyby, pierwotniaki) i ich produkty przemiany materii (białka, gliko- i lipoproteiny, polisacharydy, enzymy, endotoksyny), substancje biologicznie czynne pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, związki niskocząsteczkowe oraz leki.

Patogeneza. Pneumocyty typu I ulegają uszkodzeniu, reepitelializacja pneumocytów typu II jest zaburzona, a aktywność supresorowych limfocytów T spada.

Klinika. Ostry etap rozwija się 4-12 godzin po kontakcie z alergenem. Pojawiają się dreszcze, gorączka, kaszel, duszność, nudności, bóle mięśni i stawów (zespół grypopodobny), w płucach słychać trzeszczenie i rzężenie wilgotne (zespół przypominający zapalenie płuc), może występować suchy bezproduktywny kaszel z dusznością wydechową oraz suche, rozproszone rzężenia (zespół zapalenia oskrzeli)), po wielokrotnym kontakcie z alergenem objawy mogą nawracać z podostrym (przerywanym) przebiegiem.

W fazie przewlekłej staje się typowym „zjawiskiem poniedziałkowym”: ostre objawy odnotowuje się w dni po odpoczynku, znikają pod koniec tygodnia roboczego (ta forma jest diagnozowana częściej), stopniowo postępuje niewydolność oddechowa, zespół asteniczny, anoreksja, utrata masy ciała z powstawaniem w postaci przewlekłej powstaje nadciśnienie płucne i serce płucne.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi (neutrofilia, zwiększona ESR, eozynofilia), immunologiczne badanie krwi (aktywność wszystkich części odpowiedzi immunologicznej), testy skórne z alergenami, prowokacyjny test wziewny z antygenem. Przeprowadzane jest badanie rentgenowskie (zmiany, których nie można wytłumaczyć innymi chorobami), określenie funkcji oddychania zewnętrznego: typy destrukcyjne lub obturacyjne (zapalenie oskrzelikowo-pęcherzykowe) niewydolności oddechowej i upośledzonej zdolności dyfuzyjnej prowadzącej do hiperkapnii, badanie biopsji tkanki płucnej.

Komplikacje. Powikłaniami choroby są niewydolność oddechowa, serce płucne.

Diagnostyka różnicowa. W ostrej fazie należy go przeprowadzić za pomocą ARVI, grypy, ostrego zapalenia płuc, ostrego zapalenia oskrzeli. W fazie przewlekłej - z idiopatycznym zwłókniającym zapaleniem pęcherzyków płucnych, procesy ziarniniakowe w płucach (gruźlica, sarkoidoza, ziarniniak Wegenera).

Leczenie. W ostrej fazie hospitalizacja obowiązkowa. Pokazano hormony glukokortykoidowe: prednizolon 40-60 mg/dobę przez 1-3 dni, a następnie spadek w ciągu 3-4 tygodni, jeśli terapia hormonalna jest nieskuteczna, leki immunosupresyjne - azatiopryna w dawce 150 mg/dobę przez 1-1,5 miesiąca, następnie o godz. 100 mg/dzień 4-5 miesięcy, potem 50 mg/dzień również 4-5 miesięcy, przy zwłóknieniu D-penicylamina (cuprenil) 150-200 mg dziennie przez 4-6 miesięcy, następnie 100 mg/dzień przez 2 lata. Stosowane są metody pozaustrojowe: plazmafereza, hemosorpcja.

Prąd. Przedłużony, progresywny.

Prognoza. Stosunkowo korzystne.

profilaktyka. Środki profilaktyki pierwotnej: rozwój procesów technologicznych produkcji, ograniczenie pracy w niebezpiecznych branżach dla pacjentów z chorobami oskrzelowo-płucnymi. Środki prewencji wtórnej: obserwacja lekarska.

WYKŁAD nr 34. Włókniaste zapalenie pęcherzyków płucnych

Włókniste zapalenie pęcherzyków płucnych charakteryzuje się rozległym zwłóknieniem płuc poniżej poziomu końcowych oskrzeli (oskrzelików i pęcherzyków oddechowych), co prowadzi do rozwoju bloku pęcherzykowo-włośniczkowego i gwałtownego zmniejszenia zdolności dyfuzyjnej płuc, objawiającej się zwiększeniem płuc niewydolność.

Choroba jest stosunkowo rzadka, równie powszechna u mężczyzn i kobiet, w młodym i średnim wieku.

Etiologia. Etiologia choroby pozostaje nieznana. Dziedziczenie jest dominujące.

Patogeneza. Rozwija się obrzęk śródmiąższowy i stan zapalny, powstaje nieodwracalny etap zwłóknienia i rozwija się postępująca niewydolność oddechowa.

Klinika. W ostrej postaci charakterystyczne są objawy ostrej infekcji dróg oddechowych lub zapalenia płuc, w postaci przewlekłej - postępująca duszność, bezproduktywny lub suchy kaszel, gorączka do stanu podgorączkowego (gorączka), osłabienie, zmęczenie. Nasilenie duszności i skąpe objawy fizyczne nie pasują do siebie. Obserwuje się sinicę, przyspieszony oddech, utratę masy ciała, zmianę końcowych paliczków palców (pałeczki perkusyjne, okulary zegarkowe). Perkusja jest uwarunkowana skróceniem tonu płucnego, zwłaszcza w dolnych partiach. Delikatne rzężenia trzeszczące, wyrażone w obszarach podstawnych, tachykardia, akcent II tonu nad tętnicą płucną, w późniejszych stadiach - osłuchiwane są objawy przewlekłego serca płucnego.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Przeprowadzić pełną morfologię krwi (umiarkowana leukocytoza, leukopenia, zwiększona ESR, objawy niedokrwistości), biochemiczne badanie krwi (dysproteinemia, hipergammaglobulinemia), immunologiczne badanie krwi (wzrost immunoglobulin klas G i M, pojawienie się przeciwciał przeciwjądrowych) , badanie rentgenowskie (wzmocnienie i deformacja wzoru płuc , jego zapętlenie, guzkowe cienie ogniskowe, możliwe zmniejszenie przezroczystości tkanki płucnej), funkcjonalne badanie płuc (obecność restrykcyjnego charakteru zaburzeń oddechowych ), badanie gazometrii krwi (zmniejszenie zdolności dyfuzyjnej).

Komplikacje. Przewlekłe serce płucne jest głównym powikłaniem choroby.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić przy niewydolności płuc, niewydolności serca płucnej.

Leczenie. Pokazano kortykosteroidy (o wczesnym początku, długotrwałe), połączenie kortykosteroidów z lekami immunosupresyjnymi. Możliwe jest zastosowanie metod aferentnych (hemosorpcja, plazmafereza). W okresie remisji wskazane jest stosowanie leków z serii aminochinolowej (delagil).

Prąd. Przebieg choroby jest nawracający i postępujący.

Prognoza. Niekorzystna, średnia długość życia 3-5 lat.

WYKŁAD nr 35. Sarkoidoza (choroba Besniera-Becka-Schaumanna)

Sarkoidoza to powstawanie nieserowaciejących ziarniniaków nabłonkowych i olbrzymiokomórkowych o największej lokalizacji w tkance płucnej. Jednocześnie może to mieć wpływ na węzły chłonne klatki piersiowej, wątrobę, śledzionę, skórę, oczy, układ nerwowy i serce.

Etiologia. Przyczyna choroby nie jest jasna.

Patogeneza. Mechanizmem immunologicznym rozwoju jest tłumienie odpowiedzi immunologicznej komórek T. Następuje aktywacja makrofagów pęcherzykowych, ich akumulacja w postaci ziarniniaków sarkoidalnych.

Klasyfikacja. Sarkoidoza ma następujące odmiany: sarkoidoza płuc, sarkoidoza węzłów chłonnych, sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych.

Przy ustalaniu diagnozy bierze się pod uwagę charakter zmian radiologicznych.

Klinika. W I stadium choroby pojawia się osłabienie, ogólne złe samopoczucie, stan podgorączkowy, pocenie się, bóle mięśni i stawów, suchy kaszel, duszność, obrzęk stawów, rumień guzowaty na skórze kończyn. Nie ma zmian na perkusji. Osłuchuje się niewielką ilość suchych i mokrych małych bulgoczących rzęsek.

W II stadium choroby złe samopoczucie, osłabienie, utrata apetytu, utrata masy ciała, duszność występują już w spoczynku. Perkusja bez zmian. Wzrost liczby suchych i mokrych małych rzężenia bąbelkowego, osłuchiwanie tarcia opłucnej.

W III stadium choroby objawom II stadium towarzyszy kaszel z śluzowo-ropną plwociną, krwioplucie, sinica i duszność w spoczynku. Osłuchiwanie usłyszało znaczną ilość rozproszonych suchych i wilgotnych rzęsek.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Przy ogólnym badaniu krwi występuje niewielki wzrost ESR, limfopenii, niedokrwistości. Przeprowadzają biochemiczne badanie krwi (dysproteinemia, wzrost globulin α- i γ, hiperkalcemia), immunologiczne badanie krwi (spadek aktywności wszystkich części odpowiedzi immunologicznej, zmniejszenie wrażliwości na tuberkulinę), badanie funkcja oddychania zewnętrznego (w stadium I - obturacyjny typ niewydolności oddechowej; w stadium II - zaburzenie typu mieszanego; w stadium III - typ restrykcyjny), badanie rentgenowskie (w stadium I - obustronny wzrost w wielkości wnękowych węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej, w stadium II - pojawienie się wielu ognisk w płucach, głównie w środkowych i dolnych odcinkach oraz w strefie korzeniowej , w stadium III - wyraźne zwłóknienie, duże, zlewne formacje ogniskowe).

Komplikacje. Głównym powikłaniem choroby jest niewydolność krążeniowo-oddechowa.

diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z gruźliczym zapaleniem oskrzeli, limfogranulomatozą, reumatyzmem, układowymi chorobami tkanki łącznej, zapaleniem wątroby.

Leczenie. Pacjentom przedstawiana jest dieta z dużą ilością białka, ograniczeniem soli. Glikokortykosteroidy są przepisywane (dla wszystkich postaci i stadiów choroby), w ciągu 3-6 miesięcy lub dłużej, początkowa dawka wynosi 30-40 mg, koniec leczenia po klinicznym i radiologicznym efekcie, aminochinolony (delagil), potas preparaty, sterydy anaboliczne (nerabol 5 mg dziennie, retabolil 50 mg 1 raz na 2-3 tygodnie domięśniowo).

Prąd. W stadium I choroby możliwe jest samoistne wyleczenie, w stadium ii - nawracające możliwe wyleczenie, w stadium III - powolny postęp choroby.

Prognoza. Rokowanie jest stosunkowo korzystne, śmiertelność wynosi od 2 do 5%.

WYKŁAD nr 36. Przewlekłe serce płucne

Przerost i (lub) poszerzenie prawego serca z powodu tętniczego nadciśnienia płucnego z powodu choroby układu oddechowego.

Etiologia. Czynniki etiologiczne obejmują zaburzenia oskrzelowo-płucne - procesy obturacyjne i restrykcyjne: wielotorbielowatość płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, rozedma płuc, rozlana odma płucna, ziarniniakowatość płuc, zmiany naczyniowe - pierwotne nadciśnienie płucne, zapalenie tętnic, powtórna resekcja płucna, zmiany chorobowe, aparat przeponowy; uszkodzenia kręgosłupa, klatki piersiowej, ich deformacje, cumy opłucnowe, otyłość.

Patogeneza. Stadia patogenetyczne: nadciśnienie przedwłośniczkowe w krążeniu płucnym, przerost prawej komory, niewydolność prawej komory serca, rozwój tętniczego nadciśnienia płucnego, wzrost pojemności minutowej serca w wyniku wzrostu katecholamin spowodowany niedotlenieniem, wzrost lepkości krwi w odpowiedzi na erytrocytozę do przewlekłego niedotlenienia, rozwoju zespoleń oskrzelowo-płucnych, wzrostu ciśnienia śródpęcherzykowego w chorobach obturacyjnych oskrzeli.

Klasyfikacja. Choroba jest klasyfikowana w następujący sposób:

1) według etiologii: oskrzelowo-płucnej, torakofrenicznej, naczyniowej;

2) w dół: ostry (minuty, godziny), podostry (dni, tygodnie), przewlekły (miesiące, lata);

3) w zależności od stopnia rekompensaty: zrekompensowane, nieskompensowane.

Klinika. Główne objawy choroby to: duszność, sinica (pojawia się z II i III stopniem niewydolności oddechowej), obrzęk żył szyjnych, pulsacja w nadbrzuszu, tachykardia, rozszerzenie granic serca, zwłaszcza w prawo , głuchota tonów serca, nacisk II tonu na tętnicę płucną, wzrost i bolesność wątroby, obrzęki obwodowe, mała diureza (w stanie niewyrównanym).

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Pełna morfologia krwi (erytrocytoza, normalna lub obniżona ESR), ogólna analiza moczu (pojawienie się białka, cylindry podczas dekompensacji), biochemiczne badanie krwi (dysproteinemia), badanie czynnościowe płuc (pozwala odróżnić stopień oddychania awarii) są przeprowadzane. Na EKG - oznaki serca płucnego: wysokie załamki P w II i III odprowadzeniu standardowym (P - płucne), rightogram, wyraźny załamek S w I odprowadzeniu standardowym i lewej klatce piersiowej, pojawienie się Q w odprowadzeniu III. Przeprowadzane jest badanie hemodynamiki (zwiększone ośrodkowe ciśnienie żylne, spowolnienie przepływu krwi, zwiększenie objętości krwi krążącej). W echokardiografii: wzrost grubości w stanie skompensowanym i jamie w stanie zdekompensowanym prawej komory. Przeprowadzane jest również badanie rentgenowskie.

Komplikacje. Powikłaniami choroby są śpiączka płucno-sercowa (encefalopatia hiperkapniczna), zespół omdlenia kaszlu (utrata przytomności z drgawkami), wrzody żołądka i dwunastnicy.

Leczenie. Leczenie ma na celu leczenie choroby podstawowej. W przypadku infekcji aparatu oskrzelowo-płucnego stosuje się antybiotyki, w przypadku niedrożności oskrzeli - leki rozszerzające oskrzela, w przypadku zatorowości płucnej - antykoagulanty, leki fibrynolityczne, w przypadku piersiowo-przeponowego serca płucnego - sztuczną wentylację płuc. Środki rozszerzające naczynia obwodowe są stosowane w celu zmniejszenia tętniczego nadciśnienia płucnego (azotany, apresyna, blokery kanału wapniowego, β₂adrenomimetyki). Prowadzona jest terapia tlenowa, upuszczanie krwi 200-300 ml z infuzją roztworów o niskiej lepkości (reopolyglucyna) w celu zmniejszenia erytrocytozy, wlew roztworu wodorowęglanu sodu w celu zmniejszenia kwasicy. Podawane są diuretyki, możliwe jest jednoczesne stosowanie diuretyków różnych klas, leków rozszerzających naczynia krwionośne, leków przeciwpłytkowych, niesteroidowych środków anabolicznych (ATP, ryboksyna). Pokazana jest gimnastyka lecznicza, masaż, drenaż postawy.

profilaktyka. Zapobieganie to zapobieganie i szybkie leczenie chorób układu oddechowego.

Prąd. Przebieg choroby jest przewlekły i postępujący.

Prognoza. Niekorzystny.

WYKŁAD nr 37. Zapalenie opłucnej

Zapalenie opłucnej to proces zapalny w opłucnej, który rozwija się po raz drugi i jest odzwierciedleniem niezależnej choroby w ciele (guz, zapalenie płuc, gruźlica, zapalenie trzustki, uraz itp.).

Etiologia. Czynnikami etiologicznymi choroby są: zaostrzenie procesu gruźliczego w płucach lub w węzłach chłonnych klatki piersiowej, nieswoiste procesy zapalne w płucach, reumatyzm, kolagenozy, zawały serca, guzy płuc, urazy klatki piersiowej, ostre i przewlekłe choroby zakaźne (suche zapalenie opłucnej).

Patogeneza. Występuje nadmierne nagromadzenie płynu opłucnowego. Wynika to z naruszenia stosunku hydrostatycznego ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych opłucnej i płynu opłucnowego, zwiększenia przepuszczalności opłucnej dla białka, zdolności opłucnej ciemieniowej do wchłaniania go przez przewody limfatyczne, oraz zmiana stosunku między ciśnieniem onkotycznym osocza a płynem opłucnowym (zwykle pojemność absorpcyjna opłucnej jest 3 razy większa od jej zdolności wydzielniczej).

Są przesięki i wysięki. Powstawanie przesięku występuje w stanach patologicznych:

1) z niewydolnością lewej komory; ze wzrostem kapilarnego ciśnienia hydrostatycznego w opłucnej trzewnej;

2) z niewydolnością prawej komory: ze wzrostem ciśnienia hydrostatycznego włośniczkowego w opłucnej ciemieniowej;

3) z zespołem nefrotoksycznym, marskością wątroby, kacheksją pokarmową; ze znacznym spadkiem ciśnienia onkotycznego osocza krwi, co prowadzi do zmniejszenia zdolności wchłaniania opłucnej w stosunku do płynu.

Tworzenie się wysięku obserwuje się przy bezpośrednim zaangażowaniu opłucnej w proces zapalny lub gdy jest wysiewany komórkami nowotworowymi.

Klinika. Z suchym zapaleniem opłucnej w dotkniętej połowie klatki piersiowej pojawia się ból, pogarszany przez oddychanie, kaszel; przy przeponowym zapaleniu opłucnej ból promieniuje do górnej połowy brzucha lub wzdłuż nerwu przeponowego (do szyi). Ból jest najsilniejszy w początkowym okresie. Temperatura ciała jest normalna lub podgorączkowa. Pacjent oszczędza uszkodzoną stronę, leży po zdrowej stronie. W badaniu palpacyjnym określa się ból i sztywność mięśnia czworobocznego i piersiowego większego (objawy Sternberga i Pottengera, ból podżebrza), ograniczenie ruchomości oddechowej płuc. Osłuchiwanie: oddech jest osłabiony, słychać tarcie opłucnej.

Z wysiękowym zapaleniem opłucnej występuje wysoka temperatura ciała, silne przeszywające bóle w klatce piersiowej, nasilone głębokim wdechem, rozdzierający suchy kaszel, pocenie się, brak apetytu, duszność, sinica, opóźnienie normalnej połowy klatki piersiowej podczas oddychania, gładkość międzyżebrów spacje. Pacjent zajmuje wymuszoną pozycję, leży na obolałej stronie. Palpacja jest zdeterminowana osłabieniem drżenia głosu po dotkniętej stronie. Na perkusji otępienie dźwięku perkusyjnego określa się z powodu nagromadzenia płynu z utworzeniem charakterystycznego układu wysięku w postaci krzywej parabolicznej (linia Damuazo). Po stronie chorej tworzy się trójkąt Garlanda z zapaleniem błony bębenkowej (między kręgosłupem a linią wstępującą otępienia), po stronie zdrowej trójkąt Rauchfusa-Grokko z otępieniem dźwięku perkusyjnego. Następuje przesunięcie narządów śródpiersia na zdrową stronę z powodu wysokiego poziomu płynu. Podczas osłuchiwania w dotkniętym obszarze słychać osłabienie oddychania, w okolicy trójkąta Garlanda - przy zabarwieniu oskrzeli słychać tarcie opłucnowe na początku choroby i podczas resorpcji wysięku.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi (niedokrwistość, leukocytoza, wzrost ESR), badanie płynu opłucnowego (białko powyżej 3%, gęstość względna powyżej 1,018, dodatni test Rivalta, wiele neutrofili w osadzie, kolor słomkowożółty - z wysięki, z ropniakiem - ropą), badanie rentgenowskie: intensywne ciemnienie z ukośną górną granicą, przesunięcie śródpiersia na zdrową stronę - z wysiękami, ograniczona ruchomość kopuły przepony, obniżenie przezroczystości zatoki na odpowiednia strona.

Komplikacje. Powikłaniami choroby są ostra niewydolność serca, niewydolność naczyń, ograniczone zapalenie opłucnej, przetoki, zrosty.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z zapaleniem płuc, samoistną odmą opłucnową, rakiem płuc, chorobami aparatu kostno-stawowego i mięśniowego, gruźlicą.

Leczenie. W przypadku suchego zapalenia opłucnej leczona jest choroba podstawowa. Wprowadza się leki przeciwbólowe (do narkotyczne), niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Do wysięków opłucnowych leczona jest choroba podstawowa, zalecana jest dieta bogata w białko, witaminy, ograniczona solą, płyn. Wprowadza się leki przeciwbakteryjne (biorąc pod uwagę wrażliwość flory), terapię detoksykacyjną (roztwory zastępujące osocze, witaminy z grupy B, C), wykonuje się nakłucia opłucnej z ewakuacją płynu opłucnowego. Zalecana jest terapia odczulająca.

Z hydrothorax (z niewydolnością serca) wprowadza się leki moczopędne, leki rozszerzające naczynia obwodowe, glikozydy nasercowe. Tryb fizyczny jest ograniczony.

Do wysięków związanych z zespołem nerczycowym i marskością wątroby, zastępcze stosowanie preparatów białkowych, przeprowadza się ograniczenie soli.

Z ropniakiem opłucnej wskazane są antybiotyki, drenaż jamy opłucnej, uzupełnianie ubytków białka.

W przypadku wysięków związanych z nowotworem, przeprowadza się ostrożne doopłucnowe podawanie cytostatyków (tiof, 5-fluorouracyl).

Z nawracającymi wysiękami opłucnowymi (niezahamowany wysięk opłucnowy) wskazane jest leczenie obliteracyjne (zwykle podaje się tetracyklinę, ponieważ powoduje aseptyczne zapalenie płatów opłucnowych, prowadzi do obliteracji jamy opłucnej).

Z hemothorax konieczna konsultacja z chirurgiem.

Prąd. Przebieg choroby jest długi, ostry, podostry, przewlekły.

Prognoza. Rokowanie zależy od choroby podstawowej i charakteru wysięku, częściej powrót do zdrowia.

profilaktyka. Zapobieganie chorobie ma na celu zapobieganie i szybkie leczenie chorób, które mogą być powikłane procesami zapalnymi w opłucnej, wczesne rozpoznanie obecności wysięku opłucnowego i jego ewakuację.

WYKŁAD nr 38. Rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek

Rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek jest zapaleniem o podłożu immunologicznym z dominującą początkową zmianą kłębuszkową i zajęciem wszystkich struktur nerkowych w procesie patologicznym, klinicznie objawiającym się objawami nerkowymi i (lub) pozanerkowymi, prowadzącymi do wtórnego skurczenia nerki i zgonu z powodu przewlekłej niewydolności nerek.

Dzieli się na ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek. Prawdziwe ostre kłębuszkowe zapalenie nerek jest tylko jednym, które zostało potwierdzone przez przyżyciowe badanie morfologiczne. W innych przypadkach rozwija się przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, które ma ostry początek.

Etiologia. Czynniki egzogeniczne: bakterie (paciorkowce β-hemolizujące grupy A (szczepy 12, 43, 49), gronkowiec złocisty biały, maczugowiec bydlęcy, enterokoki, dur brzuszny, treponema blada, diplokoki), wirusy (wirus cytomegalii, wirusy opryszczki pospolitej, wirusowe zapalenie wątroby typu B, Epstein-Barr) , grzyby (Candida albicans), pasożyty (malaryczny plasmodium, schistosom, toksoplazma), leki, trucizny, obce surowica.

Czynniki endogenne: jądrowy, antygen rąbka szczoteczkowego, tyreoglobulina, immunoglobuliny, antygeny nowotworowe i embrionalne, antygen rakowy.

Czynniki ryzyka: hipotermia.

Patogeneza. Następuje pasywny dryf kompleksu immunologicznego do kłębuszka, jego odkładanie. Przeciwciała krążące w krwiobiegu reagują z antygenem strukturalnym lub wyzwalającym niekłębuszkowym antygenem autologicznym lub egzogennym. Występuje hiperfiltracja, wzrost gradientu przezwłośniczkowego - przyspieszenie miażdżycy w pozostałych kłębuszkach.

Klinika. Główne zespoły ostre kłębuszkowe zapalenie nerek są następujące: moczowe, obrzękowe, nadciśnieniowe, nerczycowe.

Kształty przepływu: rozmieszczone (cykliczne) i monosymptomatyczne (utajone).

Forma cykliczna nigdy nie zaczyna się w szczytowym momencie infekcji, nie wcześniej niż 14-25 dni po rozpoczęciu infekcji. Charakteryzuje się obowiązkową cyklicznością przebiegu, rozwija się ostro, pojawiają się osłabienie, obrzęki (głównie twarzy), bóle głowy, zmniejszona diureza, mocz w kolorze mięsnych zlewek i bóle pleców. Rozwija się nadciśnienie tętnicze (skurczowe ciśnienie krwi nie przekracza 180 mm Hg, rozkurczowe ciśnienie krwi - 120 mm Hg), tachykardia, mogą wystąpić objawy ostrej niewydolności serca (lewokomorowej) (duszność, kaszel, ataki astmy sercowej). Występuje rozszerzenie granic względnej otępienia serca, skurczowy szmer na wierzchołku, akcent II tonu na aorcie, czasami rytm galopu, suche i wilgotne rzężenia w płucach. Zespół moczowy charakteryzuje się białkomoczem, cylindrurią, makro- i mikrohematurią. Proteinuria jest związana z poważnym uszkodzeniem ściany naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych, przez które uwalniane są albuminy, globuliny i fibrynogen. Krwiomocz jest stałym objawem. Mała liczba leukocytów. Obrzęk utrzymuje się przez 10-15 dni, ustępuje pod koniec 3 tygodnia, spada ciśnienie krwi, rozwija się wielomocz, zespół moczowy utrzymuje się dłużej niż 2 miesiące, pojawia się hipostenuria, niewielki białkomocz może utrzymywać się przez długi czas (0,03-0,1 g / dzień), krwiomocz resztkowy, leukocyturia znika pod koniec pierwszego miesiąca.

dla forma utajona charakterystyczny jest stopniowy początek, bez subiektywnych objawów, możliwe są bóle głowy, niewielka duszność lub obrzęk nóg, czas trwania stanu wynosi do 2-6 miesięcy lub dłużej, obecność izolowanego zespołu moczowego. Ostre zapalenie nerek, które nie ustąpiło w ciągu roku, uważa się za przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek.

Główne zespoły przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek: moczowych, nadciśnieniowych, obrzękowych, hiperlipidemii, hipoproteinemii, anemii, przewlekłej niewydolności nerek.

Kształty przepływu: utajone, nadciśnieniowe, nerczycowe, mieszane, złośliwe (podostre), terminalne.

Forma utajona jest częściej wykrywana przypadkowo podczas badania klinicznego. Charakteryzuje się długotrwałym zachowaniem zdolności do pracy bez objawów choroby (do 10-20 lat), obecnością izolowanego zespołu moczowego, izohipostenurią, niskim ciężarem właściwym moczu, nokturią, możliwym podwyższonym ciśnieniem krwi, hipoproteinemią, hipercholesterolemią, podwyższonym ESR .

Przez długi czas wiodącym i jedynym objawem postaci nadciśnieniowej jest nadciśnienie tętnicze. Początkowo nadciśnienie ma charakter przerywany, w przyszłości - stały. Podczas badania widoczne jest uderzenie wierzchołka, rozszerzenie względnego otępienia serca po lewej stronie, akcent II tonu nad aortą, rytm galopu, z postępem niewydolności serca, są objawy stagnacji w krążeniu płucnym, krwioplucie, ataki astmy sercowej, rzadko - obrzęk płuc. Dno oka: neuroretinitis jest umiarkowane, tylko zwężenie tętnic utrzymuje się przez długi czas.

w postać nerczycowa pojawiają się zmiany troficzne: suchość skóry, zmniejszenie jej elastyczności, hipotrofia mięśni, obrzęk rozwija się z powodu spadku ciśnienia onkotycznego, początkowo nieznaczny rano pod oczami, na kostkach, potem trwały z przejściem do tułowia ; opłucna, wodobrzusze, wodosierdzie. Występuje dysocjacja stosunków białkowo-lipidowych (hipoproteinemia, hipercholesterolemia), może pojawić się zespół moczowy: krwiomocz, zmniejszona funkcja filtracji, ciśnienie krwi nie wzrasta.

dla forma mieszana charakterystyczne jest nasilenie obrzęku, zespół moczowy, nadciśnienie tętnicze, a także postępujący przebieg i rozwój niewydolności nerek (w ciągu 2-5 lat).

dla złośliwy (postać podostra) charakteryzuje się szybkim i uporczywym pogorszeniem czynności nerek, nasileniem zmian w dnie.

forma terminala odnosi się do etapu dekompensacji nerek, związanego z niewydolnością funkcji wydalania azotu. Wyraźne zespoły nerczycowe i nadciśnieniowe, podwyższony poziom mocznika, kreatyniny, indican, zmniejszona filtracja kłębuszkowa, zwiększona frakcja filtracyjna.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się pełną morfologię krwi (leukocytoza neurofilna, zwiększona ESR, anemia), biochemiczne badanie krwi (zwiększony poziom fibrynogenu, białka C-reaktywnego, fosfatazy alkalicznej LDH4-5) oraz ogólne badanie moczu.

W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek charakterystyczne jest zmniejszenie ilości moczu do 400-700 ml / dzień, rzadko występuje bezmocz, białko - od 1 do 10 g / dobę, albuminuria zmniejsza się po 7-10 dniach, ilość białka staje się mniejsza niż 1 g / dzień, erytrocyty, pojedyncze szkliste i ziarniste odlewy, niewielki wzrost liczby leukocytów, wzrost ciężaru właściwego moczu.

W przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek w fazie kompensacji nerek następuje wzrost ilości moczu, utrzymujący się spadek ciężaru właściwego (izohipostenuria), nokturia. Obserwuje się nieznaczne ilości białka, wzrost erytrocytów, ich przewagę nad leukocytami.

W przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek w fazie dekompensacji nerek następuje zmniejszenie ilości moczu, wzrost białka, ciężar właściwy, mocznik, kreatynina i indican we krwi.

Wykonuje się test Nechiporenko (oznaczenie liczby erytrocytów, leukocytów i cylindrów w 1 ml moczu: normalnie erytrocyty - do 1000, leukocyty - do 2000, cylindry - do 50, z kłębuszkowym zapaleniem nerek, erytrocyty przeważają nad leukocytami) , test Kakowskiego-Addisa (oznaczenie liczby erytrocytów, leukocytów, cylindrów w dziennej objętości moczu: normalne erytrocyty - do 1 000 000, leukocyty - do 2 000 000, cylindry - do 100 000, z kłębuszkowym zapaleniem nerek, erytrocyty przeważają nad leukocytami) , posiew moczu z ilościową oceną bakteriomoczu (jeśli wykryto w 1 ml moczu więcej niż 100 000 bakterii). Oznaczają również enzymy w moczu: transaminazy, redoks i ich izoformy (LDG4-5), cholinoesterazy (wzrost przy kłębuszkowym zapaleniu nerek), oznaczanie β₂-mikroglobulina w moczu (β₂-MG) (ocena stanu funkcjonalnego nerek). Jeśli kanaliki są uszkodzone, upośledzona jest readsorpcja białek, wydalanie β₂-MG wzrasta, nie wykryto innych białek, kłębuszki nie są dotknięte, z izolowaną zmianą kłębuszków, zawartość β₂-MG mieści się w normalnym zakresie, wzrastają białka (albuminy) o średniej masie cząsteczkowej, w procesie mieszanym obserwuje się równoczesny wzrost β₂-MG i albumina.

Test Zimnitsky'ego jest przeprowadzany w celu oceny zdolności nerek do zagęszczania i rozcieńczania moczu: w warunkach normalnych reżimów wodnych i żywieniowych pobiera się oddzielnie 8 porcji moczu, określa się jego ilość i gęstość względną; ocenić diurezę dzienną (od 8:8 do 8:8) i nocną (od XNUMX:XNUMX do XNUMX:XNUMX), dynamikę ilości, gęstość względną poszczególnych porcji, nykturię.

W teście stężenia Folgarda (z suchą dietą) dzienna diureza spada do 300-500 ml, ciężar właściwy moczu wzrasta, osiągając 4-8 w ciągu 1028-1035 godzin, nie mniej niż 1025.

Test Reberga-Tareeva: ocena filtracji kłębuszkowej przez kreatyninę - 80-160 ml / min, reabsorpcja kanalikowa - 98-99%, przy kłębuszkowym zapaleniu nerek wskaźniki zmniejszają się; w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek zmiany są przemijające, w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek są trwałe.

Obowiązkowe jest badanie ultrasonograficzne nerek: określenie wielkości nerek, ich położenia, grubości miąższu w celu scharakteryzowania procesów sklerotycznych, deformacji układów jamy.

Wykonuje się biopsję nerki w celu wyjaśnienia diagnozy choroby miąższu; Wyróżnia się 3 rodzaje: otwarte (podczas zabiegu), półotwarte (poprzez chirurgiczne nacięcie skóry i tkanki podskórnej) oraz zamknięte lub przezskórne (za pomocą igły do nakłuwania). Przeciwwskazania: skaza krwotoczna, pojedyncza nerka, policystyczne, wodo- i odmiedniczkowe zapalenie nerek, ciężkie nadciśnienie, wapnica nerek, guz nerki, negatywne nastawienie pacjenta.

Przeprowadzane jest immunologiczne badanie krwi: określenie liczby głównych immunokompetentnych form limfocytów, immunoglobulin klasy A, M i J, całkowitego dopełniacza i trzeciej frakcji dopełniacza, liczby krążących kompleksów immunologicznych w celu oceny stanu wszystkich części odpowiedzi immunologicznej, z ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek i zaostrzeniem przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, zmniejsza się poziom całkowitego dopełniacza i trzeciej frakcji, zwiększa się liczba krążących kompleksów immunologicznych, immunoglobuliny wszystkich klas, wzrasta miano antystreptolizyny O.

Przeprowadzają również badanie EKG (objawy przerostu lewej komory), badanie dna oka (wysięk, obrzęk siatkówki, zmiany w brodawkach nerwu wzrokowego, które pojawiają się wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek).

Komplikacje. Powikłania w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek to ostra niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, rzucawka nerkowa. W przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek powikłaniami są niewydolność lewej komory serca, przewlekła niewydolność nerek, niedokrwistość, mocznicowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie żołądka, zapalenie okrężnicy, zapalenie oskrzeli, zapalenie błon surowiczych.

Diagnostyka różnicowa... Gdy ostre kłębuszkowe zapalenie nerek diagnostykę różnicową przeprowadza się z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek, kolagenozą, bakteryjnym zapaleniem wsierdzia, ogniskowym zapaleniem nerek, chorobami urologicznymi.

w przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek diagnostykę różnicową przeprowadza się przy nadciśnieniu, niewydolności serca typu lewokomorowego, stwardnieniu kłębuszków nerkowych cukrzycowych, marskości wątroby, amyloidozie, zastoinowej nerce.

Leczenie. Pacjentom pokazano dietę i schemat: z wystarczającą czynnością nerek, ograniczeniem białka (w granicach 1 g / kg masy ciała), z rozwojem nadciśnienia tętniczego, ograniczeniem soli, z obrzękiem - solą i wodą, ograniczeniami podczas wyraźnego procesu zapalnego. Przepisywane są glikokortykoidy (działanie immunosupresyjne, przeciwzapalne i odczulające) - początkowa dawka 60 mg / dobę przez 3 tygodnie, następnie zmniejszenie o 5 mg przez 4 dni do 40 mg, następnie o 2,5 mg przez 2-3 dni, podtrzymujące terapia z przetrwałym zespołem moczowym. Podaje się cytostatyki (z długim procesem, obecnością zespołu nadciśnieniowego, początkowymi objawami niewydolności nerek, z nieskutecznością terapii hormonalnej): azatiopryna (dzienna dawka 150 mg), cyklofosfamid (dzienna dawka 200 mg) w celu stłumienia końcowej odpowiedzi immunologiczne; delagin, rezochin, chlorochina. Pokazano również antykoagulanty i antyagreganty - heparyna 20 tysięcy jednostek dziennie przez 5 dni, następnie 5 tysięcy jednostek dziennie przez 3-4 tygodnie, dzwonki do 300 mg dziennie wewnątrz na pusty żołądek przez 6-8 miesięcy; w ciężkim krwawieniu nerkowym aprotynina (lek przeciwfibrynolityczny), niesteroidowe leki przeciwzapalne (metindol) 100-150 mg dziennie przez 1-2 miesiące lub dłużej w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek z zespołem nerczycowym. Zalecane są blokery kanału wapniowego, inhibitory konwertazy angiotensyny (jako terapia patogenetyczna), zmniejszenie białkomoczu.

Prowadzona jest terapia objawowa: leki przeciwnadciśnieniowe, moczopędne, sole wapnia, glikozydy nasercowe, środki odczulające, duże dawki witaminy C. W nieskomplikowanym przebiegu AGN, całkowite wykluczenie soli, ograniczenie płynów, kwas askorbinowy, glukonian wapnia, jeśli konieczne, korekta jest wskazana w pierwszych dniach zaburzeń elektrolitowych. Przy uporczywym przebiegu nadciśnienia tętniczego konieczne jest połączenie terapii patogenetycznej, przeciwnadciśnieniowej, moczopędnej. Przeprowadzana jest programowana hemodializa (przy braku efektu leczenia, ze wzrostem niewydolności nerek), plazmafereza.

Prąd. W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek zwykle następuje całkowite wyleczenie lub wyleczenie z uporczywym białkomoczem. W przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek, w zależności od postaci, przebieg postępuje wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek.

Prognoza. W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek rokowanie jest korzystne (śmiertelność 2%), w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek korzystne w postaci utajonej i niekorzystne w innych postaciach.

profilaktyka. Pierwotne środki prewencji obejmują sanitację ognisk infekcji, ich odpowiednie leczenie i tylko odpowiednie szczepienia.

Środki prewencji wtórnej: obserwacja lekarska, leczenie powikłań i zaostrzeń, racjonalne zatrudnienie.

WYKŁAD nr 39. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek jest procesem zapalnym obejmującym miedniczkę nerkową, kielichy i miąższ nerki i obejmujący głównie tkankę śródmiąższową.

Etiologia. Czynniki etiologiczne to dawne ognisko procesu zapalnego w drogach moczowych, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie pyelitis. Choroba może być również wynikiem nieleczonego ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Patogeneza. Zakażenie prowadzi do naruszenia urodynamiki, stagnacji moczu w miednicy. Rozwijają się odpływy miedniczkowe lub pyelo-brodawkowate, upośledzony drenaż limfatyczny, zastój, zmiany hemodynamiki. Rozwija się reakcja zapalna.

Klasyfikacja. Formy przepływu: utajone, hipertoniczne, azotemicheskaya.

Klinika. Choroba jest wykrywana wiele lat po wystąpieniu zapalenia okolicy moczowo-płciowej. Kobiety częściej chorują. Proces może być jedno- lub dwustronny. Charakteryzuje się niskimi objawami objawowymi, możliwe jest przypadkowe ustalenie choroby w badaniu moczu, wzrost ciśnienia krwi. Główne objawy: zmęczenie, bóle głowy, bóle w nadbrzuszu, stan podgorączkowy, rozwój zapalenia pęcherza moczowego, dyzuria, wzrost temperatury tylko w czasie zaostrzenia, dreszcze; niewyjaśnione gorączki. Ból w okolicy lędźwiowej jest tępy, stały, nasilany przez oburęczne badanie palpacyjne. Niedokrwistość rozwija się jeszcze przed niewydolnością nerek. Nadciśnienie tętnicze jest związane z niedokrwieniem nerek, przez długi czas pacjenci są subiektywnie dobrze tolerowani. Rozwija się wielomocz, częstomocz, nokturia.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się pełną morfologię krwi (odnotowuje się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo, wzrost ESR podczas zaostrzenia, niedokrwistość), ogólną analizę moczu: zmniejszony ciężar właściwy, umiarkowaną białkomocz, niewielki cylindrycznuria, mikrohematuria, ciężka ropomocz - są dużo leukocytów przeważa nad erytrocytami. W przypadku próbek Kakovsky-Addis, Nechiporenko w celu określenia stosunku erytrocytów, leukocytów, cylindrów obserwuje się wzrost liczby leukocytów. W przypadku przebiegu utajonego badanie prednizolonem lub pirogennym ma charakter orientacyjny (pozytywny, gdy 0,4 x 10⁹/_л i więcej leukocytów w ciągu 1 godziny).

Wykonują również chronocystoskopię, urografię wydalniczą (występuje spadek zdolności koncentracji, naruszenie tonu miednicy, kielichów i moczowodu, rozszerzenie kielichów i miednicy z deformacją sklepienia), badanie ultrasonograficzne (rozszerzenie i deformacja miednica, odnotowuje się kielichy, zmiany struktury miąższu, echogeniczność) i badanie rentgenowskie ( widoczne rozszerzenie miednicy, szyjki, zmiana struktury miseczek, asymetria zmiany jest charakterystyczna nawet przy obustronnym procesie).

Komplikacje. Powikłaniami choroby są wtórnie pomarszczona nerka, przewlekła niewydolność nerek, guz nerki.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek, amyloidozą nerek, stwardnieniem nerek.

Leczenie. Stosuje się nitropreparaty: furaginę lub furadoninę 0,1 g 3 razy dziennie, nitroksolinę (5-NOC) 0,1 g 4 razy dziennie, kwas nalidyksowy (nevigramon, czerń) 0,5-1 g 4 razy dziennie 2-3 tygodnie, szybko działający sulfonamidy (etazol, urosulfan) 4-6 g dziennie, przedłużone działanie (biseptol-480) 1-2 g dziennie do 2 tygodni, sulfalen 0,25 g 1 raz dziennie przez długi czas, antybiotyki o szerokim spektrum działania (z nieskuteczność nitrofuranów i sulfonamidów, z zaostrzeniami), kurs powinien być krótki, ale wystarczający. Zaleca się stosowanie 1,5-2 litrów płynu w ciągu dnia w postaci wody, soków owocowych i warzywnych, ziołolecznictwo przez 2-3 tygodnie, zabieg uzdrowiskowy.

Prąd. Przebieg choroby jest długi, z okresami zaostrzeń i remisji.

Prognoza. Rokowanie jest korzystne dla postaci nieskomplikowanych, niekorzystne dla powikłań.

profilaktyka. Środki zapobiegawcze to: terminowe leczenie ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek, leczenie koprostozy, przewlekłego zapalenia okrężnicy, zapalenia pęcherzyka żółciowego, higieny jamy ustnej, prawidłowego odżywiania z dużą ilością witamin, profilaktyki preparatami ziołowymi.

WYKŁAD 40. Przewlekła niewydolność nerek

Przewlekła niewydolność nerek jest stopniowo występującym i stale postępującym zaburzeniem czynności nerek, prowadzącym do zatrucia mocznicowego.

Etiologia. Czynnikami etiologicznymi są: przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, cukrzycowe kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza, wielotorbielowatość nerek, kamica nerkowa, gruczolak, rak prostaty.

Patogeneza. Mechanizmy patogenetyczne choroby: brak regeneracji miąższu, nieuniknione zmiany strukturalne w miąższu, zmniejszenie liczby funkcjonujących nefronów, ich zanik i kurczenie się, upośledzenie funkcji wydalniczych, oczyszczania krwi i homeostazy, zatrzymanie we krwi azotowych produktów przemiany materii : mocznik, kwas moczowy, amoniak, aminokwasy, kreatynina, guanidyna, zatrzymanie fosforanów, zwiększone stężenie potasu w osoczu i płynie pozakomórkowym, hipokalcemia.

Klasyfikacja. Skład przewlekłej niewydolności nerek obejmuje: przewlekłą mocznicę, rozlane stwardniające kłębuszkowe zapalenie nerek, schyłkową chorobę nerek i inne objawy przewlekłej niewydolności nerek.

Tabela 5. Etapy przewlekłej niewydolności nerek (wg Shulutko B.I., 1994)

Klinika... Gdy forma podkliniczna zwiększa się ilość wypijanych płynów (do 3 litrów dziennie), nokturia (do 3 razy na noc), suchość, wiotkość skóry, jej łuszczenie, senność w ciągu dnia, osłabienie, zmęczenie, szumy uszne, słuch strata.

w postać kliniczna występują oznaki niewydolności płucnej serca, ciężkiej anemii, zmian w wątrobie, przewodzie pokarmowym bez upośledzenia funkcji.

w forma terminala wyraża się zatrucie: spowolnienie, letarg, senność, opuchnięta twarz, suchość skóry, rozdzierający świąd, brak pocenia się, osłabienie mięśni, drżenie mięśni, duże drgawki (z powodu spadku wapnia we krwi), głęboki głośny oddech, ból w klatce piersiowej, rozwój wtórnego zapalenia płuc, mokry świszczący oddech, w końcowej fazie - mocznicowy obrzęk płuc. Rozwija się mocznicowe zapalenie osierdzia (osłuchowe: tarcie osierdziowe), zespół nadciśnieniowy sercowo-naczyniowy, mocznicowe zapalenie naczyń, zapalenie trzewne, hipotermia. Pojawia się anoreksja, niechęć do jedzenia, nudności, wymioty, ociężałość, pełność w nadbrzuszu po jedzeniu, pragnienie. Rozwija się niedokrwistość, toksyczna leukocytoza z przesunięciem neutrofili w lewo, małopłytkowość i naruszenie krzepnięcia krwi. Występuje uszkodzenie kości, zmiana szkieletu, wtórna dna moczanowa, zmiana wielomoczu na oligo- i bezmocz, zespół moczowy jest nieznacznie wyrażony.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Badanie kreatyniny w surowicy krwi, badanie azotowych produktów przemiany materii (azot resztkowy, mocznik, kwas moczowy), badanie stanu gospodarki elektrolitowej i mineralnej, stan kwasowo-zasadowy, badanie ultrasonograficzne nerek, badanie EKG są realizowane.

Leczenie. Pacjentom pokazano dietę (fizjologiczną, kompletną), aby zapobiec rozkładowi ich własnego białka, ewentualnie w połączeniu z pozajelitowym podawaniem hormonów anabolicznych (retabolil 50 mg domięśniowo 1 raz na 10-15 dni), przedłużony schemat picia.

Eliminacja hiperkaliemii: wprowadzenie dużych ilości glukozy 40% - 100 lub 200 ml z dodatkiem 15-20 jednostek insuliny, 10% roztwór chlorku wapnia, 3-5% roztwór wodorowęglanu sodu (wzrost stężenia potasu we krwi do 7 g / dzień jest bezwzględnym wskaźnikiem połączenia ze sztuczną nerką).

Eliminacja hiponatremii: dożylne podanie 10% roztworu chlorku sodu.

Eliminacja hipernatremii: wprowadzenie natridiuretyków (10% roztwór glukonianu wapnia), tachystyna (0,125 mg).

Eliminacja kwasicy: dieta, lewatywy sodowe, dożylne podawanie roztworów alkalicznych.

Eliminacja zasadowicy: amon lub 200 ml 2% roztworu chlorku potasu;

Eliminacja anemii: testosteron 300 mg na tydzień przez 3-6 miesięcy lub sustanon 1 ml domięśniowo raz w tygodniu; preparaty żelaza tylko w przypadku ich niedoboru, aminokwas histydyna, transfuzja krwi tylko w przypadku ostrej utraty krwi i poziom hemoglobiny poniżej 1-60 g/l.

Hemodializę przeprowadza się: wodorowęglan na dializatorach kapilarnych opartych na wysoko przepuszczalnych błonach z octanu celulozy 3-5 razy w tygodniu przez 5 h. choroby, zespół krwotoczny): płyn dializacyjny jest wprowadzany do jamy otrzewnej małymi porcjami na pewien czas, a następnie zastąpiony świeżym roztworem. Stosuje się hemosorpcję: usuwanie substancji toksycznych z krwi po przejściu przez kolumnę z węglem aktywnym, zawartość substancji toksycznych znacznie spada po 60 godzinach od rozpoczęcia zabiegu.

Aby zmniejszyć nadciśnienie nerkowe, stosuje się wszystkie leki przeciwnadciśnieniowe, nie pokazano spadku ciśnienia do normalnych wartości: tylko do poziomu roboczego, aby zapobiec zmniejszeniu funkcji filtracji.

Aby zmniejszyć zespół obrzęku, przepisywane są pochodne tiazydowe, furosemid z możliwą kombinacją z triamterenem, veroshpiron przy braku hiperkaliemii.

Stosują preparaty ziołowe (lespenefryla (lek despidoza)), przeszczep nerki.

Prognoza. Rokowanie zależy od fazy niewydolności nerek, tempa jej rozwoju.

profilaktyka. Środki zapobiegawcze: aktywne leczenie chorób podstawowych, planowana systematyczna profilaktyka wtórna przewlekłej niewydolności nerek, badanie kliniczne.

WYKŁAD nr 41. Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy jest przewlekłą chorobą polisyndromiczną, występującą głównie u młodych kobiet i dziewcząt predysponowanych do niej.

Klasyfikacja (według V. A. Nasonova). Podczas diagnozy należy oddzielić:

1) zgodnie z postacią przebiegu: ostry, podostry, przewlekły, o przebiegu ciągłym (złośliwy);

2) według stopnia aktywności (patrz Tabela 6);

Tabela 6. Poziomy aktywności tocznia rumieniowatego układowego

3) etapami: I - początkowy, II - uogólniony, III - końcowy.

Klinika... Gdy ostry kurs charakteryzuje się ostrym początkiem, rozwojem polisyndromii w ciągu następnych 3-6 miesięcy (toczniowe zapalenie nerek lub uszkodzenie OUN).

w kurs podostry początek jest stopniowy, wyraźne są bóle stawów, niespecyficzne zmiany skórne. Charakterystyczny jest przebieg falisty, rozwój polisyndromiczności w ciągu 2-3 lat.

w przewlekły kurs przez długi czas występują nawroty poszczególnych zespołów, rozwój polisyndromii w 5-10 roku, rozwój deformującego zapalenia wielostawowego w 10-15 roku.

Kryzysy toczniowe- przejawy aktywności procesu tocznia. Charakteryzuje się wyraźnymi klinicznymi objawami wieloobjawowymi, zmianami parametrów laboratoryjnych, ogólnymi zaburzeniami troficznymi.

Kryteria postawienia diagnozy (American Rheumatological Association, 1982) to wysypki w okolicy jarzmowej („motyl”), wysypka tarczowata, nadwrażliwość na światło, owrzodzenia jamy ustnej – łagodne lub bezbolesne, zapalenie stawów bez uszkodzenia chrząstki, dwa lub więcej stawów obwodowych, zapalenie błony surowiczej (zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia), uszkodzenie nerek (uporczywy białkomocz, 0,5 g / dzień lub więcej), zaburzenia neurologiczne (drgawki), zaburzenia hematologiczne, zaburzenia immunologiczne, pojawienie się przeciwciał przeciwjądrowych ze wzrostem ich miana.

Jeśli obecne są cztery lub więcej znaków, diagnozę uważa się za wiarygodną.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Badana jest pełna morfologia krwi (niedokrwistość, hemoglobina poniżej 100 g/l, leukopenia normo- lub hipochromiczna, trombocytopenia, wzrost ESR podczas zaostrzeń), biochemiczne badanie krwi (dysproteinemia, hipoalbuminemia, wzrost α₂-globuliny w ostrym okresie choroby, γ-globuliny w przewlekłym). Obowiązkowe badanie immunologiczne krwi (komórki LE, przeciwciała przeciwko DNA, natywnemu DNA, rybonukleoproteina, inne substancje jądrowe, badanie poziomu aktywności układu odpornościowego: komórkowe, humoralne, niespecyficzne powiązania). Wykonuje się również ogólne badanie moczu (ciężar właściwy, białko, pierwiastki enzymatyczne, nabłonek, sole), biopsję skóry (zmiany morfologiczne, utrwalone kompleksy immunologiczne, IgJ i IgM, dopełniacz).

Komplikacje. Powikłaniami choroby są przewlekła niewydolność nerek, niewydolność płucna serca, ostra niewydolność nadnerczy, cytopenia.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z twardziną układową, zapaleniem skórno-mięśniowym, guzowatym zapaleniem tętnic, reumatyczną chorobą serca, bakteryjnym zapaleniem wsierdzia, reumatoidalnym zapaleniem stawów, hemoblastozą, chorobą lekową.

Leczenie. Pacjentom przepisuje się glikokortykosteroidy (prednizolon 50-60 mg, a następnie spadek o 2,5-5 mg na tydzień) - przez wiele lat leki immunosupresyjne (azatiopryna 100-150 mg, 6-merkaptopuryna 150-200 mg, leukeran 10-15 mg) - kilka miesięcy, następnie dawka podtrzymująca 50-100 mg przez wiele miesięcy mogą rozwinąć się powikłania - leukopenia, małopłytkowość, powikłania infekcyjne (zapalenie płuc), niestrawność. Można zastosować terapię pulsacyjną: 1000 mg metyloprednizolonu 3 dni z rzędu lub 3 razy co drugi dzień w 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 500 mg 2 razy z dodatkiem 5000 jm heparyny i suprastyny; jako uzupełnienie konwencjonalnej terapii hormonalnej. Leki z serii 4-aminochinoliny (chlorochina, delagil, plaquenil) stosuje się po 0,75 g, a następnie zmniejsza się do 0,25 g - przez kilka lat niesteroidowe leki przeciwzapalne (butadion, indometacyna itp.) - dla kilka lat, antykoagulanty (heparyna 10 000 -20 000 IU pod skórą brzucha) - kilka miesięcy, leki przeciwpłytkowe (dzwonki 150-200 mg) - kilka miesięcy, plazmafereza, hemosorpcja - do 5-6 sesji.

Prognoza. Rokowanie choroby jest niekorzystne.

WYKŁAD nr 42. Twardzina układowa

Ta choroba występuje u kobiet w młodym i średnim wieku.

Klasyfikacja. Przy dopracowywaniu prognozy stosuje się klasyfikację N. G. Gusiewy (1988):

1) w dół;

2) w zależności od stadium choroby;

3) według stopnia aktywności (patrz Tabela 7).

Tabela 7. Określenie rokowania w twardzinie układowej

Klinika. Główne zespoły to: naczyniowe (zespół Raynauda), troficzne (objaw ugryzienia szczura, zmiany wrzodziejące), skórne (męska twarz, zgrubienie skóry), mięśniowo-szkieletowe (bóle stawów w dużych stawach, zapalenie wielostawowe, zwłóknieniowe zapalenie mięśni, osłabienie mięśni), trzewne (zmiany serca - stwardnienie niewieńcowe, zapalenie mięśnia sercowego, choroba zastawki mitralnej, zapalenie osierdzia, płuc - pneumoskleroza, przewodu pokarmowego - dysfagia, nieżyt żołądka, zapalenie jelit; nerek - przewlekłe zapalenie nerek, ostra nefropatia twardzina, układ nerwowy - zapalenie wielokorzeniowe, utrata masy osłabienie, zwiększone zmęczenie, niestabilna gorączka).

w przewlekły kurs progresja zespołu Raynauda. Z biegiem czasu dochodzi do zmian w paliczkach paznokciowych, pogrubienia skóry, tkanek okołostawowych, powstawania przykurczów, osteolizy, wolno postępujących zmian w narządach wewnętrznych.

w kurs podostry występuje gęsty obrzęk skóry, nawracające zapalenie wielostawowe, zapalenie mięśni, uszkodzenie narządów wewnętrznych.

w ostry kurs - szybko postępujący wariant przebiegu, zmiany włóknikowe i trzewne już w pierwszym roku choroby, powstawanie twardziny nerkowej.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Algorytm badania odpowiada taktyce diagnostycznej w chorobach tkanki łącznej.

Kryteria postawienia diagnozy to zmiany skórne w postaci gęstego obrzęku, stwardnienia i atrofii, zespół Raynauda, osteoliza, zwapnienia tkanek miękkich, zespół mięśniowo-szkieletowy z rozwojem przykurczów, podstawowe zapalenie płuc, makroogniskowa miażdżyca, uszkodzenie przewodu pokarmowego, przełyk, prawdziwa twardzina nerek, skóra przebarwienia, zaburzenia troficzne , zaburzenia immunologiczne, pojawienie się przeciwciał przeciwjądrowych ze wzrostem ich miana.

Jeśli obecne są cztery lub więcej znaków, diagnozę uważa się za wiarygodną.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić przy układowych chorobach tkanki łącznej, reumatoidalnym zapaleniu stawów, zakaźnym zapaleniu mięśnia sercowego, miażdżycy miażdżycowej, pylicy płuc, sarkoidozie, gruźlicy, przewlekłym zapaleniu płuc, raku przełyku.

Leczenie. W leczeniu choroby stosuje się hormony, immunosupresanty, leki 4-aminochinolinowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne, antykoagulanty, leki przeciwpłytkowe - podobnie jak w innych chorobach tkanki łącznej, hormony anaboliczne w kacheksji. Stosowana jest fizjoterapia: elektroforeza z lidazą, ultradźwiękami, aplikacjami parafinowymi; masaż, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, kąpiele radonowe, siarkowodór w przebiegu przewlekłym.

Prognoza. W przebiegu przewlekłym rokowanie jest stosunkowo korzystne, ze stabilizacją, w przebiegu ostrym i podostrym niekorzystne.

WYKŁAD nr 43. Guzkowe zapalenie tętnic

Guzkowe zapalenie tętnic jest ogólnoustrojowym martwiczym zapaleniem naczyń tętnic średniego i małego kalibru z powstawaniem tętniaków naczyniowych i wtórnymi uszkodzeniami narządów i układów.

Mężczyźni są przeważnie chorzy.

Czynniki predysponujące. Czynnikami ryzyka są nietolerancja leków, nadwrażliwość na żywność, wpływy domowe i zawodowe, ochłodzenie i nasłonecznienie, historia chorób alergicznych, bóle stawów, bóle mięśni, predyspozycje genetyczne do chorób alergicznych i ogólnoustrojowych.

Klinika. Główne zespoły chorobowe to asthenovegetative (utrata masy ciała, falująca gorączka z wysokimi temperaturami, które nie zmniejszają się pod wpływem antybiotyków, osłabienie, adynamia), sercowy (zespół niewydolności wieńcowej, możliwe zawały serca), nadciśnienie (nadciśnienie tętnicze), płucny (zapalenie płuc, zespół astmatyczny), brzuszny (bóle brzucha, niestrawność, krwawienie), wątrobowo-płucne (częściej wątroba się powiększa), nerczycowe (zapalenie nerek, stwardnienie nerek z typowymi objawami klinicznymi), neurologiczne (zapalenie wielonerwowe), zmiany troficzne (guzki podskórne), stawowa (wielostawowa), zespół Wegenera (triada: nieżyt nosa, zapalenie zatok, a następnie owrzodzenie kości i chrząstki nosa; zapalenie naczyń płucnych; uszkodzenie nerek z rozwojem niewydolności).

Opcje kursu: ostre, podostre, przewlekle nawracające.

Kryteria diagnostyczne to uszkodzenie nerek z nadciśnieniem tętniczym, typowy zespół brzuszny, w połączeniu z zaburzeniami dyspeptycznymi, zapaleniem płuc lub astmą oskrzelową z wysoką eozynofilią, zespołem sercowym w postaci zapalenia wieńcowego, zapaleniem wielonerwowym.

Do diagnozy wymagane są trzy z pięciu kryteriów.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Algorytm badania jak w układowych chorobach tkanki łącznej.

Tabela 8. Objawy kliniczne i morfologiczne poszczególnych postaci nozologicznych układowego zapalenia naczyń (według E. N. Semenkovej, 1988)

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić przy układowych chorobach tkanki łącznej, chorobach zakaźnych, bakteryjnym zapaleniu wsierdzia, zapaleniu wyrostka robaczkowego, niedrożności jelit, perforacji wrzodów, hemoblastozach (tab. 8).

Leczenie. Prowadzona jest terapia hormonalna (prednizolon 30-40 mg przez 1-2 miesiące, a następnie zmniejszenie dawki do dawki podtrzymującej 10-15 mg, mogą wystąpić powikłania - sterydowe zapalenie naczyń), połączenie glikokortykosteroidów z cyklofosfamidem i azatiopryną - do góry do kilku lat. Stosuje się również heparynę, trental, kuranty (poprawa parametrów reologicznych krwi), plazmaferezę, hemosorpcję do 5-6 sesji. Procedury fizjoterapii są przeciwwskazane. Przeprowadzane jest leczenie objawowe.

Prognoza. Rokowanie jest niekorzystne.

WYKŁAD nr 44. Reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów jest przewlekłą ogólnoustrojową chorobą tkanki łącznej z postępującą zmianą głównie stawów obwodowych (maziówkowych), podobną do erozyjnego destrukcyjnego zapalenia wielostawowego.

Klasyfikacja. Podczas diagnozy dokonuje się podziału:

1) według cech klinicznych: zapalenie poli-, oligo-, jednostawowe, obecność zapalenia trzewnego, połączenie z innymi chorobami reumatycznymi;

2) przez obecność czynnika reumatoidalnego: seropozytywnego, seronegatywnego;

3) według stopnia aktywności: minimalna I, umiarkowana II, maksymalna III, remisja;

4) według stadium RTG: I – osteoporoza, II – zwężenie szpar stawowych, III – erozja, IV – zesztywnienie;

5) przez niewydolność funkcjonalną: I stopień – zachowana jest sprawność zawodowa, II stopień – utracona, III stopień – utracona zdolność do samoobsługi.

Klinika. Główne zespoły to stawowe (uszkodzenie głównie drobnych stawów rąk i stóp, owrzodzenie powierzchni chrząstki stawowej, deformacja, zesztywnienie, zespół sztywności porannej), sercowe (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia z powstawaniem powierzchownej choroby serca, zapalenie osierdzia ), płucne (zrostowe zapalenie opłucnej, włókniejące zapalenie płuc), nerkowe (przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza), zaburzenia troficzne (guzki reumatoidalne w tkankach okołostawowych dotkniętych stawów), naczyniowe (zapalenie tętnic palcowych w paliczkach paznokci), astenowegetatywny ), niedokrwistość (niedokrwistość wtórna z niedoboru żelaza).

Główne postacie kliniczne to stawowa (główna postać choroby - w 80% przypadków), łagodna, stawowo-trzewna, zespół Felty'ego (1% przypadków - pancytopenia, powiększenie śledziony i obwodowych węzłów chłonnych), złośliwa , postać szybko postępująca, zespół Sjögrena (zajęcie miąższu gruczołów ślinowych i łzowych z następczym zanikiem).

Podstawa diagnozy są kryteriami głównymi i drugorzędnymi.

К duże kryteria obejmują następujące:

1) poranna sztywność;

2) ból podczas ruchu lub bolesność przynajmniej jednego stawu;

3) obrzęk stawów;

4) obrzęk co najmniej jeszcze jednego stawu (ustalony w odstępie nie dłuższym niż 3 miesiące);

5) symetria obrzęku stawów;

6) guzki podskórne;

7) typowe zmiany radiologiczne w stawach z włączeniem osteoporozy okołostawowej;

8) czynnik reumatoidalny we krwi;

9) charakterystyczne zmiany w mazi stawowej;

10) charakterystyczne zmiany histologiczne w błonie maziowej;

11) charakterystyczna histologia guzków reumatoidalnych.

W przypadku siedmiu kryteriów diagnoza jest uważana za wiarygodną, mniej niż siedem kryteriów - prawdopodobną.

Małe kryteria:

1) podskórne guzki reumatoidalne;

2) średnie lub wysokie miana czynnika reumatoidalnego;

3) charakterystyczne zmiany radiologiczne w stawach;

4) obecność objawu sztywności porannej (co najmniej 30 minut);

5) obecność ręki reumatoidalnej (odchylenie łokciowe, „mors płetwy”).

Jeśli te objawy są obecne, można postawić diagnozę reumatoidalnego zapalenia stawów.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Algorytm badania odpowiada algorytmowi przyjętemu dla ogólnoustrojowych chorób tkanki łącznej. Stwierdzono wysokie miana czynnika reumatoidalnego w badaniach rentgenowskich - zwężenie szczelin międzystawowych, erozja, zesztywnienie.

Komplikacje. Powikłaniami są podwichnięcia, zesztywnienie, zapalenie kaletki, torbiele, wtórna niedokrwistość z niedoboru żelaza, amyloidoza, dystonia neurokrążenia mieszanego pochodzenia, nawracające zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zmiany zanikowe mięśni regionalnych, wtórne infekcje.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić przy ostrym reumatyzmie, reaktywnym zapaleniu wielostawowym, toczniu rumieniowatym układowym, zespołach reumatoidalnych (choroba Bekhtereva, Sjögrena, Reitera, artropatii łuszczycowej), deformującej chorobie zwyrodnieniowej stawów, dnie moczanowej.

Leczenie. Przepisywane są niesteroidowe leki przeciwzapalne (butadion, indometacyna, voltaren, ortofen, brufen, naproksen, ketoprofen, ponstan itp.), preferowane są leki długo działające. Prowadzona jest terapia hormonalna (kortykosteroidy, przy nieskuteczności niesteroidowych leków przeciwzapalnych i trwającej aktywności procesu - 15-20 mg z powolnym spadkiem i dodatkiem niesteroidowych leków przeciwzapalnych w dawkach rosnących) . Podawane są cytostatyczne leki immunosupresyjne (zmniejszenie tworzenia kompleksów immunologicznych i czynnika reumatoidalnego) - azatiopryna pr 50 mg 2-3 razy dziennie, chlorbutyna 2 mg 2-3 razy dziennie; D-penicylinamina, cuprenil 0,15-0,3 g 2-3 razy dziennie przez 4-5 miesięcy, delagil. Terapię podstawową przeprowadza się preparatami złota (krizanol 2 ml domięśniowo raz w tygodniu przez 1-7 miesięcy), stosuje się preparaty aminochinoliny: rezoquin, plaquenil 8-0,12 g, 0,25 tabletka na noc przez 1-10 miesięcy. Przeprowadza się również plazmaferezę, hemosorpcję (w celu usunięcia kompleksów immunologicznych).

Pokazano leczenie fizjoterapeutyczne, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, leczenie sanatoryjne, chirurgiczne metody korekcji - w celu przywrócenia funkcji stawów.

Prąd. Przebieg choroby zależy od postaci: ze stawową - powoli postępującą ze stopniową deformacją stawów (10-15 lat), ze stawowo-trzewną - szybko postępującą (2-3 lata).

Prognoza. W przypadku postaci stawowej rokowanie jest korzystne, w przypadku postaci stawowo-trzewnej - niekorzystne.

profilaktyka. Aby zapobiec rozwojowi nawrotów choroby, prowadzi się długotrwałe stosowanie podstawowych leków, niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

WYKŁAD nr 45. Alergia

Alergia - pojawienie się zwiększonej wrażliwości organizmu na alergen w odpowiedzi na wielokrotny kontakt z nim.

alergeny to antygeny wywołujące reakcje alergiczne. Prawie wszystkie wysoko- i niskocząsteczkowe związki o charakterze organicznym i nieorganicznym (antygeny i hapteny) mogą w określonych warunkach nabyć właściwości alergenów.

Alergeny dzielą się na:

1) gospodarstwo domowe;

2) grzybicze;

3) pochodzenie zwierzęce;

4) lecznicze;

5) żywność;

6) mikrobiologiczne;

7) warzywo;

8) proste chemikalia.

Intensywność reakcji alergicznej zależy od charakteru alergenu, dawki ekspozycji, sposobu wnikania antygenu, genotypu osobnika i stanu układu odpornościowego.

Manifestacje alergenności zależą od czynników środowiskowych – temperatury powietrza, wilgotności, prędkości wiatru.

Stan alergiczny związany jest z układem antygenów zgodności tkankowej:

1) katar sienny z HLA-A1, B8;

2) atopowe zapalenie skóry z HLA-Bw35;

3) kombinacje atopowego zapalenia skóry z nieżytem nosa z HLA-Bw40;

4) kombinacje atopowego zapalenia skóry z astmą oskrzelową z HLA-B12;

5) wyprysk atopowy z HLA-A1 i HLA-B8 (jednocześnie);

6) egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych z HLA-Bw40;

7) genetycznie uwarunkowana nadprodukcja IgE z HLA-Dw2. Ta forma jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny i objawia się w 1. roku życia.

Wzorce odpowiedzi immunologicznej na ekspozycję na alergen

Istnieją 3 etapy odpowiedzi immunologicznej:

Etap I - immunologiczny: dostarczenie limfocytom T alergenu przez makrofagi w połączeniu z białkami MHC klasy I lub II, różnicowanie pomocników CD4T; wzrost miana przeciwciał, interakcja alergenu z przeciwciałami;

Etap II - patochemiczny: uwalnianie mediatorów alergii przez różne elementy komórkowe - histaminę, serotoninę, kininy, leukotrieny, prostaglandyny, czynnik chemotaksji, aktywowane frakcje dopełniacza;

Etap III - patofizjologiczny: rozwój klinicznych objawów reakcji alergicznych.

WYKŁAD nr 46

Choroba polekowa jest związana z wytwarzaniem przeciwciał lub pojawieniem się limfocytów T specyficznych dla leku lub jego metabolitów.

Pierwsze doniesienie o alergii lekowej lub chorobie posurowiczej spowodowanej podaniem surowicy końskiej pojawiło się ponad 100 lat temu. Do końca lat 1930. XX wieku. (pojawienie się sulfonamidów) powikłania leczenia farmakologicznego zaobserwowano u 0,5-1,5% chorych. Obecnie alergia na leki tylko u pacjentów przebywających w szpitalu występuje w 15-30% przypadków.

Powody rozwoju obejmują wielokrotne stosowanie leków nietolerowanych: penicyliny, chymopapaina, surowice odpornościowe, szczepionki na żywe wirusy, barbiturany, sulfonamidy, chinidyny, chinina, allopurynol, preparaty jodowe, hydralazyna, tymolol, propranolol, kromolyn, nitrofurantoina, izoniazyd, karbamaze, preparaty złota, , heparyna, fenylobutazon, leki przeciwtarczycowe, aspiryna, indometacyna, opioidy, halotan, penicylinamina.

Sposoby formacji

Istnieje 5 rodzajów reakcji alergicznych na leki w oparciu o klasyfikację F. Gella i R. Coombsa (1964):

1) anafilaktyczne: uczulenie organizmu wiąże się z nadprodukcją cytofilowych IgE, które są szybko utrwalane przez fragment Fc na bazofilach tkankowych – komórkach tucznych, w mniejszym stopniu na eozynofilach i innych komórkach; towarzyszy temu niskie stężenie IgE w osoczu. Kiedy każda cząsteczka antygenu wiąże się z dwiema cząsteczkami IgE (z obowiązkowym nadmiarem przeciwciał), duża ilość substancji biologicznie czynnych jest uwalniana na powierzchni komórki tucznej;

2) cytotoksyczny: uczulenie charakteryzuje się wytwarzaniem przeciwciał przeciwko antygenom, które są bezpośrednimi lub wtórnymi składnikami błon komórkowych; przeciwciała to IgJ, rzadziej - IgM. Cząsteczka immunoglobuliny wiąże się z antygenem znajdującym się w błonie komórkowej, fragmentem Fab; wolny fragment Fc, jego domena CH2 wiąże dopełniacz z utworzeniem kompleksu atakującego błonę, perforacją błony komórkowej i jej późniejszą lizą;

3) immunokompleks: występuje, gdy w osoczu pojawiają się patogenne krążące kompleksy immunologiczne (CIC); patogeniczność jest nabywana z nierozpuszczalnością CEC, w przypadku niedoboru dopełniacza lub z naruszeniem ich normalnego klirensu przez komórki RES;

4) komórkowa (nadwrażliwość typu opóźnionego): występuje na alergenach wchodzących w skład dużych cząsteczek, które są następnie fagocytowane przez makrofagi, bez uszkadzania determinant antygenowych; ulegają ekspresji na błonie makrofagów i są łączone z własnym antygenem komórkowym klonu HLA-D; informacja z antygenu na makrofagu jest odczytywana przez limfocyty T, syntetyzowane jest białko komplementarne do struktury antygenu z jego ekspresją na błonie limfocytu;

5) stymulacja immunologiczna: jest wariantem reakcji typu 2, rozwija się, gdy pojawiają się przeciwciała przeciwko receptorom komórkowym; Immunoglobulina wiąże się z receptorem fragmentu Fab i aktywuje dopełniacz, ale powstały kompleks atakujący błonę prowadzi jedynie do stymulacji tego receptora i specyficznej funkcji komórki.

Klasyfikacja. Powikłania związane z infuzją, transfuzją i wstrzyknięciami terapeutycznymi obejmują:

1) wstrząs anafilaktyczny związany z wprowadzeniem surowicy;

2) powikłania naczyniowe związane z infuzją, transfuzją i iniekcją leczniczą.

Szybkość rozwoju reakcji alergicznych. Wczesne reakcje alergiczne (pokrzywka i wstrząs anafilaktyczny) rozwijają się w ciągu 30 minut po wielokrotnym podaniu leku.

Opóźnione reakcje alergiczne (pokrzywka, swędzenie, skurcz oskrzeli, obrzęk krtani) rozwijają się 2-72 godziny po wielokrotnym zastosowaniu leku.

Późne reakcje alergiczne (wysypka plamkowo-grudkowa, pokrzywka, bóle stawów, gorączka) pojawiają się nie wcześniej niż 72 godziny po wielokrotnym podaniu leku.

Objawy kliniczne. Reakcje alergiczne typu natychmiastowego. Spowodowane przez wiele leków, najczęściej penicyliny, rozwijają się w ciągu 30 minut po podaniu leku. Pojawia się pokrzywka, obrzęk Quinckego, skurcz oskrzeli, wstrząs anafilaktyczny. Rzadko po wprowadzeniu penicylin może rozwinąć się zespół Stevensa-Johnsona, zespół Lyella, śródmiąższowe zapalenie nerek, układowe zapalenie naczyń, niedokrwistość hemolityczna, neutropenia, zapalenie nerwu.

Cytotoksyczne reakcje alergiczne. W tej postaci rozwijają się zaburzenia hematologiczne: autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, agranulocytoza. Wpływ na nerki: przy śródmiąższowym zapaleniu nerek wywołanym przez metycylinę pojawiają się przeciwciała przeciwko błonie podstawnej kanalików nerkowych.

Reakcje alergiczne kompleksu immunologicznego. Najczęściej powodowane przez penicyliny, surowice heterologiczne. Objawy choroby posurowiczej pojawiają się zwykle po 1-3 tygodniach od podania surowicy. Może wystąpić pokrzywka, wysypka plamisto-grudkowa, gorączka, bóle stawów (duże stawy), mogą wystąpić powiększenie węzłów chłonnych, kłębuszkowe zapalenie nerek, neuropatia obwodowa, układowe zapalenie naczyń, ostra zapalna poliradikuloneutropatia demielinizacyjna. Możliwe jest wystąpienie zespołu tocznia polekowego, zapalenia naczyń z objawami gorączki, wysypki krwotocznej, częściej na nogach, z uszkodzeniem nerek i płuc.

Opóźnione reakcje alergiczne. Należą do nich alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (po miejscowym zastosowaniu leków), ostre zapalenie płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie mózgu i rdzenia, śródmiąższowe zapalenie nerek, polekowe zapalenie wątroby, zapalenie naczyń. Ostre i śródmiąższowe zapalenie płuc charakteryzuje się gorączką, dusznością, kaszlem, eozynofilią, ograniczonymi lub rozległymi zmętnieniami w płucach, wysiękiem opłucnowym i niewydolnością oddechową.

w dodatkowe badanie diagnostyczne stosuje się testy skórne:

1) w reakcjach alergicznych typu bezpośredniego: śródskórne wstrzyknięcie antygenu objawia się przekrwieniem i pęcherzem w miejscu wstrzyknięcia na skutek degranulacji komórek tucznych i uwolnienia mediatorów stanu zapalnego;

2) w reakcjach alergicznych typu opóźnionego testy skórne nie mają wartości diagnostycznej;

Testy aplikacyjne ujawniają uczulenie na leki wyłącznie do stosowania miejscowego.

Poziom swoistych IgE określa się za pomocą testu radioalergosorbentu lub reakcji uwalniania histaminy przez komórki tuczne.

Przeprowadza się immunologiczne oznaczenie swoistych IgJ i IgM dla leków utrwalonych w tkankach lub krążących kompleksach immunologicznych (CIC).

W celu wykrycia uczulonych limfocytów T przeprowadza się reakcję transformacji blastycznej limfocytów (RBTL) lub ocenia się wytwarzanie cytokin. Ta metoda jest bardziej czuła niż RBTL.

Testy prowokacyjne pozwalają ustalić związek między stosowaniem leku a wystąpieniem reakcji alergicznej. Ze względu na duże ryzyko wystąpienia ciężkich reakcji alergicznych próbki są używane bardzo rzadko, tylko w szpitalu.

Komplikacje. Należą do nich alergie na metabolity leków, reakcje pseudoalergiczne.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z pierwotnym efektem ubocznym leku, który rozwija się podczas stosowania leków w dawkach terapeutycznych i wiąże się z ich bezpośrednim działaniem na narządy docelowe.

Konieczne jest wykluczenie wtórnego efektu ubocznego leku jako powikłania leczenia farmakologicznego, które nie jest związane z bezpośrednim działaniem leków na narządy docelowe.

Musisz również wykluczyć:

1) idiosynkrazja, jakościowo zmieniona odpowiedź na lek, spowodowana mechanizmami nieimmunologicznymi;

2) nietolerancja leków - pojawienie się skutków ubocznych przy przepisywaniu leków w małych dawkach;

3) objawy toksyczne, które rozwijają się po przedawkowaniu leku;

4) toczeń rumieniowaty układowy;

5) zapalenie naczyń;

6) zapalenie skóry, choroby skóry.

Leczenie. Przede wszystkim lek, który spowodował reakcję alergiczną, zostaje anulowany.

W przypadku reakcji alergicznej typu I adrenalina, H₁blokery, z reakcjami alergicznymi typu II, III i IV - kortykosteroidy.

w szok anafilaktyczny konieczna jest szybka ocena drożności dróg oddechowych, wskaźników oddychania zewnętrznego i hemodynamiki. Pacjent powinien leżeć na plecach z podniesionymi nogami. Po ustaniu oddychania i krążenia krwi należy natychmiast rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową.

Nad miejscem wstrzyknięcia zakłada się opaskę uciskową, co 10 minut rozluźnia się na 1-2 minuty. Roztwór adrenaliny 1: 1000 wstrzykuje się podskórnie w ramię lub udo: dla dorosłych - 0,3-0,5 ml, dla dzieci - 0,01 ml / kg, w razie potrzeby podawanie powtarza się po 15-20 minutach.

Miejsce wstrzyknięcia podawanego leku alergizującego (z wyjątkiem głowy, szyi, rąk i stóp) rozdrabnia się 0,1-0,3 ml roztworu adrenaliny 1:1000. W przypadku niedociśnienia tętniczego 1 ml roztworu adrenaliny 1:1000 rozcieńcza się w 10 ml soli fizjologicznej, powstały roztwór 1:10 000 podaje się dożylnie w ciągu 5-10 minut. Następnie, jeśli to konieczne, można przeprowadzić wlew adrenaliny 1: 1000. W tym celu 1 ml adrenaliny 1: 1000 rozcieńcza się w 250 ml 50% roztworu glukozy. Początkowa szybkość podawania wynosi 1 μg / min, przy braku działań niepożądanych szybkość wzrasta do 4 μg / min.

Przy chorobie wieńcowej serca, miażdżycy naczyń mózgowych u osób starszych mogą pojawić się skutki uboczne działania adrenaliny.

W przypadku sinicy i silnej duszności tlen jest wdychany z umiarkowaną lub wysoką szybkością (5-10 l / min.) Za pomocą maski lub cewnika donosowego. W przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc inhalacje tlenowe są przeciwwskazane, ponieważ prowadzą do depresji ośrodka oddechowego.

Aby zapobiec nawrotom objawów reakcji anafilaktycznej, N₁blokery: difenhydramina - 1-2 mg / kg dożylnie (przez 5-10 minut), domięśniowo lub doustnie. Pojedyncza dawka nie powinna przekraczać 100 mg. Następnie lek przyjmuje się w dawce 25-50 mg doustnie co 6 godzin przez 2 dni.

Dodatkowo N₂- blokery receptora histaminowego: cymetydynę stosuje się w dawce 300 mg (dzieci 5-10 mg/kg) dożylnie powoli, domięśniowo lub doustnie co 6-8 godzin, ranitydynę w dawce 50 mg dożylnie powoli lub domięśniowo co 6-8 godzin lub 150 mg doustnie co 12 godzin (dzieci 2-4 mg / kg).

Jeśli niedociśnienie tętnicze i niewydolność oddechowa utrzymują się, pacjent zostaje przeniesiony na oddział intensywnej terapii, gdzie podejmowane są następujące środki medyczne:

1) dożylna infuzja płynów przez cewnik o maksymalnej średnicy: 5% roztwór glukozy w 0,45% roztworze chlorku sodu - 2000-3000 ml/m² na dzień. W ciągu 1 godziny wstrzykuje się 500-2000 ml płynu, dla dzieci - do 30 ml / kg. W przypadku uporczywego niedociśnienia tętniczego stosuje się również sól fizjologiczną, albuminę, roztwory koloidalne;

2) β stosuje się do skurczu oskrzeli₂- adrenostymulanty: 0,5-1,0 ml 0,5% roztworu salbutamolu; utrzymując skurcz oskrzeli, podaje się dożylnie aminofilinę 4-6 mg/kg w ciągu 15-20 minut;

3) w przypadku braku efektu leczenia przepisuje się adrenostymulanty: dożylnie norepinefrynę, 4-8 mg norepinefryny rozpuszcza się w 1000 ml 5% roztworu glukozy w wodzie lub soli fizjologicznej, maksymalna szybkość iniekcji nie powinna przekraczać 2 ml / min jeśli pacjent przyjmuje glukagon , β-blokery są dodatkowo przepisywane dożylnie 5-15 mcg / min;

4) zamiast noradrenaliny można przepisać dopaminę, częściej u pacjentów z niewydolnością serca: 200 mg dopaminy rozpuszcza się w 500 ml 5% roztworu glukozy, podaje się dożylnie z szybkością 0,3-1,2 mg / kg na godzinę;

5) z wyraźnym obrzękiem górnych dróg oddechowych wskazana jest intubacja tchawicy lub tracheostomia;

6) kortykosteroidy są przepisywane we wczesnych stadiach, ponieważ zapobiegają nawrotom objawów: hydrokortyzon podaje się w dawce 7-10 mg / kg dożylnie, następnie 5 mg / kg dożylnie co 6 godzin, czas trwania leczenia nie jest dłuższy niż 2-3 dni;

7) po ustabilizowaniu się stanu podawanie płynów i leków trwa do kilku dni (w zależności od ciężkości stanu).

Prąd. w zależności od rodzaju reakcji alergicznej. Odzyskiwanie zostało zakończone.

Śmierć z powodu ciężkich reakcji anafilaktycznych następuje w ciągu pierwszych 30 minut. Powikłania obejmują rozwój zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu.

Prognoza. W przypadku reakcji alergicznej typu I w przypadku przedwczesnej resuscytacji rokowanie jest niekorzystne, a reakcje alergiczne typu II, III i IV - korzystne.

profilaktyka. Konieczne jest przeprowadzenie obowiązkowego zbierania historii alergii, aby wykluczyć leki, które często powodują alergie.

Przepisując leki, należy wziąć pod uwagę możliwe reakcje krzyżowe, częściej rozwijające:

1) między penicylinami a cefalosporynami;

2) różne aminoglikozydy (takie jak streptomycyna, kanamycyna, neomycyna, gentamycyna);

3) pochodne para-aminobenzenu (takie jak sulfonamidy, pochodne sulfonylomocznika, diuretyki tiazydowe, prokaina, kwas acetylosalicylowy).

Jeśli nie można anulować lub wymienić leku, należy przeprowadzić testy prowokacyjne ze stopniowym zwiększaniem jego dawek.

Zwykle stosuje się drogę podania leku, która ma być najważniejsza. Lek w rosnących dawkach przepisuje się co 15 minut (metoda Bezredki). Wraz z rozwojem reakcji anafilaktycznej podczas testu prowokacyjnego lek zostaje porzucony.

W stanach zagrożenia życia i rozwoju reakcji anafilaktycznej na lek podczas testu prowokacyjnego, gdy nie można zastąpić leku innym, wykonuje się odczulanie.

W przypadku łagodnych do umiarkowanych reakcji miejscowych lek ponownie wprowadza się w tej samej dawce, która spowodowała reakcję, po czym dawkę stopniowo zwiększa się.

W przypadku reakcji anafilaktycznej lub ciężkiej dawka leku jest zmniejszana, a następnie zwiększana płynniej.

Autor: Myshkina A.A.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Historia myśli ekonomicznej. Notatki do wykładów

▪ Psychologia społeczna. Notatki do wykładów

▪ Prawo cywilne. Część wspólna. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Nowy sposób kontrolowania i manipulowania sygnałami optycznymi 05.05.2024

Współczesny świat nauki i technologii rozwija się dynamicznie i każdego dnia pojawiają się nowe metody i technologie, które otwierają przed nami nowe perspektywy w różnych dziedzinach. Jedną z takich innowacji jest opracowanie przez niemieckich naukowców nowego sposobu sterowania sygnałami optycznymi, co może doprowadzić do znacznego postępu w dziedzinie fotoniki. Niedawne badania pozwoliły niemieckim naukowcom stworzyć przestrajalną płytkę falową wewnątrz falowodu ze stopionej krzemionki. Metoda ta, bazująca na zastosowaniu warstwy ciekłokrystalicznej, pozwala na efektywną zmianę polaryzacji światła przechodzącego przez falowód. Ten przełom technologiczny otwiera nowe perspektywy rozwoju kompaktowych i wydajnych urządzeń fotonicznych zdolnych do przetwarzania dużych ilości danych. Elektrooptyczna kontrola polaryzacji zapewniona dzięki nowej metodzie może stanowić podstawę dla nowej klasy zintegrowanych urządzeń fotonicznych. Otwiera to ogromne możliwości dla ... >>

Klawiatura Primium Seneca 05.05.2024

Klawiatury są integralną częścią naszej codziennej pracy przy komputerze. Jednak jednym z głównych problemów, z jakimi borykają się użytkownicy, jest hałas, szczególnie w przypadku modeli premium. Ale dzięki nowej klawiaturze Seneca firmy Norbauer & Co może się to zmienić. Seneca to nie tylko klawiatura, to wynik pięciu lat prac rozwojowych nad stworzeniem idealnego urządzenia. Każdy aspekt tej klawiatury, od właściwości akustycznych po właściwości mechaniczne, został starannie przemyślany i wyważony. Jedną z kluczowych cech Seneki są ciche stabilizatory, które rozwiązują problem hałasu typowy dla wielu klawiatur. Ponadto klawiatura obsługuje różne szerokości klawiszy, dzięki czemu jest wygodna dla każdego użytkownika. Chociaż Seneca nie jest jeszcze dostępna w sprzedaży, jej premiera zaplanowana jest na późne lato. Seneca firmy Norbauer & Co reprezentuje nowe standardy w projektowaniu klawiatur. Jej ... >>

Otwarto najwyższe obserwatorium astronomiczne na świecie 04.05.2024

Odkrywanie kosmosu i jego tajemnic to zadanie, które przyciąga uwagę astronomów z całego świata. Na świeżym powietrzu wysokich gór, z dala od miejskiego zanieczyszczenia światłem, gwiazdy i planety z większą wyrazistością odkrywają swoje tajemnice. Nowa karta w historii astronomii otwiera się wraz z otwarciem najwyższego na świecie obserwatorium astronomicznego - Obserwatorium Atacama na Uniwersytecie Tokijskim. Obserwatorium Atacama, położone na wysokości 5640 metrów nad poziomem morza, otwiera przed astronomami nowe możliwości w badaniu kosmosu. Miejsce to stało się najwyżej położonym miejscem dla teleskopu naziemnego, zapewniając badaczom unikalne narzędzie do badania fal podczerwonych we Wszechświecie. Chociaż lokalizacja na dużej wysokości zapewnia czystsze niebo i mniej zakłóceń ze strony atmosfery, budowa obserwatorium na wysokiej górze stwarza ogromne trudności i wyzwania. Jednak pomimo trudności nowe obserwatorium otwiera przed astronomami szerokie perspektywy badawcze. ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum

Zdrowy sen eliminuje łaknienie cukru 17.01.2018

Badacze z King's College London twierdzą, że jeśli ktoś śpi przez dłuższy czas, to je mniej słodyczy. W eksperymencie wzięło udział kilkadziesiąt osób; niektórzy z nich zostali poinstruowani, jak mogą przedłużyć sen (instrukcje były dość proste: nie pij kawy w nocy, nie kładź się spać z pełnym żołądkiem, ale nie kładź się spać głodny itp.) . Następnie odesłano ich do domu ze specjalnymi urządzeniami, za pomocą których można było monitorować, ile i jak śpi dana osoba.

Wiadomo, że dorosły powinien spać około 7-9 godzin, ale nie każdemu udaje się wytrzymać tę normę. Tak więc uczestnicy eksperymentu zwykle spali mniej. Jednak ci, którzy zostali poproszeni o przestrzeganie instrukcji „snu” w ciągu tygodnia, zaczęli więcej spać – połowa z nich wydłużyła czas snu średnio o 52-90 minut, a trzem udało się osiągnąć wymagane 7-9 godzin na każdy dzień. dzień.

Ale najważniejsze jest to, jak zmieniła się ich dieta. Okazało się, że ci, którzy zaczęli więcej spać, zaczęli jeść mniej słodyczy: dodawali mniej cukru do herbaty i kawy, nie pociągały ich słodkie wypieki itp. Średnio długi sen zmniejszał spożycie cukru o 10 gramów dziennie. To prawda, że w badaniu wzięło udział niewiele osób, a wyniki nadal będą musiały zostać sprawdzone. Jeśli jednak wszystko tak jest, a sen naprawdę pomaga zapomnieć o słodyczach, to zalecenia dla chcących schudnąć można zacząć od rady, aby spać dłużej.

Inne ciekawe wiadomości:

▪ Pierwsza supercząsteczka zbudowana ze sztucznych atomów

▪ Pochodzenie złota

▪ Monitor ASUS ROG Strix XG43VQ

▪ Przetwornik obrazu Sony IMX224MQV o rekordowej światłoczułości

▪ B płaska czarna dziura

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja strony Instrukcje użytkowania. Wybór artykułu

▪ artykuł Miracle-yudo-ryba-wieloryb. Popularne wyrażenie

▪ artykuł Ile cząstek elementarnych jest obecnie znanych? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Robienie zimna. Laboratorium naukowe dla dzieci

▪ artykuł Defektoskop iskrowy. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Przetwornica napięcia stabilizowana Micropower. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn