Choroby wewnętrzne. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Notatki z wykładów, ściągawki
Darmowa biblioteka / Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Choroby wewnętrzne. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Notatki z wykładów, ściągawki

Spis treści

1. PRZEDMIOT CHORÓB WEWNĘTRZNYCH, HISTORIA I CELE

Choroby wewnętrzne to dziedzina medycyny klinicznej zajmująca się badaniem etiologii, patogenezy, semiotyki, leczenia, rokowania i profilaktyki chorób narządów wewnętrznych.

Interna to najważniejsza gałąź medycyny praktycznej, obejmująca większość chorób człowieka. Termin „choroby wewnętrzne” wszedł w życie w XIX wieku. i zastąpił bardziej ogólny termin „terapia”.

Z punktu widzenia klinicysty każda choroba jest zmianą normalnego funkcjonowania organizmu, charakteryzującą się naruszeniem czynności czynnościowej określonego układu, ograniczeniem zdolności adaptacyjnych, kompensacyjnych i rezerwowych organizmu oraz spadek zdolności do pracy.

Choroba jest procesem dynamicznym, w którym dynamizm jest determinowany przez współistnienie uszkodzeń i reakcji naprawczych. Stosunek między tymi reakcjami odzwierciedla kierunek choroby w kierunku wyzdrowienia lub progresji. Wyjaśnienie tego kierunku pozwala ocenić wynik choroby, przewidzieć los pacjenta.

Rozpoznanie choroby (z greckiego diagnoza - „rozpoznanie”) - krótka definicja istoty procesu patologicznego, odzwierciedlająca przyczynę jego wystąpienia, główne mechanizmy, które doprowadziły do rozwoju zmian w ciele oraz cechy tych zmian. Każda diagnoza, którą stawia lekarz, jest diagnozą różnicową, ważąc każdy indywidualny objaw, oceniając go i różnicując.

We wczesnych stadiach rozwoju medycyna nie była nauką i była czysto empiryczną wiedzą opartą wyłącznie na obserwacjach. Po raz pierwszy przedstawiciel starożytnej medycyny greckiej Hipokrates podczas badania pacjenta wykorzystał badanie dotykowe, słuchanie i opracował opis wielu objawów i zespołów chorobowych. Doktrynę tętna stworzył przedstawiciel szkoły aleksandryjskiej Herofilus, opis niektórych objawów zapalenia opłucnej, wrzodów żołądka, zapalenia opon mózgowych przedstawił tadżycki naukowiec Abu-Ali Ibn-Sina (Awicenna).

W XVIII-XIX wieku. zagadnienia medycyny wewnętrznej zostały szczegółowo opracowane przez Auenbrugger, Laennek, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

Naukowa szkoła kliniczna medycyny wewnętrznej została stworzona przez S.P. Botkina, a następnie rozwinięta przez wielu błyskotliwych klinicystów: I.M. Sechenova, V.P. Obraztsova, N.D. Strazhesko, B.E. Votchal, AM Myasnikov, N.S. Molchanov, E.M. Tareev, V. Kh. Vasilenko, itp.

Na obecnym etapie rozwoju medycyny wewnętrznej wielki wkład wnieśli krajowi naukowcy E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov i inni.

Ostateczna diagnoza choroby powinna zawierać informacje o etiologii (rozpoznanie etiologiczne), jej patogenezie (rozpoznanie patogenetyczne), zmianach morfologicznych (rozpoznanie morfologiczne) i stanie funkcjonalnym (rozpoznanie czynnościowe) zajętego narządu lub układu. Ostateczna formuła diagnostyczna gromadzi wszystkie rodzaje diagnoz i odzwierciedla pogląd lekarza na proces patologiczny, podkreślając chorobę podstawową, powikłania i choroby współistniejące. W przyszłości lekarz określa kierunek rozwoju procesu patologicznego, możliwe wyniki i konsekwencje choroby. Oceny wszystkich tych zmian dokonuje się w wyniku obserwacji pacjenta, zastosowania specjalnych badań dodatkowych, zastosowanego leczenia.

2. ASTENIA NEUROCYRKULACYJNA (ETIOLOGIA, PATOGENEZA, KLASYFIKACJA, KLINIKA)

Astenia neurokrążenia jest chorobą funkcjonalną, która polega na niepowodzeniu adaptacji lub naruszeniu neuroendokrynnej regulacji układu sercowo-naczyniowego.

Etiologia. Przyczynami rozwoju mogą być czynniki zewnętrzne i wewnętrzne.

Czynniki zewnętrzne: psycho-emocjonalne, fizyczne przeciążenie, naruszenie reżimu pracy i odpoczynku. Czynniki wewnętrzne: wrodzona lub nabyta niższość układu nerwowego i humoralnego regulacji napięcia naczyniowego, cechy mechanizmów ochronnych i adaptacyjnych organizmu (takie jak wyższa aktywność nerwowa, stan układu hormonalnego).

Patogeneza. Powstawanie choroby występuje na tle genetycznej lub nabytej niższości układu neurohormonalnego.

Następuje powstawanie nerwic i zaburzeń trzewnych, podczas gdy narządy wewnętrzne są selektywnie zaangażowane w pobudzenie emocjonalne.

Wraz ze wzrostem aktywności układu współczulno-nadnerczowego i względnym spadkiem aktywności układu cholinergicznego dochodzi do powstawania nadciśnieniowych i sercowych typów NCA. Wraz ze wzrostem aktywności układu cholinergicznego i względnej niewydolności układu współczulno-nadnerczowego dochodzi do powstania hipotensyjnego typu NCA.

Klasyfikacja. W klinice najczęstsza klasyfikacja NCA według Z. N. Savitsky'ego (1956) i V. P. Nikitina (1957) z następującymi typami: sercowym, nadciśnieniowym, hipotensyjnym, mieszanym.

Klinika. Główne zespoły: nerwicowy, sercowy (warianty algowe lub arytmiczne), hipertoniczny, hipotoniczny, zespół zaburzeń oddechowych, hiperkinetyczny, asteniczny, naczyniowy. Charakteryzuje się obecnością dużej liczby różnych subiektywnych objawów choroby. Występują dolegliwości bólowe w okolicy serca, które są zlokalizowane w okolicy wierzchołka serca, mają tępy, obolały, przeszywający charakter. Może pojawić się uczucie ciężkości i nacisku. Ból często wiąże się z podnieceniem i stresem emocjonalnym, może być krótkotrwały lub długotrwały. Mogą promieniować do lewego ramienia i łopatki lewego barku, nie są usuwane przez źle tolerowaną przez nikogo nitroglicerynę.

Skargi charakteryzujące niewydolność oddechową obejmują okresowe głębokie oddechy, częste płytkie oddychanie, prowadzące do stanu hiperwentylacji (zawroty głowy, omdlenia oczu).

Mogą wystąpić odczucia gorąca, uderzenia gorąca w głowę, krótkotrwałe omdlenia. Akrocyjanoza, pocenie się, wyraźny czerwony lub biały dermografizm, „gry” naczynioruchowe skóry.

Mogą wystąpić objawy zaburzeń krążenia obwodowego (takich jak zespół Raynauda), asymetrie temperatury, chwiejność tętna, ciśnienie krwi, skłonność do tachykardii, arytmia oddechowa z powodu upośledzenia funkcji ośrodka oddechowego, skurcze dodatkowe, skurcze grupowe, napady napadowe częstoskurcz.

Występują ogólne osłabienie, zmęczenie, drażliwość, ból głowy, niestabilny sen, skłonność do gwałtownych wahań nastroju. Odnotowuje się rozproszenie uwagi, utratę pamięci, zawroty głowy, uczucie strachu.

Granice serca nie zmieniają się, tony są wyraźne, na wierzchołku słychać funkcjonalny szmer skurczowy, związany z przyspieszeniem przepływu krwi i zmianą napięcia mięśni włośniczkowych. Charakter hałasu zmienia się wraz ze zmianą pozycji ciała, zmniejsza się lub zanika wraz z aktywnością fizyczną.

3. ASTENIA NEUROCYRKULACYJNA (GŁÓWNE RODZAJE, DIAGNOZA, POWIKŁANIA, LECZENIE)

Rodzaj NCA kształtuje się w zależności od charakteru i nasilenia dysfunkcji układu współczulno-nadnerczowego i cholinergicznego oraz związku procesów adreno-cholinergicznych.

Dynamika zmian ciśnienia krwi zależy od rodzaju NCA.

W przypadku NCA według typu sercowego charakterystyczne jest: uporczywy częstoskurcz zatokowy (czasami napadowy), dodatkowy skurcz, wzrost minimalnej objętości krwi. Podczas testów funkcjonalnych (ortostatycznych i przy aktywności fizycznej) odnotowuje się ciężką tachykardię i spadek ciśnienia tętna.

Для НЦА по гипертензивному типу характерны: лабильность артериального давления со склонностью к систолической гипертонии, увеличение ударного и минутного объемов крови, хорошая переносимость ортостатической пробы с увеличением среднего гемодинамического давления.

Для НЦА по гипотензивному типу характерны обморочные или коллаптоидные состояния, лабильность артериального давления со склонностью к гипотензии, приглушение сердечных тонов, увеличение сердечного выброса, плохая переносимость ортостатической пробы с падением среднего гемодинамического давления, тахикардия, увеличение минутного объема крови во время физической нагрузки (сразу после ее окончания возможно резкое снижение артериального давления).

Niedociśnienie tętnicze jest uważane za wartości ciśnienia: w wieku 25 lat - 100/60 mm Hg. Sztuka. i mniej, powyżej 30 roku życia - poniżej 105/65 mm Hg. Sztuka.

Badania diagnostyczne. Znaczenie diagnostyczne mają badania poziomu katecholamin we krwi i moczu, 17-hydroksykortykosteroidów (wzrost ilości), estrogenów (spadek ilości) oraz badanie funkcji tarczycy.

Показатели центральной гемодинамики: при кардиальном типе увеличение минутного объема и снижение удельного периферического сопротивления, среднее гемодинамическое давление остается без изменений.

Wskaźniki ciśnienia krwi są badane z określeniem ciśnienia resztkowego i podstawowego.

Badane jest średnie ciśnienie hemodynamiczne – mierzone metodą tachooscylograficzną.

Wykorzystywane są funkcjonalne testy wysiłkowe: test Mastera, test krokowy, ergometria rowerowa w NCA według typu kardiologicznego, test aktywności fizycznej dozowanej, test hiperwentylacji, test wstrzymania oddechu.

При наличии на ЭКГ отрицательных зубцов Т выполняются нагрузочные фармакологические пробы: проба с индералом, хлоридом калия, атропиновая, адреналиновая. На ЭКГ могут выявляться: синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, смещение сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии, уплощение и появление отрицательного зубца Т, желудочковые экстрасистолы.

Komplikacje. Arytmia, ostra niewydolność naczyń (omdlenie, zapaść), kryzysy autonomiczne, obrzęk naczynioruchowy.

Лечение. Устранение этиологических факторов, санация скрытых очагов хронической инфекции. Седативные средства по показаниям, снотворные средства используются только при выраженных расстройствах сна. Транквилизаторы применяются малыми дозами, короткими курсами. в-адреноблокаторы применяются при гипертензивном типе НЦА с тахикардией.

Prognoza. Rokowanie jest korzystne, wydajność zostaje przywrócona.

4. NADCIŚNIENIE (ETIOLOGIA, PATOGENEZA, KLASYFIKACJA, KLINIKA)

Przewlekła choroba, której głównym objawem jest zespół nadciśnienia tętniczego, niezwiązany z obecnością procesów patologicznych, w których wzrost ciśnienia krwi wynika ze znanych przyczyn.

Etiologia. Przeciążenie neuropsychiczne, dysfunkcja gruczołów płciowych.

Patogeneza. Następuje naruszenie biosyntezy amin współczulnych, w wyniku czego wzrasta ton układu współczulno-nadnerczowego. Na tym tle dochodzi do aktywacji mechanizmów presyjnych układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz hamowania czynników depresyjnych: prostaglandyn A, E i układu kininowego.

Klasyfikacja. W warunkach klinicznych chorobę dzieli się ze względu na ciężkość nadciśnienia tętniczego, stopień ryzyka rozwoju uszkodzeń narządów docelowych oraz stopień rozwoju nadciśnienia.

Klinika. Wraz z nadciśnieniem I stopnia pojawiają się okresowe bóle głowy, szumy uszne i zaburzenia snu. Odnotowuje się spadek sprawności umysłowej, zawroty głowy, krwawienia z nosa. Możliwa kardialgia.

W lewej gałęzi klatki piersiowej możliwa jest obecność załamków T o wysokiej amplitudzie i symetrycznych, minimalna objętość serca pozostaje normalna, zwiększając się tylko podczas wysiłku. Wyjątkiem są kryzysy nadciśnieniowe.

W przypadku nadciśnienia w stopniu II pojawiają się częste bóle głowy, zawroty głowy, duszność podczas ćwiczeń, a czasem ataki dusznicy bolesnej. Możliwy jest nokturia i rozwój kryzysów nadciśnieniowych.

Lewa granica serca przesuwa się w lewo, przy koniuszku pierwszy ton jest osłabiony, nad aortą słychać akcent drugiego tonu, czasem rytm wahadłowy.

W przypadku nadciśnienia III stopnia możliwe są dwie opcje:

1) rozwój wypadków naczyniowych w narządach docelowych;

2) znaczne zmniejszenie pojemności minutowej serca i objętości wyrzutowej przy wysokim poziomie oporu obwodowego.

W złośliwej postaci nadciśnienia odnotowuje się bardzo wysokie wartości ciśnienia krwi (rozkurczowe ciśnienie krwi przekracza 120 mmHg). Postępuje niewydolność nerek, pogorszenie wzroku, utrata masy ciała, pojawiają się objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, pojawiają się zmiany właściwości reologicznych krwi.

kryzysy nadciśnieniowe. Nagły gwałtowny wzrost ciśnienia krwi. Kryzysy są dwojakiego rodzaju.

Kryzys typu I (hiperkinetyczny) jest krótkotrwały. Objawia się ostrym bólem głowy, zawrotami głowy, pogorszeniem widzenia, nudnościami i rzadziej wymiotami. Charakteryzuje się pobudzeniem, kołataniem serca i drżeniem całego ciała, częstomoczem, pod koniec przełomu obserwuje się wielomocz lub obfite luźne stolce. Wzrasta skurczowe ciśnienie krwi i wzrasta ciśnienie tętna.

Kryzys typu II (eu- i hipokinetyczny) jest poważny. Rozwija się stopniowo i trwa od kilku godzin do 4-5 dni lub dłużej. Spowodowane niedotlenieniem krążeniowym mózgu, charakterystycznym dla późniejszych stadiów nadciśnienia. Objawia się uczuciem ciężkości w głowie, ostrymi bólami głowy, czasami parestezjami, ogniskowymi zaburzeniami krążenia mózgowego i afazją. Może wystąpić ból dławicowy w okolicy serca, wymioty i ataki astmy sercowej. Ciśnienie rozkurczowe znacznie wzrasta. Ciśnienie krwi należy obniżać stopniowo w ciągu kilku godzin.

5. CHOROBA HIPERFOLICZNA (DIAGNOZA, LECZENIE, PROGNOZA, ZAPOBIEGANIE)

Badania diagnostyczne. Badanie obejmuje 2 etapy: badanie obowiązkowe oraz badanie oceniające uszkodzenie narządów docelowych.

Badania obowiązkowe: ogólna analiza krwi i moczu, oznaczanie potasu, glukozy na czczo, kreatyniny, cholesterolu całkowitego we krwi, elektrokardiografia, RTG klatki piersiowej, badanie dna oka, USG narządów jamy brzusznej.

Дополнительные исследования: эхокардиография, ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня триглицеридов.

Komplikacje. Udar krwotoczny, niewydolność serca, retinopatia III-IV stopnia, stwardnienie nerek, dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca miażdżycowa.

Дифференциальная диагностика. Вторичные гипертензии: заболевания почек, надпочечников (синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга, органические поражения нервной системы, гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортальных клапанов, синдром нарушения дыхания во сне), ятрогенные артериальные гипертензии.

Leczenie. Przy wysokim i bardzo wysokim poziomie ryzyka przepisywane są natychmiastowe leki. Jeśli pacjent jest zaklasyfikowany do grupy średniego ryzyka, kwestię leczenia podejmuje lekarz. Można obserwować z kontrolą ciśnienia krwi od kilku tygodni do 3-6 miesięcy. Farmakoterapię należy rozpocząć utrzymując ciśnienie krwi powyżej 140/90 mm Hg. Sztuka. W grupie niskiego ryzyka możliwa jest dłuższa obserwacja - do 6-12 miesięcy. Leczenie farmakologiczne jest zalecane przy utrzymaniu poziomu ciśnienia krwi powyżej 150/95 mm Hg. Sztuka.

Leczenie niefarmakologiczne obejmuje zaprzestanie palenia, utratę wagi, ograniczenie spożycia alkoholu, zwiększoną aktywność fizyczną i zmniejszenie spożycia soli do 5 g dziennie. Skuteczne kombinacje leków:

1) moczopędny i beta-bloker;

2) diuretyk i inhibitor ACE lub antagonista receptora angiotensyny II;

3) antagonista wapnia z grupy dihydropirydonów i β-bloker;

4) antagonista wapnia i inhibitor ACE;

5) a-bloker i b-bloker;

6) lek o działaniu ośrodkowym i moczopędny.

При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются b-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

W przypadku skomplikowanego przełomu nadciśnieniowego podaje się pozajelitowo leki rozszerzające naczynia krwionośne (nitroprusydek sodu, nitrogliceryna, enaprylat), leki przeciwadrenergiczne (fentolamina), leki moczopędne (furosemid), ganglioblokery (pentamina), leki przeciwpsychotyczne (droperidol).

Pływ. Długotrwałe, z okresami remisji.

Prognoza. Na etapie I - korzystny, etapami - poważny.

Профилактика. Лечение больных с нейроциркуляторной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

6. Zapalenie mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego jest chorobą zapalną mięśnia sercowego o charakterze zakaźnym, alergicznym lub toksyczno-alergicznym.

Etiologia. Główne czynniki: infekcje bakteryjne, choroby ropno-septyczne, infekcja wirusowa, czynniki alergiczne, zatrucie.

Patogeneza. Uszkodzenie mięśnia sercowego prowadzi do rozwoju zmian dystroficzno-nekrobiotycznych w komórkach mięśniowych.

Klinika. Główne warianty kliniczne: ból (bez niewydolności serca, powrót do zdrowia po 1-2 miesiącach), arytmia (z ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego), niewydolność krążenia (ciężkie rozlane uszkodzenie mięśnia sercowego w połączeniu z zaburzeniami rytmu i przewodzenia), mieszane (ból z arytmią , arytmia z niewydolnością krążenia itp.), Abramov-Zidler.

Заболевание начинается в период реконвалесценции или на 1-2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляется необъяснимый субфебрилитет, редко - лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Объективно отмечается тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях - альтерирующий пульс. При тяжелом течении увеличиваются размеры сердца, артериальное давление нормальное или сниженное. Тоны сердца приглушены, возможно расщепление I тона, над верхушкой сердца появляется мышечный систолический шум, может быть шум трения перикарда.

W przypadku zapalenia mięśnia sercowego Abramova-Fiedlera nagle pojawiają się nasilające się objawy postępującej niewydolności serca, choroby zakrzepowo-zatorowej nerek, płuc i śledziony.

Badania diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi (leukocytoza, zwiększona ESR). Badanie biochemiczne (dysproteinemia, wzrost zawartości a- i b-globulin, wzrost poziomu kwasów sialowych, pojawienie się białka C-reaktywnego, wzrost aktywności AST i CPK w ciężkich postaciach), a badanie wirusologiczne, badanie immunologiczne.

Badanie EKG ujawnia: przemieszczenie odcinka ST, zmiany załamka T - płaski, dwufazowy, ujemny, rozszerzenie zespołu QRST, spadek napięcia.

Pływ. Może być ostry, nieudany, nawracający, utajony, przewlekły.

Komplikacje. Zaburzenia rytmu serca, niewydolność krążenia, dusznica bolesna, miażdżyca mięśnia sercowego, choroba zakrzepowo-zatorowa.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с нейроциркуляторной дистонией, ишемической болезнью сердца, тиреотоксической дистрофией миокарда, первичным ревмокардитом.

Leczenie. Powołanie leżenia w łóżku. Prowadzona terapia etiotropowa, która jest skuteczna w zakaźnym zapaleniu mięśnia sercowego, z wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego jest nieskuteczna.

Leczenie objawowe prowadzi się za pomocą glikozydów nasercowych, leków przeciwarytmicznych, leków moczopędnych, środków metabolicznych.

Prognoza. W przypadku większości zapalenia mięśnia sercowego rokowanie jest korzystne, a zapalenie mięśnia sercowego Abramova-Fiedlera - poważne.

Zapobieganie. Podstawowe środki zapobiegania chorobie: terminowe leczenie i sanitacja ognisk infekcji. Profilaktyka wtórna - dynamiczny monitoring ambulatoryjny osób chorych.

7. ZAKAŹNE ZAPALENIE WNĘTRZA WEWNĘTRZNEGO

Osobliwa forma sepsy, charakteryzująca się lokalizacją patogenu na zastawkach serca lub wsierdziu ciemieniowym, a następnie uszkodzeniem wielu narządów i układów.

Этиология. Возбудители заболевания: кокки, грамотрицательные бактерии, грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы.

Czynniki ryzyka: nabyte i wrodzone wady serca, drobne operacje chirurgiczne i stomatologiczne, pozajelitowe podawanie leków, protezy zastawek serca, infekcje dróg moczowych, długotrwałe stosowanie cewników, aborcje, hemodializa programowa.

Klasyfikacja. Uwzględnić:

1) клинико-морфологическая форма: первичная (на неизмененных клапанах) и вторичную (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, пороков, артериовенозных аневризм, протезированных клапанах);

2) charakter kursu (ostry, podostry, przewlekły (nawracający));

3) stopień aktywności procesu: I stopień - minimalny, II stopień - średni, III stopień - wysoki.

Klinika. Główne objawy choroby: gorączka (od podgorączkowej do wysokiej), której towarzyszą dreszcze, obfite pocenie się, osłabienie mięśni, bóle mięśni i stawów, utrata apetytu.

Skóra blada z żółtaczkowym zabarwieniem, wysypki wybroczynowe, szczególnie na skórze powieki dolnej (objaw Lukina-Libmana), bolesne guzki na dłoniach i podeszwach stóp (węzły Oslera). Palce w formie pałeczek, gwoździe - okulary do zegarków.

Tachykardia, stłumione tony serca, zaburzenia rytmu i przewodzenia typowe dla rozwoju zapalenia mięśnia sercowego. szmer skurczowy nad aortą spowodowany zwężeniem ujścia aorty. Występuje kilka tygodni po wystąpieniu choroby. Wraz z rozwojem niewydolności aorty nad aortą pojawia się szmer rozkurczowy.

Badania diagnostyczne. Pełna morfologia krwi (niedokrwistość, leukopenia, trombocytopenia, zwiększona ESR). Biochemiczne badanie krwi - dysproteinemia, hipergammaglobulinemia, dodatni wynik testu z formolem.

Badanie immunologiczne - hamowanie nieswoistego ogniwa odpowiedzi immunologicznej, aktywacja ogniwa humoralnego (wzrost IgA, IgM, CEC).

Badanie bakteriologiczne krwi (potrójne posiewy krwi).

Z EKG - naruszenie rytmu i przewodzenia, spadek napięcia zębów. Echokardiografia: obecność wegetacji na guzkach dotkniętej zastawki, oznaki uformowanej choroby serca, zerwania akordów, perforacja guzków.

Komplikacje. Zawał płuc, mięśnia sercowego, nerek, obrzęk płuc, niewydolność serca, zaburzenia zatorowe krążenia mózgowego śledziony, naczyń siatkówki.

Лечение. Введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика оксациллина по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки).

Prednizolon (40-60 mg/dobę), niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии - препараты железа в сочетании с витаминами группы В и С дистрофической фазе.

Pływ. W ostrej postaci jest szybko postępująca, w podostrej jest przedłużona, w przewlekłej nawraca.

Prognoza. W postaci ostrej rokowanie jest stosunkowo korzystne, w postaciach podostrych i przewlekłych rokowanie jest stosunkowo korzystne.

Zapobieganie. Zapobieganie rozwojowi infekcji bakteryjnych, aktywne leczenie ostrych infekcji.

8. ZAPALENIE OSIERDZIA

Zapalenie osierdzia jest chorobą zapalną osierdzia, która częściej jest miejscowym objawem określonej choroby (gruźlica, reumatyzm, rozlane choroby tkanki łącznej) lub współistniejąca choroba mięśnia sercowego i wsierdzia.

Etiologia. Wywołują je bakterie, wirusy, grzyby, riketsje, prątki, pałeczki tyfusu i czerwonki.

Aseptyczne zapalenie osierdzia z alergiami, ogólnoustrojowymi zmianami tkanki łącznej, urazami, procesami autoimmunologicznymi.

Istnieje grupa idiopatycznego zapalenia osierdzia.

Patogeneza. Infekcja wnika do jamy osierdziowej drogą krwiopochodną lub limfogenną. Nasilają się procesy wysiękowe.

Nagromadzenie dużej ilości wysięku w jamie osierdziowej objawia się zespołem tamponady serca.

Klinika. W przypadku suchego (włóknistego) zapalenia osierdzia: ból w okolicy serca o różnej sile, słychać tarcie osierdziowe, częściej określa się go na mostku i na lewo od linii przymostkowej, słychać w dowolnej fazie cykl serca. Ma szorstki odcień, może trwać kilka godzin lub miesięcy.

W przypadku wysiękowego (wysiękowego) zapalenia osierdzia: duszność, kaszel (zwykle suchy), wymioty są możliwe. Temperatura ciała wzrasta, granice serca zwiększają się we wszystkich kierunkach, bicie wierzchołka zmniejsza się lub zanika, żyły szyjne puchną.

Przy dużym wysięku puls spada, spada ciśnienie krwi.

Z tamponadą serca: silny ból w klatce piersiowej, zapaść, tachykardia, paradoksalny puls. Z uciskiem żyły głównej górnej, wytworzeniem głowy „konsularnej”, kołnierzem Stokesa. Z uciskiem żyły głównej dolnej: powiększenie wątroby, przedwczesne wodobrzusze, pozycja Breitmana, okresowe zaburzenia świadomości.

Z adhezyjnym (adhezyjnym) zapaleniem osierdzia: ból w okolicy serca, suchy kaszel, cofnięcie uderzenia wierzchołka (objaw Sali-Chudnovsky'ego). Podczas osłuchiwania, trzyokresowa natura rytmu, pojawienie się skurczowego nieprzewodzącego hałasu na przedniej powierzchni serca.

Z zaciskającym (uciskowym) zapaleniem osierdzia: we wczesnych stadiach duszności, lekkiej sinicy warg i czubka nosa. W stadium zaawansowanym triada Becka: wysokie ciśnienie żylne, wodobrzusze, „małe spokojne serce”.

Pęcznieją żyły na szyi, obrzęk twarzy, sinica. Pozycja pacjenta w ortopnei. zaburzenia troficzne. Rytm wierzchołka znika. Migotanie przedsionków, zmniejszenie ciśnienia tętniczego, zwiększenie ciśnienia żylnego. Możliwy niski szmer skurczowy, zaznaczona anasarca, opłucna, wodobrzusze.

Badania diagnostyczne. Pełna morfologia krwi (leukocytoza z przesunięciem wzoru w lewo, wzrost OB), badania EKG, badania EchoCG.

Лечение. В остром периоде постельный режим, диета. Этиотропная терапия. НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глюкокортикоиды в течение 1-1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.

Z wyciskającym zapaleniem osierdzia, leczeniem chirurgicznym.

Pływ. Ostra (przechodzi w ciągu 1-2 miesięcy), długotrwała, postępująca.

Prognoza. W ostrych postaciach często jest korzystny, w przewlekłych postaciach jest poważny.

9. REUMATYZM (CHOROBA SOKOLSKIEGO-BUYO) (ETIOLOGIA, PATOGENEZA, KLINIKA, DIAGNOZA)

Ревматизм - системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

Этиология. Заболевание вызывается в-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза) приводят кразвитию острой фазы воспаления склеточной экссудацией и фагоцитозом. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразование с формированием процессов фиброза.

Klasyfikacja. Według Nesterova A.I. (1990) brane są pod uwagę:

1) faza choroby (aktywna lub nieaktywna, określająca stopień aktywności procesu - minimalny, średni, wysoki);

2) kliniczne i anatomiczne cechy uszkodzenia serca i innych narządów;

3) charakter przebiegu choroby (ostry, podostry, przewlekły, stale nawracający, utajony);

4) stan krążenia krwi (0, I, Na, Nb, III stopień naruszenia).

Klinika. Pierwszy okres stanu przedreumatycznego trwa 2-4 tygodnie od zakończenia infekcji paciorkowcami do wystąpienia objawów choroby. Pojawiają się: złe samopoczucie, zmęczenie, utrata apetytu, kołatanie serca, mrowienie w stawach, nadmierne pocenie się, bladość skóry.

Drugi reprezentuje atak reumatyczny. Gorączka pojawia się wraz z zespołami uszkodzenia stawów, serca (pierwotna choroba reumatyczna serca) i innych narządów.

Trzeci okres objawów klinicznych. Występuje nawracająca choroba reumatyczna serca z postępującym uszkodzeniem serca, powstawaniem złożonych wad serca.

Pierwotna choroba reumatyczna serca. Możliwe jest zapalenie wszystkich błon serca (pancarditis), najczęściej dotyczy to wsierdzia i mięśnia sercowego. Występuje tachykardia, rzadko bradykardia. Granice serca są normalne lub umiarkowanie powiększone. Osłuchiwanie stłumione I, miękki szmer skurczowy na wierzchołku (związany z zapaleniem mięśnia sercowego). Czasami może pojawić się trzeci ton.

Kryteria diagnostyczne reumatyzmu według Kisel-Jonesa.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Малые критерии: предшествующий ревматизм, артралгии, лихорадка, повышенная СОЭ, увеличение С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышенный титр противострептококковых антител в крови, обнаружение стрептококкового антигена.

При наличии двух больших и одного или двух малых критериев диагноз считается достоверным, при наличии одного большого и двух малых- вероятным.

Badania diagnostyczne. Wartość diagnostyczną ma badanie pełnej morfologii krwi (niedokrwistość hipochromiczna, leukocytoza z przesunięciem w lewo, wzrost ESR), biochemiczne badanie krwi (pojawienie się białka C-reaktywnego, wzrost fibrynogenu, dysproteinemia, a2 -hiperglobulinemia, wzrost zawartości hap2 toglobiny, ceruloplazminy, kwaśnej fosfatazy ).

Prowadzone jest badanie immunologiczne w celu określenia wzrostu miana przeciwciał ASH, ASL-O, ASA, przeciwciał mięśnia sercowego.

EKG określa różne zaburzenia rytmu, przewodnictwo, echokardiografia dopplerowska określa zmiany strukturalne.

10. REUMATYZM (CHOROBA SOKOLSKY-BUYO) (DIAGNOZA RÓŻNICOWA, LECZENIE, PROGNOZA, ZAPOBIEGANIE)

Diagnostyka różnicowa. Zakaźne zapalenie mięśnia sercowego rozwija się na wysokości infekcji, nie charakteryzuje się progresją, objawami zapalenia zastawek.

Spośród chorób tkanki łącznej należy wziąć pod uwagę guzkowe zapalenie tętnic, toczeń rumieniowaty układowy, twardzinę skóry.

W przypadku dystonii nerwowo-kołowej typu sercowego występują różne dolegliwości, nie ma obiektywnych oznak choroby.

W zespole pierwotnej gruźlicy nie ma objawów radiologicznych pierwotnego kompleksu, przeciwciał przeciwpaciorkowcowych. Przeprowadzane są testy Mantoux i Pirquet, badane są prątki gruźlicy w plwocinie.

Leczenie. W przypadku aktywnego reumatyzmu obowiązkowa hospitalizacja prowadzona jest do 40-60 dni lub dłużej.

Przypisuje się odpowiedni schemat: w przypadku braku carditis - półłóżko przez 7-10 dni, a następnie bezpłatnie; w obecności carditis - ścisły odpoczynek w łóżku przez 2-3 tygodnie, następnie pół-łóżko i bezpłatnie.

Z żywienia przepisuje się tabelę nr 10 o zawartości białka co najmniej 1 g / kg, ograniczającej sól do 6 g / dzień.

Obowiązkowe jest wcześniejsze przepisanie antybiotyków: benzylopenicyliny 1,5-4 mln jednostek dziennie (w zależności od stopnia aktywności) przez 2 tygodnie. Następnie przechodzą na formę przedłużoną: bicylina-5, 1,5 miliona jednostek co 2 tygodnie przez 2 miesiące. Następnie antybiotykoterapię przeprowadza się co 3 tygodnie co miesiąc przez co najmniej 3 lata u pacjentów bez zapalenia serca w wywiadzie i przez co najmniej 5 lat u pacjentów z zapaleniem serca w wywiadzie. Jeśli jesteś uczulony na penicylinę, stosuje się leki przeciwbakteryjne z innych grup - makrolidy, doustne cefalosporyny.

Leki glikokortykoidowe są przepisywane tylko w ciężkim zapaleniu serca, ostrym (rzadziej podostrym) przebiegu choroby: prednizolon 20-30 mg / dobę przez 2-3 tygodnie, następnie dawkę zmniejsza się do całkowitego odstawienia leku, przebieg leczenia jest 1,5-2 miesiące.

Spośród leków metabolicznych stosuje się fosfalen, mieszaninę polaryzacyjną i leki antyarytmiczne (na arytmię).

Wraz z rozwojem niewydolności krążenia stosuje się saluretyki: hipotiazyd, furosemid, uregit, antagoniści ACE w krótkim czasie.

Pływ. Jeżeli czas trwania choroby wynosi do 6 miesięcy, uważa się ją za ostrą, powyżej 6 miesięcy za przewlekłą.

Prognoza. Określone przez stan serca. Dobrym wskaźnikiem prognostycznym jest brak objawów klinicznych powstawania wad w ciągu 6 miesięcy. Za niekorzystny objaw prognostyczny uważa się pojawienie się wady w ciągu 6 miesięcy.

Zapobieganie. Profilaktyka pierwotna obejmuje hartowanie dzieci od pierwszych miesięcy życia, pożywne odżywianie, wychowanie fizyczne i sport, poprawę warunków życia, terminowe leczenie i odkażanie ognisk infekcji paciorkowcami.

Profilaktyka wtórna u pacjentów, którzy przeszli pierwszy napad reumatyczny bez zapalenia serca, jest skuteczniejsza do 18 roku życia, u pacjentów z zapaleniem serca z pierwszym napadem reumatyzmu jest skuteczniejsza do 25 roku życia.

U pacjentów z wadami zastawek bicyklinoprofilaktyka może być prowadzona przez całe życie.

11. WYPADANIE ZAWORU MITRALNEGO

Stan charakteryzujący się wypadaniem jednego lub obu płatków zastawki mitralnej do jamy lewego przedsionka, co zwykle występuje w drugiej połowie skurczu komór (w fazie wygnania). Wypadanie oznacza „wybrzuszenie”.

Etiologia. Wrodzone formy obserwuje się w zespołach Marfana, Emre-Danlosa, Holta-Orama-pa, ubytku przegrody międzyprzedsionkowej, anomalii Ebsteina, tetradzie Fallota.

Formy nabyte obserwuje się w chorobie niedokrwiennej serca, reumatyzmie, dystonii neurokrążeniowej, kardiomiopatii przerostowej, tyreotoksykozie i urazach klatki piersiowej.

Patogeneza. Podczas skurczu komór krew napływa nie tylko do aorty, ale częściowo z powrotem do lewego przedsionka.

Klasyfikacja. W warunkach klinicznych wypadanie płatka zastawki mitralnej dzieli się na:

1) w zależności od nasilenia (I - wypadnięcie 3-6 mm, II - wypadnięcie 6-9 mm, III - wypadnięcie większe niż 9 mm);

2) według stopnia niedomykalności (ocena półilościowa w punktach (1-4));

3) w dół (łagodne, umiarkowane, ciężkie, bezobjawowe (18%)).

Klinika. Występują omdlenia z lipotymią (uczucie strachu przed śmiercią), kołatanie serca, przerwy w pracy serca, przeszywające, uciskowe bóle w sercu, duszność.

Występują: osłabienie, zmęczenie, bóle głowy, przeszywające bóle w okolicy serca, kołatanie serca, wahania ciśnienia krwi, zawroty głowy, omdlenia.

Towarzyszące objawy: wąska obręcz barkowa, cienkie, wydłużone kości, wydłużone palce o zwiększonej ruchomości stawów dłoni, wydłużone paznokcie, hipomastia u kobiet, niewyrażone włosy na klatce piersiowej u mężczyzn, blond włosy, szaroniebieskie oczy.

Osłuchiwane jest typowe skurczowe kliknięcie i późny szmer skurczowy. Aby to ustalić, konieczne jest przeprowadzenie testu z aktywnością fizyczną lub nitrogliceryną.

Badanie diagnostyczne. Badanie EKG: identyfikacja cech zaburzeń repolaryzacji, obniżenia załamka ST w II, III, aVF, lewych odprowadzeniach przedsercowych, odwrócenia załamka T, zaburzeń rytmu i przewodzenia.

Przeprowadzone badanie fonokardiograficzne, holterowskie monitorowanie EKG przez 24-48 godzin, echokardiografia, angiografia lewego serca, testy czynnościowe z wysiłkiem lub nitrogliceryną w celu określenia stopnia tolerancji.

Przepływ. W przypadkach bezobjawowych i łagodnych choroba postępuje długo, bez progresji, w przypadkach umiarkowanych i ciężkich trwa długo, z progresją.

Diagnostyka różnicowa. Anomalie w rozwoju zastawki mitralnej, dodatkowe płatki (do 3-4), dodatkowy akord.

Leczenie. W przypadkach bezobjawowych konieczne są badania okresowe co 2-3 lata.

b-blokery stosuje się w średnich dawkach. Antybiotykoterapia przed drobnymi i większymi interwencjami chirurgicznymi. Leki antyarytmiczne typu A (chinidyna, prokainamid) w przypadku nadkomorowych zaburzeń rytmu oraz grupa B (meksyletyna, toklenid) w przypadku komorowych zaburzeń rytmu.

Prognoza. Z nieskomplikowanym przebiegiem - korzystnym, z przebiegiem skomplikowanym - poważnym.

12. WADY ZAWORU MITRALNEGO

Niewydolność zastawki mitralnej - niecałkowite zamknięcie zastawek podczas skurczu lewej komory w wyniku uszkodzenia aparatu zastawkowego.

Etiologia. Organiczne zmiany płatków lub akordów zastawki w miażdżycy, reumatyzmie (do 75%), infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, rozlanych chorobach tkanki łącznej, rzadziej w trzewnych postaciach reumatoidalnego zapalenia stawów.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия. Левое предсердие теряет мышечный тонус, в нем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

Klinika. Powiększenie granic serca we wszystkich kierunkach.

W pierwszym etapie wada zaworu jest kompensowana, nie są składane żadne reklamacje. Wraz z rozwojem biernego (żylnego) nadciśnienia płucnego ze stagnacją w krążeniu płucnym, dusznością pojawiają się ataki astmy sercowej, która kończy się powstaniem niewydolności prawej komory.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-исследование, допплер-ЭхоКГ-исследование.

Leczenie. Leczenie zachowawcze prowadzi się z chorobą podstawową i niewydolnością serca. Leczenie chirurgiczne obejmuje wymianę zastawki mitralnej.

Prognoza. Wraz z rozwojem niewydolności serca - niekorzystne.

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек.

Etiologia. Zmiany organiczne (reumatyzm), wady wrodzone (zespół Lutembashe - mitralny).

Патогенез. Сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4-6 см2). Развиваются гипертрофия и тоногенная дилатация левого предсердия, удлиняется систола.

Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица (facies mitralis).

Появляются одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка - дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх и вправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, "кошачье мурлыканье", слабый, неправильный пульс.

Badanie diagnostyczne. Badanie EKG, badanie RTG, badanie echoCG.

Komplikacje. Zatory w krążeniu płucnym, krwioplucie, astma sercowa, wysokie nadciśnienie płucne, tętniak płuc, poszerzenie jam serca, migotanie i trzepotanie przedsionków, choroba zakrzepowo-zatorowa, skrzeplina kulista w lewym przedsionku, objawy ucisku (nerw nawrotowy, tętnica podobojczykowa).

Leczenie. Częściej wykonywane: komis-surotomia mitralna. Leczenie objawowe prowadzi się z niewydolnością krążenia i aktywnym procesem reumatycznym.

Prognoza. Z terminową komisurotomią i późniejszą aktywną terapią przeciwreumatyczną - korzystna.

13. ZAWORY AORTY

Niewydolność zastawki aortalnej to niecałkowite zamknięcie półksiężycowatych guzków zastawki aortalnej, co prowadzi do cofania się krwi z aorty do lewej komory podczas jej rozkurczu (niedomykalność aorty). Mężczyźni częściej chorują.

Etiologia. Ważne są reumatyzm, miażdżyca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, syfilityczne zapalenie mezaorty, wady wrodzone, rozlane choroby tkanki łącznej i urazy.

Patogeneza. W wyniku niecałkowitego zamknięcia guzków zastawki aortalnej w czasie rozkurczu krew cofa się z aorty do jamy lewej komory. Następuje wolumetryczne rozkurczowe przeciążenie lewej komory, jej przerost.

Klinika. Na etapie kompensacji nie ma objawów klinicznych. W fazie niewydolności krążenia obserwuje się pulsację dużych tętnic, "taniec tętnic szyjnych", objaw Musseta, dodatni puls kapilarny, pulsację źrenic, zawroty głowy, omdlenia, ból w okolicy serca.

Sinica jest wyraźna, granice serca powiększone w lewo. W drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie słychać szmer rozkurczowy i wyczuwa się powiększoną, bolesną wątrobę.

Duszność i duszność pojawiają się na etapie dekompensacji.

Badanie diagnostyczne. Badanie EKG, badanie RTG, badanie echokardiograficzne dopplerowskie, badanie echokardiograficzne.

Leczenie. Stosuje się glikozydy nasercowe, przepisywane ostrożnie ze względu na spowolnienie akcji serca i zwiększenie rzutu serca, leki rozszerzające naczynia krwionośne, które gromadzą krew w układzie naczyniowym i zmniejszają niedomykalność.

Podczas leczenia chirurgicznego wykonuje się wymianę zastawki aortalnej. Pływ. W fazie kompensacji przebieg jest długi, w fazie dekompensacji szybko postępuje.

Prognoza. Dzięki szybkiemu leczeniu - stosunkowo korzystne.

Zwężenie aorty to choroba serca spowodowana zwężeniem ujścia aorty. Rzadko występuje w postaci izolowanej, częściej w połączeniu z niewydolnością zastawki aortalnej. Najczęściej chorują mężczyźni.

Etiologia. Zwężenie zastawkowe aorty w reumatyzmie, miażdżycy, infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, kile dziąsłowej, wrodzonym zwężeniu ujścia aorty lub zwężeniu podzastawkowym (podaortalnym) w przeroście przegrody międzykomorowej.

Patogeneza. W wyniku zwężenia ujścia aorty wydłuża się czas skurczu lewej komory.

Klinika. Na etapie kompensacji nie ma objawów klinicznych. Przy wysiłku fizycznym może pojawić się stres emocjonalny, ból w okolicy serca (jak dusznica bolesna), duszność, zawroty głowy, skłonność do omdlenia i ból głowy.

Wraz ze spadkiem kurczliwości lewej komory mogą wystąpić ataki astmy sercowej.

Badanie diagnostyczne. Badanie EKG, badanie RTG, badanie echoCG.

Leczenie. Leczenie choroby podstawowej, dusznicy bolesnej (azotany, blokery kanału wapniowego), niewydolności serca. Leczenie operacyjne – komisurotomia aortalna, wymiana zastawki aortalnej.

Prognoza. Na warunkach kompensacyjnych - korzystne.

14. NIEWYSTARCZAJĄCY ZAWORU TRÓJPOZIOMOWEGO

Niewydolność zastawki płatkowej polega na niecałkowitym zamknięciu płatków zastawki, w wyniku czego część krwi podczas skurczu przepływa z prawej komory do prawego przedsionka. Niewydolność zastawki może być bezwzględna lub względna. W pierwszym przypadku przyczyną zaburzenia jest uszkodzenie zastawki trójdzielnej i jej płatków. Przyczyną względnej niewydolności jest uszkodzenie mięśnia prawej komory, w wyniku czego następuje rozciągnięcie pierścienia zastawki. Względna niedomykalność zastawki trójdzielnej występuje 3 razy częściej niż niewydolność organiczna.

Etiologia. W rozwoju choroby ważne są: niewydolność organiczna (reumatyzm, infekcyjne zapalenie wsierdzia) i niewydolność względna z ciężkim poszerzeniem prawej komory (zwężenie zastawki mitralnej, nadciśnienie płucne, miażdżyca, stwardnienie płuc).

Patogeneza. Podczas skurczu prawej komory część krwi wraca do prawego przedsionka, który jednocześnie otrzymuje zwykłą ilość krwi z żyły głównej. Rozszerzenie prawego przedsionka występuje przy nadmiernym przepływie krwi w rozkurczu do prawej komory, poszerzeniu i przeroście prawej komory).

Dekompensacja zastoju żylnego w krążeniu ogólnoustrojowym rozwija się wcześnie.

Klinika. Kliniczne objawy niewydolności prawej strony serca charakteryzują się umiarkowaną dusznością podczas wysiłku fizycznego, który nie ogranicza ostro aktywności (jak w przypadku zwężenia zastawki mitralnej), nie ma trudności w oddychaniu w pozycji leżącej. Występują: osłabienie, kołatanie serca, niejasny ból w sercu, ociężałość w prawym podżebrzu, zaburzenia dyspeptyczne, senność, obrzęk.

Wyraźna sinica skóry i widocznych błon śluzowych (czasem z odcieniem żółtaczkowym), obrzęk i pulsacja żył szyjnych (dodatni puls żylny), bicie prawej komory serca, pulsacja w nadbrzuszu, pulsacja wątroby, anasarca, wodobrzusze.

Granice serca powiększają się tylko po prawej stronie. Szmer skurczowy, lepiej osłuchiwany prawą granicą serca, narasta wraz z wdechem, nie ma nacisku na tętnicę płucną, ciśnienie tętnicze ulega obniżeniu, wzrasta ciśnienie żylne.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. W badaniu EKG stwierdzono rightogram, ujemny załamek T w standardowych odprowadzeniach II, III, odprowadzenia prawej klatki piersiowej, objawy przerostu prawego przedsionka, migotanie przedsionków, niepełną blokadę bloku prawej odnogi pęczka Hisa.

W badaniu RTG stwierdza się znaczny wzrost prawej komory i prawego przedsionka, brak zmian w układzie oddechowym.

W badaniu FCG w 5. przestrzeni międzyżebrowej po prawej i lewej stronie mostka, bezpośrednio po pierwszym tonie, określa się szmer skurczowy zajmujący cały skurcz; u szczytu wymuszonego wdechu z wstrzymywaniem oddechu nasila się jego dotkliwość.

Badanie EchoCG ujawnia wzrost amplitudy otwarcia przedniego płatka, poszerzenie jamy prawej komory, hiperkinezę jej ścian.

Leczenie. Stosowane leczenie zachowawcze i profilaktyczne leczenie zastoinowej niewydolności krążenia.

Prognoza. W przypadku zastoinowej niewydolności krążenia rokowanie jest złe.

15. Miażdżyca

Заболевание организма, патоморфологическим субстратом которого является накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного и среднего калибра споследующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани.

Этиология и патогенез. Нарушение обмена липидов приводит к изменению метаболизма и проницаемости сосудистой стенки. На поверхности сосудистой стенки происходит образование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, формирование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. В самих бляшках происходит вторичное отложение солей кальция.

Główne rodzaje dyslipoproteinemii (według G.F. Fredriksona):

1) typ 1: zwiększona frakcja chylomikronów, brak ryzyka miażdżycy;

2) typ 2a: podwyższona frakcja LDL, wysokie ryzyko miażdżycy;

3) typ 2b: zwiększone frakcje LDL, VLDL (bardzo niska gęstość), bardzo duże ryzyko miażdżycy;

4) typ 3: zwiększone frakcje LPPP (gęstość pośrednia);

5) typ 4: zwiększona frakcja VLDL;

6) typ 5: zwiększone frakcje VLDL i chylomikronów. Klinika. W typie 1 obserwuje się żółtaki wysiewne, lipidowy naciek siatkówki, nawracające zapalenie trzustki i powiększenie wątroby i śledziony.

W typie 2a występują: lipoidowy łuk rogówki, żółtaki gruźlicze i ścięgniste, ksantele.

W typie 2b występują: lipoidowy łuk rogówki, xanthelasma, hiperurykemia, upośledzona tolerancja glukozy.

Typ 3 ma żółtaki dłoniowe, żółtaki gruźlicze.

Typ 4 ma nawracające zapalenie trzustki.

Typ 5 ma żółtaki, duszność, powiększenie wątroby i śledziony.

Badania diagnostyczne. Aby określić rodzaj dyslipoproteinemii, przeprowadza się badanie biochemiczne na poziomie trójglicerydów, cholesterolu całkowitego, HDL.

Badany jest metabolizm białek (dysproteinemia, spadek albuminy, wzrost g-globuliny w sklerotycznym stadium przebiegu choroby).

Leczenie. Zmiana stylu życia. Konieczne jest przestrzeganie diety, ćwiczenia, monitorowanie masy ciała, rzucenie palenia.

Początkowo dieta 1 jest przepisywana zgodnie z zaleceniami żywieniowymi w przypadku miażdżycy. W obecności czynników predysponujących do rozwoju miażdżycy zaleca się sztywniejszą dietę 2 - z rodzinną hipercholesterolemią, obecnością choroby wieńcowej (choroba wieńcowa), z nieskutecznością diety pierwszego etapu. Stosowane są przeciwutleniacze, olej rybny.

Prowadzenie farmakoterapii polega na przyjmowaniu żywic anionowymiennych, inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyn), kwasu nikotynowego, niacynamidu, leków z grupy kwasów fibrynowych, leków o właściwościach antyoksydacyjnych.

W ciężkiej hipertriglicerydemii wskazana jest plazmafereza.

Prognoza. Poważne, zwłaszcza z uszkodzeniem naczyń wieńcowych, naczyń mózgowych, nerek.

Zapobieganie. W profilaktyce pierwotnej konieczne jest zastosowanie regulacji diety, rozszerzenie aktywności fizycznej.

W prewencji wtórnej stosuje się coroczne oznaczenie profilu lipidowego.

16. CHOROBA NIESCHEMICZNA SERCA. DUSZNICA

Choroba niedokrwienna serca to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane zaburzeniem krążenia wieńcowego, wynikające z braku równowagi między wieńcowym przepływem krwi a potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego.

Etiologia. Pierwszorzędne znaczenie ma miażdżyca tętnic wieńcowych, skurcz naczyń, zaburzenia układu hemostazy, słabo rozwinięta sieć krążenia obocznego, hiperprodukcja katecholamin.

Patogeneza. W przypadku dusznicy bolesnej istnieje rozbieżność między dopływem krwi do mięśnia sercowego a jego potrzebami, rozwojem niedokrwienia.

Klinika

Przy pierwszym wystąpieniu dławicy piersiowej charakterystyczny jest zespół bólowy trwający krócej niż 1 miesiąc.

Przy stabilnej dławicy piersiowej I klasy funkcjonalnej zespół bólowy występuje przy przyspieszonym chodzeniu lub chodzeniu ze średnim krokiem do 1000 m (VEM (weloergometria) - 750 kgm / min.

Przy stabilnej dławicy piersiowej II klasy funkcjonalnej zespół bólowy występuje podczas chodzenia po płaskiej powierzchni do 500 m (VEM - 450 kgm / min).

Ze stabilną dusznicą bolesną III klasy funkcjonalnej zespół bólowy występuje podczas chodzenia po płaskim terenie do 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min).

Przy stabilnej dławicy piersiowej IV klasy czynnościowej nie można wykonać żadnego obciążenia bez wystąpienia ataku dławicy piersiowej (nie wykonuje się VEM).

Postępująca dławica piersiowa charakteryzuje się nagłym wzrostem częstotliwości i czasu trwania ataków przy tym samym stopniu aktywności fizycznej.

Spontaniczna (wazospastyczna lub wariant Prinzmetala) dławica piersiowa występuje w nocy.

W przypadku dusznicy bolesnej ból jest częściej zlokalizowany za mostkiem z napromieniowaniem lewego ramienia, łopatki, szyi, czasem lewej połowy szczęki, ma charakter palący uciskowy, czas trwania bólu od 5-10 minut do 25-30 minuty. Możliwa bradykardia lub tachykardia, wzrost ciśnienia krwi.

Badania diagnostyczne. Przeprowadzane są biochemiczne badanie krwi, badanie EKG, koronarografia, testy wysiłkowe lub testy farmakologiczne, badanie echokardiograficzne.

Leczenie. Ból łagodzi nitrogliceryna.

Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie długo działających azotanów, środków podobnych do azotanów - nitrong, sustak, sustanit, nitrosorbitol, sydnopharm, erinite. Antagonistów wapnia stosuje się cordafen, corinfar, verapamil. Spośród β-blokerów stosuje się atenolol, metaprolol (egilok), nebiwolol (nebilet) itp. Stosuje się leki przeciwarytmiczne, przeciwskurczowe (jeśli wskazano), środki anaboliczne, prodektynę.

Leczenie chirurgiczne obejmuje pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórną angioplastykę przezświetlną.

Pływ. W przypadku dusznicy bolesnej przebieg jest falisty, w zależności od stopnia i progresji miażdżycy tętnic wieńcowych.

Prognoza. W przypadku dusznicy bolesnej rokowanie zależy od stopnia zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych, od częstości napadów dusznicy bolesnej.

Zapobieganie. Profilaktyka pierwotna obejmuje następujące działania: identyfikację czynników ryzyka, racjonalną organizację reżimu pracy i odpoczynku. Profilaktyka wtórna obejmuje obserwację ambulatoryjną osób z niestabilnymi postaciami dławicy piersiowej, nadciśnieniem tętniczym.

17. CHOROBA NIESCHEMICZNA SERCA. ZAwał mięśnia sercowego

Patogeneza. W przypadku zawału mięśnia sercowego dochodzi do niewystarczającego dopływu krwi do mięśnia sercowego wraz z rozwojem w nim zmian i martwicy.

Klinika. Pierwszy okres zawału mięśnia sercowego to okres prekursorowy (prodromalny). Może wystąpić nowa dławica piersiowa, najostrzejszy okres trwa do 2 godzin. Czas trwania ostrego okresu wynosi do 8-10 dni, dostępne są następujące opcje kursu:

1) dusznica bolesna (ból za mostkiem utrzymujący się dłużej niż 20 minut), niepokój ruchowy, zimny lepki pot, nudności i wymioty;

2) gastralgiczny (ból w okolicy nadbrzusza);

3) astmatyczna (ostra niewydolność lewej komory);

4) arytmiczne (ostre zaburzenia rytmu);

5) mózgowy (niewydolność krążenia mózgowego);

6) bezobjawowy (brak objawów klinicznych).

Następnie następuje okres podostry trwający do 4-8 tygodni. Następnie rozwija się okres pozawałowy, który trwa do 2-6 tygodni.

Zespół bólowy różni się intensywnością, czasem trwania (od kilku godzin do dnia lub więcej). Ból ma charakter uciskowy, ściskający, tnący, łzawiący, częściej zlokalizowany za mostkiem, rzadziej obejmuje całą przednią ścianę klatki piersiowej. Ból promieniuje do lewego barku, ramienia, czasem szczęki, okolicy nadbrzusza, nie jest usuwany przez nitroglicerynę, czasem przez leki. Pacjenci są podekscytowani, odczuwają lęk przed śmiercią. Skóra jest blada, błony śluzowe są sinicowe, rozwija się bradykardia, częściej umiarkowana tachykardia, krótkotrwały wzrost ciśnienia krwi. Tony serca są osłabione, słychać protorozkurczowy rytm galopu.

Badanie diagnostyczne. Obserwuje się objawy zespołu resorpcyjno-nekrotycznego (wzrost poziomu leukocytów we krwi przednasadowej pierwszego dnia, po 2-3 dniach wzrost ESR ze stopniowym spadkiem liczby leukocytów).

Badane są poziomy transaminaz specyficznych dla zawału mięśnia sercowego: mioglobiny, mikrofrakcji kinazy kreatynowej (masa MB-CK) – wczesne markery uszkodzenia mięśnia sercowego; troponina, mikrofrakcja kinazy kreatynowej (CF-CK) – późne markery uszkodzenia mięśnia sercowego. Należy wziąć pod uwagę współczynnik de Ritisa (stosunek AST/ALT), który w przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego wzrasta do ponad 1,33.

W zawale mięśnia sercowego badanie EKG pokazuje patologiczny załamek Q o głębokości ponad 1/3 R i szerokości ponad 0,03, występuje przesunięcie odcinka ST w górę od izolinii i ujemnego T.

Leczenie. Uśmierzanie bólu odbywa się za pomocą narkotycznych leków przeciwbólowych, fentanylu z droperydolem, znieczulenia podtlenkiem azotu i znieczulenia zewnątrzoponowego.

Jeśli zespół bólowy trwa krócej niż 6 godzin, stosuje się leczenie trombolityczne i przeciwzakrzepowe.

Azotany, β-blokery są stosowane w celu zapobiegania wzrostowi strefy martwicy.

W okresie podostrym stosuje się azotany o długotrwałym działaniu, antykoagulanty pośrednie w celu wzmocnienia krążenia wieńcowego.

Pływ. Może być nieskomplikowana, skomplikowana, przewlekła i nawracająca.

Prognoza. W przypadku braku powikłań rokowanie jest korzystne, a w przypadku powikłań – poważne.

18. KARDIOMIOPATIA ROZSZERZONA (STAŁA)

Choroby mięśnia sercowego o nieznanej etiologii, objawiające się kardiomegalią i niewydolnością serca, z wyłączeniem uszkodzeń zastawek serca, naczyń wieńcowych i płucnych, nadciśnienia tętniczego.

Патогенез. Развивается гипоциркуляторное гемодинамическое состояние со снижением ударного объема сердца при повышенном наполнении сердца кровью.

Klinika. Pojawiają się dodatkowe skurcze, częstoskurcz komorowy; migotanie przedsionków, początkowo typu napadowego, które szybko utrwala się. Oznaki dekompensacji krążenia. Skurczowe ciśnienie krwi spada, utrzymując rozkurczowe ciśnienie krwi.

Верхушечный толчок слабой силы, разлитой, I тон глухой. У верхушки сердца, в 4-м межреберье слева у грудины появляется продолжительный систолический шум. Аускультативные признаки нарастают при прогрессировании сердечной недостаточности и дилатации сердца и ослабевают при улучшении состояния.

В I периоде бессимптомного течения жалоб нет. Фракция выброса снижена до 35 %, конечный диастолический размер левого желудочка 6,5 см.

W II okresie postępującego uszkodzenia mięśnia sercowego pojawiają się objawy przewlekłej niewydolności serca - stopnie NC I-II. Frakcja wyrzutowa 35-25%, wielkość końcoworozkurczowa lewej komory 7-7,5 cm.

W III okresie rozwiniętych objawów klinicznych pojawia się klinika całkowitej niewydolności serca - NK IB-III, ciężka kardiomegalia.

Śmiertelność jest wysoka z powodu zastoinowej niewydolności serca, powikłań zakrzepowo-zatorowych.

W IV okresie stabilizacji, całkowitej lub znacznej regresji obrzęku, występuje przekrwienie żylne wraz z postępem rzeczywistych objawów niewydolności krążenia.

В V терминальном периоде наступает выраженная дистрофия всех внутренних органов, ишемическое поражение печени, почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы тела, возможны рецидивирующие тромбоэмболии.

Диагностическое исследование. Проведение биохимического исследования крови (диспротеинемия, гипоальбуминемия при застойной сердечной недостаточности).

ЭКГ-исследование выявляет нарушения ритма проводимости. Проводятся суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ (отмечается дилатация всех полостей сердца, в основном левого желудочка, снижение фракции выброса, признаки сердечной недостаточности).

Лечение. При наличии мерцательной аритмии тахисистолической формы, симптомах левожелудочковой недостаточности используются сердечные глико-зиды (дигоксин); в-блокаторы назначаются после стабилизации состояния сердечными гликозидами и диуретиками. Применяются калийсберегающие диуретики.

Благоприятное воздействие на пред- и постнагрузку с последующим улучшением гемодинамики оказывают ингибиторы АПФ, используются нитросорбид, кордарон, антикоагулянтная терапия, ультрафильтрация крови для уменьшения застоя.

Pływ. Szybka progresja (1-1,5 roku), powolna progresja lub nawrót.

Prognoza. Niekorzystny.

19. KARDIOMIOPATIA HIPERTROFICZNA

Przerost ścian lewej komory (czasami prawej) bez rozszerzenia jamy, ze zwiększoną funkcją skurczową i upośledzoną funkcją rozkurczową. Przerost jest częściej asymetryczny z przewagą pogrubienia przegrody międzykomorowej, niezwiązanym ze zwiększoną pracą serca.

Patogeneza. Asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej prowadzi do dynamicznej, a następnie utrwalonej niedrożności drogi odpływu z lewej komory. Zmniejsza się zdolność mięśnia sercowego do rozluźnienia. Funkcja rozkurczowa lewej komory pogarsza się z powodu przeciążenia wapniem cytoplazmy kardiomiocytów i zmniejszenia właściwości elastycznych mięśnia sercowego.

Клиника. Отмечаются одышка, усиливающаяся при физическом напряжении, боли в области сердца, мышечная слабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, приступы потери сознания. Заболевание может протекать бессимптомно или по вегетодистоническому типу.

Podczas osłuchiwania wierzchołka i punktu Botkina słychać skurczowy szmer o dużej zmienności.

Диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании выявляются признаки гипертрофии левого желудочка; возможно появление атипичных зубцов Q - глубоких, узких в отведениях II, III, аУР, V4, V5. Возможны признаки синдрома WPW, нарушения реполяризации, снижение сегмента ST, инверсия зубца Т.

Aby wykryć częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków, wykonuje się XNUMX-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera.

Badanie EchoCG ujawnia zmiany w grubości przegrody międzykomorowej, które mogą sięgać 1,7-2 cm lub więcej.

Лечение. Назначаются b-адреноблокаторы в больших дозах, которые увеличивают наполнение левого желудочка, уменьшают градиент давления и оказывают антиаритмическое действие.

Stosowane są blokery kanału wapniowego. Werapamil ma negatywny wpływ inotropowy na mięsień sercowy, jest przepisywany 40-80 mg 3-4 razy dziennie. Długotrwałe leczenie tym lekiem może prowadzić do zahamowania automatyzmu, pogorszenia przewodzenia w węzłach przedsionkowo-komorowych i nadmiernego ujemnego działania inotropowego. Nie można przepisać leku z dużym wypełnieniem lewej komory, z ortopezą, nocną napadową dusznością.

Nifedypina jest niewłaściwa, ponieważ zwiększa gradient ciśnienia z powodu wyraźnego działania rozszerzającego naczynia krwionośne (omdlenie).

Stosowane są leki antyarytmiczne. Cordarone jest przepisywany na komorowe zaburzenia rytmu: w pierwszym tygodniu 600-800 mg/dobę, następnie 150-400 mg na dobę z dwudniową przerwą co tydzień. Efekt działania leku pojawia się po 1-2 tygodniach i utrzymuje się przez kilka miesięcy po odstawieniu. Dizopiramid jest wskazany w częstoskurczu nadkomorowym i komorowym.

Aktywność fizyczna jest ograniczona, w przypadku infekcji przeprowadzana jest terminowa antybiotykoterapia.

W leczeniu przeciwwskazane są środki kardiotoniczne, diuretyki, azotany, środki rozszerzające naczynia krwionośne.

Spośród chirurgicznych metod leczenia stosuje się wycięcie części przegrody międzykomorowej i wymianę zastawki mitralnej.

Pływ. Stosunkowo korzystny, postępuje powoli.

Prognoza. Niekorzystny.

20. KARDIOMIOPATIA OGRANICZAJĄCA

Kardiomiopatia restrykcyjna to zmniejszenie podatności mięśnia sercowego z ograniczonym napełnieniem lewej komory, zmniejszeniem objętości wyrzutowej i rozwojem niewydolności serca. Do grupy, w której występują te objawy, zalicza się choroby przebiegające z zatarciem jam komorowych, zjawiskami niedomykalności przedsionkowo-komorowej i zakrzepicą ciemieniową.

Etiologia. Choroba jest niezwykle rzadka i często jest uważana za powikłanie choroby endomiokardialnej (eozynofilowej) (fibroplastycznego zapalenia mięśnia sercowego Loefflera) i zwłóknienia wsierdzia, fibroelastozy.

Anatomia patologiczna. Zajęte jest przede wszystkim wsierdzie (z wyjątkiem zwłóknienia wsierdzia), a w późniejszych okresach choroby zajęty jest mięsień sercowy. Rozwija się tkanka łączna, następuje zatarcie jam komorowych i rozwój zakrzepicy ściennej, proliferacja komórek śródbłonka prowadzi do okluzji małych naczyń mięśnia sercowego.

Klinika. Objawy kliniczne charakteryzują się pojawieniem się dolegliwości związanych z dusznością, zwłaszcza z wysiłkiem fizycznym, bólem w klatce piersiowej i utratą masy ciała. W początkowych okresach granice serca nie ulegają zmianie, w przyszłości następuje wzrost lewej lub prawej komory (gdzie dominuje zwłóknienie), w późniejszych okresach następuje wzrost całości. Na początku tony są rytmiczne, słychać trzeci ton, nad wierzchołkiem szmer skurczowy. Objawy niewydolności serca nasilają się stopniowo.

Badania diagnostyczne. Badanie EKG określa zmiany charakterystyczne dla rozlanego uszkodzenia mięśnia sercowego. Badanie rentgenowskie ujawnia poszerzenie jam serca, zastój żylny w płucach. Echokardiografia ujawnia wczesne szybkie wypełnienie komór.

Przeprowadza się badanie parametrów hemodynamicznych, w którym stwierdza się wzrost ciśnienia napełniania w obu komorach, wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze oraz ciśnienia w tętnicy płucnej.

Gdy wentrykulografia jest uwarunkowana zwiększonym skurczem komór, gładkimi konturami ścian, możliwym ubytkiem wypełnienia w wierzchołku podczas obliteracji.

W życiu diagnozę można ustalić tylko na podstawie biopsji endomiokardialnej.

Komplikacje. Niewydolność krążenia, choroba zakrzepowo-zatorowa, zaburzenia rytmu (rzadziej niż w przypadku kardiomiopatii przerostowej).

Diagnostyka różnicowa. Amyloidoza, hemochromatoza, sarkoidoza, twardzina skóry, idiopatyczne zapalenie mięśnia sercowego Abramov-Fiedler (diagnoza jest trudna nawet po sekcji zwłok).

Leczenie. We wczesnych stadiach choroby w obecności eozynofilii stosuje się kortykosteroidy. Stosuje się leki moczopędne, środki rozszerzające naczynia krwionośne, antykoagulanty (w celu zapobiegania chorobie zakrzepowo-zatorowej), antagoniści wapnia: wpływają na funkcję rozkurczową lewej komory.

Leczenie chirurgiczne jest możliwe na etapie zwłóknienia w celu usunięcia zmienionego wsierdzia, protezy zastawki mitralnej i trójdzielnej.

Pływ. Przebieg choroby postępuje powoli.

Prognoza. Z uszkodzeniem lewej komory - stosunkowo korzystne, z udziałem w procesie aparatu zastawkowego - wątpliwe.

21. tachykardia zatokowa, bradykardia zatokowa, arytmia zatokowa, zespół osłabienia węzła zatokowego

1. Tachykardia zatokowa

Zwiększona aktywność serca w spoczynku o ponad 90 uderzeń na minutę przy prawidłowym rytmie.

Etiologia. Występuje z powodu wzrostu napięcia współczulnego układu nerwowego. Są fizjologiczne i neurogenne.

Tachykardię można zaobserwować w chorobach układu sercowo-naczyniowego, o działaniu lekowym i toksycznym, z ostrymi i przewlekłymi infekcjami oraz niedokrwistością.

Klinika. Skargi zależą od choroby podstawowej. Ton I jest wzmocniony, ton II jest częściej osłabiony, możliwy jest rytm wahadłowy i zarodek.

Na EKG częstość akcji serca wynosi ponad 90 uderzeń na minutę, czas trwania odstępu RR jest mniejszy niż 0,60 s, rytm jest prawidłowy.

Лечение. При функциональной форме используются психотропные и седативные средства, транквилизаторы, нейролептики (мепробамат, диазепам), по показаниям в-блокаторы (атенолол, эгилок в дозах, не снижающих количество сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту).

2. Bradykardia zatokowa

Spadek tętna poniżej 60, ale nie mniej niż 40 na minutę.

Etiologia. Wzrost napięcia nerwu błędnego, zmniejszenie napięcia nerwu współczulnego, bezpośredni wpływ na komórki węzła zatokowego (hipoksemia, infekcja).

Klinika. Objawia się kołataniem serca, omdleniem. Na EKG odstęp RR jest dłuższy niż 1 s, rytm jest zatokowy.

Leczenie. W przypadku bradykardii organicznej z częstością akcji serca poniżej 40 uderzeń na minutę i tendencją do omdlenia, atropinę podaje się dożylnie 0,5-1,0 mg co 3 godziny (do 2 mg) lub 0,5-1,0 mg 3-4 razy w środku i inne

3. Arytmia zatokowa

Naprzemienne okresy zwiększonej i obniżonej częstości akcji serca z powodu nierównomiernego generowania impulsu w węźle zatokowym.

Etiologia. Powodem są wahania tonu błędnego podczas oddychania, organiczna patologia serca (CHD, choroba reumatyczna serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatrucie naparstnicą).

Klinika. W EKG występuje nieregularny rytm zatokowy z różnicą między najdłuższymi i najkrótszymi odstępami P-P o 0,16 si więcej.

Leczenie. Polega na leczeniu choroby podstawowej.

4. Zespół chorej zatoki Napady częstoskurczu nadkomorowego (lub

migotanie przedsionków), po którym następuje długi okres ciężkiej bradykardii zatokowej.

Etiologia. Organiczna choroba serca (ostry okres zawału mięśnia sercowego, miażdżyca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiopatia, zatrucie naparstnicy, leki antyarytmiczne).

Klinika. Możliwe bradyarytmie zatokowe, utrata poszczególnych kompleksów zatokowych z przedłużoną asystolią i późniejszym przywróceniem rytmu.

W zależności od długości okresów asystolii mogą wystąpić zawroty głowy, omdlenia, drgawki Morganiego-Adamsa-Stokesa.

Leczenie. Przy atakach tachyarytmii i napadowej tachykardii wskazane są leki przeciwarytmiczne: aymalina 50 mg dożylnie lub domięśniowo, nowokainamid dożylnie lub domięśniowo 5 ml 10% roztworu, izoptyna dożylnie 5-10 mg, inderal (obzidan) 5 mg dożylnie ostrożnie, strofantyna 0,5 0,05 ml XNUMX% roztworu itp.

22. Rytm połączenia przedsionkowo-komorowego, rytm idiokomorowy, skurcze dodatkowe, częstoskurcz napadowy

1. Rytm połączenia przedsionkowo-komorowego

Stymulator to obszar przejścia węzła przedsionkowo-komorowego w wiązkę His lub pień wiązki His, zanim rozgałęzi się na gałęzie.

Etiologia. Wagotonia (przy zdrowym sercu), efekty lecznicze i zaburzenia metaboliczne (zatrucie palcami, chinidyna, morfina, hiperkaliemia, kwasica, niedotlenienie), organiczne choroby serca (CHD, nadciśnienie, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, choroba reumatyczna serca, wstrząs).

Klinika. Bradykardia z prawidłowym rytmem 40-60 uderzeń na minutę, wzmocniony ton I, zwiększona pulsacja żył szyjnych.

Na EKG ujemna fala P, niezmieniony zespół QRST.

Leczenie. Choroba podstawowa jest leczona. Stosuje się atropinę, isadrynę, alupent. Przeciwwskazane są leki antyarytmiczne. W przypadku hiperkaliemii i kwasicy podaje się kroplowo wodorowęglan sodu i glukozę z insuliną. W przypadku całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego wszczepia się sztuczny rozrusznik serca.

2. Rytm idiokomorowy

Stymulator serca staje się centrum trzeciego rzędu z rzadkim tempem skurczu - 20-30 uderzeń na minutę.

Etiologia. Poważne uszkodzenie mięśnia sercowego.

Na EKG - zmienione zespoły QRST (jak w ekstrasystolii komorowej), ujemne fale P.

Leczenie. Leczona jest choroba podstawowa.

3. Extrasystoles

Skurcz całego serca lub któregoś z jego działów pod wpływem przedwczesnego impulsu z komórek układu przewodzącego przedsionków i komór.

Etiologia. Ponowne wejście impulsu zatokowego (blokada lokalna), zwiększony automatyzm poza węzłem zatokowym.

Leczenie. Leczenie choroby podstawowej. Należy przestrzegać diety i schematu leczenia oraz stosować hydroterapię. Zalecane są leki uspokajające i antyarytmiczne (jeśli to konieczne). W przypadku zagrożenia migotaniem komór wskazane jest dożylne podanie lidokainy lub prokainamidu.

4. Tachykardia napadowa

Nagły wzrost częstości akcji serca w wyniku impulsów pochodzących z ogniska znajdującego się poza węzłem zatokowym.

Etiologia. Silne emocje, napięcie nerwowe, przepracowanie, nadmierne używanie nikotyny itp. tyreotoksykoza, wpływy odruchowe, zespół WPW i CLC, choroby mięśnia sercowego, nadciśnienie, zwężenie zastawki mitralnej, zatrucie naparstnicą, hipokaliemia.

Leczenie. Łagodzenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego: masaż okolicy zatokowo-szyjnej, zastosowanie manewru Valsalvy (ucisk na gałki oczne), 40 mg propranololu doustnie, powolne dożylne podanie 2-4 ml 0,25% roztworu izooptyny, przy braku hipotonii 5 -10 ml 10% - roztworu nowokainamidu, jeśli nie ma efektu - defibrylacja.

Łagodzenie ataku napadowego częstoskurczu komorowego: terapia impulsami elektrycznymi, dożylne wstrzyknięcie lidokainy. W łagodnych warunkach nowokainamid 0,75 g doustnie, a następnie 0,25 g co 3 godziny lub dożylnie.

23. Migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, migotanie komór

1. Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków)

Całkowite wypadanie skurczów przedsionkowych. W mięśniu sercowym krąży do 350-600 impulsów. Nieprawidłowy rytm skurczów komorowych.

Etiologia. Organiczne uszkodzenie mięśnia sercowego, tyreotoksykoza.

Patogeneza. Mechanizm ponownego wejścia wzbudzenia to mikroreentry, zatrzymując węzeł zatokowy.

Klinika. Ogólne osłabienie, kołatanie serca, duszność. Osłuchiwanie określa arytmię tonów, zmiany głośności tonów; deficyt tętna. Na EKG nie ma załamków P, kompleksy komorowe są nieregularne, linia izoelektryczna jest pofalowana.

Leczenie. Podczas powstrzymywania ataku stosuje się środki uspokajające, w środku propranolol; utrzymując atak - 4-8 g chlorku potasu rozcieńczonego w wodzie, dożylne podanie 5,0-10,0 ml 10% roztworu nowokainamidu.

W przypadku niewydolności serca u pacjentów w podeszłym wieku stosuje się strofantynę.

В упорных случаях мерцательной аритмии примененяют хинидин и электроимпульсную терапию. При постоянной форме мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды. Дефибрилляция проводится при недавно возникшей (до года) мерцательной аритмии.

2. Trzepotanie przedsionków

Przyspieszony, powierzchowny, ale prawidłowy rytm skurczu przedsionków z częstotliwością 200-400 na minutę.

Etiologia. Organiczne choroby serca (choroba zastawkowa, choroba niedokrwienna serca, tyreotoksykoza, choroba reumatyczna serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatrucie).

Klinika. Formy: napadowe, stałe.

Leczenie. Przeprowadza się ją jak w migotaniu przedsionków.

3. Migotanie komór (migotanie komór)

Nieskoordynowane, asynchroniczne skurcze poszczególnych włókien mięśniowych komór.

Etiologia. Organiczne choroby serca (CHD, ostry zawał mięśnia sercowego itp., niewydolność serca, okres pooperacyjny, hipotermia, zespół WPW, zatrucie, uraz elektryczny.

Patogeneza. Obserwuje się słabe, nieregularne skurcze włókien mięśniowych komór, zastawki półksiężycowate aorty nie otwierają się. Objętość wyrzutowa serca spada do zera, przepływ krwi do narządów ustaje. Śmierć następuje w ciągu 4-8 minut.

Klinika. Objawy kliniczne charakteryzują się utratą przytomności, bladością, zimnym potem. Ciśnienie tętnicze spada do zera, nie słychać odgłosów serca, nie ma oddechu, źrenice są rozszerzone.

Początek śmierci. Etap I - stan odwracalny trwający nie dłużej niż 8 minut (śmierć kliniczna), Etap II - śmierć biologiczna.

czynności resuscytacyjne. Przeprowadzanie sztucznej wentylacji. W przypadku nieskuteczności wykonywana jest trzykrotna defibrylacja. Jeśli nie ma efektu, 1 ml 0,1% roztworu adrenaliny wstrzykuje się dożylnie lub dotchawiczo 2 ml, po wprowadzeniu defibrylację powtarza się.

Resuscytację krążeniowo-oddechową należy przeprowadzić w ciągu 40 minut.

После реанимации в течение 2-3 суток внутримышечно вводится лидокаин каждые 6-8 ч; в течение следующих 8-18 месяцев назначаются в-адреноблокаторы.

24. ARYTMIE SPOWODOWANE ZABURZENIAMI PRZEWODZENIA IMPULSOWEGO

Zaburzenia przewodzenia między węzłem zatokowym, przedsionkami i komorami.

Etiologia. Organiczna choroba serca, zwiększone napięcie układu cholinergicznego, zatrucie (palcy, beta-blokery).

Leczenie. Przy blokadzie AV I stopnia nie jest wymagane leczenie.

W przypadku blokady AV stopnia typu proksymalnego stosuje się werapamil (Isoptin), preparaty potasu i glikozydy nasercowe.

Przy całkowitej blokadzie AV wywołanej przez naparstnicę lek zostaje wycofany. Utrzymując blokadę, 0,5-1,0 ml 0,1% roztworu atropiny wstrzykuje się dożylnie, domięśniowo 5 ml 5% roztworu unitiolu 3-4 razy dziennie.

При внезапно возникшей полной AV-блокаде показано введение хинидина, новокаинамида, аймалина, аллапинина.

При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применение атропина, симпатомиметов.

W przypadku zespołu chorej zatoki i objawów zespołu Morgagni-Adams-Stokes wskazane jest wszczepienie sztucznego rozrusznika serca.

При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликозиды полностью противопоказаны.

W przypadku blokady AV i zaburzeń komorowych stosuje się chinidynę, nowokainamid, beta-blokery, cordarone, allapininę.

Zespół WPW (Wolff-Parkinson-White) - skrócenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, pojawienie się fali delta (ząbkowania) na zstępującym kolanie fali R i napady tachyarytmii. Opisany w 1930 roku, obserwowany u pozornie zdrowych młodych ludzi z napadami tachykardii.

Etiologia. Czynniki etiologiczne to krótki węzeł przedsionkowo-komorowy, możliwa obecność dwóch węzłów przedsionkowo-komorowych, dodatkowe drogi przewodzenia impulsów: wiązka Kenta, wiązka Maheima, wiązka Jamesa.

Клиника. Клинические проявления могут отсутствовать. Возможны приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки.

EKG pokazuje ujemną falę delta w odprowadzeniach II, III, aVF (należy odróżnić od zawału mięśnia sercowego przeponowego).

Leczenie. Przy częstych atakach tachykardii przeprowadza się leczenie zapobiegawcze.

Zespół LGL (Laun-Ganong-Levin) - skrócenie PQ przy niezmienionym zespole QRS, możliwe są napady częstoskurczu nadkomorowego.

Zespół CLC (Clerk-Levy-Christerko). Możliwe skrócenie P-Q przy niezmienionym zespole QRS, możliwe komorowe zaburzenia rytmu.

Parasystole - obecność dwóch rozruszników serca (zatokowego i ektopowego), działających niezależnie; na EKG: częściej odnotowuje się stałą odległość od poprzedniego normalnego kompleksu komorowego do ektopowego, stały krótki odstęp międzyektopowy, częściej obserwuje się parasystolę komorową.

Aktywność ektopowa ośrodków z blokadą wyjścia jest rzadkim wariantem parasystoli, stymulator ektopowy ma wyższą częstotliwość niż główny.

25. AWARIA SERCA

Stan patologiczny, w którym układ sercowo-naczyniowy nie jest w stanie dostarczyć narządom i tkankom niezbędnej ilości krwi zarówno w spoczynku, jak i podczas ćwiczeń.

Etiologia. Zmiany zakaźne zapalne i toksyczne mięśnia sercowego, zaburzenia ukrwienia mięśnia sercowego, zaburzenia metaboliczne, przeciążenie serca ciśnieniem, objętością, wady serca takie jak niedomykalność zastawek, połączenie przeciążenia i uszkodzenia mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются одышка, цианоз, кашель. Развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Przewlekła niewydolność prawej komory serca rozwija się z wadami zastawki mitralnej, rozedmą płuc, pneumosklerozą, niewydolnością zastawki trójdzielnej, wadami wrodzonymi. Występuje zastój krwi w żyłach krążenia ogólnoustrojowego, duszność, kołatanie serca, obrzęk nóg, ból i ciężkość w prawym podżebrzu, mała diureza.

Wyrażona akrocyjanoza, obrzęk żył szyjnych, impuls serca, pulsacja w nadbrzuszu, rozszerzenie serca w prawo.

Obserwuje się objaw Plesha i tętno żylne, wodobrzusze, płyn opłucnowy.

Badania diagnostyczne. Stan koloidowo-osmotyczny krwi, równowaga elektrolitowa sodu, potasu, wapnia itp.

EKG ujawnia oznaki przeciążenia lewego lub prawego przedsionka itp.

Badanie EchoCG określa wzrost ubytków, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego.

Badanie rentgenowskie ustala ekspansję jam serca, przekrwienie żył centralnych i obwodowych.

Leczenie. Tabela numer 10 jest przypisana z ograniczeniem soli płynnej i kuchennej.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды стимуляторы в-адренергических рецепторов, ингибиторы АПФ.

Normalizacja metabolizmu mięśnia sercowego odbywa się za pomocą potasu, ATP, witamin z grupy B, aminokwasów, hormonów anabolicznych.

Aby poprawić krążenie obwodowe, stosuje się kofeinę, kordiaminę i środki rozszerzające naczynia obwodowe.

Eliminacja stagnacji w małym kole odbywa się poprzez upuszczanie krwi, stosowanie szybko działających diuretyków - uregit, mannitol.

Aby zwiększyć napięcie układu sercowo-naczyniowego, zaleca się terapię ruchową, masaż, kąpiele z dwutlenkiem węgla i siarkowodorem.

Prognoza. W stadiach I i IIA - stosunkowo korzystne, w stadium IB - poważne, w stadium III - niekorzystne.

26. ПНЕВМОНИИ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКИЦИЯ, КЛИНИКА)

Ostry proces zakaźny i zapalny w płucach obejmujący wszystkie elementy strukturalne tkanki płucnej i obowiązkowe uszkodzenie pęcherzyków płucnych.

Этиология. Во всех случаях вызываются грамположительной или грамотрицательной микрофлорой. При иммунодефицитных пневмониях встречаются Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex, грибы. При аспирационных пневмониях выявляются анаэробные микроорганизмы.

Патогенез. При внебольничных пневмониях происходит повреждение эндотелия трахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного клиренса и мукоцилиарного барьера. Нарушается функционирование макрофагов, секреция лизоцима и интерферона.

При нозокомиальных пневмониях подавляется кашлевой рефлекс, повреждается слизистая трахеобронхиального дерева во время оперативного вмешательства и искусственной вентиляции легких, а также происходит резкое снижение общей и местной иммунной защиты на фоне иммуносупрессивной терапии.

Klasyfikacja. Dzielą się na pozaszpitalne lub domowe, ambulatoryjne, szpitalne lub szpitalne, szpitalne, aspiracyjne, u osób z ciężkimi wadami odporności.

Dotkliwość to:

1) łagodne: łagodne zatrucie (przytomność jest jasna, gorączka do 38 ° C, tachykardia do 90 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi jest normalne), duszność jest niewielka po wysiłku, nie w spoczynku, na zdjęciu rentgenowskim - zmiana jest niewielka;

2) средняя: умеренно выраженная интоксикация (сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихорадка до 39 °C, тахикардия до 100 ударов в минуту, умеренное снижение АД), одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту), на рентгенограмме - выраженная инфильтрация легочной ткани;

3) тяжелая степень: выраженная интоксикация (температура до 39-40 °C, адинамия, затемнение сознания, бред, тахикардия больше 100 ударов в минуту, коллапс), одышка в покое (30-40 дыхательных движений в минуту), цианоз, обширная инфильтрация на рентгенограмме, часты осложнения пневмонии.

Zgodnie z częstością występowania zapalenia płuc istnieją płatowe, segmentowe, prawostronne, lewostronne.

Клиника. Стадия прилива: острое начало: озноб, головная боль, болью в грудной клетке при дыхании, повышение температуры, сухой кашль, позже появляется "ржавая" мокрота. Может появиться Herpes labialis (nasalis), гиперемия щеки на стороне поражения, раздувание крыльев носа. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. Перкуторно - легочный звук с тимпаническим оттенком. Аускультативно - ослабление везикулярного дыхания, нежная начальная крепитация - крепитация "indux", шум трения плевры.

В стадии уплотнения появляется кашель с гнойной мокротой, постоянная лихорадка, одышка, боли в груди при дыхании и кашле, психическое возбуждение, Herpes, гиперемия щеки, иктеричность кожи, склер. Усиливается голосовое дрожание, бронхофония. Перкуторно определяется тупой звук. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, шум трения плевры.

Na etapie rozwiązywania pojawia się produktywny kaszel, duża ilość plwociny, spada temperatura ciała. O perkusji decyduje otępienie z odcieniem bębenkowym. Ostry oddech, szorstkie trzeszczenie - trzeszczenie "redux", dźwięczne wilgotne rzężenia są osłuchiwane.

27. PNEUMONIA (DIAGNOSTYKA, LECZENIE, PROGNOZA, ZAPOBIEGANIE)

Badania diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi (leukocytoza, zwiększona ESR). Badanie biochemiczne krwi jest determinowane przez dysproteinemię.

Проводится бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, полученной при глубоком откашливании, определение антигенов полимеразной цепной реакцией. Исследуется плевральная жидкость (подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности ЛДГ, содержания белка, мазок по Граму, посев на аэробы, анаэробы, микобактерии). Проводится также фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности (для исключения туберкулеза легких) и рентгенография грудной клетки.

Лечение. Предусматривает активное и раннее воздействие на возбудителя, применение рациональной антибактериальной терапии, проведение противовоспалительного лечения путем комплексного применения физиотерапевтического лечения и медикаментозных препаратов (НПВС), ликвидацию токсемии, коррекцию нарушений функций легких и других систем (реабилитацию), патогенетическую и симптоматическую терапию. Применяются бронхолитики в сочетании с муколитиками для улучшения дренажной функции легких (амброксол, мукодин, бромгексин, бронхикум и др.); при бронхообструкции - бронхолитические препараты с холиноблокирующим действием (атровент, беродуал). Больным показана ранняя лечебная дыхательная гимнастика (при снижении температуры до субфебрильной и отсутствии нарушений гемодинамики), физиотерапевтическое лечение (СВЧ-поле на область пневмонического очага) при отсутствии противопоказаний (абсцедирование, кровохарканье, подозрение на опухолевый или специфический процесс, наличие тяжелой сердечной патологии). По окончании курса антибактериальной терапии при отсутствии противопоказаний со стороны желудочно-кишечного тракта назначают НПВС.

Terapia antybakteryjna w przypadku łagodnego zapalenia płuc może zostać zakończona po osiągnięciu stabilnej normalizacji temperatury (w ciągu 3-4 dni); czas trwania leczenia wynosi zwykle 7-10 dni. W ciężkim zapaleniu płuc stosuje się dwuetapową metodę stosowania antybiotyków, przejście z podawania pozajelitowego na doustne należy przeprowadzić jak najszybciej, biorąc pod uwagę stan kliniczny.

Kryteriami wystarczalności antybiotykoterapii są temperatura ciała poniżej 37,5°C, brak zatrucia, brak niewydolności oddechowej, brak ropnej plwociny, normalizacja parametrów krwi: leukocyty poniżej 10 l, neutrofile poniżej 80%, młodzież poniżej 6 lat, brak ujemnej dynamiki na radiogramie.

Критерии перехода (в среднем через 2-3 дня после начала лечения): нормализация температуры (ниже 37,5 °C) при двух последовательных измерениях синтервалом 8 ч, уменьшение одышки, отсутствие нарушения сознания, положительная динамика других симптомов заболевания, отсутствие нарушений гастроинтестинальной абсорбции, согласие пациента на пероральное лечение.

Pływ. Ostre, przewlekłe i przewlekłe.

Prognoza. W przypadku braku komplikacji - korzystny, w przypadku komplikacji jest to przez nich określane.

Zapobieganie. Stwardnienie ciała, zaprzestanie palenia, obserwacja ambulatoryjna chorych.

28. PRZEWLEKŁE ZAPALENIE oskrzeli

Диффузный воспалительно-дегенеративный процесс в слизистой оболочке бронхов и перибронхиальной ткани, проявляющийся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет и более.

Etiologia. Czynniki przyczynowe: palenie tytoniu, infekcja (wirusowa lub bakteryjna), narażenie na toksyny, zagrożenia zawodowe, niedobór β-1-antytrypsyny, zanieczyszczenie powietrza w gospodarstwie domowym.

Патогенез. Происходит гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез, гиперсекреция слизи в бронхах и изменение ее свойств, воспалительный отек и инфильтрация слизистой бронха, нарушение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов, нарушение баланса между ингибиторами протеиназ (a-1-антитрипсин) и протеиназами (нейтрофильная эластаза).

Klinika. W przypadku prostego przewlekłego zapalenia oskrzeli obserwuje się kaszel, złe samopoczucie, osłabienie, zwiększone zmęczenie, osłuchowe: ciężki oddech, czasami osłabiony. W przypadku śluzowo-ropnego przewlekłego zapalenia oskrzeli mogą wystąpić wilgotne, dźwięczne, drobne bulgoczące rzężenia.

W przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli dochodzi do nasilenia kaszlu, plwociny, duszności, rozlanej sinicy (warg, płatków uszu, akrocyjanozy), rzadko głębokiego oddychania, klatki piersiowej w kształcie beczki. Przemieszczenie uderzeniowe granic płuc w dół, ich bezruch, dźwięk pudełkowy. Osłuchowe - równomierne osłabione oddychanie z przedłużonym wydechem, rozproszone suche brzęczące rzężenia, znikające po kaszlu.

Диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови, (лейкоцитоз, увеличение СОЭ при простом и слизисто-гнойном бронхите при обострениях, гематокрит при обструктивном бронхите у мужчин более 52 %, у женщин более 47 %). Иммунологическое исследование крови (снижение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа, повышение активности клеточного звена при обструктивном бронхите), исследование мокроты (макро- и микроизучение - цитология, флора). Исследуют функциональное состояние легких (определение объемных и скоростных показателей) - применяются пикфлуометрия, спирография, пневмотахометрия. Компьютерную томографию (морфологические изменения в легких, их локализация, размеры), ЭКГ (исключение кардиального генеза симптоматики, определение гипертрофии правых отделов сердца.

Komplikacje. Ogniskowe zapalenie płuc, rozedma płuc, niewydolność oddechowa, przewlekłe serce płucne, wtórna erytrocytoza, rozstrzenie oskrzeli.

Лечение. В фазе обострения антибактериальная терапия (при наличии гнойной мокроты), М-холинолитики, b2-агонисты, метилксантины, муколитики, антигистаминные средства, оксигенотерапия, лечебная бронхоскопия, физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, лечение осложнений.

W fazie remisji leki rozszerzające oskrzela (jeśli są wskazane), mukolityki (stosowane w objawach mukostazy), fizjoterapia, leczenie uzdrowiskowe.

Pływ. Nawracające, przewlekłe, postępujące.

Zapobieganie. Co następuje: terminowe leczenie ostrego zapalenia oskrzeli i chorób układu oddechowego, wczesne wykrywanie i leczenie początkowych stadiów przewlekłego zapalenia oskrzeli, stwardnienie organizmu.

29. CHOROBA BRONCHIOEKTATYCZNA

Regionalna ekspansja oskrzeli z dominującą lokalizacją procesu w dolnych partiach płuc, objawiająca się przewlekłym ropieniem wewnątrzoskrzelowym.

Заболевание связано с генетическими дефектами развития бронхов, наблюдаемыми у детей и взрослых. Мужчины болеют чаще. К бронхоэктатической болезни не относятся вторичные бронхоэктазы, при которых преобладает поражение легочной ткани в связи с активным воспалительным процессом.

Etiologia. Czynniki etiologiczne obejmują infekcje oskrzelowo-płucne, aspirację ciał obcych, zwężenie oskrzeli z zatrzymaniem wydzieliny i ciągłe ropienie dystalnie od zwężenia, wady rozwojowe oskrzeli, wrodzone predyspozycje (zespół Sieverta-Kartagenera).

Патогенез. Нарушается бронхиальная проходимость (формирование обтурационного ателектаза), возникает воспаление бронхов, повышается внутрибронхиальное давление, снижается эластичность и механическая устойчивость бронхов, происходит обтурация мелких бронхов (муковисцидоз).

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются: продуктивный кашель, преимущественно по утрам, с отделением значительного количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты, кровохарканье. Отделение мокроты зависит от положения тела - усиливается в состоянии ортопноэ. Больные отмечают интоксикацию, похудание, повышение температуры тела, одутловатость лица, землистый оттенок диффузного цианоза, западение пораженной стороны грудной клетки. Пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии). При перкуссии определяется мозаичность перкуторного звука (признак малоспецифичный). Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, очаги стойких влажных средне- и крупнопузырчатых хрипов, громкие сухие хрипы.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится исследование общего анализа мочи, биохимическое исследование крови (диспротеинемия: гипопротеинемия, альбуминемия, гипергам-маглобулинемия), исследование мокроты (макро- и микроскопическое изучение флоры: трехслойная, много лейкоцитов). При бронхоскопии в просвете бронхов обнаруживается много мокроты, отмечается гиперемия слизистой, непрерывное поступление мокроты. При бронхографии - бронхоэктазы различной формы, при рентгенографии - уменьшение объема пораженного легкого, ячеистость легочного рисунка. Проводится функциональное исследование легких.

Лечение. Больным показана диета № 15, активный позиционный дренаж по Б. Е. Вотчалу. Назначаются антибактериальные препараты (парентерально и внутрибронхиально), повторные санационные бронхоскопии, бронхолитическая терапия, муколитики, десенсибилизирующие средства, анаболические гормоны, витамины (группы В, С), при частых обострениях и распространенности бронхоэктазов не более чем на одну долю показано хирургическое лечение (сегментарная резекция, лобэктомия).

Pływ. Możliwe są progresywne, długoterminowe remisje.

Prognoza. Z ograniczoną zmianą - korzystną, z rozległym procesem i obecnością powikłań - niekorzystną.

Zapobieganie. Terminowe leczenie infekcji płuc, zaprzestanie palenia, systematyczny drenaż pozycyjny, leczenie powikłań.

30. ROBOCZE PŁUC

Ograniczone ropne zapalenie tkanki płucnej z zniszczeniem miąższu i oskrzeli, ich stopieniem i utworzeniem jamy.

Etiologia. Niedrożność oskrzeli przez ciała obce, ostre zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli, uraz klatki piersiowej, zator krwiopochodny przez infekcję.

Patogeneza. Dochodzi do przenikania czynnika zakaźnego do tkanki płucnej (drogi oskrzelowe, krwiopochodne, limfogenne, aspiracja ciał obcych), naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli.

Klasyfikacja Zgodnie z charakterystyką przebiegu klinicznego choroba dzieli się:

1) według pochodzenia: ostry ropień płuca i przewlekły ropień płuca;

2) według lokalizacji (segment, segmenty, prawo- lub lewostronne);

3) przez powikłania.

Klinika. W ostrym ropniu płuc (OAL) wyróżnia się okres organizacji (do 7 dni przed otwarciem ubytku), który charakteryzuje się ostrym początkiem (suchy, kaszel, dreszcze), zmianą z dreszczy na ulewny pot (gorączkowy gorączka), zaburzenia psychiczne, opuchlizna twarzy, zaczerwienienie policzków, otulina chorej strony klatki piersiowej podczas oddychania, miejscowe utrwalenie odgłosów opukiwania, utrudniony oddech z zabarwieniem oskrzelowym oraz okres po otwarciu jamy, charakteryzujący się nagłe wydzielanie ropnej, cuchnącej plwociny z pełnymi ustami, spadek temperatury i zmniejszenie zatrucia. Perkusja na dotkniętym obszarze płuca jest określana przez pojawienie się zapalenia błony bębenkowej, z osłuchiwaniem, oddechem amforycznym, wilgotnym średnim i dużym bulgoczącym dźwięcznym rzężeniem.

W przypadku przewlekłego ropnia płuc (CHAL) pacjenci mają kaszel z cuchnącą plwociną, krwioplucie, dreszcze, pocenie się, obrzęk twarzy, rozproszoną sinicę, nieświeży oddech, palce w postaci podudzi, paznokcie w postaci szkieł zegarkowych ( oznaka niedotlenienia), w okolicy słychać amforyczne oddychanie i wilgotne, dźwięczne, drobnopęcherzykowe rzężenia.

Badanie diagnostyczne. Przeprowadza się ogólne badanie krwi, w którym w okresie organizacji określa się leukocytozę neutrofilową z ostrym przesunięciem w lewo, zwiększoną ESR, w okresie po sekcji zwłok - normalizację wskaźników; z CAL - leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo, wzrost ESR. Wykonuje się również immunologiczne badanie krwi (limfopenia, wzmożona aktywność nieswoistych i humoralnych składników odpowiedzi immunologicznej), badanie plwociny (makro- i mikrobadanie - cytologia, flora, włókna elastyczne), badanie rentgenowskie (podczas organizacji - masywne ciemnienie o niewyraźnych konturach; po sekcji zwłok w oskrzelach – jama o grubych, naciekłych ścianach i poziomym poziomie płynu; z przedostaniem się do opłucnej – wolny płyn i gaz w jamie opłucnej).

Pływ. Ostre i przewlekłe.

Leczenie. Wymagana jest staranna opieka nad pacjentami, wysokiej jakości odżywianie z wystarczającą ilością białka i witamin (dieta nr 15), napary mieszanek odżywczych, leczenie farmakologiczne, które obejmuje terapię przeciwbakteryjną, terapię detoksykacyjną, terapię oskrzelowo-skurczową, drenaż ułożeniowy, endoskopową sanitację oskrzeli, stosowanie heparyny (w celu zapobiegania zespołowi DIC), leków mukolitycznych i wykrztuśnych.

31. ZGORBA PŁUC

Gangrena płuca jest postępującą martwicą i hipochronicznym (gnilnym) rozpadem tkanki płucnej, nie podatnym na ograniczenie.

Choroba jest dziedziczona przez typ recesywny, z reguły nie jest przenoszona z rodziców na dzieci.

Etiologia. Czynnikami sprawczymi choroby są beztlenowce inne niż Clostridium.

К развитию гангрены легкого предрасполагают такие заболевания как хронический алкоголизм, сахарный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непосредственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспаление легких, нарыв или эхинококк в легком; различные заболевания кровеносных сосудов.

Выделяются иммунологическая и неиммунологическая формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.

Patogeneza. Bakterie beztlenowe wnikają do tkanki płucnej, aktywują egzotoksyny bakteryjne i ich bezpośredni wpływ na tkankę płucną, postępującą martwicę tkanki płucnej, zakrzepicę naczyń w dotkniętym obszarze, upośledzone tworzenie się ziarniny.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара - появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно - вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi, w którym określa się leukocytozę neutrofilową z ostrym przesunięciem w lewo, zwiększonym ESR. Przeprowadzane jest również badanie plwociny (podczas makrobadania plwocina tworzy 3 warstwy: górna jest pienista, płynna; środkowa jest surowicza; dolna to fragmenty rozkładającej się tkanki płucnej; mikrobadanie to badanie flora, cytologia), badanie rentgenowskie (masywny naciek bez wyraźnych granic z obecnością wielu zbiegających się wnęk o nieregularnym kształcie).

Diagnostyka różnicowa. Powinien być przeprowadzony przy gruźlicy, raku płuc.

Pływ. Przebieg choroby jest ciężki i postępujący.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), применяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома).

Zapobieganie. Środki zapobiegawcze obejmują odpowiednie leczenie ostrego zapalenia płuc, odpowiedni drenaż oskrzeli, odkażanie ognisk przewlekłej infekcji, zaprzestanie palenia.

32. Zatorowość tętnicy płucnej (PE)

Zablokowanie łożyska tętniczego płuca przez skrzeplinę utworzoną w układzie żylnym, prawym przedsionku, komorze serca lub innym materiale, który dostał się do tych obszarów.

Etiologia. Zakrzep żylny (w 85% przypadków jego źródło znajduje się w układzie żyły głównej dolnej, znacznie rzadziej w prawych komorach serca i żyłach kończyn górnych) – krople tłuszczu, komórki nowotworowe, powietrze, pasożyty, ciała obce.

Czynniki ryzyka to zaawansowany wiek, miażdżyca, obecność nowotworów złośliwych, ciąża, środki antykoncepcyjne, otyłość, żylaki.

Patogeneza. Charakterystyczna jest triada R. Virchowa: spowolnienie prędkości przepływu krwi, zwiększenie krzepliwości krwi, uszkodzenie ściany naczyń.

Klasyfikacja. Choroba jest podzielona

1) w dół: ostry, podostry, nawracający;

2) w zależności od dotkniętego obszaru: mały (do 25% głośności wyłączonego kanału), submasywny (do 26-50%), masywny (do 51-75%), śmiertelny (ponad 75% );

3) w zależności od nasilenia objawów.

Klinika. Główne zespoły to: płucno-opłucnowy (skurcz oskrzeli, duszność, kaszel, krwioplucie, szum tarcia opłucnej, wysięk opłucnowy), sercowy (ból zamostkowy, tachykardia, akcent II, szmery skurczowe i rozkurczowe nad tętnicą płucną, szmer tarcia osierdziowego , niedociśnienie , obrzęk żył szyjnych, sinica), brzuszny (ból w prawym górnym kwadrancie brzucha), mózgowy (utrata przytomności, drgawki, niedowład), nerkowy (bezmocz).

W zależności od znaczenia i stopnia objawów objawy są podzielone w następującej kolejności: tachykardia, ból w klatce piersiowej, duszność, krwioplucie, gorączka, wilgotne rzężenie, sinica, kaszel, odgłos tarcia opłucnej, zapaść.

Badanie diagnostyczne. Wykonuje się badanie plwociny i badanie układu krzepnięcia krwi (umiarkowana nadkrzepliwość, podwyższony poziom b-tromboglobuliny płytkowej i obniżony poziom antytrombiny III). EKG: tachykardia, skrzywienie wektorów przedsionkowego i komorowego w prawo, przejściowa blokada prawej odnogi pęczka Hisa. Badanie rentgenowskie: ekspansja korzenia płuc, rozproszone wyczerpanie układu płucnego. Wskazana jest scyntygrafia perfuzyjna (rejestracja promieniowania nad płucami po dożylnym podaniu koloidalnego roztworu białka znakowanego technetem) - w przypadku PE zmniejszenie promieniowania.

Pływ. Związany z ryzykiem śmierci.

Leczenie. W ostrym PE w stadium I wykonuje się pilne dożylne podanie 10 000-15 000 IU heparyny, przepisuje się środki uspokajające, przeciwbólowe i podaje tlen. Na II etapie pokazano streptokinazę (250 000 IU dożylnie kroplówkę), leki wazoaktywne, terapię przeciwkwasową, podawanie heparyny (5000-10 000 IU 4 razy dziennie pod kontrolą krzepnięcia krwi). W III etapie wykonuje się embolektomię - przy braku efektu I i II etapu leczenia i nie później niż 2 godziny od wystąpienia choroby.

W przypadku nawracającej zatorowości płucnej wskazane jest długotrwałe stosowanie pośrednich antykoagulantów (6-12 miesięcy).

Zapobieganie Terminowe leczenie zagrożonego kontyngentu, zmniejszenie ilości tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu w żywności.

33. PRZEWLEKŁA OBSTRUKCYJNA CHOROBA PŁUC (POChP)

Przewlekła obturacyjna choroba płuc to niejednorodna grupa chorób płuc, które łączy zaburzenie funkcji zewnętrznego oddychania płuc zgodnie z typem obturacyjnym.

Są diagnozowane na późnych etapach, kiedy progresja staje się nieunikniona, pomimo stosowania nowoczesnych programów leczenia.

POChP obejmuje przewlekłe choroby układu oddechowego: przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (88-90%), ciężką astmę oskrzelową (8-10%), rozedmę (1%).

W Stanach Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii POChP obejmuje również mukowiscydozę, zarostowe zapalenie oskrzeli i rozstrzenie oskrzeli. W przypadku uogólnionej niedrożności przeprowadza się diagnostykę różnicową.

Patogeneza, klinika, diagnostyka i leczenie poszczególnych postaci nozologicznych POChP są opisane niezależnie.

Ведение в условиях амбулаторно-поликлинического звена. Необходимо раннее выявление больных (при легком и среднетяжелом течении заболевания), раннее назначение адекватной базисной терапии (при ХОБЛ легкого течения необходима 3-недельная терапия атровентом с возможным подключением муколитиков, дальнейшее назначение бронхолитиков по показаниям (метеоусловия, характер работы, вредные привычки), при ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения необходим длительный (постоянный) прием бронходилататоров (атровент, беродуал по 2 дозы 3-4 раза в день), при необходимости добавляется сальтос, теопек, теодур и др., при мукостазе - муколитики; прием бронхолитиков может быть прекращен при стабилизации субъективного состояния и стойкой стабилизации показателей пиковой скорости выдоха в течение 3 месяцев). Проводится наблюдение за больными после ОРВИ или гриппа с длительно сохраняющимся кашлем, непродуктивным, спастического характера, не купирующимся приемом противокашлевых препаратов (назначение атровента на 3 недели).

Этиология. Причинами статуса могут явиться резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам, быстро развивающаяся тотальная легочная обструкция, развитие гипоксии и гиперкапнии.

Klinika. Istnieją 3 etapy przepływu.

Na etapie 1 występuje rozbieżność między odległymi dźwiękami a danymi osłuchowymi, tachykardią, tendencją do zwiększania ciśnienia, opornością na glikozydy nasercowe, akcentem i rozszczepieniem tonu II nad tętnicą płucną, lękiem, napięciem, osłabieniem, bladą sinicą.

W stadium 2 zwiększa się niewydolność oddechowa, przyspieszenie oddechu, osłabienie oddechu, zmniejsza się dźwięczność i liczba suchych rzęsek, możliwy jest ich zanik, powstanie „cichego” płuca, niedociśnienie, niewyrównana kwasica oddechowa i hiperkapnia.

W stadium 3 występuje wyraźna sinica rozlana, utrata przytomności z udziałem wszystkich odruchów, zespół "cichych" płuc, częsty i mały puls, dźwięczne tony serca, niedociśnienie, zapaść, śpiączka niedotleniowa.

Лечение. Лечение заключается в отказе от b2-агонистов, вводятся глюкокортикоиды (до 1500 мг в сутки преднизолона) парентерально и перорально, проводится регидратационная терапия (до 3 л жидкости в сутки), перидуральная анестезия, искусственная вентиляция легких с бронхоальвеолярным лечебным лаважем.

34. Astma oskrzelowa (ETIOLOGIA, PATOGENEZA, KLASYFIKACJA, KLINIKA, DIAGNOZA)

Przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, w której odgrywa rolę wiele komórek i elementów komórkowych. Przewlekły stan zapalny powoduje równoczesny wzrost nadreaktywności dróg oddechowych, co prowadzi do nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu, zwłaszcza w nocy lub wczesnym rankiem. Epizody te są zwykle związane z rozległą, ale zmienną obturacją przepływu powietrza.

Etiologia. Przyczyny powodujące rozwój choroby dzielą się na czynniki wewnętrzne (wrodzone cechy organizmu) i czynniki zewnętrzne (modyfikują prawdopodobieństwo rozwoju choroby u osób predysponowanych).

Patogeneza. W ścianie oskrzeli powstaje specyficzny proces zapalny w odpowiedzi na szkodliwe czynniki ryzyka (aktywowane eozynofile, komórki tuczne, makrofagi, limfocyty T), rozwija się niedrożność oskrzeli, wzrasta nadreaktywność oskrzeli.

Niedrożność dróg oddechowych ma 4 postacie: ostry skurcz oskrzeli (z powodu skurczu mięśni gładkich), podostrą (z powodu obrzęku błony śluzowej dróg oddechowych), obturacyjną (z powodu tworzenia się czopów śluzowych), sklerotyczną (stwardnienie ściany oskrzeli z długim i ciężkim przebiegiem choroby).

Klasyfikacja. Astma może być: z przewagą składnika alergicznego, niealergiczna, mieszana.

Przy stawianiu diagnozy bierze się pod uwagę etiologię, ciężkość przebiegu i powikłania.

Klinika. Okres prekursorów charakteryzuje się katarem, kichaniem, łzawieniem oczu, uczuciem bólu gardła, pojawia się napadowy kaszel.

W dłuższym okresie pacjenci przyjmują pozycję wymuszoną (ortopnoe), duszność wydechową, odległe suche rzężenia, głębokie rzadkie oddychanie, rozlaną sinicę, obrzęk żył szyjnych, w czynności oddechowej uczestniczą mięśnie pomocnicze, następuje rozszerzenie międzyżebrowe spacje. O perkusji decyduje ciężki oddech, dużo suchego świszczącego oddechu. Narastająca tachykardia.

В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно - уменьшение сухих хрипов.

Badania diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi, w którym wykrywa się leukocytozę, eozynofilię i wzrost ESR. Określany jest stan alergiczny (obecność IgE), wykonywane są testy skórne z alergenami. Badana jest plwocina (makroskopowo - lepka, przezroczysta; mikroskopowo - eozynofile, kryształy Charcot-Leiden i spirale Kurshmana, neutrofile). Przeprowadza się badanie funkcjonalne płuc (badanie OVF1, FZhEL, PSV), umieszcza się próbki z lekami rozszerzającymi oskrzela (badanie nadreaktywności dróg oddechowych). Przeprowadzany jest nieinwazyjny pomiar markerów zapalenia dróg oddechowych (badanie plwociny na obecność eozynofili lub komórek metachromatycznych po inhalacji hipertonicznego roztworu soli lub samoistnie izolowanych). NaECG: przeciążenie prawej komory.

Pływ. Częściej postępujące, okresy zaostrzeń i remisji.

35. Astma oskrzelowa (leczenie, profilaktyka)

Leczenie. Dobiera się ją na podstawie ciężkości przebiegu, dostępności leków przeciwastmatycznych, indywidualnych warunków życia pacjenta, aby zapewnić minimalne nasilenie objawów przewlekłych, w tym objawów nocnych.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Путь введения пероральный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток иподавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Długo działający wziewni agoniści b2: formoterol, salmeterol. Czas działania wynosi ponad 12 godzin. Rozluźnij mięśnie gładkie oskrzeli, zwiększ klirens śluzowo-rzęskowy, zmniejsz przepuszczalność naczyń.

Krótko działający wziewni agoniści b2: fenoterol, pirbuterol, prokaterol, salbutamol, terbutalina, berotek, astmatyczka. Czas działania wynosi od 4 do 6 godzin. Droga podania to inhalacja.

Пероральные b2-агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст - антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон - ингибитор 5-липооксигеназы.

Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н1-блокаторы): акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин. Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения - пероральный.

Niesteroidowa terapia ogólnoustrojowa: troleandomycyna, metotreksat, cyklosporyna, preparaty złota. Włącz immunomodulatory dla niepożądanych efektów glukokortykoidów, aby zmniejszyć potrzebę doustnych glukokortykoidów. Są przepisywane tylko pod nadzorem pulmonologa. Droga podania jest doustna.

При легком приступе удушья показана ингаляция b2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья сдобавле-нием (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного - 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного - 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение b2 -агонистов.

Prognoza. W ciężkich przypadkach - niepełnosprawność.

36. ROZEDMA PŁUC

Stan charakteryzujący się zwiększeniem wielkości przestrzeni powietrznych położonych dystalnie od terminalnych lub oskrzelików nieoddechowych na skutek rozszerzenia lub zniszczenia ich ścian.

Etiologia. Przyczyną choroby może być przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłe zapalenie płuc, pylica płuc, gruźlica.

Patogeneza. Występuje zwężenie światła oskrzeli, wzrost ciśnienia śródpęcherzykowego, ścieńczenie ścian pęcherzyków, naruszenie ich trofizmu, elastyczność, rozwój zapalenia pęcherzyków i zniszczenie przegrody międzypęcherzykowej.

Klasyfikacja. Rozedma ma formy: śródmiąższową, śródpiersia, kompensacyjną.

Klinicznie rozedma płuc jest klasyfikowana:

1) według pochodzenia: pierwotny (idiopatyczny) - dziedziczny niedobór a-1-antrypsyny, b-2-makroglobuliny, wtórny (z powodu rozwoju przewlekłej niedrożności światła oskrzeli);

2) ze względu na charakter rozwoju: ostry (z powodu nagłej przedłużonej niedrożności oskrzeli - po ataku astmy oskrzelowej), przewlekły (z powodu obecności trwałej niedrożności oskrzeli);

3) przez powikłania.

Klinika. Pierwotna rozedma płuc objawia się dusznością (bez przyczyny) o charakterze wydechowym, bezproduktywnym kaszlem i pojawieniem się niedrożności rozedmowej (oddychania).

W przypadku wtórnej rozedmy płuc, różowej cery, suchego kaszlu, zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli z śluzowo-ropną lub ropną plwociną, dusznością wydechową. Rozwija się stopniowo i zaczyna dokuczać w 6.-7. dekadzie życia. Występuje beczkowata klatka piersiowa, cofanie się przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu, udział mięśni pomocniczych w oddychaniu, krótka szyja, obrzęk żył szyjnych i akrocyjanoza. Pojawia się niedrożność oskrzelowa („obrzęk siniczy”), pacjenci tracą na wadze i często śpią w pozycji siedzącej. Przy uderzeniu występuje pudełkowy odcień, dolne granice płuc są obniżone o 1-2 żebra, ich ruchliwość jest ograniczona, wierzchołki płuc wybrzuszają się nad obojczykami. Serce płucne powstaje zgodnie z typem prawej komory (w stadiach końcowych), powiększenie wątroby.

Badania diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi, w którym obserwuje się wyrównawczą erytrocytozę i umiarkowany wzrost ESR.

Przeprowadzane jest badanie funkcjonalne płuc - następuje zmniejszenie wymuszonej częstości wydechów, zmniejszenie wskaźnika Tiffno, zmniejszenie pojemności życiowej płuc ze wzrostem pojemności całkowitej i resztkowej, zmniejszenie rozproszona pojemność płuc.

Testy inhalacyjne z lekami rozszerzającymi oskrzela są ujemne.

EKG wykazuje przerost prawego przedsionka (zwiększone P i prawa komora (S)).

Badanie RTG - zwiększona przezroczystość pól płucnych, niski stan przepony, poszerzone przestrzenie międzyżebrowe.

Leczenie. W przypadku infekcji oskrzelowo-płucnej przepisywane są antybiotyki. Wskazane są leki rozszerzające oskrzela (M-antycholinergiki, agoniści b2, metyloksantyny), mukolityki, tlenoterapia, zabiegi fizjoterapeutyczne, ćwiczenia lecznicze, leczenie sanatoryjne (w przypadku braku ciężkiej niewydolności płucnej serca).

Pływ. Przewlekły, postępowy.

Prognoza. Niekorzystny.

37. RAK PŁUC

Rak płuc jest powszechny. Dotyczy to głównie mężczyzn w wieku 40-60 lat.

Etiologia. Etiologia nie jest znana.

Przyczyniają się do wystąpienia raka płuc: narażenie na czynniki rakotwórcze (nikiel, kobalt, żelazo), wdychanie pyłu w górnictwie, produkty niepełnego spalania paliwa w silnikach samochodowych, narażenie na dym tytoniowy, przewlekłe procesy zapalne w płucach, nasilone dziedziczność, stany niedoboru odporności.

Patogeneza. Występuje egzofityczno-endoskrzelowe uszkodzenie nabłonka gruczołowego dużych oskrzeli (1., 2., rzadziej 3. rzędu), następnie przechodzi do tkanki płucnej (zwykle po prawej stronie, z lokalizacją w płatach górnych, rzadziej w płatach dolnych i środkowych ), narządy śródpiersia, regionalne węzły chłonne. Odpowiednia część płuc zmniejsza się, a narządy śródpiersia przesuwają się w stronę zmiany chorobowej. W dotkniętym obszarze rozwija się wtórny proces zapalny. Przerzuty pozapłucne z uszkodzeniem wątroby, szpiku kostnego i szpiku kostnego.

Klinika. Główne objawy: kaszel (związany z rozwojem reaktywnego zapalenia oskrzeli, następnie niedodma płuc, okołoogniskowe zapalenie płuc, zapadnięcie się tkanki płucnej), charakter kaszlu jest napadowy, krztusiec, początkowo suchy, później z śluzowo-ropną plwociną, zmieszaną z krwią (skrzepy , krwotok płucny). Po uszkodzonej stronie pojawia się ból w klatce piersiowej, intensywność bólu wzrasta w miarę wrastania guza w ścianę klatki piersiowej, w żebrach i kręgach występują przerzuty. Duszność narasta stopniowo i objawia się rozwojem niedodmy płuc, masywnym wysiękiem w opłucnej i uciskiem narządów śródpiersia. Występuje wzrost temperatury ciała (proces zapalny, zatrucie nowotworowe, rozwój powikłań). Rozwija się osłabienie, pocenie się, zmęczenie, utrata masy ciała i cofanie się ściany klatki piersiowej po uszkodzonej stronie.

Otępienie dźwięku perkusji nad zmianą. Osłuchowe osłabienie oddychania pęcherzykowego, w obecności wysięku opłucnowego - pocieranie opłucnej.

Badania diagnostyczne. Wykonuje się pełną morfologię krwi (niedokrwistość, leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo, wzrost ESR).

Przeprowadzane jest immunologiczne badanie krwi (stan niedoboru odporności, zmniejszenie aktywności wszystkich części odpowiedzi immunologicznej), badanie czynnościowe płuc (zmniejszenie wskaźników objętości i prędkości) oraz badanie plwociny (cytologia).

Badanie rentgenowskie: w przypadku raka centralnego płata górnego i oskrzeli płata środkowego, ciemnienie całego płata lub segmentu rozwija się wraz ze zmniejszeniem objętości płata płucnego. W przypadku raka oskrzela głównego pojawia się jego zwężenie z przesunięciem śródpiersia na chorą stronę. W przypadku obwodowego raka płuca występuje gęsty zaokrąglony cień o średnicy 1-5 cm, częściej w górnych płatach.

Leczenie. Wczesne leczenie operacyjne, radioterapia, chemioterapia, leczenie objawowe powikłań.

Pływ. Szybki postęp.

Prognoza. Niekorzystny.

Zapobieganie. Zmniejszenie zapylenia, zanieczyszczenia powietrza, zwalczanie zagrożeń zawodowych, zwalczanie palenia tytoniu, skuteczne leczenie zapalenia płuc.

38. Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych

Grupa chorób wywołanych intensywnym i długotrwałym wdychaniem organicznych i nieorganicznych antygenów pyłu, charakteryzująca się alergicznym rozlanym uszkodzeniem struktur wyrostka zębodołowego i śródmiąższowego płuc.

Ogólne objawy choroby. Proces zapalny jest zlokalizowany w pęcherzykach płucnych i śródmiąższu płuc, a nie w drogach oddechowych. Uszkodzone obszary składają się z nacieków wielojądrowych i jednojądrzastych, ziarniniaków podobnych do sarkoidów; w późniejszych etapach - rozwój zwłóknienia śródmiąższowego. Istnieje rozwój III i IV rodzajów reakcji alergicznych.

Этиология. Микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины), биологически активные субстанции животного и растительного происхождения, низкомолекулярные соединения и медикаментозные препараты.

Patogeneza. Pneumocyty typu I są uszkodzone, reepitelializacja pneumocytów typu II jest upośledzona, a aktywność supresorowych limfocytów T jest zmniejszona.

Клиника. Острая стадия развивается через 4-12 ч после контакта с аллергеном. Появляются озноб, повышение температуры, кашель, одышка, тошнота, миалгии и артралгии (гриппоподобный синдром), в легких могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы (пневмониеподобный синдром), может быть сухой непродуктивный кашель с экспираторной одышкой и сухими рассеянными хрипами (бронхитический синдром), при повторном контакте с аллергеном симптомы могут рецидивировать с подострым (интермиттирующим) течением.

W fazie przewlekłej typowe "zjawisko poniedziałkowe": ostre objawy odnotowuje się w dni po odpoczynku, znikają pod koniec tygodnia pracy (ta forma jest częściej diagnozowana). Stopniowo postępuje niewydolność oddechowa, pojawia się zespół asteniczny, anoreksja, utrata masy ciała z powstawaniem postaci przewlekłej, powstaje nadciśnienie płucne i serce płucne.

Badania diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi (neutrofilia, zwiększona ESR, eozynofilia), immunologiczne badanie krwi (aktywność wszystkich części odpowiedzi immunologicznej), testy skórne z alergenami, prowokacyjny test wziewny z antygenem. Przeprowadzane jest badanie rentgenowskie.

Дифференциальная диагностика. В острой стадии с ОРВИ, гриппом, острой пневмонией, острым бронхитом. В хронической стадии - с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гранулематозными процессами в легких (туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера).

Leczenie. W ostrej fazie hospitalizacja obowiązkowa. Wykazano hormony glukokortykoidowe: prednizon 40-60 mg/dobę przez 1-3 dni, a następnie spadek, z nieskutecznością terapii hormonalnej, immunosupresory, z zwłóknieniem D-penicylamina (cuprenil). Stosowane są metody pozaustrojowe: plazmafereza, hemosorpcja.

Pływ. Przedłużony, progresywny.

Prognoza. Stosunkowo korzystne.

Zapobieganie. Profilaktyka pierwotna: rozwój procesów technologicznych produkcji, ograniczenie pracy w niebezpiecznych branżach przy chorobach oskrzelowo-płucnych. Profilaktyka wtórna: obserwacja ambulatoryjna.

39. WŁÓKNIĄCE ZAPALENIE PĘCHNIĘCIOWYM

Włókniste zapalenie pęcherzyków płucnych charakteryzuje się rozległym zwłóknieniem płuc poniżej poziomu końcowych oskrzeli (oskrzelików i pęcherzyków płucnych), co prowadzi do rozwoju bloku pęcherzykowo-włośniczkowego i gwałtownego zmniejszenia zdolności dyfuzyjnej płuc, objawiającej się wzrostem płuc niewydolność.

Этиология. Этиология заболевания остается неизвестной. Наследование идет по доминантному типу. Заболевание чаще встречается у мужчин (соотношение 1,9:

1), наиболее распространенный возраст пациентов: 40-70 лет.

Patogeneza. Następnie zwiększa się przepuszczalność bariery powietrzno-krwistej, w wyniku czego rozwija się obrzęk śródmiąższowy i stan zapalny, w świetle pęcherzyków pojawia się wysięk, a błony szkliste tworzą nieodwracalny etap zwłóknienia i rozwija się postępująca niewydolność oddechowa.

Klinika. W ostrej postaci charakterystyczne są objawy ostrej infekcji dróg oddechowych lub zapalenia płuc, w postaci przewlekłej - postępująca duszność, bezproduktywny lub suchy kaszel, gorączka do stanu podgorączkowego (gorączka), osłabienie, zmęczenie. Nasilenie duszności i skąpe objawy fizyczne nie pasują do siebie. Obserwuje się sinicę, przyspieszenie oddechu, utratę masy ciała, zmianę końcowych paliczków palców (pałeczki perkusyjne, okulary zegarkowe). Perkusja jest zdeterminowana skróceniem dźwięku płucnego, zwłaszcza w dolnych partiach. Delikatne rzężenia trzeszczące, wyrażone w obszarach podstawnych, tachykardia, akcent II tonu nad tętnicą płucną, w późniejszych stadiach - osłuchiwane są objawy przewlekłego serca płucnego.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, лейкопения, увеличение СОЭ, признаки анемии), биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия), иммунологическое исследование крови (увеличение иммуноглобулинов классов С и M, появление антиядерных антител), рентгенологическое исследование (усиление и деформация легочного рисунка, его петлистость, узелковые очаговые тени, возможное понижение прозрачности легочной ткани), функциональное исследование легких (наличие рестриктивного характера нарушений внешнего дыхания), исследование газов крови (снижение диффузионной способности).

Komplikacje. Przewlekłe serce płucne jest głównym powikłaniem choroby.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с легочной недостаточностью, легочно-сердечной недостаточностью.

Лечение. Показаны кортикостероиды (раннее начало применения, длительно), сочетание кортикостероидов с иммунодепрессантами. Возможно использование афферентных методов (гемосорбция, плазмаферез). В период ремиссии показано использование препаратов аминохинолового ряда (делагил).

Pływ. Przebieg choroby jest nawracający, postępujący, często przewlekły.

Прогноз. Неблагоприятный, средняя продолжительность жизни 3-5 лет. Основные причины смерти - тяжелая дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, рак легкого.

40. Sarkoidoza (choroba BENE-BECKA-SCHAUMANA)

Образование неказеозных эпителиальныхи гигантоклеточных гранулем с наибольшей локализацией в легочной ткани. Одновременно могут поражаться внутригрудные лимфатические узлы, печень, селезенка, кожа, глаза, нервная система, сердце.

Choroba jest stosunkowo rzadka, częściej występuje u mężczyzn w młodym i średnim wieku.

Etiologia. Przyczyna choroby nie jest jasna.

Патогенез. Иммунологический механизм развития - угнетение Т-клеточного иммунного ответа. Происходит активация альвеолярных макрофагов, скопление их в виде саркоидных гранулем.

Классификация. Имеет разновидности: саркоидоз легких, саркоидоз лимфатических узлов, саркои-доз легких ссаркоидозом лимфатических узлов.

Клиника. Основные синромы: поражение легочной ткани, дермотологический, артропатический, оттальмологический. На I стадии заболевания отмечается слабость, общее недомогание, субфебрильная температура, потливость, боли в мышцах и суставах, появляется сухой кашель, одышка, припухлость суставов, появляется на коже конечностей узловатая эритема. Перкуторно изменения отсутствуют. Аускультативно выслушивается небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

W II stadium choroby złe samopoczucie, osłabienie, utrata apetytu, utrata masy ciała, duszność występują już w spoczynku. Perkusja bez zmian. Wzrost liczby suchych i mokrych małych rzężenia bąbelkowego, osłuchiwanie tarcia opłucnej.

W III stadium choroby objawom II stadium towarzyszy kaszel z śluzowo-ropną plwociną, krwioplucie, sinica i duszność w spoczynku. Osłuchiwanie usłyszało znaczną ilość rozproszonych suchych i wilgotnych rzęsek.

Badania diagnostyczne. Przy ogólnym badaniu krwi występuje niewielki wzrost ESR, limfopenii, niedokrwistości. Przeprowadzają biochemiczne badanie krwi (dysproteinemia, wzrost globulin a i g, hiperkalcemia), immunologiczne badanie krwi (spadek aktywności wszystkich części odpowiedzi immunologicznej, zmniejszenie wrażliwości na tuberkulinę), badanie funkcja oddychania zewnętrznego (w stadium I - obturacyjny rodzaj upośledzenia oddychania; w stadium II - mieszany rodzaj naruszenia; na etapie III - restrykcyjny rodzaj naruszenia), badanie rentgenowskie (z

Etap I - obustronny wzrost wielkości wnękowych węzłów chłonnych w klatce piersiowej, z

Etap II - pojawienie się wielu ognisk w płucach, głównie w środkowych i dolnych odcinkach oraz w strefie korzeniowej, w stadium III - wyraźne zwłóknienie, duże, zlewne formacje ogniskowe).

Лечение. Больным показана диета с большим количеством белка, ограничение соли. Назначаются глюкокортикоиды (при всех формах и стадиях заболевания), курсами в 3-6 месяцев и более, начальная доза 30-40 мг, окончание лечения после клинико-рентгенологического эффекта, аминохинолоны (делагил), препараты калия, анаболические стероиды (нерабол 5 мг в день, ретаболил 50 мг 1 раз в 2-3 недели внутримышечно).

Течение. При I стадии заболевания возможно спонтанное излечение, при II - рецидивирующее, возможно излечение, при III - медленное прогрессирование заболевания.

Prognoza. Rokowanie jest stosunkowo korzystne, śmiertelność wynosi od 2 do 5%.

41. PRZEWLEKŁE SERCE PŁUCNE

Przerost i (lub) poszerzenie prawego serca z powodu tętniczego nadciśnienia płucnego z powodu choroby układu oddechowego.

Этиология. Бронхолегочные нарушения - обструктивные и рестриктивные процессы: поликистоз легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз, гранулематозы легких. Васкулярные поражения - первичная легочная артериальная гипертензия, артерииты, повторные эмболии легочных сосудов, резекции легких, поражение торако-диафрагмального аппарата. Поражения позвоночника, грудной клетки, их деформация, плевральные шварты, ожирение.

Патогенез. Патогенетические этапы: прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правого желудочка, правожелудочковая сердечная недостаточность, развитие легочной артериальной гипертензии, увеличение минутного объема кровообращения вследствие повышения катехоламинов, вызванного гипоксией, увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза в ответ на хроническую гипоксию, развитие бронхопульмональных анастомозов, повышение внутриальвеолярного давления при бронхообструктивных заболеваниях легких.

Klinika. Główne objawy to: duszność, sinica (pojawia się z II i III stopniem niewydolności oddechowej), obrzęk żył szyjnych, pulsacja w nadbrzuszu, tachykardia, poszerzenie granic serca, zwłaszcza w prawo, głuchota tony serca, uwypuklenie tonu II nad tętnicą płucną, powiększenie i tkliwość wątroby, obrzęki obwodowe, mała diureza (w stanie zdekompensowanym).

Badania diagnostyczne. Przeprowadza się ogólne badanie krwi, badanie ogólnej analizy moczu (pojawienie się białka, cylindrów podczas dekompensacji), biochemiczne badanie krwi (dysproteinemia) oraz badanie czynnościowe płuc.

Na EKG - oznaki serca płucnego: wysokie załamki P w odprowadzeniach II i III standardu (P - płucne), rightogram, wyraźny załamek S w odprowadzeniu I standardowym i lewej klatce piersiowej, pojawienie się Q w III odprowadzeniu.

Przeprowadzane jest badanie hemodynamiki (zwiększone ośrodkowe ciśnienie żylne, spowolnienie przepływu krwi, zwiększenie objętości krwi krążącej).

На ЭхоКГ: увеличение толщины при компенсированном состоянии и полости при декомпенсированном состоянии правого желудочка. Также проводят рентгенологическое исследование.

Лечение. Лечение направлено на лечение основного заболевания. При инфекции бронхолегочного аппарата используют антибиотики, при бронхообструкциях - бронхолитические препараты, при ТЭЛА - антикоагулянты, фибринолитические препараты, при торакодиафрагмальном легочном сердце - искусственную вентиляцию легких. Периферические вазодилататоры используются для снижения легочной артериальной гипертензии (нитраты, апрессин, блокаторы кальциевых каналов, b2-адреномиметики). Проводятся оксигенотерапия, кровопускания по 200-300 мл с вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкин) для снижения эритроцитоза, инфузии раствора натрия гидрокарбоната для снижения ацидоза.

Pływ. Przebieg choroby jest przewlekły i postępujący.

Prognoza. Niekorzystny.

42. PLEURITIS

Proces zapalny w opłucnej, który rozwija się po raz drugi i jest odzwierciedleniem niezależnej choroby w ciele (guz, zapalenie płuc, gruźlica, zapalenie trzustki, uraz itp.).

Etiologia. Czynniki etiologiczne: zaostrzenie procesu gruźlicy w płucach lub węzłach chłonnych klatki piersiowej, niespecyficzne procesy zapalne w płucach, reumatyzm, kolagenozy, zawały serca, guzy płuc, urazy klatki piersiowej, ostre i przewlekłe choroby zakaźne (suche zapalenie opłucnej).

Patogeneza. Występuje nadmierne nagromadzenie płynu opłucnowego.

Klinika. W przypadku suchego zapalenia opłucnej pojawia się ból w dotkniętej połowie klatki piersiowej, który nasila się podczas oddychania i kaszlu; W przypadku przeponowego zapalenia opłucnej ból promieniuje do górnej połowy brzucha lub wzdłuż nerwu przeponowego (do okolicy szyi). Ból jest najcięższy w początkowym okresie. Temperatura ciała jest normalna lub podgorączkowa. Podczas osłuchiwania: oddech jest osłabiony, słychać odgłos tarcia opłucnej.

W przypadku wysiękowego zapalenia opłucnej występuje wysoka temperatura ciała, silny kłujący ból w klatce piersiowej, nasilający się przy głębokim oddechu, bolesny suchy kaszel, pocenie się, brak apetytu, duszność, sinica, opóźnienie normalnej połowy klatki piersiowej podczas oddychanie, gładkość przestrzeni międzyżebrowych. Po stronie chorej tworzenie trójkąta Garland następuje z zapaleniem bodźców (między kręgosłupem a linią wstępującą otępienia), po stronie zdrowej - trójkąt Rauchfus-Grocco z otępieniem dźwięku perkusyjnego. Podczas osłuchiwania słychać osłabienie oddychania w dotkniętym obszarze, w obszarze trójkąta Garlanda - z odcieniem oskrzeli, na początku choroby i podczas resorpcji wysięku słychać hałas tarcia opłucnej.

Dodatkowe badanie diagnostyczne. Wykonuje się ogólne badanie krwi (niedokrwistość, leukocytoza, wzrost ESR), badanie płynu opłucnowego (białko powyżej 3%, gęstość względna powyżej 1,018, dodatni test Rivalta, wiele neutrofili w osadzie, kolor słomkowożółty - z wysięki, z ropniakiem - ropą), badanie rentgenowskie: intensywne ciemnienie z ukośną górną granicą, przesunięcie śródpiersia na zdrową stronę - z wysiękami, ograniczona ruchomość kopuły przepony, obniżenie przezroczystości zatoki na odpowiednia strona.

Leczenie. W przypadku suchego zapalenia opłucnej leczona jest choroba podstawowa. Wprowadza się środki przeciwbólowe (do narkotyczne), niesteroidowe leki przeciwzapalne.

W przypadku wysięku opłucnowego leczy się chorobę podstawową, zaleca się dietę bogatą w białko, witaminy i ograniczoną ilość soli i płynów. Podaje się leki przeciwbakteryjne (biorąc pod uwagę wrażliwość flory), przeprowadza się terapię detoksykacyjną (roztwory zastępcze osocza, witaminy B, C), wykonuje się nakłucia opłucnej z ewakuacją płynu opłucnowego. Zalecana jest terapia odczulająca.

Pływ. Przedłużony, ostry, podostry, przewlekły.

Prognoza. Zależy od choroby podstawowej i charakteru wysięku, częściej powrót do zdrowia.

Zapobieganie. Ma na celu zapobieganie i szybkie leczenie chorób, które mogą być powikłane procesami zapalnymi w opłucnej, wczesne rozpoznanie obecności wysięku opłucnowego i jego ewakuację.

43. ROZPROSZONE ZAPALENIE KLEBUŁKÓW NERKOWYCH (ETIOLOGIA, PATORENEZA, KLINIKA Ostre Kłębuszkowe Zapalenie Nerw)

Zapalenie o podłożu immunologicznym z dominującą początkową zmianą kłębuszkową i zaangażowaniem wszystkich struktur nerkowych w proces patologiczny.

Dzieli się na ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek. Prawdziwe ostre kłębuszkowe zapalenie nerek jest tylko jednym, które zostało potwierdzone przez przyżyciowe badanie morfologiczne. W innych przypadkach rozwija się przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, które ma ostry początek.

Этиология. Экзогенные факторы: бактерии (b-гемолитический стрептококк группы А (штаммы 12, 43, 49), белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококки, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барра), грибы (Candida albicans), паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма), лекарства, яды, чужеродная сыворотка.

Czynniki endogenne: jądrowy, antygen rąbka szczoteczkowego, tyreoglobulina, immunoglobuliny, antygeny nowotworowe i embrionalne, antygen rakowy.

Патогенез. Происходит пассивный занос иммунного комплекса в клубочек, его осаждение. В кровеносном русле циркулируют антитела, реагирующие со структурным антигеном или с пусковым негломерулярным аутологичным или экзогенным антигеном. Идет гиперфильтрация, повышение транскапиллярного градиента - ускорение склероза в оставшихся клубочках.

Клиника. Основными синдромами острого гломерулонефрита являются следующие: мочевой, отечный, гипертензивный, нефротический.

Choroby mogą występować w postaci: wdrożonej (cyklicznej) i jednoobjawowej (utajonej).

Циклическая форма никогда не начинается на высоте инфекции, не ранее чем через 14-25 дней после возникновения инфекции. Для нее характерна обязательная цикличность течения, развивается остро, появляются слабость, отечность (в основном лица), головная боль, снижение диуреза, моча цвета мясных помоев, боли в пояснице. Развивается артериальная гипертония (систолическое АД не превышает 180 мм рт. ст., диастолическое АД - 120 мм рт. ст.), тахикардия, могут быть признаки острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности (одышка, кашель, приступы сердечной астмы). Происходит расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа, в легких сухие и влажные хрипы. Мочевой синдром характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро- и микрогематурией. Протеинурия связана с грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков, через них выделяются альбумины, глобулины, фибриноген. Гематурия - постоянный признак. Лейкоцитов незначительное количество. Отеки сохраняются 10-15 дней, к концу 3-й недели исчезают, снижается артериальное давление, развивается полиурия, мочевой синдром сохраняется более 2 месяцев, появляется гипостенурия, длительно может сохраняться небольшая протеинурия (0,03-0,1 г/сутки), остаточная гематурия, лейкоцитурия исчезает в конце первого месяца.

Postać utajona charakteryzuje się stopniowym początkiem, bez subiektywnych objawów, możliwe są bóle głowy, niewielka duszność lub obrzęk nóg, czas trwania stanu wynosi do 2-6 miesięcy lub dłużej, obecność izolowanego zespołu moczowego . Ostre zapalenie nerek, które nie ustąpiło w ciągu roku, uważa się za przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek.

44. Rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek (KLINIKA PRZEWLEKŁEGO ZAPALENIA Kłębuszków nerkowych)

Główne zespoły przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek: moczowe, nadciśnieniowe, obrzękowe, hiperlipidemia, hipoproteinemia, niedokrwistość, przewlekła niewydolność nerek.

Formy kursu to: utajona, nadciśnieniowa, nerczycowa, mieszana, złośliwa (podostra), terminalna.

Postać utajona jest częściej wykrywana przypadkowo podczas badania klinicznego. Charakteryzuje się długotrwałym zachowaniem zdolności do pracy bez objawów choroby (do 10-20 lat), obecnością izolowanego zespołu moczowego, izohipostenurią, niskim ciężarem właściwym moczu, nokturią, możliwym podwyższonym ciśnieniem krwi, hipoproteinemią, hipercholesterolemią, podwyższonym ESR .

Przez długi czas wiodącym i jedynym objawem postaci nadciśnieniowej jest nadciśnienie tętnicze. Początkowo nadciśnienie ma charakter przerywany, w przyszłości - stały. Podczas badania widoczne jest uderzenie wierzchołka, rozszerzenie względnego otępienia serca po lewej stronie, akcent II tonu nad aortą, rytm galopu, z postępem niewydolności serca, są objawy stagnacji w krążeniu płucnym, krwioplucie, ataki astmy sercowej, rzadko - obrzęk płuc. Dno oka: neuroretinitis jest umiarkowane, tylko zwężenie tętnic utrzymuje się przez długi czas.

W postaci nerczycowej pojawiają się zmiany troficzne: suchość skóry, zmniejszenie jej elastyczności, hipotrofia mięśni, obrzęk rozwija się z powodu spadku ciśnienia onkotycznego, początkowo nieznaczny rano pod oczami, na kostkach, następnie stały z przejściem do bagażnika; opłucna, wodobrzusze, wodosierdzie. Występuje dysocjacja stosunków białkowo-lipidowych (hipoproteinemia, hipercholesterolemia), może pojawić się zespół moczowy: krwiomocz, zmniejszona funkcja filtracji, ciśnienie krwi nie wzrasta.

Postać mieszana charakteryzuje się nasileniem obrzęku, zespołem moczowym, nadciśnieniem tętniczym oraz postępującym przebiegiem i rozwojem niewydolności nerek (w ciągu 2-5 lat).

Postać złośliwa (postać podostra) charakteryzuje się szybkim i uporczywym pogorszeniem czynności nerek, nasileniem zmian w dnie.

Postać terminalna odnosi się do stadium dekompensacji nerek i wiąże się z niewydolnością funkcji wydalania azotu. Wyrażają się zespoły nerczycowe i nadciśnieniowe, zwiększa się poziom mocznika, kreatyniny, indicanu, zmniejsza się filtracja kłębuszkowa i zwiększa się frakcja filtracyjna.

Niewydolność lewej komory serca, przewlekła niewydolność nerek, anemia, mocznicowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie żołądka, zapalenie okrężnicy, zapalenie oskrzeli, zapalenie błon surowiczych.

Diagnostyka różnicowa: nadciśnienie, niewydolność lewokomorowa, cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, marskość wątroby, amyloidoza, zastoinowa nerka.

45. ROZPROSZONE ZAPALENIE KŁĘBUNKÓW (LABORATORYJNA DIAGNOSTYKA CHOROBY)

Badania diagnostyczne. Wykonuje się pełną morfologię krwi (leukocytoza neurofilna, zwiększona ESR, anemia), biochemiczne badanie krwi (zwiększony poziom fibrynogenu, białka C-reaktywnego, fosfatazy alkalicznej LDH4-5) oraz ogólne badanie moczu.

W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek charakterystyczne jest zmniejszenie ilości moczu do 400-700 ml / dobę, rzadko występuje bezmocz, białko - od 1 do 10 g / dobę, albuminuria zmniejsza się po 7-10 dniach, ilość białka staje się mniejsza niż 1 g / dzień, erytrocyty, pojedyncze szkliste i ziarniste odlewy, niewielki wzrost liczby leukocytów, wzrost ciężaru właściwego moczu.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной компенсации происходит увеличение количества мочи, стойкое снижение удельного веса (изогипостенурия), никтурия.

W przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek w fazie dekompensacji nerek następuje zmniejszenie ilości moczu, wzrost białka, ciężar właściwy, mocznik, kreatynina i indican we krwi.

Проводится проба Нечипоренко (определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи: в норме эритроцитов - до 1000, лейкоцитов - до 2000, цилиндров - до 50, при гломерулонефрите эритроциты преобладают надлейкоцитами), проба Каковского-Аддиса (определение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в суточном объеме мочи: в норме эритроцитов - до 1 000 000, лейкоцитов - до 2 000 000, цилиндров - до 100 000, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), посев мочи с количественной оценкой бактериурии (при выявлении в 1 мл мочи более 100 000 бактерий). Производят также определение ферментов в моче, определение b2-микроглобулина в моче (b2-МГ) (оценка функционального состояния почек). При повреждении канальцев реадсорбция белка нарушается, экскреция b2 -МГ увеличивается, других белков не обнаруживается, клубочки не поражены, при изолированном поражении клубочков содержание b2 -МГ в пределах нормы, увеличиваются среднемолекулярные белки (альбумины).

Проводят пробу Зимницкого для оценки способности почек к концентрированию и разведению мочи: в условиях обычного водного и пищевого режимов собирают отдельно 8 порций мочи, определяют ее количество и относительную плотность; оценивают дневной (с8 ч утра до 8 ч вечера) и ночной (с 8 ч вечера до 8 ч утра) диурез, динамику количества, относительной плотности отдельных порций, никтурию.

W teście stężenia Folgarda (z suchą dietą) dzienna diureza spada do 300-500 ml, ciężar właściwy moczu wzrasta, osiągając 4-8 w ciągu 1028-1035 godzin, nie mniej niż 1025.

Test Reberga-Tareeva: ocena filtracji kłębuszkowej przez kreatyninę - 80-160 ml / min, reabsorpcja kanalikowa - 98-99%, przy kłębuszkowym zapaleniu nerek wskaźniki zmniejszają się; w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek zmiany są przemijające, w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek są trwałe.

Проводят иммунологическое исследование крови, при остром гломерулонефрите и при обострении хронического гломерулонефрита снижается уровень общего комплемента и 3-й фракции, увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов всех классов, возрастает титр антистрептолизина О.

46. Rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek (leczenie, rokowanie, zapobieganie)

Przeprowadzają również badanie EKG (objawy przerostu lewej komory), badanie dna oka (wysięk, obrzęk siatkówki, zmiany w brodawkach nerwu wzrokowego, które pojawiają się wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek).

Лечение. Больным показана диета и режим: при достаточной функции почек ограничение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), при развитии артериальной гипертензии ограничение соли, при отеках - соли и воды, ограничения в период выраженного воспалительного процесса.

Назначают глюкокортикоиды (иммунодепрессивное, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие) - начальная доза 60 мг/сутки в течение 3 недель, затем снижение на 5 мг в течение 4 дней до 40 мг, в дальнейшем на 2,5 мг 2-3 дня, проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся мочевом синдроме.

Podaje się cytostatyki (z długim procesem, obecnością zespołu nadciśnieniowego, początkowymi objawami niewydolności nerek, z nieskutecznością terapii hormonalnej): azatiopryna (dzienna dawka 150 mg), cyklofosfamid (dzienna dawka 200 mg) w celu stłumienia końcowej odpowiedzi immunologiczne; delagin, rezochin, chlorochina.

Показаны также антикоагулянты и антиагреганты - гепарин по 20 тыс. единиц в день в течение 5 дней, затем по 5 тыс. единиц ежедневно до 3-4 недель, курантил до 300 мг в сутки внутрь натощак 6-8 месяцев; при тяжелом почечном кровотечении апротинин (анти-фибринолитический препарат), нестероидные противовоспалительные средства (метиндол) по 100-150 мг в день 1-2 месяца и более при остром гломерулонефрите с наличием нефротического синдрома. Назначаются блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (в качестве патогенетической терапии), уменьшение протеинурии.

Prowadzona jest terapia objawowa: leki przeciwnadciśnieniowe, moczopędne, sole wapnia, glikozydy nasercowe, środki odczulające, duże dawki witaminy C. W nieskomplikowanym przebiegu AGN, całkowite wykluczenie soli, ograniczenie płynów, kwas askorbinowy, glukonian wapnia, jeśli konieczne, korekta jest wskazana w pierwszych dniach zaburzeń elektrolitowych. Przy uporczywym przebiegu nadciśnienia tętniczego konieczne jest połączenie terapii patogenetycznej, przeciwnadciśnieniowej, moczopędnej. Przeprowadzana jest programowana hemodializa (przy braku efektu leczenia, ze wzrostem niewydolności nerek), plazmafereza.

Pływ. W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek zwykle następuje całkowite wyleczenie lub wyleczenie z uporczywym białkomoczem. W przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek, w zależności od postaci, przebieg postępuje wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek.

Prognoza. W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek rokowanie jest korzystne (śmiertelność 2%), w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek korzystne w postaci utajonej i niekorzystne w innych postaciach.

Zapobieganie. Profilaktyka pierwotna - rehabilitacja ognisk infekcji, ich odpowiednie leczenie, tylko odpowiednie szczepienie.

Profilaktyka wtórna – obserwacja lekarska, leczenie powikłań i zaostrzeń, racjonalne zatrudnienie.

47. PRZEWLEKŁE ODMIENNIKOWE ZAPALENIE NERY

Proces zapalny obejmujący miedniczkę nerkową, kielichy i miąższ nerki, obejmujący głównie tkankę śródmiąższową.

Etiologia. Stare ognisko procesu zapalnego w drogach moczowych, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie pyelitis. Choroba może być również wynikiem nieleczonego ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Патогенез. Инфекция приводит к нарушению уродинамики, застою мочи в лоханке. Развиваются пиеловенозные или пиелососочковые рефлюксы, нарушение лимфооттока, стаз, изменения гемодинамики. Происходит развитие воспалительной реакции.

Klinika. Jest wykrywany wiele lat po zapaleniu okolicy moczowo-płciowej. Kobiety częściej chorują. Proces może być jedno- lub dwustronny. Charakteryzuje się niskimi objawami objawowymi, możliwe jest przypadkowe ustalenie choroby w badaniu moczu, wzrost ciśnienia krwi. Główne objawy: zmęczenie, bóle głowy, bóle w nadbrzuszu, stan podgorączkowy, rozwój zapalenia pęcherza moczowego, bolesne oddawanie moczu, temperatura wzrasta tylko w czasie zaostrzenia, dreszcze; niewyjaśnione gorączki. Ból w okolicy lędźwiowej jest tępy, stały, nasilany przez oburęczne badanie palpacyjne. Niedokrwistość rozwija się jeszcze przed niewydolnością nerek. Nadciśnienie tętnicze jest związane z niedokrwieniem nerek, przez długi czas pacjenci są subiektywnie dobrze tolerowani. Rozwija się wielomocz, częstomocz, nokturia.

Диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении, анемия), исследование общего анализа мочи (удельный вес сниженный, умеренная протеинурия, незначительная цилиндрурия, микрогематурия, выраженная пиурия - лейкоцитов много, преобладают над эритроцитами). При пробах Каковского-Аддиса, Нечипоренко отмечается увеличение числа лейкоцитов. При латентном течении проводится преднизолоновый или пирогеналовый тест.

Проводят хроноцистоскопию, экскреторную урографию, ультразвуковое исследование (отмечается расширение и деформация лоханок, чашечек, изменяется структура паренхимы, эхогенность) и рентгенологическое исследование (видимое расширение лоханки, шеек, изменение структуры чашечек, характерна асимметрия поражения даже при двустороннем процессе).

Leczenie. Stosuje się nitropreparaty: furaginę lub furadoninę 0,1 g 3 razy dziennie, nitroksolinę (5-NOC) 0,1 g 4 razy dziennie, kwas nalidyksowy (bez vigramonu, czarni) 0,5-1 g 4 razy dziennie 2 -3 tygodnie, szybko -działające sulfonamidy (etazol, urosulfan) 4-6 g dziennie, przedłużone działanie (biseptol-480) 1-2 g dziennie do 2 tygodni, sulfalen 0,25 g 1 raz dziennie przez długi czas, antybiotyki o szerokim spektrum działania ( z nieskutecznością nitrofuranów i sulfonamidów, z zaostrzeniami). Kurs powinien być krótki, ale odpowiedni. Zaleca się stosowanie 1,5-2 litrów płynu w ciągu dnia w postaci wody, soków owocowych i warzywnych, ziołolecznictwo przez 2-3 tygodnie, zabieg uzdrowiskowy.

Pływ. Długotrwałe, z okresami zaostrzeń i remisji.

Prognoza. Korzystny dla nieskomplikowanych form, niekorzystny dla komplikacji.

Zapobieganie. Terminowe leczenie ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek, leczenie koprostozy, przewlekłego zapalenia okrężnicy, zapalenia pęcherzyka żółciowego, higieny jamy ustnej, prawidłowego odżywiania z dużą ilością witamin, profilaktyki preparatami ziołowymi.

48. PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

Stopniowo pojawiające się i stale postępujące upośledzenie czynności nerek, prowadzące do zatrucia mocznicowego.

Этиология. Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулонефрит, амилоидоз, поликистоз почек, почечнокаменная болезнь, аденома, рак простаты.

Патогенез. Патогенетические механизмы заболевания: отсутствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изменения в паренхиме, уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделительной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержка в крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гуанидина, задержка фосфатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жидкости, гипокальциемия.

Klinika. W postaci subklinicznej zwiększenie ilości wypijanych płynów (do 3 litrów dziennie), nokturia (do 3 razy na noc), suchość, wiotkość skóry, łuszczenie się, senność w ciągu dnia, osłabienie, zmęczenie, szum w uszach, słuch strata.

При клинической форме признаки легочно-сердечной недостаточности, выраженная анемия, изменения печени, желудочно-кишечного тракта без нарушения функций.

При терминальной форме: апатичность, лицо одутловатое, кожа сухая, мучительный зуд, мышечная слабость, мышечное подергивание, большие судороги, глубокое шумное дыхание, боли в груди, развитие вторичных пневмоний, влажные хрипы, в терминальной стадии - уремический отек легких. Развиваются уремический перикардит, гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, уремические васкулиты, висцериты, гипотермия. Появляется анорексия, отвращение к пище, тошнота, рвота, тяжесть, полнота в эпигастрии после приема пищи, жажда. Развивается анемия, токсический лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, нарушение свертывания крови. Происходит поражение костей, изменение скелета, вторичная подагра, смена полиурий на олиго- и анурию, мочевой синдром выражен незначительно.

Badania diagnostyczne. Przeprowadzić badanie kreatyniny w surowicy krwi, azotowych produktów przemiany materii, stanu metabolizmu elektrolitów i minerałów, stanu kwasowo-zasadowego, ultradźwięków nerek, badania EKG.

Leczenie. Wykazano, że dieta zapobiega rozkładowi własnego białka.

Eliminuje się hiperkaliemię: podanie dużych ilości glukozy, hiponatremia: dożylne podanie 10% roztworu chlorku sodu, hipernatremia: podanie natriidiuretyków (10% roztwór glukonianu wapnia), tachystyna (0,125 mg), kwasica: dieta, lewatywy sodowe, dożylne podawanie roztworów zasadowych, zasadowica: amon lub 200 ml 2% roztworu chlorku potasu, niedokrwistość: testosteron 300 mg na tydzień przez 3-6 miesięcy; suplementy żelaza tylko wtedy, gdy są niedobory.

Przeprowadzić hemodializę, dializę otrzewnową.

Stosowane są leki moczopędne przeciwnadciśnieniowe.

Prognoza. Rokowanie zależy od fazy niewydolności nerek, tempa jej rozwoju.

Zapobieganie. Aktywne leczenie poważnych chorób, planowa systematyczna profilaktyka wtórna przewlekłej niewydolności nerek, badanie kliniczne.

49. Toczeń rumieniowaty układowy

Хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек, предрасположенных к нему.

Klasyfikacja (według V. A. Nasonova). Podczas diagnozy należy oddzielić:

1) zgodnie z postacią przebiegu: ostry, podostry, przewlekły, o przebiegu ciągłym (złośliwy);

2) według stopnia aktywności (I – minimalna, II – umiarkowana, III – maksymalna);

3) etapami: I - początkowy, II - uogólniony, III - końcowy.

Klinika. W ostrym przebiegu, ostry początek, rozwój polisyndromii w ciągu najbliższych 3-6 miesięcy (toczniowe zapalenie nerek lub uszkodzenie OUN).

При подостром течении начало постепенное, выражена артралгия, неспецифические поражения кожи. Характерна волнообразность течения.

W przebiegu przewlekłym przez długi czas obserwuje się nawroty poszczególnych zespołów, rozwój polisyndromii w 5-10 roku, rozwój deformującego zapalenia wielostawowego w 10-15 roku.

Kryzysy toczniowe są przejawami aktywności procesu tocznia. Charakteryzuje się wyraźnymi klinicznymi objawami wieloobjawowymi, zmianami parametrów laboratoryjnych, ogólnymi zaburzeniami troficznymi.

Kryteria rozpoznania: wysypka w okolicy jarzmowej ("motyl"), wysypka tarczowata, nadwrażliwość na światło, owrzodzenia w jamie ustnej - bezbolesne lub bezbolesne, zapalenie stawów bez zniszczenia chrząstki, dwa lub więcej stawów obwodowych, zapalenie błon surowiczych (zapalenie opłucnej, osierdzia), nerki uszkodzenie ( uporczywy białkomocz, 0,5 g / dzień lub więcej), zaburzenia neurologiczne (drgawki), zaburzenia hematologiczne, zaburzenia immunologiczne (pojawienie się przeciwciał przeciwjądrowych ze wzrostem ich miana).

Jeśli obecne są cztery lub więcej znaków, diagnozę uważa się za wiarygodną.

Диагностическое исследование. Проводится исследование общего анализа крови (анемия, гемоглобин менее 100 г/л, нормо- или гипохромная лейкопения, тромбоцитопения, в период обострений повышение СОЭ), биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипоальбуминемия, повышение а2-глобулинов в острый период заболевания, g-глобулинов в хронический). Обязательно иммунологическое исследование крови (LE-клетки, антитела к ДНК, к нативной ДНК, рибонулеопротеиду, другим ядерным субстанциям). Проводится общий анализ мочи (удельный вес, белок, форменные элементы, эпителий, соли), биопсия кожи.

Лечение. Назначаются глюкортикоиды (преднизо-лон 50-60 мг с последующим снижением на 2,5-5 мг в неделю - в течение многих лет), иммунодепрессанты (азатиоприн 100-150 мг, 6-меркаптопурин 150-200 мг, лейкеран 10-15 мг) - нескольких месяцев, затем поддерживающая доза 50-100 мг в течение многих месяцев. Возможно использование пульстерапии: 1000 мг метилпреднизолона 3 дня подряд или 3 раза через день в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или по 500 мг за 2 раза с добавлением 5000 ЕД гепарина и супрастина; дополнение к обычной терапии гормонами. Применяются препараты 4-аминохинолинового ряда (хлорохин, делагил, плаквенил) - несколько лет, нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин и др.) - несколько лет, антикоагулянты - несколько месяцев, антиагреганты - несколько месяцев, плазмаферез, гемосорбция - до 5-6 сеансов.

Prognoza. Rokowanie choroby jest niekorzystne.

50. TWARDERZYNA UKŁADOWA

Przewlekła polisyndromiczna choroba tkanki łącznej występuje u kobiet w młodym i średnim wieku.

Klasyfikacja. Podczas udoskonalania prognozy stosuje się klasyfikację N. G. Gusiewy (1988):

1) w dół;

2) w zależności od stadium choroby;

3) według stopnia aktywności (patrz Tabela 1).

Tabela 1

Oznaczanie aktywności procesowej w twardzinie układowej

Клиника. Основными синдромами являются сосудистый (синдром Рейно), трофических нарушений (симптом крысиного укуса, язвенные поражения), кожный (маскообразность лица, уплотнения кожи), суставно-мышечный (артралгии в крупных суставах, полиартрит, фиброзирующий миозит, мышечная слабость), висцеральный (поражения сердца - некоронарогенный склероз, миокардит, митральный порок, перикардит, легких- пневмосклероз, пищеварительного тракта - дисфагия, гастрит, энтерит; почек - хронический нефрит, острая склеродермическая нефропатия, нервной системы - полирадикулоневрит, менингоэнцефалит), астеновегетативный (похудание, слабость, повышенная утомляемость, нестойкая лихорадка).

При хроническом течении происходит прогрессирование синдрома Рейно. С течением времени появляются изменения в ногтевых фалангах, утолщение кожи, периартикулярных тканей, образование контрактур, остеолиз, медленно прогрессирующие изменения внутренних органов.

W przebiegu podostrym występuje gęsty obrzęk skóry, nawracające zapalenie wielostawowe, zapalenie mięśni, uszkodzenie narządów wewnętrznych.

W ostrym przebiegu szybko postępującym wariantem przebiegu są zmiany włóknikowe i trzewne już w pierwszym roku choroby, tworzenie twardziny nerkowej.

Badania diagnostyczne. Algorytm badania odpowiada taktyce diagnostycznej w chorobach tkanki łącznej.

Критериями для постановки диагноза являются кожные изменения в виде плотного отека, индурации и атрофии, синдром Рейно, остеолиз, кальциноз мягких тканей, суставно-мышечный синдром с развитием контрактур, базальный пневмонит, крупноочаговый кардиосклероз, поражение пищеварительного тракта, пищевода, истинная склеродермическая почка, гиперпигментация кожи, трофические нарушения, иммунные нарушения, появление антинуклеарных антител с повышением их титра.

Jeśli obecne są cztery lub więcej znaków, diagnozę uważa się za wiarygodną.

Лечение. Используются гормоны, иммунодепрессанты, препараты 4-аминохинолинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты, дезагреганты - как при других заболеваниях соединительной ткани, анаболические гормоны при кахексии. Применяется физиотерапия.

Prognoza. W przebiegu przewlekłym rokowanie jest stosunkowo korzystne, ze stabilizacją, w przebiegu ostrym i podostrym niekorzystne.

51. Guzkowe zapalenie otrzewnej

Systemowe martwicze zapalenie naczyń tętnic średniego i małego kalibru z powstawaniem tętniaków naczyniowych i wtórnym uszkodzeniem narządów i układów.

Клиника. Основными синдромами заболевания являются астеновегетативный (похудание, лихорадка волнообразного характера с высокими температурами, не снижающимися под влиянием антибиотиков, слабость, адинамия), кардиальный (синдром коронарной недостаточности, возможны инфаркты), гипертонический (артериальная гипертония), легочный (пневмонит, астматический синдром), абдоминальный (боль в животе, диспепсия, кровотечение), гепатолиенальный (чаще увеличивается печень), нефротический (нефрит, нефросклероз с типичными клиническими проявлениями), неврологический (полиневрит), трофических изменений (подкожные узелки), суставной (полиартралгии), синдром Вегенера (триада: ринит, синусит с последующим изъязвлением костей и хрящей носа; легочный васкулит; поражение почек с развитием недостаточности) (табл 2).

Opcje kursu: ostre, podostre, przewlekle nawracające.

Критериями диагностики являются поражение почек с артериальной гипертонией, типичный абдоминальный синдром, сочетающийся с диспептическими расстройствами, пневмонит или бронхиальная астма с высокой эозинофилией, кардиальный синдром в виде коронарита, полиневрит.

Do diagnozy wymagane są trzy z pięciu kryteriów.

Badania diagnostyczne. Algorytm badania jak w układowych chorobach tkanki łącznej.

Tabela 2

Cechy kliniczne i morfologiczne

Leczenie. Prowadzona jest terapia hormonalna, połączenie glikokortykosteroidów z cyklofosfamidem i azatiopryną - do kilku lat. Procedury fizjoterapii są przeciwwskazane. Przeprowadzane jest leczenie objawowe.

Prognoza. Niekorzystny.

52. RZUTOWE ZAPALENIE STAWÓW

Przewlekła ogólnoustrojowa choroba tkanki łącznej z postępującą zmianą głównie stawów obwodowych (maziówkowych) w zależności od typu erozyjnego destrukcyjnego zapalenia wielostawowego.

Klasyfikacja:

1) według cech klinicznych: zapalenie poli-, oligo-, jednostawowe, obecność zapalenia trzewnego, połączenie z innymi chorobami reumatycznymi;

2) przez obecność czynnika reumatoidalnego: seropozytywnego, seronegatywnego;

3) według stopnia aktywności: minimalna I, umiarkowana II, maksymalna III, remisja;

4) według stadium RTG: I – osteoporoza, II – zwężenie szpar stawowych, III – erozja, IV – zesztywnienie;

5) przez niewydolność funkcjonalną: I stopień – zachowana jest sprawność zawodowa, II stopień – utracona, III stopień – utracona zdolność do samoobsługi.

Клиника. Основные синдромы являются суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности), кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит), легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пневмонит), почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз), трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов), сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг), астеновегетативный (повышение температуры, похудание), анемический (вторичная железодефицитная анемия).

Основные клинические формы: суставная (80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев) - панцитопения, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов, злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез с последующей атрофией).

Podstawą diagnozy są kryteria główne i drugorzędne.

W przypadku dużych kryteriów diagnozę uważa się za wiarygodną, mniej niż siedem kryteriów - prawdopodobną.

Jeśli wszystkie kryteria są spełnione, można postawić diagnozę reumatoidalnego zapalenia stawów.

Badania diagnostyczne. Algorytm badania odpowiada algorytmowi przyjętemu dla ogólnoustrojowych chorób tkanki łącznej.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты, предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды), при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса - 15-20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7-8 месяцев), препаратами аминохинолинового ряда: резохин, плаквенил. Проводится плазмаферез, гемосорбция.

Pływ. Z postacią stawową - powoli postępującą ze stopniową deformacją stawów (10-15 lat), z postacią stawowo-trzewną - szybko postępującą (2-3 lata).

Prognoza. Z formą stawową - korzystną, z stawowo-trzewną - niekorzystną.

Zapobieganie. Długotrwałe stosowanie leków podstawowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

53. ALERGIA

Alergia - pojawienie się zwiększonej wrażliwości organizmu na alergen w odpowiedzi na wielokrotny kontakt z nim.

Alergeny to antygeny wywołujące reakcje alergiczne. Prawie wszystkie wysoko- i niskocząsteczkowe związki o charakterze organicznym i nieorganicznym (antygeny i hapteny) mogą w określonych warunkach nabywać właściwości alergenów.

Alergeny dzielą się na:

1) gospodarstwo domowe;

2) grzybicze;

3) pochodzenie zwierzęce;

4) lecznicze;

5) żywność;

6) mikrobiologiczne;

7) warzywo;

8) proste chemikalia.

Первичное проникновение аллергена в организм обычно никак не проявляется. начинается период сенсибилизации, во время которого иммунная система готовит ответную реакцию на повторное проникновение аллергена, вырабатывает антитела.

Intensywność reakcji alergicznej zależy od charakteru alergenu, dawki ekspozycji, sposobu wnikania antygenu, genotypu osobnika i stanu układu odpornościowego.

Manifestacje alergenności zależą od czynników środowiskowych – temperatury powietrza, wilgotności, prędkości wiatru.

Szybkość rozwoju reakcji alergicznych. Wczesne reakcje alergiczne (pokrzywka i wstrząs anafilaktyczny) rozwijają się w ciągu 30 minut po wielokrotnym podaniu leku.

Opóźnione reakcje alergiczne (pokrzywka, swędzenie, skurcz oskrzeli, obrzęk krtani) rozwijają się 2-72 godziny po wielokrotnym zastosowaniu leku.

Późne reakcje alergiczne rozwijają się nie wcześniej niż 72 godziny po wielokrotnym podaniu leku.

Stan alergiczny związany jest z układem antygenów zgodności tkankowej:

1) katar sienny z HLA-A1, B8;

2) atopowe zapalenie skóry z HLA-Bw35;

3) kombinacje atopowego zapalenia skóry z nieżytem nosa z HLA-Bw40;

4) kombinacje atopowego zapalenia skóry z astmą oskrzelową z HLA-B12;

5) wyprysk atopowy z HLA-A1 i HLA-B8 (jednocześnie);

6) egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych z HLA-Bw40;

7) genetycznie uwarunkowana nadprodukcja IgE z HLA-Dw2. Ta forma jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny i objawia się w 1. roku życia.

Wzorce odpowiedzi immunologicznej na ekspozycję na alergen

Istnieją 3 etapy odpowiedzi immunologicznej:

Etap I - immunologiczny: dostarczenie limfocytom T alergenu przez makrofagi w połączeniu z białkami MHC klasy I lub II, różnicowanie pomocników CD4T; wzrost miana przeciwciał, interakcja alergenu z przeciwciałami;

Etap II - patochemiczny: uwalnianie mediatorów alergii przez różne elementy komórkowe - histaminę, serotoninę, kininy, leukotrieny, prostaglandyny, czynnik chemotaksji, aktywowane frakcje dopełniacza;

Etap III - patofizjologiczny: rozwój klinicznych objawów reakcji alergicznych.

54. CHOROBA NARKOTYKOWA

Choroba polekowa jest związana z wytwarzaniem przeciwciał lub pojawieniem się limfocytów T specyficznych dla leku lub jego metabolitów.

Przyczyny rozwoju obejmują wielokrotne stosowanie niedopuszczalnych leków.

Sposoby formacji

Istnieje 5 rodzajów reakcji alergicznych na leki w oparciu o klasyfikację F. Gella i R. Coombsa (1964):

1) анафилактический: сенсибилизация организма связана с гиперпродукцией цитофильных IgE, которые быстро фиксируются Fc-фрагментом на тканевых базофилах - тучных клетках, в меньшей степени на эозинофилах и других клетках; это сопровождается низкой концентрацией IgE в плазме;

2) cytotoksyczny: uczulenie charakteryzuje się wytwarzaniem przeciwciał przeciwko antygenom, które są bezpośrednimi lub wtórnymi składnikami błon komórkowych; przeciwciała to IgJ, rzadziej - IgM;

3) immunokompleks: występuje, gdy w osoczu pojawiają się patogenne krążące kompleksy immunologiczne (CIC);

4) komórkowa (nadwrażliwość typu opóźnionego): dotyczy alergenów wchodzących w skład dużych cząsteczek, które są następnie fagocytowane przez makrofagi, bez uszkadzania determinant antygenowych;

5) stymulacja immunologiczna: jest wariantem reakcji typu 2, rozwija się, gdy pojawiają się przeciwciała przeciwko receptorom komórkowym.

Objawy kliniczne. Reakcje alergiczne typu natychmiastowego. Spowodowane przez wiele leków, najczęściej penicyliny, rozwijają się w ciągu 30 minut po podaniu leku. Pojawia się pokrzywka, obrzęk Quinckego, skurcz oskrzeli, wstrząs anafilaktyczny. Rzadko po wprowadzeniu penicylin może rozwinąć się zespół Stevensa-Johnsona, zespół Lyella, śródmiąższowe zapalenie nerek, układowe zapalenie naczyń, niedokrwistość hemolityczna, neutropenia, zapalenie nerwu.

Цитотоксические аллергические реакции. При данной форме развиваются гематологические нарушения: аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Поражаются почки: при интерстициальном нефрите, вызванном метициллином, появляются антитела к базальной мембране почечных канальцев.

Иммунокомплексные аллергические реакции. Чаще всего вызываются пенициллинами, гетерологич-ными сыворотками. Симптомы сывороточной болезни обычно появляются через 1-3 недели после введения сыворотки. Развиваются крапивница, пятнисто-папулезная сыпь, лихорадка, артралгия (крупные суставы), могут увеличиваться лимфоузлы, наблюдаться гломерулонефрит, периферическая нейропатия, системный васкулит, острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейтропатия. Возможно развитие лекарственного волчаночного синдрома, васкулитов с симптомами лихорадки, геморрагической сыпи, чаще на ногах, с поражением почек и легких.

Reakcje alergiczne typu opóźnionego.

К ним относятся аллергический контактный дерматит (после местного применения лекарственных средств), острый пневмонит, интерстициальный пневмонит, энцефаломиелит, интерстициальный нефрит, лекарственный гепатит, васкулиты. Для острого и интерстициального пневмонитов характерны лихорадка, одышка, кашель, эозинофилия, ограниченные или обширные затемнения в легких, плевральный выпот, дыхательная недостаточность.

55. CHOROBA NARKOTYKOWA (DIAGNOZA, POWIKŁANIE, LECZENIE)

W badaniu diagnostycznym stosuje się testy skórne:

1) w przypadku natychmiastowych reakcji alergicznych: śródskórne wstrzyknięcie antygenu objawia się przekrwieniem i pęcherzem w miejscu wstrzyknięcia z powodu degranulacji komórek tucznych i uwolnienia mediatorów zapalnych;

2) w reakcjach alergicznych typu opóźnionego testy skórne nie mają wartości diagnostycznej.

Testy aplikacyjne ujawniają uczulenie na leki wyłącznie do stosowania miejscowego.

Poziom swoistych IgE określa się za pomocą testu radioalergosorbentu lub reakcji uwalniania histaminy przez komórki tuczne.

Przeprowadza się immunologiczne oznaczenie swoistych IgJ i IgM dla leków utrwalonych w tkankach lub krążących kompleksach immunologicznych (CIC).

W celu wykrycia uczulonych limfocytów T przeprowadza się reakcję transformacji blastycznej limfocytów (RBTL) lub ocenia się wytwarzanie cytokin. Ta metoda jest bardziej czuła niż RBTL.

Testy prowokacyjne pozwalają ustalić związek między stosowaniem leku a wystąpieniem reakcji alergicznej. Ze względu na duże ryzyko wystąpienia ciężkich reakcji alergicznych próbki są używane bardzo rzadko, tylko w szpitalu.

Komplikacje. Alergia na metabolity leków, reakcje pseudoalergiczne.

Diagnostyka różnicowa. Należy przeprowadzić z pierwotnym efektem ubocznym leku, który rozwija się podczas stosowania leków w dawkach terapeutycznych i wiąże się z ich bezpośrednim działaniem na narządy docelowe.

Konieczne jest wykluczenie wtórnego efektu ubocznego leku jako powikłania leczenia farmakologicznego, które nie jest związane z bezpośrednim działaniem leków na narządy docelowe.

Konieczne jest wykluczenie:

1) idiosynkrazja, jakościowo zmieniona odpowiedź na lek, spowodowana mechanizmami nieimmunologicznymi;

2) nietolerancja leków - pojawienie się skutków ubocznych przy przepisywaniu leków w małych dawkach;

3) objawy toksyczne, które rozwijają się po przedawkowaniu leku;

4) toczeń rumieniowaty układowy;

5) zapalenie naczyń;

6) zapalenie skóry, choroby skóry.

Leczenie. Przede wszystkim lek, który spowodował reakcję alergiczną, zostaje anulowany.

W przypadku reakcji alergicznej typu I przepisywane są adrenalina, blokery H1, z reakcjami alergicznymi typu II, III i IV - kortykosteroidy.

Pływ. w zależności od rodzaju reakcji alergicznej. Odzyskiwanie zostało zakończone.

Prognoza. W przypadku reakcji alergicznej typu I w przypadku przedwczesnej resuscytacji rokowanie jest niekorzystne. Z reakcjami alergicznymi typu II, III i IV - korzystne.

Zapobieganie. Konieczne jest przeprowadzenie obowiązkowego zbierania historii alergii, aby wykluczyć leki, które często powodują alergie.

56. LECZENIE WSTRZĄSU ANAFILAKTYCZNEGO

We wstrząsie anafilaktycznym konieczna jest szybka ocena drożności dróg oddechowych, wskaźników oddychania zewnętrznego i hemodynamiki. Pacjent powinien leżeć na plecach z podniesionymi nogami. Po ustaniu oddychania i krążenia krwi należy natychmiast rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową.

Nad miejscem wstrzyknięcia zakłada się opaskę uciskową, co 10 minut rozluźnia się na 1-2 minuty. Roztwór adrenaliny 1: 1000 wstrzykuje się podskórnie w ramię lub udo: dla dorosłych - 0,3-0,5 ml, dla dzieci - 0,01 ml / kg.

Miejsce wstrzyknięcia podawanego leku alergizującego (z wyjątkiem głowy, szyi, rąk i stóp) rozdrabnia się 0,1-0,3 ml roztworu adrenaliny 1:1000. W przypadku niedociśnienia tętniczego 1 ml roztworu adrenaliny 1:1000 rozcieńcza się w 10 ml soli fizjologicznej, powstały roztwór 1:10 000 podaje się dożylnie w ciągu 5-10 minut. Następnie, jeśli to konieczne, można przeprowadzić wlew adrenaliny 1: 1000. W tym celu 1 ml adrenaliny 1: 1000 rozcieńcza się w 250 ml 50% roztworu glukozy. Początkowa szybkość podawania wynosi 1 μg / min, przy braku działań niepożądanych szybkość wzrasta do 4 μg / min.

Aby zapobiec wznowieniu objawów reakcji anafilaktycznej, przepisywane są blokery H1: difenhydramina - dożylnie 1-2 mg / kg (przez 5-10 minut), domięśniowo lub doustnie. Pojedyncza dawka nie powinna przekraczać 100 mg. Następnie lek przyjmuje się w dawce 25-50 mg doustnie co 6 godzin przez 2 dni.

Dodatkowo można przepisać H2-blokery receptorów histaminowych: cymetydynę stosuje się w dawce 300 mg (dla dzieci 5-10 mg/kg) dożylnie powoli, domięśniowo lub doustnie co 6-8 godzin, ranitydynę w dawce 50 mg dożylnie powoli lub domięśniowo co 6-8 godzin lub 150 mg doustnie co 12 godzin (dzieci 2-4 mg/kg). Jeżeli utrzymuje się niedociśnienie tętnicze i problemy z oddychaniem, pacjent zostaje przeniesiony na oddział intensywnej terapii, gdzie przeprowadza się następujące leczenie:

1) dożylna infuzja płynów przez cewnik o maksymalnej średnicy: 5% roztwór glukozy w 0,45% roztworze chlorku sodu - 2000-3000 ml / m2 na dobę. W ciągu 1 godziny wstrzykuje się 500-2000 ml płynu, dla dzieci - do 30 ml / kg;

2) w przypadku skurczu oskrzeli stosuje się stymulanty b2-adrenergiczne: 0,5-1,0 ml 0,5% roztworu salbutamolu; w przypadku utrzymującego się skurczu oskrzeli podaje się aminofilinę 4-6 mg/kg dożylnie przez 15-20 minut;

3) w przypadku braku efektu leczenia przepisuje się leki pobudzające układ adrenergiczny: noradrenalinę dożylnie, 4-8 mg noradrenaliny rozpuszcza się w 1000 ml 5% roztworu glukozy w wodzie lub soli fizjologicznej, maksymalna szybkość podawania nie powinna przekraczać 2 ml/min, jeśli pacjent przyjmuje glukagon, dodatkowo przepisuje się β-blokery dożylnie w dawce 5-15 mcg/min;

4) zamiast noradrenaliny można przepisać dopaminę, częściej u pacjentów z niewydolnością serca: 200 mg dopaminy rozpuszcza się w 500 ml 5% roztworu glukozy, podaje się dożylnie z szybkością 0,3-1,2 mg / kg na godzinę;

5) z wyraźnym obrzękiem górnych dróg oddechowych wskazana jest intubacja tchawicy lub tracheostomia;

6) kortykosteroidy są przepisywane we wczesnych stadiach: hydrokortyzon podaje się w dawce 7-10 mg/kg dożylnie, następnie 5 mg/kg dożylnie co 6 godzin, czas trwania leczenia nie przekracza 2-3 dni;

7) po ustabilizowaniu się stanu podawanie płynów i leków trwa do kilku dni (w zależności od ciężkości stanu).

Autor: Myszkina A.K.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Konfliktologia. Kołyska

▪ Język rosyjski. Testy końcowe

▪ Literatura rosyjska XX wieku w skrócie. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach 02.05.2024

We współczesnym rolnictwie postęp technologiczny ma na celu zwiększenie efektywności procesów pielęgnacji roślin. We Włoszech zaprezentowano innowacyjną maszynę do przerzedzania kwiatów Florix, zaprojektowaną z myślą o optymalizacji etapu zbioru. Narzędzie to zostało wyposażone w ruchome ramiona, co pozwala na łatwe dostosowanie go do potrzeb ogrodu. Operator może regulować prędkość cienkich drutów, sterując nimi z kabiny ciągnika za pomocą joysticka. Takie podejście znacznie zwiększa efektywność procesu przerzedzania kwiatów, dając możliwość indywidualnego dostosowania do specyficznych warunków ogrodu, a także odmiany i rodzaju uprawianych w nim owoców. Po dwóch latach testowania maszyny Florix na różnych rodzajach owoców wyniki były bardzo zachęcające. Rolnicy, tacy jak Filiberto Montanari, który używa maszyny Florix od kilku lat, zgłosili znaczną redukcję czasu i pracy potrzebnej do przerzedzania kwiatów. ... >>

Zaawansowany mikroskop na podczerwień 02.05.2024

Mikroskopy odgrywają ważną rolę w badaniach naukowych, umożliwiając naukowcom zagłębianie się w struktury i procesy niewidoczne dla oka. Jednak różne metody mikroskopii mają swoje ograniczenia, a wśród nich było ograniczenie rozdzielczości przy korzystaniu z zakresu podczerwieni. Jednak najnowsze osiągnięcia japońskich badaczy z Uniwersytetu Tokijskiego otwierają nowe perspektywy badania mikroświata. Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego zaprezentowali nowy mikroskop, który zrewolucjonizuje możliwości mikroskopii w podczerwieni. Ten zaawansowany instrument pozwala zobaczyć wewnętrzne struktury żywych bakterii z niesamowitą wyrazistością w skali nanometrowej. Zazwyczaj ograniczenia mikroskopów średniej podczerwieni wynikają z niskiej rozdzielczości, ale najnowsze odkrycia japońskich badaczy przezwyciężają te ograniczenia. Zdaniem naukowców opracowany mikroskop umożliwia tworzenie obrazów o rozdzielczości do 120 nanometrów, czyli 30 razy większej niż rozdzielczość tradycyjnych mikroskopów. ... >>

Pułapka powietrzna na owady 01.05.2024

Rolnictwo jest jednym z kluczowych sektorów gospodarki, a zwalczanie szkodników stanowi integralną część tego procesu. Zespół naukowców z Indyjskiej Rady Badań Rolniczych i Centralnego Instytutu Badań nad Ziemniakami (ICAR-CPRI) w Shimla wymyślił innowacyjne rozwiązanie tego problemu – napędzaną wiatrem pułapkę powietrzną na owady. Urządzenie to eliminuje niedociągnięcia tradycyjnych metod zwalczania szkodników, dostarczając dane dotyczące populacji owadów w czasie rzeczywistym. Pułapka zasilana jest w całości energią wiatru, co czyni ją rozwiązaniem przyjaznym dla środowiska i niewymagającym zasilania. Jego unikalna konstrukcja umożliwia monitorowanie zarówno szkodliwych, jak i pożytecznych owadów, zapewniając pełny przegląd populacji na każdym obszarze rolniczym. „Oceniając docelowe szkodniki we właściwym czasie, możemy podjąć niezbędne środki w celu zwalczania zarówno szkodników, jak i chorób” – mówi Kapil ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum

Mikroplastiki wpływają na życie w glebie 13.09.2020

Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że mikrodrobiny plastiku przenikające do gleby mogą prowadzić do zmniejszenia liczby żyjących tam robaków i mikrostawonogów.

Mikrostawonogi to jedna z grup bezkręgowców glebowych aktywnie zaangażowanych w rozkład materii organicznej. Mikroplastik to małe kawałki plastiku, które oderwały się od większych kawałków plastiku. Małe kawałki plastiku są głównym źródłem zanieczyszczeń na całym świecie. W ciągu ostatnich kilku lat przeprowadzono wiele badań dotyczących wpływu mikrodrobin plastiku na stworzenia żyjące w oceanach, rzekach, strumieniach i jeziorach.

Stwierdzono, że zanieczyszczenia zmieniają zdolności reprodukcyjne stworzeń morskich, a czasem ich nawyki, czyniąc je bardziej podatnymi na drapieżniki. W ramach tej nowej pracy naukowcy zbadali, w jaki sposób zanieczyszczenia mikroplastikowe wpływają na stworzenia żyjące w glebie.

Wiele stworzeń żyje w glebie – większe, takie jak susły i żółwie, zjadają mniejsze stworzenia żyjące w glebie lub materiale roślinnym. Gleba jest również domem dla wielu znacznie mniejszych stworzeń, w tym owadów, robaków i bakterii. Razem tworzą sieć życia z własnym łańcuchem pokarmowym. Aby dowiedzieć się więcej o tym, co dzieje się, gdy mikroplastik dostanie się do tego środowiska, naukowcy zebrali próbki mikroplastiku i zmieszali je ze świeżą, czystą glebą pobraną z ziemi wraz z różnymi organizmami endemicznymi.

Endemiczny - specyficzny składnik każdej flory, fauny. Endemity obejmują gatunki, rodzaje, rodziny lub inne taksony zwierząt i roślin, których przedstawiciele żyją na stosunkowo ograniczonym obszarze, reprezentowanym przez niewielki obszar geograficzny.

Od czasu wprowadzenia mikroplastiku naukowcy odkryli, że populacje robaków i mikrostawonogów (bezkręgowców, których egzoszkielety można zobaczyć gołym okiem, takich jak skoczogonki i roztocza) zmniejszyły się. Dalsze badania wykazały, że wraz z wprowadzaniem większej ilości mikroplastików liczba takich stworzeń malała.

Naukowcy zauważyli również, że wprowadzenie mikroplastiku do próbek gleby nie doprowadziło do zmniejszenia liczby bakterii żyjących w glebie. W rezultacie naukowcy zasugerowali, że mikrodrobiny plastiku przenikają do gleby i sieci pokarmowych, wprowadzając zmiany, które mogą uszkodzić obieg węgla i składników odżywczych w glebie.

Inne ciekawe wiadomości:

▪ Tranzystor hybrydowy na bazie jedwabiu

▪ Dyski SSD nie mają przyszłości, twierdzą naukowcy

▪ Kąpiel Indian Majów

▪ uważaj na cukrzycę

▪ Mężatki wyglądają młodziej

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ część witryny Firmware. Wybór artykułu

▪ artykuł Wypędzenie kupców ze świątyni. Popularne wyrażenie

▪ Jak powstały giełdy? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Praca nad pobieraniem próbek i pomiarami poziomu produktów naftowych. Standardowe instrukcje dotyczące ochrony pracy

▪ artykuł Wiertarka elektryczna. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Komputer osobisty wykrywa zamknięcie wyłącznika na odległość. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn