Pediatria szpitalna. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Bezpłatna biblioteka techniczna

Notatki z wykładów, ściągawki
Darmowa biblioteka / Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Pediatria szpitalna. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Notatki z wykładów, ściągawki

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

1. Klasyfikacja stanów pierwotnego niedoboru odporności u dzieci

odporność - sposób na zapewnienie i utrzymanie homeostazy antygenowej.

Niedobory odporności Spadek czynnościowej czynności głównych składników układu odpornościowego, prowadzący do naruszenia homeostazy antygenowej organizmu, a przede wszystkim do zmniejszenia zdolności organizmu do obrony przed drobnoustrojami, objawiający się zwiększoną zachorowalnością na zakażenia.

Klasyfikacja stanów niedoboru odporności:

1) pierwotne niedobory odporności;

2) wtórne niedobory odporności.

Pierwotne niedobory odporności są genetycznie uwarunkowanymi chorobami monogenowymi przenoszonymi przez cechę autosomalną recesywną lub sprzężoną z chromosomem X. Istnieje również autosomalny dominujący sposób dziedziczenia.

Pierwotne niedobory odporności to wrodzone zaburzenia układu odpornościowego z wadami jednego lub więcej jego składników (odporność komórkowa lub humoralna, fagocytoza, układ dopełniacza).

Klasyfikacja pierwotnych stanów niedoboru odporności:

1) patologia humoralnego ogniwa odporności, tj. Niewydolność w produkcji przeciwciał;

2) patologia komórkowego ogniwa odporności, w której pośredniczą limfocyty T;

3) kombinowane postacie (SCID) niewydolności humoralnej i limfocytarnej.

Obraz kliniczny Stany niedoboru odporności mają wspólne cechy.

1. Nawracające i przewlekłe infekcje dróg oddechowych, zatok przynosowych, skóry, błon śluzowych, przewodu pokarmowego, wywołane infekcjami oportunistycznymi, pierwotniakami, grzybami, ze skłonnością do uogólnień, posocznicą i odrętwieniem o normalnym przebiegu.

2. Niedobory hematologiczne: leukocytopenia, małopłytkowość, niedokrwistość.

3. Zaburzenia autoimmunologiczne: zapalenie stawów, twardzina skóry, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, zapalenie tarczycy.

4. Czasami IDS łączy się z reakcjami alergicznymi w postaci egzemy, obrzęku Quinckego.

5. Nowotwory i choroby limfoproliferacyjne są częstsze w IDS.

6. Często IDS łączy się z wadami rozwojowymi.

7. Pacjenci z IDS mają zaburzenia trawienia, zespół biegunkowy, zespół złego wchłaniania.

8. Pacjenci z IDS mają niezwykłe reakcje na szczepienie.

9. Dysgeneza siatkowata (wada dojrzewania komórek limfoidalnych i szpikowych).

Ciężki złożony niedobór odporności objawia się w pierwszych miesiącach życia: objawy ciężkiego wielonarządowego procesu zakaźnego z niedożywieniem. Z układu oddechowego - uszkodzenie oskrzeli i płuc. Z przewodu żołądkowo-jelitowego - biegunka.

2. Diagnoza pierwotnych niedoborów odporności. Zasady terapii

Diagnoza pierwotnych stanów niedoboru odporności jest następująca:

1) selekcja dzieci zagrożonych pierwotną CHD (uwaga należy zwrócić):

a) rodowód dziecka, wskazujący w nim przypadki śmierci dzieci w rodzinie w młodym wieku z powodu chorób zapalnych;

b) rozwój szczepień, powtarzających się, przewlekłych, wieloogniskowych i nietypowych bieżących infekcji, chorób pasożytniczych i grzybiczych;

c) obecność w rodowodzie procesów autoimmunologicznych, alergicznych i nowotworowych, hemopatii i patologii związanych z płcią;

d) obecność powiązanych zespołów (opóźnienie w rozwoju fizycznym, endokrynopatia, objawy skórne i neurologiczne itp.);

2) przy ocenie układu odpornościowego dzieci należy wziąć pod uwagę:

a) ujemny wynik testu Mantoux po szczepieniu i ponownym szczepieniu BCG;

b) dysplazja grasicy u dzieci w wieku młodym i średnim;

c) brak wzrostu regionalnych węzłów chłonnych w odpowiedzi na proces zapalny;

d) niedorozwój migdałków lub, przeciwnie, wyraźny przerost tkanki migdałków i węzłów chłonnych w połączeniu z nawracającymi procesami zapalnymi;

3) ocena rutynowych badań laboratoryjnych:

a) wykrycie w klinicznym badaniu krwi: niedokrwistości hemolitycznej lub hipoplastycznej, neutropenii, małopłytkowości, bezwzględnej limfopenii (poniżej 1000 w 1 mm3), braku komórek plazmatycznych w odpowiedzi na ostrą infekcję - wszystko to może wskazywać na zespół niedoboru T- i systemy B. b) analiza proteinogramu – wykrycie hipoproteinemii niskiego poziomu i hipoalbuminemii pozwala z grubsza, ale wiarygodnie ocenić stan niektórych funkcji odpornościowych;

4) identyfikacja jasnych klinicznych markerów nieimmunologicznych:

a) ataksja i teleangiektazje opuszkowe - z zespołem Louisa-Barra;

b) wady rozwojowe naczyń głównych i drgawki na tle hipokalcemii - z zespołem Di George'a.

Leczenie. Zasady leczenia pierwotnych niedoborów odporności:

1) hospitalizacja w celu pogłębionych badań immunologicznych i molekularnych oraz wybór metody terapii;

2) odpowiednią immunoterapię zastępczą, która pozwala wielu pacjentom prowadzić normalne życie;

3) przeprowadzenie przeszczepu szpiku kostnego – radykalnej i niemal rutynowej metody leczenia wielu postaci IDS;

4) odmowa uznania pacjenta z wrodzoną IDS za mało obiecującą terapeutycznie.

3. Wtórne stany niedoboru odporności. Klasyfikacja

Wtórne stany niedoboru odporności charakteryzują się naruszeniem odporności humoralnej i komórkowej, syntezą składników dopełniacza, brakiem lub zmniejszeniem aktywności cytotoksycznych limfocytów i makrofagów. W dzieciństwie prowadzą do załamania odporności poszczepiennej i nieskuteczności programów szczepień.

Stany wtórnego niedoboru odporności - Są to zaburzenia układu odpornościowego, które rozwijają się w okresie poporodowym u dzieci lub dorosłych i nie są wynikiem wad genetycznych. Przyczyny prowadzące do rozwoju wtórnych niedoborów odporności: niedobory żywieniowe, przewlekłe infekcje wirusowe i bakteryjne, terapia chemio- i kortykosteroidami, nieracjonalne stosowanie leków, związany z wiekiem zanik grasicy, ekspozycja na promieniowanie, niezbilansowana dieta, woda pitna złej jakości , rozległe operacje chirurgiczne, nadmierna aktywność fizyczna, liczne urazy, stres, narażenie na pestycydy, inne czynniki środowiskowe.

Klasyfikacja- Klasyfikacja stanów wtórnego niedoboru odporności 1. Układowe, rozwijające się w wyniku uszkodzenia immunogenezy (ze zmianami popromiennymi, toksycznymi, infekcyjnymi i stresowymi).

2. Lokalny, charakteryzujący się regionalnym uszkodzeniem komórek immunokompetentnych (lokalne zaburzenia aparatu immunologicznego błon śluzowych, skóry i innych tkanek, powstałe w wyniku miejscowych zaburzeń zapalnych, zanikowych i niedotlenienia).

Choroby, którym towarzyszą wtórne stany niedoboru odporności

1. Choroby zakaźne: choroby pierwotniakowe i pasożytnicze; infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze.

2. Zaburzenia odżywiania: niedożywienie, kacheksja, zespół złego wchłaniania itp.

3. Zatrucia egzogenne i endogenne - z niewydolnością nerek i wątroby, zatruciem itp.

4. Nowotwory tkanki limforetikularnej (chłoniak, grasiczak, ziarniniak i inne nowotwory).

5. Choroby metaboliczne (cukrzyca).

6. Utrata białka w chorobach jelit, zespole nerczycowym, chorobie oparzeniowej itp.

7. Działanie różnych rodzajów promieniowania.

8. Silny długotrwały stres.

9. Działanie leków.

10. Blokada przez kompleksy immunologiczne i przeciwciała limfocytów w chorobach alergicznych i autoimmunologicznych.

Z zespołem naruszenia ochrony przeciwinfekcyjnej - odpowiednia terapia przeciwbakteryjna, przeciwwirusowa, przeciwgrzybicza i przeciwpasożytnicza; leki immunomodulujące; racjonalny tryb obciążeń antygenowych, w tym szczepienia. Leczenie zespołu alergicznego - dysocjacja od alergenów istotnych przyczynowo, eliminacja produktów przemiany materii, enzymatyczna terapia zastępcza, działanie odczulające, działania immunomodulujące według indywidualnego programu. W leczeniu chorób związanych z rozwojem zespołu autoimmunologicznego terapia przeciwbakteryjna jest daremna; wskazane są cytostatyki, pozaustrojowe metody leczenia, dożylne podawanie leków zawierających immunoglobuliny. Na etapie ustąpienia procesu zapalnego - terapia immunomodulacyjna i leki zawierające cytokiny - leukinferon, interferon, reaferon itp. We wszystkich przypadkach sanitacja ognisk przewlekłych infekcji.

4. Leczenie stanów wtórnego niedoboru odporności

Leczenie. Terapia zastępcza różnymi lekami immunologicznymi (immunoglobuliny, surowice antytoksyczne, przeciwgrypowe i przeciw gronkowcom).

Korekcja postaci przejściowych stanów wtórnych niedoborów odporności.

1. Osiągnięcie okresu remisji:

1) ładunki antygenowe są wykluczone (dysocjacja pacjenta z zespołu);

2) sanitacja ognisk infekcji w rodzinie;

3) zmniejszenie wpływu innych czynników społecznych;

4) konieczne jest wykluczenie kontaktu z alergenami przez szczepionki;

5) działania terapeutyczne organizowane są w trybie ambulatoryjnym;

6) przeprowadza się detoksykację i sorpcję jelitową;

7) stosuje się kompleksy witamin, mikroelementów i różnych przeciwutleniaczy;

8) indywidualne środki przeciwzapalne (w razie potrzeby - leki przeciwbakteryjne);

9) przywrócenie funkcji przewodu pokarmowego.

2. Kiedy aktywność procesów patologicznych ustępuje:

1) przepisywane są leki immunotropowe zawierające czynniki grasicy i szpiku kostnego (taktawin, tymalina, tymogen, mielopid);

2) wybór konkretnego leku opiera się na testach określających wrażliwość limfocytów na leki;

3) inne leki tego planu są przepisywane dopiero po poprzednim etapie rehabilitacji pacjentów;

4) przy indywidualnym wyborze leku osiągnięcie pozytywnego wyniku terapii staje się naturalne;

5) staje się możliwe zapobieganie ostrym i zaostrzeniom chorób przewlekłych.

3. Leczenie podstawowej patologii:

1) w przypadku patologii neurologicznej - leki poprawiające mikrokrążenie i procesy metaboliczne w ośrodkowym układzie nerwowym, leki przeciwnadciśnieniowe i moczopędne;

2) z pierwotną dystonią naczyniowo-naczyniową – psychoterapia członków rodziny; spadek dominującej aktywności oddziałów ANS;

3) w przypadku zaburzeń metabolicznych i konstytucyjnych - środki stabilizujące błony, dieta;

4) w przewlekłych procesach zakaźnych - leki przeciwbakteryjne, przeciwwirusowe, przeciwgrzybicze i przeciwpasożytnicze; induktory niespecyficznej obrony organizmu;

5) dla wszystkich pacjentów - leki poprawiające procesy metaboliczne.

5. Dystonia wegetatywno-naczyniowa

Część współczulna autonomicznego układu nerwowego reguluje głównie procesy adaptacyjno-troficzne w sytuacjach wymagających intensywnej aktywności umysłowej i fizycznej. Oddział przywspółczulny autonomicznego układu nerwowego pełni swoją główną funkcję poza okresem wzmożonej aktywności organizmu, głównie w okresie „odpoczynku”, i reguluje procesy anaboliczne, aparat wyspowy, funkcje trawienne, opróżnianie narządów pustych i pomaga utrzymać stałość homeostazy. Reaktywność autonomiczna to zmiany w reakcjach autonomicznych na bodźce wewnętrzne i zewnętrzne. Czynnikami drażniącymi mogą być leki farmakologiczne (mezaton, adrenalina itp.), A także wpływy fizyczne (zimno, ciepło, nacisk na strefy odruchowe itp.).

Istnieją 3 rodzaje reaktywności wegetatywnej:

1) normalny (sympatykotoniczny);

2) hipersympatykotoniczny;

3) sympatykotoniczny.

Wsparcie wegetatywne to utrzymanie optymalnego poziomu funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego, zapewnia prawidłowe funkcjonowanie różnych narządów i układów pod obciążeniem. Objawy kliniczne u niektórych pacjentów w postaci zmęczenia, drażliwości, zaburzeń snu, zmniejszonej wrażliwości na ból z różnymi senestopatiami. Oznaki dysfunkcji autonomicznej mogą obejmować kołatanie serca z tendencją do bradykardii zatokowej lub tachykardii; dodatkowy skurcz nadkomorowy, napadowy częstoskurcz. Patologiczne reakcje naczynioruchowe mogą objawiać się uczuciem uderzeń gorąca, zimna, spadkiem lub wzrostem ciśnienia krwi, bladością skóry lub przekrwieniem skóry, poceniem się, ogólną lub miejscową, upośledzoną funkcją wydzielniczą, dysfunkcją motoryczną przewodu pokarmowego, seksualna dysfunkcja.

Leczenie.

1. Terapia patogenetyczna, terapia objawowa.

2. Długotrwałe leczenie w celu przywrócenia równowagi między odcinkami autonomicznego układu nerwowego, wymaga to więcej czasu niż do zachwiania równowagi między nimi.

3. Zintegrowane podejście, obejmujące różne rodzaje wpływu na organizm.

4. Selektywność terapii w zależności od wariantu dystonii wegetatywnej, zarówno o przebiegu stałym (stałym), jak i kryzysowym (napadowym).

Główne środki uspokajające w leczeniu dystonii wegetatywnej u dzieci.

1. Środki pochodzenia roślinnego (kozłek lekarski, serdecznik, ziele dziurawca, kalina, mięta, oregano, koniczyna słodka, melisa).

2. Uspokajające (seduxen, tazepam, elenium, meproman).

3. Neuroleptyki (sanopax, teralen, frenolon). Terapia nielekowa obejmuje: właściwą organizację pracy i odpoczynku; utrzymanie codziennej rutyny; zajęcia wychowania fizycznego; zbilansowana dieta; psychoterapia; hydroterapia i balneoterapia; fizjoterapia; masaż; akupunktura (wg wskazań). Rodzaje sportów na dystonię wegetatywną u dzieci (pływanie rekreacyjne, jazda na rowerze, chodzenie wyścigowe, jazda na nartach, jazda na łyżwach). Hydroterapia w zależności od rodzaju dystonii wegetatywnej, fizjoterapia.

6. Nadciśnienie tętnicze

nadciśnienie tętnicze - jest to wzrost ciśnienia krwi od ujścia aorty do tętniczek włącznie.

Klasyfikacje nadciśnienia tętniczego: pierwotne nadciśnienie tętnicze i wtórne nadciśnienie tętnicze.

Etiologia, patogeneza. Etiopatogeneza nadciśnienia tętniczego.

1. Czynniki etiologiczne: efekty psychoemocjonalne, niedotlenienie mózgu, związana z wiekiem restrukturyzacja neuroendokrynna, zaburzenia okołoporodowe, przeciążenie solą.

2. Czynniki predysponujące I linii: nadreaktywność ośrodków nerwowych regulujących ciśnienie krwi; dysfunkcja struktur deposympatycznych norepinefryny. Rozwija się graniczne nadciśnienie tętnicze.

3. Czynniki predysponujące drugiej linii: osłabienie funkcji nadciśnieniowej nerek, zaburzenia układu ciśnieniowego 2-aldosteron reninangiotensyna, zmiany w błonach komórkowych.

Rozwój nadciśnienia w różnych postaciach.

Przed wiekiem przedpokwitaniowym wzrost ciśnienia krwi obserwuje się częściej w chorobach nerek, patologii endokrynologicznej, koarktacji aorty, guzie chromochłonnym itp.

Klasyfikacja. Klasyfikacja poziomów ciśnienia krwi i ciężkości nadciśnienia tętniczego.

I stopień. Skurczowe - 1-140 mm Hg. Art., rozkurczowe - 159-90 mm Hg. Sztuka.

Stopień graniczny: skurczowy - 140-149 mm Hg. Art., rozkurczowe - 90-94 mm Hg. Sztuka.

Drugi stopień. Skurczowe - 160-179 mm Hg. Art., rozkurczowe - 100-109 mm Hg. Sztuka.

Trzeci stopień. Skurczowe - ponad 180 mm Hg. Art., rozkurczowe - ponad 110 mm Hg. Sztuka.

Objawy kliniczne. Często wykrywane przypadkowo, w przypadku chorób układu moczowego, zwykle wzrasta liczba zarówno maksymalnego, jak i minimalnego ciśnienia. Nadciśnienie tętnicze z koarktacją aorty rozpoznaje się na podstawie niskiego ciśnienia w kończynach dolnych i obecności szmeru skurczowego.

W wieku przedpokwitaniowym i pokwitania występują stany nadciśnieniowe z dystonią wegetatywno-naczyniową. Nadciśnienie jest niestabilne, ciśnienie zmienia się w ciągu dnia, można zauważyć ścisły związek z czynnikami emocjonalnymi. Odnotowuje się skargi na złe samopoczucie, drażliwość, łatwe zmęczenie, ból w okolicy serca, uczucie gorąca itp. Obiektywne badanie wykazuje tachykardię, niewystarczającą reakcję na aktywność fizyczną, chwiejność autonomiczną.

Leczenie. Leczenie nadciśnienia tętniczego w dystonii wegetatywno-naczyniowej: wskazana jest terapia uspokajająca - brom z walerianą, seduxen, normalizacja codziennej rutyny, obowiązkowy pobyt na świeżym powietrzu, dzieciom wykazuje się umiarkowaną aktywność fizyczną i sport ze stopniowo zwiększającym się obciążeniem. W przypadku nadciśnienia tętniczego, zgodnie ze wskazaniami, można stosować leki moczopędne, inhibitory ACE, β2-blokery, L-blokery, L- i β-blokery oraz blokery kanału wapniowego.

Zapobieganie: prawidłowy tryb dnia, odżywianie, wychowanie fizyczne i sport, wystarczająco długi sen.

7. Kardiomiopia u dzieci

Klasyfikacja kardiomiopatii:

1) rozszerzony (DCMP);

2) przerost (HCM);

3) restrykcyjny (RCMP);

4) arytmogenna prawa komora (AKMP).

Kardiomiopatia rozstrzeniowa reprezentuje ostrą ekspansję wnęki komór, zwłaszcza lewej.

Objawy kliniczne. W każdym wieku, niezależnie od płci (częściej u mężczyzn), objawy niewydolności serca (aż do całkowitej), obniżone ciśnienie krwi, rozszerzenie granic serca, kardiomegalia.

Osłuchowe: głuchota pierwszego tonu na wierzchołku, bifurkacja, rytm galopu. Narządy oddechowe: zapalenie błony bębenkowej lub otępienie po prawej stronie, po lewej - drobne bulgoczące wilgotne rzęski.

diagnostyka.

tachykardia EKG, arytmia, pojawienie się załamka R i ("-") załamka T; FKG - I ton jest osłabiony, skurczowy, szmer protorozkurczowy; EchoCG - poszerzenie wszystkich części serca, EchoCG - poszerzenie jamy lewej komory (KDDlzh = 56 mm), zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego (fr. wyrzut 0,34), EchoCG - symetryczny przerost mięśnia sercowego Tzspzh = Tmzhp = 28, mitralny niedomykalność.

Leczenie. Zasady leczenia.

I. Konserwatywny.

1. Inhibitory ACE (capoten, enalapril, renitek).

2. Blokery receptora angiotensyny-2 (Cozaan, Diovan).

3. Diuretyki.

4. β-blokery (karwediol).

5. Antyagreganty, antykoagulanty. II. Chirurgiczny.

Kardiomiopatia przerostowa

Kardiomiopatia przerostowa wyraża się przerostem lewej komory i przegrody międzykomorowej.

Objawy kliniczne. Częściej u chłopców występują formy rodzinne, duszność, ból serca, poszerzenie granic serca, osłabienie pierwszego tonu na koniuszku, uwypuklenie drugiego tonu nad tętnicą płucną, zmienne skurczowo-rozkurczowe szmer wzdłuż lewego brzegu mostka, rozwój niewydolności sercowo-naczyniowej typu lewej komory.

diagnostyka. EKG - oznaki przerostu lewego przedsionka i lewej komory; fala Q ulega zmianie w otworach II-III, V4, V6.

EchoCG - pogrubienie przegrody międzykomorowej, zmniejszenie objętości lewej komory. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej - zależy od wielkości serca, przesunięcia zastawki mitralnej do przodu.

CMP karnityny

Przerost komór: KDDlzh = 65 mm, atriomegalia, EF = 0,2, niedomykalność mitralna II-III stopień.

Leczenie. Chirurgiczne - miektomia przegrody.

1. Protetyka zastawki - dwukomorowa stała stymulacja.

2. Konserwatywny:

1) ograniczenie aktywności fizycznej;

2) dieta z ograniczeniem soli i wody;

3) ?-blokery;

4) blokery kanału Ca;

5) leki przeciwarytmiczne innych grup;

6) Inhibitory ACE.

Glikozydy nasercowe są przeciwwskazane w HCM.

8. Choroby osierdzia u dzieci

Klasyfikacja kliniczna i morfologiczna zmian w osierdziu

1. Wady rozwojowe osierdzia (anomalie):

1) wady są kompletne;

2) wady częściowe;

3) wady sznurowania osierdzia (uchyłki i torbiele).

2. Zapalenie osierdzia:

1) ostry (suchy włóknikowy, wysiękowy);

2) przewlekły (czas trwania - 3 miesiące);

3) klej (bezobjawowy, ściskający, z dysfunkcją układu sercowo-naczyniowego, ale bez oznak ucisku serca);

4) wysiękowy (z umiarkowaną dysfunkcją układu sercowo-naczyniowego, ale bez bliznowatego ucisku serca);

5) wyciskanie wysiękowe.

3. Guzy osierdzia (wady rozwojowe osierdzia):

1) wady osierdzia (całkowite i częściowe);

2) wady sznurowania osierdzia. Embriogeneza tych anomalii wiąże się z zaburzeniami powstawania osierdzia we wczesnych stadiach rozwoju (pierwsze 6 tygodni).

Wrodzone wady osierdzia obejmują:

1. Częściowy lewostronny brak osierdzia 70%. Komplikuje to powstanie przepukliny, naruszenie serca w miejscu wady. Występują bóle w klatce piersiowej, duszność, omdlenia lub nagła śmierć. Leczenie chirurgiczne – plastyka osierdzia.

2. Całkowity brak osierdzia objawia się objawem "wolnego serca": ból w okolicy serca, duszność, kołatanie serca, czasami omdlenia; z opukiwaniem, niezwykłą ruchomością serca, po lewej stronie przesuwa się do linii pachowej, a po opuszczeniu głowy unosi się do góry.

3. Częściowy prawostronny brak osierdzia – 17%.

4. Wrodzone sznurowanie osierdzia.

5. Torbiele osierdzia (delikatne, cienkościenne formacje, które nie są przylutowane do otaczających tkanek i wypełnione przezroczystą cieczą - "wodą źródlaną", ale mogą być krwawe (w przypadku urazu) i ropne (w przypadku zapalenia).

6. Uchyłki osierdzia - torbiele i uchyłki osierdzia w dzieciństwie przebiegają bezobjawowo. Czasami może wystąpić ból i duszność.

W przypadku częściowych ubytków osierdzia nie ma bezpośrednich objawów klinicznych i radiologicznych, występują one w chorobach współistniejących.

Torbiele osierdzia. Torbiele osierdzia dzielą się na torbiele rzekome oraz torbiele i wielokomorowe wysięki osierdziowe, cysty bąblowate (pojawiają się po pęknięciu takich cyst w wątrobie i płucach).

Klinika: w większości przypadków torbiele nie mają manifestacji klinicznej i są wykrywane przypadkowo w radiografii jako jednorodne, nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich formacje o owalnym kształcie, zwykle w prawym kącie krążeniowo-przeponowym. Skargi na dyskomfort w klatce piersiowej, duszność, kaszel lub kołatanie serca z powodu ucisku serca.

W leczeniu torbieli wrodzonych i zapalnych stosuje się przezskórną aspirację i stwardnienie za pomocą etanolu. Nie zaleca się chirurgicznego wycinania torbieli bąblowicowych.

9. Zapalenie osierdzia. Klinika. Rodzaje. Diagnostyka

Zapalenie osierdzia jest zapaleniem płata trzewnego i ciemieniowego, może być włóknikowe, ropne, krwotoczne, surowicze.

Etiologia- Choroby wirusowe, ciężkie septyczne, często gronkowcowe, procesy, reumatyzm, rozsiane choroby tkanki łącznej.

Patogeneza- Patogeneza o charakterze alergicznym lub autoimmunologicznym; w zakaźnym zapaleniu osierdzia przyczyną jest infekcja; nie można wykluczyć bezpośredniego uszkodzenia błon serca przez bakterie lub inne czynniki.

Objawy kliniczne- Ostre surowicze włóknikowe zapalenie osierdzia objawia się głównymi objawami - ostrym bólem w okolicy serca, promieniującym do barku i okolicy nadbrzusza oraz przechodzącym w pozycji pionowej i podczas pochylania się do przodu. Czasami ból brzucha symulujący ostry brzuch.

Ostre wysiękowe zapalenie osierdzia rozwija się, gdy procesowi zapalnemu błony serca towarzyszy całkowita zmiana.

Klinika: uderzenie wierzchołka serca jest przesunięte w górę i do wewnątrz od dolnej lewej granicy otępienia. Granice serca zmieniają się w zależności od pozycji ciała pacjenta. Dźwięki serca w dolnych partiach są osłabione.

Przewlekłe wysiękowe zapalenie osierdzia. Obraz kliniczny zależy od szybkości gromadzenia się wysięku. Zwykle stan ogólny gwałtownie się pogarsza, pojawia się duszność, tępe bóle w okolicy serca, pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję.

Impuls wierzchołkowy jest osłabiony, tony serca są ostro stłumione.

Przewlekłe adhezyjne (adhezyjne, zwężające) zapalenie osierdzia.

Osierdzie i oba jego liście gęstnieją, trzewne i ciemieniowe, rosną razem zarówno ze sobą, jak iz leżącym poniżej mięśniem sercowym.

Początek jest stopniowy, rozwija się zespół obrzękowy, pojawia się enteropatia z utratą białka, prowadząca do hipoalbuminemii, a następnie nasilenia zespołu obrzękowego, rozwoju hepatomegalii, wodobrzusza i wyraźnego obrzęku kończyn. Puls jest mały, ciśnienie krwi o małej amplitudzie. Dźwięki serca są osłabione, rytm galopu.

diagnostyka.

Rozpoznanie ostrego zapalenia osierdzia: podczas osłuchiwania słychać szum tarcia osierdzia (jedno-, dwu- i trójfazowy).

EKG.

Etap I: wklęsły odcinek ST w odprowadzeniach przednich i tylnych, odchylenia odcinka PR przeciwnie do biegunowości załamka P.

Wczesny etap II: połączenie ST powraca do wartości wyjściowej, odchylenie odstępu PR utrzymuje się. Późny etap II: fale T stopniowo spłaszczają się i zaczynają się odwracać.

Etap III: Uogólniona inwersja załamka T.

Etap IV: przywrócenie pierwotnych cech EKG obserwowanych przed rozwojem zapalenia osierdzia.

Echokardiografia: typy wysiękowe BD.

Objawy tamponady serca

Badania krwi:

1) oznaczenie ESR, poziomu białka C-reaktywnego i dehydrogenazy mleczanowej, liczby leukocytów (markerów zapalenia);

2) oznaczenie poziomu troponiny I i MB- frakcji fosfokinazy kreatynowej (markery uszkodzenia mięśnia sercowego).

10. Przewlekła niewydolność serca u dzieci. Klinika. Diagnostyka

Niewydolność serca to stan, w którym serce, pomimo wystarczającego przepływu krwi, nie zaspokaja zapotrzebowania organizmu na ukrwienie. Przyczyny przewlekłej niewydolności krążenia: bezpośredni wpływ na mięsień sercowy (toksyczny, zakaźny, urazowy), choroby sercowo-naczyniowe.

Klasyfikacja. Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca (wg Strazhesko-Vasilenko).

ja wystawiam. Kompensacja.

Etap IIA. Zdekompensowany odwracalny.

Etap IIB. Zdekompensowany nieodwracalny.

III etap. Terminal.

Patogeneza. Patogeneza przewlekłej niewydolności serca objawia się zmniejszeniem lub zwiększeniem ukrwienia, przepływu krwi i/lub ciśnienia w centralnej lub obwodowej części układu krążenia.

Formy kliniczne

1. Zastoinowa niewydolność lewej komory występuje częściej w chorobie zastawki mitralnej.

Objawy kliniczne: duszność, ortopnoe, objawy przekrwienia płuc pojawiają się podczas osłuchiwania.

2. Niewydolność lewej komory jest charakterystyczna dla choroby aorty, choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego.

Objawy kliniczne: niewydolność naczyń mózgowych, objawiająca się zawrotami głowy, ciemnieniem oczu, omdleniami, niewydolnością wieńcową.

3. Zastoinowa niewydolność prawej komory objawia się chorobą zastawki mitralnej, zastawki trójdzielnej lub zaciskającym zapaleniem osierdzia.

Objawy kliniczne: obrzęk żył szyjnych, podwyższone ciśnienie żylne, akrocyjanoza, powiększenie wątroby, obrzęki obwodowe i brzuszne.

4. Niewydolność prawej komory obserwuje się ze zwężeniem tętnicy płucnej i nadciśnieniem płucnym.

Objawy kliniczne przewlekłej niewydolności serca

ja wystawiam Przewlekła niewydolność serca. Skargi na słabość. W badaniu fizykalnym skóra jest blada. Oznaki niewydolności serca tylko przy dużym wysiłku fizycznym: duszność, tachykardia. Hemodynamika nie jest zaburzona.

Etap IIA Przewlekła niewydolność serca.

Skargi: zaburzenia snu, zwiększone zmęczenie. Oznaki niewydolności serca w spoczynku:

1) niewydolność lewej komory serca, duszność (brak kaszlu), tachykardia;

2) niewydolność prawej komory serca - wzrost wątroby i jej bolesność, pasty wieczorem na kończynach dolnych (brak obrzęku).

Etap IIB Przewlekła niewydolność serca.

Skargi: drażliwość, płaczliwość. Wszystkie objawy niewydolności serca w spoczynku: żółtaczka, sinica skóry, zmniejszona diureza, rozszerzenie granic serca, przytłumione tony, arytmia.

Etap III Przewlekła niewydolność serca.

Krążenie wyniszczeniowe, wychudzenie, „jasna opalenizna” skóra. Krążenie obrzękowo-dystroficzne (pragnienie, obrzęk, obrzęk brzucha (obrzęk płuc)).

11. Leczenie przewlekłej niewydolności serca u dzieci

Zasady leczenia

1. Glikozydy nasercowe.

2. Diuretyki.

3. Inhibitory ACE

4.?-blokery.

Taktyki leczenia przewlekłej niewydolności serca

Etap I - podstawowa terapia choroby podstawowej.

Etap IIA - diuretyki.

Etap IIB - diuretyki, glikozydy nasercowe.

Etap III - diuretyki, glikozydy nasercowe, leki rozszerzające naczynia obwodowe.

Na etapie I konieczne jest przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku, umiarkowane ćwiczenia fizyczne. W ciężkich stadiach aktywność fizyczna powinna być ograniczona, zalecany jest odpoczynek w łóżku, odpoczynek w półłóżku. Kompletna, lekkostrawna karma bogata w białko, witaminy, potas. Przy skłonności do zatrzymywania płynów i nadciśnieniu tętniczym wskazane jest umiarkowane ograniczenie chlorku sodu. Glikozydy nasercowe są przepisywane w dawkach zbliżonych do maksymalnych tolerowanych.

Najpierw stosuje się dawkę nasycającą, a następnie dzienną dawkę zmniejsza się 1,5-2 razy. W przypadku zatrucia glikozydami przepisuje się unitiol (5% roztwór 5-20 ml IV, następnie IM 5 ml 3-4 razy dziennie). Zgodnie ze wskazaniami przeprowadzana jest terapia antyarytmiczna. Digoksyna jest przepisywana 2 razy dziennie w tabletkach po 0,00025 g lub pozajelitowo 0,5-1,5 ml roztworu 0,025% (okres nasycenia), a następnie 0,25-0,75 mg (dawka podtrzymująca) dziennie .

Doboru dawki glikozydów nasercowych należy dokonać w szpitalu. Diuretyki stosuje się przy obrzękach, powiększeniu wątroby, zmianach zastoinowych w płucach. Podczas leczenia glikozydami nasercowymi należy stosować minimalną skuteczną dawkę.

Hipotaazyd stosuje się w tabletkach 0,025 g, pętlowy diuretyk furosemid lub lasix w tabletkach 0,04 g lub pozajelitowo. Środki rozszerzające naczynia obwodowe są przepisywane w ciężkich przypadkach z nieskutecznością glikozydów nasercowych i diuretyków. W przypadku zwężenia (mitralnego, aortalnego), a także skurczowego (obniżenie ciśnienia krwi od 100 mm Hg i poniżej) nie należy ich stosować. Przeważnie rozszerzacze żylne, nitropreparaty obniżają ciśnienie napełniania komór w przypadku niewydolności zastoinowej, hydralazynę rozszerzającą tętniczkę 0,025 g przepisuje się 2-3 tabletki 3-4 razy dziennie, a także antagonistę wapnia nifedypinę, corinfar. Leki rozszerzające naczynia żylno-tętnicze: kaptopryl w dawce dobowej 0,075-0,15 g.

Preparaty potasowe można podawać razem z glikozydami nasercowymi, diuretykami i hormonami steroidowymi.

Konieczne jest zapewnienie zapotrzebowania na potas poprzez dietę (śliwki, suszone morele, morele, brzoskwinia, morela, sok śliwkowy z miąższem). Chlorek potasu jest przepisywany doustnie tylko w 10% roztworze 1 łyżki. l.

Potas (antagonista aldosteronu spironolakton (veroshpiron)) w tabletkach ma umiarkowane działanie moczopędne, które objawia się w 2-5 dniu leczenia.

12. Naruszenie rytmu serca u dzieci. Naruszenie funkcji automatyzmu

Nomotopowe zaburzenia rytmu. Arytmia zatokowa objawia się okresowo występującymi wzrostami i spadkami częstości akcji serca. Pacjenci nie zgłaszają żadnych skarg. Arytmia zatokowa często wiąże się z fazami oddechowymi i może wystąpić u zdrowych dzieci. Arytmia oddechowa występuje, gdy częstość akcji serca wzrasta podczas wdechu i maleje podczas wydechu.

Bradykardia zatokowa - zmniejszenie liczby uderzeń serca. Występuje u zdrowych dzieci sportowców, z dystonią wegetatywno-naczyniową typu wagotonicznego, z reumatyzmem, niedoczynnością tarczycy, urazowym uszkodzeniem mózgu, guzami mózgu i niektórymi chorobami zakaźnymi. Pacjenci nie składają skarg. Tachykardia zatokowa - wzrost liczby uderzeń serca. Pojawia się przy stresie fizycznym i emocjonalnym, gorączce, organicznej chorobie serca, różnych infekcjach i zatruciach, tyreotoksykozie.

Heterotopowe zaburzenia rytmu. Rytm węzłowy - wzrost automatycznej funkcji węzła przedsionkowo-komorowego i zmniejszenie automatycznej zdolności węzła zatokowego z powodu zmian funkcjonalnych lub organicznych. Nie ma żadnych skarg, czasami skarg na pulsację szyi, co obserwuje się przy jednoczesnym skurczu przedsionków i komór. Osłuchiwanie serca ujawnia wzrost pierwszego dźwięku. W EKG ujemny załamek P poprzedza zespół QRS, odstęp R-R jest skrócony. Występuje okresowa zmiana rytmu od zatoki do węzła przedsionkowo-komorowego.

W tym przypadku serce zostaje pobudzone pod wpływem impulsów wychodzących naprzemiennie z węzła zatokowego, następnie z układu przewodzącego przedsionka, następnie z połączenia przedsionkowo-komorowego i ponownie rozrusznik migruje w tej samej kolejności. Żadnych skarg, żadnych obiektywnych zmian.

Obraz kliniczny sprowadza się do choroby podstawowej (reumatyzm, zatrucie). W EKG zmienia się kształt, amplituda, położenie załamka P, a także czas trwania odstępu P-Q, który skraca się po przejściu do węzła przedsionkowo-komorowego.

Extrasystole - przedwczesny skurcz całego serca lub jego oddzielnej części, powstający pod wpływem dodatkowego ogniska wzbudzenia emanującego z węzła zatokowego.

Przyczyny: zapalne, dystroficzne, zwyrodnieniowe, toksyczne, uszkodzenia mechaniczne i zaburzenia neurogenne.

W zależności od miejsca pochodzenia występują komorowe, przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe.

Dodatkowe skurcze mogą być pojedyncze, wielokrotne, mogą wystąpić po każdym skurczu w określonej kolejności (bigemia) lub po dwóch skurczach (trygemia). Extrasystoles, które występują w różnych ośrodkach ektopowych, nazywane są polytopic. Skargi często nie są przedstawiane, czasami pojawiają się nieprzyjemne odczucia w okolicy serca (blaknięcie, zatrzymanie, silne pchnięcie).

13. Extrasystole

Extrasystole - przedwczesny skurcz całego serca lub jego oddzielnej części, powstający pod wpływem dodatkowego ogniska wzbudzenia emanującego z węzła zatokowego.

Powody: uszkodzenia zapalne, dystroficzne, zwyrodnieniowe, toksyczne, mechaniczne i neurogenne. W zależności od miejsca pochodzenia występują komorowe, przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe. Dodatkowe skurcze mogą być pojedyncze, wielokrotne, mogą wystąpić po każdym skurczu w określonej kolejności (bigemia) lub po dwóch skurczach (trygemia). Extrasystoles, które występują w różnych ośrodkach ektopowych, nazywane są polytopic. Skargi często nie są przedstawiane, czasami pojawiają się nieprzyjemne odczucia w okolicy serca (blaknięcie, zatrzymanie, silne pchnięcie). Osłuchiwanie serca ujawnia dodatkowe uderzenia tętna i dodatkowe tony serca.

W przypadku dodatkowego skurczu przedsionkowego pobudzenie z ogniska ektopowego występuje wcześniej niż pobudzenie monotopowe, a po przedwczesnym skurczu serca następuje długa niepełna pauza kompensacyjna. Na EKG - zdeformowana fala P jest przedwczesna lub nakłada się na poprzednią falę P, skrócenie odstępu R-P, zespół QRS nie ulega zmianie, odstęp T-P jest umiarkowanie zwiększony.

Na EKG pojawiają się dodatkowe skurcze komorowe:

1) przedwczesne wystąpienie zespołu QRS bez poprzedzającego załamka P;

2) zespół QRS z wysokim napięciem, poszerzony, rozszczepiony, ząbkowany, przejściowy załamek T bez odstępu S-T;

3) nieskoordynowany kierunek załamka T w stosunku do maksymalnego załamka zespołu QRS o wysokim napięciu, poszerzonego, rozszczepionego, ząbkowanego, przejściowego załamka T bez odstępu ST;

3) niewspółrzędny kierunek załamka T w stosunku do zęba maksymalnego pozaskurczowego kompleksu ORS;

4) wydłużenie pauzy wyrównawczej po ekstrasystoli, odległość między dwoma interwałami RR, w tym ekstrasystolia, jest równa dwóm normalnym cyklom.

Rozróżnia się dodatkowe skurcze prawej i lewej komory: przy dodatkowym skurczu prawej komory w odprowadzeniu 1 największy załamek R zespołu QRS, dodatkowe skurcze są skierowane w górę, a w odprowadzeniu III fala S skierowana w dół jest największa.

W przypadku typu lewokomorowego w odprowadzeniu 1 największa fala S zespołu dodatkowych skurczów QRS jest skierowana w dół, w odprowadzeniu III fala R skierowana w górę jest największa. Pochodzenie funkcjonalnego dodatkowego skurczu z powodu naruszenia pozasercowej, częściej wegetatywnej regulacji.

Główne oznaki funkcjonalnego skurczu dodatkowego (najczęściej w wieku przedpokwitaniowym i pokwitania):

1) labilny w ciągu dnia, zmiany wraz ze zmianą pozycji ciała, z aktywnością fizyczną;

2) dzieci wykazują objawy dystonii wegetatywno-naczyniowej, ogniska przewlekłej infekcji, zaburzenia endokrynologiczne;

3) przy stosowaniu specjalnych metod badawczych nie wykrywa się naruszeń kurczliwości mięśnia sercowego.

14. Naruszenie rytmu serca u dzieci. Tachykardia napadowa. Migotanie przedsionków

Arytmie - są to zaburzenia rytmu serca i przewodzenia, występują przy wrodzonych wadach serca, nabytych chorobach serca, dysfunkcjach ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego.

Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca.

1. Naruszenie funkcji automatyzmu - naruszenie powstawania impulsu wzbudzającego:

1) arytmie notopowe (zaburzenia powstawania impulsu w węźle zatokowym) (arytmia zatokowa, tachykardia zatokowa, bradykardia zatokowa);

2) zaburzenia rytmu heterotopowego (impuls pochodzi poza węzłem zatokowym).

2. Pasywne rytmy ektopowe:

1) rytm węzłowy;

2) migracja rozrusznika (od węzła zatokowego do połączenia przedsionkowo-komorowego).

3. Aktywne rytmy ektopowe:

1) ekstrasystolia;

2) częstoskurcz napadowy;

3) migotanie przedsionków i komór;

4) trzepotanie przedsionków i komór.

4. Zaburzenia funkcji przewodzenia (blokada), spowolnienie, całkowite opóźnienie przewodzenia wzbudzenia przez układ przewodzący:

a) blokada zatokowo-uszna;

b) blokada przedsionkowo-komorowa;

c) blokada wewnątrzprzedsionkowa;

d) blokada dokomorowa;

e) blokada nóg wiązki Jego.

Napadowy częstoskurcz - jest to atak gwałtownego wzrostu częstości akcji serca, 2-3-krotność normalnego rytmu.

Skargi u starszych dzieci na dyskomfort w sercu, uczucie napięcia w szyi, zawroty głowy, omdlenia, ból w nadbrzuszu, brzuch. U małych dzieci częstoskurczowi napadowemu towarzyszą objawy drgawkowe i dyspeptyczne. W badaniu fizykalnym duszność, sinica, pulsacja żył, przekrwienie płuc, powiększenie wątroby, niemożność zliczenia tętna, niskie wypełnienie, spadek ciśnienia krwi.

Przydziel przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe, komorowe formy częstoskurczu napadowego.

Na EKG z przedsionkowym częstoskurczem napadowym wykryto długą serię dodatkowych skurczów przedsionkowych z ostrym skróceniem odstępu T-P, nałożenie fali P na załamek T z jego deformacją, zespół QRS nie jest zmieniony lub umiarkowanie zdeformowany, przedsionkowo-komorowy Częstoskurcz napadowy charakteryzuje się wielokrotnym powtarzaniem skurczów dodatkowych przedsionkowo-komorowych z ujemnymi załamkami P lub przesunięciem ich do zespołu QRS lub połączeniem ich z załamkiem T.

Migotanie przedsionków - jest to naruszenie prawidłowej aktywności przedsionków z powodu pojawienia się w przedsionkach jednego lub więcej ognisk wzbudzenia. Skargi na pogorszenie samopoczucia, poczucie lęku, niepokoju.

W EKG fala P jest nieobecna i jest spowalniana przez fale o różnych rozmiarach i kształtach. Zespół QRS nie ulega zmianie, odstęp S-T znajduje się poniżej linii izoelektrycznej, fala T i linia izoelektryczna są deformowane przez fale migotania.

15. Zaburzenia funkcji przewodzenia

blokady objawiają się spowolnieniem (niepełna blokada) lub całkowitym ustaniem (całkowita blokada) przewodzenia impulsów z węzła zatokowego do końcowych gałęzi układu przewodzącego serca.

Klasyfikacja.

1. Blokada zatokowo-uszna.

2. Blokada wewnątrzprzedsionkowa.

3. Blokada przedsionkowo-komorowa (stopień I-III).

4. Blokada dokomorowa (blokada nóg wiązki His).

Blokada zatokowo-uszna jest naruszeniem przewodzenia wzbudzenia z węzła zatokowego do mięśnia sercowego przedsionka.

Przyczyny: dysfunkcja autonomiczna z wagotonią, niedojrzałość węzła zatokowego u noworodków, hiperkaliemia, zatrucie lekami, zmiany zwyrodnieniowe i zapalne węzła zatokowego i mięśnia sercowego. Nie ma skarg.

Na EKG pojawiają się okresowe zaniki poszczególnych skurczów serca (pełne cykle RR), a na ich miejscu rejestrowana jest przerwa równa podwójnemu odstępowi RR.

Blokada wewnątrzprzedsionkowa jest naruszeniem przewodzenia impulsu wzdłuż dróg międzyprzedsionkowych, w wyniku czego zaburzona jest synchronizacja aktywności obu przedsionków. Występuje w chorobach z powiększeniem przedsionków przy reumatyzmie, kardiomiopatii, wadach serca.

Na EKG - zmiana amplitudy i czasu trwania fali P, która może być podzielona, rozwidlona w odprowadzeniu I, podwójnie garbowana w odprowadzeniach I, II i V.

Stopień blokady przedsionkowo-komorowej) pojawia się w wyniku spowolnienia lub całkowitego zaprzestania przewodzenia pobudzenia z przedsionków do komór.

Klasyfikacja blokady:

1) niepełny (I, II stopnia);

2) pełny (III stopień);

3) funkcjonalne, wrodzone, nabyte.

Przyczyny dystonii wegetatywno-naczyniowej według typu wagotonicznego:

1) wrodzone wady rozwojowe układu przewodzącego serca połączone z wrodzonymi wadami serca;

2) reumatyzm;

3) tachyarytmia;

4) postępująca dystrofia mięśniowa;

5) urazy;

6) zator;

7) kolagenoza;

8) zatrucie narkotykami (digoksyna).

Leczenie.

W przypadku braku istotnych wskazań nie należy stosować leków antyarytmicznych. Szczególne znaczenie wśród leków antyarytmicznych mają: 10% roztwór chlorku wapnia, 1 godzina, des., art. l. w zależności od wieku 3-4 razy dziennie prokainamid 0,1-0,5 g 2-3 razy dziennie, /3-blokery.

Podczas ataku napadowego częstoskurczu stosuje się środki mechanicznego pobudzenia nerwu błędnego (ucisk na zatoki tętnicy szyjnej, gałki oczne, wywoływanie odruchu wymiotnego przez ucisk na nasada języka), Isoptin podaje się dożylnie w dawce 0,3-0,4 ml dla noworodków do 1 roku - 0,4-0,8 ml, 1-5 lat - 0,8-1,2 ml, 5-10 lat - 1,2-1,6 ml, 10 lat i starszych - 1,6-2,0 ml oraz preparaty naparstnicy.

16. Układowe zapalenie naczyń u dzieci

Mikroskopowe zapalenie naczyń (mikroskopowe zapalenie tętnic) - martwicze zapalenie naczyń z niewielkimi lub bez złogów immunologicznych, z przewagą małych naczyń.

Klinika. W obrazie klinicznym dominują objawy kłębuszkowego zapalenia nerek i zapalenia naczyń włosowatych płuc.

Zespół Churga-Straussa to ziarniniakowe zapalenie dróg oddechowych związane z astmą i eozynofilią oraz martwicze zapalenie naczyń, które dotyczy małych i średnich naczyń.

Ziarniniakowatość Wegenera jest ziarniniakowym zapaleniem dróg oddechowych, martwiczym zapaleniem małych i średnich naczyń, zwykle związanym z martwiczym kłębuszkowym zapaleniem nerek.

Istnieją trzy formy: zlokalizowana, przejściowa, uogólniona. Kryteria laboratoryjne: przyspieszenie ESR, leukocytoza, hipergammaglobulinemia.

Kryteria diagnozy.

1. Uszkodzenie wrzodziejąco-martwicze górnych dróg oddechowych.

2. Postępujące obszary martwicy narządów ENT z destrukcją chrząstki.

3. Zaangażowanie orbity oka.

4. Duża liczba eozynofili, ziarniniaków w biopsji błony śluzowej nosa, przegrody, podniebienia.

choroba Behçeta

Choroba Behçeta jest zapaleniem naczyń, które atakuje małe i średnie tętnice i objawia się kliniczną triadą nawracających aft, owrzodzeń martwiczych narządów płciowych i zajęciem oczu.

Kryteria diagnostyczne. Nawracające owrzodzenia jamy ustnej (co najmniej 3 razy w ciągu roku): afty drobne, afty duże, wysypka opryszczkowata. Również dwa z następujących objawów: nawracające owrzodzenia narządów płciowych, uszkodzenie oczu (zapalenie przedniego, tylnego błony naczyniowej oka). Zmiany skórne (rumień guzowaty, zapalenie rzekomomieszkowe, zapalenie grudkowo-krostkowe, guzki trądzikopodobne). Tworzenie się krost w miejscach wstrzyknięcia.

17. Guzkowe zapalenie tętnic

Układowe zapalenie naczyń to niejednorodna grupa chorób z pierwotnymi zmianami zapalnymi i martwiczymi ściany naczynia.

Etiologia układowego zapalenia naczyń: wirusy (cytomegalowirusy, wirus zapalenia wątroby), bakterie (paciorkowce, gronkowce, salmonella), choroby pasożytnicze (glista, filariotoza).

Klasyfikacja zapalenia naczyń 1. Pierwotne zapalenie naczyń z tworzeniem ziarniniaków (olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, zapalenie tętnic Takayasu, ziarniniak Wegenera, zespół Churga-Straussa) i bez tworzenia się ziarniniaków (guzkowe zapalenie tętnic, choroba Kawasaki, mikroskopowe zapalenie naczyń).

2. Wtórne zapalenie naczyń w chorobach reumatycznych (zapalenie aorty w reumatoidalnym zapaleniu stawów, reumatoidalne zapalenie naczyń, zapalenie naczyń w chorobach reumatycznych), infekcje (zapalenie aorty w kile, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zakażenie wirusem HIV).

Guzkowe zapalenie tętnic

Guzkowe zapalenie tętnic to martwicze zapalenie tętnic średniego i małego kalibru bez tworzenia ziarniniaków.

Klinika

opcje kliniczne.

1. Zakrzepowe zapalenie naczyń (młodzieńcze) - uszkodzenie naczyń skóry.

2. Trzewna (klasyczna):

1) uszkodzenie naczyń płuc;

2) uszkodzenie naczyń przewodu pokarmowego;

3) uszkodzenie naczyń nerek;

4) uszkodzenie naczyń serca.

Kryteria diagnostyczne. Utrata masy ciała o więcej niż 4 kg, występowanie siatkówki siatkowej na skórze, bóle mięśni, osłabienie, obniżone ciśnienie krwi (zwłaszcza rozkurczowe), zmiany arteriograficzne w naczyniach krwionośnych (tętniak, okluzja). Biopsja - martwicze zapalenie naczyń.

Leczenie- Glikokortykoidy, cytostatyki, leczenie objawowe (angioprotektory, leki przeciwnadciśnieniowe, antykoagulanty). Krwotoczne zapalenie naczyń jest ogólnoustrojową chorobą zapalną złogów, powodującą uszkodzenie głównie naczyń włosowatych, tętniczek i żyłek skóry, stawów, jamy brzusznej i nerek, której podłożem jest mnogie zapalenie zakrzepowo-naczyniowe. Występuje częściej u dzieci w wieku 4–11 lat i jest klasyczną chorobą kompleksów immunologicznych.

Zespoły kliniczne- Zespół skórny: wysypki plamisto-grudkowe na kończynach dolnych, rozprzestrzeniające się na pośladki i brzuch.

Zespół stawowy - poliartralgia, zapalenie stawów dużych stawów bez deformacji.

Zespół brzucha - ostre bóle spastyczne w jamie brzusznej, nasilające się po jedzeniu; nudności wymioty.

Zespół nerkowy - mikro, makrohematuria, ciężkie kapilarne toksyczne kłębuszkowe zapalenie nerek.

Uszkodzenia OUN - bóle głowy, udary, krwiaki podtwardówkowe, krwiaki podtwardówkowe.

Kryteria diagnostyczne- Wyczuwalna plamica, wiek początku choroby - młodszy niż 20 lat, napady bólu brzucha, krwiomocz, w biopsji - naciek granulocytarny w ścianach tętniczek i żyłek.

Leczenie. Wykluczenie czynników prowokujących, sanitacja ognisk infekcji, leczenie choroby podstawowej, leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe, terapia przeciwzapalna, leczenie miejscowe.

18. Niewydolność nerek, jej rodzaje

Niewydolność nerek - zespół ten rozwija się z ciężkimi zaburzeniami procesów nerkowych, prowadzi do zaburzenia hemostazy, charakteryzuje się azotemią, naruszeniem składu wodno-elektrolitowego i stanu kwasowo-zasadowego organizmu.

Ostra niewydolność nerek pojawia się nagle z powodu ostrej, najczęściej odwracalnej choroby nerek.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek:

1) naruszenie hemodynamiki nerek (wstrząs, zapaść itp.);

2) zatrucie egzogenne: ukąszenia jadowitych węży, owadów, leków, trucizn stosowanych w gospodarce narodowej, życiu codziennym, lekach;

3) choroby zakaźne (gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym i leptospiroza);

4) ostra choroba nerek (ostre kłębuszkowe zapalenie nerek i ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek);

5) niedrożność dróg moczowych;

6) stan areny (uraz lub usunięcie pojedynczej nerki).

Niewydolność nerek charakteryzuje się zmianą stałych homeostatycznych (pH, osmolarność itp.) w wyniku znacznego upośledzenia czynności nerek i jest wynikiem lub powikłaniem chorób warunkowo podzielonych na nerkowe (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek), przednerkowe (hipowolemia, odwodnienie, DIC) i pozanerkowe (uropatia zaporowa).

Ostra niewydolność nerek charakteryzuje się nagłym zaburzeniem homeostazy (hiperasotemia, zaburzenia elektrolitowe, kwasica) z powodu ostrego naruszenia podstawowych funkcji nerek (wydalanie azotu, regulacja CBS, równowaga wodno-elektrolitowa). Ostra niewydolność nerek może rozwinąć się w chorobach objawiających się niedociśnieniem i hipowolemią (wstrząs, oparzenia itp.) Z późniejszym zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki; DIC we wstrząsie septycznym, HUS; z kłębuszkowym zapaleniem nerek, odmiedniczkowym zapaleniem nerek, z martwicą korową nerek u noworodków, z trudnościami w odpływie moczu z nerek. Istnieją 4 okresy OPN:

1) okres początkowy;

2) okres oligonurowy;

3) okres poliuryczny;

4) okres rekonwalescencji.

Przewlekła niewydolność nerek rozwija się stopniowo w wyniku postępującej nieodwracalnej utraty funkcjonowania miąższu.

Rozpoznaje się ją u dzieci z chorobami narządów układu moczowego, jeśli utrzymują się przez 3-6 miesięcy i zmniejszają szybkość filtracji kłębuszkowej poniżej 20 ml/min, zwiększają poziom kreatyniny w surowicy, mocznika. Ponad 50 chorób objawia się uszkodzeniem nerek i prowadzi do przewlekłej niewydolności nerek, która charakteryzuje się progresją i nieodwracalnością.

19. Obraz kliniczny ostrej niewydolności nerek

Klinika- Okres początkowy charakteryzuje się objawami choroby podstawowej (zatrucie, wstrząs bolesny, anafilaktyczny lub bakteryjny), hemolizą, ostrym zatruciem, chorobą zakaźną. Pierwszego dnia można stwierdzić spadek diurezy (poniżej 500 ml/dobę), czyli rozpoczyna się okres skąpomoczu, bezmoczu i zmiany homeostazy. W osoczu zwiększa się poziom kreatyniny, mocznika, azotu resztkowego, siarczanów, fosforanów, magnezu, potasu, zmniejsza się poziom sodu, chloru i wapnia.

Pojawia się adynamia, utrata apetytu, nudności, wymioty, w pierwszych dniach można zaobserwować skąpomocz i bezmocz. Wraz ze wzrostem azotemii poziom mocznika wzrasta codziennie o 0,5 g/l, przy narastającej kwasicy, przewodnieniu i zaburzeniach elektrolitowych obserwuje się drgania mięśni, letarg, senność, duszność pojawia się na skutek kwasicy, obrzęk płuc, którego wczesny etap określa się za pomocą prześwietlenia rentgenowskiego. Charakterystyczne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym: tachykardia, poszerzenie granic serca, przy osłuchiwaniu pojawiają się tępe tony serca, szmer skurczowy na koniuszku, odgłos tarcia osierdzia. W wyniku hiperkaliemii rozwijają się zaburzenia rytmu serca, które mogą prowadzić do śmierci. W przypadku hiperkaliemii w EKG widać wysoki, spiczasty załamek T, zespół QRS jest poszerzony, a załamek R jest zmniejszony. Blok serca i migotanie komór mogą prowadzić do zatrzymania akcji serca. Niedokrwistość rozwija się we wszystkich okresach ostrej niewydolności nerek. Okres skąpomoczu i bezmoczu charakteryzuje się pojawieniem się leukocytozy.

Mogą wystąpić dolegliwości bólowe brzucha, powiększenie wątroby, pojawiają się objawy ostrej mocznicy. Śmierć w ostrej niewydolności nerek rozwija się na tle śpiączki mocznicowej, zmian hemodynamiki, sepsy. W ostrej niewydolności nerek pojawia się hipoizostenuria.

Okres oligonuryczny objawia się szybkim (w ciągu kilku godzin) spadkiem diurezy do 100-300 ml / dobę przy niskim ciężarze właściwym moczu nie większym niż 1012, trwa 8-10 dni, stopniowym nasileniem osłabienia, anoreksji, nudności, wymioty, swędzenie skóry. Przy nieograniczonym podawaniu płynów i soli dochodzi do hiperwolemii i nadciśnienia; może wystąpić obrzęk obwodowy i obrzęk płuc.

Szybko narasta hiperazotemia (do 5-1 mmol/dobę mocznika, kreatynina powyżej 5 mmol/l), ciężka kwasica, hiperkaliemia (do 2 mmol/l), hiponatremia (poniżej 9 mmol/l) powodują śpiączkę mocznicową. Krwotoki, krwawienia z przewodu pokarmowego, zmniejszenie stężenia hemoglobiny, leukocytów do 115 x 2,0/l. Kolor moczu jest czerwony z powodu krwiomoczu, a białkomocz jest zwykle niewielki - do 109%.

Okres rekonwalescencji trwa około 1 roku i objawia się stopniowym przywracaniem funkcji nerek.

W leczeniu dializy otrzewnowej i hemodializy w złożonej terapii ostrej niewydolności nerek śmiertelność spadła do 20-30%, rzadko odnotowuje się wynik w przewlekłej niewydolności nerek, a także rozwój ostrej niewydolności nerek na tle przewlekłej niewydolności nerek awaria.

20. Niewydolność przednerkowa i nerkowa

Przednerkowa ostra niewydolność nerek. Etiologia. Odwodnienie, hipowolemia i zaburzenia hemodynamiczne prowadzą do upośledzenia przepływu krwi przez nerki.

Diagnoza przednerkowa ostra niewydolność nerek ustala się na podstawie poziomu sodu w moczu poniżej 15 meq / l, wydalana frakcja sodu (30Na) jest mniejsza niż 1%. EF-Na = (Na + mocz / Na + osocze) / (kreatynina w moczu / / kreatynina w osoczu). 100%. Wskaźnik niewydolności nerek (RII) < 1%, RPI = Na + mocz / (kreatynina w moczu / kreatynina w osoczu). 100%. Stosunek mocznika do mocznika w osoczu > 10, kreatynina w moczu do kreatyniny w osoczu > 40, osmolarność moczu > 500 mos-mol/kg. Poziom potasu w moczu wynosi nie mniej niż 40 meq/l. Terapia nawadniająca zwiększa diurezę i BCC. GFR wzrasta wraz z poprawą czynności serca.

Leczenie przednerkowa ostra niewydolność nerek ma na celu przywrócenie perfuzji i funkcji nerek.

1. Cewnikowanie żył jest zalecane do podawania leków. Czasami potrzebne jest monitorowanie CVP.

2. Przywróć UDW.

3. Jeśli skąpomocz, bezmocz utrzymuje się po przywróceniu BCC, przepisuje się mannitol - 20% roztwór w dawce 0,5 g / kg, dożylnie przez 10-20 minut, a następnie diureza powinna wzrosnąć o 6 ml / kg, jeśli to nie występuje, wprowadzanie mannitolu zostaje zatrzymane.

4. Po przywróceniu BCC podaje się testową dawkę furosemidu 1 mg/kg dożylnie.

5. W przypadku utrzymywania się znacznego skąpomoczu lub bezmoczu należy wykluczyć miąższową lub pozanerkową AKI.

Ostra niewydolność nerek (miąższowa)

Etiologia. Długotrwałe wyraźne zmniejszenie perfuzji nerek w wywiadzie wskazuje na ostrą martwicę kanalików nerkowych. Inne przyczyny ostrej niewydolności miąższu nerek obejmują kłębuszkowe zapalenie nerek, złośliwe nadciśnienie tętnicze, zespół hemolityczno-mocznicowy, nefropatię moczanową i zapalenie naczyń.

Oceń czynność nerek.

Ostra miąższowa niewydolność nerek charakteryzuje się następującymi objawami:

1) stosunek kreatyniny w moczu do kreatyniny we krwi < 20;

2) osmolarność moczu poniżej 350 mosmol/kg;

3) stężenie sodu w moczu powyżej 40 mEq/l, EFNa > 3%, PPI > 1%;

4) scyntygrafia nerek ocenia przepływ krwi przez nerki, czynność nerek i za pomocą tej metody można wykluczyć martwicę korową nerek, USG pozwala wykluczyć niedrożność dróg moczowych.

Konieczne jest monitorowanie poziomu glukozy we krwi metodą ekspresową, przygotowanie wszystkiego do hemodializy. Hemodializa w nagłych wypadkach jest wskazana, jeśli stężenie potasu w osoczu przekracza 7,5 mEq/l, a poprzednie środki okazały się nieskuteczne. Kwasica jest zwykle redukowana przez podanie glukozy. Wodorowęglan, cytrynian, mleczan można przepisać do podawania w dawce 1-3 meq/l. Musimy jednak pamiętać, że 1 meq/l zawiera 1 meq/l sodu i potasu. Leczenie ciężkiej kwasicy jest trudne z powodu przewodnienia, wskazana jest hemodializa.

Diuretyki nie są stosowane w bezmoczu.

21. Ostra zanerkowa niewydolność nerek. Diagnostyka. Leczenie

Etiologia. Niedrożność dróg moczowych rozwija się z wrodzonymi wadami zastawek, nieprawidłowościami strukturalnymi cewki moczowej, krwiomoczem, guzem lub zwłóknieniem przestrzeni zaotrzewnowej.

Badanie i diagnostyka. Niedrożność dróg moczowych ustala się na podstawie wywiadu (wrodzone anomalie w rozwoju dróg moczowych, narządów płciowych, urazy podbrzusza); wyczuwalna formacja objętościowa w bocznych częściach brzucha, przepełniony pęcherz. Bezmocz może wskazywać na obustronną niedrożność moczowodu. Przeprowadzić USG i scyntygrafię nerek. Jeśli te metody nie mogą być przeprowadzone, należy określić poziom kreatyniny w surowicy, poniżej 5 mg /% - wskazana jest urografia wydalnicza.

Leczenie. Terapię patogenetyczną przepisuje się w zależności od przyczyny ostrej niewydolności nerek. Należy wykonać plazmaferezę, której objętość można określić na podstawie ciężkości stanu pacjenta i stopnia zatrucia. W przypadku zaburzeń hemodynamicznych przepisuje się terapię przeciwwstrząsową, uzupełnia utratę krwi transfuzją składników krwi, substytuty krwi (dożylnie podaje się 100-400 mg prednizolonu). W przypadku niedociśnienia (po uzupełnieniu utraty krwi) przepisuje się dożylną kroplówkę 1 ml 0,2% roztworu noradrenaliny w 200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu.

W przypadku zatrucia stosuje się środki w celu usunięcia trucizny z organizmu. W przypadku dużej hemodializy wewnątrznaczyniowej, jeśli hematokryt jest poniżej 20%, wykonuje się transfuzję wymienną krwi lub osocza.

Jeśli przyczyną jest wstrząs bakteryjny, zaleca się terapię przeciwwstrząsową i antybiotyki. W początkowym okresie skąpomoczu, bezmoczu furosemid podaje się dożylnie w dawce 160 mg 4 razy dziennie w celu stymulacji diurezy.

Dalsza terapia powinna mieć na celu regulację homeostazy. Przypisz dietę z ograniczonym spożyciem białka i potasu, ale z wystarczającą ilością kalorii z węglowodanów i tłuszczów. Ilość wstrzykiwanego płynu powinna być większa niż diureza, ilość wody utraconej przy wymiotach i biegunce nie większa niż 500 ml, objętość ta powinna zawierać 400 ml 20% roztworu glukozy z 20 jednostkami insuliny, przy hiperkaliemii 10- 20 ml 10% roztworu glukonianu wapnia, również w/w kroplówce 200 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu (po ustaleniu stopnia kwasicy i pod kontrolą pH krwi). Wskazania do hemodializy i dializy otrzewnowej: jeśli poziom mocznika w osoczu przekracza 2 g / l, potas - ponad 6,5 mmol / l; jeśli występuje niewyrównana kwasica metaboliczna; jeśli występują kliniczne objawy ostrej mocznicy.

Przeciwwskazania to krwotok mózgowy, krwawienie z żołądka, krwawienie z jelit, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, obniżenie ciśnienia krwi. Przeciwwskazaniem do dializy otrzewnowej jest niedawna operacja narządów jamy brzusznej, proces adhezyjny w jamie brzusznej. Leczenie obejmuje zabieg chirurgiczny lub odprowadzenie moczu. Niedrożność dolnych dróg moczowych jest wykrywana i eliminowana przez cewnikowanie pęcherza, niedrożność moczowodów wykrywana jest za pomocą ultradźwięków.

Po przywróceniu drożności dróg moczowych rozwija się wielomocz, który prowadzi do odwodnienia; w tych przypadkach wstrzykuje się 0,45% NaCl.

22. Objawy kliniczne przewlekłej niewydolności nerek

Klinika. Skargi na zmęczenie, zmniejszoną wydajność, ból głowy, zmniejszony apetyt. CRF charakteryzuje się stopniowym rozwojem osłabienia, bladości skóry i anoreksji. Czasami obserwuje się nieprzyjemny smak w ustach, pojawiają się nudności i wymioty.

Zmniejsza się napięcie mięśni, obserwuje się drobne drgania mięśni, drżenie palców i dłoni. Bóle kości i stawów. Rozwija się anemia, pojawia się leukocytoza i krwawienie. Nadciśnienie tętnicze rozwija się wraz z chorobą nerek. Granice serca ulegają poszerzeniu, przy osłuchiwaniu dźwięki serca są stłumione, charakterystyczne zmiany na EKG (czasami są związane z dyskialemią). Terapia zachowawcza reguluje homeostazę, stan ogólny pacjenta jest zadowalający, ale aktywność fizyczna, stres psychiczny, błędy w diecie, infekcje, zabiegi chirurgiczne mogą prowadzić do pogorszenia czynności nerek i pojawienia się objawów mocznicowych. Ciśnienie tętnicze w początkowym i wielomoczowym stadium jest prawidłowe, nadciśnienie tętnicze pojawia się w stadium oligonurowym i mocznicowym. W fazie wielomoczowej przewlekłej niewydolności nerek (diureza osiąga 2-3 l/dobę), która może trwać latami, hiperazotemia jest umiarkowanie wyrażona, filtracja kłębuszkowa wynosi 20-30 ml/min, względna gęstość moczu jest mniejsza niż względna gęstość osocza krwi (1010-1012). Z wrodzoną nefropatią (białkomocz do 1 g / dzień) pojawia się białkomocz, krwiomocz, leukocyturia. Na etapie oligonuru stan pacjenta gwałtownie się pogarsza, co jest spowodowane dodaniem zespołu krwotocznego, niewydolności sercowo-naczyniowej. Przy filtracji kłębuszkowej poniżej 10 ml/min wykonuje się leczenie zachowawcze, homeostaza jest niemożliwa. Końcowy etap CRF charakteryzuje się chwiejnością emocjonalną (apatię zastępuje pobudzenie), zaburzeniami snu nocnego, letargiem i niewłaściwym zachowaniem. Charakterystyczna jest opuchnięta twarz, szaro-żółty kolor, swędzenie skóry, drapanie na skórze, matowe, łamliwe włosy, dystrofia, hipotermia. Zmniejszony apetyt. Głos jest ochrypły. Z ust wydobywa się zapach amoniaku, rozwija się aftowe zapalenie jamy ustnej. Pokryty język, wymioty, niedomykalność.

Czasami biegunka, stolce są cuchnące, ciemne. Pojawia się niedokrwistość, zespół krwotoczny, drgania mięśni.

Przy przedłużającej się mocznicy pojawiają się bóle rąk i nóg, kruche kości, co można wytłumaczyć nefropatią mocznicową i osteodystrofią nerek. Zatrucie mocznicowe może być powikłane zapaleniem osierdzia, zapaleniem opłucnej, wodobrzuszem, encefalopatią i śpiączką mocznicową. U dzieci z przewlekłą niewydolnością nerek obserwuje się objawy krzywicy (bóle kości i mięśni, deformacje kości, opóźnienie wzrostu), co wiąże się z niewystarczającą produkcją aktywnego biologicznie metabolitu witaminy D.

W tym okresie zwiększa się niedokrwistość, hiperkaliemia, zaburzenia czynności nerek przez rozcieńczenie osmotyczne, co prowadzi do rozwoju hipowolemii przy nieodpowiednim podawaniu płynów.

23. Leczenie przewlekłej niewydolności nerek

Leczenie. Leczenie przewlekłej niewydolności nerek w połączeniu z leczeniem podstawowej choroby nerek, która prowadzi do niewydolności nerek.

W początkowej fazie, gdy nie ma upośledzenia procesów nerkowych, przepisuje się terapię etiotropową i patogenetyczną, która wyleczy pacjenta i zapobiegnie rozwojowi niewydolności nerek lub doprowadzi do remisji i powolnego przebiegu choroby. Na etapie upośledzenia procesów nerkowych terapię patogenetyczną prowadzi się objawowymi metodami leczenia (leki hipotensyjne, leczenie przeciwbakteryjne, ograniczenie białka w codziennej diecie, leczenie uzdrowiskowe itp.).

Zachowawcze leczenie CRF ma na celu przywrócenie homeostazy, zmniejszenie azotemii i zmniejszenie objawów mocznicy.

Szybkość filtracji kłębuszkowej poniżej 50 ml/min, poziom kreatyniny we krwi powyżej 0,02 g/l – konieczne jest zmniejszenie ilości spożywanego białka do 30-40 g/dobę. Dieta powinna być wysokokaloryczna i zawierać niezbędne aminokwasy (dieta ziemniaczano-jajkowa bez mięsa i ryb). Jedzenie przygotowywane jest z ograniczoną (do 2-3 g) ilością soli kuchennej. Aby obniżyć poziom fosforanów we krwi, użyj almagel 1-2 łyżeczki. 4 razy dziennie. Podczas leczenia konieczna jest kontrola poziomu wapnia i fosforu we krwi. W kwasicy, w zależności od stopnia, dożylnie wstrzykuje się 100-200 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu.

Wraz ze spadkiem diurezy lasix jest przepisywany w dawkach (do 1 g / dzień), które zapewniają wielomocz. Leki przeciwnadciśnieniowe są przepisywane w celu obniżenia ciśnienia krwi.

Niedokrwistość leczy się suplementami żelaza. Przy hematokrycie 25% i poniżej wskazane są transfuzje masy erytrocytów przez podawanie frakcyjne. Antybiotyki i ich chemioterapeutyki w przewlekłej niewydolności nerek stosuje się ostrożnie: dawki zmniejsza się 2-3 razy. Pochodne nitrofuranów w przewlekłej niewydolności nerek są przeciwwskazane. W niewydolności serca i przewlekłej niewydolności nerek glikozydy nasercowe stosuje się ostrożnie w zmniejszonych dawkach, zwłaszcza przy hipokaliemii. Hemodializa może być wskazana w przypadku zaostrzenia niewydolności nerek po ustąpieniu zaostrzenia.

Gdy stan pacjenta poprawia się, przeprowadzana jest terapia zachowawcza. Kursy plazmaferezy dają dobry efekt w przewlekłej niewydolności nerek.

W końcowej fazie pacjent jest kierowany do hemodializy.

Regularną hemodializę stosuje się, gdy klirens kreatyniny wynosi poniżej 10 ml/min, a jej poziom w osoczu przekracza 0,1 g/l. CRF należy odróżnić od ostrej niewydolności nerek, która charakteryzuje się nagłym początkiem ze stadium oligonurycznym i odwrotnym rozwojem, od moczówki prostej neurohipophyseal, różnica polega na tym, że nie ma hiperazotemii i innych objawów przewlekłej niewydolności nerek, od zespołu anemicznego i innych choroby (niedokrwistość hipoplastyczna itp.), w których nie występują objawy CRF.

Prognoza. Hemodializa i przeszczep nerki zmieniają los pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, pozwalając im przedłużyć życie i osiągnąć rehabilitację. Selekcją pacjentów do tego typu leczenia zajmują się specjaliści z ośrodków hemodializ i przeszczepiania narządów.

24. Klasyfikacja rozlanych chorób tkanki łącznej u dzieci

Klasyfikacja chorób reumatycznych.

1. Reumatyzm.

2. Młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów.

3. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.

4. Inne spondyloartropatie.

5. Toczeń rumieniowaty układowy.

6. Zapalenie naczyń:

1) krwotoczne zapalenie naczyń (Chilen-Genoch);

2) guzkowe zapalenie tętnic (zapalenie wielotętnicze u małych dzieci, choroba Kawasaki, choroba Wegenera);

3) Zapalenie tętnic Takayasu.

7. Zapalenie skórno-mięśniowe.

8. Twardzina.

9. Trudne do sklasyfikowania zespoły reumatyczne.

10. Różne choroby związane z objawami i objawami reumatycznymi u dzieci:

1) łagodne guzki reumatoidalne;

2) rumień guzowaty;

3) borelioza;

4) sarkoidoza;

5) zespół Stevena-Johnsona;

6) zespół Goodpasture'a;

7) objawy zapalenia zwłóknienia i fibromialgii;

8) zespół Behçeta;

9) Zespół Sjögrena.

11. Choroby niereumatyczne, klinicznie podobne do reumatycznych.

Rozlane choroby tkanki łącznej (DBST, kolagenozy) to immunopatologiczna zmiana tkanki łącznej z ogólnoustrojowym uszkodzeniem naczyń krwionośnych i różnych narządów o postępującym przebiegu.

W etiologii DBST można wyróżnić 3 grupy czynników wiodących.

I czynnik - predyspozycje genetyczne, które potwierdzają badania epidemiologiczne, choroba bliskich krewnych, bliźnięta oraz wykrywanie markerów poszczególnych chorób według systemu HLA

Drugim czynnikiem jest mechanizm wyzwalający, którym są wolno reagujące wirusy zawierające RNA (retrowirusy) oraz przewlekła uporczywa infekcja przenoszona przez łożysko.

3. czynnik - rozwiązywanie: sytuacji stresowej, hipernasłonecznienia, hipotermii.

W przypadku wszystkich DBST określa się stopień aktywności choroby; charakter przepływu; obecność zmian trzewnych: sprawność funkcjonalna pacjenta zgodnie ze stanem narządów i układów biorących udział w procesie; charakter powikłań. W prodromie DBST istnieje szereg cech wspólnych, które łączą różne formy nozologiczne: brak motywacji, brak aktywności fizycznej, utrata apetytu i masy ciała; gorączka odporna na antybiotyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne i reagująca na leczenie GC; uszkodzenie skóry i błon śluzowych; zespół stawowy; powiększenie węzłów chłonnych; powiększenie wątroby i śledziony; trwałe mono lub polivisceryty.

W grupie DBST wyróżnia się 4 „duże kolagenozy”.

1. Toczeń rumieniowaty układowy (SLE).

2. Twardzina układowa (SSD).

3. Stwardnienie postępujące.

4. Zapalenie skórno-mięśniowe (DM).

25. Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy - Jest to przewlekła choroba polisyndromiczna tkanki łącznej i naczyń krwionośnych, która rozwija się z powodu genetycznie uwarunkowanej niedoskonałości procesów immunoregulacyjnych.

Etiologia- Zakłada się znaczenie infekcji wirusowej na tle uwarunkowanych genetycznie zaburzeń odporności.

Rodzinne predyspozycje genetyczne, częściej chorują dziewczęta i kobiety. Czynniki prowokujące: nasłonecznienie, ciąża, poronienie, poród, początek miesiączki, infekcje (zwłaszcza u młodzieży), reakcje polekowe lub poszczepienne.

Klinika. Choroba rozpoczyna się stopniowo, z nawracającym zapaleniem wielostawowym i osłabieniem. Rzadziej występuje ostry początek (wysoka gorączka, zapalenie skóry, ostre zapalenie wielostawowe). Następnie obserwuje się nawrotowy przebieg. Zapalenie wielostawowe, bóle wielostawowe są wczesnym objawem choroby. Uszkodzenia małych stawów rąk, nadgarstków, kostek i rzadziej stawów kolanowych. Rumieniowe wysypki na skórze twarzy w postaci „motyla”, w górnej połowie klatki piersiowej w postaci dekoltu i na kończynach są również charakterystycznym objawem tocznia rumieniowatego układowego. Zapalenie błon surowiczych, zapalenie skóry, zapalenie wielostawowe – triada diagnostyczna. Charakteryzuje się uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego wraz z rozwojem zapalenia osierdzia, któremu towarzyszy zapalenie mięśnia sercowego. Uszkodzenie płuc może być związane z chorobą podstawową w postaci toczniowego zapalenia płuc, objawiającą się kaszlem, dusznością i wilgotnymi rzężeniami podczas osłuchiwania dolnych partii płuc. Podczas badania przewodu żołądkowo-jelitowego ujawnia się aftowe zapalenie jamy ustnej, rozwija się zespół dyspeptyczny i anoreksja. Uszkodzenie układu siateczkowo-śródbłonkowego objawia się powiększeniem wszystkich grup węzłów chłonnych, powiększeniem wątroby i śledziony.

Co piąty pacjent z zespołem nerczycowym może mieć toczeń rumieniowaty układowy, a uszkodzenie sfery neuropsychiatrycznej u pacjentów może rozwijać się we wszystkich fazach choroby.

W początkowej fazie rozpoznaje się zespół astenowegetatywny, następnie pojawiają się charakterystyczne objawy uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego w postaci zapalenia mózgu, zapalenia wielonerwowego, zapalenia rdzenia. Bardzo rzadko mogą rozwinąć się napady padaczkowe. Diagnoza oparta na danych klinicznych i laboratoryjnych, które mają szczególną wartość diagnostyczną, określa dużą liczbę komórek LE, wysokie miana przeciwciał przeciwko DNA, zwłaszcza natywnemu DNA, dezoksyrybonukleoproteinie, antygenowi Sm.

Leczenie- Wskazane są niesteroidowe leki przeciwzapalne i pochodne aminochinoliny. W przypadku zespołu stawowego przepisywane są niesteroidowe leki przeciwzapalne. Leki immunosupresyjne, witaminy z grupy B, kwas askorbinowy w okresie wiosenno-jesiennym. Pacjentom przepisuje się leczenie w lokalnych sanatoriach (kardiologicznych, reumatologicznych). Leczenie klimatyczno-balneologiczne i fizjoterapeutyczne jest przeciwwskazane, ponieważ napromieniowanie ultrafioletowe, nasłonecznienie i hydroterapia mogą powodować zaostrzenie choroby.

26. Zlokalizowana twardzina

Jest to przewlekła ogólnoustrojowa choroba tkanki łącznej, małe naczynia z rozległymi zmianami włóknikowatymi skóry i podścieliska narządów wewnętrznych oraz objawy zarostowego zapalenia wsierdzia w postaci układowego zespołu Raynauda.

Główne kryteria: zmiany skórne podobne do twardziny skóry w pobliżu głównych stawów palców.

Małe kryteria:

1) sklerodaktylia;

2) blizny z dołeczkami lub utrata tkanki miękkiej opuszków palców, dłoni i/lub stóp;

3) obustronne podstawne zwłóknienie płuc. Twardzina układowa jest chorobą kolagenową, która wiąże się ze zwiększonym tworzeniem i zwłóknieniem kolagenu, wadliwymi czynnościowo fibroblastami i innymi komórkami tworzącymi kolagen. Predyspozycje mają podłoże genetyczne, kobiety chorują 3 razy częściej niż mężczyźni.

Klinika. Obraz kliniczny zwykle rozpoczyna się od zespołu Raynauda (zaburzenia naczynioruchowe), zaburzeń troficznych i uporczywych bólów stawów, utraty masy ciała, podwyższonej temperatury ciała i osłabienia.

Twardzina układowa zaczyna się od pojedynczego objawu i szybko nabiera cech choroby wielosyndromicznej. Charakterystycznym objawem choroby są zmiany skórne.

Najczęściej występuje gęsty obrzęk, po którym następuje zgrubienie i zanik skóry. Częściej zmiany zlokalizowane są na skórze twarzy, kończyn, bardzo rzadko skóra całego ciała staje się gęsta.

Zespół mięśniowy objawia się bólem mięśniowym, charakteryzującym się postępującym zagęszczeniem, a następnie zanikiem mięśni i spadkiem siły mięśni.

Uszkodzenie stawów związane jest głównie z procesem patologicznym tkanki okołostawowej (skóra, ścięgna, worki stawowe, mięśnie).

Szczególnym znakiem diagnostycznym jest osteoliza terminalna, a także w ciężkich przypadkach środkowych paliczków palców, bardzo rzadko nóg. Uszkodzenie płuc w postaci rozlanego lub ogniskowego zwłóknienia płuc, któremu towarzyszy rozedma płuc i rozstrzenie oskrzeli. Skargi na duszność, trudności w głębokim oddychaniu, trudności w oddychaniu. Twardzina układowa często ma przebieg przewlekły, a choroba trwa kilkadziesiąt lat przy minimalnej aktywności procesu i stopniowym rozprzestrzenianiu się zmiany na różne narządy wewnętrzne, których funkcje nie są zaburzone przez długi czas. Pacjenci ci cierpią głównie na choroby skóry i stawów z zaburzeniami troficznymi. Śmierć takich pacjentów następuje w ciągu 1-2 lat od wystąpienia choroby. Formy ogniskowej twardziny.

1. Forma płytki.

2. Postać keloidowa.

3. Forma liniowa.

4. Głęboka podskórna forma guzkowa.

5. Formy nietypowe.

Leczenie. Zasady leczenia są następujące.

1. Środki przeciwwłóknieniowe.

2. Stosowanie NLPZ.

3. Leczenie środkami immunosupresyjnymi.

4. Stosowanie leków hipotensyjnych.

27. Zapalenie skórno-mięśniowe

Zapalenie skórno-mięśniowe - ogólnoustrojowa choroba mięśni szkieletowych, mięśni gładkich i skóry.

Etiologia- Etiologia jest nieznana. Sugeruje się wirusową etiologię zapalenia skórno-mięśniowego (Coxsackie B2). Czynnikami prowokującymi są nasłonecznienie, wychłodzenie, uraz, ciąża, nietolerancja leków, szczepienia i stresujące sytuacje.

Patogeneza. Różne zaburzenia immunopatologiczne.

Klinika. Choroba zaczyna się od ostrego lub podostrego przebiegu, z zespołem mięśniowym w postaci miastenii, bólów mięśni, bólów stawów, pojawia się gorączka, a gdy skóra jest dotknięta, obraz kliniczny ma postać gęstego, rozległego obrzęku.

Zmiany skórne są zróżnicowane, częściej purpurowy rumień okołooczodołowy z obrzękiem lub bez, rumień na powierzchniach prostowników stawu, czasem z bliznami zanikowymi.

Uszkodzenia mięśni szkieletowych obserwuje się w postaci bólów mięśniowych podczas ruchu i spoczynku, objawiających się bólem przy ucisku i narastającym osłabieniem. Znacznie upośledzone ruchy czynne, pacjent nie może samodzielnie siadać, podnosić głowy z poduszki i utrzymywać ją w pozycji siedzącej lub stojącej oraz unosić kończyny. Przy dużym wspólnym procesie pacjenci są całkowicie unieruchomieni, aw ciężkich przypadkach są w stanie całkowitego wyczerpania. Kiedy mięśnie szkieletowe są zaatakowane, pojawiają się osłabienie, ból, obrzęk, zgrubienie mięśni, zanik mięśni, zwapnienie. Na mięśnie okoruchowe może wystąpić podwójne widzenie, zez, obustronne opadanie powiek itp. Ból wielostawowy podczas ruchu objawia się ograniczoną ruchomością stawów aż do rozwoju zesztywnienia, głównie z powodu uszkodzenia mięśni. Obserwuje się uszkodzenie mięśnia sercowego o charakterze zapalnym lub dystroficznym.

Uszkodzenie płuc ma związek z chorobą podstawową, najczęściej jest spowodowane infekcją, na którą chorzy są podatni w wyniku hipowentylacji płucnej. W proces ten zaangażowany jest również przewód żołądkowo-jelitowy, obserwuje się anoreksję, ból brzucha, pojawiają się objawy zapalenia żołądka i jelit, niedociśnienie górnej jednej trzeciej przełyku. Uszkodzenie obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego.

diagnostyka. Kryteria diagnostyczne zapalenia skórno-mięśniowego są następujące.

1. Osłabienie mięśni proksymalnych przez co najmniej jeden miesiąc.

2. Ból mięśni w ciągu miesiąca przy braku zaburzeń wrażliwości.

3. Stosunek stężenia kreatyny w moczu do sumy stężeń kreatyny i kreatyniny w moczu przekraczający 40%.

Leczenie- W przypadkach ostrych i podostrych wskazane jest stosowanie glikokortykosteroidów w dużych dawkach dobowych (prednizolon).

Po osiągnięciu efektu dawkę kortykosteroidów zmniejsza się bardzo powoli (pół tabletki co 7-10 dni), do dawki podtrzymującej, na tle delagil (0,25 g), plaquenil (0,2 g), 1 tabletka po obiedzie.

W kompleksowym leczeniu przepisywane są witaminy z grupy B, kwas askorbinowy. Przy silnym zmęczeniu mięśni prozerin i jej analogi są przepisywane w normalnych dawkach, ATP.

28. Przewlekłe zaparcia

Etiologia. Przyczyny rozwoju: niewłaściwa dieta, tłumienie chęci wypróżnienia, leki, lokalne przyczyny organiczne.

Klinika. Częstotliwość oddawania stolca zmniejsza się do trzech razy w tygodniu, konsystencja stolca staje się gęstsza („owczy kał”) i pojawiają się trudności związane z wypróżnieniami. Przewlekłe zaparcia dzielimy na:

1) funkcjonalne, które dzielą się na pokarmowe, dyskinetyczne, psychoneurogenne, endokrynologiczne, zapalne;

2) organiczne.

Funkcjonalne przewlekłe zaparcia obejmują przypadki rzadkich wypróżnień, gdy nie można zidentyfikować żadnej organicznej przyczyny tego stanu.

diagnostyka. Rozpoznanie przewlekłego zaparcia jest następujące.

1. Wysoka proktlonoskopia.

2. Proktosigmoidoskopia w połączeniu z irygoskopią.

3. Ułamkowe wstrzyknięcie promieniami rentgenowskimi baru przez jelito cienkie.

Leczenie. Terapia dietetyczna w przypadku przewlekłych zaparć.

1. Czarny i biały chleb z otrębami, strączkami; zboża: płatki owsiane, gryczane i jęczmienne.

2. Mięso z dużą ilością tkanki łącznej.

3. Surowe warzywa i owoce, suszone owoce.

4. Ogórki konserwowe, słodkie bułeczki i kompoty.

5. Produkty mleczne. Woda, soki owocowe, wody mineralne (Essentuki nr 4 i 17).

Terapia dietetyczna na zaparcia w okresie niemowlęcym.

1. Soki owocowe, przeciery warzywne.

2. Soki z kapusty i buraków, puree z suszonych śliwek.

3. Mieszanka „Fris” (na regurgitację, zaparcia, kolkę jelitową).

4. Mieszanina „Semperbifidus” (laktolaktulozy) itp.

Terapia dietetyczna w zaparciach w innych grupach wiekowych.

1. Otręby pszenne.

2. Wodorosty (wodorosty).

3. Termiczne płyny kontrastowe do picia.

4. Biologicznie aktywne dodatki (z błonnikiem pokarmowym).

Zasady leczenia

1. Antyglikozydy przeczyszczające (liście senesu, rabarbaru; tisasem, senadeksyna); syntetyczny (fenoloftaleina, bisakodyl); laktuloza (normaze, portalak), hilakforte.

2. Regulatory ruchliwości (raglan, cerucal, motilium, współrzędne).

3. Na ból grupa rezerpiny, przeciwskurczowe. Działa przeciwzapalnie w mikroklisterach.

4. Fitoterapia.

5. Fizjoterapia.

6. Ćwiczenia terapeutyczne.

7. Psychoterapia.

29. Zaburzenia organiczne okrężnicy. Przewlekłe zapalenie jelita grubego. Amyloidoza okrężnicy

przewlekłe zapalenie jelita grubego. Klasyfikacja przewlekłego zapalenia jelita grubego.

1. Według lokalizacji procesu:

1) praworęczny;

2) lewostronny;

3) poprzeczne;

4) suma.

2. Faza procesu:

1) zaostrzenie;

2) umorzenie.

3. Rodzaj dyskinezy jelitowej:

1) hipomotoryczny;

2) hipermotoryczny;

3) mieszane.

Diagnoza przewlekłego zapalenia jelita grubego.

1. Sigmoidoskopia (nieżytowe lub nieżytowo-pęcherzykowe zapalenie odbytnicy).

2. Irygografia, irygoskopia (pogrubienie i rozszerzenie fałdów oraz ich nieciągłość; gładkość haustra; zwężenie jelita).

3. Kolonofibroskopia (przekrwienie, obrzęk i przerost fałdów błony śluzowej, rozszerzony układ naczyniowy; błona śluzowa z reguły pozbawiona połysku, może być biaława).

4. Morfologia (zmiany dystroficzne, nadmiar naczyń krwionośnych i krwotoki, obrzęki itp.).

Leczenie przewlekłego zapalenia jelita grubego.

1. Dieta numer 4 (przez 3-5 dni), następnie dieta numer 4b.

2. Przeciwzapalne: sulfonamidy; związki azowe (sulfasalazyna), salofalk i salozinal; intertrix; 5-NOC (nitroksolina), nikodyna.

3. Korekta dysbiozy jelitowej.

4. Przeciwskurczowe i myotropowe (atropina, no-shpa, papaweryna itp.).

5. Terapia witaminowa.

6. Fitoterapia.

7. Fizjoterapia.

8. Leczenie miejscowe.

9. Ćwiczenia terapeutyczne.

10. Wody mineralne.

Amyloidoza jelita grubego. Amyloidoza okrężnicy to częściowa lub całkowita porażenna niedrożność jelit.

Krwawienie z przewodu pokarmowego. Wrzody błony śluzowej jelit. Zespół złego wchłaniania.

Leczenie amyloidozy okrężnicy.

1. Pochodne 4-aminochinoliny (chlorochina, delagil, plaquenil); kortykosteroidy (prednizolon); immunokorektory (aktywina T i B, lewamizol).

2. Środki stymulacji resorpcji amyloidu: kwas askorbinowy, hormony anaboliczne.

3. Kolchicyna, dimetylosulfotlenek, prednizolon. W amyloidozie wtórnej najpierw należy leczyć chorobę podstawową.

30. Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego (NUC) jest autoimmunologiczną zmianą zapalną i dystroficzną błony śluzowej okrężnicy z rozwojem krwotoków i nadżerek, powstawaniem pozajelitowych objawów choroby i powikłaniami o charakterze miejscowym i ogólnoustrojowym.

Główne powody rozwoju NUC:

1) wirusowe lub bakteryjne;

2) nietolerancja mleka;

3) reakcje na stres emocjonalny;

4) naruszenie biocenozy jelita i środowiska;

5) predyspozycje dziedziczne;

6) zmiany immunologiczne i reakcje alergiczne na produkty spożywcze (najczęściej na mleko krowie).

Rozpoznanie nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Podczas badania krwi (niedokrwistość, przyspieszona ESR, leukocytoza, hipoproteinemia, dysproteinemia):

1) współprogram;

2) badanie bakteriologiczne kału;

3) sigmoidoskopia;

4) irygoskopia, irygografia.

Endoskopia dla NUC: faza aktywna - zaczerwienienie, utrata wzoru naczyniowego; ziarnistość błony śluzowej; podatność na kontakt, wybroczyny, krwawienie; śluz, ropa; owrzodzenie błony śluzowej, płaskie, zlewne, powierzchowne; pseudopolipy (zapalne, nie nowotworowe); ciągłe rozprzestrzenianie się z odbytnicy w kierunku proksymalnym; „nawracające zapalenie jelita krętego”. Nieaktywny etap to blada, zanikowa błona śluzowa.

Leczenie. Choroba Leśniowskiego-Crohna to ziarniniakowe zapalenie dowolnej części przewodu pokarmowego, któremu towarzyszy rozwój owrzodzeń błony śluzowej, zwężenia światła, przetok i pozajelitowych objawów choroby.

Leczenie UC i choroby Leśniowskiego-Crohna.

1. Racjonalna dieta: częste posiłki frakcyjne.

2. Podstawowa terapia lekowa: związki azowe (sulfasalazyna, salazopiryna, salazopirydazyna; salofalk, salozinal), angioprotektory (trental, parmidyna); multiwitaminy. Choroba Leśniowskiego-Crohna (azatiopryna, cyklosporyna, metotreksat).

3. Kortykosteroidy.

4. Eubiotyki (intetrix, trichopolum, ercefuril, enterol).

5. Leczenie dysbakteriozy jelitowej.

6. Terapia infuzyjna. Hemosorpcja i plazmafereza.

7. Hormony anaboliczne.

8. Leczenie anemii: preparaty żelaza (ferrumlek, ectofer) pozajelitowo.

9. Leki przeciwhistaminowe (diazolin, suprastin, tavegil).

10. Normalizacja czynności jelit - leki przeciwskurczowe i przeciwbólowe (papaweryna, no-shpa, halidor); enzymy (pankreatyna, panzinorm, trawienny, mezimforte); imod; zwalczaj zaparcia (otręby, olejek wazelinowy).

11. Środki uspokajające.

12. Dimefosfon.

13. Sandostatin jest analogiem somatostatyny.

14. Fitoterapia.

15. Fizjoterapia.

16. Leczenie miejscowe.

17. Leczenie chirurgiczne.

31. Mikroflora jelitowa u dzieci. Funkcje

Trzy fazy kolonizacji drobnoustrojów przewodu pokarmowego u dziecka: pierwsza – aseptyczna, trwająca od 10 do 20 godzin; drugi – wstępna kolonizacja przez drobnoustroje, czas trwania od 2 do 4 dni, w zależności od zewnętrznych czynników środowiskowych, charakteru żywienia i pory karmienia; trzeci - stabilizacja mikroflory (do 1 miesiąca).

Mikroflora jelitowa to złożony, dynamicznie zrównoważony ekosystem. Zawiera ponad 500 różnych rodzajów bakterii. 1 g kału zawiera ponad 1011 bakterii. Mikroflora jelitowa ulega częstym zaburzeniom pod wpływem niekorzystnych czynników. Większość mikroorganizmów jelitowych to tak zwana mikroflora obligatoryjna (rodzima) (bifidobakterie, pałeczki kwasu mlekowego, niepatogenne Escherichia coli itp.). 92-95% mikroflory jelitowej stanowią bezwzględne beztlenowce.

Fakultatywna (UP i saprofityczna) mikroflora jest niestabilna, nie ma znaczących funkcji biologicznych, jest reprezentowana przez bakterie - citrobacter, mikrokoki, proteus, grzyby drożdżopodobne, clostridia. Skład mikroflory jelitowej jest dość indywidualny i kształtuje się w pierwszych dniach życia dziecka. Ważnym czynnikiem w tworzeniu prawidłowej mikroflory jelitowej jest żywienie naturalne.

Mleko kobiece zawiera dużą liczbę substancji, które przyczyniają się do kolonizacji jelit przez określone rodzaje mikroorganizmów w określonych ilościach (gronkowce itp.). Skład flory jelitowej dziecka po dwóch latach jest praktycznie taki sam jak u osoby dorosłej: większość to beztlenowce, które są trudne w uprawie.

Gęstość bakterii w żołądku, jelicie czczym, jelicie krętym i okrężnicy wynosi odpowiednio 1, 10, 100 i 1 000 000 tysięcy w 1 ml treści jelitowej. Funkcje mikroflory jelitowej.

1. Ochronne:

1) bariera przed skażeniem mikrobiologicznym (środowisko kwaśne, konkurencja kolonii);

2) zmniejszenie przepuszczalności błony śluzowej dla makrocząsteczek.

2. Odporny:

1) synteza czynników obrony immunologicznej (lizozym, dopełniacz, properdyna);

2) stymulacja dojrzewania aparatu limfatycznego jelita i synteza Ig;

3) stymulacja dojrzewania fagocytów.

3. Metaboliczny:

1) synteza witamin z grupy B;

2) metabolizm żelaza;

3) wymianę kwasów żółciowych.

4. Trawienny:

1) rozkład węglowodanów;

2) synteza enzymów;

3) trawienie w ciemieniach;

4) regulacja wchłaniania;

5) stymulacja motoryki przewodu pokarmowego.

32. Klasyfikacja dysbiozy. formy kliniczne. Gradacja

Klasyfikacja dysbakteriozy.

Etap I - zmniejszenie liczby i poziomu aktywności bifidus i lactobacilli. Zmiany flory tlenowej.

Etap II - wzrost lub gwałtowny spadek E. coli. Pojawienie się wadliwych szczepów E. coli i nietypowych gatunków enterobakterii.

Etap III - wysokie miana skojarzeń mikroflory oportunistycznej. Gwałtowny spadek bifidus i lactobacilli lub tłumienie ich aktywności.

Etap IV - gwałtowny spadek bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego lub tłumienie ich aktywności. Wyraźny brak równowagi mikroflory.

Wysokie miana bakterii z rodzaju Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia.

Obraz kliniczny dysbiozy jelitowej: luźne lub niestabilne stolce zmieszane ze śluzem, zieleniną lub cząstkami niestrawionego pokarmu. Rzadziej - zaparcia; niedomykalność, wymioty; wzdęcia, dudnienie wzdłuż pętli jelitowych. Ból brzucha (przerywany).

Drozd, pokryty język; przekrwienie wokół odbytu. Anoreksja, słaby przyrost masy ciała.

Kliniczne formy dysbiozy.

1. Kompensowane (skompensowane utajone): naruszenie normalnego składu mikroflory. Nie ma objawów klinicznych.

2. Subkompensowany (lokalny subkompensowany): naruszenie prawidłowego składu mikroflory, objawy zapalenia jelit z zatruciem i bakteriemią.

3. Zdekompensowane (uogólnione zdekompensowane): pojawienie się przerzutowych ognisk zapalnych, zatrucie i bakteriemia, rozwój sepsy i posocznicy.

Plan badania i diagnostyka dysbakteriozy: hemogram, rozszerzony coprogram, cytokoprogram, badanie bakteriologiczne kału, pH kału; krzywa cukru, aktywność trypsyny, biochemiczne badanie krwi; testy eliminacyjne (wykluczenie glutenu, nabiału, słodkich warzyw i owoców); oznaczanie chlorków w pocie, ultradźwięki narządów jamy brzusznej.

Wskazania do badania mikroflory jelitowej (w przypadku dysbakteriozy):

1) dysfunkcja jelit po zastosowaniu leków przeciwbakteryjnych;

2) wydłużony okres rekonwalescencji po OKA;

3) przewlekłe zaburzenia jelitowe bez izolacji bakterii chorobotwórczych;

4) alergia pokarmowa;

5) przewlekłe choroby przewodu pokarmowego w połączeniu z wzdęciami, biegunką i zaparciami;

6) zespół jelita drażliwego.

Etapy korekcji dysbakteriozy:

1) dietoterapia;

2) normalizacja mikroflory jelitowej;

3) adsorpcja i wydalanie toksycznych produktów z jelita;

4) przywrócenie normalnego trawienia;

5) łagodzenie zaburzeń motoryki jelit;

6) korekta stanu immunologicznego;

7) normalizacja metabolizmu.

33. Terapia dietetyczna w przypadku uporczywych zaparć i braku silnego bólu

Dieta numer 3 - stymulacja ruchliwości jelit.

1. Gotowane mięso o niskiej zawartości tłuszczu, ryby; kasza gryczana, ryż lub płatki owsiane; twarożek przaśny, biały czerstwy chleb, makaron i wermiszel.

2. Dodanie otrębów do jedzenia, chleba pełnoziarnistego.

3. Soki owocowe, miód, słodkie potrawy, napoje gazowane, warzywa, potrawy słone, zimne, białe wina i wysokozmineralizowane wody mineralne (Arzni, Yessentuki nr 17).

Terapia dietetyczna na biegunkę. Zalecana.

1. Biały czerstwy chleb i krakersy, suche herbatniki.

2. Śluzowate zupy ryżowe i owsiane; ryż, płatki owsiane i kasza manna; świeży twarożek, dania z gotowanych warzyw; omlety, jajko na miękko; galaretki, musy i soki z pigwy, gruszki, derenia, marchwi, czarnej porzeczki i borówki.

3. Ciepłe i gorące dania, mocna herbata, kakao, naturalne czerwone wina.

Zabronione: tłuste potrawy, surowe owoce, mleko, kasza pszenna i jęczmienna.

Ograniczone: błonnik roślinny i cukier (nie więcej niż 40 g dziennie).

Terapia dietetyczna na dyspepsję fermentacyjną (wyraźne wzdęcia; obfite, pieniste, kwaśne stolce).

Zalecana.

1. Zwiększenie ilości gotowanych produktów białkowych (mięso, ryby).

2. Buliony niezagęszczone, zupa rybna, jajecznica, gotowane lub pieczone ziemniaki.

3. Użyj goździków, liścia laurowego, pieprzu.

Zabronione: miód, dżem, słodycze, arbuzy, banany, winogrona, mleko i błonnik roślinny - przez 1-2 tygodnie.

Terapia dietetyczna w przypadku dyspepsji gnilnej (częste bóle głowy, objawy zatrucia, umiarkowane wzdęcia, skurcze i bóle dystalnych jelit).

Należy przestrzegać następujących wytycznych.

1. Pierwsze 2 dni - głód (rosół z dzikiej róży, lekko słodka herbata).

2. Od 3 dnia suche herbatniki, krakersy z białego chleba. Od 5-6 dnia owsianka ryżowa na wodzie i produktach z kwaśnego mleka.

3. W przyszłości dieta warzywna. Zabronione: pokarmy białkowe i grube włókno. Ograniczone: tłuszcze.

Leki przeciwbakteryjne: nie zaburzają równowagi flory bakteryjnej w jelicie - intertrix - połączenie 3 antyseptyków z grupy 8-hydroksychinolonów, skuteczne przeciwko chorobotwórczym bakteriom i grzybom.

34. Suplementy diety

substancje biologicznie czynne stosowany w celu poprawy funkcji i regulacji mikrobiocenozy przewodu pokarmowego, profilaktyki i leczenia: suplementy diety, żywienie funkcjonalne, probiotyki, prebiotyki, synbiotyki, bakteriofagi, środki bioterapeutyczne.

Suplementy diety - naturalne składniki odżywcze: witaminy, minerały, białka, enzymy, produkty roślinne.

Wymagania dotyczące suplementów diety, które muszą zawierać jeden lub więcej składników odżywczych: witaminy, minerały, zioła lub inne rośliny, aminokwasy.

Nie jest przeznaczony do stosowania jako główna zwykła żywność lub jedyne źródło pożywienia. Stosowane są jedynie jako dodatek do głównej diety w celu zwiększenia dziennego spożycia niektórych składników odżywczych. Przez żywienie funkcjonalne należy rozumieć gotowe do sprzedaży produkty spożywcze, do których dodano produkty biologiczne.

Żywność funkcjonalna definiuje się jako żywność modyfikowaną, która zapewnia lepsze korzyści zdrowotne niż żywność oryginalna. Żywność funkcjonalna obejmuje przeciwutleniacze, karotenoidy, enzymy trawienne, jogurty i produkty mleczne z dodatkiem pro i prebiotyków. Acidobeef to suplement diety dla dzieci powyżej 1 roku życia z niedoborem laktazy, nietolerancją białka mleka i dysbiozą jelitową, zawierający lakto i bifidobakterie. Eugalan forte to suplement diety dla dorosłych i dzieci powyżej 3. roku życia, zawierający bifidobakterie i laktulozę.

Probiotyki to preparaty na bazie mikroorganizmów (liofilizowane proszki zawierające bifidobakterie i pałeczki kwasu mlekowego). Probiotyki to preparaty i produkty spożywcze, które zawierają substancje pochodzenia mikrobiologicznego i niemikrobiologicznego.

Dzięki naturalnej drodze podawania wpływają korzystnie na funkcje fizjologiczne i reakcje biochemiczne organizmu poprzez optymalizację jego stanu mikroekologicznego. Probiotyki (eubiotyki) to żywe, osłabione szczepy mikroorganizmów: częściej bifidobakterie, rzadziej drożdże, które w oparciu o termin „probiotyk” odnoszą się do normalnych mieszkańców jelit zdrowej osoby. Współczesne wymagania dla probiotyków: naturalne pochodzenie, odporność na działanie kwasu żołądkowego i żółci, zdolność do kolonizacji jelit, antagonizm wobec bakterii chorobotwórczych. Wskazania do stosowania probiotyków: biegunka związana z przyjmowaniem antybiotyków, biegunka zakaźna, profilaktyka biegunki, zespół jelita drażliwego, zespół żołądkowo-jelitowy z alergiami, choroby zapalne.

Probiotyki - preparaty, preparaty jedno- i wieloskładnikowe: bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin, primadofilus, floradofilus, bifinorm, subamin.

Prebiotyki to niestrawne składniki żywności, które przyczyniają się do selektywnej stymulacji wzrostu i aktywności metabolicznej jednej lub więcej grup bakterii (lactobacilli, bifidobacteria) w jelicie grubym. Substancje prebiotyczne: fruktozooligosacharydy, galaktooligosacharydy (w produktach mlecznych, płatkach kukurydzianych, zbożach, pieczywie, cebuli, cykorii polnej, czosnku, bananach i wielu innych).

35. Klasyfikacja eksimopatii

Klasyfikacja.

klasyfikacja patogeniczna.

1. Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki:

1) mukowiscydoza trzustki;

2) przewlekłe niedożywienie z niedoborem białka i kalorii;

3) zespół Shwachmana-Diamenta;

4) przewlekłe zapalenie trzustki z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą;

5) specyficzne defekty enzymatyczne (lipaza, trypsynogen).

2. Niedobór kwasów żółciowych:

1) niedrożność dróg żółciowych (zarośnięcie dróg żółciowych, kamica żółciowa, rak głowy trzustki);

2) resekcja jelita krętego;

3) marskość wątroby, przewlekłe zapalenie wątroby (zmniejszone wydzielanie);

4) dysbakterioza.

3. Naruszenia funkcji żołądka:

1) zespół po gastrektomii;

2) wagotomia;

3) niedokrwistość złośliwa spowodowana niedoborem witaminy B12.

4. Zaburzenia motoryki:

1) nadczynność tarczycy;

2) cukrzyca;

3) twardzina skóry;

4) amyloidoza.

5. Patologia błony śluzowej jelit:

1) celiakia;

2) niedobór laktazy;

3) niedobór sacharazy i izomaltazy (łącznie);

4) enteropatia wysiękowa;

5) nietolerancja białka mleka krowiego (i/lub soi);

6) niedobór enterokinazy;

7) α-, β-lipoproteinemia (zespół Bassena-Kornzweiga);

8) zaburzony transport aminokwasów (tryptofan, metionina, lizyna itp.);

9) zaburzenia wchłaniania witaminy B12 (niedobór transkobalaminy II);

10) wrodzone zaburzenia procesów wchłaniania kwasu foliowego;

11) biegunka z utratą chloru;

12) krzywica zależna od witaminy D;

13) enteropatyczne zapalenie skóry;

14) zespół Menkesa (zespół kręconych włosów);

15) choroba Crohna;

16) zaburzenia wchłaniania po przebytym zapaleniu jelit;

17) wlew tropikalny;

18) choroba Whipple'a;

19) przewlekłe infekcje (niedobór odporności);

20) pierwotny niedobór odporności (zespół Wiskotta-Aldricha);

21) wrodzone jelito krótkie;

22) zespół krótkiego jelita po resekcji;

23) eozynofilowe zapalenie żołądka i jelit.

36. Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby. Podstawy przewlekłych rozlanych chorób wątroby

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby.

1. Wirusowe (B, C, D, E, F, G).

2. Autoimmunologiczne (wirusy Epsteina-Barra, cytomegalia, Coxsackie, Herpes simplex).

3. Lecznicze (tuberkulostatyki, fenotiazyny, trujące grzyby, DDT i jego analogi).

4. Kryptogenny (nie ustalono etiologii, prawdopodobnie wirusowy). Marskość wątroby w dzieciństwie jest rzadka, ale zajmuje znaczące miejsce wśród chorób wątroby u dzieci.

Etiologia: ostre wirusowe zapalenie wątroby (B, C, D), zaburzenia naczyniowe (zespół i choroba Buddy-Chiari), zwężenie v. portae - wrodzone lub z powodu stanu zapalnego.

Objawy kliniczne: powiększona, wyboista, gęsta wątroba z koniecznie powiększoną śledzioną. Wyraźne zaburzenia ogólnoustrojowe, powikłania (poszerzenie żył przełyku, żołądka, żyły hemoroidalne (zabezpieczenia między v. portae a żyłą główną), morfologiczno - masywne zapalenie dróg wrotnych i zrazików sześciokątnych, zregenerowane węzły, zwłóknienie, zwyrodnienie hepatocytów w połączenie z ich martwicą.

Podstawy terapii przewlekłych rozsianych chorób wątroby.

Jednym z głównych mechanizmów niszczenia komórek wątroby jest nadmierna aktywacja peroksydacji lipidów (LPO) i wyczerpanie systemu obrony antyoksydacyjnej.

Farmakologiczna regulacja peroksydacji lipidów przez hepatoprotektory i antyoksydanty jest najważniejszym kierunkiem w leczeniu przewlekłych chorób wątroby.

W przypadku wirusowej PChN, leki przeciwwirusowe: viferon (rekombinowany interferon-referon z dodatkiem przeciwutleniaczy, interferonintron A); Jest to możliwe dzięki wstępnemu krótkiemu kursowi prednizolonu.

Podstawowa (nielekowa) terapia jest tradycyjna i jest przepisywana wszystkim pacjentom, niezależnie od etiologii uszkodzenia wątroby. Obejmuje schemat ochronny (ograniczenie aktywności fizycznej, leżenie w łóżku w okresach zaostrzeń), odpowiednie odżywianie medyczne (tabela nr 5, podczas zaostrzeń - 5a), kompleks multiwitamin.

Ważne - zapobieganie dysfunkcjom żołądkowo-jelitowym i samozatruciu jelitowym (powołanie enzymów, eubiotyki, środki przeczyszczające). Hepatoprotektory i przeciwutleniacze stosuje się tylko u chorych dzieci z aktywnością zapalną i hiperenzymemią. Preparaty ziołowe o działaniu stabilizującym błony, antytoksyczne i żółciopędne (karsil, legalon, hepatofalk, LIV-52, galstena, hepaben, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacechol itp.). Łagodzenie cholestazy - adsorbenty (cholestyramina, bilignina, polifepam), preparaty kwasu wątrobowego, ursodeoksycholowego (ursofalk, ursosan), hemo i osocza. Z wyraźną cytolizą i naruszeniem funkcji syntezy białek i detoksykacji wątroby - dożylne podawanie środków detoksykacyjnych (polijonowe roztwory buforowe, 5% roztwór glukozy), preparaty białkowe (albumina, osocze, świeżo heparynizowana krew, czynniki krzepnięcia), aminokwasy roztwory (alvezin , aminofuzin, hepasteril, aminosteril); metody detoksykacji pozaustrojowej.

37. Powikłania po zażyciu narkotyków

Komplikacje podzielone na:

1) leki, które są podzielone na prawdziwe skutki uboczne leków;

2) toksyczne działanie leków;

3) powikłania związane z nagłym odstawieniem leku;

4) indywidualna nietolerancja leku.

Skutki uboczne leków: niepożądany efekt leku, ze względu na jego strukturę i właściwości, jakie ma on na organizm wraz z jego głównymi działaniami. Toksyczne działanie leków może być spowodowane: przedawkowaniem, szybkim wysyceniem organizmu, szybkim podaniem średnich, a nawet minimalnych dawek, niewystarczającą funkcją wydalania organizmu, upośledzeniem procesów detoksykacji leku w organizmie (z pierwotną niewydolnością wątroby).

Powikłania spowodowane szybkim odstawieniem leków: zespół odstawienia, objawy odstawienia, zaostrzenie tych objawów, dla których przeprowadzono leczenie. Indywidualna nietolerancja na leki dzieli się na reakcję niezwykłą i perwersyjną. Niezwykła reakcja organizmu na normalne dawki leków, które są nieszkodliwe dla większości ludzi. Indywidualna nietolerancja to choroba o zmienionej reaktywności, choroba organizmu.

Indywidualna nietolerancja obejmuje idiosynkrazję, reakcję alergiczną.

Idiosynkrazja - jest to genetycznie uwarunkowana, osobliwa reakcja na dany lek przy pierwszej dawce.

Przyczyną idiosynkrazji jest niewystarczająca ilość lub niska aktywność enzymów (np. brak enzymu glukozo-6-fosforan DG w odpowiedzi na przyjmowanie niektórych leków, chinidyny, leków CA, aspiryny, pirazolonów, antybiotyków prowadzi do rozwoju niedokrwistość hemolityczna). Czynniki rozwoju choroby polekowej są następujące.

1. Niekontrolowane stosowanie leków zarówno przez lekarzy, jak i samych pacjentów; obecność choroby podstawowej zmienia reaktywność organizmu, a zmieniona reaktywność objawia się nieoczekiwanymi skutkami podczas stosowania leków.

2. Polifarmacja, stwarzająca warunki dla uczulenia wielowartościowego; niedożywienie podczas zażywania narkotyków może zmienić reaktywność organizmu i tolerancję leków.

3. Związany z wiekiem spadek udziału układów enzymatycznych w rozkładzie i neutralizacji niektórych substancji (większa wrażliwość dzieci na barbiturany i salicylany, u osób starszych – na SG).

4. Uwarunkowania genetyczne szeregu zmian polekowych.

5. Stopień i szybkość uczulenia organizmu częściowo zależy od dróg podania leków (podanie miejscowe i inhalacje prowadzą do zwiększonej wrażliwości organizmu; przy dożylnym podaniu leków uczulenie organizmu jest mniejsze niż przy domięśniowym i domięśniowym zastrzyki).

38. Reakcje alergiczne. Klasyfikacja

Reakcje alergiczne jest najczęstszą przyczyną nietolerancji niektórych leków.

Alergia rozumiana jest jako zmieniona reaktywność organizmu na działanie danej substancji spowodowana dziedziczną wysoką wrażliwością organizmu.

Choroba polekowa jest jedną z najważniejszych klinicznych postaci reakcji alergicznej organizmu na leki.

Niezbędne kroki do rozwoju alergii na leki:

1) przekształcenie leku w formę zdolną do interakcji z białkami;

2) przekształcenie leku w postać, która może reagować z białkami organizmu, tworząc kompletny antygen;

3) odpowiedź immunologiczna organizmu na ten powstały kompleks, który stał się obcy, w postaci syntezy przeciwciał poprzez tworzenie immunoglobulin.

Etapy objawów alergicznych: przedimmunologiczne - jest to tworzenie pełnych (kompletnych) alergenów (antygenów).

Immunologiczny, gdy w tkankach narządów wstrząsowych zachodzi reakcja antygen-przeciwciało. Reakcja antygen-przeciwciało to specyficzna reakcja, która jest spowodowana jedynie wprowadzeniem określonego alergenu.

reakcja patochemiczna - w wyniku tworzenia się kompleksu antygen-przeciwciało uwalniane są substancje biologicznie czynne (histamina, heparyna, serotonina itp.), reakcja jest niespecyficzna. Reakcja patofizjologiczna objawia się działaniem substancji biologicznie czynnych na różne narządy i tkanki.

Klasyfikacja reakcji alergicznych

1. Reakcja typu natychmiastowego jest związana z obecnością krążących przeciwciał we krwi. Ta reakcja występuje 30-60 minut po podaniu leku, a następnie charakteryzuje się ostrymi objawami: miejscową leukocytozą, eozynofilią w badaniu krwi.

2. Reakcja typu opóźnionego spowodowana obecnością przeciwciał w tkankach i narządach, której towarzyszy lokalna limfocytoza, występuje 1-2 dni po zażyciu leku.

Klasyfikacja reakcji alergicznych według typu patogenetycznego.

1. Reakcje prawdziwe (alergiczne) dzielą się na chimeryczne (zależne od B) i kitergiczne (zależne od T):

1) chimeryczne reakcje alergiczne są spowodowane reakcją antygenu z przeciwciałami, których tworzenie jest związane z limfocytami B;

2) kytergiczne reakcje alergiczne z wiązaniem alergenu przez uczulone limfocyty.

2. Fałszywe (pseudoalergiczne, nieimmunologiczne) reakcje - nie mają stadium immunologicznego w rozwoju.

39. Klasyfikacja chorób narkotykowych

1. Postacie ostre: wstrząs anafilaktyczny, astma oskrzelowa, obrzęk naczynioruchowy, nieżyt naczynioruchowy, ostra niedokrwistość hemolityczna.

2. Formy przedłużone: choroba posurowicza, zespół Lyella, polekowe zapalenie naczyń itp.

3. Lekkie (swędzenie, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka), w którym objawy ustępują 3 dni po zastosowaniu leków przeciwhistaminowych; umiarkowane nasilenie (pokrzywka, wypryskowe zapalenie skóry, rumień wielopostaciowy, gorączka do 39 ° C, zapalenie wielostawowe lub jednostawowe, toksyczne alergiczne zapalenie mięśnia sercowego). Objawy ustępują po 4-5 dniach, ale wymagają wyznaczenia GC w średnich dawkach 20-40 mg.

4. Postać ciężka (wstrząs anafilaktyczny, złuszczające zapalenie skóry, zespół Lyella), uszkodzenie narządów wewnętrznych (zapalenie mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu, zespół nerczycowy). Wszystkie objawy ustępują po 7-10 dniach łącznego podawania GC, immunomodulatorów i leków przeciwhistaminowych.

Diagnoza choroby polekowej: starannie zebrana anamneza alergiczna. Należy pamiętać, że wielu pacjentów nie przyjmuje leków, które stosują na co dzień (środki uspokajające, przeczyszczające, przeciwbólowe, krople do oczu, krople do nosa) jako leki.

Alergiczne testy skórne (w / na, wertykulacja, aplikacja) dają ostro pozytywną reakcję z niektórymi alergenami lekowymi.

Leczenie choroby polekowej: odpoczynek w łóżku; dieta nie jest drażniąca, przy wystarczającej ilości płynów; anulowanie wszystkich leków; terapia odczulająca (chlorek wapnia, leki przeciwhistaminowe, wapń, glikokortykoidy); specyficzna odczulanie jest nieskuteczne; nie wykonywane w przypadku pancytopenii; leczenie objawowe.

Leczenie wstrząsu anafilaktycznego

1. Wstrzyknięcie podskórne 0,5-1 ml 0,1% roztworu adrenaliny.

2. Zapobieganie aspiracji wymiocin.

3. Wprowadzić dożylnie 10,0 ml 10% roztworu chlorku Ca lub 10,0 ml 10% roztworu glukonianu Ca.

4. W / w strumieniu, a następnie wkropl 300-500 ml 5% roztworu glukozy lub soli fizjologicznej + 0,5-1 ml 0,1% roztworu adrenaliny lub 1,0 ml 1% roztworu mezatonu z HA.

5. Ze skurczem oskrzeli - 10 ml 2,4% roztworu eufillin, blokada nowokainy.

6. Z obrzękiem krtani - tracheostomia, nawilżony tlen.

7. Leki przeciwhistaminowe (suprastyna 2% - 2,0, tavegil 0,1% - 1,0, difenhydramina 1% - 1,0).

8. Glikozydy nasercowe.

9. We wstrząsie anafilaktycznym o etiologii penicyliny - do 1 miliona jednostek penicylinazy, ponownie - po 6-8 godzinach.

10. Resuscytacja (sztuczna wentylacja płuc, zamknięty masaż serca w przypadku ustania czynności oddechowej i serca).

40. Helminthiases u dzieci. glistnica

Robaczyca - choroby, które rozwijają się, gdy w ciele zlokalizowane są pasożytnicze robaki pasożytnicze i ich larwy.

Klasyfikacja robaczyc:

1) zgodnie z zasadą biologiczną: nicienie (glisty), tasiemce (taśma), przywry (przywry);

2) epidemiologicznie: geohelmintoza, biohelmintoza, bon-kontakt.

glistnica

Czynnikiem sprawczym jest glista, która pasożytuje w dorosłym stadium w jelicie cienkim. Żywotność Ascaris wynosi około roku. W fazie migracji (pierwsze 6-8 tygodni po zakażeniu) larwy Ascaris działają mechanicznie i uczulająco, powodując nacieki eozynofilowe w tkankach różnych narządów i powodując krwotoki. W fazie jelitowej (8 tygodni po uszkodzeniu) dorosłe glisty wywołują reakcje toksyczno-alergiczne i neuro-odruchowe organizmu, różne miejscowe efekty mechaniczne.

Klinika. Faza migracji często występuje pod przykrywką ostrych infekcji dróg oddechowych, zapalenia oskrzeli (złe samopoczucie, suchy kaszel lub skąpa plwocina, niska gorączka, suche i wilgotne rzężenie w płucach).

Możliwa pokrzywka, wysypka pęcherzykowa na dłoniach i stopach, mogą wystąpić lotne nacieki w płucach.

W fazie jelitowej wyróżnia się postać żołądkowo-jelitową, objawiającą się ślinieniem, nudnościami, utratą apetytu, bólami skurczowymi w okolicy pępka, czasem zaburzeniami stolca i wydzielania żołądkowego; postać hipotoniczna, objawiająca się spadkiem ciśnienia krwi, osłabieniem; postać neurologiczna, objawiająca się zawrotami głowy, bólem głowy, zmęczeniem, zaburzeniami snu, zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi.

Komplikacje.

Glistnica niedrożność jelit, zapalenie wyrostka robaczkowego w glistnicy; perforowane zapalenie otrzewnej; glistnica wątroby z występowaniem żółtaczki, ropnia podprzeponowego; glistnica trzustki z klinicznymi objawami ostrego zapalenia trzustki, pełzanie ascaris do dróg oddechowych z rozwojem asfiksji.

Diagnoza- Na podstawie danych laboratoryjnych opiera się na wykryciu larw nicieni w plwocinie, przeciwciał we krwi, późnej fazy jelitowej jaj glisty w kale.

Leczenie- Piperazynę, lewamizol i komantrynę stosuje się do wydalania młodych i dorosłych nicieni. Piperazynę przepisuje się po posiłkach 2 razy dziennie, przerwa między przyjęciem leku wynosi 2-3 godziny, przez 2 dni, zalecana dawka to 1,5-2 g na dawkę (3-4 g/dzień). Skuteczność wzrasta, gdy piperazyna jest przyjmowana po obiedzie przed snem. Decaris (lewamizol) jest przepisywany po posiłkach w dawce 150 mg jednorazowo, Pyrantel jest przepisywany jednorazowo po posiłkach w dawce 10 mg/kg masy ciała.

Zabieg tlenowy przeprowadza się na czczo lub 3-4 godziny po posiłku, najlepiej rano, 2-3 dni z rzędu.

Rokowanie i zapobieganie.

Rokowanie w przypadku braku powikłań wymagających leczenia chirurgicznego jest korzystne.

Zapobieganie: masowe badanie populacji i leczenie wszystkich osób zarażonych glistnicą. Ochrona gleby ogrodów przydomowych, sadów, pól jagodowych przed zanieczyszczeniem kałem. Dokładne mycie i parzenie warzyw i owoców wrzątkiem.

41. Bąblowica

Bąblowica jest poważną chorobą pasożytniczą.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym bąblowicy hydatous jest stadium larwalne małej cestody, która ma skoleks z 4 przyssawkami i haczykami oraz 3-4 proglotydy wypełnione jajami. Larwa jest bańką jednokomorową, której ściana składa się z dwóch warstw komórek, zewnętrznej i wewnętrznej, które tworzą małe wypukłości ciemieniowe. Jama pęcherza wypełniona jest płynem. Jaja echinococcus są bardzo odporne na środowisko zewnętrzne i wytrzymują suszenie i działanie niskich temperatur.

Epidemiologia. Jest szeroko rozpowszechniony na całym świecie, zarażenie populacji jest bardzo powszechne, najczęściej zarażają się pasterzami, myśliwymi oraz osobami mającymi stały kontakt z żywicielami ostatecznymi bąblowca. Rezerwuar i źródło inwazji: żywicielami ostatecznymi są mięsożercy, zwierzęta domowe (pies, lis, wilk), u których w jelitach pasożytuje dojrzały robak; jego segmenty zawierające jaja są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego. Żywicielami pośrednimi są zwierzęta roślinożerne i wszystkożerne (owce, kozy, świnie, konie, gryzonie).

Mechanizm przenoszenia inwazji: kałowo-oralny (w wyniku połknięcia inwazyjnych jaj echinokoków w kontakcie z psami, owcami, na wełnie których mogą znajdować się jaja robaków pasożytniczych), drogą transmisji jest żywność, woda, gospodarstwo domowe.

Patogeneza. Kiedy osoba połyka jaja Echinococcus w żołądku i jelitach, są one uwalniane z onkosfery, przenikają przez ścianę jelita do krwi, a następnie do wątroby, gdzie powstaje stadium larwalne bąblowicy. Rosnący pęcherzyk uciska otaczające tkanki, płuca, oskrzela, naczynia i angażuje opłucną w proces patologiczny z pojawieniem się objawów formacji zajmującej przestrzeń.

Śmierć pasożyta prowadzi do dodania infekcji bakteryjnej i powstania ropnia płuca.

Klinika. Bóle w klatce piersiowej różnego rodzaju, suchy kaszel, następnie ropna plwocina, krwioplucie, duszność. Jeśli pęcherzyk przedostanie się do oskrzeli, pojawia się silny kaszel, sinica, uduszenie, a zawartość pęcherzyka można wykryć w plwocinie. Kiedy pęcherze echinokokowe ropieją, rozwija się ropień płuc. W przypadku bąblowicy wątroby pacjenci tracą apetyt, rozwijają się osłabienie, utrata masy ciała, bóle głowy, zmniejszona wydajność i uczucie ciężkości w nadbrzuszu. Ból w prawym podżebrzu, powiększenie wątroby, zgrubienie i ból przy palpacji, nudności, wymioty, rozstrój stolca. W rzadkich przypadkach subekteryzm skóry i pojawienie się żółtaczki.

diagnostyka. Na podstawie klinicznych danych laboratoryjnych z wykorzystaniem reakcji serologicznych (RSC, RNGA, reakcja aglutynacji lateksu z antygenem z płynu z pęcherzy bąblowicowych), dodatkowych metod badawczych, RTG klatki piersiowej, tomografii komputerowej płuc, USG płuc.

Leczenie. Zwykle chirurgicznie.

profilaktyka. Zapobieganie zakażeniom zwierząt i ludzi, przestrzeganie zasad higieny osobistej, okresowe badania helmintologiczne psów i terminowe odrobaczanie zakażonych zwierząt i ludzi. Szczególne znaczenie mają informacje z instytucji medycznych i weterynaryjnych.

42. Reumatyzm. Klasyfikacja. Klinika reumatycznego zapalenia wielostawowego

Reumatyzm jest ogólnoustrojową chorobą zapalną tkanki łącznej z charakterystyczną zmianą serca.

Etiologia, patogeneza. Głównym czynnikiem etiologicznym ostrych postaci choroby są paciorkowce b-hemolizujące z grupy A. U pacjentów z przewlekłymi i stale nawracającymi postaciami reumatycznego zapalenia serca często nie jest możliwe ustalenie związku między chorobą a paciorkowcami. W rozwoju reumatyzmu szczególne znaczenie przywiązuje się do zaburzeń immunologicznych.

Zakłada się, że czynniki uczulające w organizmie (paciorkowce, wirusy, niespecyficzne antygeny itp.) Mogą prowadzić na pierwszych etapach do rozwoju zapalenia immunologicznego w sercu, a następnie do naruszenia właściwości antygenowych jego składników z ich transformacja w autoantygeny i rozwój procesu autoimmunologicznego. Szczególną rolę w rozwoju reumatyzmu odgrywa predyspozycja genetyczna.

Klasyfikacja. Konieczne jest zidentyfikowanie wcześniej nieaktywnej lub aktywnej fazy choroby.

Aktywność może być minimalna (I stopień), średnia (II stopień) i maksymalna (III stopień).

Aby określić stopień aktywności, stosuje się nasilenie objawów klinicznych, a także zmiany parametrów laboratoryjnych.

Klasyfikacja według lokalizacji aktywności procesu reumatycznego (zapalenie serca, zapalenie stawów, pląsawica itp.), Stan krążenia i przebieg choroby.

Przydziel ostry przebieg reumatyzmu, przebieg podostry, przebieg przewlekły, przebieg ciągły i utajony przebieg choroby. Przydział utajonego kursu jest uzasadniony tylko dla retrospektywnych cech reumatyzmu: utajonego powstawania choroby serca itp.

Klinika. Najczęściej choroba rozwija się 1-3 tygodnie po bólu gardła, czasem innej infekcji.

W przypadku nawrotów okres ten może być krótszy. Nawroty choroby często rozwijają się po współistniejących chorobach, interwencjach chirurgicznych lub przeciążeniu fizycznym. Przejawem reumatyzmu jest połączenie ostrego wędrującego i całkowicie odwracalnego zapalenia wielostawowego dużych stawów z umiarkowanie ciężkim zapaleniem serca. Początek choroby jest ostry, gwałtowny, rzadko podostry. Zapalenie wielostawowe rozwija się szybko, towarzyszy mu gorączka ustępująca do 38-40°C z dobowymi wahaniami 1-2°C, silne pocenie się, ale często bez dreszczy.

Pierwszym objawem reumatycznego zapalenia wielostawowego jest ostry ból stawów, nasilający się i nasilający przy najmniejszych ruchach biernych i czynnych. Bólowi towarzyszy obrzęk tkanek miękkich w okolicy stawów i jednocześnie w jamie stawowej pojawia się wysięk. Skóra nad dotkniętym stawem jest gorąca, przy palpacji stawu pojawia się ostry ból, z powodu bólu ograniczony jest zakres ruchu.

Cechą charakterystyczną jest symetryczne uszkodzenie dużych stawów – najczęściej kolana, nadgarstka, kostki i łokcia. Typowa jest „zmienność” zmian zapalnych, objawiająca się szybkim i odwrotnym rozwojem objawów artretycznych w niektórych stawach i tym samym szybkim wzrostem w innych stawach. Wszystkie zmiany w stawach znikają bez śladu nawet bez leczenia, trwają nie dłużej niż 2-4 tygodnie.

43. Zapalenie osierdzia

Zapalenie osierdzia w klinice reumatyzmu jest rzadkie.

Suche zapalenie osierdzia klinicznie objawia się ciągłym bólem w okolicy serca i tarciem osierdziowym, które jest częściej słyszane wzdłuż lewej krawędzi mostka.

Natężenie hałasu podczas osłuchiwania jest różne, często określa się je w obu fazach cyklu pracy serca. EKG pokazuje przesunięcie w górę odstępu ST we wszystkich odprowadzeniach na samym początku choroby. Wraz z dalszym rozwojem interwały te powracają do linii izoelektrycznej, a jednocześnie powstają dwufazowe lub ujemne fale T. Samo suche zapalenie osierdzia nie jest w stanie spowodować wzrostu serca.

Wysiękowe zapalenie osierdzia to kolejny etap rozwoju suchego zapalenia osierdzia. Głównym pierwszym klinicznym objawem pojawienia się wysięku jest zanik bólu z powodu oddzielenia zapalnych płatków osierdzia, gromadzących wysięk.

Objawy kliniczne w postaci duszności, która nasila się, gdy pacjent się kładzie. Obszar serca z dużą ilością wysięku pęcznieje, przestrzenie międzyżebrowe są wygładzone, uderzenie wierzchołka nie jest wyczuwalne. Serce jest znacznie powiększone i przybiera formę trapezu lub okrągłego grafitu. Pulsacja konturów podczas fluoroskopii jest niewielka. Podczas osłuchiwania tony i hałasy są głuche (ponieważ jest wysięk). Puls jest częsty, małe wypełnienie; ciśnienie tętnicze jest obniżone. Ciśnienie żylne jest zawsze zwiększone, pojawia się obrzęk żył szyjnych i obwodowych.

Elektrokardiogram jest taki sam jak w suchym zapaleniu osierdzia, dodatkowym objawem może być wyraźny spadek napięcia zespołu QRS. Szczególne znaczenie diagnostyczne ma echokardiografia, która określa obecność płynu w worku sercowym. Kiedy skóra jest uszkodzona, praktycznie charakterystyczny jest rumień pierścieniowy, czyli różowe elementy w kształcie pierścieni, które nigdy nie swędzą i znajdują się głównie na skórze wewnętrznej powierzchni rąk i nóg, a także na brzuchu, szyi i tułowiu. Występuje tylko u 1-2% pacjentów. Opisane w starych podręcznikach „guzki reumatyczne” praktycznie nie istnieją. Rumień guzkowy, krwotoki, pokrzywka również nie są charakterystyczne. W przypadku uszkodzenia nerek wykrywa się łagodny białkomocz i krwiomocz (z powodu uogólnionego zapalenia naczyń i uszkodzenia kłębuszków nerkowych i kanalików nerkowych).

Uszkodzenie układu nerwowego i narządów zmysłów. Chorea minor, najbardziej typowa „nerwowa forma” reumatyzmu, występuje głównie u dzieci, zwłaszcza dziewcząt. Pląsawica mniejsza charakteryzuje się połączeniem chwiejności emocjonalnej z niedociśnieniem mięśniowym i gwałtownymi ruchami tułowia, mięśni mimicznych i kończyn.

Chorea minor występuje z nawrotami, ale w wieku 17-18 lat prawie zawsze się kończy. Cechą tej postaci może być stosunkowo niewielka zmiana w sercu, a także lekko wyraźne wskaźniki laboratoryjne aktywności reumatyzmu.

44. Diagnostyka i leczenie reumatyzmu

Diagnoza: na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu krwi leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo, trombocytoza, wzrost ESR do 40-60 mm/h. Charakterystyczny jest wzrost mian przeciwciał przeciw paciorkowcom: antystreptohiapuronidaza i antystreptokinaza powyżej 1:300, antystreptolizyna powyżej 1:250. Wysokość mian przeciwciał przeciw paciorkowcom i ich dynamika nie wskazują na stopień aktywności reumatyzmu. W badaniu biochemicznym stwierdzono wzrost poziomu fibrynogenu w osoczu powyżej 4 g/l, globulin powyżej 10%, seromukoidu powyżej 0,16 g/l oraz pojawienie się białka C-reaktywnego w badaniu krwi. W wielu przypadkach wskaźniki aktywności biochemicznej odpowiadają wartościom ESR. Istnieją szerokie kryteria diagnostyczne reumatyzmu: zapalenie wielostawowe, zapalenie serca, rumień pierścieniowy, pląsawica, guzki reumatyczne. Istnieją drobne kryteria diagnostyczne reumatyzmu: gorączka, bóle stawów, przebyty reumatyzm, obecność reumatycznej choroby serca, podwyższone OB, dodatnia reakcja na białko C-reaktywne, wydłużenie odstępu P-Q w EKG.

Rozpoznanie można uznać za pewne, jeśli pacjent ma dwa główne kryteria diagnostyczne i jedno drugorzędne kryterium diagnostyczne lub jedno główne i dwa drugorzędne kryteria diagnostyczne, ale tylko wtedy, gdy oba poniższe dowody istnieją jednocześnie, można ocenić wcześniejsze zakażenie paciorkowcami: szkarlatyna (która jest niekwestionowaną chorobą paciorkowcową); wysiew paciorkowca grupy A z błony śluzowej gardła; zwiększone miano antystreptolizyny O lub innych przeciwciał przeciwko paciorkowcom.

Leczenie. Utrzymaj odpoczynek w łóżku przez 3 tygodnie lub dłużej.

Dieta wykazuje ograniczenie soli, węglowodanów, wystarczające spożycie białka i witamin. Wykluczenie produktów powodujących alergię. Leczenie przeciwbakteryjne penicyliny benzylowej, sól sodową stosuje się przez 2 tygodnie, następnie leki długo działające - bicylinę-5, z nietolerancją penicylin - zastąpienie cefalosporynami, makrolidami.

Przepisać terapię witaminową, preparaty potasowe. Terapia patogenetyczna: glikokortykosteroidy, prednizolon. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, voltaren). Preparaty aminochinoliny (rezokhin, delagil) - o powolnym, przewlekłym i przewlekłym przebiegu. Rzadko stosuje się leki immunosupresyjne.

Prowadzona jest terapia objawowa niewydolności serca. Gdy jest to wskazane, zalecana jest terapia moczopędna. Leczenie w szpitalu - 1,5-2 miesiące, następnie leczenie w lokalnym sanatorium przez 2-3 miesiące, gdzie leczy się przewlekłe ogniska infekcji, a obserwację ambulatoryjną prowadzi miejscowy pediatra i kardiorheumatolog.

Zapobieganie: podstawowe prawidłowe leczenie infekcji paciorkowcami, sanitacja ognisk przewlekłej infekcji, racjonalne odżywianie. Profilaktyka wtórna obejmuje profilaktykę lekową bicyliną u wszystkich pacjentów, niezależnie od wieku i obecności lub braku chorób serca, którzy przeszli znaczny proces reumatyczny. Prognozy są korzystne.

45. Zespół obturacyjny oskrzeli u dzieci

Główne przyczyny niedrożności dróg oddechowych u dzieci

1. Niedrożności górnych dróg oddechowych:

1) nabyte:

a) alergiczny nieżyt nosa;

b) polipy nosa;

c) przerost migdałków;

d) zapalenie nagłośni;

e) wirusowe zapalenie krtani i tchawicy;

f) skurcz krtani (ze spazmofilią);

g) ciało obce;

h) wrodzony stridor;

i) cofnięcie języka w stanie nieprzytomności;

j) mechaniczne uciskanie tchawicy i oskrzeli;

2) wrodzone:

a) tymomegalia;

b) powiększone węzły chłonne;

c) guz.

2. Niedrożność dużych dróg oddechowych wewnątrz klatki piersiowej:

1) zwężenie światła (anomalie rozwojowe, guz, blizna, ciało obce);

2) ucisk z zewnątrz (guz, nieprawidłowe naczynie);

3) nadmierne zapadanie się z powodu osłabienia pierścieni chrzęstnych i (lub) części błoniastej (tracheomalacja).

3. Niedrożności dolnych dróg oddechowych:

1) wirusowe zapalenie oskrzelików;

2) astma oskrzelowa;

3) aspiracja wymiocin;

4) ciała obce;

5) mukowiscydoza;

6) niedobór alfa1-antytrypsyny.

Mechanizmy zaburzeń w zespole obturacyjnym.

1. Odwracalne:

1) obrzęk zapalny i naciek błony śluzowej oraz obrzęk podśluzówkowy;

2) naruszenie transportu śluzowo-rzęskowego, obturacja światła oskrzeli lepką tajemnicą;

3) skurcz oskrzeli.

2. Nieodwracalne:

1) zmiany włókniste w ścianach oskrzeli.

2) zwężenie, deformacja i obliteracja światła oskrzeli.

3) zapaść wydechowa oskrzeli, obecność rozedmy płuc.

Mechanizmy ochronne aparatu oddechowego.

1. Mechaniczny.

2. Biochemiczny.

3. Immunologiczny.

46. Ostre zapalenie oskrzeli. Klinika

Zespół niedrożności oskrzeli - zespół objawów klinicznych obserwowany u pacjentów z uogólnioną niedrożnością dróg oskrzelowych, jego wiodącym objawem jest duszność wydechowa, ataki astmy. Choroby związane z niedrożnością dróg oddechowych.

Ostre zapalenie oskrzeli jest powszechną chorobą: na 1000 dzieci w pierwszych latach życia przypada 200-250 przypadków.

Etiologia. Zdecydowana większość zapalenia oskrzeli to choroby wirusowe. Wirus syncytialny układu oddechowego – 50%, wirusy paragrypy – 21%, mykoplazmowe zapalenie płuc – 8,3%, wirus cytomegalii – 6,3%, rinowirusy – 4,2%, koronawirusy – 4,1%, echowirusy I serotypy – 2%, wirus grypy A – 2%, adenowirusy - 2%.

Czynniki bakteryjne występują rzadko lub nie odgrywają żadnej roli w etiologii zapalenia oskrzeli. Flora bakteryjna jest częściej spotykana u „nie gwizdających” niż u „świszczących oddechów”.

Klinika. Objawy kliniczne niedrożności oskrzeli na tle ARVI u małych dzieci:

1) ostry początek choroby;

2) świszczący oddech;

3) zmienność rzęs suchych i mokrych;

4) obrzęk klatki piersiowej;

5) duszność (osiąga 60-80 w 1 min);

6) retrakcja dołu szyjnego i przestrzeni międzyżebrowych (hipoksemia);

7) niska temperatura ciała.

Oprócz głównych objawów mogą wystąpić:

1) nieżyt nosa;

2) częsty bolesny kaszel;

3) obrzęk skrzydeł nosa (hipoksemia);

4) odmowa piersi;

5) utrata apetytu;

6) obecność małych rzęsek trzeszczących, często rozproszonych;

7) zaburzenia stolca;

8) zły sen;

9) sinica (hipoksemia);

10) bezdech (hipoksemia).

Dane laboratoryjne. Badanie krwi: krew czerwona - bez cech, przyspieszona ESR, leukocytoza. Dane rentgenowskie charakteryzują się wzrostem przezroczystości pól płucnych, zwiększeniem przednio-tylnej średnicy klatki piersiowej z powodu przepełnienia płuc powietrzem, rozedmą płuc, wysoką kopułą przepony i naciekiem wnęki. U prawie 1/3 pacjentów widoczne są rozproszone obszary zagęszczenia, co można tłumaczyć rozwojem niedodmy w odpowiedzi na niedrożność.

W około 44% przypadków obraz radiologiczny pozostaje prawidłowy. Wydzielina siewna z nosa i tchawicy to zwykła flora.

Badanie wirusologiczne - metodą immunofluorescencji wzrost miana przeciwciał we krwi.

47. Niewydolność oddechowa. Obraz kliniczny

Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa (oddechowo-płucna) charakteryzuje się takimi zaburzeniami, w których wymiana gazowa płuc jest zaburzona lub następuje kosztem nadmiernych kosztów energii.

Rodzaje niewydolności oddechowej:

1) wentylacja;

2) dystrybucja-dyfuzja (przetokowa-dyfuzja, hipoksemiczna);

3) mechaniczne.

Klinika.

I stopień. Duszność zmienia się bez udziału mięśni pomocniczych w akcie oddychania; w spoczynku z reguły nie ma. Sinica okołoustna, przerywana, nasilona lękiem, znikająca podczas oddychania 40-50% tlenem; bladość twarzy. Ciśnienie tętnicze jest normalne, rzadko umiarkowanie podwyższone. Stosunek impulsu do liczby oddechów wynosi 3,5-2,5:1; częstoskurcz. Zachowanie jest niespokojne lub niezakłócone.

II stopnia. Duszność w spoczynku jest stała, z udziałem mięśni pomocniczych w akcie oddychania, cofania się podatnych miejsc klatki piersiowej; może to być również z przewagą wdechu lub wydechu, tj. świszczącego oddechu, chrząkającego wydechu. Sinica okołoustna twarzy, dłoni jest trwała, nie znika przy oddychaniu 40-50% tlenu, ale znika w namiocie tlenowym; uogólniona bladość skóry, pocenie się, bladość łożysk paznokciowych. Zwiększa się ciśnienie tętnicze. Stosunek tętna do liczby oddechów wynosi 2-1,5: 1, tachykardia. Zachowanie: letarg, senność, adynamia, po których następują krótkie okresy podniecenia; zmniejszenie napięcia mięśniowego.

III stopień. Ciężka duszność (częstość oddechów - ponad 150% normy); płytki oddech, sporadyczne bradypnoe, desynchronizacja oddechowa, oddychanie paradoksalne.

Zmniejszenie lub brak dźwięków oddechowych podczas wdechu. Sinica jest uogólniona; występuje sinica błon śluzowych, warg, nie ustępuje podczas oddychania 100% tlenem; uogólnione marmurkowanie lub bladość skóry z niebieskim; lepki pot. Ciśnienie tętnicze jest zmniejszone. Stosunek pulsu do liczby oddechów jest różny. Zachowanie: stłumiony letarg, senność, świadomość i reakcja na ból; niedociśnienie mięśniowe, śpiączka; drgawki.

Przyczyny ostrej niewydolności oddechowej u dzieci.

1. Układ oddechowy - ostre zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc, ostre zapalenie krtani i tchawicy, fałszywy zad, astma oskrzelowa, wrodzone wady rozwojowe płuc.

2. Układ sercowo-naczyniowy - wrodzona wada serca, niewydolność serca, obrzęk płuc, obwodowe zaburzenia krążenia.

3. Nerwowo-mięśniowe - zapalenie mózgu, nadciśnienie śródczaszkowe, depresja, poliomyelitis, tężec, stan padaczkowy.

4. Urazy, oparzenia, zatrucia, interwencje chirurgiczne na mózgu, narządy klatki piersiowej, zatrucia środkami nasennymi, środkami odurzającymi, uspokajającymi.

5. Niewydolność nerek.

48. Klasyfikacja wad rozwojowych układu oskrzelowo-płucnego. Choroby przewlekłe i nabyte u dzieci

Wada rozwojowa jest anomalią w większości przypadków rozwoju wewnątrzmacicznego, powodującą poważne zmiany w strukturze i funkcji narządu lub tkanki.

Klasyfikacja wad rozwojowych układu oskrzelowo-płucnego.

1. Wady rozwojowe związane z niedorozwojem narządu jako całości lub jego elementów anatomicznych, strukturalnych, tkankowych:

1) agenezja płuc;

2) aplazja płuc;

3) hipoplazja płuc;

4) hipoplazja torbielowata (policystyczna);

5) tracheobronchomegalia (zespół Mouniera-Kuna);

6) zespół Williamsa-Campbella;

7) wrodzona rozedma płatowa.

2. Wady związane z obecnością nadmiaru formacji dysembriogenetycznych:

1) dodatkowe płuco (płat) z prawidłowym lub nieprawidłowym ukrwieniem;

2) torbiel płuc z prawidłowym lub nieprawidłowym ukrwieniem;

3) hamartoma i inne formacje guzopodobne.

3. Nietypowe anatomiczne ułożenie struktur płuc, czasem o znaczeniu klinicznym:

1) odwrócony układ płuc (zespół Kartegenera);

2) płuco lustrzane;

3) oskrzele tchawicze;

4) udział niesparowanej żyły.

4. Zlokalizowane naruszenia struktury tchawicy i oskrzeli:

1) zwężenia;

2) uchyłki;

3) przetoki tchawiczo-przełykowe. 5. Anomalie naczyń krwionośnych i limfatycznych:

1) zwężenie tętnicy płucnej i jej odgałęzień;

2) żylaki płucne;

3) liczne przetoki tętniczo-żylne bez wyraźnej lokalizacji.

Dziedziczne choroby układu oddechowego, według różnych autorów, stanowią od 5 do 35% ogólnej liczby pacjentów z nieswoistymi chorobami płuc.

Przewlekłe choroby płuc u dzieci (S. Yu. Kaganov, 2003).

1. Choroby zakaźne i zapalne.

2. Wrodzone wady rozwojowe układu oskrzelowo-płucnego.

3. Dziedziczne choroby płuc.

4. Zmiany w płucach w innych chorobach dziedzicznych.

5. Choroby alergiczne płuc. Choroby nabyte:

1) powszechny rodzaj zmian patologicznych, które powodują niedrożność;

a) zapalenie alergiczne, astma oskrzelowa;

b) zapalenie zakaźne;

2) nawracające i przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli;

3) lokalny typ zmian patologicznych powodujących niedrożność (czynniki mechaniczne);

4) ciało obce, guz, ziarniniak zakaźny, pourazowe zwężenie bliznowaciejące.

49. Wrodzone wady rozwojowe układu oskrzelowo-płucnego

Wady wrodzone to uporczywe zmiany morfologiczne w narządzie lub organizmie, które wykraczają poza zmienność ich struktury i występują w macicy w wyniku zaburzeń rozwojowych zarodka, płodu lub czasami po urodzeniu dziecka w wyniku naruszenia dalsze tworzenie narządów. Zdecydowana większość wad rozwojowych wiąże się z patologią dziedziczną.

Tylko 3-5% wszystkich wad rozwojowych jest związanych z działaniem czynników teratogennych.

Etapy upośledzonego rozwoju embrionalnego płuca (Monaldi, 1959).

Pierwszy etap obejmuje agenezję płuc w wyniku braku pierwotnej nerki oskrzelowej.

W drugim etapie dochodzi do naruszenia rozwoju pierwotnej nerki oskrzelowej, co prowadzi do niedorozwoju oskrzela głównego i aplazji płuc. Wady te pojawiają się w 3-4 tygodniu okresu embrionalnego.

Trzeci etap zaburzenia występuje w 30-40 dniu rozwoju wewnątrzmacicznego i charakteryzuje się obecnością hipoplazji płuc.

Czwarty etap (II-V miesięcy okresu wewnątrzmacicznego) jest zdeterminowany naruszeniem rozwoju małych oskrzeli i prowadzi do wystąpienia policystycznej choroby płuc.

Rozpoznawanie wrodzonych i dziedzicznych chorób płuc: uważa się, że spośród licznych objawów płucnych największe obiektywne znaczenie w diagnostyce chorób układu oddechowego mają kaszel, plwocina i krwioplucie.

Inne ważne objawy: duszność, sinica, zmiana kształtu klatki piersiowej (cofanie, spłaszczenie, wybrzuszenie mostka), "podudzia", "okulary zegarkowe", perkusja: skrócenie dźwięku perkusji, przemieszczenie serca w kierunku patologicznie zmienione płuco, osłuchiwanie: stałość obrazów osłuchowych (osłabiony oddech, jego brak, różne świszczący oddech). Wrodzone wady rozwojowe płuc.

1. Agenezja, aplazja i hipoplazja płuc.

2. Płuca policystyczne.

3. Wrodzona rozedma płatowa.

4. Zespół Williamsa-Campbella.

5. Tracheobronchomegalia (zespół Mouniera-Kuhna).

6. Anomalie rozgałęzień oskrzeli.

Agenezja płuc - Brak płuca wraz z głównym oskrzelem.

Aplazja płuc - brak płuca w obecności szczątkowego oskrzela głównego.

Hipoplazja płuc - istnieją oskrzela główne i płatowe, które kończą się funkcjonalnie niedoskonałym zaczątkiem, tkanka płuc jest słabo rozwinięta, agenezja, aplazja i hipoplazja płuc.

Obraz kliniczny: kaszel, duszność. Powtarzające się zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli. Dzieci pozostają w tyle w rozwoju fizycznym. Deformacja klatki piersiowej - cofnięcie lub spłaszczenie po stronie ubytku. Dzieci z hipoplazją płuc mają wybrzuszenie mostka (rozedma wyrównawcza zdrowego płuca). Narządy śródpiersia są przemieszczone w kierunku ubytku.

50. Patologia tkanki łącznej. Mikrolitoza pęcherzykowa, proteinoza pęcherzykowa

Patologia tkanki łącznej może towarzyszyć dziedzicznej patologii tkanki łącznej (zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa, niedobór achantytrypsyny).

obraz kliniczny. Nagły ostry przeszywający ból w klatce piersiowej, pogarszany przez głęboki oddech, duszność, opukiwanie w bok zmiany dźwiękowej „pudełka”, ostre osłabienie dźwięków oddechu (osłuchiwanie), przesunięcie otępienia serca w przeciwnym kierunku .

RTG określa obecność powietrza w jamie opłucnej, zapadnięcie się płuca.

Leczenie. Leczeniem samoistnej odmy opłucnowej jest drenaż jamy opłucnej ze stałą aktywną aspiracją (wg Belau).

Mikrolitoza pęcherzykowa charakteryzuje się tworzeniem w pęcherzykach płucnych najmniejszych kamieni nazębnych, które składają się z węglanu wapnia i tiofosforanów z niewielką domieszką soli żelaza i śladowych ilości magnezu.

W wyniku odkładania się kamieni dochodzi do blokady pęcherzykowo-włośniczkowej, zaburzone zostają relacje wentylacyjno-perfuzyjne. Jest dziedziczony w sposób autosomalny recesywny.

Patogeneza. Tworzenie się kamieni w pęcherzykach płucnych wiąże się z zaburzeniami produkcji płynu pęcherzykowego, a także zaburzeniem metabolizmu kwasu węglowego – mikrokamicą pęcherzykową. Choroba występuje we wszystkich grupach wiekowych.

Objawy kliniczne. Obraz kliniczny jest zróżnicowany.

Charakterystyczna jest rozbieżność między złym obrazem klinicznym a zmianami radiologicznymi.

Objawy mogą być całkowicie nieobecne; duszność, sinica, zmniejszona tolerancja wysiłku mogą być niepokojące.

W miarę postępu procesu łączą się oznaki przewlekłego zapalenia płuc: kaszel, plwocina, gorączka, „pałeczki perkusyjne”, serce płucne.

diagnostyka. W badaniu rentgenowskim widoczne są drobne, rozproszone cienie o kamienistej gęstości, zlokalizowane głównie w dolnej i środkowej części płuc; obserwuje się zagęszczenie opłucnej (zróżnicowane z gruźlicą).

Leczenie. Objawowy.

Prognoza. Niekorzystny; śmierć z powodu płucnej niewydolności serca.

Proteinoza pęcherzykowa jest spowodowana nagromadzeniem substancji białkowo-lipidowej w pęcherzykach płucnych. Obraz histologiczny charakteryzuje się obecnością w świetle pęcherzyków wysięku ziarnistego z reakcją PAS-dodatnią. Przenosi się w sposób autosomalny recesywny.

Patogeneza. Wada genetyczna prowadząca do syntezy wadliwego środka powierzchniowo czynnego, który nie ma właściwości powierzchniowo czynnych; ta lipoproteina charakteryzuje się silną reakcją CHIC-dodatnią; wypełnienie pęcherzyków lipoproteinami powoduje zmiany w funkcjonowaniu płuc i odpowiadające im objawy kliniczne: postępującą duszność, kaszel, ból w klatce piersiowej, krwioplucie; następnie powstaje serce płucne z odpowiednimi objawami.

diagnostyka. W badaniu rentgenowskim stwierdza się obustronne drobnoogniskowe (drobnopunktowe) zaciemnienia, które mają tendencję do zlewania się, a następnie uwidaczniają się zmiany włókniste.

Leczenie. Lecznicze płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe; podawanie trypsyny, chymotrypsyny.

51. Mukowiscydoza

mukowiscydoza (mukowiscydoza trzustki) charakteryzuje się ogólnoustrojową zmianą gruczołów zewnątrzwydzielniczych z powodu wzrostu lepkości ich wydzieliny, co w stosunku do układu oskrzelowo-płucnego powoduje gwałtowne naruszenie funkcji oczyszczania oskrzeli i oskrzeli drożność.

Częsta choroba monogenowa spowodowana mutacją w genie mukowiscydozy, charakteryzująca się uszkodzeniem gruczołów zewnątrzwydzielniczych, ważnych narządów i układów, zwykle o ciężkim przebiegu i rokowaniu.

W większości krajów Europy i Ameryki Północnej mukowiscydoza dotyka od 1:2000 do 1:4000 noworodków. W Rosji 1:12 000 noworodków.

Jest dziedziczony w sposób autosomalny recesywny, tzn. oboje rodzice muszą być nosicielami zmutowanego genu. Prawdopodobieństwo posiadania chorego na mukowiscydozę w takiej rodzinie wynosi 25%, 2-5% populacji to nosiciele genu mukowiscydozy.

Klinika. W układzie oskrzelowo-płucnym lepka wydzielina gromadząca się w świetle oskrzeli prowadzi do całkowitego zablokowania małych oskrzelików. W wyniku zakażenia patogenną mikroflorą rozwija się ropne zapalenie. Najczęstszymi patogenami są gronkowce i Pseudomonas aeruginosa. Ściana oskrzeli ulega zniszczeniu. Powstają rozstrzenie oskrzeli i serce płucne.

U pacjentów z mukowiscydozą kanał chlorowy na wierzchołkowej części błony komórkowej nie działa, co prowadzi do zakłócenia uwalniania chloru z komórki, co przyczynia się do zwiększonego wypływu jonów sodu ze światła do komórki, następnie wodny składnik przestrzeni międzykomórkowej. Konsekwencją jest pogrubienie wydzieliny gruczołów wydzielania zewnętrznego (układu oskrzelowo-płucnego, trzustki, ślinianek, gonad).

Obecność w rodzinie chorób płuc i jelit, martwych urodzeń, samoistnych poronień.

Od urodzenia - suchy, siekający kaszel.

Wczesny początek nawracającego zapalenia oskrzelowo-płucnego. Wyczerpanie i opóźnienie w rozwoju fizycznym. Niewydolność oddechowa. "Pałeczki".

Karinowany występ mostka.

FVD - uporczywe zaburzenia obturacyjne i restrykcyjne. Często siew Pseudomonas. Serce płucne. Prawie wszyscy pacjenci mają wydalniczą niewydolność trzustki.

Uszkodzenie przewodu pokarmowego w mukowiscydozie:

1) refluksowe zapalenie przełyku;

2) wrzodziejące zapalenie przełyku;

3) zapalenie żołądka;

4) zapalenie dwunastnicy;

5) refluks żółciowy;

6) wrzód żołądka i dwunastnicy;

7) koprostazę;

8) niedrożność smółki;

9) opóźniona ewakuacja smółki;

10) niedrożność kału;

11) inwazja jelitowa;

12) marskość żółciowa wątroby;

13) nadciśnienie wrotne;

14) ostre zapalenie trzustki;

15) zwyrodnienie tłuszczowe trzustki;

16) cukrzyca.

52. Grupy wyszukiwania wykluczenia mukowiscydozy

Wyróżnia się następujące grupy. W dzieciństwie:

1) nawracające lub przewlekłe objawy ze strony układu oddechowego (kaszel, duszność);

2) nawracające lub przewlekłe zapalenie płuc;

3) opóźnienie w rozwoju fizycznym;

4) nieuformowane, obfite, oleiste i cuchnące stolce;

5) przewlekła biegunka;

6) przedłużająca się żółtaczka noworodkowa;

8) udar cieplny lub odwodnienie w czasie upałów;

9) przewlekła hipoelektrolitemia;

10) dane z wywiadu rodzinnego dotyczące śmierci dzieci w pierwszym roku życia lub obecności rodzeństwa z podobnymi objawami klinicznymi;

11) hipoproteinemia/obrzęk.

Szukaj grupy do wykluczenia mukowiscydozy u dzieci w wieku przedszkolnym:

1) uporczywy kaszel z ropną plwociną lub bez;

2) diagnostycznie niejasna nawracająca lub przewlekła duszność;

3) opóźnienie masy ciała i wzrostu;

4) wypadnięcie odbytnicy;

6) przewlekła biegunka;

7) objaw „pałeczki perkusyjne”;

8) kryształki soli na skórze;

9) odwodnienie hipotoniczne;

10) hipoelektrolitemia i zasadowica metaboliczna;

11) hepatomegalia lub niejasna diagnostycznie dysfunkcja wątroby.

Wyszukaj grupę, aby wykluczyć mukowiscydozę u dzieci w wieku szkolnym:

1) przewlekłe objawy ze strony układu oddechowego o niejasnej etiologii;

2) Pseudomonas aeruginosa w plwocinie;

3) przewlekłe zapalenie zatok;

4) polipowatość nosa;

5) rozstrzenie oskrzeli;

6) objaw „pałeczki perkusyjne”;

7) przewlekła biegunka;

8) zespół dystalnej niedrożności jelit;

9) zapalenie trzustki;

10) wypadnięcie odbytnicy;

11) cukrzyca w połączeniu z objawami ze strony układu oddechowego;

12) powiększenie wątroby;

13) choroba wątroby o nieznanej etiologii.

Grupa wyszukiwania wykluczająca mukowiscydozę u młodzieży i dorosłych:

1) ropna choroba płuc o niejasnej etiologii;

2) objaw „pałeczki perkusyjne”;

3) zapalenie trzustki;

4) zespół dystalnej niedrożności jelit;

5) cukrzyca w połączeniu z objawami ze strony układu oddechowego;

6) oznaki marskości wątroby i nadciśnienia wrotnego;

7) karłowatość;

8) opóźniony rozwój płciowy;

9) bezpłodność z azoospermią u samców;

10) obniżona płodność u samic.

53. Leczenie mukowiscydozy

Leczenie. Cele terapii pacjenta chorego na mukowiscydozę.

1. Wspieranie stylu życia pacjenta jak najbardziej zbliżonego do życia zdrowych dzieci.

2. Kontrola infekcji dróg oddechowych.

3. Zapewnienie odpowiedniego odżywiania. Obowiązkowe wskazówki w leczeniu:

1) ćwiczenia fizjoterapeutyczne (fizjoterapia, kinezyterapia);

2) terapia mukolityczna;

3) terapia przeciwdrobnoustrojowa;

4) terapia enzymatyczna (preparaty trzustkowe);

5) terapia witaminowa;

6) dietoterapia;

7) leczenie powikłań;

8) kinezyterapia. Metody:

1) drenaż posturalny;

2) perkusja i wibracja klatki piersiowej (clopmassage);

3) aktywny cykl oddechowy;

4) drenaż autogeniczny;

5) ćwiczenia oddechowe z trzepotaniem i maską PEP.

Terapia inhalacyjna (leki rozszerzające oskrzela, mukolityki, antybiotyki).

Zalecenia Centrum Mukowiscydozy.

1. Weź lek rozszerzający oskrzela (salbutamol itp.) 5 minut przed inhalacją.

2. Dokładnie wydmuchaj nos.

3. Przyjmij właściwą pozycję: usiądź prosto, wyprostuj klatkę piersiową, ramiona i łopatki są opuszczone.

4. Wdychanie środka mukolitycznego (cetylocysteina, roztwór soli itp.) 8-10 minut.

5. Kinezyterapia: ćwiczenia oddechowe, drenaż, terapia ruchowa.

6. Inhalacja antybiotykiem i miejscowy spacer z kortykosteroidami.

W przypadku stosowania pulmozyme jest on wdychany 30-40 minut po inhalacji innych leków.

Krokowe podejście do leczenia mukowiscydozy. św. Aureusie.

1. Antybiotyki do 2-4 miesięcy. rocznie, z czego 1-2 kursy w / w lub / m (1-2 leki).

2. Terapia PEP. Pseudomonas aeruginosa.

1. Antybiotyki - 2-4 kursy IV przez 14 dni (2 leki).

Całkowita antybiotyki do 4-6 miesięcy w roku.

2. Leki hepatotropowe.

3. Preparaty bakteryjne.

1. Antybiotyki - 4-6 kursów IV przez 14-20 dni (2-3 leki).

2. Leki hepatotropowe.

3. Preparaty bakteryjne.

4. Środki przeciwgrzybicze w inhalacjach.

5. NLPZ.

6. Preparaty hormonalne.

54. Przewlekłe zapalenie oskrzeli. Etiologia. Patogeneza

Przewlekłe zapalenie oskrzeli - jest to postępujące rozlane zapalenie oskrzeli, niezwiązane z miejscowym lub uogólnionym uszkodzeniem płuc, objawiające się kaszlem. Możesz mówić o przewlekłym zapaleniu oskrzeli, jeśli kaszel trwa 3 miesiące w pierwszym roku - 1 lata z rzędu.

Etiologia. Choroba wiąże się z długotrwałym podrażnieniem oskrzeli różnymi szkodliwymi czynnikami (wdychanie powietrza zanieczyszczonego kurzem, dymem, tlenkiem węgla, dwutlenkiem siarki, tlenkami azotu i innymi związkami o charakterze chemicznym) oraz nawracającymi infekcjami dróg oddechowych (główną rolę odgrywa przez wirusy układu oddechowego, pałeczkę Pfeiffera, pneumokoki), rzadziej występuje w mukowiscydozie. Czynnikami predysponującymi są przewlekłe procesy zapalne, ropne w płucach, przewlekłe ogniska infekcji i choroby przewlekłe zlokalizowane w górnych drogach oddechowych, obniżona reaktywność organizmu, czynniki dziedziczne.

Patogeneza. Głównym mechanizmem patogenetycznym jest przerost i nadczynność gruczołów oskrzelowych ze zwiększonym wydzielaniem śluzu, zmniejszeniem wydzielania surowiczego i zmianą składu wydzieliny, a także zwiększeniem w niej kwaśnych mukopolisacharydów, co zwiększa lepkość plwociny. W tych warunkach nabłonek rzęskowy nie poprawia opróżniania drzewa oskrzelowego, normalnie odnawia się cała warstwa wydzieliny (częściowe oczyszczenie oskrzeli jest możliwe tylko przy kaszlu). Długotrwała nadczynność charakteryzuje się wyczerpaniem aparatu śluzowo-rzęskowego oskrzeli, rozwojem dystrofii i atrofii nabłonka. Kiedy funkcja drenażu oskrzeli zostaje zaburzona, dochodzi do infekcji oskrzelowej, której działanie i nawrót zależą od miejscowej odporności oskrzeli i wystąpienia wtórnego niedoboru odporności. Wraz z rozwojem niedrożności oskrzeli z powodu rozrostu nabłonka gruczołów śluzowych obserwuje się obrzęk i zapalne zgrubienie ściany oskrzeli, niedrożność oskrzeli, nadmierne lepkie wydzielanie oskrzeli i skurcz oskrzeli. W przypadku niedrożności małych oskrzeli, nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków płucnych podczas wydechu i zakłócenia elastycznych struktur ścian pęcherzyków płucnych oraz pojawienia się stref hipowentylowanych lub niewentylowanych, w związku z czym przepływająca przez nie krew nie jest natleniona i rozwija się hipoksemia tętnicza. W odpowiedzi na niedotlenienie pęcherzyków płucnych rozwija się skurcz tętniczek płucnych i wzrost całkowitego oporu płucnego i tętniczek płucnych; rozwija się okołokapilarne nadciśnienie płucne. Przewlekła hipoksemia prowadzi do wzrostu lepkości krwi, czemu towarzyszy kwasica metaboliczna, co dodatkowo nasila zwężenie naczyń w krążeniu płucnym. Naciek zapalny w dużych oskrzelach jest powierzchowny, w średnich i małych oskrzelach i oskrzelikach głęboki, z rozwojem nadżerek i powstawaniem mezo- i panbronchitu. Faza remisji objawia się zmniejszeniem stanu zapalnego oraz dużym zmniejszeniem wysięku, rozrostem tkanki łącznej i nabłonka, szczególnie przy owrzodzeniu błony śluzowej.

55. Objawy kliniczne i rozpoznanie przewlekłego zapalenia oskrzeli

Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest najczęstszą postacią przewlekłej niespecyficznej choroby płuc.

Początek choroby jest stopniowy. Pierwszym i głównym objawem jest poranny kaszel z wydzieliną plwociny, stopniowo kaszel zaczyna pojawiać się o każdej porze dnia, nasila się w chłodne dni i utrzymuje się przez lata. Ilość plwociny wzrasta, plwocina staje się śluzowo-ropna lub ropna. Pojawia się duszność. W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli ropna plwocina może czasami zostać uwolniona, ale niedrożność oskrzeli nie jest bardzo wyraźna.

Obturacyjne przewlekłe zapalenie oskrzeli objawia się uporczywymi zaburzeniami obturacyjnymi. Ropno-obturacyjne zapalenie oskrzeli charakteryzuje się uwalnianiem ropnej plwociny i obturacyjnych zaburzeń wentylacji. Częste zaostrzenia w okresach zimnej wilgotnej pogody: nasila się kaszel, duszność, zwiększa się ilość plwociny, pojawia się złe samopoczucie, zmęczenie. Temperatura ciała jest normalna lub podgorączkowa, można określić ciężki oddech i suche rzężenia na całej powierzchni płuc.

diagnostyka. Możliwa jest niewielka leukocytoza z przesunięciem pasma we wzorze leukocytów. Wraz z zaostrzeniem ropnego zapalenia oskrzeli następuje niewielka zmiana parametrów biochemicznych stanu zapalnego (wzrost reaktywnego białka, kwasów sialowych, fibronogenu, seromukoidu itp.). Badanie plwociny: makroskopowe, cytologiczne, biochemiczne. Z ciężkim zaostrzeniem plwocina staje się ropna: duża liczba leukocytów neutrofilowych, zwiększona zawartość kwaśnych mukopolisacharydów i włókien DNA, charakter plwociny, głównie leukocyty neutrofilowe, wzrost poziomu kwaśnych mukopolisacharydów i włókien DNA , które zwiększają lepkość plwociny, zmniejszają ilość lizozymu itp.

Bronchoskopia, która ocenia wewnątrzoskrzelowe objawy procesu zapalnego, etapy rozwoju procesu zapalnego: nieżytowe, ropne, zanikowe, przerostowe, krwotoczne i ich nasilenie, ale głównie do poziomu oskrzeli podsegmentowych.

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy przewlekłym zapaleniu płuc, astmie oskrzelowej, gruźlicy. W przeciwieństwie do przewlekłego zapalenia płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli rozwija się zawsze stopniowo, z rozległą obturacją oskrzeli i często rozedmą płuc, niewydolnością oddechową i nadciśnieniem płucnym z rozwojem przewlekłego serca płucnego. W badaniu rentgenowskim zmiany mają również charakter rozlany: stwardnienie okołooskrzelowe, zwiększona przezroczystość pól płucnych z powodu rozedmy i rozszerzenie gałęzi tętnicy płucnej. Przewlekłe zapalenie oskrzeli różni się od astmy oskrzelowej brakiem napadów astmy, przy gruźlicy płuc wiąże się z obecnością lub brakiem objawów zatrucia gruźlicą, prątkiem gruźlicy w plwocinie, wynikami badań rentgenowskich i bronchoskopowych, próbami tuberkulinowymi.

56. Leczenie przewlekłego zapalenia oskrzeli

Leczenie. W fazie zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli terapia ma na celu eliminację procesu zapalnego, poprawę drożności oskrzeli, a także przywrócenie zaburzonej ogólnej i miejscowej reaktywności immunologicznej. Zalecana jest terapia antybakteryjna, dobierana z uwzględnieniem wrażliwości mikroflory plwociny, podawana doustnie lub pozajelitowo, a czasami w połączeniu z podaniem dotchawiczym. Wskazane są inhalacje. Stosuj leki wykrztuśne, mukolityczne i oskrzelowo-skurczowe oraz pij dużo płynów, aby przywrócić i poprawić drożność oskrzeli.

Ziołolecznictwo wykorzystujące korzeń prawoślazu, liście matki i macochy, babkę lancetowatą. Przepisywane są enzymy proteolityczne (trypsyna, chymotrypsyna), które zmniejszają lepkość plwociny, ale obecnie są rzadko stosowane. Acetylocysteina ma zdolność rozrywania wiązań dwusiarczkowych białek śluzu i sprzyja silnemu i szybkiemu upłynnieniu plwociny. Drenaż oskrzeli poprawia się dzięki zastosowaniu mukoregulatorów wpływających na wydzielanie i produkcję glikoprotein w nabłonku oskrzeli (bromoheksyny). W przypadku niedostatecznego drenażu oskrzeli i istniejących objawów obturacji oskrzeli, do leczenia włącza się leki spazmolityczne oskrzeli: aminofilinę, blokery antycholinergiczne (atropina w aerozolach), stymulanty adrenergiczne (efedryna, salbutamol, Berotec). W warunkach szpitalnych płukanie dotchawicze w przypadku ropnego zapalenia oskrzeli należy połączyć z bronchoskopią sanitarną (3-4 bronchoskopia sanitarna z przerwą 3-7 dni). Przy przywracaniu funkcji drenażu oskrzeli stosuje się również fizykoterapię, masaż klatki piersiowej i fizjoterapię. Kiedy rozwijają się zespoły alergiczne, stosuje się chlorek wapnia i leki przeciwhistaminowe; jeśli nie ma efektu, można przepisać krótki cykl glikokortykosteroidów w celu złagodzenia zespołu alergicznego, ale dzienna dawka nie powinna przekraczać 30 mg. Niebezpieczeństwo aktywacji czynników zakaźnych nie pozwala na długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów. U pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli, powikłaną niewydolnością oddechową i przewlekłym sercem płucnym wskazane jest stosowanie veroshpironu (do 150-200 mg/dobę).

Jedzenie pacjentów powinno być wysokokaloryczne i wzbogacone. Stosuje się kwas askorbinowy 1 g dziennie, kwas nikotynowy, witaminy z grupy B; w razie potrzeby aloes, metyluracyl. Wraz z rozwojem powikłań choroby, takich jak niewydolność płuc i płuc, stosuje się tlenoterapię i pomocniczą sztuczną wentylację.

Terapia przeciwnawrotowa i wspomagająca jest zalecana w fazie zaostrzenia, prowadzona jest w sanatoriach lokalnych i klimatycznych, terapia ta jest przepisywana podczas badania lekarskiego.

Zaleca się przydzielenie 3 grup pacjentów poradni.

I grupa. Obejmuje pacjentów z sercem płucnym, z ciężką niewydolnością oddechową i innymi powikłaniami, z niepełnosprawnością.

2. grupa. Obejmuje pacjentów z częstymi zaostrzeniami przewlekłego zapalenia oskrzeli, a także z umiarkowaną dysfunkcją układu oddechowego.

III grupa. Obejmuje pacjentów, u których terapia przeciwnawrotowa doprowadziła do ustania procesu i braku nawrotów przez 3 lata.

Autor: Pavlova N.V.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Rewizja. Notatki do wykładów

▪ Teoria rachunkowości. Notatki do wykładów

▪ Literatura obca XIX wieku w skrócie. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Otwarto najwyższe obserwatorium astronomiczne na świecie 04.05.2024

Odkrywanie kosmosu i jego tajemnic to zadanie, które przyciąga uwagę astronomów z całego świata. Na świeżym powietrzu wysokich gór, z dala od miejskiego zanieczyszczenia światłem, gwiazdy i planety z większą wyrazistością odkrywają swoje tajemnice. Nowa karta w historii astronomii otwiera się wraz z otwarciem najwyższego na świecie obserwatorium astronomicznego - Obserwatorium Atacama na Uniwersytecie Tokijskim. Obserwatorium Atacama, położone na wysokości 5640 metrów nad poziomem morza, otwiera przed astronomami nowe możliwości w badaniu kosmosu. Miejsce to stało się najwyżej położonym miejscem dla teleskopu naziemnego, zapewniając badaczom unikalne narzędzie do badania fal podczerwonych we Wszechświecie. Chociaż lokalizacja na dużej wysokości zapewnia czystsze niebo i mniej zakłóceń ze strony atmosfery, budowa obserwatorium na wysokiej górze stwarza ogromne trudności i wyzwania. Jednak pomimo trudności nowe obserwatorium otwiera przed astronomami szerokie perspektywy badawcze. ... >>

Sterowanie obiektami za pomocą prądów powietrza 04.05.2024

Rozwój robotyki wciąż otwiera przed nami nowe perspektywy w zakresie automatyzacji i sterowania różnymi obiektami. Niedawno fińscy naukowcy zaprezentowali innowacyjne podejście do sterowania robotami humanoidalnymi za pomocą prądów powietrza. Metoda ta może zrewolucjonizować sposób manipulowania obiektami i otworzyć nowe horyzonty w dziedzinie robotyki. Pomysł sterowania obiektami za pomocą prądów powietrza nie jest nowy, jednak do niedawna realizacja takich koncepcji pozostawała wyzwaniem. Fińscy badacze opracowali innowacyjną metodę, która pozwala robotom manipulować obiektami za pomocą specjalnych strumieni powietrza, takich jak „palce powietrzne”. Algorytm kontroli przepływu powietrza, opracowany przez zespół specjalistów, opiera się na dokładnym badaniu ruchu obiektów w strumieniu powietrza. System sterowania strumieniem powietrza, realizowany za pomocą specjalnych silników, pozwala kierować obiektami bez uciekania się do siły fizycznej ... >>

Psy rasowe chorują nie częściej niż psy rasowe 03.05.2024

Dbanie o zdrowie naszych pupili to ważny aspekt życia każdego właściciela psa. Powszechnie uważa się jednak, że psy rasowe są bardziej podatne na choroby w porównaniu do psów mieszanych. Nowe badania prowadzone przez naukowców z Texas School of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences rzucają nową perspektywę na to pytanie. Badanie przeprowadzone w ramach projektu Dog Aging Project (DAP) na ponad 27 000 psów do towarzystwa wykazało, że psy rasowe i mieszane były na ogół jednakowo narażone na różne choroby. Chociaż niektóre rasy mogą być bardziej podatne na pewne choroby, ogólny wskaźnik rozpoznań jest praktycznie taki sam w obu grupach. Główny lekarz weterynarii projektu Dog Aging Project, dr Keith Creevy, zauważa, że istnieje kilka dobrze znanych chorób, które występują częściej u niektórych ras psów, co potwierdza pogląd, że psy rasowe są bardziej podatne na choroby. ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum

Nazwany najtrudniejszym rokiem w historii ludzkości 28.12.2019

Różne badania wykazały, że najtrudniejszym rokiem dla ludzi był rok 536, kiedy to na Eurazji zeszła mgła nieznanego pochodzenia. Według historyka Michaela McCormicka ten rok można uznać za okres gorszy od zarazy z 1349 roku.

536 można również uznać za gorsze niż rok 1918, kiedy powstał szczep grypy, który zabił 100 milionów ludzi. Jak zauważył historyk z Bizancjum Prokopiusz z Cezarei, terytorium Europy, Bliskiego Wschodu i Azji pokryte było gęstą mgłą, która nie opadała przez 18 miesięcy. Tak długo ludzie żyli w półmroku. Ponad milion ludzi ucierpiało z kataklizmu ze 100% prawdopodobieństwem.

Aby dowiedzieć się, co naprawdę się wydarzyło, naukowcy zbadali lód ze szwedzkiego lodowca. Pozwolił wiedzieć, że w 536 AD. Na Islandii wybuchł wulkan. Prochy okryły całą Eurazję. Erupcje powtórzyły się w 540 i 547 r., znacznie osłabiając europejską gospodarkę na sto lat.

Inne ciekawe wiadomości:

▪ Kamera panoramiczna GoPro Max 360

▪ Autobus elektryczny na wodór

▪ Na Księżycu odkryto nowy rodzaj gleby

▪ Ponowna ocena czasu przed ekranem

▪ Dysk twardy 4 TB firmy Hitachi

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja strony Dokumentacja normatywna dotycząca ochrony pracy. Wybór artykułu

▪ artykuł Nie przez pranie, a przez walcowanie. Popularne wyrażenie

▪ artykuł Dzięki czemu w ogóle żyje osoba, która nie ma pulsu? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Bezpieczeństwo pożarowe w placówce. Standardowe instrukcje dotyczące ochrony pracy

▪ artykuł Zasady działania okablowania elektrycznego. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Wzmacniacz mocy radia VHF. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn