Bezpłatna biblioteka techniczna

Choroby wieku dziecięcego. Notatki z wykładu: krótko, najważniejsze

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

1. Historia pediatrii domowej, organizacja opieki położniczej. Okresy dzieciństwa
2. Karmienie dzieci. Zapobieganie hipogalaktyce. Charakterystyka mieszanek mlecznych
3. Anomalie konstytucyjne u dzieci. Opcje skazy (Skaza alergiczna. Skaza wysiękowo-nieżytowa. Skaza limfatyczna. Skaza neuroartretyczna)
4. Przewlekłe zaburzenia odżywiania, hipowitaminoza u dzieci (Hipotrofia. Hipowitaminoza. Niedobór witaminy A. Niedobór witaminy B1 (tiamina). Niedobór witaminy B2 (ryboflawina). Niedobór kwasu nikotynowego (witaminy PP, B3 itp.). Niedobór witaminy B6 (pirydoksyna). Niedobór witaminy C (kwas askorbinowy). Niedobór witaminy D Niedobór witaminy K)
5. Szczepienia (Szczepionki żywe. Szczepionki zabite. Szczepionki rekombinowane i toksoidy. Tworzenie odpowiedzi immunologicznej. Kalendarz szczepień i zasady podawania szczepionek w przypadku niektórych typów szczepień)
6. Krzywica, choroby krzywicopodobne
7. Choroby układu oddechowego. Klasyfikacja, klinika, diagnostyka, leczenie (Ostre zapalenie oskrzeli. Przewlekłe zapalenie oskrzeli. Zapalenie płuc. Astma oskrzelowa. Stan astmatyczny)
8. Choroby układu pokarmowego u dzieci. Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy. Wrzód żołądka (Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy. Wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy)
9. Choroby układu żółciowego u dzieci (Klasyfikacja stanów patologicznych dróg żółciowych w dzieciństwie. Dyskinezy dróg żółciowych. Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego)
10. Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby u dzieci (Ostre zapalenie wątroby. Przewlekłe zapalenie wątroby)
11. Choroby nerek u dzieci. Klasyfikacja (Klasyfikacja chorób nerek u dzieci. Odmiedniczkowe zapalenie nerek. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Kłębuszkowe zapalenie nerek. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Podostre rozsiane kłębuszkowe zapalenie nerek. Przewlekłe rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek)
12. Choroby nerek u dzieci. Ostra niewydolność nerek (ARF). Przewlekła niewydolność nerek (CRF) (Niewydolność nerek. Przednerkowa ostra niewydolność nerek. Ostra niewydolność nerek. Częściowa przewlekła niewydolność nerek)
13. Rozsiane choroby tkanki łącznej. Toczeń rumieniowaty układowy. Zapalenie skórno-mięśniowe. Twardzina układowa (Toczeń rumieniowaty układowy. Twardzina miejscowa. Zapalenie skórno-mięśniowe)
14. Choroby krwotoczne u dzieci, skaza krwotoczna, plamica małopłytkowa, krwotoczne zapalenie naczyń. Hemofilia, doraźne leczenie krwawienia (Skaza i zespoły krwotoczne. Rodzaje krwawień. Plamica małopłytkowa. Krwotoczne zapalenie naczyń (choroba Schönleina-Henocha). Hemofilia A i B)
15. Niedokrwistość i białaczka u dzieci (Niedokrwistość. Białaczka)
16. Patologia okresu noworodkowego. Patologia okołoporodowa ośrodkowego układu nerwowego. Choroba hemolityczna noworodka. Infekcja wewnątrzmaciczna. Posocznica (Patologia okołoporodowa ośrodkowego układu nerwowego. Choroba hemolityczna noworodka. Posocznica bakteryjna noworodka)
17. Choroby pasożytnicze u dzieci (Robaczyca. Alweokokoza. Tęgoryjca (tęgoryjca i necatoriaza). Difylobotrioza. Opisthorchiasis. Tenioza. Trichocefaloza. Fascioliaza. Bąblowica. Enterobiaza)
18. Reumatyzm u dzieci i młodzieży

WYKŁAD nr 1. Historia pediatrii domowej, organizacja ochrony macierzyństwa. Okresy dzieciństwa

Pediatria stała się niezależną dyscypliną medyczną w Rosji w XIX wieku. Pierwszy na świecie szpital dziecięcy został otwarty w Paryżu (1802), pierwszy szpital dziecięcy w Rosji otwarto w Petersburgu (1834) - Szpital im. Nikołajewa, później Szpital Dziecięcy N. F. Filatowa, drugi szpital dziecięcy powstał w Moskwie (1842) ), trzeci szpital dziecięcy w Rosji powstał w Petersburgu w 1844 r.

Przed rewolucją poliklinika nad dziećmi była świadczona w trybie ambulatoryjnym w szpitalach i przychodniach. Po rewolucji październikowej ochrona macierzyństwa i dzieciństwa została uznana za zadanie państwowe. Rozwinęła się szeroka sieć żłobków, domów matki i dziecka, kuchni nabiałowych, porad dla niemowląt i małych dzieci, przychodni profilaktyki dziecięcej i poliklinik. Po Wielkiej Wojnie Ojczyźnianej konsultacje dla niemowląt i polikliniki zostały połączone w polikliniki dziecięce. W 1998 roku w Rosji istniało 491 przychodni dziecięcych.

Dziecko stale rośnie i rozwija się. Na każdym etapie swojego życia przejawia się w swojej jakości morfologicznej, fizycznej i psychicznej. W procesie ontogenezy człowieka wyróżnia się szereg okresów rozwojowych.

1. Okres przedporodowy rozwój obejmuje:

1) okres embrionalny (1-6 tydzień) - następuje układanie i tworzenie narządów;

2) okres zarodkowo-płodowy (7-8 tydzień) - powstaje łożysko;

3) w okresie płodowym (od 9 tygodnia do urodzenia) dochodzi do wzrostu płodu i różnicowania tkanek narządów.

2. Okres wewnątrzporodowy - od początku bólów porodowych do momentu zaciśnięcia pępowiny i narodzin płodu.

3. okres poporodowy rozwój obejmuje:

1) okres noworodkowy (do 3-4 tygodni). Atrakcja:

a) wczesny okres noworodkowy – pierwsze 7 dni (zatrzymuje się dynamika wewnątrzmaciczna, pojawia się oddychanie płucne, zaczyna funkcjonować krążenie płucne, rozpoczyna się żywienie dojelitowe, zmienia się metabolizm energetyczny i wodny;

b) późny okres noworodkowy (od 8. dnia życia do końca 1. miesiąca). W tym okresie następuje rozwój analizatorów, zaczyna tworzyć się koordynacja ruchów i odruchy warunkowe. Istnieje przystosowanie do warunków życia;

2) okres niemowlęcy (od 3-4 tygodni do 12 miesięcy): zakończenie głównych procesów przystosowania do życia pozamacicznego, intensywny rozwój fizyczny, neuropsychiczny, motoryczny i intelektualny, niedostateczna dojrzałość morfologiczna i funkcjonalna wszystkich narządów oraz systemy;

3) okres wczesnego dzieciństwa (od 1 roku do 3 lat): poprawa koordynacji ruchów, szybki rozwój mowy ruchowej i funkcji umysłowych, znaczny wzrost aktywności ruchowej;

4) okres przedszkolny (od 3 do 6 lat): wolniejszy przyrost masy ciała, początek wymiany zębów mlecznych na stałe, znaczna poprawa pamięci, poprawa mowy, poprawna budowa fraz i wymowy dźwięków , pojawienie się złożonych relacji z różnymi dziećmi i dorosłymi, powstawanie dumy ;

5) okres gimnazjalny (od 7 do 11 lat): proces pojawiania się zębów stałych trwa, wszystkie układy ciała ulegają poprawie;

6) okres szkolny starszy (od 12 do 17-18 lat).

Rozwój fizyczny i neuropsychiczny wczesnego dzieciństwa jest jednym z najważniejszych wskaźników zdrowia dziecka.

Od 10 do 20 dni dziecko ma przedmiot w zasięgu wzroku.

W wieku 1 miesiąca skupia wzrok na nieruchomym przedmiocie. Słucha dźwięków, głosu, zaczyna się uśmiechać. Leżąc na brzuchu próbuje podnieść i przytrzymać głowę.

Po 2 miesiącach utrwala spojrzenie na długi czas. Sprawia, że ​​szukające zwroty głowy do dźwięku. Wstaje i krótko trzyma głowę.

W wieku 3 miesięcy, będąc w pozycji wyprostowanej, jest w stanie utrzymać wzrok. Utrzymuje głowę w pozycji pionowej. Dzięki podparciu pod pachami mocno opiera się na nogach z maksymalnym obciążeniem w stawach biodrowych. Wypowiada pierwsze dźwięki.

W wieku 4 miesięcy rozpoznaje matkę, bada ręce, śmieje się, potrafi chwytać zabawki rękami.

W wieku 5 miesięcy rozpoznaje głos matki, rozróżnia intonacje surowe i czułe. Zaczyna długo leżeć na brzuchu, opierając się na wyprostowanych dłoniach.

W wieku 6 miesięcy potrafi odróżnić imię własne od cudzego, bierze zabawkę. Może przewracać się z brzucha na plecy i poruszać się. Wytwarza indywidualne dźwięki.

W wieku 7 miesięcy aktywnie angażuje się w zabawkę, czołgając się. Na pytanie „gdzie?” w stanie szukać przedmiotu.

W wieku 8 miesięcy długo bawi się zabawkami, siada, siada, kładzie się, wstaje i wchodzi samodzielnie, trzymając się barierki. On sam trzyma i zjada kawałek chleba.

W wieku 9 miesięcy wykonuje ruchy taneczne przy dźwiękach muzyki. Uważnie słucha muzyki. Porusza się od obiektu do obiektu, trzymając je rękoma. Pije z kubka, trzymając go lekko w dłoniach.

W wieku 10 miesięcy na prośbę dorosłego wykonuje różne czynności (otwiera, zamyka), na prośbę „daj” znajduje i daje znajome przedmioty.

W wieku 11 miesięcy jest w stanie samodzielnie stanąć, stawiać pierwsze kroki. Wymawia pierwsze słowa. Trzyma łyżkę podczas karmienia.

W wieku 12 miesięcy rozpoznaje znajomych ludzi na zdjęciach, patrzy na zdjęcia. Siedzi samodzielnie bez podparcia. Rozróżnia znaczenia słów „można” i „niemożliwe”, niezależnie pije z kubka. Zna kilka słów.

W wieku 1 roku i 3 miesięcy samodzielnie chodzi, kuca, pochyla się. Zjada samodzielnie pokarm stały.

W wieku 1 roku i 6 miesięcy pokonuje przeszkody krokiem bocznym. Potrafi wybrać obiekty o podobnym wyglądzie z obiektów o różnych kształtach według proponowanego wzoru lub słowa.

W wieku 1 roku i 9 miesięcy zaczyna montować prymitywne konstrukcje. Pokonuje przeszkody zmieniając tempo. Podejmuje samodzielne próby ubierania się i rozbierania.

W wieku 2 lat buduje zdania składające się z 3 lub więcej słów. Ubiera się samodzielnie, ale nie wie, jak zapinać guziki. Rozumie opowiadania.

W wieku 3 lat pojawiają się pytania „kiedy”, „dlaczego”, nazwy 4 podstawowe kolory. Potrafi pełnić określoną rolę w grze (na przykład bawiąc się lalką, działa w imieniu matki lub lekarza).

WYKŁAD nr 2. Żywienie dzieci. Zapobieganie hipogalaktyce. Charakterystyka mieszanek mlecznych

Karmienie dziecka w pierwszym roku życia mlekiem kobiecym nazywa się naturalny. W procesie ssania rozwija się aparat szczękowy, mięśnie jamy ustnej i języka, powstaje prawidłowy zgryz. Karmienie dziecka piersią przez matkę ma korzystny wpływ na rozwój ośrodkowego układu nerwowego dziecka i jego aktywność umysłową.

Różnice ilościowe między mlekiem ludzkim a zwierzęcym: całkowita ilość białka jest około 2 razy mniejsza niż w mleku krowim, a węglowodanów 2 razy więcej. Ogólnie przyjmuje się, że przeciętnie 100 ml mleka ludzkiego zawiera 1,2 g białka, 3,5 g tłuszczu, 7,5 g węglowodanów. Wartość energetyczna 100 ml mleka kobiecego wynosi 70 kcal.

Różnice jakościowe między mlekiem kobiecym a mlekiem zwierzęcym: w mleku kobiecym zawartość laktoalbuminy, laktoglobuliny, immunoglobulin jest znacznie wyższa niż kazeiny. Zawartość aminokwasów w mleku kobiecym jest mniejsza niż w mleku krowim, ale ich stosunek jest bardziej zgodny z potrzebami dziecka w pierwszym roku życia. Duże znaczenie mają enzymy hydrolityczne zawarte w mleku ludzkim i biorące udział w rozkładzie białka.

Głównym składnikiem tłuszczu w mleku ludzkim są trójglicerydy. Ilość cukru mlecznego - laktozy - w mleku kobiecym jest większa. Różnice jakościowe polegają na odmiennej budowie izomerów cukru mlecznego: mleko ludzkie zawiera β-laktozę, a mleko krowie zawiera L-laktozę. α-laktoza wchłania się wolniej w jelicie cienkim niż β-laktoza, ma czas na dotarcie do jelita grubego i stymuluje wzrost flory bakteryjnej gram-dodatniej. β-laktoza stymuluje syntezę witamin z grupy B oraz wpływa na skład lipidów, zmniejszając zawartość tłuszczów obojętnych oraz zwiększając zawartość lecytyny. Mleko ludzkie zawiera cukry oligoaminowe, które stymulują wzrost bifidobakterii. Całkowita ilość soli mineralnych w mleku kobiecym jest mniejsza niż w mleku krowim, co pozwala uniknąć zatrzymywania jonów aktywnych osmotycznie w organizmie dziecka w pierwszych miesiącach życia, które ma niską funkcję wydalniczą nerek .

W mleku ludzkim stosunek fosforu do wapnia wynosi 1:2, a w mleku krowim 1:1. Ilość witamin w mleku matki zależy od pory roku i wartości witaminowej pożywienia matki karmiącej. Mleko kobiece zawiera średnio znacznie więcej witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E) niż mleko krowie.

Pierwsze karmienie piersią powinno odbyć się na sali porodowej 20-30 minut po porodzie. Podczas pierwszej aplikacji bardzo ważny jest kontakt skóra do skóry. Czas trwania pierwszego kontaktu powinien wynosić co najmniej godzinę. Wczesne karmienie piersią przyczynia się również do dobrych skurczów macicy w okresie poporodowym.

Przygotowanie kobiet do udanego karmienia piersią: w pierwszej połowie ciąży odżywianie nie wymaga specjalnej korekty, ważne jest jedynie dostarczenie odpowiedniej ilości witamin i minerałów, których bogatym źródłem są warzywa i owoce.

W drugiej połowie ciąży, kiedy masa płodu zaczyna gwałtownie wzrastać, wzrasta zapotrzebowanie kobiety na podstawowe składniki odżywcze (białko, minerały). Wskazane jest, aby dieta zawierała około 500-600 ml mleka lub fermentowanych przetworów mlecznych, 100-150 g twarogu, 100-200 g mięsa lub ryb, 500-600 g warzyw, 200-300 g owoców lub jagody.

Pod koniec ciąży, aby uniknąć zbytniego przybierania na wadze, wskazane jest pewne ograniczenie ilości węglowodanów w diecie poprzez ograniczenie spożycia pieczywa, wyrobów cukierniczych i cukru.

Dla wystarczającego zaopatrzenia organizmu w witaminy w czasie ciąży zaleca się przyjmowanie witamin z grupy B oraz kwasu askorbinowego.

Przeciwwskazania do wczesnego przywiązania dziecka do piersi matki: ze strony matki są to: umiarkowana i ciężka nefropatia, poród operacyjny, duża utrata krwi podczas porodu, pęknięcia krocza I-II stopnia, choroby ropno-zapalne matki , krew Rh-ujemna, a także ciężkie choroby pozagenitalne; ze strony dziecka są to wynik Apgar poniżej 7 punktów, asfiksja, uraz porodowy, choroba hemolityczna noworodka, wady rozwojowe, wcześniactwo, zespół niewydolności oddechowej.

Przeciwwskazania do karmienia piersią: choroba metaboliczna (galaktozemia, fenyloketonuria), matka przyjmująca cytostatyki, leki radioaktywne.

Pomimo wystarczającej ilości mleka od matki, dziecko należy wprowadzić do pokarmów uzupełniających w wieku 5-6 miesięcy.

Żywność uzupełniająca - Jest to dodatkowy rodzaj żywności pochodzenia zwierzęcego lub roślinnego. Zasady wprowadzania pokarmów uzupełniających: pokarmy uzupełniające wprowadza się wyłącznie u dziecka zdrowego, po podwojeniu masy ciała; Przed karmieniem piersią należy podawać pokarmy uzupełniające, zaczynając od 5-10 g, stopniowo zwiększając do 150 g.

W drugiej połowie życia dziecka ilość pokarmów uzupełniających nie powinna przekraczać 180 g. Nowy rodzaj pokarmu uzupełniającego wprowadza się po całkowitym dostosowaniu do poprzedniego. Naczynia do karmienia uzupełniającego powinny mieć jednorodną konsystencję i nie powodować trudności w połykaniu. Z wiekiem musisz przejść na grubsze, a następnie gęstsze pokarmy. Pokarmy uzupełniające podaje się na ciepło łyżką w pozycji siedzącej. Wprowadzając pokarmy uzupełniające, należy monitorować skórę i stolec dziecka: jeśli wszystko pozostaje w normie, następnego dnia należy zwiększyć ilość pokarmów uzupełniających. Nie można łączyć wprowadzenia pokarmów uzupełniających ze szczepieniami profilaktycznymi.

Pierwszy suplement diety podaje się w postaci soku owocowego po 3-3,5 miesiącach, zaczynając od 1-2 łyżeczek, zwiększając ilość do 20-30 ml. Przecier owocowy podaje się 3-4 tygodnie po soku (od 3,5-4 miesiąca), zaczynając od 3-5 g, zwiększając do 10-12 ml przez 80-100 miesięcy.

Po 5 miesiącach wprowadza się pierwszy posiłek uzupełniający, zastępujący jedno karmienie - przecier warzywny z cukinii, marchwi, ziemniaków. Nie możesz dodawać cebuli, czosnku, przypraw.

Po 6 miesiącu wprowadza się kaszę ryżową, kaszę gryczaną, kukurydzę zaczynając od 50 g, zwiększając do 150 g (nie można zaczynać dokarmiania kaszą manną!), twarożek w ilości 3-5 g/kg oraz ciasteczka .

Od 7 miesiąca wprowadza się dojrzałe owoce, mięso mielone i żółtko (1/4-1/2 części).

Od 8 miesięcy wprowadzają kefir, chleb.

Od 9 miesiąca życia dziecko otrzymuje rybę zamiast mięsa 1-2 razy w tygodniu. Do roku kotlety parowe.

Sztuczne karmienie - to karmienie, w którym dziecko w pierwszej połowie życia otrzymuje nie mleko matki, ale mieszanki mleka jako główny pokarm. Obecnie wiele suchych mieszanek stosowanych do sztucznego żywienia zdrowych dzieci można podzielić na cztery grupy.

Grupa I - mieszanki przystosowane (do produkcji wykorzystuje się mleko krowie, a adaptacja sprowadza się do zmniejszenia w nim zawartości białka i soli wapnia). Należą do nich „Nan”, „Nutrilon”, „Heinz”, „Enfamil”.

Grupa II - mieszanki częściowo przystosowane (są częściowo zbliżone do składu mleka ludzkiego). Należą do nich „Dziecko”, „Dziecko”, „Milumil”.

Grupa III – kolejne preparaty, czyli mieszanki mleczne przeznaczone do żywienia w kolejnym wieku. Należą do nich „Hipp-2”, „Enfamil-2”.

Grupa IV - mieszanki niedostosowane „Krepysh”, „Zdrowie”.

karmienie mieszane - to karmienie, w którym dziecko w pierwszej połowie życia otrzymuje mleko matki i dokarmianie uzupełniające, tj. mleko modyfikowane, ponieważ pokarmy uzupełniające nie mogą być przepisywane dziecku według wieku. Przyczynami przeniesienia dzieci do karmienia mieszanego są hipogalaktyka u matki i czynniki społeczne (na przykład, kiedy matka idzie do pracy).

Hipogalaktia to zmniejszenie zdolności wydzielniczej gruczołów sutkowych. Występuje wczesna hipogalaktia, rozwijająca się w ciągu pierwszych 10-14 dni; późno - w późniejszym terminie; pierwotne pochodzenia neuroendokrynnego i wtórne, spowodowane złym odżywianiem, naruszeniem codziennej rutyny, chorobami somatycznymi i zakaźnymi matki.

Kryzysy laktacyjne to zmniejszenie ilości mleka bez przyczyn zewnętrznych. Obserwuje się je w pierwszych 3 miesiącach laktacji, czasem po 6-8 miesiącach, czas trwania przejściowej hipogalaktii wynosi 3-4 dni, rzadko - 6-8 dni.

profilaktyka. Jak najczęściej przystawiaj dziecko do piersi, unikaj stresu nerwowego i psychicznego, przyjmuj leki wzmagające laktację, dbaj o dobre odżywianie pijąc sok z marchwi, napar z kopru, anyżu i napar z orzechów włoskich (1/2 szklanki orzechów włoskich, napar 1/2 litra wrzącego mleka zalać termosem i zaparzać przez 3-4 godziny, napar przyjąć 1/3 szklanki 20 minut przed karmieniem piersią).

WYKŁAD nr 3. Anomalie konstytucji u dzieci. Opcje skazy

Konstytucja - jest to zestaw względnie stabilnych właściwości morfologicznych i funkcjonalnych osoby, ze względu na dziedziczność, wiek i długotrwały intensywny wpływ środowiska, który determinuje zdolności funkcjonalne i reaktywność organizmu.

Skaza - jest to genetycznie zdeterminowana cecha organizmu, która decyduje o oryginalności jego reakcji adaptacyjnych i predysponuje do pewnej grupy chorób. Skaza nie jest chorobą, ale predyspozycją, która w określonych warunkach środowiskowych może przekształcić się w chorobę.

1. Skaza alergiczna

Skaza alergiczna jest anomalią konstytucyjną, charakteryzującą się predyspozycją organizmu do chorób alergicznych i zapalnych. Ta anomalia konstytucyjna jest dość powszechna. Zwykle jest wykrywany w wieku 3-6 miesięcy i utrzymuje się przez 1-2 lata, u większości dzieci następnie zanika. Wyróżnia się skazę atopową, związaną z reakcją alergiczną na pokarm i niezakaźne antygeny w kontakcie z błoną śluzową dróg oddechowych. Skaza autoimmunologiczna, w której występuje zwiększona wrażliwość skóry na promieniowanie UV, znaczny wzrost poziomu γ-globulin we krwi, częste wykrywanie komórek LE, czynniki przeciwjądrowe w stanie całkowitego dobrostanu klinicznego, poliklonalna aktywacja Limfocyty B, a także komórki pomocnicze T o obniżonej aktywności supresorów T, podwyższony poziom immunoglobulin M we krwi. Skaza infekcyjno-alergiczna, gdzie występują długie okresy podwyższonego OB i niskiej temperatury, po ostrych infekcjach wirusowych dróg oddechowych i chorobach układu oddechowego nosogardzieli.

Etiologia, patogeneza, klinika, leczenie podobny do skazy wysiękowo-nieżytowej.

2. Wysiękowa skaza kataralna

Skaza wysiękowo-nieżytowa to szczególny stan reaktywności u małych dzieci, charakteryzujący się tendencją do nawracających zmian naciekowo-łuskowatych skóry i błon śluzowych, rozwojem reakcji pseudoalergicznych i przewlekłym przebiegiem procesów zapalnych, z przerostem limfoidalnym, labilność metabolizmu wody i soli.

Etiologia i patogeneza nie są do końca poznane, ale ważną rolę odgrywają predyspozycje dziedziczne, a także wpływ czynników środowiskowych. Pozytywną „wywiad alergiczny” w rodzinie stwierdza się u 2/3-3/4 dzieci ze skazą alergiczną. U takich dzieci stwierdza się wysoki poziom immunogłębi E we krwi lub nadmierne wydzielanie i uwalnianie histaminy z komórek tucznych, jej niedostateczną inaktywację, co determinuje skłonność do reakcji alergicznych. Czynnikami prowokującymi mogą być zatrucie pierwszej i drugiej połowy ciąży, choroby zakaźne, stosowanie leków w czasie ciąży, naruszenie diety kobiety w ciąży, zwłaszcza w ostatnich miesiącach ciąży (monotonna dieta z nadmiernym spożyciem jednego z obowiązkowych alergenów - jajka, miód, słodycze, mleko, mandarynki), a także w okresie karmienia piersią.

Już w okresie prenatalnym dziecko może stać się uczulone przezłożyskowo na alergeny krążące w organizmie matki. W okresie pozamacicznym alergeny przenoszone są z mlekiem matki i pokarmem przez ścianę jelita, co powoduje zwiększoną przepuszczalność, szczególnie u niemowląt, zwłaszcza po przebytych chorobach przewodu pokarmowego, a także w okresie rekonwalescencji po różnych chorobach, przy utracie wagi i wyczerpaniu. Potencjalnym czynnikiem uczulającym może być żywność, która nie została poddana obróbce cieplnej (egnog, jagody ubite z białkiem itp.), a także produkty takie jak ryby, orzechy i inne, które po ugotowaniu nie zmniejszają swoich właściwości alergizujących. Alergię mogą wywołać także zwykłe pokarmy, jeśli dziecko otrzymuje je w nadmiarze (przekarmienie), zwłaszcza monotonnym zestawem składników odżywczych. Żywność spożywana o określonej porze roku lub rzadko staje się alergenem, gdy zostanie włączona do diety w dużych ilościach (jagody, warzywa, orzechy itp.), a także gdy do diety zostanie wprowadzonych żywność nieodpowiednia dla wieku ( kawior, krewetki, czekolada itp.). Ważne są zaburzenia odżywiania, nadużywanie słodyczy, pikantnych, słonych potraw oraz wprowadzenie do diety dziecka wielu nowych pokarmów w krótkim czasie. Dziecko ze skazą alergiczną łatwo popada w nadwrażliwość nie tylko na składniki odżywcze, ale także na alergeny zewnętrzne, takie jak wełna i kurz domowy.

Alergeny mogą przedostawać się do organizmu dziecka przez skórę i błony śluzowe (spojówka itp.), a także podczas licznych zastrzyków i szczepień. U dzieci ze skazą alergiczną wykrywa się zaburzenia relacji korowo-podkorowych, wykrywa się nastrój przywspółczulny lub dystonię autonomicznego układu nerwowego, zmiany czynnościowe wątroby w postaci zaburzeń metabolicznych (tłuszcz, węglowodany, białko, woda, sól, witaminy , równowaga kwasowo-zasadowa), która nie jest obojętna dla organizmu w procesie jego adaptacji do środowiska zewnętrznego i odżywiania.

Rozwojowi reakcji alergicznej towarzyszy wzrost we krwi szeregu substancji biologicznie czynnych: histaminy, serotoniny, leukotrienów itp. W patogenezie pewną rolę odgrywają procesy autoalergiczne, które najprawdopodobniej występują wtórnie w przebiegu choroba. Rozwój procesów autoalergicznych przy stałym podawaniu autoalergenów do krwi przyczynia się do bardziej ospałego przebiegu skazy alergicznej.

Klinika. Takie dzieci charakteryzują się dużą masą urodzeniową, zwłaszcza jeśli jest to pierwsze dziecko w rodzinie; Wysypka pieluszkowa, która pojawia się wcześnie i utrzymuje się przez długi czas w warunkach właściwej pielęgnacji; znikający i pojawiający się łojotok skóry głowy; znacznie przekracza normę wiekową przyrost masy ciała i jej duże wahania pod wpływem niesprzyjających warunków; dodatnie testy skórne na obecność alergenów egzogennych przy braku klinicznych objawów skazy alergicznej.

Podczas badania zwraca się uwagę na opuchniętą bladą twarz, nadmierną masę ciała, zmniejszenie turgoru tkanek (typu pasty) lub chudość, język geograficzny, ból brzucha, wzdęcia.

W pierwszym roku życia dzieci ze zwiększoną pobudliwością nerwową, drażliwością, zaburzeniami snu, zmniejszonym apetytem są kapryśne, nerwowe. Dzieci nie tolerują dużego wysiłku fizycznego. Często u dzieci z niedoborem immunoglobuliny A rozwijają się przewlekłe ogniska infekcji, powiększenie obwodowych węzłów chłonnych, śledziona, przedłużające się stany podgorączkowe i przedłużający się przebieg chorób zakaźnych.

Gnejs występuje tylko u niemowląt: brudnoszare lub brązowe łuski łojotokowe w postaci kapelusza lub muszli na skórze głowy, głównie na koronie i koronie. Przebieg gnejsu jest zwykle korzystny, ale u niektórych dzieci przechodzi w wyprysk łojotokowy (obrzęk, zaczerwienienie, łzawienie, wzmożone strupy), który często rozprzestrzenia się na małżowiny uszne, czoło, policzki.

Najczęstszym objawem skazy alergicznej, szczególnie u dzieci w pierwszym roku życia, jest parch (lub strupek) mleczny: na skórze policzków, często w pobliżu małżowiny usznej pojawia się zaczerwienienie, obrzęk, ostro oddzielone od zdrowej skóry. uformowane, często z oznakami łuszczenia. U niektórych dzieci parchowi mlecznemu towarzyszy swędzenie, czasami może przekształcić się w egzemę.

Uporczywa postać wysypki pieluszkowej - wyprzenia - jest jednym z ważnych objawów skazy alergicznej. Wysypka pieluszkowa może być sucha, w innych przypadkach dochodzi do maceracji skóry (najczęściej u otyłych niemowląt o konsystencji pasty). Za najcięższą postać skazy alergicznej należy uznać wyprysk dziecięcy, który występuje u starszych dzieci. U starszych dzieci może przekształcić się w neurodermit.

Diagnoza ustalone na podstawie wywiadu i danych klinicznych.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z prawdziwym wypryskiem, erytrodermią, zapaleniem skóry, niedoborami odporności, łuszczycą i zespołem upośledzonego wchłaniania jelitowego.

Leczenie. Nie ma standardowej diety. Konieczna jest zbilansowana dieta i karmienie piersią, choć możliwa jest obecność alergenów. Dieta matki powinna być uboga w węglowodany, tłuszcze, sól kuchenną i możliwe alergeny. W niektórych przypadkach (tłuste mleko matki) odciągnięte mleko poddaje się pasteryzacji (przez 30 minut w temperaturze 65°C) i usuwa wierzchnią warstwę lub umieszcza mleko w lodówce na 3-4 godziny, a następnie śmietankę jest odtłuszczany, a następnie pasteryzowany. Starszym dzieciom zaleca się wykluczenie galaretek, musów, wieprzowiny, bulionu wołowego, ryb, jajek w dowolnej postaci, roślin strączkowych, orzechów, przypraw, przypraw (umiarkowanie ograniczyć tłuszcze i białka, płyn). Wśród kaszek preferowana jest kasza gryczana, wieczorem polecane są warzywa, sałatki i zapiekanki. Jeśli wyprysk jest wynikiem spożycia alergenu, może ustąpić w ciągu 24 godzin przy zastosowaniu następującej diety: naczynia z wodą ryżową, 1 danie z owocami (nie żółtymi), 1 danie z warzywami (ziemniaki), 1 danie z ryżem z owocami sok (nie żółty). Każdego kolejnego dnia do tej podstawowej diety, pod kontrolą dynamiki choroby, dodawane jest nowe danie. W przypadku rozpoznania dysbiozy na tle skazy alergicznej skuteczne mogą być 10-dniowe kursy Lactobacterin i Bifidumbacterin. Przepisane leki zmniejszające swędzenie i przepuszczalność ścian naczyń, leki uspokajające: 3-5% roztwór bromku sodu, difenhydramina lub leki przeciwhistaminowe w dawkach dostosowanych do wieku. Przepisywane są także witaminy z grupy B₅B₆B₁₂B₁₅, A, C (kwas askorbinowy może nasilać swędzenie) w dawkach terapeutycznych przez co najmniej 3-4 tygodnie. Leczenie miejscowe: najpierw balsamy, po ustąpieniu obrzęku i płaczu – terapia maścią. Ponadto zaleca się kąpiele umiarkowanie ciepłe (nie wyższe niż 38 ° C) przez 10-15 minut z otrębami pszennymi lub mąką ziemniaczaną (400-600 g na kąpiel), z korą dębu, sznurkiem, glistnikiem, z dodatkiem lagochilus, nadmanganian potasu (do jasnoróżowego koloru). Zastosuj ogólne naświetlanie ultrafioletem od 1/4 do 1 dawki rumieniowej 15-20 razy (codziennie lub co drugi dzień). Eliminacja ognisk wtórnej infekcji poprawia również ogólny stan pacjenta.

profilaktyka. Racjonalne żywienie kobiet w ciąży i matek karmiących, szczególnie jeśli mają alergię, poprzez spożywanie umiarkowanych ilości zróżnicowanej, dobrze ugotowanej żywności, wykluczanie z diety jajek, ograniczenie mleka (do 1-2 szklanek dziennie), cukru, miodu , czekolada, słodycze, orzechy, a także wędliny, wędliny, konserwy rybne. Organizacja żywienia dzieci według wieku.

W okresie choroby i rekonwalescencji zaleca się podawanie dziecku dobrze przetworzonej żywności z umiarem, unikając wprowadzania nowych pokarmów. Konieczne jest przestrzeganie zasad szczepień, które należy przeprowadzić tylko w okresie remisji i po odpowiednim przygotowaniu. Potrzebujesz higienicznej opieki nad niemowlęciem. Lepiej unikać używania perfum, szamponów, wody toaletowej. Rokowanie, z zastrzeżeniem wszelkich działań profilaktycznych i leczniczych, jest korzystne.

3. Skaza limfatyczna

Skaza limfatyczna (limfatyczno-hipoplastyczna) to dziedziczna niewydolność układu limfatycznego związana ze zmniejszoną funkcją grasicy jako głównego organu kontrolującego dojrzewanie limfocytów; charakteryzuje się uogólnionym uporczywym powiększeniem węzłów chłonnych, dysfunkcją układu hormonalnego (niedoczynność nadnerczy, układu współczulno-nadnerczowego itp.), skłonnością do reakcji alergicznych i hiperergicznych oraz chorób zakaźnych. Jednym z objawów skazy limfatycznej może być patologia miejscowej odporności błon śluzowych, niewydolność syntezy wydzielniczych immunoglobulin.

Klinika. Dysplastyczna budowa ciała - często krótkie ciało, nieco wydłużone kończyny. Skóra jest blada, fałdy skórne zwiotczałe, mięśnie słabo rozwinięte, jej napięcie jest obniżone, a tkanki są lepkie. Węzły chłonne są powiększone, migdałki i migdałki są przerostowe i luźne. Migdałki po adenotomii mają skłonność do ponownego wzrostu. Na zdjęciu rentgenowskim w 70% przypadków stwierdza się powiększenie grasicy, co może powodować niedrożność oskrzeli. Istnieje tendencja do niedociśnienia tętniczego. We krwi - niewielka leukocytoza, limfocytoza, monocytoza, niedokrwistość, neutropenia.

Diagnoza ustala się na podstawie wywiadu, charakterystycznego wyglądu dziecka, wykrycia przerostu węzłów chłonnych i grasicy.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane ze stanami niedoboru odporności.

Leczenie. Utrzymanie codziennej rutyny, wystarczająca ilość czasu na świeżym powietrzu, zabiegi hartownicze, masaże, gimnastyka, fizjoterapia, terapia witaminowa. Przepisywanie adaptogenów i środków stymulujących mechanizmy obronne organizmu i czynność nadnerczy (dibazol, metacil, aloes, eleutherococcus, żeń-szeń). W przypadku uporczywej infekcji wirusowej i obecności przewlekłych ognisk infekcji przepisywany jest kurs Viferon.

profilaktyka. Racjonalne żywienie kobiet w ciąży i prawidłowe żywienie dziecka stosownie do wieku. Utrzymanie codziennej rutyny, spacery, hartowanie, masaż i gimnastyka. Stałe stosowanie roślin adaptogennych (Eleutherococcus itp.) w połączeniu z witaminami (oddzielne kursy trwające 2 tygodnie).

Prognoza przy przestrzeganiu korzystnych środków leczniczych i profilaktycznych.

4. Skaza nerwowo-stawowa

Skaza nerwowo-stawowa charakteryzuje się zwiększoną pobudliwością nerwową, skłonnością do kwasicy ketonowej, aw przyszłości - predyspozycją do rozwoju otyłości, śródmiąższowego zapalenia nerek, kamicy moczowej, miażdżycy, cukrzycy, dny moczanowej. Naruszenie metabolizmu kwasu moczowego jest wiodącym, ale nie jedynym markerem laboratoryjnym.

Etiologia. Z jednej strony powstawanie dziedziczenia patologicznych właściwości metabolizmu, z drugiej strony zaburzenia odżywiania w rodzinie, reżimie pracy i odpoczynku oraz środowisku.

Patogeneza. Szczególne znaczenie ma wysoki poziom pobudliwości na każdym poziomie odbioru, zaburzony metabolizm puryn wraz ze wzrostem ich zawartości we krwi i moczu, niska zdolność acetylująca wątroby i inne nierozszyfrowane defekty mitochondrialne.

Klinika. Już w niemowlęctwie obserwuje się zwiększoną pobudliwość nerwową, z wiekiem dzieci stają się jeszcze bardziej pobudliwe. Rozwój umysłowy wyprzedza normy wiekowe: są dociekliwi, ożywieni, pamiętają to, co słyszą lub czytają. Czasami takie dzieci mają nocne lęki, tiki, ataki choreopodobne i labilność emocjonalną. Okresowo lub nagle, po krótkim okresie choroby, mogą wystąpić ataki bólu głowy, nudności, wymioty, bóle brzucha i zapach acetonu z ust, co wskazuje na rozwój kryzysu acetonemicznego. W czasie kryzysu wzrasta poziom ciał ketonowych, amoniaku i kwasu moczowego we krwi, a pH spada.

Diagnoza ustalone na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych.

Diagnostyka różnicowa wykonywane przy nerwicy, reumatyzmie, cukrzycy itp.

Leczenie. Racjonalny reżim i dieta, hartowanie, spacery, wychowanie fizyczne. Unikaj stresu psychicznego, ogranicz oglądanie telewizji. Przy pierwszych objawach kryzysu acetonemicznego lub jego prekursorów należy popić słodką herbatą, sokami owocowymi i alkaliczną wodą mineralną. Wskazane jest hospitalizowanie dziecka w szpitalu. Wykonują lewatywę oczyszczającą i płukanie żołądka, aby usprawnić usuwanie ciał ketonowych z jelit. Przepisać Essentiale lub witaminę B₁₂, przy wymiotach acetonemicznych leczenie ma na celu zwalczanie acytozy i zwiększenie wydalania i wykorzystania ciał ketonowych: wstrzykuje się 5% roztwór glukozy, 0,9% roztwór chlorku sodu. Zapobieganie: przestrzeganie schematu dnia dziecka, racjonalne odżywianie, ochrona dziecka przed stresem psychicznym.

WYKŁAD 4. Przewlekłe zaburzenia odżywiania, hipowitaminoza u dzieci

1. Hipotrofia

Hipotrofia to przewlekłe zaburzenie odżywiania, które objawia się różnym stopniem utraty wagi.

Etiologia, patogeneza. Choroba ma charakter polietiologiczny. Wyróżnia się niedożywienie wrodzone (prenatalne) i nabyte (poporodowe). Wrodzone niedożywienie jest spowodowane głównie chorobami matki lub jest związane z niedotlenieniem wewnątrzmacicznym, infekcją płodu, mutacjami genomowymi i chromosomalnymi. Wśród przyczyn nabytego niedożywienia wyróżnia się egzogenne i endogenne.

Przyczyny egzogenne obejmują czynniki żywieniowe (ilościowe niedożywienie w hipogalaktyce, zwężenie odźwiernika i kurcz odźwiernika lub jakościowe niedożywienie w przypadku stosowania mieszanin nieodpowiednich dla wieku, późne wprowadzenie pokarmów uzupełniających itp.), czynniki zakaźne, uogólnione infekcje wewnątrzmaciczne, infekcje przewodu pokarmowego, czynniki toksyczne , zatrucie lekami (hiperwitaminoza D itp.), anoreksja spowodowana deprywacją psychogenną i inną, gdy dziecko nie otrzymuje wystarczającej uwagi, uczucia, spacerów, masażu, braku opieki, schematu, edukacji itp. Encefalopatie prenatalne można przypisać endogenne przyczyny niedożywienia różnego pochodzenia, dysplazja oskrzelowo-płucna, dziedziczne anomalie metaboliczne i stany niedoboru odporności, wady rozwojowe przewodu pokarmowego i innych narządów, zmiany ośrodkowego układu nerwowego, choroby endokrynologiczne, psychopatia, nerwica itp.

Patogeneza niedożywienia opiera się na zmniejszeniu wykorzystania składników odżywczych z naruszeniem procesów trawienia, wchłaniania i przyswajania pod wpływem różnych czynników. Wyróżnia się stopień niedożywienia I, II i III.

Klinika. Hipotrofia pierwszego stopnia objawia się utratą masy ciała nie większą niż 20% wymaganej dla wieku. Bladość skóry i błon śluzowych. Podskórna warstwa tłuszczu na brzuchu staje się cieńsza, zmniejsza się napięcie i elastyczność tkanek.

Krzywa przyrostu masy ciała zostaje spłaszczona. Wzrost dziecka nie pozostaje w tyle za normą. Pozostałe wskaźniki zwykle mieszczą się w normalnym zakresie lub są nieco obniżone.

Przy niedożywieniu II stopnia utrata masy ciała wynosi 25-30% w porównaniu z normą wiekową. Warstwa podskórna zachowuje się tylko na twarzy, a szczególnie cienka jest na brzuchu i kończynach. Skóra jest sucha, blada, zwiotczała, skóra łatwo gromadzi się w fałdy, miejscami zwisa, turgor tkanek jest zmniejszony. Obserwuje się opóźnienie wzrostu, spadek apetytu, dziecko staje się słabe, drażliwe, hałaśliwe, marudne, traci wcześniej nabyte umiejętności, zaburzona jest termoregulacja, dziecko szybko się ochładza lub przegrzewa. Krzywa przyrostu masy ciała jest płaska.

Wskaźnik stanu ciała Chulitsky'ego wynosi 1-10. Stołek jest niestabilny: stolec „głodny” (skąpy, suchy, przebarwiony, o ostrym i nieprzyjemnym zapachu) zastępuje stolec dyspeptyczny (zielony z niestrawionymi cząstkami pokarmu, ze śluzem).

Przy niedożywieniu III stopnia utrata masy ciała wynosi ponad 30% ze względu na wiek. Nie ma wzrostu masy ciała, dziecko jest znacznie opóźnione we wzroście. Zewnętrznie - skrajny stopień wyczerpania, dziecko przypomina szkielet pokryty skórą. Skóra jest jasnoszara, sucha, kończyny zimne, podskórna warstwa tłuszczu jest całkowicie nieobecna. Fałd skóry nie prostuje się, nie ma elastyczności. Błony śluzowe są blade, suche, w jamie ustnej - elementy drożdżakowego zapalenia jamy ustnej (pleśniawki).

Wskaźnik otłuszczenia Chulitsky ujemny. Oddychanie jest płytkie, odgłosy serca są stłumione, ciśnienie krwi spada.

Temperatura ciała jest obniżona, występują okresowe wzrosty do wartości podgorączkowych, nie ma różnicy między temperaturą pod pachą a odbytnicą. Procesy zakaźne przebiegają bezobjawowo. Często pojawiają się oznaki podostrej krzywicy.

Brzuch jest rozdęty, rozdęty lub wyprofilowane pętle jelitowe. Krzesło jest niestabilne, często zaparcia, na przemian z mydlanymi wapiennymi stołkami. Dziecko jest poważnie opóźnione w rozwoju.

Diagnoza niedożywienie zwykle nie jest trudne. O wiele trudniej jest ustalić przyczyny niedożywienia.

Leczenie pacjenci powinni być kompleksowi i obejmować środki mające na celu wyeliminowanie lub skorygowanie czynników przyczynowo istotnych, terapię dietetyczną, wyznaczenie procedur naprawczych, enzymy i środki objawowe, eliminację ognisk infekcji, terapię witaminową. We wszystkich przypadkach, przepisując dietę, należy ustalić tolerancję pokarmową. W okresie zwiększonego obciążenia pokarmem konieczna jest kontrola skatologiczna.

Przy hipotrofii I stopnia ilość białek i węglowodanów jest zwykle obliczana na 1 kg masy ciała ze względu na wiek, a tłuszcze - na 1 kg istniejącej masy ciała.

W przypadku niedożywienia II stopnia tolerancja pokarmowa ustala się w ciągu 3-5 dni. Z reguły przepisywane jest mleko matki lub mieszaniny kwaśne (kefir, mieszanina kwasolubna „Malyutka”, biolakt itp.).

Obliczenia przeprowadza się najpierw na istniejącej masie ciała dziecka, następnie na przybliżonej oczekiwanej (istniejącej + 20), a dopiero potem na oczekiwanej. Po 3-4 dniach stopniowo zwiększa się obciążenie białkiem, następnie węglowodanami i na końcu tłuszczami.

W przypadku niedożywienia III stopnia zaleca się rozpoczęcie terapii dietetycznej od podawania mleka matki co 2 godziny po 20-30 ml. Po doprowadzeniu ilości pokarmu do 50 ml zmniejsz liczbę karmień. Kolejność zwiększania obciążenia białkami, węglowodanami i tłuszczami jest taka sama, jak przy niedożywieniu II stopnia, ale bardziej stopniowalna. Tolerancję pokarmową określa się w ciągu 2 tygodni.

W przypadku niedożywienia II i III stopnia brakującą ilość płynów, składników odżywczych i elektrolitów podaje się dożylnie: 5-10% roztwór glukozy, izotoniczny roztwór chlorku sodu, roztwór Ringera, hydrolizaty białkowe, albuminy, białka (albuminy 3-5 ml/kg; hemodez do 15 ml/kg, ale nie więcej niż 200 ml; reopoliglucyna 3–8 ml/kg itd.). Wskazana jest insulinoterapia glukozowa (podskórnie 1 jednostka insuliny na 5 g podanej glukozy).

Leczenie niedożywienia II - III stopnia musi odbywać się w szpitalu. W obecności ognisk infekcji zaleca się antybiotykoterapię (w celu uniknięcia leków nefro-, hepato- i ototoksycznych), w razie potrzeby wykonuje się interwencję chirurgiczną. Terapia enzymatyczna, terapia witaminowa są szeroko stosowane.

Do przepisywanych środków pobudzających zalicza się apilak, γ-globulinę, albuminę, osocze i transfuzje krwi. W niektórych przypadkach wskazane jest stosowanie hormonów anabolicznych (retabolil-1 mg/kg raz na 1 tygodnie itp.). Zalecane są masaże i ćwiczenia ruchowe oraz spędzanie czasu na świeżym powietrzu. Rokowanie zależy od przyczyny, która doprowadziła do niedożywienia i możliwości jej wyeliminowania. W przypadku pierwotnego niedożywienia trzeciego stopnia rokowanie jest zawsze poważne; śmiertelność sięga 2%.

profilaktyka. Jeśli to możliwe, należy zadbać o naturalne żywienie, leczenie hipogalakcji, racjonalne żywienie, wczesną diagnostykę chorób u noworodków i niemowląt.

2. Hipowitaminoza

Hipowitaminoza to grupa chorób spowodowanych niedoborem jednej lub więcej witamin w organizmie.

witaminy - są to niezastąpione substancje biologicznie czynne, które działają jak katalizatory dla różnych układów enzymatycznych lub wchodzą w skład wielu enzymów.

Witaminy są niezbędne do prawidłowego metabolizmu, wzrostu i odnowy tkanek, biochemicznego wspomagania wszystkich funkcji organizmu. Niewystarczające spożycie witamin prowadzi do zaburzeń reakcji enzymatycznych, hipo- i beri-beri z odpowiednim obrazem choroby.

Etiologia, patogeneza. Hipowitaminozę wyróżnia się pierwotną (egzogenną, spowodowaną niedoborem witamin w organizmie z pożywieniem) i wtórną (endogenną, związaną z upośledzonym wchłanianiem witamin w przewodzie pokarmowym lub ich przyswajaniem, z nadmiernym zapotrzebowaniem na witaminy podczas leczenia niektórymi antybiotykami). ). Do wystąpienia niedoborów witamin przyczyniają się także zbyt niska lub wysoka temperatura otoczenia, długotrwały stres fizyczny lub psychiczny, choroby gruczołów dokrewnych, niektóre zagrożenia zawodowe i inne czynniki. Szczególne znaczenie mają: ograniczona dieta (z niewystarczającą zawartością witamin w pożywieniu), robaczyca (spożywanie dużych ilości witamin przez robaki), ciąża i laktacja u kobiet (zwiększone zapotrzebowanie na witaminy dla płodu i niemowlęcia).

Polihipowitaminoza była często obserwowana w różnych krajach podczas katastrof społecznych i naturalnych (wojny, nieurodzaje), przy nieracjonalnym (niezrównoważonym) żywieniu zarówno grup ludzi (podczas długich wędrówek, podróży itp.) jak i pojedynczych osób (konserwy spożywcze, produkty suszone, długie monotonne jedzenie). W niektórych krajach rozwijających się choroby niedoboru witamin są nadal bardzo powszechne.

Wiele chorób przewodu pokarmowego, którym towarzyszą zespoły niewydolności trawienia i niewydolności wchłaniania, prowadzi do niedoboru witamin.

3. Niedobór witaminy A

Niedobór witaminy A (niedobór retinolu) występuje w przypadku braku witaminy A i karotenu w pożywieniu, naruszenia jej wchłaniania w jelicie i syntezy witaminy A z karotenu w organizmie.

Witamina A występuje w wielu produktach pochodzenia zwierzęcego (masło, żółtko jaja, wątroba niektórych ryb i zwierząt morskich); Pokarmy roślinne zawierają karoten, czyli prowitaminę A, z której witamina ta jest syntetyzowana w organizmie człowieka. Witamina A jest rozpuszczalna w tłuszczach. Dzienne zapotrzebowanie dla osoby dorosłej wynosi 1,5 mg (5000 j.m.).

Witamina wspomaga prawidłowy metabolizm, wzrost i rozwój organizmu, zapewnia fizjologiczne funkcje nabłonka skóry i błon śluzowych, potowych, gruczołów łojowych i łzowych, narządu wzroku.

Klinika. Hemeralopia (ślepota nocna lub nocna z powodu zmian dystroficznych w siatkówce i nerwach wzrokowych), kseroftalmia (suchość spojówki, tworzenie się na niej białawych, nieprzezroczystych blaszek), keratomalacja (owrzodzenie rogówki), nadmierne rogowacenie (zmiany dystroficzne w nabłonku skóry, błon śluzowych i gruczołów skórnych) – suchość, łuszczenie i bladość skóry, rogowacenie mieszków włosowych, zanik gruczołów potowych i łojowych itp.), skłonność do krostkowych chorób skóry, infekcyjne zmiany dróg oddechowych układ, oddawanie moczu, przewód pokarmowy, ogólne złe samopoczucie, osłabienie; u dzieci - opóźniony wzrost i rozwój, zaburzenia neurologiczne.

Diagnoza ustalone na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu biochemicznym surowicy krwi zawartość retinolu w przypadku niedoboru witaminy A wynosi poniżej 100 μg/l, karotenu – poniżej 200 μg/l. Badanie okulistyczne pozwala określić czas adaptacji do ciemności.

Leczenie. Odżywcza dieta obejmująca pokarmy bogate w retinol i karoten (wątroba, jaja, mleko krowie, olej rybny, owoc dzikiej róży, marchew, groszek, rokitnik zwyczajny, cebula zielona), preparaty retinolu w dziennej dawce dla dorosłych od 10 000 do 100 000 IU/dzień w zależności od stopnia niedoboru witamin przez 2-4 tygodnie pod ścisłą kontrolą lekarską (duże dawki i niekontrolowane leczenie mogą powodować hiperwitaminozę A). W przypadku hemeralopii, kseroftalmii i barwnikowego zapalenia siatkówki jednocześnie przepisuje się ryboflawinę.

profilaktyka. Zróżnicowana dieta z uwzględnieniem pokarmów bogatych w retinol i karoten, w warunkach narzuconej diety monotonnej – dodatkowa recepta na retinol, 1-2 tabletki (3300-6600 IU).

4. Niedobór witaminy B₁ (tiamina)

Niedobór witaminy B₁ (tiamina) występuje, gdy brakuje tej witaminy w pożywieniu (przede wszystkim spożywanie ryżu polerowanego w krajach Azji Wschodniej i Południowo-Wschodniej), naruszenie jej wchłaniania w jelitach i przyswajania (z ciężkimi zmianami jelitowymi, które występują przy złym wchłanianiu, uporczywym wymioty, przedłużająca się biegunka itp. d.).

Predysponują do rozwoju choroby ciąża i laktacja, ciężka praca fizyczna, choroby gorączkowe, tyreotoksykoza, cukrzyca. Dzienne zapotrzebowanie osoby dorosłej na witaminę B wynosi około 2 mg. Witamina B wchodzi w skład szeregu enzymów biorących udział w metabolizmie węglowodanów, w organizmie przekształca się w kokarboksylazę, która jest protetyczną grupą enzymów biorących udział w metabolizmie węglowodanów. W rozwoju pełnego obrazu klinicznego awitaminozy B₁ ważny jest również współistniejący niedobór innych witamin z grupy B.

Klinika. Objawia się rozległym uszkodzeniem nerwów obwodowych (zapalenie wielonerwowe), układu sercowo-naczyniowego i obrzękami. Dolegliwości obejmują ogólne osłabienie, zmęczenie, ból głowy, duszność i kołatanie serca podczas aktywności fizycznej. Do tego dochodzi zjawisko zapalenia wielonerwowego: parestezje i zmniejszona wrażliwość skóry kończyn dolnych, a później innych części ciała, uczucie ciężkości i osłabienia nóg, kulawizny i zmęczenie podczas chodzenia. Mięśnie łydek stają się twarde i bolesne przy badaniu palpacyjnym. Charakterystyczny chód pacjentów z beri-beri polega na nadepnięciu na piętę, a następnie na zewnętrzną krawędź stopy, oszczędzając palce. Następnie zanikają odruchy ścięgniste i następuje zanik mięśni.

Naruszenie czynności układu sercowo-naczyniowego objawia się tachykardią, zmianami zwyrodnieniowymi mięśnia sercowego z niewydolnością krążenia, spadkiem ciśnienia krwi, głównie rozkurczowym. Występują objawy zmian dystroficznych i dysfunkcji układu pokarmowego, zaburzenia widzenia, zaburzenia psychiczne.

Zgodnie z przeważającymi objawami występują postać obrzękowa (z bardziej wyraźnymi uszkodzeniami układu sercowo-naczyniowego i obrzękiem) i sucha (z dominującym uszkodzeniem układu nerwowego), a także ostra, złośliwa, piorunująca postać, często kończąca się śmiercią. U małych dzieci trudno jest rozpoznać beri-beri.

Diagnoza ustalone na podstawie wywiadu (charakter odżywienia, obecność chorób przyczyniających się do ujawnienia się niedoboru tiaminy), charakterystycznych zmian w układzie sercowo-naczyniowym i nerwowym, danych laboratoryjnych z biochemicznego badania krwi: gdy zmniejsza się zawartość tiaminy w dobowym moczu poniżej 100 mcg, co godzinę (na czczo) - poniżej 10 mcg, zawartość kokarboksylazy w erytrocytach poniżej 20-40 mcg/l. Charakteryzuje się wzrostem zawartości kwasu pirogronowego w osoczu (powyżej 0,01 g/l) i zwiększonym wydalaniem z moczem (ponad 25 mg na dobę). Ostatnio stosuje się w tym celu także szereg bardziej złożonych nowoczesnych metod.

Diagnostyka różnicowa z infekcyjnym (poliomyelitis, błonica itp.) i toksycznym zapaleniem wielonerwowym (zatrucie rtęcią, alkoholem metylowym itp.) opiera się na uwzględnieniu sytuacji epidemicznej, historii choroby, a także na wynikach badań biochemicznych metabolizm tiaminy. Diagnostyka różnicowa obrzękowej postaci beri-beri z zapaleniem mięśnia sercowego, dystrofiami mięśnia sercowego jest ułatwiona dzięki obecności objawów zapalenia wielonerwowego.

Leczenie. Kompletna karma bogata w witaminę B (płatki zbożowe, suszone drożdże piwne, ciasteczka, żółtko jaja, orzechy, rośliny strączkowe, wieprzowina, czarne pieczywo). W ciężkich i umiarkowanych przypadkach leczenie w szpitalu. Odpoczynek w łóżku. Przepisano witaminę B₁ 30-50 mg domięśniowo lub podskórnie, a następnie przejście na podawanie doustne; jednocześnie przepisano kwas nikotynowy (25 mg), ryboflawinę (10-20 mg), witaminę B₆.

Leczenie objawowe: leki sercowo-naczyniowe, leki moczopędne, w celu zwiększenia napięcia układu nerwowego - zastrzyki strychniny (1: 1000, 1-1,5 mg każdy). Z endogennym niedoborem witaminy B₁ spowodowane przewlekłymi chorobami jelit - ich leczenie.

profilaktyka. Stosuj zróżnicowaną dietę, zawierającą produkty bogate w tiaminę.

5. Niedobór witaminy B₂ (ryboflawina)

Niedobór witaminy B₂ (ryboflawina) występuje, gdy brakuje witaminy B₂ w pożywieniu, zakłócenie jego wchłaniania w jelitach, asymilacja lub zwiększone zniszczenie w organizmie. Ryboflawina występuje w wielu produktach spożywczych pochodzenia zwierzęcego i roślinnego. Dzienne zapotrzebowanie osoby dorosłej wynosi 2-3 mg.

W organizmie ryboflawina, oddziałując z ATP, tworzy mono- i dinukleotydy flawinowe, które biorą udział w regulacji procesów redoks. W przypadku lawinozy aribof dochodzi do niedotlenienia komórkowego. Ryboflawina bierze udział w realizacji funkcji wzrokowej oka i syntezie hemoglobiny. W patogenezie aryboflawinozy ważny jest również brak innych witamin z grupy B.

Klinika. Objawia się zmniejszeniem apetytu, utratą masy ciała, bólem głowy, osłabieniem, zaburzeniami widzenia zmierzchowego, zmianami dystroficznymi w skórze i błonach śluzowych, uczuciem pieczenia skóry, bólem oczu, pojawieniem się zapalenia spojówek, kątowego i aftowego zapalenia jamy ustnej (pęknięcia i maceracja nabłonek i strupy w kącikach ust), łojotokowe zapalenie skóry, szczególnie nasilone w okolicy fałdów nosowo-wargowych, na skrzydłach nosa, uszu, suche swędzące zapalenie skóry na dłoniach.

Przy długim przebiegu obserwuje się zaburzenia układu nerwowego: parestezje, wzmożone odruchy ścięgniste, ataksję i inne, a także niedokrwistość hipochromiczną. Przebieg jest przewlekły, z zaostrzeniami w miesiącach wiosennych i letnich.

Diagnoza ustala się na podstawie wywiadu (charakter żywienia, obecność chorób), dane kliniczne i laboratoryjne w badaniu biochemicznym: ze spadkiem zawartości ryboflawiny w moczu dobowym poniżej 100 mcg, mocz godzinowy - poniżej 10 mcg, surowica zawartość - poniżej 3 mcg/l, erytrocyty - poniżej 100 µg/l). Spadek adaptacji do ciemności ma znaczenie.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzone z pelagrą, beri-beri A, stwardnieniem rozsianym. W przypadkach wątpliwych najbardziej rozstrzygające są wyniki badań zawartości witamin we krwi i moczu.

Leczenie. Kompletna dieta (drożdże, wątroba, nerki, żółtko jaja, orzeszki ziemne, makrela, dorsz, ser, twarożek, mięso, warzywa liściaste), przyjmowanie ryboflawiny 10-30 mg doustnie przez 2-4 tygodnie. Jednocześnie przepisywane są inne witaminy z grupy B. W przypadku endogennego niedoboru leczenie chorób jelit, którym towarzyszy złe wchłanianie.

6. Niedobór kwasu nikotynowego (witaminy PP, B₃ itp.)

Niedobór kwasu nikotynowego (witaminy PP, B₃ itp.) wynika z niedostatecznego spożycia tej witaminy z pokarmem, niedostatecznego wchłaniania w jelicie (przy różnych chorobach żołądka i jelita cienkiego, którym towarzyszy zespół niedoboru wchłaniania) lub zwiększonego jej zapotrzebowania (w czasie ciąży, ciężkiej pracy fizycznej, itp.).

Klinika. Objawia się uszkodzeniem układu pokarmowego, nerwowego i skóry. Pojawia się utrata apetytu, suchość i pieczenie w jamie ustnej, wymioty, biegunka na przemian z zaparciami i ogólne postępujące osłabienie. Język jest jaskrawoczerwony, opuchnięty, z bolesnymi owrzodzeniami. Zmiany zanikowe i erozyjne występują także w innych odcinkach przewodu pokarmowego. Uszkodzenie układu nerwowego objawia się ogólną drażliwością, objawami zapalenia wielonerwowego, a czasami oznakami uszkodzenia rdzenia kręgowego (zwykle kolumn tylno-bocznych). Zmiany skórne objawiają się rumieniem pelagrytycznym, któremu towarzyszy świąd skóry, przebarwienia (głównie na otwartych obszarach ciała i kończyn), łuszczenie się skóry i pojawienie się grudek mieszkowych. Funkcje układu hormonalnego zostają zakłócone i rozwija się hipoproteinemia. W ciężkich przypadkach pojawiają się wszystkie objawy pelagry, która występuje w niektórych krajach Afryki i Azji.

Kwas nikotynowy i jego amid są skutecznymi środkami przeciwpelagrymicznymi i biorą udział w oddychaniu komórkowym. Przy ich niedoborze w organizmie dochodzi do znacznych zaburzeń metabolicznych i funkcji wielu narządów, zmian dystroficznych i zwyrodnieniowych narządów i tkanek, najbardziej widocznych w skórze, układzie nerwowym i trawiennym. Zazwyczaj w przypadku pelagry występują oznaki niedoboru innych witamin z grupy B, a także aminokwasu tryptofanu, zawartego w pełnowartościowych białkach. Dzienne zapotrzebowanie osoby dorosłej na kwas nikotynowy i jego amid wynosi 20-25 mg.

Diagnoza ustala się na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych z badań biochemicznych: zawartość N1-metylonikotynamidu w moczu dobowym poniżej 4 mg, w moczu godzinowym poniżej 0,3 mg, zawartość kwasu nikotynowego poniżej 0,2 mg. Zmniejsza się zawartość innych witamin z grupy B we krwi i moczu.

Leczenie w przypadkach umiarkowanych i ciężkich, hospitalizowany: pełnowartościowe posiłki frakcyjne o stopniowym zwiększaniu kaloryczności, kwas nikotynowy lub nikotynamid doustnie 25-100 mg dziennie przez 2-3 tygodnie w skojarzeniu z innymi witaminami z grupy B. W postaciach endogennych - podanie pozajelitowe kwasu nikotynowego i jego amidu.

profilaktyka. Zróżnicowana, zbilansowana dieta z odpowiednią zawartością w diecie pokarmów bogatych w kwas nikotynowy (kurczak, mięso, rośliny strączkowe, wątroba, zielone warzywa, ryby). W postaci endogennej – wczesna diagnostyka i leczenie chorób jelit, profilaktyczne podawanie kwasu nikotynowego i jego amidu, dodatkowe podawanie witaminy PP osobom ze zwiększonym jej zapotrzebowaniem.

7. Niedobór witaminy B₆ (pirydoksyna)

Jedynie formę endogenną obserwuje się, gdy flora bakteryjna jelita, która syntetyzuje pirydoksynę w ilości wystarczającej dla organizmu, jest tłumiona przez długotrwałe stosowanie antybiotyków, sulfanilamidu i leków przeciwgruźliczych, zwłaszcza przy jednoczesnym zwiększonym zapotrzebowaniu na tę witaminę (przy znacznym wysiłku fizycznym, ciąży itp.). Aneuryna₆ występuje w wystarczających ilościach w wielu produktach pochodzenia roślinnego i zwierzęcego, szczególnie w drożdżach. W organizmie przekształca się w pirydoksalo-5-fosforan i wchodzi w skład enzymów biorących udział w deoksylacji i transaminacji aminokwasów, metabolizmie histaminy i metabolizmie tłuszczów. Dzienne zapotrzebowanie na pirydoksynę u dorosłych wynosi 2-2,5 mg.

Klinika. Objawia się drażliwością lub letargiem, bezsennością, zapaleniem wielonerwowym kończyn górnych i dolnych, parestezjami, zaburzeniami dyspeptycznymi, anoreksją, zapaleniem jamy ustnej, łojotokowym i złuszczającym zapaleniem skóry twarzy, skóry głowy, szyi, niedokrwistością hipochromiczną, zmianami dystroficznymi w komórkach różnych narządów, zwłaszcza układ trawienny i nerwowy, skóra; u małych dzieci występuje opóźnienie wzrostu.

Diagnoza ustala się na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych w badaniu biochemicznym (zawartość kwasu N-pirydoksynowego w moczu dobowym poniżej 0,5 mg, co godzinę - poniżej 30 μg, zawartość pirydoksyny we krwi pełnej poniżej 50 μg/l) . Po zażyciu 10 g tryptofanu uwalnianie kwasu ksanturenowego przekracza 50 mg.

Leczenie. Kompletne pożywienie (wątroba, drożdże, zboża i rośliny strączkowe, ryż, orzeszki ziemne). Preparaty pirydoksyny 10-50-100 mg dziennie przez 2-3 tygodnie doustnie, przy przewlekłych chorobach przewodu pokarmowego - pozajelitowo, eliminacja czynników etiologicznych.

profilaktyka. W przypadku długotrwałego leczenia antybiotykami, sulfonamidami i lekami przeciwgruźliczymi, a także w stanach, którym towarzyszy zwiększone zapotrzebowanie na pirydoksynę (w czasie ciąży, gwałtownie zwiększona aktywność fizyczna itp.), profilaktyczne podawanie witaminy B₆.

8. Niedobór witaminy C (kwasu askorbinowego)

Witamina C odgrywa ważną rolę w procesach redoks, metabolizmie węglowodanów, syntezie kolagenu i prokolagenu oraz normalizacji przepuszczalności naczyń.

Klinika. Objawia się ogólnym osłabieniem, zwiększoną kruchością naczyń włosowatych z powstawaniem wybroczyn, krwawieniami z dziąseł, wysiękami krwotocznymi do stawów i opłucnej, zmianami dystroficznymi w błonach śluzowych, anemizacją i zaburzeniami układu nerwowego.

Leczenie. Dobre odżywianie (świeże zielone warzywa, owoce, dzika róża, owoce cytrusowe, czarne porzeczki, żurawina) i przepisywanie leków zawierających witaminę C.

profilaktyka. Kompletna, zbilansowana dieta, profilaktyczne przyjmowanie kwasu askorbinowego w stanach ewentualnych niedoborów (podczas długich wędrówek z przewagą diety składającej się z konserw i suszonych produktów, dla kobiet w okresie ciąży i laktacji itp.), właściwe przygotowanie pożywienia, zapobieganie znacznym stratom kwas askorbinowy podczas kulinarnej obróbki produktów.

9. Niedobór witaminy D

Niedobór witaminy D jest najważniejszy₂ (ergokalcyferol) i D₃ (cholekalcyferol). Główna ilość witaminy D powstaje w skórze pod wpływem światła (promieni ultrafioletowych), mniejsza jej część pochodzi z pożywienia. Witamina D jest rozpuszczalna w tłuszczach, występuje w małych ilościach w maśle, mleku, żółtku jaj, szczególnie duże ilości występują w wątrobie i tkance tłuszczowej dorsza, niektórych innych ryb i zwierząt morskich. W organizmie bierze udział w regulacji gospodarki wapniowo-fosforowej. W przypadku braku w pożywieniu pokarmów zawierających witaminę D, a także niedostatecznej ekspozycji skóry na światło słoneczne, pojawia się obraz kliniczny niedoboru tej witaminy w postaci krzywicy (patrz wykład poniżej na temat krzywicy u dzieci). Dzienne zapotrzebowanie osoby dorosłej na witaminę D wynosi 100 jm, a dziecka 500-1000 jm.

dla diagnoza u dorosłych pierwszorzędne znaczenie mają dane z biochemicznych badań laboratoryjnych (spadek zawartości fosforu nieorganicznego we krwi poniżej 30 mg/l, zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej).

Leczenie. Preparaty witaminy D₂ i D.₃ w połączeniu z preparatami wapnia i promieniowaniem ultrafioletowym. W przyszłości - obserwacja ambulatoryjna i powtarzane cykle leczenia (przedawkowanie witaminy D może spowodować zatrucie). W przypadku niedoboru witaminy D u dorosłych spowodowanego chorobami przewodu pokarmowego i zaburzeniami wydzielania żółci, oprócz przepisywania preparatów witaminy D, leczy się chorobę podstawową.

10. Niedobór witaminy K

Niedobór witaminy K jest rzadki u dorosłych. Jest to spowodowane zatrzymaniem przepływu żółci do jelita, co jest niezbędne do wchłaniania filochinonów (z niedrożnością i uciskiem dróg żółciowych), a także przewlekłymi chorobami jelit, którym towarzyszy zespół niewydolności wchłaniania. Obserwuje się to również przy przedawkowaniu dikumaryny. Witamina K dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem i jest częściowo tworzona przez mikroflorę jelitową.

Klinika. Zespół krwotoczny (krwawienie z nosa, dziąseł, przewodu pokarmowego, krwotoki śródskórne i podskórne).

Diagnoza potwierdzają dane z obserwacji klinicznych (obecność chorób sprzyjających niedoborom witaminy K), a także laboratoryjne badania biochemiczne: charakterystyczna jest hipoprotrombinemia poniżej 30-35%, niedobór prokonwertyny oraz czynniki IX i x.

Leczenie przeprowadzone w szpitalu z witaminą K (vikasol) pod kontrolą poziomu protrombiny i koagulogramu.

Hipopoliwitaminozy, poliwitaminozy są częstsze niż izolowany względny lub całkowity niedobór jednej z witamin. W patogenezie hipowitaminozy i poliwitaminozy należy brać pod uwagę wzajemny wpływ niektórych witamin, ich synergizm i antagonizm.

Leczona jest choroba podstawowa prowadząca do zespołu złego wchłaniania, przepisywane są preparaty witaminowe, podawanie witaminy pozajelitowe. Profilaktyka: terminowa diagnostyka i leczenie chorób przewodu pokarmowego, w których zaburzone jest wchłanianie składników odżywczych i witamin, włączenie terapii witaminowej w trakcie leczenia przewlekłych chorób przewodu pokarmowego.

WYKŁAD nr 5. Szczepienia

Organizacja prac profilaktycznych wśród populacji dziecięcej obejmuje przede wszystkim szczepienia (czyli szczepienia specyficzne), a także system działań mających na celu wczesne wykrycie choroby i obserwację ambulatoryjną dzieci chorych i wyzdrowiałych. Szczepienia ochronne są najważniejszym środkiem swoistej immunoprofilaktyki i skutecznej kontroli wielu chorób zakaźnych. Dzięki powszechnemu wprowadzeniu szczepień na świecie ospa została całkowicie wyeliminowana, a liczba zachorowań na tężec, krztusiec i odrę spadła dziesięciokrotnie.

Co to jest szczepienie? Jest to tworzenie w ludzkim ciele ochrony przed czynnikiem wywołującym infekcję. Ta metoda znana jest od kilkuset lat. Niestety w chwili obecnej nie ma szczepionek na wszystkie czynniki zakaźne, ale te metody ochrony zostały stworzone i z powodzeniem zastosowane wobec wielu z nich - przeciwko gruźlicy, zapaleniu wątroby, krztuścowi, błonicy, tężcowi, wściekliźnie, poliomyelitis, różyczce, ospie wietrznej, świnka , odra itp. W procesie szczepienia wytwarzana jest swoista odporność na infekcje poprzez symulację procesu zakaźnego. W tym celu stosuje się różne rodzaje szczepionek. Ponadto odporność jest nabywana po przeniesieniu choroby zakaźnej. Podobnie jak po szczepieniu i po chorobie, odporność może być dożywotnia, trwała lub utrzymywać się przez pewien czas.

1. Żywe szczepionki

Składają się z żywych, ale osłabionych (osłabionych) patogenów. Jako patogeny przyjmuje się szczepy wirusa. Przykłady żywych szczepionek: różyczka, grypa, polio Sabin, świnka. Zawierają wirusy, które po dostaniu się do organizmu ludzkiego powodują wytwarzanie wszystkich części odpowiedzi immunologicznej (komórkowej, humoralnej, wydzielniczej). Przy stosowaniu żywych szczepionek powstaje stabilna, intensywna, długotrwała odporność, ale jest też szereg wad:

1) osłabiony wirus szczepionkowy może nabyć zjadliwość, tj. stać się czynnikiem sprawczym choroby (na przykład poliomyelitis związane ze szczepionką);

2) żywe szczepionki są trudne do połączenia, ponieważ mogą mieszać wirusy i szczepionka może stać się nieskuteczna;

3) żywe szczepionki mają termolabilność, tzn. mogą tracić swoje właściwości przy zmianie temperatury przechowywania. Żywe szczepionki obejmują również szczepionki zawierające składniki reagujące krzyżowo, które powodują osłabienie infekcji w ludzkim ciele, chroniąc je przed cięższym. Przykładem takiej szczepionki jest BCG zawierające mikrobakterie gruźlicy bydlęcej;

4) żywe szczepionki mają szereg przeciwwskazań: nie można ich podawać pacjentom z niedoborem odporności; pacjenci stosujący hormony steroidowe, immunomodulatory (supresory); osoby, które przeszły radioterapię; pacjenci z chorobami krwi (z białaczką), nowotworami tkanki limfatycznej (chłoniaki), a także kobiety w ciąży.

2. Zabite szczepionki

Zawierają martwe patogeny, są łatwe w dozowaniu i łączeniu z innymi szczepionkami oraz są stabilne termicznie. Zabite szczepionki powodują wytwarzanie kilku rodzajów przeciwciał, które wzmagają fagocytozę mikroorganizmów. Przykładem jest szczepionka przeciw krztuścowi. Wykazuje również działanie adiuwantowe, wzmacniając odpowiedź immunologiczną na inny antygen będący częścią szczepionki skojarzonej (powiązanej) – DTP.

Wada: podczas stosowania tych szczepionek powstaje tylko humoralne niestabilne ogniwo odporności, dlatego działają one tylko przez pewien czas, wymagają podania w kilku dawkach i ponownego szczepienia przez całe życie. Często podaje się je z adiuwantem (adiuwantem, który wzmacnia odpowiedź immunologiczną), którym jest związek glinu. Adiuwant pełni funkcję rezerwuaru, w którym antygen jest przechowywany przez długi czas. Wszystkie zabite szczepionki zawierają również konserwant (organiczny związek rtęci w ilości bezpiecznej dla człowieka).

3. Rekombinowane szczepionki i toksoidy

Przykładem takiej szczepionki jest szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. W jej przygotowaniu podjednostka genu wirusa jest wstawiana do komórek drożdży. Drożdże są następnie hodowane i izoluje się z nich HBsAg. Jest oczyszczony z wtrąceń drożdżowych. Ta metoda przygotowania szczepionki nazywana jest rekombinacją. Ta szczepionka zawiera również konserwant i adsorbent w postaci wodorotlenku glinu.

Toksoidy to substancje wytwarzane przez patogeny. Podczas przygotowywania wielu szczepionek niemożliwe jest użycie samego patogenu, dlatego w takich przypadkach pobiera się ich toksynę. Są to tężec, błonica, gronkowce i niektóre inne toksyny.

Anatoksyny powodują trwałą odporność antytoksyczną, łatwo je łączyć i dawkować. Uzyskuje się je przez traktowanie toksyny formaldehydem w specjalnych warunkach temperaturowych. W tym przypadku toksyna zostaje zneutralizowana, ale jej właściwości odpornościowe zostają zachowane. Odporność wytwarzana przez toksoidy jest tylko antytoksyczna. Przy stosowaniu toksoidów możliwe jest bakterionośnik i występowanie łagodnych postaci choroby.

4. Powstawanie odpowiedzi immunologicznej

Ważną cechą dzieci w pierwszym roku życia jest wrodzona odporność na niektóre choroby zakaźne. Pochodzenie tej odporności jest przezłożyskowe. Immunoglobuliny klasy G przenikają przez łożysko od 16 tygodnia ciąży. W ten sposób płód zaczyna otrzymywać gotowe przeciwciała matczyne, a bierna odporność indywidualna powstaje nawet w okresie prenatalnym. Odporność bierna nazywana jest odpornością, w której organizm nabywa gotowe przeciwciała i sam ich nie wytwarza podczas szczepienia lub przenoszenia choroby zakaźnej. Po urodzeniu dziecka poszczególne przeciwciała matczyne zaczynają się rozkładać, począwszy od 2 miesiąca życia. Pod koniec pierwszego roku życia całkowicie znikają. W ten sposób organizm noworodka w pierwszym roku życia jest chroniony przed tymi infekcjami, na które przeciwciała zostały uzyskane od matki. Te przeciwciała mogą zakłócać odporność szczepionki i ten czynnik jest brany pod uwagę przy opracowywaniu kalendarza szczepień.

Cechy odpowiedzi immunologicznej organizmu ludzkiego na penetrację antygenu determinują główny układ zgodności tkankowej. Znajduje się na chromosomie 6 i jest oznaczony jako HLA. HLA to antygeny znajdujące się na leukocytach krwi obwodowej. Od nich zależy wysokość odpowiedzi immunologicznej, poziom tłumienia powstawania przeciwciał. W odpowiedzi immunologicznej biorą udział różne komórki: są to makrofagi, limfocyty T (efektorowe, pomocnicze, supresorowe, limfocyty T pamięci). W ten złożony proces zaangażowane są również limfocyty B (komórki pamięci B), immunoglobuliny klasy M, G, A wytwarzane przez komórki plazmatyczne, cytokiny. Składniki wstrzykniętej szczepionki są pobierane przez makrofagi, które rozszczepiają antygen wewnątrz komórki i prezentują części antygenu na swojej powierzchni. Limfocyty T rozpoznają je i aktywują limfocyty B. Limfocyty B stają się komórkami, które tworzą przeciwciała.

Podstawowe podanie szczepionki odbywa się w 3 okresach:

1) utajony – jest to czas pomiędzy wprowadzeniem antygenu a pojawieniem się przeciwciał we krwi. Może trwać od kilku dni do 2-3 tygodni w zależności od rodzaju szczepionki, dawki i stanu układu odpornościowego dziecka;

2) okres wzrostu - w tym czasie liczba przeciwciał gwałtownie wzrasta. Okres ten trwa od 4 dni do 3 tygodni (w zależności od rodzaju szczepionki). Ilość przeciwciał wzrasta szczególnie szybko wraz z wprowadzeniem szczepionek przeciwko odrze i śwince, co umożliwia ich wykorzystanie do czynnej immunizacji w profilaktyce doraźnej. Wraz z wprowadzeniem składników DPT dotyczących krztuśca i błonicy poziom przeciwciał wzrasta znacznie wolniej niż w okresie inkubacji wystąpienia choroby, dlatego DTP nie jest stosowany do zapobiegania nagłym wypadkom;

3) okres spadku. Po osiągnięciu maksymalnego poziomu we krwi ilość przeciwciał zaczyna gwałtownie spadać, następnie proces ulega spowolnieniu. Może trwać latami lub dziesięcioleciami.

5. Kalendarz szczepień i zasady wprowadzania szczepionek na niektóre rodzaje szczepień

Szczepienie BCG

Szczepienie noworodków przeprowadza się w 4-7 dobie życia bezpośrednio na oddziale po badaniu przez pediatrę. Szczepionką przeciwgruźliczą są żywe prątki suszone w roztworze glutaminianu sodu. Dostępny jest w ampułkach zawierających 1 mg BCG, co stanowi 20 dawek po 0,05 mg leku. Aby uzyskać wymaganą dawkę 0,05 mg BCG w 0,1 ml roztworu, suchą szczepionkę BCG rozcieńcza się w 2 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Szczepionkę należy zastosować nie później niż 2-3 godziny po rozcieńczeniu. Historia noworodka wskazuje datę szczepienia i serię szczepień. Karta wymiany przesłana do kliniki dziecięcej zawiera datę wykonania szczepienia śródskórnego, serię szczepionki, datę jej ważności, numer kontrolny oraz nazwę instytutu produkcyjnego.

Szczepionkę BCG podaje się na granicy górnej i środkowej jednej trzeciej zewnętrznej powierzchni lewego barku po wstępnym leczeniu skóry 70% roztworem alkoholu etylowego. Szczepionkę podaje się wyłącznie śródskórnie w objętości 0,1 ml. W miejscu wstrzyknięcia tworzy się biaława grudka o średnicy 6–8 mm. Po 15-20 minutach grudka znika, a skóra nabiera normalnego koloru. Miejsca wstrzyknięcia nie należy leczyć roztworami dezynfekcyjnymi i nie należy zakładać bandaża. U zaszczepionych w okresie noworodkowym, w miejscu śródskórnego podania szczepionki BCG, po 6 - 8 tygodniach rozwija się specyficzna reakcja w postaci nacieku o średnicy 5-10 mm z małym guzkiem pośrodku i utworzenie skorupy. Cofnięcie zmian w miejscu przeszczepu następuje w ciągu 2-4 miesięcy, po czym pozostaje blizna o wielkości do 10 mm.

Wprowadzono również łagodne uodpornianie preparatem szczepionki BCG-M, który stosuje się u wcześniaków, a także u noworodków z chorobami ropno-septycznymi, chorobą hemolityczną noworodka, ciężkimi urazami porodowymi oraz uogólnionymi chorobami skóry.

Ponowne szczepienie przeciw gruźlicy odbywa się w przychodniach dziecięcych, przychodniach pod kierunkiem przychodni przeciwgruźliczej. Powtórne szczepienie dzieci w przypadku braku blizny może być wykonane wyłącznie zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi z ujemnym wynikiem testu Mantoux 2TE, nie wcześniej niż 2 lata po pierwotnym szczepieniu powtórnym. Zwykle robi się to w wieku 7 lat.

Przeciwwskazania do powtórnego szczepienia BCG: przebyta gruźlica, dodatnie lub wątpliwe testy Mantoux z 2TE PPD-L, powikłane reakcje po wcześniejszym podaniu BCG (blizny keloidowe, choroby przewlekłe w ostrej fazie, choroby alergiczne w ostrej fazie, nowotwory złośliwe i choroby krwi , stany niedoboru odporności).

Powikłania po szczepieniu BCG są zwykle rzadkie. Wyrażają się w postaci zapalenia węzłów chłonnych, bliznowców i zimnych ropni.

Szczepienie DTP

Przeprowadza się ją za pomocą szczepionki DPT - mieszaniny oczyszczonych stężonych toksoidów błonicy i tężca zaadsorbowanych na wodzie tlenku glinu, a także szczepionki przeciwko krztuścowi. Pierwsze szczepienie przeprowadza się po 3 miesiącach. Szczepienia 3 razy. Drugi - po 4,5 miesiąca, trzeci - po 6 miesiącach. Pierwsze ponowne szczepienie przeprowadza się w wieku 18 miesięcy. Drugi - za 7 lat.

Dawka szczepionki wynosi 0,5 ml, podawana domięśniowo. Szczepionka jest bardzo skuteczna, ale może wywołać ogólną reakcję w postaci gorączki, zaburzeń snu, apetytu i reakcji alergicznych. Dzieci podatne na objawy alergiczne (skaza wysiękowa, astmatyczne zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, neurodermit) są szczepione szczepionką ADS bez składnika krztuścowego.

Szczepienie przeciwko polio

Stosowana jest doustna żywa szczepionka przeciw polio, która jest mieszaniną atenuowanych szczepów Sabin 1., 2., 3. typu, hodowanych na pierwotnej hodowli komórek nerkowych małpy zielonej. Produkowany w postaci płynnej w butelkach 5 ml oraz w postaci drażetek. Drażetki z mieszanką 3 typów immunologicznych są białe, typ 1 - różowe, typ 2 - liliowe, typ 3 - niebieskie. Każda tabletka zawiera jedną dawkę szczepionki. Płynna szczepionka przeciw polio jest dostępna w postaci monoszczepionki i triszczepionki. Dawka szczepienia płynnej monoszczepionki zawarta jest w 2 kroplach (0,1 ml), trivaccine - w 4 kroplach (0,2 ml). Aby zapobiec porażennemu poliomyelitis, potrzeba 5 zastrzyków szczepionki.

Specyficzną profilaktykę przeciwko polio u wszystkich dzieci przeprowadza się od 3 miesiąca życia trzykrotnie w odstępie 1,5 miesiąca. Ponowne szczepienie przeprowadza się po 1-2 i 2-3 latach dwukrotnie w odstępie 1,5 miesiąca i raz po 6-7 latach i po 14 latach. Szczepionka praktycznie nie powoduje działań niepożądanych i można ją łączyć ze szczepionką DTP.

Szczepienie przeciwko różyczce

Szczepionka przeciw różyczce jest żywą liofilizowaną szczepionką atenuowaną, która zawiera również neomycynę. Produkowany jest w postaci monoszczepionki i diszczepionki (świnka-różyczka). Zaleca się szczepienie dziewcząt w wieku pokwitania oraz kobiet w wieku rozrodczym, które nie planują ciąży w najbliższych miesiącach.

Szczepienie przeciwko śwince

Szczepionka przeciw śwince jest żywa, atenuowana, zawiera antybiotyki z grupy aminoglikozydów. Szczepione są dzieci w wieku od 12 miesięcy do 7 lat, które wcześniej nie chorowały. Dla chłopców szczepienie jest obowiązkowe, ponieważ jednym z powikłań po śwince może być zapalenie jąder, a następnie bezpłodność. Szczepionkę podaje się podskórnie, pod łopatkę lub w okolice barku. Odporność utrzymuje się przez 8 lat.

Zapobieganie świerzbowi przewiduje wprowadzenie szczepionki przeciwko odrze wszystkim dzieciom w wieku 12 miesięcy i 7 lat, a od 1990 roku tym, które nie mają przeciwciał przeciwko odrze.

Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

Specyficzną profilaktykę stosuje się od 2001 roku u wszystkich noworodków w ciągu pierwszych 12 godzin po urodzeniu, następnie miesiąc i 6 miesięcy po pierwszym podaniu leku. Stosowana jest szczepionka rekombinowana „KOMBITEKS”

W przypadku dzieci, których matki są nosicielkami wirusowego zapalenia wątroby typu B lub przebyły je w ostatnim trymestrze ciąży, szczepionkę podaje się według schematu: 0-1-2-12. Ze względu na fakt, że w ostatnich latach wzrosła częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby typu B wśród młodzieży, zaleca się szczepienie dzieci w wieku 8-11 lat według schematu: 2 szczepienia w odstępie miesięcznym i kolejne podanie po 6 miesiącach.

Wskazania dla szczepień:

1) szczepienia planowe dla dzieci według kalendarza i personelu wojskowego;

2) szczepienia nieplanowe w przypadku zagrożenia chorobą zawodową, pobytu i zbliżającego się wyjazdu na teren epidemiologiczny, szczepienia interwencyjne osób mających kontakt ze źródłem zakażenia.

Przeciwwskazania dla szczepień:

1) ciężka reakcja (gorączka, obrzęk w miejscu podania szczepionki, przekrwienie podczas pierwszego lub wielokrotnego podania);

2) powikłania podczas pierwszego lub wielokrotnego podania;

3) immunosupresja;

4) stan niedoboru odporności;

5) złośliwe choroby krwi, nowotwory;

6) postępujące choroby układu nerwowego;

7) ciąża;

8) reakcje alergiczne, wstrząs anafilaktyczny.

WYKŁAD nr 6. Krzywica, choroby krzywicopodobne

Krzywica to choroba niemowląt i małych dzieci z zaburzeniami kościotworzenia i niewydolnością mineralizacji kości, której ogniwem wiodącym jest niedobór witaminy D i jej aktywnych metabolitów w okresie najintensywniejszego wzrostu organizmu.

Etiologia. Głównym czynnikiem jest hipowitaminoza D, czyli niedobór witaminy D pochodzenia egzogennego lub endogennego. Brak ekspozycji na słońce i świeżego powietrza, zwłaszcza zimą i jesienią w miastach, gdyż witamina D powstaje endogennie w skórze pod wpływem promieniowania słonecznego. Czynniki żywieniowe: nieprawidłowe żywienie i niedobory żywieniowe witaminy D, długotrwałe żywienie sztuczne nieodpowiednimi mieszankami mlecznymi.

Czynniki okołoporodowe: wcześniactwo (niedojrzałość układów enzymatycznych). Szybki wzrost dziecka, choroby towarzyszące kwasicy, niewystarczające spożycie soli wapnia i fosforu.

Patogeneza. Witamina D jest związkiem steroidowym i jest znana jako witamina D₂ (ergokalcyferol) i witaminę D₃ (cholekalcyferol), które mają podobną strukturę, właściwości fizyczne, chemiczne i działanie na organizm człowieka. Witamina D dostarczana z pożywieniem jest przekształcana w wątrobie i nerkach, w wyniku czego powstaje 1,25-dihydroksy-witamina D, która działa podobnie do hormonów, związek ten wpływa na aparat genetyczny komórek jelitowych, zwiększa syntezę białko wiążące wapń i zapewniające jego transport w organizmie.

Przy braku witaminy D zaburzone jest wchłanianie i metabolizm wapnia, zmniejsza się jego stężenie we krwi, co powoduje reakcję przytarczyc i wzrost wydzielania parathormonu, który reguluje metabolizm wapnia i fosforu.

Zwiększone wydzielanie parathormonu prowadzi do mobilizacji wapnia z tkanki kostnej, zahamowania zwrotnego wchłaniania fosforanów w kanalikach nerkowych, a co za tym idzie, spada zawartość fosforanów nieorganicznych we krwi i gwałtownie wzrasta aktywność fosfatazy alkalicznej. Naruszenie metabolizmu fosforanowo-wapniowego prowadzi do rozwoju kwasicy, której towarzyszy upośledzona pobudliwość układu nerwowego.

Klinika. Następujące stopnie krzywicy rozróżnia się według ciężkości:

1) łagodny - niewielkie zmiany w układzie nerwowym i mięśniowym; nie daje efektów rezydualnych (I stopień);

2) umiarkowane - wyraźne zmiany w układzie kostnym, mięśniowym, nerwowym i krwiotwórczym, umiarkowana dysfunkcja narządów wewnętrznych, niewielki wzrost wielkości wątroby i śledziony, niedokrwistość (II stopień);

3) ciężkie - wyraźne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, kostnym i mięśniowym, narządach wewnętrznych (III stopień).

Okres początkowy jest częściej odnotowywany w drugim lub trzecim miesiącu lub objawia się przez cały pierwszy rok życia. Z autonomicznego układu nerwowego: pocenie się, łysienie karku. Z układu nerwowego: niepokój, drażliwość, płaczliwość, zaburzony sen, dystonia mięśniowa. Nieostre zmiękczenie brzegów dużego ciemiączka i kości wzdłuż szwów przesuniętych i lambdoidalnych.

Dane laboratoryjne. Badania biochemiczne: łagodny spadek ilości fosforu, normalna zawartość wapnia, wzrost aktywności fosfatazy. Zwiększony poziom fosforu w codziennym moczu. Nie ma zmian radiologicznych.

W okresie wzrostu choroby wraz ze zjawiskami zahamowania układu nerwowego pojawiają się zmiany w kościach (zmiękczenie kości czaszki, klatki piersiowej, kończyn, kości miednicy, żuchwy) i objawia się craniotabes , łukowate skrzywienie przedramion, deformacje klatki piersiowej. Guzki czołowe i ciemieniowe, różańce na żebrach, pogrubienie nasad kości rurkowych w postaci pasm perłowych, wyraźne niedociśnienie mięśniowe mięśni przedniej ściany brzucha z utworzeniem żabiego brzucha, hipotonia mięśnia sercowego (głuchota tonów, tachykardia, delikatny szmer skurczowy), osłabienie aparatu więzadłowego prowadzące do deformacji kręgosłupa. Zmiany kostne, słabo zauważalne przy krzywicy I stopnia i wyraźne przy II stopniu, przy krzywicy III stopnia przekształcają się w deformację. Przy krzywicy II i III stopnia powiększa się śledziona i wątroba.

Badania biochemiczne: hipofosfatemia, hipokalcemia, zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej. Na zdjęciach radiologicznych kontury kości są niewyraźne, widoczne są paski odpowiadające strefom zwapnienia w przynasadach w okresie naprawy. Nasady kości rurkowatych są kielichowe, brzegi przynasad są frędzlami.

Późna krzywica obejmuje rzadkie przypadki choroby, gdy jej aktywne objawy obserwuje się w wieku powyżej 4 lat. Późna krzywica, obserwowana w czasie wojny iw pierwszych latach powojennych, charakteryzowała się występowaniem typowych objawów choroby: anoreksji, pocenia się, bólu nóg, zmęczenia. Tylko w niektórych przypadkach odnotowano deformacje kości.

Okres rekonwalescencji: ustępują objawy neurologiczne i wegetatywne, poprawia się kondycja, wzrasta napięcie mięśniowe, przywracane są funkcje ruchowe i statyczne, znikają zaparcia. Poziom fosforu, wapnia zostaje przywrócony, spada, a poziom fosfatazy alkalicznej zbliża się do normy.

Okres efektów resztkowych: znikają zmiany krzywiczne w narządach wewnętrznych, przywracany jest ton mięśni i aparatu więzadłowego. Wszystkie parametry biochemiczne są znormalizowane.

diagnostyka odbywa się na podstawie danych klinicznych, laboratoryjnych oraz danych rentgenowskich.

Diagnostyka różnicowa przeprowadza się z wieloma chorobami krzywicopodobnymi o charakterze dziedzicznym - cukrzycą fosforanową, kwasicą kanalików nerkowych, zespołem Debre - de Toni - Fanconiego, a także z wrodzonym zwichnięciem stawu biodrowego, chondrodystrofią, osteopatią w przewlekłej niewydolności nerek, wrodzoną kruchość kości.

Leczenie. Warzywa i owoce należy wprowadzać do diety dziecka w odpowiednim czasie. Pokarmy uzupełniające powinny zawierać odpowiednią ilość witamin, soli, a także pokarmy zawierające naturalną witaminę D₃ (żółtko jajka, olej rybny). Normalizacja reżimu z wystarczającą ekspozycją na świeże powietrze, masaż, gimnastyka. W początkowych objawach dzieciom donoszonym przepisuje się suplementy witaminy D.₂ 300 - 800 IU dziennie, na kurs 400 000-600 000 IU; w okresie szczytowym umiarkowanej i ciężkiej krzywicy przepisuje się 10 000–16 000 jm dziennie w 2–3 dawkach w ciągu 600 000–800 000 jm. W trakcie leczenia należy monitorować wrażliwość organizmu dziecka na witaminę D za pomocą testu Sulkovicha, aby zapobiec hiperwitaminozie.

Terapia ultrafioletowa ma korzystny wpływ w początkowym okresie oraz w podostrym przebiegu krzywicy u małych dzieci. Masaż i gimnastyka są używane przez cały czas, ale nie w ostrych przypadkach.

Prognoza przy terminowym leczeniu i eliminacji przyczyny jest to korzystne. W ciężkich przypadkach możliwe jest opóźnienie rozwoju psychoruchowego, deformacja szkieletu i zaburzenia postawy.

profilaktyka. Racjonalne żywienie, lepsze żywienie naturalne, soki warzywne i owocowe, dodatkowe witaminy, wystarczające nasłonecznienie, reżim sanitarno-higieniczny, hartowanie, żywienie lecznicze, masaże, właściwa edukacja. Wskazana jest profilaktyka przedporodowa u kobiet w ciąży w ostatnich 2-3 miesiącach ciąży witaminą D₂ 500-1000 IU dziennie. Niezbędny jest długi pobyt na świeżym powietrzu i zbilansowana dieta. W okresie jesienno-zimowym napromienianie ultrafioletem dzieci w celach profilaktycznych należy rozpocząć od 1-1,5 miesiąca życia. Należy przeprowadzić dwa kursy w odstępie 2 miesięcy. Fizjologiczne zapotrzebowanie na witaminę D u zdrowego, donoszonego dziecka w pierwszym roku życia waha się w granicach 400-500 jm na dobę. W przypadku, gdy dziecko z jakiegoś powodu nie jest poddawane promieniowaniu ultrafioletowemu w celach profilaktycznych, należy przepisać sztuczny preparat witaminy D.₂ lub D.₃. W celu profilaktyki przedporodowej w ostatnich 3-4 miesiącach ciąży zaleca się stosowanie preparatu Gendevit 1-2 tabletki dziennie (250-500 IU witaminy D₂), w niesprzyjających warunkach – 4 tabletki dziennie. Przeciwwskazania: wiek matki powyżej 30 lat, choroba matki. Profilaktykę poporodową prowadzi się od 2-3 tygodnia życia w dawce 500 jm dziennie (1 kropla wideoholu) w cyklu 150 000-200 000 jm.

WYKŁAD nr 7. Choroby układu oddechowego. Klasyfikacja, klinika, diagnostyka, leczenie

1. Ostre zapalenie oskrzeli

Ostre zapalenie oskrzeli to ostre, rozlane zapalenie drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Klasyfikacja: ostre zapalenie oskrzeli (proste), ostre obturacyjne zapalenie oskrzelików, ostre zapalenie oskrzelików, ostre zarostowe zapalenie oskrzelików, nawracające zapalenie oskrzeli, nawracające obturacyjne zapalenie oskrzeli, przewlekłe zapalenie oskrzelików, przewlekłe zapalenie oskrzelików z obliteracją.

Etiologia. Choroba jest spowodowana infekcjami wirusowymi (wirusy grypy, adenowirusy, paragrypy, syncytialne drogi oddechowe, odra, krztusiec itp.) I infekcjami bakteryjnymi (gronkowce, paciorkowce, pneumokoki itp.); czynniki fizyczne i chemiczne (suche, zimne, gorące powietrze, tlenki azotu, dwutlenek siarki itp.). Do choroby predysponują ochłodzenie, przewlekłe ogniskowe zakażenie okolicy nosowo-gardłowej, zaburzenia oddychania przez nos i deformacja klatki piersiowej.

Patogeneza. Czynnik uszkadzający przenika do tchawicy i oskrzeli wraz z wdychanym powietrzem drogą krwionośną i limfogenną. Ostremu zapaleniu drzewa oskrzelowego towarzyszy naruszenie drożności oskrzeli przez mechanizm obrzękowo-zapalny lub bronchospastyczny. Charakteryzuje się przekrwieniem, obrzękiem błony śluzowej, wydzieliną śluzową, śluzowo-ropną lub ropną na ścianach oskrzeli w ich świetle oraz zmianami zwyrodnieniowymi nabłonka rzęskowego. W ciężkich postaciach proces zapalny wpływa nie tylko na błonę śluzową, ale także na głębokie tkanki ściany oskrzeli.

Klinika. Zapalenie oskrzeli o etiologii zakaźnej rozpoczyna się od nieżytu nosa, zapalenia nosogardzieli, umiarkowanego zatrucia, podwyższonej temperatury ciała, osłabienia, uczucia osłabienia, surowości za mostkiem, suchego kaszlu przechodzącego w mokry. Brak objawów osłuchowych lub nad płucami wykrywa się ciężki oddech i suchy świszczący oddech. We krwi obwodowej nie ma zmian. Przebieg ten obserwuje się częściej w przypadku uszkodzenia tchawicy i dużych oskrzeli.

W przebiegu umiarkowanym wyraźnie widoczne jest ogólne złe samopoczucie, osłabienie, pojawia się silny suchy kaszel z trudnościami w oddychaniu i dusznością, ból w dolnych partiach klatki piersiowej i ściany brzucha związany z napięciem mięśni przy kaszlu. Kaszel stopniowo staje się mokry, plwocina nabiera charakteru śluzowo-ropnego lub ropnego. W płucach podczas osłuchiwania słychać ciężki oddech, suche i wilgotne małe bulgoczące rzęski. Podgorączkowa temperatura ciała. Nie ma wyraźnych zmian we krwi obwodowej.

Obserwuje się ciężki przebieg choroby z dominującą zmianą oskrzelików. Ostre objawy choroby ustępują do 4 dnia, a przy korzystnym wyniku całkowicie znikają do 7 dnia. Ostre zapalenie oskrzeli z upośledzoną drożnością oskrzeli ma tendencję do przedłużającego się przebiegu i przejścia do przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Ostre zapalenie oskrzeli o etiologii toksyczno-chemicznej jest ciężkie. Choroba zaczyna się bolesnym kaszlem z uwolnieniem śluzowej lub krwawej plwociny, szybko łączy się skurcz oskrzeli (słyszalny suchy świszczący oddech na tle przedłużonego wydechu), postępująca duszność (do uduszenia), objawy niewydolności oddechowej i wzrost hipoksemii . Można określić objawy radiologiczne ostrej rozedmy płuc.

diagnostyka na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych.

Leczenie. Odpoczynek w łóżku, dużo ciepłych napojów z miodem, malinami i kwiatem lipy. Przepisać terapię przeciwwirusową i antybakteryjną, terapię witaminową (kwas askorbinowy do 1 g dziennie, witamina A 3 mg 3 razy dziennie), plastry musztardowe, miseczki na klatkę piersiową. W przypadku ciężkiego suchego kaszlu przepisywane są leki przeciwkaszlowe, kodeina, libexin itp.

Na mokry kaszel - leki mukolityczne bromoheksyna, ambroben itp. Wskazane jest wdychanie środków wykrztuśnych, mukolitycznych, podgrzanej mineralnej wody alkalicznej, eukaliptusa, olejku anyżowego za pomocą inhalatora parowego. Inhalacje przeprowadza się przez 5 minut 3-4 razy dziennie (przez 3-5 dni). Skurcz oskrzeli łagodzi przepisanie aminofiliny (0,15 g 3 razy dziennie). Wskazane są leki przeciwhistaminowe.

profilaktyka. Eliminacja czynnika etiologicznego ostrego zapalenia oskrzeli (hipotermia, przewlekła i ogniskowa infekcja dróg oddechowych itp.).

2. Przewlekłe zapalenie oskrzeli

Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest postępującym, rozlanym zapaleniem oskrzeli, niezwiązanym z miejscowym lub uogólnionym uszkodzeniem płuc i objawiającym się kaszlem. Zwyczajowo mówi się o przewlekłym charakterze procesu, jeśli kaszel trwa co najmniej 3 miesiące w pierwszym roku przez 2 lata z rzędu.

Etiologia. Choroba wiąże się z długotrwałym podrażnieniem oskrzeli różnymi szkodliwymi czynnikami (wdychanie powietrza zanieczyszczonego kurzem, dymem, tlenkiem węgla, dwutlenkiem siarki, tlenkami azotu i innymi związkami chemicznymi), paleniem tytoniu, nawracającymi infekcjami dróg oddechowych (główną rolę odgrywają choroby układu oddechowego wirusy, pałeczka Pfeiffera, pneumokoki), występuje rzadziej w mukowiscydozie. Czynniki predysponujące: przewlekłe procesy zapalne, ropne w płucach, przewlekłe ogniska infekcji górnych dróg oddechowych, obniżona reaktywność organizmu, czynniki dziedziczne.

Patogeneza. Głównym mechanizmem patogenetycznym jest przerost i nadczynność gruczołów oskrzelowych ze zwiększonym wydzielaniem śluzu, zmniejszeniem wydzielania surowiczego, zmianą składu wydzieliny - zwiększeniem w niej kwaśnych mukopolisacharydów, co zwiększa lepkość plwociny. W tych warunkach nabłonek rzęskowy nie zapewnia opróżnienia drzewa oskrzelowego i normalnej odnowy całej warstwy wydzieliny (opróżnianie oskrzeli następuje tylko podczas kaszlu). Długotrwała nadczynność prowadzi do wyczerpania aparatu śluzowo-rzęskowego oskrzeli, dystrofii i zaniku nabłonka.

W przypadku naruszenia funkcji drenażowej oskrzeli dochodzi do infekcji oskrzelowej, której aktywność i nawroty zależą od miejscowej odporności oskrzeli i rozwoju wtórnego niedoboru immunologicznego, rozwija się niedrożność oskrzeli z powodu przerostu nabłonka gruczoły śluzowe, obrzęk i naciek zapalny ściany oskrzeli, obturacja oskrzeli z nadmiarem lepkiej wydzieliny oskrzelowej, skurcz oskrzeli . Niedrożność małych oskrzeli prowadzi do nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków płucnych przy wydechu i rozerwania elastycznych struktur ścian pęcherzyków oraz pojawienia się stref niedotlenionych lub niewentylowanych, przez co przepływająca przez nie krew nie jest dotleniona, rozwija się niedotlenienie tętnic.

W odpowiedzi na niedotlenienie pęcherzyków płucnych dochodzi do skurczu tętniczek płucnych i wzrostu całkowitego oporu tętniczek płucnych i płucnych, występuje przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne. Przewlekła hipoksemia prowadzi do wzrostu lepkości krwi, której towarzyszy kwasica metaboliczna, co dodatkowo nasila skurcz naczyń w krążeniu płucnym. Naciek zapalny w dużych oskrzelach jest powierzchowny, aw średnich i małych oskrzelikach - głęboki wraz z rozwojem erozji i powstawaniem mezo- i panbronchitis.

Faza remisji objawia się zmniejszeniem stanu zapalnego, znacznym zmniejszeniem wysięku, proliferacją tkanki łącznej i nabłonka, zwłaszcza przy owrzodzeniu błony śluzowej.

Klinika. Początek jest stopniowy. Pierwszym objawem jest poranny kaszel z plwociną śluzową, stopniowo kaszel zaczyna pojawiać się zarówno w nocy, jak i w ciągu dnia, nasila się w chłodne dni i utrzymuje się przez lata. Zwiększa się ilość plwociny, staje się ona śluzowo-ropna lub ropna. Pojawia się duszność.

W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli ropna plwocina jest okresowo uwalniana, ale niedrożność oskrzeli nie jest wyraźna. Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli charakteryzuje się uporczywymi zaburzeniami obturacyjnymi. Ropno-obturacyjne zapalenie oskrzeli występuje z uwolnieniem ropnej plwociny i obturacyjnych zaburzeń wentylacji.

Częste zaostrzenia w okresach zimnej, wilgotnej pogody: nasila się kaszel i duszność, zwiększa się ilość plwociny, pojawia się złe samopoczucie i zmęczenie. Temperatura ciała jest normalna lub podgorączkowa, można określić ciężki oddech i suchy świszczący oddech na całej powierzchni płuc.

diagnostyka. Możliwa jest niewielka leukocytoza z przesunięciem pręcikowo-jądrowym we wzorze leukocytów. Wraz z zaostrzeniem ropnego zapalenia oskrzeli biochemiczne wskaźniki stanu zapalnego (białko C-reaktywne, kwasy sialowe, seromukoid, fibrynogen itp.) Zmieniają się nieznacznie. Badanie plwociny: makroskopowe, cytologiczne, biochemiczne. Przy ciężkim zaostrzeniu wykrywa się ropny charakter plwociny, głównie leukocyty neutrofilowe, wzrost zawartości kwaśnych mukopolisacharydów i włókien DNA, które zwiększają lepkość plwociny, zmniejszenie zawartości lizozymu itp. Wskazana jest bronchoskopia, za pomocą którego ocenia się wewnątrzoskrzelowe objawy procesu zapalnego (nieżytowe, ropne, zanikowe, przerostowe, krwotoczne) i ich nasilenie (ale tylko do poziomu oskrzeli podsegmentowych).

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z przewlekłym zapaleniem płuc, astmą oskrzelową, gruźlicą. W przeciwieństwie do przewlekłego zapalenia płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli zawsze przebiega ze stopniowym rozwojem rozległej obturacji oskrzeli i często rozedmą płuc, niewydolnością oddechową i nadciśnieniem płucnym (przewlekłe serce płucne). Zmiany rentgenowskie mają również charakter rozproszony: stwardnienie okołooskrzelowe, zwiększona przezroczystość pól płucnych z powodu rozedmy, rozszerzenie gałęzi tętnicy płucnej.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli różni się od astmy oskrzelowej brakiem ataków astmy.

Różnice z gruźlicą płuc są związane z obecnością lub brakiem objawów zatrucia gruźlicą, prątkami gruźlicy w plwocinie, danymi z badań rentgenowskich i bronchoskopowych oraz próbami tuberkulinowymi.

Leczenie. W fazie zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli leczenie powinno mieć na celu eliminację procesu zapalnego w oskrzelach, poprawę drożności oskrzeli i przywrócenie upośledzonej ogólnej i miejscowej reaktywności immunologicznej.

Zalecana jest terapia bakteryjna, która jest wybierana z uwzględnieniem wrażliwości mikroflory plwociny, podawanej doustnie lub pozajelitowo, czasami w połączeniu z podawaniem dotchawiczym. Pokazuje inhalację.

Stosować leki wykrztuśne, mukolityczne i rozkurczowe oskrzeli, pić dużo wody, aby przywrócić i poprawić drożność oskrzeli. Fitoterapia z wykorzystaniem korzenia prawoślazu, liści podbiału, babki lancetowatej. Przypisz enzymy proteolityczne (trypsyna, chymotrypsyna), które zmniejszają lepkość plwociny, ale są obecnie rzadko używane. Acetylocysteina ma zdolność rozbijania wiązań dwusiarczkowych białek śluzu oraz powoduje silne i szybkie upłynnienie plwociny.

Drenaż oskrzeli poprawia się dzięki zastosowaniu mukoregulatorów, które wpływają na sekrecję i syntezę glikoprotein w nabłonku oskrzeli (bromheksyna). W przypadku niewydolności drenażu oskrzeli i obecności objawów niedrożności oskrzeli do terapii dodaje się środki rozkurczowe oskrzeli: eufilinę, leki przeciwcholinergiczne (atropina w aerozolach), stymulanty adrenergiczne (efedryna, salbutamol, berotek).

W warunkach szpitalnych płukanie dotchawicze w przypadku ropnego zapalenia oskrzeli łączy się z bronchoskopią sanitarną (3-4 bronchoskopia sanitarna z przerwą 3-7 dni). Przywrócenie funkcji drenażowej oskrzeli ułatwia także fizjoterapia, masaż klatki piersiowej i fizjoterapia.

W przypadku zespołów alergicznych chlorek wapnia jest przepisywany doustnie i dożylnie z lekami przeciwhistaminowymi. Jeśli nie ma efektu, można przeprowadzić krótki (do czasu usunięcia zespołu alergicznego) kurs glikokortykosteroidów (dzienna dawka nie powinna przekraczać 30 mg). Ryzyko aktywacji infekcji nie pozwala na rekomendowanie długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów.

U chorych na przewlekłe zapalenie oskrzeli powikłane niewydolnością oddechową i przewlekłym sercem płucnym wskazane jest stosowanie veroshpironu (do 150-200 mg na dobę). Dieta powinna być wysokokaloryczna i wzbogacona. Przepisać kwas askorbinowy w dziennej dawce 1 g, witaminy z grupy B, kwas nikotynowy, aloes, w razie potrzeby metylouracyl.

Gdy choroba jest powikłana niewydolnością serca i płuc, stosuje się tlenoterapię, pomocniczą sztuczną wentylację płuc. Terapia przeciwnawrotowa i wspomagająca rozpoczyna się w fazie ustępowania zaostrzeń, prowadzona jest w sanatoriach lokalnych i klimatycznych, jest również przepisywana podczas badania klinicznego.

Zaleca się wyodrębnienie trzech grup pacjentów ambulatoryjnych. Do pierwszej grupy zalicza się pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową, sercem płucnym i innymi powikłaniami choroby, z utratą zdolności do pracy; pacjenci wymagają systematycznej terapii podtrzymującej, która jest prowadzona w szpitalu lub przez miejscowego lekarza. Pacjenci ci są badani przynajmniej raz w miesiącu. Drugą grupę stanowią pacjenci z częstymi zaostrzeniami przewlekłego zapalenia oskrzeli i umiarkowaną dysfunkcją oddechową. Pacjenci są badani przez pulmonologa 3-4 razy w roku, kursy przeciw nawrotom są przepisywane wiosną i jesienią, a także po ostrych chorobach układu oddechowego. Skuteczną metodą przyjmowania leków jest inhalacja. Zgodnie ze wskazaniami drzewo oskrzelowe dezynfekuje się poprzez płukanie dotchawicze i bronchoskopię sanitarną. W przypadku aktywnej infekcji stosuje się leki przeciwbakteryjne. Trzecią grupę stanowią pacjenci, u których terapia przeciwnawrotowa doprowadziła do ustąpienia procesu i braku nawrotów przez 20 lat. Są wskazane do sezonowej terapii profilaktycznej, obejmującej środki mające na celu poprawę drenażu oskrzeli i zwiększenie reaktywności.

3. Zapalenie płuc

Zapalenie płuc to zapalenie płuc, charakteryzujące się zapaleniem miąższowej, oddechowej części płuc. Klasyfikacja według postaci: ostre zapalenie płuc dzieli się na pozaszpitalne, szpitalne, z zakażeniem okołoporodowym oraz u pacjentów z niedoborem odporności. Zgodnie z formą morfologiczną: ogniskowa, ogniskowa - zlewna, segmentowa, płatkowa, śródmiąższowa. Dalszy: ostry, przewlekły (przy braku ustąpienia procesu płucnego w ciągu 6 do 8 tygodni). W zależności od rozwoju powikłań: płucne (zapalenie opłucnej, metapneumoniczne zapalenie opłucnej, zniszczenie płuc, ropień płuc, odma opłucnowa, ropne zapalenie opłucnej), pozapłucne (wstrząs toksyczny, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, niewydolność sercowo-naczyniowa, zespół niewydolności oddechowej).

Etiologia. Czynnikiem etiologicznym są różne bakterie: pneumokoki, gronkowce, paciorkowce, Klebsiella pneumoniae, flora Gram-ujemna i mykoplazmy (postać nabyta przez społeczność); gronkowiec, Pseudomonas aeruginosa (postać szpitalna); chlamydia, wirus cytomegalii (w przypadku infekcji okołoporodowych); różne bakterie u pacjentów z niedoborami odporności.

W występowaniu choroby ważną rolę mogą odgrywać asocjacje wirusowo-bakteryjne, czynniki chemiczne i fizyczne - ekspozycja na lekkie chemikalia (benzyna itp.), czynniki termiczne (chłodzenie lub oparzenia), promieniowanie radioaktywne (zwykle czynniki etiologiczne w połączeniu z zakaźnymi). Zapalenie płuc może być wynikiem reakcji alergicznych w płucach lub objawem choroby ogólnoustrojowej (śródmiąższowe zapalenie płuc w chorobach tkanki łącznej).

Patogeneza. Patogen przenika do tkanki płuc drogą oskrzelową, krwiopochodną i limfogenną z górnych dróg oddechowych, zwykle w obecności ostrych lub przewlekłych ognisk infekcji lub z ognisk infekcyjnych w oskrzelach (przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli). Szczególną rolę w patogenezie odgrywają naruszenia mechanizmów ochronnych układu oskrzelowo-płucnego, a także stan odporności humoralnej i tkankowej. Przeżycie bakterii w płucach, ich rozmnażanie i rozprzestrzenianie się przez pęcherzyki płucne zależy od ich aspiracji śluzem z górnych dróg oddechowych i oskrzeli (co sprzyja ochłodzeniu), od nadmiernego tworzenia się płynu obrzękowego, obejmującego cały płat lub kilka płatów płaty płuc w płatowym (pneumokokowym) zapaleniu płuc. Jednocześnie możliwe jest uszkodzenie immunologiczne i zapalenie tkanki płucnej w wyniku reakcji na materiał antygenowy mikroorganizmów i innych alergenów.

Infekcja wirusowa, powodująca stany zapalne górnych dróg oddechowych i oskrzeli, a w niektórych przypadkach zapalenie płuc, jeszcze częściej sprzyja aktywacji infekcji bakteryjnej i wystąpieniu bakteryjnego ogniskowego lub płatowego zapalenia płuc. Pojawienie się bakteryjnego zapalenia płuc zwykle pod koniec pierwszego lub na początku drugiego tygodnia po wirusowej chorobie układu oddechowego odpowiada znacznemu zmniejszeniu aktywności bakteriobójczej układu pęcherzykowo-makrofagowego płuc. Przewlekłe zapalenie płuc może wystąpić w wyniku nieuleczalnego ostrego zapalenia płuc ze spowolnieniem i zatrzymaniem resorpcji wysięku w pęcherzykach płucnych oraz powstaniem pneumosklerozy, zmian zapalnych komórek w tkance śródmiąższowej, często o charakterze immunologicznym (naciek limfocytarny i plazmatyczny).

Przedłużający się przebieg ostrego zapalenia płuc, ich przejście do postaci przewlekłej ułatwiają zaburzenia immunologiczne spowodowane powtarzającą się infekcją wirusową dróg oddechowych, przewlekłą infekcją górnych dróg oddechowych (przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie zatok itp.) I oskrzeli.

Klinika. Zależy od etiologii, charakteru i fazy przebiegu, morfologicznego podłoża choroby i jej rozpowszechnienia w płucach, a także powikłań (ropienie płuc, zapalenie opłucnej itp.). Ostre zapalenie płuc zwykle rozpoczyna się nagle, często po ochłodzeniu: pacjent odczuwa ogromne dreszcze; temperatura ciała wzrasta do poziomu gorączkowego 39-40 ° C, rzadziej do 38 lub 41 ° C; ból podczas oddychania po stronie dotkniętego płuca wzrasta wraz z kaszlem, najpierw suchym, potem mokrym, z ropną lepką plwociną. Stan pacjenta jest poważny. Skóra twarzy jest przekrwiona i sinicza. Oddech jest szybki, płytki, z rozszerzonymi skrzydełkami nosa.

Po zastosowaniu antybiotykoterapii wysoka temperatura stopniowo spada. Klatka piersiowa pozostaje w tyle w akcie oddychania po stronie dotkniętego chorobą płuca, którego uderzenie, w zależności od stadium morfologicznego choroby, ujawnia tępe zapalenie błony bębenkowej (etap przypływu), skrócenie (przytępienie) tonu płucnego (etap czerwona i szara hepatyzacja) oraz szmery płucne (stadium ustępowania).

W zależności od stopnia zaawansowania zmian morfologicznych, osłuchiwanie ujawnia odpowiednio wzmożone oddychanie pęcherzykowe, oddychanie oskrzelowe oraz pęcherzykowe lub osłabione oddychanie pęcherzykowe. W fazie hepatyzacji stwierdza się wzmożone drżenie głosu i bronchofonię. Ze względu na nierównomierny rozwój zmian morfologicznych w płucach, wzory perkusji i osłuchiwania mogą być zróżnicowane.

Z powodu porażki opłucnej (parapneumonicznego surowiczo-włóknistego zapalenia opłucnej) słychać tarcie opłucnej. W szczytowym momencie choroby puls jest przyspieszony, miękki, odpowiada obniżeniu ciśnienia krwi od strony układu sercowo-naczyniowego, stłumieniu pierwszego tonu i podkreśleniu drugiego tonu na tętnicy płucnej. W badaniu krwi - leukocytoza neutrofilowa, zwiększona ESR, niedokrwistość.

Na zdjęciu rentgenowskim określa się jednorodne zacienienie całego dotkniętego płata lub jego części, zwłaszcza na radiogramach bocznych. Fluoroskopia może być niewystarczająca we wczesnych godzinach choroby. Podobnie jak w przypadku pneumokoków, może wystąpić gronkowcowe zapalenie płuc. Częściej przebiega bardziej surowo, czemu towarzyszy zniszczenie płuc z tworzeniem cienkościennych jam powietrznych, ropni płuc.

Wraz ze zjawiskami ciężkiego zatrucia występuje gronkowcowe (zwykle wieloogniskowe) zapalenie płuc, komplikujące infekcję wirusową układu oskrzelowo-płucnego (wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc). Ten rodzaj zapalenia płuc charakteryzuje się wyraźnym zespołem zatrucia, objawiającym się hipertermią, dreszczami, przekrwieniem skóry i błon śluzowych, zawrotami głowy, bólem głowy, ciężką dusznością, krwiopluciem, tachykardią, nudnościami i wymiotami.

W przypadku ciężkiego wstrząsu zakaźnego i toksycznego rozwija się niewydolność naczyń (BP 90 - 80 / 60-50 mm Hg, bladość skóry, zimne kończyny, pojawienie się lepkiego potu). Wraz z postępem zespołu zatrucia ujawniają się zaburzenia mózgowe, nasilenie niewydolności serca, zaburzenia rytmu serca, rozwój wstrząsu płucnego, zespołu wątrobowo-nerkowego, zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i toksycznego zapalenia jelit. Takie zapalenie płuc może prowadzić do szybkiej śmierci.

Ogniskowe zapalenie płuc, odoskrzelowe zapalenie płuc powstają w wyniku powikłań ostrych lub przewlekłych stanów zapalnych górnych dróg oddechowych i oskrzeli, u pacjentów z zastoinami płuc, ciężkimi chorobami wyniszczającymi organizm, w okresie pooperacyjnym, w wyniku zatorowości tłuszczowej w urazach, i choroba zakrzepowo-zatorowa. Choroba może rozpocząć się dreszczami, ale nie tak ciężkimi jak w przypadku płatowego zapalenia płuc. Temperatura ciała wzrasta do 38-38,5°C, rzadziej jest wyższa. Pojawia się i nasila kaszel, suchy, następnie z śluzowo-ropną plwociną. Ból w klatce piersiowej może wystąpić podczas kaszlu i podczas wdechu.

Przy zlewnym ogniskowym (zwykle gronkowcowym) zapaleniu płuc stan pogarsza się: ciężka duszność, sinica, skrócenie szmeru płucnego, oddychanie można wzmocnić pęcherzykowo z ogniskami oskrzelowymi, słychać ogniska drobnych i średnich bulgoczących rzęsek.

Na radiogramie (czasami tylko na tomogramie) widoczne są cienie zrazikowe, subsegmentalne i segmentowe, zwiększony wzór płuc, pęcherze i ogniska tworzenia ropnia mogą być wykryte radiograficznie.

diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych uwzględnia się skrócenie dźwięku uderzenia, obserwuje się wzmożenie oddychania pęcherzykowego, czasami z ogniskami oddychania oskrzelowego, trzeszczeniem, rzężeniami mało- i średniopęcherzykowymi oraz ogniskowymi cieniami na radiogramach (czasami na tomogramy). Zbadaj plwocinę lub wymaz z gardła na obecność bakterii, w tym Mycobacterium tuberculosis, wirusów i Mycoplasma pneumoniae.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z ostrym zapaleniem oskrzeli i zaostrzeniem przewlekłego zapalenia oskrzeli (w przeciwieństwie do zapalenia płuc, zatrucie jest mniej wyraźne, ogniska cieniowania nie są wykrywane radiologicznie).

Leczenie zapalenie płuc o łagodnym przebiegu i korzystnych warunkach życia można przeprowadzić w domu, ale większość pacjentów wymaga leczenia szpitalnego. Zgodnie ze wskazaniami nagłymi hospitalizowani są pacjenci z płatami i innymi zapaleniami płuc oraz ciężkim zespołem infekcyjno-toksycznym. W szczytowym okresie choroby wskazany jest leżenie w łóżku, dieta oszczędzająca mechanicznie i chemicznie z ograniczoną zawartością soli i dostateczną ilością witamin, zwłaszcza A i C. Wraz z zanikiem lub znacznym zmniejszeniem skutków zatrucia schemat jest rozszerzany, przepisywane są ćwiczenia fizjoterapeutyczne, w przypadku braku przeciwwskazań (choroba serca, narządy trawienne) pacjent zostaje przeniesiony na dietę nr 15.

Bezpośrednio po pobraniu plwociny, wymazów lub wymazów do badania bakteriologicznego rozpoczyna się etiotropową antybiotykoterapię, którą przeprowadza się pod kontrolą skuteczności klinicznej, a następnie z uwzględnieniem zaszczepionej mikroflory i jej wrażliwości na antybiotyki.

W przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc przepisywane są półsyntetyczne penicyliny, penicyle, makrolidy nowej generacji; w szpitalnym zapaleniu płuc przepisywane są „chronione” penicyliny, aminoglikozydy, cefalosporyny drugiej generacji, fluorochinolony i inne antybiotyki z grupy rezerwowej; na zapalenie płuc z infekcją wewnątrzmaciczną - makrolidy nowej generacji (spiromycyna, roksytromycyna, azytromycyna); w zapaleniu płuc u pacjentów z niedoborami odporności przepisywane są cefalosporyny trzeciej generacji, fluorochinolony.

W przypadku ciężkiego wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc, które często występuje w wyniku interakcji wirusa grypy i gronkowca, wraz z dożylnie podanymi antybiotykami o szerokim spektrum działania, wskazane jest podanie swoistej dawczej γ-globuliny przeciwgrypowej 3-6 ml. Kombinacje antybiotyków do leczenia powikłanego zapalenia płuc: cefalosporyny + półsyntetyczne penicyliny; półsyntetyczne penicyliny + aminoglikozydy; cefalosporyny + aminoglikozydy. Stosuje się również środki detoksykujące (hemodeza itp.). Zalecana jest terapia mukolityczna, terapia rozszerzająca oskrzela, fizjoterapia, terapia immunokorekcyjna, terapia ruchowa.

W przypadku ciężkiej tachykardii spadek ciśnienia skurczowego do 100 mm Hg. Sztuka. i poniżej pacjentom z zapaleniem płuc przepisuje się strofantynę, sulfokamfokainę. Wypisane ze szpitala w okresie powrotu do zdrowia lub remisji, osoby po zapaleniu płuc powinny być objęte obserwacją ambulatoryjną. W celu rehabilitacji trafiają do lokalnych sanatoriów. Rokowanie w przypadku zapalenia płuc znacznie się poprawiło od początku stosowania środków przeciwbakteryjnych. Pozostaje jednak poważny w przypadku gronkowcowych i Friedlandera, z często nawracającymi przewlekłymi zapaleniami płuc powikłanymi procesem obturacyjnym, niewydolnością oddechową i płucną serca, a także z występowaniem zapalenia płuc u osób z ciężkimi chorobami układu sercowo-naczyniowego i innych. Śmiertelność z powodu zapalenia płuc w tych przypadkach pozostaje wysoka.

4. Astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa jest przewlekłą, nawracającą chorobą z dominującą zmianą dróg oddechowych, której podłożem jest przewlekłe alergiczne zapalenie oskrzeli, któremu towarzyszy nadreaktywność i okresowe napady duszności lub duszności w wyniku rozległej obturacji oskrzeli, która jest spowodowane skurczem oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem śluzu, obrzękiem ściany oskrzeli.

Istnieją dwie postacie astmy oskrzelowej - immunologiczna i nieimmunologiczna - oraz szereg wariantów klinicznych i patogenetycznych: atopowa, zakaźna-alergiczna, autoimmunologiczna, dyshormonalna, neuropsychiczna, zaburzenia równowagi adrenergicznej, pierwotnie zmieniona reaktywność oskrzeli (w tym astma aspirynowa i astma wysiłku fizycznego), cholinergiczne.

Etiologia i czynniki ryzyka na występowanie astmy oskrzelowej u dzieci: atopia, nadreaktywność oskrzeli, dziedziczność. Przyczyny (uczulające): alergeny domowe (kurz domowy, roztocza kurzu domowego), alergeny naskórkowe zwierząt, ptaków i owadów, alergeny grzybowe, alergeny pyłkowe, alergeny pokarmowe, leki, wirusy i szczepionki, chemikalia.

Patogeneza. Ogólnym mechanizmem patogenetycznym jest zmiana wrażliwości i reaktywności oskrzeli, determinowana reakcją drożności oskrzeli w odpowiedzi na wpływ czynników fizycznych i farmakologicznych.

Uważa się, że u 1/3 pacjentów (głównie u osób z atonicznym wariantem choroby) astma ma podłoże dziedziczne. Najbardziej zbadane mechanizmy alergiczne astmy, które opierają się na reakcjach, w których pośredniczą IgE lub IgG. Centralne miejsce w patogenezie astmy aspirynowej zajmują leukotrieny. Przy astmie wysiłkowej zaburzony jest proces oddawania ciepła z powierzchni dróg oddechowych.

Klinika. Choroba często zaczyna się od napadowego kaszlu, któremu towarzyszy duszność z wydzieliną niewielkiej ilości szklistej plwociny (astmatyczne zapalenie oskrzeli). Pełny obraz astmy oskrzelowej charakteryzuje się pojawieniem się łagodnych, umiarkowanych lub ciężkich ataków uduszenia. Atak może rozpocząć się od prekursora (obfite wydzielanie wodnistej wydzieliny z nosa, kichanie, napadowy kaszel itp.).

Atak astmy oskrzelowej charakteryzuje się krótkim wdechem i przedłużonym wydechem, któremu towarzyszy słyszalny z daleka świszczący oddech. Klatka piersiowa znajduje się w pozycji maksymalnego wdechu, pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję, siedząc na łóżku, zwieszając nogi w dół, przechylając ciało lekko do przodu. W oddychaniu biorą udział mięśnie obręczy barkowej, pleców i brzucha. Przy uderzeniu w płuca określany jest dźwięk pudełkowy, podczas osłuchiwania słychać wiele suchych rzęsek. Atak często kończy się oddzieleniem lepkiej plwociny.

Ciężkie, długotrwałe ataki mogą przekształcić się w stan astmatyczny - jedną z najgroźniejszych opcji przebiegu choroby.

5. Stan astmy

Stan astmatyczny objawia się narastającą opornością na leczenie rozszerzające oskrzela i bezproduktywny kaszel. Istnieją dwie formy stanu astmatycznego - anafilaktyczna i metaboliczna. W postaci anafilaktycznej, wywołanej reakcjami immunologicznymi lub pseudoalergicznymi z uwolnieniem dużej liczby mediatorów reakcji alergicznej (najczęściej u osób z nadwrażliwością na leki), dochodzi do ostrego ciężkiego ataku astmy.

Postać metaboliczna, ze względu na funkcjonalną blokadę receptorów β-adrenergicznych, powstaje w wyniku przedawkowania sympatykomimetyków podczas infekcji dróg oddechowych i powstaje w ciągu kilku dni.

W początkowym stadium I plwocina przestaje wypływać, pojawiają się bóle mięśni obręczy barkowej, klatki piersiowej i okolicy brzucha. Hiperwentylacja, utrata wilgoci z wydychanym powietrzem prowadzi do wzrostu lepkości plwociny i niedrożności światła oskrzeli lepkim sekretem.

Powstawanie niemych obszarów płuc w tylnych dolnych partiach płuc wskazuje na przejście stanu do stadium II z wyraźną rozbieżnością między nasileniem odległego świszczącego oddechu a ich brakiem podczas osłuchiwania. Stan pacjentów jest niezwykle ciężki. Klatka piersiowa jest rozedmowa, opuchnięta. Puls przekracza 120 uderzeń na minutę. Ciśnienie tętnicze ma tendencję do wzrostu. Na EKG - oznaki przeciążenia prawego serca. Powstaje kwasica oddechowa lub mieszana.

W stadium III (ze śpiączką hipoksyjną i hiperkapniczną) nasila się duszność i sinica, nagłe podniecenie zastępuje utrata przytomności, możliwe są drgawki. Puls jest paradoksalny, ciśnienie krwi spada. Przebieg choroby jest cykliczny: faza zaostrzenia z charakterystycznymi objawami i danymi z badań laboratoryjnych i instrumentalnych zostaje zastąpiona fazą remisji. Powikłania astmy oskrzelowej: rozedma płuc, często dodatek zakaźnego zapalenia oskrzeli, z długim i ciężkim przebiegiem choroby, pojawienie się serca płucnego.

diagnostyka przeprowadza się na podstawie starannie zebranego wywiadu, typowych napadów duszności wydechowej, eozynofilii we krwi, zwłaszcza w plwocinie, badania alergologicznego skórnego i w niektórych przypadkach prowokacyjnych testów inhalacyjnych, badania immunoglobulin E i G. Dobra analiza danych anamnestycznych, klinicznych, radiologicznych i laboratoryjnych pozwala wykluczyć zespół niedrożności oskrzeli w niespecyficznych i swoistych chorobach zapalnych układu oddechowego, chorobach tkanki łącznej, inwazjach robaków, niedrożności oskrzeli (ciało obce, guz), patologii endokrynno-humoralnej (niedoczynność przytarczyc itp.) .), zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu płucnym, patologia afektywna itp.

Leczenie w przypadku astmy oskrzelowej należy ją ściśle zindywidualizować, biorąc pod uwagę wariant przebiegu, fazę choroby, obecność powikłań, współistniejące choroby, tolerancję leków na pacjentów i najbardziej racjonalne ich stosowanie w ciągu dnia. Poliklinika – gabinet alergologiczny – specjalistyczny oddział szpitala, a następnie stały monitoring w gabinecie alergologicznym – to przybliżone etapy ciągłości w leczeniu takich pacjentów.

W atonicznej astmie oskrzelowej zalecana jest przede wszystkim terapia alimentacyjna - najpełniejsze i trwałe zaprzestanie kontaktu z alergenem. Jeśli alergen zostanie zidentyfikowany, ale nie można od niego wyizolować pacjenta, wskazane jest specyficzne odczulenie w wyspecjalizowanych placówkach alergologicznych w fazie remisji. Pacjentom z astmą atoniczną (szczególnie w nieskomplikowanych postaciach choroby) przepisuje się kromolinę sodu (Intal), spryskując ją specjalnym inhalatorem.

Jeśli astma jest połączona z innymi objawami alergicznymi, preferowany jest doustny ketotifen 1 mg 2 razy dziennie. Efekt obu leków pojawia się stopniowo.

W przypadku braku efektu przepisuje się glikokortykosteroidy, w umiarkowanych przypadkach wskazane jest podawanie ich w formie inhalacji (bekotyd 50 mcg co 6 godzin). W przypadku ciężkich zaostrzeń wskazane jest doustne glikokortykosteroidy, zaczynając od prednizolonu w dawce 15-20 mg na dobę, a po uzyskaniu efektu klinicznego dawkę stopniowo zmniejsza się. W przypadku alergii pokarmowych wskazane jest stosowanie terapii post-dietetycznej prowadzonej w szpitalu. Pacjentom z zakaźno-alergiczną postacią astmy zaleca się leczenie autoszczepionką, autolizatem plwociny, heteroszczepionkami, które są obecnie przygotowywane przy użyciu nowej technologii. Leczenie szczepionką odbywa się w specjalistycznym szpitalu.

W przypadku naruszeń w układzie odpornościowym zalecana jest odpowiednia terapia immunokorekcyjna. W okresie remisji przeprowadza się sanację ognisk przewlekłej infekcji. W przypadku zakaźnej postaci astmy wskazane są zajęcia rekreacyjne: aktywność fizyczna, regularne ćwiczenia terapeutyczne, procedury hartowania.

W związku z naruszeniem klirensu śluzowo-rzęskowego konieczne jest leczenie rozrzedzenia plwociny: obfity ciepły napój, ciepłe inhalacje alkaliczne, wywar z ziół - rozmarynu, podbiału i innych, środków mukolitycznych. Wskazany jest trening fizyczny: pływanie lub spokojny bieg w ciepłym pomieszczeniu. Przy dobrej tolerancji co tydzień zwiększaj obciążenie o 1 minutę (do 60 minut).

W przypadku astmy "aspiryny" żywność zawierająca kwas acetylosalicylowy (jagody, pomidory, ziemniaki, owoce cytrusowe) jest wykluczona z diety. Niesteroidowe leki przeciwzapalne są surowo zabronione.

W razie potrzeby wyznaczyć intal, zaditen lub kortykosteroidy.

Przy ciężkich zaburzeniach emocjonalnych konieczne jest wykwalifikowane badanie i leczenie przez psychoterapeutę z indywidualnym doborem leków psychotropowych. Przypisz psychoterapię, refleksologię.

W celu złagodzenia ataków astmy zalecana jest indywidualnie dobrana terapia rozszerzająca oskrzela. Optymalna dawka leków rozszerzających oskrzela dobierana jest empirycznie (od małej dawki do najskuteczniejszej). U większości pacjentów pozytywne działanie mają selektywne stymulanty β.₂-receptory adrenergiczne (salbutamol, berotek itp.), które są wytwarzane w postaci ręcznych (kieszonkowych) inhalatorów z dozownikiem.

Podczas ataku pomagają dwa wdechy aerozolu. W łagodnych przypadkach takie leki można stosować w postaci tabletek.

W przypadku cięższych ataków stosuje się dożylne zastrzyki aminofiliny (5-10 ml 2,4% roztworu, lek stosuje się również w postaci tabletek (0,15 g) i czopków (0,3 g)). Przedawkowanie tych leków (szczególnie podczas niedotlenienia) może mieć działanie kardiotoksyczne; ponadto częste stosowanie sympatykomimetyków powoduje blokadę receptorów β.

W przypadku zakaźno-alergicznej postaci choroby, szczególnie w przypadku niedrożności dużych oskrzeli, preferowane są leki przeciwcholinergiczne (atropina, wilcza jagoda, platyfilina). Często leki te są łączone z innymi lekami rozszerzającymi oskrzela. Skutecznym lekiem z tej grupy jest Atrovent, produkowany w inhalatorach z odmierzaną dawką; można go stosować w celu zapobiegania atakom poprzez branie dwóch oddechów 3-4 razy dziennie.

Lek ma niewielki wpływ na klirens śluzowo-rzęskowy. O stosowności kombinacji leków decydują różne mechanizmy niedrożności oskrzeli u każdego pacjenta. Skutecznym lekiem jest berodual - połączenie berotek i atrovent w postaci inhalatora z odmierzaną dawką.

Leczenie stanu astmatycznego przebiega różnie w zależności od jego etapu, formy, przyczyny wystąpienia. W przypadku postaci anafilaktycznej podaje się podskórnie roztwór adrenaliny i natychmiast stosuje się glikokortykosteroidy, przepisując dożylnie 100 mg hydrokortyzonu. Jeżeli w ciągu kolejnych 15-30 minut nie nastąpi wyraźna poprawa, powtarza się wlew hydrokortyzonu i rozpoczyna się dożylne podanie kroplówki aminofiliny (10-15 ml 2,4% roztworu). Jednocześnie tlenoterapię prowadzi się przez cewnik do nosa lub maskę (2-6 l/min). Leczenie powinno odbywać się na oddziale intensywnej terapii. Leczenie metabolicznej postaci stanu astmatycznego przeprowadza się w zależności od jej stadium. W pierwszej kolejności należy wyeliminować nieproduktywny kaszel, poprawić wydzielanie plwociny poprzez ciepłe inhalacje alkaliczne i dużą ilość ciepłych napojów. Jeśli stan astmatyczny jest spowodowany odstawieniem lub przedawkowaniem sympatykomimetyków, wskazane jest podawanie kroplowe prednizolonu w dawce 30 mg co 3 godziny dożylnie do czasu ustąpienia stanu. W przypadku wystąpienia kwasicy konieczne jest podanie dożylnego wlewu 2% roztworu wodorowęglanu sodu. Nawodnienie należy przeprowadzić poprzez podanie dużej ilości płynów. W II stopniu astmy zwiększa się dawkę glikokortykosteroidów (prednizolon do 60 – 90 – 120 mg co 60 – 90 minut). Jeżeli w ciągu kolejnych 1,5 godziny obraz niemych płuc nie ustąpi, wskazana jest wentylacja kontrolowana z aktywnym upłynnianiem i odsysaniem plwociny. W III etapie prowadzona jest intensywna terapia wraz z resuscytatorem. Po wyzdrowieniu ze stanu astmatycznego dawkę glikokortykosteroidów natychmiast zmniejsza się o połowę, a następnie stopniowo zmniejsza się do dawki podtrzymującej. Należy monitorować takich pacjentów, maksymalnie zmniejszać dawkę podtrzymującą glikokortykosteroidów, w miarę możliwości przejść na stosowanie wziewne, łączyć je z innymi lekami (Zaditene, Intal, leki przeciwskurczowe oskrzeli itp.) oraz okresowo stosować glikokortykosteroidy. . Stosowanie leków psychotropowych i rehabilitacja fizyczna mogą zminimalizować powikłania terapii glikokortykosteroidami.

W okresie remisji przeprowadza się terapię odczulającą, sanitację ognisk infekcji, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, trening fizyczny (chodzenie, pływanie), fizjoterapię i leczenie uzdrowiskowe. Największe znaczenie ma leczenie w lokalnych uzdrowiskach, ponieważ stało się oczywiste, że procesy adaptacji do nowych warunków klimatycznych i po krótkim czasie readaptacji nie mają efektu szkoleniowego. Znacząco poprawia efekt kompleksowej terapii kwalifikowanej psychoterapii.

Prognoza. Przy obserwacji klinicznej (co najmniej 2 razy w roku) i racjonalnie dobranym leczeniu rokowanie jest korzystne. Śmierć może być związana z poważnymi powikłaniami infekcyjnymi, przedwczesną i irracjonalną terapią oraz postępującą niewydolnością płucną u pacjentów z sercem płucnym.

WYKŁAD nr 8. Choroby układu pokarmowego u dzieci. Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy. Wrzód żołądka

1. Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy

Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy to przewlekłe zapalenie błony śluzowej jamy żołądka i dwunastnicy, któremu towarzyszy naruszenie fizjologicznej regeneracji nabłonka, funkcji wydzielniczych i motorycznych żołądka.

Czynniki etiologiczne: czynniki endogenne (predyspozycje dziedziczne, wysoki typ tworzenia kwasów, upośledzenie tworzenia śluzu, choroby przewlekłe z niedotlenieniem, miejscowe zaburzenia naczyniowe, zatrucie, przewlekłe choroby wątroby i dróg żółciowych); czynniki eksdogeniczne (niedożywienie, złej jakości pasze objętościowe, jedzenie na sucho, w pośpiechu, długie przerwy w jedzeniu; przebyte zatrucie pokarmowe, długotrwałe i częste przyjmowanie leków, stres psycho-emocjonalny, stres neurogenny, kolonizacja błony śluzowej jamy żołądka i dwunastnicy z bakteriami). Klasyfikacja według okresu choroby: zaostrzenia, subremisje, remisje. Zgodnie z mechanizmem rozwoju wyróżnia się: przewlekłe zapalenie żołądka typu A, oparte na autoimmunologicznym mechanizmie rozwoju z wytwarzaniem przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym błony śluzowej i czynnikowi wewnętrznemu; przewlekłe zapalenie żołądka typu B rozwija się w wyniku różnych czynników (długotrwałe leczenie, zaburzenia odżywiania, utrzymywanie się w błonie śluzowej Helicobacter pylori); przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu C ma mechanizm refluksowy rozwoju lub leczenia w wyniku przyjmowania NLPZ.

Klinika. Ból brzucha zlokalizowany jest w nadbrzuszu i odźwierniku, najczęściej pojawia się na czczo i zmniejsza się po jedzeniu. Czasami obserwuje się wczesny ból, pojawiający się 20-30 minut po jedzeniu, rzadziej ból głodowy - 1,5-2 godziny po jedzeniu. Rytm bólu u starszych dzieci: głód – ból – jedzenie – ulga – głód. Zjedzenie niewielkiej ilości pokarmu pomaga zmniejszyć ból, ale przejadanie się, spożywanie pikantnych, kwaśnych potraw i aktywność fizyczna zwiększają ból. Zespół dyspeptyczny jest spowodowany naruszeniem funkcji motorycznych i wydzielniczych żołądka i dwunastnicy, objawiającym się nudnościami, wymiotami, odbijaniem, zgagą, dysfunkcją jelit w postaci zaparć lub niestabilnym stolcem z treścią wielokałową. Zespół astenowegetatywny objawia się osłabieniem, zmęczeniem i stanami przypominającymi nerwicę. Palpacja brzucha ujawnia umiarkowany, rozlany ból w okolicy nadbrzusza i odźwiernika.

diagnostyka wykonywane na podstawie anamnezy danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu krwi - zmniejszenie liczby erytrocytów, hemoglobiny, umiarkowana leukocytoza. Podczas badania endoskopowego izoluje się powierzchowne zapalenie żołądka i dwunastnicy, w którym ujawnia się przekrwienie i obrzęk błony śluzowej. W przypadku przerostowego zapalenia żołądka i dwunastnicy błona śluzowa jest obrzękła, przekrwiona, ma ziarnisty wygląd, małe punkcikowate krwotoki. W przypadku erozyjnego zapalenia żołądka na tle przekrwienia występują liczne, rzadziej pojedyncze nadżerki z płaskim dnem. W przypadku zanikowego (subatroficznego) zapalenia żołądka i dwunastnicy błona śluzowa jest blada, fałdy są przerzedzone, wygładzone, wzór naczyniowy jest wzmocniony. We wszystkich postaciach mogą wystąpić oznaki refluksu dwunastniczo-żołądkowego (otwarcie odźwiernika, domieszka żółci w treści żołądka).

Przeprowadzić testy do oznaczania Helicobacter pylori. Jest to test immunoenzymatyczny, oznaczanie przeciwciał we krwi, moczu, ślinie, mikroskopia wymazów - odciski błony śluzowej żołądka. Badanie rentgenowskie - według wskazań, jeśli występują zmiany w fałdach, duża ilość treści na czczo, skurcze odźwiernika, dwunastnica, zmiana kształtu żołądka.

Diagnostyka różnicowa. Przeprowadza się go w przypadku przewlekłego zapalenia trzustki, w którym ból jest zlokalizowany po lewej stronie nad pępkiem z napromienianiem w lewo (czasami ból obręczy), w badaniach krwi i moczu stwierdza się wzrost amylazy, wzrost aktywności trypsyny w kale , steatorrhea, kreatorrhea, a w badaniu USG - zwiększenie wielkości trzustki i zmiany w gęstości jej echa. W przypadku przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego, w którym ból jest zlokalizowany w prawym podżebrzu, podczas badania palpacyjnego pojawia się ból w projekcji pęcherzyka żółciowego, badanie ultrasonograficzne wykazuje pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego i znajdujące się w nim płatki śluzu. Przy przewlekłym zapaleniu jelit, w którym ból jest zlokalizowany w całym jamie brzusznej i zmniejsza się po wypróżnieniu, występują wzdęcia, słaba tolerancja mleka, warzyw, owoców, niestabilne stolce, w coprogramie - amilorrhea, steatorrhea, śluz, twórczotok, ewentualnie leukocyty, erytrocyty, dysbakterioza. Z chorobą wrzodową, w której ból pojawia się ostro, 1-2 godziny po jedzeniu, w tym silny ból przy palpacji brzucha, napięcie mięśni brzucha; W badaniu endoskopowym stwierdza się głęboki ubytek błony śluzowej otoczony przekrwionym trzonem, mogą występować liczne owrzodzenia.

Leczenie. Powinieneś przestrzegać reżimu terapeutycznego i ochronnego, spać co najmniej 8 godzin w nocy, wezgłowie łóżka powinno być wyższe niż stopa. Ostry wysiłek fizyczny i ciężka praca fizyczna są przeciwwskazane, konieczne jest szybkie leczenie próchnicy zębów, chorób nosogardzieli i giardiozy. Terapia dietetyczna: żywienie powinno być kompletne i zróżnicowane, zawierać odpowiednią ilość warzyw, owoców i produktów mlecznych. Jedzenie przyjmuje się 5-6 razy dziennie, ostatni posiłek nie później niż o godzinie 19.00. Nie dopuszcza się karmy suchej. Nie należy przyjmować pozycji poziomej przez 2-3 godziny po jedzeniu. Napoje wysokogazowane i guma do żucia są przeciwwskazane do spożycia, szczególnie na czczo. Prowadzona jest terapia zobojętniająca kwas (przepisywane są Almagel, Maalox, Phosphalugel) i terapia przeciwwydzielnicza (N₂-blokery histaminy, ranitydyna 150 mg rano i wieczorem, M-antycholinergiki, gastrocepina 35 mg 2 razy dziennie przed posiłkami). Przepisane leki poprawiające właściwości ochronne błony śluzowej. Są to podstawowe leki ochronne (Venter, de-nol, przed posiłkami i na noc, tabletkę przeżuwa się i popija wodą); syntetyczne prostaglandyny (Cytotec); niespecyficzne protektory błony śluzowej (actovegin, kwas foliowy, witaminy A, E, B). Terapię przeciw Helicobacter prowadzi się przy użyciu preparatów bizmutu (denol, bismofalk), leków przeciwbakteryjnych (amoksacylina), leków przeciwdrobnoustrojowych (metronidazol). Jeśli funkcja ewakuacji motorycznej jest zaburzona, stosuje się motilium, w celu skorygowania patologicznego cofania się treści dwunastnicy do żołądka przepisywane są adsorbenty (smecta, enterosgel, otręby pszenne). Zalecana jest fizjoterapia: UHF, laseroterapia, induktotermia.

2. Wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy

Wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy jest chorobą przewlekłą, której charakterystyczną cechą jest powstawanie wrzodów w przewodzie pokarmowym w okresie zaostrzenia. Głównym czynnikiem etiologicznym jest zakażenie Helicobacter pylori. Ważną rolę w powstawaniu patologii odgrywają czynniki psychospołeczne (stres, psychotrauma, konflikty w rodzinie i szkole), czynniki toksyczno-alergiczne (częste leki, nadużywanie substancji, palenie, alergie pokarmowe i na leki), czynniki dziedziczno-konstytucyjne ( predyspozycje genetyczne, asteniczna budowa ciała) .

Patogeneza. Brak równowagi pomiędzy czynnikami agresji (kwas solny, żółć, pepsyna, nikotyna, NLPZ) a czynnikami ochronnymi błony śluzowej żołądka i dwunastnicy (bariera śluzowa składająca się z trzech warstw ochronnych - warstwy śluzu i wodorowęglanów, warstwy komórek nabłonkowych wytwarzających wodorowęglany i śluz). Klasyfikacja według lokalizacji: żołądek, opuszka dwunastnicy, lokalizacja mieszana; według fazy: zaostrzenie, niepełna remisja kliniczna, remisja kliniczna według postaci: powikłana, niepowikłana (krwawienie, perforacja, penetracja, zwężenie odźwiernika); według przebiegu: nowo zidentyfikowane, często nawracające krócej niż 3 lata, rzadko nawracające dłużej niż 3 lata; zgodnie z charakterem funkcji kwasotwórczej: z funkcją zachowaną, z funkcją zwiększoną, z funkcją obniżoną. Stadium kliniczne i endoskopowe: świeży wrzód, początek nabłonka ubytku wrzodziejącego, wygojenie wrzodziejącego ubytku błony śluzowej z zachowanym zapaleniem dwunastnicy, remisja kliniczna i endoskopowa.

Klinika. Ból o charakterze uporczywym i uporczywym, zlokalizowany w strefie nadbrzusza lub odźwiernika. Rytm bólu u starszych dzieci: głód – ból – jedzenie – ulga – głód. Typowe jest pojawienie się bólu w nocy i bólu we wczesnych godzinach porannych. Przebieg wrzodu trawiennego może być utajony, a dzieci przez długi czas nie skarżą się na bóle brzucha, sporadycznie pojawiają się nudności, wymioty, odbijanie, uczucie szybkiej sytości i ciężkości w jamie brzusznej. Zespół astenowegetatywny objawia się zaburzeniami snu, labilnością emocjonalną, drażliwością, niedociśnieniem tętniczym i utratą apetytu.

diagnostyka. Na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych fibrogastroduodenoskopia z biopsją może zidentyfikować wrzód. Przeprowadza się badania w celu oznaczenia Helicobacter pilori. Jest to diagnostyka metodą immunoenzymatyczną, oznaczanie przeciwciał we krwi, moczu, ślinie, mikroskopia rozmazów - odcisków błony śluzowej żołądka. Badanie rentgenowskie stosuje się w przypadkach, gdy istnieje podejrzenie nieprawidłowej budowy narządów górnego odcinka przewodu pokarmowego.

1. Znaki bezpośrednie - nisza, zbieżność fałd.

2. Pośrednie - nadmierne wydzielanie na czczo, deformacja opuszki, skurcz odźwiernikowo-dwunastniczy, spastyczna perystaltyka.

Diagnostyka różnicowa wykonywane z przewlekłym zapaleniem żołądka, zapaleniem żołądka i dwunastnicy, przepukliną przełyku przepony, patologią dróg żółciowych.

Leczenie. Leżenie w łóżku, dieta nr 1a, nr 1b, potem nr 1.

Leczenie skierowane jest do:

1) w celu stłumienia agresywnych właściwości soku żołądkowego. Stosowane są selektywne blokery₁-receptory cholinergiczne: gastrocepina, pirenzepina; Blokery H₂- receptory histaminowe: ranitydyna, famotydyna; środki zobojętniające kwas: almagel, fosfalugel, gastrogel;

2) w celu zwiększenia warstwy ochronnej błony śluzowej. Cytoprotektory są przepisywane: preparaty bizmutu, cytotek, sukralfat;

3) o regulacji neurohumoralnej. Pokazano leki psychotropowe, blokery receptorów dopaminy.

Ponadto przepisywane są leki przeciwbakteryjne i przeciwpierwotniacze; fizjoterapia (KWCZ, magneto i laseroterapia, hiperbaria tlenowa).

Schematy leczenia terapii przeciw Helicobacter dla dzieci w wieku poniżej 5 lat nie są przepisywane. Terapia pierwszego rzutu w przypadku nowo zdiagnozowanej infekcji: dzieci poniżej 7 roku życia: de-nol (120 mg 2 razy dziennie) + metronidazol (250 mg 2 razy dziennie) + amoksacylina (500 mg 2 razy dziennie). Dla dzieci powyżej 7 roku życia: de-nol (240 mg 2 razy dziennie) + metronidazol (500 mg 2 razy dziennie) + amoksacylina (1000 mg 2 razy dziennie). Kontrola jakości eradykacji po 6 miesiącach przy użyciu technik endoskopowych.

Terapia II rzutu (w przypadku braku wyleczenia lub nawrotu choroby wrzodowej): dzieci do 7 roku życia: de-nol (120 mg 2 razy dziennie) + metronidazol (250 mg 2 razy dziennie) + amoksacylina (500 mg 2 razy dziennie) + ranitydyna (150 mg 2 razy dziennie). Dla dzieci powyżej 7 roku życia: de-nol (240 mg 2 razy dziennie) + metronidazol (500 mg 2 razy dziennie) + amoksacylina (1000 mg 2 razy dziennie) + omeprazol (10 mg 2 razy dziennie).

WYKŁAD nr 9. Choroby dróg żółciowych u dzieci

1. Klasyfikacja stanów patologicznych dróg żółciowych w dzieciństwie

I. Dyskinezy pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych:

1) hipermotoryczny - nadciśnienie, hiperkinezja;

2) hipomotoryczny - niedociśnienie, hipokinezja;

3) mieszane.

II. Dyskinezy pęcherzyka żółciowego.

III. Choroby zapalne (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego) różnią się przebiegiem: ostrym, przewlekłym; w zależności od fazy choroby: zaostrzenie, remisja.

IV. Wrodzone wady rozwojowe pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych.

V. Choroba kamieni żółciowych.

VI. Choroby pasożytnicze (opisthorchiasis, echinococcus, helminthiases).

VII. Choroby nowotworowe.

2. Dyskinezy dróg żółciowych

Dyskineza dróg żółciowych jest zaburzeniem czynnościowym ruchliwości pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, objawiającym się bólem w prawym podżebrzu, prowadzącym do zaburzenia odpływu żółci do dwunastnicy. Dyskinezy dzielą się na pierwotne, które obejmują zmiany w mechanizmach neurohumoralnych, rozwijają się z zatruciem na tle chorób alergicznych, zaburzeń hormonalnych hormonalnych, nerwic i wtórne, które występują odruchowo w chorobach jamy brzusznej w zależności od rodzaju trzewnej odruchy trzewne, łączące przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa. Występowanie upośledzonej motoryki dróg żółciowych i nadciśnienia żółciowego prowadzi do zmiany prawidłowego przepływu krwi w woreczku żółciowym i drogach żółciowych, co powoduje niedotlenienie z późniejszą zmianą przepuszczalności błon komórkowych i procesów biochemicznych w komórkach pęcherzyka żółciowego błona śluzowa i wątroba.

Klinika. Objawia się bólem brzucha, głównie w prawym podżebrzu. Bólom o charakterze bolesnym lub skurczowym towarzyszą zaburzenia dyspeptyczne (nudności, wymioty, gorycz w ustach, nietolerancja tłustych pokarmów, niestabilne stolce), charakterystyczną cechą jest połączenie bólu z przeciążeniem neuropsychicznym i fizycznym. Zespół bólowy z dyskinezami hipotonicznymi charakteryzuje się stałym, okresowo nasilającym się bólem i uczuciem pełności w prawym podżebrzu. Zespół bólowy w dyskinezach nadciśnieniowych charakteryzuje się bólem o charakterze napadowym (skurcze, kłucie, cięcie) związanym ze stresem emocjonalnym i fizycznym z napromienianiem prawego barku, okolicy nadbrzusza i okołopępkowej. Podczas badania zwraca się uwagę na zaburzenia astenowegetatywne, ból przy palpacji w prawym podżebrzu, pozytywne objawy Kerra, Ortnera, Murphy'ego, Mussiego.

diagnostyka przeprowadzono na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych. Przy frakcyjnej intubacji dwunastnicy można wykryć hipertoniczność zwieraczy Oddiego i Lütkesa, wydłuża się czas trwania drugiej i trzeciej fazy FDD z 10 do 30 minut, z niedociśnieniem zmniejsza się do 1-3 minut; hiperkineza pęcherzyka żółciowego charakteryzuje się szybkim opróżnianiem, występującym natychmiast lub w ciągu pierwszych 3-5 minut, przy hipokinezie refluks pęcherzyka żółciowego jest normalny lub powolny, ilość żółci w części B jest większa niż normalnie. Badanie mikroskopowe i biochemiczne żółci ujawnia wzrost liczby kryształów cholesterolu i bilirubinianów wapnia. Cholecystografia ultradźwiękowa ujawnia zaburzenia funkcji skurczowej pęcherzyka żółciowego. USG wątroby i pęcherzyka żółciowego wykazuje oznaki zastoju żółci i nieprawidłowości w pęcherzyku żółciowym.

Leczenie. Terapia dietetyczna: tabela nr 5, żywienie mechaniczne, chemiczne, łagodne termicznie. Produkty mleczne fermentowane należy spożywać rano i wieczorem. Wyklucz z diety potrawy zawierające substancje ekstrakcyjne, olejki eteryczne, paprykę, cebulę, czosnek, wędliny, ciasta, czekoladę, kawę. W przypadku dyskinez hipomotorycznych wskazane są pokarmy o działaniu żółciopędnym (masło i olej roślinny, jajka, śmietana, śmietana, czarny chleb, warzywa i owoce). Jeśli masz dyskinezę hipermotoryczną, nie powinieneś jeść chleba żytniego, groszku, zimnych napojów ani lodów. Terapia żółciopędna dyskinez hipomotorycznych: stosuje się leki stymulujące tworzenie żółci (cholagol, cholenzym); preparaty zawierające kwasy żółciowe (allochol, lyobil); leki powodujące zwiększenie napięcia dróg żółciowych (sorbitol, ksylitol, siarczan magnezu); preparaty ziołowe: mniszek lekarski, dzika róża, mięta, kukurydza). Terapia żółciopędna dyskinez hipermotorycznych: stosuje się leki powodujące rozluźnienie napięcia dróg żółciowych (aminofilina); preparaty ziołowe (dziurawiec, rumianek, pokrzywa). Rurki zapewniają dobry efekt cholekinetyczny. Wody mineralne na dyskinezy hipermotoryczne to niskozmineralizowane „Slavyanovskaya”, „Smirnovskaya”; na dyskinezy hipomotoryczne – wody mineralne o wysokiej i średniej mineralizacji (Essentuki).

3. Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego jest procesem zapalnym w ścianie pęcherzyka żółciowego pochodzenia bakteryjnego, wirusowego, a także z powodu anomalii pęcherzyka żółciowego, naruszenia składu koloidalnego żółci, inwazji robaków.

Klinika. Początek choroby często opóźnia się okresowymi zaostrzeniami, których przyczyną są błędy w żywieniu, aktywności fizycznej, zaburzenia psycho-emocjonalne i choroby współistniejące. W okresie zaostrzenia nasilają się objawy zatrucia i zaburzenia dyspeptyczne. Skargi na ból w prawym podżebrzu o napadowym lub tępym charakterze, nasilające się po zjedzeniu tłustych potraw, podczas biegania, chodzenia. Czas trwania od kilku minut do 1-2 godzin Podczas dotykania brzucha zauważa się ból w prawym podżebrzu.

diagnostyka przeprowadzono na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu krwi w ostrym przebiegu występuje leukocytoza, neutrofililoza, zwiększone ESR, w przebiegu przewlekłym reakcja zapalna jest umiarkowana i stała; w biochemicznym badaniu krwi podczas zaostrzenia - wzrost zawartości kwasów sialowych, fibryny, transaminaz, fosfatazy alkalicznej. W badaniu echograficznym stwierdza się zmniejszenie lub powiększenie pęcherzyka żółciowego, pogrubienie jego ścian powyżej 1 mm, zaburzenia kurczliwości pęcherzyka żółciowego. Podczas badania żółci - zmniejszenie ciężaru właściwego (normalny ciężar właściwy w części A wynosi 1006-1007, część B to 1024-1032, część C to 1007-1010), przesunięcie pH w stronę kwaśną (zwykle 6,2 - 7,5) mikroskopia osadu ujawnia śluz, leukocyty, cylindryczny nabłonek, wzrost kryształów cholesterolu, bilirubinian wapnia, obecność cyst Giardia lub jaj przywr.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z zapaleniem dwunastnicy, zapaleniem żołądka, zapaleniem trzustki, wrzodem trawiennym, inwazją robaków, zapaleniem wyrostka robaczkowego.

Leczenie. Terapia dietetyczna nr 5. Terapia antybakteryjna (półsyntetyczne penicyliny, makrolidy, cefalosporyny), leki przeciwpasożytnicze w przypadku wykrycia robaków i pierwotniaków. Choleretyka i cholekinetyka w zależności od rodzaju zaburzeń dyskinetycznych. Terapia witaminowa. Leki poprawiające czynność wątroby (Carsil, Essentiale, Legalon). Refleksologia, fizjoterapia, fizjoterapia w zależności od zaburzeń dyskinetycznych. Leczenie uzdrowiskowe.

WYKŁAD nr 10. Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby u dzieci

1. Ostre zapalenie wątroby

Ostre zapalenie wątroby to choroba zapalna wątroby.

Etiologia. Najczęstszą przyczyną ostrego uszkodzenia wątroby u ludzi jest wirusowe zapalenie wątroby. Ostre zapalenie wątroby może być również spowodowane przez enterowirusy, patogeny infekcji jelitowych, wirusy mononukleozy zakaźnej i septyczne infekcje bakteryjne.

Występują również ostre toksyczne zapalenie wątroby wywołane lekami (inhibitory MAO - pochodne hydrazyny, PAS, pochodne kwasu izonikotynowego, ekstrakt z paproci męskiej itp.), trucizny przemysłowe (insektycydy fosforowe, fosforoorganiczne, trinitrotoluen itp.), trucizny grzybowe perkoza bladego, smardze (muskarynowe, afalotoksyny itp.).

Ostre zapalenie wątroby może wystąpić w wyniku uszkodzenia popromiennego (promieniowania), z rozległymi oparzeniami ciała, ciężkimi chorobami zakaźnymi i zatruciem kobiet w ciąży.

Patogeneza Polega ona na bezpośrednim działaniu czynnika uszkadzającego na miąższ wątroby lub na zaburzeniach immunologicznych, które pojawiają się w odpowiedzi na pierwotne uszkodzenie wątroby, po których następuje cytoliza zaatakowanych i nienaruszonych hepatocytów. W niektórych przypadkach dodatkowe znaczenie mają zaburzenia mikrokrążenia w wątrobie i cholestaza wewnątrzwątrobowa.

Klinika. W łagodnych przypadkach ostre zapalenie wątroby przebiega praktycznie bezobjawowo i można je wykryć jedynie podczas wyrywkowego badania.

W cięższych przypadkach (z toksycznym zapaleniem wątroby) objawy kliniczne choroby rozwijają się szybko, w połączeniu z objawami ogólnego zatrucia i toksycznym uszkodzeniem innych narządów i układów.

W szczytowym okresie choroby charakterystyczne jest żółtaczkowe zabarwienie skóry i błon śluzowych, stolce w kolorze białawej gliny, bogaty ciemny (w kolorze piwa) mocz i zjawiska krwotoczne. Skórka jest pomarańczowa lub szafranowa. W łagodnych przypadkach żółtaczka jest widoczna tylko w świetle dziennym, najwcześniej pojawia się żółtaczkowe zabarwienie twardówki i błony śluzowej podniebienia miękkiego. Czasami pojawiają się krwawienia z nosa, wybroczyny; pacjenci martwią się świądem, bradykardią, depresyjnym stanem psychicznym, drażliwością, bezsennością i innymi objawami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Powiększenie wątroby i śledziony w badaniu palpacyjnym jest nieco bolesne.

diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych stwierdza się hiperbilirubinemię (100-300 µmol/l lub więcej), zwiększoną aktywność szeregu enzymów surowicy: aldolazy, aminotransferazy asparaginianowej, a zwłaszcza aminotransferazy alaninowej (znacznie powyżej 40 jednostek), dehydrogenazy mleczanowej, hipoalbuminemii, hiperglobulinemii. wykryty. Wskaźniki próbek białkowo-osadowych (tymol, sublimat itp.) Są dalekie od normalnych. Produkcja w wątrobie fibrynogenu, protrombiny, czynników krzepnięcia VII, V jest upośledzona, co powoduje zjawisko krwotoczne.

Diagnostyka różnicowa. Duże znaczenie ma starannie zebrany wywiad, ustalający możliwość zatrucia zawodowego lub domowego, biorąc pod uwagę sytuację epidemiologiczną w ustalaniu charakteru i przyczyny choroby. W niejasnych przypadkach w pierwszej kolejności należy wziąć pod uwagę wirusowe zapalenie wątroby.

Wykrycie tak zwanego antygenu australijskiego jest charakterystyczne dla wirusowego zapalenia wątroby typu B (jest on również wykrywany u nosicieli wirusa, rzadko w innych chorobach). Żółtaczka mechaniczna (podwątrobowa) występuje ostro, zwykle tylko wtedy, gdy przewód żółciowy wspólny jest zablokowany przez kamień w kamicy żółciowej. Ale w tym przypadku pojawienie się żółtaczki poprzedza atak kolki żółciowej; odnotowuje się bezpośrednią bilirubinę we krwi, stolec jest odbarwiony.

W przypadku hemolitycznej żółtaczki nadnerczy we krwi określa się wolną (pośrednią) bilirubinę, stolec jest intensywnie zabarwiony, osmotyczna odporność erytrocytów jest zwykle zmniejszona.

W przypadku fałszywej żółtaczki (z powodu zabarwienia skóry karotenem przy długotrwałym i obfitym spożyciu pomarańczy, dyni, marchwi) twardówka zwykle nie jest zabarwiona, hiperbilirubinemia jest nieobecna.

Leczenie. Hospitalizacja na oddziałach specjalnych szpitali zakaźnych jest obowiązkowa, a u źródła zakażenia przeprowadzane są środki sanitarno-epidemiologiczne. Zalecaj odpoczynek w łóżku, łagodną dietę z ograniczoną zawartością tłuszczu i zwiększoną zawartością węglowodanów oraz dużą ilość soków owocowych. W ciężkich przypadkach przeprowadza się terapię detoksykacyjną.

Prognoza zależy od etiologii choroby, nasilenia uszkodzenia wątroby, terminowości działań terapeutycznych.

profilaktyka ostre zapalenie wątroby polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej, prowadzeniu działań sanitarno-epidemiologicznych, zapewnieniu odpowiedniego nadzoru sanitarno-technicznego w przedsiębiorstwach, co zapobiega możliwości zatrucia przemysłowego truciznami hepatotropowymi. Nie powinieneś jeść oczywiście niejadalnych lub nieznanych grzybów, a także jadalnych, ale starych (które mogą również powodować poważne zatrucia).

2. Przewlekłe zapalenie wątroby

Przewlekłe zapalenie wątroby - polietiologiczne przewlekłe zmiany w wątrobie o charakterze zapalno-dystroficznym z umiarkowanie nasilonym zwłóknieniem i przeważnie zachowaną strukturą zrazikową wątroby, występujące bez poprawy przez co najmniej 6 miesięcy, klinicznie charakteryzujące się zespołami asteniczno-wegetatywnymi, dyspeptycznymi, hepatomegalią, zaburzeniami czynności wątroby morfologiczne utrzymywanie się martwicy, stanu zapalnego, zwłóknienia przy zachowaniu ogólnej architektury wątroby.

Etiologia. Największe znaczenie mają wirusowe, toksyczne i toksyczno-alergiczne uszkodzenia wątroby w wyniku wirusowego zapalenia wątroby, przewlekłego zatrucia lekami, rzadziej - wirusy mononukleozy zakaźnej, opryszczki i cytomegalii.

Patogeneza. Bezpośredni wpływ czynnika etiologicznego (wirusa, substancji hepatotoksycznej) na miąższ wątroby, powodujący zwyrodnienie i martwicę hepatocytów oraz reaktywną proliferację mezenchymu.

Jednym z patogenetycznych mechanizmów przejścia ostrego wirusowego i toksycznego zapalenia wątroby do przewlekłego i dalszego progresji tego ostatniego są specyficzne zaburzenia immunologiczne.

Klinika. Ból w okolicy wątroby jest tępy, stały. Charakteryzuje się powiększeniem wątroby, bólem lub uczuciem ciężkości, pełnością w prawym podżebrzu, objawami dyspeptycznymi; Rzadziej występuje żółtaczka, swędzenie skóry i niewielka gorączka. Śledziona nie jest powiększona lub jest nieznacznie powiększona. Letarg, zmęczenie, utrata apetytu, odbijanie, nudności, słaba tolerancja tłuszczu, wzdęcia, niestabilny stolec, ogólne osłabienie. Skóra jest blada, sucha i czasami u niektórych pacjentów występuje łagodna (podskórna twardówka i podniebienie) lub umiarkowana żółtaczka.

diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych stwierdza się umiarkowaną hiperbilirubinemię. Pozytywne wyniki testów białkowo-osadowych - tymol, sublimat itp. W surowicy krwi pacjentów zwiększa się zawartość aminotransferaz: ALT, AST i LDH, z trudnością w odpływie żółci - fosfatazy alkalicznej. USG wątroby i badanie wątroby pozwala określić jej wielkość; w przypadku zapalenia wątroby czasami występuje zmniejszona lub nierównomierna akumulacja leku radioizotopowego w tkance wątroby, w niektórych przypadkach występuje zwiększone gromadzenie się w śledzionie. Biopsja nakłucia wątroby i laparoskopia pozwalają dokładniej rozróżnić te dwie formy zapalenia wątroby, a także przeprowadzić diagnostykę różnicową z innymi chorobami wątroby.

Leczenie. Zalecana jest dieta z wyjątkiem gorących, pikantnych potraw, ogniotrwałych tłuszczów zwierzęcych i smażonych potraw. Poleca się twarożek (do 100-150 g dziennie), sery łagodne, niskotłuszczowe ryby gotowane (dorsz itp.). W przypadku toksycznego i toksyczno-alergicznego zapalenia wątroby niezwykle ważne jest całkowite zaprzestanie kontaktu z odpowiednią substancją toksyczną. Wskazane jest stosowanie hepatoprotektorów (Karsila, Essentiale itp.), cytostatyków, leków przeciwwirusowych i immunokorektorów.

WYKŁAD nr 11. Choroby nerek u dzieci. Klasyfikacja

1. Klasyfikacja chorób nerek u dzieci

I. Nefropatia dziedziczna i wrodzona:

1) anomalie anatomiczne w budowie nerek i narządów moczowych:

a) wady rozwojowe nerek: ilościowe (ageneza, aplazja, nerki dodatkowe), położeniowe (dystopia, nefroptoza, rotacja), formalne (nerki S i L w kształcie podkowy);

b) wady rozwojowe moczowodów;

c) anomalie w budowie pęcherza i cewki moczowej;

d) anomalie w budowie i lokalizacji naczyń nerkowych, w tym układu limfatycznego;

e) anomalie unerwienia układu moczowego z zespołem pęcherza neurogennego;

2) zaburzone różnicowanie budowy nerek:

a) z cystami;

b) bez cyst;

3) dziedziczne zapalenie nerek (bez ubytku słuchu, z ubytkiem słuchu);

4) tubopatie;

5) nefropatia dysmetaboliczna z krystalurią (szczawiaturia, uraturia);

6) nefro- i uropatia w chorobach chromosomowych;

7) amyloidoza;

8) guzy zarodkowe.

II. Nabyte choroby nerek i narządów moczowych:

1) kłębuszkowe zapalenie nerek;

2) śródmiąższowe zapalenie nerek;

3) odmiedniczkowe zapalenie nerek;

4) zakażenie dróg moczowych;

5) guzy nerki;

6) urazy nerek i narządów moczowych;

7) kamica moczowa;

8) wtórna choroba nerek w ostrych zakażeniach, cukrzycy, chorobie oparzeniowej.

2. Odmiedniczkowe zapalenie nerek

Odmiedniczkowe zapalenie nerek jest nieswoistą chorobą zakaźną nerek, która atakuje miąższ nerek, głównie z uszkodzeniem tkanki śródmiąższowej. Przyczyny: infekcja, upośledzona urodynamika, upośledzona odporność.

Etiologia. Najczęściej odmiedniczkowe zapalenie nerek jest spowodowane przez Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, gronkowce, paciorkowce. U niektórych pacjentów z ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek i u 2/3 pacjentów z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek mikroflora jest mieszana. W trakcie leczenia zmienia się mikroflora i jej wrażliwość na antybiotyki, co wymaga powtarzania posiewów moczu w celu ustalenia odpowiednich środków antyseptycznych moczu.

Patogeneza. Rozwój odmiedniczkowego zapalenia nerek w dużej mierze zależy od ogólnego stanu makroorganizmu i zmniejszenia jego reaktywności immunobiologicznej. Zakażenie przenika do nerek, miednicy, a następnie drogą krwiopochodną lub limfogenną do jej kielichów, z dolnych dróg moczowych wzdłuż ściany moczowodu, wzdłuż jego światła - w obecności refluksu wstecznego. Szczególne znaczenie w rozwoju odmiedniczkowego zapalenia nerek mają zastój moczu oraz zaburzenia odpływu żylnego i limfatycznego z nerek. Zgodnie z obecnym stanem wyróżnia się ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek; według okresu: okres zaostrzenia, okres częściowej remisji, okres całkowitej remisji klinicznej i laboratoryjnej.

Klinika. Choroba zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała do 40°C, dreszczami, poceniem, bladością skóry i błon śluzowych, bólami w okolicy lędźwiowej, silnym bólem kąta żebrowo-kręgowego, ogólnym złym samopoczuciem, pragnieniem, trudnościami w oddawaniu moczu lub częstomoczem, bolesne oddawanie moczu. Dodatkowy ból głowy, nudności i wymioty wskazują na szybko narastające zatrucie. Objaw Pasternatskiego jest zwykle pozytywny. W przypadku obustronnego ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek często pojawiają się objawy niewydolności nerek. Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek może być powikłane zapaleniem przynerczy i martwicą brodawek nerkowych.

Diagnoza umieścić na podstawie wywiadu wskazującego na niedawny ostry proces ropny lub obecność chorób przewlekłych, dane kliniczne i laboratoryjne. W badaniu krwi obserwuje się leukocytozę neutrofilową, niedokrwistość, aneozynofilię i wzrost ESR. W analizie moczu - leukocyturia, ropomocz z umiarkowaną proteinurią i krwiomoczem. W teście Zimnitsky'ego - zmniejszenie gęstości moczu w ciągu dnia. W próbce według Nechiporenko - leukocytoza. W biochemicznym badaniu krwi - wzrost zawartości kwasów sialowych, kreatyniny, mocznika, pojawienie się białka C-reaktywnego. Na zdjęciu rentgenowskim wykryto zwiększenie objętości jednej z nerek, z urografią wydalniczą - ostre ograniczenie ruchomości dotkniętej nerki podczas oddychania, brak lub późniejsze pojawienie się cienia dróg moczowych z boku zmiana. przepisać badanie ultrasonograficzne nerek, pielografię wydalniczą w celu wykrycia zmian w układzie miednicy. Uretrografia miąższowa ujawnia cechy anatomiczne i czynnościowe, obecność refluksu.

Leczenie. Cele leczenia: eliminacja i ograniczenie bakteryjnego procesu zapalnego w tkance nerek i drogach moczowych; normalizacja zaburzeń metabolicznych i stanu funkcjonalnego nerek; stymulacja procesów regeneracyjnych; redukcja procesów sklerotycznych w tkance śródmiąższowej. W ostrym okresie zalecana jest tabela nr 7a, spożycie do 2 litrów płynu dziennie. W celu zmniejszenia obciążenia systemów transportu rurowego i skorygowania zaburzeń metabolicznych zalecana jest zbilansowana dieta. Następnie dietę rozszerza się, zwiększając w niej zawartość białka i tłuszczu. Prowadzona jest właściwa organizacja reżimu ogólnego i motorycznego, zapewniająca zmniejszenie obciążenia funkcjonalnego nerek i poprawiająca eliminację produktów przemiany materii z organizmu. Przeprowadza się wczesną sanitację ognisk infekcji, które przyczyniają się do wystąpienia i postępu choroby. Przywrócenie przepływu moczu, krążenia krwi i limfy w tkance nerek.

Aby poprawić miejscowe krążenie krwi i zmniejszyć ból, przepisuje się zabiegi termiczne (okłady rozgrzewające, podkładki grzewcze, diatermia okolicy lędźwiowej). Jeśli ból nie ustąpi, stosuje się leki przeciwskurczowe. Terapię antybakteryjną przeprowadza się za pomocą kwasu nalidyksowego (nevigramon, negram), którego przebieg leczenia powinien trwać co najmniej 7 dni (0,5-1 g 4 razy dziennie), nitroksoliny (5-NOK), przepisywanej w dawce 0,1 - 0,2 g 4 razy dziennie przez 2-3 tygodnie, pochodne nitrofuranu (furadonin 0,15 g 3-4 razy dziennie, przebieg leczenia 5 - 8 dni). Stosowanie tych leków powinno być naprzemienne. Nie należy przepisywać jednocześnie kwasu nalidyksowego i pochodnych nitrofuranu, ponieważ osłabia to działanie przeciwbakteryjne. Skuteczne jest leczenie skojarzone antybiotykami i sulfonamidami. Doboru antybiotyków dokonuje się w zależności od wrażliwości mikroflory na nie. Przepisywane są leki z grupy penicylin (ampicylina, leki aminoglikozydowe, długo działające sulfonamidy) i leki ziołowe. W przypadku wystąpienia objawów niewydolności nerek stosuje się terapię objawową i zastępczą.

3. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek może być wynikiem nieleczonego ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek, tzn. może przebiegać bez ostrych objawów od początku choroby.

Klinika. Jednostronne przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek objawia się tępym, ciągłym bólem w okolicy lędźwiowej po stronie chorej nerki. U większości pacjentów nie występują objawy dysuryczne.

Diagnoza umieścić na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu krwi odnotowuje się leukocytozę neutrofilową. W analizie moczu w osadzie moczu określa się przewagę leukocytów nad innymi utworzonymi elementami moczu. Gęstość względna moczu pozostaje w normie, jednym z objawów choroby jest bakteriuria. Jeśli liczba bakterii w 1 ml moczu przekracza 100 000, konieczne jest określenie ich wrażliwości na antybiotyki i leki chemioterapeutyczne. Nadciśnienie tętnicze jest częstym objawem przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, zwłaszcza procesu obustronnego. Stan czynnościowy nerek bada się za pomocą chromocystoskopii, urografii wydalniczej i metod oczyszczania.

W przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek zdolność nerek do koncentracji jest wcześnie zaburzona, a funkcja wydalania azotu utrzymuje się przez wiele lat. W przypadku urografii infuzyjnej najpierw określa się zmniejszenie zdolności koncentracji nerek, opóźnione uwalnianie substancji nieprzepuszczającej promieniowania, miejscowe skurcze i deformacje miseczek i miednicy. Następnie fazę spastyczną zastępuje atonia, rozszerzają się kielichy i miednice.

w diagnostyka różnicowa z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek duże znaczenie ma charakter zespołu moczowego (przewaga leukocyturii nad krwiomoczem, obecność aktywnych leukocytów, znaczna bakteriomocz w odmiedniczkowym zapaleniu nerek) i dane urografii wydalniczej. Zespół nerczycowy wskazuje na obecność kłębuszkowego zapalenia nerek. W nadciśnieniu tętniczym przeprowadza się diagnostykę różnicową między odmiedniczkowym zapaleniem nerek, nadciśnieniem i nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym.

Leczenie powinno być przeprowadzane przez długi czas. Leczenie należy rozpocząć od wyznaczenia nitrofuranów (furadoniny, furadantyny itp.), 5-NOC, kwasu nalidyksowego (negram, nevigramon), sulfonamidów (urosulfan, atazol itp.), Naprzemiennie je. Jednocześnie wskazane jest leczenie ekstraktem z żurawiny.

Przy nieskuteczności tych leków stosuje się zaostrzenia choroby, antybiotyki o szerokim spektrum działania. Powołanie antybiotyku za każdym razem powinno być poprzedzone określeniem wrażliwości mikroflory na nią.

4. Kłębuszkowe zapalenie nerek

Kłębuszkowe zapalenie nerek - choroba immunoalergiczna z dominującą zmianą naczyń kłębuszkowych - przebiega jako ostry lub przewlekły proces z powtarzającymi się zaostrzeniami i remisjami. Warianty kłębuszkowego zapalenia nerek:

1) nerczycowy - objawiający się krwiomoczem, białkomoczem, nadciśnieniem, skąpomoczem, cylindrurią, leukocyturią, hipowolemią, hipokomplementemią, encefalopatią;

2) nerczycowy - wysoki białkomocz, obrzęk, hipoproteinemia, ewentualnie nadciśnienie tętnicze, erytrocyturia, azotemia;

3) mieszany - ciężki zespół nerczycowy, znaczny krwiomocz, nadciśnienie;

4) krwiomocz – w zespole moczowym dominuje krwiomocz;

5) izolowany zespół moczowy, objawiający się objawami pozanerkowymi, które są nieznacznie wyrażone.

5. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek jest cykliczną zakaźną, alergiczną chorobą nerek, która często rozwija się 1-3 tygodnie po chorobie zakaźnej (zwykle o etiologii paciorkowcowej). Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek może rozwinąć się w każdym wieku, ale większość pacjentów jest w wieku poniżej 40 lat.

Etiologia, patogeneza. Choroba występuje najczęściej po zapaleniu migdałków, zapaleniu migdałków, infekcjach górnych dróg oddechowych, szkarlatynie itp. W powstawaniu kłębuszkowego zapalenia nerek główną rolę odgrywają paciorkowce 12-β-hemolizujące grupy A, pneumokoki, wirusy układu oddechowego, inwazje pasożytnicze, hipotermia i urazy . Może wystąpić pod wpływem infekcji wirusowej, po podaniu szczepionek i surowic (surowica, szczepionkowe zapalenie nerek). Wychłodzenie powoduje odruchowe zaburzenia ukrwienia nerek i wpływa na przebieg reakcji immunologicznych. Ogólnie przyjęta koncepcja jest taka, że ​​kłębuszkowe zapalenie nerek jest patologią związaną z kompleksami immunologicznymi. Pojawienie się objawów po infekcji poprzedza długi okres utajony, podczas którego zmienia się reaktywność organizmu i powstają przeciwciała przeciwko drobnoustrojom lub wirusom.

Kompleksy antygen-przeciwciało oddziałujące z dopełniaczem odkładają się na powierzchni błony podstawnej naczyń włosowatych, głównie kłębuszków.

Klinika. Objawy kliniczne kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci:

1) pozanerkowe:

a) zespół neurowegetatywny (złe samopoczucie, anoreksja, letarg, nudności, wymioty, słaby apetyt, ból głowy);

b) zespół sercowo-naczyniowy (nadciśnienie, stłumione tony serca, szmery i akcenty tonów serca, powiększenie wątroby);

c) zespół obrzękowy, objawiający się obrzękiem, obrzękiem ograniczonym lub uogólnionym;

2) objawy nerkowe:

a) zespół moczowy (oliguria, białkomocz, krwiomocz, cylindrycznuria, przejściowa leukocyturia limfocytarno-jednojądrzasta);

b) zespół bólowy. Objawia się bólem w okolicy lędźwiowej lub niezróżnicowanym bólem brzucha;

c) zespół niewydolności nerek (azotemia objawia się trzema głównymi objawami - obrzękowymi, hipertonicznymi i moczowymi).

diagnostyka. W moczu wykrywane są białka i czerwone krwinki. Ilość białka w moczu zwykle waha się od 1 do 10 g/l, ale często osiąga 20 g/l lub więcej. Nieznaczny białkomocz może występować już od początku choroby, a w niektórych okresach może nawet nie występować. Niewielkie ilości białka w moczu pacjentów po ostrym zapaleniu nerek obserwuje się przez długi czas i znikają dopiero po 3-6, a w niektórych przypadkach nawet 9-12 miesiącach od początku choroby. Krwiomocz jest obowiązkowym objawem ostrego zapalenia wątroby i nerek. Występują makrohematuria i mikrohematuria, czasami liczba czerwonych krwinek nie może przekraczać 10-15 w polu widzenia. Cylindruria nie jest koniecznym objawem gpomerulonephritis. Leukocyturia jest nieznaczna, ale czasami w polu widzenia stwierdza się 20-30 lub więcej leukocytów. Jednocześnie zawsze występuje ilościowa przewaga erytrocytów nad leukocytami, co lepiej ujawnia się przy zliczaniu powstałych elementów osadu moczu metodami Addisa-Kakowskiego i Nechiporenko. Oliguria (400 – 700 ml moczu dziennie) jest pierwszym objawem ostrego zapalenia nerek. W badaniu krwi zmniejsza się zawartość hemoglobiny i liczba czerwonych krwinek, określa się wzrost ESR i występuje niewielka leukocytoza. Wykonuje się test Rehberga, McClure’a – Aldricha. Badana jest funkcja proksymalnych kanalików krętych, zalecana jest urografia wydalnicza, badanie ultrasonograficzne nerek i renografia radioizotopowa.

Istnieją dwie formy ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Forma cykliczna Zaczyna się burzliwie. Pojawiają się obrzęki, duszność, ból głowy, ból w okolicy lędźwiowej i zmniejsza się ilość oddawanego moczu. Badania moczu wykazują wysoki poziom białkomoczu i krwiomoczu. Wzrasta ciśnienie krwi. Obrzęk utrzymuje się przez 2-3 tygodnie, w trakcie choroby następuje punkt zwrotny: rozwija się wielomocz i spada ciśnienie krwi. Okresowi rekonwalescencji może towarzyszyć hipostenuria. Jednak często, gdy pacjenci czują się dobrze i prawie całkowicie odzyskali zdolność do pracy, przez długi czas, nawet przez miesiące, można zaobserwować niewielki białkomocz (0,03 - 0,1 g/l) i resztkowy krwiomocz.

forma utajona jest rzadkie, a jego diagnoza ma ogromne znaczenie, ponieważ często w tej postaci choroba staje się przewlekła. Ta postać kłębuszkowego zapalenia nerek charakteryzuje się stopniowym początkiem, bez znaczących objawów subiektywnych i objawia się jedynie niewielką dusznością lub obrzękiem nóg. W takich przypadkach rozpoznanie kłębuszkowego zapalenia nerek możliwe jest jedynie poprzez systematyczne badanie moczu. Czas trwania stosunkowo aktywnego okresu w utajonej postaci choroby może być znaczny (2-6 miesięcy lub dłużej).

Diagnostyka różnicowa. Prowadzone pomiędzy ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek a zaostrzeniem przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. Ważne jest tutaj wyjaśnienie okresu od początku choroby zakaźnej do ostrych objawów zapalenia nerek. W ostrych przypadkach okres ten wynosi 1-3 tygodnie, a w przypadku zaostrzenia procesu przewlekłego - tylko kilka dni (1-2 dni). Zespół moczowy może mieć takie samo nasilenie, ale utrzymujący się spadek względnej gęstości moczu (poniżej 1,015) i zmniejszenie funkcji filtracyjnej nerek są bardziej typowe dla zaostrzenia przewlekłego procesu.

Leczenie. Zalecana jest hospitalizacja w szpitalu, odpoczynek w łóżku i dieta. Ostre ograniczenie soli kuchennej w żywności (nie więcej niż 1,5-2 g dziennie) samo w sobie może prowadzić do zwiększonego uwalniania wody i eliminacji zespołów obrzękowych i nadciśnieniowych. W przyszłości podawane są arbuzy, dynie, pomarańcze i ziemniaki, które zapewniają odżywianie prawie całkowicie pozbawione sodu. Płyny można spożywać do 600-1000 ml dziennie. Długotrwałe ograniczenie spożycia białka nie jest dostatecznie uzasadnione, gdyż z reguły nie obserwuje się zatrzymywania produktów przemiany materii azotowych, a także nie udowodniono rzekomego czasami wzrostu ciśnienia krwi pod wpływem żywienia białkiem. Z produktów białkowych lepiej jeść twarożek, a także białka jaj. Tłuszcze są dozwolone w ilości 50 - 80 g dziennie. Węglowodany są dodawane w celu zapewnienia dziennego spożycia kalorii. Terapia antybakteryjna jest wskazana, gdy istnieje wyraźny związek pomiędzy kłębuszkowym zapaleniem nerek a istniejącą infekcją, na przykład przewlekłym zapaleniem migdałków. W przypadku przewlekłego zapalenia migdałków wycięcie migdałków jest wskazane 2-3 miesiące po ustąpieniu ostrych objawów choroby. Stosowanie hormonów steroidowych - prednizonu, deksametazonu jest możliwe nie wcześniej niż 3-4 tygodnie od wystąpienia choroby, gdy objawy ogólne (w szczególności nadciśnienie tętnicze) są mniej wyraźne. Hormony kortykosteroidowe są również wskazane w przypadku postaci nerczycowej lub długotrwałego przebiegu ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek. Terapia kortykosteroidami wpływa zarówno na obrzęk, jak i zespół moczowy. Umiarkowane nadciśnienie tętnicze nie jest przeciwwskazaniem do stosowania leków kortykosteroidowych. Terapia witaminowa.

Prognoza. Pełne wyzdrowienie.

profilaktyka. Sprowadza się to do zapobiegania i wczesnego intensywnego leczenia ostrych chorób zakaźnych, eliminacji infekcji ogniskowych, szczególnie w migdałkach. Zapobieganie nagłej hipotermii organizmu ma także znaczenie profilaktyczne.

6. Podostre rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek

Podostre rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek ma przebieg złośliwy.

Klinika. Szybki początek choroby, charakteryzujący się obrzękami, ciężką albuminurią (do 10-30 g/l), a także ciężką hipoproteinemią (45-35 g/l) i hipercholesterolemią (do 6-10 g/l), tj. objawy lipoidowego zespołu nerczycowego. Jednocześnie obserwuje się krwiomocz i skąpomocz. W analizie moczu gęstość względna jest wysoka tylko na początku, a następnie spada. Funkcja filtracyjna nerek stopniowo maleje. Już od pierwszych tygodni choroby może wzrosnąć azotemia, co prowadzi do rozwoju mocznicy. Nadciśnienie tętnicze w tej postaci zapalenia nerek może być bardzo wysokie i towarzyszą mu poważne zmiany w dnie oka (krwotoki do siatkówki, obrzęk tarczy wzrokowej, tworzenie się wysiękowych białych plamek siatkówki).

Diagnoza. Biorąc pod uwagę szybki rozwój niewydolności nerek, stwierdza się ciężkie nadciśnienie tętnicze, często typu złośliwego. Na podostre kłębuszkowe zapalenie nerek wskazuje większe nasilenie zespołów obrzękowo-zapalnych i lipidowo-nerczycowych.

Leczenie. Leczenie tą postacią kłębuszkowego zapalenia nerek hormonami steroidowymi jest mniej skuteczne, a w niektórych przypadkach niewskazane ze względu na wysokie i postępujące nadciśnienie tętnicze (BP powyżej 200/140 mm Hg). Ostatnio zalecono stosowanie leków immunosupresyjnych przy dokładnym monitorowaniu składu morfologicznego krwi. Leczenie lekami immunosupresyjnymi jest skuteczniejsze w połączeniu z hormonami kortykosteroidowymi, które są przepisywane w mniejszych dawkach (25-30 mg na dzień). To połączenie nie tylko zwiększa skuteczność leczenia, ale także zmniejsza ryzyko powikłań związanych zarówno ze stosowaniem kortykosteroidów, jak i leków immunosupresyjnych (w szczególności ciężkiej leukopenii).

W celu zwalczania obrzęków i nadciśnienia tętniczego stosuje się leki przeciwnadciśnieniowe, hipotiazyd (50-100 mg/dzień) itp. W przypadku pojawienia się objawów niewydolności serca przepisywane są leki moczopędne i preparaty naparstnicy.

7. Przewlekłe rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek

Przewlekłe rozsiane kłębuszkowe zapalenie nerek jest długotrwałą (co najmniej roczną) immunologiczną obustronną chorobą nerek, w której zmiany w moczu utrzymują się bez istotnych zmian przez ponad rok lub obrzęk i nadciśnienie utrzymują się przez ponad 3-5 miesięcy. Choroba ta kończy się (czasami po wielu latach) zanikiem nerek i śmiercią pacjentów z powodu przewlekłej niewydolności nerek. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek może być wynikiem ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek lub pierwotnego przewlekłego zapalenia nerek, bez wcześniejszego ostrego ataku.

Etiologia, patogeneza. Zobacz Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek.

Klinika. Podobnie jak w przypadku ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek: obrzęk, nadciśnienie tętnicze, zespół moczowy i zaburzenia czynności nerek. W przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek wyróżnia się dwa etapy:

1) kompensacja nerek, czyli dostateczna funkcja wydalania azotu przez nerki (etapowi temu może towarzyszyć wyraźny zespół moczowy, ale czasami jest on utajony przez długi czas, objawiający się jedynie niewielką albuminurią lub krwiomoczem);

2) dekompensacja nerek, charakteryzująca się niewydolnością funkcji wydalania azotu przez nerki (objawy ze strony układu moczowego mogą być mniej nasilone; obserwuje się wysokie nadciśnienie tętnicze, obrzęk często jest umiarkowany; na tym etapie występuje hipoizostenuria i wielomocz, które kończą się rozwój mocznicy azotemicznej).

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.

1. Postać nerczycowa - najczęstsza postać pierwotnego zespołu nerczycowego. Ta postać, w przeciwieństwie do czystej nerczycy lipidowej, charakteryzuje się połączeniem zespołu nerczycowego z objawami zapalnych uszkodzeń nerek. Obraz kliniczny choroby może być określany przez zespół nerczycowy przez długi czas, a dopiero później dochodzi do progresji samego kłębuszkowego zapalenia nerek z naruszeniem funkcji wydalania azotu przez nerki i nadciśnienia tętniczego.

2. Forma hipertoniczna. Wśród objawów dominuje nadciśnienie tętnicze, natomiast zespół moczowy jest mniej wyraźny. Czasami przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek rozwija się o typie nadciśnieniowym po pierwszym gwałtownym ataku kłębuszkowego zapalenia nerek, częściej jednak jest następstwem wystąpienia utajonej postaci ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek. Ciśnienie krwi osiąga 180/100-200/120 mm Hg. Sztuka. i może podlegać dużym wahaniom w ciągu dnia pod wpływem różnych czynników. Przerost lewej komory serca jest uszkodzony, nad aortą słychać akcent drugiego tonu. Nadciśnienie nie staje się złośliwe, a ciśnienie krwi, zwłaszcza rozkurczowe, nie osiąga wysokiego poziomu. Obserwuje się zmiany w dnie oka w postaci zapalenia neuroretinitis.

3. Forma mieszana. W tej postaci występują jednocześnie zespoły nerczycowe i nadciśnieniowe.

4. forma utajona. Jest to dość powszechna forma; Zwykle objawia się jedynie łagodnym zespołem moczowym, bez nadciśnienia tętniczego i obrzęków. Może mieć bardzo długi przebieg (10-20 lat lub dłużej), prowadząc w późniejszym czasie do rozwoju mocznicy. Należy także rozróżnić postać krwiomoczową, gdyż w niektórych przypadkach przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek może objawiać się krwiomoczem bez istotnego białkomoczu i objawów ogólnych (nadciśnienie, obrzęki). Wszystkie formy przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek mogą okresowo powodować nawroty przypominające lub całkowicie powtarzające obraz pierwszego ostrego ataku rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek. Zaostrzenia często obserwuje się jesienią i wiosną i pojawiają się 1-2 dni po ekspozycji na czynnik drażniący, najczęściej infekcję paciorkowcami. W każdym razie przewlekłe rozsiane kłębuszkowe zapalenie nerek przechodzi w końcowy etap - wtórną pomarszczoną nerkę.

Diagnoza. Ustala się ją na podstawie wywiadu ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek i obrazu klinicznego. Jednak w postaci utajonej, a także w nadciśnieniowych i krwionośnych postaciach choroby jej rozpoznanie może być trudne. Jeśli w wywiadzie nie ma specyficznych oznak ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek, wówczas przy umiarkowanie ciężkim zespole moczowym przeprowadza się diagnostykę różnicową z jedną z wielu jednostronnych lub obustronnych chorób nerek.

Diagnostyka różnicowa. Różnicując nadciśnieniowe i mieszane postaci przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek z nadciśnieniem tętniczym, ważne jest określenie czasu wystąpienia zespołu moczowego w zależności od początku nadciśnienia tętniczego. W przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek zespół moczowy na długo poprzedza nadciśnienie tętnicze lub występuje jednocześnie z nim. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek charakteryzuje się mniej nasilonym przerostem serca, mniejszą skłonnością do przełomów nadciśnieniowych (z wyjątkiem zaostrzeń występujących w rzucawce) oraz rzadkim lub mniej intensywnym rozwojem miażdżycy, w tym tętnic wieńcowych.

Na korzyść obecności przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek w diagnostyce różnicowej z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, przewaga erytrocytów nad leukocytami w osadzie moczu, brak aktywnych i bladych leukocytów przy barwieniu według Sternheimera - Mapbina, ta sama wielkość i kształt obu nerek oraz normalna struktura miednicy i kielichów, która jest wykrywana przez badanie rentgenowskie. Postać nerczycową przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek należy odróżnić od nerczycy lipidowej, amyloidozy i stwardnienia kłębuszków nerkowych w przebiegu cukrzycy. W diagnostyce różnicowej amyloidozy nerek istotna jest obecność w ciele ognisk przewlekłego zakażenia i zwyrodnienia amyloidu o innej lokalizacji.

Leczenie. Konieczne jest wyeliminowanie ognisk infekcji (usunięcie migdałków, odkażanie jamy ustnej itp.). Długotrwałe ograniczenia dietetyczne (sól i białko). Pacjenci z przewlekłym zapaleniem nerek powinni unikać chłodzenia, zwłaszcza narażenia na wilgotne zimno. Zaleca się suchy i ciepły klimat. Jeżeli stan ogólny jest zadowalający i nie ma powikłań, wskazane jest leczenie sanatoryjne. Odpoczynek w łóżku jest konieczny tylko w okresie znacznych obrzęków lub rozwoju niewydolności serca z mocznicą. W leczeniu pacjentów z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek ogromne znaczenie ma dieta, która jest przepisywana w zależności od postaci i stadium choroby. W postaciach nerczycowych i mieszanych (występuje obrzęk) spożycie chlorku sodu z pożywienia nie powinno przekraczać 1,5-2,5 g dziennie i zaprzestać dodawania soli do żywności. Przy wystarczającej funkcji wydalniczej nerek (bez obrzęków) żywność powinna zawierać wystarczającą ilość białka zwierzęcego, bogatego w kompletne aminokwasy zawierające fosfor, które normalizują bilans azotowy i kompensują straty białka.

W postaci nadciśnieniowej zaleca się umiarkowane ograniczenie spożycia chlorku sodu do 3-4 g dziennie przy normalnej zawartości białek i węglowodanów w diecie. Ukryta postać choroby nie wymaga dużych ograniczeń w diecie chorych, musi być pełnowartościowa, urozmaicona i bogata w witaminy. Witaminy (C, B kompleks, A) należy włączyć do diety w przypadku innych postaci przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. Podstawą terapii patogenetycznej tej choroby jest przepisywanie leków kortykosteroidowych. W trakcie leczenia stosuje się 1500-2000 mg prednizonu, następnie dawkę stopniowo zmniejsza się. Zaleca się powtarzanie kursów leczenia w okresie zaostrzeń lub małych kursów podtrzymujących. Podczas przyjmowania hormonów kortykosteroidowych możliwe jest zaostrzenie ukrytych ognisk infekcji, dlatego antybiotyki są przepisywane jednocześnie lub po usunięciu ognisk infekcji (na przykład wycięciu migdałków). Przeciwwskazaniem do stosowania kortykosteroidów w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek jest postępująca azotemia.

W przypadku umiarkowanego nadciśnienia tętniczego (BP 180/110 mm Hg) do leczenia dodaje się leki hipotensyjne. W przypadku wysokiego nadciśnienia tętniczego konieczne jest wstępne obniżenie ciśnienia krwi. Jeżeli terapia kortykosteroidami jest przeciwwskazana lub jest nieskuteczna, zaleca się stosowanie niehormonalnych leków immunosupresyjnych. Są to leki z serii 4-aminochinolin - hingamina (delagil, resokhin, chlorochina), hydroksychlorochina (plaquenil). W mieszanych postaciach przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek (zespoły obrzękowe i ciężkie nadciśnieniowe) wskazane jest stosowanie leków natriuretycznych, gdyż działają one moczopędnie i hipotensyjnie. Hypotiazyd jest przepisywany 50-100 mg 2 razy dziennie, Lasix 40-120 mg dziennie, kwas etakrynowy (uregit) 150-200 mg dziennie. Lepiej jest łączyć saluretyki z antagonistą aldosteronu aldaktonem (veroshpiron) - 50 mg 4 razy dziennie, który zwiększa wydalanie sodu i zmniejsza wydalanie potasu. Działaniu moczopędnemu towarzyszy uwalnianie potasu z moczem, co prowadzi do hipokaliemii z rozwojem ogólnego osłabienia, adynamii i upośledzenia kurczliwości serca. Dlatego jednocześnie przepisywany jest roztwór chlorku potasu.

W leczeniu nadciśnieniowej postaci przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek należy przepisać leki przeciwnadciśnieniowe stosowane w leczeniu nadciśnienia (rezerpina, adelfan). Należy jednak unikać ostrych wahań ciśnienia krwi i jego ortostatycznego spadku, co może pogorszyć nerkowy przepływ krwi i funkcję filtracji nerek.

WYKŁAD nr 12. Choroby nerek u dzieci. Ostra niewydolność nerek (ARF). Przewlekła niewydolność nerek (CRF).

1. Niewydolność nerek

Główne funkcje nerek (wydalanie produktów przemiany materii, utrzymanie stałego składu wodno-elektrolitowego i stanu kwasowo-zasadowego) są realizowane przez następujące procesy: nerkowy przepływ krwi, filtrację kłębuszkową i kanaliki (reabsorpcja, sekrecja, zdolność koncentracji). Nie każda zmiana w tych procesach nerkowych prowadzi do poważnego upośledzenia funkcji nerek i można ją nazwać niewydolnością nerek.

Ostra niewydolność nerek to zespół, który rozwija się z powodu nagłego wyłączenia funkcji nerek w wyniku poważnych zaburzeń procesów nerkowych prowadzących do zaburzenia homeostazy i charakteryzuje się azotemią, naruszeniem składu wodno-elektrolitowego i kwasowo-elektrolitowego. stan podstawowy organizmu. Ostra niewydolność nerek może wystąpić nagle z powodu ostrej (często odwracalnej) choroby nerek. Mówi się, że ostra niewydolność nerek występuje przy oligonurii poniżej 300 ml / m16 na dobę, wzroście mocznika we krwi do XNUMX mmol / l, z objawami upośledzenia funkcji kanalików nerkowych.

2. Przednerkowa ostra niewydolność nerek

1. Naruszenie hemodynamiki nerek - wstrząs (urazowy, anafilaktyczny, bakteryjny, oparzenia, z utratą płynów i elektrolitów).

2. Niedrożność dróg moczowych i naczyń krwionośnych (zakrzepica i zatorowość o różnej etiologii lub ich skurcz pochodzenia leków).

3. Zaburzenie metabolizmu elektrolitów bez wstrząsu - ostra hiperkalcemia, hiperkaliemia, hiponatremia.

4. Hemoliza i mioliza podczas transfuzji niezgodnej krwi, ostra niedokrwistość hemolityczna, zespół zmiażdżenia.

5. Zatrucia endogenne związane z niedrożnością jelit.

3. Ostra niewydolność nerek

1. Uszkodzenia nerek związane z egzogennymi nefrotoksynami (zatrucie solami metali ciężkich, trujące grzyby, ukąszenia jadowitych węży i ​​owadów).

2. Zmiany toksyczno-alergiczne związane z przedawkowaniem leków lub obecnością nadwrażliwości na nie.

3. Choroby zakaźne (gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, posocznica beztlenowa, leptospiroza, zespół hemolityczno-mocznicowy).

4. Brak nerki (ageneza).

5. Powikłania rozlanej choroby nerek (ostre kłębuszkowe zapalenie nerek i ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie nerek z krwotocznym zapaleniem naczyń, toczeń rumieniowaty układowy).

Ostra pozanerkowa niewydolność nerek jest klasyfikowana w zależności od lokalizacji niedrożności dróg moczowych i przyczyny prowadzącej do niedrożności (np. guz, kamica moczowa). Etapy rozwoju ostrej niewydolności nerek: początkowy lub szok, oligonur, powrót diurezy, powrót do zdrowia. Zaburzenia hemodynamiczne nerek i zatrucia egzogenne powodują 90% wszystkich przypadków ostrej niewydolności nerek. Głównym mechanizmem uszkodzenia nerek w tych postaciach ostrej niewydolności nerek jest niedotlenienie kanalików nerkowych, rozwój martwicy nabłonka kanalików, obrzęk i naciek komórkowy tkanki śródmiąższowej, uszkodzenie naczyń włosowatych nerek (martwica rozwija się). Większość z tych uszkodzeń jest odwracalna.

Klinika. W początkowym okresie ostrej niewydolności nerek objawy pojawiają się w wyniku wstrząsu (bolesnego, anafilaktycznego lub bakteryjnego), ostrego zatrucia, hemolizy, choroby zakaźnej, a już pierwszego dnia stwierdza się spadek diurezy (mniej niż 500 ml dziennie) , czyli rozwija się okres skąpomoczu-anurii i zostaje zakłócona homeostaza. W osoczu wraz ze wzrostem poziomu mocznika, kreatyniny, resztkowego azotu, fosforanów, siarczanów, magnezu i potasu zmniejsza się poziom chloru, sodu i wapnia. Połączenie tych zaburzeń prowadzi do nasilenia objawów ostrej mocznicy. Obserwuje się także adynamię, utratę apetytu, nudności, wymioty i skąpomocz-anurię. Wraz ze wzrostem azotemii (wzrost poziomu mocznika o 0,5 g/l dziennie), kwasicą, przewodnieniem i zaburzeniami elektrolitowymi, sennością, upośledzeniem umysłowym, drżeniem mięśni, nasileniem się duszności na skutek kwasicy i obrzęku płuc, wczesny etap określa się za pomocą x- promień. Może wystąpić ból brzucha i powiększenie wątroby. Charakterystyczne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym (tachykardia, przytłumione tony, szmer skurczowy na koniuszku, rozszerzenie granic serca, nadciśnienie tętnicze). Zaburzenia rytmu wiążą się z hiperkaliemią: jest ona szczególnie niebezpieczna i może spowodować nagłą śmierć.

Przy hiperkaliemii przekraczającej 6,5 mmol/l w EKG załamek T jest wysoki, spiczasty, zespół QRS rozszerza się, a czasami zmniejsza się załamek R. Blok serca i migotanie komór mogą spowodować zatrzymanie akcji serca. Badanie krwi wykazuje niedokrwistość, leukocytozę, która jest charakterystyczna dla okresu skąpomoczu-anurii. Śmierć w ostrej niewydolności nerek często następuje w wyniku śpiączki mocznicowej, zaburzeń hemodynamicznych i sepsy. W ostrej niewydolności nerek wykrywa się hipoizostenurię. Okres przywracania diurezy rozpoczyna się od wzrostu diurezy o ponad 500 ml dziennie. Poprawa następuje stopniowo, nawet po wystąpieniu wielomoczu i wraz ze spadkiem poziomu azotemii i przywróceniem homeostazy. W okresie wielomoczu możliwa jest hipokaliemia (poniżej 3,8 mmol/l) ze zmianami w EKG (niskie napięcie załamka T, załamka U, skrócenie odcinka ST) i skurczem dodatkowym. Okres rekonwalescencji obserwuje się, gdy zawartość resztkowego azotu we krwi normalizuje się. Homeostaza zostaje przywrócona. W tym okresie przywracane są procesy nerkowe. Trwa do roku lub dłużej. Jednak u niektórych pacjentów zmniejszenie filtracji kłębuszkowej i zdolności nerek do koncentracji utrzymuje się, a u niektórych niewydolność nerek ma charakter przewlekły, z towarzyszącym odmiedniczkowym zapaleniem nerek odgrywającym główną rolę.

Diagnoza ustalony na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych jest to nagły spadek diurezy, wzrost azotemii i innych typowych zaburzeń homeostazy.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z zaostrzeniem przewlekłej niewydolności nerek lub jej terminalnym stadium, w którym pomagają dane z historii, zmniejszenie wielkości nerek w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek i odmiedniczkowym zapaleniu nerek lub identyfikacja przewlekłej choroby urologicznej. W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek obserwuje się wysoki białkomocz.

Leczenie powinno mieć na celu zatrzymanie działania szkodliwego czynnika wywołującego ostrą niewydolność nerek, skorygowanie zaburzeń homeostazy, zapobieganie i leczenie powikłań. Terapia etiotropowa. Jeśli ostra niewydolność nerek jest spowodowana wstrząsem, przeprowadza się terapię przeciwwstrząsową; jeśli ostra niewydolność nerek jest spowodowana ostrą hemolizą, wykonuje się zastępczą transfuzję krwi, plazmaferezę, eliminację czynnika wywołującego hemolizę i podanie dużych dawek steroidów, aby zapobiec tworzeniu się przeciwciał; jeśli w wyniku zatrucia rozwinie się ostra niewydolność nerek, wówczas hemosorpcję przeprowadza się za pomocą odtrutek, w przypadku zatrucia sulfonamidami podaje się 4% roztwór wodorowęglanu sodu z cewnikowaniem moczowodów; jeśli w wyniku choroby nerek rozwinie się ostra niewydolność nerek, leki przeciwnadciśnieniowe są przepisywane w połączeniu z lekami moczopędnymi, antykoagulantami, plazmaferezą i dializą pozaustrojową. Jeśli przyczyną ostrej niewydolności nerek jest wstrząs bakteryjny, oprócz środków przeciwwstrząsowych przepisywane są antybiotyki. Na początku ostrej niewydolności nerek podaje się dożylnie 10% roztwór mannitolu w dawce 1 g na 1 kg masy ciała pacjenta. Jeśli bezmocz utrzymuje się przez 2-3 dni, nie zaleca się leczenia mannitolem. W początkowym okresie skąpomoczu-anurii diurezę pobudza się furosemidem (160 mg iv. 4 razy na dobę).

Jeśli diureza wzrasta, kontynuuje się stosowanie furosemidu, wówczas terapia ma na celu regulację homeostazy. Dieta (ograniczenie spożycia białka i potasu) powinna być wysokokaloryczna ze względu na wystarczającą ilość węglowodanów i tłuszczów. Ilość podanego płynu powinna przekraczać diurezę oraz ilość wody utraconej w wyniku wymiotów i biegunki o nie więcej niż 500 ml. Objętość ta obejmuje 400 ml 20% roztworu glukozy z 20 jednostkami insuliny. Terapia syndromiczna: w przypadku przewodnienia hipertoniczne roztwory glukozy podaje się w połączeniu z lekami moczopędnymi, reopoliglucyną i innymi substytutami krwi. W przypadku hiperkaliemii dożylnie podaje się roztwór glukozy i 3-4% roztwór wodorowęglanu sodu.

W przypadku hiponatremii przeprowadza się leczenie perfuzyjne mające na celu wyeliminowanie przewodnienia. W przypadku hipokalcemii podaje się suplementy wapnia. W przypadku hiperfosfatemii podaje się roztwory wodorowęglanu sodu, kokarboksylazy i witamin z grupy B. W celach profilaktycznych przepisuje się antybiotyki, ale ich dawkę zmniejsza się 2-3 razy. Streptomycyna, monomycyna, neomycyna w stanach bezmoczu mają wyraźne właściwości ototoksyczne i nie należy ich stosować (np. penicylina przepisana w dawce 50 mg/kg dziennie, oksacylina 200 mg/kg dziennie, cefalotyna 100 mg/kg dziennie, metycylina 200 mg/kg dziennie). Przy utrzymującym się skąpomoczu i nasilających się objawach mocznicy pacjent zostaje przeniesiony na oddział hemodializ, gdzie przeprowadza się oczyszczanie pozaustrojowe za pomocą sztucznej nerki lub dializy otrzewnowej. Rodzaje dializ: jelitowa, otrzewnowa, pozaustrojowa.

Wskazania do hemodializ: oligoanuria utrzymująca się dłużej niż 1-2 dni, obrzęk płuc, przewodnienie z objawami obrzęku mózgu, nadciśnienie, hiperkaliemia, narastająca azotemia, zatrucia lekami i substancjami chemicznymi, stężenie mocznika w osoczu powyżej 2 g/l, potasu 6,5 mmol/l , niewyrównaną kwasicę metaboliczną i obraz kliniczny ostrej mocznicy.

Przeciwwskazania do hemodializy: krwotoki mózgowe, krwawienia z żołądka i jelit, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne z obniżeniem ciśnienia krwi. Przeciwwskazaniami do dializy otrzewnowej są niedawne operacje narządów jamy brzusznej oraz zrosty w jamie brzusznej.

Prognoza. Dzięki terminowemu i prawidłowemu zastosowaniu odpowiednich metod leczenia pacjenci z ostrą niewydolnością nerek wracają do zdrowia i normalnego życia.

Przewlekła niewydolność nerek rozwija się stopniowo w wyniku nieodwracalnego upośledzenia homeostatycznej czynności nerek z ciężką postępującą chorobą nerek, która występuje w jej końcowym stadium. CRF to stan, w którym zdolność filtracyjna nerek jest obniżona do 25% normy, a kreatynina we krwi przekracza 0,176 mmol/l.

4. Częściowe CRF

Częściowa PChN to izolowana dysfunkcja jednego lub więcej mechanizmów utrzymujących homeostazę. Całkowity CRF to obecność kompletnego zespołu objawów zaburzeń homeostatycznych związanych z włączeniem do procesu wszystkich elementów nefronu.

Etiologia. Przyczynami przewlekłej niewydolności nerek są przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie nerek w chorobach ogólnoustrojowych, dziedziczne zapalenie nerek, wielotorbielowatość nerek, cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, amyloidoza nerkowa, tubopatia, choroby chromosomalne, nefropatie dysmetaboliczne. Mechanizm patogenetyczny przewlekłej niewydolności nerek polega na postępującym zmniejszaniu się liczby aktywnych nefronów, co prowadzi do zmniejszenia wydajności procesów nerkowych i upośledzenia funkcji nerek. Obraz morfologiczny nerek w przewlekłej niewydolności nerek zależy od choroby podstawowej, jednak częściej dochodzi do zastąpienia miąższu tkanką łączną i pomarszczenia nerki. Czynniki ryzyka przewlekłej niewydolności nerek: obecność w rodzinie przypadków i zgonów z powodu przewlekłej niewydolności nerek w młodym wieku; wczesny, odrętwiały początek patologii z obniżoną czynnością nerek; wykrywanie oznak dysembriogenezy i stwardniających odmian kłębuszkowego zapalenia nerek podczas biopsji tkanki nerkowej; obecność uporczywego stanu hipoimmunologicznego z oznakami autoagresji; narastająca niestabilność błon komórkowych przy braku predyspozycji rodzinnych do nefropatii dysmetabolicznych.

Etapy rozwoju CRF:

1) utajony;

2) Azotemiczny;

3) mocznicowy.

Patogeneza. Przewlekła choroba nerek może trwać od 2 do 10 lat lub dłużej, zanim rozwinie się ESRD. Przechodzą przez szereg etapów, których rozpoznanie jest niezbędne do prawidłowego zaplanowania leczenia zarówno chorób nerek, jak i przewlekłej niewydolności nerek. Gdy filtracja kłębuszkowa i wchłanianie zwrotne w kanalikach utrzymują się na prawidłowym poziomie, choroba podstawowa znajduje się w stadium, któremu nie towarzyszą zaburzenia procesów nerkowych. Z biegiem czasu filtracja kłębuszkowa staje się niższa niż normalnie, zdolność nerek do zagęszczania moczu maleje, a choroba postępuje do stadium upośledzenia procesów nerkowych. Na tym etapie homeostaza zostaje zachowana (brak niewydolności nerek). Wraz z dalszym spadkiem liczby aktywnych nefronów i szybkości filtracji kłębuszkowej w osoczu krwi poniżej 50 ml/min wzrasta stężenie kreatyniny (ponad 0,02 g/l) i mocznika (ponad 0,5 g/l). Na tym etapie konieczne jest leczenie zachowawcze przewlekłej niewydolności nerek. Przy filtracji poniżej 10 ml/min, pomimo leczenia zachowawczego, narasta azotemia i inne zaburzenia homeostazy i dochodzi do schyłkowego stadium przewlekłej niewydolności nerek, w którym konieczne jest stosowanie dializ. Wraz ze stopniowym rozwojem przewlekłej niewydolności nerek homeostaza powoli się zmienia - wzrasta poziom kreatyniny, mocznika, siarczanów, fosforanów i innych metabolitów we krwi.

Gdy zachowana jest diureza (obserwuje się wielomocz), woda jest wydalana w wystarczających ilościach, a poziom sodu, chloru, magnezu i potasu w osoczu nie zmienia się. Stale obserwowana hipokalcemia związana z zaburzonym metabolizmem witaminy D i wchłanianiem wapnia w jelicie. Wielomocz prowadzi do hipokaliemii. Często rozwija się kwasica metaboliczna. W fazie końcowej (kiedy występuje skąpomocz) gwałtownie wzrasta azotemia, nasila się kwasica, wzrasta przewodnienie, rozwija się hiponatremia, hipochloremia, hipermagnezemia i hiperkaliemia. Połączenie tych zaburzeń humoralnych powoduje objawy przewlekłej mocznicy.

Klinika. Skargi na zmęczenie, zmniejszoną wydajność, apetyt, ból głowy. Czasami odnotowuje się nieprzyjemny smak w ustach, nudności i wymioty. Skóra jest blada, sucha, zwiotczała, napięcie mięśniowe jest zmniejszone, drobne drgania mięśni, obserwuje się drżenie palców i dłoni, rzadko pojawiają się bóle kości i stawów. Istnieje nadciśnienie tętnicze, które często jest spowodowane chorobą nerek. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym: granice serca są rozszerzone, dźwięki są stłumione, zmiany są wykrywane w EKG.

Badania krwi wykazały anemię, leukocytozę i krwawienie. Terapia zachowawcza pozwala na uregulowanie homeostazy, a ogólny stan pacjenta pozwala na pracę, jednak wzmożona aktywność fizyczna, błędy w diecie, stres psychiczny, ograniczenie picia, infekcja i operacja mogą prowadzić do pogorszenia funkcji nerek. Gdy filtracja kłębuszkowa jest niższa niż 10 ml/min, zachowawcza korekta homeostazy jest niemożliwa. Końcowy etap przewlekłej niewydolności nerek charakteryzuje się labilnością emocjonalną (apatię zastępuje podekscytowanie), zaburzeniami snu w nocy, sennością w ciągu dnia, letargiem i niewłaściwym zachowaniem oraz zmniejszeniem apetytu. Twarz jest opuchnięta, ma szaro-żółty kolor, skóra swędzi, na skórze pojawiają się zadrapania, włosy są matowe i łamliwe. Z ust wydobywa się zapach amoniaku. Występuje aftowe zapalenie jamy ustnej, język jest pokryty, brzuch jest obrzęknięty, wymioty, zarzucanie pokarmu, a czasem powtarzająca się biegunka, cuchnący, ciemny kolor stolca. Dystrofia wzrasta, charakterystyczna jest hipotermia. Nasila się anemia, zespół krwotoczny, drżenie mięśni staje się częste i bolesne. W przypadku długotrwałej mocznicy obserwuje się ból rąk i nóg oraz łamliwość kości, co tłumaczy się neuropatią mocznicową i osteodystrofią nerek. Głośny oddech jest często spowodowany kwasicą, obrzękiem płuc lub zapaleniem płuc. Zatrucie mocznicowe jest powikłane włóknikowym zapaleniem osierdzia, zapaleniem opłucnej, wodobrzuszem, encefalopatią i śpiączką mocznicową.

Diagnoza ustalone na podstawie historii przewlekłej choroby nerek, danych klinicznych i laboratoryjnych.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzone z ostrą niewydolnością nerek, w której pomagają dane anamnestyczne. Encefalopatia w przewlekłej niewydolności nerek różni się od ataku encefalopatii w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek stopniowym rozwojem, któremu nie zawsze towarzyszy głęboka śpiączka, małe drgawki poszczególnych grup mięśni, głośny oddech, podczas gdy w rzucawce nerkowej ostry początek, któremu towarzyszy całkowite utrata przytomności, rozszerzone źrenice, duże drgawki i asfiksja.

Leczenie CRF jest nierozerwalnie związany z leczeniem choroby nerek, która doprowadziła do niewydolności nerek. Na etapie, któremu nie towarzyszą zaburzenia procesów nerkowych, prowadzi się terapię etiologiczną i patogenetyczną, która może prowadzić do remisji i wolniejszego przebiegu choroby. Na etapie naruszenia procesów nerkowych zaleca się terapię patogenetyczną i objawowe metody leczenia (leki przeciwnadciśnieniowe, środki przeciwbakteryjne, ograniczenie białka w codziennej diecie - nie więcej niż 1 g na 1 kg masy ciała, leczenie uzdrowiskowe itp.) .

Połączenie tych środków pozwala opóźnić wystąpienie przewlekłej niewydolności nerek, a okresowe monitorowanie poziomu filtracji kłębuszkowej, przepływu krwi przez nerki i zdolności koncentracji nerek, poziom kreatyniny i mocznika w osoczu umożliwia przewidywanie przebieg choroby. Zachowawcze leczenie CRF ma na celu przywrócenie homeostazy, zmniejszenie azotemii i zmniejszenie objawów mocznicy. Zawartość białka w codziennej diecie zależy od stopnia upośledzenia czynności nerek.

Przy filtracji kłębuszkowej poniżej 50 ml/min i poziomie kreatyniny we krwi powyżej 0,02 g/l zaleca się zmniejszenie ilości spożywanego białka do 30-40 g na dobę, a filtracja kłębuszkowa poniżej 20 ml /min, zaleca się dietę o zawartości białka nie większej niż 20 -24 g dziennie. Dieta powinna być wysokokaloryczna (około 3000 kcal) i zawierać niezbędne aminokwasy (dieta ziemniaczano-jajeczna bez mięsa i ryb).

Potrawy przygotowywane są z ograniczoną (do 2-3 g) ilością soli kuchennej, a dla pacjentów z wysokim nadciśnieniem tętniczym – bez soli. Zaburzenia gospodarki wapniowej i rozwój osteodystrofii wymagają długotrwałego stosowania glukonianu wapnia i witaminy D w ilości do 100 000 IU dziennie, natomiast podawanie witaminy D w dużych dawkach przy hiperfosfatemii może prowadzić do zwapnienia narządów wewnętrznych.

Aby zmniejszyć poziom fosforanów we krwi, użyj Almagel 1-2 łyżeczki. 4 razy dziennie. Leczenie wymaga regularnego monitorowania stężenia wapnia i fosforu we krwi. W przypadku kwasicy, w zależności od jej stopnia, podaje się dożylnie 5% roztwór wodorowęglanu sodu. Kiedy diureza maleje, furosemid (Lasix) jest przepisywany w dawkach (do 1 g na dzień), które powodują wielomocz.

W celu obniżenia ciśnienia krwi stosuje się leki przeciwnadciśnieniowe w połączeniu z furosemidem. Leczenie niedokrwistości jest złożone i obejmuje wyznaczenie propionianu testosteronu w celu wzmocnienia erytropoezy (1 ml 5% roztworu oleju IM dziennie) i preparatów żelaza.

Gdy hematokryt wynosi 25% i mniej, przepisuje się transfuzję czerwonych krwinek w dawkach ułamkowych. Należy zachować ostrożność stosując terapię antybakteryjną w przewlekłej niewydolności nerek: dawki penicyliny, ampicyliny, metycyliny, ceporyny i sulfonamidów zmniejsza się 2-3 razy. Streptomycyna, monomycyna, neomycyna w przewlekłej niewydolności nerek, nawet w zmniejszonych dawkach, mogą powodować zapalenie nerwu słuchowego i inne powikłania. Pochodne nitrofuranu są przeciwwskazane w przewlekłej niewydolności nerek.

W niewydolności serca glikozydy stosuje się ostrożnie, w zmniejszonych dawkach, zwłaszcza przy hipokaliemii.

W leczeniu zapalenia osierdzia przepisywane są małe dawki prednizolonu, ale hemodializa jest bardziej skuteczna. Hemodializa może być wskazana podczas zaostrzenia niewydolności nerek, a po poprawie stanu pacjenta przez długi czas prowadzi się leczenie zachowawcze.

Dobry efekt uzyskuje się po plazmaferezie. W końcowej fazie, jeśli leczenie zachowawcze nie przynosi efektów i nie ma przeciwwskazań, pacjent jest kierowany na leczenie hemodializą. Regularną hemodializę stosuje się, gdy klirens kreatyniny jest poniżej 10 ml/min, a jej poziom w osoczu przekracza 0,1 g/l.

Prognoza. Hemodializy i przeszczepienie nerek odmieniają los pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, pozwalając im przedłużyć życie i rehabilitację na lata. Selekcją pacjentów do tego typu leczenia zajmują się specjaliści z ośrodków hemodializ i przeszczepiania narządów.

WYKŁAD nr 13. Rozlane choroby tkanki łącznej. Toczeń rumieniowaty układowy. Zapalenie skórno-mięśniowe. Twardzina układowa

1. Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy jest przewlekłą chorobą polisyndromiczną tkanki łącznej i naczyń krwionośnych, która rozwija się w wyniku genetycznie uwarunkowanej niedoskonałości procesów immunoregulacyjnych.

Etiologia. Zakłada się znaczenie infekcji wirusowej na tle uwarunkowanych genetycznie zaburzeń odporności.

Patogeneza. Tworzenie krążących autoprzeciwciał, z których najważniejsze znaczenie diagnostyczne i patogenetyczne mają przeciwciała przeciwjądrowe; powstawanie krążących kompleksów immunologicznych, które odkładając się na błonach podstawnych różnych narządów, powodują ich uszkodzenia i stany zapalne. Taka jest patogeneza zapalenia nerek, zapalenia skóry, zapalenia naczyń itp. Ta nadreaktywność odporności humoralnej jest związana z zaburzeniami immunoregulacji komórkowej.

Ostatnio dużą wagę przywiązuje się do hiperestrogenemii, której towarzyszy zmniejszenie klirensu krążących kompleksów immunologicznych itp. Udowodniono rodzinne predyspozycje genetyczne. Chorują głównie młode kobiety i nastolatki. Czynnikami prowokującymi są nasłonecznienie, ciąża, poronienie, poród, początek miesiączki, infekcje (zwłaszcza u młodzieży), reakcje polekowe lub poszczepienne.

Klinika. Choroba zaczyna się stopniowo od nawracającego zapalenia wielostawowego i osłabienia. Rzadziej występuje ostry początek (wysoka gorączka, zapalenie skóry, ostre zapalenie wielostawowe). Następnie obserwuje się nawracający przebieg i charakterystyczny charakter polisyndromiczny. Zapalenie wielostawowe i ból wielostawowy są najczęstszymi i wczesnymi objawami choroby. Zajęte są głównie małe stawy dłoni (nadgarstek, kostka), rzadziej stawy kolanowe. Charakterystyczny jest nieerozyjny typ zapalenia wielostawowego, nawet w przypadku deformacji stawów międzypaliczkowych, która rozwija się u 10-15% pacjentów z przewlekłym przebiegiem. Rumieniowe wysypki na skórze twarzy w postaci motyla, na górnej połowie klatki piersiowej w postaci dekoltu, na kończynach są również częstym objawem tocznia rumieniowatego układowego. Zapalenie błon surowiczych jest uważane za składnik triady diagnostycznej, obok zapalenia skóry i zapalenia wielostawowego. Obserwuje się go u prawie wszystkich pacjentów w postaci obustronnego zapalenia opłucnej i zapalenia osierdzia, rzadziej zapalenia okołowątrobowego i (lub) zapalenia okołooponowego. Charakteryzuje się uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego wraz z rozwojem zapalenia osierdzia, któremu towarzyszy zapalenie mięśnia sercowego.

Stosunkowo często obserwuje się brodawkowe zapalenie wsierdzia Libmana-Sacksa z uszkodzeniem zastawki mitralnej, aortalnej i trójdzielnej.

Oznaki uszkodzenia naczyń są zawarte w obrazie uszkodzenia poszczególnych narządów. Niemniej jednak należy zwrócić uwagę na możliwość rozwoju zespołu Raynauda (na długo przed typowym obrazem choroby), uszkodzenia zarówno małych, jak i dużych naczyń z odpowiednimi objawami klinicznymi.

Zmiany w płucach mogą być związane z chorobą podstawową w postaci toczniowego zapalenia płuc, charakteryzującego się kaszlem, dusznością, bezdźwięcznymi, wilgotnymi rzężeniami w dolnych partiach płuc. Badanie rentgenowskie u takich pacjentów ujawnia wzrost i deformację wzoru płucnego w podstawnych odcinkach płuc, czasami można wykryć ogniskowe tony.

Ponieważ zapalenie płuc zwykle rozwija się na tle obecnego zapalenia błon surowiczych, opisane objawy radiologiczne uzupełnia wysoka pozycja przepony z objawami zrostów opłucnowo-przeponowych i opłucnowo-osierdziowych oraz niedodma krążkowa (cienie liniowe równoległe do przepony). W badaniu przewodu pokarmowego odnotowuje się aftowe zapalenie jamy ustnej, zespół dyspeptyczny i anoreksję.

Bolesny zespół brzuszny może być związany zarówno z zaangażowaniem otrzewnej w proces patologiczny, jak i z właściwym zapaleniem naczyń - krezką, śledzioną itp. Odcinkowe zapalenie jelita krętego rozwija się rzadziej.

Klęska układu siateczkowo-śródbłonkowego wyraża się wzrostem we wszystkich grupach węzłów chłonnych - bardzo częstym i wczesnym objawem układowego charakteru choroby, a także wzrostem wątroby i śledziony. W rzeczywistości toczniowe zapalenie wątroby rozwija się niezwykle rzadko. Jednak powiększenie wątroby może być spowodowane niewydolnością serca z zapaleniem pankardii lub ciężkim wysiękowym zapaleniem osierdzia, a także rozwojem stłuszczenia wątroby.

Rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek toczniowe (toczniowe zapalenie nerek) rozwija się u połowy pacjentów, zwykle w okresie uogólnienia procesu.

Istnieją różne warianty uszkodzenia nerek - zespoły moczowe, nerczycowe i nerczycowe.

W rozpoznaniu toczniowego zapalenia nerek duże znaczenie ma biopsja przyżyciowa z badaniem immunomorfologicznym i mikroskopem elektronowym biopsji nerki. Rozwój patologii nerek u pacjentów z nawracającym zespołem stawowym, gorączką i uporczywie podwyższonym ESR wymaga wykluczenia toczniowego zapalenia nerek. Należy pamiętać, że prawie co piąty pacjent z zespołem nerczycowym ma toczeń rumieniowaty układowy.

Klęska sfery neuropsychicznej występuje u wielu pacjentów we wszystkich fazach choroby. Na początku choroby - zespół astenowegetatywny, następnie rozwijają się oznaki uszkodzenia wszystkich części ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego w postaci zapalenia mózgu, zapalenia rdzenia kręgowego, zapalenia wielonerwowego. Charakterystyczne jest uszkodzenie układu nerwowego w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i rdzeniowo-rdzeniowych. Napady padaczkowe są mniej powszechne. Możliwe są halucynacje (słuchowe lub wzrokowe), stany urojeniowe itp.

diagnostyka jest przeprowadzana na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych mających wartość diagnostyczną: oznaczanie dużej liczby komórek LE, wysokie miana przeciwciał przeciwko DNA, zwłaszcza natywnemu DNA, dezoksyrybonukleoproteinie, antygenowi Sm.

Leczenie. Wskazane są niesteroidowe leki przeciwzapalne i pochodne aminochinoliny. Te pierwsze zalecane są przy zespole stawowym.

Immunosupresanty: witaminy z grupy B, kwas askorbinowy w formie kursu wiosenno-jesiennego. Pacjentom pokazano leczenie w sanatoriach typu lokalnego (kardiologiczne, reumatologiczne).

Leczenie klimatobalneologiczne, fizjoterapeutyczne jest przeciwwskazane, ponieważ promieniowanie ultrafioletowe, nasłonecznienie i hydroterapia mogą zaostrzyć chorobę.

2. Zlokalizowana twardzina

Twardzina zlokalizowana jest przewlekłą układową chorobą tkanki łącznej i drobnych naczyń z rozległymi zmianami włóknisto-sklerotycznymi skóry i podścieliska narządów wewnętrznych oraz objawami zarostowego zapalenia wsierdzia w postaci układowego zespołu Raynauda.

Duże kryterium. Zmiany skórne przypominające twardzinę w pobliżu głównych stawów palców.

Małe kryteria.

1. Sklerodaktylia.

2. Blizny z dołeczkami lub utrata tkanki miękkiej na opuszkach palców i/lub stopach.

3. Obustronne podstawne zwłóknienie płuc.

Rozpoznanie twardziny uważa się za wiarygodne, jeśli spełnione jest główne kryterium lub co najmniej dwa mniejsze kryteria.

Etiologia. Nieznany. Czynnikami prowokującymi są ochłodzenie, uraz, infekcja, szczepienie itp.

Patogeneza. Wiodące znaczenie ma naruszenie metabolizmu kolagenu związane z funkcjonalną nadpobudliwością fibroblastów i komórek mięśni gładkich ściany naczyń. Czynnikiem patogenezy jest również naruszenie mikrokrążenia spowodowane uszkodzeniem ściany naczynia i zmianami wewnątrznaczyniowych właściwości agregatowych krwi.

Twardzina układowa jest typową chorobą kolagenową związaną z nadmiernym tworzeniem kolagenu (i zwłóknieniem), wadliwymi czynnościowo fibroblastami i innymi komórkami tworzącymi kolagen. Predyspozycje genetyczne rodziny mają znaczenie. Kobiety chorują 3 razy częściej niż mężczyźni.

Klinika. Obraz kliniczny zwykle rozpoczyna się od zespołu Raynauda (zaburzenia naczynioruchowe), zaburzeń troficznych i uporczywych bólów stawów, utraty masy ciała, podwyższonej temperatury ciała i osłabienia. Rozpoczynając od jednego objawu, twardzina układowa stopniowo lub dość szybko nabiera cech choroby wielozespołowej.

Zmiany skórne są patognomonicznym objawem choroby. Jest to powszechny gęsty obrzęk, po którym następuje zgrubienie i zanik skóry. Częściej zmiany zlokalizowane są na skórze twarzy i kończyn, często skóra całego ciała jest gęsta.

Jednocześnie rozwija się ogniskowa lub rozległa pigmentacja z obszarami depigmentacji, teleangiektazji. Charakterystyczne są owrzodzenia i krosty na opuszkach palców, które nie goją się długo i są niezwykle bolesne, deformacja paznokci, wypadanie włosów aż do łysienia. Często rozwija się włókniste śródmiąższowe zapalenie mięśni.

Zespołowi mięśniowemu towarzyszy ból mięśni, postępujące zgrubienie, a następnie zanik mięśni i spadek siły mięśni. I rzadko występuje ostre zapalenie wielomięśniowe z bólem, obrzękiem mięśni itp.

Zmianom włóknienia w mięśniach towarzyszy włóknienie ścięgien, co prowadzi do przykurczów mięśniowo-ścięgnowych.

Uszkodzenia stawów związane są głównie z procesami patologicznymi w tkankach okołostawowych (skóra, ścięgna, worki stawowe, mięśnie). Bólom stawów towarzyszy wyraźna deformacja stawów spowodowana zmianami proliferacyjnymi w tkankach okołostawowych. Badanie rentgenowskie nie ujawnia znacznego zniszczenia.

Ważnym objawem diagnostycznym jest osteoliza terminalna, aw ciężkich przypadkach środkowych paliczków palców, rzadziej nóg. Odkładanie się soli wapnia w tkance podskórnej zlokalizowane jest głównie w okolicy palców i tkanek okołostawowych, wyrażone w postaci bolesnych nierównych nacieków, czasami samoistnie otwierających się z odrzuceniem kruchych mas wapiennych.

Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego obserwowane u prawie wszystkich pacjentów: dotyczy to mięśnia sercowego i wsierdzia. Twardzina serca klinicznie charakteryzuje się bólem w okolicy serca, dusznością, dodatkowym skurczem, stłumionymi tonami i skurczowym szmerem na wierzchołku, powiększeniem serca w lewo. W badaniu rentgenowskim obserwuje się osłabienie pulsacji i gładkość konturów serca, z kymografią rentgenowską - ciche strefy w obszarach miażdżycy makroogniskowej, aw najcięższych przypadkach powstaje tętniak serca z powodu zastąpienia tkanki mięśniowej tkanką włóknistą. W EKG zwykle obserwuje się spadek napięcia, zaburzenia przewodzenia aż do blokady przedsionkowo-komorowej; EKG przypominające atak serca występuje wraz z rozwojem masywnych ognisk zwłóknienia w mięśniu sercowym.

Jeśli proces jest zlokalizowany we wsierdziu, możliwy jest rozwój twardziny serca i uszkodzenie wsierdzia ciemieniowego. Zwykle dotyczy to zastawki mitralnej. Twardzinowa choroba serca charakteryzuje się łagodnym przebiegiem.

Uszkodzenie małych tętnic, tętniczek powoduje takie obwodowe objawy twardziny jak zespół Raynauda, ​​zgorzel palców. Uszkodzenie naczyń narządów wewnętrznych prowadzi do ciężkiej patologii trzewnej - krwotoków, zmian niedokrwiennych, a nawet martwiczych z obrazem klinicznym ciężkiego zapalenia trzewnego (rozpad tkanki płucnej, "prawdziwa twardzina nerek" itp.). Patologia naczyniowa determinuje szybkość procesu, jego nasilenie i często wynik choroby.

Jednocześnie możliwe jest uszkodzenie dużych naczyń z klinicznym obrazem zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń; rozwijają się zjawiska niedokrwienne, a często zgorzel palców rąk i nóg, migrujące zakrzepowe zapalenie żył z owrzodzeniami troficznymi w stopach i nogach itp.

Uraz płuc w postaci rozlanego lub ogniskowego zwłóknienia płuc, któremu towarzyszy rozedma płuc i rozstrzenie oskrzeli. Skargi na duszność, trudności z wzięciem głębokiego oddechu, ciężki oddech, podczas osłuchiwania płuc, słychać świszczący oddech, pudełkowaty odcień dźwięku perkusyjnego, spadek pojemności życiowej do 40-60% oczekiwanej wartości, obustronne wzmocnienie i deformacja układu płucnego, czasami o strukturze drobnej siatki (plaster miodu); W badaniu rentgenowskim widoczne są objawy typowe dla zwłóknienia płuc twardziny skóry.

Uszkodzenie nerek objawia się częściej ogniskowym zapaleniem nerek i może rozwinąć się rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek z nadciśnieniem i niewydolnością nerek. Przy szybko postępującym przebiegu twardziny układowej często rozwija się prawdziwa twardzina nerek, co prowadzi do ogniskowej martwicy kory i niewydolności nerek.

Uraz przełyku, objawiająca się dysfagią, rozszerzeniem, osłabieniem perystaltyki i sztywnością ścian ze spowolnieniem przejścia baru podczas badania RTG, jest obserwowana bardzo często i ma dużą wartość diagnostyczną. W związku z porażką naczyń możliwy jest rozwój wrzodów, krwotoków, martwicy niedokrwiennej i krwawienia z przewodu pokarmowego.

Uszkodzenie układu nerwowego objawiające się zapaleniem wielonerwowym, niestabilnością wegetatywną (upośledzona potliwość, termoregulacja, naczynioruchowe reakcje skórne), chwiejnością emocjonalną, drażliwością, płaczliwością i podejrzliwością, bezsennością. Tylko w rzadkich przypadkach pojawia się obraz zapalenia mózgu lub psychozy. Możliwe objawy stwardnienia naczyń mózgowych ze względu na ich zmiany twardzinowe, nawet u młodych ludzi.

Występuje uszkodzenie układu siateczkowo-śródbłonkowego (poliadenia, a u niektórych pacjentów hepatosplenomegalia) i hormonalnego (niewydolność opłucnowa lub patologia jednego lub drugiego gruczołu dokrewnego). Częściej występuje przewlekły przebieg, choroba trwa przez dziesięciolecia przy minimalnej aktywności procesu i stopniowym rozprzestrzenianiu się zmian na różne narządy wewnętrzne, których funkcja nie jest zaburzona przez długi czas.

Tacy pacjenci cierpią głównie z powodu uszkodzeń skóry, stawów i zaburzeń troficznych. W ramach przewlekłej twardziny układowej wyróżnia się zespół CRST (wapnica, zespół Raynauda, ​​sklerodaktylia i teleangiektazje), charakteryzujący się długim łagodnym przebiegiem z niezwykle powolnym rozwojem patologii trzewnej.

W podostrym przebiegu choroba zaczyna się od bólu stawów, utraty masy ciała, szybko narasta patologia trzewna, a choroba ma stale postępujący przebieg wraz z rozprzestrzenianiem się procesu patologicznego na wiele narządów i układów. Śmierć następuje zwykle po 1-2 latach od wystąpienia choroby.

Formy ogniskowej twardziny: płytka nazębna - obrzęk, rumień, naruszenia wzoru skóry i pigmentacja liliowo-różową „koroną”, stwardnienie, zwłóknienie, atrofia. Postać keloidowa - gęste pasma przypominające bliznę keloidową. Forma liniowa - zmiana wzdłuż wiązki nerwowo-naczyniowej, wpływająca na powięź, mięśnie i kości; obszary lipodystrofii, amyotrofii, skrócenia ścięgien i dysplazji kończyny. Głęboko podskórna forma guzkowa zlokalizowana jest na udach i pośladkach z zajęciem powięzi. Izolowane guzki wzdłuż ścięgien, przypominające reumatoidalne, przekształcające zwapnienia. Formy nietypowe - idiopatyczna atrofoderma (niebiesko-fioletowe plamy na ciele bez wcześniejszych pieczęci); Twardzina Buschkego to choroba pseudotwardzina (gęsty obrzęk skóry właściwej i tkanki podskórnej).

diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych stwierdza się zwykle umiarkowaną, normo- lub hipochromiczną niedokrwistość, umiarkowaną leukocytozę i eozynofilię oraz przemijającą trombocytopenię. ESR jest zwykle lub umiarkowanie zwiększona w przypadkach przewlekłych i znacznie zwiększona (do 50-60 mm/h) w przypadkach podostrych.

Leczenie. Środki przeciwfibrotyczne (D-penicylamina, diucyfon, kolchicyna, leki enzymatyczne, sulfotlenek dimetylu). Stosowanie NLPZ. Leczenie lekami immunosupresyjnymi (hamują autoimmunologiczny proces zapalny w tkance łącznej, hamują nadmierne powstawanie zwłóknień), przepisuje się glikokortykosteroidy. Stosowanie leków hipotensyjnych i poprawiających mikrokrążenie. Terapia miejscowa, masaże, terapia ruchowa. Objawowe leczenie uszkodzeń narządów trawiennych. Leczenie uzdrowiskowe.

3. Zapalenie skórno-mięśniowe

Zapalenie skórno-mięśniowe jest ogólnoustrojową chorobą mięśni szkieletowych i gładkich oraz skóry.

Etiologia. Nieznany. Podejrzewa się, że wirus (Coxsackie B₂) etiologia zapalenia skórno-mięśniowego. Czynniki prowokacyjne - ochłodzenie, nasłonecznienie, uraz, ciąża, nietolerancja leków, szczepienia, sytuacje stresowe.

Patogeneza. Różne zaburzenia immunopatologiczne.

Klinika. Choroba rozpoczyna się ostro lub podostro z zespołem mięśniowym (miastenia, bóle mięśni), bólami stawów, gorączką, zmianami skórnymi, gęstym, rozległym obrzękiem. Zmiany skórne są różnorodne. Częściej jest to fioletowy rumień okołooczodołowy z obrzękiem lub bez, rumień na powierzchni prostowników stawu, czasem z bliznami zanikowymi. Uszkodzenia mięśni szkieletowych obserwuje się w postaci bólów mięśni podczas ruchu, a nawet w spoczynku, przy ucisku i narastającym osłabieniu mięśni. Mięśnie barków i obręczy miedniczej ulegają zagęszczeniu, zwiększają swoją objętość, ruchy czynne są znacznie upośledzone, pacjent nie może samodzielnie usiąść, podnieść kończyn, podnieść głowy z poduszki, utrzymać jej w pozycji siedzącej lub stojącej.

Przy znacznym rozprzestrzenieniu się procesu pacjenci są zasadniczo całkowicie unieruchomieni, aw ciężkich przypadkach są w stanie całkowitego wyczerpania. Uszkodzenia mięśni szkieletowych (osłabienie, ból, obrzęk, stwardnienie, niedożywienie, zwapnienie).

zespół trzewno-mięśniowy, uszkodzenie symetrycznych (głównie proksymalnych) grup mięśni, mięśni twarzy prowadzi do maskowania twarzy, uszkodzenie mięśni gardła prowadzi do dysfagii, a uszkodzenie mięśni międzyżebrowych i przepony prowadzi do niewydolności oddechowej, zmniejszenie płuc pojemność i hipowentylacja. Mięśnie okoruchowe mogą być dotknięte rozwojem podwójnego widzenia, zeza, obustronnego opadanie powiek itp. Bóle wielostawowe podczas ruchu i ograniczenie ruchomości stawów aż do rozwoju zesztywnienia są spowodowane głównie uszkodzeniem mięśni.

Obserwuje się zapalne lub dystroficzne uszkodzenie mięśnia sercowego, które objawia się uporczywym tachykardią i chwiejnością tętna, powiększeniem serca w lewo, przytłumionymi tonami, szmerem skurczowym na wierzchołku, niedociśnieniem tętniczym.

Uszkodzenie płuc jest związane z chorobą podstawową, częściej jest spowodowane infekcją, do której pacjenci są predysponowani z powodu hipowentylacji płuc. W proces zaangażowany jest przewód pokarmowy: odnotowuje się anoreksję, ból brzucha, objawy zapalenia żołądka i jelit, niedociśnienie górnej trzeciej części przełyku. Uszkodzenie obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego.

diagnostyka. Osłabienie mięśni proksymalnych przez co najmniej 1 miesiąc, bóle mięśni przez 1 miesiąc przy braku zaburzeń czucia, stosunek stężenia kreatyny w moczu do sumy stężeń kreatyny i kreatyniny w moczu przekracza 40%, A znaczny wzrost poziomu fosfokinazy kreatynowej lub transaminaz we krwi przy braku innych przyczyn, zmiany zwyrodnieniowe włókien mięśniowych w biopsji.

Cztery znaki - wiarygodna diagnoza, trzy znaki - prawdopodobna diagnoza, dwa znaki - możliwa diagnoza.

Diagnozę stawia się na podstawie danych klinicznych, laboratoryjnych. We krwi zwykle obserwuje się umiarkowaną leukocytozę z ciężką eozynofilią, umiarkowany wzrost ESR i hipergammaglobulinemię. Badania biochemiczne krwi i moczu oraz biopsja mięśni mają znaczenie diagnostyczne, zwłaszcza w przebiegu przewlekłym i podostrym (pogrubienie włókien mięśniowych wykrywane jest z utratą poprzecznego prążkowania, fragmentacją i dystrofią aż do martwicy, obserwuje się znaczną reakcję komórkową - nagromadzenie limfocytów , komórki plazmatyczne itp. ).

Leczenie. W przypadkach ostrych i podostrych wskazane jest stosowanie glikokortykosteroidów w dużych dawkach dobowych (prednizolon). Po osiągnięciu efektu dawkę kortykosteroidów zmniejsza się bardzo powoli (0,5 tabletki co 7-10 dni) do dawki podtrzymującej na tle delagil (0,25 g), Plaquenil (0,2 g) 1 tabletka po obiedzie. Wraz z rozwojem stabilnej remisji można całkowicie odstawić glikokortykosteroidy. W leczeniu kompleksowym zalecane są witaminy z grupy B i kwas askorbinowy.

Przy silnym zmęczeniu mięśni wskazane są prozerin i jej analogi w normalnych dawkach, ATP. Przy wczesnym leczeniu odpowiednimi dawkami kortykosteroidów u pacjentów z ostrym zapaleniem skórno-mięśniowym następuje stabilny powrót do zdrowia. W przebiegu podostrym zwykle możliwe jest osiągnięcie jedynie remisji, wspomaganej glikokortykosteroidami. W przewlekłym zapaleniu skórno-mięśniowym choroba staje się falująca.

WYKŁAD nr 14. Choroby krwotoczne u dzieci, skaza krwotoczna, plamica małopłytkowa, krwotoczne zapalenie naczyń. Hemofilia, doraźne leczenie krwawienia

1. Skaza i zespoły krwotoczne

Skaza i zespoły krwotoczne to formy patologii charakteryzujące się tendencją do krwawień.

Etiologia, patogeneza. Wyróżnia się postacie dziedziczne (rodzinne) z krwawieniem rozpoczynającym się w dzieciństwie oraz formy nabyte, w większości wtórne. Większość postaci dziedzicznych jest związana z nieprawidłowościami megakariocytów i płytek krwi, dysfunkcją tych ostatnich lub niedoborem lub defektem czynników krzepnięcia osocza, a także czynnika von Willebranda, rzadziej - z gorszą jakością małych naczyń krwionośnych (teleangiektazja, Osler -choroba Rendu). Większość nabytych postaci krwawień wiąże się z zespołem DIC, zmianami immunologicznymi i kompleksami immunologicznymi ścian naczyń i płytek krwi (większość trombocytopenii), zaburzeniami prawidłowej hematopoezy i uszkodzeniem naczyń krwionośnych. W wielu wymienionych chorobach zaburzenia hemostazy mają charakter mieszany i gwałtownie nasilają się z powodu wtórnego rozwoju zespołu DIC, najczęściej w związku z procesami infekcyjno-septycznymi, immunologicznymi, niszczącymi lub nowotworowymi (w tym białaczką).

Patogeneza. Według patogenezy wyróżnia się następujące grupy skaz krwotocznych:

1) spowodowane zaburzeniami krzepnięcia krwi, stabilizacją fibryny lub nasiloną fibrynolizą, w tym leczenie lekami przeciwzakrzepowymi, streptokinazą, urokinazą, lekami defibrynacyjnymi;

2) spowodowane naruszeniem hemostazy płytkowo-naczyniowej;

3) spowodowane naruszeniem zarówno krzepnięcia, jak i hemostazy płytkowej:

a) choroba von Willebraida;

b) rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (zespół zakrzepowo-krwotoczny);

c) z paraproteinemią, hemoblastozą, chorobą popromienną itp.;

4) z powodu pierwotnej zmiany ściany naczynia z możliwym wtórnym uwikłaniem w proces krzepnięcia i płytkowe mechanizmy hemostazy.

diagnostyka. Ogólna diagnostyka chorób i zespołów krwotocznych opiera się na następujących kryteriach:

1) w sprawie określenia czasu wystąpienia, czasu trwania i charakterystyki przebiegu choroby (wygląd we wczesnym dzieciństwie, okresie dojrzewania lub u dorosłych i osób starszych, ostry lub stopniowy rozwój zespołu krwotocznego, przewlekły, nawracający przebieg itp .;

2) zidentyfikować, jeśli to możliwe, rodzinną (dziedziczną) genezę krwawienia lub nabytą naturę choroby, aby wyjaśnić możliwy związek między rozwojem zespołu krwotocznego a wcześniejszymi procesami patologicznymi i chorobami podstawowymi;

3) o ustaleniu dominującej lokalizacji, nasilenia i rodzaju krwawienia. Tak więc w przypadku choroby Oslera-Rendu przeważają uporczywe krwawienia z nosa i często są jedynymi, z patologią płytek krwi - siniakami, krwawieniem z macicy i nosa, z hemofilią - głębokimi krwiakami i krwotokami w stawach.

2. Rodzaje krwawienia

Typ kapilarny, czyli mikrokrążenie, jest charakterystyczny dla trombocytopenii i trombocytopatii, choroby von Willebranda, a także niedoboru czynników kompleksu protrombiny (VII, X, V i II), niektórych wariantów hipo- i dysfibrynogenemii oraz umiarkowanego przedawkowania antykoagulantów. Często łączy się z krwawieniem z błon śluzowych i krwotokiem miesiączkowym. Krwawienie mieszane włośniczkowo-krwiakowe - krwotoki wybroczynowe w połączeniu z rozległymi, gęstymi krwotokami i krwiakami. Z dziedziczną genezą krwawień, ten typ jest charakterystyczny dla ciężkiego niedoboru czynników VII i XIII, ciężkich postaci, choroby von Willebranda, a wśród nabytych charakterystyczny dla ostrych i podostrych postaci zespołu DIC, znacznego przedawkowania antykoagulantów. Skaza krwotoczna spowodowana zaburzeniami w układzie krzepnięcia krwi. Wśród postaci dziedzicznych zdecydowana większość przypadków wynika z niedoboru składników czynnika VIII (hemofilia A, choroba von Willebranda) i czynnika IX (hemofilia B), po 0,3-1,5% każdy z nich wynika z niedoboru czynników VII, X, V i XI. Rzadkie postacie związane z dziedzicznym niedoborem innych czynników to XII defekt Hagemana, XIII (niedobór czynnika stabilizującego fibrynę). Wśród postaci nabytych, oprócz zespołu DIC, dominują koagulopatie związane z niedoborem lub depresją czynników kompleksu protrombiny (II, VII, X, V) - choroby wątroby, żółtaczka obturacyjna.

3. Plamica małopłytkowa

Plamica małopłytkowa jest pierwotną skazą krwotoczną spowodowaną ilościową i jakościową niewydolnością homeostazy płytek krwi. U dzieci poniżej 10 roku życia występuje z taką samą częstością, powyżej 10 roku życia, au dorosłych – częściej u kobiet. Ta grupa chorób łączy się na zasadzie pojedynczej patogenezy małopłytkowości, skracania życia płytek krwi spowodowanej obecnością przeciwciał przeciwko płytkom krwi lub innym mechanizmem ich lizy. Etiologia jest nieznana. Mechanizm rozwoju nie został zbadany. Czynniki prowokujące: predyspozycje dziedziczne, infekcje wirusowe, szczepienia ochronne, uraz psychiczny i fizyczny. Klasyfikacja ze względu na rozwój: wrodzona, nabyta; dalej: ostry, przewlekły, przewlekły z częstymi nawrotami, przewlekły nawracający ciągle; w formie: transimmunologiczna, izoimmunologiczna, heteroimmunologiczna, autoimmunologiczna. Powikłania: niedokrwistość pokrwotoczna, encefalopatia pokrwotoczna.

Klinika. Charakterystyczne jest samoistne pojawianie się siniaków po drobnych stłuczeniach oraz pojawianie się na skórze krwotoków o różnej wielkości i kształcie, o charakterze asymetrycznym, polimorficznym; możliwe jest krwawienie z nosa, dziąseł, macicy, czasami z nerek, przewodu pokarmowego, krwawienie występuje samoistnie. Nie ma splenomegalii. Choroba jest powikłana przewlekłą niedokrwistością z niedoboru żelaza o różnym nasileniu. Przebieg choroby może być łagodny, umiarkowany lub ciężki.

Diagnoza ustalone na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniach krwi obwodowej - wydłużenie czasu krwawienia wg Duke'a, Ivey'a lub Borchgrevinka - Waalera, dodatnie testy na kruchość naczyń włosowatych, podwyższoną lub prawidłową zawartość megakariocytów w szpiku kostnym. Pozytywne testy rezystancji kapilarnej. Rozpoznanie małopłytkowości autoimmunologicznej sugeruje się na podstawie braku wywiadu rodzinnego i innych objawów dziedzicznego niedoboru płytek krwi, a także pozytywnego wyniku leczenia sterydami.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzone z krwotocznym zapaleniem naczyń, białaczką, chorobami zakaźnymi, DIC.

Leczenie. Dieta, ścisłe leżenie w łóżku, podczas kryzysu krwotocznego. Leczenie zachowawcze: przepisanie prednizolonu w dawce początkowej 2 mg/kg dziennie doustnie przez co najmniej 2-3 tygodnie, po czym dawkę zmniejsza się, a następnie przechodzi na leczenie ciągłe. Przepisać inhibitory fibrynolizy kwas epsilon-aminokapronowy, gdy wykluczone jest rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, leki poprawiające funkcje adhezyjne płytek krwi (etamsylan, dicynon, adrokson, preparaty magnezowe), leki ziołowe (pokrzywa, torebka pasterska), transfuzja płytek krwi w ciężkim przełomie krwotocznym . Chirurgiczne metody leczenia przy nieskuteczności farmakoterapii: splenektomia. Terapia lekami immunosupresyjnymi (azatiopryną, leukeranem, cyklofosfamidem, winkrystyną itp.) samodzielnie lub w skojarzeniu z prednizolonem jest przepisywana tylko wtedy, gdy steroidoterapia i splenektomia są nieskuteczne w specjalistycznym szpitalu (i tylko ze względów zdrowotnych). Hemostazę przeprowadza się przez tamponadę, stosowanie kwasu aminokapronowego, podawanie adroxoc, etamsylanu i innych środków objawowych. Obserwacja w przychodni przez 5 lat. Szczepienia żywymi szczepionkami wirusowymi są przeciwwskazane. Podczas leczenia należy unikać stosowania aspiryny, analginy, nitrofuranów, UHF, promieniowania ultrafioletowego i NLPZ.

Prognoza różne. Wraz z immunologiczną redukcją zarodka megakariocytów, a także nieskuteczną splenektomią rokowanie pogarsza się. Pacjenci podlegają obowiązkowym badaniom lekarskim. Częstotliwość wizyt u lekarza zależy od stopnia zaawansowania choroby i programu leczenia w danym momencie.

4. Krwotoczne zapalenie naczyń (choroba Schonleina-Genocha)

Krwotoczne zapalenie naczyń (choroba Schonleina - Henocha) jest ogólnoustrojową chorobą infekcyjno-alergiczną, która opiera się na uogólnionym zapaleniu małych naczyń, charakteryzującym się polimorfizmem objawów klinicznych ze zmianami naczyń włosowatych, tętniczek, żyłek skóry, stawów, jamy brzusznej i nerki.

Choroba występuje u 20-25% na 10 000 dzieci, częściej chorują chłopcy.

Etiologia. Przyczyna choroby nie została ustalona, ​​ale stwierdzono związek z przebytą infekcją wirusową lub bakteryjną (paciorkowcowe zapalenie migdałków lub zaostrzenie zapalenia migdałków, zapalenie gardła), a także po wprowadzeniu szczepień profilaktycznych, szczepionek i surowic, ze względu na nietolerancja leków, robaki, chłodzenie i inne niekorzystne wpływy środowiska.

Patogeneza wiąże się z zaburzeniami immunologicznymi - wzrost poziomu krążących kompleksów immunologicznych, które są związane z uszkodzeniem ścian naczyń krwionośnych, co prowadzi do wzrostu ich przepuszczalności, uruchamiają się obrzęki, mechanizmy nadkrzepliwości, pogarszają się właściwości reologiczne krwi , możliwe jest wyczerpanie antykoagulacyjnego połączenia krzepnięcia krwi, co prowadzi do niedokrwienia i plamicy o różnej lokalizacji.

Klinika. Choroba objawia się triadą: punktowo czerwone, zlewające się krwotoczne wysypki skórne (plamica), przemijające bóle stawów, głównie dużych stawów i zespół brzuszny. Początkowe wysypki skórne lokalizują się na powierzchniach prostowników kończyn, rozprzestrzeniając się na pośladki, kończyny górne, dolną część pleców i szyję. Elementy to małe rumieniowe plamki, które po naciśnięciu początkowo bledną, a po pewnym czasie wysypka staje się krwotoczna, elementy nabierają czerwono-fioletowego koloru. Ponadto wysypka staje się blada, ale nie kwitnie, a kończy się resztkową pigmentacją, która może utrzymywać się przez długi czas. Typowe dla wirusowego zapalenia wątroby typu B jest wysypka plamisto-grudkowa z elementami wysiękowo-krwotocznymi rozmieszczonymi symetrycznie, głównie na powierzchniach prostowników kończyn dolnych i górnych, pośladkach, uszach, wewnętrznej stronie ud, rzadziej na klatce piersiowej, plecach, twarzy.

Ale czasami możliwy jest inny charakter wysypki - z martwicą, rumieniem, martwicą pęcherzyków. Zmiany skórne są polimorficzne z powodu wysypki.

Swędzenie nie jest typowe. Zaatakowane są duże stawy (kolano, łokieć, kostka). Obserwuje się obrzęk, ból, przekrwienie stawów. Częściej zmiana jest asymetryczna.

Zapalenie stawów szybko ustępuje, nie powodując trwałych deformacji. Migrującemu symetrycznemu zapaleniu wielostawowemu, zwykle dużych stawów, towarzyszy ból o różnym charakterze - od krótkotrwałych do najostrzejszych, prowadzących pacjentów do unieruchomienia.

Zapalenie stawów często zbiega się w czasie z pojawieniem się i lokalizacją plamicy. Blada skóra, wychudzona twarz, zapadnięte oczy, spiczaste rysy twarzy, suchy język.

Zespół brzucha charakteryzuje się nagłymi skurczami, bardzo ostrymi bólami brzucha, często w okolicy pępka, symulując zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, kolkę jelitową. Ból nasila się wraz z palpacją, mogą pojawić się oznaki podrażnienia otrzewnej. Pacjenci zwykle leżą na boku, przyciskając nogi do brzucha, biegając.

Często nerki są zaangażowane w proces patologiczny w postaci kłębuszkowego zapalenia nerek z powodu uszkodzenia naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych. Jednak wynik kłębuszkowego zapalenia nerek w przewlekłej patologii nerek może być zróżnicowany - od zespołu moczowego do rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek typu nadciśnieniowego lub mieszanego.

Przy ogólnie korzystnym przebiegu zapalenia nerek możliwe są wyniki w przewlekłym postępującym zapaleniu nerek z niewydolnością nerek. Inne objawy kliniczne (zmiany ośrodkowego układu nerwowego, krwotoczne zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie błony surowiczej) są rzadkie i rozpoznawane podczas specjalnych badań.

diagnostyka wykonywane na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu krwi - umiarkowana leukocytoza, neutrofilia, eozynofilia, zwiększona ESR.

W analizie biochemicznej krwi obserwuje się dysproteinemię. Wzrost białka C-reaktywnego, AST, ALT, immunoglobulin w badaniu moczu, umiarkowana proteinuria z mikrohematurią.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane przy reumatyzmie, chorobach skóry, chorobach przewodu pokarmowego.

Leczenie. Odpoczynek w łóżku. Dieta hipoalergiczna, ograniczenie soli kuchennej, ekstraktów. W celu poprawy mikrokrążenia przeprowadza się terapię enterosorpcyjną, anty- lub deagregacyjną oraz terapię przeciwutleniającą (chirantil, trental, tiklopidyna).

Przepisywane są leki przeciwzakrzepowe – heparyna 150-300 jednostek/kg dziennie (w 3-4 dawkach podskórnie). Leki przeciwhistaminowe - diazolina, tavegil, fenkarol. We wszystkich ciężkich przypadkach wskazane jest podanie glikokortykosteroidów. Terapia infuzyjna stosowana jest w celu poprawy właściwości reologicznych krwi, normalizacji objętości krwi krążącej i zmniejszenia potencjału krzepnięcia krwi (reopoliglucyna dożylna, contrical, gordox, trasolol).

Terapia antybiotykowa jest zalecana, jeśli istnieje związek z wcześniejszą infekcją bakteryjną lub w obecności zdekompensowanych ognisk przewlekłego zakażenia.

Przy falistym przebiegu i nawrotach konieczne są alternatywne sposoby leczenia: niesteroidowe leki przeciwzapalne (ortofen, diklofenak sodowy, piroksykam, movalis). Stabilizatory błony (witamina E, retinol, rutyna) są wskazane w przypadku ciężkiej plamicy skórnej, zapalenia nerek. Leki immunokorektywne (dibazol, interferon). Antymetabolity (azatiopryna), cytostatyki. Terapia objawowa obejmuje rehabilitację przewlekłych ognisk, odrobaczanie, środki przeciwbólowe, przeciwskurczowe, zobojętniające. Rokowanie jest korzystne.

Obserwacja ambulatoryjna przez 5 lat, zwolnienie lekarskie ze szczepień ochronnych na 2 lata od początku stabilnej remisji.

5. Hemofilia A i B

Hemofilia A i B są chorobami dziedziczonymi recesywnie, sprzężonymi z płcią (chromosom X), charakteryzującymi się gwałtownie spowolnionym krzepnięciem krwi i zwiększonym krwawieniem z powodu niewystarczającej aktywności krzepnięcia VIII lub IX czynników krzepnięcia osocza; mężczyźni są chorzy, dziedziczeni przez linię żeńską, przenoszoną przez córki hemofilika na jego wnuki. Wady genetyczne charakteryzują się niewystarczającą syntezą lub anomalią czynników VIII – hemofilia A, czynnika IX – hemofilia B, czynnika XI – hemofilia C, czynnika XII – hemofilia D. Przejściowy (od kilku tygodni do kilku miesięcy) nabyty niedobór czynników VIII, mniejszy często - IX, któremu towarzyszy silne krwawienie, obserwowane zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet (szczególnie w okresie poporodowym, u osób z chorobami immunologicznymi) z powodu pojawienia się we krwi w wysokim mianie przeciwciał przeciwko tym czynnikom.

Patogeneza. Naruszenie początkowego etapu wewnętrznego mechanizmu krzepnięcia krwi, w wyniku czego całkowity czas krzepnięcia pełnej krwi i wskaźniki bardziej czułych testów - czas autokoagulacji, aktywowany, częściowy, tromboplastyny ​​itp. Są znacznie wydłużone.

Czas protrombinowy (wskaźnik) i końcowy etap krzepnięcia, a także wszystkie parametry hemostazy płytkowej (liczba płytek krwi i wszystkie rodzaje ich agregacji) nie są naruszone. Testy na kruchość mikronaczyń (mankietu itp.) pozostają normalne.

Klinika. Od wczesnego dzieciństwa mężczyźni doświadczają obfitych i długotrwałych krwawień po wszelkich, nawet drobnych urazach i operacjach, w tym po ekstrakcji zębów, przygryzaniu warg i języka itp. Istnieje tendencja do ogniskowania masywnych krwotoków w tkance podskórnej, mięśniach, stawach , narządy wewnętrzne. Dzieci chore na hemofilię są wątłe, mają bladą, cienką skórę i słabo rozwiniętą podskórną warstwę tłuszczu. Krwawienie jest zawsze nadmierne w porównaniu z przyczyną, która je spowodowała. Najczęściej dotknięte są duże stawy. Powtarzające się krwotoki w tym samym stawie prowadzą do zmian zapalnych, deformacji i ankylozy. Możliwe jest trwałe, nawracające krwawienie z przewodu pokarmowego i nerek.

Nasilenie choroby odpowiada stopniowi niedoboru czynników antyhemofilowych: w skrajnie ciężkich postaciach ich poziom wynosi poniżej 1%, w ciężkich postaciach - 1-2%, umiarkowanych - 3-5%, łagodnych - ponad 5%. Jednak w trakcie urazów i operacji w łagodnych postaciach hemofilii istnieje ryzyko zagrażającego życiu krwawienia i dopiero utrzymanie poziomu czynników VIII lub IX powyżej 30-50% zapewnia niezawodną hemostazę.

Diagnoza ustalony na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych, analiza danych rodowodowych (mężczyźni z krwawieniem matek), wydłużenie całkowitego czasu krzepnięcia krwi (norma 8 min wg Lee White) przy prawidłowych testach protrombinowych i trombinowych. Diagnostyka prenatalna: oznaczenie antygenu czynników VIII, IX i ich aktywności koagulacyjnej we krwi płodu (od 10. tygodnia ciąży przez nakłucie kosmówki). wczesna amniopunkcja. Sonografia. Przebicie pępowiny.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzone z nabytymi wazopatiami, chorobą von Willebranda, parahemofilią.

Leczenie w oparciu o wymianę brakującego czynnika stosuje się koncentraty czynników VIII, IX, w przypadku braku - kriocypitat (zawiera czynnik VIII), koncentrat osocza natywnego (zawiera czynnik XI), osocze świeżo mrożone.

W hemofilii jako środek hemostatyczny można stosować surowicę ludzką i zwierzęcą. Krwawiąca rana powinna być dobrze zapakowana.

W przypadku hemofilii A należy przetoczyć świeżą krew, ponieważ antyhemofilowa globulina A jest szybko dezaktywowana podczas przechowywania we krwi w puszkach.

W przypadku hemofilii B można przetaczać zwykłą krew od dawców, ponieważ zawiera ona wystarczającą ilość składnika tromboplastyny ​​​​w osoczu. Przetoczenia erytromasy są wskazane w przypadku ostrej, ciężkiej niedokrwistości, zgodnie ze wskazaniami życiowymi.

Lokalną homeostazę i ogólny wzrost krzepliwości krwi u chorych na hemofilię przeprowadza się za pomocą trombiny, gąbek hemostatycznych, błon fibrynowych, żelatyny, bandaży uciskowych i unieruchomienia kończyn.

Wraz z wprowadzeniem leków przeciwhemofilowych kwas E-amikapronowy jest przepisywany dożylnie lub doustnie. Transfuzje krwi w małych dawkach zwykle wystarczają do zatrzymania krwawienia. Rany należy oczyścić ze skrzepów i przemyć roztworem penicyliny w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Następnie nakłada się gazę nasączoną jednym ze środków hemostatycznych (adrenalina, nadtlenek wodoru itp.) I bogatymi w tromboplastynę (gąbki hemostatyczne, mleko matki). W leczeniu krwotoków w stawach stosuje się hormony glukokortykoidowe (dostawowe), korekcję chirurgiczną z usunięciem zmienionej błony maziowej.

W przypadku krwotoków w stawach i krwiakach mięśniowych konieczne jest zapewnienie reszty dotkniętej kończyny, zimnej stawu, hemostazy. Wykonanie masażu, terapii ruchowej, fizjoterapii jest wskazane po ustaniu krwawienia.

Funkcje zarządzania pacjentem. Zastrzyki domięśniowe są zabronione, wszystkie leki są przepisywane wyłącznie doustnie lub dożylnie. W przypadku dowolnej lokalizacji i nasilenia krwawienia, w przypadku naruszenia integralności skóry, wskazania do natychmiastowego (nawet w nocy) podania leków przeciwhemofilnych. Wszelkie interwencje chirurgiczne są możliwe dopiero po podaniu preparatów globulin przeciwhemofilowych. Pacjent powinien raz na kwartał odwiedzać lekarza dentystę mającego doświadczenie w leczeniu chorych na hemofilię.

W przypadku konieczności usunięcia zęba na 30 minut przed operacją wykonuje się transfuzję krioprecypitatu i doustnie podaje się kwas aminokapronowy. Po 6 godzinach krioprecypitat jest ponownie wprowadzany. Kwas aminokapronowy podaje się w ciągu tygodnia. Krioprecypitat podaje się codziennie przez 3 dni, a następnie co drugi dzień, aż otwór zostanie nabłonkowany.

Prognoza z nowoczesnym leczeniem korzystnym.

profilaktyka. Medyczne poradnictwo genetyczne.

WYKŁAD nr 15. Niedokrwistość i białaczka u dzieci

1. Anemia

Niedokrwistość (anemia) to choroba polietiologiczna charakteryzująca się spadkiem zawartości hemoglobiny, często w połączeniu ze spadkiem liczby czerwonych krwinek.

Klinika. Choroba objawia się zmianami objawów zewnętrznych (bladość skóry, błon śluzowych, twardówki), osłabieniem, zawrotami głowy, dusznością, tachykardią, zaburzeniami pamięci, pojawieniem się zaburzeń ze strony układu mięśniowego (osłabienie, zmniejszenie turgoru tkanek), odchylenia w ośrodkowym układzie nerwowym (letarg, apatia, łagodna pobudliwość), zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego (poszerzenie granic, pojawienie się szmeru skurczowego), rozwój powiększenia wątroby i śledziony, zmniejszenie całkowitej ilości hemoglobiny w krwiobiegu krew, czerwone krwinki i ich stabilność osmotyczna.

Klasyfikacja anemii. Pierwotne (dziedziczne) i wtórne (nabyte).

Z tego powodu:

1) niedokrwistość z niedoboru, niedobór żelaza, niedobór witamin, niedobór białka;

2) niedokrwistość hipo- i aplastyczna: niedokrwistość wrodzona Fanconiego, niedokrwistość Diamonda-Blackfana, niedokrwistość nabyta;

3) niedokrwistość hemolityczna: sferocytowa, sierpowatokrwinkowa, autoimmunologiczna.

Grawitacyjnie:

1) łagodna niedokrwistość – hemoglobina w zakresie 90-110 g/l, liczba czerwonych krwinek spada do 3 milionów;

2) umiarkowana niedokrwistość – hemoglobina 70 – 80 g/l, liczba czerwonych krwinek spada do 2,5 mln;

3) ciężka anemia - hemoglobina poniżej 70 g/l, liczba czerwonych krwinek poniżej 2,5 miliona.

Według indeksu kolorów:

1) normochromiczny;

2) hiperchromiczny;

3) hipochromiczny.

niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się spadkiem zawartości hemoglobiny z powodu niedoboru żelaza, związanym z naruszeniem syntezy porfiryn, talasemią, zawartością erytrocytów w wyniku jej naruszenia przy przyjęciu, asymilacji lub stratach patologicznych.

Etiologia. Przyczyny przedporodowe:

1) naruszenie krążenia maciczno-łożyskowego, niewydolność łożyska (toksykoza, groźba przerwania i ponownego noszenia ciąży, zespół hipoksemiczny, zaostrzenie somatycznych i ostrych chorób zakaźnych);

2) krwawienie płodowo-matczyne i płodowo-łożyskowe;

3) stolce wewnątrzmaciczne;

4) wcześniactwo, ciąża mnoga;

5) głęboki i długotrwały niedobór żelaza w ciele kobiety ciężarnej.

Przyczyny wewnętrzne:

1) transfuzja płodowo-łożyskowa;

2) przedwczesne lub późne podwiązanie pępowiny;

3) krwawienie wewnętrzne z powodu urazowej pomocy położniczej i (lub) anomalii w rozwoju naczyń łożyska i pępowiny.

Pourodzeniowy:

1) niewystarczające spożycie żelaza z pokarmem (wczesne sztuczne karmienie, stosowanie niedostosowanych mieszanek mlecznych, karmienie mlekiem krowim lub kozim, niezrównoważona dieta, pozbawiona wystarczającej zawartości produktów mięsnych);

2) wzrost zapotrzebowania na żelazo u dzieci z przyspieszonym tempem wzrostu (wcześniaki, dzieci z dużą masą urodzeniową, dzieci z konstytucją limfatyczną, dzieci w okresie przed- i pokwitania);

3) zwiększona utrata żelaza z powodu krwawień o różnej etiologii, zaburzenia wchłaniania jelitowego (dziedziczne i nabyte zespoły złego wchłaniania, przewlekła choroba jelit, krwotoczne krwawienie z macicy u dziewcząt w okresie powstawania cyklu miesiączkowego w okresie dojrzewania), upośledzenie metabolizmu żelaza w organizmie z powodu do zaburzeń hormonalnych (zaburzenia równowagi hormonalnej przed i pokwitania), naruszeń transportu żelaza z powodu zmniejszenia aktywności lub zawartości transferyny w organizmie.

Klinika. Historia: niedostateczna, niezdrowa dieta, letarg, wzmożone zmęczenie, suchość, szorstkość skóry, łamliwe paznokcie, skrzywienia i prążki krzyżowe paznokci, wypadanie włosów, zaburzenia smaku i węchu, zaburzenia astenowegetatywne, zaburzenia procesów wchłaniania jelitowego, kołatanie serca, duszność podczas wysiłku fizycznego. Na podstawie zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek niedokrwistość dzieli się na łagodną (hemoglobina w granicach 90-109 g/l, czerwone krwinki poniżej 4-3,5 x 10¹²), niedokrwistość o umiarkowanym nasileniu (hemoglobina w zakresie 89 - 70 g/l, krwinki czerwone poniżej 3,5 x 10¹²), ciężka niedokrwistość (hemoglobina poniżej 70 g/l, erytrocyty poniżej 2,5 x 10¹²).

diagnostyka - na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. w badaniu krwi - zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, hemoglobiny, stężenia żelaza w surowicy, zmniejszenie liczby elementów krwi, anizocytoza, poikilocytoza. Wskaźnik koloru jest zwykle niski (czasami poniżej 0,5); wyraźna hipochromia erytrocytów, ich anizocytów, poikilocytoza; ESR jest zwykle nieznacznie zwiększone. Najważniejszym wskaźnikiem choroby jest spadek poziomu żelaza w surowicy (norma wynosi 13-28 mmol/l dla mężczyzn, 11-26 mmol/l dla kobiet). Niski poziom żelaza i ferrytyny w surowicy oraz wzrost poziomu całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy.

Leczenie mające na celu wyeliminowanie niedoboru żelaza i przywrócenie niezbędnej podaży żelaza w organizmie. Terapię należy rozpocząć od wyeliminowania przyczyn jej przyczyny i zorganizowania odpowiedniej, zbilansowanej diety (należy włączyć do diety pokarmy bogate w witaminy i żelazo, zwłaszcza mięso). Leczenie preparatami żelaza do podawania pozajelitowego jest mniej skuteczne niż przyjmowanie go w postaci tabletek doustnych.

Do podawania domięśniowego stosuje się Jectofer, Ferbitol, Ferrum Lek itp. Ten ostatni lek jest również wytwarzany do podawania dożylnego. Wskazaniami do pozajelitowego podawania żelaza w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza są ciężkie zapalenie jelit, stany po rozległych resekcjach jelita cienkiego (ale nie resekcjach żołądka). Dawki są przepisywane w ilości 1,5 mg żelaza na 1 kg masy ciała na dzień. Jectofer podaje się domięśniowo w dawce 2 ml na dobę pacjentowi o masie ciała 60 kg. Transfuzja krwi przy stężeniu hemoglobiny poniżej 60 g/l. Przyjmowanie suplementów żelaza zwiększa produkcję czerwonych krwinek w szpiku kostnym i towarzyszy temu wzrost poziomu retikulocytów we krwi po 8-12 dniach od rozpoczęcia terapii (fakt mający znaczenie diagnostyczne różnicowe).

Prognoza korzystny. Obserwacja ambulatoryjna przez 12 miesięcy.

Anemia związana z niedoborem witaminy B₁₂ niezależnie od przyczyn tego niedoboru charakteryzują się one pojawieniem się megaloblastów w szpiku kostnym, wewnątrzrdzeniowym zniszczeniem erytrocytów, małopłytkowością i neutropenią, zmianami zanikowymi błony śluzowej przewodu pokarmowego oraz zmianami w układzie nerwowym.

Etiologia. Niedobór witamin rzadko ma charakter egzogenny (zwykle endogenny), wiąże się ze zwiększonym spożyciem (z robaczycą) i zaburzeniami wchłaniania różnego rodzaju (z chorobami żołądka, zespołem złego wchłaniania).

Patogeneza. Niedobór witaminy B₁₂ częściej wiąże się z naruszeniem produkcji glikoproteiny, która łączy się z witaminą B w diecie₁₂ i zapewnienie jej wchłaniania (czynnik wewnętrzny). Często pierwsze objawy choroby pojawiają się po zapaleniu jelit, zapaleniu wątroby. W pierwszym przypadku jest to spowodowane złym wchłanianiem witaminy B₁₂ w jelicie cienkim, w drugim – z wydatkowaniem jej rezerw w wątrobie, która jest głównym magazynem witaminy B₁₂. Rozwój B₁₂- niedokrwistość niedokrwistościowa po całkowitej gastrektomii (gdy wydzielanie wewnętrznego czynnika jest całkowicie wyeliminowane) występuje po 5-8 latach lub dłużej po operacji. W tym okresie pacjenci żyją z rezerwami witamin w wątrobie przy minimalnym uzupełnieniu z powodu nieznacznej absorpcji w jelicie cienkim, niezwiązanej z wewnętrznym czynnikiem witaminy. Rzadka forma B₁₂-niedokrwistość niedoborowa to naruszenie przyswajalności witaminy podczas inwazji z szerokim tasiemcem, gdy pasożyt wchłania dużą ilość witaminy B₁₂. Przyczyny upośledzenia wchłaniania witaminy B₁₂ z uszkodzeniem jelit może wystąpić ciężkie przewlekłe zapalenie jelit, uchyłkowatość jelita cienkiego, końcowe zapalenie jelita krętego, wystąpienie ślepej pętli jelita cienkiego po operacji na nim.

Klinika niedobór witaminy B₁₂ charakteryzuje się uszkodzeniem tkanki krwiotwórczej, układu pokarmowego i nerwowego. Podczas wysiłku fizycznego występują osłabienie, zmęczenie, kołatanie serca. Wydzielanie żołądkowe jest obniżone, możliwa jest uporczywa achlorhydria. Często pojawiają się oznaki zapalenia języka - wypolerowany język, pieczenie w nim. Skóra jest lekko żółtaczka, wzrasta poziom bilirubiny pośredniej w surowicy krwi (z powodu zwiększonej śmierci megaloblastów zawierających hemoglobinę w szpiku kostnym). Określa się niewielki wzrost śledziony, rzadziej wątroby.

diagnostyka - na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu krwi - niedokrwistość hiperchromiczna, leukopenia, trombocytopenia, wyraźna anizocytoza erytrocytów wraz z bardzo dużymi (o średnicy ponad 12 mikronów) komórkami - megapocyty, najostrzejsza poikilocytoza, zwiększone nasycenie erytrocytów hemoglobiną - hiperchromia, pojawienie się wielosegmentowych granulocytów obojętnochłonnych , hiperchromiczny, rzadziej normochromiczny charakter niedokrwistości , małopłytkowość, leukopenia. Badanie szpiku kostnego ujawnia gwałtowny wzrost liczby elementów serii erytroidalnej z przewagą megaloblastów. Czerwone krwinki, bardzo przypominające megaloblasty, mogą wystąpić w ostrej erytromielozie, która podobnie jak B₁₂Niedokrwistość z niedoboru, której towarzyszy niewielka żółtaczka, często związana z leuko- i małopłytkowością. Jednak w przypadku tej białaczki nie ma tak wyraźnej anizo- i poikilocytozy, jak w przypadku B₁₂-niedokrwistość z niedoboru, a co najważniejsze - w szpiku kostnym, obok komórek megaloblastopodobnych i podobnych, w dużych ilościach występują mieloblasty lub blasty niezróżnicowane. W przypadkach wątpliwych terapię witaminą B należy rozpocząć po nakłuciu szpiku kostnego.₁₂, który w B₁₂-niedokrwistość z niedoboru w ciągu 8-10 dni doprowadzi do gwałtownego wzrostu odsetka retikulocytów we krwi (recykliczny kryzys komórkowy), wzrostu poziomu hemoglobiny, zniknięcia wyraźnej anizocytozy we krwi i zaniku megaloblastów we krwi szpik kostny.

Leczenie. Cyjanokobalamina (witamina B₁₂) podaje się codziennie podskórnie w dawce 200-500 mg raz dziennie przez 1-4 tygodni. Po normalizacji hematopoezy i składu krwi, która następuje po 6-1,5 miesiącach, witaminę podaje się raz w tygodniu przez 2-1 miesiące, następnie 2 razy w miesiącu przez sześć miesięcy (w takich samych dawkach jak na początku kursu) . W przyszłości pacjenci powinni być rejestrowani w przychodni; podaje się im profilaktycznie witaminę B₁₂ 1-2 razy w roku w krótkich seriach po 5-6 zastrzyków. Zalecenie to może ulec zmianie w zależności od dynamiki morfologii krwi, stanu jelit i czynności wątroby.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego - anemia megaloblastyczna podobna do B₁₂- niedokrwistość z niedoboru; rozwija się z niedoborem kwasu foliowego. Naruszenie wchłaniania kwasu foliowego obserwuje się u kobiet w ciąży z niedokrwistością hemolityczną, u wcześniaków, karmionych mlekiem kozim, u osób po resekcji jelita cienkiego, z celiakią, a także z długotrwałym stosowanie leków przeciwdrgawkowych, takich jak fenobarbital, difenina.

Klinika podobny do niedoboru witaminy B₁₂.

diagnostyka - na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu krwi - obniżenie poziomu kwasu foliowego w erytrocytach i surowicy krwi.

profilaktyka. Przepisywanie kwasu foliowego osobom cierpiącym na jego niedobór, kobietom w ciąży i cierpiącym na niedokrwistość hemolityczną.

Niedokrwistości hipo- i aplastyczne. Podstawą tej choroby jest zmniejszenie produkcji komórek szpiku kostnego.

Niedokrwistość hemolityczna rozwijają się w wyniku zniszczenia erytrocytów, charakteryzują się wzrostem zawartości we krwi produktów rozpadu erytrocytów - bilirubiny lub wolnej hemoglobiny lub pojawieniem się hemosyderyny w moczu. Ważnym znakiem jest znaczny wzrost retikulocytów we krwi ze względu na wzrost produkcji czerwonych krwinek. Szpik kostny w niedokrwistości hemolitycznej charakteryzuje się znacznym wzrostem liczby czerwonych krwinek.

Niedokrwistość pokrwotoczna ostra - niedokrwistość spowodowana ostrą utratą krwi przez krótki czas.

Etiologia. Przyczyną utraty krwi może być uraz, operacja, krwawienie z wrzodu żołądka lub dwunastnicy, z rozszerzonych żył przełyku, z zaburzeń hemostazy, ciąży pozamacicznej, chorób płuc itp.

Patogeneza składa się ze zjawisk ostrej niewydolności naczyń z powodu ostrej dewastacji łożyska naczyniowego, utraty osocza; przy masywnej utracie krwi niedotlenienie występuje również z powodu utraty erytrocytów, gdy tej utraty nie można już zrekompensować przyspieszeniem krążenia z powodu zwiększonego tętna.

Klinika. Zaburzenia naczyniowe (kołatanie serca, duszność, spadek ciśnienia tętniczego i żylnego, bladość skóry i błon śluzowych).

Leczenie zacznij od zatrzymania krwawienia.

dziedziczna anemiazwiązane z naruszeniem syntezy porfiryn (niedokrwistość syderoahrestyczna), charakteryzują się hipochromią erytrocytów, wzrostem poziomu żelaza w surowicy, odkładaniem żelaza z obrazem hemosyderozy narządów.

Patogeneza związane z naruszeniem syntezy protoporfiryny, co prowadzi do naruszenia wiązania żelaza i jego akumulacji w organizmie z ostro zaburzonym tworzeniem hemoglobiny.

Klinika. Nie ma żadnych skarg ani lekkiego osłabienia i zmęczenia. Częściej dotknięci są mężczyźni. Choroba jest dziedziczona recesywnie, dziedziczenie jest powiązane z chromosomem X. Na początku choroby obserwuje się niewielkie powiększenie śledziony, później z powodu zwiększonego odkładania się żelaza w narządach, hemosyderozy wątroby (wątroba powiększa się i staje się gęsta) i trzustki (pojawia się obraz cukrzycy) rozwija się. Nagromadzenie żelaza w mięśniu sercowym prowadzi do ciężkiej niewydolności krążenia, hemosyderozie jąder towarzyszy rozwój eunuchoidyzmu. Czasami skóra przybiera szary odcień.

diagnostyka - na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu krwi - wyraźna hipochromia erytrocytów (wskaźnik barwy 0,4 - 0,6), zmniejsza się poziom hemoglobiny, w mniejszym stopniu zmienia się liczba erytrocytów, zwiększa się poziom żelaza w surowicy. Morfologicznie notuje się anizocytozę, poikilocytozę, a czasem niewielką liczbę form w kształcie tarczy. Zawartość retikulocytów jest zwykle prawidłowa.

Leczenie. Przepisać pirydoksynę (witaminę B₆) 1 ml 5% roztworu i/m 2 razy dziennie. Przy skutecznej terapii po 1,5 tygodnia gwałtownie wzrasta zawartość retikulocytów, a następnie wzrasta również poziom hemoglobiny.

Anemie megaloblastyczne - grupa anemii, których wspólną cechą jest wykrycie w szpiku kostnym osobliwych erytrokariocytów z jądrami strukturalnymi, które zachowują te cechy w późniejszych stadiach różnicowania (wynik zaburzonej syntezy DNA i RNA w komórkach zwanych megaloblastami), w w większości przypadków niedokrwistość megaloblastyczna charakteryzuje się wskaźnikiem barwy powyżej jednego. Ponieważ synteza kwasów nukleinowych dotyczy wszystkich komórek szpiku kostnego, częstymi objawami choroby są zmniejszenie liczby płytek krwi, leukocytów oraz zwiększenie liczby segmentów w granulocytach.

2. Białaczka

Białaczka to ogólna nazwa nowotworów złośliwych powstających z komórek krwiotwórczych i wpływających na szpik kostny. Częstość występowania waha się od 1 do 5 na 1 000 000 populacji dzieci, ze szczytem w wieku od 2 do 4 lat. Przewlekła białaczka szpikowa to nowotwór wywodzący się z komórek różnicujących się – prekursorów mielopoezy.

Etiologia. Nie ustalono, ale najczęstsza teoria ma podłoże wirusowo-genetyczne. Rola czynników osłabiających reaktywność organizmu: stany niedoborów odporności, nieprawidłowości chromosomalne, wrodzona i hipoplastyczna niedokrwistość Fanconiego, promieniowanie jonizujące, przyspieszenie z limfatyzmem.

Patogeneza. Komórki białaczkowe są potomstwem jednej zmutowanej komórki krwiotwórczej szpiku kostnego, która utraciła zdolność dojrzewania, ale zachowuje zdolność do reprodukcji.

Progresja nowotworu w białaczce: zahamowanie prawidłowych wzrostów krwiotwórczych, zmiany w morfologii zaatakowanej komórki krwiotwórczej i klon komórek nowotworowych z niej emanujących, przerzutujących i rosnących poza narządami krwiotwórczymi; uwalnianie przez komórki białaczkowe substancji hamujących prawidłową hematopoezę; samopodtrzymanie klonu białaczkowego i dynamika jego właściwości podczas leczenia z nabyciem wysokiej agresywności i odporności na działanie cytostatyków.

Klasyfikacja: ostre białaczki (mogą być limfoblastyczne i mieloblastyczne) i przewlekłe białaczki.

Klinika. Główne zespoły to anemia, zatrucie, krwotoczne, proliferacyjne, kostno-stawowe, uszkodzenie narządów wewnętrznych, układu nerwowego i powikłania infekcyjne.

diagnostyka - na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych, analiza krwi obwodowej, mielogram, badanie cytochemiczne blastów krwi i szpiku kostnego.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z mononukleozą zakaźną, limfocytozą zakaźną, reakcjami białaczkowymi w chorobach zakaźnych, chorobami lekowymi i zatruciem.

Leczenie leki o działaniu immunosupresyjnym i cytostatycznym na okresy indukcji, konsolidacji, reindukcji. Terapia objawowa, leczenie powikłań infekcyjnych.

WYKŁAD nr 16. Patologia okresu noworodkowego. Patologia okołoporodowa ośrodkowego układu nerwowego. Choroba hemolityczna noworodka. infekcja wewnątrzmaciczna. Posocznica

1. Okołoporodowa patologia OUN

Etiologia. Do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego dochodzi na skutek niedoboru tlenu we krwi płodu lub noworodka, co może mieć wiele przyczyn: zamartwica płodu spowodowana chorobami i zatruciami matki lub spowodowana chorobami układu płód, zaburzenia krążenia maciczno-łożyskowego.

Patogeneza. Rozwój chorób może być spowodowany rozbieżnością między rozmiarami kanału rodnego matki i płodu, długotrwałym porodem i pomocą położniczą podczas porodu. Wraz z rozwojem uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w wyniku niedotlenienia rozwija się kwasica metaboliczna, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoglikemia i zaburzenia krążenia, co prowadzi do obrzęku mózgu, śmierci komórek nerwowych i rozwoju encefalopatii. Wyróżnia się następujące okresy działania czynnika szkodliwego: embrionalny, wczesny płód (28 tygodni), okołoporodowy. Okresy choroby: ostre do pierwszego miesiąca; podostry do 3-4 miesięcy; rekonwalescencja od 2-4 do 12 miesięcy, czasem do 2 lat.

Klinika. Ze względu na stopień nasilenia wyróżnia się stopień łagodny (6–7 punktów w skali Apgar), objawiający się zaburzeniami dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego, co wiąże się z krótkotrwałym stanem niedotlenienia, odwracalnymi zmianami morfofunkcjonalnymi, u dzieci – zaburzeniami snu, niepokój ruchowy, oczopląs poziomy, napięcie mięśniowe nie ulega zmianie, funkcja ssania i połykania zostaje zachowana. Stopień umiarkowany jest konsekwencją niekorzystnego przebiegu przed- i wewnątrzurodzeniowego okresu rozwoju. Objawia się 4-5 punktami w skali Apgar, osłabieniem odruchów, osłabieniem napięcia mięśniowego, sinicą skóry i zaburzeniami termoregulacji. Zespół nadciśnienia tętniczego charakteryzuje się zaburzeniami krążenia mózgowego, wybrzuszeniami ciemiączków, drgawkami, objawami zachodzącego słońca, ciężkimi zjawiskami krwotocznymi, wrodzoną niewydolnością układów funkcjonalnych i zmianami zwyrodnieniowymi.

Ciężki stopień jest następstwem czynników uszkadzających w czasie ciąży i porodu, charakteryzujących się obrzękiem mózgu, masywnymi krwotokami, głębokimi zaburzeniami metabolicznymi, zmianami zwyrodnieniowymi, zanikami, glejozą.

Punktacja Apgar co najmniej 3 punkty, atonia i zahamowanie odruchów, upośledzona czynność serca. Dzieci są nieaktywne, płacz słaby lub nieobecny, skóra szarosinica, zimna w dotyku. Oddychanie jest nierówne, płytkie, tony serca są głuche, skłonność do bradykardii. Występuje zaburzenie ssania i połykania. Dzieci leżą z odrzuconą głową. Może wystąpić zespół konwulsyjny.

Leczenie. Odwodnienie mózgu przeprowadza się poprzez podawanie suchego osocza, siarczanu magnezu, leków przeciwkrwotocznych i terapii uspokajającej.

Środki usprawniające procesy redoks (kokarboksylaza, ATP), w celu zapobiegania hipoksyjnemu uszkodzeniu mózgu, intensywna terapia może obejmować metody hiperbarii tlenowej.

profilaktyka. Terminowe leczenie patologii położniczej matki, edukacja zdrowotna matek, walka z alkoholizmem i paleniem, racjonalne zarządzanie porodem.

2. Choroba hemolityczna noworodka

Żółtaczka hemolityczna noworodków jest spowodowana konfliktem immunologicznym między matką a płodem w wyniku niezgodności antygenów erytrocytów.

Etiologia. Najczęściej spowodowana niezgodnością płodu i matki pod względem konfliktu Rh lub antygenów ABO, rzadziej występuje niezgodność z innymi rezusami (C, E, c, d, e) lub M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd - antygeny.

Patogeneza. Każdy z tych antygenów (zwykle antygen D-Rh), przenikając do krwi matki Rh-ujemnej, powoduje powstawanie w jej organizmie specyficznych przeciwciał, które przedostają się do krwi płodu przez łożysko, gdzie niszczą odpowiedni antygen -zawierający czerwone krwinki.

W patogenezie konfliktu immunologicznego między matką a płodem można wyróżnić trzy etapy: pierwszy etap to immunizacja matki w przypadku niezgodności antygenowej. Występuje, gdy niezgodna krew jest przetaczana w dowolnym momencie życia. Powtarzające się aborcje z powodu naruszenia integralności bariery łożyskowej w późnej toksykozie ciąży i chorobach matek. Powstaje izoprzeciwciał, a konflikt izoimmunologiczny zaczyna się wraz z porażką płodu. Przeciwciała uszkadzają błonę i zaburzają metabolizm erytrocytów, co prowadzi do przedwczesnej hemolizy wewnątrznaczyniowej i zwiększonego tworzenia się bilirubiny pośredniej. Gdy przeciwciała pojawiają się w czasie ciąży, choroba hemolityczna noworodka rozwija się w macicy. Jeśli przeciwciała przenikną podczas porodu, choroba rozwija się po porodzie w postaci żółtaczkowej.

Najcięższym powikłaniem choroby hemolitycznej noworodka jest kernicterus, spowodowany toksycznym działaniem bilirubiny pośredniej na jądra podstawy mózgu. Czynnikami ryzyka kernicterus są wcześniactwo, asfiksja, ochłodzenie, hipoglikemia. Istnieją trzy główne formy: obrzękowa, żółtaczkowa, anemiczna.

Klinika. Postać obrzękowa jest najcięższa: dzieci rodzą się przedwcześnie, objawiają się ogólnym obrzękiem przy urodzeniu, gromadzeniem się płynu w jamach opłucnowych, worku sercowym, brzuchu, ciężką bladością z żółtaczką, powiększeniem wątroby i śledziony. Badania krwi wykazują ciężką niedokrwistość, znaczną liczbę normo- i erytroblastów.

Połączenie ciężkiej anemii i hipoproteinemii przyczynia się do rozwoju niewydolności serca, która prowadzi do śmierci (w macicy lub bezpośrednio po urodzeniu). Rokowanie jest niekorzystne.

Postać żółtaczka jest najczęstszą postacią kliniczną i pojawia się w pierwszym lub drugim dniu życia dziecka. Występuje żółtaczkowe zabarwienie twardówki i błon śluzowych, wątroba i śledziona są powiększone, obserwuje się pastowatość tkanek. Dzieci są ospałe, adynamiczne i słabo ssą. Odruchy są zmniejszone. Wyraźna jest niedokrwistość (poziom hemoglobiny poniżej 160 g/l), stwierdza się pseudoleukocytozę, retikulocytozę, erytro- i normoblastozę. Uderzającym widmem jest zwiększona zawartość bilirubiny pośredniej we krwi (100-265-342 µmol/l lub więcej). Mocz jest ciemny, kał ma normalny kolor. W przyszłości można zaobserwować podwyższony poziom bilirubiny bezpośredniej. Zatrucie bilirubiną wzrasta i objawia się letargiem, niedomykalnością, wymiotami, patologicznym ziewaniem i zmniejszonym napięciem mięśniowym. Następnie pojawiają się klasyczne objawy kernicterus: wzmożone napięcie mięśniowe, sztywność karku, opistotonus, ostry krzyk „mózgowy”, przeczulica, uwypuklenie dużego ciemiączka, drgawki, drżenie mięśni, dodatni objaw zachodu słońca, oczopląs, bezdech i całkowite ustanie oddychania. Po 2-3 tygodniach stan pacjenta poprawia się, ale później ujawniają się objawy porażenia mózgowego (atetoza, choreoatetoza, porażenie, niedowład, opóźniony rozwój psychofizyczny, głuchota, dyzartria itp.).

Postać anemiczna jest najłagodniejsza, występuje w 10-15% przypadków i objawia się bladością skóry, słabym apetytem, ​​letargiem, powiększeniem wątroby i śledziony, anemią, retikulocytozą, normoblastozą i umiarkowanym wzrostem bilirubiny.

Diagnoza ustala się na podstawie wywiadu i objawów klinicznych, określenia grupy krwi i przynależności Rh matki i dziecka, badania krwi dziecka, oznaczenia stężenia bilirubiny, miana przeciwciał Rh lub α- i β-aglutynin w krew i mleko matki. Na potrzeby diagnostyki przedporodowej określa się poziom bilirubiny w płynie owodniowym i przeciwciał Rh.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzone z dziedziczną żółtaczką hemolityczną, krwotokiem, czerwienicą.

Leczenie może być zarówno zachowawczy, jak i operacyjny (zgodnie ze wskazaniami). Leczenie zachowawcze: prowadzenie terapii infuzyjnej w celu korekty zmian metabolicznych i detoksykacji (w/w infuzji 5% roztworu glukozy, albuminy, osocza, ATP, fenobarbitalu 10 mg/(kg na dobę).

Mechaniczne usuwanie bilirubiny poprzez transfuzję wymienną. Fototerapia (lampy niebieskie lub jasnoniebieskie, sesja 3-godzinna w odstępach 2-godzinnych, całkowity czas naświetlania w ciągu dnia 12-16 godzin). Leczenie objawowe (moczopędne, witaminy z grupy B).

Leczenie chirurgiczne: Bezwzględnym wskazaniem do transfuzji krwi zastępczej jest hiperbilirubinemia powyżej 342 µmol/l, z szybkością wzrostu bilirubiny powyżej 6 µmol/l i gdy jej poziom we krwi pępowinowej przekracza 60 µmol/l. W większości przypadków transfuzję wymienną wykonuje się metodą diamentową przez żyłę pępowinową przy użyciu cewnika polietylenowego lub metalowego. Do tych celów wykorzystuje się świeżo zakonserwowaną krew jednogrupową (najlepiej Rh-ujemną). Obliczenie: 120-170 ml krwi na 1 kg masy ciała.

Przebieg i rokowanie choroby zależą od postaci. Przy poziomie bilirubiny 257-342 µmol/l lub wyższym, nawet jeśli kernicterus nie rozwinął się, prawie 1/3 dzieci ma odchylenia w stanie neuropsychicznym. Jeśli zostanie wykonana zastępcza transfuzja krwi, w ciągu 1-2 miesięcy obserwuje się normochromiczną niedokrwistość hipo- lub normoregeneracyjną.

Aby zapobiec, wszystkie kobiety w ciąży są badane pod kątem przynależności Rh.

W przypadku krwi kobiety ciężarnej Rh-ujemnej, co 1-1,5 miesiąca oznacza się miano przeciwciał przeciwko rezusowi. W miarę wzrostu miana wskazane jest podanie anty-D-globuliny. Zaleca się utrzymanie pierwszej ciąży i zrobienie przerwy 4-5 lat przed następną. Dzieci z chorobą hemolityczną noworodków są monitorowane w przychodni z comiesięcznymi badaniami przez neurologa, ortopedę i okulistę. Zwolnienie ze szczepień udzielane jest na okres do 1 roku.

3. Posocznica bakteryjna noworodka

Sepsa bakteryjna noworodka jest uogólnieniem infekcji bakteryjnej, charakteryzującej się przełamaniem lokalnych i regionalnych barier ochronnych, uwolnieniem patogenu do krążenia ogólnego, rozwojem zatrucia i niewydolnością wielonarządową na tle restrukturyzacji immunologicznej i supresji niespecyficznej odporności organizmu.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym posocznicy noworodków są różne patogenne i warunkowo chorobotwórcze szczepy szpitalne mikroorganizmów, zarówno Gram-ujemne (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus), jak i Gram-dodatnie (gronkowce, paciorkowce, beztlenowce, Clostridia) itp.

Czynnikami predysponującymi do sepsy są czynniki zmniejszające właściwości ochronne dróg naturalnych - wielokrotne cewnikowanie żyły pępowinowej i centralnej, intubacja tchawicy, wentylacja mechaniczna, wady wrodzone, ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych, zmiany skórne; czynniki hamujące reaktywność immunologiczną noworodka - powikłany okres przedporodowy, patologiczny przebieg porodu, prowadzący do asfiksji, niedotlenienie wewnątrzmaciczne, niedojrzałość noworodka, uraz wewnątrzczaszkowy; Czynnikami zwiększającymi ryzyko masowego zakażenia bakteryjnego dziecka jest długi okres bezwodny, zwłaszcza jeśli matka ma przewlekłe ogniska infekcji oraz niekorzystna sytuacja sanitarno-epidemiologiczna w szpitalu położniczym.

Patogeneza. Bramami wejściowymi zakażenia są rana pępowinowa, uszkodzona skóra i błony śluzowe, a także nienaruszona skóra i błony śluzowe górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Zakażenie dziecka może nastąpić wewnątrzmacicznie, podczas porodu i po porodzie. W miejscu zakażenia powstaje pierwotne ognisko zapalne, które wpływa na sąsiednie naczynia i tkanki. Rozwijają się zmiany zwyrodnieniowo-nekrotyczne w ściankach naczyń krwionośnych, skąd chorobotwórcze drobnoustroje rozprzestrzeniają się drogą krwiopochodną po całym ciele noworodka, wywierając szkodliwy wpływ na tkanki i narządy poprzez swoje enzymy i toksyny, powodując poważny proces patologiczny z głębokimi zaburzeniami homeostazy. Pod wpływem enzymów drobnoustrojów następuje liza komórek, co powoduje zwiększone zatrucie.

Klinika. Choroba ma ostry (w ciągu 3-6 tygodni), podostry (1,5-3 miesięcy), długotrwały (ponad 3 miesiące) i piorunujący przebieg choroby. W zależności od bramy wejściowej zakażenia wyróżnia się posocznicę pępowinową, skórną, płucną, jelitową i otogenną.

Jeśli proces septyczny występuje w okresie przedporodowym, a dziecko urodziło się już chore, jego stan jest ciężki: gorączka, jasnoszara skóra z rozległym zapaleniem skóry, wysypka krwotoczna, obrzęk, ekssykoza, niedomykalność, wymioty, żółtaczka, powiększenie wątroby i śledziony, duże początkowa utrata masy ciała, zielonkawy kolor w pobliżu płynu owodniowego.

Sepsa, która rozwinęła się śród- i poporodowo, częściej objawia się stopniowym początkiem choroby - pogorszeniem stanu ogólnego w pierwszym lub drugim tygodniu życia dziecka, gorączką podgorączkową, bladością skóry ze stopniowym nabieraniem szarości lub ziemi odcień, letarg, odmowa piersi, niedomykalność, wymioty, utrata masy ciała, spłaszczenie krzywej masy ciała, wydłużenie czasu trwania i nasilenia żółtaczki, krwotoki na błonach śluzowych, ropne zapalenie skóry, obrzęk przedniej ściany brzucha i odnóża.

Występuje opóźnienie mumifikacji i oddzielenia pozostałości pępowinowej, przedłużone krwawienie rany pępowinowej z późnym nabłonkiem, krwawa skorupa w środku pępka, która nie odpada przez długi czas, objaw wtórnie otwartego pępka, zapalenie pępka, niestabilna zaprawa, śródmiąższowe zapalenie płuc itp.

Osłabienie odruchów fizjologicznych, osłabienie, hipotonia mięśniowa, niepokój, stolce ze śluzem i zielenią, wzdęcia, obrzęk lub pastowatość ściany brzucha, przekrwienie skóry nad tętnicami, zwiększona sieć podskórnych naczyń żylnych, pogrubienie żyły pępowinowej lub tętnicy , zwiększone krwawienie z rany pępowinowej.

Postać posocznicowa charakteryzuje się występowaniem ognisk ropnych najczęściej w mózgu wraz z rozwojem ropnego zapalenia opon mózgowych. Rozwój zapalenia płuc, wrzodziejącego martwiczego zapalenia jelit, odmiedniczkowego zapalenia nerek, zapalenia ucha środkowego, zapalenia spojówek itp.

diagnostyka odbywa się na podstawie obrazu klinicznego i danych laboratoryjnych. We krwi obwodowej niedokrwistość, leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, monocytoza, trombopenia, wzrost poziomu bilirubiny w surowicy krwi, fosfataza alkaliczna, test tymolowy, naruszenie stosunku asparaginu i alaniny transaminazy; w moczu - przemijająca albuminuria, bakterio- i leukocyturia. Izolacja patogenu z krwi dziecka jest cennym, ale opcjonalnym kryterium diagnostycznym.

Leczenie. Pilnie hospitalizuj na wyspecjalizowanych oddziałach patologii noworodków, jeśli konieczna jest interwencja chirurgiczna. Karmienie mlekiem matki (piersią matki lub mlekiem odciągniętym przez sondę, ze sutka).

Leczenie jest objawowe z zastosowaniem antybiotyków o szerokim spektrum działania w połączeniu z lekami stymulującymi mechanizmy obronne i przywracającymi równowagę biologiczną.

Gdy stan pacjenta poprawia się, stosuje się aktywne środki immunizujące - toksoid gronkowcowy, autoszczepionkę, bakteriofaga gronkowcowego, leki stymulujące immunogenezę. Wszystko to stosuje się w połączeniu z takimi biologicznie aktywnymi substancjami, jak laktobakteryna, bifidumbakteryna i witaminy.

Posocznica z powodu Staphylococcus aureus postępuje z szybkim przebiegiem złośliwym, z szybkim rozwojem niewydolności wielonarządowej, szybkim wyczerpaniem, dekompensacją wszystkich rodzajów metabolizmu, majaczeniem toksycznym, septycznym zapaleniem wsierdzia, zespołem wątroby, zakaźną nerczycą toksyczną, wstrząsem endotoksycznym.

Etiologia. Czynnikami sprawczymi są różne patogenne i oportunistyczne mikroorganizmy (gronkowce, paciorkowce, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, bakterie beztlenowe).

Klinika. Dominują objawy zatrucia. Rozwija się ogólne wyczerpanie, zażółcenie skóry i błon śluzowych, krwotoki na skórze, błonach śluzowych, błonach surowiczych, krwotoki w jamie żołądka, narządach wewnętrznych i nadnerczach. Ze strony centralnego układu nerwowego - naruszenia. Posocznica charakteryzuje się zatruciem organizmu bez lokalnych ognisk ropno-zapalnych, natomiast przy posocznicy wykrywane są ogniska ropnicowe (ropnie, ropnia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie ucha, zapalenie płuc typu destrukcyjnego z powikłaniami opłucnowymi itp.).

WYKŁAD nr 17. Choroby pasożytnicze u dzieci

1. Helminthiases

Helminthiases to choroby wywoływane przez pasożytnicze robaki, które zadomowiły się w ciele - robaki i ich larwy.

Klasyfikacja robaczyc. Zgodnie z zasadą biologiczną: nicienie (glisty), tasiemce (tasiemce), przywry (przywry).

Według epidemiologiczne: geohelminthiases, biohelminthiases, kontakt.

glistnica

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest glista, która w okresie dorosłym pasożytuje w jelicie cienkim. Żywotność glisty wynosi około roku. W fazie wędrującej (pierwsze 6 - 8 tygodni po zakażeniu) larwy glisty działają mechanicznie i uczulająco, powodując krwotoki i nacieki eozynofilowe w tkankach różnych narządów. W fazie jelitowej (8 tygodni po zakażeniu) dorosłe glisty powodują ogólne reakcje toksyczno-alergiczne i neuroodruchowe organizmu oraz różnorodne lokalne skutki mechaniczne.

Klinika. Faza migracyjna często występuje pod przykrywką ostrych infekcji dróg oddechowych, zapalenia oskrzeli (w tym złego samopoczucia, suchego kaszlu lub skąpej plwociny, niskiej gorączki, suchego i wilgotnego rzężenia w płucach).

Możliwa pokrzywka, wysypka pęcherzykowa na dłoniach i stopach, lotne nacieki eozynofilowe w płucach. W fazie jelitowej wyróżnia się postać żołądkowo-jelitową (ślinotok, nudności, utrata apetytu, skurczowe bóle w okolicy pępka, czasem zaburzenia stolca i wydzielania żołądkowego); formy hipotoniczne (spadek ciśnienia krwi, osłabienie) i neurologiczne (zawroty głowy, ból głowy, zmęczenie, zaburzenia snu, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe).

Komplikacje. Glistnica niedrożność jelit, glistnica, zapalenie wyrostka robaczkowego, perforowane zapalenie otrzewnej, glistnica wątroby z rozwojem żółtaczki, ropień podprzeponowy, glistnica trzustki z objawami ostrego zapalenia trzustki, pełzanie glisty do dróg oddechowych z rozwojem asfiksji.

Diagnoza opiera się na danych laboratoryjnych, na wykryciu larw nicieni w plwocinie i przeciwciał we krwi, w późnej fazie jelitowej - jaj glisty w kale.

Leczenie. Piperazynę, lewamizol i komantrynę stosuje się do wydalania młodych i dorosłych glisty. Piperazynę przepisuje się po posiłkach 2 razy dziennie z przerwą między dawkami 2-3 godzin przez 2 dni z rzędu w dawce 1,5-2 g na dawkę (3-4 g dziennie). Skuteczność wzrasta w przypadku przyjmowania piperazyny po obiedzie, przed snem. Lewamizol (Dekaris) jest przepisywany po posiłkach w dawce 150 mg jednorazowo, pyrantel zaleca się jednorazowo po posiłkach w dawce 10 mg/kg. Leczenie tlenem przeprowadza się na czczo lub 3-4 godziny po śniadaniu przez 2-3 dni z rzędu.

Prognoza. W przypadku braku powikłań wymagających interwencji chirurgicznej, korzystne.

profilaktyka. Masowe badanie populacji i leczenie wszystkich zakażonych glistnicą. Ochrona gleby ogrodów warzywnych, sadów i pól jagodowych przed zanieczyszczeniem odchodami. Dokładne mycie i zaparzanie warzyw i owoców wrzącą wodą. Środki higieny osobistej.

2. Alweokokoza

Etiologia, patogeneza. Czynnikiem sprawczym jest stadium larwalne alveococcus. Do zakażenia dochodzi po przedostaniu się onkosfer do jamy ustnej w wyniku kontaktu ze zakażonymi skórami lisów, lisów polarnych, psów, z wodą zbiorników stojących oraz poprzez zjedzenie dzikich jagód zebranych na obszarach endemicznych. Skupiska larw (zwykle w wątrobie) przenikają i wrastają w tkanki, zakłócają dopływ krwi do narządów oraz powodują zwyrodnienie i atrofię tkanek.

Klinika. Przez długi czas pozostaje bezobjawowy, następuje postępujące powiększenie wątroby, pojawia się uczucie ciężkości i ucisku w prawym podżebrzu oraz tępy, bolesny ból.

Po kilku latach wątroba staje się wyboista i bardzo gęsta. Może rozwinąć się żółtaczka, czasami powiększa się śledziona. Wraz z rozpadem węzłów wzrasta temperatura ciała, obserwuje się pocenie.

Diagnoza. Na podstawie danych laboratoryjnych - leukocytoza, eozynofilia, zwiększona ESR, hiperproteinemia, hipergammaglobulinemia. Wykonuje się badania serologiczne z antygenem pęcherzykowym. Aby wyjaśnić lokalizację, stosuje się badania rentgenowskie i ultrasonograficzne, skany wątroby i tomografię komputerową. Nakłucie próbne jest zabronione ze względu na ryzyko skażenia innych narządów.

Diagnostyka różnicowa. Różnicować z nowotworami, bąblowicą i marskością wątroby.

Leczenie. Chirurgiczne i objawowe.

3. Ankilostomoza (ankylostomiaza i nekatoroza)

Etiologia, patogeneza. Czynnikami sprawczymi są tęgoryjce i nekatory, pasożytujące w jelicie cienkim człowieka, najczęściej w dwunastnicy. Do zakażenia dochodzi, gdy larwy przedostają się przez skórę lub po spożyciu ze skażonymi warzywami, owocami lub wodą. Larwy migrują poprzez krążenie ogólnoustrojowe i płucne, trwając 7-10 dni. W jelicie cienkim larwy przekształcają się w osobniki dojrzałe płciowo i po 4-6 tygodniach zaczynają składać jaja. Żywotność tęgoryjców waha się od kilku miesięcy do 20 lat. W okresie migracji larwy powodują zjawiska toksyczno-alergiczne.

Dorosłe robaki są hematofagami. Po przyklejeniu do błony śluzowej jelit uszkadzają tkanki, prowadzą do powstawania krwotoków, powodują krwawienie, anemię, utrzymują stan alergii, dyskinezy przewodu pokarmowego i niestrawność.

Klinika. Swędzenie i pieczenie skóry, objawy astmy, gorączka, eozynofilia. W późnej fazie pojawiają się nudności, ślinienie, wymioty, bóle brzucha, zaburzenia pracy jelit (zaparcia lub biegunka) i wzdęcia.

Diagnoza. Potwierdzone wykryciem jaj w kale i sporadycznie w treści dwunastnicy.

Leczenie. Odrobaczanie przeprowadza się za pomocą kombantryny lub lewamizolu. W przypadku ciężkiej niedokrwistości (hemoglobina poniżej 67 g/l) stosuje się suplementy żelaza i transfuzje czerwonych krwinek.

Prognoza. W większości przypadków korzystne.

profilaktyka. W obszarach zarażonych tęgoryjcem nie należy chodzić boso ani leżeć na ziemi bez pościeli. Przed spożyciem owoce, warzywa i jagody należy dokładnie umyć i parzyć wrzącą wodą, nie należy pić wody nieprzegotowanej.

4. Diphyllobothriasis

Etiologia, patogeneza. Czynnikiem sprawczym jest szeroki tasiemiec. Jego żywotność wynosi kilkadziesiąt lat. Do zakażenia człowieka dochodzi podczas jedzenia świeżego, niedostatecznie osolonego kawioru i surowych ryb (szczupak, okoń, omul itp.). Tasiemiec przyczepia się do błony śluzowej jelit wraz ze swoimi obierami i uszkadza ją. Duże nagromadzenie pasożyta może zatykać światło jelita. Produkty przemiany materii Helmintha uwrażliwiają organizm.

Klinika. Charakteryzuje się nudnościami, osłabieniem, zawrotami głowy, bólem brzucha, niestabilnymi stolcami i uwalnianiem fragmentów strobilnych podczas wypróżnień.

Diagnoza. Potwierdza to wykrycie w kale jaj tasiemca i fragmentów strobili.

Leczenie. W przypadku ciężkiej niedokrwistości, przed robakami, witaminę B przepisuje się w dawce 300-500 mcg domięśniowo 2-3 razy w tygodniu przez miesiąc, suplementy żelaza, hemostymulinę, hematogen. Do odrobaczania stosuje się fenasal, ekstrakt z męskiej paproci i wywar z nasion dyni.

Prognoza. W przypadku braku powikłań - korzystne.

profilaktyka. Nie należy jeść surowych, niegotowanych lub niedostatecznie solonych i suszonych ryb, a także „żywego” kawioru szczupakowego.

5. Przywr

Etiologia, patogeneza. Czynnikiem sprawczym jest przywra kocia, która pasożytuje w drogach żółciowych wątroby, pęcherzyka żółciowego i trzustki ludzi, kotów, psów itp. Pasożyt żyje w organizmie człowieka przez 20-40 lat. Do zarażenia dochodzi podczas jedzenia surowych (mrożonych), lekko solonych i niedostatecznie usmażonych ryb z gatunku karpia (ide, chebak, dace itp.). Opisthorchise uszkadza błony śluzowe trzustki i dróg żółciowych, utrudnia odpływ żółci, przyczynia się do rozwoju torbielowatych powiększeń i nowotworów wątroby. Mają działanie toksyczne i neuroodruchowe.

Klinika. Okres inkubacji wynosi około 2 tygodni. We wczesnym okresie może wystąpić gorączka, bóle mięśni i stawów, wymioty, biegunka, ból i powiększenie wątroby, rzadziej śledziony, leukocytoza i wysoka eozynofilia, alergiczne wysypki skórne. W fazie przewlekłej występują dolegliwości bólowe w okolicy nadbrzusza, prawego podżebrza, promieniujące do tyłu i lewego podżebrza, ataki bólowe takie jak kolka pęcherzyka żółciowego.

Częste zawroty głowy, różne objawy dyspeptyczne. Ujawnia się opór mięśni w prawym podżebrzu, powiększenie wątroby, sporadycznie żółtaczka twardówki, powiększenie pęcherzyka żółciowego, objawy zapalenia trzustki. Najczęściej z przywr rozwijają się objawy zapalenia pęcherzyka żółciowego, dyskinezy dróg żółciowych, przewlekłego zapalenia wątroby i zapalenia trzustki, rzadziej - objawy zapalenia żołądka i dwunastnicy, zapalenia jelit. Przywr może przebiegać bezobjawowo.

Diagnoza. Na podstawie wykrycia jaj robaków pasożytniczych w kale i treści dwunastnicy.

Leczenie. Odrobaczanie przeprowadza się mebendazolem (Vermox).

profilaktyka. Wyjaśnianie społeczeństwu zagrożeń wynikających ze spożywania ryb surowych, rozmrożonych i mrożonych (stroganina), lekko solonych i niedostatecznie podsmażonych.

6. Tenioza

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest tasiemiec wieprzowy, który może pasożytować na człowieku nie tylko w fazie dojrzałości płciowej, ale także w stadium larwalnym, wywołując chorobę wągrzycę. Dorosły robak pasożytuje w jelicie cienkim przez wiele lat. Człowiek zaraża się taeniozą jedząc surowe lub półsurowe mięso zawierające taeniozę.

Diagnoza umieścić na podstawie wielokrotnych badań kału na obecność segmentów robaków i śluzu z fałdów okołoodbytowych (przez skrobanie) na obecność jaj tasiemca.

Leczenie. Leczenie Vermoxem. Czasami stosuje się eteryczny ekstrakt z męskiej paproci i nasion dyni.

profilaktyka. Nie należy jeść niedogotowanej lub niedogotowanej wieprzowiny.

7. Trichuriasis

Etiologia, patogeneza. Czynnikiem sprawczym jest włosogłówka, która pasożytuje w ludzkiej okrężnicy. Żywotność pasożyta wynosi około 5 lat. Whipworms uszkadzają błonę śluzową jelit, są krwionośne i sprzyjają zaszczepianiu mikroflory, powodując reakcje odruchowe w innych narządach jamy brzusznej. Ich produkty przemiany materii uwrażliwiają organizm.

Klinika. Do obaw zalicza się ślinienie, zmniejszony (rzadko zwiększony) apetyt, ból w prawej połowie brzucha i w nadbrzuszu, nudności, zaparcia lub biegunkę, czasami ból głowy, zawroty głowy, niespokojny sen, drażliwość; możliwa jest umiarkowana niedokrwistość hipochromiczna i niewielka leukocytoza. Przy małej intensywności inwazja włosogłówki przebiega bezobjawowo.

Diagnoza. Instalowany w przypadku wykrycia jaj włosogłówki w kale.

Leczenie. Przepisywany jest mebendazol i inne leki przeciw robakom. Pacjentowi najpierw podaje się lewatywę oczyszczającą.

Prognoza. Korzystny.

8. Fascioliasis

Etiologia, patogeneza. Czynnikami sprawczymi są przywra wątrobowa i przywra olbrzymia. Głównym źródłem inwazji człowieka są różne zwierzęta hodowlane. Do zakażenia człowieka dochodzi zwykle w ciepłym sezonie, kiedy larwy fascioli są spożywane w wodzie, szczawiu, sałacie i innych warzywach. Żywotność robaków w organizmie wynosi około 10 lat. Ważne są urazy i toksyczno-alergiczne uszkodzenia układu wątrobowo-żółciowego. Fasciolae mogą zostać przeniesione do innych tkanek i narządów.

Klinika. Choroba charakteryzuje się eozynofilią, zjawiskami alergicznymi, zaburzeniami wątroby i pęcherzyka żółciowego, przypominającymi objawy przywr (częściej występuje żółtaczka i ataki kolki pęcherzyka żółciowego).

Diagnoza. Rozpoznanie wczesnego stadium powięzi jest trudne, ponieważ jaja robaków pasożytniczych są uwalniane dopiero 3-4 miesiące po zakażeniu. Stosuje się metody immunologiczne. W późnym stadium rozpoznanie opiera się na wykryciu jaj powięzi w treści dwunastnicy i kale.

Leczenie. Przepisywane są leki przeciwrobacze, a po odrobaczeniu leki żółciopędne przepisywane na 1-2 miesiące. Konieczne jest długotrwałe (co najmniej roczne) badanie lekarskie pacjentów.

Prognoza korzystne w leczeniu.

profilaktyka. Zakaz picia wody ze stojących zbiorników, dokładnego mycia i parzenia warzyw wrzącą wodą.

9. Bąblowica

Etiologia. Czynnikiem sprawczym bąblowicy bąblowicowej jest stadium larwalne małej cestody ze skoleksem z 4 przyssawkami i haczykami oraz 3-4 proglotidami wypełnionymi jajami. Larwa jest pęcherzykiem jednokomorowym, którego ściana składa się z dwóch warstw (zewnętrznej i wewnętrznej) komórek tworzących małe wypukłości ciemieniowe. Jama pęcherza wypełniona jest płynem. Jaja echinococcus są bardzo odporne na środowisko zewnętrzne i wytrzymują suszenie i działanie niskich temperatur.

Epidemiologia. Jest szeroko rozpowszechniony na całym świecie, zarażenie populacji jest bardzo powszechne, najczęściej zarażają się pasterzami, myśliwymi oraz osobami mającymi stały kontakt z żywicielami ostatecznymi bąblowca.

Rezerwuar i źródło inwazji. Żywicielami ostatecznymi są zwierzęta mięsożerne, zwierzęta domowe, psy, lisy i wilki, których jelita pasożytuje na dojrzałym robaku; jego segmenty zawierające jaja są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego. Żywicielami pośrednimi są zwierzęta roślinożerne i wszystkożerne (owce, kozy, świnie, konie, gryzonie).

Mechanizm przenoszenia inwazji. Kałowo-ustne (w wyniku spożycia jaj inwazyjnych Echinococcus w wyniku kontaktu z psami, owcami, na których sierści mogą znajdować się jaja robaków pasożytniczych), drogami przenoszenia są: żywność, woda, gospodarstwo domowe.

Patogeneza. Kiedy osoba połyka jaja Echinococcus w żołądku i jelitach, są one uwalniane z onkosfery, przenikają przez ścianę jelita do krwi, a następnie do wątroby, gdzie tworzy się stadium larwalne Echinococcus. Rosnący pęcherzyk uciska otaczające tkanki (płuca, oskrzela, naczynia krwionośne) i włącza opłucną w proces patologiczny z pojawieniem się objawów formacji zajmującej przestrzeń. Śmierć pasożyta prowadzi do infekcji bakteryjnej i powstania ropnia płuc.

Klinika. Bóle w klatce piersiowej różnego rodzaju, suchy kaszel, następnie ropna plwocina, krwioplucie, duszność. Jeśli pęcherzyk przedostanie się do oskrzeli, pojawia się silny kaszel, sinica, uduszenie, a zawartość pęcherzyka można wykryć w plwocinie. Kiedy pęcherze echinokokowe ropieją, rozwija się ropień płuc.

W przypadku bąblowicy wątroby pacjenci tracą apetyt, osłabienie, utrata masy ciała, bóle głowy, zmniejszona wydajność, uczucie ciężkości w nadbrzuszu. Ból w prawym podżebrzu, powiększenie wątroby, stwardnienie i tkliwość przy palpacji, nudności, wymioty, rozstrój stolca. W rzadkich przypadkach subekterichnost skóry i pojawienie się żółtaczki.

diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych z wykorzystaniem reakcji serologicznych (RSC, RNGA, reakcja aglutynacji lateksu z antygenem z płynu z pęcherzy bąblowicowych), dodatkowych metod badawczych, RTG klatki piersiowej, tomografii komputerowej płuc, USG płuc.

Leczenie. Zwykle chirurgicznie.

profilaktyka. Zapobieganie zakażeniom zwierząt i ludzi, przestrzeganie zasad higieny osobistej, okresowe badania helmintologiczne psów i terminowe odrobaczanie zakażonych zwierząt i ludzi. Szczególne znaczenie mają informacje z instytucji medycznych i weterynaryjnych.

10. Enterobiaza

Etiologia. Czynnikiem sprawczym owsika jest samica o długości 9-12 cm, samce 3-4 cm, samce umierają po zapłodnieniu, samice wyłaniają się z odbytu i składają jaja w okolicy odbytu i krocza. Zakażenie następuje w wyniku spożycia zakaźnych jaj. Możliwa jest autoinwazja. W górnej części jelita cienkiego zakaźne larwy opuszczają błony jajowe i osiągają dojrzałość płciową w jelicie grubym. Owsiki przyklejają się do błony śluzowej jelit i wnikają do warstwy mięśniowej, wytwarzając toksyny.

Klinika. Przy niewielkiej inwazji nie może być żadnych skarg. Pojawia się swędzenie wokół odbytu, drapanie, infekcja i częste wypróżnienia z patologicznymi zanieczyszczeniami. Objawy zatrucia, zapalenie sromu i pochwy u dziewcząt.

diagnostyka. Na podstawie wykrycia jaj owsików w kale lub poprzez zeskrobanie jaj owsików. We krwi - eozynofilia.

Leczenie. Mebendazol (Vermox) od 2 do 10 lat 25-50 mg/kg jednorazowo, pyrantel (Combantrin) 10 mg/kg (raz po śniadaniu, przeżuwać), piperazyna do 1 roku 0,2 2 razy 5 dni; 2-3 lata - 0,3; 4-5 lat - 0,5; 6 - 8 lat - 0,5; 9-12 lat - 1,0; 13-15 lat - 1,5.

profilaktyka. Utrzymuj higienę osobistą.

WYKŁAD nr 18. Reumatyzm u dzieci i młodzieży

Reumatyzm jest ogólnoustrojową chorobą zapalną tkanki łącznej z pierwotną zmianą w sercu.

Etiologia, patogeneza. Głównym czynnikiem etiologicznym ostrych postaci choroby są paciorkowce β-hemolizujące grupy A.

U pacjentów z przedłużającymi się i stale nawracającymi postaciami choroby reumatycznej serca często nie jest możliwe ustalenie związku między chorobą a paciorkowcem. W rozwoju reumatyzmu szczególne znaczenie mają zaburzenia immunologiczne.

Zakłada się, że czynniki uczulające (paciorkowce, wirusy, niespecyficzne antygeny itp.) mogą prowadzić w pierwszych stadiach do zapalenia immunologicznego w sercu, a następnie do zmiany właściwości antygenowych jego składników wraz z ich przekształceniem w autoantygeny i rozwojem procesu autoimmunologicznego. Ważną rolę w rozwoju reumatyzmu odgrywa predyspozycja genetyczna.

Klasyfikacja reumatyzmu: konieczne jest podkreślenie wcześniej nieaktywnej lub aktywnej fazy choroby. Aktywność może być minimalna (I stopień), średnia (II stopień) i maksymalna (III stopień). Aby to ocenić, stosuje się zarówno nasilenie objawów klinicznych, jak i zmiany parametrów laboratoryjnych.

Klasyfikację przeprowadza się również zgodnie z lokalizacją aktywnego procesu reumatycznego (zapalenie serca, zapalenie stawów, pląsawica itp.), stanem krążenia krwi i przebiegiem choroby. Występuje ostry przebieg reumatyzmu, podostry, przewlekły, stale oceniający i utajony (klinicznie bezobjawowy).

Izolacja utajonego przebiegu jest uzasadniona tylko retrospektywnymi cechami reumatyzmu: utajonym powstawaniem chorób serca itp.

Klinika. Najczęściej choroba rozwija się 1-3 tygodnie po bólu gardła lub rzadziej po innej infekcji. W przypadku powtarzających się ataków okres ten może być krótszy. Nawroty choroby często rozwijają się po współistniejących chorobach, interwencjach chirurgicznych lub przeciążeniu fizycznym. Przejawem reumatyzmu jest połączenie ostrego wędrującego i całkowicie odwracalnego zapalenia wielostawowego dużych stawów z umiarkowanie ciężkim zapaleniem serca.

Początek choroby jest ostry, gwałtowny, rzadziej podostry. Szybko rozwija się zapalenie wielostawowe, któremu towarzyszy gorączka ustępująca do 38-40°C z dobowymi wahaniami 1-2°C i obfite pocenie się, ale zwykle bez dreszczy.

Pierwszym objawem reumatycznego zapalenia wielostawowego jest narastający ostry ból stawów, nasilany przy najmniejszych ruchach biernych i czynnych. Bólowi towarzyszy obrzęk tkanek miękkich w okolicy stawów, a jednocześnie w jamie stawowej pojawia się wysięk. Skóra nad dotkniętymi stawami jest gorąca, ich palpacja jest bardzo bolesna, zakres ruchu jest ograniczony z powodu bólu.

Charakterystyczna jest symetryczna zmiana dużych stawów - zwykle kolano, nadgarstek, kostka, łokieć. Charakterystyczna jest „zmienność” zmian zapalnych, która objawia się szybkim i odwrotnym rozwojem zjawisk artretycznych w niektórych stawach i równie szybkim ich wzrostem w innych.

Wszystkie objawy stawowe znikają bez śladu; nawet bez leczenia trwają nie dłużej niż 2-4 tygodnie. Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego, jeśli nie ma współistniejącej wady, nie jest ciężkie i objawia się łagodnym bólem lub niejasnym dyskomfortem w okolicy serca, łagodną dusznością podczas wysiłku i rzadziej kołataniem serca lub nieprawidłowościami.

Przy perkusji serce jest normalnej wielkości lub umiarkowanie powiększone w lewo, przy osłuchiwaniu i FCG charakterystyczne jest dostateczne dźwięczność tonów lub lekkie przytłumienie pierwszego tonu, czasem pojawienie się tonu III, rzadziej IV, skurczowy szmer mięśni miękkich na wierzchołku serca i rzutach zastawki mitralnej.

Ciśnienie krwi jest normalne lub umiarkowanie niskie. Na EKG - spłaszczenie, poszerzenie i ząbkowanie załamka P i zespołu QRS, rzadziej wydłużenie odstępu PQ o ponad 0,2 s. U wielu pacjentów odnotowuje się niewielkie przesunięcie odcinka ST w dół od linii izoelektrycznej i zmiany załamka T (niski, ujemny, rzadziej dwufazowy, głównie w odprowadzeniach V1 – V3). Rzadko obserwuje się skurcze dodatkowe, blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia, blok śródkomorowy, rytm węzłowy.

Rozlane reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego objawia się gwałtownym zapaleniem mięśnia sercowego z wyraźnym obrzękiem i dysfunkcją. Od początku choroby niepokojące są silne duszności, zmuszające do przyjęcia pozycji ortopnicznej, ciągłe bóle serca i kołatanie serca. Charakteryzuje się "bladą sinicą", obrzękiem żył szyjnych.

Serce jest znacznie i rozlano rozszerzone, bicie wierzchołka jest słabe. Tony są ostro stłumione, często słychać wyraźny ton III (protodiastoliczny rytm galopu) i wyraźny, ale cichy szmer skurczowy. Puls jest częsty, słabe wypełnienie. Ciśnienie tętnicze jest obniżone.

Ciśnienie żylne gwałtownie wzrasta, ale wraz z nadejściem zapaści również spada. Na EKG odnotowuje się spadek napięcia wszystkich zębów, spłaszczenie fali G, zmianę odstępu ST i blokadę przedsionkowo-komorową.

Skutkiem reumatycznego zapalenia mięśnia sercowego przy braku aktywnego leczenia może być miażdżyca mięśnia sercowego, której ciężkość często odzwierciedla rozległość zapalenia mięśnia sercowego. Miażdżyca ogniskowa nie zaburza funkcji mięśnia sercowego.

Rozlane miażdżyca mięśnia sercowego charakteryzuje się objawami zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego: osłabieniem uderzenia wierzchołka, stłumieniem tonów (zwłaszcza I), szmerem skurczowym.

Reumatyczne zapalenie wsierdzia, które jest przyczyną choroby reumatycznej serca, jest bardzo ubogie w objawy. Jego zasadniczą manifestacją jest wyraźny szmer skurczowy z dostatecznym dźwięcznością tonów i brakiem oznak wyraźnego uszkodzenia mięśnia sercowego.

W przeciwieństwie do szmeru związanego z zapaleniem mięśnia sercowego, szmer wsierdzia jest grubszy i czasami ma zabarwienie muzyczne. Jego dźwięczność wzrasta wraz ze zmianą pozycji pacjenta lub po wysiłku.

Wiarygodnym objawem zapalenia wsierdzia jest zmienność już istniejących odgłosów, a zwłaszcza pojawianie się nowych o niezmienionych (zwłaszcza przy normalnych) granicach serca. Lekkie i dość szybko zanikające szmery rozkurczowe, czasami słyszalne na początku napadu reumatycznego na rzut zastawki lub naczyń mitralnych, mogą być również częściowo związane z zapaleniem wsierdzia.

Głębokie zapalenie wsierdzia (zapalenie zastawek) guzków zastawki mitralnej lub aortalnej u wielu pacjentów znajduje odzwierciedlenie na echokardiogramie: pogrubienie guzków, ich „kudłaty”, wielokrotne echa od nich. Zapalenie osierdzia w klinice współczesnego reumatyzmu jest rzadkością.

Suche zapalenie osierdzia Przejawia się to ciągłym bólem w okolicy serca i hałasem tarcia osierdziowego, słyszanym częściej wzdłuż lewej krawędzi mostka. Natężenie hałasu jest różne, zwykle określa się je w obu fazach cyklu pracy serca. EKG charakteryzuje się przesunięciem w górę odcinka ST we wszystkich odprowadzeniach na początku choroby. W przyszłości odstępy te stopniowo powracają do linii izoelektrycznej, jednocześnie powstają dwufazowe lub ujemne załamki T. Czasami dane EKG mają charakter orientacyjny. Suche zapalenie osierdzia samo w sobie nie powoduje powiększenia serca.

Wysiękowe zapalenie osierdzia - zasadniczo dalszy etap rozwoju suchego zapalenia osierdzia. Często pierwszą oznaką wysięku jest zniknięcie bólu z powodu oddzielenia zapalnych warstw osierdzia przez nagromadzony wysięk. Występuje duszność, pogarszająca się w pozycji leżącej. Okolica serca z dużą ilością wysięku nieco pęcznieje, przestrzenie międzyżebrowe są wygładzone, uderzenie wierzchołka nie jest wyczuwalne.

Serce jest znacznie powiększone i przybiera charakterystyczny kształt trapezu lub okrągłej karafki. Pulsacja konturów podczas fluoroskopii jest niewielka. Dźwięki i hałasy są bardzo przytłumione (z powodu wysięku). Puls jest częsty, małe wypełnienie, obniżone ciśnienie krwi. Ciśnienie żylne prawie zawsze wzrasta, dochodzi do obrzęku żył szyjnych, a nawet żył obwodowych. Elektrokardiogram jest w zasadzie taki sam jak w suchym zapaleniu osierdzia; dodatkowym objawem jest jedynie wyraźny spadek napięcia zespołu QRS.

Echokardiografia ma istotne znaczenie diagnostyczne, gdyż niewątpliwie stwierdza obecność płynu w worku sercowym. W przypadku zajęcia skóry rumień pierścieniowy ma charakter niemal patognomoniczny, czyli różowe, pierścieniowate elementy, nigdy nie swędzące, zlokalizowane głównie na skórze wewnętrznej powierzchni rąk i nóg, brzucha, szyi i tułowia. Występuje tylko u 1-2% pacjentów. Guzki reumatyczne, opisywane w starych podręcznikach, obecnie praktycznie nie spotyka się. Rumień guzowaty, krwotoki i pokrzywka są całkowicie nietypowe.

Przy uszkodzeniu nerek stwierdza się lekko wyraźny białkomocz i krwiomocz (z powodu uogólnionego zapalenia naczyń i uszkodzenia kłębuszków i kanalików nerkowych), zmiany w układzie nerwowym i narządach zmysłów.

Chorea minor, typowa „nerwowa forma” reumatyzmu, występuje głównie u dzieci, zwłaszcza dziewcząt. Objawia się połączeniem labilności emocjonalnej z niedociśnieniem mięśniowym i gwałtownymi, fantazyjnymi ruchami tułowia, kończyn i mięśni mimicznych.

Drobna pląsawica może wystąpić z nawrotami, ale w wieku 17-18 lat prawie zawsze się kończy. Cechami tej postaci są stosunkowo niewielkie uszkodzenia serca i słabo wyrażone laboratoryjne wskaźniki aktywności reumatyzmu.

diagnostyka zostanie sprawdzony na podstawie wywiadu lekarskiego, danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu krwi stwierdzono leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo, trombocytozę, wzrost ESR do 40-60 mm/h. Charakterystyczny jest wzrost mian przeciwciał przeciw paciorkowcom: antystreptohiapuronidazy i antystreptokinazy powyżej 1:300, antystreptolizyny powyżej 1:250. Wysokość mian przeciwciał przeciw paciorkowcom i ich dynamika nie odzwierciedlają stopnia aktywności reumatyzmu.

W badaniu biochemicznym wzrost poziomu fibrynogenu w osoczu powyżej 4 g / l, globulin powyżej 10%, γ-globulin powyżej 20%, seromukoidu powyżej 0,16 g / l, pojawienie się białka C-reaktywnego we krwi.

W większości przypadków biochemiczne wskaźniki aktywności są równoległe do wartości ESR.

Istnieją duże kryteria diagnostyczne dla reumatyzmu (zapalenie serca, zapalenie wielostawowe, pląsawica, rumień pierścieniowy, guzki reumatyczne) i małe (gorączka (nie niższa niż 38 ° C), bóle stawów, przebyty reumatyzm lub obecność reumatycznej choroby serca, zwiększonego ESR lub dodatnia reakcja na białko C-reaktywne, wydłużony odstęp PQ w EKG).

Rozpoznanie uważa się za pewne, jeśli u pacjenta występują dwa główne kryteria i jedno łagodne lub jedno poważne i dwa mniejsze, ale tylko wtedy, gdy jednocześnie występuje jeden z następujących dowodów wcześniejszego zakażenia paciorkowcami: niedawna szkarlatyna (która jest niekwestionowaną chorobą paciorkowcową ) ; wysiew paciorkowca grupy A z błony śluzowej gardła; zwiększone miano antystreptolizyny O lub innych przeciwciał przeciwko paciorkowcom.

Leczenie. Utrzymaj odpoczynek w łóżku przez 2-3 tygodnie lub dłużej. W diecie zaleca się ograniczenie soli kuchennej, węglowodanów oraz odpowiednią ilość białka i witamin. Wykluczenie produktów alergennych.

Terapia przeciwbakteryjna soli sodowej penicyliny benzylowej przez 2 tygodnie, następnie leki długo działające (bicillin-5).

Z nietolerancją penicylin, zastąpienie cefalosporynami, makrolidami. Przepisać terapię witaminową, preparaty potasowe. Terapia patogenetyczna: glikokortykosteroidy (prednizolon). Niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, voltaren).

Preparaty aminochinoliny (rezokhin, delagil) - o powolnym, przewlekłym i przewlekłym przebiegu. Rzadko stosuje się leki immunosupresyjne. Prowadzona jest objawowa terapia niewydolności serca. Gdy jest to wskazane, zalecana jest terapia moczopędna. Leki przeciwreumatyczne nie wpływają bezpośrednio na objawy pląsawicy mniejszej.

W takich przypadkach zaleca się dołączenie do prowadzonej terapii leków luminalnych lub psychotropowych, takich jak chlorpromazyna lub zwłaszcza seduxen. W postępowaniu z pacjentem z pląsawicą szczególne znaczenie ma spokojne otoczenie, przyjazne nastawienie innych i wzbudzenie w nim pewności w zakresie pełnego wyzdrowienia.

W koniecznych przypadkach wymagane jest podjęcie działań zapobiegających samookaleczeniu pacjenta w wyniku gwałtownych ruchów.

Leczenie w szpitalu trwa 1,5-2 miesiące, następnie leczenie w miejscowym sanatorium trwa 2-3 miesiące, gdzie leczy się przewlekłe ogniska infekcji i prowadzi kontrolę u miejscowego pediatry i kardioreumatologa.

Zapobieganie: pierwotne prawidłowe leczenie infekcji paciorkowcami, rehabilitacja ognisk przewlekłej infekcji, racjonalne żywienie.

Profilaktyka wtórna obejmuje profilaktykę lekową bicyliną u wszystkich pacjentów, niezależnie od wieku i obecności lub braku chorób serca, którzy przeszli istotny proces reumatyczny.

Prognoza korzystny.

Autor: Gavrilova N.V.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Konfliktologia. Kołyska

▪ Prawo karne. Część specjalna. Kołyska

▪ Prawo procesowe cywilne. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach 02.05.2024

We współczesnym rolnictwie postęp technologiczny ma na celu zwiększenie efektywności procesów pielęgnacji roślin. We Włoszech zaprezentowano innowacyjną maszynę do przerzedzania kwiatów Florix, zaprojektowaną z myślą o optymalizacji etapu zbioru. Narzędzie to zostało wyposażone w ruchome ramiona, co pozwala na łatwe dostosowanie go do potrzeb ogrodu. Operator może regulować prędkość cienkich drutów, sterując nimi z kabiny ciągnika za pomocą joysticka. Takie podejście znacznie zwiększa efektywność procesu przerzedzania kwiatów, dając możliwość indywidualnego dostosowania do specyficznych warunków ogrodu, a także odmiany i rodzaju uprawianych w nim owoców. Po dwóch latach testowania maszyny Florix na różnych rodzajach owoców wyniki były bardzo zachęcające. Rolnicy, tacy jak Filiberto Montanari, który używa maszyny Florix od kilku lat, zgłosili znaczną redukcję czasu i pracy potrzebnej do przerzedzania kwiatów. ... >>

Zaawansowany mikroskop na podczerwień 02.05.2024

Mikroskopy odgrywają ważną rolę w badaniach naukowych, umożliwiając naukowcom zagłębianie się w struktury i procesy niewidoczne dla oka. Jednak różne metody mikroskopii mają swoje ograniczenia, a wśród nich było ograniczenie rozdzielczości przy korzystaniu z zakresu podczerwieni. Jednak najnowsze osiągnięcia japońskich badaczy z Uniwersytetu Tokijskiego otwierają nowe perspektywy badania mikroświata. Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego zaprezentowali nowy mikroskop, który zrewolucjonizuje możliwości mikroskopii w podczerwieni. Ten zaawansowany instrument pozwala zobaczyć wewnętrzne struktury żywych bakterii z niesamowitą wyrazistością w skali nanometrowej. Zazwyczaj ograniczenia mikroskopów średniej podczerwieni wynikają z niskiej rozdzielczości, ale najnowsze odkrycia japońskich badaczy przezwyciężają te ograniczenia. Zdaniem naukowców opracowany mikroskop umożliwia tworzenie obrazów o rozdzielczości do 120 nanometrów, czyli 30 razy większej niż rozdzielczość tradycyjnych mikroskopów. ... >>

Pułapka powietrzna na owady 01.05.2024

Rolnictwo jest jednym z kluczowych sektorów gospodarki, a zwalczanie szkodników stanowi integralną część tego procesu. Zespół naukowców z Indyjskiej Rady Badań Rolniczych i Centralnego Instytutu Badań nad Ziemniakami (ICAR-CPRI) w Shimla wymyślił innowacyjne rozwiązanie tego problemu – napędzaną wiatrem pułapkę powietrzną na owady. Urządzenie to eliminuje niedociągnięcia tradycyjnych metod zwalczania szkodników, dostarczając dane dotyczące populacji owadów w czasie rzeczywistym. Pułapka zasilana jest w całości energią wiatru, co czyni ją rozwiązaniem przyjaznym dla środowiska i niewymagającym zasilania. Jego unikalna konstrukcja umożliwia monitorowanie zarówno szkodliwych, jak i pożytecznych owadów, zapewniając pełny przegląd populacji na każdym obszarze rolniczym. „Oceniając docelowe szkodniki we właściwym czasie, możemy podjąć niezbędne środki w celu zwalczania zarówno szkodników, jak i chorób” – mówi Kapil ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum Kapcie z parkingiem 28.01.2018 Jeśli doskonale zdajesz sobie sprawę z sytuacji, w której nigdzie nie możesz znaleźć swoich domowych kapci, doskonale rozumiesz, jak poważny jest to problem. Wygląda na to, że jest całkowicie rozwiązany. Nissan wprowadził na rynek kapcie wewnętrzne, które same „parkują”, dzięki czemu zawsze znajdują się na swoim miejscu, gdziekolwiek je zostawisz. Niewiele osób pomyślałoby o nazwaniu Nissana poszukiwanym producentem obuwia, ale to nie neguje faktu, że kapcie firmy same „decydują”, gdzie się znajdują, dopóki nie zostaną odebrane przez właściciela. Oczywiście obecność nowych produktów nie oznacza, że ​​Nissan odchodzi z branży motoryzacyjnej. „Inteligentne” kapcie to chwyt reklamowy mający na celu zwrócenie uwagi kierowców na technologię parkowania zaimplementowaną w samochodach Nissana, w szczególności w Nissanie Leaf. Korzystając z ProPILOT Park, kierowca daje możliwość samodzielnego zaparkowania samochodu. Parkowanie odbywa się przy użyciu tych samych algorytmów i czujników, z których korzysta znany już bezzałogowy system sterowania. Dodaj asystenta utrzymania pasa ruchu i tempomat adaptacyjny, a Nissan wkrótce wprowadzi pełnoprawnego drona! Wszystko jest jak z nowymi kapciami, które w rzeczywistości są prawdziwymi dronami. Buty zawierają wbudowane czujniki, silnik, a nawet miniaturowe kółka, które po naciśnięciu przez użytkownika przycisku na pilocie „przenoszą” go do pierwotnego położenia w wyznaczonym miejscu. Warto zauważyć, że firma niedawno zademonstrowała nieinwazyjny rodzaj słuchawek skanujących, które skanując aktywność mózgu określają, czy dana osoba jest w stanie zrelaksowania czy napięcia podczas podróży. Na przykład, jeśli zestaw słuchawkowy sygnalizuje zdenerwowanie pasażerów lub kierowcę, to samochód z systemem bezzałogowym porusza się z większą ostrożnością. Albo przyspiesza i zachowuje się znacznie bardziej "agresywnie" jeśli wykryje, że ludziom się śpieszy.

Inne ciekawe wiadomości:

▪ Autobus elektryczny Lancaster eBus

▪ Gwiazdy w reklamach fast foodów

▪ podwodny wulkan

▪ Zaawansowany system projektowania Conventor SEMulator3D

▪ Innowacyjna bateria półprzewodnikowa NASA

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja witryny Rośliny uprawne i dzikie. Wybór artykułów

▪ artykuł Kraina nieograniczonych możliwości. Popularne wyrażenie

▪ artykuł Jaka jest największa ryba na świecie? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Wykańczacz wyrobów z drewna, zajmujący się nakładaniem farb i lakierów metodą maczania. Standardowe instrukcje dotyczące ochrony pracy

▪ artykuł Generator AF na chipie K174UN7. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Zwrot pocztówek. Sekret ostrości

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn

www.diagram.com.ua
2000-2024