Bezpłatna biblioteka techniczna

choroba zakaźna. Notatki z wykładu: krótko, najważniejsze

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

1. Współczesne rozumienie chorób zakaźnych. Szczepionka. Kalendarz szczepień, powikłania po szczepieniu (Choroby zakaźne. Szczepienia. Kalendarz szczepień, powikłania po szczepieniu)
2. Błonica. Etiologia, klinika, diagnostyka, powikłania. Cechy przebiegu błonicy
3. Krztusiec. Etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie
4. Odra. Różyczka. Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie (Odra. Różyczka)
5. Ospa wietrzna. Infekcja opryszczkowa. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, leczenie (Ospa wietrzna. Infekcja opryszczkowa)
6. Zapalenie ślinianek. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, leczenie
7. infekcja meningokokowa. Klinika, diagnostyka, diagnostyka różnicowa, leczenie
8. Czerwonka. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, leczenie
9. Salmonelloza. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, leczenie
10. Escherichioza. Zakażenie rotowirusem. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie (Eszerichioza. Infekcja rotawirusowa)
11. Amebiaza. Balantydioza. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie (Amebiaza. Balantidioza)
12. Kampylobakterioza. Zatrucie pokarmowe toksynami bakteryjnymi. Botulizm. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie (Kampylobakterioza. Zatrucie pokarmowe toksynami bakteryjnymi. Botulizm)
13. Cholera. Choroby tyfusowe i tyfusowe. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie (Cholera. Dur brzuszny)
14. Ostre choroby układu oddechowego. Grypa. Paragrypa. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie (Ostre choroby układu oddechowego. Grypa. Paragrypa)
15. Infekcja adenowirusowa. Infekcja Rs. Zakażenie rinowirusem. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie (Zakażenie adenowirusem. Zakażenie Rs. Zakażenie rinowirusem)
16. Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka różnicowa, leczenie (Wirusowe zapalenie wątroby. Przewlekłe zapalenie wątroby)
17. Choroby pasożytnicze. Epidemiologia, klinika, leczenie (Robaczyca. Glistnica. Alweokokoza. Tęgoryjca (tęgoryjca i nekatoroza). Difylobotrioza. Opisthorchiasis. Taeniaza. Trichocefaloza. Fascioliaza. Bąblowica. Enterobiaza)
18. Wścieklizna. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie
19. Zakażenia pierwotniakowe: malaria, toksoplazmoza. Etiologia, epidemiologia, klinika, leczenie (Malaria. Toksoplazmoza)
20. Bakteryjne choroby odzwierzęce: bruceloza, wąglik, tularemia, dżuma, papuzica, jersinioza. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie (Bruceloza. Wąglik. Tularemia. Dżuma. Psitakoza. Jersinioza)
21. Gorączka krwotoczna. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie
22. Legioneloza. Mykoplazmoza. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie (Legioneloza. Mykoplazmoza)
23. Róża. Szkarlatyna. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie (Róża. Szkarlatyna)
24. Tężec. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, leczenie
25. Infekcje enterowirusowe. Paraliż dziecięcy. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie (Infekcje enterowirusowe. Poliomyelitis)
26. Zespół nabytego niedoboru odporności. Etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie

WYKŁAD nr 1. Współczesna idea chorób zakaźnych. Szczepionka. Kalendarz szczepień, powikłania po szczepieniu

1. Choroby zakaźne

Jest to obszerna grupa chorób człowieka wywoływanych przez chorobotwórcze wirusy, bakterie i pierwotniaki. Istotą chorób zakaźnych jest to, że rozwijają się one w wyniku interakcji dwóch niezależnych biosystemów - makroorganizmu i mikroorganizmu, z których każdy ma swoją własną aktywność biologiczną.

Infekcja - jest to kompleks interakcji między patogenem a makroorganizmem w określonych warunkach środowiskowych. Trzeci czynnik procesu zakaźnego - warunki środowiskowe - wywiera wpływ zarówno na patogeny, jak i na reaktywność makroorganizmu. Formy interakcji czynnika zakaźnego z organizmem ludzkim mogą być różne i zależą od warunków infekcji, właściwości biologicznych patogenu i cech makroorganizmu. Choroba zakaźna jest naruszeniem funkcji makroorganizmu, tworzeniem morfologicznego podłoża choroby, pojawieniem się objawów klinicznych, tworzeniem specyficznej odporności.

Postać niewidoczna choroby zakaźnej to postać, w której w narządzie zwrotnym zachodzą minimalne, ale charakterystyczne zmiany morfologiczne, a we krwi wzrasta miano przeciwciał swoistych (AT).

Zdrowy przewóz - jest to brak substratu morfologicznego, kliniczne objawy choroby, wzrost miana swoistych przeciwciał.

Trwała (utajona) infekcja jest przewlekłą chorobą zakaźną o łagodnym przebiegu (z zapaleniem wątroby typu B, zakażeniem wirusem opryszczki, chorobami enterowirusowymi, odrą itp.). Przyczyny uporczywej infekcji u dzieci: depresyjny stan odporności komórkowej i humoralnej, pojawienie się form L bakterii i wirusów (szczepy neurotropowe ze zmianami właściwości morfologicznych, biologicznych, antygenowych i patogennych).

infekcja endogenna powstaje w wyniku aktywacji saprofitycznej flory własnego organizmu, obserwuje się:

1) u dzieci osłabionych wcześniejszymi chorobami;

2) u dzieci długo leczonych antybiotykami, hormonami, cytostatykami;

3) u małych dzieci.

W zależności od rodzaju autoinfekcji postępują drożdżaki, gronkowce, proteus, Pseudomonas, Klebsiella i inne.

powolna infekcja - jest to stopniowa (przez wiele lat) progresja choroby, ciężkie zaburzenia narządowe, często możliwy jest niekorzystny wynik.

W zależności od rodzaju powolnej infekcji, wrodzona różyczka, podostre stwardniające zapalenie mózgu itp.

Źródła infekcji

1. Matka-dziecko:

1) zakażenie wewnątrzmaciczne;

2) infekcja podczas porodu (podczas przejścia kanału rodnego);

3) po urodzeniu (podczas opieki nad dzieckiem).

2. Opiekunowie szpitala położniczego.

3. Krewni, opiekunowie domów dziecka, przedszkola itp.

Drogi transmisji: przezłożyskowe, kontakt z krwią, pożywieniem, wodą, kontakt-gospodarstwo, kroplówka, kał-doustnie.

Najbardziej podatna grupa: małe dzieci, dzieci w wieku od 6 miesięcy do 2 lat, dzieci z wtórnymi niedoborami odporności.

Klasyfikacje i kliniczne formy infekcji (A. A. Koltypin)

1. Według typu (rodzaj - nasilenie objawów, właściwości danej choroby): typowe, nietypowe, zatarte, niewidoczne (subkliniczne, hipertoksyczne, krwotoczne).

2. Według ciężkości: lekki, umiarkowany, ciężki.

3. Z natury kursu: gładkie, niegładkie, z zaostrzeniami i nawrotami;

4. W zależności od czasu trwania kursu: ostry (1-3 miesiące), przewlekły (4-6 miesięcy), przewlekły (ponad 6 miesięcy).

Zasady leczenia: terapia etiotropowa eliminacja patogenu i jego toksyn, terapia patogenetyczna, zwiększona ochrona swoista i nieswoista. Konieczne jest uwzględnienie wieku pacjenta, patologii tła, okresu choroby, ciężkości choroby, charakteru przebiegu, obecności infekcji jedno- lub mieszanej itp.

Zapobieganie:

1) środki skierowane na źródło choroby;

2) środki tworzenia lub zwiększania odporności na choroby zakaźne;

3) środki mające na celu przerwanie dróg przenoszenia patogenu (w zależności od konkretnej choroby);

4) izolacja pacjenta, rejestracja wszystkich pacjentów zakaźnych (zgłoszenie w trybie nagłym zostaje wypełnione i przesłane do CSES).

2. Szczepienia

Organizacja prac profilaktycznych wśród populacji dziecięcej obejmuje przede wszystkim szczepienia (czyli szczepienia specyficzne), a także system działań mających na celu wczesne wykrycie choroby i obserwację ambulatoryjną dzieci chorych i wyzdrowiałych. Szczepienia ochronne są najważniejszym środkiem swoistej immunoprofilaktyki i skutecznej kontroli wielu chorób zakaźnych. Dzięki powszechnemu wprowadzeniu szczepień na świecie ospa została całkowicie wyeliminowana, a liczba zachorowań na tężec, krztusiec i odrę spadła dziesięciokrotnie.

Co to jest szczepienie? Jest to tworzenie w ludzkim ciele ochrony przed czynnikiem wywołującym infekcję. Ta metoda znana jest od kilkuset lat. Nawet w czasach starożytnych Chińczycy wdychali wysuszone i pokruszone skorupy pacjentów chorych na ospę. Ta metoda została nazwana wariolacją. Było to niebezpieczne i często kończyło się zarażaniem ludzi. Pierwszym lekarzem, który szczepił ludzi na ospę krowiankę w celu ochrony przed ospą, był Edward Jenner, uważany za ojca naukowego podejścia do szczepionek. Założył pierwszą stację szczepień przeciwko ospie w Londynie. 100 lat później Louis Pasteur zaszczepił mężczyznę przeciwko wściekliźnie. Było to pierwsze skuteczne szczepienie przeciwko temu patogenowi. Niestety w chwili obecnej nie ma szczepionek na wszystkie czynniki zakaźne, ale dla wielu z nich opracowano i z powodzeniem zastosowano te metody ochrony – szczepionki przeciwko gruźlicy, zapaleniu wątroby, krztuścowi, błonicy, tężcowi, wściekliźnie, poliomyelitis, różyczce, ospie wietrznej, epidemia świnki, odry itp. W procesie szczepienia wytwarza się swoistą odporność na infekcje, symulując proces zakaźny. W tym celu stosuje się różne rodzaje szczepionek. Ponadto odporność jest nabywana po przeniesieniu choroby zakaźnej. Zarówno po szczepieniu, jak i po chorobie odporność może trwać przez całe życie, utrzymywać się lub utrzymywać się przez pewien czas.

Stosując w praktyce preparaty immunologiczne w profilaktyce i leczeniu chorób zakaźnych, trzeba wiedzieć, czym one są.

Istnieją leki do czynnej immunizacji (szczepionki), a także do biernej immunizacji organizmu (immunoglobuliny, surowice itp.). Wszystkie te fundusze można wykorzystać do celów profilaktycznych, terapeutycznych i diagnostycznych.

Działanie czynnej immunizacji ma charakter prewencyjny. Rozpoczyna się jakiś czas po wprowadzeniu szczepionki i trwa długo. Działanie preparatów odporności biernej jest natychmiastowe, ale krótkotrwałe, gdyż preparaty te są szybko niszczone w organizmie. W związku z tym nie są stosowane do długotrwałej ochrony przed chorobami zakaźnymi, ale są doskonałym narzędziem do doraźnego zapobiegania wielu różnym chorobom zakaźnym, w tym szczególnie groźnym infekcjom (wścieklizna, tężec, grypa, odra, świnka, kleszcze przenoszone zapalenie mózgu), leczenie infekcji gronkowcowych.

Rodzaje immunoprofilaktyki

Może być specyficzny, gdy jego działanie skierowane jest na określony czynnik zakaźny, lub niespecyficzny, jeśli jego celem jest zwiększenie aktywności, pobudzenie funkcji ochronnych organizmu.

Immunizacja może być również aktywna, jeśli odporność wynika z wprowadzenia szczepionki, lub bierna, jeśli do organizmu zostaną wprowadzone gamma globuliny, preparaty surowicy.

Szczepienie może być zarówno pojedyncze, jak i wielokrotne, jeśli wytworzenie odporności wymaga kilku wstrzyknięć środka immunizującego.

Ponowne szczepienie ma na celu utrzymanie i zachowanie odporności uzyskanej podczas poprzednich szczepień.

Szczepienie „wycieczkowe”.. Jego plan polega na jednoetapowym szczepieniu, które ma na celu szybkie przerwanie łańcucha rozprzestrzeniania się choroby zakaźnej. Przeprowadzone w krótkim czasie. Dzieci, które były wcześniej szczepione lub były chore, szczepi się w ciągu 1 tygodnia do 1 miesiąca. Wydarzenie to jest organizowane przez lokalne władze odpowiedzialne za opiekę zdrowotną.

Od czego zależy skuteczność szczepień? Wpływają na to następujące czynniki:

1) właściwości szczepionek (czystość preparatów, podana dawka, czas życia antygenu, częstotliwość podawania, obecność antygenów ochronnych);

2) właściwości organizmu ludzkiego (wiek, stan układu odpornościowego jednostki, cechy genetyczne, obecność zespołu niedoboru odporności);

3) czynniki zewnętrzne (odżywianie, warunki życia, klimat, czynniki fizyczne i chemiczne środowiska).

Rodzaje szczepionek

Żywe szczepionki. Składają się z żywych, ale osłabionych (atenuowanych) patogenów lub wybranych naturalnych, niezjadliwych szczepów mikroorganizmów. Obecnie możliwe stało się tworzenie żywych szczepionek przy użyciu metod inżynierii genetycznej. Szczepy wirusów są uważane za patogeny. Przykłady żywych szczepionek: różyczka, grypa, polio Sabina, świnka. Zawierają wirusy, które dostając się do organizmu człowieka powodują wytworzenie wszystkich części odpowiedzi immunologicznej (komórkowej, humoralnej, wydzielniczej). Przy stosowaniu żywych szczepionek powstaje stabilna, intensywna, długotrwała odporność, ale ma to również szereg wad.

1. Osłabiony wirus szczepionkowy może nabyć zjadliwość, tj. stać się czynnikiem wywołującym chorobę (na przykład poliomyelitis związane ze szczepionką).

2. Żywe szczepionki są trudne do połączenia, ponieważ mogą mieszać wirusy i szczepionka może stać się nieskuteczna.

3. Żywe szczepionki mają termolabilność, tzn. mogą tracić swoje właściwości, gdy zmienia się temperatura przechowywania. Żywe szczepionki obejmują również szczepionki zawierające składniki reagujące krzyżowo, które powodują osłabienie infekcji w ludzkim ciele, chroniąc je przed cięższym. Przykładem takiej szczepionki jest BCG, która zawiera Mycobacterium tuberculosis u bydła.

4. Żywe szczepionki mają szereg przeciwwskazań: nie należy ich podawać pacjentom z niedoborem odporności; pacjenci stosujący hormony steroidowe, immunomodulatory (supresory); osoby, które przeszły radioterapię; pacjenci z chorobami krwi (z białaczką), nowotworami tkanki limfatycznej (chłoniaki), a także kobiety w ciąży.

5. Żywe szczepionki zawierają do 99% substancji balastowych, dlatego są reaktogenne. Ponadto są zdolne do wywoływania mutacji w komórkach ludzkiego ciała, co jest szczególnie ważne dla komórek układu rozrodczego.

6. Żywe szczepionki zawierają zanieczyszczenia – skażone wirusy.

7. Trudno je dokładnie dozować.

Zabite szczepionki (inaktywowane)Zawierają martwe patogeny, można je łatwo dozować i łączyć z innymi szczepionkami oraz są stabilne termicznie. Zabite szczepionki powodują wytwarzanie kilku rodzajów przeciwciał, które wzmagają fagocytozę mikroorganizmów, na przykład szczepionka przeciwko krztuścowi. Ma także działanie adiuwantowe, wzmacniając odpowiedź immunologiczną na inny antygen wchodzący w skład szczepionki skojarzonej (towarzyszącej) – DPT. Do inaktywacji mikroorganizmów stosuje się metody fizyczne (temperatura, promieniowanie, promieniowanie UV), chemiczne (alkohol, formaldehyd). Ale zawarty w nich balast (konserwant) (90-99%) jest reaktogenny. Szczepionki te nie są stosowane tak często.

Wada: przy stosowaniu tych szczepionek powstaje tylko humoralne (niestabilne) ogniwo odporności, dlatego działają one tylko przez pewien czas, wymagają podania w kilku dawkach i ponownego szczepienia przez całe życie. Często podawany z adiuwantem (adiuwantem, który wzmacnia odpowiedź immunologiczną), który jest związkiem glinu. Adiuwant pełni funkcję rezerwuaru, w którym antygen jest przechowywany przez długi czas.

Żywe szczepionki są dostępne w postaci suchej (liofilizowanej), z wyjątkiem szczepionki przeciwko polio. Zabite szczepionki mogą być w postaci liofilizowanej i płynnej.

Szczepionki dezaktywowane środkami fizycznymi lub chemicznymi są również nazywane korpuskularnymi (np. wścieklizna, krztusiec, leptospiroza, zapalenie mózgu, wirusowe zapalenie wątroby typu A).

Szczepionki chemiczne zawierają składniki ściany komórkowej lub inne części drobnoustroju. Z tych części izoluje się antygeny, które określają właściwości odpornościowe drobnoustroju lub wirusa. Należą do nich szczepionki polisacharydowe (Meningo A + C, Tifim Vi, bezkomórkowe szczepionki przeciw krztuścowi.

Szczepionki rekombinowane. Uzyskuje się je również metodami inżynierii genetycznej. Są to sztucznie wytworzone antygenowe składniki mikroorganizmów. W tym przypadku gen zjadliwego mikroorganizmu zostaje zintegrowany z genomem nieszkodliwego mikroorganizmu, który gromadzi się i wytwarza właściwości antygenowe.

Przykładem takiej szczepionki jest szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (Combitex lub Euvax B). Po przygotowaniu podjednostka genu wirusa jest wstawiana do komórek drożdży. Drożdże są następnie hodowane i izoluje się z nich HBsAg. Jest oczyszczony z wtrąceń drożdżowych. Ta metoda przygotowania szczepionki nazywana jest rekombinacją. Ta szczepionka zawiera również konserwant i adsorbent w postaci wodorotlenku glinu. Opracowywane są również szczepionki biosyntetyczne. Są to sztucznie wytworzone składniki antygenowe drobnoustrojów (szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, rotawirusom).

Szczepionki rybosomalne - do ich produkcji wykorzystuje się rybosomy obecne w każdej komórce (szczepionki oskrzelowe i czerwonkowe).

Anatoksyny. Są to substancje produkowane przez patogeny. Przygotowując wiele szczepionek, nie można użyć samego patogenu, dlatego w takich przypadkach pobierana jest jego toksyna. Są to tężec, błonica, gronkowiec i niektóre inne toksyny.

Anatoksyny powodują trwałą odporność antytoksyczną, łatwo je łączyć i dawkować. Uzyskuje się je przez traktowanie toksyny formaldehydem w specjalnych warunkach temperaturowych. W tym przypadku toksyna zostaje zneutralizowana, ale jej właściwości odpornościowe zostają zachowane. Dodaje się do nich chemikalia w celu ważenia, ponieważ toksoidy zawierają bardzo mały fragment antygenowy. Dodatki te określają obecność negatywnych właściwości leku (mogą powodować stany zapalne, ropnie). Odporność wytwarzana przez toksoidy jest tylko antytoksyczna. Przy stosowaniu toksoidów możliwe jest bakterionośnik i występowanie łagodnych postaci choroby.

Immunoglobuliny i surowice. Zawierają przeciwciała w gotowej formie. Stosowane są w profilaktyce awaryjnej, a także w celach terapeutycznych i profilaktycznych. Mogą mieć działanie antybakteryjne, przeciwwirusowe i antytoksyczne. Podczas podawania surowic do organizmu człowieka przedostaje się wiele substancji balastowych, ponadto część surowic pozyskuje się od uodpornionego bydła i koni. Aby zapobiec rozwojowi powikłań alergicznych, podaje się serum Bezredki. Metoda ta polega na wstępnym podskórnym podaniu leku odpornościowego w dawce 0,1-0,5 ml. Obecnie dawkę tę uważa się za nieco za wysoką.

Immunoglobuliny - wraz z nimi gotowe przeciwciała dostają się do organizmu w wystarczających ilościach i szybko. Są to zalety immunoglobulin, ale szybko ulegają zniszczeniu, hamują produkcję własnych immunoglobulin i mogą uczulać organizm.

Zniszczenie preparatów szczepionkowych: ampułki i pojemniki z niewykorzystanymi pozostałościami szczepionek, surowic, immunoglobulin, a także strzykawek jednorazowych nie podlegają specjalnej obróbce. Wszystkie ampułki z immunopreparatami niewykorzystanymi z jakiegokolwiek powodu należy przekazać do zniszczenia do wojewódzkiego ośrodka nadzoru sanitarno-epidemiologicznego.

Tworzenie odpowiedzi immunologicznejWażną cechą dzieci w pierwszym roku życia jest to, że mają one wrodzoną odporność na niektóre choroby zakaźne. Pochodzenie tej odporności jest transłożyskowe. Immunoglobuliny klasy G przenikają przez łożysko od 16 tygodnia ciąży. W ten sposób płód zaczyna otrzymywać gotowe przeciwciała matczyne, a bierna odporność indywidualna kształtuje się w okresie prenatalnym. Odporność bierna nazywana jest odpornością, w której organizm nabywa gotowe przeciwciała, zamiast je samodzielnie wytwarzać podczas szczepienia lub narażenia na chorobę zakaźną. Po urodzeniu dziecka, począwszy od 2 miesiąca życia, poszczególne przeciwciała matczyne zaczynają się rozkładać. Pod koniec pierwszego roku życia całkowicie zanikają. W ten sposób w pierwszym roku życia organizm noworodka jest chroniony przed infekcjami, na które otrzymano przeciwciała od matki. Przeciwciała te mogą zakłócać odporność wytworzoną przez szczepienie i czynnik ten jest brany pod uwagę przy opracowywaniu harmonogramu szczepień.

Cechy odpowiedzi immunologicznej organizmu ludzkiego na penetrację antygenu determinują główny układ zgodności tkankowej. Znajduje się na chromosomie VI i jest oznaczony jako HLA. HLA to antygeny znajdujące się na leukocytach krwi obwodowej. Od nich zależy wysokość odpowiedzi immunologicznej, poziom tłumienia powstawania przeciwciał. W odpowiedzi immunologicznej biorą udział różne komórki: makrofagi, limfocyty T (efektorowe, pomocnicze, supresorowe, limfocyty T pamięci). W ten złożony proces zaangażowane są również limfocyty B (komórki pamięci B), immunoglobuliny klasy M, G, A wytwarzane przez komórki plazmatyczne, cytokiny. Składniki wstrzykniętej szczepionki są pobierane przez makrofagi, które rozszczepiają antygen wewnątrz komórki i prezentują części antygenu na swojej powierzchni. Limfocyty T rozpoznają je i aktywują limfocyty B. Limfocyty B stają się komórkami, które tworzą przeciwciała.

Pierwsze podanie szczepionki przechodzi przez trzy okresy.

1. Utajony. Jest to czas między wprowadzeniem antygenu a pojawieniem się przeciwciał we krwi. Może trwać od kilku dni do 2-3 tygodni, w zależności od rodzaju szczepionki, dawki i stanu układu odpornościowego dziecka.

2. Okres wzrostu. W tym czasie liczba przeciwciał gwałtownie wzrasta. Okres ten trwa od 4 dni do 3 tygodni (w zależności od rodzaju szczepionki). Szczególnie szybko wzrasta liczba przeciwciał do wprowadzenia szczepionek przeciwko odrze i śwince, co umożliwia ich wykorzystanie do czynnego uodparniania w profilaktyce doraźnej. Wraz z wprowadzeniem składników DPT związanych z krztuścem i błonicą poziom przeciwciał wzrasta znacznie wolniej niż w okresie inkubacji wystąpienia choroby, dlatego DTP nie jest stosowany do zapobiegania nagłym wypadkom.

3. Zmniejsz okres. Po osiągnięciu maksymalnego poziomu we krwi ilość przeciwciał zaczyna gwałtownie spadać, następnie proces ulega spowolnieniu. Może trwać latami lub dziesięcioleciami.

Bakteriofagi. Bakteriofagi, czyli wirusy bakteryjne (z połączenia „bakterii” i gr. fagos – „pożerający”), to wirusy, które mogą wniknąć do komórki bakteryjnej, zainfekować ją, rozmnażać się w niej i spowodować jej zniszczenie (lizę).

Obecnie powstało wiele różnych fagów. W wyniku stosowania antybiotykoterapii w leczeniu chorób zakaźnych pojawiły się drobnoustroje odporne na wiele antybiotyków. Ponadto przy antybiotykoterapii występują reakcje alergiczne, dysbakterioza i inne powikłania. Terapia fagowa jest nieszkodliwą biologiczną metodą leczenia. W niektórych przypadkach jest niezbędny (jeśli z jakiegoś powodu nie można zastosować antybiotyków).

Bakteriofagi są dostępne w postaci roztworów (w fiolkach i ampułkach) oraz w postaci tabletek. Do tej pory preparaty bakteriofagowe zostały stworzone i z powodzeniem stosowane przeciwko wielu patogenom (gronkowce, paciorkowce, Klebsiella, Proteus, bakterie coli), co ma również ogromne znaczenie w leczeniu zakażeń szpitalnych. Leczenie bakteriofagami daje dobry efekt w leczeniu dysbakteriozy, infekcji chirurgicznych, urologicznych, laryngologicznych. Zaletą tej terapii jest ścisła specyfika działania faga. Powoduje śmierć tylko określonego rodzaju drobnoustroju, nie uszkadzając reszty normalnej mikroflory pacjenta.

Udowodniono wysoką skuteczność terapii fagami w chorobach ropno-septycznych noworodków i małych dzieci.

Aby osiągnąć pomyślny wynik, należy najpierw zbadać wrażliwość na bakteriofaga drobnoustroju. Noworodki w pierwszych dniach fagów rozcieńcza się 2 razy przegotowaną wodą. Jeśli nie ma skutków ubocznych w postaci wysypki skórnej, wymiotów, bakteriofag stosuje się w postaci nierozcieńczonej. Zazwyczaj preparaty fagowe są przyjmowane doustnie przed posiłkami, kilka razy dziennie (lub w postaci mikroclisterów). Jedną dawkę doustną można zastąpić lewatywą doodbytniczą.

Dysbakterioza. Dysbakterioza to stan organizmu, w którym zostaje zakłócony skład ilościowy lub prawidłowy, naturalny stosunek mikroorganizmów w jelitach.

Skład normalnej mikroflory w organizmie człowieka tworzą mikroorganizmy tlenowe i beztlenowe. W jamie ustnej występują głównie tlenowce, skład mikroflory jelitowej (zwłaszcza jelita grubego) w 95% tworzą głównie bifidus i lactobacilli. Ponadto istnieją patogeny oportunistyczne, które w określonych warunkach (osłabienie układu odpornościowego, leczenie antybiotykami) mogą stać się źródłem choroby. Są to Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, grzyby z rodzaju Candida.

Funkcje prawidłowej mikroflory: enzymatyczna, ochronna, syntetyczna, immunogenna.

Przyczyny dysbakteriozy: stany niedoboru odporności, długotrwałe leczenie lekami przeciwbakteryjnymi, przewlekłe zapalenie trzustki, hipo- lub achlorhydria żołądka, niedrożność jelit, nadużywanie alkoholu.

Główne objawy dysbakteriozy: biegunka, niedokrwistość, biegunka tłuszczowa, utrata masy ciała.

Rozpoznanie opiera się na dolegliwościach pacjenta (utrata masy ciała, okresowe bóle i dyskomfort w jamie brzusznej, luźne stolce, nieprzyjemny smak w ustach, może wystąpić swędzenie skóry i wysypki), badanie endoskopowe jelita grubego, zdjęcia rentgenowskie i kultura kału na florze.

Leczenie dysbiozy jest długotrwałe, obejmuje zestaw działań mających na celu przywrócenie mikroflory jelitowej, poprawę jej ruchliwości i leczenie chorób współistniejących. Konieczne jest przestrzeganie diety, przyjmowanie preparatów bakteryjnych w celu przywrócenia mikroflory, środków przeciwskurczowych w celu normalizacji ruchliwości jelit, probiotyków. Najskuteczniejsze i powszechnie stosowane leki to: bakteriofagi, bifidum- i laktobakteryna, linex, bifikol, kompleksy enzymatyczne.

Zapobieganie dysbakteriozie: dobre odżywianie, włączenie do diety warzyw, owoców, produktów kwasu mlekowego, redukcja tłustych potraw mięsnych, stosowanie preparatów bakteryjnych w procesie antybiotykoterapii, odmowa przepisywania antybiotyków, o ile nie jest to bezwzględnie konieczne.

3. Harmonogram szczepień, powikłania po szczepieniu

Kalendarz szczepień ochronnych z dnia 27.06.2001 czerwca XNUMX r.

Tabela 1

Harmonogram szczepień przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B

Noworodki w ciągu pierwszych 12 godzin są szczepione przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

Noworodki w dniach 3-7 są szczepione BCG przeciw gruźlicy.

Po 1 miesiącu - drugie szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

Po 3 miesiącach pierwsze szczepienie szczepionką DTP (przeciw błonicy, krztuścowi, tężcowi) oraz szczepionką polio (doustna szczepionka polio - OPV).

W wieku 4-5 miesięcy - drugie szczepienie szczepionką DTP i szczepionką polio (OPV).

Po 6 miesiącach - trzecie szczepienie szczepionką DTP i szczepionką polio (OPV).

W wieku 12 miesięcy - szczepienie przeciwko odrze, różyczce, śwince.

W wieku 18 miesięcy - pierwsze ponowne szczepienie przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi i polio (OPV).

Po 20 miesiącach - drugie ponowne szczepienie przeciwko polio.

W wieku 6 lat - ponowne szczepienie przeciwko polio (OPV) + szczepionka przeciwko odrze, śwince, różyczce.

W wieku 7 lat - ponowne szczepienie przeciw gruźlicy. Drugie ponowne szczepienie ADS-M (przeciw błonicy, tężcowi).

W wieku 13 lat - szczepienie przeciwko różyczce (dziewczynki).

W wieku 14 lat - trzecie ponowne szczepienie przeciw błonicy, tężcowi. Ponowne szczepienie przeciwko gruźlicy. Trzecie ponowne szczepienie przeciwko poliomyelitis.

Dorośli - ponowne szczepienie przeciw błonicy, tężcowi co 10 lat od ostatniego ponownego szczepienia.

Wskazania do szczepień

1. Szczepienia planowe dla dzieci według kalendarza i personelu wojskowego.

2. Szczepienia nieplanowe w przypadkach:

1) zagrożenia chorobą zawodową;

2) pobyt i zbliżający się wyjazd do obszaru o niekorzystnej sytuacji epidemiologicznej;

3) szczepienia interwencyjne osób mających kontakt ze źródłem zakażenia.

Przeciwwskazania do szczepień

1. Silna reakcja (gorączka, obrzęk w miejscu wstrzyknięcia szczepionki, przekrwienie przy pierwszym lub drugim wstrzyknięciu).

2. Komplikacje przy pierwszym lub powtórnym wprowadzeniu.

3. Immunosupresja.

4. Stan niedoboru odporności.

5. Złośliwe choroby krwi, nowotwory.

6. Postępujące choroby układu nerwowego.

7. Ciąża.

8. Reakcje alergiczne, wstrząs anafilaktyczny.

Szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B są obecnie podawane głównie dzieciom, które są narażone na zwiększone ryzyko zakażenia. Na życzenie rodziców dziecko w każdym wieku może zostać zaszczepione przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (wg schematu 0-1-6 miesięcy) trzy razy w odstępach 1 miesiąca po pierwszym szczepieniu i 5 miesięcy po drugim. Szczepionkę podaje się zdrowemu dziecku. Po zbadaniu dziecka lekarz wysyła go na szczepienie. Po szczepieniu należy przestrzegać oszczędnego schematu, kontakty z dziećmi i dorosłymi są ograniczone, aby nie zarazić dziecka żadną infekcją. W pierwszych dniach po szczepieniu należy wykluczyć z diety dziecka pokarmy zawierające alergeny - bogate buliony, konserwy, jajka, ryby, owoce cytrusowe, orzechy, czekolada. Nie zaleca się dzieciom karmiącym piersią wprowadzania pokarmów uzupełniających, zmiany trybu i składu diety. Powinieneś także zdawać sobie sprawę z możliwości wystąpienia reakcji na wprowadzenie konkretnej szczepionki. U dziecka reakcja po szczepieniu po szczepieniu jest uważana za normę, powikłania wymagające wizyty u lekarza są niezwykle rzadkie.

Szczepienie przeciw gruźlicy. Po urodzeniu (w 3-7 dniu życia) dziecko otrzymuje pierwsze w życiu szczepienie przeciw gruźlicy szczepionką BCG lub BCG-M. Powtórne szczepienie (ponowne szczepienie), jeśli to konieczne, przeprowadza się w wieku 7 i 14 lat niezakażonym dzieciom po ujemnym wyniku próby tuberkulinowej. Jeżeli z jakiegokolwiek powodu szczepienie przeciw gruźlicy w szpitalu położniczym nie zostało przeprowadzone, należy je przeprowadzić jak najszybciej. W przypadku, gdy szczepienie zostało opóźnione o ponad 2 miesiące, szczepienie BCG lub BCG-M wykonuje się tylko wtedy, gdy próba tuberkulinowa – reakcja Mantoux – jest ujemna bezpośrednio po jej ustaleniu. Szczepionka BCG jest wstrzykiwana śródskórnie w zewnętrzną powierzchnię barku lewego ramienia. Po szczepieniu rozwija się normalna reakcja: czwartego dnia w miejscu wstrzyknięcia tworzy się plamka wielkości 4-2 mm, a po 3-1 miesiąca w jej miejscu pojawia się grudka (uniesienie powyżej poziomu skóry do 1,5 mm), zamieniając się w naciek, czasami owrzodzenie w środku. W przyszłości tworzy się skorupa, po której odpadnięciu pozostaje cofnięta blizna o średnicy 5-5 mm. Obecność blizny świadczy o udanym szczepieniu BCG, w dokumentacji medycznej dokonuje się oznaczenia rozwoju dziecka oraz metryce szczepienia. W okresie naciekania i owrzodzenia rodzice muszą dbać o higienę: bielizna, która styka się z miejscem wstrzyknięcia powinna być czysta, wyprasowana, podczas kąpieli dziecka miejsce szczepienia należy chronić przed zranieniem - nie pocierać gąbką , myjkę, nie dotykaj rękoma, nie możesz dotykać miejsca szczepienia, nałóż bandaże.

Szczepionkowa profilaktyka polio odbywa się za pomocą żywej szczepionki przeciwko polio Sabina, a czasami za pomocą inaktywowanej szczepionki Salka. Do stosowania dopuszczone są dwie zagraniczne szczepionki przeciwko polio: Complete Sabin Vero – szczepionka żywa, Imovax Polio – szczepionka inaktywowana. Szczepionkę Sabin wkrapla się do jamy ustnej sterylną pipetą lub strzykawką przed posiłkami, dziecku nie wolno jeść ani pić przez godzinę po szczepieniu. Jeśli dziecko pluje lub wymiotuje, podać kolejną dawkę. Od 2002 roku trzykrotnie szczepione są także dzieci, począwszy od 3. miesiąca życia, przy czym odstęp między szczepieniami wydłużono do 1,5 miesiąca (3-4,5-6 miesięcy). Ponowne szczepienie przeprowadza się po 18 miesiącach, 20 miesiącach i 14 latach.

Szczepienia profilaktyki krztuśca, błonicy i tężca przeprowadza się trzykrotnie po 3-4-5 miesiącach, ponowne szczepienie - po 18 miesiącach, od 2002 r., zgodnie z nowym kalendarzem szczepień - po 3-4,5-6 miesiącach. Szczepienia można łączyć ze szczepionką przeciwko polio. Szczepionkę podaje się domięśniowo, najlepiej w przednią zewnętrzną część uda lub pośladka. Do szczepienia stosuje się adsorbowaną szczepionkę przeciw krztuścowi, błonicy i tężcowi – DTP. Zawiera zabite drobnoustroje krztuścowe, toksoidy błonicze i tężcowe. Oprócz krajowej do stosowania dopuszczona jest szczepionka Tetracoccus (Pasteur-Merrier, Francja), zawierająca składnik krztuścowy, toksoid błoniczo-tężcowy i zabitą szczepionkę przeciwko polio. Po 4 latach, gdy krztusiec przestanie być infekcją zagrażającą życiu dziecka, stosuje się szczepionki niezawierające składnika krztuścowego: ADS – szczepionka zawierająca toksoid błoniczo-tężcowy, ADS-M – szczepionka zawierająca zaadsorbowany toksoid błoniczo-tężcowy obniżona zawartość antygenów, toksoidu błoniczo-tężcowego (DT VAX). W wieku 6 i 16 lat przeprowadza się ponowne szczepienie szczepionką ADS-M; w wieku 11 lat - AD-M - adsorbowany toksoid błoniczy o obniżonej zawartości antygenu. Od 2002 roku przeprowadza się szczepienie przypominające przeciwko błonicy i tężcowi w wieku 7 i 14 lat. Do ponownego szczepienia młodzieży i dorosłych można zastosować szczepionkę INOVAX DTADULT zawierającą toksoid błoniczo-tężcowy. Po podaniu DTP, ADS, ADS-M najczęściej w ciągu pierwszych 3 dni można zaobserwować reakcje miejscowe i ogólne, nieszkodliwe dla dziecka w postaci zaczerwienienia i niewielkiego (o średnicy nie większej niż 2,5 cm) zagęszczenie w miejscu wstrzyknięcia utrzymujące się przez kilka dni lub w postaci krótkotrwałego złego samopoczucia, umiarkowanego wzrostu temperatury ciała. Reakcje te szybko mijają, jednak należy poinformować lekarza o ich wystąpieniu.

Profilaktyka szczepień przeciwko odrze. W immunoprofilaktyce odry stosuje się żywą, atenuowaną szczepionkę domową L-16, a także zagraniczną - żywą szczepionkę przeciwko odrze Ruvax i triszczepionkę, która uodpornia dziecko na trzy infekcje jednocześnie - odrę, świnkę i różyczkę. Szczepienie dzieci następuje od 12 miesięcy, ponowne szczepienie - po 6 latach. Szczepionkę podaje się podskórnie pod łopatką lub w okolicę barku. Zdarzają się przypadki, gdy w ciągu 1-2 dni w miejscu podania szczepionki pojawia się lekkie zaczerwienienie (lub obrzęk tkanki). Sporadycznie w okresie od 6 do 18 dnia po szczepieniu może wystąpić stan złego samopoczucia (zmniejszony apetyt, podwyższona temperatura, lekki katar, kaszel, a czasami wysypka przypominająca odrę). Po 3-5 dniach wszystkie objawy znikają, a stan dziecka wraca do normy. Leczenie zwykle nie jest wymagane. Dzieci, u których wystąpiła reakcja na szczepienie przeciwko odrze, nie są zaraźliwe.

Szczepienie świnki wykonuje się żywą szczepionką atenuowaną. Możliwe jest również zastosowanie szczepionki przeciwko odrze, śwince, różyczce. Szczepienia przeprowadzane są dla dzieci od 12 miesięcy i 6 lat. Szczepionkę podaje się jednorazowo podskórnie w okolice łopatki lub barku. U większości dzieci proces szczepienia przebiega bezobjawowo. Bardzo rzadko, od 4 do 14 dnia, może wystąpić gorączka, lekki katar, niewielki wzrost ślinianek przyusznych. W ciągu 2-3 dni wszystkie objawy znikają.

Szczepionkowa profilaktyka różyczki. Nie ma krajowej szczepionki przeciwko różyczce; stosuje się żywą monoszczepionkę przeciwko różyczce Rudivax i żywą triszczepionkę MMR przeciwko odrze, śwince i różyczce. Szczepienie przeprowadza się po 12 miesiącach, ponowne szczepienie po 6 latach. Od 2002 roku doszczepiane są dziewczęta od 13. roku życia. Szczepionkę podaje się jednorazowo podskórnie lub domięśniowo. Po szczepieniu zwykle nie ma reakcji. U zaszczepionych dorosłych może wystąpić krótkotrwała niska gorączka, powiększenie węzłów chłonnych potylicznych i tylnych szyjnych, a czasami może wystąpić ból i obrzęk stawów kolanowych i nadgarstkowych. Objawy te nie wymagają leczenia i znikają w ciągu kilku dni.

Szczepionkowa profilaktyka wirusowego zapalenia wątroby typu A i B. Przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A stosowana jest zagraniczna szczepionka Havrix-720, którą można zaszczepić wszystkie dzieci powyżej 1 roku życia zamieszkujące obszary o dużej zachorowalności na wirusowe zapalenie wątroby typu A. Szczepionkę podaje się w dwóch dawkach : po 6 i 12 miesiącach. Szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B przeprowadza się za pomocą różnych typów szczepionek rekombinowanych. Stosowanie tych szczepionek jest dozwolone w Rosji. Szczepionkę podaje się domięśniowo, u noworodków i niemowląt w przednio-boczną powierzchnię górnej jednej trzeciej uda. W przypadku starszych dzieci i dorosłych prowadzenie odbywa się w górnej jednej trzeciej części barku. Szczepienia przeprowadza się przede wszystkim u dzieci z grupy ryzyka. Są to dzieci, których matki w ostatnim trymestrze ciąży chorowały na wirusowe zapalenie wątroby typu B lub są nosicielkami antygenu tego wirusa, dotyczy to również dzieci, które mają w rodzinie pacjentów lub nosicieli wirusa zapalenia wątroby typu B, kontyngentu dzieci z internatów i sierocińcach, dzieciom, u których wykonywano wielokrotne transfuzje krwi, jej frakcji lub poddano hemodializie. Szczepienie przeprowadza się 3 razy. Zgodnie z nowym harmonogramem szczepień ochronnych, zatwierdzonym w 2001 roku, wszystkie noworodki szczepione są przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B w ciągu pierwszych 12 godzin życia. Szczepionkę BCG podaje się wtórnie. Drugi etap szczepienia przeprowadza się po 1 miesiącu, trzeci - po 6 miesiącach. Szczepienie dzieci wcześniej nieszczepionych przeprowadza się w wieku 11-13 lat. U większości zaszczepionych osób nie występuje reakcja na szczepionkę. Należy pamiętać, że szczepienie to jedyny sposób zapobiegania chorobom u dziecka.

WYKŁAD nr 2. Błonica. Etiologia, klinika, diagnostyka, powikłania. Cechy przebiegu błonicy

Błonica to ostra choroba zakaźna z mechanizmem przenoszenia drogą powietrzną, wywoływana przez toksynogenne maczugowce błonicy, charakteryzująca się krupowatym lub włóknikowym zapaleniem błony śluzowej u wrót zakażenia (w gardle, nosie, krtani, tchawicy, rzadziej) w innych narządach i ogólne zatrucie.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest toksynogenna pałeczka błonicy, cienka, lekko zakrzywiona ze zgrubieniami na końcach, nie tworzy zarodników i kapsułek, gram-dodatnia, stabilna w środowisku zewnętrznym, dobrze znosi wysychanie, jest wrażliwa na wysokie temperatury i środki dezynfekujące. Egzotoksyna błonicy jest głównym czynnikiem patogenności pałeczek błonicy. Należy do silnych toksyn bakteryjnych, ma tropizm do tkanek układu nerwowego i sercowo-naczyniowego, nadnerczy.

Epidemiologia. Źródła zakażenia - chory lub nosiciel toksynogennych szczepów bakterii błonicy. Pacjent z błonicą może być zaraźliwy w ostatnim dniu okresu inkubacji oraz w szczytowym okresie choroby. Trasa transmisji jest w powietrzu. Ze względu na długotrwałe zachowanie żywotności mikroorganizmów na przedmiotach gospodarstwa domowego możliwe jest przeniesienie infekcji przez te przedmioty, ml. el. kontakt domowy. Odporność po zakażeniu błonicą jest niestabilna.

Patogeneza. Po dostaniu się do organizmu patogen zatrzymuje się w obszarze bramy wejściowej (w gardle, nosie, krtani, na błonach śluzowych oczu, narządów płciowych itp.). Tam namnaża się i wytwarza egzotoksynę, pod wpływem której dochodzi do martwicy krzepnięcia nabłonka, rozszerzenia naczyń krwionośnych i wzrostu ich przepuszczalności, pocenia się wysięku fibrynogenem i rozwoju włóknikowego zapalenia. Toksyna wytwarzana przez patogen jest wchłaniana do krwiobiegu i powoduje ogólne zatrucie z uszkodzeniem mięśnia sercowego, obwodowego i autonomicznego układu nerwowego, nerek i nadnerczy. Bacillus błonicy wegetuje na błonach śluzowych gardła i innych narządów, gdzie wraz z tworzeniem się błon rozwija się zapalenie krupowe lub błonicy.

Klasyfikacja. W zależności od lokalizacji procesu zapalnego rozróżnia się błonicę jamy ustnej i gardła, nosa, krtani, oczu, uszu, zewnętrznych narządów płciowych i skóry. W zależności od rozpowszechnienia nalotów rozróżnia się formy zlokalizowane i rozpowszechnione. Zgodnie z nasileniem zespołu toksycznego - postacie podtoksyczne, toksyczne, krwotoczne, hipertoksyczne.

Klinika. Wyróżnia się następujące okresy choroby: okres inkubacji (od 2 do 10 dni), okres szczytowy, okres rekonwalescencji. W przypadku zlokalizowanej postaci błonicy początek choroby jest ostry, ze wzrostem temperatury ciała do 37-38 ° C. Ogólne zatrucie nie jest wyrażone: ból głowy, złe samopoczucie, utrata apetytu, bladość skóry. Gardło jest umiarkowanie przekrwione, podczas połykania występuje umiarkowany lub łagodny ból, obrzęk migdałków i łuków podniebiennych, na migdałkach tworzą się włókniste blaszki błoniaste, regionalne węzły chłonne są nieznacznie powiększone. Blaszki na migdałkach wyglądają jak małe blaszki, często zlokalizowane w lukach.

Forma błoniasta charakteryzuje się obecnością nalotów w postaci półprzezroczystego filmu. Są stopniowo impregnowane fibryną i stają się gęste. Początkowo film jest usuwany łatwo i bez krwawienia, później towarzyszy mu krwawienie.

Wyspiarska postać błonicy charakteryzuje się obecnością pojedynczych lub wielu blaszek o nieregularnym kształcie w postaci wysp. Rozmiary od 3 do 4 mm. Proces ten jest często dwustronny.

Nieżytowa postać błonicy charakteryzuje się minimalnymi objawami ogólnymi i miejscowymi. Odurzenie nie jest wyrażone. Temperatura podgorączkowa, podczas połykania pojawiają się nieprzyjemne odczucia w gardle. Obserwuje się przekrwienie i obrzęk migdałków, nie ma nalotów.

Przy powszechnej postaci błonicy gardłowej początek jest ostry, zatrucie jest wyraźne, temperatura ciała jest wysoka, regionalne węzły chłonne są powiększone. Dolegliwości ból gardła, złe samopoczucie, utrata apetytu, ból głowy, osłabienie, brak apetytu, bladość skóry. Podczas badania części ustnej gardła ujawnia się przekrwienie i obrzęk śluzowych migdałków podniebiennych, łuków i podniebienia miękkiego.

Toksyczna błonica gardła: ostry początek (ze wzrostem temperatury do 39-40 ° C), ciężkie zatrucie. Podczas badania jamy ustnej i gardła obserwuje się przekrwienie i obrzęk błon śluzowych migdałków podniebiennych z ostrym wzrostem migdałków, znacznym obrzękiem błony śluzowej gardła i tworzeniem się płytki nazębnej 12-15 godzin od wystąpienia choroby w formie łatwo usuwalnej folii. W 2-3 dniu płytka staje się gęsta, brudnoszara (czasami grudkowata), przesuwając się od migdałków do podniebienia miękkiego i twardego. Oddychanie przez usta może być trudne, a głos staje się zdławiony. Regionalne węzły chłonne są powiększone, bolesne, a otaczająca tkanka podskórna obrzęknięta. Ważnym objawem toksycznej błonicy jest obrzęk tkanki szyi. W przypadku toksycznej błonicy pierwszego stopnia obrzęk rozprzestrzenia się na środek szyi, drugi stopień - do obojczyka, trzeci stopień - poniżej obojczyka. Ogólny stan pacjenta jest ciężki, wysoka temperatura (39-40°C), osłabienie. Obserwuje się zaburzenia układu sercowo-naczyniowego. Błonica krtani (lub zadu prawdziwego) występuje rzadko i charakteryzuje się krupowym zapaleniem błony śluzowej krtani i tchawicy. Przebieg choroby postępuje szybko.

Pierwszym etapem jest katar, czas jego trwania wynosi 2-3 dni. W tym czasie wzrasta temperatura ciała i nasila się chrypka. Kaszel jest początkowo szorstki i szczekający, ale potem traci dźwięczność. Kolejnym etapem jest zwężenie. Towarzyszy temu wzrost zwężenia górnych dróg oddechowych. Obserwuje się słyszalny oddech, któremu towarzyszy wzmożona praca pomocniczych mięśni oddechowych podczas wdechu. W fazie trzeciej (asfikstycznej) obserwuje się ciężkie zaburzenia wymiany gazowej (zwiększona potliwość, sinica trójkąta nosowo-wargowego, utrata tętna na wysokości wdechu), pacjent odczuwa niepokój i niepokój. Postać krwotoczna charakteryzuje się tymi samymi objawami klinicznymi, co toksyczna błonica jamy ustnej i gardła II-III stopnia, ale w 2-3 dniu rozwija się zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Osady filmów nasiąkają krwią i stają się czarne. Występują krwawienia z nosa, krwawe wymioty i krwawe stolce. W ostatnim czasie prawie nie spotyka się błonicy nosa, spojówek oczu i zewnętrznych narządów płciowych. Powikłania powstałe w wyniku toksycznej błonicy II i III stopnia oraz późnego leczenia: we wczesnym okresie choroby nasilają się objawy niewydolności naczyniowej i serca. Wykrycie zapalenia mięśnia sercowego występuje częściej w drugim tygodniu choroby i objawia się naruszeniem kurczliwości mięśnia sercowego i jego układu przewodzącego. Odwrócenie zapalenia mięśnia sercowego następuje powoli. Zapalenie jedno- i wielokorzeniowe charakteryzuje się wiotkim niedowładem obwodowym i porażeniem podniebienia miękkiego, mięśni kończyn, szyi i tułowia. Niebezpiecznym powikłaniem dla życia jest niedowład i porażenie krtani, mięśni międzyżebrowych oddechowych i przepony.

Hipertoksyczna postać błonicy charakteryzuje się silnym zatruciem, temperatura ciała wzrasta do 40-41 ° C, świadomość jest zaciemniona, mogą pojawić się nieposkromione wymioty. Puls jest częsty, słaby, ciśnienie krwi jest obniżone, skóra blada. Obrzęk błony śluzowej jamy ustnej i gardła jest wyraźny, szybko rozprzestrzenia się z tkanki szyjki macicy poniżej obojczyków. Ogólny stan pacjenta jest ciężki, skóra blada, sinica, puls nitkowaty, tony serca są głuche, ciśnienie krwi spada, śmierć może nastąpić w pierwszym dniu.

Błonica krtani (prawdziwy zad błonicy). Zespołowi klinicznemu towarzyszy zmiana głosu w bezgłos, szorstki kaszel „szczekający” i utrudnione zwężenie oddechu. Choroba zaczyna się od umiarkowanego wzrostu temperatury, łagodnego zatrucia, pojawienia się „szczekającego” kaszlu i ochrypego głosu.

Zwężenie I stopnia: trudności w oddychaniu, głośny oddech, chrypka, przyspieszony oddech, lekkie cofnięcie się elastycznych miejsc klatki piersiowej. Kaszel jest szorstki, szczeka.

Zwężenie II stopnia: głośniejszy oddech z cofaniem się podatnych obszarów klatki piersiowej, głos afoniczny, cichy kaszel. Częstsze stają się napady zwężenia oddechowego.

Zwężenie III stopnia: stały zwężony oddech, wdech jest wydłużony, utrudniony, oddech jest głośny, słyszalny z daleka, bezgłos, cichy kaszel, głębokie cofanie klatki piersiowej, niewydolność oddechowa. Sinica trójkąta nosowo-wargowego, zimny lepki pot, częsty puls. Dziecko jest niespokojne, biega. Oddychanie w płucach jest złe. Ten okres zwężenia III stopnia nazywa się przejściowym od etapu zwężenia do etapu zamartwicy.

Zwężenie IV stopnia: dziecko jest ospałe, adynamiczne, oddech jest częsty, powierzchowny, ogólna sinica. Źrenice są rozszerzone. Puls jest częsty, nitkowaty, ciśnienie tętnicze jest zmniejszone. Świadomość jest zaciemniona lub nieobecna. Dźwięki oddechowe w płucach są ledwo słyszalne.

Błonica nosa: proces zapalny zlokalizowany jest na błonie śluzowej nosa. Choroba zaczyna się stopniowo, nie zaburzając stanu ogólnego. Pojawia się wydzielina z nosa, która początkowo ma surowiczy kolor, a następnie surowiczo-ropny lub zdrowy charakter. Podczas badania jamy nosowej dochodzi do zwężenia kanałów nosowych z powodu obrzęku błony śluzowej, na błonie nosowej znajdują się nadżerki, owrzodzenia, strupy, plamienie. Występowanie obrzęku w okolicy grzbietu nosa i zatok przynosowych wskazuje na toksyczną postać błonicy. Przebieg choroby jest długi.

Błonica oczu dzieli się na krup, błonicę, katar. Forma krupowa zaczyna się ostro, temperatura jest podgorączkowa. Najpierw jedno oko bierze udział w procesie zapalnym, potem drugie. Skóra powiek jest obrzęknięta, przekrwiona. Rogówka nie jest naruszona. Na błonach śluzowych znajdują się filmy włókniste, po usunięciu płytki nazębnej błona śluzowa krwawi. Postać błonicy zaczyna się ostro, z gorączką, zatruciem. Naloty są gęste i znajdują się nie tylko na błonie śluzowej powiek, ale także przechodzą do gałki ocznej. Powieki są zamknięte, skóra powiek obrzęknięta, koloru dojrzałej śliwki. Powieki wychodzą z wielkim trudem. Z oczu występuje umiarkowana surowiczo-krwawa wydzielina. Rogówka może być zaatakowana, a wzrok może być pogorszony. Nieżytowa postać błonicy oczu charakteryzuje się obrzękiem i przekrwieniem błon śluzowych, nie ma filmów włóknistych.

Błonica zewnętrznych narządów płciowych charakteryzuje się obrzękiem tkanek, przekrwieniem z sinicą, pojawieniem się włóknistych filmów na wargach sromowych większych lub napletku oraz powiększeniu pachwinowych węzłów chłonnych. Naloty włókniste są gęste, rozległe i przechodzą do błon śluzowych warg sromowych mniejszych, pochwy, otaczającej skóry. Pojawienie się obrzęku tkanki podskórnej w okolicy pachwinowej i na udach wskazuje na toksyczną postać błonicy. Powikłania: zapalenie mięśnia sercowego, nerczyca, porażenie obwodowe.

Diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych określa się obecność toksygennych prątków błonicy we krwi obwodowej - leukocytoza z przesunięciem w lewo, zmniejszenie liczby płytek krwi, wzrost krzepliwości krwi i cofnięcie skrzepu krwi.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z dusznicą bolesną, mononukleozą zakaźną, fałszywym zadem, błoniastym adenowirusowym zapaleniem spojówek (z błonicą oka).

Leczenie. Pacjenci z błonicą podlegają obowiązkowej hospitalizacji, przepisuje się im leżenie w łóżku, leczenie etiotropowe, najwcześniejsze, domięśniowe podanie antytoksycznej surowicy przeciwbłonicy w odpowiednich dawkach.

Prowadzona jest terapia detoksykacyjna (w tym świeżo mrożone osocze, reopolyglucyna, hemodez), a także niespecyficzna terapia patogenetyczna, dożylne wlewy kroplowe preparatów białkowych, takich jak albumina, roztwór glukozy. Podawać prednizolon. Terapia antybakteryjna, kokarboksylaza, terapia witaminowa. Zad błonicy wymaga odpoczynku, świeżego powietrza. Zalecane są środki uspokajające. Osłabienie zwężenia krtani przyczynia się do powołania glikokortykoidów. W namiotach komorowych stosuje się inhalacje parowo-tlenowe. Dobry efekt może mieć odsysanie śluzu i filmów z dróg oddechowych za pomocą ssania elektrycznego. Biorąc pod uwagę częstotliwość rozwoju zapalenia płuc w zadzie, zalecana jest antybiotykoterapia. W przypadku ciężkiego zwężenia i podczas przejścia II stopnia zwężenia do III stopnia stosuje się intubację nosowo-tchawiczą lub tracheostomię dolną.

Zapobieganie. Aktywna immunizacja jest podstawą skutecznej kontroli błonicy. Szczepienie adsorbowaną szczepionką krztuścowo-błoniczo-tężcową (DTP) oraz adsorbowaną toksoidem błoniczo-tężcowym (DT) dotyczy wszystkich dzieci, z zastrzeżeniem przeciwwskazań. Szczepienie pierwotne przeprowadza się od 3 miesiąca życia trzy razy 0,5 ml szczepionki w odstępie 1,5 miesiąca; ponowne szczepienie - tą samą dawką szczepionki 1,5-2 lata po zakończeniu cyklu szczepień. W wieku 6 i 11 lat dzieci ponownie szczepione są tylko przeciwko błonicy i tężcowi toksoidem ADS-M.

WYKŁAD nr 3. Krztusiec. Etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie

Krztusiec jest ostrą chorobą zakaźną przenoszoną drogą powietrzną, charakteryzującą się atakami spazmatycznego kaszlu. Obserwuje się go głównie u dzieci w wieku wczesno- i przedszkolnym.

Etiologia. Czynnikiem wywołującym krztusiec jest mały, Gram-ujemny, hemolityczny, nieruchomy, niestabilny pręcik w środowisku zewnętrznym. Patogen szybko umiera pod wpływem wysokiej temperatury, wystawiony na bezpośrednie działanie promieni słonecznych i środków dezynfekujących. Zachowuje wrażliwość na antybiotyki (makrolidy, cefalosporyny, chloramfenikol). Egzotoksyna powoduje śmierć i odrzucenie nabłonka górnych dróg oddechowych. Wpływa na ośrodki oddechowe i naczynioruchowe mózgu, ściany naczyń krwionośnych i prowadzi do wyraźnych zaburzeń metabolizmu wewnątrzkomórkowego, niedotlenienia.

Patogeneza. Bramą wejściową infekcji są górne drogi oddechowe, gdzie wegetuje pałeczka krztuśca. Utworzona przez nią toksyna powoduje podrażnienie błony śluzowej dróg oddechowych i działa ogólnie głównie na układ nerwowy, powodując rozwój komponentu spastycznego (stan spastyczny przepony i innych mięśni oddechowych, skurcz oskrzeli, skłonność do skurcz naczyń obwodowych), a u małych dzieci - czasami kloniczne -toniczne skurcze mięśni szkieletowych. W ciężkich postaciach występuje niedotlenienie. Mechanizmy alergiczne odgrywają pewną rolę w patogenezie krztuśca.

Epidemiologia. Transmisja drogą powietrzną, źródła zakażenia - chory i bakterionosiciel. Wyróżnia się następujące okresy choroby:

1) okres inkubacji (ukryty) - od 3 do 14 dni;

2) katar (prodromalny lub przeddrgawkowy) - 7-10 dni;

3) okres szczytu choroby (okres konwulsyjnego kaszlu) - 3-6 tygodni;

4) okres rekonwalescencji (okres efektów rezydualnych) - 2-3 tygodnie.

Klinika. Okres inkubacji wynosi 5-20 dni. Okres nieżytowy charakteryzuje się niewielkim lub umiarkowanym wzrostem temperatury ciała, rzadkim suchym kaszlem. Okres ten trwa od kilku dni do 2 tygodni. Przejście do okresu spastycznego następuje stopniowo. Pojawiają się napady kaszlu spazmatycznego, charakteryzujące się serią krótkich, szybko następujących po sobie szarpnięć kaszlu, naprzemiennie z kolejnym świszczącym, głośnym oddechem, któremu towarzyszy przeciągły dźwięk (powtórka). Podczas ataku twarz pacjenta staje się czerwona, niebieska, żyły szyi i twarzy puchną. Pacjent wyciąga głowę do przodu i wystawia język. Pojawiła się nowa seria wstrząsów związanych z kaszlem. Można to powtórzyć kilka razy. Atak kończy się uwolnieniem niewielkiej ilości lepkiej, lekkiej plwociny, często obserwuje się wymioty, w ciężkich przypadkach - krótkotrwałe zatrzymanie oddechu (bezdech). Ataki, w zależności od ciężkości choroby, powtarzają się do 20-30 razy dziennie lub więcej. Twarz pacjenta staje się opuchnięta, czasami pojawiają się krwotoki na skórze i spojówce oczu, a na wędzidełku języka powstaje owrzodzenie. Ciężki przebieg w szczytowym momencie ataku prowadzi do drgawek klonicznych lub kloniczno-tonicznych, au noworodków do zatrzymania oddechu. Ten okres trwa 1-5 tygodni lub dłużej. W okresie ustępowania trwającym 1-3 tygodnie kaszel traci swój konwulsyjny charakter, wszystkie objawy stopniowo ustępują.

Klasyfikacja. W zależności od częstotliwości napadów kaszlu i nasilenia innych objawów rozróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie krztuśca. Istnieją typowe i nietypowe (wymazane, bezobjawowe, przemijające bakterionośne) formy krztuśca, w których nie wyraża się spastyczny charakter kaszlu. Ta forma jest obserwowana u dzieci, które otrzymały szczepienie i u dorosłych.

Komplikacje. Zapalenie płuc, niedodma płuc, rozedma płuc, śródpiersie i tkanka podskórna, encefalopatia, krwawienie z nosa, oskrzeli, a także krwotoki podskórne, twardówkowe, siatkówkowe, mózgowe.

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy ostrych infekcjach dróg oddechowych, zapaleniu oskrzeli, aspiracji ciała obcego, skurczu krtani.

Diagnostyka. Na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych badanie krwi ujawnia leukocytozę, limfocytozę, OB przy braku powikłań jest prawidłowe lub niskie. Rozpoznanie potwierdza izolacja krztuśca z wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej, do diagnostyki retrospektywnej w późniejszych okresach stosuje się metody serologiczne (test aglutynacji, RSK, RNGA). Podczas badania rentgenowskiego pacjentów obserwuje się poziome położenie żeber, zwiększoną przezroczystość pól płucnych, pogrubienie kopuły przepony i jej niskie położenie, wzmożony obraz płucny, pojawienie się siateczki.

Leczenie odbywa się w domu. Dzieci do 1 roku życia z ciężkimi postaciami choroby są hospitalizowane, w przypadku wystąpienia powikłań i zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi. Tryb - oszczędny przy długim pobycie pacjenta na świeżym powietrzu. Dieta - według wieku. Etiotropową antybiotykoterapię prowadzi się makrolidami, penicylinami, aminoglikozydami przez 7 dni. We wczesnych stadiach choroby działa gamma globulina przeciw krztuścowi (3-6 ml dziennie przez 3 kolejne dni). W ciężkich i skomplikowanych postaciach krztuśca stosuje się prednizolon. W celu zmniejszenia zjawisk spastycznych i ataków kaszlu przepisuje się leki neuroleptyczne, przeciwdrgawkowe, uspokajające, przeciwkaszlowe i leki rozrzedzające plwocinę. W przypadku niedotlenienia wskazana jest tlenoterapia, przy bezdechu - długotrwała sztuczna wentylacja płuc. W przypadku przedłużonej naprawy zalecana jest terapia stymulująca (transfuzja osocza, zastrzyki immunoglobulin, fizjoterapia, witaminy).

Prognoza. Dla dzieci w pierwszym roku życia, zwłaszcza z rozwojem powikłań, krztusiec pozostaje niebezpieczną chorobą. Rokowanie pogarsza się w przypadku współistniejących chorób.

Zapobieganie. Immunoprofilaktyka szczepionką DTP w wieku 3 miesięcy trzykrotnie w odstępie 1,5 miesiąca. U dzieci w pierwszych latach życia, po kontakcie z pacjentem, zaleca się specyficzną gamma globulinę (3 ml dwukrotnie w odstępie 1 dnia). Izolacja pacjenta trwa 30 dni od początku choroby. Dzieci poniżej 7 roku życia, które miały kontakt z pacjentem, które wcześniej nie miały krztuśca i nie były szczepione, poddawane są kwarantannie przez okres 14 dni od momentu izolacji pacjenta. Jeśli izolacja nie zostanie przeprowadzona, okres ten przedłuża się do 25 dni od dnia choroby. Nie przeprowadza się końcowej dezynfekcji.

WYKŁAD 4. Odra. Różyczka. Etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie

1. Odra

Odra jest ostrą chorobą wirusową przenoszoną drogą powietrzną, charakteryzującą się cyklicznym przebiegiem, gorączką, zatruciem, nieżytem dróg oddechowych i błon oczu, wysypką plamisto-grudkową na skórze.

Etiologia. Czynnik sprawczy z rodziny paramyksowirusów jest szybko dezaktywowany w środowisku zewnętrznym. Wirus zawiera RNA, ma nieregularny kształt. Niestabilny w środowisku zewnętrznym, szybko ginie pod wpływem wysokich temperatur, promieniowania ultrafioletowego, eteru i suszenia. W niskich temperaturach pozostaje aktywny przez długi czas i nie jest wrażliwy na antybiotyki.

Epidemiologia. Źródłem infekcji jest osoba z odrą. Nie ustalono nosicielstwa wirusa odry. Pacjent jest zaraźliwy w ciągu ostatnich 2 dni okresu inkubacji, przez cały okres nieżytu oraz w ciągu pierwszych 4 dni po wystąpieniu wysypki. Infekcja jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki. Po reaktywnym zakażeniu odrą rozwija się trwała, dożywotnia odporność.

Patogeneza. Pod koniec okresu inkubacji i do 3 dnia okresu wysypki wirus jest zawarty we krwi (wiremia). Występuje ogólnoustrojowa zmiana tkanki limfatycznej i układu siateczkowo-śródbłonkowego z utworzeniem gigantycznych struktur wielojądrowych. Wirus infekuje błony śluzowe dróg oddechowych i powoduje zapalenie okołonaczyniowe górnych warstw skóry, które objawia się wysypką. Udowodniono rolę mechanizmów alergicznych. Możliwe utrzymywanie się wirusa odry w organizmie po przebytej odrze z rozwojem podostrego stwardniającego zapalenia mózgu, które ma postępujący przebieg i kończy się śmiercią.

Klinika. Wyróżnia się następujące okresy choroby:

1) inkubacja (ukryta) - 9-17 dni. Jeśli dziecku podano immunoglobulinę (lub produkty krwiopochodne) przed lub po ekspozycji na odrę, okres inkubacji może zostać przedłużony do 21 dni;

2) okres nieżytowy (początkowy, prodromalny) - 3-4 dni;

3) okres wysypki - 3-4 dni;

4) okres pigmentacji - 7-14 dni.

Okres nieżytowy (początkowy) trwający 3-4 dni charakteryzuje się podwyższeniem temperatury ciała do liczby gorączkowej, ogólnym zatruciem, ciężkim nieżytowym zapaleniem górnych dróg oddechowych i spojówek. Wydzielina z nosa jest obfita, surowicza, następnie pojawia się suchy, ostry, obsesyjny kaszel. Występuje przekrwienie spojówki, światłowstręt, łzawienie, obrzęk powiek. Patognomonicznym objawem, który pojawia się 1-2 dni przed wysypką, są plamki Belsky-Filatov-Koplik: na błonie śluzowej policzków w pobliżu małych zębów trzonowych (rzadziej warg i dziąseł) pojawiają się małe szarawo-białawe kropki, otoczone czerwoną koroną , wielkości maku . Nie łączą się, nie można ich usunąć szpatułką, ponieważ są to niewielkie obszary martwiczego nabłonka. Ten objaw trwa 2-3 dni. W 4-5 dniu choroby, wraz z nowym wzrostem temperatury, pojawia się wysypka, rozpoczyna się okres wysypki, który trwa 3 dni i charakteryzuje się etapami: początkowo wysypka znajduje się na twarzy, szyi, górnej klatkę piersiową, potem tułów, a trzeciego dnia – na kończynach. Elementy wysypki są duże, jasne plamkowo-grudkowe, bez świądu, któremu towarzyszy pogorszenie ogólnego stanu pacjenta, mogą się ze sobą łączyć, a po wyblaknięciu pozostawiać plamistą pigmentację w tej samej kolejności, w jakiej się pojawiły. Wysypka trwa 3-1 tygodnia i kończy się niewielkim peelingiem łupieżowym. W okresie pigmentacji normalizuje się temperatura ciała, poprawia się stan zdrowia, zjawiska kataralne stopniowo zanikają. Odra występuje w postaciach łagodnych, umiarkowanych i ciężkich. U osób seroprofilaktycznych obserwuje się złagodzoną (osłabioną) odrę, charakteryzującą się szczątkowym charakterem wszystkich objawów. Najczęstszymi powikłaniami są zapalenie krtani, któremu może towarzyszyć zwężenie krtani - wczesny zad związany z działaniem wirusa odry i zad późny o cięższym i dłuższym przebiegu; zapalenie płuc związane, jak późny zad, z wtórną infekcją bakteryjną, szczególnie częste u małych dzieci; zapalenie jamy ustnej, zapalenie ucha, zapalenie powiek, zapalenie rogówki. Bardzo rzadkim i niebezpiecznym powikłaniem jest odra zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Odra u dorosłych jest cięższa niż u dzieci. Objawy zatrucia, gorączki, przeziębienia są bardziej wyraźne.

Diagnoza opiera się na anamnezie, danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu krwi - leukopenia, eozynopenia, monocytopenia. W dokładnym rozpoznaniu pomaga badanie serologiczne (RTGA). Do wczesnej diagnozy stosuje się metodę enzymatycznego testu immunosorpcyjnego, za pomocą którego we krwi pacjenta wykrywa się przeciwciała przeciw odrze klasy IG M w ostrym okresie choroby, co wskazuje na ostrą odrę infekcja i przeciwciała klasy. IG G wskazuje na poprzednią chorobę (szczepienie).

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy ostrych infekcjach dróg oddechowych, różyczce (w której nie ma okresu nieżytowego, wysypka pojawia się natychmiast w pierwszym dniu choroby i szybko rozprzestrzenia się na cały tułów i kończyny, znajduje się głównie na powierzchniach prostowników, jest mniejsza , nie pozostawia pigmentacji, nie ma tendencji do zlewania się, typowo również powiększenie węzłów chłonnych potylicznych i tylnych szyjnych), wysypki alergiczne i polekowe.

Leczenie. Nie opracowano specyficznego leczenia. Terapia polega na leżeniu w łóżku do czasu normalizacji temperatury i higienie ciała. Pacjenci są hospitalizowani w przypadku ciężkich postaci choroby, obecności powikłań, hospitalizowani są również dzieci poniżej 1 roku życia. Prowadzona jest posyndromiczna objawowa terapia lekowa. Z powikłaniami o charakterze bakteryjnym - antybiotykoterapia. Leczenie powikłań odbywa się na ogólnych zasadach.

Prognoza. Zgony z powodu odry są niezwykle rzadkie. Występują głównie w zapaleniu mózgu wywołanym odrą.

Zapobieganie. Szczepienie jest wymagane dla wszystkich dzieci w wieku 15-18 miesięcy. W tym celu stosuje się żywą szczepionkę przeciw odrze Leningrad-16. Rozcieńczoną szczepionkę podaje się jednorazowo podskórnie osłabionym dzieciom bez ograniczeń wiekowych, a także dzieciom poniżej 3 roku życia. Dzieciom poniżej 3 roku życia, które miały kontakt z chorymi na odrę, podaje się profilaktycznie immunoglobulinę w ilości 3 ml. Osoby chore na odrę są izolowane przez co najmniej 5 dni po wystąpieniu wysypki. Dzieci, które miały kontakt z pacjentami i nie były aktywnie szczepione, podlegają separacji od 8 do 17 dnia. Dzieci, które przeszły immunizację bierną, są odseparowane do 21. dnia od momentu ewentualnego zakażenia. Dezynfekcja nie jest przeprowadzana.

2. Różyczka

Różyczka jest ostrą chorobą wirusową przenoszoną drogą powietrzną, charakteryzującą się krótkotrwałą gorączką, plamistą wysypką i obrzękiem tylnych węzłów chłonnych szyjnych i potylicznych.

Etiologia. Wirus zawiera RNA, ma kulisty kształt, jest niestabilny w środowisku zewnętrznym, szybko ginie pod wpływem wysokich temperatur, promieniowania ultrafioletowego i eteru, a po zamrożeniu pozostaje aktywny przez długi czas.

Epidemiologia. Droga dystrybucji jest drogą powietrzną z pierwotną zmianą u dzieci w wieku od 1 do 9 lat. Występuje zimowo-wiosenny szczyt zachorowań. Źródła infekcji - chory lub siewca wirusów. Pacjent zakaźny ma 7 dni przed pojawieniem się wysypki i 5-7 dni po jej pojawieniu. Wrodzona odporność na różyczkę występuje u dzieci od pierwszych sześciu miesięcy życia, następnie spada. Po przeniesieniu różyczki rozwija się stabilna, dożywotnia odporność.

Klinika. Okres inkubacji wynosi 11-21 dni, czasem przedłużany do 23 dni. Okres prodromalny jest niestabilny i trwa od kilku godzin do jednego dnia, pojawia się również enanthema w postaci małych plamek na błonie śluzowej podniebienia miękkiego i twardego na tle przekrwienia łuków śluzowych i tylnej ściany gardła Charakterystyka. W tym okresie pojawiają się powiększone tylne węzły chłonne szyjne, potyliczne i inne. Jednocześnie z niewielkim wzrostem temperatury na skórze całego ciała pojawia się wysypka, czas trwania wysypki wynosi 2-4 dni, pierwiastki pojawiają się jako pierwsze na twarzy i rozprzestrzeniają się na wszystkie powłoki skórne w pierwszym dniu. Wysypka jest drobnokropkowata, miękka, różowa, obfita, o równych konturach, nie swędzi i jest zlokalizowana głównie na prostownikach kończyn, na plecach, dolnej części pleców, pośladkach. Elementy wysypki nie łączą się i znikają po 2-3 dniach, nie pozostawiając pigmentacji. Stan zdrowia pacjenta z reguły prawie nie jest zaburzony. Stały znak należy uznać za zapalenie poliaden. Powikłania infekcji poporodowej występują bardzo rzadko (artropatie, zapalenie mózgu). Infekcja wewnątrzmaciczna zarodka prowadzi do jego śmierci lub rozwoju przewlekłej infekcji różyczką z uszkodzeniem różnych narządów i powstawaniem wad rozwojowych wewnątrzmacicznych (małogłowie, wodogłowie, głuchota, zaćma, wady serca itp.). Infekcja wewnątrzmaciczna po zakończeniu organogenezy prowadzi do rozwoju fotopatii (niedokrwistość, plamica małopłytkowa, zapalenie wątroby, zmiany kostne itp.). U tych dzieci wirus utrzymuje się przez długi czas.

Diagnozę stawia się na podstawie skarg, wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych. Do wczesnej diagnozy stosuje się metodę ELISA, w której we krwi pacjenta w ostrym okresie choroby wykrywa się przeciwciała przeciw odrze klasy IG M, co wskazuje na ostrą infekcję różyczką i klasę IG G przeciwciała wskazują na wcześniejszą chorobę (szczepienie). Rozpoznanie różyczki wrodzonej można potwierdzić poprzez wykrycie antygenów wirusowych w próbkach biopsyjnych tkanek, krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego.

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy odrze, szkarlatynie, infekcji enterowirusowej, alergicznej wysypce. W przeciwieństwie do odry, z różyczką, w większości przypadków nie ma okresu nieżytowego, plamy Belsky-Filatov-Koplik, wyraźne zaawansowanie wysypki; wysypka jest bledsza, nie łączy się i nie pozostawia pigmentacji ani łuszczenia. Badanie serologiczne (RTGA) pomaga postawić dokładną diagnozę.

Leczenie prowadzone jest w trybie ambulatoryjnym, pacjenci o ciężkim przebiegu, z powikłaniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego lub pacjenci według wskazań epidemiologicznych poddawani są hospitalizacji. Przypisz leczenie objawowe, terapię witaminową.

Rokowanie jest korzystne.

Zapobieganie. Izolacja pacjenta - co najmniej 7 dni od wystąpienia choroby (pojawienie się wysypki). Izolacja kontaktu - na okres od 11 do 21 dnia od momentu kontaktu. Niezbędna jest ochrona kobiet w ciąży, które nie miały różyczki, przed kontaktem z pacjentami przez okres co najmniej 3 tygodni. W przypadku kontaktu ciężarnej z pacjentką z różyczką zaleca się wprowadzenie hiperimmunologicznej gamma globuliny (do 20 ml). Choroba kobiety na różyczkę w pierwszych 3 miesiącach ciąży uważana jest za wskazanie do przerwania ciąży. Opracowano metodę czynnego uodporniania żywą szczepionką przeciw różyczce dla dzieci w wieku 12-15 lat, a szczepienie powtórne przeprowadza się w wieku 6 lat, a dla dziewczynek w wieku 13 lat.

WYKŁAD nr 5. Ospa wietrzna. infekcja opryszczkowa. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, leczenie

1. Ospa wietrzna

Ospa wietrzna jest wysoce zaraźliwą ostrą chorobą wirusową przenoszoną drogą powietrzną, która występuje głównie w dzieciństwie i charakteryzuje się umiarkowanym zatruciem, gorączką, wysypką pęcherzykową na skórze i błonach śluzowych.

Etiologia. Czynnik wywołujący ospę wietrzną należy do grupy wirusów opryszczki, zawiera DNA, ma kulisty kształt i średnicę 150-200 nm, jest niestabilny w środowisku zewnętrznym. Szybko umiera pod wpływem wysokich temperatur, promieniowania ultrafioletowego, eteru. Dobrze znosi zamrażanie. Wirus jest lotny i może być przenoszony na znaczne odległości z przepływem powietrza.

Epidemiologia. Wirus powoduje dwa warianty kliniczne: ospę wietrzną, półpasiec. Uważa się, że ospa wietrzna jest przejawem pierwotnej infekcji w podatnym organizmie (częściej u dzieci), ponieważ półpasiec jest reaktywacją infekcji w organizmie immunologicznym i osłabionym. Sposoby przenoszenia infekcji - drogą powietrzną, rzadziej - kontaktową, domową i pionową. Źródłem zakażenia jest osoba chora na ospę wietrzną lub półpasiec. Pacjent jest zaraźliwy w ciągu ostatnich 1-2 dni okresu inkubacji i do 5 dni od pojawienia się ostatnich pęcherzyków. Wirus znajduje się w dużych ilościach w zawartości pęcherzyków i nie występuje w skorupach. Po chorobie rozwija się silna odporność. Po infekcji wytwarzane są przeciwciała neutralizujące, które nie zapobiegają rozwojowi infekcji utajonej. Wirus utrzymuje się przez długi czas w komórkach zwojów rdzeniowych, zwojów nerwu twarzowego i trójdzielnego, co tłumaczy się tropizmem wirusa do tkanki nerwowej. Na tle stanów niedoboru odporności możliwa jest reaktywacja infekcji w postaci półpaśca.

Patogeneza. Patogen przedostaje się do organizmu przez unoszące się w powietrzu kropelki przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Po zakończeniu okresu inkubacji rozpoczyna się wiremia. Utrwalanie wirusa następuje w nabłonku skóry i komórkach błon śluzowych, powodując charakterystyczną wysypkę. Może wystąpić utrzymywanie się wirusa w organizmie i pod wpływem jakichkolwiek czynników prowokujących - jego aktywacja. Można to wyrazić w postaci miejscowych wysypek na skórze - półpaśca lub półpaśca.

Klinika. Okres inkubacji może trwać 11-21 dni, średnio około 14 dni. Choroba zaczyna się ostro: temperatura ciała wzrasta, pojawiają się objawy zatrucia, zmniejsza się apetyt. Jednocześnie na całym ciele pojawia się wysypka z elementami w postaci małych grudek, które szybko zamieniają się w pęcherzyki. Po 1-3 dniach pęcherzyki wysychają, a na ich miejscu tworzą się skorupy, które odpadają w 2-3 tygodniu choroby. Po nich na skórze pozostaje jasna pigmentacja. Nie tworzą się blizny. Swędzenie skóry obserwuje się u małych dzieci i osób podatnych na reakcje alergiczne. Z powodu niejednoczesnego dojrzewania wylewają się nowe pierwiastki, wysypka charakteryzuje się polimorfizmem. Elementy wysypki ospy wietrznej pojawiają się natychmiast na wszystkich powłokach skórnych, w tym na skórze głowy, a także na błonie śluzowej jamy ustnej, spojówce. Skóra dłoni i stóp nie jest pokryta wysypką. Elementy się nie łączą. Tło skóry pozostaje niezmienione. Osłabione dzieci mają do czynienia z bardzo rzadką postacią - uogólnioną ospą wietrzną z uszkodzeniem narządów trzewnych, która może być śmiertelna. Konsekwencją tej postaci może być leczenie kortykosteroidami i lekami cytotoksycznymi.

Klasyfikacja: formy typowe i nietypowe. Nietypowe obejmują formy szczątkowe, uogólnione, krwotoczne, krostkowe, zgorzelinowe. Powikłania rozwijają się rzadko i są związane z dodaniem wtórnej infekcji bakteryjnej (ropnie, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie płuc, zapalenie mózgu, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie spojówek, róża, szkarlatyna, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie jamy ustnej).

Diagnozę ustala się na podstawie wywiadu, skarg, danych klinicznych i laboratoryjnych. W badaniu krwi - leukopenia, limfocytoza, ESR jest w normie. W razie potrzeby można zastosować metody laboratoryjne, takie jak mikroskopia elektronowa rozmazów zawartości pęcherzyków barwionych srebrem, wiroskopia, ELISA, RSK, reakcja neutralizacji.

Diagnozę różnicową przeprowadza się za pomocą streptodermy, uogólnionej postaci opryszczki pospolitej, ukąszeń owadów.

Leczenie. Leczenie odbywa się w trybie ambulatoryjnym, w ciężkich przypadkach z powikłaniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego i powikłaniami ropnymi lub ze wskazań epidemiologicznych pacjenci są hospitalizowani w szpitalu. Leżenie w łóżku w pierwszych 2-3 dniach choroby, terapia witaminowa, picie dużej ilości wody, dieta dostosowana do wieku. Higieniczne utrzymanie pacjenta z zapobieganiem wtórnej infekcji. Pęcherzyki smaruje się 1-2% roztworem nadmanganianu potasu, 1% roztworem zieleni brylantowej, błonę śluzową jamy ustnej traktuje się wodnym roztworem barwników anilinowych i innych środków dezynfekujących. Przeciwwirusową terapię etiotropową prowadzi się za pomocą acyklowiru. W ciężkich przypadkach wyznaczenie specyficznej immunoglobuliny ospy-półpaśca / m. Preparaty induktorów interferonu - cycloferon, neovir - są stosowane w przypadku ciężkiego niedoboru odporności.

Rokowanie jest korzystne.

Zapobieganie. Pacjentka poddawana jest izolacji domowej do 5 dnia od momentu pojawienia się ostatniego elementu wysypki. Nie przeprowadza się dezynfekcji. Dzieci poniżej 3 roku życia, które miały kontakt z chorym na ospę wietrzną, a wcześniej jej nie miały, są oddzielane od 11 do 21 dnia, licząc od momentu kontaktu.

2. Infekcja herpetyczna

Infekcja opryszczki - choroby wywołane wirusem opryszczki pospolitej, charakteryzujące się uszkodzeniem skóry i błon śluzowych, w niektórych przypadkach mogą powodować uszkodzenie oczu, układu nerwowego i narządów wewnętrznych.

Etiologia. Czynnik sprawczy należy do rodziny opryszczki, dzieli się na sześć grup antygenowych. Typ I jest najczęstszy, a wirus typu II wiąże się z występowaniem opryszczki narządów płciowych i uogólnionego zakażenia noworodków.

Patogeneza. Bramami infekcji są skóra i błony śluzowe. Inwazując, wirus opryszczki pozostaje w ludzkim ciele do końca życia jako utajona infekcja, która ma zdolność przekształcenia się w klinicznie wyraźne formy pod wpływem czynników osłabiających organizm (grypa i inne choroby, leczenie immunosupresantami, AIDS itp. ).

Klinika. Okres inkubacji wynosi 2-12 dni (zwykle 4 dni). Infekcja pierwotna zwykle przebiega subklinicznie, tylko 10-20% pacjentów rozwija różne objawy kliniczne. Wyróżnia się następujące formy kliniczne:

1) opryszczkowe zmiany skórne (zlokalizowane i rozległe);

2) zmiany opryszczkowe jamy ustnej;

3) ORZ;

4) opryszczka narządów płciowych;

5) zmiany opryszczkowe oczu (powierzchowne i głębokie);

6) zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;

7) formy trzewne (zapalenie wątroby, zapalenie płuc);

8) uogólniona opryszczka noworodków.

Zlokalizowane opryszczkowe zmiany skórne są najczęstsze, zwykle towarzyszą innym chorobom (ARI, malaria, infekcja meningokokowa itp.). Objawy ogólne są nieobecne lub maskowane przez objawy choroby podstawowej. Bąbelki zlokalizowane są wokół ust, na wargach, skrzydłach nosa. W niektórych przypadkach występuje powszechna wysypka opryszczkowa. Klęska błon śluzowych jamy ustnej zwykle przebiega w postaci aftowego opryszczkowego zapalenia jamy ustnej. Wirusy opryszczki powodują 5-7% wszystkich ostrych infekcji dróg oddechowych; klinicznie różnią się one niewiele od ostrych infekcji dróg oddechowych o innej etiologii. Opryszczka narządów płciowych przenoszona drogą płciową występuje częściej w postaci martwiczego zapalenia szyjki macicy, opryszczkowych zmian pochwy i zewnętrznych narządów płciowych. W tej postaci może wystąpić rak szyjki macicy, u kobiet w ciąży jest niebezpieczny dla płodu (może wystąpić ciężka uogólniona opryszczka noworodka). Opryszczkowe uszkodzenie oka często występuje w postaci powierzchownych i głębokich zmian rogówki. Choroba może mieć długi, nawracający przebieg. Może powodować trwałe zmętnienie rogówki. Opryszczkowe zapalenie mózgu jest ciężkie i często kończy się śmiercią. Trzewne formy opryszczki zwykle rozwijają się w wyniku masowego leczenia różnymi lekami immunosupresyjnymi, a także u pacjentów z AIDS często objawiają się zapaleniem wątroby, zapaleniem płuc, zapaleniem mózgu. Uogólniona opryszczka noworodków występuje jednocześnie z zapaleniem mózgu, zmianami skórnymi i narządami wewnętrznymi, bez leczenia lekami przeciwwirusowymi zwykle kończy się śmiercią.

Rozpoznanie zakażenia opryszczką ułatwia obecność charakterystycznych zmian na skórze lub błonach śluzowych. Potwierdzenie diagnozy ułatwia zastosowanie izolacji wirusa z różnych materiałów (zawartość pęcherzyków, zeskroby z rogówki, płyn mózgowo-rdzeniowy, materiał z biopsji szyjki macicy itp.).

Leczenie. W przypadku zlokalizowanych i nieskomplikowanych postaci opryszczki leczy się podstawową chorobę. Elementy wysypki są miejscowo leczone 1% roztworem błękitu metylenowego lub jaskrawej zieleni. Skórki są smarowane maścią erytromycyną lub tetracykliną. Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się procesu zakaźnego, stosuje się wstrzyknięcie domięśniowe 6 ml normalnej ludzkiej immunoglobuliny. Jeśli elementy wysypki ropieją, należy zastosować antybiotykoterapię: oksacylinę (3 razy dziennie po 1 g), erytromycynę (4 razy dziennie po 0,5 g). Aby zapobiec ropieniu oczu, zaleca się stosowanie 0,1% roztworu 5-jod-2-dezoksyurydyny (kerecid). Ma również korzystny wpływ na opryszczkowe uszkodzenia błon śluzowych. Rokowanie dla opryszczkowego zapalenia mózgu i uogólnionego zakażenia wirusem opryszczki jest wątpliwe. Uszkodzeniu oczu sprzyja długi, nawracający przebieg, który prowadzi do niepełnosprawności.

Zapobieganie. Aby zapobiec uogólnieniu infekcji, podaje się normalną ludzką immunoglobulinę (6 ml co 3 tygodnie). Nawrotom można zapobiec, stosując skuteczną szczepionkę z zabitym wirusem opryszczki. Podczas epidemii nie ma żadnych działań.

WYKŁAD nr 6. Epidemia świnki. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, leczenie

Świnka (świnka) jest ostrą wirusową chorobą zakaźną przenoszoną drogą powietrzną, objawiającą się zapaleniem ślinianek i innych narządów gruczołowych oraz często rozwojem surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, dotykającą głównie dzieci poniżej 15 roku życia.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus zawierający RNA z rodziny paramyksowirusów, stabilny w środowisku zewnętrznym. W niskich temperaturach pozostaje aktywny przez długi czas, a w temperaturze pokojowej utrzymuje się przez kilka dni. Szybko umiera pod wpływem wysokich temperatur, promieniowania ultrafioletowego i wysuszenia. Infekcja przenoszona jest przez unoszące się w powietrzu kropelki, możliwa jest również droga kontaktowa transmisji przez obiekty. Źródłem infekcji jest chory. Pacjent staje się zakaźny w ciągu ostatnich 1-2 dni okresu inkubacji oraz w pierwszych 3-5 dniach choroby.

Patogeneza. Bramą wejściową infekcji są błony śluzowe nosa, jamy ustnej, nosogardzieli. Poprzez krwioobieg patogen wprowadzany jest do różnych narządów, przyczyniając się do tropizmu w stosunku do narządów gruczołowych i ośrodkowego układu nerwowego (głównie pia mater). Najczęściej dotyczy to ślinianek przyusznych, w których rozwijają się zjawiska zapalenia okołousznej. Przeniesiona choroba przyczynia się do powstania stabilnej odporności. Klinika: okres inkubacji trwa 11-21 dni (rzadko można przedłużyć z 23-26 dni). Okres prodromalny jest krótki i niestabilny, charakteryzuje się gorączką, złym samopoczuciem, utratą apetytu, bólem głowy. Choroba zaczyna się gorączką i bolesnym obrzękiem ślinianki przyusznej, czasami jednocześnie po obu stronach. Gruczoł nabiera ciastowatej lub elastycznej konsystencji. Skóra nad nim jest napięta, ale nie przekrwiona. W punktach nacisku na tragus, wyrostek sutkowaty oraz w okolicy tylnego dołu żuchwy występuje ból. Obrzęk narasta w ciągu kilku dni, a następnie ustępuje w ciągu 5-7 dni. Ropienie nie występuje. W okresie rekonwalescencji temperatura normalizuje się, poprawia się stan zdrowia i przywracana jest funkcja dotkniętych gruczołów. W około 50% przypadków zaangażowane są w proces ślinianki podżuchwowe i sporadycznie podjęzykowe. U nastolatków i młodych mężczyzn często występuje zapalenie jąder (u kobiet - zapalenie jajników), rzadziej dotknięta jest trzustka (ostre zapalenie trzustki), a jeszcze rzadziej - inne narządy gruczołowe (zapalenie sutka, zapalenie bartholinitis, zapalenie pęcherza moczowego itp.). Często choroba objawia się ostrym surowiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (w płynie mózgowo-rdzeniowym - pleocytoza limfocytarna, niewielki wzrost zawartości cukru i chlorków). Bardzo rzadkim i niebezpiecznym powikłaniem jest zapalenie mózgu lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, może wystąpić uszkodzenie ucha środkowego.

Diagnoza opiera się na skargach, danych klinicznych i laboratoryjnych. Podczas diagnozowania należy wykluczyć wtórną świnkę bakteryjną, zapalenie górnych węzłów chłonnych szyjnych, aw przypadku surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, enterowirusowego i gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W razie potrzeby użyj metod laboratoryjnych (RSK, RTGA).

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy ostrym, ropnym i toksycznym zapaleniu ślinianek, kamicy ślinowej, zapaleniu węzłów chłonnych, toksycznej błonicy jamy ustnej i gardła.

Leczenie prowadzi się w trybie ambulatoryjnym, w ciężkich przypadkach z powikłaniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego, narządów płciowych i innymi powikłaniami lub zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi pacjenci są hospitalizowani w szpitalu. Leżenie w łóżku należy obserwować przez cały ostry okres, aw przypadku zapalenia opon mózgowych i jąder - co najmniej 2-3 tygodnie. Zalecane jest leczenie objawowe. Zastosuj leki przeciwhistaminowe, multiwitaminy. Terapię przeciwwirusową prowadzi się w połączeniu z terapią detoksykacją (glukoza) i odwodnieniem (lasix, diakarb). Zabiegi termiczne suche (okłady wełniane, podgrzewane sole, piasek itp.), Terapia UHF stosuje się miejscowo. Kompresy są przeciwwskazane. Leczenie zapalenia jąder, zapalenia trzustki i zapalenia opon mózgowych prowadzi się zgodnie z ogólnymi zasadami. W ciężkich przypadkach zapalenia jąder często stosuje się hormony kortykosteroidowe.

Prognoza. W większości przypadków rokowanie jest korzystne. W rzadkich przypadkach zmiany ucha wewnętrznego kończą się rozwojem uporczywej głuchoty. Obustronne zapalenie jąder w niektórych przypadkach prowadzi do atrofii jąder z późniejszymi zaburzeniami rozrodu.

Zapobieganie. Pacjent przebywa w izolacji domowej przez 9 dni od momentu zachorowania, pod warunkiem ustąpienia ostrych objawów klinicznych. Hospitalizowani są jedynie w ciężkich przypadkach choroby i ze wskazań epidemiologicznych. Dzieci do lat 10, które miały kontakt z osobą chorą, podlegają separacji na okres 21 dni. Jeżeli zostanie ustalony dokładny czas kontaktu, w okresie od 11 do 21 dnia od momentu ewentualnego zakażenia nie są one wpuszczane do placówek dziecięcych. Specyficzną profilaktykę prowadzi się poprzez czynne uodpornianie żywą szczepionką przeciwko śwince dla dzieci w wieku 12-15 miesięcy jednocześnie ze szczepieniem przeciwko odrze, a szczepienie przypominające przeprowadza się w wieku 6 lat.

WYKŁAD nr 7. Zakażenie meningokokami. Klinika, diagnostyka, diagnostyka różnicowa, leczenie

Zakażenie meningokokami to ostra choroba zakaźna wywołana przez meningokoki, występująca w postaci ostrego zapalenia nosogardzieli, ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i meningokokemii. Infekcja jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki. Zdrowe nosicielstwo meningokoków jest szeroko rozpowszechnione.

Etiologia. Meningokoki to Gram-ujemne kuliste formacje zlokalizowane parami, zlokalizowane wewnątrzkomórkowo w płynie mózgowo-rdzeniowym i mające kształt ziarenka kawy lub fasoli. W środowisku zewnętrznym szybko umierają, szczególnie pod wpływem bezpośredniego światła słonecznego i promieni ultrafioletowych. Istnieją różne serotypy patogenów (A, B, C itd.). Wrażliwy na penicylinę i wszelkie środki dezynfekujące.

Patogeneza. Bramą wejściową infekcji jest błona śluzowa górnych dróg oddechowych, częściej nosogardła. U niektórych zarażonych osób rozwija się ostre zapalenie nosogardzieli, a u niektórych osób meningokoki z przepływem krwi przenikają do innych narządów i układów, wpływając na nie (meningokokemia).

Klinika. Okres inkubacji trwa od 2 do 10 dni (zwykle 4-6 dni). Ostre zapalenie nosogardzieli charakteryzuje się obniżoną temperaturą ciała, umiarkowanymi objawami zatrucia (ból głowy, osłabienie) i zapaleniem nosogardzieli. Posocznica meningokokowa (meningokokemia) rozpoczyna się nagle i postępuje gwałtownie, temperatura ciała szybko wzrasta do 40°C i więcej, występują dreszcze i silny ból głowy. Po 5-15 godzinach od wystąpienia choroby pojawia się krwotoczna wysypka. Elementy wysypki mają wygląd gwiazdek o nieregularnym kształcie, jednocześnie mogą pojawiać się małe wybroczyny i duże krwotoki, osiągające średnicę 2-4 cm. Wraz z krwotokami mogą pojawić się różowe i grudkowe elementy wysypki, spada ciśnienie krwi, pojawia się tachykardia i duszność. Podniecenie motoryczne, drgawki ustępują śpiączce. Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozpoczyna się ostrym wzrostem temperatury ciała z dreszczami, pobudzeniem, niepokojem, silnym bólem głowy, wymiotami bez wcześniejszych nudności i ogólną przeczulicą. Pod koniec pierwszego dnia choroby pojawiają się i nasilają objawy oponowe (sztywność karku, objawy Kerniga-Brudzińskiego). Możliwe są delirium, drgawki, omdlenia i drżenie. Odruchy ścięgniste są ożywione, pojawiają się patologiczne odruchy Babińskiego i Rossolimo.

Diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych we krwi określa się leukocytozę neutrofilową (do 16-25 109 g/l), przyspieszoną ESR. Płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa pod zwiększonym ciśnieniem, na początku choroby jest opalizujący, następnie staje się mętny, ropny i pojawia się cytoza. Obecność choroby świadczy o izolacji meningokoków z płynu mózgowo-rdzeniowego lub krwi.

Komplikacje. Wstrząs zakaźny i toksyczny, ostra niewydolność nadnerczy, obrzęk i obrzęk mózgu, prowadzące do przepukliny mózgu.

Diagnozę różnicową należy przeprowadzić z innym ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie. Intensywna terapia etiotropowa w leczeniu meningokokowego zapalenia nosogardzieli z przepisywaniem antybiotyków, takich jak ampioks, erytromycyna i inne makrolidy. Podczas leczenia uogólnionych postaci zakażenia meningokokowego przepisuje się antybiotyki, terapię odczulającą i terapię patogenetyczną.

Rokowanie dla wczesnego i odpowiedniego leczenia jest korzystne. W ciężkich postaciach i opóźnionym leczeniu możliwy jest zgon.

Zapobieganie. Identyfikacja i izolacja pacjentów. Szpital jest obecnie dezynfekowany. Nie przeprowadza się końcowej dezynfekcji i chemioprofilaktyki w ogniskach.

WYKŁAD nr 8. Czerwonka. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, leczenie

Czerwonka

Dyzenteria (szigeloza) jest chorobą zakaźną atakującą jelito grube i charakteryzującą się zatruciem przypominającym neurotoksykozę. Zakażenie następuje drogą jelitową.

Etiologia. Czynnikami sprawczymi są cztery rodzaje Shigella:

1) czerwonka Shigella;

2) Shigella Flexner (z podgatunkiem Newcastle);

3) Shigella Boyda;

4) Shigella Sonne.

Najpopularniejsze to Shigella Sonne i Flexner. Patogeny to Gram-ujemne, nieruchome pałeczki, które nie tworzą zarodników ani torebek. Mogą długo utrzymywać się w środowisku zewnętrznym (do 1,5 miesiąca). Nie tylko utrzymują się na niektórych produktach spożywczych, ale mogą się również rozmnażać (na produktach mlecznych itp.). Z biegiem czasu wzrasta oporność Shigella na różne rodzaje antybiotyków, a u prawie wszystkich szczepów rozwinęła się oporność na leki sulfonamidowe. Egzotoksyna wytwarzana przez Shigella ma wyraźne działanie neurotoksyczne, a także enterotoksyczne i cytotoksyczne. Do immunizacji dojelitowej wyizolowano niezjadliwe szczepy Shigella. Otrzymuje się od nich żywe, atenuowane szczepionki. Liczba zakaźnych bakterii w czerwonce jest niewielka. Potwierdzono zdolność Shigelli do pasożytowania w jelicie grubym.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia jest chory, mechanizm transmisji fekalno-oralny, droga transmisji to pokarm, woda, kontakt. Odporność jest specyficzna dla monotypu, a nie napięta.

Patogeneza. Choroba występuje, gdy toksyny Shigella dostają się do krwiobiegu. Toksyny czerwonkowe działają na ściany naczyń krwionośnych, ośrodkowy układ nerwowy, zwoje nerwów obwodowych, układ współczulny, nadnercza, wątrobę i narządy krążenia. W ciężkich postaciach czerwonki pacjenci zwykle umierają z powodu wstrząsu toksycznego.

Klinika. Okres inkubacji wynosi od 1 do 7 dni (zwykle 2-3 dni). Zgodnie z objawami klinicznymi czerwonkę można podzielić na następujące formy.

1. Ostra czerwonka:

1) typowy (o różnym nasileniu);

2) nietypowy (żołądkowo-okrężniczy);

3) podkliniczne.

2. Przewlekła czerwonka:

1) nawracające;

2) ciągły (przedłużony).

3. Postdysenteryczna dysfunkcja jelit (postdysenteryczne zapalenie jelita grubego).

Typowe formularze mogą płynąć:

1) z dominującą przewagą zjawisk toksycznych;

2) z przewagą zespołu zapalenia jelita grubego;

3) w formie mieszanej.

Typowa czerwonka zaczyna się ostro i objawia się objawami ogólnego zatrucia (gorączka do 38-39 ° C, utrata apetytu, pojedyncze lub powtarzające się wymioty, letarg, ból głowy, adynamia, obniżone ciśnienie krwi) i oznakami uszkodzenia przewodu żołądkowo-jelitowego ( zespół kolityczny). Ból brzucha jest początkowo tępy, rozprzestrzenia się po całym brzuchu, jest stały, następnie staje się bardziej ostry, skurczowy, zlokalizowany w podbrzuszu, często po lewej stronie lub nad łonem. Ból nasila się przed wypróżnieniem. Kał jest płynny z domieszką mętnego, zielonego śluzu, czasami podszyty krwią, najpierw obfity, potem skąpy, 5-6 razy dziennie lub częściej. Pojawia się także parcie na stolec (jest to fałszywa potrzeba wypróżnienia w wyniku jednoczesnego skurczu esicy i zwieraczy odbytu), powodująca ból w okolicy odbytnicy, promieniujący do kości krzyżowej. Występują podczas defekacji i trwają przez 5-15 minut po niej. Tenesmusowi towarzyszy zapalenie błony śluzowej części ampułkowej odbytnicy. Uszkodzenie dystalnej części jelita grubego wiąże się z fałszywymi popędami i długotrwałymi aktami defekacji, poczuciem ich niekompletności. Podczas dotykania brzucha obserwuje się skurcz i tkliwość jelita grubego, bardziej wyraźne w obszarze esicy. Ruch jelit początkowo ma charakter kału, następnie pojawiają się domieszki śluzu i krwi, w cięższych przypadkach podczas wypróżnień uwalniana jest jedynie niewielka ilość krwawego śluzu. W łagodnych postaciach (do 80% wszystkich chorób) pacjenci czują się zadowalająco, odnotowuje się niską gorączkę (lub normalną temperaturę), ból brzucha jest niewielki, może nie występować parcie i fałszywe parcie. Stolec - 3-5 razy dziennie, nie zawsze można wykryć w kale domieszkę śluzu i krwi. Subkliniczne postaci czerwonki są zwykle wykrywane na podstawie badania bakteriologicznego, objawy kliniczne są łagodne. Często ci pacjenci uważają się za zdrowych i nie zgłaszają żadnych skarg. Ciężka czerwonka występuje w 3-5% przypadków. Występuje z wysoką gorączką lub odwrotnie, z hipotermią. Odnotowuje się poważne osłabienie, adynamię i całkowity brak apetytu. Pacjenci są ospali, apatyczni, blada skóra, szybki puls, słabe wypełnienie. Może rozwinąć się obraz zapaści infekcyjnej (postępujący spadek ciśnienia krwi, sinica, uczucie zimna, zawroty głowy, ledwo wyczuwalny puls). Stolec - do 50 razy dziennie, z natury śluzowo-krwawy. W ciężkich przypadkach czasami dochodzi do niedowładu zwieraczy, a odbyt może się otwierać, z którego wydziela się krwawy śluz.

Postać nietypowa ma cztery warianty kliniczne:

1) skasowana forma, w której nie ma objawów zatrucia, odnotowuje się niestabilny stolec, występuje wysiew patogenu;

2) postać dyspeptyczna, częściej występująca u dzieci w pierwszym roku życia, zatrucie jest łagodne i potwierdzone bakteriologicznie i serologicznie;

3) forma subkliniczna, charakteryzująca się uwalnianiem patogenu przy braku objawów klinicznych, sigmoidoskopia może wykryć zmiany morfologiczne, wzrost miana przeciwciał we krwi;

4) postać hipertoksyczna, występująca przy ciężkiej neurotoksykozie (hipertermia, utrata przytomności, drgawki, niewydolność sercowo-naczyniowa) i pojawienie się biegunki pod koniec pierwszego dnia choroby.

Diagnozę przeprowadza się na podstawie skarg, danych epidemiologicznych, klinicznych i laboratoryjnych. Koproskopia ujawnia śluz, krew makro- i mikroskopowo oraz leukocyty. Badania krwi wykazały leukocytozę, neutrofiliozę, zwiększoną ESR. Badania bakteriologiczne obejmują izolację patogenu z kału, płukania żołądka, wymiocin i resztek jedzenia. Możliwe jest badanie serologiczne (RSC, RNGA). Obserwuje się wzrost miana przeciwciał w surowicy krwi. Podczas sigmoidoskopii, w zależności od nasilenia, ujawniają się zmiany w błonie śluzowej jelita grubego (nieżytowe, nieżytowo-krwotoczne, nadżerkowe, wrzodziejące, włóknikowe) o różnym stopniu nasilenia. Dyzenteria charakteryzuje się zmianami krwotocznymi i erozyjnymi na tle zapalenia błony śluzowej. O tym, że choroba ma charakter czerwonkowy, świadczy izolacja Shigella z kału, ale jest to możliwe tylko u 50% pacjentów (częściej w czasie ognisk). W celu rozpoznania przewlekłej czerwonki ważne jest wskazanie ostrej czerwonki w ciągu ostatnich 6 miesięcy. Początkowy etap przewlekłej czerwonki występuje w postaci pojedynczych zaostrzeń (nawrotów), a później przechodzi w postać ciągłą (przewlekłą), gdy nie ma okresów remisji. Dysfunkcje jelit po czerwonce rozwijają się 2 lata po czerwonce. W tym okresie Shigella nie może być już izolowana od pacjenta. Powikłania: specyficzne (krwawienie z jelit, wgłobienie, zapalenie otrzewnej, zespół hemolityczno-mocznicowy), niespecyficzne (dodatkowa wtórna infekcja bakteryjna, zapalenie płuc, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie ucha itp.).

Diagnozę różnicową przeprowadza się z ostrym zapaleniem jelita grubego o innej etiologii (salmonella, escherichioza, gronkowce, jersinia itp.), A także pełzakowica, balantidoza, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, rak jelita grubego.

Leczenie. W szpitalu zakaźnym hospitalizowani są pacjenci chorzy na czerwonkę, zwłaszcza pacjenci z umiarkowaną i ciężką postacią choroby, dzieci do 3. roku życia, osłabione, a także w przypadku braku możliwości zorganizowania leczenia w domu. Według wskazań epidemiologicznych do szpitali trafiają dzieci uczęszczające do placówek przedszkolnych, pracownicy gastronomii oraz osoby mieszkające w domach studenckich. Terapia dietetyczna prowadzona jest z uwzględnieniem wieku. W ciągu pierwszych 2-3 dni zmniejszyć objętość pokarmu o 1/4-1/2 w zależności od ciężkości stanu i stosować zasady oszczędzania mechanicznego. W celu uzupełnienia strat płynów i elektrolitów, skorygowania stanu kwasowo-zasadowego, zaburzeń metabolicznych, przeprowadza się terapię nawadniającą. Jako leki etiotropowe przepisywane są antybiotyki, sulfonamidy, Intetrix i furazolidon. Możesz użyć bakteriofaga czerwonki. Przepisywany jest kompleks witamin. Aby przywrócić mikroflorę, przepisuje się produkty biologiczne (bifidumbakteryna, laktobakteryna, linex, bifikol itp.), Terapię enzymatyczną i ziołolecznictwo. W przypadku długotrwałego przebiegu stosuje się leki immunokorekcyjne. Aby zapobiec nawrotom czerwonki, konieczna jest dokładna identyfikacja i leczenie chorób współistniejących.

Stopnie odwodnienia u dzieci. W wielu chorobach zakaźnych do objawów należą wymioty i częste stolce. Najczęściej obserwuje się to w przypadku infekcji jelitowych wywołanych przez Shigellę, gronkowce, proteus, salmonellę itp. Odwodnienie często rozwija się u dzieci ze względu na zdolności kompensacyjne organizmu dziecka.

I stopień - łatwe. Utrata masy ciała wynosi do 5% masy ciała. Częstotliwość stolca i wymiotów wynosi do 6 razy dziennie, umiarkowane pragnienie, pacjenci są kapryśni, pobudzeni, zachowana jest turgor i elastyczność skóry, obserwuje się pewną suchość błon śluzowych, tony serca i jakość tętna mieszczą się w normalnych granicach. Obserwuje się umiarkowaną tachykardię, głos jest zachowany, diureza jest nieznacznie zmniejszona, temperatura ciała wzrasta.

II stopień - umiarkowany. Jest to etap utraty wewnątrzkomórkowego potasu i sodu. Deficyt wagi - do 9%. Częstość stolca i wymiotów wynosi do 10 razy dziennie, pragnienie jest wyraźne, ale pacjenci odmawiają picia, ponieważ występują nudności. Stan niepokoju przechodzi w letarg i ospałość, zmniejsza się turgor i elastyczność skóry, fałd trudno zebrać, błony śluzowe i gałki oczne są suche, tony serca są stłumione, znaczny tachykardia, puls słabe wypełnienie, temperatura ciała jest wysoki. Zmniejszona diureza. W głosie słychać lekką chrypkę.

III stopień - ciężki. To jest etap niedoboru soli. Utrata masy ciała wynosi ponad 10%. Stolce i wymioty - bez liczenia pacjenci odmawiają jedzenia i picia, występuje apatia i adynamia, rysy twarzy są spiczaste, kończyny są zimne w dotyku, możliwa jest utrata przytomności. Turgor skóry jest znacznie zmniejszony, fałd skóry nie prostuje się, oczy są ostro zapadnięte, miękkie gałki oczne, błony śluzowe są suche i krwawią, rozwija się DIC, tony serca są głuche, bradykardia, diureza w fazie skąpomoczu, przechodząca w bezmocz. Temperatura ciała poniżej normy, bezgłos.

Przy łagodnym stopniu odwodnienia stosuje się nawadnianie doustne z obliczeniem wstrzykiwanego płynu 40-50 ml / kg masy. Rehydratacja trwa 4 godziny.

Przy umiarkowanym stopniu odwodnienia kalkulacja cieczy wynosi 60-90 ml / kg. Nawodnienie przeprowadza się w ciągu 6 godzin, zaleca się dalsze podawanie roztworów, biorąc pod uwagę utratę płynu z wymiotami i stolcem. Na każdą porcję utraconego płynu wstrzykuje się roztwór z szybkością 10-15 ml / kg.

W ciężkich przypadkach uzupełnienie płynów wynosi 100-120 ml/kg. Na tym etapie większość roztworów podaje się dożylnie.

Do nawadniania doustnego stosuje się następujące roztwory: rehydron, chloralit, cytrynian glukosolanu.

Prognoza. Dalsze rokowanie w przypadku czerwonki jest korzystne. Przejście do postaci przewlekłej obserwuje się po terapii w 1-2% przypadków.

Zapobieganie. Pacjenci z czerwonką są wypisywani nie wcześniej niż 3 dni po całkowitym wyzdrowieniu. Ponadto niezbędnymi kryteriami są normalizacja stolca, temperatura ciała, pojedyncza ujemna analiza bakteriologiczna, którą należy przeprowadzić nie wcześniej niż 2 dni po przerwaniu antybiotykoterapii. Obserwacji ambulatoryjnej podlegają pracownicy żywności i osoby im zrównane, a także pacjenci z przewlekłą dyzenterią. Okres obserwacji wynosi 3-6 miesięcy. W przypadkach, gdy pacjent pozostaje w domu, w mieszkaniu przeprowadzana jest bieżąca dezynfekcja. Osoby, które miały kontakt z pacjentami są objęte opieką lekarską na 7 dni.

WYKŁAD nr 9. Salmonelloza. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, leczenie

Salmonelloza to ostra choroba zakaźna wywoływana przez Salmonellę, charakteryzująca się różnorodnymi objawami klinicznymi - od bezobjawowego nosicielstwa do ciężkich postaci septycznych. Częściej występuje z dominującą zmianą narządów trawiennych (w postaci zapalenia żołądka i jelit, zapalenia okrężnicy), ciężkim długotrwałym zatruciem, uporczywą biegunką, ekszykozą.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby są Gram-ujemne ruchliwe pręciki z wiciami. Salmonella to fakultatywne beztlenowce, które rosną na normalnej pożywce. Wysoce stabilne w środowisku zewnętrznym, długo (do kilku miesięcy) pozostają w środowisku zewnętrznym, wyrobach, a w niektórych z nich (mleko, przetwory mięsne) potrafią się rozmnażać bez zmiany wyglądu i smaku produkty, oporność na antybiotyki powstaje szybko.

Epidemiologia. Źródłem infekcji są chore zwierzęta, ptaki, ludzie, nosiciele bakterii. Drogą transmisji jest żywność, woda, kontakt, rzadko w powietrzu. Odporność jest monospecyficzna.

Patogeneza. Bramą zakażenia jest głównie błona śluzowa jelita cienkiego, w której Salmonella jest zdolna do pasożytnictwa wewnątrzkomórkowego w makrofagach i retikulocytach. W postaci uogólnionej salmonella przenika do krwi, a w postaci septycznej są wprowadzane do różnych narządów, w których powstają wtórne ogniska ropne. Endotoksyna wydzielana przez Salmonellę powoduje różnego rodzaju uszkodzenia narządów wewnętrznych. W ciężkich postaciach możliwy jest rozwój odwodnienia, a także wstrząs toksyczny zakaźny.

Klinika. Okres inkubacji wynosi od kilku godzin do 3 dni (zwykle 12-24 godzin). Najczęstszymi postaciami zakażenia Salmonellą są postacie żołądkowo-jelitowe. W zależności od uszkodzenia tej lub innej części przewodu żołądkowo-jelitowego, wiodącym zespołem w obrazie klinicznym będzie zapalenie żołądka, zapalenie żołądka i jelit, zapalenie jelit, zapalenie żołądka i jelit, rzadziej zapalenie okrężnicy. Zapalenie żołądka i jelit oraz zapalenie żołądka i jelit rozpoczynają się ostro lub podostro, ze wzrostem temperatury ciała do 38-40 ° C, dreszczami i objawami ogólnego zatrucia. Pojawiają się także bóle w okolicy nadbrzusza, nudności, wymioty, a po kilku godzinach – biegunka. Brzuch umiarkowanie wzdęty. Stołek ma charakter enterokolityczny: częsty, obfity, kałowy, płynny, wodnisty, cuchnący, pienisty, niestrawiony, do 10-15 razy dziennie, z domieszką zieleni i błotnistego śluzu przypominającego błoto bagienne. Nie zaobserwowano parcia i krwi w stolcu. Przy obfitych, częstych wypróżnieniach i powtarzających się wymiotach może rozwinąć się zespół odwodnienia (pragnienie, skąpomocz, sinica warg, zapadnięte oczy, pomarszczona skóra, drgawki, obniżone ciśnienie krwi). Gorączka trwa 2-5 dni. Dzieci są ospałe, adynamiczne, a ich apetyt jest znacznie zmniejszony.

Zapalenie jelit jest najczęstszą postacią u dzieci, często w pierwszych latach życia, z obciążonym podłożem przedchorobowym, rozwija się w wyniku kontaktu i infekcji domowych. Choroba zaczyna się od bólu brzucha, lęku, pojedynczych wymiotów i wzmożonych wypróżnień. Kał ma charakter jelitowy (częsty, obfity, wodnisty, pienisty, niestrawiony, z domieszką przezroczystego śluzu, ostry kwaśny zapach). Charakterystyczne są zjawiska wzdęć. U dzieci powyżej 3 roku życia i u dorosłych choroba przebiega z objawami zapalenia żołądka, zapalenia żołądka i jelit, podobnymi do zakażenia toksycznego pokarmu. W łagodnej postaci choroba ogranicza się do niskiej gorączki, pojedynczych wymiotów i lekkiego rozluźnienia stolca. Wszystkie zjawiska znikają w ciągu 1-2 dni.

U dzieci w wieku szkolnym rozwija się podobna do duru brzusznego postać zakażenia Salmonellą, której objawy prawie nie różnią się od duru brzusznego; diagnozę ustala się po wyizolowaniu posiewu krwi Salmonelli. Najcięższą postacią salmonellozy jest postać septyczna. Zaczyna się ostro, pojawia się zatrucie durem brzusznym (ból głowy, letarg, osłupienie, majaczenie, dezorientacja), gorączka typu falowego lub nieregularnego, z dużymi dziennymi wahaniami, powtarzającymi się dreszczami i potem. Utrzymuje się przez wiele tygodni, występuje bradykardia, różyczkowa wysypka na klatce piersiowej i brzuchu oraz hepatosplenomegalia. Choroba słabo reaguje na terapię antybiotykową. Rozwój wtórnych ognisk ropnych często występuje w układzie mięśniowo-szkieletowym, powodując zapalenie kości i szpiku, zapalenie stawów i zapalenie stawów kręgosłupa. Czasami wykrywa się septyczne zapalenie wsierdzia Salmonella, zapalenie aorty z późniejszym rozwojem tętniaka aorty, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i ropnie wątroby występują rzadziej. Postać okrężnicza salmonellozy przypomina ostrą czerwonkę. Może wystąpić parcie na stolec, krew w stolcu, nieżytowo-krwotoczne zapalenie odbytnicy i esicy (wg sigmoidoskopii) i inne powikłania (zespół zakrzepowo-krwotoczny, zapalenie otrzewnej), a także powikłania związane z dodaniem wtórnej infekcji (zapalenie płuc, zapalenie ucha).

Diagnozę przeprowadza się na podstawie skarg, wywiadu, objawów klinicznych i laboratoryjnych, ważne są warunki epidemiologiczne (grupowy charakter chorób, związek z określonym produktem). Aby potwierdzić diagnozę metodami laboratoryjnymi, najważniejsza jest izolacja patogenu (badanie resztek pokarmu, wymiocin, kału, krwi - w postaciach uogólnionych, ropa - w septycznych postaciach choroby).

Leczenie. Hospitalizacja w szpitalu odbywa się na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych. Leżenie w łóżku lub półleżeniu, terapia dietetyczna. W przypadku dolegliwości żołądkowo-jelitowych należy jak najszybciej przepłukać żołądek i jelita 2-3 litrami wody lub 2% roztworem wodorowęglanu sodu. Płukanie przeprowadza się za pomocą zgłębnika żołądkowego do momentu wypłynięcia czystej wody popłucznej. W łagodnych postaciach ograniczają się do płukania żołądka, diety i picia roztworów soli fizjologicznej. Zazwyczaj stosuje się roztwór o następującym składzie: chlorek sodu – 3,5 g, chlorek potasu – 1,5 g, wodorowęglan sodu – 2,5 g, glukoza – 20 g na 1 litr wody pitnej. Terapię nawadniającą przeprowadza się po wyznaczeniu doustnego nawadniania roztworami soli glukozy (Rehydron, Oralit) w przypadku egzykozy stopnia I-II, a w przypadku egzykozy trzeciego stopnia terapię infuzyjną prowadzi się jednocześnie z doustnym podawaniem płynu, biorąc pod uwagę potrzeby fizjologiczne i straty patologiczne.

Jako terapię etiotropową stosuje się aminoglikozydy, cefalosporyny itp. Jako specyficzną terapię etiotropową przepisuje się bakteriofag Salmonella i złożony preparat immunoglobulin. W przypadku umiarkowanego nasilenia postaci salmonellozy ze strony przewodu pokarmowego, braku wymiotów i ciężkich zaburzeń hemodynamicznych, płyn można podawać także doustnie. W miarę nasilania się odwodnienia, nawadnianie przeprowadza się w taki sam sposób, jak w przypadku cholery. Wraz z rozwojem wstrząsu zakaźno-toksycznego, oprócz roztworów polijonowych, hemodez, poliglucynę, reopoliglucynę podaje się w dawkach 400-1000 ml, przepisuje się dożylnie w bolusie 60-90 mg prednizolonu lub 125-250 mg hydrokortyzonu, po Po 4-6 godzinach przechodzą na podawanie kroplowe (do 120-300 mg prednizolonu dziennie). Jednocześnie octan dezoksykortykosteronu podaje się domięśniowo w dawce 5-10 mg co 12 h. Postacie durowe leczy się w taki sam sposób, jak dur brzuszny. W przypadku postaci septycznych długotrwałe podawanie ampicyliny (4-6 g/dobę) łączy się z chirurgicznym leczeniem ognisk ropnych. Produkty biologiczne, enzymy i leki ziołowe są przepisywane na zakończenie kuracji antybiotykowej.

Prognoza. W większości przypadków następuje powrót do zdrowia. U niektórych pacjentów we wszystkich klinicznych wariantach przebiegu tworzy się przewlekły bakterionośnik.

Zapobieganie. Nadzór weterynaryjny i sanitarny nad ubojem żywca, kontrola przygotowania i przechowywania dań mięsnych i rybnych. Rekonwalescentom przepisuje się po całkowitym wyzdrowieniu klinicznym i podwójnym badaniu bakteriologicznym kału.

WYKŁAD nr 10. Escherichiosis. Zakażenie rotawirusem. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie

1. Escherichioza

Escherichiosis jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez patogenną Escherichia coli, charakteryzującą się uszkodzeniem przewodu pokarmowego oraz rozwojem zespołów zatrucia i biegunki. Występuje z dominującą zmianą jelita.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest Escherichia coli, która ma wiele wariantów antygenowych. Najniebezpieczniejsze dla dzieci są następujące grupy 0: 011, 055, 026, 086, 0119 itd. Dorosły organizm często dotyka Escherichia 0124. Wprowadzenie bakterii do organizmu następuje w jelicie cienkim. Poważne toksyczne uszkodzenie błony śluzowej jelit jest powodowane przez endotoksynę Escherichia, która ma działanie enterotropowe.

Epidemiologia. Źródłem infekcji są chorzy ludzie i nosiciele zdrowych bakterii, mechanizm przenoszenia jest fekalno-oralny. Dzieci częściej chorują.

Klinika. Okres inkubacji trwa 3-6 dni (zwykle 4-5 dni). Escherichiosis może występować w następujących postaciach klinicznych:

1) choroby jelit u dzieci;

2) choroby jelit dorosłych;

3) sepsa.

U dzieci jelitowe formy escherichiozy występują w postaci zapalenia jelit i zapalenia jelit o różnym nasileniu w połączeniu z zespołem ogólnego zatrucia. W łagodnych postaciach temperatura ciała jest podgorączkowa, stolce są 3-5 razy dziennie, płynne, czasem zmieszane z niewielką ilością śluzu. Umiarkowana postać zaczyna się ostro, pojawiają się wymioty, wzrasta temperatura ciała (38-39 ° C), brzuch jest obrzęknięty, stolce do 10-12 razy dziennie, płynne ze śluzem. Ciężkie postacie charakteryzują się wyraźną toksykozą, stolce do 20 razy dziennie, wodniste, pieniste z domieszką śluzu, czasem podszyte krwią. Temperatura ciała wzrasta do 39-40°C, brak apetytu, dziecko jest niespokojne, skóra blada, obniżone ciśnienie krwi i utrata masy ciała. U dorosłych choroba wywoływana przez Escherichia 0124 swoim przebiegiem i objawami klinicznymi przypomina ostrą czerwonkę. Częściej występuje w postaciach zatartych i łagodnych, rzadziej w postaciach umiarkowanych i ciężkich (15%) (20-3%). Tenesmus występuje rzadziej niż w przypadku czerwonki. Kał jest płynny z domieszką śluzu, u niektórych pacjentów zawiera krew. Palpacji towarzyszą objawy zapalenia jelit: ból w okolicy pępka, szorstkie dudnienie przy palpacji jelita ślepego (z wyjątkiem skurczu i bólu okrężnicy).

Różnicowanie escherichiozy z czerwonką i zapaleniem jelit wywołanym przez salmonellę, opierając się wyłącznie na danych klinicznych, jest dość trudne.

Rozpoznanie ustala się na podstawie skarg, danych klinicznych i laboratoryjnych badania bakteriologicznego kału.

Leczenie. W łagodnych postaciach escherichiozy u dorosłych terapia patogenetyczna i objawowa może być ograniczona. Spośród leków etiotropowych, głównie aminoglikozydów, stosuje się cefalosporyny. W przypadku wodnistej biegunki przepisywane są enterosorbenty. W przypadku ciężkiej zatrucia stosuje się terapię infuzyjną. W ciężkich postaciach stosuje się dojelitową laktoglobulinę z białka coli, bakteriofagi.

Rokowanie dla dorosłych i dzieci powyżej pierwszego roku życia jest korzystne, choroba przebiega najciężej u dzieci w pierwszych sześciu miesiącach życia. Profilaktyka powinna być szczególnie rygorystyczna we wszystkich placówkach medycznych dla dzieci, w których dzieci przebywają w pierwszym roku życia (zwłaszcza w pierwszych sześciu miesiącach). Zwraca się uwagę na zapobieganie przedostawaniu się infekcji do tych placówek, wczesne wykrywanie i izolację pacjentów. W tym celu kobiety w ciąży przed porodem są badane pod kątem escherichiozy, a także kobiety w czasie porodu, kobiety po porodzie i noworodki, u których można podejrzewać zakażenie escherichiozą, a w przypadku wykrycia izoluje się chorych, a personel bada się pod kątem nosicielstwa patogenów escherichia. W przypadku escherichiozy u dorosłych profilaktykę prowadzi się w taki sam sposób, jak w przypadku czerwonki.

2. Zakażenie rotawirusem

Zakażenie rotawirusem jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez rotawirusy, charakteryzującą się uszkodzeniem przewodu pokarmowego, objawami ogólnego zatrucia i odwodnieniem, występującą głównie u dzieci. Powoduje około połowę wszystkich zaburzeń jelitowych u dzieci w pierwszych 2 latach życia.

Etiologia. Czynnik sprawczy – rotawirusy – zawiera RNA, podzielony na dwa warianty antygenowe i jest stabilny w środowisku zewnętrznym.

Epidemiologia. Źródła infekcji - chory lub nosiciel wirusa. Drogi przekazu - kontakt-gospodarstwo, pokarm. Charakterystyczna jest wyraźna sezonowość jesienno-zimowa.

Patogeneza. Reprodukcja i kumulacja rotawirusów zachodzi głównie w górnym odcinku przewodu pokarmowego, gdzie dochodzi do bezpośredniego uszkodzenia komórek nabłonka jelitowego jelita cienkiego, prowadzącego do zniszczenia enterocytów odpowiedzialnych za syntezę disacharydaz. W treści jelita gromadzi się duża ilość aktywnych osmotycznie nierozszczepionych disacharydów i cukrów, które przyciągają płyn do światła jelita. Rezultatem jest osmotyczna wodnista biegunka. Po chorobie powstaje krótkotrwała odporność. Charakterystyczne są duże straty płynów i elektrolitów, co prowadzi do odwodnienia I-III stopnia.

Klinika. Okres inkubacji trwa od 15 godzin do 7 dni (zwykle 1-2 dni). Choroba zaczyna się ostro lub stopniowo. U większości pacjentów jednocześnie występują objawy uszkodzenia dróg oddechowych (kaszel, zatkany nos, przekrwienie łuków podniebiennych i tylnej ściany gardła). Szczegółowy obraz choroby powstaje w ciągu 12-24 godzin od wystąpienia choroby. Dzieci zwykle nie mają ciężkiej gorączki. Wymioty są obowiązkowym objawem choroby. Pojawia się pierwszego dnia i utrzymuje się 2-3 dni. Zatrucie jest niewielkie. Charakteryzuje się obfitymi, luźnymi, wodnistymi stolcami, bez śluzu lub czasami z niewielką ilością nitkowatego śluzu, bez krwi. Biegunka utrzymuje się do 5-7 dni. Ból brzucha ma charakter skurczowy i nie ma jednoznacznej lokalizacji. Cięższy przebieg jest zwykle spowodowany nawarstwianiem się wtórnej infekcji. U dorosłych z ciężkim zatruciem i niską gorączką pojawiają się bóle w okolicy nadbrzusza, wymioty i biegunka. Rzadko wymioty nawracają w 2-3 dniu choroby. Wszyscy pacjenci mają obfite, wodniste stolce o ostrym zapachu; czasami mętno-białawe stolce mogą przypominać stolce pacjenta chorego na cholerę. W brzuchu słychać głośne burczenie. Chęć wypróżnienia jest koniecznością; nie ma fałszywych popędów. U niektórych pacjentów w kale stwierdza się domieszkę śluzu i krwi, co zawsze wskazuje na połączenie choroby rotawirusowej z infekcją bakteryjną (shigeloza, escherichioza). U takich pacjentów występuje silniejsza gorączka i zatrucie. W przypadku obfitych luźnych stolców może wystąpić odwodnienie; U 95-97% pacjentów odwodnienie występuje w stopniu I lub III, u dzieci czasami dochodzi do ciężkiego odwodnienia z niewyrównaną kwasicą metaboliczną. Możliwa jest tutaj ostra niewydolność nerek i zaburzenia hemodynamiczne. Palpacji brzucha towarzyszy ból w okolicy nadbrzusza i pępka oraz szorstkie dudnienie w prawym obszarze biodrowym. Wątroba i śledziona nie są powiększone.

Rozpoznanie ustala się na podstawie skarg, danych klinicznych i laboratoryjnych: w badaniu krwi na początku choroby może występować leukocytoza, która w szczytowym okresie jest zastępowana leukopenią, ESR nie ulega zmianie. W analizie moczu u niektórych pacjentów stwierdza się albuminurię, leukocyty i erytrocyty, wzrasta zawartość resztkowego azotu w surowicy krwi. Diagnostyka laboratoryjna opiera się na wykryciu wirusa (mikroskopia elektronowa, metoda immunofluorescencyjna itp.) lub jego antygenów w kale, a także przeciwciał w surowicy krwi (RSK, RTGA itp.). W coprogramie u pacjentów ujawniają się oznaki upośledzenia trawienia. W przypadku sigmoidoskopii większość pacjentów nie ma zmian.

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy cholerze, czerwonce, escherichiozie, jersiniozie jelitowej.

Leczenie. Terapia dietetyczna (ograniczenie mleka, produktów mlecznych i bogatych w węglowodany). Podstawą są patogenetyczne metody terapii, przede wszystkim uzupełnianie ubytków płynów i elektrolitów, w związku z czym przeprowadza się nawadnianie doustne. W przypadku stopnia odwodnienia I-II roztwory podaje się doustnie. Zgodnie z zaleceniami WHO należy zastosować następujące rozwiązanie; chlorek sodu – 3,5 g, wodorowęglan sodu – 2,5 g, chlorek potasu – 1,5 g, glukoza – 20 g/l. Roztwór podaje się do picia w małych dawkach co 5-10 minut. Oprócz roztworu zalecane są inne płyny (herbata, napój owocowy, woda mineralna). Zalecana jest terapia enterosorbentowa (enterodes, polifepan, smecta), terapia enzymatyczna (mezim-forte, kreon). Przepisywanie antybiotyków jest przeciwwskazane. Wśród leków etiotropowych przepisywany jest złożony preparat immunoglobulinowy lub doustna immunoglobulina przeciw rotawirusom.

Rokowanie jest korzystne.

Zapobieganie. Pacjenci są izolowani przez 10-15 dni. W przypadku postaci łagodnych pacjenci mogą pozostać w domu pod nadzorem lekarza, pod warunkiem zapewnienia leczenia i odpowiedniej izolacji. Mieszkanie podlega bieżącej i końcowej dezynfekcji. Nie opracowano specyficznej profilaktyki.

WYKŁAD nr 11. Pełzakowica. Balantidiaza. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie

1. Pełzakowica

Amebiaza jest chorobą pierwotniakową charakteryzującą się wrzodziejącymi zmianami jelita grubego, z powstawaniem ropni w wątrobie, płucach i innych narządach oraz tendencją do przewlekłego i przewlekłego przebiegu.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest ameba czerwonkowa, którą można znaleźć w trzech postaciach. Cysty są wysoce odporne na czynniki środowiskowe, w wilgotnych odchodach i wodzie przeżywają do 1 miesiąca, w zaciemnionej i wilgotnej glebie żyją do 8 dni. Wysokie temperatury mają szkodliwy wpływ, niskie temperatury można tolerować nawet przez kilka miesięcy. Efekt wysuszenia jest natychmiastowy. Duża forma wegetatywna (forma tkankowa, erytrofag) fagocytuje czerwone krwinki i jest wykrywana tylko w organizmie pacjenta. Postać prześwitową i stadium torbieli można również znaleźć u nosicieli.

Epidemiologia. Drogą przenoszenia zakażenia jest droga pokarmowa, fekalno-oralna, wodna, a także kontaktowo-gospodarcza. Torbiele ameby roznoszą muchy, karaluchy.

Patogeneza. Osoba zostaje zarażona, gdy cysty dostaną się do układu trawiennego. W jelicie grubym torbiel przekształca się w postać luminalną i następuje nosicielstwo. Objawy kliniczne pojawiają się dopiero wtedy, gdy postać luminalna przechodzi w postać tkankową. Powstawanie wrzodów na błonie śluzowej jelit jest konsekwencją proliferacji postaci tkankowej w ścianie jelita. W tym przypadku najpierw w warstwie podśluzówkowej pojawiają się małe ropnie, które następnie wnikają do światła jelita. Drogą krwiopochodną ameba czerwonkowa może przedostać się do wątroby, rzadziej do innych narządów i spowodować w nich powstawanie specyficznych ropni. W miarę zabliźniania się wrzodów może wystąpić zwężenie jelit.

Klinika. Okres inkubacji trwa od 1 tygodnia do 3 miesięcy. Choroba zaczyna się ostro. Objawy objawiają się osłabieniem, bólem głowy, umiarkowanym bólem brzucha, pojawieniem się luźnych stolców z obecnością śluzu i krwi w ciele szklistym, stanem podgorączkowym. Po zakończeniu ostrego okresu może wystąpić długa remisja, następnie choroba powraca i przybiera przewlekły przebieg. Bez wyznaczenia etiotropowego leczenia przeciwpasożytniczego choroba może występować przez 10 lat lub dłużej w postaci nawracających lub ciągłych postaci. W tym przypadku pojawiają się bóle brzucha, luźne stolce, na przemian z zaparciami, czasami w stolcu może pojawić się krew. Przy długim przebiegu choroby rozwija się stan asteniczny, utrata masy ciała, niedokrwistość hipochromiczna.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych epidemiologicznych i badania klinicznego pacjentów. Sigmoidoskopia ujawnia owrzodzenia o średnicy do 10 mm, głębokie, z podmytymi krawędziami. Dno wrzodów pokryte jest ropną powłoką. Wrzody otoczone są brzegiem przekrwionej błony śluzowej. Wykonuje się biopsję błony śluzowej jelit, USG wątroby i laparoskopię. Głównym i decydującym czynnikiem w diagnostyce jest wykrycie wegetatywnej postaci ameby w kale, zawartości ropnia i materiale z dna wrzodów. Badanie należy wykonać nie później niż 20 minut po wypróżnieniu lub pobraniu materiału. Powikłania amebiazy obejmują zapalenie otrzewnej spowodowane perforacją jelit, ameby i krwawienie z jelit. Ropień wątroby (powikłanie pozajelitowe) może rozwinąć się zarówno w okresie ostrym, jak i po dłuższym czasie, gdy nie występują już istotne zmiany jelitowe. Ostry przebieg ropnia objawia się gorączką, dreszczami i bólem w prawym podżebrzu. Zdjęcie rentgenowskie ujawnia wysokie położenie przepony (lub jej miejscowy występ). Nawet niewielkie ropnie można wykryć za pomocą badania wątroby. W przypadku przewlekłego ropnia obserwuje się łagodne zatrucie i gorączkę. Możliwość przedostania się ropnia amebowego do otaczających narządów może prowadzić do powstania ropnia podprzeponowego, zapalenia otrzewnej i ropnego zapalenia opłucnej. Diagnozę laboratoryjną potwierdza się, gdy w kale wykryje się dużą wegetatywną postać ameby z fagocytowanymi czerwonymi krwinkami. Dostępne są serologiczne metody diagnostyczne. Amebiazę należy różnicować z czerwonką, balantidiozą, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i nowotworami jelita grubego.

Leczenie. Przepisać 2% roztwór chlorowodorku emetyny, 1,5-2 ml IM 2 razy dziennie przez 5-7 dni. Tydzień później cykl się powtarza. W przerwach między cyklami zmetyny przepisywany jest khingamin (delagil) 0,25 g 3 razy dziennie, chiniofon 0,5 g 3 razy dziennie. Metronidazol (Trichopolum, Flagyl) jest uważany za najskuteczniejszy i nietoksyczny lek do leczenia pacjentów z jelitowymi i pozajelitowymi objawami amebiazy. Jest przepisywany 0,5-0,75 g 3 razy dziennie przez 5-7 dni. Terapię antybakteryjną zaleca się jako uzupełnienie leczenia w celu zmiany biocenozy drobnoustrojów w jelicie. W przypadku ropni pełzakowych wątroby lek jest przepisywany przez dłuższy okres – do czasu ustąpienia ropnia (na podstawie wyników scyntygrafii wątroby). W przypadku dużych ropni wątroby stosuje się metody leczenia chirurgicznego.

Rokowanie dla amebiazy jelitowej jest korzystne. Możliwe efekty resztkowe w postaci zwężenia jelita. W przypadku amebowego ropnia wątroby lub mózgu możliwy jest śmiertelny wynik, ale nowoczesna terapia sprawiła, że ​​rokowanie jest korzystniejsze.

Zapobieganie. Izolacja, hospitalizacja i leczenie pacjentów. Nosiciele ameby nie mogą pracować w publicznym systemie cateringowym. Ogólne środki zapobiegawcze są takie same jak w przypadku czerwonki.

2. Balantidiaza

Balantidiaza jest chorobą pierwotniakową charakteryzującą się wrzodziejącymi zmianami okrężnicy oraz objawami ogólnego zatrucia, ciężkim przebiegiem i wysoką śmiertelnością w późnym leczeniu.

Etiologia. Czynnik sprawczy - balantidia - należy do klasy orzęsków, występuje w postaci wegetatywnej oraz w postaci cyst stabilnych w środowisku zewnętrznym. Naturalnymi nosicielami balantidii są świnie.

Epidemiologia. Droga transmisji jest fekalno-ustna. Rezerwuarem patogenów są świnie.

Patogeneza. Do zakażenia dochodzi, gdy balantidia dostają się do przewodu pokarmowego człowieka, głównie w jelicie cienkim, gdzie pozostają przez długi czas nie powodując klinicznego obrazu choroby. Niektóre z zakażonych balantidiów przedostają się do narządów i tkanek. Jednocześnie powstają tam wrzody, ogniska martwicy i krwotoki. Wrzody mają nieregularny kształt, brzegi są pogrubione i wgniecione. Ich dno jest nierówne, z ropno-krwawym nalotem. Może wystąpić perforacja owrzodzeń i rozwój zapalenia otrzewnej nie jest wykluczony.

Klinika. Okres inkubacji trwa 1-3 tygodnie. Ostre postacie choroby charakteryzują się gorączką, objawami ogólnego zatrucia i objawami uszkodzenia jelit (możliwe bóle brzucha, biegunka, wzdęcia, parcie). Stolce charakteryzują się domieszką śluzu i krwi. Charakterystyczny jest skurcz i bolesność jelita grubego, powiększenie wątroby. W ciężkich przypadkach obserwuje się ogólne zatrucie, wysoką gorączkę, stolce do 20 razy dziennie z domieszką śluzu i krwi o zgniłym zapachu. Pacjenci szybko tracą na wadze, czasami pojawiają się objawy podrażnienia otrzewnej. Przewlekła balantidiaza występuje z łagodnymi objawami zatrucia, temperatura ciała jest normalna, stolce - do 2-3 razy dziennie, płynne, ze śluzem, czasem z domieszką krwi. W badaniu palpacyjnym ból występuje głównie w ślepej i wstępującej okrężnicy.

Diagnoza opiera się na danych epidemiologicznych i danych z badań klinicznych pacjentów. Sigmoidoskopia ujawnia ogniskowy proces naciekowo-wrzodowy lub rozległe zmiany wrzodziejące. Rozpoznanie potwierdza wykrycie pasożytów w kale, wycinkach biopsyjnych krawędzi owrzodzeń oraz w wymazach treści wrzodziejącej.

Leczenie. Leki etiotropowe stosuje się w postaci 2-3 5-dniowych cykli. Przypisz monomycynę 0,15 g 4 razy dziennie, oksytetracyklinę 0,4 g 4 razy dziennie, metronidazol 0,5 g 3 razy dziennie. Odstęp między cyklami wynosi 5 dni.

Prognozy dla nowoczesnej terapii są korzystne. Bez zastosowania terapii przeciwpasożytniczej śmiertelność sięgała 10-12%.

Zapobieganie. Przestrzeganie środków higieny podczas opieki nad świniami. Identyfikacja i leczenie osób z balantidozą. Ogólne środki zapobiegawcze są takie same jak w przypadku czerwonki.

WYKŁAD nr 12. Kampylobakterioza. Zatrucie pokarmowe toksynami bakteryjnymi. Botulizm. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie

1. Kampylobakterioza

Kampylobakterioza jest ostrą chorobą zakaźną o charakterze odzwierzęcym, charakteryzującą się ostrym początkiem, ogólnym zatruciem, gorączką i dominującą zmianą przewodu pokarmowego. U noworodków często występuje w postaci choroby septycznej.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym są różne serotypy Campylobacter. Zakrzywiony pręt Gram-ujemny, nie tworzy zarodników, jest nieruchomy, ma jedną lub dwie wici. Optymalny wzrost patogenu wynosi 37 °C. Czynnik sprawczy dobrze zachowuje się w środowisku zewnętrznym w temperaturze 4°C, w glebie, wodzie, mleku – przez kilka tygodni, w mrożonym mięsie – do kilku miesięcy. Patogeny są wrażliwe na suszenie i ekspozycję na światło słoneczne i giną po ugotowaniu i chlorowaniu.

Epidemiologia. Zbiornik to zwierzęta domowe i gospodarskie (króliki, świnie, krowy itp.). Podczas uboju zwierząt infekcja mięsa pochodzi z treści jelitowej. Droga transmisji jest fekalno-oralna, pokarmowa.

Patogeneza. Patogen przedostaje się do organizmu głównie przez przewód pokarmowy z infekcją przewodu pokarmowego, możliwa jest penetracja przez uszkodzoną skórę. W miejscu wrót zakażenia dochodzi do zmian zapalnych błony śluzowej. U kobiet w ciąży odnotowuje się transmisję przezłożyskową infekcji, która jest przyczyną aborcji i infekcji wewnątrzmacicznej dzieci. U osób osłabionych choroba ma przebieg septyczny z powstawaniem wtórnych ognisk.

Klinika. Okres inkubacji trwa około 6 dni, zwykle 1-2 dni. Zgodnie z objawami klinicznymi wyróżnia się następujące formy:

1) żołądkowo-jelitowy;

2) uogólniony (septyczny);

3) przewlekłe;

4) subkliniczne (bakterionośnik).

W większości przypadków występuje postać żołądkowo-jelitowa. Choroba charakteryzuje się ostrym początkiem w postaci gorączki, objawów zatrucia i zapalenia żołądka i jelit. Pacjenci zaczynają odczuwać nudności, wymioty i ból w okolicy nadbrzusza. U dorosłych pacjentów stolec jest obfity, płynny, pienisty i nie zawiera patologicznych zanieczyszczeń. U dzieci objawy zatrucia są bardziej nasilone, w stolcu może znajdować się śluz i krew, często dochodzi do odwodnienia organizmu, objawiającego się suchością skóry i błon śluzowych, zmniejszonym napięciem skóry i zmniejszonym oddawaniem moczu. Postać uogólniona (septyczna) rozwija się najczęściej u noworodków, czasem u osłabionych dorosłych. Charakteryzuje się nieregularną gorączką, utratą masy ciała i anemią. Następnie towarzyszy temu zapalenie płuc, zapalenie otrzewnej, ropnie w wątrobie i mózgu. W postaci subklinicznej patogen jest izolowany z kału i obserwuje się wzrost miana przeciwciał we krwi. Postacie przewlekłe występują bez ostrej fazy, ze stopniowym rozwojem objawów w postaci niskiej gorączki, ogólnego osłabienia, zespołu astenicznego, utraty masy ciała i uszkodzenia oczu. U kobiet mogą wystąpić zaburzenia w postaci zapalenia pochwy, zapalenia sromu i pochwy oraz zapalenia szyjki macicy. W rzadkich przypadkach dochodzi do zapalenia stawów, opłucnej i wsierdzia.

Diagnoza opiera się na izolacji patogenu z kału, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, ropy, ropni, abortowanej tkanki płodu, a także serologicznie (RSK, RNGA itp.).

Leczenie odbywa się za pomocą leków przeciwbakteryjnych, najskuteczniejsze są erytromycyna i gentamycyna. Czas trwania antybiotykoterapii wynosi 7-10 dni. W postaciach przewlekłych przeprowadza się powtarzane cykle leczenia.

Zapobieganie. Eliminacja infekcji wśród zwierząt, przestrzeganie zasad sanitarno-higienicznych przy przetwarzaniu, transporcie, przechowywaniu i przygotowaniu produktów spożywczych, przestrzeganie norm ubojowych zwierząt, higiena osobista, ochrona produktów przed skażeniem.

2. Zatrucie pokarmowe toksynami bakteryjnymi

Zatrucie pokarmowe toksynami bakteryjnymi to choroba spowodowana spożywaniem żywności skażonej różnymi drobnoustrojami i zawierającej toksyny bakteryjne. Należą do nich zatrucie toksynami jadu kiełbasianego, Cl. perfringens i zatrucie gronkowcami. W tej części opisano zatrucie toksyną gronkowcową i Cl. perfringens (patrz także zatrucie jadem kiełbasianym).

Etiologia, patogeneza. Zatrucie pokarmowe pochodzenia gronkowcowego jest związane ze szczepami patogennych gronkowców zdolnych do wytwarzania enterotoksyny. Są także zdolne do wytwarzania hematoksyn, hialuronidazy i dają dodatnią reakcję krzepnięcia osocza. Dostając się do produktów (od pacjentów z chorobami krostkowymi lub drogą lotną od zdrowych nosicieli gronkowców), mają zdolność namnażania się, co prowadzi do gromadzenia się enterotoksyn w produktach. Zatrucie gronkowcem wiąże się głównie ze spożyciem mleka, przetworów mlecznych, mięsa, ryb, dań warzywnych, ciast, ciastek i konserw rybnych w oleju. Produkty zawierające enterotoksynę nie różnią się wyglądem i zapachem od produktów łagodnych. Gronkowce tolerują wysokie stężenia soli i cukru. Jeśli gronkowce umrą po podgrzaniu do 80 ° C, wówczas enterotoksyna może wytrzymać ogrzewanie do 100 ° C przez 1,5–2 h. Kocięta i szczenięta, na których przeprowadza się test biologiczny, są bardzo wrażliwe na enterotoksynę.

Mikroby kl. perfringens to duże pałeczki Gram-ujemne. Rosną w warunkach beztlenowych i są zdolne do tworzenia zarodników. Ze względu na właściwości antygenowe dzieli się je na sześć serotypów (A, B, C, D, E, F). Zatrucie jest najczęściej kojarzone z patogenem typu A. Zatrucie gronkowcowe jest spowodowane wyłącznie toksynami i może wystąpić w przypadku braku samego patogenu (na przykład zatrucie produktami zawierającymi enterotoksynę). Enterotoksyna jest oporna na działanie enzymów trawiennych i może przenikać przez błony śluzowe przewodu pokarmowego. Biorąc pod uwagę krótki okres inkubacji (do 2 godzin), można by pomyśleć, że toksyna została już wchłonięta w żołądku. Toksyna powoduje aktywację motoryki przewodu pokarmowego oraz wpływa na układ sercowo-naczyniowy (znaczne obniżenie ciśnienia krwi). W przypadku zatrucia toksynami Clostridia największe znaczenie ma lecytynaza C (toksyna alfa). Toksyny uszkadzają błonę śluzową jelit, zaburzają jej funkcję wchłaniania, przenikają drogą krwionośną do różnych narządów, wiążą się z mitochondriami komórek wątroby, nerek, śledziony i płuc. Ściana naczyń ulega uszkodzeniu, co prowadzi do rozwoju zespołu krwotocznego. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się sepsa beztlenowa.

Klinika. Okres inkubacji zatrucia gronkowcami często trwa 1,5-2 godziny, zatrucia toksynami Clostridia - od 6 do 24 h. W przypadku zatrucia gronkowcami najbardziej charakterystycznymi objawami są przecięcie, skurcze bólu w nadbrzuszu i wymioty. Temperatura ciała jest normalna lub podgorączkowa. Biegunka może nie występować, krótkotrwałe zaburzenie stolca obserwuje się u około połowy pacjentów. Typowe objawy, takie jak narastające osłabienie, bladość skóry, zimne kończyny, obniżenie ciśnienia krwi. Może rozwinąć się stan załamania. Jednak nawet przy wyraźnej symptomatologii okresu początkowego powrót do zdrowia następuje do końca dnia od wystąpienia choroby, tylko u niektórych pacjentów osłabienie utrzymuje się przez 2-3 dni. Zatrucie spowodowane toksynami Clostridium jest znacznie poważniejsze.

Choroba zaczyna się od skurczów brzucha, głównie w okolicy pępka. Następuje wzrost ogólnego osłabienia, częstotliwość stolca wzrasta do 20 lub więcej razy, jest on obfity, wodnisty, czasami w postaci wody ryżowej. Powtarzające się wymioty i niezliczone luźne stolce prowadzą w niektórych przypadkach do ciężkiego odwodnienia. W niektórych przypadkach pojawia się obraz martwiczego zapalenia jelit. Śmiertelność sięga 30%. Rozpoznanie zatrucia gronkowcem opiera się na połączeniu charakterystycznych objawów i historii epidemiologicznej (uwzględniając grupowy charakter zatruć i powiązania z określonymi produktami). Aby potwierdzić diagnozę, pożądane jest wyizolowanie gronkowca wytwarzającego enterotoksyny z resztek jedzenia lub zawartości żołądka pacjenta. W przypadku zatrucia żywnością poddaną obróbce cieplnej obecność enterotoksyny określa się za pomocą testu biologicznego na zwierzętach laboratoryjnych lub poprzez reakcję strącania. Potwierdzeniem zatrucia toksynami Clostridia jest wykrycie obecności tych patogenów w produktach spożywczych, wodzie do mycia naczyń lub wymiocinach.

Leczenie. Aby oczyścić organizm z toksyn, żołądek przemywa się wodą lub 5% roztworem wodorowęglanu sodu, po czym zastosowanie solnego środka przeczyszczającego daje dobry efekt eliminacji toksyny gronkowcowej. Przy znacznej utracie płynów przez organizm (w przypadku zatrucia toksyną Clostridium) podejmuje się szereg działań w celu przywrócenia równowagi wodno-elektrolitowej. Jeśli stan pacjenta ocenia się jako umiarkowany, wstrzykuje się dożylnie izotoniczny roztwór chlorku sodu lub jego równe objętości z 5% roztworem glukozy w ilości 1000-1500 ml. Gdy stan się pogorszy, dobry efekt regeneracyjny daje zastosowanie roztworu Trisol. Jego skład jest następujący: 1000 ml jałowej wody wolnej od pirogenów, 5 g chlorku sodu, 4 g wodorowęglanu sodu i 1 g chlorku potasu. "Trisol" zaleca się łączyć z roztworami koloidalnymi, które pomagają usunąć toksyny z organizmu, przywrócić mikrokrążenie. Zasady nawadniania są takie same jak w leczeniu pacjentów z cholerą. W przypadku zatrucia gronkowcem stosuje się leki przeciwbakteryjne, ale biorąc pod uwagę beztlenowy charakter działania Clostridia i ryzyko rozwoju sepsy, przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania (tetracykliny, lewomycetynę, erytromycynę).

Rokowanie zatrucia gronkowcem jest korzystne. W przypadku zatrucia toksynami Clostridium rokowanie jest poważne, zwłaszcza w przypadku rozwoju sepsy beztlenowej.

Profilaktyka polega na podejmowaniu działań mających na celu ograniczenie i wyeliminowanie nosicielstwa gronkowców wśród pracowników gastronomii (w profilaktyce i leczeniu krostkowych chorób skóry, leczeniu przewlekłych chorób zapalnych nosogardzieli, górnych dróg oddechowych). Osoby z chorobami krostkowatymi nie mogą pracować. Ważnym czynnikiem jest prawidłowe przechowywanie gotowych posiłków, z wyłączeniem rozmnażania tych gronkowców. Zapobieganie zatruciom toksynami Clostridium polega na kontrolowaniu uboju zwierząt gospodarskich, a także przestrzeganiu zasad przechowywania, przetwarzania i transportu mięsa.

3. Zatrucie jadem kiełbasianym

Zatrucie jadem kiełbasianym to ciężka toksyczna choroba zakaźna, charakteryzująca się uszkodzeniem układu nerwowego, głównie rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego, występująca z przewagą zespołów okulistycznych i opuszkowych.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym – botulizm Clostridium – jest beztlenowy mikroorganizm, który tworzy przetrwalniki i wytwarza silną toksynę (dawka 0,3 mcg jest śmiertelna dla człowieka). Istnieje siedem antygenowych typów patogenów, których antytoksyny są specyficzne dla każdego typu i ochrona przed jednym z nich nie zapewnia ochrony przed działaniem innych typów. Zarodniki wytrzymują gotowanie do 5 godzin (przy konserwowaniu żywności w domu zarodniki zostają zachowane). Toksyna botulinowa, jedna z najsilniejszych trucizn naturalnych, to toksyczny kompleks składający się z samej neurotoksyny, hemaglutyniny i nietoksycznego białka o niezbadanych właściwościach biologicznych. Toksyna ulega zniszczeniu po podgrzaniu do temperatury 80°C przez 30 minut i do 100°C przez 10 minut.

Epidemiologia. Osoba zaraża się podczas jedzenia domowych produktów w puszkach (grzyby, ryby, mięso itp.).

Patogeneza. Toksyna botulinowa, która dostała się do przewodu pokarmowego, nie jest niszczona przez enzymy, ale jest wchłaniana przez błony śluzowe żołądka i jelit i rozprzestrzenia się hematogennie po całym organizmie. Kiedy niemowlęta są zakażone jadem kiełbasianym, toksyna powstaje w jelitach, a przy zatruciu jadem kiełbasianym w tkankach martwiczych. Toksyna botulinowa działa wybiórczo na cholinergiczne części układu nerwowego. Zaprzestanie syntezy acetylocholiny w synapsach nerwowych prowadzi do paraliżu mięśni. Przy paraliżu krtani, gardła, mięśni oddechowych, czynność połykania i oddychania staje się utrudniona, co przyczynia się do wystąpienia zachłystowego zapalenia płuc z powodu dodania mikroflory wtórnej.

Klinika. Okres inkubacji może wynosić od kilku godzin do 2-5 dni. Definiuje się następujące zespoły: porażenny, żołądkowo-jelitowy i ogólnie toksyczny. Ten ostatni nie ma jasnego obrazu klinicznego. Zespół żołądkowo-jelitowy jest najczęstszą manifestacją początkowego stadium zatrucia jadem kiełbasianym. Objawia się nudnościami, wymiotami, biegunką i trwa około dnia. Objawy neurologiczne nasilają się na tle zespołu żołądkowo-jelitowego, a u niektórych pacjentów pojawiają się dopiero po 1-2 dniach. Występuje ogólne osłabienie, suchość w ustach, zaburzenia widzenia (niewyraźne widzenie w pobliżu, mgła, siateczka przed oczami, podwójne widzenie). W badaniu ujawniają się rozszerzone źrenice, ich słaba reakcja na światło, anizokoria, niewydolność działania któregokolwiek z mięśni okoruchowych (z podwójnym widzeniem), opadanie powiek, oczopląs. Często dochodzi do paraliżu podniebienia miękkiego (mowa nabiera tonu nosowego, gdy próbujesz przełknąć, płyn wylewa się przez nos). Porażenie mięśni krtani powoduje występowanie chrypki i bezgłosu. Naruszenie aktu połykania następuje z powodu paraliżu mięśni gardła. Często obserwuje się niedowład mięśni mimicznych. W niektórych przypadkach dochodzi do porażenia mięśni żucia, mięśni szyi i kończyn górnych. W ciężkich przypadkach szybko pojawia się niewydolność oddechowa spowodowana upośledzoną czynnością mięśni oddechowych. Zaburzenia wrażliwości nie są typowe. Świadomość jest całkowicie zachowana. Temperatura ciała nie jest podwyższona. W ciężkich postaciach śmierć następuje z powodu zatrzymania oddechu w 3-5 dniu choroby. Powikłania: ostre zapalenie płuc, toksyczne zapalenie mięśnia sercowego, posocznica, różne zapalenie mięśni i nerwów obwodowych.

Diagnoza opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się z zapaleniem mózgu pnia, postacią opuszkową poliomyelitis, błonicą, udarem mózgowo-naczyniowym, zatruciem (atropina, lulka lulka, muchomor, etanol itp.), W obecności zespołu żołądkowo-jelitowego - z zapaleniem żołądka i jelit o innej etiologii. Uwzględnia się anamnezę epidemiologiczną (stosowanie niektórych pokarmów, grupowy charakter chorób). Laboratoryjne potwierdzenie diagnozy ma charakter retrospektywny. Obecność toksyny botulinowej lub Clostridia oznacza się w żywności, treści żołądkowej, surowicy.

Leczenie. Pacjentom z zatruciem jadem kiełbasianym pokazano mycie żołądka, jelit 2% roztworem wodorowęglanu sodu, lewatywy syfonowe, środki przeczyszczające z soli fizjologicznej (30 g siarczanu magnezu w 500 ml wody). Wprowadzenie specyficznej surowicy (A, B, E) powinno nastąpić jak najszybciej. Surowicę typu A podaje się w ilości 10 000-15 000 IU, typ B - 5000-7500 IU, a typ E - 15 000 IU. Surowicę wstępnie ogrzano do 37 ° C i wstrzyknięto dożylnie (po wstępnym teście śródskórnym z rozcieńczoną surowicą 1: 100). W ciężkich postaciach choroby surowicę podaje się w tych samych dawkach domięśniowo 1-2 razy w odstępie 6-8 h. Przepisuje się również 5% roztwór glukozy s / c lub / w, izotoniczny roztwór chlorku sodu (do 1000 ml) , leki moczopędne. W przypadku nasilenia asfiksji z powodu porażennego zamknięcia górnych dróg oddechowych wykonuje się tracheotomię. Obecność porażenia oddechowego sugeruje, że pacjent musi zostać przeniesiony na sztuczną wentylację.

Rokowanie jest poważne. Nawet przy nowoczesnych metodach terapii i diagnostyki śmiertelność w zatruciu jadem kiełbasianym jest wysoka i wynosi 15-30%. Długość pobytu pacjenta w szpitalu wynosi co najmniej 1-2 miesiące.

Zapobieganie. Sprawdzanie konserw przed użyciem, niszczenie puszek po bombach. Wyjaśnienie zasad domowego konserwowania i przechowywania konserw. Podgrzanie domowych grzybów i warzyw w puszkach do 100°C (przez 30 minut) przed użyciem (w celu zniszczenia toksyny botulinowej). Osobom, które wspólnie z chorym spożyły zakażony produkt, w celach profilaktycznych podaje się surowice (domięśniowo A, B, E, 1000-2000 IU każdego rodzaju i obserwacja przez 10-12 dni).

WYKŁAD nr 13. Cholera. Choroby tyfusowe. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie

1. cholera

Cholera jest ostrą chorobą zakaźną, której epidemia rozprzestrzenia się w okresie lato-jesień. Cechą charakterystyczną jest szybka utrata płynów na skutek obfitej, wodnistej biegunki i wymiotów oraz zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Dotyczy szczególnie niebezpiecznych infekcji.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest Vibrio cholerae. Jest to Gram-ujemna, zakrzywiona pałeczka z biegunowo umieszczoną wicią, zapewniającą wysoką mobilność patogenu. Nie tworzy zarodników ani kapsułek. Długo utrzymuje się w otwartych zbiornikach wodnych, jest odporny na niskie temperatury i może zimować w zamarzniętych źródłach wody. Szybko dezaktywuje się pod wpływem środków dezynfekujących i po ugotowaniu. Pod wpływem egzotoksyny vibrio cholera na nabłonek błony śluzowej jelita cienkiego organizm traci płyn. Nie obserwuje się zmian morfologicznych w komórkach nabłonka i leżących poniżej tkankach jelitowych.

Patogeneza, klinika. Okres inkubacji waha się od kilku godzin do 5 dni. Choroba zaczyna się ostro, wraz z pojawieniem się biegunki i późniejszych wymiotów. Stolce stają się częstsze, stolce tracą swój kałowy charakter i zapach oraz stają się wodniste. Chęć wypróżnienia jest konieczna; pacjenci nie mogą kontrolować aktu defekacji. Wydzielina z jelit wygląda jak woda ryżowa lub jest cieczą zabarwioną na żółto lub zielono. Często wydzielina zawiera domieszkę śluzu i krwi. Wymiociny mają podobny skład chemiczny do wydzieliny jelitowej. Jest to ciecz zabarwiona na żółto, bez kwaśnego zapachu. Utrata płynów podczas wymiotów i biegunki szybko prowadzi do odwodnienia organizmu, zmiany wyglądu pacjenta, rysy twarzy stają się ostrzejsze, błony śluzowe wysychają, głos traci dźwięczność, zmniejsza się normalne napięcie skóry, łatwo się fałduje, rozwija się sinica. Występuje tachykardia, duszność, dźwięki serca stają się stłumione, ciśnienie krwi spada i zmniejsza się oddawanie moczu. Często pojawiają się drgawki toniczne, a także skurcze mięśni kończyn. Palpacja brzucha ujawnia transfuzję płynów, wzmożone dudnienie, a w niektórych przypadkach wykrywa się dźwięk rozpryskiwania się płynu. Palpacja jest bezbolesna. Temperatura ciała jest normalna. Postęp choroby u pacjenta charakteryzuje się ciężkim stanem, któremu towarzyszy spadek temperatury ciała do 34-35,5 ° C, skrajne odwodnienie (pacjenci tracą 8-12% masy ciała), zaburzenia hemodynamiczne i duszność oddechu. Kolor skóry takich pacjentów ma popielaty odcień, nie ma głosu, oczy są zapadnięte, twardówka matowa, a wzrok nieaktywny. Brzuch jest wciągnięty, nie ma stolca ani moczu. We krwi, ze względu na pogrubienie pierwiastków, obserwuje się wysoką leukocytozę, wzrost zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek, wskaźnik hematokrytu i wzrost względnej gęstości osocza.

Rozpoznanie choroby w centrum uwagi w obecności charakterystycznych objawów choroby nie jest trudne. Pierwsze przypadki cholery na terenach, na których wcześniej jej nie obserwowano, są często trudne i wymagają obowiązkowego potwierdzenia bakteriologicznego.

Leczenie odbywa się w szpitalu, ale w niektórych przypadkach, z pilnych powodów, można je rozpocząć w domu. U pacjentów ze skrajnym odwodnieniem i objawami wstrząsu hipowolemicznego (spadek ciśnienia krwi, silny tachykardia lub brak wyczuwalnego tętna, duszność, sinica, brak moczu) w celu uzupełnienia utraconej objętości płynów i elektrolitów, należy zastosować ciepłą (38 -40°C) Natychmiast wstrzykuje się dożylnie sterylny płyn, roztwór soli typu Trisol (1000 ml sterylnej wody wolnej od pirogenów, 5 g chlorku sodu, 4 g wodorowęglanu sodu, 1 g chlorku potasu). W niektórych przypadkach, jeśli wkłucie żyły jest trudne, wykonuje się wensekcję. W ciągu pierwszej godziny leczenia pacjentom z objawami wstrząsu hipowolemicznego podaje się roztwór soli fizjologicznej w ilości odpowiadającej 10% masy ciała (dla pacjenta o masie ciała 75 kg – 7,5 litra roztworu), a następnie pacjenta przekazywano do kroplówki podawanie roztworu z szybkością 80-100 kropli na godzinę 1 min. Całkowita objętość uzupełnionego roztworu soli fizjologicznej zależy od ilości płynu uwolnionego podczas biegunki i wymiotów (przykładowo, jeśli 2 godziny po zakończeniu podawania roztworu strumieniem pacjent stracił 3 litry płynu, należy go podać jednocześnie równą ilość roztworu soli fizjologicznej). W przypadku reakcji pirogennej na wstrzyknięty roztwór soli fizjologicznej (z dreszczami, podwyższoną temperaturą ciała) płyn podaje się wolniej i przepisuje się go przez system infuzyjny IV, 1-2 ml 2% roztworu promedolu i 2,5% roztworu pipolfenu lub 1% - roztwór difenhydraminy. W przypadku cięższych reakcji podaje się dożylnie 30–60 mg prednizolonu. Po ustaniu wymiotów pacjentom przepisuje się tetracyklinę 0,3 g doustnie 4 razy dziennie przez 5 dni. Przed przepisaniem antybiotyku pobierany jest materiał do badań bakteriologicznych. Glikozydy nasercowe, aminy presyjne, osocze, składniki krwi, roztwory koloidów nie są stosowane w celu usunięcia pacjentów ze wstrząsu hipowolemicznego w cholerze.

Prognozy dotyczące terminowego leczenia pacjentów z cholerą, w tym z wyjątkowo ciężkim przebiegiem, są korzystne.

Zapobieganie. W przypadku podejrzenia cholery pacjentów należy natychmiast hospitalizować. W przypadku stwierdzenia takich pacjentów w domu, w hotelach lub w innych okolicznościach lekarz przed ich hospitalizacją powinien podjąć działania mające na celu odizolowanie chorego od innych i niezwłocznie zgłosić chorobę ordynatorowi swojej placówki. O przypadku zachorowania główny lekarz zawiadamia stację sanitarno-epidemiologiczną oraz zakład (miasto, powiat) opieki zdrowotnej. Jednocześnie sporządza się listę osób, które miały kontakt z pacjentem, które po hospitalizacji pacjenta należy umieścić w oddziale kontaktów. Po hospitalizacji przeprowadzana jest ostateczna dezynfekcja pomieszczenia, w którym znajdował się chory na cholerę.

2. Choroby tyfusowe

Choroby tyfusowe i paratyfusowe (dur brzuszny, paratyfus A i B) to grupa ostrych chorób zakaźnych z transmisją fekalno-oralną wywołaną przez salmonellę i podobnymi objawami klinicznymi. Objawiają się gorączką, ogólnym zatruciem, bakteriemią, powiększeniem wątroby i śledziony, zapaleniem jelit i swoistym uszkodzeniem jelitowego aparatu limfatycznego. Są klasyfikowane jako antroponozy jelitowe. Za główne źródło infekcji w ostatnich latach uważa się przewlekłe nosiciele bakterii Salmonella.

Etiologia. Czynnikami sprawczymi choroby jest kilka rodzajów salmonelli - Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri. Patogeny są wrażliwe na chloramfenikol i ampicylinę. Dawka zakaźna waha się od 10 000 000 do 1 000 000 000 komórek drobnoustrojów.

Patogeneza. Patogen przedostaje się do jelita cienkiego, gdzie wywołuje obraz specyficznego zapalenia jelit. Proces ten obejmuje formacje limfatyczne jelita cienkiego i krezkowych węzłów chłonnych. Od pierwszych dni choroby patogeny można izolować z krwi. Podczas rozkładu salmonelli uwalniana jest endotoksyna, która powoduje objawy ogólnego zatrucia i odgrywa ważną rolę w powstawaniu wrzodów jelita cienkiego, leukopenii i może powodować rozwój wstrząsu zakaźno-toksycznego.

Klinika. Okres inkubacji trwa od 1 do 3 tygodni. Choroba rozwija się stopniowo i ma typowy przebieg. Objawy pojawiają się i nasilają: osłabienie, ból głowy, oznaki zatrucia, temperatura ciała stale wzrasta, osiągając najwyższy poziom w 7-9 dniu choroby. Częściej występuje zatrzymanie stolca i wzdęcia. W przypadku gorączki paradurowej w początkowym okresie mogą pojawić się objawy ostrego zapalenia żołądka i jelit. W przypadku paratyfusu A mogą wystąpić objawy nieżytu dróg oddechowych. W szczytowym okresie choroby pacjenci odczuwają letarg, ból głowy, utratę apetytu i lekki kaszel. Podczas badania stwierdza się typową wysypkę tyfusową. Wyraża się w pojedynczej różyczce o średnicy do 3-6 mm, a tkanka ma wyraźne granice. Po 3-5 dniach wysypka znika bez śladu. Okresowo mogą pojawiać się nowe zmiany chorobowe. Obserwuje się względną bradykardię i dykrocję tętna, obniżone ciśnienie krwi i stłumione tony serca. Podczas osłuchiwania słychać rozproszone suche rzężenia. Język jest suchy i pokryty grubym brązowawym nalotem. Krawędzie i czubek języka są czyste, ze śladami zębów. Brzuch jest wzdęty, w okolicy jelita ślepego pojawia się szorstkie dudnienie i ból w prawej okolicy biodrowej. Wątroba i śledziona są powiększone. W szczytowym okresie choroby zmniejsza się liczba leukocytów we krwi obwodowej, zwłaszcza neutrofili i eozynofilów. ESR jest umiarkowanie podwyższony (do 20 mm/h). Analiza moczu wykazuje ślady białka.

Powikłania: perforacja wrzodów jelitowych i krwawienie z jelit. Możliwe jest zapalenie płuc, psychoza zakaźna, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i rzadziej inne powikłania. Perforacja jelit może wystąpić u 0,5–8% pacjentów w okresie od 11 do 25 dnia choroby. W ostatnich latach uszkodzenie jelit występuje na tle prawidłowej temperatury i dobrego stanu zdrowia pacjenta, często przy wzmożonej aktywności fizycznej. Perforacja ma ostry początek: pojawiają się bóle brzucha, napięcie mięśni, objawy podrażnienia otrzewnej, wolne gazy w jamie brzusznej i zmniejszenie wielkości otępienia wątroby. Te początkowe objawy perforacji mogą się różnić. W rezultacie wczesna diagnoza staje się trudna. Jeśli operacja nie zostanie wykonana w ciągu pierwszych 6 godzin, może rozwinąć się rozlane zapalenie otrzewnej. Jego objawy: częste wymioty, zwiększone wzdęcia, podwyższona temperatura ciała, szybki puls, nasilone objawy podrażnienia otrzewnej, pojawienie się wolnego płynu w jamie brzusznej, leukocytoza. Krwawienie z jelit może zbiegać się w czasie z perforacją wrzodu jelitowego i jest rozpoznawane, gdy w kale pojawi się domieszka zmienionej krwi lub na podstawie obrazu klinicznego ostro rozwijającego się krwawienia wewnętrznego.

Nawrót jest możliwy w niektórych przypadkach 1-2 tygodnie po normalizacji temperatury ciała. Przewlekłe nosicielstwo bakterii utrzymuje się u 3-5% wyzdrowiałych pacjentów. Rozpoznanie początkowego okresu duru brzusznego jest trudne, szczególnie w przypadkach łagodnych i nietypowych. W tym okresie istotna jest identyfikacja obecności patogenów we krwi (wykrywanie posiewem w bulionie żółciowym, metoda immunofluorescencyjna). Przy typowym obrazie klinicznym diagnoza nie jest trudna. W późniejszych okresach można zastosować posiewy kału oraz metody serologiczne (reakcja Vidala, RNGA).

Leczenie. Zalecana jest terapia antybakteryjna (chloramfenikol 0,5-0,75 g 4 razy dziennie do 10-12 dnia normalnej temperatury). W ciężkich postaciach antybiotykoterapię łączy się z krótkim (5-7 dni) leczeniem glikokortykosteroidami (prednizolon 30-40 mg/dobę). Stosuje się terapię patogenetyczną (witaminy, tlenoterapię, podawanie szczepionek). Leżenie w łóżku należy obserwować do 7-10 dnia normalizacji temperatury. W przypadku krwawienia jelitowego pacjentowi przepisuje się ścisły odpoczynek w łóżku, przeziębienie na brzuchu, Vicasol (1 ml 1% roztworu), kwas aminokapronowy (200 ml 5% roztworu). W przypadku perforacji jelita konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna, aby zapobiec krwawieniu z jelita i związanym z nim powikłaniom. Nie opracowano leczenia przewlekłego nosicielstwa bakterii.

Rokowanie jest korzystne dzięki szybkiemu leczeniu. W ciężkich postaciach i obecności powikłań (zwłaszcza perforacji jelit) rokowanie jest gorsze. Zdolność do pracy zostaje przywrócona po 1,5-2 miesiącach od wystąpienia choroby.

Zapobieganie. Nadzór sanitarny nad zaopatrzeniem w żywność i wodę. Rekonwalescentów wypisuje się po trzykrotnym ujemnym badaniu bakteriologicznym kału i moczu oraz jednorazowym badaniu żółci (część B i C).

Osoby, które wyzdrowiały, są rejestrowane w stacji sanitarno-epidemiologicznej na 2 lata (pracownicy przedsiębiorstw spożywczych - 6 lat). Izolację pacjentów wstrzymuje się od 21. dnia normalnej temperatury ciała. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadza się swoistą immunizację. Kominek podlega ostatecznej dezynfekcji.

WYKŁAD nr 14. Ostre choroby układu oddechowego. Grypa. Paragrypa. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie

1. Ostre choroby układu oddechowego

Ostre choroby układu oddechowego (ARI, ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych, ARVI) są szeroko rozpowszechnione, charakteryzują się ogólnym zatruciem i dominującym uszkodzeniem błon śluzowych dróg oddechowych. Należą do zakażeń antroponotycznych z mechanizmem przenoszenia drogą powietrzną. Dzieci częściej chorują. Występują jako sporadyczne przypadki i wybuchy epidemii.

Etiologia. ORZ są spowodowane przez:

1) wirusy grypy różnych typów i wariantów antygenowych;

2) wirusy paragrypy – cztery rodzaje;

3) adenowirusy - trzydzieści dwa typy;

4) reowirusy – trzy rodzaje;

5) rinowirusy – ponad sto rodzajów;

6) koronawirusy – cztery rodzaje;

7) syncytialny wirus oddechowy;

8) enterowirusy – około siedemdziesięciu typów;

9) wirus opryszczki pospolitej.

Głównymi patogenami bakteryjnymi ostrych infekcji dróg oddechowych są oportunistyczne mikroorganizmy pneumotropowe (paciorkowce, gronkowce, mykoplazmy, chlamydie itp.).

Patogeneza. Bramami wejściowymi infekcji są różne odcinki dróg oddechowych, w których występują zmiany zapalne.

Klinikę charakteryzują umiarkowanie nasilone objawy ogólnego zatrucia infekcyjnego, gorączka, zespół uszkodzenia górnych dróg oddechowych różnego stopnia oraz miejscowe zmiany zapalne w postaci nieżytu nosa, zapalenia gardła, zapalenia krtani, zapalenia tchawicy, zapalenia oskrzeli i ich kombinacji. Lokalizacja najbardziej wyraźnych zmian w drogach oddechowych zależy od rodzaju patogenu. Na przykład choroby rinowirusowe charakteryzują się przewagą nieżytu nosa, choroby adenowirusowe - zapalenie nosogardła, paragrypy objawiają się dominującym uszkodzeniem krtani, grypy - tchawicy, syncytialnej choroby oddechowej - oskrzeli. Niektóre czynniki etiologiczne, oprócz uszkodzenia dróg oddechowych, prowadzą do innych objawów. Konsekwencją chorób adenowirusowych może być zapalenie spojówek i zapalenie rogówki, z chorobami enterowirusowymi - objawy epidemicznego bólu mięśni, opryszczki, wysypki. Czas trwania ostrych infekcji dróg oddechowych niepowikłanych zapaleniem płuc wynosi zwykle od 2-3 do 5-8 dni. Jeśli w płucach występują zmiany zapalne, choroba może przeciągać się przez 3-4 tygodnie.

Nieżyt nosa subiektywnie odczuwany jest w postaci kataru, uczucia zatkania i swędzenia nosa oraz kichania. Rynoskopia ujawnia przekrwienie, obrzęk błony śluzowej nosa, obecność surowiczej, śluzowej lub śluzowo-ropnej wydzieliny w kanałach nosowych. Zapalenie gardła objawia się suchością, bólem gardła, kaszlem i bólem podczas połykania. Faryngoskopia ujawnia przekrwienie błony śluzowej tylnej i bocznej ściany gardła, śluzową lub śluzowo-ropną wydzielinę wzdłuż tylnej ściany gardła, przerost lub przerost migdałków. Typowe są przekrwienie, ziarnistość i zastrzyk naczyń krwionośnych w błonie śluzowej podniebienia miękkiego. Zapalenie krtani charakteryzuje się dolegliwościami takimi jak chrypka, szorstki, „szczekający” kaszel, ból i ból gardła, który nasila się wraz z kaszlem. W laryngoskopii stwierdza się rozsiane przekrwienie błony śluzowej krtani, przekrwienie i naciek strun głosowych, niepełne zamknięcie strun głosowych podczas fonacji oraz obecność lepkiego śluzu w krtani. Zapalenie tchawicy charakteryzuje się subiektywnie przez pacjenta surowością i pieczeniem za mostkiem, nasilonym przez kaszel. Kaszel na początku choroby jest suchy, nieproduktywny i bolesny, nie przynoszący ulgi pacjentowi, po pewnym czasie pojawia się plwocina. Podczas osłuchiwania ciężkiego oddechu można usłyszeć świszczący oddech, który szybko ustępuje po odkrztuszaniu plwociny. Zapalenie oskrzeli charakteryzuje się suchym lub mokrym kaszlem z wydzielaniem śluzowej lub śluzowo-ropnej plwociny. Podczas osłuchiwania we wszystkich polach płuc słychać ciężki oddech i wilgotne lub suche rzężenia. Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej może wykryć wzrost wzorca płuc.

Diagnostyka różnicowa ostrych infekcji dróg oddechowych jest trudna, dlatego w pracy lekarza praktykującego etiologiczna charakterystyka choroby często pozostaje nieujawniona. W czasie epidemii charakterystyczny obraz kliniczny sugeruje obecność choroby. Potwierdzeniem diagnozy jest wzrost miana swoistych przeciwciał w sparowanych surowicach. Pierwszą surowicę pobiera się przed 6 dniem choroby, drugą po 10-14 dniach.

Rozpoznanie potwierdza czterokrotny lub większy wzrost miana. Użyj RSK i RTGA. Wykrywanie patogenów metodą immunofluorescencyjną to szybka metoda rozszyfrowania etiologii chorób. Podobne objawy kliniczne przeszłych chorób pozostawiają jedynie odporność specyficzną dla typu. Z tego powodu ta sama osoba może znosić ostre infekcje dróg oddechowych 4-5 razy w ciągu roku. Dotyczy to szczególnie grup dziecięcych.

Leczenie. W przypadku nieskomplikowanych ostrych infekcji dróg oddechowych pacjenci są leczeni w domu. Hospitalizacji podlegają pacjenci z ciężkimi i powikłanymi postaciami choroby, a także osoby z grup zorganizowanych. Leki przeciwbakteryjne są przepisywane tylko z dodatkiem infekcji bakteryjnej i obecności powikłań mikrobiologicznych (zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc, zapalenie zatok itp.). W okresie gorączkowym pacjent musi przestrzegać leżenia w łóżku. Zalecana jest terapia witaminowa (witamina C - do 300 mg). Aby zmniejszyć kaszel, użyj inhalacji parowej, środków wykrztuśnych. W przypadku ciężkiego nieżytu nosa do nosa wkrapla się galazolinę, naftyzynę, sanorin itp. W razie potrzeby przepisywane są inne środki objawowe. Możesz użyć antigrippin, który jest kompleksem leków objawowych. W ciężkich postaciach choroby możliwe jest podanie normalnej ludzkiej immunoglobuliny (gammaglobuliny) w pierwszych dniach choroby, 6 ml m/v. Wraz z rozwojem zespołu fałszywego zadu u dzieci konieczne jest zwilżenie powietrza w pomieszczeniu (powiesić mokre prześcieradła, położyć naczynia z ciepłą wodą), nałożyć ciepłe lub gorące okłady na okolice szyi.

Rokowanie jest korzystne. Średni czas trwania niepełnosprawności wynosi 5-7 dni.

Zapobieganie. Izolacja pacjenta od innych, przydział poszczególnych naczyń, które należy zdezynfekować. Działania w ogniskach infekcji są takie same jak w przypadku grypy. Środki zapobiegawcze obejmują również utwardzanie, zabiegi regeneracyjne, pełnowartościowe letnie wakacje, zdrowy tryb życia (przestrzeganie codziennej rutyny, regularne spacery, sen odpowiedni do wieku, spożywanie świeżych owoców, czosnku i cebuli).

2. Grypa

Grypa jest chorobą antroponotyczną o charakterze wirusowym. Charakteryzuje się ostrym początkiem, gorączką, objawami ogólnego zatrucia i uszkodzeniem dróg oddechowych oraz jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym grypy są wirusy RNA należące do rodziny ortomyksowirusów, która obejmuje rodzaj wirusów grypy A, rodzaj wirusów grypy B i C. Wirusy grypy A dzielą się na wiele serotypów. Stale pojawiają się nowe warianty antygenowe. Wirus grypy ma kulistą otoczkę pokrytą kolcami utworzonymi przez dwie glikoproteiny: neuraminidazę, która jest enzymem białkowym ułatwiającym przenikanie wirusa do komórki gospodarza, oraz hemaglutyninę, białko. Wirus grypy jest szybko zabijany przez ogrzewanie, suszenie i pod wpływem różnych środków dezynfekcyjnych.

Patogeneza. Portalem zakażenia są górne odcinki dróg oddechowych. Wirus grypy selektywnie infekuje nabłonek walcowaty dróg oddechowych, zwłaszcza tchawicę. Namnażając się w kolumnowych komórkach nabłonka, powoduje ich zmiany zwyrodnieniowe, wykorzystując zawartość komórek nabłonkowych do budowy nowych cząstek wirusa. Ponadto uwolnieniu dojrzałych cząstek wirusa towarzyszy śmierć komórek nabłonkowych, a martwica nabłonka i związane z nią zniszczenie naturalnej bariery ochronnej prowadzi do wiremii. Toksyny wirusa wraz z produktami rozpadu komórek nabłonkowych mają toksyczny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, nerwowy i inne układy organizmu. Uszkodzenia różnych narządów i układów podczas grypy są często spowodowane zaburzeniami krążenia, które są następstwem zaburzeń napięcia, elastyczności i przepuszczalności ściany naczyń. Zwiększona przepuszczalność ścian naczyń prowadzi do upośledzenia mikrokrążenia i wystąpienia krwotoków (krwioplucie, krwawienia z nosa, krwotoczne zapalenie płuc). Grypa pomaga zmniejszyć reaktywność immunologiczną. Prowadzi to do zaostrzenia różnych chorób przewlekłych - reumatyzmu, przewlekłego zapalenia płuc, zapalenia miedniczek, zapalenia pęcherzyka żółciowego, czerwonki, toksoplazmozy, a także do wystąpienia wtórnych powikłań bakteryjnych. Wirus utrzymuje się w organizmie pacjenta przez 3-5 dni od początku choroby, a w przypadku powikłań związanych z zapaleniem płuc - do 10-14 dni.

Epidemiologia. Choroba jest wszechobecna. Rezerwuarem infekcji jest osoba chora, która jest niebezpieczna dla innych od końca okresu wylęgania i całego okresu gorączkowego. Okres inkubacji trwa od 12 do 48 h. Trasa transmisji jest drogą powietrzną. Podatność na grypę jest powszechna. Po infekcji powstaje odporność specyficzna dla typu. Klasyfikacja: przebieg typowy i przebieg nietypowy; w zależności od ciężkości przebiegu: łagodne, umiarkowane, ciężkie formy.

Klinika. Typowa grypa zaczyna się ostro, często z dreszczami lub dreszczami, temperatura ciała gwałtownie wzrasta i już pierwszego dnia gorączka osiąga maksymalny poziom (38-40 ° C). Występują objawy ogólnego zatrucia (osłabienie, osłabienie, pocenie się, ból mięśni, silny ból głowy, ból oczu) oraz objawy uszkodzenia dróg oddechowych (suchy kaszel, ból gardła, szorstkość za mostkiem, chrypka). Badanie ujawnia zaczerwienienie twarzy i szyi, wstrzyknięcie naczyń twardówkowych, wzmożoną potliwość, bradykardię i spadek ciśnienia krwi. Ujawnił porażkę górnych dróg oddechowych w postaci nieżytu nosa, zapalenia gardła, zapalenia krtani, zapalenia tchawicy. Tchawica jest częściej dotknięta, ale nieżyt nosa może być nieobecny. Charakteryzuje się przekrwieniem i rodzajem ziarnistości błony śluzowej gardła. Język jest pokryty, może występować krótkotrwały płynny stolec. Powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego wyrażają się w postaci opon mózgowo-rdzeniowych i encefalopatii. Charakteryzuje się leukopenią, neutropenią, OB w normalnych przypadkach nie jest zwiększona. Łagodne formy grypy mogą czasami występować bez gorączki (bezgorączkowa postać grypy). Powikłania są związane z dodatkiem flory bakteryjnej (zapalenie płuc, zapalenie zatok czołowych, zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, toksyczne zapalenie mięśnia sercowego).

Diagnostyka. Podczas epidemii grypy diagnoza nie jest trudna. W okresie międzyepidemicznym choroba ta jest rzadka i występuje w postaci łagodnej i wymazanej. W takich przypadkach grypa jest trudna do odróżnienia od ostrych infekcji dróg oddechowych o innej etiologii. Aby potwierdzić rozpoznanie grypy, stosuje się wykrycie wirusa w materiale z gardła i nosa, a także wykrycie wzrostu miana swoistych przeciwciał w badaniu sparowanych surowic: pobiera się pierwszą surowicę przed 6 dniem choroby, drugi po 10-14 dniach. Diagnostyka to czterokrotny lub większy wzrost miana przeciwciał.

Leczenie. Pacjenci chorzy na grypę leczeni są w domu. Pacjenci z ciężkimi postaciami grypy, z powikłaniami i ciężkimi chorobami współistniejącymi, a także ze wskazań epidemiologicznych (ze schronisk, internatów itp.) kierowani są na leczenie szpitalne. Osoby leczone w domu umieszczane są w oddzielnym pomieszczeniu lub izolowane od innych za pomocą ekranu. Dla nich przydzielono osobne naczynia, które dezynfekuje się wrzącą wodą. Osoby opiekujące się pacjentem powinny nosić czterowarstwową maskę z gazy i zmieniać ją co 4 h. W okresie gorączki pacjentowi zaleca się odpoczynek w łóżku i picie dużej ilości płynów zasadowych.

Aby zapobiec powikłaniom, szczególnie u osób starszych z nadciśnieniem, należy włączyć do diety zieloną herbatę, dżem lub sok z aronii, owoce cytrusowe, a także witaminy P (rutynę) w połączeniu z 500 mg kwasu askorbinowego dziennie . Skutecznym lekarstwem jest gamma globulina dawcy przeciw grypie, którą stosuje się w przypadku ciężkich postaci grypy w najwcześniejszych stadiach (dorośli 6 ml, dzieci 0,15-0,2 ml/kg). Można zastosować normalną immunoglobulinę ludzką, którą podaje się domięśniowo w takich samych dawkach. Terapia antybakteryjna jest wskazana tylko w przypadku powikłań. Najczęściej stosuje się penicyliny syntetyczne i leki o szerokim spektrum działania. Powszechnie stosuje się leki patogenetyczne i objawowe. Aby zmniejszyć bóle głowy i mięśni, stosuje się leki przeciwbólowe itp. Leki przeciwhistaminowe (pipolfen, suprastyna, difenhydramina) mają działanie terapeutyczne, łagodząc uczulenie. Aby poprawić funkcję drenażu oskrzeli, stosuje się inhalacje alkaliczne, środki wykrztuśne i leki rozszerzające oskrzela.

W przypadku objawów nieżytu nosa stosuje się miejscowo naftyzynę, galazolinę, sanorinę itp. Dla rekonwalescentów przepisywane są bańki i plastry musztardowe. W skrajnie ciężkich, hipertoksycznych postaciach grypy (z temperaturą powyżej 40°C, dusznością, sinicą, ciężką tachykardią, obniżonym ciśnieniem krwi) pacjenci leczeni są na oddziałach intensywnej terapii terapią detoksykującą. Pacjentom tym wstrzykuje się domięśniowo immunoglobulinę przeciw grypie (6-12 ml) i przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania (oksacylina, metycylina, ceporyna 1 g 4 razy dziennie). Mieszankę zawierającą 2-200 ml hemodezu lub 300% roztworu glukozy, 40-0,25 ml 0,5% roztworu strofantyny, 0,05 ml 2% roztworu Lasix podaje się dożylnie 1 razy dziennie.250-300 mg prednizolonu, 10 ml 2,4% roztwór aminofiliny, 10 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego, 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia, 400 ml reopoliglucyny, 10 000–20 000 jednostek contrical. Jeżeli oddychanie stanie się częstsze (ponad 40 oddechów na minutę) lub wystąpią zaburzenia rytmu oddychania, pacjent zostaje przeniesiony na sztuczną wentylację.

Prognoza. W przypadku grypy bez powikłań zdolność do pracy zostaje przywrócona po 7-10 dniach, z dodatkiem powikłań - nie wcześniej niż 3-4 tygodnie. Rokowanie na całe życie jest korzystne, ciężkie postacie z encefalopatią lub obrzękiem płuc są niezwykle rzadkie, a pacjenci (zwykle podczas epidemii) są hospitalizowani.

Zapobieganie grypie odbywa się poprzez specjalną profilaktykę szczepionkową. Stosuje się szczepienia żywymi (donosowymi) lub inaktywowanymi (śródskórnymi i podskórnymi) szczepionkami. Szczepienie powinno poprzedzać wybuch epidemii grypy, gdyż szczepionki tworzone są w oparciu o wirusy grypy krążące w danym sezonie. Specjalne szczepionki stosuje się u dzieci w różnych grupach wiekowych, dorosłych i osób starszych. Czasami reakcja na szczepionkę występuje w postaci krótkotrwałego złego samopoczucia i niskiej gorączki. Jest znacznie łagodniejsza od choroby i nie należy się jej bać. Tworzenie odporności zachodzi tylko przeciwko grypie, więc zaszczepione dziecko może zachorować na inną chorobę wirusową. Wszystkie osoby chore na grypę należy odizolować od osób zdrowych, pomieszczenie, w którym przebywa pacjent, powinno być wentylowane i regularnie przeprowadzane czyszczenie na mokro. Każdemu, kto ma kontakt z chorym na grypę, zaleca się wkraplanie interferonu do nosa na tydzień, można podać aflubinę, kwas askorbinowy lub dibazol. Dorosłym zaleca się przyjmowanie rymantadyny w odpowiednich dawkach. Dzieciom powyżej 1 roku życia można przepisać Algirem. Aby zapobiegać grypie A, można zastosować rymantędynę, którą podaje się przez cały okres epidemii. W kominku przeprowadzana jest bieżąca i ostateczna dezynfekcja (naczynia polewane wrzątkiem, gotowane pranie). Odizoluj pacjenta od innych, przydziel mu indywidualne naczynia, które należy zaparzyć wrzącą wodą.

3. Paragrypa

Paragrypa to choroba dróg oddechowych, charakteryzująca się umiarkowanym zatruciem z pierwotną zmianą błon śluzowych nosa i krtani.

Etiologia. Wirusy należą do rodziny paramyksowirusów. Od wirusów grypy odróżnia je stabilność struktury antygenowej i brak widocznej zmienności w genomie wirionu.

Epidemiologia. Najwyższą zachorowalność odnotowuje się u dzieci w pierwszych 2 latach życia, co można wytłumaczyć wąskim światłem krtani, rozluźnieniem warstwy podśluzówkowej w przestrzeni podgłośniowej, dzieci powyżej 7 roku życia rzadko zapadają na paragrypę. Czynnikami predysponującymi do rozwoju zespołu krupowego są skaza limfatyczno-hipoplastyczna. Źródłem zakażenia jest chory, który jest niebezpieczny przez cały okres choroby (do 10 dni). Trasa transmisji jest w powietrzu. Okres inkubacji wynosi od 2 do 7 dni.

Patogeneza. Bramami wejściowymi infekcji są błony śluzowe nosa, gardła, krtani, w których występują zmiany zapalne. Wirus rozmnaża się w komórkach nabłonka dróg oddechowych, niszcząc komórki. Wirusy i produkty rozpadu komórek nabłonkowych częściowo przenikają do krwiobiegu, co przyczynia się do rozwoju gorączki i zatrucia.

Klinika. Choroba rozpoczyna się stopniowo wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38 ° C, pojawieniem się chrypki i uporczywym kaszlem, który pojawia się wraz z rozwojem zwężenia krtani. Zwężające się zapalenie krtani i tchawicy objawia się triadą objawów: szorstkim, „szczekającym” kaszlem, głośnym, zwężonym oddechem i ochrypłym głosem. Zespół zadu może wystąpić przy wszystkich ostrych infekcjach wirusowych dróg oddechowych. Występuje na skutek obrzęków i zmian zapalnych dróg oddechowych, przestrzeni przedgłośniowej i strun głosowych, co prowadzi do zwężenia światła krtani. Zwężenie krtani rozwija się ostro, zwykle w nocy. Dziecko budzi się z szorstkim „szczekającym” kaszlem, głośnym oddechem, staje się niespokojne i przestraszone. Wyróżnia się cztery stopnie zwężenia krtani. Zwężenie krtani I stopnia objawia się szorstkim, szczekającym kaszlem, chrypką i dusznością wdechową podczas wysiłku fizycznego. Zwężenie krtani II stopnia objawia się bladością skóry, sinicą okołoustną i tachykardią. Dzieci są niespokojne, podekscytowane, głośno oddychają z cofaniem się dołu szyjnego i pomocniczych mięśni oddechowych, szorstkim, „szczekającym” kaszlem, ochrypłym głosem. Zwężenie krtani III stopnia objawia się niewydolnością oddechową, sinicą warg, akrocyjanozą, bladością skóry i poceniem. Oddech jest głośny z ostrym cofaniem podatnych obszarów klatki piersiowej.

Dzieci są niespokojne, biegają, czują strach. Dźwięki serca są stłumione, tachykardia. Zwężenie krtani IV stopnia (asfiksja) objawia się ciężkim stanem pacjenta, skóra jest jasnoszara, sina, kończyny są zimne. Oddychanie jest częste, płytkie, okresowe z głębokimi oddechami, bezdechem, bradykardią. Świadomość jest nieobecna, może nastąpić śmierć z powodu uduszenia.

Leczenie. Terapia etiotropowa, terapia uspokajająca, terapia hormonalna, terapia odczulająca, terapia infuzyjna, terapia objawowa. Inhalacja, fizjoterapia. Możliwa jest intubacja nosowo-tchawicza.

WYKŁAD 15. Zakażenie adenowirusem. Zakażenie RS. Zakażenie rinowirusem. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie

1. Zakażenie adenowirusem

Zakażenie adenowirusem jest ostrą chorobą układu oddechowego charakteryzującą się gorączką, umiarkowanym zatruciem, ciężkimi zmianami wysiękowymi błon śluzowych dróg oddechowych, często spojówek oczu i tkanki limfatycznej.

Etiologia. Wiriony adenowirusów mają średnicę 70-90 nm, zawierają dwuniciowy DNA pokryty kapsydem. Epidemiologia: ogniskiem infekcji są pacjenci z klinicznie wyraźnymi lub wymazanymi postaciami choroby. Wirus jest wydalany w ostrym okresie choroby śluzem nosowym lub nosowo-gardłowym, a później - z kałem.

Przenoszenie choroby odbywa się drogą powietrzną. W przypadku infekcji adenowirusem wyróżnia się główne zespoły kliniczne: gorączkę gardłowo-spojówkową, zapalenie migdałków i gardła, nieżyt górnych dróg oddechowych, zapalenie rogówki i spojówki, biegunkę, obrzęk węzłów chłonnych. W zależności od nasilenia rozróżnia się formy łagodne, umiarkowane, ciężkie. Z natury kursu - bez komplikacji, z komplikacjami.

Patogeneza. Punktem wejścia infekcji są błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Adenowirusy namnażają się w błonie śluzowej, stopniowo angażując w proces patologiczny zstępujące części dróg oddechowych. Powielanie wirusa może nastąpić w tkance jelitowej i węzłach chłonnych. Rozmnażaniu się w tkance limfatycznej towarzyszy wielokrotne powiększenie węzłów chłonnych. Zdolność adenowirusów do namnażania się w komórkach nabłonkowych dróg oddechowych, spojówek i jelit, z występowaniem w niektórych przypadkach rozsiewu drogą krwiopochodną, ​​stwarza szeroką gamę objawów klinicznych tej infekcji, w tym objawy uogólnionej limfadenopatii i rozległą wysypkę.

Klinika. Dominującym sezonem jest okres letnio-jesienny. Okres inkubacji wynosi 5-8 dni. Początek choroby jest ostry, z charakterystyczną kombinacją wysiękowego zapalenia błony śluzowej jamy ustnej i gardła, oczu z ogólnoustrojowym powiększeniem węzłów chłonnych. Charakteryzuje się przekrwieniem gardła z rozwojem ostrego zapalenia migdałków, możliwa jest biegunka.

2. Zakażenie Rs

Zakażenie Rs jest ostrą chorobą wirusową, która występuje z dominującą zmianą dolnych dróg oddechowych z częstym rozwojem zapalenia oskrzeli, zapalenia oskrzelików. Wirusy Rs są uważane za główną przyczynę zespołu obturacyjnego oskrzeli u dzieci w pierwszym roku życia. Czynnikiem sprawczym jest wirus syncytialnego RNA układu oddechowego.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia jest chory na początku i w szczytowym momencie choroby. Choroba jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki.

Patogeneza. Na błonie śluzowej nosa i gardła rozwijają się zmiany zapalne. U dzieci w wieku poniżej pierwszego roku oskrzeliki i miąższ płuc są zwykle dotknięte martwicą nabłonka tchawiczo-oskrzelowego i martwiczym obturacyjnym zapaleniem oskrzelików, co prowadzi do zablokowania oskrzeli. Powstały skurcz prowadzi do powstania niedodmy i rozedmy płuc. Zjawiska te przyczyniają się do rozwoju wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc. Sezonowość tej choroby to pora zimna. Okres inkubacji trwa 3-6 dni. Dystalne części dróg oddechowych są dotknięte wyraźnym składnikiem bronchospastycznym, czas trwania wynosi 2-3 tygodnie. Charakteryzuje się uporczywym napadowym kaszlem, najpierw suchym, a następnie produktywnym. Pojawia się niewydolność oddechowa, często powikłana bakteryjnym zapaleniem płuc.

3. Zakażenie rinowirusem

Zakażenie rinowirusem jest ostrą chorobą wirusową dróg oddechowych, występującą z dominującą zmianą błony śluzowej nosa. Czynnikiem sprawczym jest wirus zawierający RNA.

Epidemiologia. Źródłem infekcji są pacjenci i nosiciele wirusa. Wirus jest wydalany z wydzieliną nosową pod koniec okresu inkubacji i przez cały ostry okres choroby. Droga transmisji jest drogą powietrzną, prawdopodobnie przez zainfekowane obiekty. Sezonowość to jesień-zima, okres inkubacji 1-3 dni.

Klinika. Nieżyt nosa z obfitą wydzieliną surowiczą, a później śluzową.

Diagnostyka obejmuje ekspresowe metody wykrywania patogenów w różnych środowiskach biologicznych organizmu, izolację i identyfikację patogenów, a także badania serologiczne.

Leczenie. Prawidłowy schemat leczenia, racjonalne odżywianie terapeutyczne, terapia witaminowa, terapia przeciwwirusowa (interferon leukocytowy, arbidol, amiksin, grypa, viferon, immunoglobuliny), terapia przeciwbakteryjna. Terapia patogenetyczna: terapia detoksykacyjna, poprawa mikrokrążenia, leki rozszerzające oskrzela, korekcja mechanizmów obronnych organizmu, terapia objawowa, terapia przeciwgorączkowa, leki przeciwkaszlowe i wykrztuśne. Leczenie fizjoterapeutyczne. Rehabilitacja i badania lekarskie osób, które wyzdrowiały z choroby.

WYKŁAD nr 16. Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka różnicowa, leczenie

1. Wirusowe zapalenie wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby (choroba Botkina) to choroba o charakterze wirusowym, która występuje z objawami ogólnego zatrucia i dominującą zmianą wątroby. Należą do nich wirusowe zapalenie wątroby typu A, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby typu D. Ostre zapalenie wątroby jest chorobą zapalną wątroby. Wprowadzenie wirusa zapalenia wątroby typu A następuje przez błony śluzowe przewodu pokarmowego. Wirus zapalenia wątroby typu B dostaje się do organizmu podczas transfuzji krwi lub produktów krwiopochodnych (z wyjątkiem albuminy i immunoglobuliny dawcy), podczas manipulacji medycznych, tatuaży, kontaktów z krwią (od chirurgów, asystentów laboratoryjnych); zachodzi transmisja zakażenia drogą płciową.

Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu A zbudowany jest z podjednostek białkowych tworzących wnękę, w której ciasno upakowana jest jednoniciowa cząsteczka RNA o średnicy 28 nm. Wirus utrzymuje się przez długi czas w wodzie, glebie i przedmiotach gospodarstwa domowego. Wirus jest odporny na eter, kwasy, chlor, wrażliwy na formaldehyd i inaktywuje się przez gotowanie w ciągu 5 minut. Wydalany jest z kałem pod koniec okresu inkubacji oraz w okresie przedżółtkowym. Wraz z wystąpieniem żółtaczki wirusa nie można wykryć w kale. Wirus zapalenia wątroby typu B jest wirusem złożonym z grupy nietaksonomicznej, wirus zawierający DNA atakuje przede wszystkim komórki wątroby. Wirus posiada dwuniciową polimerazę DNA niezbędną do uzupełnienia wewnętrznego łańcucha DNA oraz antygeny (powierzchniowe, rdzeniowe, zakaźne). Wirus jest stabilny w środowisku zewnętrznym, utrzymuje się w temperaturze pokojowej do 6 miesięcy, wytrzymuje ogrzewanie do 60°C do 10 h. W temperaturze 120°C traci zdolność wywoływania infekcji po 45 minutach , sterylizacja parą suchą w temperaturze 180°C – w ciągu 60 min, gotowanie 30 min. Jest niewrażliwy na kwaśne wartości pH, ale ulega zniszczeniu w środowisku zasadowym. Nadtlenek wodoru, promieniowanie UV, chloramina, formalina, fenol działają szkodliwie na wirusa, wirus jest odporny na czynniki chemiczne. Wirus może utrzymywać się w organizmie człowieka przez kilka lat.

Najczęstsze ostre uszkodzenie wątroby u ludzi występuje w przypadku wirusowego zapalenia wątroby. Ostre zapalenie wątroby może być spowodowane przez enterowirusy, drobnoustroje jelitowe, czynnik wywołujący mononukleozę zakaźną i septyczną infekcję bakteryjną. Występują także ostre toksyczne polekowe zapalenie wątroby wywołane przez inhibitory MAO, pochodne hydrazyny, PAS, pochodne kwasu izonikotynowego, ekstrakt z paproci męskiej i inne trucizny przemysłowe (fosfor, insektycydy fosforoorganiczne, trinitrotoluen itp.), trucizny grzybowe grzybów niejadalnych (muskaryna, aflatoksyna itp.). Ostre zapalenie wątroby może wystąpić w wyniku urazu popromiennego, z rozległymi oparzeniami ciała, ciężkimi chorobami zakaźnymi i zatruciem kobiet w ciąży.

Patogeneza polega na bezpośrednim wpływie czynnika uszkadzającego na miąższ wątroby lub na zaburzenia immunologiczne występujące w odpowiedzi na pierwotną zmianę wątroby, po której następuje cytoliza zaatakowanych i nienaruszonych hepatocytów. W niektórych przypadkach ważne są zaburzenia przepływu krwi w wątrobie i cholestaza wewnątrzwątrobowa.

Klinika. Okres inkubacji wirusowego zapalenia wątroby typu A może wynosić od 7 do 50 dni (zwykle 15-30 dni), w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B - od 50 do 180 (zwykle 60-120 dni). Wirusowe zapalenie wątroby może mieć postać żółtaczkową, annikteryczną i subkliniczną. Czas trwania wirusowego zapalenia wątroby dzieli się na ostry (do 3 miesięcy), długotrwały (3-6 miesięcy) i przewlekły (ponad 6 miesięcy). Rozwój choroby jest stopniowy, okres przedżółtkowy trwa 1-2 tygodnie. Istnieją warianty grypopodobne, dyspeptyczne, astenowegetatywne i artralgiczne okresu przedżółtkowego. Pod koniec mocz ciemnieje, kał ulega przebarwieniu, obserwuje się powiększenie śledziony i zwiększa się aktywność enzymów wątrobowych, szczególnie ALT. W okresie żółtaczki pacjenci odczuwają ogólne osłabienie, nudności, utratę apetytu, tępy ból w okolicy wątroby i swędzenie skóry. Żółtaczka może się nasilić, ale nie jest to kryterium ciężkości choroby, mogą występować ciężkie postacie z lekką żółtaczką. Nasilenie zależy od nasilenia objawów zatrucia. Często powiększa się nie tylko wątroba, ale także śledziona. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A okres żółtaczki trwa 7-15 dni, a powrót do zdrowia następuje w ciągu 1-2 miesięcy. Wirusowe zapalenie wątroby typu B może mieć długotrwały i przewlekły przebieg. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B może wystąpić ostra niewydolność wątroby (śpiączka wątrobowa, encefalopatia wątrobowa). Objawy narastającej niewydolności wątroby: zaburzenia pamięci, zwiększone ogólne osłabienie, zawroty głowy, pobudzenie, nasilona żółtaczka, nasilone wymioty, zmniejszona wielkość wątroby, pojawienie się zespołu krwotocznego, wodobrzusze, gorączka, leukocytoza neutrofilowa, obniżone stężenie cholesterolu (poniżej 2,6 mmol/l, współczynnik estryfikacji poniżej 0,2, miano sublimacji poniżej 1,4, wskaźnik protrombiny poniżej 40%, fibrynogen poniżej 2,93 µmol/l, płytki krwi poniżej 10 x 106 µmol/l W łagodnych przypadkach ostre zapalenie wątroby przebiega praktycznie bezobjawowo, wykrywane jedynie przypadkowo W cięższych przypadkach (z toksycznym zapaleniem wątroby) objawy kliniczne choroby rozwijają się szybko, jednocześnie z objawami ogólnego zatrucia i toksycznym uszkodzeniem innych narządów i układów.Wysokość choroby charakteryzuje się żółtaczkowym zabarwieniem skóry i błon śluzowych , białawo-gliniasty kolor stolca, głęboki ciemny kolor (piwny) moczu, zjawiska krwotoczne, pomarańczowa lub szafranowa barwa skóry. W łagodnych przypadkach żółtaczka jest widoczna tylko w świetle dziennym, najwcześniej pojawia się żółtaczkowe przebarwienie twardówki i błony śluzowej podniebienia miękkiego. Czasami pojawiają się krwawienia z nosa i wybroczyny. Pacjenci niepokoją się swędzeniem skóry, bradykardią, obniżonym stanem psychicznym, zwiększoną drażliwością, bezsennością i innymi objawami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Powiększenie wątroby i śledziony jest lekko bolesne przy badaniu palpacyjnym.

Diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych, epidemiologicznych i laboratoryjnych hiperbilirubinemia (100-300 μmol/l lub więcej), wzrost aktywności wielu enzymów surowicy (aldolazy, aminotransferazy asparaginianowej, a zwłaszcza aminotransferazy alaninowej (znacznie powyżej 40 jednostek), dehydrogenazy mleczanowej ), wykryto hipoalbuminemię, hiperglobulinemię. Wskaźniki próbek białkowo-osadowych (tymol, sublimacja itp.) Odbiegają od normy. Zaburzona jest jedna z funkcji wątroby - wytwarzanie fibrynogenu, protrombiny, czynników krzepnięcia VII, V, w wyniku czego pojawiają się objawy krwotoczne. Laboratoryjnym potwierdzeniem diagnozy jest metoda immunofluorescencyjna, za pomocą której w surowicy krwi pacjenta wykrywa się przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A. W zapaleniu wątroby typu B wykrycie antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B lub przeciwciał przeciwko niemu ma znaczenie diagnostyczne.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z uszkodzeniem wątroby w innych zakażeniach (leptospiroza, mononukleoza zakaźna, pseudotuberkuloza, salmonelloza, ornitoza, posocznica), toksycznym zapaleniem wątroby (zatrucie czterochlorkiem węgla, dichloroetanem), żółtaczką polekową (od chlorpromazyny, leków przeciwgruźliczych , itp.), żółtaczka hemolityczna i mechaniczna, funkcjonalna hiperbilirubinemia (zespół Gilberta, zespół Dubina-Johnsona). Ogromne znaczenie ma dogłębny wywiad, identyfikacja ewentualnych zatruć zawodowych lub domowych, sytuacja epidemiologiczna w przypadku wykrycia choroby i zidentyfikowania jej przyczyny. W przypadkach niejasnych należy założyć obecność wirusowego zapalenia wątroby. Oznaczenie tzw. antygenu australijskiego jest markerem zapalenia wątroby typu B w surowicy (jest również wykrywany u nosicieli wirusa). Żółtaczka mechaniczna (podwątrobowa) zwykle występuje przy kamicy żółciowej w wyniku zablokowania przewodu żółciowego wspólnego przez kamień. Ale w tym przypadku przed pojawieniem się żółtaczki dochodzi do ataku kolki żółciowej. Bilirubina bezpośrednia znajduje się we krwi, stolec jest przebarwiony. W przypadku hemolitycznej żółtaczki nadnerczy we krwi występuje wolna (pośrednia) bilirubina, kolor stolca jest normalny, a osmotyczna odporność krwinek czerwonych jest zwykle zmniejszona. W przypadku fałszywej żółtaczki (z powodu zabarwienia skóry karotenem przy długotrwałym i obfitym spożyciu pomarańczy, dyni, marchwi) twardówka zwykle nie jest zabarwiona, hiperbilirubinemia jest nieobecna.

Leczenie. Hospitalizacja na oddziałach specjalnych szpitali zakaźnych jest obowiązkowa, a u źródła zakażenia przeprowadzane są środki sanitarno-epidemiologiczne. Zalecaj odpoczynek w łóżku, łagodną dietę z ograniczoną zawartością tłuszczu i zwiększoną zawartością węglowodanów oraz dużą ilość soków owocowych. Podstawą leczenia jest delikatne leczenie i żywienie (tab. nr 5). Płyn – do 2-3 litrów dziennie w postaci soków, alkalicznych wód mineralnych. Przepisywany jest kompleks witamin. W przypadku postaci umiarkowanych zaleca się dożylne podanie 5% roztworu glukozy i roztworu Ringera-Locke'a 250-300 ml. W ciężkich przypadkach podaje się dożylnie hemodez lub reopoliglucynę w ilości 200–400 ml, a leczenie kontynuuje się na oddziałach intensywnej terapii. 10% roztwór glukozy (do 1 l/dobę), roztwór Lobari podaje się dożylnie (1 l wody wolnej od pirogenów zawiera 1,2 g chlorku potasu, 0,8 g siarczanu magnezu, 0,4 g chlorku wapnia i 100 g glukozy) do 1-1,5 l/dobę. W przypadku ostrej niewydolności wątroby podaje się prednizolon (IV lub IM 60-90 mg/dobę. Stosuje się 20% roztwór sorbitolu (250-500 ml/dobę), 15% roztwór albuminy (200-300 ml)./ dziennie), 2 3-10 000 jednostek leku contrical (trasylol) podaje się dożylnie 30-000 razy dziennie.W celu stłumienia oportunistycznej mikroflory jelitowej podaje się doustnie 1 g neomycyny 4 razy dziennie lub kanamycynę 0,5 g 4 razy dziennie. Lewatywa syfonowa odbywa się codziennie 2% roztworem wodorowęglanu sodu. Zalecana jest wymienna transfuzja krwi. Hiperbaria tlenowa w trybie sesji od 1,5 do 2,5 atm., trwająca 45 minut, a także hemosorpcja przy użyciu węgla aktywnego. W ciężkich przypadkach prowadzona jest terapia detoksykacyjna. na zewnątrz.

Rokowanie zależy od etiologii choroby, nasilenia uszkodzenia wątroby oraz terminowości rozpoczętego leczenia. Rokowanie na całe życie jest ogólnie korzystne. Po przeniesieniu wirusa zapalenia wątroby typu B w niektórych przypadkach możliwy jest rozwój przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby.

Profilaktyka ostrego zapalenia wątroby polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej, prowadzeniu działań sanitarno-epidemiologicznych, zapewnieniu odpowiedniego nadzoru sanitarno-technicznego w przedsiębiorstwach, co zapobiega możliwości zatrucia przemysłowego truciznami hepatotropowymi. Nie jedz nieznanych grzybów. W celu zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu B konieczne jest badanie dawców (wykluczone są osoby z obecnością antygenu wirusa zapalenia wątroby typu B lub przeciwciał przeciwko niemu we krwi), konieczne jest staranne przetwarzanie narzędzi.

2. Przewlekłe zapalenie wątroby

Przewlekłe zapalenie wątroby jest polietiologiczną chorobą wątroby o charakterze przewlekłym, wyrażającą się zmianami zapalno-dystroficznym z umiarkowanym zwłóknieniem i ogólnie zachowaną strukturą zrazikową wątroby, występującą bez dodatniej dynamiki przez co najmniej 6 miesięcy. Klinicznie przewlekłe zapalenie wątroby charakteryzuje się zespołami astenowegetatywnymi, dyspeptycznymi, powiększeniem wątroby, zaburzeniami czynności wątroby, morfologicznym utrzymywaniem się martwicy, procesem zapalnym i rozwojem zwłóknienia przy zachowaniu ogólnej struktury wątroby.

Etiologia. Do najważniejszych należy wirusowe, toksyczne i toksyczno-alergiczne występowanie uszkodzeń wątroby.

Patogeneza. Bezpośrednie działanie czynnika etiologicznego (wirusa, substancji hepatotoksycznej) na miąższ wątroby powoduje zwyrodnienie i martwicę hepatocytów oraz reaktywną proliferację mezenchymu. Jeden z mechanizmów przejścia ostrego wirusowego i toksycznego zapalenia wątroby do postaci przewlekłej i dalszego przebiegu tego procesu ma charakter immunologiczny.

Klinika. Ból w wątrobie o nudnej naturze, stały. Występuje wzrost wątroby, ból lub uczucie ciężkości, pełność w prawym podżebrzu, objawy dyspeptyczne, rzadziej wykrywa się żółtaczkę, świąd, stan podgorączkowy. Powiększenie wątroby, brak powiększenia śledziony (lub jest nieznacznie powiększona). Letarg, zmęczenie, zmniejszony apetyt, odbijanie, nudności, słaba tolerancja tłuszczu, wzdęcia, niestabilne stolce, ogólne osłabienie. Skóra jest blada, sucha, czasami u niektórych pacjentów stwierdza się żółtaczkę łagodną (podjelitowa twardówka i podniebienie) lub umiarkowaną.

Diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych określa się umiarkowaną hiperbilirubinemię. Dodatnie wyniki testów białkowo-osadowych – tymolowych, sublimacyjnych itp. W surowicy krwi pacjentów zwiększa się zawartość aminotransferaz (ALAT, AST i LDH), z utrudnieniem odpływu żółci – fosfatazy alkalicznej. USG wątroby i skanowanie wątroby może określić jej wielkość. W zapaleniu wątroby czasami dochodzi do zmniejszonej lub nierównomiernej akumulacji radioizotopu w tkance wątroby, w niektórych przypadkach do zwiększonej akumulacji w śledzionie. Metody laparoskopii i biopsji punkcyjnej wątroby umożliwiają dokładniejsze rozróżnienie tych dwóch postaci zapalenia wątroby i odróżnienie ich od innych chorób wątroby.

Leczenie. Zgodność z dietą z wyjątkiem gorących, pikantnych przypraw, ogniotrwałych tłuszczów zwierzęcych, potraw smażonych, nadmiaru potraw mięsnych. Zaleca się stosowanie twarogu (dziennie do 100-150 g), łagodnych serów, gotowanej ryby i mięsa, pieczywa. W przypadku toksycznego i toksyczno-alergicznego zapalenia wątroby niezwykle ważne jest całkowite zaprzestanie kontaktu z odpowiednią substancją toksyczną. Zastosowanie hepatoprotektorów (Karsila, Essentiale itp.), cytostatyków, leków przeciwwirusowych, immunokorektorów.

WYKŁAD nr 17. Choroby pasożytnicze. Epidemiologia, klinika, leczenie

1. Helminthiases

Helminthiases to choroby wywoływane przez pasożytnicze robaki (helminty) i ich larwy, które zadomowiły się w ciele.

Klasyfikacja robaczyc

Zgodnie z biologiczną zasadą: nicienie (glisty), tasiemce (tasiemce), przywry (przywry).

Według epidemiologiczne: geohelminthiases, biohelminthiases, kontakt.

2. Glistnica

Czynnikiem sprawczym jest glista, która w wieku dorosłym pasożytuje w jelicie cienkim. Żywotność glisty wynosi około roku. W fazie wędrującej (pierwsze 6-8 tygodni po zakażeniu) larwy glisty działają mechanicznie i uczulająco, powodując krwotoki i nacieki eozynofilowe w tkankach różnych narządów. W fazie jelitowej (8 tygodni po zakażeniu) dorosłe glisty powodują ogólne reakcje toksyczno-alergiczne i neuroodruchowe organizmu oraz różnorodne lokalne skutki mechaniczne.

Klinika. Faza migracji często przebiega pod postacią ostrych infekcji dróg oddechowych, zapalenia oskrzeli (ze złym samopoczuciem, suchym kaszlem lub skąpą plwociną, gorączką podgorączkową, suchymi i wilgotnymi rzężeniami w płucach).

Może wystąpić pokrzywka, wysypka pęcherzykowa na dłoniach i stopach, możliwe są lotne nacieki eozynofilowe w płucach. W fazie jelitowej wyróżnia się postać żołądkowo-jelitową (główne objawy to ślinotok, nudności, utrata apetytu, bóle skurczowe w okolicy pępka, czasem zaburzenia stolca i wydzielania żołądkowego), hipotoniczną (spadek ciśnienia krwi, osłabienie) i neurologiczną (główne objawy to zawroty głowy, ból głowy, zmęczenie, zaburzenia snu, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe).

Komplikacje. Glistnica niedrożność jelit, glistnica zapalenie wyrostka robaczkowego, perforowane zapalenie otrzewnej, glistnica wątrobowa z rozwojem żółtaczki, ropień podprzeponowy, glistnica trzustkowa z objawami ostrego zapalenia trzustki, pełzanie glisty do dróg oddechowych z rozwojem asfiksji.

Diagnozę stawia się na podstawie danych laboratoryjnych, w oparciu o wykrycie larw nicieni w plwocinie i przeciwciał we krwi, w późnej fazie jelitowej - jaja glist w kale.

Leczenie. Do wydalenia młodych osobników i dorosłych obleńców stosuje się piperazynę, lewamizol i kombatrynę. Piperazynę przyjmuje się po posiłkach 2 razy dziennie z przerwą między dawkami 2-3 godzin przez 2 dni w ilości 1,5-2 g na dawkę (3-4 g / dzień). Skuteczność terapii wzrasta przy przyjmowaniu piperazyny po kolacji w nocy.

Lewamizol (Dekaris) jest przepisywany po posiłkach w dawce 150 mg raz, zaleca się również przyjmowanie combantrin raz po posiłku w dawce 10 mg/kg. Zabieg tlenowy przeprowadza się na czczo lub 3-4 godziny po posiłku przez 2-3 dni z rzędu.

Rokowanie przy braku powikłań jest korzystne.

Zapobieganie. Konieczne jest przeprowadzenie masowego badania populacji, identyfikacja i leczenie wszystkich zarażonych glistnicą, a także ochrona gleby ogrodów i sadów przed zanieczyszczeniem kałem. Dokładne mycie pod bieżącą wodą i parzenie warzyw i owoców wrzątkiem. Zgodność ze środkami higieny osobistej.

3. Alweokokoza

Etiologia, patogeneza. Czynnikiem sprawczym jest stadium larwalne alveococcus. Do zakażenia dochodzi w wyniku przedostania się onkosfer do jamy ustnej w wyniku kontaktu ze skażonymi skórami lisów, lisów polarnych, psów, z wodą ze stojących zbiorników wodnych oraz poprzez zjedzenie dzikich jagód zebranych na obszarach endemicznych. Larwy (najczęściej w wątrobie) naciekają tkanki i wrastają w nie, zakłócając w ten sposób dopływ krwi do narządów i powodując w nich zmiany zwyrodnieniowe i zanikowe.

Klinika. Choroba przez długi czas pozostaje bezobjawowa, następuje postępujące powiększenie wątroby, w prawym podżebrzu pojawiają się ociężałość i ucisk, tępy ból. Po kilku latach wątroba staje się wyboista i bardzo gęsta. Może rozwinąć się żółtaczka, czasami powiększa się śledziona. Wraz z rozpadem węzłów wzrasta temperatura ciała, obserwuje się pocenie.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych laboratoryjnych (leukocytoza, eozynofilia, zwiększona ESR, hiperproteinemia, hipergammaglobulinemia). Umieść reakcje serologiczne z antygenem alweokokowym. Aby wyjaśnić lokalizację, stosuje się badania rentgenowskie i ultrasonograficzne, a także skanowanie wątroby, tomografię komputerową. Próbne nakłucie nie jest wykonywane ze względu na ryzyko infekcji innych narządów.

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy procesach nowotworowych, bąblowicy i marskości wątroby.

Metody leczenia: chirurgiczne i objawowe.

4. Ankilostomoza (ankylostomiaza i nekatoroza)

Etiologia, patogeneza. Czynnikami sprawczymi są tęgoryjce i necatory, które pasożytują w jelicie cienkim człowieka, głównie w dwunastnicy. Do inwazji dochodzi, gdy larwy dostają się przez skórę lub poprzez żywność zawierającą skażone warzywa, owoce i wodę. Larwy migrują przez 7-10 dni poprzez krążenie ogólnoustrojowe i płucne. W jelicie cienkim przekształcają się w osobniki dojrzałe płciowo i po 4-6 tygodniach zaczynają składać jaja. Tęgoryjce mogą żyć od kilku miesięcy do 20 lat. Podczas migracji larw w organizmie zachodzą zmiany toksyczno-alergiczne. Dorosłe robaki są krwionośne. Przyczepione do błony śluzowej jelit uszkadzają tkanki, prowadzą do powstania krwotoku, powodują krwawienia, anemię, wspomagają stany alergiczne, dyskinezy żołądkowo-jelitowe i niestrawność.

Klinika. Swędzenie i pieczenie skóry, objawy astmatyczne, gorączka, eozynofilia. W późnym stadium łączą się nudności, nadmierne ślinienie się, wymioty, bóle brzucha, zaburzenia jelitowe (zaparcia lub biegunka), wzdęcia.

Rozpoznanie potwierdza się w wyniku wykrycia jaj patogenu w kale, a czasem w treści jelitowej.

Leczenie. Do odrobaczania użyj combantrin lub lewamizol. Przy objawach niedokrwistości (hemoglobina poniżej 67 g / l) stosuje się preparaty żelaza, transfuzje krwinek czerwonych.

Rokowanie jest w większości przypadków korzystne.

Zapobieganie. W ogniskach ankylostomiozy nie można chodzić bez butów i leżeć na ziemi bez pościeli. Przed użyciem należy dokładnie umyć i sparzyć owoce, warzywa, jagody wrzątkiem, wodę do picia należy zagotować.

5. Diphyllobothriasis

Etiologia, patogeneza. Czynnikiem sprawczym jest szeroki tasiemiec. Jego żywotność może wynosić kilka dekad. Osoba zaraża się jedząc świeży, niedostatecznie solony kawior i surową rybę (szczupak, okoń, omul itp.). Pasożyt przyczepia się swoimi oburiami do błony śluzowej jelit, uszkadzając ją. Skupiska tasiemców mogą zamykać światło jelita. Produkty przemiany materii robaków uwrażliwiają organizm.

Klinika. Charakteryzuje się nudnościami, osłabieniem, zawrotami głowy, bólami brzucha, niestabilnym stolcem, wydalaniem strzępów strobilusa podczas defekacji.

Rozpoznanie potwierdza wykrycie w kale jaj soczewicowatych i fragmentów strobila.

Leczenie. W przypadku ciężkiej niedokrwistości przed leczeniem lekami przeciwpasożytniczymi przepisuje się witaminy B12, B6, 300-500 mcg domięśniowo, 2-3 razy w tygodniu przez miesiąc, przepisywane są suplementy żelaza, hemostymulina itp. Aby zniszczyć pasożyta, fenasal, Stosuje się ekstrakt z męskiej paproci i wywar z nasion dyni.

Rokowanie przy braku powikłań w większości przypadków jest korzystne.

Zapobieganie. Nie jedz ryb i kawioru, które nie zostały poddane wysokiej jakości obróbce cieplnej.

6. Przywr

Etiologia, patogeneza. Czynnikiem sprawczym jest kocia przywra, która pasożytuje w przewodach żółciowych wątroby, woreczka żółciowego i trzustki ludzi, kotów, psów itp. Pasożyt żyje w ludzkim ciele przez 20-40 lat. Do zarażenia dochodzi podczas jedzenia surowych i niedostatecznie przetworzonych termicznie ryb karpiowatych. Przywr uszkadza błony śluzowe przewodów trzustkowych i żółciowych, powodując zastój żółci, przyczyniając się do powstawania torbielowatych powiększeń i nowotworów wątroby. Działają toksycznie i neuroodruchowo.

Klinika. Okres inkubacji wynosi około 2 tygodni. We wczesnym okresie może wystąpić wzrost temperatury ciała, bóle mięśni i stawów, nudności, wymioty, powiększenie wątroby, splenomegalia, luźne stolce, leukocytoza i ciężka eozynofilia oraz objawy alergiczne skóry. W fazie przewlekłej - skargi na ból w okolicy nadbrzusza, prawego podżebrza, promieniującego do tyłu i lewego podżebrza, ataki bólu, takie jak kolka pęcherzyka żółciowego. Częste zawroty głowy i różne objawy dyspeptyczne. Wykrywa się opór mięśni w prawym podżebrzu, powiększenie wątroby, czasami żółtaczkę twardówki, powiększony pęcherzyk żółciowy i objawy zapalenia trzustki. Najczęściej w przypadku przywr rozwija się obraz zapalenia pęcherzyka żółciowego, dyskinezy dróg żółciowych, przewlekłego zapalenia wątroby i zapalenia trzustki, rzadziej obserwuje się objawy zapalenia żołądka i jelit oraz zapalenia jelit. Opisthorchiasis może przebiegać bezobjawowo.

Diagnozę stawia się po wykryciu jaj robaków w kale i treści dwunastnicy.

Leczenie. Odrobaczanie mebendazolem (Vermox)

Zapobieganie. Wyjaśnienie populacji niebezpieczeństwa spożywania pokarmu dla ryb, który nie został poddany wystarczającej obróbce cieplnej.

7. Tenioza

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest tasiemiec wieprzowy, który może znajdować się w organizmie człowieka nie tylko w stadium dojrzałym płciowo, ale także w stadium larwalnym, powodując wągrzycę. Dorosły pasożyt może przebywać w jelicie cienkim przez wiele lat. Powodem zarażania osób taeniazą jest spożywanie surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego Finów.

Rozpoznanie potwierdza się po dwukrotnym zbadaniu kału i wykryciu segmentów pasożytów i śluzu z fałdów okołoodbytniczych przez skrobanie i wykrycie jaj robaków.

Leczenie odbywa się za pomocą leku „vermox”. Czasami stosuje się ekstrakt eteryczny z męskiej paproci i pestki dyni.

Zapobieganie. Jedzenie wieprzowiny, która została poddana wystarczającej obróbce cieplnej.

8. Trichuriasis

Etiologia, patogeneza. Czynnikiem sprawczym jest włosogłówka, która pasożytuje w ludzkim jelicie grubym. Żywotność pasożyta wynosi około 5 lat. Whipworms uszkadzają błonę śluzową jelit, są krwionośne i sprzyjają zaszczepianiu mikroflory, powodując reakcje odruchowe w innych narządach jamy brzusznej. Produkty ich metabolizmu powodują uczulenie organizmu.

Klinika. Pacjenci skarżą się na ślinotok, zmniejszony (rzadko zwiększony) apetyt, ból po prawej stronie brzucha i okolicy nadbrzusza, nudności, zaparcia lub biegunkę, czasami odnotowuje się bóle i zawroty głowy, zaburzenia snu, drażliwość. We krwi występuje umiarkowana niedokrwistość hipochromiczna, możliwa jest niewielka leukocytoza. Inwazja włosogłówki może również przebiegać bezobjawowo.

Diagnozę stawia się, gdy w kale znajdują się jaja włosogłówki.

Leczenie. Przepisz mebendazol i inne leki. Wcześniej pacjent otrzymuje oczyszczającą lewatywę.

Rokowanie jest korzystne.

9. Fascioliasis

Etiologia, patogeneza. Czynnikami sprawczymi choroby są wątroba i olbrzymie przywry. Głównym źródłem infekcji dla ludzi są zwierzęta hodowlane. Osoba zaraża się w ciepłym sezonie, gdy larwy dostają się do organizmu wodą, zielenią. Żywotność robaków w organizmie trwa około 10 lat. Ważną rolę w patogenezie odgrywają urazy i toksyczno-alergiczne uszkodzenia układu wątrobowo-żółciowego. Pasożyt może przedostać się do innych tkanek i narządów.

Klinika. Choroba charakteryzuje się eozynofilią we krwi, objawami alergicznymi, dysfunkcją wątroby i pęcherzyka żółciowego, podobnymi do objawów przywr (częściej występuje żółtaczka i napady kolki pęcherzyka żółciowego).

Diagnoza we wczesnym stadium choroby jest trudna, ponieważ jaja robaków zaczynają uwalniać się dopiero 3-4 miesiące po zakażeniu. Stosowane są metody immunologiczne. W późnym stadium diagnozę potwierdza wykrycie jaj fasciol w treści dwunastnicy i kale.

Leczenie. Przepisywane są leki przeciwrobacze, a po odrobaczeniu przez 1-2 miesiące przepisywane są żółciopędnie. Konieczne jest długotrwałe (co najmniej 1 rok) badanie lekarskie pacjentów.

Rokowanie w leczeniu jest korzystne.

Zapobieganie. Konieczne jest zakazanie używania wody ze stojących zbiorników, ale należy dokładnie umyć i poparzyć zielenie wrzącą wodą.

10. Bąblowica

Etiologia. Czynnikiem sprawczym bąblowicy bąblowicy jest stadium larwalne małego tasiemca, który ma skoleks z 4 przyssawkami i haczykami oraz 3-4 progotydami wypełnionymi jajami. Larwa jest bańką jednokomorową, której ściana składa się z dwóch warstw (zewnętrznej i wewnętrznej) komórek, które tworzą małe wypukłości ciemieniowe. Wnęka pęcherzyka jest wypełniona cieczą. Jaja Echinococcus są bardzo stabilne w środowisku zewnętrznym, wytrzymują suszenie i ekspozycję na niskie temperatury.

Epidemiologia. Choroba jest powszechna na całym świecie, infekcja populacji jest bardzo powszechna, częściej chorują pasterze, myśliwi i osoby, które mają stały kontakt z ostatecznymi właścicielami Echinococcus.

Zbiornik i źródło inwazji. Żywicielami ostatecznymi są mięsożerne, zwierzęta domowe (pies, lis, wilk), u których dojrzały robak pasożytuje w jelitach. Jego segmenty zawierające jaja są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego. Żywicielami pośrednimi są zwierzęta roślinożerne i wszystkożerne (owce, kozy, świnie, konie, gryzonie).

Mechanizm przenoszenia inwazji jest fekalno-oralny (w wyniku połknięcia inwazyjnych jaj echinokoków w kontakcie z psami, owcami, na których wełnie mogą znajdować się jaja robaków pasożytniczych), drogą transmisji jest pokarm, woda, gospodarstwo domowe.

Patogeneza. Kiedy osoba połyka jaja bąblowicy w żołądku i jelitach, te ostatnie są uwalniane z onkosfer, przenikają przez ścianę jelita do krwi, a następnie do wątroby, gdzie powstaje stadium larwalne bąblowicy. Rosnący pęcherzyk powoduje ucisk otaczających tkanek płuc, oskrzeli i naczyń oraz włącza opłucną w proces patologiczny z pojawieniem się objawów formacji zajmującej przestrzeń. Śmierć pasożyta prowadzi do infekcji bakteryjnej i powstania ropnia płuc.

Klinika. Bóle w klatce piersiowej różnego rodzaju, suchy kaszel, następnie ropna plwocina, krwioplucie, duszność. Jeśli pęcherzyk przedostanie się do oskrzeli, pojawia się silny kaszel, sinica i uduszenie, a zawartość pęcherzyka można wykryć w plwocinie. Kiedy pęcherze echinokokowe ropieją, rozwija się ropień płuc. W przypadku bąblowicy wątroby pacjenci tracą apetyt, rozwijają się osłabienie, utrata masy ciała, bóle głowy, zmniejszona wydajność, uczucie ciężkości w nadbrzuszu, ból w prawym podżebrzu, powiększenie wątroby, zgrubienie, ból przy palpacji, nudności, wymioty, stolec zdenerwowany. W rzadkich przypadkach może pojawić się podskórna skóra i żółtaczka.

Diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych z wykorzystaniem reakcji serologicznych (RSC, RNGA, lateksowa reakcja aglutynacji z antygenem z płynu pęcherza moczowego bąblowicy), dodatkowych metod badawczych, RTG klatki piersiowej, tomografii komputerowej płuc, USG płuc, stawia się diagnozę.

Leczenie. Zwykle chirurgicznie.

Zapobieganie. Zapobieganie zakażeniom zwierząt i ludzi, przestrzeganie zasad higieny osobistej, okresowe badanie pasożytnicze psów i terminowe odrobaczanie zarażonych zwierząt i ludzi. Szczególne znaczenie mają informacje z placówek medycznych i weterynaryjnych.

11. Enterobiaza

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest owsik. Samica ma długość 9-12 cm, samce - 3-4 cm, samce umierają po zapłodnieniu, samice wychodzą z odbytu i składają jaja w okolicy odbytu iw kroczu. Zakażenie następuje w wyniku spożycia jaj inwazyjnych. Możliwa autoinwazja. W górnym jelicie cienkim larwy zakaźne opuszczają skorupki jaj i osiągają dojrzałość płciową w jelicie grubym. Owsiki przyklejają się do błony śluzowej jelit i wnikają do warstwy mięśniowej, wytwarzając toksyny.

Klinika. Przy niewielkiej inwazji skargi mogą być nieobecne. Wokół odbytu występuje swędzenie, drapanie, infekcja, szybkie stolce z patologicznymi zanieczyszczeniami. Objawy zatrucia, dziewczęta mają zapalenie sromu i pochwy.

Diagnoza opiera się na wykryciu jaj owsików w kale lub zeskrobaniu jaj owsików. We krwi - eozynofilia.

Leczenie. Mebendazol (Vermox): od 2 do 10 lat 25-50 mg/kg przyjmowany jednorazowo, pyrantel (Combantrin) – 10 mg/kg raz po śniadaniu (należy przeżuć), piperazyna – do 1 roku 0,2 g 2 razy w ciągu 5 lat dni; 2-3 lata - 0,3 g; 4-5 lat - 0,5 g; 6-8 lat - 0,5 g; 9-12 lat - 1,0 g; 13-15 l - 1,5 g.

Zapobieganie. Zgodność z higieną osobistą.

WYKŁAD 18. Wścieklizna. Etiologia, epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie

Wścieklizna to ostra choroba wirusowa, która występuje po kontakcie z uszkodzoną skórą śliny zakażonego zwierzęcia, charakteryzująca się rozwojem uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie mózgu) ze skutkiem śmiertelnym.

Etiologia. Czynnik sprawczy - wirus neurotropowy - należy do grupy rabdowirusów. Ma kształt pocisku, osiąga rozmiar 80-180 nm. Nukleokapsyd wirusa jest jednoniciowym RNA. Wirus jest niestabilny w środowisku zewnętrznym, gotowanie zabija go w ciągu 2 minut, szybko umiera w chloraminie. Wirus jest odporny na niskie temperatury. Wirus jest niebezpieczny dla wielu zwierząt stałocieplnych, które po zakażeniu zaczynają wydzielać wirusa ze śliną na 7-8 dni przed wystąpieniem objawów klinicznych.

Epidemiologia. Wścieklizna to infekcja odzwierzęca. Głównym rezerwuarem wirusa są zwierzęta mięsożerne (lisy, wilki, szakale, psy, koty). Wirus jest wydalany ze śliną przez ostatnie 7-10 dni okresu inkubacji i przez cały czas trwania choroby. Do zakażenia dochodzi, gdy chore zwierzęta gryzą lub śliną uszkodzoną skórę i rzadziej błony śluzowe. Wirus nie jest przenoszony z osoby na osobę. Podatność na wściekliznę jest powszechna. Najwyższą zachorowalność odnotowano w okresie letnio-jesiennym, ze względu na intensywniejsze kontakty ludzi z dzikimi zwierzętami.

Patogeneza. Po przeniknięciu przez uszkodzoną skórę wirus dociera do mózgu wzdłuż pni nerwowych, gdzie jest utrwalany i replikowany w neuronach rdzenia przedłużonego, w węzłach podstawy mózgu oraz w lędźwiowej części rdzenia kręgowego, powodując obrzęk, krwotoki i zwyrodnienie komórek nerwowych rdzenia kręgowego. Prowadzi to do wzrostu pobudliwości odruchowej z późniejszym rozwojem paraliżu. Klęska wyższych ośrodków autonomicznych w podwzgórzu, obszarach podkorowych, w rdzeniu przedłużonym wraz ze wzrostem ich pobudliwości powoduje konwulsyjne skurcze mięśni oddechowych i połykania, nadmierne ślinienie się, zwiększone pocenie się, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego i charakterystyczną dla tego aktywność oddechową choroba. Z ośrodkowego układu nerwowego wirus dostaje się do różnych narządów: nerek, płuc, wątroby, a także gruczołów ślinowych i jest uwalniany do środowiska zewnętrznego ze śliną.

Klinika. Okres inkubacji wynosi od 7 dni do roku (zwykle 1-3 miesiące). Są etapy przeczuć, podniecenia i paraliżu. W okresie prodromalnym wyróżnia się etap prekursorowy, który trwa 1-3 dni. W tym okresie pacjentowi towarzyszą nieprzyjemne odczucia w okolicy ukąszenia lub ślinienie (pieczenie, dokuczliwy ból, swędzenie), mimo że rana już się zagoiła, bezprzyczynowy niepokój, depresja, bezsenność. Etap wzbudzenia charakteryzuje się hydrofobią, aerofobią i zwiększoną wrażliwością. Hydrofobia (fobia wody) objawia się tym, że przy próbie picia, i to tylko wtedy, gdy szklanka wody zbliża się do ust, pacjent charakteryzuje się konwulsyjnym skurczem mięśni gardła i krtani, oddech staje się głośny możliwe są krótkie, konwulsyjne oddechy i krótkotrwałe ustanie oddechu. Na skutek wdmuchnięcia strumienia powietrza w twarz mogą wystąpić drgawki (aerofobia). Temperatura ciała jest podgorączkowa. Skórę pokrywa zimny, lepki pot, kończyny są zimne. Zwiększa się wydzielanie śliny, pacjent nie może połykać śliny i stale ją wypluwa. Wzrasta podniecenie, pojawiają się halucynacje wzrokowe i słuchowe. Czasami zdarzają się ataki przemocy połączone z agresywnymi działaniami. Okres paraliżu charakteryzuje się spokojem psychicznym. Znika strach i niespokojny nastrój melancholijny, ataki hydro- i aerofobii ustają, a po 2-3 dniach podniecenie zostaje zastąpione paraliżem mięśni kończyn, języka i twarzy. Śmierć następuje 12-20 godzin po wystąpieniu paraliżu. Za warianty przebiegu uważa się postać opuszkową z wyraźnymi objawami uszkodzenia rdzenia przedłużonego, porażenie (zaczyna się od porażenia, czasami typu Landry'ego) i móżdżkową z zaburzeniami móżdżku.

Diagnoza opiera się na obrazie klinicznym. Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na obecność blizn po ukąszeniach, ślinieniu, poceniu się, pojawieniu się objawów zaburzeń psychicznych itp.

Diagnozę różnicową przeprowadza się przez tężec, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia, histerię. Po śmierci pacjentów diagnozę potwierdza badanie histologiczne mózgu.

Leczenie. Nie opracowano specyficznej terapii wścieklizny. Po wystąpieniu objawów klinicznych nie można ratować pacjentów. Leczenie jest objawowe i ma na celu zmniejszenie cierpienia pacjenta. Pacjenci są umieszczani w zaciemnionym, dźwiękoszczelnym pomieszczeniu. Ponownie wprowadź pantopon, chlorpromazynę, difenhydraminę.

Zapobieganie. Zwalczają wściekliznę wśród zwierząt i zapobiegają wściekliźnie u ludzi ukąszonych przez zakażone zwierzęta. W przypadku ukąszenia ranę przemywa się wodą z mydłem i kauteryzuje nalewką jodową. W pierwszych dniach nie należy wykonywać chirurgicznego wycięcia brzegów rany i szycia. Na stacjach Pasteura szczepienia przeciw wściekliźnie i seroterapia przeprowadzane są według specjalnego programu zatwierdzonego przez Ministerstwo Zdrowia ZSRR.

WYKŁAD nr 19. Zakażenia pierwotniakowe: malaria, toksoplazmoza. Etiologia, epidemiologia, klinika, leczenie

1. Malaria

Ostra choroba pierwotniakowa z objawami ataków gorączkowych, anemii, z powiększeniem wątroby i śledziony. Źródłem infekcji jest tylko osoba z malarią, czyli gametocarrier. Przenoszenie infekcji następuje poprzez ukąszenia różnych rodzajów komarów.

Etiologia. Istnieją cztery rodzaje patogenów wywołujących malarię: Plasmodium falciparum – czynnik wywołujący malarię tropikalną, P. vivax – czynnik wywołujący malarię 3-dniową (vivax-malaria), P. ovale – czynnik wywołujący malarię owalną oraz P. malariae - czynnik sprawczy 4-dniowej malarii. Złożony cykl rozwoju w ciele żywiciela kręgowca (schizogonia tkankowa i erytrocytowa) oraz w ciele nosiciela komara (sporogonia) jest wykonywany przez malarię Plasmodium.

Patogeneza. Sporozoity dostają się do organizmu po zakażeniu podczas ukąszenia komara i przekształcają się w schizonty tkankowe w komórkach wątroby. Dzielą się wielokrotnie, tworząc dużą liczbę (do 50 000 z każdego schizontu) merozoitów tkankowych. Czas trwania cyklu preerytrocytów wynosi 6-9 dni. Następnie pasożyty przedostają się do czerwonych krwinek i rozpoczyna się schizogonia erytrocytów. Czas trwania schizogonii dla czynników wywołujących malarię 4-dniową wynosi 72 godziny, dla pozostałych - 48 godzin.Oporność czynnika wywołującego malarię tropikalną na leki ma ogromne znaczenie. W niektórych krajach Azji Południowo-Wschodniej częściej obserwuje się oporność połowy szczepów patogenów malarii tropikalnej na hingaminę (delagil, chlorochina) oraz na chlorydynę i chininę. Lekooporność patogenów malarii tropikalnej obserwuje się także w innych regionach. Cykl rozwoju przederytrocytarnego pasożyta nie występuje jednocześnie z objawami klinicznymi. Atak rozpoczyna się jednocześnie z momentem masowego zniszczenia dotkniętych czerwonych krwinek i uwolnienia pasożyta do krwi. Atak jest swoistą reakcją na przedostanie się obcego białka do krwi. Zniszczenie czerwonych krwinek prowadzi do anemii. Rozwój odporności na malarię występuje tylko w odniesieniu do homologicznych gatunków Plasmodium.

Klinika. Czas trwania inkubacji malarii tropikalnej wynosi 10-14 dni, z 3-dniową inkubacją z krótką inkubacją - 10-14 dni, z długą - 8-14 miesięcy, z 4-dniową inkubacją - 20- 25 dni. Początkowi choroby może towarzyszyć gorączka niewłaściwego typu, a po kilku dniach ustala się prawidłowa przemiana ataków. Podczas ataku wyróżnia się okresy dreszczy, upałów i potu. Ataki zwykle występują rano z maksymalną temperaturą w pierwszej połowie dnia (przy atakach owalnych malarii rozpoczynają się wieczorem po 18-20 godzinach). Początek dreszczy pojawia się nagle, może być niesamowity, trwający 1,5-2 h. Czas trwania całego ataku w przypadku malarii 3-dniowej i malarii owalnej wynosi 6-8 godzin, 4-dniowy - 12-24 godziny , przy malarii tropikalnej atak jest dłuższy, a okres apyreksji jest tak krótki, że można ją wykryć tylko za pomocą termometru co 3 h. Dreszcze zastępuje gorączka, a gdy temperatura spada, pacjent zaczyna się mocno pocić, co prowadzi do poprawy samopoczucia pacjent uspokaja się i często zasypia. W okresie apyreksji stan zdrowia pacjenta pozostaje dobry, często zachowuje zdolność do pracy. Przy 3-dniowej, tropikalnej i owalnej malarii ataki występują co drugi dzień, a przy 4-dniowej - po 2 dniach. Temperatura podczas ataków zwykle sięga 40°C i więcej. Po 2-3 atakach następuje powiększenie wątroby, a zwłaszcza śledziony, bolesna przy palpacji. Być może pojawienie się wysypki opryszczkowej. Rozpad czerwonych krwinek jest przyczyną bladości i żółtaczkowego zabarwienia skóry. Bez leczenia przeciwpasożytniczego czas trwania 3-dniowej malarii sięga 2-3 lat, tropikalnej - do roku i 4-dniowej - do 20 lat lub dłużej. Powikłania: śpiączka malaryczna, pęknięcie śledziony, gorączka hemoglobinuriowa.

Diagnostyka. Duże znaczenie ma badanie krwi, które ujawnia niedokrwistość hipochromiczną, poikilocytozę, anizocytozę, wzrost liczby retikulocytów, leukopenię i wzrost ESR.

Diagnozę różnicową należy przeprowadzić w przypadku chorób, którym towarzyszy napadowa gorączka (posocznica, bruceloza, leptospiroza, leiszmanioza trzewna). Dowodem diagnozy jest wykrycie malarii plasmodia we krwi. Przed leczeniem przeciwmalarycznym pobiera się waciki i grubą kroplę.

Leczenie. W przypadku malarii tropikalnej chinaminę (chlorochina, delagil) przepisuje się pierwszego dnia po 1 g, a po 1 godzinach kolejne 6 g leku, następnie 0,5 g/dzień przez 4 dni. W przypadku leczenia malarii 0,5- i 3-dniowej najpierw przeprowadza się 4-dniowy cykl leczenia hingaminą: pierwszego dnia podaje się 3 g 1 razy dziennie, drugiego i trzeciego dnia - 0,5. 2 g w jednej dawce. Ten kurs zatrzymuje ataki malarii, ale nie ma wpływu na formy tkankowe pasożyta. Radykalnemu leczeniu po zaprzestaniu przyjmowania hingaminy towarzyszy 2-dniowa kuracja prymachiną (3 g/d). W leczeniu malarii tropikalnej wywołanej przez lekooporne plazmodie stosuje się siarczan chininy w dawce 0,5 g 10 razy dziennie. przez 0,027 dni w połączeniu z sulfapirydazyną (0,65. dnia 3 g, przez kolejne 10 dni 1 g). Skuteczne połączenie hingaminy (1. dzień 4 g 0,5 razy dziennie, przez kolejne 1-0,5 dni 2 g/dzień) z sulfapirydazyną (3 dzień 4 g, kolejne 0,5 dni 1 g/dzień). Stosuje się także inne leki. Preferowanym początkiem leczenia śpiączki malarycznej jest dożylna kroplówka dichlorowodorku chininy w dawce 1 gw 4-0,5 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Ponowny wlew można przeprowadzić po 0,65 h. Dawka dobowa nie powinna być większa niż 250 g. Stosuje się również 500% roztwór delagilu (dostępny w ampułkach 8 ml) 2 ml co 5-5 godzin, ale nie więcej niż 10 ml/dzień. W ciężkich postaciach przeprowadza się leczenie patogenetyczne. Przepisywane są glukokortykoidy (prednizolon 6 mg 8 razy dziennie), terapia infuzyjna, leki przeciwhistaminowe itp. W niepowikłanych postaciach malarii rokowanie jest korzystne. Zgony są częste w przypadku pęknięcia śledziony i śpiączki malarycznej.

Zapobieganie. Eliminacja wektorów komarów, ochrona ludzi przed ukąszeniami komarów (stosowanie repelentów, siatek). Osobom podróżującym na obszary endemiczne malarii stosuje się chemioprofilaktykę (podawanie 0,25 g hingaminy 2 razy w tygodniu). Lek jest przepisywany na 3 dni przed przybyciem do ogniska i kontynuuje się go przez 4-6 tygodni po wyjeździe. Osoby chore na malarię objęte są opieką zgodnie z instrukcją.

2. Toksoplazmoza

Toksoplazmoza to choroba pasożytnicza, która objawia się przewlekłym przebiegiem, uszkodzeniem układu nerwowego, powiększeniem węzłów chłonnych, zapaleniem mesadenitis, częstym uszkodzeniem mięśnia sercowego, mięśni i oczu. Głównym żywicielem pasożyta są koty, których odchody zawierają oocysty, które mogą utrzymywać się w glebie nawet przez rok. Zakażenie człowieka następuje, gdy oocysty dostają się do przewodu pokarmowego. Inne zwierzęta nie są niebezpieczne, z wyjątkiem jedzenia surowego mięsa (mięso mielone). Chory też nie jest niebezpieczny. Infekcja w czasie ciąży prowadzi do infekcji wewnątrzmacicznej płodu.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest pierwotniak Toxoplasma. Kształt ciała zależy od fazy procesu.

Epidemiologia. Toksoplazmoza jest chorobą odzwierzęcą, w której dominuje mechanizm transmisji fekalno-oralnej (czasem pionowy). Zbiornik to ssaki domowe i dzikie. Ostatecznym żywicielem pasożyta są koty domowe, które wydalają oocysty Toxoplasma z kałem. U ludzi i innych żywicieli pośrednich występuje jako trofozoity, które charakteryzują się rozmnażaniem wewnątrzkomórkowym. Formy te są bardzo niestabilne w środowisku zewnętrznym, ulegają inaktywacji pod wpływem leków chemioterapeutycznych. W organizmie powstają cysty, czyli nagromadzenie dużej liczby pasożytów otoczone gęstą błoną i bardzo odporne na działanie leków chemioterapeutycznych.

Patogeneza. Bramą do infekcji są narządy trawienne. Miejscem wniknięcia patogenu jest jelito cienkie. Toksoplazma poprzez przepływ limfy przedostaje się do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie rozmnażają się pierwotniaki, powodując zmiany zapalne z powstawaniem ziarniniaków. Następnie pasożyty wnikają drogą krwi do różnych narządów i tkanek, gdzie tworzą się cysty, które pozostają w organizmie człowieka przez dziesięciolecia i całe życie. Alergizacja organizmu następuje jednocześnie z produkcją przeciwciał. Przebieg infekcji najczęściej przebiega w postaci utajonej, jednak gdy mechanizmy obronne organizmu zostaną osłabione, może nastąpić zaostrzenie choroby, a ostre tłumienie układu odpornościowego (przyjmowanie leków immunosupresyjnych, AIDS) może prowadzić do uogólnionego zakażenia wirusem ciężkie zapalenie mózgu.

Klinika. Okres inkubacji trwa około 2 tygodni. W zależności od mechanizmu inwazji wyróżnia się toksoplazmozę nabytą i wrodzoną. Dalszy przebieg może być ostry, przewlekły, utajony. Toksoplazmoza zaczyna się jako pierwotna choroba przewlekła, od momentu zakażenia do pierwszych objawów choroby może upłynąć wiele miesięcy. Rozwój wrodzonej toksoplazmozy może nastąpić tylko w wyniku zakażenia kobiety w ciąży z transłożyskową transmisją patogenu. Często jego manifestacja występuje w postaci zapalenia mózgu i uszkodzenia oczu. Zakażenie toksoplazmozą kobiety przed ciążą nie prowadzi do wrodzonej toksoplazmozy. U wielu zakażonych przebieg toksoplazmozy jest utajony, bez objawów klinicznych. Nabyta toksoplazmoza: przy ostrym rozwoju początek choroby jest ostry, gorączka, zatrucie, powiększenie wątroby i śledziony, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w postaci zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Przebieg choroby jest ciężki, ze skutkiem śmiertelnym. Postać przewlekła może trwać wiele lat z okresowymi zaostrzeniami i remisjami. Charakteryzuje się stanem podgorączkowym, objawami przewlekłego zatrucia. Jej najczęstszymi objawami są: przedłużający się stan podgorączkowy, uogólniona limfadenopatia, zapalenie mięśni, mesadenitis, powiększenie wątroby, zmiany EKG, zmiany czynnościowe w ośrodkowym układzie nerwowym (u 50-90% pacjentów), powiększenie śledziony, zapalenie naczyniówki, poronienie (w 10-20% pacjentów).

Diagnozę przeprowadza się na podstawie danych klinicznych, laboratoryjnych metod badawczych. W celu wykrycia infekcji stosuje się test śródskórny z toksoplazminą oraz testy serologiczne (zwykle RSK). Pozytywne reakcje specyficzne są nieinformacyjne dla diagnozy, ponieważ około 20-30% całej populacji jest zarażonych. W przypadku negatywnych reakcji (zwłaszcza przy śródskórnym teście alergicznym) można wykluczyć toksoplazmozę.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z innymi chorobami przewlekłymi (reumatyzm, przewlekłe zapalenie migdałków itp.).

Leczenie. Główną formą leczenia ostrych postaci toksoplazmozy jest terapia etiotropowa. Przepisuj chlorydynę 0,025 g 2-3 razy dziennie i sulfadimezynę 2-4 g dziennie przez 5-7 dni. Przeprowadzane są trzy kursy w odstępie 7-10 dni. W postaciach przewlekłych terapia etiotropowa jest praktycznie nieskuteczna. Istnieje kompleksowe leczenie, które obejmuje jeden kurs (5-7 dni) leczenia etiotropowego (tetracykliny, metronidazol, delagil, chlorydyna z sulfadimezyną, biseptol) w połączeniu z nieswoistą terapią odczulającą (leki przeciwhistaminowe, kortykosteroidy), terapią witaminową. Istotnym czynnikiem jest terapia szczepionkowa (terapia toksoplazminą), dobierana jest indywidualna dawka rozcieńczonej toksoplazminy, a następnie podawana śródskórnie w coraz większych dawkach, pod kontrolą indywidualnej wrażliwości. Leczeniu nie podlegają kobiety w ciąży, które mają pozytywną reakcję na toksoplazmozę, ale bez klinicznych objawów choroby. Leki chemioterapeutyczne (zwłaszcza chlorydyna i sulfadimezyna) nie są przepisywane we wczesnych stadiach ciąży (pierwsze 3 miesiące), ponieważ może to powodować deformacje.

Prognoza. Jeden cykl kompleksowej terapii przewlekłej nabytej toksoplazmozy prowadzi do stabilnego powrotu do zdrowia 85% pacjentów; 15% nawrotów w różnych odstępach czasu wymagających leczenia. U niektórych pacjentów mogą wystąpić zjawiska szczątkowe, które przyczyniają się do zmniejszenia zdolności do pracy (pogorszenie widzenia, uszkodzenie układu nerwowego). W ostrych postaciach rokowanie jest poważne.

Zapobieganie. Przestrzeganie zasad higieny przy trzymaniu kotów, zakaz stosowania surowego mięsa mielonego i dań mięsnych bez niezbędnej obróbki cieplnej.

WYKŁAD nr 20. Zoonozy bakteryjne: bruceloza, wąglik, tularemia, dżuma, ornitoza, jersinioza. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie

1. Bruceloza

Zoonotyczna choroba zakaźna-alergiczna, z objawami ogólnego zatrucia, uszkodzeniem układu mięśniowo-szkieletowego, układu nerwowego i rozrodczego.

Etiologia. Obecnie znanych jest sześć gatunków Brucella. Głównymi przewoźnikami są kozy, owce, bydło, świnie. Brucella to mikroorganizmy o kulistym kształcie, ich wielkość wynosi 0,3-0,6 nm. Gram-ujemna i rosną na normalnej pożywce. Pod wpływem antybiotyków mogą przekształcać się w formy L. Brucella charakteryzuje się dużą zdolnością do inwazji i pasożytnictwa wewnątrzkomórkowego. Gdy się rozpadają, uwalniana jest endotoksyna. Charakterystyczna jest odporność patogenu w środowisku zewnętrznym, a także w produktach spożywczych (mleko, ser). Wysokie temperatury prowadzą do śmierci po ugotowaniu. Niskie temperatury przyczyniają się do zachowania przez długi czas. Umierają szybko pod wpływem bezpośredniego światła słonecznego i zwykłych środków dezynfekujących.

Epidemiologia. Przedmiotem infekcji jest duże i małe bydło. W przypadku infekcji charakterystyczna jest droga pokarmowa lub kontaktowa. Odporność nie jest napięta i krótkotrwała, średnio trwa 6-9 miesięcy, nie jest ściśle specyficzna.

Patogeneza. W przypadku infekcji charakterystyczna jest droga pokarmowa lub mikrouszkodzenia skóry (podczas asysty przy wycieleniu, ocieleniu itp.). Rozprzestrzenianie się patogenu następuje w całym organizmie drogą krwiopochodną, ​​co jest przyczyną alergii i powstawania ognisk w różnych narządach i układach.

Klinika. Długość okresu inkubacji wynosi od 6 do 30 dni. Bruceloza charakteryzuje się polimorfizmem objawów klinicznych. U niektórych zakażonych osób pierwotna postać utajona występuje bez objawów klinicznych, których manifestacją charakteryzują się reakcje immunologiczne. U innych choroba przebiega w postaci ostrej (ostrej) lub przewlekłej (pierwotne przewlekłe przerzuty i wtórne przewlekłe przerzuty). Od momentu ustąpienia objawów klinicznych (podczas gdy Brucella pozostaje w organizmie) choroba przechodzi w wtórną postać utajoną, która może ponownie doprowadzić do zaostrzenia i ponownie przekształcić się w jedną z postaci przewlekłych w przypadku osłabienia organizmu. Ostra postać brucelozy charakteryzuje się wysoką gorączką (do 40°C), podczas której chory czuje się dobrze (czasami jest nawet zdolny do pracy). Występuje umiarkowany ból głowy, powtarzające się dreszcze, wzmożona potliwość i zmęczenie. Wszystkie grupy obwodowych węzłów chłonnych (micropolyadenitis), wątroby i śledziony są umiarkowanie powiększone.

Pod koniec okresu prodromalnego nasilają się objawy zatrucia, a w szczytowym momencie choroby pojawia się temperatura typu remisyjnego, która wzrasta w godzinach popołudniowych lub wieczornych. W miarę rozwoju procesu toksyczno-septycznego ujawniają się zmiany w układzie oddechowym, takie jak nieżytowe zapalenie górnych dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli, odoskrzelowe zapalenie płuc i zapalenie oskrzeli. Kiedy układ nerwowy ulega uszkodzeniu w ostrej postaci choroby, pojawiają się bóle głowy, drażliwość, niestabilność emocjonalna i zaburzenia snu. W ciężkich przypadkach obserwuje się zaburzenia psychiczne, zjawiska meningizmu i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Przebieg zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest powolny, bez wyraźnych objawów mózgowych i oponowych. W przypadku postaci przewlekłych, na tle temperatury podgorączkowej (rzadziej gorączkowej) i siateczki śródbłonkowej (zapalenie mikrowielu węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i śledziony) pojawiają się różne zmiany narządowe. Często występują duże stawy (zapalenie okołostawowe, zapalenie stawów), mięśnie (zapalenie mięśni), obwodowy układ nerwowy (zapalenie pojedynczego i wielonerwowego, zapalenie korzeni, zapalenie splotów) i układ rozrodczy (zapalenie jąder, zapalenie jajników, zapalenie błony śluzowej macicy, samoistne poronienie). Przebieg przewlekłych postaci brucelozy jest długi, zaostrzenia ustępują remisji. U niektórych pacjentów, nawet po oczyszczeniu organizmu z Brucella, mogą utrzymywać się trwałe skutki resztkowe (bruceloza resztkowa).

Diagnoza opiera się na danych epidemiologicznych i charakterystycznych objawach klinicznych.

Diagnozę różnicową należy przeprowadzić w przypadku sepsy, malarii, gruźlicy, reumatoidalnego zapalenia stawów. Specyficzne reakcje, które są stosowane, obejmują śródskórny test alergiczny Wrighta, Huddlesona z bruceliną (test Burneta).

Leczenie. W ostrej postaci najważniejsza jest terapia etiotropowa, której czas trwania wynosi do 3-4 tygodni. Przepisywane są antybiotyki z grupy tetracyklin, streptomycyna, lewomycetyna, ryfampicyna. W postaciach przewlekłych kompleks regeneracyjnych środków terapeutycznych przeprowadza się jednocześnie z terapią szczepionką. W celu immunokorekcji przepisywane są różne immunomodulatory. Leczenie sanatoryjne można przeprowadzić nie wcześniej niż 6 miesięcy po ustąpieniu klinicznych objawów brucelozy.

Rokowanie na całe życie jest korzystne, ale często choroba jest przyczyną częściowej niepełnosprawności.

Zapobieganie. Zwalczanie brucelozy u zwierząt hodowlanych. Specyficzną profilaktykę osiąga się poprzez stosowanie żywej szczepionki przeciw brucelozie, która zapewnia odporność na 1-2 lata. Szczepienia przeprowadza się na terenach, gdzie występuje występowanie brucelozy wśród zwierząt. Osoby zagrożone (opiekujące się zwierzętami gospodarskimi oraz pracownicy przedsiębiorstw zajmujących się przetwórstwem produktów pochodzenia zwierzęcego) podlegają immunoprofilaktyce.

2. Wąglik

Ostra choroba zakaźna z grupy chorób odzwierzęcych, charakteryzująca się zatruciem, rozwojem surowiczo-krwotocznego zapalenia skóry, węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych i występująca w postaci postaci skórnej (lub septycznej). U ludzi występuje w postaci skórnej, płucnej, jelitowej i septycznej.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest stosunkowo duża gram-dodatnia pałeczka wąglika, która tworzy zarodniki i otoczkę. Śmierć wegetatywnej postaci patogenu następuje bez dostępu powietrza, podczas ogrzewania, ekspozycji na środki dezynfekujące. W środowisku zewnętrznym zarodniki patogenu są bardzo stabilne.

Epidemiologia. Przedmiotem infekcji jest bydło. Najczęściej przenoszona jest przez kontakt, rzadziej przez pył pokarmowy, unoszący się w powietrzu.

Patogeneza. Miejscem wejścia patogenu wąglika jest zwykle uszkodzona skóra. W miejscu wniknięcia patogenu do skóry pojawia się karbunkuł wąglika w postaci ogniska surowiczo-krwotocznego zapalenia z martwicą, obrzękiem sąsiadujących tkanek i regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych. Miejscowy proces patologiczny jest spowodowany działaniem egzotoksyny wąglika, której poszczególne składniki powodują poważne zaburzenia mikrokrążenia, obrzęk tkanek i martwicę skrzepową. Dalsze uogólnienie patogenów wąglika wraz z ich przedostaniem się do krwi i rozwojem postaci septycznej rzadko występuje w postaci skórnej.

Klinika. Czas trwania okresu inkubacji wynosi od kilku godzin do 14 dni (zwykle 2-3 dni). Najczęstsza postać wąglika u ludzi występuje w postaci skórnej (95-99% przypadków), a tylko u 1-5% pacjentów w postaci płucnej i jelitowej. Charakterystyczne objawy wąglika skórnego występują w miejscu zakażenia. Początkowo pojawia się czerwona swędząca plama, która szybko zamienia się w grudkę, a ta ostatnia w pęcherzyk z przezroczystą lub krwotoczną zawartością. Ciągłe swędzenie prowadzi do pęknięcia pęcherzyka u pacjenta, na jego miejscu powstaje wrzód z ciemnym dnem i obfitą surowiczą wydzieliną. Wzdłuż obwodu wrzodu rozwija się grzbiet zapalny, w obszarze którego tworzą się pęcherzyki potomne. Obecnie wokół owrzodzenia rozwija się obrzęk (może być dość rozległy) i regionalne zapalenie węzłów chłonnych. Nie ma wrażliwości w okolicy dna owrzodzenia, ponadto nie odczuwa się bólu w okolicy powiększonych węzłów chłonnych. Do czasu powstania wrzodu pojawia się gorączka, której czas trwania wynosi 5-7 dni, obserwuje się ogólne osłabienie, bóle głowy, zmęczenie i adynamię.

Miejscowe zmiany w dotkniętym obszarze nasilają się w przybliżeniu w tym samym okresie co gorączka, a następnie następuje odwrotny rozwój: najpierw obserwuje się spadek temperatury ciała, zatrzymuje się usuwanie płynu surowiczego ze strefy martwicy, spadek (aż do całkowitego zaniku) rozpoczyna się obrzęk, a w miejscu martwicy stopniowo tworzy się strup. W dniach 10-14 dzień strup zostaje odrzucony, co prowadzi do powstania wrzodu z ziarninującym dnem i umiarkowaną ropną wydzieliną, po czym następuje bliznowacenie. Płucna postać wąglika charakteryzuje się ostrym początkiem i ciężkim przebiegiem. Objawia się bólem w klatce piersiowej, dusznością, tachykardią (do 120-140 uderzeń na minutę), sinicą, kaszlem z pienistą krwawą plwociną. Temperatura ciała szybko osiąga poziom gorączki (1°C i więcej), ciśnienie krwi spada. Jelitowa postać wąglika charakteryzuje się objawami ogólnego zatrucia (gorączka, ból w okolicy nadbrzusza, biegunka i wymioty). Charakterystyczne są także wzdęcia brzucha, silny ból przy palpacji, często pojawiają się także objawy podrażnienia otrzewnej. W wymiotach i wydzielinie jelitowej pojawia się domieszka krwi. Każda z opisanych postaci wąglika może prowadzić do rozwoju posocznicy z bakteriemią i ogniskami wtórnymi (uszkodzenie wątroby, śledziony, nerek, opon mózgowo-rdzeniowych).

Diagnoza opiera się na danych epidemiologicznych (zawód pacjenta, kontakt z chorymi zwierzętami lub skażonymi surowcami pochodzenia zwierzęcego) oraz charakterystycznymi klinicznymi zmianami skórnymi. Laboratoryjnym dowodem diagnozy jest wyizolowanie czynnika sprawczego wąglika. Test alergiczny z antraksyną ma działanie pomocnicze.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z nosacizną, czyrakami, dżumą, tularemią, różą.

Leczenie. W łagodnych postaciach choroby penicylinę przepisuje się w dawce 200 000-300 000 jm 6-8 razy dziennie przez 5-7 dni. Zwiększenie pojedynczej dawki penicyliny odbywa się w bardzo ciężkich postaciach ze składnikiem septycznym do 1 500 000-2 000 000 IU 6-8 razy dziennie. Najskuteczniejsze jest leczenie antybiotykami w połączeniu ze swoistą immunoglobuliną przeciwwrzodową w dawce 20-75 ml/m. Rezygnacja z antybiotyków następuje po znacznym zmniejszeniu obrzęku, zaprzestaniu powiększania się martwicy skóry i oddzieleniu płynu od dotkniętego obszaru. Usunięcie pacjenta z zakaźnego wstrząsu toksycznego w ciężkich postaciach wąglika ułatwia intensywna terapia patogenetyczna.

Prognozy dotyczące kształtu skóry i szybkiego leczenia są korzystne. W przypadku postaci jelitowych i płucnych rokowanie jest wątpliwe nawet w przypadku wczesnego i intensywnego leczenia.

Zapobieganie. Pacjent z wąglikiem hospitalizowany jest na osobnym oddziale z wydawaniem indywidualnych artykułów pielęgnacyjnych, bielizny, naczyń. Przydziały pacjentów (kał, mocz, plwocina), a także opatrunki są dezynfekowane. Pacjent może zostać wypisany po całkowitym wyzdrowieniu klinicznym z epitelializacją owrzodzeń. Po powrocie do zdrowia po przeniesieniu jelitowych form płucnych pacjent zostaje wypisany po podwójnie ujemnym badaniu bakteriologicznym kału, moczu i plwociny na obecność wąglika.

3. Tularemia

Ostra choroba zakaźna, której objawami są gorączka, objawy ogólnego zatrucia, uszkodzenie układu limfatycznego, skóry, błon śluzowych, aw przypadku infekcji aerogennej - tkanki płucnej. Tularemia odnosi się do chorób odzwierzęcych z naturalnymi ogniskami. Częstość występowania obserwuje się w wielu regionach Rosji, wiele rodzajów gryzoni służy jako źródło infekcji.

Etiologia. Patogeny - małe pałeczki przypominające kokosy z cienką kapsułką, gram-ujemne, nie tworzą zarodników. Zawierają dwa kompleksy antygenowe: muszlowy i somatyczny. Odporny na środowisko zewnętrzne, lekko odporny na wysychanie, promienie ultrafioletowe, środki dezynfekujące.

Epidemiologia. Tularemia ma wiele portali infekcji. Patogen przenoszony jest na człowieka drogą zakaźną, kontaktową i aspiracyjną. Wyróżnia się następujące drogi zakażenia: przez skórę (kontakt z zakażonymi gryzoniami), mechanizm przenoszenia odbywa się przez kleszcze, głównie ixodid, dodatkowo drogą przenoszenia dochodzi przez błony śluzowe przewodu pokarmowego podczas spożycia zanieczyszczonej wody i żywności i dróg oddechowych (wdychanie zakażonego pyłu). Postacie kliniczne choroby są ściśle związane z portalem infekcji. Wraz z kontaktowym i przenoszonym mechanizmem infekcji pojawiają się dymienicze i skórno-dymienicze formy choroby, z aspiracją - płucne, z pokarmowo - jelitowymi i dławicowo-dymieniowymi postaciami tej infekcji. Po zakażeniu przez spojówkę rozwija się postać okulububiczna. Po przeżyciu choroby powstaje odporność.

Patogeneza. Czynnik wywołujący tularemię przedostaje się do organizmu człowieka przez uszkodzoną skórę, błony śluzowe oczu, drogi oddechowe, przewód pokarmowy i następuje jego limfogenne rozprzestrzenianie się. Przedostanie się bakterii do regionalnych węzłów chłonnych i ich namnażanie daje obraz zmian zapalnych. Kiedy bakterie obumierają, uwalniana jest endotoksyna, która wzmaga miejscowy proces patologiczny, a gdy przedostanie się do krwioobiegu, powoduje objawy zatrucia. W węzłach chłonnych dotkniętych narządów wewnętrznych powstają specyficzne ziarniniaki tularemii. Pod mikroskopem w centrum widoczne są obszary martwicy otoczone komórkami nabłonkowymi i trzonem elementów limfoidalnych z niewielką liczbą leukocytów. Kiedy dymienice ropieją i otwierają się, na skórze pojawia się długotrwały, nie gojący się wrzód.

Klinika. Okres inkubacji trwa od kilku godzin do 14 dni (zwykle 3-7 dni). Choroba ma ostry początek i objawia się dreszczami, szybkim wzrostem temperatury ciała do poziomu gorączkowego. Pacjenci skarżą się na silny ból głowy, osłabienie, bóle mięśni, bezsenność i możliwe wymioty. Skóra twarzy i szyi jest przekrwiona, wstrzykuje się naczynia twardówki. U niektórych pacjentów już od 3. dnia choroby pojawia się wysypka, często o charakterze rumieniowym. W postaci dymieniczej regionalne węzły chłonne, zwłaszcza szyjne i pachowe, są znacznie powiększone. W postaciach brzusznych mogą wystąpić objawy ostrego zapalenia mesadenitis. W przypadku pęcherzyków tularemicznych nie występuje zapalenie okołodenoidalne, pęcherzyki ropieją rzadko i w późniejszym stadium (pod koniec 3. tygodnia choroby). Czas trwania gorączki wynosi od 5 do 30 dni (zwykle 2-3 tygodnie). W okresie rekonwalescencji może utrzymywać się długotrwała, niska gorączka. Postać okulobubiczna, oprócz typowego uszkodzenia węzłów chłonnych, charakteryzuje się wyraźnym zapaleniem spojówek z obrzękiem powiek i owrzodzeniami na spojówce. Zwykle dotyczy to jednego oka. Proces trwa do kilku miesięcy, wzrok zostaje całkowicie przywrócony. W postaci dławicowo-dymieniowej, oprócz obecności typowych dymieni, obserwuje się specyficzne zapalenie migdałków w postaci bólu podczas połykania z martwiczymi zmianami na migdałkach, łukach podniebiennych i pojawieniu się włóknistej płytki nazębnej na dotkniętych obszarach, przypominającej błonica. Wrzody goją się bardzo powoli. Postać brzuszna charakteryzuje się bólem brzucha, wzdęciami, zaparciami i tkliwością w okolicy krezkowych węzłów chłonnych podczas badania palpacyjnego. Płucna postać tularemii charakteryzuje się długotrwałą gorączką niewłaściwego typu z powtarzającymi się dreszczami i obfitym poceniem. Pacjenci odczuwają ból w okolicy klatki piersiowej, skarżą się na kaszel, początkowo suchy, następnie z obecnością śluzowo-ropnej, a czasem krwawej plwociny. Rentgenowskie określa się na podstawie ogniskowego lub płatowego nacieku tkanki płucnej. Zapalenie płuc ma powolny, długotrwały przebieg (do 2 miesięcy lub dłużej) i tendencję do nawrotów.

Rozpoznanie tularemii na początku choroby przed pojawieniem się dymienicy jest dość trudne. Kiedy pojawiają się dymienice, diagnoza staje się łatwiejsza. W celu potwierdzenia diagnozy stosuje się metody serologiczne – odczyn aglutynacji, RNHA oraz specyficzne testy skórne z tularyną.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z dymieniczą postacią dżumy, z chorobą zadrapań kota i ropnym zapaleniem węzłów chłonnych.

Leczenie. Przepisuje się antybiotyki: streptomycynę domięśniowo 0,5 g 2 razy dziennie, tetracyklinę 0,4 g co 6 h lub chloramfenikol 0,5 g co 6 h. Antybiotykoterapię prowadzi się do 5-7 dnia normalnej temperatury. W przypadku długotrwałego przebiegu choroby stosuje się szczepionkę z zabitą tularemią (w dawce od 1 do 15 milionów drobnoustrojów w odstępach 3-5 dni, łącznie 6-10 sesji). Jeśli podczas badania palpacyjnego dymieni pojawi się objaw fluktuacji, wskazane jest ich otwarcie i oczyszczenie z ropy.

Rokowanie jest korzystne.

Zapobieganie. Kontrola gryzoni, ochrona żywności i wody przed nimi. Według wskazań epidemiologicznych w niektórych przypadkach prowadzi się swoistą profilaktykę.

4. Plaga

Ostra choroba zakaźna wywołana przez pałeczkę dżumy - Yersinia pestis. Jest to naturalna choroba ogniskowa, będąca infekcją szczególnie niebezpieczną. Na Ziemi istnieje kilka naturalnych ognisk, w których stale obserwuje się dżumę u niewielkiej liczby żyjących tam gryzoni. Epidemie dżumy wśród ludzi były często spowodowane migracją szczurów zakażonych w naturalnych ogniskach. Przenoszenie drobnoustrojów z gryzoni na ludzi odbywa się za pośrednictwem pcheł, które w przypadku masowej śmierci zwierząt szukają nowego żywiciela. Ponadto jedną z metod infekcji jest infekcja podczas obróbki skór zakażonych zwierząt. Metoda przenoszenia infekcji z osoby na osobę, przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki, jest zasadniczo inna.

Etiologia. Czynnikiem wywołującym dżumę jest mały, nieruchomy pręt. Jest fakultatywnym beztlenowcem, nie tworzy zarodników, jest Gram-ujemny, jest wysoce odporny na środowisko zewnętrzne, może przetrwać w glebie do 7 miesięcy, na odzieży 5-6 miesięcy, w mleku do 3 miesięcy i jest stabilny w niskich temperaturach i zamarzaniu. Jest niszczony natychmiast po ugotowaniu, a w temperaturze 55 ° C - w ciągu 10-15 minut. Jest szybko niszczony przez środki dezynfekcyjne i jest wrażliwy na antybiotyki z serii streptomycyny i tetracykliny. Zawiera około 30 antygenów, w tym termostabilną somatyczną i termolabilną otoczkę.

Epidemiologia. Żywicielami zarazy są gryzonie (świstaki, wiewiórki ziemne). Dżuma odnosi się do chorób z wyraźnymi naturalnymi ogniskami. Osoba znajdująca się w naturalnym skupieniu może być narażona na chorobę poprzez ukąszenia krwiopijnych stawonogów. U gryzoni hibernujących w zimnych porach dżuma występuje w postaci przewlekłej. Człowiek zostaje zarażony drobnoustrojem dżumy na kilka sposobów: poprzez ukąszenia zarażonych pcheł, przez kontakt (przy usuwaniu skór zarażonych gryzoni komercyjnych), drogą pokarmową (poprzez spożywanie pokarmów skażonych bakteriami), drogą aerogenną ( od pacjentów z dżumą płucną).

Patogeneza. Patogen dostaje się do organizmu poprzez uszkodzenie skóry z ukąszeniem pcheł, błon śluzowych dróg oddechowych, układu pokarmowego, spojówki. Kiedy osoba zostaje ugryziona przez zarażonego owada, w miejscu ugryzienia powstaje grudka lub krosta, wypełniona treścią krwotoczną (w przypadku postaci skórnej). Ponadto infekcja rozprzestrzenia się przez naczynia limfatyczne bez objawów zapalenia naczyń chłonnych. Bakterie namnażają się w makrofagach węzłów chłonnych, prowadząc do masowego powiększenia, zespolenia i aglomeracji charakterystycznej dla postaci dymieniczej. Dalsze uogólnienie infekcji, które nie zawsze się rozwija, może prowadzić do rozwoju postaci septycznej, która charakteryzuje się uszkodzeniem prawie wszystkich narządów wewnętrznych. Z punktu widzenia epidemiologii ważną rolę odgrywa skrining patogenu do tkanki płucnej, co prowadzi do płucnej postaci choroby. Rozwój tego zapalenia płuc prowadzi do tego, że chory staje się źródłem infekcji, ale jednocześnie przenosi płucną postać choroby na inne osoby. Jest niezwykle niebezpieczna, charakteryzuje się błyskawicznym przebiegiem.

Klinika. W przypadku dżumy dymieniczej pojawiają się ostro bolesne konglomeraty, najczęściej w pachwinowych węzłach chłonnych po jednej stronie. Okres inkubacji wynosi od 2 do 6 dni (rzadziej 1-12 dni). Choroba zaczyna się ostro, ze wzrostem temperatury ciała do 39°C, dreszczami, uczuciem gorąca, bólami mięśni, bólem i zawrotami głowy. Charakterystyczny jest także wygląd pacjenta: twarz i spojówki są przekrwione, wargi suche, język opuchnięty, suchy, drżący, pokryty suchym, grubym białym nalotem. Mowa pacjenta jest niezrozumiała, niewyraźna, pacjent jest zahamowany lub podekscytowany, pojawiają się urojenia i halucynacje, zaburzona jest koordynacja ruchów i pojawia się uczucie strachu. W ciągu kilku dni konglomerat powiększa się, a skóra na nim często staje się przekrwiona. W tym samym czasie powiększają się inne węzły chłonne – dymienice wtórne. Węzły chłonne w ognisku pierwotnym miękną, gdy zostaną nakłute, uzyskuje się zawartość ropną lub krwotoczną, co pod mikroskopem ujawnia dużą liczbę pałeczek Gram-ujemnych z zabarwieniem dwubiegunowym. Jeśli nie zastosuje się terapii przeciwbakteryjnej, ropiejące węzły chłonne otwierają się, a przetoki stopniowo się goją. Stan pacjentów stopniowo pogarsza się w ciągu 4-5 dni, temperatura może wzrosnąć, czasami do poziomu gorączkowego, ale mimo to na początku pacjenci mogą czuć się zadowalająco. Ale w dowolnym momencie postać dymienicza może stać się procesem uogólnionym i przekształcić się w wtórną septyczną (lub wtórną postać płucną). W takich przypadkach stan pacjentów bardzo szybko staje się niezwykle poważny. Objawy zatrucia nasilają się bardzo szybko. Temperaturze towarzyszą silne dreszcze i wzrasta do poziomu gorączki. Obserwuje się wszystkie objawy sepsy: bóle mięśni, silne osłabienie, zawroty głowy, zaburzenia świadomości aż do jej utraty, bóle głowy, często pobudzenie i zaburzenia snu. Wraz z zapaleniem płuc narasta sinica i duszność, a kaszel pojawia się z uwolnieniem pienistej, krwawej plwociny zawierającej dużą liczbę prątków dżumy. To właśnie ta wydzielina staje się źródłem infekcji od osoby do osoby wraz z rozwojem pierwotnej postaci płucnej. Septyczne i płucne formy dżumy mają wszystkie objawy sepsy i przebiegają z objawami rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego: niewielkimi krwotokami na skórze, krwawieniem z przewodu pokarmowego (wymioty krwawymi masami, smołowcami), ciężkim tachykardią i gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi. możliwy. Osłuchiwanie wykazuje wszystkie objawy obustronnego ogniskowego zapalenia płuc.

Diagnoza. Najważniejszą rolę w diagnostyce dżumy we współczesnych warunkach odgrywa anamneza epidemiologiczna. Przyjazd ze stref endemicznych dla tej choroby (Wietnam, Birma, Boliwia, Ekwador, Turkmenistan, Karakalpak ASSR itp.) lub ze stacji antydżumowych pacjenta z objawami postaci dymieniczej opisanej powyżej lub z objawami najcięższej (z krwotokami i krwawą plwociną) zapalenie płuc z ciężką limfadenopatią jest wystarczająco poważnym argumentem, aby lekarz pierwszego kontaktu podjął wszelkie środki w celu zlokalizowania domniemanej dżumy i dokładnego jej zdiagnozowania. Co ważne, w warunkach współczesnej profilaktyki medycznej prawdopodobieństwo zachorowania personelu medycznego w kontakcie z pacjentem z dżumą kaszlową jest bardzo małe. Obecnie wśród personelu medycznego nie ma przypadków pierwotnej dżumy płucnej.

Diagnoza opiera się na badaniach bakteriologicznych. Materiały do ​​badania bakteriologicznego są punktowane z ropiejącego węzła chłonnego, plwociny, krwi, wydzieliny z przetok i owrzodzeń. Diagnostykę laboratoryjną przeprowadza się metodami mikroskopii fluorescencyjnej. W tym przypadku stosuje się antysurowicę specyficzną dla fluorescencji, która plami pobrany materiał.

Leczenie. W przypadku podejrzenia dżumy pacjent jest natychmiast hospitalizowany na oddziale izolacyjnym szpitala zakaźnego. Jednak w niektórych przypadkach bardziej wskazane jest przeprowadzenie hospitalizacji (przed ustaleniem dokładnej diagnozy) w placówce, w której pacjent przebywa w momencie stawiania wstępnej diagnozy. Należy połączyć środki terapeutyczne i zapobieganie zakażeniom personelu. Personel powinien niezwłocznie założyć kombinezony przeciwdżumowe lub trójwarstwowe maski z gazy, ochraniacze na buty, szaliki wykonane z dwóch warstw gazy całkowicie zakrywające włosy oraz okulary ochronne zapobiegające przedostawaniu się plwociny na błonę śluzową oczu. Cały personel, który miał kontakt z pacjentem, nadal udziela pomocy. Specjalne stanowisko medyczne izoluje pomieszczenie, w którym przebywa pacjent oraz leczący go personel, od kontaktu z innymi pacjentami i personelem. W pomieszczeniu tym powinna znajdować się toaleta i pokój zabiegowy. Cały personel w trybie pilnym przechodzi profilaktykę antybiotykową przez wszystkie dni pobytu na oddziale izolacyjnym.

W postaci dżumy pacjentowi przepisuje się domięśniową streptomycynę 3-4 razy dziennie. (dawka dzienna 3 g), antybiotyki tetracyklinowe dożylnie 6 g/dzień. W przypadku ciężkiego zatrucia dożylnie podaje się roztwory soli i hemodez. Kiedy ciśnienie krwi spada, co jest uważane za oznakę sepsy w tej postaci choroby, podejmuje się działania reanimacyjne (podawanie dopaminy, założenie stałego cewnika). W postaciach dżumy płucnej i septycznej dawkę streptomycyny zwiększa się do 4-5 g/dzień, a tetracykliny do 6 g. W postaciach opornych na streptomycynę zastępuje się ją bursztynianem chloramfenikolu do 6-8 g/dzień . dożylnie Jeżeli dynamika jest dodatnia, zmniejsza się dawkę antybiotyków: streptomycyny – do 2 g/dobę. do czasu normalizacji temperatury, ale przez co najmniej 3 dni, tetracykliny – do 2 g/dobę. dziennie doustnie, chloramfenikol – do 3 g/dzień w ilości 20-25 g. Biseptol stosowany jest także z dużym powodzeniem w leczeniu dżumy.

W przypadku płucnych, septycznych postaci rozwoju krwotoku, natychmiast zaczynają łagodzić zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego: wykonuje się plazmaferezę (przerywaną plazmaferezę w plastikowych torebkach można przeprowadzać w dowolnej wirówce ze specjalnym chłodzeniem lub powietrzem o pojemności pojemnika 0,5 l lub więcej) w objętości usuniętego osocza 1-1,5 litra przy zastąpieniu taką samą ilością świeżo mrożonego osocza. W przypadku zespołu krwotocznego konieczne są codzienne wlewy świeżo mrożonego osocza. Plazmaferezę wykonuje się codziennie, aż do ustąpienia ostrych objawów sepsy. Wskazaniami do przerwania sesji plazmaferezy są złagodzenie zespołu krwotocznego i stabilizacja ciśnienia krwi w posocznicy. Efekt plazmaferezy w ostrym okresie choroby obserwuje się niemal natychmiast, zmniejszają się objawy zatrucia, zmniejsza się dawka dopaminy, zmniejszają się bóle mięśni i zmniejsza się duszność. W skład zespołu medycznego musi wchodzić specjalista intensywnej terapii.

Prognoza. We współczesnych warunkach terapii i diagnostyki śmiertelność w postaci dymieniczej nie przekracza 5-10%, ale w innych postaciach wskaźnik wyzdrowień jest wysoki, jeśli leczenie rozpocznie się w odpowiednim czasie. W przypadku podejrzenia zarazy należy niezwłocznie powiadomić terenową stację sanitarno-epidemiologiczną. Zgłoszenie wypełnia lekarz, który podejrzewa obecność choroby, a jego przekazanie zapewnia lekarz naczelny placówki, w której stwierdzono obecność pacjenta.

5. Ornitoza

Ostra choroba zakaźna wywołana przez chlamydię. Objawia się gorączką z ogólnym zatruciem, uszkodzeniem układu płucnego, ośrodkowego układu nerwowego, powiększeniem wątroby i śledziony. Odnosi się do infekcji odzwierzęcych. Rezerwuarem infekcji i źródłem infekcji są ptaki domowe i dzikie. Choroba jest najczęściej rejestrowana w zimnych porach roku. Stwierdzono, że 10-20% wszystkich ostrych zapaleń płuc ma etiologię ornitozy.

Etiologia. Czynnik sprawczy - chlamydia - jest bezwzględnie wewnątrzkomórkowym pasożytem, ​​ma kształt kokosowy i otoczkę i jest wrażliwy na niektóre antybiotyki (tetracyklinę, chloramfenikol). Chlamydia rozwijają się wewnątrzkomórkowo, tworząc wtrącenia cytoplazmatyczne. W środowisku zewnętrznym pozostają do 2-3 tygodni. Umierają po podgrzaniu i wystawieniu na działanie promieni ultrafioletowych.

Epidemiologia. Ptaki są rezerwuarem i źródłem. Mechanizm transmisji jest aerogenny, główne drogi infekcji są przenoszone drogą powietrzną, powietrzną. Zakażenie człowieka następuje poprzez kontakt z chorymi ptakami. Przeniesiona choroba pozostawia niestabilną odporność.

Patogeneza. Miejscem zakażenia jest głównie błona śluzowa dróg oddechowych: do zakażenia dochodzi poprzez pył unoszący się w powietrzu. Często patogen atakuje małe oskrzela i oskrzeliki, powodując zapalenie okołooskrzelowe. Patogen przenika do krwi z dużą prędkością, powodując objawy ogólnego zatrucia i uszkodzenia różnych narządów - wątroby, śledziony, układu nerwowego, nadnerczy. Rzadziej błona śluzowa przewodu pokarmowego służy jako brama do infekcji. W takich przypadkach chlamydia przenika również do krwi, powodując ciężkie zatrucie, powiększenie wątroby i śledziony, ale nie rozwija się wtórne krwiopochodne zapalenie płuc. W rezultacie choroba przebiega nietypowo, bez uszkodzenia płuc. W niektórych przypadkach chlamydia przenika do centralnego układu nerwowego, powodując obraz surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Klinika. Okres inkubacji trwa od 6 do 17 dni (zwykle 8-12 dni). Postacie płucne papuzicy mają ostry początek z gorączką i objawami ogólnego zatrucia, do których w późniejszym okresie dołączają się objawy uszkodzenia układu oddechowego. U większości pacjentów temperatura osiąga poziom gorączkowy, któremu towarzyszą dreszcze, silny ból głowy, ból mięśni pleców i kończyn, możliwe jest osłabienie, wymioty i krwawienia z nosa. W 2-4 dniu choroby zauważalne są oznaki uszkodzenia płuc: pojawia się suchy kaszel, czasem przeszywający ból w klatce piersiowej. Po 1-3 dniach rozpoczyna się uwalnianie skąpej śluzowej lub śluzowo-ropnej plwociny, czasami zmieszanej z krwią. Podczas badania stwierdza się bladość skóry, brak wyraźnych objawów uszkodzenia górnych dróg oddechowych, obniżone ciśnienie krwi, bradykardię i stłumione tony serca. U większości pacjentów zajęta jest dolna część płuc, najczęściej prawa. Stwierdza się skrócenie dźwięku opukiwania na dotkniętym obszarze, słychać suche i delikatne, wilgotne rzężenia, a u niektórych pacjentów słychać odgłos tarcia opłucnej. Na radiogramach widoczne są zmiany okołooskrzelowe i miąższowe charakterystyczne dla ogniskowego i segmentowego zapalenia płuc. Pod koniec pierwszego tygodnia u połowy pacjentów stwierdza się powiększenie wątroby i śledziony. Czas trwania i nasilenie poszczególnych objawów zależy od ciężkości choroby.

W łagodnych postaciach zatrucie jest umiarkowane, a gorączka trwa 2-5 dni, w ciężkich postaciach może osiągnąć miesiąc. Gorączka jest niewłaściwego typu z dużymi wahaniami dobowymi, powtarzającymi się dreszczami i obfitym poceniem, czasem falistym. W okresie rekonwalescencji zespół asteniczny z upośledzoną zdolnością do pracy utrzymuje się przez długi czas (w ciężkich postaciach do 2-3 miesięcy). W okresie wczesnej rekonwalescencji mogą wystąpić nawroty i powikłania (zapalenie mięśnia sercowego, zakrzepowe zapalenie żył). U niektórych pacjentów choroba staje się przewlekła. Nietypowy przebieg ostrej ornitozy objawia się zespołem oponowo-rdzeniowym, który może wystąpić na tle ornitotycznego zapalenia płuc (meningopneumonia) lub surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o długim przebiegu (z gorączką do miesiąca, sanitacja płynu mózgowo-rdzeniowego po 2 miesiącach) . Czasami ornitoza występuje w postaci ostrej choroby gorączkowej z ciężkim zatruciem, powiększeniem wątroby i śledziony, ale bez oznak uszkodzenia układu oddechowego.

diagnostyka różnicowa. Podczas diagnozowania konieczne jest różnicowanie z gruźlicą płuc i zapaleniem płuc o innej etiologii: formy oponowe różnią się od gruźliczego i wirusowego zapalenia opon mózgowych.

Potwierdzeniem diagnozy jest obecność swoistych przeciwciał (miano 1:16 - 1:32 i powyżej) w sparowanych surowicach.

Leczenie. Przypisz tetracykliny 0,3-0,5 g 4 razy dziennie do 4-7 dnia normalnej temperatury. W przypadku podejrzenia i oznak niepełnego procesu patologicznego, tetracyklinę przyjmuje się do 9-10 dnia normalnej temperatury. Możesz przepisać chloramfenikol, erytromycynę z nietolerancją na grupę tetracyklin, ale są one mniej skuteczne. Preparaty penicyliny, streptomycyny i sulfanilamidu nie mają działania terapeutycznego w ornitozie. Stosuje się terapię patogenetyczną: leki rozszerzające oskrzela, terapię tlenową.

Powikłania: zapalenie mięśnia sercowego.

Rokowanie jest korzystne.

Zapobieganie. Zwalczanie chorób u ptaków, regulowanie liczebności gołębi, ograniczanie ich kontaktu z ludźmi, przestrzeganie zasad przetwarzania mięsa drobiowego. Pacjent nie jest zaraźliwy dla innych.

6. Jersinioza

Ostra choroba zakaźna związana z chorobami odzwierzęcymi. Główną drogą zakażenia człowieka jest droga pokarmowa. Chory nie stanowi zagrożenia dla innych.

Etiologia. Patogen (Yersinia) ma podobne właściwości do patogenów dżumy i rzekomej gruźlicy. Yersinia dzieli się na pięć biotypów, dziesięć fagotypów i według antygenu 0 - ponad trzydzieści serotypów. Największe znaczenie w strukturze zachorowalności człowieka mają biotypy 2, 4, serotypy 3, 5, 8, 9. Mikroorganizm charakteryzuje się polimorfizmem, dwubiegunowym zabarwieniem, gram-ujemnym, nie tworzy kapsułek ani zarodników. Może istnieć w temperaturze +5°C. Wysoka wrażliwość na leki przeciwbakteryjne (chloramfenikol, tetracykliny, aminoglikozydy).

Patogeneza. Patogen przedostaje się do organizmu w dolnych partiach jelita cienkiego, gdzie zaczyna się rozwijać końcowe zapalenie jelita krętego, może wystąpić owrzodzenie. W sposób limfogenny patogen dociera do węzłów chłonnych krezkowych, gdzie powstaje zapalenie węzłów chłonnych z tendencją do tworzenia ropni.

Klinika. Okres inkubacji wynosi od 15 godzin do 4 dni (zwykle 1-2 dni). Główne formy kliniczne to:

1) gastroenterocolitic;

2) dodatek;

3) septyczne;

4) podkliniczne.

Choroba zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38-40°C. Gorączka utrzymuje się do 5 dni, z postaciami septycznymi dłużej. Występują objawy ogólnego zatrucia (dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni i stawów). W postaci żołądkowo-jelitowej na tym tle pojawia się ból w jamie brzusznej o charakterze skurczowym, głównie w dolnych partiach po prawej stronie lub w okolicy pępka. Mogą wystąpić nudności i wymioty, luźne stolce o nieprzyjemnym zapachu, do 10 razy dziennie, mogą zawierać patologiczne zanieczyszczenia w postaci śluzu (zwykle nie ma krwi). W przeciwieństwie do czerwonki nie ma parcia, esica nie jest spazmatyczna i bezbolesna. W postaci wyrostka robaczkowego występują objawy zapalenia wyrostka robaczkowego (czasami ropnego). Postać septyczna może rozwinąć się u osłabionych pacjentów, wystąpić z atakami gorączki niewłaściwego typu, z powtarzającymi się dreszczami, obfitym poceniem, powiększeniem wątroby i śledziony, nasilonymi objawami anemii, żółtaczką skóry. Ta forma jest śmiertelna.

Diagnostyka. W badaniu krwi - leukocytoza wzrosła ESR. Laboratoryjnym potwierdzeniem diagnozy jest izolacja patogenu z różnych środowisk organizmu: z kału, krwi, ropy, usuniętego wyrostka robaczkowego, a także RNHA. Jersinioza należy odróżnić od zapalenia żołądka i jelit o różnej etiologii (czerwonka, escherichioza, salmonelloza), zapalenie wyrostka robaczkowego, pseudogruźlica.

Leczenie. Stosuje się leki przeciwbakteryjne: lewomycetynę (0,5 g 3-4 razy dziennie), tetracykliny (0,3-0,4 g 4 razy dziennie) przez 5-7 dni.

Zapobieganie. Zobacz Salmonellę.

WYKŁAD nr 21. Gorączka krwotoczna. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (krwotoczne zapalenie nerek) jest ostrą chorobą wirusową, która występuje z osobliwym zespołem nerkowym i objawami zatrucia, gorączką, objawami krwotocznymi. To jest naturalna choroba ogniskowa.

Etiologia. Czynnik sprawczy należy do grupy arbowirusów, wirusów zawierających sferyczny RNA.

Epidemiologia. HFRS jest typową odzwierzęcą naturalną infekcją ogniskową. Rezerwuarem wirusów na terytorium Rosji są gryzonie i owadożerne, które mają utajone formy infekcji. Wirus jest wydalany do środowiska zewnętrznego głównie z moczem (rzadziej z kałem, śliną). Przenoszenie zakażenia z gryzonia na gryzonia odbywa się za pośrednictwem kleszczy i pcheł. Przenoszenie wirusa na ludzi odbywa się poprzez aspirację przez wdychanie powietrza zawierającego zawieszone zakaźne wydzieliny gryzoni. Może istnieć droga kontaktowa – gdy zainfekowany materiał dostanie się na otarcia, skaleczenia, zadrapania, droga pokarmowa – podczas spożywania pokarmu skażonego zainfekowanymi wydzielinami gryzoni. Po chorobie uzyskuje się silną odporność. Nawroty są niezwykle rzadkie.

Patogeneza. Wirus po przedostaniu się do organizmu człowieka przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe lokalizuje się w śródbłonku naczyń, gdzie replikuje się i kumuluje wewnątrzkomórkowo. Następnie następuje faza wiremii, która zbiega się z początkiem choroby i pojawieniem się ogólnych objawów toksycznych. Wirus działa toksycznie na naczynia włosowate w postaci wyniszczającego zapalenia tętnic ze zwiększoną przepuszczalnością ścian naczyń, zaburzeniami mikrokrążenia, rozwojem zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i niewydolnością narządów, zwłaszcza nerek. W gorączkowym okresie choroby wirus znajduje się we krwi, powodując zakaźne toksyczne uszkodzenie układu nerwowego i ciężką krwotoczną zatrucie włośniczkowe. Typowe jest uszkodzenie nerek wraz z rozwojem ostrej niewydolności nerek.

Klinika. Okres inkubacji wynosi od 11 do 23 dni. Wyróżnia się cztery stadia choroby: gorączka, skąpomocz, wielomocz i rekonwalescencja. Faza gorączkowa zaczyna się ostro. Pojawia się gorączka (38-40°C), ból głowy, bezsenność, bóle mięśni i światłowstręt. Twarz, szyja i górne partie ciała są przekrwione, wstrzykuje się naczynia twardówki. W 3-4 dniu choroby stan pacjenta pogarsza się, pojawiają się wymioty, ból brzucha, krwotoki w postaci wysypki, krwawienia z nosa i krwotoki w miejscach wstrzyknięcia. Wysypka może pojawić się w postaci pasków przypominających uraz kręgosłupa szyjnego. Następnie możliwe jest krwawienie z nosa, macicy i żołądka, które może spowodować śmierć. Z układu sercowo-naczyniowego obserwuje się bradykardię, stłumione dźwięki serca i obniżone ciśnienie krwi. W ciężkich przypadkach choroby obserwuje się rozwój wstrząsu zakaźno-toksycznego. Ból pojawia się w jamie brzusznej i dolnej części pleców, nasila się do nie do zniesienia, palpacja brzucha ujawnia ból (zwykle w podbrzuszu), wątroba jest powiększona, pukanie w dolną część pleców jest bardzo bolesne.

Okres skąpomoczu rozpoczyna się w 3-4 dniu choroby, na tle wysokiej temperatury stan pacjenta pogarsza się: pojawia się silny ból w dolnej części pleców, zmuszający pacjenta do przyjęcia wymuszonej pozycji. Pojawiają się bóle głowy i wymioty, co prowadzi do odwodnienia. Palpacja okolicy nerek jest bolesna. Może wystąpić samoistne pęknięcie nerek. Zmniejsza się ilość moczu, jego gęstość względna jest niska (do 1,004), może wystąpić zatrzymanie moczu, wzrasta azotemia, a wynikająca z tego niewydolność nerek w niektórych przypadkach kończy się śpiączką mocznicową. Od 6-7 dnia choroby temperatura ciała zaczyna spadać do normy, ale stan pacjenta nie poprawia się. Postępuje zatrucie (nudności, wymioty, czkawka), pojawia się bezsenność, pojawiają się objawy oponowe. Charakteryzuje się brakiem żółtaczki, powiększoną wątrobą i śledzioną. Transport pacjenta w tym okresie musi być bardzo ostrożny. Etap wielomoczowy występuje od 9-13 dnia choroby. Stan pacjenta poprawia się: ustają nudności i wymioty, pojawia się apetyt, diureza wzrasta do 5-6 l, charakterystyczna jest nokturia. Ból w dolnej części pleców staje się mniej intensywny, ale utrzymuje się przez kilka tygodni, czasami kilka miesięcy. W trakcie rekonwalescencji objawy choroby stopniowo ustępują, jednak osłabienie organizmu może utrzymywać się przez długi czas. W okresie rekonwalescencji zmniejsza się wielomocz i przywracane są funkcje organizmu. Okres rekonwalescencji trwa do 3-6 miesięcy. Powrót do zdrowia następuje powoli. Powikłania: wstrząs zakaźno-toksyczny, obrzęk płuc, śpiączka mocznicowa, rzucawka, pęknięcie nerek, krwotoki w mózgu, nadnerczach, mięśniu sercowym, trzustce.

Diagnoza opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych; specyficzne metody diagnostyki laboratoryjnej nie są powszechnie stosowane.

Diagnozę różnicową należy przeprowadzić z leptospirozą, gorączką Q, pseudotuberkulozą.

Leczenie. Nie ma terapii etiotropowej. Zaleca się odpoczynek w łóżku, dietę mleczno-warzywną i witaminy. Zalecana jest terapia hormonalna, prednizolon od 50 do 120 mg/dobę. Po normalizacji temperatury ciała dawkę stopniowo zmniejsza się. Czas trwania kursu wynosi 8-15 dni. W pierwszych dniach podaje się dożylnie 5% roztwór glukozy lub izotoniczny roztwór chlorku sodu z dodatkiem 1% roztworu chlorku potasu (50 ml na 1 litr izotonicznego roztworu), 5% roztworu kwasu askorbinowego (20 ml/ dziennie) i 4% roztwór wodorowęglanu sodu (50 ml na 1 litr roztworu). Dziennie podaje się 1-1,5 litra. W przypadku braku niedociśnienia tętniczego w fazie skąpomoczu przepisywany jest mannitol lub furosemid (Lasix). Wskazane jest płukanie żołądka 2% roztworem wodorowęglanu sodu i lewatywy syfonowe. Podczas ataków intensywnego bólu przepisywany jest pantopon. Jeśli objawy niewydolności nerek nasilają się, pacjent wymaga hemodializy pozaustrojowej.

Rokowanie jest korzystne, czasami pojawiają się powikłania w postaci pękniętych nerek, śpiączki mocznicowej, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zdolność do pracy wraca powoli, czasem po kilku miesiącach.

Zapobieganie. Zniszczenie gryzoni, ochrona żywności przed ich penetracją. Pacjenci są odizolowani. Na oddziałach przeprowadzana jest bieżąca i końcowa dezynfekcja.

WYKŁAD nr 22. Legionelloza. Mykoplazmoza. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie

1. Legionelloza

Ostra choroba zakaźna spowodowana działaniem na organizm różnych rodzajów legionelli. Główne objawy: gorączka, ciężkie zatrucie, ciężki przebieg, uszkodzenie płuc, ośrodkowy układ nerwowy, układ pokarmowy.

Etiologia. Legionella to bakterie Gram-ujemne, które są szeroko rozpowszechnione i utrzymują się przez długi czas w środowisku zewnętrznym (w wodzie - do 1 roku). Legionella są bardzo wrażliwe na antybiotyki, zwłaszcza erytromycynę, chloramfenikol, ampicylinę, są mało wrażliwe na tetracykliny i nie są wrażliwe na szereg penicylin i cefalosporyn.

Epidemiologia. Zakażenie następuje poprzez wdychanie drobnych kropelek zakażonej wody (pod prysznicem, ze spryskiwaczy klimatyzatorów itp.). Źródła zakażenia nie zostały ustalone. Częściej chorują osoby w średnim i starszym wieku, a chorobie sprzyja palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, cukrzyca, stosowanie leków immunosupresyjnych i AIDS.

Patogeneza. Bramami wejściowymi infekcji są dolne odcinki dróg oddechowych, proces patologiczny rozwija się w oskrzelikach końcowych i oddechowych, a także w pęcherzykach płucnych. Naciek płucny składa się z makrofagów i komórek wielojądrzastych, które zlokalizowane są w przestrzeniach pęcherzykowych wraz z dużą ilością złogów fibryny. Rozkład drobnoustrojów prowadzi do uwolnienia endotoksyny, która powoduje uszkodzenie wielu narządów i układów przewodu pokarmowego, układu nerwowego oraz możliwy rozwój zapalenia wsierdzia i ropnia płuc. W ciężkich przypadkach rozwija się wstrząs zakaźno-toksyczny, któremu towarzyszą objawy niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej, niedotlenienia i kwasicy oddechowej.

Klinika. Okres inkubacji wynosi 2-10 dni (zwykle 5-7 dni). Choroba zaczyna się ostro. Znaczącemu wzrostowi temperatury ciała towarzyszą dreszcze. Ogólne osłabienie, zmęczenie i ból mięśni szybko nasilają się. Od pierwszych dni pacjenci skarżą się na bolesny kaszel i kłujący ból w okolicy klatki piersiowej. Wykrywane są objawy zapalenia płuc, duszność i przyspieszony oddech. Częstość oddechów osiąga 30-40 ruchów oddechowych na minutę. Mogą wystąpić wymioty i luźne stolce. Wpływa to na centralny układ nerwowy, co objawia się zawrotami głowy, majaczeniem, zaburzeniami świadomości, utratą koordynacji, ataksją móżdżkową i dyzartrią. Obserwuje się tachykardię, zmniejsza się ciśnienie krwi. Skóra jest blada, może rozwinąć się zespół krwotoczny. Język jest suchy, pokryty brązowym nalotem, brzuch miękki w dotyku, umiarkowanie bolesny w okolicy nadbrzusza i pępka. Wątroba i śledziona nie są powiększone. Ilość moczu jest znacznie zmniejszona. W ciężkich przypadkach szybko narasta niewydolność oddechowa i sercowo-naczyniowa i rozwija się wstrząs zakaźny. Śmierć następuje pod koniec pierwszego tygodnia choroby.

Legioneloza nie zawsze występuje w postaci zapalenia płuc. Tak zwana gorączka Pontiaca wyraża się krótkotrwałym wzrostem temperatury (2-5 dni), umiarkowanym ogólnym zatruciem. Można wykryć objawy zapalenia oskrzeli i zapalenia opłucnej, ale zapalenie płuc jako takie nie występuje. Nie zaobserwowano zgonów związanych z tą postacią choroby. Należy pamiętać o legionellozie, gdy ciężkie zapalenie płuc rozwija się o nietypowej porze roku (późnym latem) u mężczyzn w średnim i starszym wieku w obecności czynników predysponujących (palenie tytoniu, alkoholizm, cukrzyca itp.). Istotny jest także brak efektu terapeutycznego antybiotyków powszechnie stosowanych przy zapaleniu płuc (penicylina, streptomycyna, tetracyklina).

Diagnozę różnicową należy przeprowadzić z innymi zapaleniami płuc. Do potwierdzenia diagnozy stosuje się metody serologiczne i bakteriologiczne.

Leczenie. Najskuteczniejszą terapią jest erytromycyna 0,4-0,5 g 4-6 razy dziennie. aż do stabilnej normalizacji temperatury. W ciężkich przypadkach można podać dożylnie fosforan erytromycyny (2-3 razy dziennie po 0,2 g). Skuteczność terapii wzrasta wraz z połączeniem erytromycyny z ryfampicyną.

Rokowanie w chorobie jest poważne. W Stanach Zjednoczonych śmiertelność sięgała 20%, przy zastosowaniu erytromycyny spadła do 4%.

Zapobieganie. Dezynfekcja wody, łazienek, pryszniców i siatek, sterowanie klimatyzacją. Pacjenci przebywają w odizolowanych oddziałach. Przeprowadzana jest bieżąca dezynfekcja wydzieliny pacjenta.

2. Mykoplazmoza

Ostra choroba zakaźna spowodowana obecnością mykoplazm. Przebiega w postaci ostrych infekcji dróg oddechowych i zapalenia płuc, rzadziej wpływa na inne narządy.

Etiologia. Uszkodzenie układu oddechowego spowodowane jest właściwościami mykoplazmy pneumoniae. M. hominis i T-mycoplasma pasożytują na narządach moczowo-płciowych. Mykoplazmy są Gram-ujemne, zawierają DNA, RNA i są fakultatywnymi beztlenowcami. Mykoplazmy są odporne na sulfonamidy, penicylinę, streptomycynę, wrażliwe na antybiotyki tetracyklinowe i szybko giną po podgrzaniu, wystawieniu na działanie promieni ultrafioletowych i środków dezynfekcyjnych.

Epidemiologia. Źródła infekcji - chory lub nosiciel mykoplazm. Zakażenie następuje przez unoszące się w powietrzu kropelki. Maksymalny wzrost zachorowalności obserwuje się w okresie jesienno-zimowym.

Patogeneza. Bramami wejściowymi infekcji są błony śluzowe dróg oddechowych lub moczowo-płciowych (w zależności od rodzaju mykoplazm). Tam w pierwszej kolejności zachodzi proces patologiczny. Patogen jest przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki lub poprzez kontakt seksualny. U kobiet w ciąży płód może zarazić się w macicy.

Klinika. Okres inkubacji wynosi od 4 do 25 dni (zwykle 7-14 dni). Zakażenie występuje w postaci ostrej choroby układu oddechowego, ostrego zapalenia płuc, bezbakteryjnego (nierzeżączkowego) zapalenia cewki moczowej, ginekologicznych objawów zapalnych. Mykoplazmalne ostre infekcje dróg oddechowych charakteryzują się wysiękowym zapaleniem gardła i zapaleniem błony śluzowej nosa i gardła. Ogólny stan zdrowia pacjentów jest zadowalający, temperatura często podgorączkowa. Ostre zapalenie płuc zaczyna się od dreszczy, gorączki, objawów ogólnego zatrucia. Dzięki metodom badania stosowanym w przypadku zapalenia płuc mykoplazmalne zapalenie płuc niewiele różni się od ostrego bakteryjnego zapalenia płuc.

Diagnostyka. Do laboratoryjnego potwierdzenia diagnozy stosuje się testy serologiczne (utrwalanie dopełniacza - RSK i hemaglutynacja pośrednia - RNHA). Diagnoza zostaje potwierdzona, jeśli miano przeciwciał wzrośnie ponad 4-krotnie.

Leczenie. Przepisywane są leki przeciwbakteryjne z grupy tetracyklin, 0,3 g 4 razy dziennie. w ciągu 6-8 dni. W przypadku mikoplazmozy układu moczowo-płciowego stosuje się miejscowe leczenie tetracykliną. W przypadku zapalenia płuc przeprowadza się cały zakres terapii patogenetycznej (terapia tlenowa, leki rozszerzające oskrzela, terapia ruchowa, masaż, fizjoterapia itp.).

Rokowanie jest korzystne.

Zapobieganie. Pacjenci z mykoplazmalnym zapaleniem płuc są izolowani przez 2-3 tygodnie, pacjenci z ostrymi infekcjami dróg oddechowych - przez 5-7 dni. Środki zapobiegawcze są takie same jak w przypadku innych rodzajów infekcji dróg oddechowych.

WYKŁAD nr 23. Róża. Szkarlatyna. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie

1. Erysipela

Ostra choroba zakaźna charakteryzująca się zmianami skórnymi z utworzeniem ostro ograniczonego ogniska zapalnego, a także gorączką i objawami ogólnego zatrucia, nawrotem.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest paciorkowiec hemolityczny. Są to beztlenowce fakultatywne, odporne na czynniki środowiskowe. Ale pod wpływem ciepła środki antyseptyczne i antybiotyki szybko umierają.

Epidemiologia. Źródłem infekcji jest chora róża, a także nosicielem paciorkowca b-hemolitycznego. Zakażenie następuje w wyniku penetracji patogenu przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Odporność po różycy nie powstaje.

Patogeneza. Czynnik sprawczy przenika przez małe pęknięcia w skórze. Możliwa jest infekcja egzogenna (poprzez skażone narzędzia, opatrunki). W przypadku nawrotu róży w tym samym miejscu liczy się nastrój alergiczny i uczulenie skóry na paciorkowce hemolityczne.

Klinika. Czas inkubacji trwa od kilku godzin do 5 dni (zwykle 3-4 dni). W zależności od charakteru zmian miejscowych wyróżnia się postacie rumieniowe, rumieniowo-pęcherzowe, rumieniowo-krwotoczne i pęcherzowe, w zależności od nasilenia przebiegu - łagodne, umiarkowane i ciężkie, a także pierwotne, nawracające i powtarzające się; zgodnie z naturą zjawisk lokalnych - zlokalizowane, rozległe i przerzutowe. Pierwotna róża zaczyna się ostro, z objawami ogólnego zatrucia. Temperatura ciała wzrasta do 39-40°C, pojawia się ogólne osłabienie, dreszcze, bóle głowy i mięśni, w ciężkich przypadkach mogą pojawić się drgawki, zaburzenia świadomości, objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych. Po 10-24 godzinach od wystąpienia choroby pojawiają się objawy miejscowe: ból, pieczenie i uczucie napięcia w dotkniętym obszarze skóry, po badaniu stwierdza się przekrwienie i obrzęk. Rumień jest często jednolity, wznosi się powyżej poziomu skóry. Nasilenie obrzęku obserwuje się głównie wtedy, gdy stan zapalny jest zlokalizowany na powiekach, ustach, palcach i narządach płciowych. Czasami na tle rumienia powstają pęcherze wypełnione zawartością surowiczą (róża rumieniowo-pęcherzowa) lub krwotoczną (róża pęcherzowo-krwotoczna). Obserwuje się również zapalenie naczyń chłonnych i regionalne zapalenie węzłów chłonnych. W miejscu zapalenia pojawia się następnie łuszczenie się skóry.

Zmiany miejscowe utrzymują się 5-15 dni, przez długi czas może utrzymywać się lepkość i pigmentacja skóry. Nawroty róży mogą wystąpić od kilku dni do 2 lat po zakażeniu. Przy późniejszym (powyżej 2 lat) pojawieniu się róży mówimy o róży nawracającej. Zwykle jest zlokalizowany w nowym obszarze skóry. Nawrotom sprzyja niedostateczne leczenie pierwotnej róży, skutki resztkowe po róży (limfostaza itp.). Przy częstych nawrotach gorączka i objawy zatrucia są łagodne. Powikłania i konsekwencje róży mogą być takie same jak w przypadku innych chorób paciorkowcowych (reumatyzm, zapalenie nerek, zapalenie mięśnia sercowego), ale mogą być bardziej specyficzne: wrzody i martwica skóry (róża zgorzelinowa), ropnie i ropowice (róża ropień), zaburzenia krążenia limfy prowadzące do na słoniowatość chorej kończyny. W przypadku rozpoznania klinicznego konieczne jest różnicowanie z innymi chorobami, w których może wystąpić miejscowe zaczerwienienie i obrzęk skóry (zakrzepica żył, różyca, zapalenie tkanki łącznej i ropnie, ostre zapalenie skóry itp.). We krwi występuje niewielka leukocytoza z przesunięciem w lewo, przyspieszenie ESR.

Leczenie. Najskuteczniejsze działanie zapewniają antybiotyki z serii penicylin. W przypadku pierwotnej róży i rzadkich nawrotów penicylinę przepisuje się w dawce 500 000 IU co 6 godzin przez 7-10 dni; Przy znaczących efektach rezydualnych, aby zapobiec nawrotom, bicylinę-5 należy podać w ciągu 1-500 miesięcy (000 5 4 jm co 6 tygodnie). W przypadku nietolerancji penicyliny można zastosować erytromycynę (1 g 500 razy dziennie) lub tetracyklinę (000-4 g 0,3 razy dziennie), czas trwania kursu wynosi 5-0,3 dni. W przypadku uporczywych i częstych nawrotów róży antybiotyki łączy się z hormonami kortykosteroidowymi (prednizolon 0,4 mg / dzień).

Rokowanie jest na ogół korzystne. Przy często nawracającej róży może wystąpić słoniowacizna, częściowo zaburzając zdolność do pracy.

Zapobieganie. Zapobieganie urazom i zadrapaniom nóg, leczenie chorób paciorkowcowych. Przy wyraźnej sezonowości nawrotów prowadzi się profilaktykę bicylinową, która rozpoczyna się na miesiąc przed rozpoczęciem sezonu i trwa 3-4 miesiące (Bicillin-4 wstrzykuje się co 5 tygodnie w ilości 1 500 000 jednostek). Przy częstych nawrotach róży wskazana jest całoroczna profilaktyka bicyliny. Podczas epidemii nie ma żadnych działań. Konkretna profilaktyka nie została opracowana.

2. Szkarłatna gorączka

Ostra antroponoza przenoszona drogą powietrzną, dotykająca głównie dzieci w wieku poniżej 10 lat, ale przypadki choroby obserwuje się również w późniejszym wieku. Zakażenie charakteryzuje się gorączką, ogólnym zatruciem, bólem gardła, charakterystycznymi zmianami na skórze i zmianami w gardle. Zapadalność wzrasta w miesiącach jesienno-zimowych.

Etiologia, patogeneza. Czynnikiem sprawczym jest paciorkowiec beta-hemolizujący, toksynotwórczy grupy A, osadzający się w nosogardzieli, rzadziej w skórze, powodując miejscowe zmiany zapalne (ból gardła, regionalne zapalenie węzłów chłonnych). Wytwarzana przez niego egzotoksyna powoduje objawy ogólnego zatrucia i charakterystyczne objawy miejscowe. Streptococcus w warunkach sprzyjających inwazji drobnoustrojów powoduje rozwój składnika septycznego, objawiającego się zapaleniem węzłów chłonnych, zapaleniem ucha i posocznicą. W rozwoju procesu patologicznego ważną rolę odgrywają mechanizmy uwrażliwiające, biorące udział w powstawaniu i patogenezie powikłań w późnym okresie choroby. Rozwój powikłań jest często związany z nadkażeniem lub ponownym zakażeniem paciorkowcami.

Klinika. Okres inkubacji trwa 5-7 dni. Choroba zaczyna się ostro. Temperatura ciała wzrasta, pojawia się wyraźne pogorszenie stanu dziecka, ból głowy i ból gardła podczas połykania. Typowym i stałym objawem jest zapalenie migdałków, charakteryzujące się jasnym, ograniczonym przekrwieniem podniebienia miękkiego, powiększonymi migdałkami, w lukach lub na powierzchni których często stwierdza się płytkę nazębną. Górne węzły chłonne szyjne są powiększone i bolesne. Wymioty często występują jako objaw zatrucia. Pierwszego (rzadziej drugiego) dnia na skórze całego ciała pojawia się jasnoróżowa lub czerwona punkcikowa wysypka, zlokalizowana głównie na klatce piersiowej, w okolicy powierzchni prostowników przedramion. Trójkąt nosowo-wargowy pozostaje blady (objaw Fiłatowa), stwierdza się biały dermografizm, a w zgięciach kończyn często występują punktowe krwotoki. Wysypka utrzymuje się od 1 do 2 dni, po czym blednie, a temperatura ciała spada. W drugim tygodniu choroby pojawia się łuszczenie się skóry – blaszkowate na dłoniach i podeszwach, drobno i grubo łuszcząca się – na ciele. Język początkowo jest owłosiony, od 2-5 dnia przejaśnia się, a do 2 dnia nabiera charakterystycznego wyglądu: jaskrawoczerwony kolor, ostro wystające brodawki (szkarłatny język). W przypadku ciężkiego zatrucia obserwuje się uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (pobudzenie, delirium, utrata przytomności). Na początku choroby obserwuje się objawy wzmożonego napięcia współczulnego układu nerwowego, a od 3-4 dnia - przywspółczulnego układu nerwowego.

W łagodnej postaci szkarlatyny objawy zatrucia są łagodne, gorączka i wszystkie inne objawy choroby znikają w ciągu 4-5 dni; Jest to najczęstszy wariant współczesnego przebiegu szkarlatyny. Umiarkowana postać szkarlatyny charakteryzuje się większym nasileniem objawów, w tym objawów zatrucia, okres gorączkowy trwa 5-7 dni. Postać ciężka, obecnie bardzo rzadka, występuje w dwóch głównych wariantach: w postaci toksycznej szkarlatyny z wyraźnymi objawami zatrucia (z wysoką gorączką, objawami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego – utrata przytomności, majaczenie, a u małych dzieci drgawki, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). objawy), wszystkie objawy z gardła i skóry są wyraźne; w postaci ciężkiej septycznej szkarlatyny z martwiczym zapaleniem migdałków, gwałtowną reakcją regionalnych węzłów chłonnych i częstymi powikłaniami septycznymi; martwica gardła może być zlokalizowana nie tylko na migdałkach, ale także na błonie śluzowej podniebienia miękkiego i gardła.

Toksyczno-septyczny przebieg szkarlatyny charakteryzuje się połączeniem objawów tych dwóch ciężkich postaci. Nietypowe formy choroby obejmują wymazaną szkarlatynę, w której wszystkie objawy są szczątkowe, a niektóre są całkowicie nieobecne. Jeśli bramą wejściową infekcji jest skóra (oparzenia, rany), wówczas następuje rozwój pozagardłowej lub pozapoliczkowej postaci szkarlatyny, w której nie ma tak ważnego objawu, jak zapalenie migdałków. W przypadku łagodnych i wymazanych postaci szkarlatyny zmiany we krwi obwodowej są nieznaczne lub nieobecne. W umiarkowanych i ciężkich postaciach obserwuje się leukocytozę, neutrofilię z przesunięciem w lewo i znaczny wzrost ESR. Od 3. dnia choroby zawartość eozynofilów wzrasta, jednak w ciężkiej postaci septycznej możliwe jest ich zmniejszenie lub całkowity zanik. Powikłania: kłębuszkowe zapalenie nerek (głównie w trzecim tygodniu), zapalenie błony maziowej, tzw. zakaźne serce, rzadziej zapalenie mięśnia sercowego, które jest poważnym objawem choroby u dzieci. W obecności septycznego składnika choroby mogą wystąpić powikłania ropne (zapalenie węzłów chłonnych, gruczolakogardło, zapalenie ucha, zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie zatok, posocznica). Może rozwinąć się zapalenie płuc. Nawroty szkarlatyny i zapalenia migdałków są związane z ponownym zakażeniem paciorkowcami. W ostatnich dziesięcioleciach częstość występowania powikłań gwałtownie spadła. Po szkarlatynie odporność zwykle utrzymuje się przez całe życie. Jednak w ostatnim czasie częstotliwość chorób nawracających nieznacznie wzrosła. Trudności w diagnozie pojawiają się w przypadku nietypowych postaci choroby.

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy odrze, różyczce, wysypce polekowej, postaci pseudogruźlicy przypominającej szkarlatynę. Obserwuje się przypadki zakażenia gronkowcem z zespołem szkarlatynopodobnym.

Leczenie. W obecności odpowiednich warunków terapię przeprowadza się w domu. Pacjenci są hospitalizowani z ciężkimi i skomplikowanymi postaciami szkarlatyny, a także zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi. Leżenie w łóżku jest zawsze obserwowane przez 5-6 dni (w ciężkich przypadkach lub dłużej). Prowadzona jest antybiotykoterapia: benzylopenicylina jest przepisywana w ilości 15 000-20 000 IU / kg dziennie. ja / m przez 5-7 dni. W domu, przy łagodnej postaci szkarlatyny, fenoksymetylopenicylinę można stosować doustnie, podwajając wskazaną dawkę dzienną. W postaci toksycznej w szpitalu stosuje się dożylne wlewy neokompensanu, gemodez, 20% roztwór glukozy z terapią witaminową. W postaci septycznej wskazana jest intensywna antybiotykoterapia. Leczenie powikłań (zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie ucha, zapalenie nerek) odbywa się zgodnie ze zwykłymi zasadami.

Rokowanie jest korzystne.

Zapobieganie. Pacjent jest izolowany w domu lub (zgodnie ze wskazaniami) hospitalizowany. Oddziały w szpitalu są wypełniane jednocześnie przez 1-2 dni, wykluczone są kontakty rekonwalescentów z pacjentami w ostrym okresie choroby. Rekonwalescenci są wypisywani ze szpitala w przypadku braku powikłań w 10. dniu choroby. Dzieci, które miały kontakt z chorym i nie chorowały wcześniej na szkarlatynę, po 7 dniach izolacji w domu dopuszczane są do przedszkola lub pierwszych dwóch klas szkoły. W mieszkaniu, w którym przebywa pacjent, przeprowadzana jest regularna bieżąca dezynfekcja, w tych warunkach końcowa dezynfekcja nie jest konieczna. Należy pamiętać, że szkarlatyna jest przenoszona przez odzież, bieliznę, zabawki i inne rzeczy, czyli przez osoby trzecie.

WYKŁAD nr 24. Tężec. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, leczenie

Tężec jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się ciężkim toksycznym uszkodzeniem układu nerwowego z drgawkami tonicznymi i klonicznymi oraz zaburzeniami termoregulacji.

Etiologia, patogeneza. Czynnikiem sprawczym jest duża bakteria beztlenowa, tworząca przetrwalniki, wytwarzająca egzotoksynę. Często spotykany w glebie, gdzie utrzymuje się przez lata. Zarodniki patogenu dostają się do organizmu ludzkiego z różnymi urazami i niewielkimi uszkodzeniami skóry, zwłaszcza kończyn dolnych. W warunkach beztlenowych zarodniki przekształcają się w formy wegetatywne, które zaczynają się namnażać i wydzielać egzotoksynę, która powoduje uszkodzenie rogów przednich rdzenia kręgowego i odpowiednie objawy.

Epidemiologia. Czynnik sprawczy ma charakter szeroko rozpowszechniony i jest stałym mieszkańcem jelit roślinożerców, przedostaje się do gleby z kałem, zakaża ją przez długi czas, przekształcając się w formę zarodników. Główną drogą transmisji jest kontakt (przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe). Choroba wiąże się z urazami (skaleczenia, nakłucia skóry zardzewiałymi przedmiotami itp.).

Klinika. Okres inkubacji trwa od 3 do 30 (zwykle 7-14) dni, przy krótkim okresie inkubacji choroba ma znacznie cięższy przebieg. Choroba zaczyna się od objawów w obszarze rany (ból ciągnący, drganie otaczających ją mięśni). Najbardziej charakterystycznym objawem są drgawki. Występuje wczesny konwulsyjny skurcz mięśni żucia (szczękościsk), a także mięśni twarzy. Toniczny skurcz mięśni zastępuje się atakami drgawek klonicznych, mięśnie pleców i kończyn ulegają zajęciu i pojawia się opistotonus. Charakterystyczną pozycją ciała pacjenta jest pozycja łuku zakrzywionego na zewnątrz. Ataki drgawkowe są wywoływane przez najmniejsze zewnętrzne podrażnienie. Konwulsyjne skurcze mięśni oddechowych, przepony i mięśni krtani mogą prowadzić do śmierci pacjenta z powodu uduszenia. Charakteryzuje się bólem głowy i mięśni, gorączką, zwiększoną potliwością, sennością i osłabieniem. Powikłania: zapalenie płuc, pęknięcie mięśni, złamanie kompresyjne kręgosłupa z drgawkami osiągającymi niezwykłą siłę. Tężec należy odróżnić od histerii, tężca, zatrucia strychniną, wścieklizny i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie przeprowadzane w wyspecjalizowanych ośrodkach przeciwtężcowych. Pacjent jest transportowany przez lekarza pracującego w tym ośrodku. Przed transportem pacjentowi wstrzykuje się mieszaninę przeciwpsychotyczną o następującym składzie: 2,5% roztwór chloropromazyny - 2 ml, 2% roztwór pantoponu - 1 ml, 2% roztwór difenhydraminy - 2 ml, 0,05% roztwór skopolaminy - 0,5 ml. Po 30 minutach wstrzykuje się domięśniowo 5-10 ml 10% roztworu heksenalu lub tiopentalu. W celu leczenia, w ciągu pierwszych 2-3 dni, surowicę przeciwtężcową podaje się domięśniowo w ilości 100 000-150 000 IU (najlepiej przeciwtężcową gamma globulinę). Mieszankę neuroleptyczną podaje się 3-4 razy dziennie. Aby zmniejszyć napady, hydrat chloralu jest przepisywany w lewatywach (50-150 ml 3-5% roztworu). W ośrodkach przeciwtężcowych przeprowadza się kompleks resuscytacji (całkowite rozluźnienie mięśni w połączeniu ze sztuczną wentylacją płuc itp.).

Rokowanie jest korzystne.

WYKŁAD 25. Zakażenia enterowirusowe. Paraliż dziecięcy. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie

1. Infekcje enterowirusowe

Ostrym chorobom zakaźnym wywołanym przez wirusy jelitowe często towarzyszą uszkodzenia mięśni, centralnego układu nerwowego i skóry. Może występować jako sporadyczne przypadki lub epidemie. Transmisja odbywa się głównie drogą powietrzną.

Etiologia. Enterowirusy, oprócz wirusów polio, obejmują dwadzieścia trzy typy wirusa Coxsackie A, sześć typów wirusa Coxsackie B, trzydzieści dwa typy wirusów ECHO i cztery kolejne ludzkie enterowirusy (enterowirusy 68-71). Wszystkie z nich mogą powodować choroby u ludzi. Enterowirus 70 jest czynnikiem sprawczym ostrego krwotocznego zapalenia spojówek.

Patogeneza. Bramami wejściowymi infekcji są błony śluzowe dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. W miejscu wykonania mogą wystąpić zmiany zapalne. Wirusy szybko przenikają do krwiobiegu, rozprzestrzeniają się po całym ciele, osadzając się głównie w układzie nerwowym, mięśniach i komórkach nabłonka, powodując w nich zmiany.

Klinika. Okres inkubacji trwa od 2 do 10 dni (zwykle 3-4 dni). Zakażenie enterowirusem powoduje różnorodne objawy kliniczne. Najczęściej obserwuje się ostre infekcje dróg oddechowych i „drobne choroby”, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, opryszczkę, epidemiczne bóle mięśni, krwotoczne zapalenie spojówek, zapalenie rdzenia z porażeniem, zapalenie mózgu, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, osutki zakaźne, biegunkę enterowirusową. Choroba zaczyna się ostro. ARI może być wywołane przez dowolny enterowirus, ale najczęściej czynnikiem sprawczym jest wirus Coxsackie A-21. „Niewielka choroba” to krótkotrwała, łagodna choroba enterowirusowa, bez obrazu uszkodzenia narządów i objawów ostrej infekcji dróg oddechowych. Poważne enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozpoczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury (do 39-40 ° C) i pojawieniem się objawów ogólnego zatrucia. Pod koniec pierwszego lub drugiego dnia pojawia się cały zespół objawów oponowych: silny ból głowy, sztywność karku, objawy Kerniga itp. Czasami obserwuje się wysypkę. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przejrzysty, cytoza wynosi około 1-2 w 200 μl, liczba neutrofili do 300%, ilość cukru i chlorków mieści się w granicach normy. Herpangina. Choroba charakteryzuje się ostrym początkiem, temperatura ciała wzrasta do 1-50 ° C, ale ogólny stan pacjentów nie cierpi zbytnio. Gorączka trwa 39-40 dni. Ból gardła jest łagodny lub może go nie występować. Błona śluzowa gardła jest przekrwiona, pojawiają się na niej pojedyncze (od 3 do 5) grudek, które szybko przekształcają się w pęcherzyki o średnicy około 1 mm. Wkrótce na ich miejscu pojawiają się powierzchowne owrzodzenia, pokryte szarawym nalotem i otoczone wąskim brzegiem błony śluzowej. Poszczególne wrzody mogą się ze sobą łączyć. Zlokalizowane są zazwyczaj na łukach przednich.

Leczenie. Zalecana jest zarówno terapia objawowa, jak i patogenetyczna. W przypadku surowiczego zapalenia opon mózgowych prednizolon jest włączony do terapii przez 5-7 dni.

Rokowanie jest korzystne. Enterowirusowe zapalenie mózgu i mięśnia sercowego u noworodków ma ciężki przebieg.

Zapobieganie. Terminowe wykrywanie i izolacja pacjentów (przez okres 14 dni). W grupach dziecięcych wszystkim kontaktom podaje się normalną ludzką immunoglobulinę (gammaglobulinę) w dawce 0,3 ml/kg.

2. Polio

Porażenie kręgosłupa dziecięcego jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez jeden z trzech typów wirusa polio i charakteryzuje się szerokim zakresem objawów klinicznych - od postaci aborcyjnych po porażenia.

Etiologia. Wirus należy do rodziny Picornaviridae, rodzaju Enterovirus. Wiriony mają średnicę 18-30 nm. Cząstka wirusa składa się z jednoniciowego RNA i otoczki białkowej. Trzy główne serotypy: 1 (Brunhild), 2 (Lansing), 3 (Leoon). Wirusy dobrze znoszą zamrażanie i utrzymują się przez kilka lat. Są wrażliwe na działanie zwykłych roztworów dezynfekcyjnych i promieni ultrafioletowych, giną w ciągu 60 minut w temperaturze 30°C, a po ugotowaniu natychmiast. Odporny na wszystkie znane antybiotyki i leki stosowane w chemioterapii.

Patogeneza. Pierwotna reprodukcja wirusa występuje w nosogardzieli lub jelitach. Rozprzestrzenianie się wirusa następuje przez układ limfatyczny i rozwija się wiremia. Reprodukcja wirusa zachodzi w różnych narządach i tkankach (węzły chłonne, śledziona, wątroba, płuca, mięsień sercowy, brązowy tłuszcz), na tym etapie można przerwać proces patologiczny - niewidoczne i nieudane formy choroby. Wirus wnika do ośrodkowego układu nerwowego przez śródbłonek małych naczyń i nerwy obwodowe. W ciągu 1-2 dni miano wirusa w ośrodkowym układzie nerwowym wzrasta, a następnie zaczyna spadać i wkrótce zanika całkowicie. Wirus polio infekuje neurony ruchowe zlokalizowane w istocie szarej rogów przednich rdzenia kręgowego oraz jądra ruchowych nerwów czaszkowych w pniu mózgu. W błonach mózgu rozwija się proces zapalny podobny do surowiczego zapalenia opon mózgowych.

Klinika. Formy poliomyelitis bez uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Okres inkubacji trwa około 4-30 dni (zwykle 6-21). Postać nieoczywista występuje jako stan nosiciela i nie towarzyszą jej objawy kliniczne. Postać nieuleczalna („drobna choroba”) charakteryzuje się ogólnymi objawami zakaźnymi bez oznak uszkodzenia układu nerwowego (umiarkowana gorączka, zatrucie, lekki ból głowy, czasami niewielkie objawy nieżytowe górnych dróg oddechowych, dysfunkcja jelit). Formy poliomyelitis z uszkodzeniem centralnego układu nerwowego. Opona oponowa: choroba zaczyna się ostro i może mieć przebieg jedno- lub dwufalowy. Obserwuje się silny ból głowy, powtarzające się wymioty i objawy oponowe z towarzyszącą wysoką gorączką. W przebiegu dwufazowym pierwsza fala występuje bez oznak uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych, przypominając objawy postaci poronnej, ale w dniach 1-5, na tle normalnej temperatury, druga fala rozwija się wraz z objawami klinicznymi objawy surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Mogą wystąpić bóle kończyn, szyi i pleców, pozytywne objawy napięcia i ból przy palpacji wzdłuż pni nerwowych.

formy paralityczne. W przebiegu choroby wyróżnia się cztery okresy: przedporażenny, porażenny, regeneracyjny, resztkowy. Okres przedparalityczny trwa od początku choroby do momentu pojawienia się pierwszych oznak uszkodzenia sfery motorycznej. Choroba zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury do wysokich liczebności, pojawieniem się osłabienia, anoreksji. Połowa pacjentów ma umiarkowany katar, dysfunkcję jelit. Charakterystyczny jest zespół oponowo-rdzeniowy: bóle głowy, powtarzające się wymioty, bóle kończyn i pleców, przeczulica, sztywność mięśni karku, dodatnie zespoły Kerniga i Brudzińskiego, napięcie pni i korzeni nerwowych oraz okresowe drgania niektórych grup mięśni. Okres paraliżu trwa od momentu pojawienia się niedowładu i porażenia oraz w czasie ich stabilizacji. Klinika okresu paraliżu zależy od lokalizacji zmiany w układzie nerwowym. Wyróżnia się formy rdzeniowe, opuszkowe, mostowe i mieszane (pontordzeniowe, opuszkowo-rdzeniowe).

Forma kręgosłupa (najczęstsza postać choroby). Zazwyczaj szybki rozwój paraliżu w krótkim czasie - od kilku godzin do 1-3 dni. Paraliż jest powolny (niskie napięcie mięśniowe, hipoarefleksja, a następnie rozwijająca się atrofia mięśniowa). Najczęściej dotyczy to kończyn dolnych. Nie występują objawy piramidalne, utrata funkcji narządów miednicy, zaburzenia wrażliwości nie są charakterystyczne. Charakterystyczny jest asymetryczny rozkład porażenia i niedowładu, związany z mozaikowym charakterem uszkodzenia jąder rdzenia kręgowego. Okres paraliżu trwa od kilku dni do 2-4 tygodni. Różnicowe objawy diagnostyczne niedowładu wiotkiego i porażenia w ostrym polio:

1) okres nasilania się zaburzeń motorycznych jest bardzo krótki (od kilku godzin do 1-2 dni). Wzrost niedowładu w ciągu 3-4 dni jest rzadkim wyjątkiem i jest powodem do wątpliwości w diagnozie;

2) częściej cierpią kończyny proksymalne;

3) niedowład i paraliż mają układ asymetryczny (mozaikowy);

4) brak zaburzeń czucia, miednicy i objawów piramidowych;

5) zanik mięśni pojawia się wcześnie, w 2-3 tygodniu choroby i postępuje dalej.

Forma opuszkowaz reguły ma ciężki przebieg z krótkim okresem przedparalitycznym, któremu towarzyszy dysfunkcja ważnych narządów. Początek choroby jest ostry, stan od samego początku choroby jest ciężki: wysoka gorączka, wymioty, osłabienie, złe samopoczucie. Obserwuje się niedowład i porażenie podniebienia miękkiego, zaburzenia połykania i fonacji. Pacjenci doświadczają gwałtownego wzrostu tworzenia się śluzu z niedrożnością dróg oddechowych (postać mokra), dusznością, sinicą i bulgoczącym oddechem. U pacjentów rozwijają się zaburzenia rytmu oddechowego, patologiczne typy oddychania, tachy- i bradyarytmia. Szybko rozwija się stan śpiączki i śpiączki.

Forma mostowa rozwija się z oddzielnym uszkodzeniem jądra nerwu twarzowego (VII para nerwów czaszkowych). Klinicznie jest to jedna z najcięższych postaci porażennej poliomyelitis, jej przebieg jest najkorzystniejszy. Podczas badania zostanie odnotowana utrata ruchów mięśni twarzy, asymetria twarzy i wytrzeszcz oczu. Pacjenci nie skarżą się na ból i łzawienie. Okres rekonwalescencji postaci kręgosłupa rozpoczyna się 2-3 tygodnie od wystąpienia choroby. Z reguły głęboko zajęte mięśnie nie zapewniają całkowitej regeneracji i nie wykazują tendencji do odwracania rozwoju paraliżu. Nierówna i mozaikowa regeneracja dotkniętych mięśni prowadzi do rozwoju deformacji i przykurczów układu kostnego. Okres efektów resztkowych występuje zwykle 1-1,5 roku od wystąpienia choroby. Charakteryzuje się zanikiem mięśni, deformacjami kości, przykurczami, osteoporozą.

diagnostyka różnicowa. W postaci oponowej wykonuje się diagnostykę różnicową z surowiczym zapaleniem opon mózgowych o innej etiologii. W postaci kręgosłupa wykonuje się diagnostykę różnicową z patologią kostno-stawową, poliradikuloneuropatią, zapaleniem rdzenia kręgowego i chorobami podobnymi do poliomyelitis. Postać mostowa wymaga diagnostyki różnicowej z zapaleniem nerwu twarzowego.

Diagnoza opiera się na danych z klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych metod diagnostycznych. Badanie wirusologiczne: przeprowadza się badanie wymazów z nosogardzieli, kału, rzadziej płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi. Pierwszą próbkę kału pobiera się w momencie diagnozy, drugą po 24-48 h. Metody serologiczne: badanie krwi dla par surowic w odstępie 2-3 tygodni. Czterokrotny wzrost miana przeciwciał jest uważany za diagnostyczny. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: w okresie przedparalitycznym i na początku okresu porażennego obserwuje się cytozę limfocytarną (czasami na samym początku przeważają neutrofile) do 4-100 komórek na 300 μl, umiarkowany wzrost poziomu białka (do 1 g / l). Pod koniec trzeciego tygodnia w płynie mózgowo-rdzeniowym, na tle zmniejszenia i normalizacji cytozy, dochodzi do wzrostu białka do 1-1 g/l (dysocjacja białko-komórka zastępuje dysocjację komórka-białko). Podwyższony poziom białka czasami utrzymuje się do 2 miesiąca. Pełna morfologia krwi: na początku choroby może wystąpić umiarkowana leukocytoza neutrofilowa. Elektromiografia: w ciężko dotkniętych mięśniach rejestrowana jest linia prosta, co wskazuje na śmierć neuronów.

Leczenie. Odwodnienie i usunięcie obrzęku substancji mózgowej (diakarb, lasix, siarczan magnezu itp.). Terapia detoksykacyjna w trybie odwodnienia za pomocą hipertonicznych roztworów glukozy, roztworów koloidalnych (hemodez itp.). Leki odczulające. Glikokortykosteroidy stosuje się tylko w przypadku istotnych wskazań (przy obrzęku mózgu, zapaści). W rozwoju powikłań bakteryjnych stosuje się antybiotyki. Pod koniec okresu paraliżu kompleks środków terapeutycznych obejmuje leki antycholinesterazowe (prozerin, galantamina, kalimin), strychninę, dibazol, witaminy z grupy B, kwas glutaminowy. W okresie rehabilitacji - leki nootropowe, leki anaboliczne (karnityna, retabolil itp.), Actovegin itp. Terapia ruchowa i masaż mają ogromne znaczenie w leczeniu poliomyelitis.

Zapobieganie. Od 1959 roku w Rosji stosuje się żywą trójwalentną szczepionkę Seibin zawierającą atenuowane szczepy wirusa polio. Szczepienie przeprowadza się od 3 miesiąca życia trzykrotnie w odstępie 1,5 miesiąca. Szczepienie przypominające przeprowadza się w drugim roku życia dziecka i przed pójściem do szkoły. Kryteria polio związanego ze szczepionką (WHO, 1964):

1) początek choroby nastąpił nie wcześniej niż 4-6 dnia i nie później niż 30 dnia po przyjęciu szczepionki. W przypadku kontaktów z zaszczepionymi maksymalny okres przedłuża się do 60 dnia;

2) porażenie wiotkie lub niedowład rozwija się bez naruszenia wrażliwości z utrzymującymi się zjawiskami resztkowymi (po 2 miesiącach);

3) nie ma długotrwałej progresji niedowładu (ponad 3-4 dni);

4) izolacja wirusa poliomyelitis związanego ze szczepem szczepionkowym i co najmniej czterokrotny wzrost swoistych przeciwciał przeciwko niemu we krwi.

WYKŁAD nr 26. Zespół nabytego niedoboru odporności. Etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie

Zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) jest szczególnie niebezpieczną infekcją wirusową o długim okresie inkubacji. Charakteryzuje się tłumieniem odporności komórkowej, rozwojem wtórnych infekcji (wirusowych, bakteryjnych, pierwotniakowych) oraz zmian nowotworowych, co skutkuje śmiercią pacjentów.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym AIDS jest ludzki wirus T-limfotropowy z rodziny retrowirusów. Wirus został wyizolowany w 1983 roku i początkowo nosił oznaczenie LAV, a także HTLV-111. Od 1986 roku nosi nazwę ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV). Retrowirusy mają enzym odwrotnej transkryptazy. Wirusy hoduje się w hodowli komórkowej. Ogrzanie do temperatury 56°C zabija wirusy. Odkryto dwa typy ludzkiego wirusa niedoboru odporności. Wiele z ich właściwości nie zostało wystarczająco zbadanych.

Patogeneza. Bramą wejściową AIDS są mikrourazy skóry (kontakt z krwią) i błon śluzowych układu rozrodczego lub odbytnicy. Od momentu zakażenia do pojawienia się pierwszych objawów choroby (okres utajony (inkubacja)) może trwać od 1 miesiąca do 4-6 lat. Trwałość i reprodukcja wirusa zachodzi w tkance limfatycznej. Jednak już w tym momencie wirus okresowo przenika do krwi i można go wykryć w wydzielinach. Źródłem zakażenia mogą być osoby bez poważnych objawów AIDS. Intensywność wiremii determinuje objawy kliniczne. Patogeneza AIDS opiera się na limfotropowym charakterze wirusa T. Wirusy AIDS replikujące się w komórkach T4 (pomocniczych) hamują ich proliferację i zakłócają strukturę białek plazmalemmy pomocniczej T. Zmiana w ich strukturze uniemożliwia rozpoznanie zakażonych komórek T4 i ich zniszczenie przez cytotoksyczne limfocyty T8. Następuje zahamowanie proliferacji i zmniejszenie bezwzględnej liczby komórek T4. Defekt w mechanizmie rozpoznawania antygenów wirusa AIDS objawia się zwiększoną syntezą przeciwciał klasy A i G, które jednak nie mają zdolności neutralizacji patogenu.

Niedobór odporności prowadzi do rozwoju utajonych infekcji lub dołączenia choroby oportunistycznej (przypadkowej) wywołanej przez drobnoustroje oportunistyczne. To właśnie te choroby determinują wynik i prowadzą do śmierci pacjentów w ciągu najbliższych 1-2 lat po pojawieniu się pierwszych objawów klinicznych AIDS. Obniżenie odporności komórkowej prowadzi także do wystąpienia niektórych nowotworów złośliwych (mięsak Kaposiego, chłoniak mózgu). Do najczęstszych infekcji towarzyszących zalicza się zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis, kryptosporoidozę żołądkowo-jelitową i płucną, uogólnioną toksoplazmozę, która często występuje w postaci zapalenia mózgu, uogólnione objawy infekcji wirusem opryszczki i cytomegalii, grzybice i infekcje bakteryjne.

Rosyjska klasyfikacja zakażenia wirusem HIV (V.I. Pokrovsky, 2001)

1. Etap inkubacji.

2. Etap pierwotnych manifestacji, opcje kursu:

1) bezobjawowy;

2) ostre zakażenie wirusem HIV bez chorób wtórnych;

3) ostre zakażenie chorobami wtórnymi.

3. Utajony etap.

4. Stadium chorób wtórnych, opcje kursu:

1) utrata masy ciała mniejsza niż 10%; zmiany grzybicze, wirusowe, bakteryjne skóry i błon śluzowych, półpasiec; powtarzające się zapalenie gardła, zapalenie zatok;

2) utrata masy ciała powyżej 10%, niewyjaśniona biegunka lub gorączka trwająca dłużej niż 1 miesiąc, włochata leukoplakia, gruźlica płuc, nawracające lub uporczywe zmiany wirusowe, bakteryjne, grzybicze, pierwotniakowe narządów wewnętrznych, nawracające lub rozsiane półpasiec, zlokalizowany mięsak Kaposiego ;

3) kacheksja, uogólnione choroby bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pierwotniakowe i pasożytnicze, pneumocystozowe zapalenie płuc, kandydoza przełyku oskrzeli, płuc, gruźlica pozapłucna, mykobakterioza atypowa, rozsiany mięsak Kaposiego, różne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Fazy: progresja (na tle braku terapii przeciwretrowirusowej, na tle terapii przeciwretrowirusowej), remisja (spontaniczna, po wcześniejszej lub na tle terapii przeciwretrowirusowej).

5. Etap terminalu.

Klinika. Okres inkubacji trwa zwykle około 6 miesięcy. Początek choroby jest stopniowy. Okres początkowy (prodromalny, niespecyficzny) charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała (powyżej 38°C) z obfitym poceniem i objawami ogólnego zatrucia (letarg, depresja, obniżona wydajność). Obserwuje się również uszkodzenie układu trawiennego, zapalenie przełyku (ból podczas połykania, wrzody przełyku) o etiologii drożdżakowej, rzadziej wirusowe (opryszczka, wirus cytomegalii). Zapalenie jelit charakteryzuje się bólem brzucha, biegunką, sigmoidoskopia nie wykazuje zmian. Zapalenie jelit najczęściej wywołują pierwotniaki (Giardia, Cryptosporidae, Isospora) i robaki pasożytnicze (Strongyloidiasis), rzadziej cytomegalowirusy. Zapalenie okrężnicy jest najczęściej wywoływane przez salmonellę, Campylobacter, czasami ameby czerwonkowe i chlamydie. Homoseksualiści mogą przede wszystkim wykazywać objawy zapalenia odbytnicy pochodzenia gonokokowego, syfilitycznego, rzadziej uszkodzenia przez wirusy cytomegalii i wirusy opryszczki. Charakterystyczną cechą początkowego okresu AIDS jest obecność uogólnionej limfadenopatii. Proces rozpoczyna się głównie od węzłów chłonnych szyjnych, pachowych i potylicznych.

AIDS charakteryzuje się uszkodzeniem węzłów chłonnych w co najmniej dwóch miejscach przez 3 miesiące lub dłużej. Mogą zwiększyć się do 5 cm średnicy i są bezbolesne. Podczas rozwoju choroby węzły chłonne mogą się łączyć. Splenomegalię stwierdza się u 20% pacjentów z limfadenopatią. U ponad połowy pacjentów występują zmiany skórne - elementy plamisto-grudkowe, łojotokowe zapalenie skóry. Pojawia się gorączka, oporność na leki steroidowe itp. Obecność AIDS można potwierdzić na podstawie jednoczesnego wykrycia dwóch lub więcej objawów klinicznych tworzących ten zespół oraz dwóch lub więcej objawów diagnostyki laboratoryjnej. Następnie konieczne jest przeprowadzenie zestawu specjalnych badań, które potwierdzą ostateczną diagnozę.

Zespół objawów związanych z AIDS.

1. Objawy kliniczne (od 3 miesięcy):

1) limfadenopatia niezmotywowana;

2) utrata masy ciała bez motywacji (powyżej 7 kg lub 10% masy ciała);

3) gorączka bez motywacji (stała lub przerywana);

4) biegunka bez motywacji;

5) niezmotywowane nocne poty.

2. Znaki laboratoryjne i diagnostyczne:

1) zmniejszona liczba T-pomocników;

2) zmiana stosunku T-pomocników i T-supresorów;

3) niedokrwistość, leukopenia, trombocytopenia lub limfopenia;

4) wzrost ilości immunoglobulin A i G w surowicy krwi;

5) zmniejszenie reakcji transformacji blastycznej limfocytów w mitogeny;

6) brak reakcji skórnej nadwrażliwości typu opóźnionego na kilka antygenów;

7) wzrost poziomu krążących kompleksów immunologicznych.

Oczywisty okres AIDS (okres szczytu choroby) charakteryzuje się przewagą klinicznych objawów wtórnej (oportunistycznej) infekcji. Prawie połowa pacjentów rozwija zmiany w płucach (płucny typ AIDS), najczęściej wywołane przez pneumocystis. Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis jest ciężkie, śmiertelność wynosi 90-100%. Występują bóle w klatce piersiowej, nasilone przez wdychanie, duszność, kaszel, sinica. Radiogram pokazuje liczne nacieki w tkance płucnej. Choroby płuc wywołane przez legionellę i różne patogeny bakteryjne są również poważne. Płuca są również dotknięte uogólnionym zakażeniem cytomegalowirusem. Kiedy tworzą się ropnie płuc, w ich jamach może rozwinąć się infekcja grzybicza. U 30% pacjentów na pierwszy plan wysuwają się zmiany ośrodkowego układu nerwowego w postaci zapalenia mózgu spowodowane uogólnioną infekcją toksoplazmozą, rzadziej cytomegalowirusem i opryszczką. Objawy zapalenia mózgu można łączyć z obrazem surowiczego zapalenia opon mózgowych. Może również rozwinąć się pierwotny lub wtórny chłoniak mózgu. W niektórych przypadkach pacjenci z AIDS są zdominowani przez przedłużającą się gorączkę i ogólne zatrucie. Gorączka jest często złego typu (septycznego). Jest to zwykle rzadka choroba u osób starszych z pierwotnym uszkodzeniem skóry kończyn dolnych. Choroba stale się rozwija. Pacjenci z jawnymi postaciami AIDS umierają w ciągu najbliższych 1-2 lat.

Diagnostyka. Badanie kontyngentu, a także etapy i zakres badań klinicznych i laboratoryjnych reguluje Dekret Prezydium Rady Najwyższej ZSRR z dnia 25.08.1987 sierpnia XNUMX r. oraz zasady badania lekarskiego w celu wykrycia zakażenia z wirusem AIDS, ustanowionym przez Ministerstwo Zdrowia ZSRR zgodnie z postanowieniami niniejszego dekretu. Badania prowadzone są w specjalnie wyznaczonych laboratoriach.

Leczenie. Obecnie nie istnieją skuteczne środki etiotropowe. Przepisywane są leki przeciwwirusowe (azydotymidyna, wirazol). Wraz z rozwojem wtórnej infekcji stosuje się leki do jej leczenia. Leczenie obejmuje również stosowanie immunomodulatorów. W najlepszym razie poprawa jest tylko chwilowa, potem dołącza się nowy czynnik zakaźny i choroba powraca.

Zapobieganie. Ogólne środki zapobiegawcze są przeprowadzane zgodnie z dekretem Prezydium Rady Najwyższej ZSRR z dnia 25.08.1987 sierpnia 70 r. „W sprawie środków zapobiegających zakażeniu wirusem AIDS”. Pacjenci umieszczani są w osobnych boksach, pod opieką specjalnie przydzielonego, przeszkolonego personelu. Pobieranie próbek krwi i innych materiałów oraz ich przetwarzanie odbywa się w gumowych rękawiczkach. Jeśli materiał zakaźny dostanie się na skórę, należy go leczyć alkoholem medycznym o mocy 1% lub XNUMX% roztworem chloraminy. Szkło laboratoryjne zawierające krew i inne materiały musi być specjalnie oznakowane. Trwają prace nad stworzeniem swoistej immunoprofilaktyki.

Autor: Gavrilova N.V.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Choroby laryngologiczne. Kołyska

▪ Statystyki społeczne. Notatki do wykładów

▪ Choroby oczu. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach 02.05.2024

We współczesnym rolnictwie postęp technologiczny ma na celu zwiększenie efektywności procesów pielęgnacji roślin. We Włoszech zaprezentowano innowacyjną maszynę do przerzedzania kwiatów Florix, zaprojektowaną z myślą o optymalizacji etapu zbioru. Narzędzie to zostało wyposażone w ruchome ramiona, co pozwala na łatwe dostosowanie go do potrzeb ogrodu. Operator może regulować prędkość cienkich drutów, sterując nimi z kabiny ciągnika za pomocą joysticka. Takie podejście znacznie zwiększa efektywność procesu przerzedzania kwiatów, dając możliwość indywidualnego dostosowania do specyficznych warunków ogrodu, a także odmiany i rodzaju uprawianych w nim owoców. Po dwóch latach testowania maszyny Florix na różnych rodzajach owoców wyniki były bardzo zachęcające. Rolnicy, tacy jak Filiberto Montanari, który używa maszyny Florix od kilku lat, zgłosili znaczną redukcję czasu i pracy potrzebnej do przerzedzania kwiatów. ... >>

Zaawansowany mikroskop na podczerwień 02.05.2024

Mikroskopy odgrywają ważną rolę w badaniach naukowych, umożliwiając naukowcom zagłębianie się w struktury i procesy niewidoczne dla oka. Jednak różne metody mikroskopii mają swoje ograniczenia, a wśród nich było ograniczenie rozdzielczości przy korzystaniu z zakresu podczerwieni. Jednak najnowsze osiągnięcia japońskich badaczy z Uniwersytetu Tokijskiego otwierają nowe perspektywy badania mikroświata. Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego zaprezentowali nowy mikroskop, który zrewolucjonizuje możliwości mikroskopii w podczerwieni. Ten zaawansowany instrument pozwala zobaczyć wewnętrzne struktury żywych bakterii z niesamowitą wyrazistością w skali nanometrowej. Zazwyczaj ograniczenia mikroskopów średniej podczerwieni wynikają z niskiej rozdzielczości, ale najnowsze odkrycia japońskich badaczy przezwyciężają te ograniczenia. Zdaniem naukowców opracowany mikroskop umożliwia tworzenie obrazów o rozdzielczości do 120 nanometrów, czyli 30 razy większej niż rozdzielczość tradycyjnych mikroskopów. ... >>

Pułapka powietrzna na owady 01.05.2024

Rolnictwo jest jednym z kluczowych sektorów gospodarki, a zwalczanie szkodników stanowi integralną część tego procesu. Zespół naukowców z Indyjskiej Rady Badań Rolniczych i Centralnego Instytutu Badań nad Ziemniakami (ICAR-CPRI) w Shimla wymyślił innowacyjne rozwiązanie tego problemu – napędzaną wiatrem pułapkę powietrzną na owady. Urządzenie to eliminuje niedociągnięcia tradycyjnych metod zwalczania szkodników, dostarczając dane dotyczące populacji owadów w czasie rzeczywistym. Pułapka zasilana jest w całości energią wiatru, co czyni ją rozwiązaniem przyjaznym dla środowiska i niewymagającym zasilania. Jego unikalna konstrukcja umożliwia monitorowanie zarówno szkodliwych, jak i pożytecznych owadów, zapewniając pełny przegląd populacji na każdym obszarze rolniczym. „Oceniając docelowe szkodniki we właściwym czasie, możemy podjąć niezbędne środki w celu zwalczania zarówno szkodników, jak i chorób” – mówi Kapil ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum Sieci nanoprzewodowe uczą się i zapamiętują jak ludzki mózg 25.04.2023 Międzynarodowy zespół naukowców kierowany przez University of Sydney przetestował zdolność sieci nanoprzewodów do wykonywania złożonych zadań poznawczych, które są charakterystyczne dla złożonego układu nerwowego. Analiza wykazała, że ​​sieci naśladujące fizyczną strukturę mózgu mogą uczyć się i zapamiętywać dane. Aby przetestować swoją sieć, naukowcy wykorzystali zmodyfikowany analog problemu n-back. Jest to popularny eksperyment stosowany w neurofizjologii i psychologii do oceny pamięci. Podczas testu badany, któremu przedstawia się serię obrazów (badanie wzrokowe) lub nazywa przedmioty (badanie słuchu), musi wskazać, kiedy n-kroków temu napotkał ten lub inny przedmiot. Na przykład takie zadanie może obejmować zademonstrowanie sekwencji liter, a osoba powinna zostać poinformowana, kiedy ta sama litera została napotkana 1, 2 lub więcej kroków temu. Średni wynik większości osób w tym zadaniu to 7. Oznacza to, że większość osób jest w stanie rozpoznać ten sam obraz, który pojawił się siedem kroków temu. Naukowcy odkryli, że sieć nanoprzewodów była również w stanie „zapamiętać” żądany punkt końcowy w obwodzie elektrycznym siedem kroków wstecz. „Manipulowaliśmy napięciami elektrod końcowych, aby wymusić zmianę ścieżek, zamiast pozwalać sieci po prostu robić swoje” – wyjaśnia Alon Loeffler, współautor badania. Seria eksperymentów wykazała, że ​​pod wpływem czynników zewnętrznych nanonet „uczył się”, a jego pamięć „wzmacniała”: sieć zapamiętywała ścieżki zaproponowane przez naukowców, a z czasem istniejące połączenie nie słabło. Przypomina to pracę sieci synaptycznej, zauważają naukowcy, niektóre połączenia są wzmacniane, inne osłabiane, w wyniku czego w procesie uczenia powstają stabilne połączenia. Sieci nanoprzewodowe to rodzaj nanotechnologii, zwykle wykonanej z maleńkich, wysoce przewodzących srebrnych drutów. Niewidoczne gołym okiem cząsteczki pokryte tworzywem sztucznym są rozproszone w nieładzie, tworząc siatkę. Takie przewody, ze względu na swoje właściwości, naśladują fizyczne właściwości mózgu: sieć neuronów połączonych synapsami. Korzystanie z takich sieci otwiera wiele zastosowań w świecie rzeczywistym: na przykład tworzenie zrobotyzowanych urządzeń i czujników, które muszą podejmować szybkie decyzje w nieprzewidywalnych warunkach.

Inne ciekawe wiadomości:

▪ Światowi udało się skręcić

▪ Rosnące zęby w twoich ustach

▪ Ziemia może stracić chmury

▪ Woda z powietrza

▪ Domowy robot Omate Yumi

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja witryny Film artystyczny. Wybór artykułu

▪ Artykuł Wolność albo śmierć! Popularne wyrażenie

▪ artykuł Gdzie odbywają się maratony, w których ludzie rywalizują jednocześnie z końmi? Szczegółowa odpowiedź

▪ środek do czyszczenia artykułów. Opis pracy

▪ artykuł Dopuszczalny prąd ciągły dla przewodów z żyłami miedzianymi z izolacją gumową. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Przeróbki podstacji i instalacji. Ogrzewanie, wentylacja i zaopatrzenie w wodę. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn

www.diagram.com.ua
2000-2024