Choroby oczu. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Notatki z wykładów, ściągawki
Darmowa biblioteka / Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Choroby oczu. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Notatki z wykładów, ściągawki

Spis treści

1. Struktura oka. Orbita

Oko jako integralna część tzw. układu optowegetatywnego (OVS) lub fotoenergetycznego (FES) organizmu bierze udział w adaptacji środowiska wewnętrznego organizmu do warunków zewnętrznych. Zdecydowana większość informacji o otaczającym świecie dociera do dziecka za pośrednictwem narządu wzroku. Oko jest w sensie przenośnym i dosłownym częścią mózgu umieszczoną na obwodzie.

Studiując anatomię dziecka, należy pamiętać, że orbita u dzieci w wieku poniżej jednego roku ma kształt graniastosłupa trójściennego. Później przybiera formę ściętej czworościennej piramidy o zaokrąglonych krawędziach. Podstawa piramidy jest skierowana na zewnątrz i do przodu, wierzchołek do wewnątrz i do tyłu. U noworodków i dzieci pierwszego roku życia kąt między osiami oczodołów jest ostrzejszy, co stwarza złudzenie zeza zbieżnego. Jednak ten wyimaginowany zez stopniowo zanika, wraz ze wzrostem kąta między osiami oczodołów. Górna ściana oczodołu graniczy z jamą czaszki i jest utworzona z przodu przez część oczodołową kości czołowej, a z tyłu przez skrzydło mniejsze kości klinowej. W zewnętrznym rogu ściany ujawnia się wgłębienie na gruczoł łzowy, aw miejscu przejścia górnej ściany w ścianę wewnętrzną określa się wycięcie (lub otwór) na żyłę oczodołową górną i tętnicę. Jest też blok kolczasty, przez który przerzucane jest ścięgno mięśnia skośnego górnego. W procesie porównywania oczodołów pod względem wieku okazuje się, że u dzieci górna ściana oczodołu jest cienka, nie ma wyraźnego guzka brwiowego.

Badając zewnętrzną ścianę orbity, zauważono, że graniczy ona z dołem skroniowym czaszki. Proces orbitalny kości jarzmowej oddziela orbitę od zatoki szczękowej, a kość klinowa ściany wewnętrznej oddziela zawartość orbity od zatoki sitowej. Fakt, że górna ściana oczodołu jest jednocześnie dolną ścianą zatoki czołowej, dolną górną ścianą zatoki szczękowej i wewnętrzną ścianą boczną błędnika sitowego, wyjaśnia stosunkowo nieskrępowane i szybkie przejście choroby z zatok przynosowych do zawartości orbity i odwrotnie.

Na szczycie orbity w dolnym skrzydle kości klinowej zdefiniowano okrągły otwór na nerw wzrokowy i tętnicę oczną. Górna szczelina oczodołowa znajduje się na zewnątrz i poniżej tego otworu między dużymi i małymi skrzydłami kości klinowej i łączy orbitę ze środkowym dołem czaszki. Przez tę szczelinę przechodzą wszystkie gałęzie ruchowe nerwów czaszkowych, a także żyła oczna górna i pierwsza gałąź nerwu trójdzielnego – nerw oczny.

Dolna szczelina oczodołowa łączy orbitę z dolnymi dołami skroniowymi i skrzydłowymi. Przechodzą przez nią nerwy szczękowy i jarzmowy.

Cała orbita wyłożona jest okostną; przed kostną krawędzią oczodołu do chrząstki powiek znajduje się powięź stępowo-oczodołowa. Przy zamkniętych powiekach wejście na orbitę jest zamknięte. Torebka Tenona dzieli orbitę na dwie części: gałka oczna znajduje się w przedniej części, a naczynia, nerwy, mięśnie i tkanka oczodołowa znajdują się w tylnej części.

2. Struktura tkanek miękkich oka

W oczodole zlokalizowane są mięśnie proste górne, dolne, zewnętrzne i wewnętrzne oraz mięśnie skośne górne i dolne związane z mięśniami okoruchowymi, a także mięśnie dźwigacza powiekowego i oczodołu. Mięśnie (z wyjątkiem dolnego skośnego i oczodołu) zaczynają się od pierścienia tkanki łącznej otaczającego otwór wzrokowy, a dolny mięsień skośny od wewnętrznego narożnika orbity. Mięśnie są oddzielone od rąbka średnio o 5,58,0 mm. U noworodków wartość ta wynosi 4,05,0 mm, a u dzieci w wieku 5,07,5 lat 16 mm. Mięśnie skośne górne i dolne są przymocowane do twardówki XNUMX mm od rąbka, zewnętrzny rectus zwraca oko na zewnątrz, wewnętrzny do wewnątrz, górny porusza się w górę i do wewnątrz, dolny w dół i do wewnątrz.

Powieki zakrywają przód oczodołu. Połączenie wolnych krawędzi dolnej i górnej powieki ze sobą następuje poprzez zrosty zewnętrzne i wewnętrzne. Istnieje zróżnicowanie szerokości i kształtu szpary powiekowej. Normalnie brzeg powieki dolnej powinien znajdować się 0,51,0 mm poniżej rąbka rogówki, a brzeg powieki górnej powinien zakrywać rogówkę na 2 mm. Skóra powiek jest cienka, delikatna, uboga w tkankę tłuszczową, luźno połączona z jej spodem, prześwitują przez nią leżące pod nią naczynia.

Mięśnie powiek są słabo rozwinięte. Warstwa mięśniowa powiek jest reprezentowana przez mięsień okrężny, unerwiony przez nerw twarzowy i zapewniający zamknięcie powiek. Pod mięśniem znajduje się chrząstka, w której grubości znajdują się gruczoły Meiboma, półprzezroczyste w postaci żółtawych promienistych pasków. Tylna powierzchnia powiek pokryta jest pochewką łączną. Na przedniej krawędzi powiek znajdują się rzęsy, w pobliżu nasady każdej rzęsy znajdują się gruczoły łojowe i zmodyfikowane potowe. Podnoszenie górnej powieki odbywa się za pomocą mięśnia o tej samej nazwie, unerwionego przez gałęzie nerwu okoruchowego.

Dopływ krwi do powiek odbywa się przez zewnętrzne gałęzie tętnicy łzowej, wewnętrzne tętnice powiek i przednią tętnicę sitową. Pochwa łącząca, spojówka, zakrywa powieki od wewnątrz, przechodzi do twardówki i w zmodyfikowanej formie przechodzi do rogówki. Istnieją trzy sekcje spojówki: chrząstka (lub powieki), fałd przejściowy (lub sklepienie) i gałka oczna. Wszystkie trzy odcinki spojówki z zamkniętymi powiekami tworzą zamkniętą jamę szczelinową, worek spojówkowy.

Dopływ krwi do spojówki odbywa się za pomocą układu tętniczego powiek i przednich tętnic rzęskowych. Żyły spojówki towarzyszą tętnicom, odpływ krwi następuje w układzie żył twarzowych i przez żyły rzęskowe przednie oczodołu. Spojówka oka ma dobrze rozwinięty układ limfatyczny.

Narządy łzowe składają się z aparatu wytwarzającego i usuwającego łzy. Aparat wytwarzający łzy obejmuje gruczoł łzowy i gruczoły Krause'a. Gruczoł łzowy znajduje się w jamie kostnej górnej zewnętrznej części oczodołu. Dwadzieścia lub więcej (do trzydziestu) przewodów wydalniczych gruczołu uchodzi do bocznej części górnego sklepienia spojówki.

3. Budowa gałki ocznej, rogówki i twardówki

Gałka oczna ma nieregularny kulisty kształt. Jego przednia część jest bardziej wypukła. Rozmiar przednio-tylnego oka u noworodka wynosi średnio 16 mm, 19 mm na rok życia, 20 mm na trzy, 21 mm na siedem, 22,5 mm na piętnaście i 23 mm na dwudziestym roku życia. Masa gałki ocznej noworodka wynosi około 3,0 g, a osoby dorosłej 8,0 g.

Gałka oczna ma trzy muszle: zewnętrzną (reprezentowaną przez rogówkę i twardówkę), środkową (reprezentowaną przez przewód naczyniowy) i wewnętrzną (reprezentowaną przez siatkówkę). Wewnątrz gałki ocznej znajduje się ciecz wodnista, soczewka, ciało szkliste, naczynia krwionośne.

Rogówka jest przednią przezroczystą częścią torebki oka. Jej rozmiar poziomy u noworodka wynosi 9,0 mm, po roku 10,0 mm, po trzech latach 10,5 mm, po pięciu latach 11,0 mm, a po dziewięciu latach osiąga takie same wymiary jak u dorosłych 11,5 mm. Pionowy wymiar rogówki jest mniejszy o 0,5 mm. Promień krzywizny rogówki wynosi 78 mm. Grubość tej skorupy w środku u dziecka wynosi 1,12 mm, u osoby dorosłej 0,8 mm. Rogówka zawiera do 85% wody.

Rogówka zwykle charakteryzuje się przezroczystością, lustrzanością, połyskiem, wrażliwością i kulistością. Rogówka jest najsilniejszym ośrodkiem refrakcyjnym w oku (60,0 D u noworodków i 40,0 D u dorosłych).

Rogówka jest odżywiana przez dyfuzję składników odżywczych z sieci pętli brzeżnej i wilgoci z komory przedniej. Wrażliwe unerwienie rogówki jest przeprowadzane przez nerw trójdzielny, a unerwienie troficzne jest również spowodowane gałęziami nerwu twarzowego i współczulnego.

Twardówka jest gęstą, nieprzezroczystą błoną włóknistą, zajmuje 5/6 całej zewnętrznej powłoki oka i do przodu przechodzi w przezroczystą rogówkę, a warstwa powierzchniowa twardówki przechodzi w przezroczystą powłokę później niż środkowa i głęboka. W ten sposób w punkcie przejściowym powstaje półprzezroczysta granica rąbka.

W tylnym biegunie oka twardówka staje się cieńsza i ma dużą liczbę otworów, przez które wychodzą włókna nerwu wzrokowego. Ten obszar twardówki nazywa się blaszką cierną i jest jednym z jej słabych punktów. Płytka pod wpływem zwiększonego ciśnienia może się rozciągać, tworząc głębokie wykopy tarczy nerwu wzrokowego.

Na zewnątrz twardówka pokryta jest nadtwardówką, która tworzy wewnętrzną ścianę przestrzeni Tenona. Wszystkie mięśnie okoruchowe są przyczepione do twardówki. Posiada otwory na naczynia krwionośne i nerwy oka.

U noworodków i dzieci w pierwszych latach życia twardówka jest cienka, elastyczna, przez nią widoczna jest naczyniówka, więc twardówka ma niebieskawy odcień. Z wiekiem staje się biały, a na starość żółknie z powodu zwyrodnienia tkanki. Cienka, elastyczna twardówka u dzieci w pierwszych latach życia pod wpływem wysokiego ciśnienia wewnątrzgałkowego może zostać rozciągnięta, co prowadzi do zwiększenia wielkości oka (hydroftalmos, buphthalmos).

Zewnętrzna powłoka jest głównym nośnikiem optycznym, nadaje oku kształt, utrzymuje stałą objętość.

4. Układ naczyniowy oka

Przewód naczyniowy, składający się z tęczówki, ciała rzęskowego i naczyniówki, znajduje się przyśrodkowo od zewnętrznej powłoki oka. Od tego ostatniego oddziela ją przestrzeń nadnaczyniówkowa, która powstaje w pierwszych miesiącach życia dziecka.

Tęczówka (przednia część przewodu naczyniowego) tworzy pionowo stojącą przesłonę z otworem w środku źrenicy, który reguluje ilość światła wpadającego do siatkówki. Sieć naczyniowa tęczówki jest utworzona przez gałęzie tętnic rzęskowych tylnych długich i przednich i ma dwa kręgi krążenia krwi.

Tęczówka może mieć inny kolor: od niebieskiego do czarnego. Jego kolor zależy od ilości zawartego w nim pigmentu melaniny: im więcej pigmentu w zrębie, tym ciemniejsza tęczówka; w przypadku braku lub niewielkiej ilości pigmentu ta powłoka ma kolor niebieski lub szary. U dzieci w tęczówce jest mało pigmentu, więc u noworodków i dzieci w pierwszym roku życia jest niebiesko-szary. Kolor tęczówki kształtuje się w wieku dziesięciu i dwunastu lat. Na jego przedniej powierzchni można wyróżnić dwie części: wąską, znajdującą się w pobliżu źrenicy (tzw. źrenicę) i szeroką, graniczącą z ciałem rzęskowym (rzęskami). Granicą między nimi jest krążenie płucne tęczówki. W tęczówce znajdują się dwa mięśnie, które są antagonistami. Jedna jest umieszczona w okolicy źrenicy, jej włókna są ułożone koncentrycznie do źrenicy, przy ich skurczu źrenica zwęża się. Kolejny mięsień reprezentują promieniowo biegnące włókna mięśniowe w części rzęskowej, których skurcze rozszerzają się.

Ciało rzęskowe składa się z płaskich i pogrubionych części koronowych. Pogrubiona część wieńcowa składa się z 70 do 80 wyrostków rzęskowych, z których każdy ma naczynia i nerwy. Mięsień rzęskowy lub akomodacyjny znajduje się w ciele rzęskowym. Ciało rzęskowe jest ciemnego koloru i pokryte nabłonkiem barwnikowym siatkówki. Więzadła Zinn soczewki są w nią wplecione w międzyprocesach. Ciało rzęskowe bierze udział w tworzeniu płynu wewnątrzgałkowego, który odżywia jałowe struktury oka. Naczynia ciała rzęskowego odchodzą od dużego kręgu tętniczego tęczówki, który powstaje z tylnych długich i przednich tętnic rzęskowych. Wrażliwe unerwienie jest przeprowadzane przez długie włókna rzęskowe, motoryczne włókna przywspółczulne nerwu okoruchowego i gałęzie współczulne.

Naczyniówka lub sama naczyniówka składa się głównie z krótkich tylnych naczyń rzęskowych. W nim wraz z wiekiem wzrasta liczba komórek pigmentowych chromatoforów, dzięki czemu naczyniówka tworzy ciemną komorę, która zapobiega odbijaniu promieni przechodzących przez źrenicę. Podstawą naczyniówki jest cienki zręb tkanki łącznej z włóknami elastycznymi. Ze względu na fakt, że warstwa kosmówkowo-kapilarna naczyniówki jest przyczepiona do nabłonka barwnikowego siatkówki, w tym ostatnim przeprowadza się proces fotochemiczny.

5. Struktura siatkówki i nerwu wzrokowego

Siatkówka przyczynia się do wyściełania całej wewnętrznej powierzchni przewodu naczyniowego. Jest to również peryferyjna część analizatora wizualnego. Pod mikroskopem wyróżnia się w nim dziesięć warstw. W miejscu odpowiadającym przejściu samej naczyniówki w płaską część ciała rzęskowego (obszar linii zębatej) z dziesięciu warstw zachowane są tylko dwie warstwy komórek nabłonka, przechodzące do ciała rzęskowego i potem do tęczówki. W obszarze linii zębatej, a także na wyjściu nerwu wzrokowego siatkówka jest ściśle połączona z leżącymi poniżej formacjami. Przez resztę swojej długości jest utrzymywana w stałej pozycji przez nacisk ciała szklistego, a także połączenie między pręcikami i czopkami a nabłonkiem barwnikowym siatkówki, który jest genetycznie spokrewniony z siatkówką i ściśle powiązany anatomicznie do naczyniówki.

W siatkówce znajdują się trzy typy neuronów: pręciki i czopki, komórki dwubiegunowe i komórki wielobiegunowe. Najważniejszym obszarem siatkówki jest żółta plamka, zlokalizowana na tylnym biegunie gałki ocznej. Plamka żółta ma dół centralny. W obszarze dołka centralnego plamki zamiast dziesięciu warstw pozostają tylko trzy lub cztery warstwy siatkówki: zewnętrzna i wewnętrzna płytka graniczna oraz znajdująca się między nimi warstwa czopków i ich jąder. Jednak noworodki mają wszystkie dziesięć warstw w obszarze plamki żółtej. To, wraz z innymi przyczynami, wyjaśnia słabe widzenie centralne dziecka. W środkowej strefie siatkówki znajdują się głównie czopki, a w kierunku obwodu zwiększa się liczba pręcików.

Włókna komórek nerwowych (około 100 000) tworzą nerw wzrokowy, przechodząc przez blaszkę sitową twardówki. Wewnętrzna część nerwu wzrokowego nazywana jest dyskiem (sutkiem). Ma nieco owalny kształt, jego średnica u noworodków wynosi 0,8 mm, u dorosłych osiąga 2 mm. W centrum krążka znajduje się środkowa tętnica i żyła siatkówki, które rozgałęziają się i biorą udział w zasilaniu wewnętrznych warstw siatkówki. Topograficznie, oprócz wewnątrzgałkowego, wyróżnia się wewnątrzoczodołową, wewnątrzkanałową i wewnątrzczaszkową część nerwu wzrokowego. W jamie czaszki nerw wzrokowy tworzy częściową dyskusję włókien nerwowych skrzyżowania. Drogi wzrokowe wychodzą z skrzyżowania w postaci dwóch oddzielnych pni, kończących się w pierwotnych ośrodkach wzrokowych (zewnętrzne ciała kolankowate, guzowatość wzrokowa). Przez torebkę wewnętrzną w postaci pęczka włókna wzrokowe docierają do korowych ośrodków wzrokowych, kończąc się w płacie potylicznym, w rejonie bruzdy ostrogi ptasiej (pole od siedemnastego do dziewiętnastego według Brodmanna). To w tym obszarze powstaje wizualny obraz otaczającego świata.

6. Budowa soczewki i ciała szklistego

Przezroczystą zawartość gałki ocznej reprezentuje ciecz wodnista, soczewka i ciało szkliste.

Wilgoć wodna jest zamknięta w przedniej i tylnej komorze oka. Jego ilość u dzieci nie przekracza 0,2 cm³, a u dorosłych osiąga 0,45 cm³.

Komora przednia to przestrzeń ograniczona tylną powierzchnią rogówki z przodu, tęczówką z tyłu iw obszarze źrenicy przez soczewkę. Komora ma największą głębokość w środku, na obrzeżu stopniowo się zmniejsza. U noworodka, głównie ze względu na większą kulistość soczewki, komora przednia jest mniejsza niż 1,5 mm.

Miejsce, w którym rogówka przechodzi do twardówki, a tęczówka do ciała rzęskowego, nazywa się kątem przedniej komory oka. Przez kąt komory przedniej, wodniste i przednie żyły rzęskowe odprowadzany jest płyn wodnisty.

Tylna komora to przestrzeń ograniczona od przodu przez tęczówkę, a od tyłu przez przednią powierzchnię soczewki. Przez obszar źrenicy komora tylna komunikuje się z przednią.

Soczewka jest przezroczystym, elastycznym korpusem, ma kształt dwuwypukłej soczewki. U noworodków soczewka ma prawie kulisty kształt. Z wiekiem soczewka nieco się spłaszcza, promień krzywizny powierzchni przedniej wzrasta z 6 do 10 mm, a powierzchnia tylna z 4,5 do 6 mm. Przednio-tylny rozmiar soczewki noworodka wynosi 4 mm, a średnica 6 mm, soczewka osoby dorosłej odpowiednio 44,5 i 10 mm.

Soczewka ma powierzchnię przednią i tylną, bieguny przedni i tylny, oś strzałkową i równik. Soczewka jest utrzymywana na miejscu przez ciało rzęskowe za pomocą więzadła cynamonowego. Soczewka zawiera torebkę i włókna soczewkowe lub korowe. U dzieci włókna są elastyczne, z wiekiem środek soczewki staje się gęstszy, a od dwudziestego piątego roku życia zaczyna tworzyć się rdzeń, który stopniowo zwiększa swój rozmiar. Soczewka składa się w 65% z wody. Pełni funkcję refrakcyjną, w stosunku do średniej mocy refrakcyjnej oka u noworodków stanowi aż 40 z 7780 dioptrii, a do piętnastego roku życia 20 z 60 dioptrii.

Ciało szkliste jest główną tkanką podporową gałki ocznej. Jego waga u noworodka wynosi 1,5 g, u osoby dorosłej 67 g. Ciało szkliste to formacja o galaretowatej konsystencji, w 98% składająca się z wody, zawierająca znikomą ilość białka i soli. Dodatkowo posiada cienki szkielet tkanki łącznej, dzięki czemu nie rozmywa się nawet po wyjęciu z oka. Na przedniej powierzchni ciała szklistego znajduje się wgłębienie, tzw. dół w kształcie płytki, w którym leży tylna powierzchnia soczewki.

Ciało szkliste, będąc przezroczystym ośrodkiem, zapewnia swobodne przechodzenie promieni świetlnych do siatkówki, chroni błony wewnętrzne (siatkówka, soczewka, ciało rzęskowe) przed przemieszczeniem. Pozwala to na pełnienie funkcji akomodacyjnej oka, jednej z głównych funkcji narządu wzroku.

7. Metoda badania zewnętrznego oka

Badanie narządu wzroku rozpoczyna się od zewnętrznego badania oka w naturalnym świetle. W okolicy oczodołu zmiany mogą być związane głównie z wrodzoną patologią w postaci torbieli dermoidalnych, przepukliny mózgowej czy guzów (naczyniaki, mięsaki itp.). Zwróć uwagę na stan powiek. W rzadkich przypadkach może wystąpić wrodzona lub nabyta coloboma powiek, ich fuzja (ankyloblepharon), wrodzona lub w wyniku poważnego procesu bliznowacenia.

Nierzadko obserwuje się wrodzone opadanie powieki górnej (opadanie powieki). Mogą wystąpić zmiany na skórze powiek (przekrwienie, krwotoki podskórne, obrzęki, nacieki) oraz na brzegach powiek (łuski i strupki u nasady rzęs, owrzodzenia, torbiele itp.).

Zwykle powieki ściśle przylegają do gałki ocznej, ale czasami przy przewlekłych procesach zapalnych błony śluzowej może wystąpić wywinięcie powieki dolnej, a przy zmianach bliznowatych na błonie śluzowej i chrząstce może wystąpić skręt powieki. Czasami u dzieci w pierwszym miesiącu życia stwierdza się wrodzone odwrócenie dolnej powieki, podczas gdy rzęsy są zwrócone w kierunku rogówki. Przy wywinięciu dolnej powieki, punkt łzowy, zwykle skierowany w stronę gałki ocznej i zanurzony w jeziorze łzowym, jest nieco opóźniony, co prowadzi do łzawienia i łzawienia.

Podczas badania zwracaj uwagę na prawidłowy wzrost rzęs. W przypadku wrzodziejącego zapalenia powiek można zaobserwować jaglicę, przewlekłe zapalenie Meibomitis, nieprawidłowy wzrost rzęs (trychioza), łysienie brzegów powiek (madaroza).

Stan przewodów łzowych należy oceniać na podstawie ciężkości otworów łzowych, ich położenia, obecności wydzieliny z nich po naciśnięciu na obszar kanalików łzowych (zapalenie kanalików) lub worek łzowy (zapalenie pęcherza moczowego). Badanie gruczołu łzowego odbywa się poprzez podciągnięcie górnej powieki, podczas gdy badany powinien patrzeć na czubek nosa. W niektórych ostrych i przewlekłych procesach zapalnych (zapalenie gruczołu kriogenicznego) gruczoł może być powiększony, czasami przez błonę śluzową można zobaczyć jego torbielowate zwyrodnienie, ropnie itp.

Zwróć uwagę na położenie gałek ocznych na orbicie. Możliwe jest przednie przemieszczenie oka (wytrzeszcz), częściej obserwowane przy krwotokach pozagałkowych, guzach. Wartość występu oka określa egzoftalmometr. Przemieszczenie tylnej gałki ocznej (enophtalmus) obserwuje się przy zwyrodnieniu kości oczodołu, zespole Hornera. Najczęściej u dzieci występuje boczne odchylenie gałki ocznej (zez). Sprawdź zakres ruchu gałki ocznej. Aby to zrobić, podmiot musi unieruchomić palec lekarza poruszający się we wszystkich kierunkach z ustaloną pozycją głowy. W ten sposób wykrywany jest niedowład poszczególnych mięśni okoruchowych, oczopląs przy skrajnym porwaniu gałek ocznych, a także przewaga jednej lub drugiej grupy mięśni. Ponadto w ten sposób uzyskują wyobrażenie o wielkości gałek ocznych (buphthalmos, microphthalmos), wielkości rogówki (mikro i makrorogówki), głębokości komory przedniej, wielkości i reakcji na światło źrenicy , stan okolicy źrenicy (rozszerzenie źrenic, coloboma) itp.

8. Metoda badania oka z wykorzystaniem oświetlenia bocznego

Metoda oświetlenia bocznego lub ogniskowego służy do badania stanu błony śluzowej powiek i przedniej części gałki ocznej (błony śluzowej gałki ocznej, twardówki, rogówki, komory przedniej, tęczówki i źrenicy), jak jak również obiektyw. Badanie prowadzone jest w zaciemnionym pomieszczeniu. Lampa umieszczona jest po lewej stronie i przed pacjentem. Lekarz oświetla gałkę oczną pacjenta, rzucając skupioną wiązkę światła z lampy na jej poszczególne sekcje za pomocą soczewki 13,0 lub 20,0 dioptrii. Błona śluzowa dolnej powieki staje się dostępna do wglądu po odciągnięciu krawędzi powieki w dół. Wymaga to od pacjenta spojrzenia w górę.

Podczas badania błony śluzowej należy zwrócić uwagę na wszystkie jej części (chrząstka, okolica fałdu przejściowego i dolna połowa gałki ocznej). Jednocześnie określa się obecność obrzęku, infiltracji, zmian bliznowatych, ciał obcych, filmów, wydzieliny, koloru, powierzchni (mieszków włosowych, brodawek, narośli polipowatości), ruchliwości, przezierności kanałów gruczołów Meiboma itp.

W celu dokładnego zbadania spojówki górnej powieki konieczne jest jej wykręcenie. Jednocześnie pacjent proszony jest o spojrzenie w dół iw tym czasie kciuk lewej ręki podciąga powiekę do góry tak, aby rzęskowy brzeg powieki odsunął się od gałki ocznej. Kciukiem i palcem wskazującym prawej ręki chwytają ją bliżej nasady rzęs i próbują unieść brzeg powieki do góry, jednocześnie dociskając górną krawędź w dół kciukiem lub palcem wskazującym lewej ręki. Trzymając kciuk lewej ręki w tej pozycji, odwróconą powiekę trzyma się do czasu zakończenia badania.

Przy badaniu błony śluzowej górnego sklepienia, która podczas normalnego wywinięcia pozostaje niewidoczna, należy dodatkowo lekko przecisnąć dolną powiekę na gałce ocznej. W tym przypadku w okolicy szpary powiekowej występuje występ górnego fałdu przejściowego luźno połączonego z leżącymi poniżej tkankami. W celu dokładniejszego zbadania górnego sklepienia, zwłaszcza w przypadku podejrzenia ciał obcych w tej części spojówki, wykonuje się podwójną wywinięcie za pomocą podnośnika do powiek.

Błonę śluzową gałki ocznej bada się również w oświetleniu ogniskowym. Zwracają uwagę na stan naczyń, przezroczystość, obecność zmian (zapalenie, nowotwory, zmiany bliznowaciejące, pigmentację itp.). Przez błonę śluzową zwykle prześwituje biała lub niebieskawa twardówka. Wraz z porażką rogówki, twardówki i naczyniówki o charakterze zapalnym naczynia znajdujące się w twardówce lub w grubości twardówki wokół rąbka rozszerzają się.

Zwróć uwagę na stan kończyny. Może być ekspandowany (przy jaskrze), pogrubiony (przy nieżytach wiosennych), naciekany (przy jaglicy). Mogą do niego wejść naczynia spojówki gałki ocznej (z jaglicą, skrofulą). Szczególnie ostrożnie za pomocą oświetlenia ogniskowego zbadaj rogówkę.

9. Połączona metoda badania wzroku

Metoda polega na badaniu oświetlanego miejsca przez mocną lupę, z bocznym oświetleniem oka. Zamiast drugiej lupy można użyć lupy okularowej, która daje powiększenie 610 razy. Podczas badania rogówki zwraca się uwagę na jej wielkość, kształt, przezroczystość itp. W przypadku zmian określa się świeżość nacieków zapalnych, ich kształt, głębokość umiejscowienia, obszary owrzodzenia. Zwróć uwagę na wrastanie naczyń powierzchownych i głębokich do rogówki, gładkość, kulistość i połysk jej powierzchni. Podczas badania rogówki zawsze należy zbadać jej wrażliwość. Najprościej określa go kawałek waty z cienkim końcem, który po dotknięciu rogówki powoduje odruch ochronny (zamknięcie powiek, wycofanie). Aby zobiektywizować badania, stosuje się specjalnie wykonane włosy, a także algezymetrię.

W celu wykrycia uszkodzeń nabłonka rogówki do worka spojówkowego wkrapla się jedną kroplę 1% roztworu fluoresceiny.

Następnie badają komorę przednią, zwracają uwagę na jej głębokość, jednolitość, przezroczystość wilgoci, obecność w niej krwi, wysięku itp.

Podczas badania tęczówki określa się jej kolor (obecność heterochromii, obszary nadmiernej pigmentacji). Promienisty wzór tęczówki, zwykle zależny od stanu jej tkanki beleczkowej, jest dobrze wyrażony w jasnych tęczówkach. Wyraźnie widoczne są również prążki pigmentowe wzdłuż krawędzi okolicy źrenicy. Wykryj wrodzone i nabyte wady tęczówki, jej zespolenie z rogówką (zrost przednią), przednią torebkę soczewki (zrost tylny). Związki mogą być pojedyncze, wzdłuż krawędzi źrenicy i okrągłe (synechia circularis, seclusio pupillae). Zwykle powstają w wyniku procesu zapalnego w przewodzie naczyniowym. W przypadku uszkodzenia obserwuje się rozdarcie tęczówki u nasady (iridodialisis), łzy i pęknięcia zwieracza źrenicy.

Badanie źrenicy rozpoczyna się od określenia jego kształtu, szerokości, bezpośredniej i przyjaznej reakcji na światło. Różna szerokość źrenic lewego i prawego oka (anizocoria) jest często zjawiskiem patologicznym. Bezpośrednią reakcję źrenicy na światło sprawdza się kierując na nią wiązkę światła soczewką lub oftalmoskopem. W tym przypadku drugie oko jest szczelnie zamknięte dłonią. Reakcja źrenic jest uważana za żywą, jeśli pod wpływem światła źrenica szybko i wyraźnie się zwęża, a powolna, jeśli reakcja źrenicy jest powolna i niewystarczająca. Zmiana bezpośredniej reakcji źrenicy może zależeć od naruszenia przewodzenia ścieżki opadającej odruchu silnika lub zaburzeń w obszarze połączenia ścieżek optycznych i motorycznych.

Badając przyjazną reakcję źrenic, jedno oko oświetla się oftalmoskopem, śledząc reakcję źrenicy drugiego oka. Podsumowując, sprawdzana jest reakcja uczniów na instalację z bliskiej odległości, która odbywa się z udziałem akomodacji i konwergencji. W tym celu pacjent jest proszony o zamocowanie obiektu oczami, stopniowo zbliżając się do oczu i podążając za reakcją źrenic, które są jednocześnie zwężone.

10. Technika badania oka w świetle przechodzącym i oftalmoskopia

Głębokie media oka (soczewka i ciało szkliste) są badane w świetle przechodzącym za pomocą oftalmoskopu. Źródło światła (matowa lampa elektryczna o mocy 60100 W) umieszczone jest po lewej stronie i za pacjentem, naprzeciwko siedzi lekarz. Za pomocą lusterka okulistycznego umieszczonego przed prawym okiem badacza wiązka światła kierowana jest na źrenicę badanego oka z odległości 2030 cm. Badacz bada źrenicę przez otwór oftalmoskopu. W przypadkach, gdy media refrakcyjne oka są przezroczyste, refleks z dna oka jest jednolicie czerwony. Różne przeszkody na drodze wiązki światła, tj. zmętnienie mediów, opóźniają część promieni odbitych od dna oka. Na tle czerwonej źrenicy zmętnienia te są widoczne jako ciemne plamy o różnych kształtach i rozmiarach. Zmiany w rogówce można łatwo wykluczyć, oglądając je w oświetleniu bocznym.

Przy znacznej zmianie ciała szklistego z powodu zapalenia przewodu naczyniowego lub krwotoku odruch z dna staje się matowy lub nieobecny.

Badanie dna oka odbywa się metodą oftalmoskopową, która jest jedną z najważniejszych metod badania narządu wzroku, pozwalającą ocenić stan siatkówki, jej naczyń, naczyniówki i nerwu wzrokowego. Najpowszechniej stosowaną metodą oftalmoskopii jest metoda odwrotna. Badanie przeprowadza się w zaciemnionym pomieszczeniu. Lustro oftalmoskopowe umieszcza się przed prawym okiem badającego siedzącego w odległości 4050 cm od badanego. Źródło światła znajduje się z tyłu i na lewo od pacjenta, tak jak podczas badania w świetle przechodzącym. Po uzyskaniu równomiernego świecenia źrenicy badacz umieszcza szkło powiększające (zwykle 13,0 dioptrii) w odległości 78 cm przed okiem pacjenta, opierając palec na jego czole. Prawdziwie odwrócony i około 5-krotnie powiększony obraz dna oka można zobaczyć wiszący w powietrzu w odległości około 7 cm przed lupą. W celu zbadania większej powierzchni dna oka, jeśli nie ma przeciwwskazań, należy najpierw rozszerzyć źrenicę pacjenta 1% roztworem homatropiny lub 0,25% roztworem skopolaminy.

Badanie dna oka rozpoczyna się od najbardziej widocznej części głowy nerwu wzrokowego. Na czerwonym tle dna oka tarcza nerwu wzrokowego wygląda jak żółtawo-różowa, lekko owalna formacja z wyraźnymi granicami. Kolor, kontury i tkanki głowy nerwu wzrokowego zmieniają się wraz ze stanem zapalnym i przekrwieniem, zanikiem nerwu wzrokowego, uszkodzeniem naczyniówki i wieloma powszechnymi chorobami, w szczególności naczyniami krwionośnymi, krwią itp. Zwróć uwagę na stan naczyń siatkówki wyłaniających się z środek głowy nerwu wzrokowego, ich kaliber, kolor, szerokość paska odruchowego znajdującego się wzdłuż światła większych tętnic i powiek.

Dokładne badanie zmian dna oka przeprowadza się za pomocą bezpośredniej oftalmoskopii.

11. Metody wykrywania stanów patologicznych oka

Gonioskopia (z łac. gonia „kąt”) to specjalna metoda badania kąta komory przedniej. Można to przeprowadzić tylko za pomocą gonioskopów optycznych. Badanie kąta komory ma ogromne znaczenie w diagnostyce, terapii i prognozowaniu wielu chorób (jaskra, zapalenie błony naczyniowej oka, urazy itp.). Najważniejsza droga odpływu płynu wewnątrzgałkowego zaczyna się pod kątem kamery. Kąt może być zwężony, zatarty, ciała obce, można w nim znaleźć kiełkujący guz.

Tonometria jest badaniem niezbędnym we wszystkich przypadkach, gdy istnieje podejrzenie, że u pacjenta występuje jaskra, wtórne nadciśnienie lub niedociśnienie oczne, w różnych chorobach ogólnych i miejscowych.

Przybliżone ciśnienie w oku można określić przez badanie dotykowe. W takim przypadku konieczne jest, aby pacjent spojrzał w dół, a badacz, palcami wskazującymi umieszczonymi powyżej poziomu chrząstki, naciskał kolejno przez górną powiekę (patrząc do góry przez dolną) na gałkę oczną (podobnie jak badanie fluktuacji ropnia). Analizując ciśnienie, należy porównać jego wartość w jednym i drugim oku.

Jeśli oftalmotonus mieści się w prawidłowym zakresie, oznacza się go jako TN, jeśli jego wartość wynosi 2835 mm Hg. Sztuka. T + 1, więcej niż 36 mm T + 2, jeśli wykryto niedociśnienie rzędu 1522 mm Hg. Sztuka. T 1, mniej niż 12 mm Hg. Sztuka. T 2.

Do ilościowego oznaczania oftalmotonus w Rosji najczęściej stosuje się tonometr Maklakova.

Tonografia to metoda badania hydrodynamiki oka. Pozwala określić stan wypływu płynu wewnątrzgałkowego i jest stosowany głównie podczas badania pacjentów z jaskrą lub w przypadku jej podejrzenia. Stopień redukcji jest różny u osób zdrowych i u chorych na jaskrę, co znajduje odzwierciedlenie w charakterze krzywej tonograficznej. Graficzna rejestracja zmian w oku staje się możliwa po podłączeniu urządzenia rejestrującego. Dane zapisywane są na ruchomej taśmie papierowej.

Do badania układu optycznego oka, pomiaru wymiarów przednio-tylnych i innych stosuje się metodę ultradźwiękowej echo-oftalografii. Polega na rejestracji sygnałów ultradźwiękowych odbitych od granic między ośrodkami a tkankami oka o różnych właściwościach akustycznych.

Badania wykonywane są na urządzeniu diagnostycznym echo-oftalograf.

Badanie USG służy także do wykrywania ciał obcych w oku, w celu diagnostyki odwarstwień siatkówki, nowotworów itp., szczególnie w przypadkach, gdy badanie dna oka jest niemożliwe ze względu na zmętnienie przezroczystego ośrodka siatkówki.

Jeśli pacjent ma wytrzeszcz lub wytrzeszcz (wysunięcie lub cofnięcie gałki ocznej), do ich oceny ilościowej i oceny dynamiki procesu stosuje się specjalne urządzenia (guzy oczodołu, krwiak pozagałkowy, złamania kości oczodołu itp.). Najpopularniejszy egzoftalmometr lustrzany.

12. Choroby zapalne oczu

Bardzo charakterystyczne są objawy chorób powiek. Pacjenci często martwią się swędzeniem i pieczeniem powiek, zmęczeniem oczu, a także może wystąpić zmiana kształtu i wielkości szpary powiekowej, położenie krawędzi rzęskowej powiek itp. W przeciwieństwie do patologii powiek choroby gałki ocznej są dość łatwe do ustalenia już za pomocą badania zewnętrznego. Ponieważ objawy zapalenia tkanek miękkich oka i samych struktur optycznych nie pojawiają się długo.

Ostry obrzęk i przekrwienie powiek może wskazywać na obecność rzeżączki (u dzieci), błonicy, a także ropnia powiek, ostrego zapalenia Meibomitis, jęczmienia. W przypadku zapalenia gruczołu łzowego obserwuje się obrzęk, zwłaszcza w zewnętrznej części powieki górnej. Wyraźny obrzęk "zimny" może być związany ze stanami alergicznymi.

Badając brzegi powiek, zwraca się uwagę na cechy wzrostu rzęs, obecność zmian skórnych u ich podstawy, stan przewodów wydalniczych gruczołów Meiboma. Aby wyjaśnić diagnozę, dokładnie zbadaj powieki i ich położenie pod bocznym oświetleniem i badaniem palpacyjnym. Podczas badania zwraca się uwagę na obecność zmian skórnych, które mogą stanowić bramę wejściową do infekcji.

1. Ropień stulecia (abscessus palpebrae). Podczas badania określa się przekrwienie skóry powiek, badanie dotykowe ujawnia stwardnienie (obrzęk, naciek) i napięcie tkanek, ich bolesność.

Ponadto przeduszne węzły chłonne mogą być powiększone i bolesne. Jeśli wraz ze wszystkimi tymi objawami występuje miejscowe zmiękczenie i fluktuacja, wskazane jest otwarcie ropnia (nacięcie). W przypadku braku wahań wskazane jest podanie antybiotyków w postaci zastrzyków w okolice ropnia oraz doustne podanie antybiotyków lub sulfonamidów i terapia UHF.

2. Meibomite (meibomitis, hordeolum internum).

Jeśli podczas badania pacjenta w okolicy powieki obserwuje się ograniczoną infiltrację, powieka jest bolesna w badaniu palpacyjnym, a po wywinięciu przez spojówkę widoczne jest przezroczyste żółtawe ognisko w chrząstce, wówczas rozpoznanie meibomitis jest niewątpliwe ostre ropne zapalenie gruczołu Meiboma. Silnie nieszczelne zapalenie Meibomitis może prowadzić do powstania rozległego ropnia powieki.

Leczenie. Zabiegi rozgrzewające, terapia UHF, środki dezynfekcyjne.

3. Gradówka to guzowata, ograniczona, nieco wystająca formacja, gęsta w dotyku, bolesna, przylutowana do chrząstki. Występuje zwykle po ostrym zapaleniu powieki (meibomitis), a w niektórych przypadkach stopniowo się narasta.

Leczenie gradówki (gradówki) polega na terapii lekami wchłanialnymi. Jednak najczęściej jest to nieskuteczne i wówczas wskazane jest chirurgiczne usunięcie gradu z torebki poprzez nacięcie w spojówce powieki i chrząstki, a następnie leczenie łożyska gradówki roztworem jodu.

13. Jęczmień

Jęczmień to ropne zapalenie mieszka włosowego lub gruczołu łojowego brzegu powieki, zlokalizowane u nasady rzęs. Czynnikiem sprawczym jest najczęściej przedstawiciel flory ropotwórczej, głównie gronkowca złocistego. Infekcję ułatwia zablokowanie przewodu wydalniczego gruczołu tajemnicą, a także zmniejszenie ogólnej odporności organizmu i cukrzycy.

Obraz kliniczny i diagnoza. Charakteryzuje się pojawieniem się ograniczonego i ostro bolesnego obrzęku w pobliżu krawędzi powieki, któremu towarzyszy obrzęk i zaczerwienienie skóry oraz (często) spojówki. Formacja zapalna narasta dość szybko i po dwóch do czterech dniach ulega ropnemu stopieniu, co można rozpoznać po pojawieniu się żółtej głowy na szczycie jęczmienia. Trzeciego lub czwartego dnia wydobywa się jego zawartość (ropa, martwa tkanka), po czym ból natychmiast się zmniejsza, a stan zapalny ustępuje. Obrzęk i zaczerwienienie skóry znikają pod koniec tygodnia.

W niektórych przypadkach formacja zapalna składa się z kilku blisko rozmieszczonych lub połączonych głów. W takich przypadkach jęczmień może wystąpić na tle zatrucia, wysokiej temperatury i regionalnego zapalenia węzłów chłonnych.

Podobny obraz kliniczny obserwuje się w ostrym ropnym zapaleniu meibomitis gruczołu Meiboma, jednak przebicie ropy następuje zwykle od strony spojówki i chrząstki, po czym często narastają ziarniniaki (tkanka łączna). Ulice o niskiej wytrzymałości ciała jęczmienia mają skłonność do nawrotów i często łączy się z furunculosis.

Powikłania jęczmienia mogą wystąpić z powodu ropowicy oczodołowej, zakrzepowego zapalenia żył oczodołowych, ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które najczęściej wiąże się z próbami wyciśnięcia z niego ropy.

Podczas badania powiek ujawnia się ich przekrwienie, obrzęk, gęstość i ból, tj. obraz przypomina ograniczony ropień lub ostre zapalenie Meibomitis. Jednak po bliższym zbadaniu ognisko zapalne określa się w ograniczonym obszarze rzęskowego brzegu powieki w postaci obrzęku i przekrwienia u nasady rzęs. Zwykle po trzech do czterech dniach ognisko zapalne ropieje i otwiera się.

Leczenie. Lokalnie stosuje się suche ciepło i UHF. 23% roztwór albucidu, 20% roztwór erytromycyny i 1% roztwór deksametazonu wkrapla się do worka spojówkowego 0,1 razy na dobę. Miejsce nacieku (zapalenia) na skórze powieki smaruje się 1% roztworem alkoholu o barwie zielonej brylantowej.

Po otwarciu jęczmienia 2 razy dziennie na powieki nakłada się 20% maść albucydową (sulfacyl sodu), 1% emulsję syntomycyny, 1% maść tetracyklinową, 1% emulsję hydrokortyzonu i 1% maść rtęciową żółtą.

Jeśli chorobie towarzyszą objawy zatrucia, preparaty sulfanilamidowe podaje się doustnie 1 g 4 razy dziennie lub antybiotyki tetracyklinowe (biomycyna 100 000 IU 46 razy dziennie, tetracyklina lub terramycyna 0,25 g 34 razy dziennie).

W przypadku jęczmienia nawracającego pacjentowi przedstawiane jest dokładne badanie.

14. Zakaźne i wirusowe uszkodzenia oczu

Nietolerancja leków może wystąpić po miejscowym podaniu atropiny, chininy, antybiotyków i innych leków. W tym samym czasie dzieci chodzą do lekarza z zaczerwienieniem skóry powiek, pęcherzykami na powiekach, nadżerkami w miejscu dawnych pęcherzyków, a także zapaleniem spojówek. Ten stan patologiczny nazywa się toksykodermą powiek.

Leczenie. Rezygnacja z leków, które mogą powodować chorobę, oraz wyznaczenie środków odczulających (chlorek wapnia, difenhydramina).

Czasami po infekcji obserwuje się zimne, obrzęknięte powieki z obecnością przezroczystych pęcherzyków lub strupów, które pojawiają się po wyschnięciu pęcherzyków. Procesowi towarzyszy silne swędzenie i miejscowy ból. Jest to najprawdopodobniej powieki opryszczki pospolitej, spowodowane przez filtrowalny wirus (herpessymplex). W niektórych przypadkach na skórze częściej niż na górnej powiece, jak w przypadku opryszczki pospolitej, znajdują się pęcherzyki o dużych rozmiarach iw większej liczbie. Przezroczysta zawartość pęcherzyków może stać się mętna, ropna, mogą tworzyć się strupki, wrzody. Procesowi towarzyszą silne bóle miejscowe i bóle głowy. To jest półpasiec.

Leczenie. Środki przeciwbólowe, witaminy z grupy B, genialna zielona moxibustions.

Zaszczepione krosty na powiekach w badaniu zewnętrznym ujawniają sinice na brzegach powiek, krosty (mętne pęcherzyki) oraz owrzodzenia z tłustym nalotem na skórze. Powieki są bolesne przy badaniu palpacyjnym, przednie węzły chłonne są powiększone i bolesne. Na powiekach dzieci znajdują się pojedyncze i wielokrotne żółtawe guzki o różnej wielkości i z zagłębieniem pośrodku. Jest to typowy obraz zakaźnego mięczaka, odnosi się do wirusów filtrowalnych.

Ze względu na znaczną zaraźliwość choroby leczenie polega na usunięciu guzków i leczeniu łóżka jodem (roztwór Lugola).

Jeśli pacjent skarży się na swędzenie powiek, zmęczenie oczu, a podczas badania okaże się, że brzegi powiek są przekrwione, pogrubione, u nasady rzęs widoczne są małe szarawe łuski lub żółtawe strupki, to umożliwia to podejrzewać łuszczące się zapalenie powiek.

W przypadkach, gdy brzegi powiek są ostro przekrwione, pogrubione, pokryte wrzodami i żółtawymi strupami, po usunięciu których powierzchnia krwawi, należy mówić o wrzodziejącym zapaleniu powiek. W tym przypadku w procesie biorą udział mieszki włosowe i gruczoły łojowe. Leczenie zapalenia powiek ma na celu wyeliminowanie jego możliwej przyczyny. Ponadto przepisywane są ogólne środki wzmacniające. Brzegi powiek odtłuszcza się 70% alkoholem i poddaje działaniu roztworów dezynfekujących.

Sporadycznie (zwłaszcza u dzieci) podczas badania przestrzeni międzybrzeżnej można wykryć nieprawidłowy wzrost rzęsistości rzęs. Oddzielne rzęsy skierowane do oka, podrażniają spojówkę i rogówkę, powodując łzawienie, ból, przyczyniając się do rozwoju owrzodzeń rogówki.

Leczenie. Diatermokoagulacja cebulek rzęs elektrodą igłową; przy dużych zmianach wskazana jest operacja plastyczna.

15. Zapalenie gruczołu łzowego

W przypadku patologii gruczołu łzowego może wystąpić zwiększone łzawienie lub odwrotnie, suchość oczu. Jednak częściej określa się ból i zmianę rozmiaru. Występuje zapalenie gruczołu łzowego w postaci ostrych zmian zapalnych w powiekach i spojówce lub torbieli gruczołu łzowego, przypominających przeźroczyste guzy o różnej wielkości.

Badanie dotykowe okolicy gruczołu łzowego wykonuje się przez skórę powieki górnej, określając jednocześnie jej konsystencję, wielkość i lokalizację.

Częściej zmiany obserwuje się w drogach łzowych. Badanie ich stanu rozpoczyna się od badania dolnego otworu łzowego. Zwykle jest skierowany w stronę gałki ocznej i staje się widoczny po lekkim zgięciu dolnej powieki. Można stwierdzić atrezję otchłani łzowych, ich przemieszczenie i zwężenie, czemu towarzyszy upośledzenie wchłaniania łez i pojawienie się łzawienia. W starszym wieku często obserwuje się odwrócenie punktu łzowego. Jeśli nie ma zmian w otworze łzowym, łzawienie może być spowodowane patologią kanałów łzowych lub innych części dróg łzowych. Aby określić stan głównej funkcji dróg łzowych (przechodzenie łez przez kanały łzowe i ich wydzielanie do nosa), stosuje się test koloru. Wprowadzenie tępej igły lub sondy stożkowej do worka łzowego przed jego umyciem pełni także funkcję diagnostyczną, gdyż pozwala ocenić obecność zwężenia kanalika lub znajdujących się w nim przeszkód. Płukanie przeprowadza się po wkropleniu do jamy spojówkowej 0,5% roztworu dikainy (1% lidokainy). Dacryoadenitis to zapalenie gruczołu łzowego.

Może być zarówno ostry, jak i przewlekły. Występuje głównie z powodu endogennego zakażenia odrą, szkarlatyną, świnką, durem brzusznym, reumatyzmem, zapaleniem migdałków, grypą. Proces jest często jednostronny.

Jeśli w bocznej części powieki górnej, zgodnie z lokalizacją gruczołu łzowego, występuje obrzęk, a powieka górna przyjmuje kształt litery S, palpacja w tym obszarze charakteryzuje się zagęszczeniem i bólem, obrzękiem błony śluzowej zauważa się gałkę oczną (chemoza), czasami żółtawe obszary ropienia gruczołu lub otwarte ropnie po stronie spojówki, zawartość ropna przedostaje się do jamy spojówki, ograniczona jest ruchliwość oka w górę i na zewnątrz, regionalne węzły chłonne są powiększone i bolesne, wskazuje to na zapalenie dacryoadenitis. Ostry obrzęk, ból, zaczerwienienie zewnętrznej części górnej powieki. Szczelina powiekowa przyjmuje zmieniony kształt. Obserwuje się zaczerwienienie i obrzęk spojówki gałki ocznej w górnej części zewnętrznej. Może wystąpić przemieszczenie oka w dół i do wewnątrz oraz ograniczenie jego ruchomości. Regionalne węzły chłonne przeduszne są powiększone i bolesne. Częściej jednak choroba ma charakter łagodny.

Celem leczenia jest zwalczanie powszechnej choroby. W ostrym procesie przepisywane są antybiotyki (ampicylina, oletryna, metacyklina w czterech do sześciu dawkach), sulfonamidy i środki objawowe.

16. Zapalenie kanalików i worka łzowego

Przy zapaleniu kanalików występuje niewielki obrzęk w obszarze odpowiadającym otworom i kanalikom łzowym. Ponadto ujawnia się przekrwienie skóry, łzawienie i ropne wydzielanie, a po naciśnięciu tego obrzęku palcem lub szklanym prętem z otworu łzowego uwalnia się śluzowa lub ropna zatyczka. W niektórych przypadkach wyciśnięta zawartość kanalika jest kruchą żółtawą tajemnicą zawierającą ziarna kamienia nazębnego. Konieczne jest poddanie wypisu badaniu bakteriologicznemu.

Leczenie. Miejscowo stosuje się antybiotyki i sulfonamidy, czasami stosuje się wypreparowanie zajętych kanalików, zeskrobanie zawartości ostrą łyżką, a następnie potraktowanie jamy 12% roztworem lapisu, nalewki jodowej.

Zapalenie pęcherza moczowego woreczka łzowego. Występuje w postaci ostrej i przewlekłej.

Podczas badania dzieci w pierwszych tygodniach życia czasami wykrywa się lekkie łzawienie i łzawienie, aw niektórych przypadkach wykrywa się ropne wydzieliny. Jeśli ponadto po naciśnięciu obszaru worka łzowego śluzowa lub ropna zawartość worka zostanie uwolniona z punktu łzowego do jamy spojówki, wówczas diagnoza noworodkowego zapalenia pęcherza moczowego staje się oczywista. Jeśli zapalenie pęcherza moczowego występuje przez długi czas, następuje silne rozciągnięcie (opadanie) worka łzowego, obrzęk, znaczny występ tkanek w okolicy worka łzowego.

Często zapalenie pęcherza moczowego komplikuje rozwój ropowicy worka łzowego. Jednocześnie pojawia się wyraźny obrzęk i ostry bolesny naciek otaczających tkanek. Szczelina powiekowa może się całkowicie zamknąć.

Do rozwoju przewlekłego zapalenia pęcherza moczowego dochodzi z powodu zwężenia przewodu nosowo-łzowego, prowadzącego do zastoju łez i odklejania się błony śluzowej worka łzowego. Następuje stopniowe rozciąganie ścianki torby. Gromadzące się w nim treści są sprzyjającym środowiskiem dla rozwoju patogennej mikroflory (paciorkowce, pneumokoki itp.). Przezroczysty sekret jamy worka łzowego staje się śluzowo-ropny. Najczęstsze uszkodzenie otworów i kanalików łzowych w ranach powiek.

Obraz kliniczny i diagnoza. Skargi na uporczywe łzawienie, ropne wydzieliny z oka. Nadmiar łez wzdłuż krawędzi dolnej powieki, miękki występ skóry przy wewnętrznej krawędzi oka. Po naciśnięciu na obszar worka łzowego z otworów łzowych obficie wypływa śluz lub śluzowo-ropna treść. Woreczek łzowy może być tak poszerzony, że przez cienką skórę widać szarawą zawartość. Ten stan nazywa się opuchlizną worka łzowego.

Do diagnozy stosuje się biomikroskopię, próbki rurkowe i nosowe.

Leczenie. Przewlekłe zapalenie pęcherza moczowego leczy się wyłącznie chirurgicznie. Do wytworzenia bezpośredniej przetoki między workiem łzowym a jamą nosową potrzebna jest dakriocystorhinostomia.

17. Patologiczne procesy orbity

Głównym objawem większości chorób oczodołu, zarówno zapalnych, jak i niezapalnych, jest wytrzeszcz, wraz z którym można zauważyć inne objawy. Gałka oczna, w zależności od lokalizacji procesu na orbicie, może być przemieszczona w jednym lub drugim kierunku, jej ruchliwość może być ograniczona, występuje podwójne widzenie. Czasami dochodzi do zmian w stanie krawędzi i ścian orbity. W obecności gęstej tkanki w przestrzeni pozagałkowej zmiana położenia gałki ocznej może być trudna. W chorobach zapalnych oczodołu często zaangażowane są powieki, prawdopodobnie poważny stan ogólny pacjenta.

U dzieci w każdym wieku, ale częściej w pierwszym roku życia i w wieku szkolnym, przy pełnym zdrowiu, pojawia się nagle i szybko obrzęk powiek, czasem znaczna, chemoza jest możliwa. Wytrzeszcz rozwija się szybko, ale może również wystąpić przesunięcie gałki ocznej na bok (z zapaleniem sitowia, zapaleniem okostnej). Ruchomość gałki ocznej z reguły jest ograniczona ze względu na przeszkodę mechaniczną, uszkodzenie mięśni i nerwów ruchowych. Występuje ciężki stan ogólny, wysoka gorączka, bóle głowy i ból oczodołu.

U niemowląt często przeważają ogólne objawy choroby nad miejscowymi. U dzieci w pierwszych miesiącach życia, z wyjątkiem wytrzeszczu, nie można zidentyfikować innych objawów choroby. Starannie zebrany wywiad, konsultacje z otolaryngologiem, stomatologiem oraz radiografia zatok przynosowych przyczyniają się do ustalenia jej przyczyny. U niemowląt ropowica oczodołowa jest częściej związana z procesami zapalnymi w górnej szczęce, sepsą pępkową i zapaleniem pęcherza moczowego, u dzieci w wieku szkolnym z urazami oczodołu i zapaleniem zatok.

Leczenie. Obciążające dawki antybiotyków o szerokim spektrum działania domięśniowo, okołooczodołowo i pozagałkowo.

W razie potrzeby otwiera się komórki błędnika sitowego, przebija się zatokę szczękową. W tym samym czasie otwiera się ropowicę orbity drenażem jamy rany turundą nasączoną antybiotykami.

Badanie pacjenta z mięsakiem ujawnia wytrzeszcz, przemieszczenie gałki ocznej, ograniczenie jej ruchomości, podwójne widzenie, wyczuwa się bezbolesną, przypominającą guz, elastyczną formację, czasami przylutowaną do leżących poniżej tkanek i skóry. Częściej guz zlokalizowany jest w górnej połowie orbity. Diagnoza staje się jeszcze bardziej prawdopodobna, gdy wskazuje na szybki wzrost (tygodnie i miesiące) guza.

Mięsak oczodołu należy różnicować z ziarniniakiem eozynofilowym, nowotworowopodobnymi postaciami białaczki. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest: radiografia orbit, nakłucie mostka (badanie mielogramu), często biopsja nakłucia.

Leczenie polega na usunięciu oczodołu, a następnie prześwietleniu i chemioterapii.

W niektórych typach białaczki (hemocytoblastoza itp.) na górnej lub rzadziej dolnej krawędzi oczodołu pojawiają się guzopodobne węzły naciekowe, rozwijające się z tkanki krwiotwórczej płaskich kości oczodołu, zwanych chłoniakami. Odnotowuje się wytrzeszcz, przemieszczenie gałki ocznej.

18. Zapalenie spojówek

Zapalenie spojówek to zapalenie błony śluzowej wyściełającej tył powiek i gałki ocznej.

Ze względu na występowanie bakteryjne zapalenie spojówek (gronkowcowe, paciorkowcowe, gonokokowe, błonicy, pneumokokowe), wirusowe zapalenie spojówek (opryszczkowe, adenowirusowe, epidemiczne zapalenie rogówki i spojówek), chlamydiowe zapalenie spojówek (jaglica), alergiczne i autoimmunologiczne zapalenie spojówek, zapalenie spojówek są rozróżniane. Zgodnie z charakterem kursu zapalenie spojówek dzieli się na ostre i przewlekłe.

Ogólne objawy charakterystyczne dla każdego zapalenia spojówek obejmują subiektywne skargi pacjenta i obiektywne objawy. Subiektywne objawy obejmują uczucie pieczenia i swędzenia oka, uczucie zablokowania i światłowstręt. Ostre zakaźne zapalenie spojówek (najczęstsze ze wszystkich bakteryjnych zapaleń spojówek) jest wywoływane przez gronkowce i paciorkowce. Obydwa oczy biorą udział w procesie patologicznym, ale częściej nie jednocześnie, ale sekwencyjnie. Oprócz objawów typowych dla każdego zapalenia spojówek, ten typ charakteryzuje się obecnością ropnej wydzieliny, która skleja rzęsy. Pneumokokowe zapalenie spojówek: punktowe krwotoki w spojówce, obrzęk powiek i tworzenie się białawo-szarych nalotów.

Ostre epidemiczne zapalenie spojówek Kocha Wicksa charakteryzuje się bardzo wysoką zaraźliwością. Choroba zaczyna się nagle od ostrego obrzęku powiek, zaczerwienienia spojówki powiek i gałki ocznej. Wydzielina jest początkowo skąpa, potem staje się obfita i ropna. Rzeżączkowe zapalenie spojówek (rzeżączka) jest wywoływane przez gonokoki i klinicznie dzieli się na rzeżączkę u noworodków, dzieci i dorosłych. Klinicznie rzeżączka objawia się ostrym zaczerwienieniem spojówki z obfitą krwawą wydzieliną (kolor mięsnych zlewów).

Owrzodzenie rogówki jest powikłaniem rzeżączki.

Rzeżączka u dorosłych występuje z ciężkimi objawami ogólnymi: gorączką, uszkodzeniem stawów i układu sercowo-naczyniowego. U dorosłych powikłania rzeżączkowego zapalenia spojówek są dość powszechne.

Błonicze zapalenie spojówek występuje rzadko (jeśli nie przestrzega się schematu szczepień przeciw błonicy) i towarzyszy mu ciężkie zatrucie, wysoka temperatura ciała, obrzęk węzłów chłonnych i ich bolesność. Miejscowymi cechami błonicy zapalenie spojówek są szare błoniaste blaszki na spojówce powiek i gałki ocznej. Ich usunięcie jest bolesne i towarzyszy mu krwawienie. Najczęściej opryszczkowe zapalenie spojówek jest jednostronne i ma długi przebieg. Adenowirusowe zapalenie spojówek jest wywoływane przez adenowirusy i towarzyszy mu gorączka i zapalenie gardła. Alergiczne i autoimmunologiczne zapalenie spojówek rozwija się wraz ze zwiększoną wrażliwością organizmu na wiele różnych substancji.

Leczenie. W przypadku ostrego zakaźnego zapalenia spojówek przepisywane są leki przeciwdrobnoustrojowe: 30% roztwór sulfacylu sodu, roztwory antybiotyków, roztwór furatsiliny w rozcieńczeniu 1:5000. W pierwszym dniu choroby co godzinę wkrapla się do worka spojówkowego krople.

19. Cechy przebiegu zapalenia spojówek różnych etnologii

Ostre epidemiczne zapalenie spojówek występuje u dzieci, głównie małych dzieci, częściej rano, po śnie, na tle ogólnych objawów charakterystycznych dla zapalenia spojówek, wyraźnego obrzęku (chemozy) dolnych fałdów przejściowych, wybroczyn w spojówce powiek i przejściowych można zaobserwować fałdy. U starszych dzieci na tle przekrwionej błony śluzowej gałki ocznej tworzą się niedokrwienne, zagęszczone białe obszary w postaci dwóch trójkątów, których podstawa skierowana jest w stronę rogówki. Podczas badania rogówki można wykryć nacieki. Powrót do zdrowia następuje w ciągu pięciu do siedmiu dni.

Czasami, wraz z ogólnymi objawami zapalenia spojówek u dzieci, w spojówce gałki ocznej i fałdach przejściowych pojawiają się punktowe krwotoki, a na rogówce w pobliżu rąbka widoczne są delikatne, punktowe nacieki. Przy takich zmianach można pomyśleć o ostrym pneumokokowym zapaleniu spojówek.

Obecność delikatnych szarych filmów na spojówce powiek i sklepieniach, słabo związanych z tkanką leżącą pod spodem, a po usunięciu nie pozostawiają krwawiących powierzchni, wskazuje na fałszywie błoniastą postać pneumokokowego zapalenia spojówek.

Drugiego lub trzeciego dnia po urodzeniu pojawia się ostry obrzęk obu oczu, po otwarciu szpary powiekowej z jamy spojówkowej niemal jak fontanna wypływa wodnista ciecz, spojówka ulega pogrubieniu i lekko krwawi. Ten obraz kliniczny jest typowy dla początkowego okresu rzeżączki. Jeśli choroba trwa dłużej niż tydzień, obserwuje się ostry naciek spojówki i ropniak, na tym etapie zmniejsza się obrzęk i przekrwienie powiek. Wydzielina jest ropna, ma żółtawo-zielony kolor. Spojówka gałki ocznej jest opuchnięta i otacza rogówkę w postaci trzonu. W tym okresie możliwe są zmiany w rogówce z powodu zakłócenia jej odżywiania w wyniku silnego nacieku powiek i błon śluzowych, a także w wyniku topnienia ropy na jej tkance. W trzecim lub czwartym tygodniu choroby można wykryć przerost brodawek spojówki. Oczy są prawie spokojne, obrzęk powiek i spojówek jest niewielki i ponownie pojawia się płynna, zielonkawa wydzielina. Na spojówce tworzą się brodawki, staje się ona nierówna i szorstka. Proces może być długotrwały lub przewlekły. Jednak zwykle w drugim miesiącu rozpoczyna się faza odwrotnego rozwoju wszystkich objawów choroby, skutkująca wyzdrowieniem klinicznym.

Błonicze zapalenie spojówek objawia się tym, że powieki wyglądem przypominają śliwki, a przy badaniu palpacyjnym są gęste i bolesne. Spojówka jest blada z powodu ucisku naczyń lub pojawiają się na niej szaro-żółte filmy z licznymi krwotokami. Usuwaniu filmów towarzyszy krwawienie. Kiedy choroba trwa od siedmiu do dziesięciu dni, widoczne są naloty złuszczające i ziarnina z dużą ilością ropy. Następnie w miejscu ziarniny tworzą się blizny w kształcie gwiazdy. Czasami obserwuje się mniej wyraźne objawy obrzęku powiek, delikatniejsze naloty na chrząstce spojówki i skąpą wydzielinę.

20. Jaglica

Jaglica to przewlekła zakaźna choroba oczu. Czynnikiem sprawczym zakażenia jest drobnoustrój chlamydii, który powoduje uszkodzenie spojówki i rogówki, powodując bliznowacenie, zniszczenie chrząstki powiek i całkowitą ślepotę. Czynnik sprawczy jaglicy pod względem właściwości i cyklu rozwoju wewnątrzkomórkowego jest podobny do innych chlamydii.

Okres inkubacji wynosi od siedmiu do czternastu dni. Choroba ma ostry początek, jednak u wielu pacjentów postępuje stopniowo, a przebieg zakażenia jest przewlekły. Zwykle dotyczy to obu oczu. Wraz z ostrym początkiem choroby obserwuje się objawy ostrego zapalenia spojówek (zaczerwienienie skóry powiek, światłowstręt, obfite wydzieliny śluzowo-ropne, spojówka jest opuchnięta i przekrwiona).

W procesie jaglicowym występują cztery etapy:

1) rozwój reakcji pęcherzykowej, limfoidalnego nacieku podspojówkowego, zapalenia rąbka (zapalenie rąbka) i łuszczki rogówki;

2) pojawienie się blizn zastępujących mieszki włosowe;

3) przewaga bliznowacenia spojówki i rogówki;

4) końcowe bliznowacenie, obejmujące spojówkę, rogówkę, chrząstkę powiek.

Istnieją cztery formy choroby:

1) pęcherzykowy, w którym obserwuje się głównie pęcherzyki;

2) brodawkowaty z przewagą narośli brodawkowatych;

3) mieszany, gdy występują zarówno mieszki włosowe, jak i narośle brodawkowate;

4) naciekowe, charakteryzujące się dominującym naciekiem spojówki i chrząstki powiek.

Obraz kliniczny jaglicy po zakażeniu we wczesnym dzieciństwie jest podobny do krwotoku noworodkowego. Powtarzające się zaostrzenia u tych pacjentów powodują rozwój zmian bliznowatych rogówki charakterystycznych dla jaglicy.

Konsekwencje jaglicy wynikają z procesu bliznowacenia, który prowadzi do pojawienia się zrostów między spojówką powieki a gałką oczną. Ciężkie bliznowacenie spojówki w połączeniu z trichiozą (nieprawidłowy wzrost rzęs) i odwróceniem powiek prowadzi do pogorszenia widzenia oraz bliznowacenia i zmętnienia rogówki do częściowej lub całkowitej utraty wzroku.

Rozpoznanie jaglicy ustala się, gdy wykryte zostaną co najmniej dwa z czterech głównych objawów choroby, takie jak pęcherzyki na spojówce powieki górnej, pęcherzyki w okolicy kończyny górnej lub ich następstwa (doły), typowe blizny spojówkowe , pannus, bardziej wyraźny w rąbku górnym.

Leczenie. Miejscowo stosować 1% maści lub roztwory tetracykliny, erytromycyny, oletetryny, 10% roztwory sulfapirydazyny sodowej, 5% maści lub 3050% roztwory etazolu 36 razy dziennie. W razie potrzeby po XNUMX-XNUMX tygodniach od rozpoczęcia leczenia wykonuje się ekspresję pęcherzyków.

21. Zez

Zez to odchylenie jednego lub obu oczu od wspólnego punktu fiksacji, podczas gdy normalne widzenie jest zaburzone (skoordynowana praca obu oczu).

Zez porażenny obserwuje się przy osłabieniu aparatu mięśniowego gałki ocznej, co może być spowodowane urazem, nowotworem, neuroinfekcjami, współistniejący zez rozwija się w dzieciństwie.

Klinicznie zez porażenny objawia się ograniczeniem lub brakiem ruchów zezującego oka w kierunku zajętego mięśnia, przy jednoczesnym uczuciu podwojenia obiektów. W przypadku długotrwałego zeza wzrok może ulec pogorszeniu. Zez towarzyszący rozwija się w dzieciństwie, podczas gdy ruchy gałek ocznych są w pełni zachowane i nie ma dublowania. Odchylenie oka do nosa określa się jako zez zbieżny, gdy oko odchyla się do skroni, zez jest uważany za rozbieżny. Ponadto występują odchylenia gałki ocznej w górę iw dół, a także połączenie odchylenia oczu w poziomie i w pionie.

Przy stałym odchyleniu jednego oka zez jest uważany za jednostronny, oba oczy są obustronne, naprzemienne odchylenie jednego lub drugiego oka jest przerywane.

U wszystkich pacjentów z zezem zarówno przedni odcinek oka, jak i dno oka są dokładnie badane z rozszerzoną źrenicą.

Konieczne jest również zbadanie ostrości wzroku dziecka, najpierw bez korekcji, a następnie z istniejącymi okularami. Jeśli widzenie w okularach jest poniżej 1,0, podejmuje się próbę jego korekty.

Jeśli nawet przy korekcji nie było możliwe osiągnięcie pełnego widzenia, może to świadczyć (przy braku zmian morfologicznych w oku) o stałym pogorszeniu widzenia bez widocznych zmian organicznych w wyniku istniejącego zeza lub niedowidzenia dysbinokularnego. Podział niedowidzenia według nasilenia:

1) światło 0,80,5;

2) średnia 0,40,3;

3) ciężki 0,20,05;

4) bardzo ciężki 0,04 i poniżej.

Następnie określa się charakter fiksacji. Oznacza to, że fiksacji niecentralnej towarzyszy bardzo niska ostrość wzroku.

U wszystkich pacjentów z zezem, aby zdecydować, czy muszą nosić okulary, należy zbadać refrakcję kliniczną za pomocą skiaskopii lub refraktometrii.

W przypadkach, gdy korekcja ametropii nie eliminuje całkowicie odchylenia oka, zez należy uznać za częściowo akomodacyjny.

Jeżeli zez nie zmniejsza się pod wpływem korekcji, to ma charakter nieakomodacyjny.

Kolejnym krokiem w badaniach jest określenie kąta zeza. Określa się ją różnymi metodami, z których najprostszą jest metoda Hirshberga.

W badaniu dziecka z zezem ważne jest określenie stanu funkcjonalnego mięśni okoruchowych.

22. Wykrywanie patologii przewodu naczyniowego oka

Po kontakcie z pacjentem należy pokrótce poznać czas i domniemane przyczyny choroby, charakter jej przebiegu, przeprowadzone leczenie, jego skuteczność itp. W oku pojawiają się lekkie, przemijające bóle, zaczerwienienie oka , a czasami pogorszenie widzenia. Najczęściej zapalenie tęczówki rzęskowej u dzieci rozwija się z grypą, gruźlicą, reumatyzmem, chorobami zatok przynosowych, zębów, toksoplazmozą, infekcjami wieku dziecięcego itp. Badanie pacjenta należy rozpocząć od sprawdzenia ostrości pola i widzenia barw. Następnie wykonuje się ogólne zewnętrzne badanie twarzy i oczu. Za pomocą oświetlenia bocznego określa się charakter wstrzyknięcia naczyń gałki ocznej. Mieszany zastrzyk gałki ocznej może wskazywać na zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego.

Aby upewnić się, że jest mieszany zastrzyk, wykonuje się test adrenaliny. Pamiętaj, aby określić stan głębokości komory przedniej (może być nierówny z powodu zmiany położenia tęczówki), obecność jej zrostów do rogówki (zrosty przednie) lub do przedniej torebki soczewki (tylna zrosty). Szczególną uwagę zwraca się na zawartość komory przedniej, ponieważ w przypadku zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego wilgoć może stać się mętna, aw zależności od etiologii i nasilenia procesu może pojawić się strzępka, hipopyon, galaretowaty lub surowiczy wysięk.

Badając tęczówkę chorego oka należy ją porównać z tęczówką oka zdrowego. Jednocześnie można wykryć zmianę jego barwy (szary, brązowawy, żółtawy, czerwonawy itp.), rozmycie wzoru (gładkość krypt i luk), obecność oddzielnych rozszerzonych i nowo powstałych naczyń. Bardzo ważnym objawem diagnostycznym zapalenia tęczówki jest stan źrenicy. Jest prawie zawsze zwężona, wolno reaguje na światło i często ma nieregularny kształt z powodu tworzenia się tylnych zrostów.

Podczas badania soczewki na jej torebce przedniej często można wykryć brązowe grudki pozostałości nabłonka barwnikowego po pęknięciu tylnych zrostów, ale można wykryć szare, żółtawe, kruszące się lub błoniaste złogi wysięku, rodzaj i nasilenie które zależą od charakteru procesu. Oko bada się w świetle przechodzącym, zwraca się uwagę na charakter odruchu z dna oka. Jeśli na tylnej powierzchni rogówki występują osady, pocenie się śródbłonka, złogi wysięku na przedniej i tylnej torebce soczewki, wilgotność komory przedniej jest mętna lub określa się zmętnienia ciała szklistego, wówczas odruch z dna będzie nierównomiernie różowa. W przypadkach, w których występują zmętnienia ciała szklistego, są one wykrywane przez cienie o różnym kształcie, rozmiarze, intensywności i ruchliwości. Następnie wykonuje się oftalmoskopię i stan naczyń siatkówki (rozszerzenie, zwężenie, nierówny kaliber itp.), Głowę nerwu wzrokowego (rozmiar, kolor, wyrazistość konturów), strefę centralną i obwód siatkówki (ogniska różnych rozmiary, kształty, kolory i lokalizacje).

23. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego

Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego to zapalenie przedniej naczyniówki (tęczówki i ciała rzęskowego).

Przyczynami choroby są ogólne choroby organizmu, często o charakterze zakaźnym, infekcje wirusowe, reumatyzm, gruźlica, infekcje ogniskowe, urazy oczu, kiła, toksoplazmoza, cukrzyca, dna moczanowa, rzeżączka, bruceloza. Istnieją dwie formy ostrego i przewlekłego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego.

Ostre zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego jest przyczyną silnego bólu oka, światłowstrętu, łzawienia, kurczu powiek i bólu głowy. Charakterystyczne są rozlane przekrwienie twardówki wokół rogówki z fioletowym odcieniem (wstrzyknięcie okołorogówkowe), przebarwienie i rozmycie wzoru tęczówki, zwężenie i deformacja źrenicy oraz jej słaba reakcja na światło.

Wilgoć w komorze przedniej staje się mętna, a w obszarze źrenicy tworzy się galaretowaty wysięk. Na tylnej powierzchni rogówki pojawiają się tak zwane szarawo-białe osady, okrągłe złogi wysięku. W ciężkich przypadkach widoczny jest ropny wysięk i zmętnienie ciała szklistego. Choroba jest długotrwała, z nawrotami.

Występuje zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego grypy i przebiega ostro, zespół bólowy jest nieznacznie wyrażony. Proces patologiczny objawia się ostrą reakcją okołorogówkową, pojawieniem się surowiczego wysięku.

Reumatyczne zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego zaczyna się ostro i postępuje szybko. Krwotok obserwuje się w komorze przedniej, a także pod spojówką, występuje ostry mieszany zastrzyk gałki ocznej. Wysięk ma charakter galaretowaty, nieznaczny, ale występują liczne pigmentowane zrosty tylne. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w chorobach kolagenowych. Najczęściej badanym jest zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w zakaźnym nieswoistym zapaleniu wielostawowym. Najwcześniejsze objawy to niewielkie osady na tylnej powierzchni rogówki w pobliżu rąbka wewnętrznego i zewnętrznego. Przebieg przewlekłego zapalenia tęczówki oka jest powolny, czasem z lekkim bólem, umiarkowanym przekrwieniem, ale często występuje wysięk, co prowadzi do powstawania gruboziarnistych zrostów tęczówki z soczewką, odkładania się wysięku w ciele szklistym i zaniku gałki ocznej . Ważną rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego odgrywa wirus opryszczki pospolitej, gruźlica, penetrujące rany oka.

Gruźlicze zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego ma powolny przebieg, występuje stopniowo, charakteryzuje się pojawieniem się nowych naczyń w tęczówce, które czasami pasują i otaczają pojedyncze lub mnogie gruźlicy. Na krawędzi źrenicy mogą znajdować się latające guzki. Osady są duże, mają tłusty wygląd, zawierają dużo wysięku.

Leczenie. Leczenie zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego ogranicza się do leczenia choroby podstawowej i specjalnego leczenia okulistycznego. Ta ostatnia obejmuje rozszerzenie źrenicy z rozszerzeniem źrenic. Wraz z powstawaniem zrostów tylnych zaleca się wprowadzenie fibrynolizyny i mieszaniny środków rozszerzających źrenice za pomocą elektroforezy.

Przepisywane są leki przeciwzapalne i przeciwalergiczne: kortykosteroidy w postaci wlewów 5% roztworu kortyzolu 56 razy dziennie lub zastrzyki podspojówkowe.

24. Irit

Tęczówki to proces zapalny w tęczówce.

Wprowadzenie infekcji do oka podczas urazów, różnych chorób (grypa, choroby zębów i migdałków, gruźlica, reumatyzm, bruceloza itp.). Proces zapalny w tęczówce zaczyna się od bólu oka, który następnie rozprzestrzenia się na okolicę skroniową. W tym samym czasie pojawiają się światłowstręt, łzawienie, kurcz powiek, pogarsza się widzenie.

W badaniu stwierdza się rozszerzenie przechodzących naczyń i zastrzyk okołorogówkowy. W tym przypadku wokół rogówki pojawia się różowo-fioletowa korona. Charakterystycznym objawem zapalenia tęczówki jest zmiana koloru tęczówki. Aby uzyskać wyraźny obraz tej zmiany, zaleca się zbadanie tęczówki w naturalnym świetle, porównując kolor w jednym oku z drugim. Szaro-niebieska tęczówka nabiera zielonego lub rdzawego odcienia, a brązowa tęczówka zmienia kolor na żółty.

Zmieniając kolor tęczówka staje się mętna i traci charakterystyczny wzór zagłębień (krypty tęczówki). Przekrwienie naczyń w zapaleniu tęczówki powoduje zwężenie źrenicy, co można łatwo zauważyć porównując chore oko ze zdrowym.

Cechą charakterystyczną zapalenia tęczówki są tzw. zrosty (synechia). Zrosty tęczówki z przednią powierzchnią soczewki nazywane są spoidłami tylnej tęczówki. Można je wykryć po wkropleniu do oka środków rozszerzających źrenice (1% roztwór platyfiliny, 1% roztwór bromowodorku homatropiny lub 1% roztwór atropiny). Pod ich wpływem źrenica rozszerza się nierównomiernie, jej kształt staje się nieregularny. Po wkropleniu leku rozszerzającego źrenice do zdrowego oka, źrenica, rozszerzając się nierównomiernie, zachowuje swój regularny okrągły kształt.

Zrosty tylne stanowią pewne niebezpieczeństwo w zapaleniu tęczówki, ponieważ ich duża akumulacja może stanowić przeszkodę w przenikaniu płynu wewnątrzgałkowego przez źrenicę do komory przedniej, co prowadzi do powstania nadmiaru płynu, a w konsekwencji do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego . Jeśli nie zostanie zmniejszona, może wystąpić ślepota.

Leczenie. Postępowanie doraźne w leczeniu procesu zapalnego naczyniówki polega przede wszystkim na zapobieganiu powstawaniu zrostów tylnych tęczówki lub ich pęknięciom, jeśli już się pojawiły. W tym celu stosuje się wielokrotne wkraplanie środków rozszerzających źrenice. Należy pamiętać, że leki rozszerzające źrenice można stosować tylko przy niskim ciśnieniu wewnątrzgałkowym (w przypadku podwyższonego ciśnienia śródgałkowego lepiej zamiast tych leków zastosować 0,1% roztwór adrenaliny lub 1% roztwór mezatonu). Za dolną powiekę umieszcza się wacik zwilżony jednym z tych roztworów. Następnie wykonuje się wielokrotne wkraplanie roztworu ofthanksametazonu lub 12% zawiesiny hydrokortyzonu. Jednocześnie wymagane są antybiotyki.

Leczenie zależy od etiologii choroby, z odpowiednią antybiotykoterapią i miejscowymi kortykosteroidami.

25. Zapalenie błony naczyniowej oka

Zapalenie błony naczyniowej oka to zapalenie naczyniówki oka. Rozróżnij przednią i tylną część gałki ocznej. Zapalenie tęczówki lub zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka jest zapaleniem przedniej tęczówki i ciała rzęskowego, a zapalenie naczyniówki lub tylnego odcinka błony naczyniowej jest zapaleniem tylnej lub naczyniówki. Zapalenie całego przewodu naczyniowego oka nazywa się zapaleniem tęczówki lub zapaleniem błony naczyniowej oka.

Główną przyczyną choroby jest infekcja. Infekcja przenika ze środowiska zewnętrznego z urazami oka i perforowanymi owrzodzeniami rogówki oraz z ognisk wewnętrznych z chorobami ogólnymi.

W mechanizmie rozwoju zapalenia błony naczyniowej oka ważną rolę odgrywają siły ochronne organizmu ludzkiego. W zależności od reakcji naczyniówki występują atopowe zapalenie błony naczyniowej związane z działaniem alergenów środowiskowych (pyłki, pokarmy itp.); anafilaktyczne zapalenie błony naczyniowej oka spowodowane rozwojem reakcji alergicznej na wprowadzenie do organizmu surowicy odpornościowej; autoalergiczne zapalenie błony naczyniowej oka, w którym alergenem jest pigment naczyniówki lub białko soczewki; bakteryjne alergiczne zapalenie błony naczyniowej oka, które rozwija się w obecności ogniskowej infekcji w ciele.

Najcięższą postacią zapalenia błony naczyniowej oka jest zapalenie błony naczyniowej oka (zapalenie tęczówki i naczyniówki). Może występować w postaci ostrej i przewlekłej.

Ostre zapalenie błony naczyniowej oka rozwija się w wyniku wniknięcia drobnoustrojów do sieci naczyń włosowatych naczyniówki lub siatkówki i objawia się ostrymi bólami oka, a także pogorszeniem widzenia. Proces ten obejmuje tęczówkę i ciało rzęskowe, a czasami ciało szkliste i wszystkie muszle gałki ocznej.

Przewlekłe zapalenie błony naczyniowej rozwija się w wyniku narażenia na brucelozę i gruźlicę lub wirusy opryszczki i występuje w sarkoidozie i zespole Vogta-Koyanagiego. Choroba trwa długo, z częstymi zaostrzeniami. Najczęściej dotyczy to obu oczu, co powoduje pogorszenie widzenia.

Gdy zapalenie błony naczyniowej oka łączy się z sarkoidozą, obserwuje się zapalenie węzłów chłonnych szyjnych, pachowych i pachwinowych oraz wpływa na błonę śluzową dróg oddechowych.

Zapalenie błony naczyniowej oka występuje u osób po dwudziestce i zwykle jest obustronne. Choroba zaczyna się od pogorszenia widzenia i światłowstrętu. W przypadku zapalenia błony naczyniowej oka obwodowego możliwe są następujące powikłania: zaćma, jaskra wtórna, wtórna dystrofia siatkówki w okolicy plamki żółtej, obrzęk głowy nerwu wzrokowego. Podstawą rozpoznania zapalenia błony naczyniowej oka i jego powikłań jest biomikroskopia oka. Stosowane są również konwencjonalne metody badawcze.

Leczenie. W leczeniu ostrego zapalenia błony naczyniowej oka konieczne jest podawanie antybiotyków: domięśniowo, pod spojówkę, pozagałkowo, do komory przedniej oka i ciała szklistego. Zapewnij odpoczynek organowi i załóż bandaż na oko.

W przewlekłym zapaleniu błony naczyniowej wraz ze specyficzną terapią przepisuje się leki odczulające i immunosupresyjne, a zgodnie ze wskazaniami wycina się cumy (zrosty) ciała szklistego.

26. Obraz kliniczny poszczególnych postaci zapalenia błony naczyniowej oka

Zapalenie błony naczyniowej oka związane z grypą charakteryzuje się ostrym początkiem podczas grypy i po niej. Wysięk surowiczy jest określany w komorze przedniej, tylne zrosty są łatwo rozrywane.

Leczenie jest ogólne: doustne długo działające (przedłużone) preparaty antybiotyków o szerokim spektrum działania (serie tetracyklin) i sulfonamidów w dawkach zależnych od wieku, a także antybiotyki i sulfonamidy.

Reumatyczne zapalenie błony naczyniowej oka rozpoczyna się ostro, często na tle ataku reumatycznego, bardzo charakterystyczna jest jego sezonowość. Często dotyczy to obu oczu. W komorze przedniej znajduje się galaretowaty wysięk i wiele łatwo pękających zrostów tylnych. Choroba trwa od pięciu do sześciu tygodni i występuje tendencja do nawrotów. Pozytywne reakcje immunologiczne na białko reaktywne, wysokie miana ASG i ASLO pomagają w postawieniu diagnozy.

Leczenie ogólne: aspiryna wewnętrzna (piramidon, sól sodowa salicylowa, butadion), prednizon, zastrzyki z kortyzonu, ACTH (domięśniowo), preparaty penicyliny durant.

W przypadku zakażenia gruźlicą obserwuje się różne formy uszkodzenia przewodu naczyniowego. Zmiany gruźlicze przewodu naczyniowego charakteryzują się niepozornym początkiem, powolnym przebiegiem, obecnością osadów „łojowych”, „pistoletami” wzdłuż krawędzi źrenicy tęczówki, gruźlicą, silnymi, trudnymi do rozerwania zrostami tylnymi. Czasami w proces zaangażowana jest rogówka. Dodatkowe metody badawcze wyjaśniają diagnozę: testy Pirqueta, Mantoux, wykrywanie ogniskowych reakcji na próby tuberkulinowe, badania biochemiczne frakcji białkowych krwi przed i po próbie tuberkulinowej.

Leczenie. Kompleksowa terapia, specyficzne środki przeciwbakteryjne. Zapalenie błony naczyniowej oka w nieswoistym zakaźnym zapaleniu wielostawowym charakteryzuje się uszkodzeniem elementów tkanki łącznej w zrębie rogówki, spojówki, twardówki, błony naczyniowej, co objawia się suchym zapaleniem rogówki i spojówek, dystrofią rogówki, zapaleniem twardówki i zapaleniem nadtwardówki. Dotyczy to przede wszystkim układu naczyniowego. Pierwszymi oznakami zaangażowania oka w proces patologiczny są suche, szare osady o różnej wielkości na tylnej powierzchni rogówki. Zabieg jest kompleksowy, regenerujący: dożylne podanie 40% roztworu glukozy, transfuzje krwi, fizykoterapia, ćwiczenia stawowe, elektroforeza okolicy stawowej chlorkiem wapnia, leczenie przeciwalergiczne i przeciwzapalne (glukonian wapnia, aspiryna, butadion, chlorochina, delagil, kortykosteroidy) itp.).

Postać okulistyczna toksoplazmozy występuje jako powolne surowicze zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego ze znacznym zmętnieniem ciała szklistego. Częściej obserwuje się centralne lub obwodowe wysiękowe zapalenie naczyniówki i siatkówki.

Diagnostyczne dodatnie reakcje serologiczne (RSK z surowicą krwi pacjenta) oraz test skórny z pomocą toksoplazminy.

Leczenie. Zgodnie ze schematem, w określonej dawce, w zależności od wieku, chlorydyna jest przepisywana w połączeniu z lekami sulfonamidowymi i kortyzonem. Miejscowa terapia objawowa.

27. Zapalenie naczyniówki

Zapalenie naczyniówki to zapalenie błony naczyniowej oka.

Przyczyną procesu zapalnego naczyniówki jest infekcja (gruźlicza, paciorkowcowa, gronkowcowa, wirusowa, syfilityczna, bruceloza). Zapalenie naczyniówki może być endogenne i egzogenne. Endogenne są wywoływane przez prątki gruźlicy, wirusy, czynnik wywołujący toksoplazmozę, paciorkowce, brucelozę itp. Występowanie egzogennego zapalenia naczyniówki występuje w wyniku zaangażowania w proces zapalny naczyniówki w urazowym zapaleniu tęczówki i chorobach rogówki. Zapalenie naczyniówki dzieli się na ogniskowe i rozproszone.

Pacjenci z zapaleniem naczyniówki nie odczuwają bólu oka i zaburzeń widzenia. Dlatego jest wykrywany tylko za pomocą oftalmoskopii. W przypadku zaangażowania w proces sąsiednich części siatkówki (zapalenie naczyniówki i siatkówki) dochodzi do upośledzenia wzroku. Gdy ognisko naczyniówkowo-siatkówkowe znajduje się w centralnych częściach dna oka, następuje gwałtowny spadek widzenia i zniekształcenia przedmiotowych obiektów, a pacjent zauważa wrażenie błysków i migotania (fotopsja). Wraz z uszkodzeniem obwodowych części dna oka zmniejsza się widzenie o zmierzchu, czasami przed oczami obserwuje się "latające muchy". W przypadku zapalenia dna oka widoczne są szarawe lub żółtawe ogniska o rozmytych konturach, wystające do ciała szklistego; naczynia siatkówki znajdują się nad nimi bez przerwy. W tym okresie możliwe są krwotoki w naczyniówce, siatkówce i ciele szklistym. Pod wpływem procesu leczenia ognisko naczyniówkowo-siatkówkowe spłaszcza się, staje się przezroczyste, nabiera wyraźniejszych konturów, naczyniówka staje się cieńsza, a przez nią prześwituje twardówka. W oftalmoskopii na czerwonym tle dna oka widoczne jest białe ognisko z dużymi naczyniami naczyniówki i grudkami pigmentu, co wskazuje na początek etapu atrofii naczyniówki. Gdy ognisko naczyniówkowo-siatkówkowe znajduje się w pobliżu tarczy nerwu wzrokowego, zapalenie może rozprzestrzenić się na nerw wzrokowy. W polu widzenia pojawia się charakterystyczny mroczek, łączący się z fizjologicznym; za pomocą oftalmoskopii określa się rozmycie granic nerwu wzrokowego. Rozwija się okołobrodawkowate zapalenie siatkówki lub parabrodawkowate zapalenie siatkówki Jensena. W przypadku zmian gruźliczych naczyniówki częściej występują takie postacie kliniczne, jak prosówkowe, rozsiane, ogniskowe (z centralną i okołobrodawkową lokalizacją ogniska) zapalenie naczyniówki, gruźlica naczyniówki i rozlane zapalenie naczyniówki. W przypadku toksoplazmozy rozwija się ogniskowe zapalenie naczyniówki, z wrodzoną toksoplazmozą, centralne ogniskowe zapalenie naczyniówki. W przypadku nabytej kiły dochodzi do rozlanego zapalenia naczyniówki.

Kompleks medyczny obejmuje patogenetyczne, specyficzne i niespecyficzne środki odczulające, fizjoterapeutyczne i fizyczne metody oddziaływania (koagulacja laserowa, kriokoagulacja).

Specyficzne odczulanie przeprowadza się w celu zmniejszenia wrażliwości uczulonych tkanek oka w gruźlicy, toksoplazmozie, wirusowym, gronkowcowym i paciorkowcowym zapaleniu naczyniówki. Terapia antybakteryjna odgrywa ważną rolę w leczeniu zapalenia naczyniówki. W przypadku nieznanej etiologii (przyczyny) zapalenia naczyniówki stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania.

28. Oznaki guzów naczyniówki

W tęczówce określane są pojedyncze cienkościenne lub wielokrotne pęcherze o różnych kształtach i rozmiarach, które rosną i mogą powodować jaskrę wtórną. Torbiele perłowe mogą wystąpić w tęczówce z powodu kiełkowania nabłonka rogówki po perforowanych ranach lub zabiegach chirurgicznych.

Cysty ciała rzęskowego określa się za pomocą cykloskopii i gonioskopii. Na skrajnym obwodzie, przy linii zębatej, widoczne są żółtoszare pęcherzyki wystające do ciała szklistego. Torbiele ciała rzęskowego należy różnicować z odwarstwieniem siatkówki, które charakteryzuje się obecnością jasnoszarych lub różowych pęcherzy, obrzękiem siatkówki oraz zmianami przebiegu i koloru naczyń krwionośnych. Leczenie przeprowadza się z reguły w przypadku wystąpienia jaskry wtórnej i polega ono na diatermokoagulacji ciała rzęskowego, czasami z wycięciem torbieli.

Naczyniak naczyniówkowy. Częściej zlokalizowane w paracentralnych częściach dna oka, mają okrągły kształt, żółto-wiśniową barwę, a ich granice są niejasne. W zależności od lokalizacji naczyniaków obserwuje się defekt w polu widzenia.

Guzy pigmentowe. Czerniaki łagodne u dzieci mogą być zlokalizowane w różnych częściach układu naczyniowego. Czerniaki łagodne ("znamiona") tęczówki są różnej wielkości, nieznacznie wystają ponad jej powierzchnię i mają ciemną barwę o różnej intensywności. Czerniaki ciała rzęskowego prawie nigdy nie są wykrywane in vivo i nie powodują zauważalnych zmian w funkcjach oka.

Czerniaki naczyniówki mają wygląd plam o różnej wielkości i lokalizacji, ciemne z szarym odcieniem, okrągłe, z dość wyraźnymi granicami. Siatkówka pod tymi plamami nie jest zmieniona lub ze względu na wyraźną grubość czerniaka jest nieco wystająca do ciała szklistego. Stan funkcji oczu zależy od ciężkości i lokalizacji czerniaka.

Czerniak zarodkowy układu naczyniowego u dzieci prawie nigdy nie jest rejestrowany. Częściej występuje u osób powyżej trzydziestego roku życia.

Leczenie. Chirurgia, diatermia, koagulacja foto lub laserowa.

Neurofibromatoza. Jeżeli podczas badania przy użyciu oświetlenia bocznego i biomikroskopii zostanie stwierdzona nierówność komory przedniej, w tęczówce znajdują się liczne guzki o brązowawo-żółtawym, okrągłym kształcie z wyraźnymi granicami, nieznacznie wznoszące się ponad otaczającą niezmienioną tkankę tęczówki, należy dowiedzieć się, czy u pacjenta występują zmiany na skórze (plamy barwnikowe w kolorze kawy z mlekiem, guzy wzdłuż nerwów skórnych), które są charakterystyczne dla nerwiakowłókniakowatości, czyli choroby Recklinghausena.

29. Diagnoza patologii dna oka

Jeśli pacjenci skarżą się na pogorszenie ostrości wzroku, zmiany w widzeniu peryferyjnym, utratę pól widzenia (mroczki), niewyraźne widzenie o zmierzchu (hemeralopia lub ślepota nocna), zaburzenia percepcji barw, można przyjąć patologię siatkówki.

Wyjaśniając dane dotyczące obrazu dna oka u dzieci i dorosłych, należy pamiętać, że u noworodków dno jest jasne, głowa nerwu wzrokowego jest szarawo-różowa, jego granice nie są całkowicie jasne, mogą występować złogi pigmentu na głowie nerwu wzrokowego nie ma odruchu plamkowego, stosunek kalibru tętnic i żył wynosi 1:2.

W stanach patologicznych siatkówki, z różnych przyczyn, na dnie oka można zaobserwować różnorodne zmiany:

1) obrzęk i odwarstwienie siatkówki;

2) zmętnienie i niedokrwienie;

3) ogniska zanikowe;

4) formacje nowotworowe;

5) zmiana kalibru statków;

6) krwotoki przedsiatkówkowe, siatkówkowe i podsiatkówkowe.

Aby ocenić umiejscowienie w siatkówce ognisk krwotoków, należy kierować się ich kształtem, wielkością, kolorem, położeniem w stosunku do naczyń siatkówki.

Ogniska znajdujące się w warstwie włókien nerwowych mają postać kresek lub podłużnego (liniowego) kształtu. W okolicy plamki, w warstwie Henlego, ogniska są ułożone promieniście, tworzą wzór „gwiazdy” i mają żółtawo-biały kolor. W środkowych warstwach siatkówki ogniska mają zaokrąglony lub nieregularny kształt, żółtawy lub niebieskawy odcień. Jeśli ognisko znajduje się tak, że obejmuje naczynia siatkówki, to znajduje się w wewnętrznej warstwie siatkówki. W przypadkach, gdy ognisko znajduje się za naczyniami siatkówki, znajduje się ono w jego środkowej lub zewnętrznej warstwie.

Obecność pigmentu w ognisku przemawia na korzyść uszkodzenia warstwy neuronabłonkowej i naczyniówki. Klęsce wewnętrznych warstw siatkówki towarzyszy obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, jej przekrwienie. Jednocześnie tkanka dysku jest nieprzezroczysta, jej granice są zamazane, siatkówka w strefie okołobrodawkowej jest nieprzezroczysta.

Krwotoki siatkówkowe mają postać linii, wylewów zlokalizowanych promieniście wokół głowy nerwu wzrokowego. Większe krwotoki mają kształt trójkąta z wierzchołkiem skierowanym do głowy nerwu wzrokowego.

Kropkowane krwotoki o okrągłym i owalnym kształcie znajdują się w środkowej i zewnętrznej warstwie siatkówki. Charakterystyczne dla lokalizacji przedsiatkówkowej są krwotoki w okolicy głowy nerwu wzrokowego lub w obszarze plamki żółtej, które są jajowate, ciemne lub w kształcie miseczki z ciemną dolną połową i jaśniejszą górną warstwą. Niedokrwiona siatkówka jest matowobiała, bez ostrej granicy. Obrzękowa siatkówka wygląda na matową, mętną, a naczynia siatkówki nie są wyraźnie widoczne. W celu szczegółowego zbadania dna oka pacjenci powinni rozszerzyć źrenice za pomocą środków rozszerzających źrenice.

30. Możliwe procesy patologiczne w siatkówce

Zwyrodnienie pigmentowe (zwyrodnienie) siatkówki.

Z wywiadu pacjentów z barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki ujawniają się charakterystyczne skargi na słabe widzenie o zmierzchu. Obiektywnie określone koncentryczne zwężenie pola widzenia, upośledzona adaptacja do ciemności. Tarcza wzrokowa jest woskowata, naczynia siatkówki, zwłaszcza tętnice, są zwężone. Na obwodzie dna oka znajduje się nagromadzenie pigmentu w postaci „ciał kostnych”. Pole widzenia stopniowo zawęża się do cylindrycznego, proces zawsze kończy się ślepotą z powodu śmierci fotoreceptorów i zaniku nerwu wzrokowego. Choroba jest często obustronna i może występować we wczesnym dzieciństwie; w połowie przypadków jest dziedziczna.

Zwyrodnienie plamki żółtej siatkówki. Pacjenci skarżą się na pogorszenie ostrości wzroku, zauważają, że lepiej orientują się wieczorem niż po południu. Za pomocą oftalmoskopii w obszarze plamki określa się pigmentowane i żółtawe kropkowane ogniska. Podczas badania pola widzenia określa się względny mroczek centralny, a także naruszenie percepcji kolorów dla kolorów czerwonych i zielonych.

Choroba ma charakter obustronny i często ma charakter dziedziczny rodzinnie.

Zwyrodnienie plamki żółtej w chorobie Taya-Sachsa jest chorobą ogólnoustrojową wykrywaną u dzieci w wieku od czterech do sześciu miesięcy, objawiającą się upośledzeniem umysłowym, drgawkami i osłabieniem mięśni wynikającym ze zwyrodnienia tłuszczowego komórek zwojowych siatkówki i mózgu. W obszarze plamki żółtej takie dzieci mają zwyrodnieniową białą zmianę z jasnoczerwoną okrągłą plamą pośrodku. Dziecko z reguły traci wzrok i umiera przed osiągnięciem drugiego roku życia.

fibroplazja pozasoczewkowa. Każdy wcześniak, zwłaszcza jeśli był w namiocie tlenowym, powinien zostać zbadany przez optometrystę. U tych dzieci może rozwinąć się fibroplazja pozasoczewkowa lub retinopatia wcześniaków.

Występuje w obu oczach dzieci przebywających w inkubatorach już od drugiego do piątego tygodnia po urodzeniu.

Istnieją trzy okresy przebiegu choroby. Pierwszy okres (faza ostra trwająca od trzech do pięciu miesięcy) charakteryzuje się obecnością obrzęku siatkówki, rozszerzeniem naczyń krwionośnych i łagodnym rozlanym zmętnieniem ciała szklistego na obwodzie dna oka.

Drugi okres (okres regresji) charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się nowo powstałych naczyń wraz z ich tkanką podporową z obszaru zmian siatkówki do ciała szklistego, pojawieniem się krwotoków i odwarstwieniem siatkówki.

W trzecim okresie (faza bliznowaciejąca) w ciele szklistym stwierdza się znaczną masę nieprzezroczystej tkanki, ogniska proliferacji, pokrywające większość siatkówki. Masy włókniste stopniowo wypełniają całe ciało szkliste aż do soczewki.

31. Rodzaje patologii naczyniowych siatkówki

Zewnętrzne wysiękowe krwotoczne zapalenie siatkówki lub choroba Coatesa. Choroba charakteryzuje się żylakami w centralnej strefie dna oka. W pobliżu głowy nerwu wzrokowego znajdują się ogniska wysiękowe i krwotoczne o barwie białej, szarej lub żółtawej (złotej) o rozmytych konturach, nierównej lub gładkiej powierzchni. W tych miejscach wyłania się siatkówka.

Naczynia „wspinają się” na zmiany, zaginają się, tworzą pętle, tętniaki, przypominając obraz angiomatozy. Wysięk może być tak wyraźny, że sprawia wrażenie odwarstwienia siatkówki, jak w przypadku siatkówczaka. Wysięk gromadzi się pomiędzy naczyniówką a siatkówką i przenika do ciała szklistego. Dno staje się słabo widoczne z powodu wysięku i powtarzających się krwotoków. Stopniowo ciało szkliste nabiera wyglądu jednorodnej szarawej masy z wtrąceniami krwotocznymi. Z biegiem czasu wysięk zostaje zastąpiony tkanką łączną, tworzą się potężne cumy, które rozciągają się od siatkówki do ciała szklistego i prowadzą do odwarstwienia siatkówki. Stopniowo, zaczynając od tylnych odcinków, soczewka staje się mętna. Funkcje wzrokowe zmniejszają się w zależności od ciężkości procesu.

Leczenie. Etiologia choroby nie jest jeszcze znana, dlatego leczenie jest zwykle nieskuteczne. Biorąc pod uwagę podobieństwo procesu z gruźlicą siatkówki, swoistą terapię przeciwgruźliczą często stosuje się w połączeniu z nieswoistymi środkami przeciwzapalnymi i rozwiązującymi (kortykosteroidami i enzymami).

Ostra niedrożność tętnicy środkowej siatkówki. Pacjenci skarżą się na nagłe gwałtowne pogorszenie widzenia, w dnie oka określa się typowy obraz: na tle niedokrwionej siatkówki o mlecznobiałym kolorze dołek centralny wyróżnia się w postaci wiśniowo-czerwonej plamki („wiśniowa objaw „pit”), tętnice są gwałtownie zwężone, w wąskich tętnicach siatkówki stwierdza się przerywany przepływ krwi. Stopniowo tarcza wzrokowa blednie i zanika, a pacjent traci wzrok.

U dorosłych przyczyną zatoru są nadciśnienie, reumatyzm, zapalenie wsierdzia.

Zakrzepica żyły środkowej siatkówki. Choroba rozwija się częściej u osób starszych na podstawie zmian miażdżycowych, zmian naczyniowych w nadciśnieniu, u dzieci z chorobami krwi.

Pacjenci skarżą się na szybkie pogorszenie widzenia w jednym oku, pojawienie się ognistych błysków, mgłę przed oczami. Obraz dna oka: tarcza nerwu wzrokowego i siatkówka są obrzęknięte, rozmiar tarczy jest powiększony, jest czerwony, wystaje do ciała szklistego, naczynia gubią się w tkance obrzękowej, żyły są rozszerzone, kręte, przypominają pijawki. Terapia głównego cierpienia, wyznaczenie heparyny, fibrynolizyny, środków przeciwskurczowych i rozszerzających naczynia krwionośne, a później leków wchłanialnych, fizjoterapia.

32. Siatkówczak i jego przyczyny

Siatkówczak (retinoblastoma) to złośliwy nowotwór, który rozwija się w siatkówce oka. Odnosi się do guzów wrodzonych. Występuje u dzieci w wieku od dwóch do czterech lat. Siatkówczak może być jednostronny lub obustronny. Choroba występuje częściej w pierwszym roku życia.

Etiologia nie została wiarygodnie ustalona. Za możliwą przyczynę uważa się mutację chromosomów komórek rozrodczych spowodowaną czynnikami wewnętrznymi i zewnętrznymi. Siatkówczak składa się z neurogleju, czyli jest glejakiem w swojej strukturze. Glia rozwija się z ektodermy i ma ogromną energię do reprodukcji i tworzenia nowych elementów. Tkanka glejowa przenika wszystkie warstwy siatkówki i nerwu wzrokowego.

Istnieją zróżnicowane i niezróżnicowane formy guza. W postaciach niezróżnicowanych znajdują się małe komórki z dużym jądrem i wąskim obrzeżem cytoplazmy.

Istnieje pięć etapów rozwoju guza:

1) utajone;

2) podstawowy;

3) opracowany;

4) daleko odszedł;

5) terminal.

Utajone stadium siatkówczaka charakteryzuje się wczesnymi objawami pośrednimi, takimi jak jednostronne rozszerzenie źrenicy, spowolnienie lub brak reakcji na światło. Początkowy etap charakteryzuje się tym, że oftalmoskopia ujawnia żółtawo-białą zmianę w dnie oka o niewyraźnych konturach, często pokrytą naczyniami siatkówki. Wokół zmiany chorobowej obserwuje się małe zmiany satelitarne. Wzrost guza prowadzi do ślepoty (ślepoty). Guz może rozprzestrzenić się do ciała szklistego w postaci szarawobiałych, czasem żółtawych lub zielonkawych mas o niewyraźnych granicach, na powierzchni których widoczne są krwotoki. Proces ten może rozprzestrzeniać się przez siatkówkę (wzrost egzofityczny) i w kierunku ciała szklistego (wzrost endofityczny). Stadium zaawansowane (stadium jaskry) charakteryzuje się rozrostem nowotworu i zwiększeniem objętości treści oka, co często prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. W takim przypadku możliwy jest ból oka, zastój zastrzyku, obrzęk rogówki, zmniejszona głębokość i zmętnienie płynu w komorze przedniej (pseudohypopyon).

Etap zaawansowany (etap kiełkowania). Ten etap siatkówczaka charakteryzuje się kiełkowaniem guza poza gałką oczną, częściej przez twardówkę, wzdłuż naczyń, przez osłonki nerwu wzrokowego itp. Tylne kiełkowanie guza objawia się wytrzeszczem z ograniczoną ruchomością oka, rozprzestrzenianiem się procesu do jamy czaszki powoduje rozszerzenie kanału nerwu wzrokowego, co jest wykrywane na zdjęciu rentgenowskim.

W końcowym stadium (stadium przerzutów) określa się powiększone węzły chłonne szyjne, podżuchwowe, dalsze duże zmiany obserwuje się od strony oka, aż do zapadnięcia się błony i najostrzejszego wytrzeszczu.

33. Obraz kliniczny i leczenie siatkówczaka

Siatkówczak może być jednostronny lub obustronny. Guzom obustronnym często towarzyszy małogłowie, rozszczep podniebienia i inne embrionalne wady rozwojowe. Początek choroby zwykle pozostaje niezauważony. Pierwszym objawem klinicznym może być pogorszenie ostrości wzroku. Czasami wczesnym objawem klinicznym jednostronnej zmiany może być zez. Nastąpi wtedy zmiana koloru oczu (odruch żółtawy), obserwowana w głębi gałki ocznej i widoczna przez źrenicę (tzw. amaurotyczne kocie oko). Zjawisko to wynika z obecności na siatkówce węzłów glejakowych i zmusza rodziców dziecka do konsultacji z lekarzem. Guz charakteryzuje się powolnym wzrostem.

W klinice siatkówczaka przy obiektywnym badaniu dna oka rozróżnia się cztery etapy.

W pierwszym etapie widoczne są białawo-różowe zmiany siatkówkowe z gładką lub nierówną rzeźbą, nowo powstałe naczynia oraz szare obszary zwapnień. Ich wymiary nie przekraczają jednej ćwiartki dna oka, otaczające tkanki nie ulegają zmianie.

W drugim etapie następuje rozsiew wewnątrzgałkowy. W ciele szklistym obserwuje się już białawe wtrącenia o różnych rozmiarach, osady podobne do osadów obserwuje się w kącie przedniej komory gałki ocznej i na tylnej powierzchni rogówki. Pojawia się jaskra wtórna, buphthalmos (hydroftalmos). Kiedy guz wrasta w siatkówkę, nagromadzenie wysięku pod nim prowadzi do odwarstwienia siatkówki. Wizja zostaje zredukowana do całkowitej ślepoty.

Trzeci etap charakteryzuje się pozagałkowym rozsiewem guza. Wzrost guza do jamy czaszki, najczęściej wzdłuż nerwu wzrokowego, wraz z wytrzeszczem, daje objawy uszkodzenia mózgu (ból głowy, nudności, wymioty). Kiełkowanie siatkówczaka w naczyniówce prowadzi do rozsiewu krwiotwórczego i niekorzystnego wyniku. W wyniku martwicy nowotworu może rozwinąć się toksyczne zapalenie błony naczyniowej oka.

W czwartym etapie do objawów ocznych dołączają objawy z powodu przerzutów. Przerzuty występują do węzłów chłonnych, kości, mózgu, wątroby i innych narządów.

Leczenie i profilaktyka. W pierwszym i drugim stadium choroby możliwa jest krioaplikacja z zachowaniem narządów. Na późniejszych etapach leczenie polega na szybkim chirurgicznym usunięciu guza (wyłuszczenie chorego oka w procesie jednostronnym lub obu oczu w procesie dwustronnym). Wyłuszczenie gałki ocznej wykonuje się poprzez wycięcie nerwu wzrokowego w odległości 1015 cm od tylnego bieguna gałki ocznej. W przyszłości radioterapię prowadzi się w połączeniu z chemioterapią lub samodzielnie. Można również wykonać fotokoagulację. Jako leki przeciwnowotworowe stosuje się cyklofosfamid, prospedynę, metotreksat.

Zapobieganie. Terminowe badanie genetyczne rodzin, których krewni byli w przeszłości leczeni z powodu siatkówczaka.

34. Nerw wzrokowy

W diagnostyce chorób nerwu wzrokowego decydującą rolę odgrywają badania funkcjonalne, które umożliwiają również ocenę dynamiki procesu. Oprócz badań funkcjonalnych bardzo pomocne są zdjęcia rentgenowskie czaszki, nakłucie lędźwiowe, konsultacje neuropatologa, otolaryngologa i innych specjalistów. Dla skutecznego leczenia ważne jest ustalenie diagnozy etiologicznej, ustalenie przyczyny choroby.

Najczęstszymi przyczynami zapalenia nerwu wzrokowego u dzieci są choroby zakaźne, zapalenie pajęczynówki, zapalenie zatok, stwardnienie rozsiane itp. Uszkodzenia nerwu wzrokowego obserwuje się w jego części wewnątrzgałkowej (zapalenie brodawki), za okiem (zapalenie nerwu zagałkowego) i wewnątrzczaszkowego region (optochiasmatyczne zapalenie pajęczynówki).

W przypadku brodawczaka pacjenci skarżą się na szybki spadek ostrości wzroku, który również ustala się podczas badania. Określa się zaburzenia w postrzeganiu kolorów, zmiany w polu widzenia, wzrost martwego pola, aw dnie dochodzi do przekrwienia krążka, rozmycia jego granic, rozszerzenia naczyń krwionośnych, odkładania się wysięku wzdłuż naczyń i lejka naczyniowego , a także krwotoki w tkance i siatkówce. Takie zmiany mogą być nieobecne na początku zapalenia nerwu pozagałkowego, wtedy cierpi przede wszystkim ostrość wzroku. Podczas poruszania gałką oczną może wystąpić ból. W przypadku zapalenia nerwu pozagałkowego częściej dochodzi do uszkodzenia wiązki brodawczakowo-plamkowej, co następnie objawia się blednięciem skroniowej połowy krążka. Po zapaleniu nerwu pozagałkowego rozwija się zstępująca atrofia nerwu wzrokowego.

Charakterystyczne dla uszkodzenia nerwu wzrokowego w jego części śródczaszkowej (zapalenie pajęczynówki wzrokowej) są skargi na pogorszenie ostrości wzroku (potwierdzone podczas badania), zmianę pola widzenia typu chiazmatycznego, objawiającą się utratą jednocześnie w obu oczach odpowiednich lub przeciwnych części pola widzenia (hemianopsia) . Na dnie patologii nie wykryto.

Choroba jest zwykle obustronna, długotrwała i może towarzyszyć jej ból głowy. Wraz z rozwojem procesu w dnie mogą wystąpić zjawiska stagnacji głowy nerwu wzrokowego i jej atrofii. W diagnozie pomaga pneumoencefalografia, nakłucie lędźwiowe.

Leczenie etiologicznego zapalenia nerwu. Konieczne jest przepisywanie antybiotyków w połączeniu z witaminami z grupy B, urotropiną, wlewami glukozy, terapią tkankową, kwasem nikotynowym, angiotrofiną, dibazolem, aloesem, FIBS.

Leczenie powinno być długie, powtarzane kursy, ponieważ część włókien wzrokowych może być funkcjonalnie zahamowana lub znajdować się w stanie parabiozy, tj. mieć zdolność do regeneracji. Jeśli pacjent ma zapalenie pajęczynówki wzrokowo-skrzyżowej, może interweniować neurochirurg. Operacja wskazana jest w przypadku uporczywej postępującej utraty wzroku, a także wzrostu mroczka centralnego i polega na rozcięciu zakotwiczeń wokół nerwu wzrokowego i skrzyżowania.

35. Zastoinowy sutek (dysk) nerwu wzrokowego

Przyczynami zastoinowego dysku są procesy objętościowe w mózgu, które prowadzą do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego: guzy, ropnie mózgu, dziąsła, gruźlicy, wągrzyca, oponiaki, wodogłowie, urazy czaszki i oczodołów. Diagnozę wspomagają badania celowane.

Należy zwrócić uwagę na dane z wywiadu, wskazujące na zespół nadciśnienia, prześwietlenie czaszki, diagnostyczne nakłucie lędźwiowe, proces obustronny w dnie.

Zmiany dna, charakterystyczne dla zastoinowej brodawki sutkowej, różnią się w zależności od etapu procesu. Początkowo pacjent nie skarży się, ostrość wzroku nie ulega zmianie. W dnie obserwuje się zastoinowe przekrwienie krążka, rozmycie jego granic z powodu obrzęku siatkówki, który rozprzestrzenia się wzdłuż naczyń i zwiększa go w górnej i dolnej części. W rezultacie określa się wzrost martwego pola, co ma ogromne znaczenie dla diagnozy. Następnie dysk nerwu wzrokowego powiększa się, zwiększa się jego brzeżny obrzęk, dysk wystaje do ciała szklistego, żyły rozszerzają się, a tętnice zwężają się, naczynia zapadają się w obrzękniętej siatkówce, z rozszerzonych żył na dysku pojawiają się krwotoki, i białe ogniska przesięku są określane w pobliżu krążka. Ostrość wzroku stopniowo się zmniejsza, a martwy punkt jeszcze bardziej się zwiększa.

W przyszłości stwierdza się znaczny wzrost i blednięcie nerwu wzrokowego w dnie, które w kształcie grzyba wystaje ponad poziom siatkówki o 23 mm, co określa się za pomocą bezpośredniej oftalmoskopii. W obszarze plamki można zaobserwować wzór „gwiazdy”. Pacjenci skarżą się na znaczne pogorszenie widzenia. Zmiany wzroku zależą od lokalizacji procesu patologicznego w mózgu.

Hemianopsja dwuskroniowa i obunosowa obserwuje się, gdy proces jest zlokalizowany w okolicy skrzyżowania, na przykład w guzach przysadki mózgowej, czaszkogardlakach. Hemianopsja homonimiczna jest konsekwencją wpływu patologicznego skupienia na drogi wzrokowe.

Przy długotrwałym zastoinowym dysku obrzęk stopniowo się zmniejsza, dysk staje się szarawy, jego kontury są niewyraźne, kaliber żył normalizuje się, a tętnice pozostają wąskie. Rozwija się subatrofia tarczy nerwu wzrokowego. Funkcje wizualne są nadal częściowo zachowane.

Jeśli proces postępuje, rozwija się wtórna atrofia nerwu wzrokowego, co wyraża się tym, że krążek staje się biały, jego granice są rozmyte, naczynia zwężają się, zwłaszcza tętnice, a pacjent traci wzrok. Proces ten jest długi, więc pacjent nie zauważa go od razu, ale stopniowo przez kilka lat.

36. Pojęcie atrofii i glejaka nerwu wzrokowego

Choroba występuje w wyniku procesu zapalnego lub zastoinowego w nerwie wzrokowym, któremu towarzyszy postępujący spadek ostrości wzroku i charakterystyczny obraz dna oka (blednięcie głowy nerwu wzrokowego, zwężenie naczyń).

Przy pierwotnej atrofii nerwu wzrokowego granice krążka są wyraźne i wtórnie niewyraźne. Wtórny zanik nerwu wzrokowego obserwuje się po zapaleniu brodawki lub zastoinowej brodawce sutkowej, pierwotny po zapaleniu nerwu pozagałkowego, optochiasmalnym zapaleniu pajęczynówki, z wypustkami rdzeniowymi.

Ponadto w wyniku wielu chorób siatkówki o charakterze zapalnym, dystroficznym i pourazowym oraz zaburzeń angiokrążenia może wystąpić wtórna atrofia nerwu wzrokowego. Możliwa wrodzona atrofia nerwu wzrokowego.

Leczenie. Środki mające na celu poprawę krążenia krwi i stymulację pozostałych przygnębionych włókien nerwowych (zastrzyki z kwasu nikotynowego, tlen pod spojówkę, witaminy B1, B12, B6, terapia tkankowa, dożylna glukoza, kwas glutaminowy, leczenie ultradźwiękami, jonoforeza cysteiny itp.) . Niestety taka terapia nie zawsze jest skuteczna, ponieważ proces jest nieodwracalny.

Glejak nerwu wzrokowego

Glejak jest pierwotnym guzem nerwu wzrokowego. Występuje rzadko i tylko u dzieci w wieku przedszkolnym. Choroba charakteryzuje się trzema głównymi cechami:

1) powoli narastający jednostronny wytrzeszcz;

2) zmniejszona ostrość wzroku;

3) zdjęcie zastałego krążka w dnie.

Wiodącym objawem jest nieredukowalny (nie zmniejszający się wraz z uciskiem gałki ocznej) wytrzeszcz, który nie zmienia się wraz z pochyleniem głowy, napięciem, płaczem. Występ oka jest z reguły prosty i tylko czasami występuje niewielkie odchylenie na zewnątrz, co wynika z lokalizacji guza nerwu wzrokowego w okolicy lejka mięśniowego.

Guz może rozprzestrzenić się wzdłuż nerwu wzrokowego do czaszki i wtedy może nie być wytrzeszczu. W takich przypadkach badanie rentgenowskie pomaga zdiagnozować.

Glejaka należy odróżnić od wytrzeszczu w przypadku tyreotoksykozy, naczyniaka oczodołu i przepukliny mózgowej.

Diagnozę pomagają takie badania, jak radiografia oczodołu, czaszka, kanał nerwu wzrokowego, angiografia. Diagnostyka radioizotopowa pomaga wykluczyć złośliwy proces na orbicie. Co jest ważne przy ustalaniu dalszej taktyki pacjenta.

37. Perforowane rany oczu

Ze względu na charakter raniących przedmiotów rany są częściej zakażone i zawsze są poważne.

Rany perforowane rogówki charakteryzują się obecnością rany, która przechodzi przez wszystkie warstwy rogówki. Komora przednia jest niewielka, ale przy dobrej adaptacji brzegów rany, zwłaszcza przy ranach kłujących, może się zregenerować do czasu badania przez okulistę. Okulistyka jest zmniejszona. W związku z uszkodzeniem naczyń wewnątrzgałkowych można zaobserwować hyphema. W przypadku uszkodzenia przedniej torebki soczewki pojawia się zaćma.

Perforowane rany twardówki są często niewidoczne i pośrednio objawiają się głęboką przednią komorą oka i niedociśnieniem. Soczewka ulega uszkodzeniom rzadziej niż przy urazach rogówki. Jednocześnie z uszkodzeniem twardówki dochodzi do uszkodzenia naczyniówki i siatkówki. W dnie oka można odpowiednio określić pęknięcia siatkówki i krwotoki w miejscu uszkodzenia twardówki.

Rany rogówkowo-twardówkowe mogą łączyć w swoim obrazie klinicznym oznaki ran rogówki i twardówki. Przy ranach penetrujących gałki ocznej, wraz z wlotem w rogówce lub twardówce, może być również wylot. Ponadto w niektórych przypadkach dochodzi do krwotoku do przestrzeni pozagałkowej, objawiającej się wytrzeszczem, bolesnością i ograniczoną ruchomością gałki ocznej.

W przypadku prostych ran perforowanych o różnej lokalizacji, dopasowane krawędzie są charakterystyczne bez utraty wewnętrznej treści oka; w przypadku złożonego (częściej u dzieci) wypadnięcia i naruszenia błony. Powikłania ran penetrujących objawiają się metalozą (syderoza, chalkoza itp.), ropnym i nieropnym zapaleniem, a także współczulnym okulistą.

Leczenie. W przypadku ran ciętych lub kłutych o dostosowanych krawędziach nie dłuższych niż 2 mm nie wykonuje się leczenia operacyjnego. Antybiotyki są przepisywane domięśniowo lub doustnie, wkraplając 30% roztwór sulfacylu do worka spojówkowego. Gdy rana zlokalizowana jest pośrodku rogówki, wskazane jest rozszerzenie źrenic, natomiast miotyczne na obwodzie lub w okolicy rąbka. Na oko nakłada się sterylny bandaż. Obowiązkowe jest podanie toksoidu tężcowego.

W przypadku ran bardziej rozległych i szczególnie skomplikowanych operację przeprowadza się w znieczuleniu. Przed operacją pobiera się posiew spojówki w celu określenia flory bakteryjnej i jej wrażliwości na antybiotyki. W okresie pooperacyjnym prowadzi się leczenie zachowawcze, stosując antybiotyki, kortykosteroidy, terapię witaminowo-absorpcyjną według wskazań (tlen pod spojówką, ultradźwięki).

Magnetyczne ciała obce wewnątrzgałkowe, po ustaleniu ich lokalizacji, usuwane są za pomocą elektromagnesu. Jeżeli ciało obce znajduje się w komorze przedniej lub tęczówce, jest ono usuwane przez ranę rogówki, w innych przypadkach śródtwardówkowo, najkrótszą drogą, po czym następuje zszycie rany twardówki i wokół niej diatermokoagulacja. Nieusunięte metalowe, magnetyczne i amagnetyczne ciała obce powodują metalozę.

38. Kontuzja oka

Tępe urazy I stopnia charakteryzują się odwracalnym uszkodzeniem przydatków, a przednia część oka, ostrość widzenia i pole widzenia są w pełni przywrócone.

W przypadku tępych urazów drugiego stopnia obserwuje się uszkodzenie przydatków, przedniej i tylnej części gałki ocznej, możliwe są łagodne skutki resztkowe, ostrość wzroku zostaje przywrócona do co najmniej 0,5, granice pola widzenia można zawęzić o 10- 20°.

W przypadku tępych urazów trzeciego stopnia możliwe są bardziej wyraźne efekty resztkowe, utrzymujący się spadek ostrości wzroku w granicach 0,40,05, zwężenie granic pola widzenia o więcej niż 20 °.

Tępe urazy czwartego stopnia charakteryzują się nieodwracalnymi naruszeniami integralności błon oka, hemophthalmos, uszkodzeniem nerwu wzrokowego. Funkcje wizualne są prawie całkowicie utracone.

Leczenie. W przypadku krwotoków wewnątrzgałkowych wskazane jest doustne podanie rutyny (witaminy P), kwasu askorbinowego i chlorku wapnia; w przypadku wstrząsu siatkówki przepisywane są środki odwadniające (25% roztwór siarczanu magnezu domięśniowo, 40% roztwór glukozy dożylnie itp.), Terapia witaminowa (doustnie i pozajelitowo, zwłaszcza witaminy z grupy B). Po kilku dniach przepisywane są zastrzyki tlenu pod spojówkę gałki ocznej, jonogalwanizacja jodkiem dioniny lub potasu oraz ultradźwięki w celu usunięcia krwotoków.

Przy zwichnięciu i podwichnięciu soczewki, któremu towarzyszy ciągłe podrażnienie oka lub nadciśnienie, wskazane jest jej szybkie usunięcie, z odwarstwieniem siatkówki, diatermią, krio lub fotokoagulacją ze skróceniem (wypełnienie, zagłębienie, pofałdowanie) twardówki. W przypadku podspojówkowego pęknięcia twardówki, ranę zszywa się, a następnie stosuje się leczenie zachowawcze antybiotykami i kortykosteroidami.

Metalowe ciało obce magnetyczne usuwa się z rogówki za pomocą magnesu, usuwa się je za pomocą igły w kształcie włóczni i przepisuje środki dezynfekujące (30% roztwór sulfacylu, 1% emulsja synthomycyny).

Liczne małe ciała obce w spojówce gałki ocznej należy usunąć tylko w przypadku podrażnienia oka. Duże ciała obce usuwa się za pomocą igły w kształcie lancy w taki sam sposób, jak ciała obce rogówki, po wkropleniu 1% roztworu dikainy.

Urazy oczodołu mogą wynikać z tępego urazu i urazu. W niektórych przypadkach towarzyszy im odma podskórna, która najczęściej pojawia się przy uszkodzeniu dolnej ściany wewnętrznej i charakteryzuje się trzeszczeniem, ubytkami kostnymi.

Złamaniu zewnętrznej ściany oczodołu mogą towarzyszyć pęknięcia zewnętrznych części powiek, hemosinus zatoki szczękowej, szczękościsk. Przy złamaniach ściany wewnętrznej obserwuje się różne zmiany w przewodach łzowych, łzy wewnętrznego kącika powiek i poważne uszkodzenie gałki ocznej. Urazy dolnej ściany komplikują hemosinus i złamania kości jarzmowej.

39. Oparzenia oczu

Najczęstsze u dzieci są oparzenia termiczne, oparzenia wapnem, kryształami nadmanganianu potasu, klejem papierniczym. U dzieci oparzenia są cięższe niż u dorosłych. Szczególnie poważne uszkodzenia (martwica koliacyjna) występują przy oparzeniach chemicznych, głównie alkaliami. Oparzenia kwasem, zwłaszcza kwasem siarkowym, są również bardzo poważne, ale kwas nie wnika głęboko w tkankę (martwica krzepnięcia).

W zależności od nasilenia oparzenia dzieli się na cztery stopnie, biorąc pod uwagę ich lokalizację, wielkość i stan (przekrwienie, pęcherz, martwica) spalonych tkanek. Oparzenia pierwszego stopnia charakteryzują się obrzękiem i przekrwieniem tkanek, oparzenia drugiego stopnia to pęcherze, nadżerki i powierzchowne, łatwo usuwalne błony martwicze. Oparzenie III stopnia charakteryzuje się martwicą, która wychwytuje grubość tkanek z utworzeniem szarawego pofałdowanego strupka, a IV stopnia zmianami martwiczymi w prawie wszystkich błonach oka.

Oparzenia trzeciego i czwartego stopnia mogą być powikłane aseptycznym zapaleniem błony naczyniowej oka i wnętrza gałki ocznej oraz zakończyć się atrofią oka. Innym strasznym powikłaniem tych oparzeń jest perforacja martwiczej torebki oka z wypadaniem błon i w konsekwencji śmierć całego oka.

Konsekwencją uszkodzenia skóry i spojówki jest wywinięcie blizn i odwrócenie powiek, ich skrócenie, prowadzące do niezamknięcia szpary powiekowej i powstania zrostów między spojówką powiek a gałką oczną, symblepharon, który w przeciwieństwie do jaglica, jest przednia.

Oparzenie może być spowodowane substancją chemiczną i gorącymi ciałami obcymi, które dostały się do oka, a także narażeniem na energię promieniowania, spawaniem elektrycznym bez okularów i przedłużoną ekspozycją na śnieg. Jasne światło słoneczne powoduje oparzenia ultrafioletowe rogówki i spojówki. Występuje ostra światłowstręt, łzawienie, kurcz powiek, obrzęk i przekrwienie błony śluzowej. Biomikroskopia pokazuje pęcherzyki i nadżerki w nabłonku rogówki. Oglądanie zaćmienia słońca lub stopionego szkła lub metalu bez okularów ochronnych może spowodować oparzenia podczerwienią. Pacjent skarży się na pojawienie się ciemnej plamki przed okiem.

Leczenie. Pierwsza pomoc przy oparzeniach chemicznych oczu polega na obfitym i długotrwałym myciu wodą powierzchni oparzenia jamy spojówki, usuwając cząsteczki substancji, która dostała się do oka. Dalsze leczenie ma na celu zwalczanie infekcji (przepisywane są miejscowe środki dezynfekujące), poprawa trofizmu rogówki (wskazane są podspojówkowe wstrzyknięcia krwi autologicznej z penicyliną, krople witaminowe i maści. Ze względu na niedotlenienie rogówki, unitiol i cysteina W celu zapobiegania zrostom w ciężkich oparzeniach, codzienny masaż łuków spojówki szklanym prętem po znieczuleniu dikainą.W przypadku oparzeń III i IV stopnia wskazana jest pilna hospitalizacja w szpitalu okulistycznym, często chirurgia plastyczna Zalecana.

40. Odmrożenia i inne urazy oczu

Odmrożenie gałki ocznej jest niezwykle rzadkie, ponieważ aparat ochronny chroni oko przed działaniem niskich temperatur. Jednak w niesprzyjających warunkach (pracownicy wypraw arktycznych, piloci, sportowcy itp.) w wyniku braku receptorów zimna w rogówce możliwe są przypadki odmrożeń rogówki.

Subiektywne odczucia podczas odmrożeń objawiają się uczuciem ciała obcego pod powiekami. Ponieważ w takich przypadkach pracownicy medyczni nie wykrywają ciał obcych, anestezyna (dikaina, lidokaina) jest zaszczepiana jako pierwsza pomoc. To z kolei pogarsza stan odmrożeń, ponieważ oko traci wszelką wrażliwość, a ochronny odruch zamykania powiek i nawilżania rogówki ustaje.

Obiektywnie, podczas odmrożenia, w rogówce pojawiają się delikatne pęcherzyki podnabłonkowe, w miejscu których następnie tworzą się nadżerki: podrażnienie oka początkowo nie występuje i pojawia się dopiero 68 godzin po odmrożeniu (jak oparzenia ultrafioletowe). W zależności od nasilenia odmrożenia dzielimy tak samo jak oparzenia.

Leczenie. Zakroplenie miotyków, kropli witaminowych, zastosowanie 1% emulsji syntomycyny lub maści sulfacylowej.

Walka z uszkodzeniem narządu wzroku

Urazy bojowe narządu wzroku mają szereg istotnych cech w porównaniu z urazami w czasie pokoju. W przeciwieństwie do obrażeń domowych, wszystkie obrażenia bojowe są ranami postrzałowymi. Częściej urazy oczu są spowodowane odłamkami, rany postrzałowe są rzadkie. Rany z reguły są wielokrotne i są połączone z oparzeniami proszkowym.

Charakterystyczną cechą urazów bojowych jest wysoki odsetek ran perforowanych i ciężkich wstrząśnienia oka, uszkodzenie oczodołu, rany kombinowane, połączone z urazami czaszki i mózgu.

Główną zasadą leczenia jest stopniowanie z ewakuacją pacjenta zgodnie z zaleceniami. Pierwszej pomocy (założenie bandaża z indywidualnej paczki) udziela rannym na polu walki towarzysz lub personel medyczny. Pierwsza pomoc medyczna (oczu) (opatrunek i leczenie farmakologiczne) udzielana jest w dniu urazu w SME lub POZ. Tego samego dnia ranny trafia do PPG, GLR lub szpitala ewakuacyjnego, gdzie asystuje mu okulista.

Pierwszą jednostką opieki okulistycznej jest Army Oftalmic Reinforcement Group, część ORMU. Grupy te, wraz z grupami innych specjalności, są przekazywane do KhPPG, gdzie opatruje się rany rannych. Lekko ranni żołnierze kończą leczenie w tych szpitalach i wracają na front. Ciężko ranni żołnierze trafiają do szpitala ewakuacyjnego pierwszego i drugiego rzutu GBF. Zapewniają kompleksową opiekę okulistyczną.

Ranni potrzebujący długotrwałego leczenia są ewakuowani z GBF do szpitali ewakuacyjnych regionu wewnętrznego.

Dzieci często doświadczają uszkodzenia oka, podobnego do walki: podczas wystrzeliwania rakiet, eksplozji kapsuł, nabojów, które są produkowane bez kontroli dorosłych.

41. Krótkowzroczność

Krótkowzroczność (krótkowzroczność) jest jednym z wariantów mocy refrakcyjnej (załamania klinicznego) oka, który powstaje jednocześnie ze zmniejszeniem widzenia na odległość z powodu niedopasowania położenia tylnego ogniska głównego w stosunku do środkowej strefy siatkówka.

Krótkowzroczność jest wrodzona (dziedziczna, wewnątrzmaciczna), z wiekiem postępuje i może być złośliwa. Nabyta krótkowzroczność jest rodzajem refrakcji klinicznej. Często wraz z wiekiem nieznacznie się zwiększa i nie towarzyszą mu zauważalne zmiany morfologiczne w oczach. Ten proces refrakcji jest uważany za opcję biologiczną. Ale w pewnych warunkach częstotliwość zarówno wrodzonej, jak i nabytej krótkowzroczności jest patologiczna: rozwija się tak zwana progresywna krótkowzroczność. Taka krótkowzroczność postępuje u większości dzieci we wczesnych latach szkolnych, dlatego często nazywa się ją „szkołą”, chociaż nie jest to do końca poprawne, ponieważ krótkowzroczność może postępować w bardziej dojrzałym wieku.

Krótkowzroczność pojawia się zwykle w dzieciństwie i postępuje wraz z wiekiem. Duże znaczenie w rozwoju krótkowzroczności mają następujące czynniki:

1) genetyczny, w którym krótkowzroczni rodzice często mają krótkowzroczne dzieci. Czynniki takie jak osłabienie mięśnia akomodacyjnego, osłabienie tkanki łącznej mogą być dziedziczone (twardówka staje się rozciągliwa, co skutkuje wydłużeniem gałki ocznej);

2) niekorzystne warunki środowiskowe, zwłaszcza podczas długotrwałej pracy w bliskiej odległości od oka. To profesjonalna, szkolna krótkowzroczność, łatwo rozwijająca się przy niepełnym rozwoju organizmu;

3) osłabienie akomodacji, prowadzące do wydłużenia gałki ocznej lub odwrotnie, napięcie akomodacji (niezdolność soczewki do rozluźnienia), co prowadzi do skurczu akomodacji. W przeciwieństwie do prawdziwej krótkowzroczności, w przypadku krótkowzroczności fałszywej, normalne widzenie przywraca się po zastosowaniu leczenia farmakologicznego (tj. siedmiodniowego wkraplania 1% roztworu atropiny). Wymaga to uważnej obserwacji i skiaskopii przy udziale okulisty. Skurcz akomodacji można wyeliminować za pomocą specjalnych ćwiczeń terapeutycznych dla oczu.

Początkowe oznaki fałszywej krótkowzroczności lub skurczu akomodacji, osoba może podejrzewać u siebie:

1) podczas pracy wzrokowej z bliskiej odległości może wystąpić szybkie zmęczenie oczu, bóle oczu, czoła, skroni;

2) pracę bliży wzroku można często ułatwić za pomocą soczewek słabych plus (w tym przypadku nie oznacza to, że dana osoba ma dalekowzroczność);

3) „ustawienie” oczu na różne odległości może być trudne lub powolne, zwłaszcza patrząc z bliskiego na odległy obiekt;

4) pogarsza się widzenie do dali.

Skurcz akomodacji, jeśli nie jest leczony, z czasem staje się trwały, trudny do wyleczenia i może prowadzić do prawdziwej krótkowzroczności.

42. Pojęcie progresywnej krótkowzroczności

Postępująca krótkowzroczność to każdy rodzaj krótkowzroczności, która jest pogorszeniem widzenia na odległość. Istnieją informacje o poprzedniku fałszywej krótkowzroczności, tj. Jest to stan, w którym występuje mniej lub bardziej gwałtowny i wyraźny spadek ostrości wzroku na odległość z powodu skurczu lub napięcia akomodacji. Niemniej jednak, po wyeliminowaniu skurczu za pomocą środków cykloplegicznych (atropina, skopolamina, homatropina), wzrok wraca do normy, a refraktometria ujawnia emmetropię, a nawet dalekowzroczność.

W ostatnich dziesięcioleciach krótkowzroczność (krótkowzroczność) zaczęła częściej rozwijać się u przedszkolaków, którzy w okresie wychowania mieli duże obciążenie wzrokowe w połączeniu z siedzącym trybem życia, złym odżywianiem i osłabieniem organizmu z powodu częstych chorób (zapalenie migdałków, próchnica zębów, reumatyzm itp.). Wśród uczniów klas pierwszych i drugich krótkowzroczność występuje u 36%, w klasach trzecich i czwartych u 6%, w klasach siódmych i ósmych u 16%, w klasach dziewiątych i dziesiątych u ponad 20%. Ciężka (wysoka, zaawansowana) krótkowzroczność jest przyczyną ponad 30% wad wzroku i ślepoty z powodu wszystkich chorób oczu, stanowi przeszkodę w wyborze wielu zawodów.

Mechanizm rozwoju krótkowzroczności występującej w dzieciństwie składa się z trzech głównych ogniw, takich jak:

1) praca wzrokowa z bliskiej odległości (słabe akomodacja);

2) dziedziczenie obciążone;

3) osłabienie twardówki, naruszenie trofizmu (ciśnienie śródgałkowe).

W związku z tym, zgodnie z przewagą niektórych przyczyn rozwoju, krótkowzroczność można warunkowo podzielić na akomodacyjną, dziedziczną i twardówkową.

Rozwój każdej z tych postaci krótkowzroczności z czasem prowadzi do nieodwracalnych zmian morfologicznych w oczach i wyraźnego obniżenia ostrości wzroku, które często nie poprawia się znacznie lub wcale nie poprawia się pod wpływem korekcji optycznej.

Główną przyczyną jest znaczne wydłużenie osi oka: zamiast 22-23 mm osiąga 30-32 mm lub więcej, co określa się za pomocą echooftalmografu. Jeśli krótkowzroczność postępuje w ciągu roku o mniej niż 1,0 dioptrii, wówczas warunkowo uważa się ją za łagodną, a jeśli wzrost wynosi 1,0 dioptrii. i bardziej złośliwy. Nie chodzi jednak tylko o progresję, ale także o wielkość i zmiany w strukturach wewnątrzgałkowych (ciało szkliste, naczyniówka, siatkówka, nerw wzrokowy).

Duże rozciągnięcie oczu podczas krótkowzroczności prowadzi do rozszerzenia szpary powiekowej, w wyniku czego powstaje rodzaj wybrzuszenia. Twardówka staje się cieńsza, zwłaszcza w okolicy przyczepu mięśni bocznych i przy krawędzi rogówki. Można to stwierdzić gołym okiem na podstawie niebieskawego zabarwienia rogówki spowodowanego przezroczystością naczyniówki, a czasem obecnością gronkowców przednich twardówki. Rogówka również rozciąga się i ścieńcza. Pogłębia się komora przednia oka. Może wystąpić łagodna tęczówka (drżenie tęczówki), zniszczenie lub upłynnienie ciała szklistego. W zależności od genezy i wielkości krótkowzroczności zachodzą zmiany w dnie.

43. Leczenie krótkowzroczności

Początek profilaktyki krótkowzroczności lub jej rozwoju powinien nastąpić wraz z wyjaśnieniem dziedziczności i określeniem refrakcji klinicznej u dzieci poniżej 12 roku życia, ale nie później niż w wieku XNUMX lat. Jednocześnie powinno istnieć zróżnicowane podejście do wychowania dziecka, biorąc pod uwagę stan jego dziedziczności i załamania. Aby to zrobić, podziel dzieci na dwie grupy:

1) dzieci z dziedzicznością zaostrzoną krótkowzrocznością, niezależnie od wykrytej wielkości i rodzaju załamania, z wrodzoną krótkowzrocznością, z emmetropią;

2) dzieci z dalekowzrocznością bez dziedziczności obciążone krótkowzrocznością.

Leczenie krótkowzroczności może być zachowawcze i chirurgiczne. Leczenie zachowawcze rozpoczyna się od korekcji wzroku za pomocą okularów lub soczewek kontaktowych.

Konieczne jest posiadanie wygody okularów i ich zgodności z konfiguracją i wielkością twarzy, zapewniając ostrość widzenia w obu oczach w zakresie 0,91,0-2,03,0 i obecność stabilnego widzenia obuocznego. Okulary powinny być używane stale. W przypadku umiarkowanej lub wysokiej krótkowzroczności można zastosować okulary dwuogniskowe w taki sposób, aby dolna półkula soczewki była słabsza od górnej średnio o 3,0 dioptrii. Przy wysokiej krótkowzroczności i anizometropii (powyżej XNUMX dioptrii) zaleca się korekcję twardymi lub miękkimi soczewkami kontaktowymi.

Leczenie szybko postępującej i ciężkiej krótkowzroczności jest poważnym i często trudnym zadaniem. Rozwój zmian w okolicy plamki siatkówki, pojawienie się nawracających krwotoków w siatkówce i ciele szklistym wymaga zaprzestania pracy wzrokowej, stworzenia odpoczynku dla oczu, ochrony przed ostrym światłem i energicznego leczenia. Wskazane jest zarówno miejscowe jak i ogólne leczenie chlorkiem wapnia, cysteiną, preparatami z chińskiej magnolii, żeń-szeniem, mezatonem, chlorowodorkiem etylomorfiny (dionina), a także podspojówkowe zastrzyki tlenowe, terapia odruchowa. Konieczne jest przepisanie rutyny kwasem askorbinowym, ryboflawiną, tiaminą, witaminą E, intermedyną, kwasem trifosforowym adenozyny, taufonem itp.

Jeśli korekta okularami lub soczewkami kontaktowymi, zachowawcze metody leczenia, a także refleksologia nie zatrzymują lub znacząco zmniejszają tempo postępu procesu, wskazane jest leczenie chirurgiczne. Decyzję o czasie i sposobie operacji podejmuje się w zależności od wielu czynników. Im młodsze dziecko, tym szybszy roczny (w ciągu dwóch do trzech lat) postęp krótkowzroczności (ponad 1,0 dioptrii rocznie), tym bardziej znaczący wzrost wielkości strzałkowej oka, tym większe wskazania do wzmocnienia torebki oka ze skleroplastyką. O wyborze techniki skleroplastyki decyduje stopień zaawansowania krótkowzroczności, czyli lokalizacja i wielkość zmian morfologicznych. Należy wziąć pod uwagę, że im mniejsza krótkowzroczność, tym skuteczniejsza skleroplastyka. Zapobieganie szybkiemu postępowi krótkowzroczności poprzez skleroplastykę jest skuteczne w prawie 90% przypadków. W ciągu dwóch do trzech lat po operacji krótkowzroczność często wzrasta o 1,0 dioptrii. w porównaniu do 3,04,0 dioptrii. z zachowawczą metodą leczenia.

44. Astygmatyzm

Astygmatyzm to wada refrakcji, w której różne typy ametropii lub różne stopnie jednego typu ametropii są połączone w jednym oku.

Etiopatogeneza astygmatyzmu i jego formy. Rozwój astygmatyzmu polega na nierównomiernym załamaniu promieni świetlnych w różnych meridianach oka, co wiąże się z różnicami w promieniu krzywizny rogówki (rzadziej soczewki). Na dwóch głównych, wzajemnie prostopadłych południkach obserwuje się najsilniejszą i najsłabszą moc refrakcyjną. W wyniku tej cechy obraz na siatkówce zawsze okazuje się rozmyty, zniekształcony. Z reguły przyczyną jest anomalia w budowie oka. Jednak takie zmiany mogą wystąpić po operacjach, urazach oczu, chorobach rogówki.

Wyróżnia się prosty astygmatyzm, w którym emmetropia występuje w jednym z głównych meridianów, a ametropia (krótkowzroczność lub nadwzroczność) w drugim; złożony astygmatyzm, gdy w obu głównych meridianach oka występuje ametropia tego samego typu, ale w różnym stopniu; mieszany astygmatyzm, w którym krótkowzroczność obserwuje się w jednym z głównych meridianów, a nadwzroczność w drugim.

W oczach astygmatycznych występują główne meridiany o najsilniejszej i najsłabszej sile refrakcyjnej. Jeśli moc refrakcyjna jest taka sama w całym południku, astygmatyzm nazywa się prawidłowym, jeśli inny, nieprawidłowym.

Przy astygmatyzmie bezpośrednim pionowy południk główny ma najsilniejsze załamanie, a odwrócony poziomo. Kiedy główne południki przechodzą w kierunku ukośnym, mówi się o astygmatyzmie z ukośnymi osiami. Skorygować astygmatyzm bezpośredni z różnicą mocy refrakcyjnej w głównych południkach 0,5 dioptrii. uważane za fizjologiczne, nie powodujące subiektywnych dolegliwości.

Obraz kliniczny i diagnostyka astygmatyzmu. Pacjenci skarżą się na pogorszenie ostrości wzroku, szybkie zmęczenie oczu podczas pracy, bóle głowy, a czasem także widzenie skręconych przedmiotów. Sferyczne wypukłe i wklęsłe okulary nie poprawiają widzenia. Badanie refrakcji ujawnia różnicę w mocy refrakcyjnej oka w różnych meridianach. Podstawą diagnozy jest określenie refrakcji w głównych meridianach refrakcyjnych.

Leczenie astygmatyzmu. Zalecane są okulary z soczewkami cylindrycznymi lub kulisto-cylindrycznymi (soczewki astygmatyczne). Ciągłe noszenie takich okularów pozwala na zachowanie wysokiej ostrości wzroku i dobrej wydajności. Dlatego pacjenci z taką patologią przez długi czas mogą obejść się bez operacji.

45. Jaskra

Jaskra jest przewlekłą chorobą oczu objawiającą się stałym lub okresowym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego, szczególną postacią zaniku nerwu wzrokowego oraz znacznymi zmianami w polu widzenia.

Etiopatogeneza i klasyfikacja. Istnieją jaskra pierwotna, wtórna i wrodzona. Na rozwój jaskry pierwotnej mają wpływ zarówno czynniki lokalne, jak i ogólne. Czynniki lokalne obejmują zmiany w systemie drenażowym i mikronaczyniach oka, ogólne predyspozycje dziedziczne, zaburzenia neuroendokrynne i hemodynamiczne. Przed wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego w systemie drenażowym oka zachodzą zmiany troficzne, co powoduje naruszenie krążenia cieczy wodnistej i wzrost okulistyki.

Klasyfikując jaskrę pierwotną, należy wziąć pod uwagę formę i stadium choroby, poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego i dynamikę funkcji wzrokowych. O postaci jaskry decyduje stan kąta tęczówkowo-rogówkowego komory przedniej i miejsce naruszenia głównego oporu na odpływ cieczy wodnistej. Istnieją formy jaskry otwartego i zamkniętego kąta.

W przypadku jaskry z otwartym kątem przesączania występują zmiany dystroficzne w tkance beleczkowej i kanałach wewnątrzbeleczkowych o różnym nasileniu, a także blokada kanału Schlemma. Rodzaje jaskry otwartego kąta obejmują jaskrę barwnikową, jaskrę rzekomą złuszczającą i jaskrę z niskim ciśnieniem wewnątrzgałkowym. W jaskrze barwnikowej otwartego kąta pigment całkowicie pokrywa strefę beleczkową, co prowadzi do zaburzenia odpływu cieczy wodnistej i zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego. Jaskra rzekomozłuszczająca powoduje odkładanie się pseudoeksfoliacji na tylnej powierzchni rogówki, tęczówki, ciała rzęskowego oraz w kącie tęczowo-rogówkowym komory przedniej. Jaskra rzekomozłuszczająca często łączy się z zaćmą. Jaskra z niskim ciśnieniem wewnątrzgałkowym charakteryzuje się typowymi objawami jaskry pierwotnej: zmianami w polu widzenia i częściowym zanikiem nerwu wzrokowego z jaskrowym zagłębieniem głowy nerwu wzrokowego. Jaskra zamykającego się kąta charakteryzuje się blokadą kąta tęczówkowo-rogówkowego komory przedniej przez korzeń tęczówki, a także rozwojem goniosynechii. Jaskra objawia się blokiem źrenic, skróceniem kąta tęczówkowo-rogówkowego komory przedniej, płaską tęczówką i blokiem witreolentkularnym. W przypadku mieszanej postaci jaskry łączą się objawy jaskry otwartego i zamkniętego kąta.

Wyróżnia się cztery etapy choroby: początkowy, zaawansowany, zaawansowany i terminalny, a jednocześnie ostry napad jaskry zamykającego się kąta. Oznaczenie każdego etapu odbywa się cyfrą rzymską dla krótkiego zapisu diagnozy. Stopień zaawansowania jaskry zależy od stanu pola widzenia i tarczy nerwu wzrokowego. Początkowy etap charakteryzuje się brakiem wykopu brzeżnego krążka i zmianami w peryferyjnych granicach pola widzenia. Dla zaawansowanych i daleko zaawansowanych stadiów jaskry charakterystyczna jest obecność wykopu brzeżnego.

46. Obraz kliniczny jaskry

Jaskra otwartego kąta pojawia się zwykle po czterdziestym roku życia. Początek choroby często przebiega bezobjawowo. 1520% pacjentów skarży się na pojawienie się opalizujących kręgów wokół źródła światła, okresowe niewyraźne widzenie. Często następuje wczesne, nieodpowiednie do wieku osłabienie akomodacji. W przedniej części oka występują drobne zmiany. Głębokość komory przedniej w przypadku jaskry otwartego kąta zwykle nie ulega zmianie. Obraz kliniczny jaskry otwartego kąta charakteryzuje się rozwojem zaniku jaskry nerwu wzrokowego w postaci wykopu brzeżnego. W takim przypadku w pobliżu głowy nerwu wzrokowego może pojawić się białawy lub żółtawy pierścień (halo).

W badaniu gonioskopowym kąt tęczówki komory przedniej jest zawsze otwarty, zwykle dość szeroki i tylko w rzadkich przypadkach nieco zawężony. Beleczki rogówkowo-twardówkowe ulegają stwardnieniu. Występuje egzogenna pigmentacja kąta tęczówki komory przedniej. W jaskrze otwartego kąta następuje powolny i stopniowy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego wraz ze wzrostem oporu na odpływ cieczy wodnistej. Pogorszenie funkcji wzrokowych może być konsekwencją narastającego zjawiska atrofii jaskrowej głowy nerwu wzrokowego. Wczesne zmiany w polu widzenia charakteryzują się rozszerzeniem martwego pola i pojawieniem się małych mroczków w okolicy przyśrodkowej, później przekształcających się w mroczki łuku Bjerruma.

Dalszy rozwój procesu jaskry charakteryzuje wykrywanie defektów w obwodowym polu widzenia. Zwężenie pola widzenia występuje głównie po stronie nosowej (w górnym odcinku nosa). Późne stadia choroby charakteryzują się koncentrycznym zwężeniem pola widzenia i pogorszeniem ostrości wzroku.

Jaskra pierwotna otwartego kąta jest typowa dla osób w średnim i starszym wieku. Zmiany zachodzące w ciele są charakterystyczne dla tej grupy wiekowej. Szereg negatywnych czynników, takich jak niskie ciśnienie krwi, obecność osteochondrozy szyjnej, zmiany miażdżycowe w naczyniach zewnątrzczaszkowych wpływa na przebieg i rokowanie pierwotnej jaskry otwartego kąta. Wszystkie te czynniki prowadzą do pogorszenia dopływu krwi do mózgu i oczu. Jaskra zamykającego się kąta stanowi 20% przypadków jaskry pierwotnej. Zwykle postępuje po czterdziestce. Najczęściej objawia się ona u osób z nadwzrocznością, ponieważ anatomiczne cechy oczu o takim załamaniu (mała komora przednia i duża soczewka) są predysponowane do jej rozwoju. Przebieg jaskry zamykającego się kąta charakteryzuje się okresami zaostrzeń i remisji. Ostry atak jaskry zamykającego się kąta wywołuje pobudzenie emocjonalne, rozszerzenie źrenic, obfite przyjmowanie płynów, przejadanie się, ochłodzenie, pozycja ciała powodująca przekrwienie żylne w okolicy oczu (przy długotrwałym pochyleniu głowy, ucisk szyi itp.), picie w znacznej ilości. Pacjenci odczuwają ból oka, promieniujący wzdłuż nerwu trójdzielnego do czoła i skroni, niewyraźne widzenie, pojawienie się opalizujących kręgów podczas patrzenia na źródło światła. Charakteryzuje się wolnym tętnem, nudnościami, a czasem wymiotami.

47. Diagnoza jaskry

Niezwykle ważne jest wczesne rozpoznanie jaskry pierwotnej. Opiera się na dolegliwościach pacjenta, historii choroby, obrazie klinicznym, wynikach badań funkcji oka, zwłaszcza centralnego obszaru pola widzenia, stanie ciśnienia wewnątrzgałkowego i danych tonograficznych.

Tonometria jest główną metodą określania ciśnienia wewnątrzgałkowego. Ciśnienie mierzy się w pozycji leżącej pacjenta tonometrem z obciążeniem 10 g, natomiast określa ciśnienie tonometryczne, które normalnie nie powinno przekraczać 27 mm Hg. Sztuka. Ciśnienie wewnątrzgałkowe w prawym i lewym oku zwykle różni się o około 5 mm Hg. Sztuka. Codzienna tonometria jest uważana za bardzo ważną w diagnostyce jaskry. Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego zwykle wykonuje się o godzinie 68 rano i wieczorem o godzinie 68, pożądane jest zmierzenie go w środku dnia. Oznaczanie codziennych zmian w okulistyce odbywa się w szpitalu lub w poradni jaskry: poranny pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego przeprowadza się u pacjenta jeszcze w łóżku. Normalny czas trwania badania wynosi 710 dni, przy czym minimum 34 dni. Obliczono średnie poranne i wieczorne wskaźniki poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego i amplitudy oftalmotonu. Optymalny zakres wahań okulistycznych w ciągu dnia nie powinien przekraczać 5 mm Hg. Sztuka. Różnica wahań przekraczająca 5 mm Hg. Art., jest powodem podejrzenia jaskry. Ogromne znaczenie ma bezwzględna wartość wzrostu oftalmotonu (ponad 27 mm Hg). Jeśli występują wielokrotnie, jest to niezawodny znak jaskry.

Elastotonometria to metoda oznaczania oftalmotonu w przypadku pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego tonometrami o różnych masach. W przypadku elastotonometrii konieczne jest użycie zestawu tonometrów Maklakova o wadze 5, 7,5, 10 i 15 g, za pomocą których mierzy się 4 razy ciśnienie wewnątrzgałkowe w kolejności rosnącej ich masy. Odczyty tonometrów o różnych masach są wykreślane na wykresie.

Tonografia to metoda badania dynamiki cieczy wodnistej z graficznym zapisem ciśnienia wewnątrzgałkowego. Tonografy elektroniczne pomagają w prowadzeniu badań tonograficznych. Gwarantowanym potwierdzeniem diagnozy jest połączenie wyników tonografii, tonometrii dziennej i perymetrii centralnej części pola widzenia. Rozpoznanie jaskry nie budzi wątpliwości, jeśli współczynnik łatwości odpływu jest mniejszy niż 0,15, a krzywa dobowa jest patologiczna, dodatkowo w centralnej części pola widzenia stwierdza się mroczki.

Podejrzenie jaskry występuje w następujących przypadkach: ciśnienie wewnątrzgałkowe równe 27 mm Hg. Sztuka. i wyżej; dolegliwości charakterystyczne dla jaskry; płytka komora przednia; blednięcie tarczy nerwu wzrokowego (lub jego części) lub początek rozwoju wykopu jaskrowego; asymetria w stanie dwojga oczu (różnice w poziomie ciśnienia wewnątrzgałkowego, głębokości komory przedniej, stan tarczy nerwu wzrokowego); obecność małych paracentralnych mroczków względnych i bezwzględnych w polu widzenia.

48. Zasady leczenia jaskry

W przypadku opracowania schematu leczenia farmakologicznego pacjenta z jaskrą ustala się okres obserwacji (co najmniej dwa do trzech tygodni), po którym konieczne jest zastosowanie leku. W przyszłości skuteczność leczenia monitoruje się raz na 1 miesięcy.

Leczenie chorych na jaskrę pierwotną rozpoczyna się zwykle od wkraplania roztworów środków cholinomimetycznych, najczęściej 1% roztworu chlorowodorku pilokarpiny 23 razy na dobę. Jeśli nie zostanie zaobserwowana normalizacja ciśnienia wewnątrzgałkowego, przepisuje się wkraplanie 2% roztworu pilokarpiny 3 razy dziennie. Leki te stosuje się 3 razy dziennie. Chlorowodorek pilokarpiny 12 razy dziennie i 2% maść pilokarpiny na noc są również przepisywane w błonie ocznej.

Znacznie rzadziej stosowane są inne środki cholinomimetyczne (13% roztwory karbacholiny i 25% roztwory aceklidyny). Jeśli leki cholinomimetyczne są niewystarczająco skuteczne, dodatkowo przepisywany jest jeden ze środków miotycznych o działaniu antycholinesterazy (prozerin, fosfakol, armin, tosmilen). Częstotliwość wkraplania tych leków wynosi nie więcej niż dwa razy dziennie. U pacjentów z jaskrą z otwartym kątem przesączania, niskim lub prawidłowym ciśnieniem krwi i niewystarczającą skutecznością chlorowodorku pilokarpiny, dodaje się wkraplanie 12% roztworów wodorowinianu adrenaliny, dipiwalilo-adrenaliny, izoptoepinalu lub przepisuje się adrenopilokarpinę 23 razy dziennie.

Można zastosować wkraplanie 0,5% roztworu klonidyny (hemiton). Hipotensyjne działanie klonidyny prowadzi do zahamowania wydzielania cieczy wodnistej i poprawy jej odpływu. Skuteczność leczenia monitorowana jest 23 razy w miesiącu.

Stosowane są także leki blokujące receptory β-adrenergiczne w postaci kropli do oczu (1% anaprilin, 1% propranolol, 0,25-0,5% optimol). W przypadku niewystarczającej skuteczności miejscowego leczenia hipotensyjnego jaskry z otwartym kątem, uzupełnia się je krótkotrwałą receptą ogólnych leków hipotensyjnych: inhibitorów anhydrazy węglanowej (diamoks, diakarb), leków osmotycznych (glicerol) i neuroleptycznych (aminazyna). Głównymi wskazaniami do operacji jest utrzymujący się i znaczny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, pomimo stosowania różnych leków hipotensyjnych; postępujące pogorszenie pola widzenia; ujemna dynamika danych klinicznych (stan tęczówki, kąt komory przedniej, nerw wzrokowy).

W ostatnich latach w leczeniu jaskry pierwotnej zaczęto stosować metody laserowe. W farmakoterapii jaskry zamkniętego kąta najskuteczniejsze są leki miotyczne, głównie cholinomimetyczne (pilokarpina, karbacholina, aceklidyna). Możliwe jest również przepisanie 0,250,5% roztworu tymololu. W tej postaci jaskry przeciwwskazane są także leki adrenomimetyczne (adrenalina, fetanol, klonidyna). Do ogólnych środków obniżających ciśnienie wewnątrzgałkowe zalicza się diakarb i glicerol stosowane doustnie.

Przy niewystarczającej terapii lekowej stosuje się również leczenie chirurgiczne i laserowe.

49. Leczenie ostrego ataku jaskry

Ostry atak jaskry wymaga pilnej specjalistycznej opieki, której głównym celem jest obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, a tym samym normalizacja upośledzonego krążenia krwi w oku, przywrócenie metabolizmu w tkankach oka i nerwu wzrokowego.

W warunkach ambulatoryjnych leczenie rozpoczyna się od wkroplenia 1% (najlepiej 2%) roztworu chlorowodorku pilokarpiny co 15 minut przez 1 godzinę, następnie co 30 minut przez kolejne 2 godziny, a następnie co godzinę. Zamiast pilokarpiny można podać 1,53% roztwór karbocholiny. Wkrapla się również 0,5% roztwór Optimolu. Równolegle z miotykami przepisuje się doustnie 0,5 g diakarbu lub gliceryny (50% roztwór gliceryny) w ilości 11,5 g gliceryny na 1 kg masy ciała. Spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego po zażyciu gliceryny rozpoczyna się po około 30 minutach, a po 11,5 godzinach osiąga się jego maksymalne zmniejszenie. Po zakończeniu działań ratunkowych pacjent kierowany jest na leczenie szpitalne. W szpitalu, jeśli po 23 godzinach efekt poprzedniego leczenia jest niewystarczający i przy braku niedociśnienia tętniczego, wskazane jest podanie chloropromazyny, która wywołuje wyraźne działanie uspokajające. Lek zmniejsza ciśnienie krwi i ciśnienie wewnątrzgałkowe. Spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego pod wpływem chloropromazyny wynika ze zmniejszenia wytwarzania cieczy wodnistej. Aminazynę podaje się jako część mieszaniny litycznej zawierającej 2,5% roztwór aminozyny (1 ml), 1% roztwór difenhydraminy (2 ml) i 2% roztwór promedolu (1 ml). Roztwory tych leków zbiera się do jednej strzykawki, po czym podaje się je domięśniowo. Po podaniu mieszaniny litycznej pacjenci muszą pozostać w łóżku przez 34 godziny w pozycji poziomej, aby zapobiec zapaści ortostatycznej. W przypadku silnego obrzęku rogówki wskazane są kąpiele do oczu 2040-810% roztworem glukozy. Jeżeli opisane leczenie farmakologiczne nie zatrzymuje ostrego ataku jaskry w ciągu XNUMX godzin, przeprowadza się operację przeciwjaskrową.

Ogólne leczenie farmakologiczne jaskry pierwotnej obejmuje przepisywanie leków poprawiających procesy metaboliczne w siatkówce i nerwie wzrokowym. Spośród tych leków najczęściej stosowanymi doustnie są kwas nikotynowy (0,05 g 23 razy dziennie przez dwa do trzech tygodni), nikoshpan (1 tabletka 23 razy dziennie przez dwa do trzech tygodni), noshpa (0,04 g 23 razy dziennie). , nigexin (0,25 g 34 razy dziennie przez pierwsze 23 tygodnie i 2 razy dziennie przez kolejne dwa tygodnie), aminalon (0,5 g 3 razy dziennie przez miesiąc lub dłużej), Cavinton (0,005 g 23 razy dziennie), Complamin (0,15 g 23 razy dziennie), Trental (0,1 g 23 razy dziennie), Riboxin (0,2 g 23 razy dziennie), glio6 lub pirydoksylat (0,1 g 23 razy dziennie), stymulanty biogenne, 1% roztwór sól sodowa ATP (1 ml domięśniowo dziennie, 3 zastrzyki na kurs), 0,25% roztwór cytochromu C, witamin z grupy B.

50. Jaskra wrodzona

Istnieje dziedziczna jaskra wrodzona (około 15% przypadków) i jaskra wewnątrzmaciczna (około 85% przypadków), która powstaje w wyniku narażenia na różne czynniki patologiczne oka płodu, co jest konsekwencją wad rozwojowych przedniej części gałki ocznej. oko. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego występuje z powodu naruszenia odpływu płynu wewnątrzgałkowego z powodu zamknięcia kąta tęczówkowo-rogówkowego komory przedniej przez nierozwiązaną embrionalną tkankę mezodermalną. Mniej powszechnymi przyczynami zatrzymania cieczy wodnistej są przedni przyczep tęczówki oraz zmiany wewnątrzbeleczkowe i śródtwardówkowe.

Jaskra wrodzona objawia się w trzech postaciach: prostym (rzeczywisty hydroftalmos) ze zmianami kąta przedniej komory oka (najczęściej); jaskra wrodzona z anomaliami przedniej części oka lub całego oka (aniridia, ektopia soczewki, mikroftalmos itp.); jaskra wrodzona z fakomatozami (angiomatoza, neurofibromatoza).

Często jaskra wrodzona pojawia się u noworodków lub w pierwszych sześciu miesiącach życia dziecka, a także w pierwszym roku życia. Jaskra wrodzona charakteryzuje się postępującym przebiegiem. Istnieją następujące stadia choroby: początkowy, zaawansowany, zaawansowany, prawie bezwzględny i bezwzględny. W zależności od stanu ciśnienia wewnątrzgałkowego można wyróżnić jaskrę wrodzoną skompensowaną, nieskompensowaną i niewyrównaną.

Początek choroby objawia się światłowstrętem, łzawieniem, otępieniem rogówki; długość osi strzałkowej oka i średnica rogówki są prawidłowe lub nieznacznie powiększone. W zaawansowanym stadium na skutek dalszego rozciągania błon gałki ocznej dochodzi do wydłużenia osi strzałkowej oka, średnicy rogówki oraz wzrostu obrzęku rogówki. Występują pęknięcia błony Descemeta i zmętnienie rogówki.

Komora przednia staje się głębsza. Zmiany zachodzą w tęczówce w postaci zaniku i hipoplazji zrębu, depigmentacji. Źrenica jest rozszerzona. Obserwuje się zagłębienie głowy nerwu wzrokowego, zmniejszenie ostrości wzroku i zwężenie pola widzenia po stronie nosowej do 45-35° (o ile wiek dziecka pozwala na badanie). Postępujący etap choroby zależy od gwałtownego wzrostu długości osi strzałkowej oka i średnicy rogówki. Rąbek jest rozciągnięty. Twardówka staje się cieńsza, a naczyniówka pojawia się przez nią w niebieskawo-niebieskawym kolorze. Komora przednia jest głęboka. W rogówce występują zmiany zwyrodnieniowe. Źrenica jest szeroka. Tarcza optyczna ma szarawy kolor, jej wykop wzrasta. Występuje gwałtowne pogorszenie ostrości wzroku, koncentryczne zwężenie pola widzenia, głównie po stronie nosa (do 15°). Leczenie jaskry wrodzonej jest chirurgiczne. W celu wyeliminowania tkanki zarodkowej i usprawnienia odpływu płynu wewnątrzgałkowego do kanału Schlemma, w większości przypadków operacje wykonuje się w obszarze kąta komory przedniej, gdyż są one najskuteczniejsze. Pomimo wieku dziecka operację należy wykonać w trybie pilnym.

51. Jaskra młodzieńcza i wtórna. Kryteria różnicy

Rozwija się w młodym wieku z powodu wrodzonych wad budowy kąta tęczówkowo-rogówkowego tęczówki, istnieje dziedziczna transmisja tych wad. Zwykle chorują ludzie w wieku powyżej trzydziestu lat. U niektórych pacjentów charakterystyczne są zmiany w tęczówce (hipoplazja, duże krypty lub ich prawie całkowity brak, wywinięcie arkusza pigmentowego, coloboma), u innych pierwsze objawy pojawiają się w drugiej dekadzie życia, rozwijają się powoli, rogówka jest normalnej wielkości komora przednia jest głęboka.

W diagnostyce form wymazanych ważne są badania gonioskopowe i tonograficzne. Wielu pacjentów z jaskrą młodzieńczą ma resztki tkanki mezodermalnej zarodków w kącie komory przedniej. Pokazano miejscowe stosowanie różnych leków zwężających źrenicę (pilokarpina, karbacholina, aceklidyna, fosfakol, armin), a także klonidyny i optimolu, diakarb jest przepisywany doustnie. W przypadku braku kompensacji procesu jaskry i pogorszenia funkcji wzrokowych wskazana jest operacja.

Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, który występuje przy jaskrze wtórnej, jest wynikiem innej choroby oka (lub całego ciała) lub uszkodzenia oka.

Jaskra może rozwijać się w różnym czasie po usunięciu zaćmy. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego we wczesnych stadiach po usunięciu zaćmy związany jest z blokadą źrenicy w wyniku niedrożności źrenicy przez ciało szkliste, zalegających mas soczewki lub wprowadzonego do oka powietrza.

Przyczyną nasilenia oftalmotonu w późniejszych stadiach po usunięciu zaćmy może być blokada źrenicy lub kąta, która powstała w wyniku powikłań pooperacyjnych (zapalenie tęczówki, goniosinechia). Czasami jaskra w oku bezsoczewkowym może być przejawem pierwotnej jaskry otwartego kąta, która nie została zidentyfikowana przed usunięciem zaćmy.

Diagnostyka różnicowa opiera się na danych z badań tonometrycznych, tonograficznych i gonioskopii obu oczu.

Leczenie polega na rozszerzeniu źrenicy, zmniejszeniu bólu gałki ocznej, zmniejszeniu wytwarzania płynu wewnątrzgałkowego, wyeliminowaniu reakcji zapalnej, a także zależy od przyczyny wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. 12% roztwór chlorowodorku pilokarpiny, preparaty maleinianu tymololu (0,250,5% tymoptik, 0,250,5% oftan tymolol, 0,250,5% proksodolol itp.), Preparaty złożone (fotil, timpilo), Diacarb jest przepisywany doustnie w dawce 0,125 -0,25 g 23 razy dziennie. W przypadku nieskuteczności wskazana jest interwencja chirurgiczna. Polega to na odpowiednim obniżeniu ciśnienia wewnątrzgałkowego, optymalizacji funkcji wzrokowych oka i co najważniejsze, wyeliminowaniu, jeśli to możliwe, przyczyny, która spowodowała rozwój jaskry.

52. Zaćma

Zaćma - częściowe lub całkowite zmętnienie substancji lub kapsułki soczewki ze spadkiem ostrości wzroku aż do całkowitej utraty. Wyróżnia się zaćmę pierwotną i wtórną, nabytą i wrodzoną. Zaćma wrodzona może być dziedziczna lub wynikać z wewnątrzmacicznych zaburzeń rozwojowych, takich jak infekcje u matki, takie jak różyczka itp.

W zależności od czynnika etiologicznego wyróżnia się kilka grup zaćmy: starczą, pourazową, powikłaną, popromienną, toksyczną i metaboliczną.

Powikłana zaćma często powstaje na tle przewlekłego zapalenia błony naczyniowej oka różnego pochodzenia z powodu toksycznego działania produktów zapalnych na soczewkę.

Soczewka jest bardzo wrażliwa na promieniowanie: promieniowanie podczerwone, które powoduje uszkodzenie przedniej torebki soczewki w postaci złuszczania się warstw powierzchniowych, promieniowanie ultrafioletowe (290329 nm), promieniowanie jonizujące.

W wyniku narażenia na szereg substancji chemicznych (naftalen, dinitrofenol, tal, rtęć, sporysz) rozwija się toksyczna zaćma. Przedostanie się alkaliów do jamy spojówkowej powoduje uszkodzenie spojówki, rogówki i tęczówki i często prowadzi do rozwoju zaćmy. Zaćma występuje w niektórych chorobach metabolicznych: cukrzycy, galaktozemii, hipokalcemii, chorobie Westphala-Wilsona-Konovalova, dystrofii miotonicznej, głodzie białkowym.

W cukrzycy, wraz ze wzrostem poziomu cukru we krwi, wzrasta zawartość glukozy w wilgoci w komorze i soczewce. Woda następnie dostaje się do soczewki, powodując pęcznienie włókien soczewki. Obrzęk wpływa na moc refrakcyjną soczewki. U 75% pacjentów z klasyczną galaktozemią zaćma rozwija się zwykle w ciągu pierwszych tygodni po urodzeniu. Zaćma może powstać w każdym stanie, który prowadzi do obniżenia poziomu wapnia we krwi: tężyczka, spazmofilia, krzywica, niewydolność nerek. W chorobie Westphala-Wilsona-Konovalova metabolizm miedzi jest zaburzony. W przypadku dystrofii miotycznej pacjenci mają wielokolorowe opalizujące kryształy w tylnych warstwach wewnątrztorebkowych soczewki. Choroba jest dziedziczna.

W przypadku zaćmy biegunowej zmiany w soczewce powstają w warstwach wewnątrztorebkowych przedniego lub tylnego bieguna torebki. Zaćma szwowa objawia się zmętnieniem szwu w kształcie litery Y jądra. Wrodzona zaćma jądrowa to zmętnienie każdego jądra embrionalnego. Zaćma torebkowa to ograniczone zmętnienie nabłonka i przedniej torebki soczewki. Zaćma strefowa jest obustronną zmianą symetryczną. Całkowita zaćma to zmętnienie wszystkich włókien soczewki. Zaćma błoniasta występuje, gdy białka soczewki ulegają resorpcji. W takim przypadku przednie i tylne kapsułki soczewki są przylutowane do stałej membrany.

53. Klinika i leczenie zaćmy

obraz kliniczny. Obraz kliniczny zaćmy w postaci pierwotnej objawia się skargami na obniżoną ostrość wzroku. Czasami pierwszymi objawami zaćmy są zniekształcenia przedmiotów, poliopia jednooczna (wielokrotne widzenie przedmiotów).

W przebiegu klinicznym zaćmy starczej występują stadia początkowe, niedojrzałe, dojrzałe i przejrzałe. W początkowej fazie pacjenci mogą nie mieć skarg, inni zauważają pogorszenie ostrości wzroku, pojawienie się „latających much”, a czasem poliopię. W badaniu biochemicznym na tym etapie określa się pojawienie się pęcherzy wewnątrztorebkowych, rozwarstwienie włókien soczewki. Po 23 latach zaczyna się etap niedojrzałej zaćmy. Na tym etapie nasila się zjawisko nawodnienia soczewki, a pacjenci skarżą się na gwałtowne pogorszenie widzenia. Stadium zaćmy niedojrzałej trwa latami. Stopniowo soczewka zaczyna tracić wodę, a zmętnienie nabiera intensywnego szarego odcienia, staje się jednolite. Jest etap dojrzałej zaćmy. Na tym etapie widoczna jest postać gwiazdy soczewki, intensywne zmętnienie w rejonie szwów soczewki. Pacjenci skarżą się na brak obiektywnej wizji. Przy przejrzałej zaćmie substancja korowa przekształca się w upłynnioną mleczną masę, która ulega resorpcji, zmniejsza się objętość soczewki.

W przypadku zaćmy jądrowej widzenie centralne jest wcześnie upośledzone, widzenie w dali cierpi bardziej. Może wystąpić tymczasowa krótkowzroczność. W świetle bocznym soczewka w tych przypadkach ma jasnozielony odcień.

Powikłaniami zaćmy są jaskra fakolityczna, fakogenne zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego. Jaskra fakolityczna rozwija się w niedojrzałej zaćmie z powodu wchłaniania rozkładającej się substancji podczas obrzęku soczewki, wzrostu jej objętości oraz w wyniku naruszenia odpływu płynu wewnątrzgałkowego. Gdy masy zaćmy opadają do przedniej komory oka i ich resorpcja jest opóźniona, może wystąpić zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, związane z rozwojem nadwrażliwości na białko soczewki.

Leczenie. Konserwatywne leczenie zaćmy stosuje się w przypadku początkowego zmętnienia soczewki, aby zapobiec jej postępowi. Leki stosowane w leczeniu zaćmy zawierają środki korygujące procesy metaboliczne, normalizujące metabolizm elektrolitów, procesy redoks i zmniejszające obrzęk soczewki (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax).

Główną metodą leczenia zmętnień soczewki pozostaje operacja (usunięcie zaćmy). Wskazania do leczenia operacyjnego ustalane są indywidualnie. Zależy to od stanu funkcji wzrokowych, charakteru i intensywności zmętnienia soczewki. Usunięcie może być wewnętrzne lub zewnątrztorebkowe. Podczas usuwania wewnątrztorebkowego soczewka jest usuwana wewnątrz torebki. Podczas usuwania zewnątrztorebkowego, po otwarciu torebki przedniej soczewki, następuje wyciśnięcie jądra i wyssanie mas soczewki. Opracowano metodę usuwania zaćmy poprzez nacięcia tunelowe, które zaszywa się szwami.

54. Zaćma wrodzona

Ze względu na pochodzenie zaćma dzieli się na: wrodzoną (dziedziczną, wewnątrzmaciczną); spójne z powodu lokalnych procesów (zapalenie błony naczyniowej oka, wrodzona jaskra, urazy itp.) oraz z powodu chorób ogólnych (choroby zakaźne i neuroendokrynne, choroba popromienna, choroby metaboliczne itp.); wtórne (pooperacyjne).

Według lokalizacji zaćma to: polarna, jądrowa, obręczowa, wieńcowa, rozlana, błoniasta, polimorficzna, przednia i tylna (w kształcie miseczki, rozeta).

W zależności od braku lub obecności powikłań i zmian współistniejących zaćmę dzieli się na: prostą (oprócz zmętnień nie ma innych zmian), z powikłaniami (oczopląs, niedowidzenie, zez), ze zmianami współistniejącymi (wrodzone wady rozwojowe oka, mikroftalmos, aniridia, coloboma przewodu naczyniowego, siatkówki, nerwu wzrokowego itp., nabyte w wyniku patologii zrostów tylnych i przednich, podwichnięcia i przemieszczenia soczewki, przepukliny ciała szklistego).

W zależności od stopnia upośledzenia wzroku: pierwszy stopień ostrości wzroku zaćmy wynosi 0,3 i więcej), drugi to 0,20,05, trzeci poniżej 0,05.

Zaćmę biegunową przednią i tylną (cataractae polaris anterior etposterior) rozpoznaje się na podstawie ich lokalizacji na biegunach soczewki. Zmętnienia są wyraźnie widoczne w świetle przechodzącym i biomikroskopii. Zaćmę biegunową przednią można również wykryć podczas badania z oświetleniem bocznym. Zaćma polarna ma wygląd gęstego białego dysku o średnicy nie większej niż 2 mm, dość wyraźnie oddzielonego od otaczających przezroczystych obszarów soczewki. Kiedy gałka oczna porusza się, przednia zaćma biegunowa jest widziana w świetle przechodzącym poruszającym się w kierunku ruchu oka, podczas gdy tylna zaćma biegunowa porusza się w przeciwnym kierunku. Tego typu zaćmy zwykle nie wpływają na ostrość wzroku i nie podlegają leczeniu chirurgicznemu.

Zonular (warstwowa) zaćma (cataracta zonularis) jest najczęstszą wrodzoną patologią soczewki. W świetle przechodzącym zaćma obwódkowa jest szarym, jaśniejszym w środkowym krążku o średnicy 56 mm z wyrostkami promienistymi ("jeźdźcami") na tle różowego refleksu dna oka.

W świetle lampy szczelinowej widoczne jest zmętnienie w postaci krążka umieszczonego w centralnych częściach i otoczonego przezroczystą substancją soczewki. Wzdłuż krawędzi dysku, który składa się z oddzielnych stref zmętnienia, widoczne są dodatkowe zmętnienia w postaci występów. Stopień utraty wzroku zależy od intensywności zmętnienia.

W przeciwieństwie do innych rodzajów wrodzonych zmętnień, zaćma obwódkowa może postępować w pierwszych latach życia dziecka.

Rozproszona (całkowita) zaćma (cataracta diffusa) jest widoczna nawet przy oświetleniu bocznym. Obszar źrenicy jest rozmycie szary, widzenie jest znacznie zmniejszone.

Jedną z odmian zaćmy wrodzonej jest zaćma błoniasta (cataracta membranacea), która ma kolor szary (biały). Takie zaćmy znacznie obniżają również ostrość wzroku i podobnie jak zaćmy rozlane podlegają usunięciu.

55. Diagnostyka zaćmy u dzieci

Podczas badania dziecka ważne jest, aby dowiedzieć się, jak przebiegała ciąża matki, czy nie wystąpiły szkodliwe skutki dla jej organizmu (różyczka, grypa, ospa wietrzna, głód tlenowy płodu w wyniku chorób serca u matki, brak witaminy A w diecie kobiety w ciąży itp.), przy jakiej wadze i czy dziecko urodziło się o czasie oraz czy po porodzie było trzymane w namiocie tlenowym. Sprawdź obecność w wywiadzie procesów ogólnych (gruźlica, cukrzyca, zapalenie stawów itp.) i lokalnych (zapalenie błony naczyniowej oka, uraz itp.), które mogą powodować występowanie zaćmy sekwencyjnej.

U małych dzieci, gdy nie jest możliwe określenie wzroku metodami klasycznymi, należy zwrócić uwagę na to, jak orientują się w otoczeniu, czy mają ukształtowany wzrok (czy sięgają po zabawkę, która jest pokazywana w różnych odległościach od oka). , czy poruszają się swobodnie). Ostrość wzroku u starszych dzieci i dorosłych należy określać zgodnie z tabelami (do dwóch jednostek) zarówno z wąskimi, jak i szerokimi źrenicami, z korekcją i bez, ponieważ jest to ważne przy wyjaśnieniu wskazań i wyborze metody interwencji chirurgicznej. Jeśli pacjent ma projekcję światła, należy ustalić, czy jest ona prawidłowa. Jeżeli projekcja światła na oko z zaćmą jest nieprawidłowa i niemożliwe jest zbadanie głębszych partii oka (ciało szkliste, siatkówka, nerw wzrokowy, naczyniówka) metodami wizualnymi, wykonuje się echo-oftalografię, która pozwala na wykrycie zmiany w ciele szklistym, odwarstwienie siatkówki itp.

Badanie pola widzenia u pacjentów z zaćmą można przeprowadzić na obwodzie projekcyjno-rejestracyjnym za pomocą obiektu o największej jasności i wielkości, a także na obwodzie pulpitu za pomocą świecącego obiektu lub świecy.

Podczas badania zewnętrznego zwraca się uwagę na położenie i ruchy gałek ocznych (w przypadku zeza określa się wielkość odchylenia Hirschberga), obecność oczopląsu i innych powikłań, a także współistniejących wad wrodzonych.

Następnie w warunkach rozszerzenia źrenic (spowodowanego 0,10,25% skopolaminy, 1% homatropiny itp.) przeprowadza się badanie przy lampie bocznej, metodą kombinowaną i w świetle przechodzącym. Badając oczy, można zauważyć zmętnienie soczewki w postaci szarego dysku (zaćma strefowa) lub szarej kropki (zaćma przedniego bieguna) itp. Należy zwrócić uwagę, w którą stronę przesuwa się zmętnienie podczas ruchu oka. Dzięki temu możemy ocenić w obiektywie ich topografię. Gdy soczewka jest podwichnięta (przemieszczona), jej krawędź jest widoczna, a także przy zwichnięciu zauważalne są zmiany głębokości komory przedniej, drżenie tęczówki (irydodonoza), zastoinowe zastrzyki oka i zwiększone zapalenie oczne poprzez palpację. Podczas badania rogówki można wykryć blizny. Szczególną uwagę zwraca się na głębokość i jednorodność komory przedniej. Głęboka i czasami nierówna komora występuje z bezdechem, zwichnięciem soczewki i irydodonezą (drżenie tęczówki) często obserwowaną podczas ruchu oka.

56. Zaćma starcza i zasady leczenia zaćmy

Zaćma starcza charakteryzuje się powolną postępującą utratą wzroku. W przypadku zaćmy początkowej (cataracta incipiens) ostrość wzroku jest zwykle wysoka. Dzięki oświetleniu bocznemu nie można wykryć żadnych zmian od strony obiektywu. W świetle przechodzącym z rozszerzoną źrenicą na tle różowego refleksu, na obwodzie wzdłuż równika soczewki widoczne są zmętnienia w postaci szprych lub kresek lub w centrum, jeśli zaćma jest jądrowa.

Jeśli pacjent ma niedojrzałą (obrzękową) zaćmę (cataracta nondum matura s. intumescens), skarży się na znaczne pogorszenie wzroku. Przy oświetleniu z boku w okolicy źrenicy widoczna jest szara, mętna soczewka. Soczewka może puchnąć, powodując spłycenie komory przedniej. Dzięki istniejącym przezroczystym obszarom w soczewce, w świetle bocznym widoczny jest na niej cień tęczówki, a w świetle przechodzącym odbicie od dna oka. Obrzęk soczewki może powodować wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Pacjenci z zaćmą dojrzałą (cataracta matura) są praktycznie niewidomi. Ostrość wzroku jest równa percepcji światła lub ruchom dłoni w pobliżu twarzy; nie ma cienia od tęczówki, nie ma odruchu od dna oka.

Jeśli zaćma jest przejrzała (zaćma hipermatura), wówczas obserwuje się w niej złogi cholesterolu w postaci białych blaszek na przedniej torebce soczewki, jądro może opadać w dół, ponieważ substancja korowa ulega upłynnieniu. W badaniu kombinowanym i pod lampą szczelinową widoczne są białe blaszki i opadające jądro.

Wrodzonej zaćmy, która prawie nie wpływa na ostrość widzenia (na przykład zaćma polarna, zaćma szwowa) nie mogą być leczone. Zaćma obwódkowa, rozlana, błoniasta, jądrowa i inne są usuwane, gdy ostrość wzroku spada do 0,2, a także jeśli widzenie nie zwiększa się wraz z rozszerzeniem źrenic.

Zaćmę starczą leczy się w zależności od etapu procesu i stanu funkcji wzrokowej. Na początkowym etapie pokazano wyznaczenie kropli witamin (cysteiny, wiodorolu itp.) Z dojrzałą zaćmą, ekstrakcją wewnątrztorebkową.

Jeśli ostrość wzroku jest bardzo niska, pacjent jest prawie niewidomy, a zaćma niedojrzała, wykonuje się również ekstrakcję wewnątrztorebkową. Leczenie kolejnych zaćmy odbywa się w zależności od etiologii procesu i stopnia utraty wzroku. Na przykład w cukrzycy zmętnienia soczewki mogą zniknąć pod wpływem insulinoterapii.

Przed przepisaniem pacjentowi na operację konieczne jest posiadanie następujących dodatkowych danych: wniosek terapeuty o wykluczeniu somatycznych przeciwwskazań do interwencji chirurgicznej, wyniki prześwietlenia klatki piersiowej, pozytywne wnioski laryngologa i dentysty, wysiew ze spojówki , reakcja na toksoplazmozę, reakcja Wassermana, badania krwi (ogólne, krzepliwości i czasu krwawienia), badanie moczu.

W przeddzień operacji konieczne jest przycięcie rzęs i zgolenie brwi. Rano przed operacją wykonuje się oczyszczającą lewatywę, pacjent nie je. Dzieci operowane są w znieczuleniu, dorośli w znieczuleniu miejscowym. Pole operacyjne jest leczone alkoholem, umazane jodem, pokryte sterylnymi serwetkami.

Autor: Shilnikov L.V.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Bankowość. Notatki do wykładów

▪ Prawo celne. Kołyska

▪ Terapia szpitalna. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach 02.05.2024

We współczesnym rolnictwie postęp technologiczny ma na celu zwiększenie efektywności procesów pielęgnacji roślin. We Włoszech zaprezentowano innowacyjną maszynę do przerzedzania kwiatów Florix, zaprojektowaną z myślą o optymalizacji etapu zbioru. Narzędzie to zostało wyposażone w ruchome ramiona, co pozwala na łatwe dostosowanie go do potrzeb ogrodu. Operator może regulować prędkość cienkich drutów, sterując nimi z kabiny ciągnika za pomocą joysticka. Takie podejście znacznie zwiększa efektywność procesu przerzedzania kwiatów, dając możliwość indywidualnego dostosowania do specyficznych warunków ogrodu, a także odmiany i rodzaju uprawianych w nim owoców. Po dwóch latach testowania maszyny Florix na różnych rodzajach owoców wyniki były bardzo zachęcające. Rolnicy, tacy jak Filiberto Montanari, który używa maszyny Florix od kilku lat, zgłosili znaczną redukcję czasu i pracy potrzebnej do przerzedzania kwiatów. ... >>

Zaawansowany mikroskop na podczerwień 02.05.2024

Mikroskopy odgrywają ważną rolę w badaniach naukowych, umożliwiając naukowcom zagłębianie się w struktury i procesy niewidoczne dla oka. Jednak różne metody mikroskopii mają swoje ograniczenia, a wśród nich było ograniczenie rozdzielczości przy korzystaniu z zakresu podczerwieni. Jednak najnowsze osiągnięcia japońskich badaczy z Uniwersytetu Tokijskiego otwierają nowe perspektywy badania mikroświata. Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego zaprezentowali nowy mikroskop, który zrewolucjonizuje możliwości mikroskopii w podczerwieni. Ten zaawansowany instrument pozwala zobaczyć wewnętrzne struktury żywych bakterii z niesamowitą wyrazistością w skali nanometrowej. Zazwyczaj ograniczenia mikroskopów średniej podczerwieni wynikają z niskiej rozdzielczości, ale najnowsze odkrycia japońskich badaczy przezwyciężają te ograniczenia. Zdaniem naukowców opracowany mikroskop umożliwia tworzenie obrazów o rozdzielczości do 120 nanometrów, czyli 30 razy większej niż rozdzielczość tradycyjnych mikroskopów. ... >>

Pułapka powietrzna na owady 01.05.2024

Rolnictwo jest jednym z kluczowych sektorów gospodarki, a zwalczanie szkodników stanowi integralną część tego procesu. Zespół naukowców z Indyjskiej Rady Badań Rolniczych i Centralnego Instytutu Badań nad Ziemniakami (ICAR-CPRI) w Shimla wymyślił innowacyjne rozwiązanie tego problemu – napędzaną wiatrem pułapkę powietrzną na owady. Urządzenie to eliminuje niedociągnięcia tradycyjnych metod zwalczania szkodników, dostarczając dane dotyczące populacji owadów w czasie rzeczywistym. Pułapka zasilana jest w całości energią wiatru, co czyni ją rozwiązaniem przyjaznym dla środowiska i niewymagającym zasilania. Jego unikalna konstrukcja umożliwia monitorowanie zarówno szkodliwych, jak i pożytecznych owadów, zapewniając pełny przegląd populacji na każdym obszarze rolniczym. „Oceniając docelowe szkodniki we właściwym czasie, możemy podjąć niezbędne środki w celu zwalczania zarówno szkodników, jak i chorób” – mówi Kapil ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum

Pamięć nieulotna działa przy napięciu 1,2 V 16.11.2014

Firma Adesto Technologies, specjalista w dziedzinie pamięci o bardzo niskim poborze mocy, zaprezentowała nieulotną pamięć szeregową działającą z napięciem zaledwie 1,2 V.

Sam producent nazywa pamięć RM25UL przełomem, zapewnionym przez zastosowanie autorskiej technologii CBRAM. Nadaje się do różnych zastosowań, CBRAM może zużywać do 100 razy mniej energii niż dzisiejsza pamięć bez poświęcania wydajności i niezawodności.

Niskie napięcie zasilania, bardzo niski prąd zapisu i odczytu sprawiają, że nowa pamięć jest szczególnie odpowiednia dla elektroniki IoT, która korzysta z interfejsów bezprzewodowych o małej mocy, w tym Bluetooth LE. W porównaniu z istniejącą pamięcią, RM25UL ma o 25% niższe wymagania dotyczące napięcia. W rzeczywistości RM35UL tworzy nową kategorię pamięci o bardzo niskim poborze mocy.

Nowa technologia została już przetestowana w terenie, a Adesto wysłało swój milionowy układ pamięci CBRAM w czerwcu.

W tym samym czasie zapowiedziano serię RM25D. Zawarte w nim mikroukłady są całkowicie podobne do mikroukładów serii RM25UL, ale są przeznaczone do napięć zasilania w zakresie 1,65-3,6 V, bardziej znanych w elektronice użytkowej, mobilnej i innej. Serie RM25UL i RM25D zawierają układy scalone o przepustowości do 2 Mb/s. Ich próbki informacyjne powinny pojawić się w pierwszej połowie 2015 roku, a produkcja seryjna ruszy później.

Inne ciekawe wiadomości:

▪ Nowa platforma Voice over Internet (VoIP)

▪ Wysokościomierze MS5611 i MS5607

▪ Łapa psa przetestuje niezawodność samochodu

▪ Pamięć masowa TerraMaster D8 Thunderbolt 3

▪ Nowy samochód wymaga wentylacji

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja serwisu Narzędzie dla elektryków. Wybór artykułu

▪ Artykuł Bena Johnsona. Słynne aforyzmy

▪ artykuł Dlaczego płatki śniegu są sześciokątne? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Krucza łapa. Legendy, uprawa, metody aplikacji

▪ artykuł Koncentryczne ODWRÓCONE L na 160 m. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Domowa energia wiatrowa: lekcje z zimy. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn