|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Notatki z wykładów, ściągawki
Choroby laryngologiczne. Notatki z wykładu: krótko, najważniejsze
Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki Spis treści
Wykład nr 1. Badanie ucha. Badanie laryngologiczne. anomalie ucha 1. Badanie ucha. Badanie laryngologiczne Badanie zewnętrzne ujawnia deformację małżowiny usznej, obrzęk, przekrwienie w okolicy wyrostka sutkowatego, wydzielinę z ucha, zaburzenia mimiki w przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego, powiększone węzły chłonne w okolicy tragusa, wyrostek sutkowaty, poniżej małżowiny usznej, blizny pooperacyjne, stan wejścia do przewodu słuchowego zewnętrznego. W badaniu palpacyjnym odnotowuje się bolesność, objętość i konsystencję tkanki w miejscach zapalenia i zmian patologicznych. Otoskopię wykonuje się za pomocą przedniego reflektora i lejka do ucha. Odbłyśnik skierowany jest na membranę tak, aby wiązka światła nie zmieniała swojego położenia podczas zamykania i otwierania lewego oka. Aby zbadać prawe ucho, prawą ręką delikatnie wsuwa się lejek do początkowego odcinka chrzęstnej części przewodu słuchowego, a lewą ręką delikatnie odciąga małżowinę uszną (przy otoskopii ucha lewego odwrotnie ) w górę i w tył u dorosłych i w dół u małych dzieci. To prostuje kanał słuchowy i błona staje się widoczna. Dla lepszej widoczności błony zaleca się, aby niedoświadczony lekarz usuwał wydzieliny w przewodzie słuchowym (siarka, strupy naskórkowe, zaschnięta ropa) za pomocą wacika do ucha lub sondy strychowej Voyachka. W przewodzie słuchowym odnotowuje się obecność wydzieliny (ropa, krew), obrzęk jego ścian w części chrzęstnej lub kostnej, zwężenia. Podczas otoskopii zwraca się uwagę na punkty identyfikacyjne błony bębenkowej – rękojeść młoteczka, jego wyrostek krótki, stożek świetlny, fałdy młoteczka przedniego i tylnego. Odnotowuje się kolor błony (zwykle perłowoszary, a przy zapaleniu ucha środkowego – różny stopień przekrwienia). Pozycja membrany jest określana (cofnięta, wybrzuszona) i ruchomość za pomocą lejka optycznego lub miernika impedancji. W obecności perforacji odnotowuje się jej rozmiar, kształt, charakter krawędzi (w przewlekłym zapaleniu ucha środkowego, krawędzie bliznowate) i lokalizację przez kwadranty (przednio-górny, przednio-dolny, tylny górny i tylny dolny). Występują perforacje brzegowe i brzeżne. W przypadku pierwszego z nich tkanka błonowa jest zachowana w pobliżu pierścienia bębenkowego, a druga dociera do kości. Charakteryzuje się barwę, zapach (zgniłego sera z perlakiem), konsystencję, stopień wydzieliny z ucha środkowego, stan błony śluzowej jamy bębenkowej podczas perforacji. W przypadku perforacji brzeżnych, głównie w części szrapnelowej błony, sondowanie wykonuje się za pomocą sondy strychowej Voyachek w celu określenia próchnicy kości i perlaka. Po dokładnej toalecie kanału słuchowego i jamy bębenkowej dane z otoskopii można lepiej ocenić. Wydzielina z ucha poddawana jest badaniu bakteriologicznemu w celu określenia patogenu i jego wrażliwości na antybiotyki. 2. Anomalie w rozwoju ucha Wrodzone wady rozwojowe małżowiny usznej są określane wizualnie przez defekty kosmetyczne - makrotię (wzrost wielkości), mikrotię (zmniejszenie wielkości) i wypukłość małżowin usznych. Te wady są korygowane przez operacje. Kiedy uszy odstają, owalny płat skóry jest usuwany z fałdu zausznego. Podczas zszywania rany małżowina uszna jest podciągana do krawędzi skóry wyrostka sutkowatego. Makrotia i mikrotia są eliminowane za pomocą chirurgii plastycznej. Inne deformacje małżowiny usznej obejmują ucho satyra (muszla wydłużona ku górze w formie szpikulca), guzek Darwina (wypust na zawinięciu), ucho makaka (gładkość loków) itp. W rejonie wznoszącej się części łuku, nad tragusem, znajdują się przetoki wrodzone spowodowane niezamknięciem pierwszej szczeliny skrzelowej. Może z nich pochodzić żółta lepka ciecz lub ropa. Kiedy przetoka jest zablokowana, skóra wokół przetoki ulega zapaleniu i mogą rozwijać się cysty. W chirurgicznym leczeniu wad rozwojowych ucha zewnętrznego czasami stosuje się plastikowe protezy małżowiny usznej. Atrezji (zrostu) przewodu słuchowego zewnętrznego może towarzyszyć niedorozwój ucha środkowego i wewnętrznego w postaci braku kosteczek słuchowych, zespolenia kostnego ucha środkowego i wewnętrznego z głuchotą lub ubytkiem słuchu. Atrezje są błoniasto-chrzęstne i kostne, częściowe i całkowite. 22% pacjentów nie odbiera mowy szeptanej i potocznej ani nie czuje jej przy małżowinie usznej, a 30% - w odległości 1-2 m. Ubytek słuchu przewodzeniowego odnotowuje się na poziomie 40-60 dB, przy prawidłowym przewodnictwie kostnym, z odstępem powietrzno-kostnym 30-40 dB. 80% osób ma poważny ubytek słuchu, a 14,8% ma głuchotę. Główną grupę stanowią pacjenci z niedosłuchem II i III stopnia, z bardzo ciężkimi postaciami dysgenezji - IV stopnia. Za pomocą radiografii kości skroniowych według Schüllera, Mayera, Stenversa, rezonansu magnetycznego i tomografii komputerowej ujawnia się zmiany w uchu środkowym i wewnętrznym. Najbardziej pouczająca jest tomografia komputerowa, która pozwala zidentyfikować strukturę atrezji przewodu słuchowego, stan jamy bębenkowej, kosteczek słuchowych, liczbę cewek ślimakowych itp. Wykonuje się radiografię kontrastową rurki słuchowej w celu określenia jej drożności. Przeprowadź dokładne badanie audiologiczne. Obustronny ubytek słuchu i głuchota u dzieci prowadzą do naruszenia rozwoju mowy i zdolności umysłowych. Los takich dzieci zależy bezpośrednio od możliwości chirurgicznej i głucho-pedagogicznej korekcji słuchu i mowy, dlatego należy je operować wcześniej, w wieku 3–5 lat, a w przypadku jednostronnej patologii po 10– 14 lat. Хирургическое лечение заключается в создании стойкого наружного слухового прохода по типу радикальной операции уха с тимпанопластикой, предполагающей ревизию слуховых косточек, лабиринтных окон, слуховой трубы, в создании тимпанальной полости с неотимпанальной мембраной. При показаниях делается любой вариант тимпанопластики, стапедопластика или фенестрация горизонтального полукружного канала. В каждом случае операция является индивидуальной и сложной, поэтому целесообразно проводить обследование и лечение больных, прежде всего детей с пороками развития уха, тугоухостью, в квалифицированных клиниках отоларингологии или челюстно-лицевой хирургии (пластика ушной раковины). Wykład nr 2. Choroby ucha zewnętrznego Wśród chorób zapalnych ucha zewnętrznego wyróżnia się ograniczone i rozsiane zapalenie ucha środkowego zewnętrznego. W pierwszym przypadku mówimy o czyrakach, aw drugim – o dużej grupie chorób zapalnych pochodzenia bakteryjnego, grzybiczego, wirusowego czy zapalenia skóry, charakteryzujących się ciężkimi reakcjami alergicznymi. Rozlane zapalenie ucha środkowego obejmuje zapalenie ucha zewnętrznego, otomykozę, egzemę, zapalenie skóry, różycę, opryszczkę i zapalenie okołochrzęstne ucha zewnętrznego. 1. Czyrak przewodu słuchowego zewnętrznego Czyrak zewnętrznego przewodu słuchowego jest uważany za ograniczone zapalenie ucha zewnętrznego, które występuje tylko w błoniasto-chrzęstnej części przewodu słuchowego, gdzie znajdują się włosy i gruczoły łojowe. Etiologia, patogeneza Najczęściej infekcja gronkowcowa jest wprowadzana do gruczołów i mieszków włosowych w wyniku urazu skóry podczas nabierania uszu gwoździami lub różnymi przedmiotami, a także z powodu wypływu ropy z ucha środkowego. Czyrak przewodu słuchowego jest przejawem ogólnej furunculosis na podstawie niektórych chorób (cukrzyca, hipowitaminoza). Klinika Charakteryzuje się silnym bólem ucha, promieniującym do oka, zębów, szyi, czasem w całej głowie. Ból zależy od nacisku nacieku zapalnego na ochrzęstną, która jest ściśle przylutowana do skóry i bogato zaopatrzona we wrażliwe włókna nerwowe. Ból potęgują ruchy żuchwy, żucie, dotykanie tragusa i ciągnięcie małżowiny usznej. W związku z tym otoskopię przeprowadza się ostrożnie wąskim lejkiem. Czyrak znajduje się na dowolnej ścianie kanału słuchowego. Słuch się nie zmienia, ale gdy kanał słuchowy jest niedrożny, dochodzi do przewodzeniowego ubytku słuchu. Czyrak może rozwiązać się samoistnie przez resorpcję nacieku lub, częściej, przez otwarcie krosty w przewodzie słuchowym. Początkowo w górnej części krosty odnotowuje się żółtą kropkę, następnie tworzy się ropny rdzeń, po którym określa się otwór w kształcie krateru. Błona bębenkowa nie ulega zmianie. Naciek tkankowy może rozciągać się na okolicę przyuszną, tylną powierzchnię małżowiny usznej i obszar wyrostka sutkowatego. Często węzły chłonne są powiększone i bolesne przy badaniu palpacyjnym z przodu, poniżej i za małżowiną uszną, w zależności od umiejscowienia wrzenia. Temperatura ciała jest często podgorączkowa. Średni czas trwania choroby wynosi 7 dni. Czyrak na przedniej lub dolnej ścianie może być powikłany zapaleniem przyusznic z powodu infekcji przechodzącej przez pęknięcia santorini. Nawracający czyrak może być związany z cukrzycą, dlatego wykonuje się badanie moczu i krwi na zawartość cukru. Diagnostyka różnicowa W przypadku ciężkiego zapalenia węzłów chłonnych za uchem czyrak różni się od zapalenia wyrostka sutkowatego, które jest powikłaniem ostrego zapalenia ucha środkowego. Różni się zmianami w błonie bębenkowej i utratą słuchu, a także charakterystycznym objawem zapalenia wyrostka sutkowatego - nawisem tylnej ściany kostnej przewodu słuchowego. Czyrak zlokalizowany jest w chrzęstnej części przewodu słuchowego. Dzięki wprowadzeniu cienkiego lejka za kanałem usznym zasłaniającym czyrak przywraca słuch. Czasami możliwe jest odróżnienie tych chorób tylko poprzez dynamiczną obserwację pacjenta i radiografię kości skroniowych. Leczenie Na początku choroby stosuje się leki przeciwbakteryjne: penicylinę 500 000 j.m. 6 razy dziennie domięśniowo lub ampicylinę, oksacylinę, ampioks 0,5 g 4 razy dziennie, erytromycynę lub tetracyklinę 100 000 j.m. 4 razy dziennie do środka. Do przewodu słuchowego wprowadza się turundę nasączoną 2% alkoholem borowym, a po otwarciu czyraka wprowadza się turundę nasączoną hipertonicznym roztworem chlorku sodu i roztworem penicyliny w nowokainie. Przypisz kwas acetylosalicylowy, analgin. Dobre efekty dają fizjoterapeutyczne metody leczenia: UHF, SHF i UFO. Rzadko stosuje się chirurgiczne leczenie wrzodu, gdy dochodzi do naciekania otaczających tkanek, regionalnego zapalenia węzłów chłonnych i czyraku są powikłane świnką. Czyrak otwiera się w znieczuleniu miejscowym nasiękowym skalpelem do oka w okolicy czubka pręcika. Po rozszerzeniu nacięcia usuwa się ropny pręcik i wprowadza do kanału słuchowego turundę z hipertonicznym roztworem chlorku sodu. Przy nawracającej furunculosis wskazane jest stosowanie autohemoterapii, drożdży piwnych, ogólnego UVI. W niektórych przypadkach przepisuje się autoszczepionkę, toksoid gronkowcowy. 2. Rozlane ropne zapalenie ucha zewnętrznego Ropne zapalenie skóry przewodu słuchowego obejmuje również część kostną przewodu słuchowego, warstwę podskórną, a często błonę bębenkową. Etiologia, patogeneza Przyczyną rozlanego zapalenia ucha środkowego jest zakażenie skóry przewodu słuchowego urazem mechanicznym, termicznym lub chemicznym, ropne zapalenie ucha środkowego, grypa, błonica. Przyczynia się do wprowadzenia maceracji infekcyjnej skóry. Zaburzenia metaboliczne i objawy alergiczne w organizmie sprzyjają rozwojowi infekcji. Klinika Zapalenie ucha zewnętrznego występuje w postaci ostrej i przewlekłej. W ostrej fazie obserwuje się rozlane przekrwienie, naciekanie ścian przewodu słuchowego, ból podczas otoskopii i ucisk na tragus. Proces jest bardziej wyraźny w części chrzęstnej, ale rozciąga się na część kostną i błonę bębenkową, powodując zwężenie kanału słuchowego. Obserwuje się swędzenie, wydzielanie złuszczonego naskórka i ropę o zgniłym zapachu. W przypadku grypy na ścianach przewodu słuchowego obserwuje się pęcherzyki krwotoczne, z błonicą z trudem tworzą się brudnoszare blaszki włókniste. W przewlekłym przebiegu zapalenia ucha zewnętrznego objawy są mniej nasilone, ale skóra przewodu słuchowego jest pogrubiona, błona bębenkowa naciek. Diagnostyka różnicowa Odróżnij zapalenie ucha zewnętrznego od średniej po dokładnej toalecie ucha. W przypadku zapalenia ucha zewnętrznego ostrość słuchu nie jest osłabiona. Po wykluczeniu czyraka przewodu słuchowego zewnętrznego należy zwrócić uwagę na diagnostykę różnicową rozlanego ropnego zapalenia ucha środkowego zewnętrznego z wypryskowym, grzybiczym i wirusowym zapaleniem ucha środkowego. Aby to zrobić, wyładowanie z ucha wysiewa się na florę i jej wrażliwość na antybiotyki, badanie grzybów. Leczenie Zalecana jest dieta z wyjątkiem potraw pikantnych i pikantnych, bogatych w witaminy. Przeprowadzić terapię odczulającą. W tym celu można przepisać następujące leki: tavegil, difenhydramina, pipolfen, claritin, a także preparaty wapnia. W ostrej postaci procesu ucho przemywa się ciepłym 3% roztworem kwasu borowego, 0,05% roztworem furacyliny. W przypadku swędzenia zaleca się 2-5% maść z białą rtęcią lub 1-2% maść z żółtym tlenkiem rtęci, 1% mentol w oleju brzoskwiniowym. Zastosuj smarowanie 3-5% roztworem azotanu srebra, 1-2% roztworem alkoholu zieleni brylantowej lub błękitu metylenowego. Dobrym efektem jest zastosowanie emulsji hydrokortyzonu, 1% maści prednizolonowej, oksykortu, 1% emulsji synthomycyny. Promieniowanie UHF, mikrofalowe i ultrafioletowe łączy się z terapią lekową. W postaci przewlekłej skuteczne są toksoid gronkowcowy, antyfagina i szczepionki. Polimyksyna M (0,5-1% maść lub emulsja) jest stosowana do tłumienia Pseudomonas aeruginosa. W przypadku uporczywego, opornego na leczenie rozlanego zewnętrznego zapalenia ucha środkowego stosuje się laseroterapię i radioterapię. Aby zwiększyć odporność organizmu, zaleca się autohemoterapię i multiwitaminy. Antybiotyki i sulfonamidy są zalecane tylko w przypadku głębokiej i przewlekłej piodermii, biorąc pod uwagę wrażliwość na nie mikroflory. 3. Zapalenie ochrzęstnej ucha zewnętrznego Zapalenie ochrzęstnej ucha zewnętrznego to rozlane zapalenie ochrzęstnej obejmujące skórę ucha zewnętrznego. Etiologia, patogeneza Zapalenie ochrzęstnej spowodowane jest infekcją, najczęściej Pseudomonas aeruginosa. Patogeny przenikają podczas urazów mechanicznych, chirurgii plastycznej przewodu słuchowego zewnętrznego podczas radykalnych operacji, urazów termicznych (oparzenia, odmrożenia), czyraków ucha, czasem grypy i gruźlicy. Występują ropne i surowicze zapalenie ochrzęstnej. Klinika Ból, obrzęk i przekrwienie pojawiają się w okolicy małżowiny usznej, stopniowo obejmując całą jej powierzchnię, z wyjątkiem płata, który nie zawiera chrząstki. Wraz z ropieniem i gromadzeniem się ropy między chrząstką a ochrzęstną obserwuje się fluktuacje i ból przy palpacji. Temperatura ciała jest podwyższona. Następnie chrząstka ulega stopieniu w procesie ropnym, umiera i dochodzi do bliznowatej deformacji skorupy. Poważne zapalenie ochrzęstnej jest mniej gwałtowne niż ropne. Diagnostyka różnicowa Zapalenie okostnej jest zróżnicowane z różą i krwiakiem. W przypadku róży przekrwienie obejmuje nie tylko skorupę, ale także jej płat, a także często wykracza poza ucho zewnętrzne. Othematoma występuje częściej po urazie, jest zlokalizowany na przedniej powierzchni górnej połowy małżowiny usznej, ma kolor fioletowy, nie jest bolesny w badaniu palpacyjnym i przebiega z prawidłową temperaturą ciała. Leczenie W początkowej fazie choroby przeprowadza się miejscowe i ogólne leczenie przeciwzapalne. W przypadku wykrycia Pseudomonas aeruginosa penicylina jest nieskuteczna. Przypisz polimyksynę M (1% maść lub emulsję), wewnątrz tetracykliny, oletryny lub oksytetracykliny 250 000 IU 4-6 razy dziennie, erytromycyny 250 000 IU 4-6 razy dziennie, streptomycyny 250 000 IU 2 razy dziennie domięśniowo. Dotknięta część muszli jest posmarowana 5% nalewką jodu, 10% lapisem. Fizjoterapia prowadzona jest w formie UVI, UHF lub mikrofal. W niektórych przypadkach przewlekłych stosuje się radioterapię. W przypadku ropienia wykonuje się szerokie nacięcie tkanki równolegle do konturów małżowiny usznej, usuwa się martwicze części chrząstki, wydrapuje jamę ropnia łyżką i wstrzykuje w nią wacik z antybiotykami. Opatrunki są wykonywane codziennie. W przypadku deformacji małżowiny usznej w długim okresie wykonuje się operację plastyczną. 4. Egzostozy przewodu słuchowego zewnętrznego Экзостозы представляют собой костные образования, являющиеся следствием остеодистрофических процессов височной кости. Экзостозы растут медленно, часто бессимптомно в виде экзо- и гиперостозов. Wraz z zatkaniem kanału słuchowego pojawia się szum w uszach, utrata słuchu, zaburzony jest proces wydalania siarki lub ropy w zapaleniu ucha środkowego. Obserwuje się dwie formy egzostoz - uszypułowaną i płaską. Egzostozy uszypułowane wywodzą się z zewnętrznego pierścienia części kostnej przewodu słuchowego. Rozpoznawane są za pomocą otoskopii i radiografii, często jako przypadkowe odkrycie. Egzostozy łodygi można łatwo usunąć płaskim dłutem w znieczuleniu miejscowym nasiękowym. Nawroty nie są odnotowywane. Płaskie egzostozy często zajmują prawie całą długość jednej ze ścian przewodu słuchowego. Czasami tworzą się one w okolicy pierścienia bębenkowego, powodując pogrubienie ściany jamy bębenkowej. Płaskie egzostozy są wielokrotne i utrudniają otoskopię. Decyzja o ich usunięciu jest ostrożna, ponieważ operacja jest traumatyczna i nie zawsze daje pozytywne rezultaty. Operacja jest częściowo wykonywana za dostępem do ucha. Tkanka egzostoz jest gęsta, a ich usunięcie dłutem wymaga użycia siły, co wiąże się z możliwością uszkodzenia struktur ucha środkowego i nerwu twarzowego. Wykład nr 3. Choroby ucha środkowego Najważniejszą klinicznie i społecznie grupę stanowią choroby ucha środkowego. Często dotykają dorosłych, a zwłaszcza dzieci. Skutkiem tych chorób jest utrata słuchu, prowadząca do spadku aktywności społecznej i sprawności zawodowej. Ponadto choroby ucha środkowego mogą powodować śmiertelne powikłania wewnątrzczaszkowe. Warunkiem prawidłowego funkcjonowania ucha jest dobra wentylacja przez rurkę słuchową, która z kolei zależy od stanu górnych dróg oddechowych. Występują ostre i przewlekłe zapalenie ucha środkowego oraz charakter wysięku - surowiczy i ropny. Choroby ucha środkowego rzadko są pierwotne. W większości przypadków rozwijają się na tle procesów zapalnych górnych dróg oddechowych, zwłaszcza w obecności czynników przyczyniających się do naruszenia wentylacji ucha: migdałków, polipów nosa, skrzywienia przegrody nosowej, przerostu małżowin, zapalenia zatok i inne choroby. Zapalenie przechodzi przez trzy etapy: alternatywne, wysiękowe i proliferacyjne. Ostre zapalenie ucha środkowego w zależności od charakteru wysięku dzieli się na śluzowe, surowicze, ropne, krwotoczne i włóknikowe. Ropne zapalenie zawsze prowadzi do powstania perforacji błony. W przypadku ropnego zapalenia ucha występuje wyraźny wysięk ze stopniowym przejściem wysięku śluzowego w surowiczy, a następnie w ropny. Nasilenie stanu zapalnego, jego występowanie i wynik zależą od stopnia i czasu trwania dysfunkcji przewodu słuchowego, zjadliwości drobnoustrojów, odporności i reaktywności organizmu ludzkiego. 1. Ostre zapalenie jamy ustnej i ucha Ostre zapalenie tubo-otitis charakteryzuje się śluzową postacią wysiękowego stadium zapalenia. Ponieważ w jamie bębenkowej nie ma wolnego wysięku, w tej patologii ucha środkowego główną rolę odgrywa proces zapalny w rurce słuchowej, prowadzący do naruszenia jej funkcji, z umiarkowanym stanem zapalnym w jamie bębenkowej. Etiologia Przyczyną ostrego zapalenia tubootitis jest infekcja górnych dróg oddechowych, która rozprzestrzenia się na trąbkę słuchową i jamę bębenkową. Zakażenie trąbki słuchowej najczęściej występuje przy ostrych chorobach wirusowych układu oddechowego, grypie, a u dzieci szkarlatynie, odrze, krztuścu, błonicy i innych infekcjach, którym towarzyszy nieżyt górnych dróg oddechowych. Czynnikiem etiologicznym są wirusy, paciorkowce, gronkowce. Patogeneza Błona śluzowa rurki słuchowej, nosogardzieli i okolicy oddechowej jamy nosowej pokryta jest cylindrycznym nabłonkiem rzęskowym zawierającym wiele gruczołów śluzowych, a w okolicy ujścia nosowo-gardłowego rurki słuchowej zawiera tkankę limfatyczną, a więc zapalenie górnych dróg oddechowych szybko rozprzestrzenia się do przewodu słuchowego i jamy bębenkowej. W wyniku zapalenia przewodu słuchowego dochodzi do naruszenia jego funkcji: wentylacji, drenażu, barofunkcji i ochrony. Przyczyny naruszenia tych funkcji są trwałe i tymczasowe. Do stałych przyczyn należą wegetacje migdałków, przerost tylnych końców małżowin nosowych dolnych, przewlekły nieżyt nosa, polipy nozdrzy tylnych i inne, skrzywiona przegroda nosowa, guzy nosogardzieli, które mogą zamykać ujście nosowo-gardłowe przewodu słuchowego i zakłócać jego funkcję wentylacyjną. Przejściowe przyczyny to ostre zapalenie górnych dróg oddechowych. Przyczyną zapalenia tubo-otitis mogą być nagłe zmiany ciśnienia atmosferycznego podczas wynurzania i schodzenia samolotu, a także podczas nurkowania i wynurzania nurków i okrętów podwodnych. Zapalenie mareotitis u pilotów i mareotitis u marynarzy może mieć charakter tubo-otitis. Gorzej tolerowany jest wzrost ciśnienia z zewnątrz, ponieważ przez ściśnięty przewód słuchowy trudniej przedostać się do jamy bębenkowej. Funkcje rurki słuchowej z zapaleniem tubo-otitis są upośledzone z powodu zapalenia błony śluzowej i ciągłego zamykania ścian. Z naruszeniem wentylacji jamy bębenkowej i podciśnienia może pojawić się w niej przesięk zawierający do 3% białka i rzadziej fibryny. W ostrym zapaleniu tubo-otitis wywołanym infekcją wynaczynienie nie jest przedłużone i wyraźne, ponieważ występuje wysiękowy stan zapalny. Wysięk jest skąpy, śluzowaty, co daje powód do uznania ostrego zapalenia tubo-otitis za zapalenie ucha środkowego z przewagą patologii przewodu słuchowego. Nie ma wolnego wysięku tworzącego poziom płynu w jamie bębenkowej. Obserwuje się matowy kolor i cofanie się błony bębenkowej. Klinika W czasie ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych lub bezpośrednio po niej pacjent skarży się na jednostronny lub obustronny ubytek słuchu trwały lub okresowy, szum w uszach. Przekrwienie uszu może być wynikiem nieskompensowanej różnicy ciśnienia atmosferycznego (na przykład po locie samolotem). Obserwuje się cofanie się błony bębenkowej, którego charakterystycznymi cechami jest wyraźne skrócenie rękojeści młoteczka, wysunięcie jej krótkiego wyrostka na zewnątrz, deformacja lub zanik stożka światła oraz wyraźniejsze przednie i tylne fałdy młoteczka. Słuch jest osłabiony z powodu zmian hydrodynamiki limfy ucha. Za pomocą impedancemetrii określa się podciśnienie w jamie bębenkowej. Przy lekkim przekrwieniu błony bębenkowej dopuszczalne jest wydmuchanie ucha po dokładnej anemizacji błony śluzowej nosa. Cechą charakterystyczną ostrego zapalenia błony śluzowej jamy ustnej jest przywrócenie słuchu po wydmuchaniu ucha. Czasami sami pacjenci zauważają okresową poprawę słuchu, gdy ziewają lub wydmuchują nos. Leczenie Główną uwagę przywiązuje się do przywrócenia funkcji wentylacji przewodu słuchowego. W tym celu przepisywane są krople do nosa o długotrwałym działaniu zwężającym naczynia krwionośne (sanorin, naftyzin, galazolin, tizin, nazivin) 3 razy dziennie. Leki przeciwhistaminowe (tavegil, suprastin, diazolin) przyczyniają się do zmniejszenia obrzęku błony śluzowej. Przeprowadza się objawowe leczenie ostrej choroby wirusowej układu oddechowego. Po starannej anemizacji błony śluzowej małżowin nosowych dolnych i ujścia rurek słuchowych dochodzi do wydmuchania uszu. Spośród fizjoterapeutycznych metod leczenia zaleca się UHF i pneumomasaż błony bębenkowej. Przy odpowiednim leczeniu ostre zapalenie jamy ustnej i ucha często ustępuje w ciągu kilku dni. Przy przedłużonym przebiegu konieczne jest wykonanie prześwietlenia zatok przynosowych, aby wykluczyć ostre zapalenie zatok. 2. Ostre surowicze zapalenie ucha środkowego Ostre surowicze zapalenie ucha środkowego charakteryzuje się surowiczą postacią wysiękowego zapalenia. Etiologia Przyczyną ostrego surowiczego zapalenia ucha środkowego jest najczęściej infekcja górnych dróg oddechowych, która przedostaje się do jamy bębenkowej przez rurkę słuchową. Zwykle dzieje się tak podczas ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, grypy i innych chorób, które występują przy zapaleniu dróg oddechowych. Czynnikami sprawczymi zapalenia ucha są wirusy, gronkowce, paciorkowce, pneumokoki. U dzieci przyczyną zapalenia ucha są odra, szkarlatyna, krztusiec, błonica itp. Poważne zapalenie ucha często ma przewlekły przebieg, szczególnie u dzieci, który zależy od charakteru i zjadliwości patogenu, stanu morfofunkcjonalnego ucha środkowego oraz immunobiologiczna odporność organizmu. Patogeneza Proces zapalny z górnych dróg oddechowych rozciąga się na błonę śluzową rurki i do jamy bębenkowej. Błona śluzowa trąbki słuchowej jest naciekana, nabłonek rzęskowy częściowo obumiera, ściany objęte stanem zapalnym zamykają się, a jej funkcje wentylacyjne i drenażowe są zaburzone. Podciśnienie w jamie bębenkowej prowadzi do zastoju żylnego i pojawienia się przesięku, a następnie wysięku surowiczego. Błona śluzowa jest naciekana przez limfocyty. Nabłonek płaskonabłonkowy przekształca się w nabłonek cylindryczny, zastępowany przez kubkowe komórki wydzielnicze, gruczoły śluzowe wydzielają obfitą wydzielinę. W jamie bębenkowej pojawia się wolny płyn. Ten płyn może być śluzówkowy, surowiczy lub galaretowaty z niewielką liczbą komórek i często sterylny. Sekret może rozpuścić się lub ewakuować do nosogardzieli, gdy funkcja rurki słuchowej jest normalna, ale gęsta i lepka częściej jest zorganizowana w blizny tkanki łącznej. Proces klejenia prowadzi do trwałej utraty słuchu. Klinika Zmniejsza się słuch, hałas w uchu, czasami ból, a także uczucie przetoczenia płynu w uchu, gdy zmienia się pozycja głowy. Podczas otoskopii obserwuje się żółtawy, mleczny, brązowawy lub niebieskawy kolor błony bębenkowej, w zależności od koloru półprzezroczystego płynu. Czasami przesięk ma postać pienistych pęcherzyków, które tworzą się, gdy powietrze wchodzi przez rurkę słuchową. Gdy częściowo wypełnia jamę bębenkową, poziom płynu może być widoczny jako ciemnoszara linia. Często objaw przezierności wydzieliny przez błonę bębenkową pozostaje niezauważony ze względu na początkowo pozornie korzystny przebieg zapalenia ucha środkowego. Temperatura ciała jest normalna lub podgorączkowa. Ze względu na cofanie się lub wystawanie membrany oraz zmniejszenie ruchomości aparatu przewodzącego dźwięk obserwuje się przewodzeniowy ubytek słuchu. W obecności płynu w rejonie okien błędnikowych pogarsza się przewodnictwo kostne i tkankowe, a także cierpi na percepcję tonalną wysokich częstotliwości. Wraz z zanikiem płynu w jamie bębenkowej poprawia się słuch, przywraca się przewodnictwo kostne i tkankowe. Leczenie Leczenie polega przede wszystkim na eliminacji ostrych stanów zapalnych w górnych drogach oddechowych w celu normalizacji funkcji przewodu słuchowego i usunięcia wydzieliny patologicznej z jamy bębenkowej drogą przeztubową lub przezbłonową. W przypadku braku wyraźnej ogólnej reakcji organizmu antybiotyki i leki sulfonamidowe nie są przepisywane, ponieważ mogą przyczynić się do bardziej powolnego przebiegu procesu zapalnego w uchu i pogrubienia sekretu. Stosuje się krople do nosa zwężające naczynia (sanorin, galazolin, naftyzin, nazivin, tizin, imidyna). Nie można stosować preparatów w tabletkach na przeziębienie, takich jak rhinopront czy coldact, zawierających antycholinergiczne i zmniejszające wydzielanie śluzu, gdyż to również sprawia, że wydzielina jest bardziej lepka i trudniejsza do usunięcia z jamy bębenkowej. Wskazane jest smarowanie ujścia rurki słuchowej środkami zwężającymi naczynia, a następnie środkami ściągającymi (1-2% roztwór azotanu srebra lub 2% roztwór protargolu). Enzymy proteolityczne (trypsyna, chymotrypsyna - 1-2 mg na 1 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu) wprowadza się do jamy bębenkowej przez metalowy cewnik do ucha przez rurkę słuchową, które pomagają rozrzedzić wydzielinę. W celu poprawy funkcji drenażowej trąbki słuchowej wskazane jest wprowadzenie glikokortykosteroidów. Aby zapobiec procesowi klejenia, lidazę wprowadza się w późniejszym okresie. Wprowadzenie enzymów proteolitycznych i lidazy poprzez elektroforezę jest dość skuteczne. Rozwojowi procesu adhezyjnego zapobiega pneumomasaż błony bębenkowej aparatem usznym lub lejkiem Siegla. Po wyeliminowaniu ostrego nieżytu nosa ucho przedmuchuje się przez Politzer lub za pomocą cewnika usznego. Jego skuteczność ocenia się za pomocą otoskopu Luce. Pokazano stosowanie leków przeciwhistaminowych (tavegil, suprastin, diazolin, claritin, difenhydramine), multiwitamin, kwasu acetylosalicylowego i środków objawowych. Jeżeli wysięk nie ustępuje, funkcja trąbki słuchowej nie zostaje przywrócona, a słuch nie ulega poprawie, wówczas stosuje się metody chirurgiczne w celu usunięcia wydzieliny z jamy bębenkowej – tympanopunkturę, myringotomię (paracentezę) lub tympanotomię z odsysaniem wydzieliny i wprowadzeniem leków do jamy bębenkowej. Tympanopunkturę i myringotomię wykonuje się w tylnym dolnym kwadrancie błony bębenkowej. Tympanopunktura jest stosowana jako pojedyncza interwencja, ale czasami jest powtarzana. Po myringotomii do otworu błony bębenkowej wprowadza się bocznik teflonowy lub polietylenowy, przypominający szpulkę nici z wystającymi krawędziami. Przetokowanie jamy bębenkowej można również przeprowadzić za pomocą rurki polietylenowej o długości 7-8 mm. Poprzez zastawkę tajemnica jest wielokrotnie wysysana z jamy bębenkowej i wstrzykiwane są do niej substancje lecznicze. Uzasadniona jest również zwykła paracenteza błony bębenkowej z odsysaniem wydzieliny. profilaktyka Zapobieganie ostremu surowiczemu zapaleniu ucha środkowego polega na zapobieganiu ostrym chorobom zapalnym górnych dróg oddechowych i chirurgicznej sanitacji narządów ENT. Wykład nr 4. Choroby ucha środkowego. Ostre ropne zapalenie ucha środkowego Ostre ropne zapalenie ucha środkowego. Острый гнойный средний отит является достаточно частым заболеванием. У взрослых он составляет 25-30 % патологии уха. Ostre ropne zapalenie ucha środkowego występuje jeszcze częściej u dzieci, zwłaszcza niemowląt i małych dzieci. Etiologia Ostry proces zapalny w uchu środkowym wywołują paciorkowce, wszystkie rodzaje gronkowców i pneumokoków. Ponadto zapalenie ucha środkowego może być spowodowane przez wirusy, grzyby, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli itp. Patogeneza Ostre zapalenie ucha środkowego rozwija się głównie na tle ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych lub innej choroby zakaźnej i jest ich powikłaniem. Do jego występowania duże znaczenie mają ogólne i lokalne czynniki predysponujące. Spadek ogólnej odporności organizmu w wyniku hipotermii, hipowitaminozy, przepracowania i zespołu innych czynników prowadzi do rozwoju ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, której towarzyszy proces zapalny w różnych częściach górnych dróg oddechowych, w tym m.in. nosogardło. Zapalny obrzęk jamy gardłowej trąbki słuchowej i jej błony śluzowej zaburza wentylację ucha środkowego. Tworzy miejsce najmniejszego oporu, ponieważ stałe podciśnienie w jamie bębenkowej przyczynia się do obrzęku błony śluzowej jamy bębenkowej i komórek wyrostka sutkowatego. Spadek miejscowego oporu na tle wiremii prowadzi do rozwoju stanu zapalnego w uchu. W przypadku grypy, szkarlatyny, odry, czynniki sprawcze tych chorób są przyczyną procesu zapalnego w uchu. Ta droga zakażenia nazywana jest hematogenną. Częstą przyczyną stanów zapalnych ucha środkowego jest mikroflora nosogardzieli, która dostaje się do niej przez trąbkę słuchową – drogą jajowodową. W przypadku urazów błony bębenkowej infekcję można przenieść przezbłonowo. W niezwykle rzadkich przypadkach ostre zapalenie ucha występuje w wyniku wstecznego rozprzestrzeniania się infekcji z jamy czaszki lub błędnika. Występowaniu ostrego zapalenia ucha sprzyjają przewlekłe choroby nosa i zatok przynosowych, które naruszają funkcje oddechowe i ochronne, migdałki, które pokrywają ujścia nosowo-gardłowe rur słuchowych. Zapalenie ucha może wystąpić po różnych operacjach w jamie nosowej, kończących się tamponadą (zwłaszcza grzbietu) i wycięciem migdałków. Zapalenie błony śluzowej występuje we wszystkich częściach ucha środkowego - rurce słuchowej, jamie bębenkowej i wyrostku sutkowatym, ale w jamie bębenkowej najbardziej wyraźne są obrzęki śluzowe, naciek drobnokomórkowy i przekrwienie tętnicze. Grubość warstwy nabłonka w nim wzrasta 15-20 razy. W jamie gromadzi się wysięk, który jest najpierw surowiczy, a następnie ropny. W przypadku zapalenia ucha grypy wysięk jest krwotoczny. Obrzęk nabłonka i obfity wysięk z naruszeniem funkcji drenażowej przewodu słuchowego prowadzą do wysunięcia błony bębenkowej na zewnątrz, stopienia jej ścian i perforacji z uwolnieniem zawartości na zewnątrz. Obfite wydzieliny śluzowo-ropne stopniowo stają się mniej obfite, nabierając charakteru ropnego. Po ustaniu ropienia z ucha perforacja błony bębenkowej może się zagoić, ale przekrwienie ucha utrzymuje się jeszcze przez jakiś czas. Kryterium powrotu do zdrowia jest prawidłowy obraz otoskopowy i przywrócenie słuchu. Klinika Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38-39 °C. Число лейкоцитов в крови достигает 12 х 109- 15 x 109/ l. W przebiegu klinicznym ostrego zapalenia ucha środkowego wyróżnia się trzy stadia: przedperforacyjny, perforacyjny i naprawczy. Faza przedperforacyjna charakteryzuje się zespołem bólowym. Ból jest odczuwany głęboko w uchu i ma różne odcienie (przeszywający, strzelający, wiercący, pulsujący). Ból powstaje w wyniku naciekania błony śluzowej jamy bębenkowej, a także gromadzenia się w niej wysięku, który jest odbierany przez gałęzie nerwu językowo-gardłowego i trójdzielnego. Często promieniuje do zębów, skroni, całej odpowiadającej połowy głowy i nasila się podczas połykania, kaszlu. Kolejnym objawem jest przekrwienie uszu, szum w nim w wyniku stanu zapalnego oraz ograniczona ruchomość błony bębenkowej i kosteczek słuchowych. Ubytek słuchu jest obiektywnie odnotowywany w zależności od rodzaju zaburzenia przewodzenia dźwięku. Czasami w przypadku wirusowego zapalenia ucha cierpi również ucho wewnętrzne, co wyraża się również naruszeniem percepcji dźwięku. W otoskopii występują obiektywne objawy. Najpierw pojawia się cofnięcie błony bębenkowej, któremu towarzyszy skrócenie stożka światła, wstrzyknięcie naczyń wzdłuż rękojeści młoteczka i naczyń promieniowych błony. Następnie ograniczone przekrwienie staje się rozproszone, punkty identyfikacyjne błony znikają. Wystaje i często pokryty jest białawym nalotem. Czasami może wystąpić ból przy palpacji i opukiwaniu wyrostka sutkowatego, co jest spowodowane obrzękiem błony śluzowej. Перфоративная стадия наступает на 2-3-й день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха. Poprawia się ogólne samopoczucie, obniża się temperatura ciała. Początkowo wydzielina jest obfita, ma charakter śluzowo-ropny. Początkowo mogą wychodzić z jamy bębenkowej poprzez perforację porcjami, synchronicznie z pulsem. Promienie świetlne odbite od nich podczas otoskopii tworzą efekt zwany pulsującym refleksem świetlnym. Kontury samej perforacji często nie są widoczne. Po kilku dniach ilość wydzieliny maleje, stają się ropne. Ropienie obserwuje się średnio 10 dni. etap naprawczy. W normalnym przebiegu choroby ropienie z ucha ustaje, a perforacja błony bębenkowej samodzielnie blizny. Wszystkie subiektywne objawy ustępują, przekrwienie błony bębenkowej stopniowo zanika. Jednak w ciągu 5-7 dni nadal obserwuje się cofanie się błony bębenkowej i przekrwienie uszu. Ubytek słuchu w przyszłości występuje tylko okresowo. Słuch często wraca do normy później. Zjawiska te związane są ze stopniowym przywracaniem funkcji wentylacyjnej przewodu słuchowego. Grzybicze zapalenie ucha środkowego Wywołują ją głównie grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida oraz grzyby pleśniowe z rodzaju Aspergillus. Zespół bólowy nie jest wyrażony, a pacjent martwi się zatkaniem uszu. Na błonie bębenkowej widoczna biaława lub tandetna blaszka, plamy w kolorze ciemnobrązowym lub czarnym. Później w przewodzie słuchowym pojawia się śluzowo-ropna wydzielina o brudnoszarym kolorze, czasami o zgniłym zapachu. Badanie mikologiczne wydzieliny z ucha pomaga wyjaśnić diagnozę. Wirusowe zapalenie ucha (krwotoczne) najczęściej obserwuje się przy grypie. Podczas otoskopii na błonie bębenkowej i przylegającej skórze przewodu słuchowego pojawiają się czerwono-niebieskie pęcherzyki wypełnione krwią. Pęcherzyki te mogą być źródłem krwawej wydzieliny w przewodzie słuchowym przy braku perforacji błony bębenkowej. Wirusowe zapalenie ucha może powodować izolowaną zmianę na poddaszu. Czasami dotyczy to również błędnika ucha. Następnie pojawiają się zaburzenia słuchowe i przedsionkowe. Zespół bólowy jest wyrażany w dużym stopniu. Komplikacje Powikłania obejmują: 1) образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки; 2) przejście do przewlekłej postaci ropnego zapalenia ucha środkowego; 3) opracowanie procesu adhezyjnego; 4) występowanie ropnego zapalenia wyrostka sutkowatego, zapalenia błędnika, zapalenia opon mózgowych, ropnia mózgu, móżdżku, zakrzepicy zatok i sepsy. Czasami choroba natychmiast przybiera powolny, przewlekły charakter z łagodnymi objawami ogólnymi. Nie dochodzi do perforacji błony bębenkowej, aw jamie bębenkowej gromadzi się lepka wydzielina, którą trudno jest wyeliminować. Często po tym następuje proces adhezyjny w jamie bębenkowej, co prowadzi do adhezyjnego zapalenia ucha środkowego. Diagnostyka różnicowa Konieczne jest odróżnienie ostrego ropnego zapalenia ucha środkowego najczęściej od ropnego zapalenia ucha środkowego zewnętrznego i czyraka przewodu słuchowego. Od tych schorzeń odróżnia się perforacją błony bębenkowej, ropieniem ucha środkowego oraz przewodzeniowym ubytkiem słuchu. W przypadku zapalenia ucha zewnętrznego, a zwłaszcza czyraka przewodu słuchowego, ból obserwuje się, gdy małżowina uszna jest cofnięta. Rentgen kości skroniowych według Schüllera przyczynia się do rozpoznania patologii ucha środkowego. We wszystkich przypadkach ostrego ropnego zapalenia ucha środkowego wykonuje się badanie bakteriologiczne wydzieliny z ucha. Leczenie Leczenie zapalenia ucha odbywa się zgodnie z etapem przebiegu klinicznego i jego postacią. W pierwszym etapie następuje złagodzenie zespołu bólowego, poprawa funkcji drenażu i wentylacji przewodu słuchowego oraz terapia przeciwzapalna. Krople znieczulające wkrapla się do ucha (5% roztwór kwasu karbolowego w glicerynie lub 20% roztwór alkoholu kamforowego). Wewnątrz przepisane środki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i uspokajające (analgin, amidopiryna, kwas acetylosalicylowy, fenobarbital). Krople do nosa powinny mieć długotrwały i wyraźny efekt zwężania naczyń. W tym celu stosuje się sanorin, naftyzynę, galazolinę i ich analogi 3-4 razy dziennie. Mniej preferowane jest stosowanie maści zwężających naczynia krwionośne. Krople na bazie oleju z ziół bez działania zwężającego naczynia krwionośne (pinozol) mogą służyć jedynie jako dodatkowy środek zaradczy. Terapia antybakteryjna rozpoczyna się od wyznaczenia antybiotyków z serii penicylin (benzylopenicylina 500 000 IU 6 razy dziennie domięśniowo lub ampioks 0,5 g doustnie 4 razy dziennie). Jednocześnie stosuje się środki obniżające nadwrażliwość. W nocy na uchu widoczny jest kompres półalkoholowy, aw ciągu dnia - rozgrzewający bandaż. W przypadku braku wysięku w jamie bębenkowej można zastosować terapię UHF. Rolę kompresu wewnątrzusznego dobrze spełnia turunda z gazy wprowadzana do przewodu słuchowego zewnętrznego, zwilżona 3% alkoholem borowym. W drugim etapie (perforacyjnym) anuluje się znieczulające krople alkoholu, kompresy i UHF. Kontynuować antybiotykoterapię i terapię odczulającą, stosowanie kropli zwężających naczynia do nosa. Po badaniu bakteriologicznym wydzieliny z ucha przepisywane są antybiotyki, na które patogen jest wrażliwy. W przypadku flory gronkowcowej wskazana jest erytromycyna. Jeśli to możliwe, unikaj stosowania antybiotyków ototoksycznych (streptomycyna, aminoglikozydy). W przypadku podejrzenia grzybiczego zapalenia ucha pobiera się rozmaz z grzybni grzybów. Głównym zadaniem leczenia miejscowego jest zapewnienie sprzyjających warunków do odpływu ropnej wydzieliny z jamy bębenkowej. Aby to zrobić, suchą toaletę ucha wykonuje się 2-3 razy dziennie, a następnie wprowadza się turundę z gazy do zewnętrznego przewodu słuchowego. Turunda może być sucha, aby wchłonąć wydzielinę, ale najczęściej jest zwilżona roztworami antyseptycznymi lub antybakteryjnymi. W tym celu stosuje się 20% roztwór sulfacylu sodu, 3% roztwór nadtlenku wodoru, lekko różowy roztwór nadmanganianu potasu, roztwór furacyliny i emulsję hydrokortyzonu. Fundusze te są przepisywane pacjentom w postaci kropli do uszu. Alkohol borowy na początku drugiego stadium zapalenia ucha nie jest zalecany, ponieważ często powoduje podrażnienie błony śluzowej jamy bębenkowej i silny ból. Gdy stan zapalny ustąpi w jamie bębenkowej, wykazano jego zastosowanie nie tylko jako środek bakteriobójczy, ale także stymulujący procesy naprawcze. Niektórzy pacjenci nie tolerują alkoholu borowego. W takich przypadkach nie powinieneś go używać. Można zastosować blokadę mięsno-limfatyczną penicyliny-nokakoiny. Polega na wprowadzeniu do okolicy ucha 250 000-500 000 IU soli sodowej penicyliny benzylowej rozpuszczonej w 3 ml 1% roztworu nowokainy (lub 0,5% roztworu trimekainy). Przy prawidłowym podaniu roztworu obserwuje się wybielanie skóry tylnej i górnej ściany przewodu słuchowego zewnętrznego. Jeśli samoistna perforacja błony bębenkowej nie występuje, ból w uchu nasila się, temperatura ciała nadal rośnie, zwiększa się występ błony, a następnie jej paracentezę wykonuje się w tylnej dolnej ćwiartce za pomocą specjalnej igły paracentezy w kształcie włóczni. W przypadku opon mózgowo-rdzeniowych lub innych powikłań zapalenia ucha środkowego, pilnie wykonuje się paracentezę. Lepiej wykonać go po blokadzie mięsno-timpanicznej nowokainy. Leczenie grzybiczego zapalenia ucha prowadzi się antybiotykami przeciwgrzybiczymi (nystatyna lub leworyna) w połączeniu z miejscowym stosowaniem preparatów grzybobójczych z grupy imidazolowej (nitrofungina, kanesten lub amfoterycyna B). Przedziurawione zapalenie ucha w przebiegu grypy leczy się zgodnie z ogólnymi zasadami. Często proces ogranicza się do uszkodzenia zewnętrznej warstwy błony bębenkowej i skóry przewodu słuchowego. W takim przypadku bulle nie są otwierane. Skórę przewodu słuchowego nasmarowano maścią oxolinową. W przypadku uszkodzenia ucha wewnętrznego wymagana jest intensywna opieka w przypadku ostrego niedosłuchu zmysłowo-nerwowego i zaburzeń przedsionkowych. W trzecim etapie zapalenia ucha środkowego antybiotyki są anulowane, toaleta ucha i wkraplanie kropli do uszu zostają zatrzymane. Terapia odczulająca trwa. Główną uwagę po zniknięciu perforacji przywiązuje się do przywrócenia funkcji wentylacyjnej przewodu słuchowego. W tym celu w nosie nadal stosuje się środki zwężające naczynia krwionośne, ale silne krople zastępowane są maściami. Wznów terapię UHF. Ucho dmuchane według Valsalvy lub Politzera. W przypadku podejrzenia zrostów w jamie bębenkowej zaleca się pneumomasaż błony bębenkowej i jontoforezę endaluzydową. Wykład numer 5. Zapalenie wyrostka sutkowatego. Adhezyjne zapalenie ucha środkowego 1. Zapalenie wyrostka sutkowatego Najczęstszym powikłaniem ostrego ropnego zapalenia ucha środkowego jest zapalenie wyrostka sutkowatego. Występuje, gdy stan zapalny przechodzi z błony śluzowej komórek (komórek) wyrostka sutkowatego do tkanki kostnej z początkiem zapalenia kości i szpiku. W przypadku pierwotnego zapalenia wyrostka sutkowatego proces patologiczny zachodzi natychmiast w procesie wyrostka sutkowatego, bez wpływu na jamę bębenkową. Wtórne zapalenie wyrostka sutkowatego rozwija się przed lub po ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego. Etiologia Czynnikami sprawczymi zapalenia wyrostka sutkowatego są te same mikroorganizmy, które powodują rozwój ostrego ropnego zapalenia ucha środkowego. W 52% przypadków wysiewa się poliflorę złożoną z Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa i Streptococcus, w 48% - odmiany Staphylococcus aureus. Patogeneza Zapalenie wyrostka sutkowatego w większości przypadków rozwija się pod koniec ostrego zapalenia ucha środkowego u pacjentów z pneumatyczną budową wyrostka sutkowatego. Szereg czynników przyczynia się do przejścia procesu do kości. Obejmują one: 1) wysoka zjadliwość infekcji; 2) zmniejszona ogólna odporność organizmu z powodu różnych chorób przewlekłych (cukrzyca, zapalenie nerek); 3) utrudniony odpływ wysięku z jamy bębenkowej; 4) wystąpienie blokady wejścia do jamy wyrostka sutkowatego, uniemożliwiającego odpływ wysięku z jamy; 5) nieracjonalne leczenie ostrego zapalenia ucha środkowego. W obecności tych niekorzystnych czynników postępuje śluzowaty obrzęk błony śluzowej procesu, drobna infiltracja komórek i zaburzenia krążenia, co powoduje, że komórki wypełniają się wysiękiem surowiczo-ropnym, ropnym lub krwisto-ropnym. Następnie dochodzi do zapalenia kości - w proces zaangażowane są mosty kostne między komórkami. Ponieważ procesy antagonistyczne osteoklastów i osteoblastów przebiegają równolegle, ich pogrubienie można zaobserwować przed ścieńczeniem przegród między komórkami. Zniszczenie mostków kostnych wyrostka sutkowatego prowadzi do powstania w nim wspólnej jamy wypełnionej ropą. Jest ropniak procesu. Czasami w komórkach dominuje proces powstawania patologicznych granulacji. Ropień wyrostka robaczkowego nie objawia się, dopóki ropa nie utworzy sobie jakiejś ścieżki odpływu. Jednocześnie może powstać kilka dróg odpływu ropy. Klinika Częściej zapalenie wyrostka sutkowatego obserwuje się pod koniec ostrego zapalenia ucha środkowego. Rozpad kości zajmuje trochę czasu. Zwykle mijają 2-3 tygodnie od wystąpienia ostrego ropnego zapalenia ucha środkowego, a następnie, na tle poprawy obrazu klinicznego, ból i ropienie z ucha powracają ponownie, temperatura ciała wzrasta i ogólne samopoczucie pogarsza się. Słuch jest osłabiony. Czasami ropienie jest nieobecne z powodu naruszenia odpływu ropy z ucha środkowego. Ból obserwuje się w badaniu palpacyjnym lub opukiwaniu wyrostka sutkowatego, częściej w przedsionku i wierzchołku. W zależności od nasilenia procesu zapalnego i naciekania tkanek miękkich można zaobserwować sklejanie tkanek, gładkość fałdu zausznego i wysunięcie małżowiny usznej do przodu. При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом резервуара). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита. W tym miejscu czasami tworzy się przetoka, przez którą ropa dostaje się do kanału słuchowego. W celu potwierdzenia zapalenia wyrostka sutkowatego wykonuje się prześwietlenie kości skroniowych według Schüllera. Na zdjęciu radiologicznym można zauważyć zacienienie komórek wyrostka sutkowatego, pogrubienie lub ścieńczenie ich ścian kostnych z zapaleniem okostnej i zniszczenie mostów aż do powstania jamy z ropniakiem procesu. Czasami zdarzają się przypadki utajonego przebiegu zapalenia wyrostka sutkowatego z surowiczym zapaleniem ucha środkowego. Przy całej niepewności objawów nadal występuje ubytek słuchu, tępy ból w uchu, uczucie zaduchu i przebyte zapalenie ucha środkowego. Błona bębenkowa jest przebarwiona i nacieczona, ale może nawet pozostać nienaruszona, ponieważ perforacja albo nie wystąpiła, albo została już zamknięta. W przeciwieństwie do zwisu tylnej ściany przewodu słuchowego zewnętrznego, odnotowuje się jedynie gładkość kąta między nim a błoną. W przypadku powolnego zapalenia wyrostka sutkowatego często dominuje zapalenie kości wraz ze wzrostem granulacji, bez wyraźnego procesu ropnego. Komplikacje Zapalenie wyrostka sutkowatego może być powikłane zapaleniem błędnika lub różnymi powikłaniami wewnątrzczaszkowymi, z których najczęstsze to zakrzepica zatoki esicy i ropień móżdżku lub płata skroniowego mózgu. Infekcja rozprzestrzenia się przez kontakt. Występuje również obwodowy niedowład nerwu twarzowego. Leczenie Leczenie zapalenia wyrostka sutkowatego jest najczęściej chirurgiczne. Leczenie zachowawcze w początkowej fazie zapalenia wyrostka sutkowatego odpowiada aktywnemu leczeniu ostrego zapalenia ucha środkowego. Masywna terapia przeciwbakteryjna i przeciwzapalna jest połączona z częstym toaletowaniem ucha i wprowadzaniem do niego leków. 2. Adhezyjne zapalenie ucha środkowego Obecność przesięku lub wysięku w jamie bębenkowej z długotrwałą dysfunkcją przewodu słuchowego prowadzi do procesu adhezyjnego z powstawaniem zrostów i blizn, które ograniczają ruchy kosteczek słuchowych, błony bębenkowej i okien błędnikowych. Taka hiperplastyczna reakcja błony śluzowej z późniejszym zwłóknieniem interpretowana jest jako adhezyjne zapalenie ucha środkowego. W związku z tym zrostowe zapalenie ucha środkowego jest niekorzystnym skutkiem wielu chorób ucha. Szczególnie często rozwija się w ostrym surowiczym zapaleniu ucha, któremu nie towarzyszy perforacja błony bębenkowej, kiedy lepki śluz nie może samodzielnie spływać przez przewód słuchowy i tworzy tzw. lepkie ucho. Długie opóźnienie przywrócenia funkcji trąbki słuchowej w ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego po samoistnym zamknięciu perforacji błony bębenkowej również przyczynia się do organizacji pozostałości wysięku zapalnego w tkankę bliznowatą. Ostre surowicze zapalenie ucha środkowego z nieodpowiednim leczeniem może również przekształcić się w proces adhezyjny. Wysięk w przewlekłym ropnym zapaleniu ucha środkowego z reguły ostatecznie prowadzi do powstania blizn i zrostów w jamie bębenkowej, zwłaszcza w okolicy poddasza, niekiedy całkowicie odgraniczając ją od mezotympanonu. Adhezyjne zapalenie ucha dzieli się na perforowane i nieperforacyjne. Patogeneza Przy długotrwałym obniżeniu ciśnienia w jamie bębenkowej błona śluzowa pęcznieje i jest naciekana przez limfocyty z wytworzeniem dojrzałej tkanki łącznej. Wysięk lub przesięk zapalny jest zorganizowany w pasma włókniste. Prowadzi to do powstawania zrostów, zrostów, zwapnień i skostnień w jamie ucha środkowego. Hyalinizacja błony śluzowej otaczającej kosteczkę słuchową, a także zrosty między błoną bębenkową, kosteczkami słuchowymi i przyśrodkową ścianą jamy, prowadzą do ograniczenia lub całkowitego unieruchomienia układu przewodzącego dźwięk ucha środkowego. Wyraźny proces adhezyjny z przerostem strychu, rozwojem tkanki bliznowatej w okolicy okien błędnikowych, prowadzącym do zesztywnienia strzemion i unieruchomienia okienka okrągłego, nazywa się tympanosklerozą. Tympanoskleroza to uszkodzenie warstwy podnabłonkowej, wyrażające się szklistym zwyrodnieniem tkanki łącznej. Trwałe oznaki tej tkanki to zwyrodnienie błony śluzowej i kości oraz zwapnienie. Istnieją dwa rodzaje tympanosklerozy: 1) stwardniające zapalenie błon śluzowych; 2) osteoklastyczne zapalenie błony śluzowej i okostnej. Po usunięciu ognisk tympanosklerozy często na ich miejscu tworzą się ziarniniaki i blizny. Jedna trzecia pacjentów z przewlekłym zapaleniem ucha środkowego ma blaszki bębenkowe w jamie bębenkowej. Zazwyczaj lokalizują się w obszarach wąskich przestrzeni o niedostatecznym napowietrzeniu i bardziej nasilonej reakcji zapalnej (w okolicy wejścia do jaskini, okien przedsionków, na kosteczkach słuchowych, zwłaszcza strzemię). Klinika Adhezyjne zapalenie ucha środkowego charakteryzuje się uporczywą, postępującą utratą słuchu, czasami z szumami usznymi o niskiej częstotliwości. Badanie otoskopowe ujawnia matową, pogrubioną, zdeformowaną lub zanikową błonę bębenkową w niektórych obszarach z retrakcjami, osadami wapiennymi i cienkimi ruchomymi bliznami bez warstwy włóknistej. Występuje adhezyjne zapalenie ucha z prawie normalnym obrazem otoskopowym i ciężki ubytek słuchu po surowiczym zapaleniu ucha i tubo-otitis. Typowe ograniczenie ruchomości błony bębenkowej podczas badania za pomocą lejka pneumatycznego Sigle. Wydmuchiwanie uszu nie daje zauważalnej poprawy słuchu. Funkcja wentylacji rur słuchowych jest często zaburzona. Słuch jest osłabiony w typie mieszanym z dominującym naruszeniem przewodzenia dźwięku. Pogorszeniu przewodnictwa kostnego sprzyja ograniczenie ruchomości obu okien błędnikowych oraz zwyrodnienie receptorów słuchowych w długim przebiegu choroby. Doświadczenie Gelleta z zesztywnieniem strzemiączka może być negatywne, podobnie jak w przypadku otosklerozy, aw innych przypadkach zrostowego zapalenia ucha jest niejednoznaczne. С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В) или при обширных рубцах - ее гиперподатливость (тимпанограмма типа D). Odruch akustyczny strzemienia nie jest rejestrowany. Za pomocą radiografii kontrastowej rurki słuchowej określa się naruszenie jej drożności. Leczenie Przede wszystkim eliminowane są przyczyny, które spowodowały naruszenie i uniemożliwiają przywrócenie funkcji trąbki słuchowej. Następnie przywraca się funkcję rurki słuchowej przez dmuchanie, wprowadzanie do niej różnych substancji leczniczych (lidaza, emulsja hydrokortyzonu, trypsyna), terapia UHF, miejscowe stosowanie leków zwężających naczynia krwionośne w nosie i doustne podawanie środków odczulających. W obecności lasera helowo-neonowego ściany trąbki słuchowej są naświetlane za pomocą światłowodu wprowadzonego do cewnika ucha. W celu zwiększenia elastyczności zrostów i zmniejszenia ich liczby, lidaza (0,1 g suchej masy rozcieńczyć w 1 ml 0,5% roztworu nowokainy), chymotrypsyna (1 ml w rozcieńczeniu 1:1000), emulsja hydrokortyzonu przez tympanopunkturę. Lidazę można podawać metodą elektroforezy wewnątrzusznej lub za uchem iniekcji mięsno-bębenkowej. Wprowadzanie tych leków łączy się z wibromasażem błony bębenkowej lub jej pneumomasażem za pomocą lejka Sigle'a. W przypadku adhezyjnego zapalenia ucha środkowego, tympanosklerozy, przy braku efektu leczenia zachowawczego, wykonuje się leczenie chirurgiczne. profilaktyka Zapobieganie adhezyjnemu zapaleniu ucha środkowego to odpowiednie leczenie chorób zapalnych ucha środkowego w odpowiednim czasie. Wykład nr 6. Choroby ucha wewnętrznego. Zapalenie błędnika. Otoskleroza 1. Zapalenie błędnika Zapalenie błędnika to choroba zapalna ucha wewnętrznego. Najczęściej choroba jest otogennym powikłaniem zapalenia ucha środkowego. Inne powikłania, takie jak meningogenne i krwiopochodne zapalenie błędnika, występują znacznie rzadziej. Meningogenne zapalenie błędnika występuje głównie u małych dzieci na tle epidemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zakażenie z przestrzeni podpajęczynówkowej do błędnika rozprzestrzenia się poprzez wodociąg ślimakowy lub przewód słuchowy wewnętrzny. Zapalenie ma charakter ropny i szybko się rozwija, co prowadzi do nagłej głuchoty. Objawy przedsionkowe mogą być maskowane przez objawy zapalenia opon mózgowych. Są jasno wyrażone w jednostronnym procesie. Krwiopochodne zapalenie błędnika występuje w różnych chorobach zakaźnych i może być surowicze, ropne i martwicze. Poważne zapalenie błędnika rozwija się wolniej niż ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Przy surowiczym charakterze zapalenia nie obserwuje się całkowitego zahamowania funkcji słuchowych i przedsionkowych. W labiryncie niekorzystnie przebiegają procesy ropne i martwicze. Martwica powstaje w wyniku bezpośredniego działania toksyn i zakrzepicy naczyniowej. Zapalenie błędnika w chorobach zakaźnych może rozwijać się na tle wtórnego zapalenia opon mózgowych jako powikłanie choroby zakaźnej. W tym przypadku jego geneza jest niezwykle trudna do ustalenia. Otogeniczne zapalenie błędnika może rozwinąć się zarówno w ostrym, jak i przewlekłym ropnym zapaleniu ucha środkowego. Etiologia i patogeneza Czynnikami wywołującymi otogeniczne zapalenie błędnika mogą być wszystkie rodzaje flory polimorficznej występujące w uchu środkowym z zapaleniem ucha środkowego. Zapalenie błędnika występuje na tle zmniejszenia ogólnej i lokalnej odporności organizmu o wysokiej zjadliwości mikroflory. W ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego korzystnymi czynnikami rozwoju zapalenia błędnika są trudności w odpływie wydzieliny z jamy bębenkowej i wzrost w niej ciśnienia. Pod wpływem ropnego wysięku błona okienka okrągłego ślimaka oraz więzadło pierścieniowe podstawy strzemienia pęcznieją i stają się przepuszczalne dla toksyn. Dalsze opóźnienie w ewakuacji wydzieliny z jamy bębenkowej może doprowadzić do stopienia błony okienka okrągłego ślimaka i wniknięcia ropy do przestrzeni okołolimfatycznej błędnika. Przewlekłe ropne zapalenie nadbębenka może prowadzić do zniszczenia torebki błędnika w okolicy projekcji bocznego kanału półkolistego z wytworzeniem przetoki w jego ścianie kostnej. Przetoka kanałowa może również wystąpić u pacjentów wcześniej operowanych z powodu przewlekłego zapalenia ucha środkowego z zapaleniem w jamie pooperacyjnej. Wokół przetoki tworzy się ochronna ściana ziarninowa. Znacznie rzadziej w przewlekłym ropnym zapaleniu ucha środkowego przetoka błędnika występuje w okolicy cypla i podstawy strzemienia. Wraz z postępem przewlekłego zapalenia ucha środkowego zapalenie przechodzi z torebki kostnej błędnika do błoniastego błędnika z rozwojem rozlanego ropnego zapalenia błędnika. Poważny stan zapalny powoduje wzrost ciśnienia okołolimfatycznego ze względu na to, że śródkostne wyściełające błędnik kostny pęcznieje, a jego rozszerzone naczynia stają się przepuszczalne dla osocza krwi. W perylimfie pojawia się niewielka ilość elementów komórkowych, głównie limfocytów, a także fibryny. Rozwój zapalenia surowiczo-włóknistego prowadzi niekiedy do takiego wzrostu ciśnienia wewnątrz błędnika, że pęka błona okienka okrągłego ślimaka i infekcja z ucha środkowego przenika do błędnika. Wysięk ropny składa się z leukocytów (głównie neutrofilowych). Proces zapalny przechodzi do błoniastego błędnika, prowadząc do śmierci receptorów słuchowych i przedsionkowych. Klinika Objawy kliniczne otogenicznego zapalenia błędnika obejmują objawy upośledzenia funkcji słuchowych i przedsionkowych i zależą od jego postaci klinicznej. Przydziel ograniczone, indukowane, rozlane surowicze i rozlane ropne zapalenie błędnika. Ograniczony labirynt. Pierwszym objawem ograniczonego zapalenia błędnika przed powstaniem przetoki błędnika są zawroty głowy, które pojawiają się, gdy głowa gwałtownie się obraca, a ciało przechyla się. U takich pacjentów można wykryć oczopląs w układaniu. Utraty słuchu nie można całkowicie przypisać zapaleniu błędnika, ponieważ przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego samo w sobie powoduje wyraźną mieszaną utratę słuchu. Ograniczone zapalenie błędnika objawia się oczopląsem ciśnieniowym w kierunku chorego ucha od momentu powstania przetoki bocznego kanału półkolistego. Wykrywa się ją za pomocą testu tragusa lub dotykając przetoki sondą z wacikiem podczas toalety ucha i mogą towarzyszyć zawroty głowy, nudności. Czasami przetokę, pokrytą granulkami, znajduje się tylko podczas operacji, aw okresie przedoperacyjnym nie można wykryć oczopląsu ciśnieniowego. Oczopląs ciśnieniowy jest nieobecny w przetoce przedsionka lub podeszwy strzemiączka. wywołane zapalenie błędnika. Przy tej postaci objawy podrażnienia błędnika objawiają się samoistnym oczopląsem w kierunku chorego ucha, zawrotami głowy i patologicznymi reakcjami autonomicznymi. Pojawienie się tych objawów związane jest z toksycznym działaniem produktów ostrego zapalenia ropnego w jamie bębenkowej na błędnik przez jej okna. Nie zaobserwowano jeszcze reakcji zapalnej w samym labiryncie. Ubytek słuchu tłumaczy się również toksycznym wpływem. Patogeneza indukowanego zapalenia błędnika przypomina rozwój opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci w wyniku trudności w odpływie ropy z jamy bębenkowej w ostrym zapaleniu ucha środkowego. Zjawisko indukowanego zapalenia błędnika ustępuje po odciążeniu jamy bębenkowej poprzez perforację błony bębenkowej lub paracentezę. Jeśli tak się nie stanie, w labiryncie pojawia się reakcja zapalna. Indukowane zapalenie błędnika może wystąpić po radykalnej operacji ucha. Poważne rozlane zapalenie błędnika. W przypadku surowiczego zapalenia błędnika następuje zmniejszenie słuchu typu mieszanego z dominującą zmianą percepcji dźwięku. W początkowej fazie surowiczego zapalenia błędnika obserwuje się podrażnienie receptorów aparatu przedsionkowego, a następnie ich zahamowanie. Oczopląs samoistny skierowany jest najpierw na chorą stronę, a następnie na zdrową. Zjawiska podrażnienia labiryntu można obserwować przez kilka dni. Dzięki szybkiej eliminacji procesu zapalnego w uchu środkowym możliwe jest całkowite lub częściowe przywrócenie funkcji słuchowych i przedsionkowych błędnika. Ropne rozlane zapalenie błędnika charakteryzuje się żywymi objawami klinicznymi. Ropne zapalenie w błędniku szybko prowadzi do śmierci receptorów słuchowych i przedsionkowych. Faza podrażnienia błędnika jest krótkotrwała i trwa kilka godzin. W tym czasie słuch gwałtownie się pogarsza, a oczopląs samoistny pojawia się w kierunku chorego ucha. Obserwuje się silne zawroty głowy, nudności i wymioty. Pacjenci przyjmują pozycję poziomą. W fazie tłumienia błędnika oczopląs zmienia kierunek w stronę zdrowego ucha. Następuje harmonijna reakcja wychylenia rąk i przestrzelenia obiema rękami w kierunku wolnej składowej oczopląsu. Gdy nasilenie oczopląsu spada, pacjent może już wstać. Podczas stania i chodzenia zbacza również w kierunku wolnej składowej oczopląsu. Charakterystycznym objawem ataksji błędnikowej jest zmiana kierunku odchylenia ciała z głową zwróconą na bok. Po ustąpieniu ostrego procesu ropnego można zaobserwować powolne rozlane zapalenie błędnika. Przy korzystnym wyniku choroby błędnik rozrasta się następnie w granulki z przekształceniem w tkankę włóknistą i kostną. Przy niekorzystnym przebiegu ropnego zapalenia błędnika może rozwinąć się labiryntogenne ropne zapalenie opon mózgowych lub ropień mózgu. O śmierci błędnika świadczy brak percepcji płaczu z tłumieniem przeciwległego ucha za pomocą zapadki Baraniego, a także ujemny wynik jakościowego testu kalorycznego, który przeprowadza się po wyeliminowaniu stanu zapalnego w błędniku i jamę bębenkową. Temperatura ciała jest podgorączkowa, a nawet normalna. Leczenie W przypadku zapalenia błędnika przeprowadza się kompleksowe leczenie. Ponieważ otogeniczne zapalenie błędnika jest powikłaniem ostrego lub przewlekłego ropnego zapalenia ucha środkowego, najpierw usuwa się ognisko ropne w uchu środkowym. Operacją rozładowującą w przypadku ostrego zapalenia ucha środkowego jest paracenteza błony bębenkowej, aw przypadku przewlekłego zapalenia ucha środkowego radykalna operacja ucha. W przypadku zapalenia wyrostka sutkowatego wykonuje się operację wyrostka sutkowatego. Przypisz środki odwadniające, przeciwbakteryjne i detoksykacyjne. Antybiotyki podaje się w dużych dawkach, z ropnym zapaleniem błędnika - dożylnie. Wskazaniem do labiryntotomii jest labiryntogenny ropień móżdżku. W tym przypadku ognisko przyczynowe jest usuwane i ułatwiony jest dostęp do ropnia, który zwykle leży w pobliżu błędnika. profilaktyka Zapobieganie otogennemu zapaleniu błędnika to terminowa diagnoza i racjonalne leczenie ropnych chorób ucha środkowego. W przypadku przetoki błędnika terminowa interwencja chirurgiczna pomaga zachować słuch i zapobiega przejściu ograniczonego zapalenia błędnika w rozlane. W przypadku objawów błędnika, pacjenci z ostrym ropnym zapaleniem ucha środkowego i zaostrzeniem przewlekłego zapalenia ucha środkowego wymagają pilnego skierowania do szpitala. 2. Otoskleroza Otoskleroza jest rodzajem choroby zwyrodnieniowej ucha, dotykającej głównie torebki kostnej błędnika, objawiającej się zesztywnieniem strzemienia i postępującą utratą słuchu. Etiologia i patogeneza Uważa się, że choroba jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. Ogniska otosklerotyczne występują u 40% osób będących nosicielami różnych wad genetycznych. Istnieje również opinia, że otoskleroza jest anomalią konstytucji, objawiającą się niższością mezenchymu ciała. Wielu uważa, że rozwój otosklerozy wiąże się z zaburzeniami metabolicznymi, które opierają się na dysfunkcji gruczołów dokrewnych. Charakterystyczna jest progresja otosklerozy w czasie ciąży. Chociaż otoskleroza jest uważana za chorobę ucha, może powodować nieprawidłowości w wielu układach organizmu (kości, naczyniach, wegetatywnych, endokrynologicznych), co objawia się odpowiednimi objawami klinicznymi. Zmiany w torebce błędnika kostnego rozpoczynają się w przestrzeniach rdzeniowych. W wyniku zwiększonej aktywności osteoklastów wokół naczyń krwionośnych odwapnia się tkanka kostna i tworzy się ograniczone skupienie kości gąbczastej, zawierające nadmierną ilość przestrzeni szpikowych bogatych w naczynia krwionośne. Ta faza otosklerozy nazywana jest aktywną. Następnie nowo utworzona niedojrzała kość gąbczasta zostaje po raz drugi resorpowana i za pomocą osteoblastów zamienia się w dojrzałą kość blaszkowatą. Klinika Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na stopniowy rozwój choroby, często obustronny ubytek słuchu, ubytek słuchu u kobiet z powodu ciąży oraz obecność otosklerozy u krewnych. W przypadku otoskopii obserwuje się atrofię skóry zewnętrznych kanałów słuchowych i bębenków usznych z powodu przerzedzenia ich warstwy włóknistej, zmniejszenia wrażliwości skóry kanałów słuchowych. Kanały uszne są szerokie, nie zawierają siarki i są podatne na uszkodzenia. Przez atroficzną błonę bębenkową wyraźnie widoczne są kosteczki słuchowe, a czasami występuje przekrwienie błony śluzowej promontorium, co wskazuje na wyraźną aktywność procesu. Czasami dochodzi do egzostoz zewnętrznych kanałów słuchowych. W większości przypadków błona bębenkowa ma normalny wygląd. Obserwuje się suchość skóry ciała, łamliwość paznokci, nadmierną wrażliwość naczyń krwionośnych, sinienie twardówki, patologię tarczycy i przytarczyc, przysadkę mózgową i gruczoły płciowe. W wywiadzie odnotowuje się kruche kości, krzywicę, osteomalację i inne patologie układu kostnego. W laboratoryjnym badaniu krwi ujawnia się obniżona zawartość wapnia i fosforu, białek i cukru. Spadek aktywności cholinesterazy w surowicy krwi świadczy na korzyść obniżenia napięcia autonomicznego układu nerwowego. Zwiększa zawartość ACTH. Upośledzenie słuchu stwierdza się z reguły w wieku 16-20 lat. Charakterystycznym objawem są szumy uszne, często poprzedzone ubytkiem słuchu. Ubytek słuchu w wyniku zesztywnienia strzemienia występuje niepostrzeżenie, postępuje przez wiele lat. Mogą wystąpić okresy zaostrzeń, objawiające się ostrym pogorszeniem słuchu i zwiększonym szumem w uszach. Występują pod wpływem zmian w sferze hormonalnej u kobiet w okresie ciąży, porodu i trudnych doświadczeń. Rzadko obserwuje się niekorzystną postać choroby, charakteryzującą się szybkim postępem niedosłuchu odbiorczego. Na początku choroby pacjenci skarżą się na utratę słuchu w jednym uchu. Zgodnie z przebiegiem klinicznym wyróżnia się otosklerozę bębenkową, mieszaną i ślimakową, które są związane z rozprzestrzenianiem się procesu otosklerotycznego w błędniku ucha. W bębenkowej postaci otosklerozy obserwuje się zesztywnienie stopy strzemienia. Słuch jest osłabiony jako naruszenie przewodnictwa dźwięku. Rozprzestrzenianie się ognisk otosklerotycznych do okrągłego okna ślimaka i w głąb niego prowadzi do pojawienia się czuciowo-nerwowego składnika ubytku słuchu, charakterystycznego dla mieszanej postaci otosklerozy. Słuch w tym przypadku jest osłabiony przez typ mieszany. Pogorszenie przewodnictwa kostnego może być związane zarówno z naruszeniem ruchliwości okien błędnikowych, jak iz bezpośrednim wpływem ognisk otosklerotycznych na aparat neuroreceptorowy ślimaka. Utrzymuje się normalna wrażliwość na ultradźwięki. Ślimakową postać otosklerozy diagnozuje się z osłabieniem słuchu tonalnego, podobnym do naruszenia percepcji dźwięku. Można to zaobserwować w wyniku sukcesywnego przechodzenia otosklerozy z postaci bębenkowej do postaci mieszanej, a następnie do postaci ślimakowej z długim przebiegiem choroby. Niekiedy niedosłuch rozwija się dość szybko, maskując ankylozę strzemiączka, co wiąże się ze zwiększoną aktywnością procesu otosklerotycznego. Leczenie Leczenie bębenkowej i mieszanej postaci otosklerozy ma charakter chirurgiczny. Decydujące znaczenie w odniesieniu do celowości operacji ma stan przewodnictwa kostnego, oceniany na podstawie odstępu kostno-powietrznego audiogramu tonalnego. Dobrymi kandydatami do operacji są osoby z ubytkiem słuchu na przewodnictwo kostne do 15 dB i ubytkiem słuchu na przewodnictwo powietrzne do 50 dB. Przeciwwskazaniem do leczenia chirurgicznego jest aktywny, niskiej jakości przebieg procesu osteodystroficznego, w tym „otoskleroza czerwona”. Zachowawcze leczenie otosklerozy jest wskazane w celu zmniejszenia aktywności procesu otosklerotycznego i zmniejszenia szumów usznych. Stosowany jest głównie w ślimakowej postaci otosklerozy lub jej niekorzystnym przebiegu. Pokazana dieta mleczno-wegetariańska z ograniczeniem soli, bogata w witaminy. Preparaty wapniowo-fosforowe stosuje się do zagęszczania gąbczastej kości w połączeniu z długotrwałym przyjmowaniem witaminy D.3. Przy zaburzeniach hormonalnych stosuje się przytarczycę i testosteron. Pacjenci z otosklerozą znajdują się pod dynamicznym nadzorem lekarza. Wykład nr 7. Choroby ucha wewnętrznego. Choroba Meniere'a. Odbiorczy ubytek słuchu 1. Choroba Meniere'a Choroba Meniere'a jest rozumiana jako zespół obwodowego błędnika pochodzenia niezapalnego, który rozwija się w wyniku naruszenia krążenia limfy ucha. Z reguły obraz choroby jest typowy, charakteryzuje się napadami szumu w uszach, utratą słuchu, zawrotami głowy, ataksją i zaburzeniami autonomicznymi (nudności, wymioty, bladość skóry, zimny pot). W tym stanie pacjenci nie doświadczali drgawek, utraty przytomności, chorób mózgu ani procesu ropnego w uchu środkowym. Etiologia Etiologia choroby Meniere'a nie została jeszcze w pełni poznana. Patogeneza Patogeneza choroby opiera się na naruszeniu mechanizmu regulacji ciśnienia w przestrzeniach limfatycznych błędnika. Zwiększone ciśnienie wewnątrz błędnika utrudnia przeprowadzenie fali dźwiękowej w płynach błędnika, a także upośledza trofizm receptorów błędnikowych. Okresowo występującemu znacznemu wzrostowi ciśnienia towarzyszy kryzys błędnika spowodowany ostrym zahamowaniem wszystkich komórek czuciowych błędnika. W takiej sytuacji w sposób naturalny objawia się zespół depresji obwodowego błędnika, charakteryzujący się ubytkiem słuchu i hałasem w uchu, a także patologicznymi spontanicznymi reakcjami czuciowymi, somatycznymi i autonomicznymi przedsionkowo-komorowymi. Kryzysy w chorobie Meniere'a są bardziej wyraźne, gdy dotknięty jest jeden lub głównie jeden z labiryntów. Ciśnienie wewnątrzlabiryntowe może wzrosnąć z wielu powodów, takich jak nadprodukcja endolimfy przez prążek naczyniowy, zaburzenie jej krążenia przez przewody endolimfatyczne oraz niewystarczająca resorpcja w worku endolimfatycznym. Ponadto ciśnienie wewnątrzlabiryntowe może wzrosnąć w wyniku zwiększonego ciśnienia okołolimfatycznego. W patogenezie wzrostu zarówno ciśnienia błędnikowego, jak i śródczaszkowego główną rolę odgrywa czynnik naczyniowy. Cechami wspólnymi są złożony mechanizm regulacji napięcia naczyniowego przez autonomiczny układ nerwowy, anomalie i asymetrie w budowie tętnic mózgowych. Asymetria dopływu krwi do prawej i lewej półkuli mózgu i błędników, skompensowana funkcjonalnie dzięki systemowi kręgu Willisa i obojczyków, może objawiać się różnymi działaniami niepożądanymi: podrażnieniem splotów nerwu okołotętniczego współczulnego, przełomem nadciśnieniowym , nasilenie niedociśnienia, stres psycho-emocjonalny. Zwiększona przepuszczalność ściany naczyniowej występuje, gdy dochodzi do naruszenia metabolizmu wody i soli i różnych zaburzeń hormonalnych. Złożona budowa prążka naczyniowego, nawyki żywieniowe komórek receptorowych błędnika ucha płukanego przez endolimfę, specyficzny skład elektrolitowy różnych ośrodków limfatycznych, obecność w błędniku komórek produkujących hormony decydują o jego zwiększonej podatności na różne zaburzenia neuroendokrynnej i naczyniowej regulacji w organizmie. Jeśli zaburzenia te objawiają się tylko zespołem błędnika obwodowego bez oznak centralnej dysocjacji i dysharmonii patologicznych reakcji przedsionkowych, to w tym przypadku możemy mówić o chorobie Meniere'a. Niedopuszczalne jest natychmiastowe przypisywanie zawrotów głowy lub ataksji chorobie Meniere'a. Diagnozę tę można ustalić dopiero po dokładnym zbadaniu pacjenta przez otolaryngologa, neuropatologa i terapeutę w celu wykluczenia nowotworu mózgu, stwardnienia rozsianego, miażdżycy, dystonii wegetatywnej, nadciśnienia, niedociśnienia, osteochondrozy kręgosłupa szyjnego itp. Obraz kliniczny obejmuje następujące charakterystyczne cechy: 1) charakter nawrotowy i napadowy przebieg; 2) zwięzłość ataków; 3) obecność wszystkich objawów zespołu błędnika obwodowego; 4) obecność oznak obrzęku błędnika i fluktuacji słuchu; 5) dobry stan zdrowia w okresie międzynapadowym (zanik objawów przedsionkowych) z postępującym ubytkiem słuchu; 6) uszkodzenie głównie jednego ucha. Choroba zaczyna się od stopniowego ubytku słuchu w jednym uchu, którego pacjent nie zauważa i jest wykrywany dopiero w momencie pierwszego przełomu przedsionkowego. Nawet jeśli pacjent zwróci się do otolaryngologa ze skargami na utratę słuchu, przy braku objawów przedsionkowych nie jest to związane z początkiem choroby Meniere'a. Pacjenci trafiają do lekarza w momencie napadu błędnika, który charakteryzuje się szumami usznymi, utratą słuchu, zawrotami głowy o charakterze ogólnoustrojowym, samoistnym oczopląsem poziomo-obrotowym w kierunku ucha lepszego, odchyleniem tonicznym rąk i przeregulowaniem, a także ciałem odchylenie w kierunku przeciwnym do oczopląsu, nudności, wymioty, blednięcie skóry i zimny pot. Przyjmują wymuszoną pozycję poziomą, zamykają oczy i starają się nie wykonywać ruchów, które drastycznie pogarszają ich stan, mają niewielki kontakt i sprawiają wrażenie oderwania od otoczenia. W odwracalnej fazie choroby obserwuje się zmienny charakter ubytku słuchu (niewielkie okresowe pogorszenie lub poprawa słuchu), na co pacjenci rzadko zwracają uwagę. Taka fluktuacja słuchu występuje z powodu niestabilności zwiększonego ciśnienia śródbłędnikowego. Słuch w chorobie Meniere'a jest początkowo upośledzony przez typ przewodzący, a następnie przez typ mieszany. Leczenie Podczas ataku pacjenci potrzebują pomocy w nagłych wypadkach, delikatnego transportu w pozycji leżącej. Obserwuje się ścisły odpoczynek w łóżku. Po ataku objętość aktywnych ruchów głowy stopniowo się zwiększa. Zachowawcze leczenie choroby Meniere'a ma na celu zatrzymanie przełomu błędnikowego i przywrócenie hydrodynamiki błędnika w bezpośrednim okresie po kryzysie. Środki zapobiegawcze są prawie niemożliwe, aby zapobiec atakowi choroby Meniere'a. Złagodzenie przełomu błędnika uzyskuje się przez domięśniowe wstrzyknięcie 1 ml 2% roztworu promedolu lub 2,5% roztworu aminazyny w połączeniu z 0,5-1 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny i 1-2 ml 1 % roztwór difenhydraminy. Promedol to narkotyczny środek przeciwbólowy, który obniża zdolność sumowania ośrodkowego układu nerwowego i działa przeciwwstrząsowo. Neuroleptyczna chlorpromazyna o silnym działaniu uspokajającym zmniejsza spontaniczną aktywność ruchową, hamuje ruchowe odruchy obronne i przy zachowanej świadomości zmniejsza reaktywność na bodźce endogenne i egzogenne. Atropina jest lekiem antycholinergicznym typu M, który działa przeciwnie do pobudzenia nerwów przywspółczulnych, czyli działa parasympatykolitycznie. Jej centralne działanie cholinomimetyczne objawia się zmniejszeniem napięcia mięśniowego. Lek przeciwhistaminowy difenhydramina łagodzi skurcze mięśni gładkich, zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych, zapobiega rozwojowi obrzęków tkanek, a także działa uspokajająco, hamuje przewodzenie pobudzenia nerwowego w zwojach autonomicznych i ma ośrodkowe działanie antycholinergiczne. Głównymi kierunkami dalszego leczenia zachowawczego są eliminacja kwasicy metabolicznej, terapia odwodnieniowa oraz poprawa hemodynamiki wewnątrzczaszkowej. Zwiększenie rezerwy alkalicznej krwi odbywa się za pomocą dożylnych wlewów 5% roztworu wodorowęglanu sodu. Podczas pierwszej infuzji podaje się 50 ml roztworu, a przy kolejnych infuzjach dawkę zwiększa się do 150 ml. Kurs składa się z 7 - 10 infuzji. Zamiast wodorowęglanu sodu można zastosować bufor trisaminowy. Jego maksymalna dawka nie powinna przekraczać 1,5 g/kg na dobę. Efekt odwodnienia uzyskuje się po dożylnym podaniu 10-20 ml 40% roztworu glukozy lub domięśniowym podaniu 1 ml 1% roztworu furosemidu. Glikokortykosteroidy mają silne działanie przeciwobrzękowe, przeciwwstrząsowe i stymulujące. Należy zauważyć, że w chorobie Meniere'a funkcja kory nadnerczy jest nieco zmniejszona, dlatego stosowanie glikokortykoidów nie jest uzasadnione. Wskazane jest dożylne podanie 60 mg prednizolonu po rozpuszczeniu w 200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Do roztworu można dodać 10 ml pananginy, 5 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego i 3 ml kokarboksylazy. Mikrokrążenie naczyń mózgowych poprawia się za pomocą wstrzyknięć dożylnych różnych substytutów krwi (reopolyglucyny, reoglumanu, mannitolu itp.) W ilości 200-400 ml. Pod koniec wlewu dożylnego roztworu prednizolonu i substytutów krwi wstrzykuje się 1 ml furosemidu w celu usunięcia nadmiaru płynu z organizmu. 2. Odbiorczy ubytek słuchu Ubytek słuchu czuciowo-nerwowego (odbiorczego) rozumiany jest jako uszkodzenie układu słuchowego od receptora do strefy słuchowej kory mózgowej. W zależności od poziomu patologii dzieli się na receptor, pozaślimakowy i centralny (trzonowy, podkorowy i korowy). Podział jest warunkowy. Najczęstszy jest receptorowy ubytek słuchu. Etiologia Niedosłuch odbiorczy jest chorobą polietiologiczną. Jej głównymi przyczynami są infekcje, urazy, przewlekła niewydolność naczyń mózgowych, czynnik szumowo-wibracyjny, nerwiak nerwu VIII, kiła, napromieniowanie, nieprawidłowości w rozwoju ucha wewnętrznego, choroby matki w czasie ciąży, zatrucie niektórymi lekami, sole ciężkich metale, fosfor, arsen, benzyna; choroby endokrynologiczne, nadużywanie alkoholu i palenie tytoniu. Ubytek słuchu typu zmysłowo-nerwowego może być wtórny do chorób, które początkowo powodują przewodzeniowy lub mieszany ubytek słuchu. Patogeneza W chorobach zakaźnych wpływają komórki zwojowe, włókna nerwu słuchowego i komórki rzęsate. Meningokoki i wirusy są neurotropowe, podczas gdy inne patogeny działają wybiórczo na naczynia krwionośne, trzeci jest wazo- i neurotropowy. Pod wpływem czynników zakaźnych dochodzi do zaburzeń dopływu krwi kapilarnej w uchu wewnętrznym, a komórki rzęsate głównego ślimaka ulegają uszkodzeniu. Wokół nerwu słuchowego może tworzyć się wysięk surowiczo-włóknisty z limfocytami, neutrofilami, rozpadem włókien i tworzeniem tkanki łącznej. Tkanka nerwowa jest wrażliwa iw ciągu jednego dnia zaczyna się rozpad osiowego cylindra, mieliny i ośrodków górnych. Przewlekłe procesy zwyrodnieniowe w pniu nerwowym prowadzą do proliferacji tkanki łącznej i zaniku włókien nerwowych. Podstawą głuchoty i utraty słuchu w epidemicznym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych jest obustronne ropne zapalenie błędnika. W przypadku świnki szybko rozwija się jedno- lub obustronne zapalenie błędnika lub zajęte są naczynia ucha wewnętrznego, co prowadzi do utraty słuchu, głuchoty z utratą funkcji przedsionkowej. W przypadku grypy obserwuje się wysoki wazo- i neurotropizm wirusa. Infekcja rozprzestrzenia się hematogennie i atakuje komórki rzęsate, naczynia krwionośne ucha wewnętrznego. Częściej występuje jednostronna patologia. Często rozwija się pęcherzowo-krwotoczne lub ropne zapalenie ucha środkowego. Tak więc patologia narządu słuchu w chorobach zakaźnych jest zlokalizowana głównie w receptorze ucha wewnętrznego i nerwu słuchowego. W 20% przypadków przyczyną niedosłuchu czuciowo-nerwowego jest zatrucie. Wśród nich pierwsze miejsce zajmują leki ototoksyczne: antybiotyki z serii aminoglikozydów (kanamycyna, neomycyna, monomycyna, gentamycyna, biomycyna, tobramycyna, netilmycyna, amikacyna), streptomycyny, cytostatyki (endoksan, cisplatyna itp.), leki przeciwbólowe (przeciwreumatyczne leki), leki przeciwarytmiczne (chinadyna itp.), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki moczopędne (lasix itp.). Pod wpływem antybiotyków ototoksycznych dochodzi do patologicznych zmian w aparacie receptorowym. Komórki rzęsate są najpierw atakowane w cewce głównej ślimaka, a następnie na całej jego długości. Ubytek słuchu rozwija się w całym spektrum częstotliwości, ale bardziej do wysokich dźwięków. Urazowe pochodzenie ubytku słuchu obejmuje urazy różnego pochodzenia. Najczęstszymi przyczynami uszkodzenia centralnych części układu słuchowego są nowotwory, przewlekła niewydolność naczyń mózgowych, procesy zapalne mózgu, urazy czaszki itp. Syfilityczny ubytek słuchu może początkowo charakteryzować się naruszeniem przewodzenia dźwięku, a następnie - percepcji dźwięku z powodu patologii w ślimaku i ośrodkach układu słuchowego. Ubytkowi słuchu czuciowo-korzeniowemu korzeniowemu towarzyszy nerwiak nerwu VIII. Progresja niedosłuchu przewodzeniowego i mieszanego często prowadzi do uszkodzenia receptora słuchowego i powstania komponentu czuciowego, a następnie przewagi niedosłuchu odbiorczego. Wtórny niedosłuch czuciowo-nerwowy w przewlekłym ropnym zapaleniu ucha środkowego, adhezyjnym zapaleniu ucha środkowego może rozwinąć się z czasem w wyniku toksycznego wpływu na ucho wewnętrzne drobnoustrojów, produktów zapalnych i leków, a także związanych z wiekiem zmian w narządzie słuchu. W ślimakowej postaci otosklerozy przyczyną czuciowo-nerwowego komponentu ubytku słuchu jest rozprzestrzenianie się ognisk otosklerotycznych w łusce bębenkowej, rozrost tkanki łącznej w błoniastym błędniku z uszkodzeniem komórek rzęsatych. Klinika W jego przebiegu wyróżnia się ostre, przewlekłe postacie ubytku słuchu, a także odwracalne, stabilne i postępujące. Pacjenci skarżą się na stały jednostronny lub obustronny ubytek słuchu, który wystąpił doraźnie lub stopniowo, z progresją. Ubytek słuchu może się długo ustabilizować. Często towarzyszy mu subiektywny szum w uszach o wysokiej częstotliwości, od lekkiego, okresowego do stałego i bolesnego, czasami stając się głównym problemem pacjenta. Leczenie Wyróżnij leczenie ostrego, przewlekłego i postępującego niedosłuchu czuciowo-nerwowego. Początkowo leczenie powinno mieć na celu usunięcie przyczyny ubytku słuchu. Leczenie ostrego czuciowo-nerwowego niedosłuchu i głuchoty rozpoczyna się jak najwcześniej, w okresie odwracalnych zmian w tkance nerwowej – w trybie nagłym. Jeżeli przyczyna ostrego niedosłuchu nie jest ustalona, to najczęściej uważa się go za niedosłuch pochodzenia naczyniowego. Zalecana dożylna kroplówka leków przez 8 - 10 dni (400 ml reopoliglucyny, 400 ml hemodezu co drugi dzień); natychmiast po ich podaniu zaleca się wstrzyknięcie kroplowe 0,9% roztworu chlorku sodu (500 ml) z dodatkiem 60 mg prednizolonu, 5 ml 5% kwasu askorbinowego, 4 ml solcoserylu, 0,05 kokarboksylazy, 10 ml pananginy. Lekami etiotropowymi na toksyczny czuciowo-nerwowy ubytek słuchu są odtrutki: unitiol (5 ml 5% roztworu domięśniowo przez 20 dni) i tiosiarczan sodu (5-10 ml 30% roztworu dożylnie 10 razy), a także aktywator oddychania tkankowego - pantotenian wapnia (20% roztwór 1-2 ml dziennie podskórnie, domięśniowo lub dożylnie). W leczeniu ostrych i zawodowych niedosłuchów stosuje się tlenoterapię hiperbaryczną – 10 sesji po 45 minut każda. W rekompresyjnej komorze ciśnieniowej wdychanie tlenu lub karbogenu (w zależności od spastycznej lub porażennej postaci patologii naczyniowej mózgu). Leki (antybiotyki, glikokortykoidy, nowokaina, dibazol) podaje się za pomocą fonoforezy zausznej lub elektroforezy wewnątrzusznej. W okresie stabilizacji ubytku słuchu pacjenci są pod nadzorem otolaryngologa, otrzymują 1-2 razy w roku kursy profilaktycznego leczenia podtrzymującego. Do dożylnego podawania kroplówki zaleca się Cavinton, Trental, Piracetam. Następnie w środku przepisuje się cynaryzynę, multiwitaminy, biostymulatory i leki antycholinesterazowe. Prowadzona jest terapia objawowa. W celu zmniejszenia szumów usznych stosuje się refleksoterapię, metodę wprowadzania środków znieczulających w biologicznie aktywne punkty okolicy przyusznej. Terapia magnetyczna jest przeprowadzana za pomocą zwykłego solinoidu i lokalnej lub enduralnej stymulacji elektrycznej stałym impulsowym prądem jednobiegunowym. Przy rozdzierającym szumie usznym i nieskuteczności leczenia zachowawczego ucieka się do resekcji splotu bębenkowego. W przypadku obustronnego ubytku słuchu lub jednostronnego ubytku słuchu i głuchoty w drugim uchu, które utrudniają komunikację głosową, stosuje się aparaty słuchowe. Aparat słuchowy jest zwykle wskazany, gdy średnia utrata słuchu tonalnego przy częstotliwościach 500, 1000, 2000 i 4000 Hz wynosi 40-80 dB, a mowa konwersacyjna jest odbierana w odległości nie większej niż 1 m od małżowiny usznej. Za głuchotę społeczną uważa się utratę słuchu tonalnego na poziomie 80 dB lub więcej, gdy osoba nie słyszy płaczu w pobliżu małżowiny usznej i komunikacja między ludźmi jest niemożliwa. Jeśli aparat słuchowy jest nieskuteczny, a komunikacja jest trudna lub niemożliwa, osoba uczona jest kontaktowania się z ludźmi za pomocą mimiki i gestów. Zwykle stosuje się go u dzieci. Jeśli dziecko ma wrodzoną głuchotę lub rozwinęło się przed opanowaniem mowy, jest głuche i nieme. Wykład nr 8. Powikłania chorób ropnych ucha środkowego i wewnętrznego Niezależnymi postaciami ropnego zapalenia ucha środkowego są ostre ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego, przewlekłe ropne zapalenie nadbębenka, mezotympanitis i ropne zapalenie błędnika. Z ich niekorzystnym przebiegiem mogą rozwijać się ropnie w sąsiednich obszarach anatomicznych, rozlane zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie opon mózgowych) i materii mózgowej (zapalenie mózgu), a także stan septyczny organizmu. Etiologia Mikroflora wysiewana z pierwotnego źródła zakażenia jest w większości mieszana i niestabilna. Niemniej jednak najczęściej przeważa flora kokosowa: gronkowce, paciorkowce, rzadziej pneumokoki i diplokoki, jeszcze rzadziej Proteus i Pseudomonas aeruginosa. Występowanie powikłań i wariant rozwoju reakcji zapalnej zależą od zjadliwości zakażenia. Patogeneza Patogeneza powikłań otogennych jest złożona i niejednoznaczna. Oprócz zjadliwości mikroflory duże znaczenie ma stan ogólnej odporności organizmu. Ostatecznie to ich stosunek determinuje kierunek i nasilenie odpowiedzi zapalnej. Im bardziej zjadliwa flora, tym ostrzejszy proces zapalny i trudniej organizmowi powstrzymać jego rozprzestrzenianie się. Dlatego w ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego mogą rozwinąć się otogenne powikłania śródczaszkowe: zapalenie opon mózgowych, ropień mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i posocznica. Cechy strukturalne kości skroniowej oraz znajdujące się w niej struktury ucha środkowego i wewnętrznego również przesądzają o możliwości rozwoju powikłań. Wśród nich wyróżnia się obfitość fałdów i kieszeni błony śluzowej poddasza oraz struktura komórkowa wyrostka sutkowatego, których wentylacja i drenaż są znacznie utrudnione przez stan zapalny. Powikłaniami ostrego ropnego zapalenia ucha środkowego są zapalenie wyrostka sutkowatego i zapalenie błędnika. Zapalenie błędnika może również rozwinąć się w przewlekłym ropnym zapaleniu ucha środkowego, stopniowo niszcząc kość skroniową. Na przeszkodzie rozprzestrzenianiu się infekcji do jamy czaszki stoi opona twarda, która wraz z barierą krew-mózg stanowi poważną przeszkodę w rozwoju powikłań wewnątrzczaszkowych. Niemniej jednak stan zapalny, powodując wzrost przepuszczalności ścian naczyń, pomaga pokonać infekcję i te bariery, proces zapalny zachodzi między błonami twardymi i pajęczynówkami mózgu (ropień podtwardówkowy lub ograniczone zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), a także w jama zatok żylnych (zakrzepica zatok). Dalsze rozprzestrzenianie się infekcji prowadzi do powstania ropnia płata skroniowego mózgu lub móżdżku na głębokości do 2-4 cm Opisany proces rozprzestrzeniania się infekcji nazywa się „przez kontynuację”. Wraz z uogólnieniem procesu z powodu zmniejszonej odporności i zmienionej reaktywności organizmu mogą rozwinąć się powikłania wewnątrzczaszkowe: ropne zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub posocznica. Stan septyczny w ostrym ropnym zapaleniu ucha u dzieci rozwija się hematogennie, gdy bakterie i ich toksyny dostają się do krwi z jamy bębenkowej. Czynnikami sprzyjającymi są nadreaktywność organizmu dziecka, osłabienie jego ochronnych reakcji immunologicznych, a także utrudniony odpływ ropy z jamy bębenkowej. Przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego prowadzi do sepsy poprzez zakrzepicę zatok. Etapy procesu to zapalenie żył okołożylnych, zapalenie żył, zakrzepica ciemieniowa, zakrzepica całkowita, zakażenie i rozpad skrzepliny, posocznica i posocznica. Sposoby rozprzestrzeniania się infekcji w każdej z ropnych chorób ucha są dość specyficzne. Należy zwrócić uwagę, że droga rozprzestrzeniania się zakażenia nie może ograniczać się do jednego mechanizmu (kontaktowy, krwiotwórczy, limfogenny, limfomarinthogenny). W ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego najczęstszą drogą zakażenia do jamy czaszki jest dach jamy bębenkowej, głównie krwiopochodny. Na drugim miejscu znajduje się droga do labiryntu przez okno ślimakowe i więzadło pierścieniowe okna przedsionkowego. Możliwe jest krwiopochodne rozprzestrzenianie się infekcji do splotu przyszyjnego, a stamtąd do zatoki jamistej, a także przez dolną ścianę jamy bębenkowej do opuszki żyły szyjnej. W przypadku zapalenia wyrostka sutkowatego ropa, topiąca kość, może przedostać się do obszaru zausznego, przez szczyt wyrostka sutkowatego pod mięśniami szyi i przez przednią ścianę do zewnętrznego przewodu słuchowego. Ponadto proces ten może rozprzestrzeniać się do jamy czaszki do opon mózgowo-rdzeniowych, zatoki esowatej i móżdżku oraz przez sklepienie antrum do płata skroniowego mózgu. W przewlekłym ropnym zapaleniu nadbębenkowym oprócz powikłań wewnątrzczaszkowych może powstać przetoka bocznego kanału półkolistego i może wystąpić zapalenie błędnika. Czasami pojawiają się powiązane komplikacje. Najczęściej są to zakrzepica zatok i ropień móżdżku, a także zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i ropień mózgu. W takim przypadku należy porozmawiać o etapach rozprzestrzeniania się infekcji do jamy czaszki. Głównym warunkiem sprzyjającym rozprzestrzenianiu się infekcji poza struktury ucha środkowego i wewnętrznego jest trudność w odpływie ropnej wydzieliny z jamy bębenkowej i komórek wyrostka sutkowatego do przewodu słuchowego zewnętrznego. Klinika Na pierwszym miejscu wśród otogennych powikłań wewnątrzczaszkowych znajduje się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, na drugim - ropnie płata skroniowego mózgu i móżdżku, na trzecim - zakrzepica zatok. Sepsa rozwija się rzadziej. Zakrzepica zatok nie może być powikłana stanem septycznym. Najczęstszym powikłaniem w dzieciństwie jest rozlane zapalenie opon i mózgu. Otogeniczne rozlane ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zapaleniem błony śluzowej i pajęczynówki mózgu z powstawaniem ropnego wysięku i zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym. W wyniku zapalenia błon i zwiększonego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego reakcja zapalna rozprzestrzenia się na substancję mózgu. występuje zapalenie mózgu. Ogólny stan pacjenta jest ciężki. Jest zmętnienie świadomości, delirium. Pacjent leży na plecach lub na boku z odrzuconą głową. Pozycja leżąca na boku z odrzuconą do tyłu głową i zgiętymi nogami nazywana jest „pozycją wyżłacza”. Wyprost głowy i zgięcie kończyn spowodowane są podrażnieniem opon mózgowo-rdzeniowych. Temperatura ciała jest stale podwyższana do 39-40 ° C lub więcej. Puls przyspieszył. Pacjent niepokoi się silnym bólem głowy, nudnościami i wymiotami pochodzenia ośrodkowego, związanymi ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym. Ból głowy nasila się pod wpływem światła, dźwięku lub dotykania pacjenta. Rozpoznanie potwierdzają objawy oponowe - sztywność karku, objaw Kerniga, górne i dolne objawy Brudzińskiego, spowodowane podrażnieniem tylnych korzeni rdzenia kręgowego. Rozwój zapalenia mózgu rozpoznaje się, gdy pojawiają się piramidalne objawy Babinsky'ego, Rossolimo, Gordona, Oppenheima, wskazujące na uszkodzenie ośrodków ruchowych kory mózgowej i przednich rogów rdzenia kręgowego. При тяжелом течении поражаются черепно-мозговые нервы, раньше всех страдает функция отводящего нерва. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20 x 109/л - 25 x 109/l, zwiększony ESR. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych potwierdzają zmiany patologiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym. Obserwuje się wzrost jej ciśnienia (zwykle jest to 150-200 mm słupa wody, a płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa z igły z prędkością 60 kropli na minutę). Płyn staje się mętny, zawartość elementów komórkowych wzrasta do kilkudziesięciu tysięcy na 1 µl (pleocytoza). Zawartość białka wzrasta (norma 150-450 mg / l), zmniejsza się ilość cukru i chlorków (norma cukru 2,5-4,2 mmol / l, chlorki - 118-132 mmol / l). Podczas wysiewu płynu mózgowo-rdzeniowego wykrywa się wzrost mikroorganizmów. Otogeniczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, w przeciwieństwie do epidemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, rozwija się powoli. Czasami w ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego u dzieci występują piorunujące formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W bezpośrednim sąsiedztwie ogniska zakażenia występują otogenne ropnie płata skroniowego mózgu i móżdżku. Te ropnie są pierwotne w przeciwieństwie do głębokich i kontralateralnych ropni wtórnych w sepsie. W płacie skroniowym mózgu ropień ma częściej okrągły kształt, aw móżdżku przypomina szczelinę. Najkorzystniej przebiegają ropnie o gładkich ścianach z dobrze zarysowaną torebką. Jednak torebka jest często nieobecna, a ropień jest otoczony stanem zapalnym i zmiękczoną materią mózgową. Przydziel początkowe, ukryte i jawne etapy rozwoju ropnia. Początkowy etap charakteryzuje się łagodnymi objawami ze strony mózgu: ból głowy, osłabienie, nudności i wymioty, podgorączkowa temperatura ciała. Jego czas trwania to 1-2 tygodnie. Ponadto w ciągu 2-6 tygodni od rozwoju stadium utajonego nie obserwuje się wyraźnych objawów uszkodzenia mózgu, ale częściej zmienia się stan zdrowia pacjenta. Nastrój się pogarsza, rozwija się apatia, obserwuje się ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie. Etap jawny trwa średnio 2 tygodnie. Objawy w fazie wyraźnej można podzielić na cztery grupy: ogólne zakaźne, mózgowe, przewodzące i ogniskowe. Pierwsza grupa obejmuje ogólne osłabienie, brak apetytu, zatrzymanie stolca, utratę wagi. Temperatura ciała jest zwykle normalna lub podgorączkowa, ESR jest podwyższona, leukocytoza jest umiarkowana bez znaczących zmian w morfologii leukocytów. Od czasu do czasu może wystąpić nieregularny wzrost temperatury ciała. Objawy mózgowe charakteryzują się zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym. Charakterystyczne są bóle głowy, wymioty bez wcześniejszych nudności, sztywność karku, objaw Kerniga. W przeciwieństwie do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych występuje bradykardia spowodowana naciskiem na rdzeń przedłużony. Największą wartość diagnostyczną mają ogniskowe objawy neurologiczne. Uszkodzenie płata skroniowego mózgu (lewo - u praworęcznych i prawo - u leworęcznych) charakteryzuje się afazją czuciową i amnestyczną. Z afazją czuciową i nienaruszonym słuchem pacjent nie rozumie, co się do niego mówi. Jego mowa staje się bezsensownym zbiorem słów. Wynika to z uszkodzenia centrum Wernickego w środkowej i tylnej części górnego zakrętu skroniowego. Pacjent również nie potrafi czytać (aleksia) i pisać (agrafia). Afazja amnestyczna objawia się tym, że pacjent opisuje ich cel zamiast nazwy obiektów, co wiąże się z dysocjacją wzrokowo-słuchową w wyniku uszkodzenia dolnych i tylnych części płatów skroniowych i ciemieniowych. Ropień móżdżku charakteryzuje się upośledzeniem napięcia kończyn, ataksją, oczopląsem samoistnym i objawami móżdżkowymi. W przypadku ropni mózgu obserwuje się umiarkowaną leukocytozę neutrofilową z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, wzrostem ESR do 20 mm/h i więcej. Płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa pod ciśnieniem, przezroczysty, o niskiej zawartości białka i łagodnej pleocytozie (do 100-200 komórek na 1 µl). Wraz z przełomem ropy do przestrzeni podpajęczynówkowej rozwija się wtórne zapalenie opon mózgowych z odpowiednim obrazem płynu mózgowo-rdzeniowego. Przemieszczenie struktur mózgowych potwierdza echoencefalografia. Dokładną lokalizację ropnia określa tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny. W przypadku braku możliwości wykonania tego ostatniego można wykonać angiografię mózgową i pneumoencefalografię, a także scyntygrafię radioizotopową. otogenna sepsa. Uogólnienie zakażenia w ostrym zapaleniu ucha występuje często pierwotnie krwiopochodne, aw przewlekłym zapaleniu ucha środkowego – najczęściej po zakrzepowym zapaleniu żył zatoki esowatej. Rzadziej dotyczy opuszki żyły szyjnej, zatok skalistych poprzecznych, górnych i dolnych. Zakażenie i rozpad skrzepliny prowadzi do przedostania się zakażenia ropnego do krwioobiegu. Zakrzepica zatok nie zawsze prowadzi do sepsy. Nawet w przypadku infekcji możliwa jest jej organizacja. W przypadku sepsy sinusogennej rokowanie w zdecydowanej większości przypadków jest korzystne. Śmiertelność wynosi 2-4%. Istnieją trzy kliniczne postacie sepsy otogennej: posocznica, posocznica i wstrząs bakteryjny. Przy pierwotnym hematogennym charakterze sepsy na podstawie ostrego ropnego zapalenia ucha u dzieci reakcja septyczna rozwija się szybko, ale jest stosunkowo łatwo odwracalna. Ta postać sepsy charakteryzuje się głównie posocznicą i toksemią. Przy wyraźnym spadku odporności i zmianie reaktywności można zaobserwować piorunujące formy sepsy. Ich rokowanie jest niekorzystne. Charakterystycznym objawem sepsy jest gorączka gorączkowa, której towarzyszą dreszcze, a następnie obfite pocenie się. W ciągu dnia może wystąpić kilka takich gwałtownych wzrostów i spadków temperatury, więc temperaturę ciała mierzy się co 4 godziny. U dzieci temperatura jest często stale podwyższana. Obserwuje się bladość skóry o ziemistym odcieniu. Zażółcenie skóry i żółtaczka twardówki rozwija się w wyniku rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) i hepatosplenomegalii. Zmiany we krwi obejmują ciężką leukocytozę neutrofilową z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo, toksyczne ziarnistość neutrofili, wzrost ESR, narastającą niedokrwistość hipochromiczną, hipoalbuminemię i hipoproteinemię. Leczenie Leczenie powikłań otogennych obejmuje pilną eliminację ropnego ogniska w uchu i mózgu, a także intensywną terapię lekową. Otolaryngolog wykonuje paracentezę błony bębenkowej w ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego, operację wyrostka sutkowatego - w zapaleniu wyrostka sutkowatego oraz operację radykalną - w przewlekłym ropnym zapaleniu ucha środkowego i zapaleniu błędnika. Operacje usunięcia wyrostka sutkowatego i radykalnego wykonuje się z odsłonięciem opony twardej środkowego i tylnego dołu czaszki oraz zatoki esowatej. Ocenia się stan opony twardej (obecność lub brak reakcji zapalnej, ropień zewnątrzoponowy). W przypadku podejrzenia ropnia podtwardówkowego lub ropnia płata skroniowego mózgu i móżdżku, substancję mózgową nakłuwa się na głębokość 4 cm, a także nakłuwa się esicy w celu zdiagnozowania zakrzepicy. Wzdłuż igły najczęściej otwiera się ropień tkanki mózgowej, a do rany wprowadza się dreny. Sanitację można również przeprowadzić w sposób zamknięty poprzez nakłucia i płukanie jamy ropnia roztworami antyseptycznymi. Jeśli jest kapsułka ropnia, usuwa się ją wraz z kapsułką. Po wykryciu skrzepliny w zatoce esicy jej ściana jest rozcinana wzdłużnie i większość skrzepliny jest usuwana. Kiedy zakrzepica rozprzestrzenia się na żyłę szyjną wewnętrzną, jest podwiązywana na poziomie środkowej trzeciej części szyi. Intensywna terapia polega na wprowadzaniu dużych dawek antybiotyków. Po otrzymaniu wyniku badania bakteriologicznego wydzieliny z ucha, ropnia mózgu, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego stosuje się antybiotyki zgodnie z wrażliwością mikroflory na nie. Inne obszary intensywnej terapii to odwodnienie i detoksykacja lekami moczopędnymi, roztworami różnych substytutów krwi (reopolyglucyna, reogluman, mannitol itp.), glikokortykosteroidami. Glukozę, kwas askorbinowy, witaminy z grupy B, leki przeciwhistaminowe i leki objawowe można podawać dożylnie i domięśniowo. W przypadku zakrzepicy zatoki esowatej, pod kontrolą poziomu protrombiny i czasu krzepnięcia krwi, przepisuje się leki przeciwzakrzepowe (heparyna, 10 000 - 80 000 IU dziennie). W przypadku sepsy otogennej wskazane są transfuzje krwi, transfuzje świeżo mrożonego osocza, pozaustrojowe napromienianie krwi ultrafioletowym promieniowaniem ultrafioletowym, plazmafereza i hemosorpcja. Pacjenci z podejrzeniem otogennych powikłań śródczaszkowych wymagają pilnej hospitalizacji, a w przypadku potwierdzenia rozpoznania podlegają pilnemu leczeniu operacyjnemu. Terminowa diagnoza, paracenteza błony bębenkowej w ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego, a także obserwacja ambulatoryjna pacjentów z przewlekłym ropnym zapaleniem ucha środkowego i wczesna higiena ucha są skutecznymi środkami zapobiegającymi powikłaniom otogennym. Wykład nr 9. Urazowe uszkodzenie ucha W zależności od czynnika powodującego uszkodzenie, urazy ucha mogą być różne. Najczęstsze czynniki uszkadzające to czynniki mechaniczne, chemiczne i termiczne. Urazy są powierzchowne (bez niszczenia kości) i głębokie (z pęknięciami i złamaniami kości skroniowych). 1. Uszkodzenia mechaniczne Othematoma - krwotok między chrząstką a ochrzęstną małżowiną uszną. Przyczynami krwiaków są urazy małżowiny usznej. Nawet łagodne uszkodzenie małżowiny usznej może spowodować krwiak. Wygląda jak półkulisty gładki obrzęk fioletowego koloru na przedniej powierzchni małżowiny usznej, może być bolesny, zmienny. Leczenie Mały krwiak może ustąpić sam lub po nasmarowaniu go alkoholowym roztworem jodu i nałożeniu bandaża uciskowego. W przypadku braku odwrotnego rozwoju krwiaka wykonuje się jego nakłucie, zawartość aspiruje się, wprowadza się kilka kropli 5% alkoholowego roztworu jodu i nakłada się bandaż ciśnieniowy. Gdy jest to wskazane, nakłucia są powtarzane. Jeśli się nie powiodą, krwiak zostaje otwarty i osuszony. W przypadku ropienia, rozwoju zapalenia chrzęstno-chrzęstnego, nacięcia wykonuje się zeskrobując granulki, martwe tkanki, przemyj antybiotykami, odsącz i nałóż bandażem uciskowym. Antybiotyki są przepisywane pozajelitowo, biorąc pod uwagę wrażliwość flory na nie. W przypadku złamań chrząstki, odłamy są ustawiane i nakładany jest modelujący bandaż uciskowy. 2. Uszkodzenie małżowiny usznej Powierzchowne uszkodzenie małżowiny usznej występuje z siniakami, uderzeniami, skaleczeniami, ukąszeniami owadów. Występuje częściowe lub całkowite oderwanie małżowiny usznej. Leczenie Skórę wokół rany myje się alkoholem, w znieczuleniu miejscowym zakłada się pierwotne szwy kosmetyczne oraz aseptyczny bandaż. Toksoid tężcowy wstrzykuje się podskórnie. Antybiotyki są przepisywane domięśniowo lub sulfonamidy w środku. W przypadku braku ropienia rana goi się zgodnie z pierwotnym zamiarem. Kiedy rana się ropie, szwy są usuwane po kilku dniach i traktowane zgodnie z zasadami chirurgii ropnej (od czasów starożytnych brzmią tak: „Gdzie jest ropa, tam otwórz”). Przy głębokich (kłujących i nacinanych) ranach, oderwaniu małżowin usznych, wykonuje się pierwotne leczenie chirurgiczne, usuwa się ciała obce, nieżywotne tkanki, a następnie zszywa się ranę. Znieczulenie Novocaine jest wytwarzane za pomocą penicyliny. 3. Uszkodzenie błony bębenkowej Uszkodzenie błony bębenkowej następuje w wyniku wzrostu lub spadku ciśnienia w przewodzie słuchowym z powodu hermetycznego zamknięcia podczas uderzenia w ucho, upadku na nie, grania w śnieżki, wskakiwania do wody, naruszenia zasad kompresji i dekompresji u nurków, pracowników kesonów, barotraumie po wybuchu, a także w leczeniu pacjentów w komorze ciśnieniowej. Integralność błony bębenkowej może zostać naruszona w przypadku złamań podstawy czaszki, piramidy kości skroniowej. Występuje ostry ból w uchu, hałas i utrata słuchu. W przypadku otoskopii obserwuje się krwotoki w błonie bębenkowej, krwiak w jamie bębenkowej, krwawienie z ucha i urazową perforację aż do całkowitego ubytku błony. Leczenie W przypadku krwawej wydzieliny w przewodzie słuchowym lekarz ostrożnie wykonuje suchą toaletę ucha za pomocą wacika lub odsysacza do oglądania błony bębenkowej. Następnie do przewodu słuchowego wprowadzana jest sterylna sucha turunda. Wprowadzanie kropli do ucha i mycie jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na możliwą infekcję. Antybiotyki są przepisywane domięśniowo, aby zapobiec zapaleniu ucha środkowego, a jeśli się rozwinie, stosuje się leczenie, jak w ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego. Małe urazowe perforacje są często zastępowane samoistnie tkanką bliznowatą. Przy dużych, świeżych, suchych perforacjach wskazane jest naklejenie na błonę bębenkową owodni jaja (film), przez którą, podobnie jak most, nabłonek i naskórek mogą się regenerować, zamykając perforację. 4. Uszkodzenie kosteczek słuchowych Uszkodzenie kosteczek słuchowych można łączyć z naruszeniem integralności błony bębenkowej. Następuje pęknięcie młoteczka, kowadełka, ich przemieszczenie, przemieszczenie płyty podstawy strzemienia. Jeśli otoskopia i mikroskopia nie ujawnią uszkodzenia kosteczek słuchowych, trudno to zdiagnozować (przewodzeniowy ubytek słuchu zależy od stanu całego obwodu aparatu przewodzącego dźwięk). W przypadku nienaruszonej błony bębenkowej przerwa w łańcuchu kosteczek słuchowych może zostać wykryta za pomocą tympanometrii po wykryciu tympanogramu typu D (nadmierna podatność błony bębenkowej). W przypadku perforacji błony bębenkowej i naruszenia kosteczek słuchowych charakter ich patologii jest najczęściej rozpoznawany podczas operacji - tympanoplastyki. Leczenie W zależności od charakteru urazowych uszkodzeń kosteczek słuchowych i błony bębenkowej w celu przywrócenia przewodnictwa dźwięku w uchu środkowym wykonuje się różne rodzaje tympanoplastyki. 5. Złamanie kości skroniowych Występują złamania podłużne i poprzeczne kości skroniowej. Złamanie podłużne odpowiada złamaniu poprzecznemu podstawy czaszki. Przy podłużnym złamaniu piramidy kości skroniowej może dojść do pęknięcia błony bębenkowej, ponieważ pęknięcie przechodzi przez dach jamy bębenkowej, górną ścianę zewnętrznego przewodu słuchowego. Jest poważny stan, krwawienie i wylew z ucha, utrata słuchu. Może wystąpić paraliż twarzy. Zdjęcie rentgenowskie kości skroniowych potwierdza złamanie lub szczelinę. Złamania podstawy czaszki i piramidy kości skroniowej przy braku ran zewnętrznych, ale przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego z ucha uważa się za otwarte urazy ze względu na możliwość infekcji jamy czaszki. Złamanie poprzeczne. Przy poprzecznym złamaniu kości skroniowej błona bębenkowa często nie cierpi, pęknięcie przechodzi przez masę ucha wewnętrznego, dlatego zaburzone są funkcje słuchowe i przedsionkowe i wykrywany jest paraliż nerwu twarzowego. Krwawienie i wylew z ucha nie występują. Szczególnym niebezpieczeństwem złamań kości skroniowej jest możliwy rozwój powikłań wewnątrzczaszkowych (otogenne zapalenie pachyleptomingu i zapalenie mózgu), gdy infekcja przenika z ucha środkowego i wewnętrznego do jamy czaszki. Zwróć uwagę na ciężki stan pacjenta, spontaniczne reakcje przedsionkowe (zawroty głowy, oczopląs, odchylenie ręki, zaburzenia równowagi statycznej i dynamicznej, nudności i wymioty), objaw podwójnej plamki na materiale opatrunkowym podczas krwawienia z ucha z otoczkiem , utrata słuchu lub brak słuchu, porażenie nerwu twarzowego , objawy oponowe i mózgowe. Leczenie Pierwsza pomoc polega na zatamowaniu krwawienia z ucha, dla którego kanał słuchowy jest tamponadą sterylną turundą lub watą i zakładany jest aseptyczny bandaż. Transport pacjenta leży na plecach, zapewniając unieruchomienie. W szpitalu, wraz ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, wykonuje się nakłucie lędźwiowe. Przy obfitym krwawieniu i oznakach powikłań śródczaszkowych wykonuje się szeroką interwencję chirurgiczną w uchu środkowym. Rokowanie w przypadku urazu kości skroniowej zależy od charakteru złamania podstawy czaszki i objawów neurologicznych. Rozległe urazy często prowadzą do śmierci natychmiast po urazie. W kolejnych dniach po urazie przyczyną śmierci jest ucisk mózgu przez krwiak. Odzyskiwanie rzadko kończy się. Pozostają bóle głowy, zawroty głowy, utrata słuchu lub głuchota, często z napadami padaczkowymi. 6. Otolikokropność Otoliquorrhea zwykle ustępuje samoistnie. W przypadku utrzymującej się łojotoki wykonuje się operację ucha środkowego z odsłonięciem opony twardej i plastycznością jej wady z mięśniem skroniowym. Utrzymujący się paraliż twarzy wymaga dekompresji chirurgicznej. Kanał kostny nerwu w kości skroniowej zostaje odsłonięty, a jego pochewka nanerwowa zostaje otwarta. W przypadku zerwania nerwu krawędzie są zszywane lub wykonuje się neuroplastykę. Operację należy przeprowadzić przed wystąpieniem nieodwracalnych zmian zwyrodnieniowych nerwu (nie później niż 6 miesięcy od momentu urazu). 7. Ciała obce ucha Ciała obce w zewnętrznym przewodzie słuchowym występują częściej u dzieci, które podczas zabaw wkładają do uszu różne małe przedmioty. U dorosłych ciałami obcymi mogą być fragmenty zapałek, kawałki waty utknięte w przewodzie słuchowym. Czasami we śnie owady dostają się do ucha. Objawy zależą od wielkości i charakteru ciał obcych w uchu zewnętrznym. Ciała obce o gładkiej powierzchni nie uszkadzają skóry przewodu słuchowego i przez długi czas nie wykazują objawów. Inne przedmioty często prowadzą do pojawienia się zapalenia ucha zewnętrznego z raną i wrzodziejącą powierzchnią. Jednym z objawów obturacyjnego ciała obcego jest przewodzeniowy ubytek słuchu i szum w uszach. Przy częściowej zablokowaniu przewodu słuchowego słuch nie ulega pogorszeniu. Owady w momencie ruchu w uchu powodują nieprzyjemne, bolesne odczucia, zwłaszcza w okolicy błony bębenkowej. W przypadku szorstkich, nieudanych zabiegów medycznych podczas próby wydobycia ciała obcego może dojść do uszkodzenia błony bębenkowej i ucha środkowego. Rozpoznawanie ciał obcych nie powoduje trudności w otoskopii i sondowaniu. Leczenie Swobodnie leżące ciała obce usuwa się poprzez przemycie ucha ciepłą wodą lub roztworem furacyliny ze strzykawki Janet o pojemności 100-150 ml. W przypadku perforacji błony bębenkowej lub ropnego zapalenia ucha zaleca się usunięcie go sondą brzuszną Woyacheka lub haczykiem. Nie zaleca się usuwania ciała obcego pęsetą lub pęsetą, aby uniknąć wepchnięcia go w głąb kanału słuchowego i uszkodzenia błony bębenkowej. Owady zabija się, wpuszczając do ucha alkohol o temperaturze 70 stopni lub płynny sterylny olej, a następnie je wypłukując. Opuchnięte ciała obce są usuwane po zmniejszeniu objętości przez zakroplenie alkoholu. W przypadku zaklinowania ciał obcych w przewodzie słuchowym lub wprowadzenia ich do jamy bębenkowej, gdy nie można ich usunąć w zwykły sposób, uciekają się do leczenia chirurgicznego. W znieczuleniu miejscowym lub ogólnym wykonuje się zauszne nacięcie tkanek miękkich, oddziela je, wycina tylną ścianę skóry i usuwa ciało obce. Wykład nr 10. Choroby nosa i zatok przynosowych. Urazy nosa i zatok przynosowych Urazy nosa to jedne z najczęstszych urazów ludzkiego ciała. Charakter uszkodzenia zależy od wielkości działającej siły, jej kierunku i cech traumatycznego obiektu. Uszkodzone tkanki twarzy łatwo ulegają zakażeniu powstawaniem ropiejących krwiaków, ropowicy i zakrzepicy przewodu żylnego. Rany postrzałowe zwykle powodują poważniejsze obrażenia. Często towarzyszą im urazy sąsiednich obszarów, wymagające udziału pokrewnych specjalistów w leczeniu poszkodowanych. 1. Urazy nosa i zatok przynosowych o charakterze niestrzałowym Urazy nosa i zatok przynosowych o charakterze innym niż postrzałowe mogą być zamykane i otwierane. Tępym urazom nosa zewnętrznego towarzyszy krwawienie z nosa, krwiaki wokół nosa i oczu, deformacja nosa zewnętrznego, zaburzenia oddychania i węchu. W ciężkich przypadkach uszkodzenie obejmuje głębokie części nosa i struktury kostne sąsiednich obszarów. Często przy tępych uderzeniach oprócz kości nosa dochodzi do uszkodzenia struktur kostnych orbity i jej zawartości. W takich przypadkach dochodzi do połączonych urazów nosa. Gałka oczna jest uszkodzona w różnym stopniu. Tępy uraz kości czołowej prowadzi do złamania przedniej ściany zatoki czołowej, co klinicznie objawia się depresją, często odpowiadającą rodzajowi obiektu urazowego. Uszkodzeniu zatok czołowych, zwłaszcza w okolicy nasady nosa i przyśrodkowej ściany oczodołu, może towarzyszyć naruszenie integralności i funkcji kanału czołowo-nosowego. Silny, bezpośredni cios przyłożony do nasady nosa może prowadzić do bardzo poważnego urazu złożonego, tak zwanego urazu czołowo-podstawnego (lub czołowo-twarzowego). W tych przypadkach, przy możliwym minimalnym uszkodzeniu skóry, dochodzi do licznych złamań kości nosa zewnętrznego i wewnętrznego, a także przyległych formacji kostnych. Nos zewnętrzny może być z grubsza wciśnięty do wewnątrz. Powstaje głęboki fałd czołowo-nosowy. Labirynt sitowia jest mocno uszkodzony, przemieszczony do tyłu, niekiedy na znaczną głębokość. W takim przypadku mogą również ulec uszkodzeniu struktury kości klinowej. Uszkodzenie kości sitowej i jej płytki sitowej prowadzi do anosmii i pojawienia się na twarzy odmy podskórnej, objawiającej się obrzękiem i trzeszczeniem. Możliwe jest również dostanie się powietrza do jamy czaszki (pneumocephalus). W niektórych przypadkach złamania te tworzą zastawkę, która powoduje niebezpieczny wtrysk powietrza do jamy czaszki. Złamaniom w okolicy kości klinowej może towarzyszyć uszkodzenie ściany tętnicy szyjnej wewnętrznej. Jeśli śmierć nie nastąpi natychmiast po urazie, prawdopodobnie rozwinie się tętniak tętniczy, spowodowany uszkodzeniem przydanki. 2-3 tygodnie po urazie mogą pojawić się nagłe, silne krwawienia z nosa, wlewające się do nosogardzieli i związane z rozwarstwieniem powstałego tętniaka. Klinika W przypadku złamania kości nosa badanie zewnętrzne określa deformację nosa zewnętrznego, wyrażoną w takim lub innym stopniu. Występuje obrzęk i obrzęk tkanek miękkich nosa i przyległych obszarów twarzy. Krwiak stopniowo się powiększa, co utrudnia ocenę wielkości deformacji i zmianę położenia kości nosa. Obrzęk tkanek miękkich nosa i twarzy może być również spowodowany odmą podskórną, która w badaniu palpacyjnym określana jest jako lekkie trzeszczenie. To ostatnie jest pewnym dowodem uszkodzenia zatok przynosowych, przede wszystkim błędnika sitowego. Palpacja ze złamaniami kości nosowych i chrząstki wychwytuje trzeszczenie chrzęstno-kostne. Rozpoznanie złamania kości nosa potwierdza badanie rentgenowskie. Krwiakowi tkanek miękkich twarzy często towarzyszy krwotok w okolicy powiek i okolicy oczodołu (objaw okularów). W takich przypadkach konieczne jest wykonanie badania rentgenowskiego, ponieważ objaw ten może być jedynym objawem złamania podstawy czaszki. W celu określenia diagnozy pokazano nakłucie lędźwiowe. Obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym wskazuje na krwawienie podpajęczynówkowe i przemawia na korzyść złamania czaszki. Złamaniu sitka nosa może towarzyszyć wysięk z nosa, który staje się bardziej zauważalny, gdy głowa jest pochylona do przodu. W pierwszym dniu po urazie objawem wysięku z nosa jest podwójna plamka. Po ustaniu krwawienia z nosa wydzielina z wyciekiem nosa nabiera lekkiego charakteru i upodabnia się do wydzieliny z naczynioruchowym nieżytem nosa. Złamaniom w odcinkach chrząstki i kości przegrody nosowej towarzyszy powstawanie krwiaka. Krew wylana po uderzeniu złuszcza ochrzęstną i błonę śluzową z reguły po obu stronach. Objawy krwiaka to trudności w oddychaniu przez nos, nosowy ton głosu. W przypadku rinoskopii przedniej można zobaczyć zgrubienie w kształcie poduszki w początkowej części przegrody po jednej lub obu stronach, które ma jasnoczerwony kolor. Krwiak ma tendencję do ropienia i ropnia. W takich przypadkach ból głowy może wzrosnąć, temperatura ciała wzrasta i pojawiają się dreszcze. Dalszy rozwój ropienia krwiaka przegrody nosowej jest obarczony stopieniem chrząstki czworokątnej, a następnie cofnięciem tylnej części nosa i powikłaniami wewnątrzczaszkowymi. Leczenie Pomoc przy stłuczeniach bez złamań kości może ograniczać się do zatamowania krwawienia zimnem w miejscu urazu (w pierwszych godzinach) i odpoczynku poszkodowanego. Przy silnych krwawieniach z nosa konieczne jest wykonanie tamponady przedniej pętli nosa, aw przypadku jej nieskuteczności również tylnej. Основной метод лечения переломов костей носа и других костей черепа - репозиция с последующей фиксацией их отломков. Оптимальными сроками репозиции костей носа считаются первые 5 ч после травмы или 5 дней после нее. Это связано с развитием выраженного отека окружающих мягких тканей, затрудняющего определение правильности расположения репонированных фрагментов. Репозиция производится обычно под местной анестезией (как то смазывание слизистой оболочки 5-10 %-ным раствором кокаина или 2 %-ным раствором дикаина с добавлением 2-3 капель 0,1 %-ного раствора адреналина на 1 мл анестетика и инфильтрационная анестезия в области перелома 1-2 %-ным раствором новокаина). Redukcję odłamów należy wykonywać w pozycji leżącej pacjenta. Po repozycji kości nosowych konieczne jest ich utrwalenie. We wszystkich przypadkach wykonuje się tamponadę pętlową obu połówek nosa, która naprawia zredukowane kości nosa zewnętrznego i fragmenty zdeformowanej przegrody nosowej. W przypadku powstania krwiaka przegrody nosowej, co potwierdza się próbnym nakłuciem grubą igłą, zabieg operacyjny przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym. Переломы верхнечелюстной пазухи, не сопровождающиеся нарушением зрения и значительными повреждениями стенок пазухи и глазницы, подтвержденные рентгенологическим исследованием, лечатся консервативно. Пункция верхнечелюстных пазух в первые 2 суток после травмы с целью установления факта гемо-синуса и для удаления излившейся крови не желательна. Однако, если на 3-4-е сутки после травмы появляются признаки воспаления (повышается температура тела, увеличивается отек и болезненность в области проекции пазухи и нижнего века), следует думать о переходе гемосинуса в пиосинус. В этом случае не следует откладывать пункцию верхнечелюстной пазухи. После удаления патологического содержимого и промывания пазухи изотоническим раствором или раствором фурациллина в ее полость вводятся антибиотики. Назначается общая антибиотикотерапия. Повторная пункция производится в соответствии с клинической динамикой. Złamaniu papierowej płytki kości sitowej może towarzyszyć uszkodzenie jednej z tętnic sitowych. Krwawienie z tej tętnicy prowadzi do zwiększonego ciśnienia w oczodole, wytrzeszczu i upośledzenia krążenia w gałce ocznej, co w ciągu kilku godzin może prowadzić do ślepoty. Terminowe drenaż przyśrodkowego nacięcia okołooczodołowego z luźną tamponadą tkanki oczodołu może uratować wzrok. Aby zwalczyć alkohol i zapobiec rozwojowi powikłań wewnątrzczaszkowych, pacjentowi przepisuje się ścisły odpoczynek w łóżku przez 3 tygodnie. Pozycja pacjenta w łóżku jest półsiedząca. Zaleca się ograniczenie przyjmowania płynów i suchego jedzenia. Regularne nakłucia lędźwiowe są wykonywane w celu zmniejszenia ciśnienia śródczaszkowego. Pożądana, zwłaszcza w pierwszym tygodniu po kontuzji, przedłużona tamponada pętlowa nosa. Zalecana jest ogólna i miejscowa antybiotykoterapia. Jeżeli w ciągu 3-4 tygodni nie uda się usunąć łojotoku, pojawia się pytanie o plastyczność chirurgiczną przetoki płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku złamań zatok czołowych wykonuje się leczenie chirurgiczne. Zagłębione fragmenty kości przedniej ściany, które zachowują połączenie z tkankami miękkimi, są ostrożnie repozycjonowane. W leczeniu pacjentów ze złamaniami czołowo-podstawnymi obowiązkowy jest udział neurochirurga i innych powiązanych specjalistów. Leczenie chirurgiczne jest możliwe tylko wtedy, gdy stan pacjenta jest stabilny. 2. Rany postrzałowe nosa i zatok przynosowych Rany postrzałowe nosa i zatok przynosowych można podzielić na trzy grupy: 1) nie wnikanie do jamy nosowej i zatok przynosowych; 2) rany penetrujące z uszkodzeniem kości jamy nosowej i zatok przynosowych; 3) urazy kombinowane z uszkodzeniem sąsiednich narządów i struktur anatomicznych (jama czaszki, oczodoły, uszy, strefa szczękowo-twarzowa). Najważniejszą cechą ran postrzałowych jest kanał rany ze wszystkimi jego właściwościami. Rany odłamkami powodują poważniejsze uszkodzenia. Pocisk z niestabilnym środkiem ciężkości zadaje również znaczne obrażenia. Liczne ściany kostne i formacje tworzące czaszkę twarzy również wpływają na charakter kanału rany. Obecność otworów wlotowych i wylotowych wskazuje na otwór przelotowy, a rozmiar wlotu jest często mniejszy niż rozmiar wylotu. W przypadkach, gdy raniący pocisk przechodzący przez tkanki miękkie i kość utknie w kanale rany, mówi się o ranie ślepej. Izolowane ślepe rany nosa i zatok przynosowych nie są szczególnie niebezpieczne. Pocisk lub odłamek, który przeszedł przez tkanki miękkie i kości twarzoczaszki, utknął w jednej z zatok, powodując ich ropny stan zapalny. Znacznie bardziej niebezpieczne dla życia są rany postrzałowe nosa i zatok przynosowych, w których uszkodzeniu ulegają sąsiednie obszary – jama czaszki, oczodoły, podstawa czaszki, dół skrzydłowo-podniebienny. Niebezpieczeństwo takich połączonych urazów wynika z lokalizacji ważnych narządów i struktur w tych obszarach. Małe ciała obce w ślepych ranach postrzałowych mają tendencję do otorbiania się. Duże ciała obce, zwłaszcza te znajdujące się w pobliżu ważnych narządów, zwykle prowadzą do postępujących powikłań. W diagnostyce ciał obcych pochodzenia postrzałowego stosuje się różne aparaty rentgenowskie, tomografię liniową i komputerową. Jama nosowa, a także kanały rany, mogą być wykorzystane do wprowadzenia sond nieprzepuszczających promieniowania, które pomagają nawigować w lokalizacji ciała obcego. Biorąc pod uwagę trudności w usuwaniu ciał obcych, a także możliwość rozwoju niebezpiecznych komplikacji czynnościowych i innych (wzrokowych, wewnątrzczaszkowych), V. I. Voyachek zaproponował schemat, którego należy przestrzegać w celu ustalenia wskazań do operacji ich usunięcia. Schemat opiera się na czterech głównych kombinacjach. Wszystkie ciała obce dzielą się na: 1) łatwe do odzyskania; 2) trudne do odzyskania; 3) wywoływanie jakichkolwiek zaburzeń (zgodnie z reakcją wywołaną przez te organy); 4) nie powodują żadnych zaburzeń. Istnieją cztery kombinacje: 1) łatwo dostępny, ale powodujący zaburzenia, - usunięcie jest obowiązkowe; 2) łatwo dostępne, ale nie powodujące zaburzeń – usunięcie jest wskazane w sprzyjającym środowisku; 3) trudno dostępne, ale nie powodujące zaburzeń - operacja jest albo ogólnie przeciwwskazana, albo jest wykonywana w przypadku niebezpieczeństwa zagrażającego rannemu w dalszym przebiegu urazu; 4) trudno dostępne, ale towarzyszą im zaburzenia odpowiednich funkcji - wskazana jest ekstrakcja, ale ze względu na złożoność operacji należy ją przeprowadzić z zachowaniem szczególnych środków ostrożności. Wykład nr 11. Choroby nosa i zatok przynosowych. Ciała obce w nosie i zatokach przynosowych 1. Ciała obce nosa i zatok przynosowych Najczęściej ciała obce znajdują się u dzieci. U dorosłych ciała obce dostają się do nosa w przypadkowych okolicznościach. Większe ciała obce znajdują się tylko u osób chorych psychicznie. Ciała obce nosa i zatok przynosowych są możliwe w wyniku ran postrzałowych, po zranieniu zimną bronią lub jakimś przedmiotem gospodarstwa domowego, którego końcówka, utrwalona w tkankach kostnych jamy nosowej, odrywa się. Инородные тела, введенные через преддверие носа, обычно находятся между нижней носовой раковиной и перегородкой носа. Инородные тела, попавшие в полость носа другим путем, могут локализоваться в любом месте. Инородное тело, не извлеченное в ближайшее время, постепенно обрастает грануляциями. Выпадающие вокруг него углекислые и фосфорнокислые соли кальция образуют носовой камень - ринолит. Ринолиты могут быть самой разнообразной формы и величины и иногда образуют как бы слепок полости носа. Klinika Ciało obce, które odruchowo dostało się do jamy nosowej, powoduje kichanie, łzawienie i wyciek z nosa. Stopniowo odruchy zanikają, a ciało przystosowuje się do ciała obcego. Obecność ciała obcego w nosie powoduje następujące objawy: 1) jednostronny zatkany nos; 2) jednostronny ropny katar; 3) jednostronne bóle głowy; 4) krwawienia z nosa. Diagnoza Obecność ciała obcego pomaga w ustaleniu wywiadu, rhinoskopii, sondowania i radiografii. Powstawanie krwawiących granulek wokół ciała obcego, zwężenie kanału nosowego i ropna wydzielina mogą symulować inne choroby. W diagnostyce różnicowej wiek ma znaczenie: ciała obce częściej występują u dzieci, wyjątkiem są zapalenia zatok przynosowych spowodowane ich niedorozwojem. Leczenie Usuwanie ciał obcych w ostatnich przypadkach nie jest szczególnie trudne. Czasami można je usunąć przez wydmuchanie nosa (lepiej wcześniej kapać krople zwężające naczynia krwionośne). Jeśli ta procedura się nie powiedzie, to po anemizacji i znieczuleniu błony śluzowej nosa ciało obce można usunąć za pomocą instrumentu. Najbardziej odpowiedni do tego celu jest tępy hak, który wkłada się za ciało obce i podczas ruchu wstecznego chwyta je i usuwa. Próby usunięcia ciała obcego pęsetą mogą prowadzić do wepchnięcia go głęboko do nosa. Usunięcie żywych ciał obcych należy poprzedzić unieruchomieniem (ekspozycja na środki znieczulające) lub w przypadku pijawki wlać do jamy nosowej 10% roztwór soli kuchennej, co spowoduje jej skurcz. Usunięcie bardzo dużych ciał obcych jest możliwe tylko poprzez operację, której objętość określana jest w zależności od wielkości i lokalizacji ciała obcego. 2. Krwawienia z nosa Przyczyny krwawienia z nosa dzielą się na lokalne i ogólne. Przyczyny lokalne obejmują: 1) urazy nosa i zatok przynosowych; 2) procesy zanikowe błony śluzowej przedniej części przegrody nosowej, którym towarzyszy tworzenie się strupów, których usunięcie narusza ścianę naczyniową; 3) nowotwory złośliwe nosa i zatok przynosowych; 4) guzy łagodne (naczyniaki, naczyniakowłókniaki); 5) ciała obce jamy nosowej. Najczęstsze przyczyny krwawienia z nosa: 1) nadciśnienie tętnicze i miażdżyca; 2) ostre zmiany zakaźne górnych dróg oddechowych, głównie pochodzenia wirusowego; 3) stany septyczne (chroniczna sepsa), zatrucie, w tym alkohol; 4) choroby narządów wewnętrznych (marskość wątroby, przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, wady serca, rozedma płuc, pneumoskleroza); 5) wazopatie neurowegetatywne i endokrynologiczne obserwowane u dziewcząt w okresie dojrzewania, u dziewcząt i kobiet z zaburzeniami czynności jajników, z zatruciem w drugiej połowie ciąży, zastępczymi (zastępczymi) krwawieniami z nosa z opóźnioną miesiączką; 6) hipo- i beri-beri; 7) spadek ciśnienia atmosferycznego, przeciążenie fizyczne i przegrzanie. Najczęściej krwawienia z nosa występują w przednio-dolnej części przegrody nosowej, co jest związane ze specyfiką dopływu krwi do tego obszaru. To w tym miejscu kończą się końcowe gałęzie tętnic, które zaopatrują przegrodę nosową. Sieć tętnicza i żylna tworzy tu kilka warstw splotu naczyniówkowego, który łatwo ulega uszkodzeniu. Największe krwawienia obserwuje się z tylnych części jamy nosowej (dorzecza tętnicy szyjnej zewnętrznej). Krwawienie z tego obszaru częściej obserwuje się u pacjentów z nadciśnieniem i miażdżycą. W urazach nosa krwawienie najczęściej następuje z górnych odcinków, zaopatrywanych z tętnicy sitowej przedniej (dorzecza tętnicy szyjnej wewnętrznej). Klinika i diagnostyka Jeśli krwawienie wystąpi z przednio-dolnych odcinków przegrody nosowej, można je łatwo wykryć za pomocą przedniej rhinoskopii. W przypadku krwawienia z głębokich części jamy nosowej w większości przypadków nie można ustalić źródła krwotoku. Krwawienie z nosa może wystąpić nagle. Czasami poprzedzają go objawy prodromalne (ból głowy, szum w uszach, zawroty głowy, ogólne osłabienie). Zwykle krwawi z jednej strony. Intensywność krwawienia jest różna - od małych do masywnych, obfitych. Najcięższe, zagrażające życiu, to tzw. krwawienia z nosa sygnałowe, które charakteryzują się nagłością, krótkim czasem trwania i obfitym odpływem krwi. Po samoistnym ustaniu krwawienia rozwija się ciężka zapaść. Sygnałowe krwawienia z nosa są oznaką naruszenia integralności dużego naczynia tętniczego w jamie nosowej, kości twarzoczaszki, podstawy czaszki w ciężkim urazie, złuszczającego się tętniaka, zanikającego nowotworu złośliwego. Takie krwawienia z nosa są wskazaniem do pilnej hospitalizacji pacjenta w szpitalu. W niektórych przypadkach pojawia się problem różnicowania krwawień z nosa od krwawień z dolnych dróg oddechowych, przełyku i żołądka. Krew z krwawieniem z płuc jest spieniona, krwawieniu towarzyszy kaszel, z krwawieniem z żołądka - ciemnym, zakrzepłym. Należy pamiętać, że połykaniu krwi podczas krwawienia z nosa towarzyszą wymioty ze skrzepami ciemnej, brązowej, zakrzepłej krwi wymieszanej z treścią żołądkową, jak przy krwawieniu z żołądka. Jednak spływ szkarłatnej krwi wzdłuż tylnej ściany potwierdza krwawienia z nosa. Leczenie W przypadku krwawienia z przedniego odcinka przegrody nosowej należy je zatamować poprzez przyciśnięcie krwawiącej połowy nosa do przegrody nosowej palcami skrzydełka nosa. W oczekiwaniu na nos lepiej dodatkowo wprowadzić odpowiednią bryłkę waty - suchą lub zwilżoną 3% roztworem nadtlenku wodoru. Pacjent nie powinien odchylać głowy do tyłu, ponieważ powoduje to ucisk na żyły szyjne w szyi i może nasilić się krwawienie. Jeśli wymienione środki nie przyniosą rezultatu, stosuje się tamponadę przednią, aw przypadku jej niewydolności tylną. Najbardziej znane metody to Mikulich, Voyachek i Likhachev. Wszystkie rodzaje tamponady nosa w przypadku krwawienia z nosa najlepiej wykonywać po uprzednim znieczuleniu błony śluzowej 5-10% roztworem kokainy lub 2% roztworem dikainy. Jednak podczas trwającego krwawienia nie zawsze jest to możliwe. Tamponada w zależności od stanu pacjenta wykonywana jest w pozycji siedzącej lub leżącej. Przednia tamponada nosa wg Mikulicha. Przeprowadza się to najszybciej i najprościej. Odpowiadające mu nozdrze jest rozszerzane przez płaszczyznę nosową. Tampon przygotowany z bandaża gazowego o szerokości 1-2 cm i długości do 70 cm, nasączony olejem wazelinowym, wprowadza się do jamy nosowej za pomocą kleszczyków na głębokość 6-7 cm. Należy upewnić się, że narzędzie wprowadzające tampon jest skierowane do nozdrzy wzdłuż dolnej części nosa, a nie do jego łuku. Głowa pacjenta nie powinna odchylać się do tyłu. Stopniowo cały tampon wpasowuje się w jamę nosową na zasadzie „harmonijki” od dołu w górę, aż gęsto wypełnia odpowiednią połowę nosa. Nadmiar tamponu odcina się, a pozostały koniec nawija się na watę. Tylna tamponada nosa. Ten rodzaj zatrzymywania krwotoków z nosa jest stosowany, gdy wszystkie inne metody zostały wyczerpane. Tylny wacik z gazy bawełnianej do nosogardzieli jest wcześniej przygotowywany i sterylizowany. Optymalny rozmiar tamponu powinien odpowiadać złożonym końcówkom palców kciuka. Tampon wiązany jest na krzyż dwoma grubymi mocnymi nitkami. Po znieczuleniu miejscowym przez krwawiącą połowę nosa wprowadza się do części ustnej gardła gumowy cewnik, którego koniec wyprowadza się przez usta za pomocą kleszczyków. Obie nici są przywiązane do wycofanego końca cewnika. Kiedy cewnik jest wprowadzany z powrotem przez nos, dzięki przywiązanym do niego nićm, tampon jest wprowadzany do nosogardzieli, mocno podciągając się do nozdrzy tylnych. Utrzymując nici w stanie napiętym, wykonuje się przednią tamponadę nosa. Tamponada kończy się zawiązaniem nici na bawełnianej lub gazowej „kotwicy” z kokardką, która pozwala w razie potrzeby dokręcić przemieszczony tampon nosowo-gardłowy. Trzecią nić tamponu układa się bez naprężenia między policzkiem a dziąsłem żuchwy, a jej koniec mocuje się paskiem taśmy klejącej na policzku lub w okolicy ucha z boku tamponady. W przypadku tej nici tampon jest usuwany z nosogardzieli po wstępnym odwiązaniu lub przecięciu łuku i usunięciu przednich tamponów. Pożądane jest impregnowanie wymazu z nosogardzieli antybiotykami, a także preparatami hemostatycznymi. Powinien być, podobnie jak inne tampony, nasmarowany olejem wazelinowym. Aby uniknąć infekcji, wymazy są trzymane w jamie nosowej przez 2 dni. Dłuższy pobyt tamponów w jamie nosowej i nosogardzieli obarczony jest rozwojem zapalenia zatok i zapalenia ucha środkowego. Wszystkie rodzaje tamponady nosa są zakończone nałożeniem poziomego lub, w przypadku zranienia tylnej części nosa, pionowego bandaża przypominającego temblak. Chirurgiczne sposoby na zatrzymanie krwawienia z nosa. Służą do nieskuteczności tamponady i nawracających krwotoków z nosa. W celu obliteracji naczyń błony śluzowej przegrody nosowej stosuje się różne preparaty obliteracyjne (0,5-1 ml 5% roztworu dichlorowodorku chininy). Najczęściej przy powtarzających się krwawieniach z nosa z przedniej części przegrody nosowej błona śluzowa jest odklejana w okolicy krwawienia, a następnie tamponada. Jeżeli źródłem krwawienia z nosa są tętnice sitowe (odgałęzienia tętnicy szyjnej wewnętrznej), możliwe jest otwarcie śródnosowe błędnika sitowego po stronie krwawiącej. Powstała wnęka po otwarciu komórek sieci jest szczelnie zatkana. W przypadku uporczywego krwawienia pochodzącego z basenu tętnicy szyjnej zewnętrznej możliwe jest przecięcie tętnicy szczękowej przez zatokę szczękową. Wśród metod zatamowania krwawienia z nosa poprzez podwiązanie głównego naczynia do końca, najczęstszym jest podwiązanie tętnicy szyjnej zewnętrznej (pod warunkiem, że krwawienie pochodzi z naczynia należącego do jego puli). Podwiązanie tętnicy szyjnej zewnętrznej jest poważną interwencją chirurgiczną, wymagającą odpowiedniej gotowości chirurgicznej lekarza oraz znajomości anatomii topograficznej szyi. Jednym powszechnym podejściem do tętnicy szyjnej zewnętrznej jest przejście wzdłuż przedniej krawędzi mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego. Należy pamiętać, że u pacjentów cierpiących na niektóre choroby ogólne krwawienie z nosa rozwija się w wyniku naruszenia homeostazy. W związku z tym, wraz z lokalnymi środkami, aby zatrzymać krwawienie i zrekompensować utratę krwi, należy podjąć wysiłki w celu wyeliminowania przyczyn krwawienia z nosa. Wykład nr 12. Choroby jamy nosowej 1. Skrzywiona przegroda Skrzywiona przegroda jest jedną z najczęstszych patologii rynologicznych. Przyczynami częstych deformacji mogą być anomalie w rozwoju twarzoczaszki, a także krzywica, urazy. Ze względu na to, że przegroda nosowa składa się z różnych struktur chrzęstno-kostnych, ograniczonych powyżej i poniżej innymi elementami czaszki twarzy, idealny i łączny rozwój wszystkich tych elementów jest niezwykle rzadki. Odmiany krzywizny przegrody nosowej są bardzo różne. Możliwe przesunięcia w jednym lub drugim kierunku, krzywizna w kształcie litery S, tworzenie grzbietów i kolców, podwichnięcie przedniej chrząstki czworokątnej. Najczęściej deformację obserwuje się na styku poszczególnych kości i czworokątnej chrząstki. Szczególnie widoczne krzywizny tworzą się na styku czworokątnej chrząstki z lemieszem i prostopadłą płytką kości sitowej. Deformacja przegrody nosowej, powodująca naruszenie funkcji oddychania zewnętrznego, determinuje szereg nieprawidłowości fizjologicznych, o których wspomniano przy rozważaniu funkcji nosa. W samej jamie nosowej wady oddechowe zmniejszają wymianę gazową zatok przynosowych, przyczyniając się do rozwoju zapalenia zatok, a trudności w przepływie powietrza do szczeliny węchowej powodują zaburzenia węchu. Klinika Wiodącym objawem klinicznie istotnej krzywizny przegrody nosowej jest jednostronna lub obustronna niedrożność oddychania przez nos. Inne objawy mogą być naruszeniem węchu, nosa, częstego i uporczywego nieżytu nosa. diagnostyka Ustala się ją na podstawie zbiorczej oceny stanu oddychania przez nos i wyników rinoskopii. Należy dodać, że skrzywienie przegrody nosowej często łączy się z wrodzonym lub nabytym (najczęściej urazowym) pochodzeniem zewnętrznego nosa. Leczenie Leczenie jest wyłącznie chirurgiczne. Wskazaniem do zabiegu chirurgicznego są trudności w oddychaniu przez nos przez jedną lub obie połówki nosa. Operacje przegrody nosowej są również wykonywane jako etap wstępny poprzedzający inne interwencje chirurgiczne lub zachowawcze metody leczenia. Operacje przegrody nosowej wykonuje się w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym. Uszkodzenie błony śluzowej w sąsiednich obszarach przegrody prowadzi do powstania trwałych, praktycznie nienaprawialnych perforacji. Na brzegach tego ostatniego wysychają krwawe skórki. Duże perforacje przyczyniają się do rozwoju procesów zanikowych, małe powodują gwizdy podczas oddychania. Stosowane są różne modyfikacje operacji na przegrodzie nosowej, rozważymy kilka. Pierwsza to radykalna podśluzówkowa resekcja przegrody nosowej wg Killiana, druga to zachowawcza operacja przegrody wg Voyacheka. W pierwszej metodzie usuwa się większość szkieletu chrzęstno-kostnego przegrody. Zaletą tej operacji jest jej względna prostota i szybkość wykonania. Wady - obserwowane podczas oddychania unoszenie się przegrody nosowej, pozbawionej większości szkieletu kostnego i chrzęstnego, a także tendencja do rozwoju procesów zanikowych. W drugiej metodzie usuwane są tylko te części szkieletu chrzęstno-kostnego, których nie można naprawić i umieścić w prawidłowej pozycji środkowej. Przy skrzywieniu czworokątnej chrząstki dysk jest wycinany przez okrągłą resekcję. W rezultacie dysk, który utrzymuje kontakt z błoną śluzową jednej ze stron i nabył ruchliwość, jest ustawiony w pozycji środkowej. Zachowawcze metody chirurgii przegrody nosowej są bardziej złożonymi chirurgicznie interwencjami. Jednak ich długi czas trwania i możliwe umiarkowane zjawiska reaktywne w jamie nosowej w pierwszych tygodniach po operacji procentują w przyszłości, utrzymując prawie całkowitą przegrodę nosową. 2. Krwawiący polip przegrody nosowej Ta choroba jest często spotykana w praktyce klinicznej. Jego cechą charakterystyczną jest pojawienie się w przedniej części przegrody nosowej po jednej stronie stopniowo narastającej polipowatości, która łatwo krwawi. Etiologia Etiologia nie zawsze jest jasna. Jednym z powodów pojawienia się polipa jest uraz błony śluzowej paznokciami w obszarze jej zwiększonego unaczynienia. Choroba częściej występuje u osób młodych oraz u kobiet w okresie ciąży i laktacji, co wskazuje na możliwe znaczenie czynników endokrynologicznych w jej powstawaniu. W badaniu morfologicznym z reguły obserwuje się naczyniaka krwionośnego, w rzadszych przypadkach - tkankę ziarninową. Klinika Główna skarga pacjenta: trudności w oddychaniu przez nos i częste, obfite krwawienia z nosa, nawracające przy wydmuchiwaniu nosa, dotykanie palcem. Rhinoscopy pozwala wykryć tworzenie się polipowatości w kolorze czerwonym lub fioletowo-czerwonym. Szypułka polipa jest zwykle szeroka. Podczas sondowania polip łatwo krwawi. Rozpoznanie opiera się na historii i rinoskopii przedniej. Leczenie Tylko chirurgiczne. Polip należy usunąć wraz z przylegającą błoną śluzową i ochrzęstną przegrody nosowej. Po usunięciu pożądane jest wykonanie elektrokaustyki lub krioaplikacji błony śluzowej wzdłuż krawędzi powierzchni rany, a następnie tamponady. 3. Przedni suchy nieżyt nosa. Perforujący owrzodzenie przegrody nosowej Przedni suchy nieżyt nosa występuje w przedniej części przegrody nosowej w miejscu częstego urazu błony śluzowej. Klinika Pacjenci skarżą się na uczucie suchości w nosie, wysychanie strupów w przedsionku nosa, co powoduje konieczność ich usunięcia. Podczas rhinoskopii w przedniej części przegrody nosowej określa się ograniczony obszar suchej, przerzedzonej błony śluzowej, która straciła normalny mokry połysk, pokryta suchymi strupami. Wówczas w tym miejscu może wystąpić ubytek przegrody nosowej. Perforacja jest zwykle niewielka, zaokrąglona. Często zamyka się suchymi strupami, których usunięcie może prowadzić do krwawienia, a także świszczącego oddechu, zauważalnego przy wymuszonym oddychaniu. Diagnoza Rozpoznanie opiera się na historii i rinoskopii przedniej. Diagnostyka różnicowa Diagnozę różnicową przeprowadza się przy gruźlicy, kile i chorobie Wegenera. Leczenie Oparte na tych samych zasadach, co leczenie zanikowego nieżytu nosa. 4. Choroby zapalne jamy nosowej. Ostry nieżyt nosa. Ostry katar (niespecyficzny) nieżyt nosa Ostry nieżyt nosa to ostre zaburzenie czynności nosa, któremu towarzyszą zmiany zapalne błony śluzowej. Ostry nieżyt nosa może być samodzielnym stanem zapalnym jamy nosowej, a także towarzyszyć wielu chorobom zakaźnym. W definicji ostrego nieswoistego nieżytu nosa szeroko stosuje się termin „katar”, który charakteryzuje nie tyle powierzchowny proces, co stan patologiczny, któremu towarzyszy zwiększone oddzielanie się płynu od powierzchni błony śluzowej. Etiologia i patogeneza W etiologii ostrego nieżytu nosa, mało zjadliwej flory saprofitycznej, znaczenie mają różne czynniki o charakterze niezakaźnym, takie jak mechaniczne i chemiczne czynniki drażniące. W ostrym pourazowym nieżycie nosa odnotowuje się aktywację trwałej mikroflory jamy nosowej, której działanie dodaje się do podrażnienia spowodowanego urazem. W patogenezie ostrego zakaźnego nieżytu nosa wiodącą rolę odgrywa czynnik chłodzący. Chłodzenie przyczynia się do aktywacji flory saprofitycznej i nabywania przez nią patogenności, prowadzi do spowolnienia lub całkowitego zaprzestania ruchu rzęsek nabłonka rzęskowego. W rezultacie czynnik chorobotwórczy nie przemieszcza się wraz z rzęskami do nosogardzieli, gdzie na skutek odruchów gardłowych wypluwa wraz ze śluzem lub wchodząc do żołądka jest narażony na działanie soku żołądkowego, ale wnika głęboko w nabłonek, powodując reakcję zapalną. Klinika Objawy ostrego nieżytu nosa obejmują przekrwienie błony śluzowej, obrzęk małżowin, uczucie gorąca, kichanie i łzawienie oczu. Jeśli małżowiny są znacznie powiększone, pacjenci mogą odczuwać nieprzyjemne uczucie całkowitego zatkania nosa. Przekrwieniu nosa często towarzyszy uczucie ciężkości w głowie, tępy ból w czole. Zaburzenia funkcjonalne objawiają się naruszeniem oddychania przez nos, zapachu, zmiany barwy głosu i wydzielania. Trudności w oddychaniu spowodowane niedrożnością światła nosa prowadzą do wykluczenia odruchów ochronnych pochodzących z pola receptorowego jamy nosowej. Pacjent zmuszony jest oddychać przez usta, co przyczynia się do rozwoju zapalenia błony śluzowej leżących poniżej dróg oddechowych. W pierwszym okresie kataru błona śluzowa nosa jest bardziej sucha niż normalnie (hiposekrecja). Następnie zostaje zastąpiony nadmiernym wydzielaniem, najpierw w postaci przesięku, a następnie grubszym wydzieliną śluzowo-ropną. W klinice ostrego nieżytu nosa wyróżnia się trzy etapy. Pierwszy etap (faza sucha) charakteryzuje się uczuciem suchości, pieczenia, uczuciem napięcia w nosie. Błona śluzowa jest przekrwiona, ma suchy połysk. Jest kichanie, kaszel. Objętość małżowin nosowych znacznie się zwiększa, przez co podczas rynoskopii przedniej widoczne są tylko małżowiny dolne. Oddychanie przez nos może zostać całkowicie wyłączone, co skutkuje brakiem węchu i osłabieniem odczuwania smaku. Pojawia się nosowy ton mowy. Początek choroby może być poprzedzony złym samopoczuciem, osłabieniem, lekkim wychłodzeniem, lekkim wzrostem temperatury ciała. Czas trwania pierwszego etapu wynosi od kilku godzin do 1-2 dni. Drugi etap (etap surowiczego wyładowania) rozpoczyna się od obfitego wyładowania całkowicie przezroczystego wodnistego płynu (przesięku). W tym okresie zmniejsza się uczucie pieczenia i suchości. Błona śluzowa nabiera cyjanotycznego odcienia, wzrasta jej zawartość wilgoci, obserwuje się zwiększoną ilość wydzieliny w dolnych i wspólnych przewodach nosowych. Zmniejsza się obrzęk małżowin, poprawia się oddychanie przez nos. Trzeci etap (stadium śluzowo-ropnej wydzieliny) występuje w 3-5 dniu nieżytu nosa, charakteryzuje się stopniowym zmniejszaniem ilości wydzieliny, która staje się coraz gęstsza. Zmiany zapalne w nosie stopniowo się zmniejszają. Ostry nieżyt nosa może trwać od 1 do 2-3 tygodni lub dłużej. Możliwy jest również nieudany kurs trwający 2-3 dni. Leczenie Gdy pojawią się pierwsze oznaki złego samopoczucia wskazane jest ogólne rozgrzanie (gorące kąpiele), wypicie 2-3 szklanek gorącej herbaty, otulenie i pościel. Jednocześnie wskazane jest podanie doustne kwasu acetylosalicylowego (0,5-1,0 g) w celu pobudzenia układu „przysadka – kora nadnerczy”. Powszechnie stosowane są również różnorodne oddziaływania na strefy refleksogenne (sucha musztarda w pończochach, gorące kąpiele stóp, rumieniowe dawki promieniowania ultrafioletowego na nos i twarz, stopy, mięśnie łydek, dolną część pleców). Jednak wszystkie te środki dają oczekiwany rezultat dopiero na samym początku choroby. Leczenie farmakologiczne nieżytu nosa polega głównie na stosowaniu leków zwężających naczynia krwionośne w nosie i wyznaczaniu leków przeciwhistaminowych (difenhydramina, tavegil, suprastin, diazolin). Najbardziej racjonalne jest przyjmowanie leków zwężających naczynia krwionośne w pierwszym okresie przeziębienia, kiedy dochodzi do wyraźnego obrzęku błony śluzowej, który zaburza oddychanie przez nos i wymianę gazową w zatokach przynosowych. Przyjmowanie tych leków dłużej niż 8-10 dni wpływa na czynność naczynioruchową błony śluzowej. Istnieje niebezpieczeństwo rozwoju naczynioruchowego zapalenia błony śluzowej nosa, przywrócenie funkcji nabłonka rzęskowego jest zaburzone. W przyszłości możliwa jest reakcja alergiczna na jakikolwiek lek wstrzyknięty do nosa, a także rozwój przerostowego i zanikowego nieżytu nosa. Хорошим сосудосуживающим эффектом обладают 0,5-0,1 %-ный раствор нафтизина, 0,05-0,1 %-ный раствор галазолина, 0,1 %-ная эмульсия санорина, а также 2-3 %-ный раствор эфедрина. Przy wyraźnej reakcji zapalnej w jamie nosowej można przepisać różne leki przeciwdrobnoustrojowe (2-5% roztwór kołnierzgolu lub protargolu, 20% roztwór sulfacylu, wstrzyknięcie sulfonamidu i proszków antybiotykowych do nosa). Jednak podwyższone stężenia antybiotyków i sulfonamidów hamują funkcję nabłonka rzęskowego, co spowalnia proces gojenia. Wykład nr 13. Choroby jamy nosowej. Przewlekły nieżyt nosa. zanikowy nieżyt nosa. Nieżyt naczynioruchowy 1. Przewlekły nieżyt nosa Przewlekły nieżyt nosa rozwija się w wyniku nawracającego ostrego nieżytu nosa. Przedłużające się zastoinowe przekrwienie błony śluzowej nosa spowodowane alkoholizmem, przewlekłą chorobą układu sercowo-naczyniowego, nerek predysponuje do rozwoju przewlekłego nieżytu nosa. W etiologii choroby ważne mogą być dziedziczne warunki wstępne, wady rozwojowe, naruszenie normalnych relacji anatomicznych, które powodują trudności w oddychaniu przez nos. Przewlekły katar rozwija się również jako choroba wtórna w patologii nosogardzieli i zatok przynosowych. Klinika Objawy przewlekłego katarowego nieżytu nosa zasadniczo odpowiadają objawom ostrego nieżytu nosa, ale są znacznie mniej nasilone. Pacjent skarży się na wydzielinę z nosa o charakterze śluzowym lub śluzowo-ropnym. Trudności w oddychaniu przez nos nasilają się (podobnie jak wydzielina z nosa) na zimno. Często występuje naprzemienne przekrwienie jednej z połówek nosa. W przypadku rhinoskopii określa się rozlane przekrwienie błony śluzowej, często z sinicowym odcieniem. Małżowiny nosowe dolne są umiarkowanie opuchnięte, zwężają światło wspólnego przewodu nosowego. Przewlekłemu katarowi może towarzyszyć hiposmia. Możliwe jest przejście nieżytowego zapalenia z jamy nosowej na błonę śluzową rurki słuchowej, a następnie rozwój zapalenia tubo-ucha. Diagnoza Rozpoznanie choroby ustala się na podstawie dolegliwości, wywiadu, rhinoskopii przedniej i tylnej. Diagnostyka różnicowa Aby odróżnić nieżytowy przewlekły nieżyt nosa od przerostu, anemizację błony śluzowej przeprowadza się za pomocą środków zwężających naczynia krwionośne. Zauważalne zmniejszenie błony śluzowej małżowin nosowych wskazuje na brak prawdziwego przerostu, charakterystycznego dla przerostowego nieżytu nosa. Diagnozę różnicową między fałszywym a prawdziwym przerostem można również przeprowadzić za pomocą sondy brzusznej. W przypadku fałszywego przerostu sonda łatwiej zgina błonę śluzową do ściany kostnej. W przypadku prawdziwego przerostu określa się zagęszczoną tkankę, która prawie nie jest podatna na wywierany na nią nacisk. Leczenie Konieczne jest wyeliminowanie niekorzystnych czynników powodujących rozwój przewlekłego nieżytu nosa. Przydatne jest przebywanie w suchym, ciepłym klimacie, wskazana jest hydro- i balneoterapia. Leczenie miejscowe polega na stosowaniu preparatów przeciwbakteryjnych i ściągających w postaci 3-5% roztworu protargolu (collargolu), 0,25 - 0,5% roztworu siarczanu cynku, 2% maści salicylowej itp. UHF jest przepisywany na obszar nos , endonasal UVI (rurka kwarcowa). Rokowanie jest zwykle korzystne. 2. Przewlekły przerostowy nieżyt nosa Przyczyny przerostowego nieżytu nosa są takie same jak katar. Klinika Przerostowy nieżyt nosa charakteryzuje się uporczywym zatkaniem nosa. Komplikuje oddychanie przez nos i obfite wydzieliny śluzowo-ropne. Niedrożność szczeliny węchowej prowadzi do hiposmii i dalszej anosmii. W przyszłości w wyniku atrofii komórek węchowych może wystąpić samoistna (nieodwracalna) anosmia. Barwa głosu u pacjentów staje się nosowa. W wyniku ucisku szczelin limfatycznych przez tkankę włóknistą zaburzony zostaje drenaż limfatyczny z jamy czaszki, co powoduje uczucie ciężkości głowy, kalectwo i zaburzenia snu. Leczenie Leczenie przerostowego nieżytu nosa jest głównie chirurgiczne. W przypadku przerostu kości małżowin nosowych wykonuje się jedną z opcji interwencji podśluzówkowej. Przy ograniczonym przeroście przednich i tylnych końców małżowin nosowych dolnych lub ich dolnej krawędzi sekcje te są wycinane (konchotomia). Te interwencje chirurgiczne są zwykle wykonywane w znieczuleniu miejscowym (takie jak smarowanie błony śluzowej 3-10% roztworem kokainy lub 2% roztworem dikainy z dodatkiem 2-3 kropli 0,1% roztworu adrenaliny na 1 ml środka znieczulającego i podanie dokarcynalne 5 ml 1-2% roztworu nowokainy lub 0,5% roztworu trimekainy). Operacja kończy się tamponadą pętlową. Tampony są usuwane po 2 dniach. Jednak ze względu na możliwość znacznego krwawienia po usunięciu tamponów, zwłaszcza po odcięciu tylnych końców małżowin nosowych dolnych (konchotomia tylna), całkowite usunięcie tamponów można wykonać w późniejszym terminie. Zaleca się irygację tamponów roztworami antybiotyków, aby zapobiec infekcji. 3. Zanikowy nieżyt nosa Prosty zanikowy nieżyt nosa. Ta postać przewlekłego nieżytu nosa może być pierwotna lub wtórna. Wtórny zanikowy nieżyt nosa jest konsekwencją narażenia na różne niekorzystne czynniki środowiskowe. W rozwoju zanikowego nieżytu nosa odgrywają rolę różne urazy, powodujące uszkodzenie tkanek i dopływ krwi do jamy nosowej. Proces atrofii może być lokalny i rozproszony. Subiektywne odczucia suchości mogą być bardzo bolesne. W przypadku przedniej rynoskopii tylna ściana nosogardzieli jest swobodnie widoczna. Błona śluzowa nabiera suchego połysku lakieru i pokryta jest skorupami wysuszonego śluzu. Kiedy proces obejmuje strefę węchową, rozwija się hipo- i anosmia. W niektórych przypadkach pacjenci zauważają nieprzyjemny zapach, który nie jest wychwytywany przez innych. Leczenie Konieczne jest wyeliminowanie lub ograniczenie wpływu szkodliwych czynników środowiskowych. Przebieg leczenia maściami i jodowo-gliceryną jest przepisywany lokalnie. Rano i wieczorem pacjent powinien przez 10 minut wstrzykiwać do nosa maść diachilową Voyacheka na waciku. 2 razy w tygodniu lekarz lub sam pacjent smaruje błonę śluzową nosa roztworem jodowo-gliceryny. Takie leczenie przeprowadza się przez 2 miesiące i powtarza się 3 razy w roku. Рекомендуется также вкладывание в нос ватных тампонов с маслом шиповника или облепихи на оливковом или персиковом масле в соотношении 1:3-1:4 или с добавлением масляного раствора витамина А (не более 50 000 ME). Уместен также пероральный прием витамина А и комплекса поливитаминов с микроэлементами (например, "Витрум"). Ozen. Ozena charakteryzuje się przewlekłym zanikowym, cuchnącym katarem, charakteryzującym się głębokim zanikiem całej błony śluzowej, a także ścian kostnych jamy nosowej i małżowin nosowych. Ozena charakteryzuje się uwalnianiem gęstego sekretu, który wysycha w cuchnące skórki. Etiologia i patogeneza choroby nie są do tej pory wyjaśnione w wystarczającym stopniu. Zakaźny charakter ozeny potwierdzają wzorce wegetacji Klebsiella w organizmie człowieka. Jest to jego stała obecność u pacjentów z ozeną i jej brak u osób zdrowych, a także u pacjentów z innymi chorobami. W patogenezie ozeny istotną rolę odgrywają cechy dziedziczno-konstytucyjne, które są dziedziczone jako cecha recesywna, warunki środowiskowe oraz niedobory pokarmowe i wegetatywne. Klinika Озена чаще всего развивается у лиц, имеющих хамепрозопию, т. е. у широколицых. Спинка носа у них обычно широкая и кажется как бы придавленной и расплюснутой, а носовые отверстия представляются обращенными кпереди и кверху. Такая форма носа нередко напоминает тот его вид, который наблюдается при некоторых формах врожденного сифилиса. Choroba zwykle zaczyna się w młodym wieku, częściej chorują kobiety. Po rozpoczęciu menopauzy zmniejsza się wiele klinicznych objawów ozeny. Dla pacjentów z ozeną charakterystyczna jest obecność ciężkiego zaniku błony śluzowej jamy nosowej, zmniejszenie wielkości małżowin nosowych, zwłaszcza dolnych. W wyniku zaniku błony śluzowej i małżowin nosowych jama nosowa staje się szersza. W przypadku rynoskopii przedniej nie tylko tylna ściana nosogardzieli, ale także ujścia gardłowe rurek słuchowych są swobodnie widoczne. Czasami widoczne są otwory zatoki klinowej zlokalizowane w kierunku do tyłu i do góry. Często podczas jezior cała jama nosowa jest wypełniona strupami do tego stopnia, że nie widać za nimi ani błony śluzowej, ani nawet samych muszli. Ze skórki wydobywa się wyjątkowo nieprzyjemny, cuchnący zapach. Właściwie ze wszystkich obiektywnych objawów ozeny, smród należy umieścić na pierwszym miejscu jako stały i najbardziej znaczący obiektywny objaw. Leczenie Skórki z nosa usuwa się przez przemycie jamy nosowej 2% roztworem wodorowęglanu sodu, 1% roztworem nadtlenku wodoru, 0,1% roztworem nadmanganianu potasu lub solą fizjologiczną. Do mycia użyj kubka Esmarch lub specjalnej konewki do nosa. Aby nie dopuścić do przedostania się płynu do płukania do przewodu słuchowego i jamy bębenkowej, pacjent powinien lekko pochylić głowę do przodu i na stronę przeciwną do płukanej połowy nosa. Usta lekko się otwierają, a następnie płyn do mycia, wlewając się przez jedną połówkę nosa, wylewa się przez drugą. Skórki można również usunąć za pomocą tamponady Gottsteina. Tamponadę obu połówek nosa wykonuje się kilkoma turundami z gazy lub wacikami wprowadzanymi do jamy nosowej specjalną wąską szpatułką. Lepiej podawać tampony z jakąś maścią (diachilową, zasadową) lub z jodem-gliceryną przez 2-3 h. Po usunięciu tamponów znikają cuchnące strupy, a mechaniczne i lecznicze podrażnienie błony śluzowej nosa powoduje obfite uwolnienie płynnego śluzu. Po usunięciu skórki jamę nosową smaruje się maścią diakhilową lub jodyną gliceryną. W leczeniu stosuje się antybiotyki działające na Klebsiella ozena: streptomycynę, monomycynę, neomycynę, kanamycynę, chloramfenikol. W większości przypadków, ze względu na nieskuteczność konserwatyzmu, uciekają się do chirurgicznej metody leczenia ozen. 4. Nieżyt naczynioruchowy (postacie neurowegetatywne i alergiczne) W występowaniu postaci neurowegetatywnej naczynioruchowego nieżytu nosa główną rolę odgrywają zmiany czynnościowe w ośrodkowym i autonomicznym układzie nerwowym, a także w układzie hormonalnym. Rozwojowi naczynioruchowego nieżytu nosa sprzyjają również efekty odruchowe, w szczególności ochłodzenie, siedzący tryb życia i przyjmowanie leków. Alergiczna postać naczynioruchowego nieżytu nosa występuje pod wpływem różnych alergenów, w zależności od tego, które formy sezonowe i trwałe (całoroczne) są rozróżniane. Patogeneza Patogeneza alergicznego nieżytu nosa polega na specyficznej reakcji między alergenem a przeciwciałami tkankowymi, w wyniku której uwalniane są mediatory reakcji alergicznej, przyczyniające się do rozwoju klinicznych objawów choroby. Klinika Klinika neurowegetatywnej postaci naczynioruchowego nieżytu nosa: trudności w oddychaniu przez nos, obfita wydzielina surowicza lub śluzowa, napady napadowego kichania, uczucie swędzenia i pieczenia w jamie nosowej. Błona śluzowa ma kolor sinicowy. Podczas rhinoskopii małżowiny wydają się opuchnięte, a przyciśnięte do nich brzuszną sondą, ta ostatnia z łatwością dogina tkanki miękkie do ściany kostnej bez żadnego oporu. Smarowanie błony śluzowej lekami zwężającymi naczynia prowadzi do szybkiego skurczu muszli. Poza atakiem obraz rynologiczny może mieć normalny wygląd. Klinika sezonowego alergicznego nieżytu nosa (katar sienny). Charakteryzuje się wyraźną sezonowością początku zaostrzenia. W tym okresie występują napady kichania, swędzenia i pieczenia w jamie nosowej, oczach, przekrwieniu spojówek. Występuje prawie całkowity przekrwienie błony śluzowej nosa i silny wyciek z nosa, co prowadzi do maceracji skóry w przedsionku nosa. Błona śluzowa w początkowym okresie jest silnie przekrwiona, w nosie znajduje się znaczna ilość klarownego płynu. W przyszłości błona śluzowa nabiera sinicy, a następnie blednie. U pacjentów w tym okresie często obserwuje się swędzenie oczu, przekrwienie spojówki, uczucie szorstkości w gardle, krtani i swędzenie skóry. W niektórych przypadkach możliwy jest rozwój obrzęku naczynioruchowego i krtani. Występują różne nieprzyjemne objawy, bóle głowy, zmęczenie, zaburzenia snu, gorączka. Czas trwania choroby zwykle odpowiada okresowi kwitnienia roślin i samoczynnie ustaje po jego zakończeniu lub po zmianie obszaru alergicznego przez pacjenta. Klinika stałej (całorocznej) postaci alergicznego nieżytu nosa. Choroba jest przewlekła. Wyrażona obrzęk małżowin nosowych jest zdefiniowana. Błona śluzowa jest blada. W przypadku tylnej rinoskopii często obserwuje się poduszkowate pogrubienie błony śluzowej vomeru, wyrażone po obu stronach. Małżowiny środkowe są również obrzęknięte. Podczas badania małżowin nosowych wybrzuszoną sondą określa się ich gęstość próbną, która nie pozwala wyczuć zrębu kostnego muszli. Anemizacja błony śluzowej często nie prowadzi do zauważalnego zmniejszenia małżowin nosowych. Mikroskopia śluzu ujawnia znaczną liczbę leukocytów eozynofilowych. Alergiczna postać naczynioruchowego nieżytu nosa charakteryzuje się tworzeniem polipów śluzowych, które mogą wypełniać całą jamę nosową, w niektórych przypadkach rozpychając ściany kości i deformując zewnętrzną część nosa. Często występuje połączenie alergicznego nieżytu nosa z patologią oskrzelowo-płucną - astmatycznym zapaleniem oskrzeli i astmą oskrzelową. Leczenie Leczenie neurowegetatywnej postaci naczynioruchowego zapalenia błony śluzowej nosa polega na wyeliminowaniu różnych przyczyn wywołujących tę chorobę. Stosowane są również różne rodzaje dezintegracji wewnątrzrakowej. Zalecany jest aktywny, mobilny tryb życia, zabiegi utwardzające - krótkotrwałe polewanie podeszwy stóp zimną wodą. Nie zaleca się systematycznego stosowania leków zwężających naczynia krwionośne. Stosuje się również akupunkturę, oddziaływanie na strefy odruchowe jamy nosowej. Leczenie alergicznego nieżytu nosa obejmuje trzy główne obszary, takie jak terapia eliminacyjna, immunoterapia i terapia lekowa. Celem terapii eliminacyjnej jest wyeliminowanie alergenów. Z terapii lekowej najczęściej stosuje się difenhydraminę, diazolinę, suprastin, fenkarol, tavegil, pipolfen. Dość szeroko stosowane są dwa miejscowe leki przeciwhistaminowe w aerozolu - histimet (lewokabastyna) i allergodil (acelastin). Miejscowe preparaty kortykosteroidowe stosuje się w postaci suchych lub mokrych aerozoli: bakonaza (dipropionian beklometazonu), syntaris (flunizolid), flixonaza (propionian flutikozonu). Wykład nr 14. Choroby zapalne zatok przynosowych Częściej duże zatoki podlegają procesowi zapalnemu. 1. Ostre zapalenie zatok EtiologiaEtiologia zarówno ostrego, jak i przewlekłego zapalenia zatok jest zakaźna. Najczęstszą drogą jest naturalna przetoka, która łączy zatokę z jamą nosową. W ostrych chorobach zakaźnych zakażenie zatok jest możliwe drogą krwiopochodną. W etiologii zapalenia zatok szczękowych rolę odgrywają również ogniska ropne w uzębieniu, zwłaszcza duże i małe zęby trzonowe przylegające do dolnej ściany zatoki. Najczęstszą przyczyną zębopochodnego zapalenia zatok szczękowych są ciała obce wnikające do zatoki z jamy ustnej: materiał wypełniający, fragmenty złamanych narzędzi dentystycznych, uszkodzone korzenie zębów, turundy. Ziarniniaki u nasady zęba, ropnie podokostnowe, choroby przyzębia mogą również prowadzić do zębopochodnego zapalenia zatok szczękowych. Ostre infekcje dróg oddechowych są najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia zatok. W ostatnich latach istotna stała się infekcja grzybicza zatok przynosowych. Patogeneza W patogenezie ostrego, a zwłaszcza przewlekłego zapalenia zatok, ważna jest wentylacja zatok przynosowych, spowodowana wadami anatomicznymi jamy nosowej (np. wyraźna skrzywienie przegrody nosowej, przerost małżowin nosowych środkowych), a także wrodzona ciasnota nosa (leptorynia). Kiedy przetoka zatokowa zostanie zamknięta obrzękłą błoną śluzową, zawartość tlenu w zatoce będzie się zmniejszać, a zawartość dwutlenku węgla wzrośnie. Zawartość tlenu spada, zwłaszcza jeśli w zatoce powstaje ropa. W obecności ropy zawartość tlenu w zatokach zbliża się do zera, podczas gdy zawartość dwutlenku węgla znacznie wzrasta, a wartość pH spada. Tlen jest wchłaniany nie tylko przez błonę śluzową, ale także przez bakterie i leukocyty. Wszystko to przyczynia się do rozwoju infekcji beztlenowej w przewlekłym zapaleniu zatok. Procesy alergiczne i niedobory immunologiczne odgrywają istotną rolę w rozwoju ostrego i przewlekłego zapalenia zatok. Niemałe znaczenie w rozwoju ostrego i przewlekłego zapalenia zatok ma naruszenie normalnej funkcji aparatu śluzowo-rzęskowego błony śluzowej, spowodowane niekorzystnymi czynnikami środowiskowymi, takimi jak zimne powietrze, zanieczyszczenie powietrza szkodliwymi gazami produkcji przemysłowej. W rezultacie dochodzi do zahamowania lub zaprzestania bicia rzęsek, co prowadzi do opóźnienia zakaźnego początku w jamie nosowej i zatokach przynosowych, a następnie do jego penetracji przez błony śluzowe. Choroby przewlekłe, w tym cukrzyca, przyczyniają się do rozwoju ostrego, a zwłaszcza przewlekłego zapalenia zatok. Klinika Charakterystycznymi objawami każdego zapalenia zatok są przekrwienie odpowiedniej połowy nosa (z procesem obustronnym - obie połówki), śluzowa lub ropna wydzielina z nosa, obecność ropnej ścieżki w środkowym lub górnym kanale nosowym oraz naruszenie zmysłu węchu. Miejscowe objawy zapalenia zatok wynikają z lokalizacji procesu. Rozpoznanie zapalenia zatok opiera się na ocenie dolegliwości, wywiadzie chorobowym, rozpoznaniu objawów ogólnych i miejscowych, diagnostyce popromiennej oraz metodach badania instrumentalnego (nakłucie, trepanopunktura i sondowanie zatok przynosowych). Ostre zapalenie sitowia. Labirynt kratowy jako pierwszy jest narażony na działanie niekorzystnych czynników środowiskowych. Wąskie przewody wydalnicze poszczególnych części błędnika łatwo nakładają się na obrzęk błony śluzowej, co przyczynia się do rozwoju procesu zapalnego w strukturach komórkowych kości sitowej. Typowe objawy: gorączka i bóle głowy. Miejscowo choroba objawia się uczuciem bolesności, zlokalizowanej w okolicy nasady nosa i wewnętrznego kącika oka, nasilonej palpacją. Pacjenci zauważają zatkany nos, obfitą wydzielinę śluzowo-ropną i ropną, zaburzenia węchu. Ta ostatnia może objawiać się hipo- i anosmią i jest spowodowana obrzękiem strefy węchowej (anosmia oddechowa). W przypadku uszkodzenia nerwu węchowego w przyrodzie niezbędna jest anosmia. Podczas przedniej rinoskopii określa się przekrwienie i obrzęk błony śluzowej w okolicy środkowego kanału nosowego i małżowiny nosowej środkowej, nagromadzenie ropy w środkowym kanale nosowym. W przypadku rhinoskopii tylnej ropne wydzieliny można również wykryć w górnym przewodzie nosowym, ponieważ w ostrym zapaleniu dotyczy to wszystkich grup komórek błędnika sitowego. W przypadkach, gdy w wyniku obrzęku błony śluzowej nie wykryto ścieżki ropnej, zaleca się jej anemizację i powtórzenie rhinoskopii po kilku minutach. W przypadku naruszenia wydzielania ropy (z zamkniętym ropniakiem) mogą pojawić się objawy oczne. Ostre zapalenie zatok szczękowych (zapalenie zatok). Jednocześnie pacjenci z zapaleniem zatok martwią się bólem głowy zlokalizowanym w obszarze projekcji zatoki szczękowej. Jednak w wielu przypadkach jego rozmieszczenie odnotowano w czole, kości jarzmowej i skroni. Może promieniować do okolicy oczodołu, do górnych zębów. Bardzo charakterystyczne jest nasilenie i uczucie ciężkości w odpowiedniej połowie twarzy, gdy głowa jest pochylona do przodu. Ból głowy jest związany z wtórną neuralgią nerwu trójdzielnego i naruszeniem barofunkcji zatoki w wyniku obrzęku błony śluzowej i zablokowania zespolenia. Po uszkodzonej stronie może wystąpić obrzęk policzka. Palpacja w projekcji zatoki zwiększa ból. Ciężki obrzęk twarzy, a także powiek, jest bardziej charakterystyczny dla powikłanego zapalenia zatok. Pacjenci zauważają przekrwienie błony śluzowej nosa i wydzielinę śluzową lub ropną, a także zmniejszenie węchu po stronie zapalenia. Rynoskopia przednia pozwala ustalić przekrwienie i obrzęk błony śluzowej dolnej, a zwłaszcza środkowej małżowiny nosowej. Charakterystyczna jest obecność wydzieliny surowiczej lub ropnej w środkowym przewodzie nosowym, którą można również ustalić za pomocą rhinoskopii tylnej. W przypadkach, w których nie wykryto wydzieliny (z silnym obrzękiem błony śluzowej, który zachodzi na zespolenie), zaleca się również anemizację środkowego kanału nosowego i odwrócenie głowy pacjenta w zdrowym kierunku. W tej pozycji wylot zatoki znajduje się na dole, a ropa (jeśli występuje) pojawi się w środkowym kanale nosowym. W wyniku obrzęku małżowin nosowych, podobnie jak w przypadku zapalenia sitowia, możliwa jest połowiczna i anosmia oddechowa. W przypadku toksycznego uszkodzenia nerwu węchowego niezbędna może być anosmia. W praktyce klinicznej często występuje połączenie ostrego zapalenia zatok szczękowych i zapalenia sitowia. Ostry czoło. Choroba ta, wraz z ogólnymi objawami charakterystycznymi dla stanu gorączkowego, charakteryzuje się silnym, czasem ostrym bólem głowy, zlokalizowanym głównie na czole oraz uczuciem ciężkości w projekcji zajętej zatoki. Percutere zwiększa się również ból, a podczas głaskania skóry może pojawić się uczucie aksamitności, co w tym przypadku wskazuje na zjawisko zapalenia okostnej. Przy nacisku palca w okolicy przyśrodkowego kąta oka i na oczodołu (najcieńszej) ścianie zatoki czołowej ból prawie zawsze wzrasta wraz z ostrym zapaleniem zatok czołowych. Często występuje obrzęk górnej powieki, wyrażony w takim czy innym stopniu. Wydzielina ropna jest zlokalizowana w najbardziej przednich odcinkach środkowego kanału nosowego, zgodnie z położeniem przewodu wydalniczego. Ostre zapalenie ksenoidalne to zapalenie zatoki klinowej. Jest również często związany z zapaleniem błędnika sitowego, w którym zwykle uczestniczą komórki tylne (zapalenie sitowia tylnego). W ostrym zapaleniu ksenofobii pacjenci skarżą się na silne bóle głowy „rozszczepionej głowy”, często promieniujące do tyłu głowy i oczodołu. Charakterystyczną cechą jest przepływ ropnego śluzu wzdłuż tylnej części gardła, który ustala się podczas mezofaryngoskopii. Rynoskopia głęboka przednia pozwala dostrzec objaw wyimaginowanej infekcji – zamknięcie przekrwionej błony śluzowej tylnych części małżowiny nosowej środkowej i przegrody nosowej, co wskazuje na udział komórek błędnika sitowego (najczęściej tylnego) w proces. Po niedokrwistości i skurczu błony śluzowej w okolicy szczeliny węchowej prawdopodobnie pojawi się pasek ropy. Rynoskopia tylna ujawnia nagromadzenie ropy w sklepieniu jamy nosowo-gardłowej, błonie śluzowej nosogardzieli i tylnej krawędzi lemiesza jest przekrwiona i obrzęknięta. Charakterystyczne jest zaburzenie zapachu. Diagnoza Rozpoznanie ostrego zapalenia zatok ustala się na podstawie dolegliwości, wywiadu, opisanych objawów i wyników badania rentgenowskiego. Na obrazach radiologicznych ostre zapalenie zatok charakteryzuje się jednorodnym ciemnieniem zatok biorących udział w procesie zapalnym. Jeśli zdjęcie zostanie zrobione w pozycji pionowej obiektu, to jeśli w zatoce występuje wysięk, można zaobserwować poziom płynu. Metody diagnostyczne i jednocześnie terapeutyczne obejmują nakłucia i sondowanie zatok przynosowych. Leczenie Leczenie niepowikłanego ostrego zapalenia zatok jest zwykle zachowawcze. Można to zrobić w warunkach ambulatoryjnych i stacjonarnych. Zapalenie wielozatokowe, a także zapalenie zatok, któremu towarzyszy silny ból głowy, obrzęk tkanek miękkich twarzy i groźba rozwoju powikłań okulistycznych i śródczaszkowych, należy leczyć w szpitalu. Leczenie ostrego zapalenia zatok, podobnie jak innych zakażeń ogniskowych, polega na połączeniu metod ogólnych i miejscowych. Leczenie miejscowe polega na anemizacji błony śluzowej nosa, którą można przeprowadzić za pomocą oficjalnych leków zwężających naczynia krwionośne (naftyzyna, sanorin, galazolina). Bardziej skuteczne jest ukierunkowane rozmazywanie przez lekarza błony śluzowej w okolicy środkowego kanału nosowego 3-5% roztworem kokainy lub środkiem znieczulającym - 2% roztworem dikainy z 3-4 kroplami 0,1% roztwór adrenaliny na 1 ml leku. Anemizacja błony śluzowej i zmniejszenie jej objętości sprzyjają rozszerzaniu się przetok zatok i ułatwiają odpływ wysięku. Sprzyjają temu również zabiegi termiczne (sollux, diatermia, UHF). Prawidłowo nałożony na odpowiednią połowę twarzy poprawia mikrokrążenie w obszarze objętym procesem zapalnym, zmniejsza obrzęki tkanek miękkich twarzy i błony śluzowej jamy nosowej, przywracając drożność zespoleń i drenaż zatok. UHF jest źle tolerowana przez pacjentów z zaburzeniami naczyniowymi, w tym z dystonią wegetatywno-naczyniową. Nakłucie zatok szczękowych pozostaje jedną z najczęstszych metod leczenia zachowawczego. Inne metody leczenia zachowawczego - trepanopunkcja zatok czołowych, nakłucie błędnika sitowego, nakłucie i sondowanie zatoki klinowej - są bardziej złożonymi manipulacjami i są przeprowadzane w warunkach stacjonarnych. Jeśli konieczne są wielokrotne nakłucia zatok przynosowych, stosuje się stałe drenaże, które są cienkimi rurkami polietylenowymi lub fluoroplastycznymi, które są wprowadzane do zatoki przez cały okres leczenia, ratując pacjenta przed nieprzyjemnymi manipulacjami. Przez wprowadzoną rurkę drenażową zatoki są systematycznie przemywane roztworem izotonicznym lub furatsiliny (1: 5000) i podawane są inne leki (zwykle antybiotyki). Wprowadzenie roztworów leczniczych do zatok przynosowych jest możliwe dzięki metodzie ruchu. Dzięki tej metodzie w jamie nosowej powstaje próżnia za pomocą ssania chirurgicznego. Pozwala usunąć patologiczną zawartość zatok, a po wlewie roztworów leczniczych do jamy nosowej, te ostatnie wpadają do otwartych zatok. Jako ogólne leczenie pacjentów z ostrym zapaleniem zatok przepisywane są leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe, przeciwhistaminowe i przeciwbakteryjne. Penicylinę można przepisywać w dawce 500 000 jm 4-6 razy dziennie, a także inne antybiotyki o szerszym spektrum działania (tseporyna, keflin, kefzol). Receptę antybiotyków należy dostosować zgodnie z wrażliwością mikroflory uzyskanej z ogniska zapalnego. Leki Sulfa (sulfadimetoksyna, sulfalen, biseptol) są przepisywane zarówno niezależnie, jak i w połączeniu z antybiotykami. W przypadku zębopochodnego zapalenia zatok szczękowych należy usunąć odpowiednie zęby próchnicowe. W takim przypadku możliwe jest niepożądane otwarcie zatoki szczękowej. Powstały kanał łączący zatokę z jamą ustną (przetoka ustno-gardłowa) może zamykać się samoistnie lub po wielokrotnym smarowaniu nalewką jodową. W przeciwnym razie uciekają się do plastikowego zamknięcia przetoki, przesuwając płatek wycięty z tkanek miękkich dziąseł. 2. Przewlekłe zapalenie zatok Przewlekłe zapalenie zatok jest zwykle wynikiem powtarzającego się i niedostatecznie leczonego ostrego zapalenia zatok. Niezbędna jest kombinacja niekorzystnych czynników o charakterze ogólnym i miejscowym, takich jak obniżenie reaktywności organizmu, upośledzenie drenażu i upowietrzenia zatok, spowodowane anomaliami anatomicznymi i procesami patologicznymi w jamie nosowej, a także chorobami zębów. ich rozwój. Разнообразие патоморфологических изменений при хронических синуситах, представляющее собой различные варианты экссудативных, пролиферативных и альтеративных процессов, определяет пестроту клинико-морфологических форм и трудности их классификации. Obecnie najbardziej akceptowalna jest klasyfikacja przewlekłego zapalenia zatok zaproponowana przez B. S. Preobrazhensky'ego (1956). Zgodnie z tą klasyfikacją istnieją wysiękowe (nieżytowe, surowicze, ropne) i produktywne (ciemieniowo-hiperplastyczne, polipowate) formy zapalenia zatok, a także perlak, martwicze (alternatywne), zanikowe i alergiczne zapalenie zatok. W przypadku postaci wysiękowych obserwuje się wzór rozlanego nacieku zapalnego przez limfocyty, neutrofile i komórki plazmatyczne. Jest bardziej wyraźny przy formach ropnych niż przy postaciach kataralnych i surowiczych. W takich przypadkach nabłonek jest spłaszczony, miejscami metaplastyczny. Obrzęk obserwuje się w ogniskach największego stanu zapalnego. W postaciach hiperplastycznych pogrubienie błony śluzowej jest wyraźniejsze niż w poprzednich postaciach. Zmiany patologiczne mają głównie charakter proliferacyjny, co wynika z rozrostu elementów tkanki łącznej warstwy właściwej błony śluzowej. Odnotowuje się powstawanie tkanki ziarninowej i polipów. Rozwój tkanki łącznej w niektórych obszarach można łączyć ze stwardnieniem i pogrubieniem błony śluzowej w innych miejscach. Proces zapalny rozciąga się na wszystkie jego warstwy, obejmując w niektórych przypadkach warstwę okostnową. Prowadzi to do zapalenia okostnej, a przy niekorzystnym rozwoju procesu do zapalenia kości i szpiku. Ze względu na rozwój stwardnienia błony śluzowej i opóźnienie procesów resorpcyjnych w przypadku chorób kości możliwe jest powstawanie perlaka rzekomego, czyli zgęstniałego śluzu bez wtrąceń cholesterolowych iz dużą liczbą leukocytów oraz kolonii drobnoustroje gnilne. Nagromadzenie perlaka rzekomego i masy serowatej oraz wywierany przez nie nacisk na ściany zatok przynosowych prowadzi do resorpcji kości i powstawania przetok. Obecnie ustalono, że takie formy zapalenia zatok mogą również rozwinąć się w wyniku infekcji grzybiczych zatok. Szczególne miejsce zajmują alergiczne formy zapalenia zatok, które są połączone z podobnymi procesami w jamie nosowej i nazywane są alergicznym zapaleniem zatok przynosowych (rinozinusopatia). Ta forma charakteryzuje się pojawieniem się w zatokach (zwłaszcza w szczęce) formacji o zaokrąglonym kształcie. Są to zlokalizowane obrzęki błony śluzowej i często są błędnie określane jako cysty. W takich przypadkach, podczas nakłucia zatoki szczękowej, igła przebija tę torbielowatą formację, a do strzykawki wlewa się bursztynowy płyn surowiczy i ściany pęcherza zapadają się. Zasadnicza różnica między taką pseudocystą a prawdziwą torbielą pochodzenia zębopochodnego polega na tym, że ma tylko zewnętrzną wyściółkę nabłonkową utworzoną przez błonę śluzową zatok. Jama pseudotorbieli powstaje w wyniku rozszczepienia własnej warstwy błony śluzowej przez gromadzący się w jej grubości przesięk. Prawdziwa torbiel pochodzenia zębopochodnego ma również wewnętrzną błonę nabłonkową wychodzącą z przyzębia. Wielkość torbieli rzekomej (alergiczny obrzęk błony śluzowej) może ulec zmianie pod wpływem terapii odczulającej i wyznaczenia glikokortykosteroidów. Na zdjęciach radiologicznych (lepsze tomogramy) w przypadku torbieli zębopochodnych widoczna jest cienka, częściowo zresorbowana warstwa kostna kształtująca torbiel. Powstaje w wyniku przemieszczenia dolnej ściany zatoki szczękowej przez rozwijającą się torbiel. Objawy kliniczne w przewlekłym zapaleniu zatok poza stadium zaostrzenia są mniej nasilone niż w ostrych. U niektórych pacjentów możliwe jest zmniejszenie zdolności do pracy. Charakter objawów i ich nasilenie w dużej mierze zależą od postaci zapalenia zatok, lokalizacji procesu i jego występowania. Ból głowy w przewlekłym zapaleniu zatok jest mniej dotkliwy i może być niejasny. Jednak w niektórych przypadkach pacjenci dokładnie lokalizują ból w obszarze dotkniętej zatoki. Przekrwienie błony śluzowej nosa jest zwykle umiarkowane, bardziej wyraźne w alergicznych polipowatościach i grzybiczych postaciach zapalenia zatok, które jest związane z podobnymi zmianami błony śluzowej nosa. Często pacjenci zauważają naruszenie węchu. Charakter wydzieliny z nosa zależy również od postaci zapalenia zatok. W przypadku infekcji grzybiczych mają pewne charakterystyczne różnice. Tak więc w przypadku grzybicy pleśni wydzielina jest zwykle lepka, czasem galaretowata, ma białawo-szary lub żółtawy kolor. W przypadku aspergilozy wydzielina jest szara, możliwe są czarniawe plamy, które mogą być grube, przypominające masy perlaka. W przypadku kandydozy wyładowanie jest podobne do białawej masy twarogowej. W przypadku grzybiczego zapalenia zatok często odnotowuje się ból neurologiczny w obszarze dotkniętej zatoki. Częściej niż w przypadku innych postaci zapalenia zatok dochodzi do obrzęku tkanek miękkich twarzy, zwykle w okolicy zatoki szczękowej. W przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia zatok obraz kliniczny przypomina ostry proces uszkodzenia jednej lub drugiej zatoki przynosowej i często zależy od obecności lub braku powikłań. Należy zwrócić uwagę na zdolność przewlekłego zapalenia zatok do przebiegu w niewyraźnej postaci utajonej, gdy objawy kliniczne nie są wystarczająco wyraźne. Stan ten wskazuje na obecność pewnej równowagi w rozwoju procesu patologicznego - równowagi między organizmem a chorobą. Powodując przeciążenie i wyczerpanie mechanizmów odpornościowych, prowadzi z reguły do rozwoju pewnych (często bardzo poważnych) powikłań. Rozpoznanie przewlekłego zapalenia zatok i wariantów jego objawów ustala się na podstawie danych klinicznych i radiologicznych. Badania rentgenowskie, a także CT i MRI są najważniejszymi metodami diagnostycznymi do identyfikacji różnych postaci przewlekłego zapalenia zatok. Uzupełniają je nakłucia (trepanopunkty) zatok oraz badania laboratoryjne (bakteriologiczne, mykologiczne, histologiczne itp.) uzyskanej treści. W diagnostyce przewlekłego zapalenia zatok najtrudniejsze jest rozpoznanie stanu zapalnego zatoki klinowej – przewlekłego zapalenia zatok klinowych. Zatoka klinowa, zlokalizowana w głębokich partiach podstawy czaszki, znana jest w literaturze jako „zapomniana zatoka”, której diagnoza wymaga doświadczenia i umiejętności. Ścisłe przywiązanie zatoki klinowej do międzymózgowia i innych ważnych struktur mózgu i dróg wzrokowych determinuje jego znaczenie kliniczne i pojawienie się różnych zaburzeń neurologicznych i astenowegetatywnych. Objawy przewlekłego zapalenia ksenofobii są zróżnicowane i niejasne. U pacjentów możliwe są zaburzenia snu, utrata apetytu, zaburzenia pamięci, zawroty głowy, pojawienie się parestezji, utrzymujący się stan podgorączkowy i zaburzenia metabolizmu cukrów. Opisano przypadki rozwoju u niektórych pacjentów ciężkiego stanu hipochondrii wymagającego pilnej opieki neurologicznej. Częstym powikłaniem przewlekłego zapalenia ksenofobii jest uszkodzenie nerwów czaszkowych (węchowych, wzrokowych, odwodzących), rozwój zakrzepicy zatok jamistych oraz zajęcie opon mózgowo-rdzeniowych. Pacjenci zwykle mają proces dwustronny. W 70% przypadków, wraz z porażką zatoki klinowej, w proces zapalny zaangażowane są również inne zatoki przynosowe, rozwija się zapalenie zatok. Najczęściej wraz z zatokami klinowymi zapaleniu ulegają komórki błędnika sitowego (zwykle tylnego) i zatok szczękowych (A. S. Kiselev, T. A. Lushnikova, 1994). Zaangażowanie innych zatok przynosowych w proces zapalny często zmniejsza nasilenie poszczególnych objawów klinicznych zapalenia ksenoidalnego i utrudnia jego rozpoznanie. Jednak pomimo różnorodności obrazu klinicznego przewlekłego zapalenia ksenoidalnego, celowane badanie może ujawnić trzy charakterystyczne dla niego objawy: ból głowy, spływ ropnej wydzieliny wzdłuż nosogardzieli i tylnej ściany gardła oraz subiektywnie nieprzyjemny zapach odczuwany tylko przez chorego . Ból głowy jest głównym objawem przewlekłego zapalenia ksenoidalnego. Jego główną cechą wyróżniającą jest projekcja stałego miejsca, wynikającego z naświetlania jednego lub drugiego miejsca głowy. Najczęściej ból promieniuje do okolicy ciemieniowej, potylicznej i orbity. Cechą bólów klinowych jest ich rozdzierający ból. Odczuwa się wrażenia ściskania głowy obręczą lub znajdowania jej niejako w imadle. Przy napromienianiu bólu oczodołu pacjenci odczuwają uczucie, które określa się jako oderwanie lub wgniecenie gałki ocznej. Bóle głowy są uporczywe, pozbawiają człowieka odpoczynku, snu, zmniejszają pamięć, wydajność i zainteresowanie życiem. W niektórych przypadkach prowadzą one pacjenta do stanu osłupienia, rozwoju depresji i lęku. Inną cechą bólów głowy w przewlekłym zapaleniu ksenofobii jest ich pojawienie się lub nasilenie, gdy pacjent przebywa na słońcu lub w gorącym pomieszczeniu. Charakterystyczne jest również pojawienie się lub nasilenie bólów głowy w nocy, około godziny 2-3 rano. Wynika to prawdopodobnie z wysuszenia skorupy ropnej wydzieliny i zablokowania ujścia zatoki. Przy swobodnym wydzielaniu ropnej wydzieliny bóle głowy mogą nie przeszkadzać pacjentowi, jednak mogą pojawić się skargi na przepływ ropnej plwociny wzdłuż tylnej części gardła i potrzebę częstego plucia. Obserwuje się to w przypadku tak zwanego otwartego zapalenia ksenoidalnego. Wręcz przeciwnie, jeśli odpływ patologicznej treści z zatok jest utrudniony (z tzw. zamkniętym zapaleniem ksenofobii), ból głowy może być nie do zniesienia. Podane informacje o cechach bólów głowy w zapaleniu ksenoidalnym pozwalają uznać je za zespół bólu klinowego. Ustalenie zespołu bólowego determinuje dalszą sekwencję celowanych badań diagnostycznych. Obejmują one identyfikację objawów związanych z konsekwencjami spowodowanymi wydzieliną ropnej wydzieliny z zatoki klinowej. Te wtórne reaktywne zmiany w błonie śluzowej głębokich części nosa, nosogardzieli i tylnej ścianie gardła można uznać za zespół klinowy błony śluzowej (A.S. Kiselev, V.F. Melnik, 1993). Trzecim charakterystycznym objawem przewlekłego zapalenia ksenofobii jest subiektywne odczucie nieprzyjemnego zapachu przypominającego przypalony papier. Pojawienie się zapachu jest spowodowane faktem, że ropna wydzielina zastyga i rozkłada się z powodu słabego odpływu, a ujście zatoki klinowej otwiera się na obszar w pobliżu szczeliny węchowej. Kolejnym krokiem w badaniu pacjentów z podejrzeniem zapalenia ksenofobii jest przeprowadzenie badania rentgenowskiego zatok przynosowych, w którym zatoki klinowe stają się głównym przedmiotem uwagi. Jako ostatni etap badania diagnostycznego można wykonać sondowanie diagnostyczne zatoki przez naturalną przetokę. Jeśli nie jest to możliwe ze względu na anatomiczne cechy jamy nosowej, stosuje się wstępne operacje (eliminacja skrzywienia przegrody nosowej, konchotomia). Jeśli z jakiegoś powodu sondowanie zatoki kończy się niepowodzeniem, zostaje ona przebita. Anatomiczny punkt orientacyjny do sondowania i nakłuwania to linia Zuckerkandl. Rozpoczyna się od przedniego grzbietu nosa przy dolnej krawędzi otworu gruszkowatego w przedsionku nosa i przechodzi przez środek środkowej małżowiny nosowej do środka przedniej ściany zatoki klinowej. Kąt między dnem jamy nosowej a linią Zuckerkandla wynosi około 30°. Odległość od kręgosłupa nosowego do przedniej ściany zatoki klinowej wynosi 6-8,5 cm i tylko w rzadkich przypadkach jest większa. Podczas manipulacji należy unikać bardziej stromego kierunku przyrządu (ryzyko uszkodzenia płyty sitowej) oraz użycia siły. Oznakami dostania się sondy do zatoki przez otwór wylotowy (lub zgięcia na czubku igły przez przebicie przedniej ściany zatoki) jest uczucie wpadania do jamy i niemożność pionowego przemieszczenia narzędzia, co wydaje się do zamocowania i nie spada, gdy nie jest już trzymany (znak Grunwaldu). Obecność ropy lub śluzu podczas odsysania strzykawką lub ich pojawienie się w płynie myjącym podczas płukania zatok roztworem izotonicznym wskazuje na proces zapalny. Należy zauważyć, że przeprowadzenie opisanych procedur diagnostycznych wymaga od lekarza dobrej orientacji w głębokich partiach nosa oraz wysokiej techniki manipulacji. Leczenie Taktyka leczenia przewlekłego zapalenia zatok zależy od klinicznej postaci choroby. W przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia zatok jego postacie wysiękowe (nieżytowe, surowicze, ropne) są zwykle leczone zachowawczo. W takim przypadku stosuje się te same środki i metody leczenia, które stosuje się w leczeniu ostrego zapalenia zatok. Produktywne formy przewlekłego zapalenia zatok (polipowate, polipowate-ropne) są leczone natychmiast. Niezależnie od postaci przewlekłego zapalenia zatok, w przypadku powikłań wzrokowych i wewnątrzczaszkowych, główną metodą powinno być leczenie chirurgiczne. W przypadku polipowatego zapalenia zatok, w połączeniu z polipami nosa, wskazana jest wstępna polipotomia nosa, którą wykonuje się za pomocą pętli polipowej. Należy pamiętać, że przy usuwaniu polipów pochodzących z okolicy węchowej włókna węchowe mogą pękać, a opuszki węchowe mogą odrywać się od gałęzi przechodząc przez płytkę sitową, co prowadzi do anosmii. Zabiegi chirurgiczne na zatokach przynosowych. Głównym celem leczenia chirurgicznego przewlekłego zapalenia zatok jest zorganizowanie warunków przywrócenia normalnej funkcji dotkniętej zatoki przynosowej. Aby to zrobić, niezależnie od opcji operacyjnego dostępu do zatoki lub grupy zatok (z polisinusotomią), zaburzone zespolenie zatok z jamą nosową jest odtwarzane lub przywracane, zapewniając jego swobodny drenaż i wentylację. Do chwili obecnej istnieje wiele opcji interwencji chirurgicznych w zatokach przynosowych proponowanych do leczenia zapalenia zatok. Wszystkie z nich, w zależności od podejścia, dzielą się na pozanosowe i donosowe. Charakter znieczulenia podczas operacji na zatokach zależy od wieku pacjenta, jego ogólnego stanu, obecności chorób współistniejących, powikłań i wielkości interwencji chirurgicznej. Znieczulenie może być miejscowe lub ogólne. Aby zapobiec ewentualnym powikłaniom, zwłaszcza po długotrwałych interwencjach chirurgicznych zatok przynosowych (polisinusotomia), przez 5-6 dni w okresie pooperacyjnym przepisywane są antybiotyki o szerokim spektrum działania, często w połączeniu z sulfonamidami i nystatyną, lekami odczulającymi i uspokajającymi. W niektórych przypadkach wskazane jest stosowanie Trichopolum lub Metagil - leków, które mają etiotropowy wpływ na florę beztlenową. После удаления тампонов для нормализации рН полости носа в течение 2-3 дней желательно использовать щелочную мазь, необходимую для быстрейшего восстановления функции мукоцилиарного аппарата. Клиновидная пазуха (а также и другие вскрытые пазухи) в послеоперационном периоде промывается через канюлю теплым изотоническим либо фурацилиновым (1:5000) раствором. Wykład nr 15. Rynogenne powikłania oczodołowe i wewnątrzczaszkowe Bliskość nosa i zatok przynosowych do oczodołu i jamy czaszki determinuje możliwość rozwoju rynogennych powikłań oczodołu i wewnątrzczaszkowych. Sposoby rozprzestrzeniania się infekcji: 1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (так называемые дегисценции); гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам); 2) droga limfatyczna (w tym wzdłuż szczelin okołonerwowych). 1. Powikłania orbitalne KlasyfikacjaIstnieją następujące rodzaje komplikacji: 1) reaktywny obrzęk tkanek oczodołu i powiek; 2) rozlane nieropne zapalenie tkanki oczodołu i powiek; 3) zapalenie okostnej (osteoperiostitis); 4) ropień podokostnowy; 5) ropień powieki; 6) przetoki powiek i ściany oczodołu; 7) ropień pozagałkowy; 8) ropowica orbity; 9) zakrzepica żył tkanki ocznej. Ponadto do tej klasyfikacji można dodać takie formy nozologiczne, jak zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie nerwu pozagałkowego i zapalenie pajęczynówki oka, reprezentujące w istocie różne stadia jednej choroby. Zaburzenia widzenia mogą być również spowodowane torbielowatem lub rozdęciem zatok przynosowych. Klinika Powikłania oczodołu i zaburzenia widzenia objawiają się objawami ogólnymi i miejscowymi, których nasilenie zależy od charakteru procesu patologicznego w konkretnej zatoce przynosowej, rodzaju komplikacji i lokalizacji ogniska na samej orbicie. Nasilenie choroby wzrasta wraz z postępem choroby i rozwojem ropnych wariantów zmiany oczodołu - podokostnowego, pozagałkowego ropnia, ropowicy oczodołowej. Reaktywny obrzęk tkanki oczodołu i powiek, a także ich rozlane nieropne zapalenie, szczególnie często rozwija się w dzieciństwie z ostrym zapaleniem sitowia, które występuje na tle infekcji dróg oddechowych. W tej chorobie klinicznie obserwuje się obrzęk i zaczerwienienie skóry w okolicy powieki, zwężenie szpary powiekowej, przekrwienie i obrzęk spojówek, powiek i gałki ocznej. W przypadku rozlanego nieropnego zapalenia tkanki oczodołu i powiek, chemozę (a nawet wytrzeszcz) można zaobserwować z przesunięciem gałki ocznej w jednym lub drugim kierunku, w zależności od umiejscowienia dotkniętej zatoki. Leczenie poprawiające odpływ treści patologicznej z zatok przynosowych szybko łagodzi objawy tego powikłania oczodołu. Zapalenie okostnej (zapalenie okostnej). Istnieją formy proste (nie ropne) i ropne. Proste zapalenie okostnej jest klinicznie trudne do odróżnienia od reaktywnego obrzęku i rozlanego nieropnego zapalenia tkanki oczodołu i powiek. Obserwuje się go przy nieżytowym zapaleniu zatok, ropnym - z ropniakiem. Klinicznie objawia się naciekiem zapalnym tkanek w postaci obrzęku powiek i wstrzyknięcia naczyń spojówkowych. Lokalizacja bolesnego obrzęku zależy od lokalizacji procesu zapalnego w zatokach przynosowych, po wyeliminowaniu którego objawy kliniczne zapalenia okostnej szybko zanikają. Ropne zapalenie okostnej jest cięższe. Charakteryzuje się wyraźną ogólną reakcją: wysoka temperatura ciała, ogólne osłabienie, ból głowy. Lokalnie na jednej ze ścian oczodołu powstaje bolesny naciek, w którym możliwe jest oderwanie okostnej od kości z utworzeniem ropnia podokostnowego (oczodołowego). Anatomiczne cechy struktury tkanek orbity określają kierunek rozprzestrzeniania się ropy, która z reguły nie występuje wewnątrz orbity, ale na zewnątrz, tworząc ropny przewód przetokowy. Lokalizacja ropnia podokostnowego (okołooczodołowego) staje się wyraźna po utworzeniu przetoki. W przypadku zapalenia zatok czołowych takie samoistne otwarcie ropnia występuje w środku górnej krawędzi oczodołu lub w okolicy górnego wewnętrznego kącika oczodołu, powyżej więzadła wewnętrznego powiek. Przetoka może być zlokalizowana również przy zapaleniu błędnika sitowego, a przy chorobie zatoki szczękowej - w okolicy oczodołu dolnego. Ropień podokostnowy głębokich części oczodołu jest cięższy. Takie powikłanie występuje częściej z procesami ropnymi w tylnych komórkach kratowych i zatoce klinowej, a także z przebiciem ropy z zatoki szczękowej przez tylną część jej ściany wewnętrznej. W tym przypadku możliwy jest rozwój mroczków centralnych, niedowład nerwów odwodzących i nerwów okoruchowych oraz pojawienie się wytrzeszczu. Ropień podokostnowy, będący następstwem uszkodzenia głębokich zatok przynosowych, może być powikłany ropniem pozagałkowym i ropowicą oczodołu. Wraz z przebiciem się ropy do tkanki pozagałkowej i jej późniejszym ograniczeniem rozwija się ropień pozagałkowy. W przypadku wysokiej zjadliwości drobnoustrojów i osłabienia odporności organizmu ograniczenie ropnia może nie wystąpić, a następnie rozwija się ropowica oczodołu. Ropowica oczodołowa jest najpoważniejszą i najniebezpieczniejszą ze wszystkich rinozynusogennych komplikacji oczodołu. Jego rozwojowi zawsze towarzyszy gwałtowna ogólna reakcja organizmu: temperatura ciała znacznie wzrasta (do 39-40 ° C), nasila się ból głowy, mogą wystąpić nudności i wymioty. Ból na orbicie nasila się, zwiększa się obrzęk i przekrwienie oczu, chemoza staje się znacznie wyraźna. Zawsze występuje wytrzeszcz z ograniczoną ruchomością gałki ocznej. Być może rozwój ślepoty z powodu upośledzenia dopływu krwi do siatkówki. Flegma oczodołu może być poprzedzona zakrzepicą jej żył, objawiającą się podobnymi objawami. Zaburzenia widzenia spowodowane torbielowopodobnymi deformacjami (rozszerzeniem) zatok przynosowych mogą objawiać się przemieszczeniem gałki ocznej. Torbielowate rozszerzenia zatok przynosowych obejmują śluzówkę i ropień. Rozwój torbielowatej ekspansji zatok charakteryzuje się zamknięciem zespolenia między zatoką a jamą nosową, a zatem gromadzi się w nim sterylny śluz (mucocele) lub ropa zawierająca florę o niskiej zjadliwości (pyocele). Czynnikiem prowokującym rozwój tej choroby jest uraz, który zaburza drożność zespolenia zatoki z jamą nosową. Najczęściej dotyczy to zatok, które mają wąskie i długie kanały wydalnicze i otwory. Choroba objawia się wzrostem objętości dotkniętej zatoki i przemieszczeniem gałki ocznej, w zależności od lokalizacji procesu. Przy uszkodzeniu zatoki czołowej gałka oczna przesuwa się w dół i na zewnątrz, przy uszkodzeniu błędnika sitowego - na zewnątrz i do przodu, a przy uszkodzeniu zatoki klinowej - do przodu. Pacjenci skarżą się na uczucie ciężkości w okolicy dotkniętej zatoki i orbity. W niektórych przypadkach pacjenci martwią się jedynie narastającym defektem kosmetycznym. Gdy choroba jest zlokalizowana w okolicy kości sitowej, zaburzona jest funkcja przewodów łzowych, czemu towarzyszy łzawienie. W badaniu palpacyjnym obserwuje się ścieńczenie ścianek kostnych spowodowane torbielowatym rozszerzeniem zatoki jako objaw chrupania pergaminu. Możliwe jest również powstawanie ubytków w ścianach kostnych zatoki torbielowatej powiększonej. Następnie błona śluzowa zatoki wraz z jej treścią śluzową wypada w powstałą wadę. Należy zwrócić uwagę na jeszcze jedną przyczynę torbielowatej ekspansji zatok przynosowych, która może prowadzić do upośledzenia wzroku aż do jego całkowitej utraty – rozszerzenie powietrza. To powietrzne powiększenie zatok nie jest nazywane odmą płucną, ale pneumatosinus. Pneumcele to guz powietrzny powstały w wyniku nagromadzenia powietrza w jamie czaszki z naruszeniem integralności ścian jam pneumatycznych (zatoki przynosowe, komórki wyrostka sutkowatego), z reguły występuje ze złamaniami podstawy czaszka. Pneumatosinus charakteryzuje się rozszerzeniem powietrza dowolnej zatoki przynosowej z absolutną integralnością ścian kostnych. Triada objawów charakterystycznych dla odmy płucnej zatoki klinowej: 1) zwiększona pneumatyzacja zatoki klinowej z obecnością łukowatego odkształcenia jej górnej ściany, wybrzuszenia skierowanego do góry i jego przemieszczenia w kierunku czaszkowym; 2) utrzymanie przewiewności zatoki; 3) postępujące pogorszenie widzenia spowodowane atrofią nerwów wzrokowych. Leczenie Leczenie nieżytowych powikłań okulistycznych musi być prowadzone w szpitalu z udziałem otorynolaryngologów i okulistów, aw niektórych przypadkach z udziałem innych specjalistów. Powinna być kompleksowa i często dość pilna, obejmująca szeroki zakres działań w zależności od charakteru uszkodzenia oczodołu i procesu patologicznego w zatokach przynosowych. W przypadku nieropnych postaci powikłań oczodołu (takich jak obrzęk odczynowy, rozlane nieropne zapalenie tkanki oka) wynikających z ostrego zapalenia zatok przeprowadza się leczenie zachowawcze, które powinno obejmować aktywne sanitację zatok przynosowych poprzez ich skuteczne drenaż , antybiotykoterapia i terapia przeciwhistaminowa. Przy tych samych powikłaniach, ale powstałych w wyniku zaostrzenia przewlekłego zapalenia zatok przynosowych, konserwatywne metody leczenia można łączyć z oszczędną interwencją chirurgiczną. W przypadku procesów ropnych na orbicie lub w obecności objawów upośledzenia wzroku (w szczególności z zapaleniem nerwu wzrokowego lub zapaleniem nerwu pozagałkowego), niezależnie od charakteru procesu patologicznego w zatokach przynosowych, szerokie otwarcie dotkniętego przynosowego konieczne są zatoki i równoczesna eliminacja ogniska ropnego na orbicie. Leczenie mucocele i pyocele jest chirurgiczne. Przy uszkodzeniu zatoki czołowej i błędnika sitowego możliwy jest zarówno dostęp zewnątrznosowy, jak i śródnosowy. Ta sama zmiana zatoki klinowej wymaga jej otwarcia przez dostęp przezprzegrodowy nosa w celu zagwarantowania higieny. W przypadku atrofii nerwów wzrokowych wywołanej odmą zatoki klinowej zaleca się również przezprzegrodowe otwarcie zatoki klinowej donosowo z ostrożnym wyłyżeczkowaniem błony śluzowej. 2. Powikłania śródczaszkowe Powikłania śródczaszkowe nosa są jednymi z najcięższych i najgroźniejszych następstw chorób nosa i zatok przynosowych. W etiologii główną rolę odgrywają infekcje wirusowe dróg oddechowych, wywołujące zaostrzenie przewlekłego zapalenia zatok i prowadzące do zmniejszenia reaktywności organizmu i aktywacji wtórnej flory patogennej. W większości przypadków powikłania powstają w wyniku zaostrzenia przewlekłego zapalenia zatok przynosowych, a tylko w 25% są wynikiem ostrego zapalenia zatok. Należy dodać, że wiele przewlekłych zapaleń zatok przynosowych kończących się powikłaniami wewnątrzczaszkowymi występuje w postaci utajonej, wymazanej, bez wyraźnych objawów klinicznych. Powikłania wewnątrzczaszkowe mogą być wynikiem urazów postrzałowych i niestrzelistych nosa i zatok przynosowych, a także są możliwe przy procesach ropnych w okolicy nosa zewnętrznego (czyrak, karbunkuł) i jamy nosowej (ropień przegrody nosowej). Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В настоящее время при применении современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, корригирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, смертность заметно снизилась (до 5-10 %). Klinika, diagnostyka i leczenie W praktyce klinicznej największe znaczenie mają powikłania wewnątrzczaszkowe: zapalenie pajęczynówki, ropień zewnątrzoponowy i podtwardówkowy mózgu, zakrzepica zatoki jamistej i podłużnej górnej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz ropień mózgu. Nieżytowe zapalenie pajęczynówki występuje znacznie częściej niż jest diagnozowane. Zwykle rozwija się u pacjentów cierpiących na powolne utajone zapalenie zatok bez wyraźnych objawów klinicznych. Klęska zatok przynosowych może objawiać się niewielkim pogrubieniem ciemieniowym błony śluzowej lub niewielkim spadkiem przezroczystości (tak zwane zapalenie zatok rentgenowskich), a także indywidualnymi objawami nieżytu nosa. W rozwoju zapalenia pajęczynówki, wraz z początkiem zakaźnym, istotną rolę odgrywa samouczulenie organizmu na produkty rozpadu tkanek mózgu i jego błon, co powoduje proliferacyjny charakter i powolny, ale postępujący przebieg stanu zapalnego proces. Ważnym ogniwem w patogenezie zapalenia pajęczynówki jest niedobór odporności na poziomie komórkowym i humoralnym. Zmiany patologiczne w zapaleniu pajęczynówki definiuje się jako proces proliferacyjny-wysiękowy, który wychwytuje miękkie błony mózgu, pajęczynówki, naczynia i przyległe obszary tkanki mózgowej. W rezultacie rozwijają się dwa główne warianty morfologiczne zapalenia pajęczynówki (adhezyjne i torbielowate), prowadzące do naruszenia normalnego krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, wyrażonego w takim czy innym stopniu. Obraz kliniczny zapalenia pajęczynówki zależy od lokalizacji procesu i stopnia jego rozpowszechnienia. Podstawowe nieżytowe zapalenie pajęczynówki zlokalizowane w przednim dole czaszki przebiega bez istotnych objawów ogniskowych i dlatego nie zawsze jest rozpoznawane. Pacjenci skarżą się na ciągłe bóle głowy w czole i grzbiecie nosa, czemu towarzyszy uczucie lekkich zawrotów głowy, zwłaszcza przy przechylaniu głowy. Ból głowy nasila się z powodu zatkanego nosa, kaszlu, długotrwałego stresu fizycznego, psychicznego i wzrokowego, często podczas czytania. Cechą charakterystyczną podstawowego rhinogenicznego zapalenia pajęczynówki jest pojawienie się bólu w oczach, gdy gałki oczne są cofnięte do góry, co wskazuje na odruchowe podrażnienie opon mózgowych. Przy konwergencji oczu można wykryć niewielkie osłabienie mięśni oka po stronie zmiany, które jest często jedynym obiektywnym mikroobjawem neurologicznym ograniczonego rhinogenicznego zapalenia pajęczynówki. Lokalizacja podstawowego zapalenia pajęczynówki w okolicy skrzyżowania wzrokowego i cysterny mózgowej prowadzi do rozwoju optochiasmalnego zapalenia pajęczynówki. Optochiasmal pajęczynówki jest najbardziej niekorzystną odmianą podstawowego zapalenia pajęczynówki. W obrazie klinicznym dominują zaburzenia widzenia. Postępujący spadek ostrości wzroku łączy się z koncentrycznym zwężeniem pól widzenia, pojawieniem się bydła, często centralnym, oraz zaburzeniem widzenia barw. Prowadzi to szybko do znacznej niepełnosprawności i ograniczenia społecznego chorych, wśród których przeważają ludzie młodzi w wieku produkcyjnym. Upośledzenie wzroku jest często jedynym istotnym objawem. Mogą również rozwinąć się zaburzenia okoruchowe, wskazujące na udział w procesie zapalnym III, IV i VI par nerwów czaszkowych. Możliwe są również rozsiane mikroobjawy neurologiczne: łagodny ból głowy, zaburzenia endokrynno-metaboliczne, zaburzenia snu. Zapalenie pajęczynówki wypukłej powierzchni mózgu jest zwykle zlokalizowane w okolicy bruzdy Sylviana. W jego obrazie klinicznym główne miejsce zajmują napady padaczkowe, a także niedowład mono- i połowiczy. Zapalenie pajęczynówki tylnego dołu czaszki charakteryzuje się zespołem nadciśnieniowym, który objawia się atakami bólu głowy, wymiotów, zawrotów głowy. Leczenie pacjentów cierpiących na nieżytowe zapalenie pajęczynówki powinno być kompleksowe, obejmujące chirurgiczne oczyszczenie wszystkich zajętych zatok przynosowych, a także intensywną terapię przeciwzapalną, odczulającą i odwodnioną. Chirurgię odkażającą (polisinusotomię) najlepiej wykonać jak najwcześniej, do czasu pojawienia się nieodwracalnych zmian zanikowych nerwu wzrokowego. W przypadku nieżytowego zapalenia pajęczynówki kliniczne i radiologiczne objawy zapalenia zatok (zapalenie wielozatokowe) są zwykle nieistotne. Ropnie zewnątrzoponowe i podtwardówkowe - ograniczone ropne zapalenie opony twardej (ograniczone zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Ropień zewnątrzoponowy z reguły występuje, gdy infekcja rozprzestrzenia się przez kontakt w wyniku zapalenia kości i próchnicy w ścianie zatok przynosowych, na przykład w przewlekłym zapaleniu zatok czołowych, rzadziej w zapaleniu sit i ksenoidów. Początkowo występuje zapalenie ograniczonej powierzchni zewnętrznej warstwy opony twardej, która nabiera charakteru ropnego lub martwiczego. Stopniowo, wraz z rozwojem procesu, powstaje ropień zlokalizowany między kością a oponą twardą, ograniczony zrostami i ziarninowaniem. W zależności od lokalizacji ogniska ropnego, ropień zewnątrzoponowy może znajdować się w przedniej (z zapaleniem zatok czołowych i zapaleniem sitowia) oraz w środkowym (z zapaleniem ksenofobii) dołem czaszki. Głównym objawem ropnia zewnątrzoponowego jest ból głowy, który można uznać za zaostrzenie zapalenia zatok. Czasami ropień zewnątrzoponowy jest bezobjawowy i jest przypadkowym wykryciem podczas operacji na zajętej zatoce przynosowej, co tłumaczy się swobodnym opróżnianiem ropnia przez przetokę, która uchodzi do zatoki. Jeśli opróżnianie ropnia jest trudne, stopniowo powiększa się, co może prowadzić do pojawienia się objawów charakterystycznych dla procesu wolumetrycznego i związanych ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego: ból głowy, nudności i wymioty niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu, zastoinowy nerw wzrokowy brodawka po stronie zmiany, a także bradykardia. W przypadku ropnia zewnątrzoponowego możliwe jest naruszenie węchu, a także naruszenie funkcji nerwów czaszkowych (odwodzących, twarzowych, trójdzielnych, językowo-gardłowych i błędnych). W rezultacie powstaje odpowiedni zespół objawów: trudności w odciąganiu gałki ocznej na zewnątrz, osłabienie mięśni twarzy, osłabienie odruchu rogówkowego, niedowład podniebienia miękkiego, objawiający się dławieniem i noskiem. Ropień podtwardówkowy występuje jako powikłanie ostrego lub zaostrzonego przewlekłego zapalenia zatok. Może rozwinąć się w wyniku rozprzestrzeniania się ropnia zewnątrzoponowego przez oponę twardą lub z krwiopochodnym rozprzestrzenianiem się procesu zapalnego. Powstający w przestrzeni podtwardówkowej ropień ogranicza się do słabego trzonu rozgraniczającego, na który składają się zrosty pajęczynówki, tkanki łącznej i elementów glejowych. Typowym rezultatem takiego ropnia, jeśli nie jest leczony, jest rozprzestrzenianie się infekcji na powierzchnię opon mózgowych z rozwojem rozlanego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zakażenie tkanki mózgowej z rozwojem ropnia śródmózgowego. Ropień podtwardówkowy nie jest tak bezobjawowy jak ropień zewnątrzoponowy. Nasilenie objawów zależy od stopnia bariery procesu. Objawom zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego towarzyszą oznaki uszkodzenia opon mózgowych i tkanki mózgowej. U pacjentów z ogólnym złym samopoczuciem i stanem gorączkowym zauważalne są zmiany w hemogramie (zwiększona leukocytoza, przesunięcie wzoru w lewo, wzrost ESR). Ciśnienie w przestrzeni kręgosłupa jest umiarkowanie podwyższone, w płynie mózgowo-rdzeniowym, zwykle sterylnym, następuje wzrost ilości białka i komórek, co wskazuje na miejscowy reaktywny proces zapalny i podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych. Leczenie ropni zewnątrzoponowych i podtwardówkowych ma charakter chirurgiczny. Szerokie otwarcie dotkniętych zatok przynosowych odbywa się poprzez dostęp zewnętrzny w celu odsłonięcia opony twardej w zdrowych tkankach. Odkryty ropień jest osuszany. Prowadzona jest aktywna antybiotykoterapia i inne leczenie farmakologiczne, podobne do leczenia zapalenia opon mózgowych. Zakrzepica zatok. Przejście procesu zapalnego do ściany zatok żylnych prowadzi do rozwoju zapalenia żył zatokowych z późniejszą zakrzepicą. Wśród zakrzepic zatok pochodzenia rhinogenicznego najczęstszą i niebezpieczną jest zakrzepica zatoki jamistej. Jak wiadomo, zatoka jamista znajduje się nad ciałem kości klinowej i jej zatoką. Jest to złożony kolektor żylny, do którego spływa krew z różnych źródeł żylnych. Tak więc z przodu żyły orbity wpływają do zatoki jamistej, zespalając się z kolei z żyłami twarzy - czołowymi, nadoczodołowymi, kątowymi i twarzowymi. Do tej zatoki wpływają również żyły splotu skrzydłowego, sitowego, skrzydłowo-podniebiennego, splotu gardłowego, żyły usznej tylnej i potylicznej. Komunikuje się z zatokami skalistymi górnymi i dolnymi. Zatoka jamista graniczy z tętnicą szyjną wewnętrzną, nerwami odwodzącymi, bloczkowym i okoruchowym oraz pierwszą i drugą gałęzią nerwu trójdzielnego. To właśnie struktura zatoki w dużej mierze wyjaśnia klinikę jej zakrzepicy. Zakrzepica zatoki jamistej najczęściej rozwija się z czyrakiem i karbunkułem nosa, chorobami zatoki klinowej i tylnymi komórkami sitowia, a także z powikłaniami wewnątrzczaszkowymi. W większości przypadków zakrzepowe zapalenie żył zatoki jamistej występuje wtórnie, będąc kontynuacją zapalenia innych naczyń żylnych, najczęściej żył oczodołowych i twarzowych. Jednak możliwe jest rozwinięcie się zakrzepowego zapalenia żył zatoki jamistej w wyniku rozprzestrzeniania się infekcji otogennej wzdłuż zatok kamienistych. Rozwój zakrzepicy zatoki jamistej ułatwia jej złożona budowa anatomiczna, której charakterystyczną cechą są liczne mostki tkanki łącznej, które spowalniają ruch przepływu krwi w zatoce. Zakrzepica zatok objawia się objawami o charakterze ogólnym septycznym: okresową gorączką z ogromnymi dreszczami i obfitymi poceniem się w bardzo ciężkim stanie ogólnym pacjenta. Niebezpieczeństwo polega na dostaniu się do małego, a następnie do krążenia ogólnoustrojowego fragmentów zakażonego skrzepu krwi. W rezultacie możliwe są przerzuty procesu ropnego i pojawienie się nowych ognisk ropnych w różnych narządach. Poza ogólnymi objawami septycznymi, zakrzepica zatoki jamistej charakteryzuje się miejscowymi objawami ocznymi, spowodowanymi zaburzeniami krążenia w żyłach ocznych. Mogą być obustronne, ale najbardziej widoczne są po stronie zmiany. Objawy oczne objawiają się wytrzeszczem, obrzękiem powiek i spojówek w postaci narastającej chemozy, utraty odruchów rogówkowych. Ze względu na ognisko zapalne tkanki oczodołu i niedowład nerwów okoruchowych ruch gałki ocznej staje się ograniczony lub niemożliwy. Naruszenie dopływu krwi do nerwu wzrokowego i siatkówki prowadzi do zapalenia nerwu wzrokowego i ślepoty. Stagnację można zaobserwować również na czole, a nawet na całej odpowiedniej połowie twarzy. Charakterystyczną cechą zakrzepicy zatok z ropowicy oczodołu, która objawia się podobnymi objawami, jest brak bólu z naciskiem na gałkę oczną. W przypadku zakrzepicy zatok możliwe są również obustronne zmiany w tkankach oczodołu w wyniku rozprzestrzeniania się zakrzepicy na drugą połowę zatoki. Często zakrzepicę zatoki jamistej komplikuje ropne zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropień mózgu, co pogarsza rokowanie choroby. Zakrzepica zatoki podłużnej górnej jest znacznie rzadszym powikłaniem. Ta zatoka żylna, podobnie jak inne zatoki wewnątrzczaszkowe, jest utworzona przez zdublowanie opony twardej i jej przednią częścią graniczy z tylną ścianą zatoki czołowej, której żyły wpływają do tej zatoki. Dlatego zakrzepica zatoki podłużnej górnej występuje najczęściej przy zapaleniu zatok czołowych. Infekcja może przenikać nie tylko krwiopochodnie przez naczynia żylne zatoki, ale także przez kontakt z zapaleniem kości i okostnej tylnej (mózgowej) ściany zatoki. Jak w przypadku każdej zakrzepicy zatok, choroba zatoki podłużnej górnej objawia się ogólnymi objawami septycznymi. Spośród objawów mózgowych pacjenci mają ból głowy, splątanie lub utratę przytomności, a także zespół oponowy. Miejscowe objawy choroby objawiają się obrzękiem tkanek miękkich czoła i korony. Zakrzepica zatoki podłużnej górnej, jak również zakrzepica zatoki jamistej, może być powikłana zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, ropniem mózgu i ropniem móżdżku, co komplikuje rozpoznanie i pogarsza rokowanie choroby. Leczenie zakrzepicy zatok wymaga nie tylko antybiotykoterapii i chirurgicznej sanacji dotkniętych zatok przynosowych, ale także aktywnego stosowania antykoagulantów. W przypadkach, gdy zakrzepica zatok rozwinęła się jako powikłanie czyraku lub karbunkula nosa, uciekają się do podwiązania żył twarzowych lub kątowych. Antybiotyki podaje się domięśniowo, dożylnie i dotętniczo (najlepiej trzy rodzaje antybiotyków). W celu podania endowaskularnego zwykle cewnikuje się tętnicę skroniową powierzchowną i żyłę podobojczykową. Wykład numer 16. Ostre choroby zapalne gardła 1. Ostre zapalenie gardła Ostre zapalenie gardła to ostre zapalenie błony śluzowej wszystkich części gardła. Chorobie tej częściej towarzyszą infekcje dróg oddechowych o etiologii wirusowej i drobnoustrojowej (grypa, adenowirus, kaka). Pacjent skarży się na ból lub ból w gardle, pocenie się, suchość, chrypkę głosu, a podczas badania przekrwienie błony śluzowej wszystkich części gardła, nagromadzenie lepkiego śluzu na tylnej ścianie, czasami krwotoczny charakter. Objawy ogólne - osłabienie, gorączka, dyskomfort - są spowodowane chorobą podstawową. W leczeniu ostrego zapalenia gardła zaleca się krople olejowo-balsamiczne do nosa, mieszankę równych ilości olejków z rokitnika, wazeliny i mentolu 3-5 razy dziennie, ciepłe inhalacje alkaliczne, smarowanie błony śluzowej gardła roztworem Lugola na gliceryna, leki przeciwbólowe, aspiryna są przepisywane doustnie. Diagnozę różnicową ostrego zapalenia gardła przeprowadza się z błonicą, szkarlatyną, odrą, różyczką i innymi chorobami zakaźnymi. W ostrym zapaleniu gardła zaleca się pobranie wymazu z gardła na maczugowce, aw razie potrzeby pacjent jest hospitalizowany w szpitalu chorób zakaźnych. 2. Angina Angina to ostre zapalenie migdałków podniebiennych i błony śluzowej gardła. Angina według danych klinicznych i obrazu faryngoskopowego dzieli się na nieżytową, pęcherzykową, lakunarną, wrzodziejąco-błoniastą i martwiczą. Angina jest częstą niespecyficzną chorobą zakaźną-alergiczną o etiologii głównie paciorkowcowej, w której miejscowe zmiany zapalne są najbardziej wyraźne w tkance limfadenoidalnej gardła, najczęściej w migdałkach podniebiennych i regionalnych węzłach chłonnych. Klinicznie objawia się w postaci nieżytowego, grudkowego i lakunarnego zapalenia migdałków. Nieswoista dusznica bolesna Niespecyficzna dławica piersiowa - nieżytowa, gdy dotyczy tylko błony śluzowej migdałków, pęcherzykowa - ropne uszkodzenie mieszków włosowych, lakunar - ropa gromadzi się w lukach. Jest to zwykle spowodowane przez paciorkowce grupy A. Istnieje jednak pneumokokowe zapalenie migdałków, gronkowcowe zapalenie migdałków i zapalenie migdałków, w etiologii których leży mieszana flora kokosowa. Odmianą tej dławicy jest dławica pokarmowa, wywołana przez paciorkowce epidemiczne. Mikrob jest z reguły wprowadzany w przypadku naruszenia technologii gotowania przez pozbawionych skrupułów pracowników. Angina katarowa atakuje błonę śluzową migdałków i łuków, podczas gdy obserwuje się przekrwienie tych części gardła, ale nie ma nalotów. Pacjent odczuwa ból podczas połykania, pieczenie w gardle. Ma etiologię bakteryjną lub wirusową. Temperatura jest podgorączkowa, gorączka jest mniej powszechna. Regionalne węzły chłonne mogą być umiarkowanie powiększone. Choroba trwa 3-5 dni. Leczenie - płukanie sodą, szałwią, smarowanie migdałków jodem-gliceryną, przyjmowanie aspiryny. Nieżytową dusznicę bolesną należy odróżnić od ostrego zapalenia gardła, w którym zaatakowana jest cała błona śluzowa gardła, a zwłaszcza jego tylna ściana. Pęcherzykowe i lakunarne zapalenie migdałków wywoływane są przez te same patogeny i mają podobny przebieg kliniczny, jak i ogólną reakcję organizmu oraz możliwe powikłania. Różnica polega na odmiennej formie nalotów na migdałki. W przypadku dławicy pęcherzykowej dochodzi do ropienia pęcherzyków, a martwe białe krwinki prześwitują przez błonę śluzową. W przypadku dusznicy bolesnej zapalenie zaczyna się od luk, w których gromadzi się ropa, a następnie wystaje z luk na powierzchnię migdałków. Po 1-2 dniach naloty rozprzestrzeniają się na całej powierzchni migdałków i nie można już rozróżnić dwóch rodzajów zapalenia migdałków. Pacjenci odczuwają silny ból podczas połykania, dyskomfort w gardle, odmawiają jedzenia. Węzły chłonne szyjne są mocno powiększone, temperatura wzrasta do 39, a nawet 40 ° C. W 2-3 dniu wykonuje się diagnostykę różnicową z błonicą. Już przy pierwszym badaniu pacjent musi wykonać rozmaz na prątku błonicy, spróbować usunąć płytkę nazębną za pomocą bawełnianej szczoteczki. Jeśli płytka nazębna zostanie usunięta, przemawia to na korzyść dławicy piersiowej, jeśli jest trudna do usunięcia, a krwawiąca erozja pozostaje na swoim miejscu, najprawdopodobniej jest to błonica. W razie wątpliwości konieczne jest wprowadzenie serum przeciwbłonicy. Leczenie grudkowego i lakunarnego zapalenia migdałków polega na płukaniu gardła, półalkoholowym kompresie szyjkowym, przepisywaniu domięśniowych leków przeciwbólowych, odczulających (difenhydramina, suprastyna, tavegil) oraz antybiotyków o szerokim spektrum działania. Pacjentom zaleca się oszczędną dietę. Angina, wywołana przez adenowirusy, przebiega w postaci rozlanego ostrego zapalenia gardła, chociaż mogą jej również towarzyszyć naloty na migdałki. Typowe dla zakażenia adenowirusem jest rozległe uszkodzenie węzłów chłonnych i bardzo częste połączenie z zapaleniem spojówek. Dotyczy to zwłaszcza adenowirusa typu 3, który powoduje gorączkę gardłowo-spojówkową. Podobny obraz daje wirus grypy, ale w 10-12% przypadków można go łączyć z paciorkowcowym zapaleniem migdałków. Ostre zapalenie migdałków innej lokalizacji. Angina migdałków językowych ma charakterystyczne objawy - ból w okolicy gardła głębokiego, który gwałtownie wzrasta, gdy próbujesz wysunąć język. Diagnozę przeprowadza się metodą laryngoskopii pośredniej z użyciem lustra krtaniowego. Angina migdałków nosowo-gardłowych. Ból jest zlokalizowany w nosogardzieli, z nosa uwalniana jest gęsta wydzielina śluzowa, odnotowuje się ostry katar. W przypadku tylnej rhinoskopii widoczny jest obrzęk migdałków o sinicowym kolorze, czasami z nalotami, gęsty śluz spływa z tyłu gardła. Angina jako zespół powszechnych chorób zakaźnych Angina z szkarlatyną może przebiegać na różne sposoby. Najczęściej jest to dusznica bolesna i lakunarna. W klasycznym przebiegu szkarlatyny występuje charakterystyczne zaczerwienienie podniebienia miękkiego na obwodzie gardła, które nie wykracza poza podniebienie miękkie, obrzęk szyjnych gruczołów limfatycznych i białawy gruby nalot na języku, a następnie jego oczyszczenie, gdy język nabiera jasnego koloru. Aby postawić diagnozę, należy wziąć pod uwagę wszystkie objawy choroby, zwłaszcza wysypkę szkarłatną w okolicy wyrostka sutkowatego i powierzchni zginaczy kończyn. Istnieją ciężkie formy szkarlatyny, występujące w postaci: 1) rzekomobłoniasta dławica piersiowa z wytworzeniem włóknistego wysięku rozprzestrzenionego na błonie śluzowej migdałków, gardła, nosogardzieli, a nawet policzków w postaci grubego szarawego filmu ściśle przylutowanego do leżącej poniżej tkanki. Występuje jasne przekrwienie obwodu gardła, wysypka pojawia się już pierwszego dnia choroby. Rokowanie w tej postaci szkarlatyny jest niekorzystne; 2) wrzodziejąca martwicza dusznica bolesna, charakteryzująca się pojawieniem się szarawych plam na błonie śluzowej, szybko zamieniających się w owrzodzenia. Może wystąpić głębokie owrzodzenie z powstawaniem uporczywych wad podniebienia miękkiego. Węzły chłonne szyjne boczne są dotknięte rozległym stanem zapalnym; 3) zgorzelinowe zapalenie migdałków, które jest rzadkie. Proces zaczyna się od pojawienia się brudnoszarej płytki na migdałkach, po której następuje głębokie zniszczenie tkanek aż do tętnic szyjnych. Angina z błonicą może występować w różnych postaciach klinicznych. W przypadku błonicy płytki wychodzą poza łuki. W przypadku dusznicy bolesnej patognomoniczna jest ścisłą granicą rozkładu nalotów w migdałkach. Jeśli naloty rozprzestrzenią się poza łuki, lekarz musi zakwestionować diagnozę niespecyficznego zapalenia migdałków. Istnieje prosty test diagnostyczny. Blaszka jest usuwana z migdałków szpatułką i rozpuszczana w szklance zimnej wody. Jeśli woda staje się mętna, płytka nazębna rozpuszcza się, to jest ból gardła. Jeśli woda pozostaje czysta, a cząstki płytki nazębnej wypłynęły na powierzchnię, jest to błonica. Angina z odrą przebiega pod maską kataru w okresie prodromalnym i podczas wysypki. Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой оболочке твердого неба, а также пятен Филатова-Коплика на внутренней поверхности щек у отверстия стенонова протока. Течение ангины при коревой краснухе сходно с корью. Angina z grypą przebiega w taki sam sposób jak katar, jednak rozlane przekrwienie obejmuje migdałki, łuki, język, tylną ścianę gardła. Róża to poważna choroba, która często występuje wraz z różą na twarzy. Rozpoczyna się wysoką temperaturą i towarzyszy mu silny ból podczas połykania. Błona śluzowa jest jasnoczerwona z ostro zarysowanymi zaczerwienionymi granicami, wydaje się zalakierowana z powodu obrzęku. Angina z tularemią zaczyna się ostro - z dreszczami, ogólnym osłabieniem, zaczerwienieniem twarzy, powiększeniem śledziony. W diagnostyce różnicowej ważne jest nawiązanie kontaktu z gryzoniami (szczury wodne, myszy domowe i nornice szare) lub owadami wysysającymi krew (komary, gzy, kleszcze). Angina z tularemią w większości przypadków występuje przy zakażeniu drogą pokarmową - podczas picia wody, pokarmu po okresie inkubacji 6-8 dni u zakażonego pacjenta. Innym różnicowym znakiem diagnostycznym jest powstawanie dymieńców - pakietów węzłów chłonnych w szyi, czasami osiągających wielkość jaja kurzego. Węzły chłonne mogą się ropieć. Obraz gardła może przypominać nieżytową lub częściej błoniastą dławicę piersiową, błędnie zdiagnozowaną jako błonica. Angina z chorobami krwi Monocytowe zapalenie migdałków (mononukleoza zakaźna lub choroba Filatowa) może klinicznie przebiegać na różne sposoby - od nieżytowego do wrzodziejącego martwiczego. Etiologia tej choroby nie została do końca wyjaśniona. Klinicznie: powiększenie wątroby i śledziony (zespół wątrobowo-pachwinowy), obecność zbitych i bolesnych w dotyku węzłów chłonnych (szyjnych, potylicznych, podżuchwowych, pachowych i pachwinowych, a nawet zapalenie wielochłonne). Objawem patognomonicznym jest pojawienie się we krwi obwodowej atypowych komórek jednojądrzastych. Dławica agranulocytowa wiąże się z całkowitym lub prawie całkowitym zniknięciem granulocytów we krwi obwodowej z zachowaniem monocytów i limfocytów na tle ciężkiej leukopenii. Etiologia choroby nie została wyjaśniona, uważa się ją za polietiologiczną. Choroba wiąże się z nieumiarkowanym i niekontrolowanym stosowaniem leków, takich jak analgin, piramidon, antypiryna, fenacytyna, sulfonamidy, antybiotyki, chloramfenikol, Enap. Obraz kliniczny jest zwykle ciężki i składa się z objawów ostrej sepsy i martwiczego zapalenia migdałków, ponieważ drobnoustroje zamieszkujące gardło należą do flory oportunistycznej, a po wyłączeniu ochrony leukocytów i innych niekorzystnych warunkach stają się patogenne i wnikają do tkanki i krew. Choroba jest ciężka, z wysoką gorączką, zapaleniem jamy ustnej, zapaleniem dziąseł, zapaleniem przełyku. Wątroba jest powiększona. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania krwi: leukopenia jest ostra, poniżej 1000 leukocytów na 1 mm3 krew, brak granulocytów. Rokowanie jest poważne z powodu rozwoju posocznicy, obrzęku krtani, martwicy tkanek gardła z silnym krwawieniem. Leczenie polega na zwalczaniu wtórnej infekcji - przepisywaniu antybiotyków, witamin, pielęgnacji gardła (płukanie, smarowanie, płukanie roztworami antyseptycznymi, ściągającymi, balsamicznymi), dożylnym przetaczaniu masy leukocytarnej. Rokowanie w przypadku tej choroby jest dość poważne. Aleukia pokarmowo-toksyczna charakteryzuje się tym, że w przeciwieństwie do agranulocytozy, gdy z krwi obwodowej znikają same granulocyty (neutrofile, eozynofile), zanik dotyczy wszystkich form leukocytów. Choroba jest związana z połknięciem specjalnego grzyba, który namnaża się w pozostawionych na polach przezimowanych zbożach i zawiera bardzo toksyczną substancję - punkt, którego nawet niewielka ilość prowadzi do zmian kontaktowych w postaci martwicy tkanek, owrzodzeń krwotocznych wpływając na cały przewód pokarmowy, a nawet dostanie się kału na pośladki powoduje ich owrzodzenie. Trucizna jest termostabilna, więc obróbka cieplna mąki (gotowanie wypieków, chleba) nie zmniejsza jej toksyczności. Od strony gardła wyraźny jest martwiczy ból gardła, gdy migdałki wyglądają jak szare brudne szmaty, a z ust wydobywa się ostry, mdlący zapach. Liczba leukocytów we krwi obwodowej wynosi do 1000 lub mniej, podczas gdy leukocyty ziarniste są całkowicie nieobecne. Charakteryzuje się wysoką gorączką, pojawieniem się wysypki krwotocznej. Leczenie na wczesnym etapie obejmuje płukanie żołądka, lewatywy, wyznaczenie środka przeczyszczającego, dietę oszczędzającą, dożylne wlewy soli fizjologicznej z witaminami, hormonami, glukozą, transfuzją krwi, masą leukocytów. Na etapie dławicy piersiowej i martwicy przepisywane są antybiotyki. Przy ostrych objawach klinicznych choroby rokowanie jest niekorzystne. Angina w ostrej białaczce występuje z różnym nasileniem, w zależności od stadium białaczki. Początek dławicy piersiowej (zwykle nieżytu) przebiega stosunkowo korzystnie, zaczyna się na tle pozornego samopoczucia i tylko badanie krwi pozwala podejrzewać ostrą białaczkę na tym wczesnym etapie choroby, co po raz kolejny potwierdza obowiązkowe badanie krwi na dusznica. Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов крови достигают 20 000 и более, а количество эритроцитов падает до 1-2 млн., ангина протекает крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1-2 года. Лечение ангины симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины. Angina z zakaźnymi ziarniniakami i specyficznymi patogenami Gruźlica gardła może występować w dwóch postaciach - ostrej i przewlekłej. W ostrej postaci przekrwienie charakteryzuje się pogrubieniem błony śluzowej łuków, podniebienia miękkiego, języka, przypominającym ból gardła, temperatura ciała może osiągnąć 38 ° C i więcej. Występują ostre bóle podczas połykania, pojawienie się szarych guzków na błonie śluzowej, a następnie ich owrzodzenie. Charakterystyczny wywiad, obecność innych postaci gruźlicy pomaga w rozpoznaniu. Z przewlekłych postaci gruźlicy częściej jest wrzodziejąca, rozwija się z nacieków, często przebiega bezobjawowo. Krawędzie owrzodzenia unoszą się nad powierzchnię, dno pokryte jest szarą powłoką, po jego usunięciu znajdują się soczyste granulki. Najczęściej owrzodzenia obserwuje się z tyłu gardła. Przebieg procesów w gardle zależy od wielu przyczyn: ogólnego stanu pacjenta, jego odżywiania, reżimu, warunków społecznych, terminowego i właściwego leczenia. W ostrej prosówkowej postaci gruźlicy rokowanie jest niekorzystne, proces rozwija się bardzo szybko ze skutkiem śmiertelnym w ciągu 2-3 miesięcy. Leczenie gruźlicy gardła, a także innych jej postaci, stało się stosunkowo skuteczne po pojawieniu się streptomycyny, którą podaje się domięśniowo w dawce 1 g dziennie przez średnio 3 tygodnie. R-terapia czasami daje dobre rezultaty. Kiła gardła. Kiła pierwotna najczęściej dotyczy migdałków podniebiennych. Ciężki chancre jest zwykle bezbolesny. Zwykle na czerwonym, ograniczonym tle górnej części migdałków powstaje stały naciek, a następnie erozja, zamieniająca się w owrzodzenie, jej powierzchnia ma gęstość chrzęstną. Po stronie zmiany występują powiększone węzły chłonne szyjne, bezbolesne przy badaniu palpacyjnym. Kiła pierwotna rozwija się powoli, przez tygodnie, zwykle na jednym migdałku. Pogarsza się stan pacjentów z wtórną dusznicą bolesną, pojawia się gorączka, ostre bóle. W przypadku podejrzenia kiły konieczne jest przeprowadzenie reakcji Wassermana. Kiła wtórna pojawia się 2-6 miesięcy po zakażeniu w postaci rumienia, grudek. Rumień w gardle obejmuje podniebienie miękkie, łuki, migdałki, wargi, powierzchnię policzków, język. Rozpoznanie kiły na tym etapie jest trudne do momentu pojawienia się grudek od ziarna soczewicy do fasoli, ich powierzchnia pokryta jest płytką z odrobiną tłustego połysku, obwód jest przekrwiony. Najczęściej grudki zlokalizowane są na powierzchni migdałków i na łukach. Trzeciorzędowy okres kiły objawia się w postaci gummy, która zwykle pojawia się kilka lat po zachorowaniu. Częściej gummy tworzą się z tyłu gardła i podniebienia miękkiego. Po pierwsze, na tle jasnego przekrwienia błony śluzowej gardła pojawia się ograniczona infiltracja. Reklamacje w tym okresie mogą być nieobecne. W dalszym przebiegu dochodzi do niedowładu podniebienia miękkiego, do nosa dostaje się pokarm. Przebieg kiły trzeciorzędowej jest bardzo zmienny, w zależności od umiejscowienia i tempa rozwoju gummy, która może wpływać na ściany kostne czaszki twarzowej, język, główne naczynia szyi, powodując obfite krwawienie, wrasta do ucha środkowego. W przypadku podejrzenia kiły wymagana jest konsultacja z wenerologiem w celu wyjaśnienia diagnozy i przepisania racjonalnego leczenia. Fusospirochetoza. Czynnikiem etiologicznym jest symbioza wrzecionowatego pręcika i krętka w jamie ustnej. Charakterystycznym objawem choroby jest pojawienie się nadżerek na powierzchni migdałków podniebiennych, pokrytych szarawą, łatwo usuwalną powłoką. W początkowej fazie choroby nie ma subiektywnych odczuć, wrzód postępuje, a dopiero po 2-3 tygodniach pojawiają się łagodne bóle podczas połykania, regionalne węzły chłonne po stronie zmiany mogą się zwiększyć. Podczas faryngoskopii w tym okresie znajduje się głęboki wrzód migdałka, pokryty szarą, cuchnącą płytką nazębną, którą można łatwo usunąć. Ogólne objawy zwykle nie są wyrażane. W diagnostyce różnicowej konieczne jest wykluczenie błonicy, kiły, raka migdałków, chorób krwi, w przypadku których wykonuje się badanie krwi, reakcję Wassermana i rozmaz z błonicy. Rzadko zapalenie gardła i zapalenie jamy ustnej łączą się z porażką migdałków, a następnie przebieg choroby staje się ciężki. Leczenie polega na płukaniu nadtlenkiem wodoru, 10% roztworem soli berthollet, nadmanganianem potasu. Jednak najlepszym leczeniem jest obfite smarowanie owrzodzenia 10% roztworem siarczanu miedzi 2 razy dziennie. Początek gojenia się wrzodów odnotowuje się już trzeciego dnia, co z kolei służy również jako diagnostyka różnicowa z kiłą, chorobami krwi. Prognozy dotyczące szybkiego leczenia są korzystne. Kandydomykozę gardła wywołują grzyby drożdżopodobne, często u wycieńczonych pacjentów lub po niekontrolowanym przyjmowaniu dużych dawek antybiotyków powodujących dysbakteriozę w gardle i przewodzie pokarmowym. Występują ból gardła, gorączka, na tle przekrwienia błony śluzowej gardła pojawiają się małe białe blaszki z dalszą rozległą martwicą nabłonka migdałków, łuków, podniebienia, tylnej ściany gardła w postaci szarawych blaszek, po usunięcie których pozostaje erozja. Konieczne jest różnicowanie choroby z błonicą, fusospirochetozą, zmianami w chorobach krwi. Diagnozę stawia się na podstawie mikroskopii wymazów z nalotem grzybów drożdżopodobnych. Leczenie obejmuje obowiązkowe anulowanie wszystkich antybiotyków, irygację gardła słabym roztworem sody, smarowanie zmian roztworem Lugola na glicerynie. Chorobę tę należy odróżnić od grzybicy gardła, w której w lukach migdałków tworzą się ostre i twarde kolce wystające na powierzchnię. Ponieważ nie ma oznak zapalenia otaczających tkanek i subiektywnych odczuć, choroba może nie zostać wykryta przez pacjenta przez długi czas. Leczenie zachowawcze jest nieskuteczne. Z reguły konieczne jest usunięcie dotkniętych migdałków. Ropień okołomigdałkowy Pomiędzy torebką migdałka a powięzią gardła znajduje się tkanka przymigdałkowa, a za powięzią gardłową, bocznie, znajduje się włókno przestrzeni przygardłowej. Przestrzenie te są wypełnione błonnikiem, którego stan zapalny, aw końcowej fazie - powstanie ropnia określa klinikę danej choroby. Ropień jest najczęściej wywoływany przez niespecyficzną florę bakteryjną w wyniku tonsilogennego szerzenia się infekcji. Choroba zaczyna się ostro, z pojawieniem się bólu podczas połykania, często po jednej stronie. Zwykle ropień okołomigdałkowy pojawia się po bólach gardła w okresie rekonwalescencji. Podczas badania gardła występuje ostry obrzęk i przekrwienie tkanek wokół migdałka (łuki, podniebienie miękkie, języczek), wysunięcie migdałka z niszy, przemieszczenie do linii środkowej. Ropień powstaje średnio około 2 dni. Typowe objawy to osłabienie, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych szyjnych po stronie ropnia. Stwierdzono klasyczną triadę ropnia przymigdałkowego: obfite ślinienie, szczękościsk mięśni żucia i otwarty nos (w wyniku porażenia mięśni kurtyny podniebiennej). Zaleca się skojarzone leczenie ropni: antybiotyki domięśniowo, z uwzględnieniem bólu podczas połykania i przymusowego postu, aspiryna, leki przeciwbólowe, okład półalkoholowy z boku szyi (po stronie ropnia), leki przeciwhistaminowe. Równocześnie przeprowadzane jest leczenie chirurgiczne. Występują ropnie przednio-tylne (ropa gromadzi się za łukiem przednim i podniebieniem miękkim w pobliżu górnego bieguna migdałka), tylne (z nagromadzeniem ropy w okolicy łuku tylnego), zewnętrzne (nagromadzenie ropy między torebką migdałka a powięzią gardła ). Znieczulenie z reguły jest miejscowe - smarowanie błony śluzowej 5% roztworem kokainy lub 2% roztworem dikainy. Serwetka jest owinięta wokół skalpela w taki sposób, aby końcówka wystawała nie więcej niż 2 mm, w przeciwnym razie główne naczynia puli tętnicy szyjnej mogą zostać zranione. Nacięcie wykonuje się z przednim ropniem ściśle w płaszczyźnie strzałkowej w połowie odległości od tylnego trzonowca do języka, następnie w nacięcie wprowadza się tępą sondę lub zacisk hemostatyczny (Holsted) i oddziela się krawędzie nacięcia dla lepszego opróżniania ropnia. Po usunięciu ropy stan pacjenta z reguły znacznie się poprawia. Dzień później krawędzie nacięcia są ponownie hodowane za pomocą zacisku, aby usunąć nagromadzoną ropę. W ten sam sposób tylny ropień jest otwierany przez tylny łuk. Trudniejsze i bardziej niebezpieczne jest otwarcie ropnia zewnętrznego, który leży głębiej i wymaga większej ostrożności ze względu na ryzyko uszkodzenia naczyń krwionośnych. Pomoc w tym może zapewnić wstępne nakłucie strzykawką z długą igłą, gdy w przypadku wykrycia ropy nacięcie wykonuje się w kierunku nakłucia. Po każdym nacięciu gardła furacylina jest płukana. Bardzo rzadko występuje ropień zagardłowy - nagromadzenie ropy w okolicy tylnej ściany gardła. U dzieci wynika to z obecności węzłów chłonnych w przestrzeni zagardłowej, u dorosłych – jako kontynuacja ropnia przymigdałkowego zewnętrznego. Wykład nr 17. Przewlekłe choroby gardła 1. Przerost migdałków AdenoidyU dzieci występuje tendencja do przerostu migdałków gardła, zwłaszcza nosogardzieli (tzw. migdałków gardłowych). W okresie dojrzewania migdałki zwykle zanikają, z wyjątkiem migdałków podniebiennych. Klinika i objawy migdałków wynikają z ich szczególnego położenia na sklepieniu nosogardzieli, dlatego utrudniają lub całkowicie wykluczają oddychanie przez nos, wentylację przewodów słuchowych, zaburzają funkcję gardła, co ma wyjątkowo niekorzystny wpływ na ogólny rozwój ciała dziecka. Ten stan charakteryzuje się zmianą rysów twarzy, otwartymi ustami, pogrubieniem skrzydełek nosa, nieprawidłowym rozwojem układu zębowego, zaburzeniami snu, napadami kaszlu, skłonnością do zapalenia migdałków, zapalenia ucha środkowego i zapalenia płuc. Oprócz dolegliwości do rozpoznania konieczna jest anamneza, badanie ogólne, rhinoskopia tylna, ale u dzieci, zwłaszcza młodszych, jest to trudne. V. I. Voyachek zasugerował, że jeśli podejrzewa się migdałki, należy wykonać przednią rhinoskopię ze wstępną anemizacją błony śluzowej nosa (na przykład roztworem galazoliny lub naftyzyny), podczas gdy migdałki są dość wyraźnie widoczne, a gdy pacjent wymawia liczbę ” 3", następuje ruch podniebienia miękkiego w celu określenia dolnej granicy migdałków. Istnieje metoda badania palpacyjnego migdałków, podczas gdy lekarz stoi za siedzącym dzieckiem, lewą ręką mocuje głowę, przyciskając ją do siebie i bada nosogardło palcem wskazującym prawej ręki. Wielkość przerostu określa się na trzy stopnie: 1) do górnej krawędzi redlicy - I stopień; 2) do małżowin nosowych środkowych - II stopień; 3) do dolnych pocisków i poniżej - III stopień. Обязательны осмотр глотки, небных миндалин, отоскопия для суждения о функции среднего уха и состоянии барабанной перепонки. Консервативное лечение аденоидов различными маслами, 0,25 %-ным раствором азотнокислого серебра, терапия ультрафиолетовыми или лазерными лучами редко дают стойкий лечебный эффект. Операция аденотомия более эффективна, особенно при сопутствующей патологии лор-органов или легких. Производится чаще под местной аппликационной анестезией путем смазывания носоглотки специальной ватной кисточкой на зонде - ватодержателе. Помощник удерживает ребенка, предварительно обернутого в простыни для фиксации рук, на коленях. Хирург отдавливает шпателем язык и осторожно вводит под контролем зрения аденотом за мягкое небо в носоглотку, мягко упираясь в свод, затем быстрым скользящим круговым движением аденотома удаляет аденоиды. Затем глотку осматривают, осушают ватными шариками, иногда удаляют свисающие в ротоглотку фрагменты аденоидов. Как правило, кровотечение незначительное, останавливается самостоятельно, осложнения редки. Przerost migdałków podniebiennych Przerost migdałków podniebiennych występuje rzadziej u dzieci. Istnieją trzy stopnie przerostu w zależności od zwężenia gardła: 1) zwężenie o 1/3 - I stopień; 2) zwężenie o 2/3 - II stopień; 3) migdałki stykają się wzdłuż linii środkowej - III stopień. Błędem jest uważanie przerostu za oznakę przewlekłego zapalenia migdałków, jednak powiększone migdałki, podobnie jak normalne, mogą być dotknięte przewlekłym procesem. Powiększeniu migdałków towarzyszy kaszel, krztuszenie się, nosowy głos, wzmożony odruch wymiotny, aw połączeniu z przewlekłym zapaleniem migdałków - częste zapalenie migdałków. Leczenie jest operacyjne. W znieczuleniu miejscowym części migdałków wystające poza łuki są odcinane specjalną tonsillotomią. Praktycznie nie ma żadnych komplikacji. 2. Przewlekłe choroby zapalne Przewlekłe zapalenie gardłaZapalenie błony śluzowej gardła jest powolne, objawiające się przerywanym odczuwaniem bólu, suchości i dyskomfortu w gardle oraz szybkim zmęczeniem głosu. Często dzieje się tak w przypadku narażenia na czynniki domowe i zawodowe, w tym alkohol, palenie tytoniu, zanieczyszczenie powietrza pyłem (zwłaszcza cementem), żrące chemikalia. Odnotowano również wpływ zanieczyszczeń radioaktywnych w powietrzu. Znaczącą rolę w powstawaniu tej choroby odgrywa patologia nosa - zapalenie zatok, nieżyt nosa, obfite ropne lub śluzowe wydzieliny. Podczas badania gardła obserwuje się wiotkie przekrwienie, umiarkowaną suchość błony śluzowej, na tylnej ścianie - często gęsty śluz. Przerostowe zapalenie gardła charakteryzuje się wzrostem ziarnistości w tylnej części gardła do wielkości ziarna soczewicy (ziarniste zapalenie gardła) lub grzbietów bocznych (zapalenie gardła boczne). zanikowe zapalenie gardła. Błona śluzowa gardła jest blada, przerzedzona, wygląda jak lakierowane, migdałki podniebienne z reguły są również zanikowe. Etiologia tej choroby nie została do końca wyjaśniona, jednak ta dość powszechna choroba występuje u ponad 20% kobiet i 5-8% mężczyzn. Objawia się ciągłą suchością w gardle, poceniem się, rzadko bólem, szybkim zmęczeniem głosu podczas ćwiczeń, zwłaszcza u śpiewaków, aktorów, wykładowców i nauczycieli. Przewlekłe zapalenie migdałków Przewlekłe zapalenie migdałków jest przewlekłym zapaleniem migdałków podniebiennych; jeśli dotyczy to innych migdałków, wskazana jest lokalizacja - przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie migdałków migdałków językowych. Zgodnie z klasyfikacją wyróżnia się dwie formy przewlekłego zapalenia migdałków: skompensowane i zdekompensowane. Migdałki zapewniają zarówno miejscową, jak i ogólną odpowiedź immunologiczną, zwłaszcza u dzieci. Należy zauważyć, że dzieci z usuniętymi migdałkami są bardziej narażone na choroby zakaźne. Objawy obiektywne mają charakter nietrwały: lutowanie łuków z migdałkami, ich obrzęk, zgrubienie, przekrwienie. Bardziej wiarygodne są dwa objawy - obecność serowatych czopów w lukach i wzrost regionalnych (przednich szyjnych) węzłów chłonnych. Zaostrzenie przewlekłego zapalenia migdałków zawsze przebiega w postaci bólu gardła. Wiek pacjentów z przewlekłym zapaleniem migdałków jest praktycznie nieograniczony, choruje tyle samo kobiet i mężczyzn. Leczenie zachowawcze: antybiotyki, sulfonamidy, leki odczulające, inhalacje, hormonoterapia, specjalne mieszanki (mephiditis, anginol), przemywanie zatok migdałków cienką kaniulą na strzykawce z solą fizjologiczną lub antybiotykiem, naświetlanie migdałków promieniami ultrafioletowymi (tzw. tzw. tuba kwarcowa), laserowe naświetlanie migdałków. Metody te nie dają trwałego efektu, dlatego główną metodą leczenia przewlekłego zapalenia migdałków jest zabieg chirurgiczny - wycięcie migdałków. Wycięcie migdałków wykonuje się głównie w znieczuleniu miejscowym, rzadziej w znieczuleniu ogólnym. Łuki jednego z migdałków, tylną ścianę gardła, nasadę języka smaruje się 2% roztworem dikainy lub 5% roztworem kokainy, następnie w okolicy łuku przedniego wzdłuż fałdu przejściowego , wykonuje się trzy iniekcje z 1% roztworem nowokainy na biegunach migdałków i pośrodku między nimi , bocznie do torebki migdałkowej do przestrzeni przymigdałkowej. W tych warunkach dalsza separacja migdałków nastąpi z najmniejszymi trudnościami. Cięcie wykonuje się skalpelem wzdłuż fałdy przejściowej na górnym biegunie, następnie specjalnym raspatorem odrywa się górny biegun, oddziela od łuków i oddziela kapsułką w przestrzeni przymigdałkowej. Dolny drążek odcinany jest specjalną pętlą. Krwawienie podczas odrywania migdałków, a następnie zatrzymuje się gazą i wacikami, dociskając je zaciskiem do wnęki migdałkowej. Następnie usuwa się drugi migdałek. Po operacji konieczne jest ścisłe leżenie w łóżku i głód przez XNUMX godziny. Następnie reżim rozszerza się, przepisując dietę oszczędzającą. Po 5-7 dniach pacjent jest wypisywany ze szpitala na obserwację ambulatoryjną i zwolnienie z pracy na 7-10 dni. Powikłania po wycięciu migdałków są rzadkie, z wyjątkiem krwawienia z niszy migdałkowej – od 1,5 do 5%. Zatrzymuje się ją poprzez wciśnięcie kulki z bawełnianej gazy w niszę migdałka, nałożenie szwu katgutowego na naczynie w niszy lub zszycie skroni nad kulką specjalną igłą lub kulki z nadtlenkiem wodoru, kwasem aminokapronowym lub środkiem hemostatycznym gąbka. Należy zauważyć, że uszkodzenie tętnic szyjnych, cofnięcie szpatułki lub usunięcie migdałka do krtani prowadzą do uduszenia. Powikłania te wymagają pilnej opieki - podwiązania głównych naczyń szyi lub laryngoskopii z usunięciem ciała obcego w krtani. Zapaść i omdlenia pacjenta nie są rzadkością podczas wycięcia migdałków, dlatego przed zabiegiem pacjenci muszą zostać zbadani przez lekarza pierwszego kontaktu i anestezjologa. W niektórych przypadkach operacja musi być wykonana w znieczuleniu dotchawiczym. Technika działania jest taka sama. Wykład nr 18. Ciała obce i uszkodzenie gardła. Anomalie w rozwoju gardła Ciała obce, które są różnymi przedmiotami, dostają się do gardła podczas oddychania lub połykania. Skutki ciała obcego w gardle są różne: można je odkrztusić, wyrzucić z wydechem, wypluć, swobodnie leżeć w gardle nie uszkadzając błony śluzowej, poruszać się dalej i stać się ciałem obcym krtani, tchawicy i oskrzela, przełyk w końcu uszkadzają błonę śluzową i wychodzą do tkanek miękkich, najczęściej migdałków, zatok gruszkowatych, korzenia języka. Małe przekłuwające ciała obce, takie jak cienkie ości ryb, często przebijają migdałki podniebienne, są widoczne w faryngoskopii i zwykle łatwo je usunąć kleszczami. Trudniej jest usunąć ciała obce z krtani i gardła za pomocą laryngoskopii pośredniej i kleszczyków krtaniowych, a jeśli to się nie powiedzie, to za pomocą laryngoskopii bezpośredniej. Jeśli ciało obce jest szkodliwe w tym samym czasie, dochodzi do rozedmy i obrzęku przestrzeni przedkręgowych, może rozwinąć się tak poważne powikłanie, jak zapalenie śródpiersia. Ponadto w wyniku obrzęku dochodzi do zwisu tylnej ściany gardła, co utrudnia badanie krtani i manipulację w tym obszarze. Opisane powyżej ciała obce gardła są z reguły bezpiecznie usuwane, nie doprowadzając do śmierci z powodu ostrej asfiksji, podobnie jak ciała obce krtani. Wyjątkiem są duże ciała obce, które podczas połykania utkną w części ustnej gardła, ponieważ nie mogą prześlizgnąć się do przełyku z nagłośni, która w tym czasie zamyka wejście do krtani. Jeśli takie ciało obce nie jest w stanie wykrztusić pacjenta z silnym wydechem lub wymiotami, może dojść do utraty przytomności i śmierci. 1. Uszkodzenie gardła Rany gardła rozróżniają wewnętrzne i zewnętrzne. Urazy wewnętrzne są z reguły związane z ciałami obcymi lub przypadkowymi przedmiotami (częściej u dzieci). Taktyka leczenia - usunięcie ciała obcego, terapia przeciwzapalna, dieta oszczędzająca. Urazy zewnętrzne gardła występują z ranami ciętymi, kłutymi lub postrzałowymi twarzy i szyi i różnią się różnorodnymi objawami i stopniami nasilenia w zależności od umiejscowienia rany i przebiegu kanału rany, które determinują uszkodzenie innych narządów szyi, dużych naczyń i kręgosłupa. W diagnostyce uszkodzeń gardła, oprócz faryngoskopii, duże znaczenie dla określenia ciał obcych (np. kula, odłamek, fragment broni zimnej) oraz urazów kręgosłupa ma badanie zewnętrzne, radiografia. Działania terapeutyczne należy rozpocząć od zatrzymania krwawienia. Tutaj z powodzeniem można zastosować tamponadę nosogardzieli w przypadku krwawienia z niej lub tamponadę przez kanał rany (jak np. przy uszkodzeniu żyły szyjnej - między dolną szczęką a wyrostkiem rylcowatym). W razie potrzeby podwiązują również główne naczynia – zewnętrzne, a nawet tętnice szyjne wspólne. Istotną kwestią jest zapewnienie funkcji układu oddechowego, która może być zaburzona zarówno przez sam uraz, jak i jego następstwa (krwiak, obrzęk, stan zapalny). Tutaj można zastosować terapię zmniejszającą przekrwienie, aw razie potrzeby wykonać tracheotomię. Po hemostazie i przywróceniu oddychania należy leczyć rany szyi, usuwać szkodliwe dostępne ciała obce. Odżywianie pacjenta powinien również zapewnić lekarz, ponieważ najczęściej przy takich urazach konieczne jest wprowadzenie sondy do przełyku, aby zapobiec przedostawaniu się pokarmu i płynów do kanałów rany przez 1-2 tygodnie. 2. Anomalie w rozwoju gardła Anomalie w rozwoju gardła są dość rzadkie, nie więcej niż 1% wszystkich jego chorób. Przede wszystkim jest to niezamknięcie podniebienia miękkiego, co prowadzi do naruszenia funkcji połykania (wnikanie pokarmu i płynu do nosogardzieli i jamy nosowej) oraz funkcji mowy (otwarty nos). Podczas badania stwierdza się strzałkowy rozszczep podniebienia miękkiego w jego środku, często język jest nieobecny lub odwrotnie, rozwidlony. Leczenie tej anomalii jest chirurgiczne - chirurgia plastyczna podniebienia miękkiego. Inna anomalia rozwojowa związana jest z niezamknięciem drugiej szczeliny skrzelowej i powstaniem rozgałęzionego kanału prowadzącego z dołu nadnadręczowego w głąb podniebienia miękkiego. Taki kanał ma pewne znaczenie w patogenezie ropni okołomigdkowych. Nie ma innych patologicznych przejawów tej anomalii. Podobna anomalia z szerszym kanałem w postaci wyrostka sięgającego do grubości podniebienia miękkiego ma również znaczenie w rozwoju ropni. Trzeci typ anomalii związany jest z niezamykaniem się kanałów embrionalnych i możliwym powstawaniem przetok pośrodkowych i bocznych (torbieli) szyi u dorosłych. Kanały te pochodzą z gardła i rozciągają się do dolnej części szyi. Kanał środkowy - od nasady języka przez trzon kości gnykowej do tarczycy. Nie jest zrośnięty i tworzy środkową torbiel szyi. Kolejny kanał rozpoczyna się w zatoce gruszkowatej gardła dolnego i schodzi wzdłuż mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, z którego może powstać boczna torbiel szyi. Obie torbiele mogą objawiać się po infekcji lub urazie szyi, kiedy pojawia się formacja przypominająca guz, bezbolesna, ruchoma, stopniowo powiększająca się. Ponadto z reguły ropieje i jest opróżniany przez przetokę na skórze. Powtarza się to w regularnych odstępach czasu. Leczenie tej patologii jest chirurgiczne - usunięcie torbieli szyi, w przypadku torbieli środkowej wymagana jest resekcja trzonu kości gnykowej, w przeciwnym razie mogą wystąpić nawroty. Wykład nr 19. Choroby krtani. Ciała obce krtani Przedmioty, które mogą być ciałami obcymi krtani są bardzo różnorodne – od wypadniętego zęba i artykułów spożywczych po drobne metalowe przedmioty. Mogą leżeć swobodnie lub być wprowadzane do tkanek miękkich krtani. Istnieją różnice w klinice ciał obcych w zależności od ich lokalizacji. Ciała obce górnej kondygnacji krtani, w tym fałdy przedsionkowe i migotanie komory, prowadzą głównie do obrzęku błony śluzowej, zwężenie jest tu rzadkie, tylko w przypadku dławicy krtaniowej. Ciało obce zlokalizowane na poziomie głośni może prowadzić do ostrego zwężenia z powodu skurczu mięśni głosowych i zamknięcia fałdów głosowych. Jest to szczególnie powszechne u dzieci, ponieważ mają one zwężenie w przestrzeni podgłośniowej i ciało obce nie może wpaść do tchawicy, jak u dorosłych. Wynikiem ciała obcego w krtani, a także w gardle, może być naturalne odrzucenie w wyniku kaszlu, krztuszenia się lub gwałtownego wydechu, aw razie potrzeby za pomocą laryngoskopii pośredniej lub bezpośredniej. W innych przypadkach ciało obce zostaje połknięte, gdy dostanie się do przełyku lub wniknie do tchawicy, oskrzeli. W takim przypadku śmierć może nastąpić w wyniku uduszenia. Jeśli ciało obce wpadnie do tchawicy, z reguły nie występuje bezpośrednie niebezpieczeństwo uduszenia. Niebezpieczeństwo tkwi w możliwej zablokowaniu oskrzeli płucnych lub płatowych, po której następuje niedodma płuc. Ciała obce tchawicy i oskrzeli są usuwane za pomocą tracheobronchoskopii. 1. Ostre zapalenie krtani Ostre zapalenie krtani to zapalenie błony śluzowej krtani, które z reguły dotyka drugi raz w ostrych infekcjach dróg oddechowych, rzadziej jest chorobą niezależną, podczas gdy zawsze występuje zapalenie błony śluzowej tchawicy. Na pierwszym miejscu są klęska głosu (dysfonia lub afonia), pocenie się i pieczenie w krtani, kaszel, gorączka. Podczas badania - przekrwienie błony śluzowej fałdów głosowych, innych części krtani, czasami - śluz w fałdach. Dysfonia tłumaczy się obrzękiem błony śluzowej fałdów, obrzękiem tkanek migających komór, co zakłóca swobodne oscylacje fałdów. Afonia występuje z niedowładem mięśnia głosowego, głośnia nie zamyka się całkowicie, przybierając owalny kształt podczas fonacji. W przypadku grypy obserwuje się krwotoczne zapalenie krtani, gdy krwotoki występują pod błoną śluzową fałdów głosowych. Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej należy wziąć pod uwagę stan gardła, ponieważ ostre zapalenie krtani w błonicy, odrze, szkarlacie jest rzadko izolowane. Główną metodą leczenia ostrego zapalenia krtani jest inhalacja: alkaliczna, alkaliczno-olejowa, inhalacja indywidualnym inhalatorem (na przykład Bioparox), zgodnie ze wskazaniami, przepisywane są leki przeciwbólowe, przeciwhistaminowe, witaminy i rzadko antybiotyki. Nieźle pomaga fonoforeza z hydrokortyzonem na krtań lub elektroforeza z jodkiem potasu, zwłaszcza przy afonii. Wlew różnych mieszanek leczniczych stosuje się również za pomocą strzykawki krtaniowej, która ma specjalną długą zakrzywioną końcówkę. Например, в равных частях берутся масло облепихи, ментоловое масло и щелочная смесь для ингаляций. Перед вливанием смесь эмульгируется добавлением 1-1,5 мл эмульсии. Под контролем непрямой ларингоскопии при фонации смесь наносится на голосовые складки. Прогноз благоприятный. Длительность заболевания 7-10 дней. Podgłośniowe zapalenie krtani (fałszywy zad). Ten rodzaj ostrego zapalenia krtani zwykle dotyka dzieci. Cechy te tłumaczy się budową krtani u dzieci - obecnością luźnych włókien między chrząstkami pierścieniowatymi i tarczowatymi na zewnątrz od błony śluzowej krtani, które zanikają wraz ze wzrostem krtani w okresie dojrzewania. Włókno to charakteryzuje się szybkim (20-30 minut) obrzękiem z towarzyszącym stanem zapalnym krtani, który występuje najczęściej w nocy, gdy dziecko leży w pozycji poziomej. W tym samym czasie dziecko budzi się ze strachu, biega, płacze, pojawia się stridor, wyraźnym głosem – „szczekający” kaszel. Podczas badania krtani istnieją niejako trzy piętra fałd - głosowe, przedsionkowe i poniżej - obrzęk przestrzeni podgłośniowej w postaci trzecich fałd. Podczas ataku fałszywego zadu należy natychmiast podnieść dziecko, ustawiając je w pozycji pionowej, opuścić nogi do gorącej kąpieli (42-45°C), inhalację mieszaniną hydrokortyzonu i galazoliny, na klatkę piersiową przykleić plaster musztardowy , wewnątrz - leki przeciwhistaminowe. Konieczna jest inspekcja gardła i krtani, chociaż laryngoskopia u dzieci jest niezwykle trudna i czasami kończy się niepowodzeniem. Fałszywy zad sam w sobie nie jest niebezpieczny, atak czasami ustępuje nawet bez leczenia, gdy pacjent jest w pozycji wyprostowanej, niebezpieczne jest nierozpoznanie błonicy i niewstrzyknięcie surowicy na czas. Powiększone węzły chłonne szyjne, ochrypły głos, dane epidemiologiczne (kontakt z pacjentem z błonicą, konsultacja specjalisty chorób zakaźnych) przemawiają za błonicą. Dławica gardła (podśluzówkowe zapalenie krtani). Choroba jest częściej powodowana przez wulgarną florę z urazami mechanicznymi i termicznymi lub z przejściem procesów ropnych z migdałków, z procesami gardłowymi. Dławica krtaniowa ma trzy postacie: takie jak obrzęk zapalny, ropień krtani, ropowica krtani. W przypadku obrzęku krtani stan ogólny jest nieco zaburzony. W przypadku laryngoskopii stwierdza się obszary obrzęku ciała szklistego, częściej w okolicy nagłośni i (lub) chrząstek nalewkowatych. Przełykanie nie jest trudne, umiarkowanie bolesne, oddech jest swobodny. Jednak przy ostrym obrzęku mogą wystąpić umiarkowane zaburzenia głosu i oddychania. Terminowa terapia daje dobry efekt. Zalecane są aspiryna, leki przeciwhistaminowe, rozgrzewający okład na szyję, terapia odwadniająca, np. wlewy dożylne (prednizolon – 30 mg, 5% roztwór kwasu askorbinowego – 5 ml, roztwór panangin, sól fizjologiczna – 400 ml, lasix – 1,5-2 ml) . Efekt leczenia zwykle pojawia się szybko, rokowanie jest korzystne. Jednak u osób osłabionych, o obniżonej odporności mogą wystąpić poważne powikłania. Ropień krtani. Objawy są podobne do poprzedniej choroby, ale znacznie bardziej wyraźne. Dzięki laryngoskopii można zobaczyć nie tylko nagłośnię i chrząstki nalewkowate, ale także rozprzestrzenianie się obrzęków do zastawek, zatok gruszkowatych. Ślinotok i bezgłos obserwuje się z powodu silnego bólu podczas połykania i tworzenia głosu. Po 3-4 dniach od wystąpienia choroby uformowany ropień spontanicznie się otwiera, pojawia się ulga. W przeciwnym razie ropień otwiera się specjalnym nożem krtaniowym. Leczenie zachowawcze jest takie samo jak w przypadku obrzękowego zapalenia krtani. Flegma krtani to bardzo poważna i stosunkowo rzadka choroba. Proces obejmuje tkankę podśluzówkową całej krtani. Na tle ostrej gorączki obserwuje się zaburzenia połykania z powodu nieznośnego bólu. Na pierwszy plan wysuwają się problemy z oddychaniem. Za pomocą laryngoskopii określa się naciek i przekrwienie wszystkich ścian krtani. W różnych miejscach ogniska ropne mogą się otwierać wraz z uwolnieniem grubej ciemnej (krwotocznej) ropy. Gorączka występuje przy wysokiej temperaturze, może jej towarzyszyć odwodnienie z powodu niemożności połykania, dlatego tacy pacjenci wymagają żywienia pozajelitowego i wprowadzenia roztworów soli (na przykład bisole, trisole). Ze względu na groźbę asfiksji konieczna jest wczesna tracheotomia. Leczenie przeciwzapalne jest intensywne: duże dawki nowoczesnych antybiotyków, hormonów, leków przeciwhistaminowych, przeciwbólowych. Skutki śmiertelne są rzadkie, jednak niepełnosprawność często występuje w postaci bezgłosu, bliznowatego zwężenia krtani, co wymaga następnie interwencji chirurgicznej, ponieważ wraz z innymi czynnikami (specyficzne infekcje, urazy, ciała obce) może dojść do ropowicy krtani. przyczyna chondroperichondritis chrząstki krtani. Obok urazu (tępy, ostry, postrzałowy) częstą przyczyną był długi pobyt w krtani rurki intubacyjnej (powyżej 3-5 dni) w celu wentylacji mechanicznej. Rezultatem jest utrzymujące się zwężenie krtani, wymagające leczenia chirurgicznego. 2. Przewlekłe zapalenie krtani Obraz przewlekłego nieżytowego zapalenia krtani jest podobny do ostrego, ale ich objawy można złagodzić. Z reguły łączą się z przewlekłym zapaleniem gardła, przebieg jest falisty. Przyczyny - przewlekłe choroby zapalne tchawicy, oskrzeli, płuc, zapalenie zatok, naczynioruchowy nieżyt nosa, niekorzystne czynniki środowiskowe (częste lub stałe wychłodzenie, zanieczyszczenia w powietrzu, nadużywanie alkoholu). U 100% palaczy zaatakowana jest krtań (zapalenie krtani palacza), ale dość szkodliwe jest także bierne palenie (obecność w zadymionym pomieszczeniu). Przewlekłe zapalenie krtani wyraża się uporczywą dysfonią, zmęczeniem głosu, jego chrypką, chropowatością (głosem palacza). Rodzaj przewlekłego zapalenia krtani - zanikowy, występujący w jeziorach, farynopatia; odnotowuje się blanszowanie i ścieńczenie błony śluzowej. Leczenie jest takie samo jak w przypadku ostrego zapalenia krtani, ale decydujące znaczenie mają środki zapobiegawcze: odmowa zimnego jedzenia i picia, złe nawyki, eliminacja niekorzystnych czynników pracy i życia, leczenie chorób płuc. Przerostowe zapalenie krtani jest rozlane i (częściej) ograniczone. Przy rozmytych fałdach głosowych fałdy głosowe są nie tylko powiększone, ale również pokryte powiększonymi fałdami przedsionkowymi, które zamykają się podczas fonacji, tworząc rodzaj barwy głosu („głos psa”). Częściej występuje ograniczone przerostowe zapalenie krtani. 1) Węzły śpiewackie. Występuje z niewłaściwym użyciem głosu, bardzo często spotykanym u śpiewaków z niewłaściwie oddanym głosem (stąd nazwa), aktorów, wykładowców, nauczycieli i każdego, kto przeciąża aparat głosowy. Na granicy środkowej i tylnej części fałdów głosowych występuje przerost nabłonka i tkanki łącznej, nie większy niż ziarno prosa. Głos nie zamyka się całkowicie. 2) Pachydermia - ograniczone wyrostki w postaci guzków i guzków w tylnych partiach fałdów głosowych lub w przestrzeni międzynalewkowej. 3) Podgłośniowe zapalenie krtani - symetryczne zgrubienie w przestrzeni podgłośniowej (jak w przypadku fałszywego zadu) bez oznak uduszenia, ale tylko ze zmianą barwy i brzmienia głosu. 4) Wypadanie komory Morgana - może być jedno- i dwustronne, gdy między fałdami przedsionkowymi i głosowymi widoczny jest wałek, czasami zasłaniający ten ostatni do oględzin. Profilaktyka i leczenie są takie same jak w przypadku opisanych powyżej postaci przewlekłego zapalenia krtani. Porażenie miogenne i neurogenne krtani. Funkcja mięśni krtani może cierpieć na różne infekcje, urazy, napięcie głosu, wrodzone osłabienie. Na pierwszym miejscu wśród porażeń miogennych znajduje się porażenie wewnętrznego mięśnia głosowego. Fałdy nie zamykają się podczas fonacji, między nimi pozostaje owalna szczelina, co często zdarza się w ostrym zapaleniu krtani. Przy uszkodzeniu bocznego mięśnia pierścienno-nalewkowego przednie dwie trzecie głośni nie zamykają się, wygląda jak nieregularny romb, a przy paraliżu mięśni międzynalewkowych nie zamykają się w tylnej trzeciej części głośni w postaci trójkąt. Przy uszkodzeniu mięśnia tylnego głośni, który jest jedynym rozszerzaczem głośni, fałd głosowy jest nieruchomy pośrodku, głośnia rozszerza się tylko z powodu mięśnia przeciwnego. Podczas oddychania głośnia ma kształt trójkąta prostokątnego. Jednak tworzenie głosu i oddychanie nie są zakłócone. Przy obustronnym paraliżu tych mięśni istnieje zagrożenie asfiksją i konieczna jest tracheotomia. Jednak porażenie miogenne tych rozszerzaczy głośni jest bardzo rzadkie, zwykle z powodu uszkodzenia nerwu wstecznego, jedynego unerwiającego ten mięsień, w przeciwieństwie do mięśni zwieraczy, które mają unerwienie krzyżowe. Głównymi przyczynami uszkodzenia nerwu wstecznego (krtani dolnego) są patologia aorty, przerost mięśnia sercowego, guzy śródpiersia. Częściej dotknięty jest lewy nerw wsteczny, który przechodzi przez śródpiersie znacznie niżej niż prawy, do poziomu łuku aorty. 2,5-3% strumektomii wykonywanych przez chirurgów towarzyszą jednostronne, rzadziej obustronne zmiany nerwu wstecznego. W przypadku jednostronnego uszkodzenia nerwu fałd znajduje się najpierw wzdłuż linii środkowej, a następnie następuje kompensacja funkcji oddechowej z powodu restrukturyzacji tonu zwieraczy i bocznego przesunięcia dotkniętego fałdu o jedną trzecią światła. Zdrowy fałd wychodzi poza linię strzałkową podczas fonacji, chrząstka nalewkowata leży za sparaliżowaną. Zmiana jednostronna nie wymaga leczenia. Przy zmianie obustronnej z reguły stosuje się tracheostomię, a następnie wykonuje się operację krtani z usunięciem jednego lub dwóch fałd w celu wyeliminowania zwężenia (chordektomia). Zwężenie krtani. Zwężenie krtani i tchawicy prowadzi do ciężkich zaburzeń oddechowych (aż do śmierci z powodu asfiksji). Laryngologia zajmuje się jedynie zwężeniem krtani i tchawicy górnej (szyjnej), natomiast torakochirurgowie zajmują się zwężeniem odcinka piersiowego. Istnieją różnice zarówno w patogenezie, jak i klinice ostrych i przewlekłych zwężeń krtani. Ostre zwężenia występują najczęściej w wyniku obrzęku włókna w okolicy przedsionka krtani, zatoki mrugającej, au dzieci w przestrzeni podgłośniowej, rzadziej w wyniku obecności ciała obcego. Zapalenie migdałków krtani (podśluzówkowe zapalenie krtani) jest chorobą, w której bardzo szybko zaczyna się obrzęk przedsionka krtani i właśnie tam znajduje się migdałek Voyachka. Obrzęk może narastać bardzo szybko: od kilku godzin do 2-3 dni, a nawet doprowadzić do nagłej asfiksji. Fałszywy zad (podgłośniowe zapalenie krtani) występuje tylko u dzieci, ponieważ mają one średnicę wewnętrznego półpierścienia chrząstki tarczycy znacznie większą niż pierścień, a przestrzeń ta jest wypełniona luźnym włóknem. Obrzęk rozwija się tu w ciągu 15-30 minut, zwykle w nocy podczas snu, kiedy dziecko przyjmuje pozycję poziomą. Prawdziwy zad - błonica krtani - jest drugą przyczyną zwężenia - ciała obcego krtani, ponieważ filmy powstają tutaj w wyniku martwicy błony śluzowej, blokując światło krtani. Istnieją również "zewnętrzne" ciała obce, które zewnętrznie uszkadzają błonę śluzową z późniejszym obrzękiem lub wnikają do światła krtani i tchawicy, zwężając je. Zgodnie z obowiązującą klasyfikacją zwężenia dzielą się na: 1) błyskawicznie z całkowitym zamknięciem głośni; 2) ostre I, II i III stopnie, w zależności od zwężenia odpowiednio do jednej trzeciej światła, nie więcej niż dwie trzecie i więcej niż dwie trzecie światła. Przewlekłe zwężenie krtani nie jest podzielone na stopnie, ponieważ stan pacjenta tutaj w dużej mierze zależy od kompensacji funkcji oddechowej pacjenta i mechanizmów adaptacyjnych, ich plastyczności, dlatego przy tym samym stopniu zwężenia stan pacjentów jest bardzo różny. Widać to wyraźnie ze zwężeniem tchawicy, gdy niewydolność oddechowa podczas wysiłku, duszność pacjenta, a czasem lekarza, tłumaczy się niewydolnością serca, podwyższonym ciśnieniem krwi, stagnacją w krążeniu płucnym, natomiast u pacjenta, guz śródpiersia już ściska tchawicę do średnicy pręta z łożyskiem kulkowym, tylko dokładne badanie rentgenowskie ujawnia prawdziwą przyczynę. W etiologii przewlekłego zwężenia krtani i tchawicy znajdują się guzy krtani i tchawicy, urazy, ziarniniaki zakaźne (twardzina, kiła i gruźlica krtani). W przypadku skompensowanego przewlekłego zwężenia tracheotomię wykonuje się rzadko, tylko w przypadku dodania ostrego procesu prowadzącego do obrzęku i znacznego zwężenia głośni. Szczególny typ zwężenia krtani powstaje w wyniku porażenia fałdów głosowych (jednostronnego lub obustronnego) na skutek uszkodzenia nerwów krtaniowych dolnych (nawracających), szczególnie często występuje podczas strumektomii (u 2,5-4% operowanych) , co tłumaczy się przejściem nerwu nawracającego przez tarczycę. Innymi przyczynami takiej zmiany są urazy, a lewy nerw nawrotowy to syfilityczne zapalenie okostnej, ponieważ nerw ten biegnie wokół łuku aorty. Istnieje zachowawcze i chirurgiczne leczenie zwężeń. Pierwszy obejmuje leczenie choroby podstawowej i samego zwężenia, z reguły pozajelitowe stosowanie leków: diuretyków, leków przeciwhistaminowych, hormonów. W przypadku piorunującego zwężenia stosuje się konikotomię - poziome rozcięcie więzadła stożkowego łączącego chrząstki tarczycy i chrząstki pierścieniowate. Jest łatwo wyczuwalny na szyi, a po przecięciu nie ma krwawienia, ponieważ nie ma mięśni i naczyń krwionośnych, podczas gdy chirurg wchodzi do przestrzeni podgłośniowej. Piorunujące zwężenie występuje, gdy krtań jest zablokowana albo na poziomie krtani, gdzie duże ciało obce utknie podczas połykania i unieruchamia nagłośnię w dolnym położeniu (mówią - osoba zakrztusiła się), albo (częściej u dzieci) ciało obce dostaje się do głośni, występuje skurcz fałdów głosowych w pozycji środkowej. Kiedy do tchawicy dostanie się ciało obce zagrażające uduszeniem, zwężenie z reguły nie występuje, ale istnieje niebezpieczeństwo zablokowania oskrzeli i niedodmy płuc. Ciała obce usuwa się za pomocą bronchoskopu. Jeśli przy ostrym zwężeniu pierwszego stopnia tracheotomia jest wykonywana niezwykle rzadko, to wręcz przeciwnie, przy zwężeniu trzeciego stopnia tracheotomia jest absolutnie wskazana. Ostre zwężenie II stopnia wymaga starannej i wyważonej analizy, aby podjąć decyzję o tracheotomii, aby z jednej strony uniknąć niepotrzebnego uszkodzenia ważnego dla życia narządu, az drugiej strony nie narażać życia samego pacjenta. Tracheotomia - założenie stomii na tchawicę w trzech klasycznych miejscach - między 2 a 3 pierścieniem tchawicy (górny), między 3 a 4 - środkowym, między 5 a 6 - dolnym. W pierwszym i trzecim przypadku przesmyk tarczycy jest przesuwany w górę lub w dół, aw drugim przypadku przesmyk jest wycinany. Technika wykonania tracheotomii jest prosta – nacięcie skóry wykonuje się od krawędzi chrząstki tarczowatej w dół, nie dochodząc do wcięcia szyjnego. Następnie przednie mięśnie szyi są tępo rozwarstwione, przy czym należy pamiętać, że rozwarstwienie powinno przebiegać dokładnie wzdłuż linii środkowej. Podczas zbliżania się do tchawicy określa się przesmyk tarczycy, przesuwa się w górę lub w dół lub krzyżuje. Zaznaczono poziom nacięcia tchawicy. Według V. I. Voyachka jedno z więzadeł między chrzęstnymi pierścieniami tchawicy (tracheotomia poprzeczna) jest przecięte w poprzek, tu wprowadza się rurkę tracheotomiczną za pomocą lusterka nosowego, rana nie jest całkowicie zszyta, aby uniknąć rozedmy tkanki szyi . Rurka ma osłonę do mocowania na szyi z turundami z gazy, a pod osłoną umieszczona jest serwetka z gazy bawełnianej z otworem. W razie potrzeby rurka jest opróżniana przez odsysanie. Poprzeczne nacięcie tchawicy to zapobieganie zapaleniu chrzęstno-chrzęstnego pierścieni chrząstki. Istnieje również metoda przekroju podłużnego dwóch chrząstek krtani (tracheotomia wzdłużna) z późniejszym wprowadzeniem rurki. W tym przypadku możliwy jest rozwój zapalenia ochrzęstnej, przedłużone nie gojenie się stomii po usunięciu rurki, kaniula-nośnik, gdy nie zapewnia się odpowiedniego oddychania bez rurki. Wybór metody tracheotomii według Björk jest nieskuteczny, gdy założono okienko w kształcie litery U z równoległymi nacięciami pierścieni tchawicy i więzadła międzypierścieniowego, a następnie odwodzenie płata w dół i jego zamocowanie szwami do skóry. Takie nacięcie ma na celu wykluczenie samoistnego wypadnięcia rurki tracheostomijnej iw związku z tym nowego zagrożenia uduszeniem. Takie nacięcie prowadzi do martwicy U-kształtnego płata tchawicy i powstania przetrwałego zwężenia bliznowaciejącego z koniecznością dalszej operacji plastycznej. Eliminacja bliznowatego zwężenia krtani jest dość złożoną interwencją, która ma swoje własne zasady, możliwości i trudności. 3. Uszkodzenie krtani Urazy krtani są stosunkowo rzadkie. Rozróżnij urazy zamknięte i otwarte, podczas gdy zamknięte dzielą się na wewnętrzne i zewnętrzne. Urazy wewnętrzne występują w wyniku ciał obcych, manipulacji medycznych (na przykład intubacji tchawicy). Takie urazy nie stanowią szczególnego zagrożenia, z wyjątkiem możliwości rozwoju chondroperichondritis chrząstki krtani, gdy rokowanie staje się poważne. Zewnętrzne urazy zamknięte - stłuczenia, ucisk krtani, złamania chrząstki, kości gnykowej, rozdarcia krtani z tchawicy. Może się to zdarzyć w wyniku uderzenia w krtań twardymi przedmiotami, w walce - krawędzią dłoni. Poszkodowany często traci przytomność, dochodzi do wstrząsu, miejscowych krwotoków, rozedmy podskórnej, która może być powierzchowna, a jeśli rozprzestrzeni się na tkankę krtaniowo-gardłową, istnieje niebezpieczeństwo uduszenia, w takich przypadkach wymagana jest tracheostomia. Oprócz badania zewnętrznego, laryngoskopii pośredniej, radiografia ma duże znaczenie w diagnostyce urazów krtani (nie tylko do badania chrząstki, ale także do rozprzestrzeniania się rozedmy przez wewnętrzne przestrzenie komórkowe). Rokowanie w przypadku stłuczeń krtani, zwłaszcza przy złamaniach chrząstki, jest zawsze poważne. Pacjentowi grozi uduszenie nie tylko z powodu zwężenia krtani, ale także ewentualnej tamponady tchawicy i oskrzeli z odpływającą i krwawą krwią, aw kolejnych dniach może rozwinąć się zapalenie śródpiersia na skutek wniknięcia tam infekcji. Tracheotomia w takich przypadkach jest konieczna nie tylko do przywrócenia oddychania, ale także do odessania krwi z drzewa oskrzelowego. Leczenie takich pacjentów odbywa się wyłącznie w szpitalu. W razie potrzeby, w przypadku znacznego zmiażdżenia chrząstki, wykonuje się laryngofissure w celu usunięcia fragmentów, hemostazę. Pacjenci są karmieni przez sondę. Istnieją trzy rodzaje otwartych urazów krtani - cięte, kłute i postrzałowe (pocisk i odłamek). Uszkodzenie krtani przez cięcie następuje przy przecięciu szyi, zwykle w płaszczyźnie poziomej (od ucha do ucha), natomiast w zależności od wysokości cięcia dochodzi do przecięcia błony tarczycowo-gnykowej lub więzadła stożkowego. W pierwszym przypadku rana jest wyraźnie widoczna, krtań i gardło, oddychanie nie jest zakłócone, a przy niskim cięciu oddychanie może być zakłócone z powodu przepływu krwi. Śmierć rannego następuje szybko tylko w przypadku przecięcia tętnic szyjnych. Jeśli tak się nie stanie, rokowanie zależy od nasilenia zapalenia krtani i otaczających tkanek. Rany kłute szyi z uszkodzeniem krtani nakłada się cienkimi, wąskimi, długimi przedmiotami i pozostawia wąski kanał, który po usunięciu raniącego przedmiotu jest blokowany na całej jego długości przez powięź szyi (zespół Coulisa), co przyczynia się do powstawania rozedmy płuc i rozwoju zapalenia śródpiersia, dlatego taki kanał należy wypreparować. Przy urazach szyi dowolnego pochodzenia, zwłaszcza przy uszkodzeniach naczyń krwionośnych i nerwów, rozwija się szok, który również wymaga odpowiedniej terapii. Rany postrzałowe krtani są najczęściej łączone, ponieważ uszkodzone są również inne narządy szyi. Zwykle dzieli się je na przelotowe, ślepe i styczne. Przy ranach penetrujących pocisk raniący (kula) przebija obie ściany krtani i wychodzi poza nią, przy ślepej ranie kula pozostaje w jamie krtani, przemieszczając się dalej albo do gardła, albo do tchawicy. W przypadku rany stycznej kula uderza tylko w ścianę tchawicy, nie rozdzierając jej. Środki medyczne są budowane w dwóch etapach - opieka w nagłych wypadkach i późniejsza rehabilitacja. Opieka w nagłych wypadkach obejmuje zapewnienie oddychania, zatrzymanie krwawienia, leczenie rany postrzałowej (w razie potrzeby szczeliny krtani), usunięcie ciała obcego (pocisk raniący), włożenie sondy do żywności. W przypadku połączonej zmiany czasami wymagany jest udział innych specjalistów w udzielaniu pomocy w nagłych wypadkach (na przykład neurochirurg, chirurg szczękowo-twarzowy). Faza rehabilitacji może trwać dość długo, w zależności od stopnia uszkodzenia. Autorzy: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
▪ Kulturologia. Notatki do wykładów ▪ Pediatria szpitalna. Kołyska
Nowy sposób kontrolowania i manipulowania sygnałami optycznymi
05.05.2024 Klawiatura Primium Seneca
05.05.2024 Otwarto najwyższe obserwatorium astronomiczne na świecie
04.05.2024
▪ Tkanina termoregulacyjna wykorzystująca efekt elektrokaloryczny ▪ Naddźwiękowy tunel aerodynamiczny JF-22
▪ sekcja serwisu Odbiór radia. Wybór artykułów ▪ artykuł Guma do żucia dla oczu. Popularne wyrażenie ▪ Jaki był impuls do rozpoczęcia rewolucji francuskiej? Szczegółowa odpowiedź ▪ artykuł Nadwozie. Standardowe instrukcje dotyczące ochrony pracy ▪ artykuł Electrotchórz. eksperyment fizyczny
Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn
www.diagram.com.ua |
Polecamy ciekawe artykuły Sekcja 
Zobacz inne artykuły Sekcja 
Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:
Wszystkie języki tej strony