Anatomia patologiczna. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Bezpłatna biblioteka techniczna

Notatki z wykładów, ściągawki
Darmowa biblioteka / Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Anatomia patologiczna. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Notatki z wykładów, ściągawki

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

Wprowadzenie do anatomii patologicznej
Dystrofia
Dystrofie miąższowe i białkowe
Zwyrodnienie tłuszczowe
Dystrofia naczyniowa zrębu
Mieszane dystrofie
Martwica. apoptoza
Morfogeneza i klasyfikacja martwicy
Zaburzenia krążenia
przekrwienie
Zakrzepica
Zator i zawał
Zapalenie
Wysiękowe zapalenie
ropne zapalenie
Zapalenia nieżytowe, krwotoczne, gnilne, mieszane i proliferacyjne
Ziarniniakowe zapalenie
Klasyfikacja makroskopowa ognisk zapalenia gruźliczego; stan zapalny wywołany kiłą
Immunopatologia
Choroby autoimmunologiczne. Zespoły niedoboru odporności
Regeneracja
Rodzaje regeneracji. Gojenie się ran
Procesy regulacji Q (adaptacja) i kompensacji
Skleroza. Rodzaje
Nowotwory
Rodzaje nowotworów
Guzy nabłonkowe
Choroby krwi. niedokrwistość. Klasyfikacja
Hemoblastoza. Trombocytopatie
Zapalenie wsierdzia. Zapalenie mięśnia sercowego. Choroba serca, miażdżyca
Miażdżyca
Nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca, choroba naczyń mózgowych, zapalenie naczyń
Choroby układu oddechowego
Rak płuc
Choroby żołądka: zapalenie żołądka, wrzód trawienny
rak żołądka
Zapalenie jelit. Enteropatia
Zapalenie okrężnicy
Choroby dróg żółciowych
zapalenie wątroby
Glomerulopatie. Kłębuszkowe zapalenie nerek
Amyloidoza nerek. Ostra niewydolność nerek
Śródmiąższowe zapalenie nerek
kamica nerkowa, choroba policystyczna, stwardnienie nerek, guzy nerek
Choroby narządów płciowych i gruczołu sutkowego
Zaburzenia przysadki i nadnerczy
PP ° F ± RѕR "RμRІR RЅRёSЏ ° C ‰ RёS, RѕRІRёRґRЅRѕR№ R¶RμR" RμR · C <
Cukrzyca
Choroby ośrodkowego układu nerwowego
Klasyfikacja chorób zakaźnych
Dur brzuszny
Salmonelloza. Czerwonka. Cholera
Zaraza
Wąglik, gruźlica, posocznica, kiła
Promienica, kandydoza, aspergiloza
Malaria, amebiaza

1. Wprowadzenie do anatomii patologicznej

Anatomia patologiczna bada zmiany strukturalne zachodzące w ciele pacjenta. Dzieli się na teoretyczne i praktyczne. Struktura anatomii patologicznej: część ogólna, szczególna anatomia patologiczna i morfologia kliniczna. Część ogólna bada ogólne procesy patologiczne, wzory ich występowania w narządach i tkankach w różnych chorobach.

Do procesów patologicznych należą: martwica, zaburzenia krążenia, stany zapalne, kompensacyjne procesy zapalne, nowotwory, dystrofie, patologia komórek.

Prywatna anatomia patologiczna bada materialne podłoże choroby, czyli jest przedmiotem nozologii.

Zadania anatomii patologicznej:

1) badanie etiologii choroby (przyczyny i stany choroby);

2) badanie patogenezy choroby (mechanizm rozwoju);

3) badanie morfologii choroby, tj. zmian strukturalnych w ciele i tkankach;

4) badanie morfogenezy choroby, czyli diagnostycznych zmian strukturalnych;

5) badanie patomorfozy choroby;

6) badanie powikłań chorób;

7) badanie skutków choroby;

8) badanie tanatogenezy (mechanizmu śmierci);

9) ocena funkcjonowania i stanu uszkodzonych narządów.

Zadania praktycznej anatomii patologicznej:

1) kontrola poprawności i terminowości diagnozy klinicznej (sekcja zwłok). Terminowość diagnozy oznacza, że diagnozę należy postawić w ciągu 3 dni, w przypadku poważnego stanu pacjenta – w pierwszych godzinach;

2) zaawansowane przeszkolenie lekarza prowadzącego (lekarz prowadzący jest zawsze obecny podczas sekcji zwłok). Dla każdego przypadku rozbieżności w diagnozie klinika prowadzi konferencję kliniczno-anatomiczną, na której odbywa się konkretna analiza choroby;

3) bezpośredni udział w formułowaniu przyżyciowej diagnozy klinicznej (poprzez biopsję i badanie materiału chirurgicznego).

Metody badania anatomii patologicznej:

1) sekcja zwłok zwłok;

2) biopsja (dożywotnie badanie histologiczne, wykonywane w celu zdiagnozowania i określenia rokowania choroby).

Materiał badawczy nosi nazwę „biopsja”. W zależności od sposobu pozyskania biopsje są klasyfikowane jako zamknięte i ukryte.

Struktura biopsji może być płynna, stała lub miękka. Pod względem czasowym biopsję dzieli się na planowaną (wynik w 6-7 dobie) i pilną (wynik w ciągu 20 minut, czyli w momencie operacji).

Poziomy badań: organizmy, organy, systemowe, tkankowe, komórkowe, subiektywne i molekularne.

2. Dystrofia

Dystrofia jest procesem patologicznym, który jest konsekwencją naruszenia procesów metabolicznych, z uszkodzeniem struktur komórkowych i pojawieniem się substancji w komórkach i tkankach organizmu, które normalnie nie są wykrywane.

Dystrofie są klasyfikowane:

1) według skali występowania procesu: lokalnej (zlokalizowanej) i ogólnej (uogólnionej);

2) ze względu na wystąpienie: nabyte i wrodzone. Wrodzone dystrofie mają genetyczny stan choroby.

Dystrofie dziedziczne rozwijają się w wyniku naruszenia metabolizmu białek, węglowodanów, tłuszczów, w tym przypadku ma znaczenie niedobór genetyczny jednego lub drugiego enzymu, który bierze udział w metabolizmie białek, tłuszczów lub węglowodanów. Później w tkankach dochodzi do akumulacji niecałkowicie przetworzonych produktów metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Proces ten może rozwijać się w różnych tkankach ciała, ale tkanka ośrodkowego układu nerwowego jest z konieczności uszkodzona. Takie choroby nazywane są chorobami akumulacyjnymi.

Dystrofie dzielą się na:

1) zgodnie z rodzajem zaburzonego metabolizmu: białko, węglowodany, tłuszcze, minerały, woda itp .;

2) w zależności od miejsca zastosowania (zgodnie z lokalizacją procesu): komórkowe (miąższowe), niekomórkowe (mezenchymalne), które rozwijają się w tkance łącznej, a także mieszane (obserwowane zarówno w miąższu, jak i w tkanka łączna). Istnieją cztery mechanizmy patogenetyczne.

1. Transformacja to zdolność niektórych substancji do przekształcania się w inne o podobnej strukturze i składzie. Na przykład węglowodany mają tę zdolność, przekształcając się w tłuszcze.

2. Infiltracja to zdolność komórek lub tkanek do wypełniania się nadmierną ilością różnych substancji.

3. Dekompozycja - charakteryzuje się rozpadem struktur wewnątrzkomórkowych i śródmiąższowych. Następuje rozpad kompleksów białkowo-lipidowych, które są częścią błon organelli.

4. Synteza perwersyjna – powstawanie w komórce nienormalnych obcych substancji, które nie powstają podczas normalnego funkcjonowania organizmu. Na przykład w zwyrodnieniu amyloidu komórki syntetyzują nieprawidłowe białko, z którego następnie powstaje amyloid.

Różne typy dystrofii charakteryzują się dysfunkcją tkanki. W przypadku dystrofii zaburzenie jest dwojakie: ilościowe, ze spadkiem funkcji i jakościowe, z perwersją funkcji, czyli pojawiają się cechy, które nie są charakterystyczne dla normalnej komórki. Przykładem tak przewrotnej funkcji jest pojawianie się białka w moczu w chorobach nerek, gdy w nerce występują zmiany dystroficzne lub zmiany w testach wątrobowych pojawiające się w chorobach wątroby.

3. Dystrofie miąższowe i białkowe

Dystrofie miąższu dzielą się na białka, tłuszcze i węglowodany.

Dystrofia białek to dystrofia, w której zaburzony jest metabolizm białek. Wewnątrz komórki rozwija się proces dystrofii. Wśród dystrofii miąższowych białek wyróżnia się dystrofie ziarniste, szkliste, hydropiczne.

W przypadku dystrofii ziarnistej podczas badania histologicznego w cytoplazmie komórek można zobaczyć ziarna białka. Dystrofia ziarnista dotyczy narządów miąższowych: nerek, wątroby i serca. Ta dystrofia nazywana jest mętnym lub tępym obrzękiem. Wiąże się to z cechami makroskopowymi. Narządy z tą dystrofią stają się nieco spuchnięte, a powierzchnia nacięcia wygląda na matową, mętną, jakby „oparzona wrzątkiem”.

Przyczynia się do rozwoju dystrofii ziarnistej z kilku powodów, które można podzielić na 2 grupy: infekcje i zatrucia. W przypadku tego typu dystrofii wpływa na nabłonek krętych kanalików nerkowych. W normalnych kanalikach nerek obserwuje się nawet szczeliny, a przy dystrofii ziarnistej cytoplazma wierzchołkowa ulega zniszczeniu, a światło przybiera kształt gwiazdy.

Dystrofia ziarnista nerek kończy się dwoma wariantami. Korzystny wynik jest możliwy, gdy przyczyna zostanie wyeliminowana, nabłonek kanalików w tym przypadku wraca do normy. Niekorzystny wynik następuje przy ciągłej ekspozycji na czynnik patologiczny - proces staje się nieodwracalny, dystrofia przekształca się w martwicę.

Wątroba z dystrofią ziarnistą jest również nieznacznie powiększona. Po przecięciu tkanina nabiera koloru gliny. Histologicznym objawem ziarnistej degeneracji wątroby jest niespójna obecność ziaren białkowych. Należy zwrócić uwagę, czy konstrukcja belki jest obecna lub zniszczona. W przypadku tej dystrofii białka dzieli się na osobno zlokalizowane grupy lub osobno leżące hepatocyty, co nazywa się dyskompleksją wiązek wątrobowych.

Dystrofia ziarnista serca: serce jest również nieznacznie powiększone na zewnątrz, mięsień sercowy staje się zwiotczały, na rozcięciu przypomina gotowane mięso. Makroskopowo nie obserwuje się ziaren białka.

W badaniu histologicznym kryterium tej dystrofii jest bazofilia. Włókna mięśnia sercowego inaczej postrzegają hematoksylinę i eozynę. Niektóre obszary włókien są intensywnie wybarwione hematoksyliną w kolorze liliowym, podczas gdy inne są intensywnie wybarwione eozyną w kolorze niebieskim.

W nerkach rozwija się zwyrodnienie kropli hialinowych (dotknięty jest nabłonek zwiniętych kanalików). Występuje w takich chorobach nerek jak przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek oraz w przypadku zatruć. W cytoplazmie komórek powstają krople substancji szklistej. Taka dystrofia charakteryzuje się znacznym naruszeniem filtracji nerkowej.

Dystrofia hydropiczna może wystąpić w komórkach wątroby w wirusowym zapaleniu wątroby. Jednocześnie w hepatocytach powstają duże krople światła, często wypełniające komórkę.

4. Zwyrodnienie tłuszczowe

Istnieją 2 rodzaje tłuszczów. Ilość ruchomych (labilnych) tłuszczów zmienia się w ciągu życia człowieka, są one zlokalizowane w magazynach tłuszczu. Tłuszcze stabilne (nieruchome) wchodzą w skład struktur komórkowych, błon.

Tłuszcze pełnią różnorodne funkcje: wspierające, ochronne itp.

Zaburzenia metabolizmu tłuszczów to trzy patologie:

1) prawidłowe zwyrodnienie tłuszczowe (komórkowe, miąższowe);

2) otyłość ogólna lub otyłość;

3) otyłość substancji śródmiąższowej ścian naczyń krwionośnych (aorty i jej gałęzi).

W rzeczywistości zwyrodnienie tłuszczowe leży u podstaw miażdżycy. Przyczyny zwyrodnienia tłuszczowego można podzielić na dwie główne grupy: infekcje i zatrucia. Obecnie głównym rodzajem przewlekłego zatrucia jest zatrucie alkoholem. Często może wystąpić zatrucie lekami, zatrucie hormonalne - rozwijające się w cukrzycy.

Zwyrodnienie tłuszczowe obserwuje się w tych samych narządach co białko - w wątrobie, nerkach i mięśniu sercowym.

Przy zwyrodnieniu tłuszczowym wątroba powiększa się, staje się gęsta, na rozcięciu jest matowa, jasnożółta. Ten rodzaj wątroby otrzymał nazwę „gęsia wątroba”.

Objawy mikroskopowe: w cytoplazmie hepatocytów pojawiają się krople tłuszczu o małych, średnich i dużych rozmiarach. Z reguły znajdują się w środku zrazika wątrobowego, ale mogą zajmować jego całość.

Następuje wzrost serca, mięsień staje się zwiotczały, matowy, a jeśli dokładnie zbadasz wsierdzie, pod wsierdziem mięśni brodawkowatych można zaobserwować poprzeczne prążkowanie, które nazywa się „sercem tygrysa”.

Charakterystyka mikroskopowa: tłuszcz jest obecny w cytoplazmie kardiomiocytów. Proces ma charakter mozaikowy – zmiana patologiczna rozciąga się na kardiomiocyty zlokalizowane wzdłuż małych żył.

W nerkach tłuszcz zlokalizowany jest w nabłonku zwiniętych kanalików. Taka dystrofia występuje w przewlekłych chorobach nerek (zapalenie nerek, amyloidoza), w przypadku zatruć, ogólnej otyłości.

Otyłość zaburza metabolizm obojętnych, nietrwałych tłuszczów, które powstają w nadmiarze w składach tłuszczu; Masa ciała istotnie wzrasta w wyniku gromadzenia się tłuszczu w podskórnej tkance tłuszczowej, w sieci, krezce, w tkance okołonerkowej, zaotrzewnowej, w tkance pokrywającej serce. Przy otyłości serce staje się niejako zatkane gęstą masą tłuszczową, a następnie tłuszcz wnika w grubość mięśnia sercowego, co powoduje jego tłuszczową degenerację.

W wątrobie z otyłością wewnątrz komórek może tworzyć się tłuszcz. Wątroba przybiera wygląd „gęsiej wątroby”, jak w dystrofii.

Możliwe jest odróżnienie powstałego tłuszczu w komórkach wątroby za pomocą barwienia kolorem: niebieski nil ma zdolność barwienia obojętnego tłuszczu na czerwono w przypadku otyłości, a niebieski w zaawansowanej dystrofii.

5. Zwyrodnienie naczyń podścieliska

Dystrofia podścieliskowo-naczyniowa jest zaburzeniem metabolicznym w tkance łącznej, głównie w jej substancji międzykomórkowej, akumulacji produktów przemiany materii. W zależności od rodzaju zaburzonego metabolizmu dystrofie mezenchymalne dzielą się na białko (dysproteinoza), tłuszcz (lipidozy) i węglowodany. Wśród dysproteinoz wyróżnia się obrzęk śluzowy, obrzęk włóknikowy, hialinozę i amyloidozę. Pierwsze trzy wiążą się z naruszeniem przepuszczalności ściany naczyniowej.

1. Obrzęk śluzowy jest procesem odwracalnym. W strukturze tkanki łącznej występują powierzchowne płytkie zmiany. W wyniku działania czynnika patologicznego w substancji głównej zachodzą procesy rozkładu, tj. wiązania białek i aminoglikanów rozpadają się. Czynnikami powodującymi obrzęk śluzowy są: niedotlenienie (nadciśnienie, miażdżyca), zaburzenia immunologiczne (choroba reumatyczna, zaburzenia endokrynologiczne, choroby zakaźne).

2. Obrzęk fibrynoidalny to głęboka i nieodwracalna dezorganizacja tkanki łącznej, która polega na zniszczeniu podstawowej substancji tkanki i włókien, czemu towarzyszy gwałtowny wzrost przepuszczalności naczyń i tworzenie fibrynoidu. Może być spowodowany obrzękiem błony śluzowej. Włókna ulegają zniszczeniu, proces jest nieodwracalny.

Skutkiem obrzęku fibrynoidalnego może być martwica, hialinoza, stwardnienie. Wokół strefy obrzęku fibrynoidalnego gromadzą się makrofagi, pod wpływem których komórki są niszczone i dochodzi do martwicy. Makrofagi są w stanie wytwarzać monokiny, które promują reprodukcję fibroblastów. W ten sposób obszar martwicy zostaje zastąpiony tkanką łączną - pojawia się stwardnienie.

3. Zwyrodnienie szkliste (szklinoza). To efekt różnych procesów: zapalenia, miażdżycy, obrzęku włóknikowatego, martwicy, impregnacji osoczem. Rozróżnij hialinozę naczyń i samą tkankę łączną. Każdy może być powszechny (systemowy) i lokalny.

W przypadku miejscowej hialinozy wynikiem są blizny, włókniste zrosty jam surowiczych, stwardnienie naczyniowe itp. W większości przypadków wynik jest niekorzystny, ale możliwa jest również resorpcja mas szklistych.

4. Amyloidoza - rodzaj zwyrodnienia białka, który jest powikłaniem różnych chorób (zakaźnych, zapalnych lub nowotworowych).

W tym przypadku dochodzi do nabytej (wtórnej) amyloidozy. Gdy amyloidoza wynika z nieznanej etiologii, jest to amyloidoza pierwotna. Mikroskopowym objawem amyloidozy jest łojowy połysk narządu.

Istnieją formy wtórne lub nabyte oraz idiopatyczne (pierwotne), dziedziczne (rodzinne, starcze, guzopodobne). Postać wtórna jest powikłaniem wielu różnych infekcji. Przyczyny pierwotnej amyloidozy nie są znane.

6. Mieszane dystrofie

O dystrofiach mieszanych mówi się w przypadkach, w których morfologiczne objawy upośledzonego metabolizmu gromadzą się zarówno w miąższu, jak iw zrębie, ścianie naczyń krwionośnych i tkankach. Występują z naruszeniem metabolizmu złożonych białek - chromoprotein, nukleoprotein i lipoprotein, a także minerałów.

Naruszenie wymiany chromoprotein (pigmentów endogennych). Pigmenty endogenne w organizmie pełnią określoną rolę:

1) hemoglobina wykonuje transfer tlenu - funkcję oddechową;

2) melanina chroni przed promieniami UV;

3) bilirubina bierze udział w trawieniu;

4) lipofuscyna dostarcza komórkom energii w warunkach niedotlenienia.

Wszystkie pigmenty, w zależności od źródła powstawania, dzielą się na hemoglobinogenne, proteinogenne i lipidogenne. Pigmenty hemoglobiny składają się z ferrytyny, hemosyderyny i bilirubiny.

Hemosyderyna to pigment, który w normalnych warunkach powstaje w niewielkiej ilości podczas naturalnego starzenia się czerwonych krwinek i ich rozpadu.

Występuje hemosyderoza ogólna i miejscowa. Ogólna hemosyderoza występuje z hemolizą wewnątrznaczyniową krwinek czerwonych. Przyczyny - różne infekcje (sepsa, malaria itp.), zatrucie (sole metali ciężkich, fluor, arsen) i choroby krwi (niedokrwistość, białaczka, transfuzja krwi niezgodna z grupą lub czynnikiem Rh). Jednocześnie organy są powiększone, zagęszczone, w przekroju brązowe lub zardzewiałe.

Miejscowa hemosyderoza rozwija się wraz z rozpadem czerwonych krwinek poza łożyskiem naczyniowym, tj. w ogniskach krwotoków. Najważniejsze są 2 lokalizacje hemosyderozy - w substancji mózgowej i płucnej.

Hemosyderyna pojawia się w ognisku krwotoku dopiero pod koniec 2 - na początku 3 dnia. Krwotok, w którym nie występuje, nazywa się świeżym, a tam, gdzie jest obecny, nazywa się go starym. Hemosyderoza płuc lub brązowe stwardnienie płuc, ponieważ w płucach łączy się hemosyderoza i stwardnienie.

Hematoidin powstaje w 10-12 dniu w bardzo dużych i starych ogniskach krwotoku, którym towarzyszy zniszczenie tkanek. Zawsze znajduje się w centrum paleniska. Obraz morfologiczny: kryształy lub struktury romboidalne w kolorze żółtym lub różowym.

Bilirubina występuje w postaci pośredniej, tj. związanej z albuminą lub niesprzężonej. Bilirubina jest pobierana przez hepatocyty wątroby, gdzie jest sprzężona z kwasem glukuronowym i taka bilirubina bezpośrednia dostaje się do jelita. Mówi się, że naruszenie następuje wraz ze wzrostem jego ilości w surowicy krwi, po którym następuje zabarwienie skóry i błon śluzowych na żółto.

Hemomelanina, czyli pigment malarii, występuje tylko w malarii, ponieważ jest wytwarzana przez malarię plazmodium. Jest wprowadzany do erytrocytów, a następnie wychwytywany przez komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego.

Melanina jest syntetyzowana przez melanocyty. Synteza wymaga enzymów tyrozyny i tyrozynazy. Synteza jest regulowana przez układ autonomiczny, hormonalny i same promienie UV.

7. Martwica. apoptoza

Martwica to martwica dożywotnia komórek i tkanek organizmu pod wpływem różnych czynników chorobotwórczych. Podstawą martwicy jest apoptoza.

Apoptoza to naturalna i zaprogramowana śmierć komórki jako całości lub jej części. Występuje w warunkach fizjologicznych – jest to naturalne starzenie się (śmierć erytrocytów, limfocytów T i B), z fizjologicznymi zanikami (zanik grasicy, gonad, skóry).

Apoptoza może wystąpić podczas reakcji patologicznych (w okresie regresji guza), pod wpływem czynników leczniczych i patogennych.

Mechanizm apoptozy:

1) kondensacja jądra;

2) kondensacja i zagęszczanie organelli wewnętrznych;

3) fragmentacja komórek z tworzeniem ciał apoptotycznych.

Są to małe organelle z cytoplazmą eozynofilową z pozostałościami jądra. Następnie są wychwytywane przez fagocyty, makrofagi, komórki miąższu i zrębu. Nie ma stanu zapalnego.

Przejaw martwicy zależy od siły i charakteru czynnika chorobotwórczego, stanu samego makroorganizmu.

Zewnętrzne (makroskopowe) oznaki martwicy:

1) struktura tkankowa w strefie martwicy jest zerwana, tkanka jest pozbawiona struktury;

2) konsystencja tkanin może być gęsta, gdy tkanina jest sucha; dzieje się tak, gdy tkanka jest bogata w białka i zawiera mało wody, a aktywność enzymów hydrolitycznych jest znikoma (w mięśniu sercowym, wątrobie, śledzionie i nerkach); strefa martwicy może być miękka, gdy tkanka zawiera dużą ilość wilgoci, jest mało białka, aktywne enzymy hydrolityczne (mózg, jelita); sucha martwica może przekształcić się w mokrą, gdy wystąpi infekcja;

3) kolor tkanki w obszarze martwicy może być czarny lub brudnozielony (z gangreną), co wiąże się z powstawaniem pigmentu pod wpływem gnilnych drobnoustrojów; pojawienie się szarawej masy ma tkankę mózgową, żółto-szary w gruźlicy i jelitach, czerwony lub czerwono-niebieski w zawale płucnym;

4) zapach w strefie martwicy z gangreną wynika z faktu, że mikroorganizmy gnilne (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) są w stanie wytwarzać siarkowodór, który oddziałuje z siarczkiem żelaza.

Mikroskopowe oznaki martwicy: zmiany zachodzą w miąższu i zrębie. W jądrze występuje kariopiknoza (zagęszczenie chromatyny i redukcja jądra), karioreksja (rozpad jądra na oddzielne fragmenty) i karioliza (jądro całkowicie się rozpuszcza).

8. Morfogeneza i klasyfikacja martwicy

Morfogeneza martwicy:

1) paranekroza - dystrofia o charakterze odwracalnym;

2) nekrobioza - procesy dystroficzne pogłębiają się i stają się nieodwracalne;

3) śmierć komórki – komórka kończy swoje funkcjonowanie, morfologia zostaje zachowana;

4) autoliza lub sam etap martwicy - wszystkie oznaki morfologiczne są wyraźnie widoczne.

Autoliza to proces niszczenia i samotrawienia komórek pod wpływem enzymów hydrolitycznych jej własnych struktur, a także pod działaniem enzymów proteolitycznych leukocytów i makrofagów.

Nekrozę klasyfikuje się w następujący sposób. 1. Według etiologii:

1) martwica urazowa spowodowana jest działaniem różnych czynników fizycznych (wysokie temperatury, stężone zasady i kwasy);

2) martwica toksyczna jest spowodowana przez toksyny bakteryjne i toksyny chemiczne (tak ostra niewydolność nerek może wystąpić pod wpływem soli, rtęci, surogatów, substancji leczniczych);

3) martwica trofonurotyczna występuje ze zmniejszeniem trofizmu tkanki naczyniowej i nerwowej (odleżyny);

4) martwica naczyń występuje, gdy przepływ krwi do tkanek jest zatrzymany, z zakrzepicą, zakrzepicą, z przedłużającym się skurczem naczyń i morfologicznymi objawami zawału (śledziona, mięsień sercowy, mózg, płuca, jelita, nerki);

5) martwica alergiczna związana jest z działaniem toksycznych kompleksów immunologicznych.

2. Zgodnie z mechanizmem rozwoju:

1) martwica bezpośrednia - bezpośredni wpływ na tkankę czynnika chorobotwórczego (traumatyczny, toksyczny);

2) martwica pośrednia - ze względu na wpływ na tkankę nie samego czynnika chorobotwórczego, ale pośrednio przez naczynia, nerwy itp.

3. Według form klinicznych i morfologicznych:

1) martwica skrzepowa lub sucha: tandetna z gruźlicą i kiłą; woskowaty – w mięśniach; fibrynoid w zaburzeniach tkanki łącznej i zastawkach;

2) martwica koliacyjna (w substancji mózgu i jelit) - zawał serca;

3) zgorzel - martwica tkanki, która komunikuje się ze środowiskiem zewnętrznym, jest zakażona gnilnymi drobnoustrojami, w wyniku czego odrzuca się martwą tkankę. Lokalizacja zgorzeli: kończyny dolne i górne, narządy wewnętrzne komunikujące się ze środowiskiem zewnętrznym (płuca, jelito grube, wyrostek robaczkowy, pęcherz i macica). Gangrena może być sucha lub mokra. W przypadku zgorzeli suchej konieczne są zaburzenia krążenia, w przypadku zgorzeli mokrej konieczne są zastoje żylne, obrzęki i limfostaza.

9. Zaburzenia krążenia

Zaburzenia krążenia dzielą się na 7 głównych opcji:

1) przekrwienie lub obfitość;

2) krwawienie lub krwotok;

3) zakrzepica;

4) zator;

5) niedokrwienie lub niedokrwistość miejscowa;

6) zawał serca;

7) zastój.

Przekrwienie żylne wyraża się zwiększonym wypełnieniem tkanki krwią, trudności w odpływie krwi, podczas gdy napływ tętniczy nie zmienia się lub jest nieco zmniejszony.

Krwawienie to uwolnienie krwi z jamy serca i naczyń krwionośnych do otoczenia lub do jamy ciała. Krwotok to rodzaj krwawienia, który charakteryzuje się nagromadzeniem krwi w tkankach. Możliwe krwawienie wewnętrzne do jamy (hemo-pericarditis, hemarthrosis, hemothorax itp.). Na receptę krwotoki dzielą się na stare (w obecności hemosyderyny) i świeże.

W zależności od rodzaju zmian tkankowych różnią się:

1) krwotoki typu krwiaka - zawsze towarzyszy im zniszczenie tkanek;

2) wybroczyny lub wybroczyny - małe, punktowe krwotoki zlokalizowane na skórze lub błonach śluzowych;

3) naciek krwotoczny lub impregnacja; nie powoduje zniszczenia tkanek;

4) siniaki.

Mechanizmy krwotoku: pęknięcie ściany, oddzielenie ściany i diapedeza erytrocytów. Wynik: krwiak w substancji mózgu przekształca się w torbiel, która zawiera surowiczą zawartość. W tkankach miękkich krwiak ustępuje lub ropieje.

Zakrzepica to proces przyżyciowego krzepnięcia krwi w świetle naczynia lub w jamach serca. Jest to nieodwracalna denaturacja białek i komórek krwi.

Zator to transport cząsteczek przez krew, których normalnie w niej nie obserwuje się.

Istnieją trzy centralne kierunki ruchu ambulansów w kręgach krążenia krwi:

1) od lewego serca do układu tętniczego;

2) z żył krążenia ogólnoustrojowego przez prawe serce do pnia płucnego;

3) wzdłuż żyły wrotnej.

Zawał serca - do martwicy wynikającej z zaprzestania dopływu krwi do tkanki; zawały wyróżniają się kolorem białym, czerwonym i białym z czerwoną obwódką. W zależności od kształtu, który jest związany z rodzajem krążenia krwi, występują nieregularnie i stożkowo (w nerkach, płucach). Konsystencja może być sucha i mokra.

Zastój - zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach kręgu mikrokrążenia, powodujące hemolizę i krzepnięcie krwi.

10. Przekrwienie

Przekrwienie żylne może być miejscowe i ogólne.

Przy szybko rozwijającym się zastoju żylnym pojawia się obrzęk tkanek, ale nie tworzy się on we wszystkich tkankach, ale w jamach i tych narządach, w których jest miejsce na płyn (w nerkach i wątrobie).

Przesięk (płyn obrzękowy) - występuje podczas zastoju żylnego, często przezroczysty, a tkanki, które myje, mają niezmieniony, normalny kolor.

Wysięk to płyn pochodzenia osoczowego, który pojawia się podczas stanu zapalnego. Jest mętny, szarożółty lub czerwony. Chusteczki umyte toporem przybierają matowy odcień.

Wraz z powoli rozwijającym się przekrwieniem tkanka ulega brązowemu stwardnieniu.

Stwardnienie to pogrubienie atomu występujące w warunkach przewlekłego niedotlenienia. Każda tkanka ciała, która popada w warunki głodu tlenu, zaczyna aktywnie rozwijać swój zręb i kosztem tkanki łącznej. Wzrost zrębu jest reakcją adaptacyjną, ponieważ wraz ze zrębem w tkance rosną naczynia włosowate, co przyczynia się do kompensacji niedotlenienia, czyli miażdżycy.

Obraz mikroskopowy: rozszerzone i wypełnione krwią żyłki.

Miejscowy zastój żylny: zwykle związany z zablokowaniem lub niedrożnością głównej żyły. Istnieją 3 główne typy ogólnego przekrwienia żylnego: stagnacja krążenia płucnego, stagnacja krążenia ogólnoustrojowego, stagnacja żyły wrotnej. Przyczyny stagnacji w małym kole: niewydolność lewej komory, wady zastawki mitralnej i aorty, ucisk śródpiersia żył płucnych przez guz to najrzadsza przyczyna. Przy ostrym zastoju żylnym małego koła, który rozwija się od kilku minut do kilku godzin, rozwija się obrzęk płuc. Przyczyna śmierci: niewydolność serca i układu krążenia.

Przyczyny stagnacji krążenia ogólnoustrojowego: zastoje żylne w krążeniu płucnym, rozlane zmiany miażdżycowe w płucach, niewydolność prawej komory, ucisk na pnie żyły głównej przez guz. Wraz z szybko rozwijającą się stagnacją rozwija się obrzęk (z przekrwieniem krążenia ogólnoustrojowego - obrzęk skóry i tkanek miękkich), który nazywa się anasarca.

Formy obrzęku: obrzęk jamy brzusznej - wodobrzusze, obrzęk jamy opłucnej - wysięk opłucnowy, obrzęk jamy osierdziowej - wodosierdzie itp. Sinica jest związana z żylakami i jest bardziej wyraźna, im dalej tkanka znajduje się od serca.

Stagnacja w układzie żyły wrotnej jest zwykle związana przyczynowo z wątrobą: występują rozlane zmiany miażdżycowe - marskość wątroby, rzadko indukcja zastoinowa prowadzi do ucisku naczyń włosowatych w zrazikach wątrobowych przez tkankę łączną.

Nadciśnienie wrotne obejmuje szereg objawów klinicznych:

1) wodobrzusze;

2) poszerzenie żylaków zespoleń portokawalnych wątroby (żyły przełyku i żołądka, żyły odbytnicy, żyły przedniej ściany brzucha);

3) zastoinowe powiększenie śledziony (splenomegalia) z dalszym stwardnieniem.

11. Zakrzepica

Powody:

1) zmiany w ścianie naczyniowej w przebiegu procesów zapalnych, obrzęku naczynioruchowego, miażdżycy i nadciśnienia;

2) zmiany szybkości i kierunku przepływu krwi (z niewydolnością serca);

3) szereg przyczyn związanych ze zmianą składu chemicznego krwi: ze wzrostem grubych białek, fibrynogenu, lipidów. Takie stany obserwuje się w nowotworach złośliwych, miażdżycy.

Mechanizm powstawania skrzepliny składa się z IV etapów:

I - faza aglutynacji płytek;

II - koagulacja fibrynogenu, tworzenie fibryny;

III - aglutynacja erytrocytów;

IV - wytrącanie - sedymentacja w skrzepach różnych białek osocza.

W zależności od miejsca i warunków, w jakich doszło do powstania skrzepliny, istnieją:

1) białe skrzepy krwi (płytki krwi, fibryny, leukocyty). Te skrzepy tworzą się, gdy w tętnicach jest szybki przepływ krwi;

2) czerwone skrzepy krwi (płytki krwi, fibryny, erytrocyty) powstają w warunkach wolnego przepływu krwi, najczęściej w żyłach;

3) mieszany: miejsce przywiązania nazywa się głową, ciało swobodnie znajduje się w świetle naczynia;

4) zakrzepy szkliste - bardzo rzadki wariant (składają się ze zniszczonych erytrocytów, płytek krwi, osadu białkowego). To osad białkowy tworzy podobieństwo do chrząstki. Te skrzepliny tworzą się w tętniczkach i żyłkach.

W stosunku do światła naczynia rozróżnia się skrzepliny:

1) zatykanie (obturacja), tj. światło naczynia jest zamknięte masą skrzepu krwi;

2) ciemieniowy;

3) w komorach serca iw tętniakach znajdują się skrzepliny kuliste.

Wyniki:

1) najczęstsze - organizacja, czyli kiełkowanie tkanki łącznej;

2) petryfikacja - osadzanie się wapna;

3) wtórne zmiękczenie (kolikacja) skrzepliny - rozwija się z dwóch powodów: mikrobiologicznej lizy enzymatycznej (gdy drobnoustroje dostają się do skrzepliny) i lokalnej lizy enzymatycznej, która rozwija się z powodu uwolnienia własnych enzymów po uszkodzeniu.

12. Zator i zawał

Istnieje 7 rodzajów zatorów.

1. Choroba zakrzepowo-zatorowa: przyczyną oddzielenia się skrzepu krwi jest jego zmiękczenie, ale może też odpaść samoistnie z miejsca przywiązania.

2. Ambolizm tkankowy (komórkowy) obserwuje się w nowotworach złośliwych, kiedy komórki nowotworowe lub mięsaka wrastają do krwiobiegu, komórki odrywają się od guza i krążą z krwią; gdy utkną w odległych gałęziach narządów wewnętrznych, powodują zatorowość guza. Te odległe guzki nowotworowe w stosunku do guza matki są przerzutami, a sam proces nazywa się przerzutami. W raku żołądka przerzuty występują przez żyłę wrotną do wątroby.

3. Ambolizm drobnoustrojów rozwija się z ropnym stanem zapalnym. Za pomocą enzymów ropa topi otaczające tkanki, w tym naczynia krwionośne, drobnoustroje mają możliwość przenikania do krwi przez stopione naczynie i krążenia po całym ciele. Im większy ropień, tym większe prawdopodobieństwo wprowadzenia drobnoustrojów do krwi. Stan, który występuje, gdy obserwowany jest atom, nazywa się sepsą.

4. Ambolizm tłuszczowy rozwija się wraz ze złamaniami kości rurkowych na dużą skalę z miażdżeniem. Kropelki tłuszczu (ze szpiku kostnego) dostają się do żył i zacierają naczynia włosowate w płucach.

5. Ambolizm powietrzny występuje, gdy uszkodzone są duże żyły.

6. Podczas choroby dekompresyjnej dochodzi do zatoru gazowego (np. nurkowie gwałtownie się podnoszą) – zmienia się skład gazowy krwi, zaczynają w niej spontanicznie pojawiać się pęcherzyki azotu (pod wysokim ciśnieniem – z reguły podczas nurkowania – azot przekształca się w krwi w większym stopniu, a gdy się podnosi, azot nie ma czasu na opuszczenie krwi).

7. Zator przez ciała obce - gdy pociski i odłamki poruszają się pod wpływem siły grawitacji (wstecznej) lub przez krwiobieg.

Atak serca.

Etapy rozwoju zawału serca.

1. Stadium niedokrwienia nie ma obrazu makroskopowego i trwa najczęściej kilka godzin (do 8-10 godzin). Mikroskopowo: zanik glikogenu i ważnych enzymów w komórkach.

2. Stadium martwicy – makro- i mikroskopowo zawał ma charakterystyczny wyraz. Czas trwania etapu do jednego dnia.

3. Etap wyjścia - często kończy się organizacją. W mózgu powstaje wnęka - torbiel, w sercu i innych narządach powstaje blizna. Atom zajmuje tydzień lub dłużej.

13. Zapalenie

Zapalenie jest złożoną ochronną reakcją podścielisko-naczyniową organizmu w odpowiedzi na działanie czynnika patologicznego.

Według etiologii wyróżnia się 2 grupy stanów zapalnych:

1) banalny;

2) specyficzne.

Specyficzne jest zapalenie, które jest spowodowane pewnymi przyczynami (patogenami). Są to stany zapalne wywołane przez Mycobacterium tuberculosis, stany zapalne w trądzie (trąd), kiła, promienica. Stany zapalne wywołane innymi czynnikami biologicznymi (E. coli, cocci), fizycznymi, chemicznymi to stany zapalne banalne.

W zależności od czasu przebiegu zapalenia istnieją:

1) ostry - trwa 7-10 dni;

2) przewlekły – rozwija się od 6 miesięcy lub dłużej;

3) podostre zapalenie - czas trwania między ostrym a przewlekłym.

Według morfologii (klasyfikacja patoanatomiczna) rozróżnia się zapalenie wysiękowe i proliferacyjne (produktywne). Przyczyny zapalenia mogą być chemiczne, fizyczne lub biologiczne.

Fazy zapalenia to zmiana, proliferacja i wysięk. W fazie zmian dochodzi do uszkodzenia tkanek, które patologicznie objawia się w postaci zniszczenia i martwicy. Następuje aktywacja i uwalnianie substancji biologicznie czynnych, czyli uruchamiane są procesy mediacyjne. Mediatorami zapalenia pochodzenia komórkowego są komórki tuczne, płytki krwi, bazofile, limfocyty i monocyty; mediatorzy genezy osocza - układ kolekreina-kinina, układy komplementarne, krzepnięcia i przeciwzakrzepowe. Działania tych mediatorów wpływają na przebieg kolejnej fazy zapalenia – wysięku. Mediatory zwiększają przepuszczalność naczyń mikrokrążenia, aktywują chemotaksję leukocytów, koagulację wewnątrznaczyniową, wtórną zmianę w samym ognisku zapalenia i aktywację mechanizmów odpornościowych. Podczas wysięku w ognisku zapalenia dochodzi do przekrwienia tętniczego i żylnego, a przepuszczalność ściany naczynia wzrasta. Proliferacja charakteryzuje się tym, że w ognisku stanu zapalnego gromadzą się w dużych ilościach komórki krwi, a także komórki pochodzenia histogennego. Neutrofile pojawiają się po kilku minutach. Leukocyty pełnią funkcję fagocytozy. Neutrofile po 12 godzinach tracą glikogen, wypełniają się tłuszczem i zamieniają w ropne ciała. Monocyty, które opuściły łożysko naczyniowe to makrofagi (proste i złożone), zdolne do fagocytozy. Istnieją trzy rodzaje makrofagów. Proste makrofagi są transportowane do komórek nabłonkowych, są wydłużone, mają jedno jądro i wyglądają jak nabłonek (w gruźlicy). Gigantyczne komórki, które są 15-30 razy większe niż zwykle, powstają w wyniku fuzji kilku komórek nabłonkowych. Mają okrągły kształt, a jądra są wyraźnie zlokalizowane na obrzeżach i nazywane są komórkami Pirogova-Langhansa. Gigantyczna komórka ciał obcych może natychmiast przekształcić się w histiocyty. Są okrągłe, a jądra znajdują się pośrodku.

14. Wysiękowe zapalenie

Zapalenie wysiękowe to stan zapalny, w którym dominują procesy wysiękowe. Warunki wystąpienia:

1) wpływ czynników uszkadzających na naczynia mikronaczyń;

2) obecność specjalnych czynników patogenności (flora pyogenna, izolacja chemotaksji); rozróżnić niezależne i niezależne typy wysiękowego zapalenia. Gatunki niezależne występują samodzielnie, dołączają do nich gatunki niesamodzielne. Niezależne obejmują surowicze stany zapalne, włóknikowe i ropne. Do zależnego - nieżytowe, krwotoczne i gnilne zapalenie. Wyróżnia się również stany zapalne mieszane – jest to połączenie co najmniej 2 rodzajów stanów zapalnych.

Surowiczy stan zapalny charakteryzuje się nagromadzeniem płynnej części wysięku zawierającej około 2,5% białka i różnych form komórkowych (płytki krwi, leukocyty, makrofagi) oraz komórek tkanek miejscowych. Lokalizacja wszędzie - w skórze, błonach śluzowych, błonach surowiczych iw miąższu narządów. W jamach surowiczych nagromadzenie płynów nazywane jest wysiękowym zapaleniem osierdzia, zapaleniem opłucnej i zapaleniem otrzewnej. Same błony są obrzękłe, obfite, a między nimi znajduje się ciecz. Narządy miąższowe powiększają się, zwiotczają, na rozcięciu tkanka jest matowa, szara, przypominająca gotowane mięso. Widoki mikroskopowe: rozszerzone przestrzenie międzykomórkowe, przerwy między komórkami, komórki w stanie dystrofii. Wysięk ściska narządy, zaburzając ich funkcję. Ale w zasadzie wynik jest korzystny, czasami trzeba uwolnić duże ilości wysięku.

Skutkiem surowiczego zapalenia narządów miąższowych jest rozlane stwardnienie drobnoogniskowe i zaburzenia czynnościowe.

Zapalenie włóknikowe: wysięk jest reprezentowany przez fibrynogen. Fibrynogen to białko krwi, które wychodząc poza naczynia krwionośne zamienia się w nierozpuszczalną fibrynę. Na powierzchniach narządów błony tworzą się przeplatające się nitki fibryny - szarawe, o różnej grubości. Występuje na błonach śluzowych, błonach surowiczych, a także na skórze. W zależności od tego, jak film jest połączony z powierzchnią, pojawiają się zadki (powstają na błonach śluzowych wyłożonych jednowarstwowym nabłonkiem) – jeśli film jest łatwo oddzielany od leżącej pod nim tkanki i błonicy (na nabłonku warstwowym) – jeżeli film jest słabo odseparowane. Wynik zapalenia włóknikowego zależy od rodzaju zapalenia. Folie Croupous charakteryzują się łatwym odklejaniem, podczas gdy błona podstawna nie cierpi, następuje całkowita epitelializacja. Na błonach surowiczych - odrzucenie filmu do jamy, która nie zawsze ma czas na wchłonięcie przez makrofagi i następuje organizacja.

W rezultacie między płatami ciemieniowymi i trzewnymi tworzą się zrosty włókniste odpowiedniej błony surowiczej - zrosty, które ograniczają ruchliwość narządów. Czasami pod filmami dochodzi do powstawania głębokich defektów - erozji, wrzodów.

15. Ropne zapalenie

W przypadku ropnego zapalenia wysięk jest reprezentowany przez leukocyty wielojądrzaste, w tym martwe leukocyty, zniszczone tkanki. Kolor od białego do żółto-zielonego. wszechobecna lokalizacja. Powody są różne; Przede wszystkim - flora kokosowa. Flora pyogenna obejmuje gronkowce i paciorkowce, meningokoki, gonokoki i coli - jelitowe, Pseudomonas aeruginosa. Jednym z czynników patogenności tej flory są tzw. leukocydyny, które powodują wzrost chemotaksji leukocytów w stosunku do siebie i ich śmierć. W przyszłości, wraz ze śmiercią leukocytów, uwalniane są czynniki stymulujące chemotaksję nowych leukocytów w ognisku zapalenia. Enzymy proteolityczne, które są uwalniane podczas niszczenia, są w stanie niszczyć zarówno własne tkanki, jak i tkanki organizmu. Dlatego obowiązuje zasada: „widzisz ropę – wypuść ją”, aby nie dopuścić do zniszczenia własnych tkanek.

Istnieją następujące rodzaje ropnego zapalenia.

1. Flegma - rozproszona, rozproszona, bez wyraźnych granic, ropne zapalenie. Występuje rozproszona infiltracja przez leukocyty różnych tkanek (najczęściej - tłuszcz podskórny, a także ściany narządów pustych, jelita - zapalenie wyrostka robaczkowego). Zapalenie flegmiczne może wystąpić w miąższu dowolnych narządów.

2. Ropień - ogniskowe, ograniczone ropne zapalenie. Przydziel ostry i przewlekły ropień. Ostry ropień ma nieregularny kształt, niewyraźną, zamazaną granicę, a pośrodku nie ma próchnicy. Ropień przewlekły charakteryzuje się regularnym kształtem, wyraźnymi granicami i strefą zaniku w centrum. Przejrzystość granicy wynika z faktu, że tkanka łączna rośnie wzdłuż obwodu ropnia. W ścianie takiego ropnia wyróżnia się kilka warstw - warstwa wewnętrzna jest reprezentowana przez błonę pyogenną tkanki ziarninowej, a zewnętrzną część ściany tworzy włóknista tkanka łączna. Gdy ropień jest połączony ze środowiskiem zewnętrznym za pomocą kanałów anatomicznych (w płucach), w jamie powstaje przestrzeń powietrzna, a ropa znajduje się poziomo (jest to widoczne na zdjęciu rentgenowskim).

3. Ropniak - ropne zapalenie jam anatomicznych (ropniak opłucnej, zatok szczękowych, pęcherzyka żółciowego). Wynik ropnego zapalenia zależy od wielkości, kształtu, lokalizacji ognisk. Ropny wysięk może ustąpić, czasami rozwija się miażdżyca - bliznowacenie tkanki.

Powikłanie w postaci erozji otaczających tkanek przez enzymy proteolityczne może prowadzić do powstania przetok – kanałów, przez które ropień jest opróżniany na zewnątrz (samooczyszczanie) lub do błony surowiczej (np. ropień płuca może prowadzić do rozwój ropniaka opłucnej, wątroby - do ropnego zapalenia otrzewnej itp. ); krwawienie; wyczerpanie; odurzenie itp.

16. Zapalenia nieżytowe, krwotoczne, gnilne, mieszane i proliferacyjne

Zapalenie katarowe - śluz miesza się z wysiękiem. Z powierzchni objętej stanem zapalnym dochodzi do odpływu wysięku. Typowa lokalizacja - błony śluzowe. Skutkiem nieżytowego zapalenia jest całkowita odbudowa błony śluzowej.

Zapalenie krwotoczne charakteryzuje się domieszką czerwonych krwinek do wysięku. Wysięk staje się czerwony, a następnie, w miarę niszczenia pigmentów, staje się czarny. Jest to typowe dla infekcji wirusowych, takich jak grypa, odra, naturalna (czarna) ospa prawdziwa, przy zatruciach endogennych, np. zatrucie żużlami azotowymi w przewlekłej niewydolności nerek.

Zapalenie gnilne (zgorzelinowe) występuje w wyniku przyłączenia się gnilnej flory do ognisk zapalnych, głównie fusospirochetal. Częściej występuje w narządach, które mają związek ze środowiskiem zewnętrznym: gnijąca zgorzel płuc, kończyn, jelit itp. Tkanki gnijące są matowe, o cuchnącym specyficznym zapachu.

Mieszane zapalenie. Mówią o tym, gdy występuje kombinacja stanów zapalnych (surowiczo-ropny, surowiczo-włóknikowy, ropno-krwotoczny lub włóknikowo-krwotoczny).

Produktywne (zapalenie proliferacyjne) – dominuje faza proliferacji, w wyniku której powstają ogniskowe lub rozlane nacieki komórkowe, które mogą być komórkami polimorficznymi, limfocytowymi, makrofagowymi, plazmatycznymi, olbrzymimi i nabłonkowymi. Jednym z głównych warunków rozwoju zapalenia proliferacyjnego jest względna stabilność czynników uszkadzających w środowisku wewnętrznym organizmu, zdolność utrzymywania się w tkankach.

Cechy zapalenia proliferacyjnego:

1) przebieg przewlekły falisty;

2) lokalizacja głównie w tkankach łącznych, a także w tkankach, których komórki mają zdolność proliferacji - nabłonek skóry, jelita.

W morfologii najbardziej charakterystyczną cechą jest tworzenie się ziarniny. Tkanka ziarninowa to młoda, niedojrzała, rosnąca tkanka łączna. O jego powstawaniu decydują klasyczne właściwości biologiczne. Wzrost i funkcjonowanie tkanki to procesy antagonistyczne. Jeśli tkanka zaczyna dobrze funkcjonować, jej wzrost spowalnia i odwrotnie.

Odmiany produktywnego zapalenia:

1) pełnoekranowy lub pełnoekranowy;

2) ziarniniakowaty;

3) produktywne zapalenie wokół zwierząt pasożytniczych;

4) przerosty przerostowe.

Zapalenie pośrednie zwykle rozwija się w strukturze narządów miąższowych; jest rozproszony. Może wystąpić w śródmiąższu płuc, mięśniu sercowym, wątrobie, nerkach.

Wynikiem tego zapalenia jest stwardnienie rozsiane. Funkcja narządów w stwardnieniu rozlanym gwałtownie się pogarsza.

17. Ziarniniakowe zapalenie

Ziarniste zapalenie jest ogniskowym zapaleniem produktywnym, w którym ogniska powstają w tkance z komórek, które mają zdolność fagocytozy. Zmiany te nazywane są ziarniniakami. Zapalenie ziarniniakowe występuje przy reumatyzmie, gruźlicy, chorobach zawodowych - gdy w płucach osadzają się różne substancje mineralne i inne. Zdjęcie makroskopowe: złom ziarnisty jest niewielki, jego średnica wynosi 1-2 mm, jest ledwo widoczny gołym okiem. Struktura mikroskopowa ziarniniaka zależy od fazy różnicowania komórek fagocytarnych. Prekursorem fagocytów jest monocyt, który różnicuje się w makrofaga, następnie w komórkę nabłonkową, a następnie w gigantyczną komórkę wielojądrową. Istnieją dwa typy komórek wielojądrowych: olbrzymia komórka ciała obcego i gigantyczna wielojądrowa komórka Pirogova-Langhansa. Ziarniniaki dzielą się na specyficzne i niespecyficzne. Specyficzny wariant produktywnego zapalenia ziarniniakowego nazywany jest specyficznym, który jest wywoływany przez specyficzne patogeny i rozwija się na podłożu immunologicznym. Specyficzne patogeny to mycobacterium tuberculosis, blady treponema, promieniowce, prątki trąd, patogeny rhinoscleroma.

Cechy specyficznego zapalenia:

1) przewlekły, falisty przebieg bez tendencji do samoleczenia;

2) zdolność patogenów do wywoływania rozwoju wszystkich 3 typów stanów zapalnych, w zależności od stanu reaktywności organizmu;

3) zmiana reakcji zapalnych tkanek spowodowana zmianą reaktywności immunologicznej organizmu;

4) pod względem morfologicznym zapalenie charakteryzuje się tworzeniem określonych granulek, które mają charakterystyczną strukturę w zależności od patogenu.

Zapalenie w gruźlicy: Mycobacterium tuberculosis może wywoływać alternatywny, wysiękowy, proliferacyjny stan zapalny. Alternatywne zapalenie rozwija się najczęściej z hipoergią, która jest spowodowana zmniejszeniem obrony organizmu. Morfologicznie objawia się martwicą serowatą. Zapalenie wysiękowe zwykle występuje w stanach hiperergii - zwiększonej wrażliwości na antygeny, toksyny prątków. Mycobacterium, gdy dostanie się do organizmu, jest w stanie przetrwać tam przez długi czas, w związku z czym rozwija się uczulenie.

Obraz morfologiczny: ogniska zlokalizowane są w różnych narządach i tkankach. Początkowo w ogniskach gromadzi się wysięk surowiczy, włóknikowy lub mieszany, później ogniska ulegają martwicy serowatej. Jeśli choroba zostanie wykryta przed martwicą serowatą, leczenie może prowadzić do resorpcji wysięku. Zapalenie produktywne rozwija się w warunkach specyficznej, niesterylnej odporności na gruźlicę. Manifestacją morfologiczną będzie tworzenie się specyficznych granulek gruźliczych (w postaci „ziarna prosa”). Najczęściej w centrum ziarniniaka znajdują się małe ogniska martwicy.

18. Makroskopowa klasyfikacja ognisk gruźliczego zapalenia; zapalenie w kile

Ogniska są podzielone na 2 grupy: miliary i duże. Ogniska prosówkowe są najczęściej produktywne, ale mogą być zmienne i wysiękowe.

Z dużych ognisk znajdują się:

1) groszkowaty; makroskopowo przypomina koniczynę, ponieważ składa się z trzech sklejonych ze sobą ognisk prosówkowych; przydzielić także produktywną i alternatywną;

2) caseous focus - rozmiarem przypomina morwę lub malinę. Czarny kolor. Zapalenie jest w zasadzie zawsze produktywne, pigmenty adsorbują tkankę łączną;

3) zrazikowy;

4) segmentowy;

5) ogniska płatowe.

Ogniska Lobar to ogniska wysiękowe. Wyniki - blizny, rzadko martwica. W ogniskach wysiękowych - hermetyzacja, petryfikacja, kostnienie. W przypadku dużych ognisk charakterystyczne jest tworzenie wtórnej koliacji i następuje upłynnienie gęstych mas. Masy płynne mogą być opróżniane, ubytki pozostają na zewnątrz i w miejscu tych ubytków.

Zapalenie w kile. Istnieje kiła pierwotna, wtórna, trzeciorzędowa. Kiła pierwotna - zapalenie jest najczęściej wysiękowe, ponieważ jest spowodowane reakcjami hiperergicznymi.

Obraz morfologiczny: manifestacja ciężkiego chancre w miejscu wprowadzenia krętka - wrzód o błyszczącym dnie i gęstych krawędziach. Choroba zwykle blizny. Kiła wtórna trwa od kilku miesięcy do kilku lat i towarzyszy jej niestabilny stan restrukturyzacji układu odpornościowego. U podstawy występuje również reakcja hiperergiczna, więc stan zapalny ma charakter wysiękowy. Charakteryzuje się spirochetemią. Kiła wtórna występuje z nawrotami, w których obserwuje się wysypki - wykwity na skórze i enanthemy na błonach śluzowych, które znikają bez śladu (bez blizn).

Zapalenie staje się produktywne w III fazie choroby - z kiłą trzeciorzędową. Tworzą się specyficzne ziarniniaki syfilityczne - gummy. Makroskopowo, w centrum gumy syfilitycznej znajduje się ognisko martwicy pośladkowej, wokół niej znajduje się ziarnina z dużą liczbą naczyń i komórek. Lokalizacja wszędzie - jelita, kości itp. Efektem dziąseł jest bliznowacenie ze zniekształceniem (poważna deformacja narządu). Drugim wariantem przebiegu produktywnego zapalenia w kile trzeciorzędowej jest zapalenie śródmiąższowe (śródmiąższowe). Najczęstszą lokalizacją w wątrobie i aorcie jest syfilityczne zapalenie aorty. Rezultatem jest miejscowa ekspansja (tętniak aorty), która może pęknąć, a także może powstać skrzep krwi.

Ziarniniaki niespecyficzne nie mają cech charakterystycznych. Występują w wielu chorobach zakaźnych (z reumatyzmem, tyfusem, tyfusem) i niezakaźnych (ze stwardnieniem, ciałami obcymi). Wynik jest dwojaki – blizna lub martwica.

19. Immunopatologia

Immunopatologia zajmuje się badaniem procesów i chorób wynikających z konfliktu immunologicznego oraz zaburzenia homeostazy immunologicznej. Odpowiedź immunologiczna może być swoista i nieswoista. Nieswoista odpowiedź immunologiczna składa się z ochrony mechanicznej, mechanizmów humoralnych i komórkowych.

Ochrona mechaniczna jest pierwszą barierą dla patogenezy i jest wykonywana przez powłokę nabłonkową w wyniku ruchu rzęsek (kaszel, wymioty, kichanie, perystaltyka, płyn łzowy itp.).

Mechanizm humoralny zapewnia zdolność płynów ustrojowych do zabijania patogenu. Tak więc krew, ślina, płyn łzowy, wydzielina jelitowa są bogate w lizocynę, interferon, substraty przeciwbakteryjne.

Odporność komórkowa działa poprzez komórki, takie jak neutrofile, bazofile, makrofagi, komórki Kupffera i inne zdolne do fagocytozy.

Swoista odpowiedź immunologiczna składa się ze swoistości, pamięci immunologicznej i rozpoznawania.

Specyficzność to ochrona tylko przed określonym patogenem.

Pamięć jest właściwością organizmu, która utrzymuje odporność przez całe życie jako obrona przed ponownym zakażeniem.

Rozpoznawanie „przyjaciel lub wróg” to zdolność do odróżniania własnych tkanek od tkanek innych osób i wytwarzania przeciwciał przeciwko obcym komórkom.

Reakcje immunologiczne dzielą się na humoralne i komórkowe (centralne i obwodowe). Do centralnych należą grasica, szpik kostny, migdałki oraz grupa węzłów chłonnych narządów wewnętrznych. Do obwodowych - węzłów chłonnych, śledziony, krwi i układu siateczkowo-śródbłonkowego.

Formy reakcji specyficznych składających się na immunologię: wytwarzanie przeciwciał, nadwrażliwość typu natychmiastowego, nadwrażliwość typu opóźnionego, pamięć immunologiczna i tolerancja immunologiczna. Reakcja nadwrażliwości typu natychmiastowego ma morfologię ostrego zapalenia immunologicznego. Charakteryzuje się szybkością rozwoju, przewagą zmian alternatywnych i naczyniowo-wysiękowych, powolnym przebiegiem procesów naprawczych.

Zmiany alternatywne są charakterystyczne dla naczyń, substancji podstawowej i struktur włóknistych tkanki łącznej. Są one reprezentowane przez impregnację osocza, obrzęk śluzowy i włóknikowy, martwicę włóknikowatą. W ognisku zapalenia pojawiają się grubo rozproszone białka, fibryna, neutrofile, kompleksy immunologiczne i erytrocyty. Pod tym względem najbardziej charakterystyczne (dla natychmiastowej reakcji nadwrażliwości) są wysięki włóknikowe i włóknikowo-krwotoczne.

Infiltracja limfocytów i makrofagów w ognisku konfliktu immunologicznego jest wyrazem przewlekłego zapalenia immunologicznego w tej reakcji.

Autoimmunizacja (autoalergia, autoagresja) to stan charakteryzujący się pojawieniem się reakcji układu odpornościowego na normalne antygeny własnych tkanek.

20. Choroby autoimmunologiczne. Zespoły niedoboru odporności

Choroby autoimmunologiczne to choroby oparte na autoimmunizacji. Istnieją dwie grupy chorób autoimmunologicznych:

1) narządowo-specyficzne choroby immunologiczne, które rozwijają się w wyniku uszkodzenia barier fizjologicznych izolowanych immunologicznie narządów, co umożliwia układowi odpornościowemu odpowiedź na ich niezmienione antygeny poprzez wytwarzanie autoprzeciwciał i uwrażliwionych limfocytów. Ta grupa obejmuje zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie wielonerwowe, stwardnienie rozsiane, idiopatyczną chorobę Addisona, aspermatogenię, objawowe zapalenie oka;

2) narządowe choroby autoimmunologiczne; Wiodące w tych chorobach są naruszenia kontroli homeostazy immunologicznej układu limfatycznego. Ta grupa chorób autoimmunologicznych obejmuje toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, twardzinę układową, zapalenie mięśni i naczyń, wtórną zakrzepową plamicę małopłytkową.

Zespoły niedoboru odporności są skrajnymi objawami niewydolności układu odpornościowego.

Mogą być pierwotne, spowodowane niedorozwojem (hipoplazja, aplazja) układu odpornościowego, - dziedziczne i wrodzone lub wtórne (nabyte), powstałe w związku z chorobą lub trwającym leczeniem. Zespoły pierwotnego niedoboru odporności mogą być wyrazem niewydolności: odporności komórkowej i humoralnej.

Połączone stany niedoboru odporności:

1) agammaglobulinemia (hipoplazja grasicy i obwodowej tkanki limfatycznej, limfopenia, częste choroby zakaźne);

2) ataksja, teleangiektazja Louisa-Barra (hipoplazja grasicy i obwodowej tkanki limfatycznej, limfopenia, zanik kory móżdżku, teleangiektazje spojówki opuszkowej, mezenchymalne nowotwory złośliwe, nawracające zapalenie płuc);

3) zespół Nezelofa (hipoplazja grasicy i obwodowej tkanki limfatycznej, limfopenia, posocznica).

Zespół niedoboru odporności komórkowej - zespół Digeorge'a (brak grasicy i przytarczyc, brak limfocytów T).

Zespoły niedoboru odporności humoralnej:

1) zespół Brutona (grasica jest zachowana, ale nie ma stref zależnych od B i komórek serii plazmocytów w węzłach chłonnych i śledzionie; częste choroby zakaźne);

2) zespół Westa (zachowana struktura tkanki limfatycznej, częste infekcje przewodu pokarmowego i dróg oddechowych w połączeniu z chorobami autoimmunologicznymi, alergiami).

Zespoły wtórnego niedoboru odporności obejmują zespół nabytego niedoboru odporności lub AIDS.

Inne infekcje, białaczki, złośliwe chłoniaki, grasiczak i sarkoidoza również prowadzą do rozwoju zespołów wtórnego niedoboru odporności.

21. Regeneracja

Regeneracja to odtworzenie elementów strukturalnych tkanki w celu zastąpienia martwych. Jest to przywrócenie zarówno struktury, jak i funkcji. Czynnikami wpływającymi na przebieg regeneracji są: ogólne (wiek, intensywność procesów metabolicznych, stan układu krwiotwórczego, immunologicznego itp.) oraz miejscowe (stan naczyń krwionośnych, neurotroficzne, limfatyczne, cechy strukturalne i czynnościowe narządu tkanki, ilość uszkodzeń).

Mechanizmy regulacyjne regeneracji:

1) czynniki humoralne – substancje są uwalniane do krwi i hamują proliferację, zwiększają syntezę DNA i zmniejszają aktywność mitotyczną;

2) czynniki hormonalne:

a) hormon wzrostu przysadki stymuluje proliferację i aktywną regenerację;

b) mineralokortykosteroidy stymulują, a glikokortykosteroidy hamują wpływ na regenerację;

c) hormony tarczycy stymulują proces regeneracji;

3) czynniki odpornościowe – limfocyty pełnią rolę informacyjną, limfocyty T stymulują działanie lecznicze, a limfocyty B hamują;

4) nerwowe mechanizmy regulacji związane są przede wszystkim z funkcją troficzną układu nerwowego;

5) mechanizmy funkcjonalne - z funkcjonalnym zaopatrzeniem narządu i (lub) tkanki.

Fazy regeneracji: 1) faza proliferacji – następuje wzrost liczby komórek lub ultrastruktur; faza ta realizowana jest dzięki czynnikom wzrostu: płytkowym, naskórkowym, fibroblastycznym, makrofagowym i limfocytarnym;

2) faza różnicowania – dojrzewają młode komórki, następuje ich specjalizacja strukturalna i funkcjonalna.

Klasyfikacja regeneracji:

1) według poziomu regeneracji: molekularnej, komórkowej, subkomórkowej, tkankowej, narządowej, ogólnoustrojowej;

2) w formie:

a) regeneracja komórkowa zachodzi w tych narządach lub tkankach (w naskórku, nabłonku błon śluzowych, śródbłonku i mezotelium błon surowiczych, tkankach łącznych i krwiotwórczych), w których występują komórki labilne, które mają ograniczoną żywotność; ta forma regeneracji odbywa się poprzez zwiększenie liczby komórek (hiperplazja);

b) mieszana regeneracja zachodzi w narządach i tkankach zawierających stabilne komórki (płuca, wątroba, nerki, trzustka, gruczoły dokrewne); regeneracja odbywa się przez hiperplazję samych komórek;

c) regeneracja wewnątrzkomórkowa zachodzi wyłącznie w komórkach zwojowych ośrodkowego układu nerwowego.

22. Rodzaje regeneracji. Gojenie się ran

Rodzaje regeneracji: fizjologiczne, naprawcze i patologiczne.

Regeneracja fizjologiczna nie wiąże się z działaniem żadnego szkodliwego czynnika i odbywa się za pomocą apoptozy. Apoptoza to genetycznie zaprogramowana śmierć komórki w żywym organizmie. Nie występuje reakcja zapalna.

Regeneracja naprawcza ma miejsce, gdy występują różne szkodliwe czynniki (uraz, stan zapalny). Całkowita regeneracja lub restytucja jest całkowitą odbudową strukturalną i funkcjonalną; niepełna regeneracja lub substytucja występuje w narządach z wewnątrzkomórkową formą regeneracji oraz w narządach o mieszanej formie regeneracji, ale z rozległymi uszkodzeniami.

Regeneracja patologiczna może być nadmierna (hiperregeneracja), opóźniona (hiporegeneracja), metaplazja i dysplazja. Nadmierna regeneracja występuje z wyraźną aktywacją pierwszej fazy regeneracji. Hiporegeneracja występuje, gdy faza proliferacji przebiega powoli. Dzieje się tak w narządach i tkankach, w których występuje przewlekły stan zapalny i gdzie procesy trofizmu naczyniowego i nerwowego są często zaburzone. Metaplazja występuje w narządach i tkankach z komórkową formą regeneracji i często jest poprzedzona przewlekłym stanem zapalnym. W przypadku anemii i chorób krwi dochodzi do metaplazji żółtego szpiku kostnego do czerwonego. To jest mechanizm kompensacyjny. Dysplazja występuje, gdy dochodzi do naruszenia proliferacji i różnicowania komórek, dlatego pojawiają się komórki atypowe, tj. o różnych kształtach i rozmiarach, o dużych jądrach hiperchromicznych. Takie komórki pojawiają się wśród zwykłych komórek nabłonkowych.

Wyróżnia się trzy stopnie dysplazji: łagodny, umiarkowany, ciężki (kiedy prawie wszystkie komórki warstwy nabłonkowej stają się nietypowe i zostają zdiagnozowane jako rak na miejscu).

Podczas regeneracji tkanki łącznej rozróżnia się 3 etapy.

1. Powstawanie młodej, niedojrzałej tkanki łącznej - ziarninowej.

2. Tworzenie włóknistej tkanki łącznej.

3. Powstawanie bliznowatej tkanki łącznej, która zawiera grube, grube włókna kolagenowe.

Gojenie ran odnosi się do regeneracji naprawczej. Wyróżnia się cztery typy: bezpośrednie zamknięcie ubytku przez pełzający nabłonek, gojenie pod strupem, gojenie przez intencję pierwotną i wtórną. Bezpośrednie zamknięcie ubytku osłony nabłonkowej to najprostsze gojenie, które polega na wpełzaniu nabłonka na ubytek powierzchniowy i zamknięciu go warstwą nabłonkową. Gojenie pod strupem odnosi się do niewielkich defektów, na których powierzchni pojawia się wysychająca skorupa (strup) ze skoagulowanej krwi i limfy.

Podstawowym celem jest gojenie głębokich ran z uszkodzeniem nie tylko skóry, ale także głęboko położonych tkanek; blizna w 10-15 dniu. Zakażone, zmiażdżone, skażone i postrzępione rany goją się na zasadzie wtórnej intencji; leczyć poprzez oczyszczenie leukocytami i makrofagami w 5-6 dniu.

23. Procesy adaptacji Q (adaptacja) i kompensacji

Zdolność organizmu do adaptacji (adaptacji) do zmieniających się warunków środowiskowych została rozwinięta w procesie filogenezy i ontogenezy.

Adaptacja w patologii może odzwierciedlać różne stany funkcjonalne: stres funkcjonalny, zmniejszenie lub perwersję funkcji tkanek (narządów), a zatem może objawiać się różnymi procesami patologicznymi: atrofią, hipertrofią (hiperplazja), organizacją, restrukturyzacją tkanek, metaplazja i dysplazja.

Atrofia to dożywotnie zmniejszenie objętości komórek tkanek i narządów, a także zmniejszenie, a nawet zakończenie ich funkcji. Występuje zarówno w normalnym zakresie, jak iw patologii.

Rodzaje atrofii:

1) fizjologiczny - może być w trakcie rozwoju organizmu (ewolucyjny) i podczas starzenia (inwolucyjny);

2) patologiczny - dzieli się na ogólne i lokalne. Ogólny zanik lub kacheksja może być wynikiem różnych przyczyn – pokarmowych z niedożywieniem, zaburzeniami wchłaniania w jelicie itp. Wyczerpanie – z innymi chorobami (przewlekłe infekcje np. gruźlica, bruceloza, przewlekła czerwonka).

Wynik: proces jest odwracalny dzięki terminowemu i kompleksowemu leczeniu. Nieodwracalnego lub wyraźnego procesu nie można leczyć.

Zanik miejscowy może być nerwicowy (neurotroficzny), dysfunkcyjny, będący konsekwencją niewydolności krążenia, ciśnienia, czynników chemicznych i fizycznych. Zanik nerwicowy występuje, gdy połączenie między tkankami narządu a układem nerwowym zostaje przerwane. Zanik dysfunkcyjny (unieruchomienie) wynika z braku aktywności podczas złamań i zwichnięć.

Pod wpływem energii promieniowania atrofia jest szczególnie wyraźna w szpiku kostnym i narządach płciowych.

Przerost (hiperplazja) to wzrost objętości komórki lub tkanki w wyniku namnażania się komórek lub wzrostu ich liczby i wielkości ultrastruktur wewnątrzkomórkowych. Adaptacyjne są dwa typy przerostów: wzrosty neurohumoralne i przerostowe.

Organizacja polega na zastąpieniu ognisk martwicy różnego pochodzenia tkanką łączną, a także zakrzepami, skrzepami krwi, wysiękiem włóknistym.

Metaplazja to związane z nią przejście jednego rodzaju tkanki w inny. Częściej występuje w nabłonku i tkance łącznej, rzadziej w innych tkankach.

Dysplazja jest wyraźnym naruszeniem proliferacji i różnicowania nabłonka wraz z rozwojem adaptacji komórkowej i naruszeniem histoarchitektoniki. To jest koncepcja odporności tkanek. Istnieją trzy etapy dysplazji: łagodny, umiarkowany i ciężki.

Odszkodowanie jest szczególnym rodzajem adaptacji; występuje w stanach patologicznych w każdym uszkodzonym narządzie i gdy w organizmie zachodzi jego napięcie funkcjonalne. Etapy kompensacji: formowanie, konsolidacja i dekompensacja.

24. Stwardnienie. Rodzaje

Klasyfikacja

Stwardnienie jest procesem patologicznym prowadzącym do rozlanego lub ogniskowego zagęszczenia narządów wewnętrznych, naczyń, struktur tkanki łącznej w wyniku nadmiernego wzrostu dojrzałej, gęstej tkanki łącznej. Umiarkowane stwardnienie nazywa się zwłóknieniem. Stwardnienie ciężkie nazywa się marskością wątroby.

Klasyfikacja

1. Według etiologii i patogenezy:

1) miażdżyca jako wynik przewlekłego zapalenia produkcyjnego o genezie zakaźnej, infekcyjno-alergicznej i immunopatologicznej, a także wywołanej ciałami obcymi;

2) miażdżyca jako wynik ogólnoustrojowej (choroby reumatyczne, układowa wrodzona dysplazja) i miejscowej (przykurcz Dupuytrena, keloid) dezorganizacji tkanki łącznej;

3) stwardnienie zastępcze w wyniku martwicy i atrofii tkanek w wyniku zaburzeń krążenia i metabolicznych, narażenia na czynniki fizyczne i chemiczne;

4) powstawanie blizn w wyniku gojenia się ran i ubytków wrzodziejących;

5) organizacja skrzepów krwi, krwiaków, złogów fibryny, tworzenie zrostów, obliteracja jam surowiczych.

2. Poprzez morfogenezę:

1) nowotwór młodej tkanki łącznej ze względu na proliferację fibroblastów, zwiększoną przez nie syntezę kolagenu, fibrillogenezę i tworzenie włóknistej tkanki bliznowatej;

2) zwiększona synteza kolagenu przez fibroblasty i fibrillogeneza bez wyraźnego przerostu komórek, zmiana stosunku komórek i struktur włóknistych na korzyść tych ostatnich, przekształcenie luźnej tkanki łącznej w tkankę włóknistą, a także wzrost masy i zmiana w strukturze wyspecjalizowanych typów tkanki łącznej; 3) miażdżycy z zapadnięciem się podścieliska w wyniku martwicy lub zaniku miąższu narządów wewnętrznych. 3. Jeśli odwracalność zmian sklerotycznych jest możliwa, procesy sklerotyczne mogą być nietrwałe lub nieodwracalne, stabilne lub częściowo odwracalne, postępujące lub nieodwracalne.

Regulacja wzrostu tkanki łącznej w miażdżycy odbywa się zarówno przez mechanizmy ośrodkowe (neuroendokrynne), jak i lokalne (układy regulacyjne).

25. Guzy

Guz to patologiczny proces charakteryzujący się niekontrolowaną reprodukcją komórek, podczas gdy wzrost i różnicowanie komórek są zaburzone z powodu zmian w ich aparacie genetycznym. Właściwości guza: autonomiczny i niekontrolowany wzrost, atypizm, anaplazja lub nowe właściwości, które nie są nieodłączne od normalnej komórki i kataplazji.

Struktura guza w kształcie: kształt węzła, kapelusz grzyba, kształt spodka, w postaci brodawek, w postaci kalafiora itp. Powierzchnia: gładka, bulwiasta, brodawkowata. Lokalizacja: w grubości narządu, na powierzchni, w postaci polipa, przenikającego dyfuzyjnie. Na kroju może mieć postać jednorodnej biało-szarej tkanki, szaro-różowej (mięso ryb), struktury włóknistej (w jądrach). Wielkość guza zależy od tempa i czasu jego wzrostu, pochodzenia i lokalizacji. W zależności od stopnia zróżnicowania i wzrostu guz może być:

1) ekspansywny, to znaczy wyrasta z siebie, odpychając tkanki. Elementy miąższowe otaczające atrofię tkanki nowotworowej, a guz jest niejako otoczony torebką. Wzrost jest wolniejszy i częściej łagodny. Postępy złośliwe w tarczycy i nerkach;

2) wzrost opozycyjny spowodowany transformacją nowotworową prawidłowych komórek w komórki nowotworowe;

3) naciekający wzrost. W tym przypadku guz wrasta w otaczające tkanki i je niszczy. Wzrost następuje w kierunku najmniejszego oporu (wzdłuż szczelin śródmiąższowych, wzdłuż włókien nerwowych, naczyń krwionośnych i limfatycznych).

Zgodnie ze stosunkiem wzrostu guza do światła narządu pustego wyróżnia się: wzrost endofityczny (wzrost naciekający w głąb ściany narządu) i wzrost egzofityczny (do jamy narządu).

Guzy homologiczne – ich budowa odpowiada budowie narządu, w którym się rozwijają (są to dojrzałe guzy zróżnicowane). Guzy heterologiczne: ich struktura komórkowa różni się od narządu, w którym się rozwijają (guzy słabo lub niezróżnicowane). Guzy łagodne są homologiczne, wolno rosnące, wysoce zróżnicowane, nie dają przerzutów i nie wpływają na organizację. Nowotwory złośliwe składają się z małych lub niezróżnicowanych komórek, tracą podobieństwo do tkanek, mają atypizm komórkowy, szybko rosną i dają przerzuty.

Przerzuty mogą być krwiopochodne, limfogenne, implantacyjne i mieszane. W nowotworach łagodnych łatwo jest określić przynależność tkankową (w przeciwieństwie do nowotworów złośliwych).

Jeśli nie można określić histogenezy nowotworu złośliwego, taki guz nazywa się blastoma: duża komórka, komórka wrzecionowata, komórka polimorficzna.

Blastomy to połączone grupy nowotworów, ponieważ różne nowotwory złośliwe mogą przekształcić się w blastomę.

Nowotwory nienabłonkowe lub mezenchymalne rozwijają się z tkanki łącznej, tłuszczowej, mięśniowej, naczyń krwionośnych i limfatycznych, tkanki maziowej i kości.

26. Rodzaje nowotworów

Guzy tkanki łącznej:

1) łagodne – włókniaki – można znaleźć wszędzie tam, gdzie występuje tkanka łączna. Najczęstszą lokalizacją jest skóra właściwa. Fibroma to dobrze zdefiniowany węzeł. Istnieją dwa rodzaje włókniaków: włókniaki miękkie (więcej komórek nowotworowych) i twarde (więcej włókien kolagenowych). Miękki włókniak jest młodszy, z wiekiem zamienia się w twardy;

2) nowotwory złośliwe - włókniakomięsaki - powstają z elementów powięzi, ścięgna, z okostnej. Częściej lokalizują się na kończynach, głównie w młodym i dojrzałym wieku. Fibrosarcoma to węzeł bez wyraźnych granic.

Guzy kości to:

1) łagodny - kostniak. Obserwuje się go w małych kościach kończyn, kościach czaszki. Rośnie w postaci węzła (egzostoza);

2) złośliwy - kostniakomięsak. Dominującą lokalizacją są zakończenia kości długich rurkowatych oraz stawy przynasadowe. Występuje głównie w młodym wieku (do 30 lat). Osteosarcoma, jeden z najbardziej złośliwych nowotworów, daje wczesne przerzuty.

Guzy chrząstki to:

1) łagodny - chondroma.

Lokalizacja w nasadach kości rurkowych, kości miednicy, głowie kości udowej, małych kościach ręki; formularze:

a) echondroma (położenie na powierzchni kości);

b) enchondroma (wewnątrz kości).

2) złośliwy - chrzęstniakomięsak.

Lokalizacja jest taka sama jak w przypadku chondroma.

4. Nowotwory tkanki naczyniowej.

Tętnice, naczynia włosowate - naczyniaki, naczynia limfatyczne - naczyniaki limfatyczne. Naczyniaki są wrodzone (fioletowo-niebieskawe plamy) i nabyte. Złośliwe guzy naczyniowe są bardzo rzadkie (hemangioendothelioma).

5. Guzy tkanki mięśniowej

Mięśnie gładkie. Guzy łagodne - mięśniaki gładkie. Lokalizacja: tkanki miękkie kończyn dolnych, narządy wewnętrzne (GIT). Najczęściej w macicy - włókniak to mięśniak gładkokomórkowy, który uległ zwłóknieniu. Fibromyoma jest nie tyle guzem, co dyshormonalnym procesem proliferacyjnym, który występuje u kobiet, gdy zaburzona jest równowaga hormonów płciowych. Złośliwe: mięsaki gładkokomórkowe. Znajdują się w macicy, miękkich tkankach kończyn. Charakteryzują się wczesnymi przerzutami.

Mięśnie prążkowane.

Guzy mięśnia poprzecznie prążkowanego:

1) łagodne - mięśniaki prążkowane;

2) złośliwy - mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy. Jeden z najbardziej złośliwych nowotworów. Są niezwykle rzadkie.

6. Guzy tkanki krwiotwórczej

Wśród guzów tkanki krwiotwórczej znajdują się:

1) białaczka;

2) chłoniaki (chłoniak, mięsak siateczkowaty, plazmocytoma lub szpiczak, limfogranulomatoza).

27. Guzy nabłonkowe

Guzy nabłonkowe rozwijają się z nabłonka płaskiego lub gruczołowego, który nie pełni żadnej określonej funkcji. To jest naskórek, nabłonek jamy ustnej, przełyku, endometrium, dróg moczowych itp.

Nowotwory łagodne obejmują brodawczaka i gruczolaka. Brodawczak to guz nabłonka płaskiego lub przejściowego. Ma kulisty kształt, gęsty lub miękki, o powierzchni brodawkowatej, o wielkości od ziarna prosa do dużego grochu. Znajduje się nad powierzchnią skóry lub błony śluzowej na szerokiej lub wąskiej podstawie. W przypadku urazu brodawczak łatwo ulega zniszczeniu i zapaleniu, w pęcherzu może krwawić. Po usunięciu brodawczaków w rzadkich przypadkach nawracają, czasem złośliwie. Gruczolak jest guzem narządów gruczołowych i błon śluzowych wyścielonych pryzmatycznym nabłonkiem. Ma wygląd dobrze odgraniczonego węzła o miękkiej konsystencji, na nacięciu tkanka jest biało-różowa, czasami w guzie znajdują się cysty. Rozmiary są różne - od kilku milimetrów do kilkudziesięciu centymetrów. Gruczolaki błon śluzowych wystają ponad ich powierzchnię w postaci polipa. Gruczolak ma strukturę organoidalną i składa się z komórek nabłonka pryzmatycznego i sześciennego. Do złośliwych należą:

1) rak in situ jest postacią raka bez inwazyjnego (naciekającego) wzrostu, ale z wyraźnym atypizmem i proliferacją komórek nabłonkowych z atypowymi mitozami;

2) rak płaskonabłonkowy (naskórka) rozwija się w skórze i błonach śluzowych pokrytych nabłonkiem płaskim lub przejściowym (jamy ustnej, przełyku, szyjki macicy, pochwy). Guz może być rogowaciejący (powstają perełki rakowe) i nierogowaciejący;

3) gruczolakorak (rak gruczołowy) rozwija się z pryzmatycznego nabłonka błon śluzowych i nabłonka gruczołów;

4) rak śluzowy (koloidalny) - rak gruczołowy, którego komórki wykazują oznaki atypizmu zarówno morfologicznego, jak i funkcjonalnego. Komórki rakowe wytwarzają ogromne ilości śluzu i giną w nim;

5) rak lity jest rakiem niezróżnicowanym z ciężką atypią. Komórki rakowe zlokalizowane są w idei beleczek, oddzielonych warstwami tkanki łącznej;

6) rak włóknisty lub scirr jest postacią niezróżnicowanego raka reprezentowaną przez skrajnie nietypowe komórki hiperchromiczne zlokalizowane pomiędzy warstwami i pasmami grubej włóknistej tkanki łącznej;

7) rak drobnokomórkowy jest rakiem niezróżnicowanym składającym się z monomorficznych komórek limfocytopodobnych, które nie tworzą żadnych struktur, podścielisko jest bardzo ubogie;

8) rak rdzeniasty (adenogenny). Jego główną cechą jest przewaga miąższu nad zrębem, który jest bardzo mały. Guz jest miękki, biało-różowy. Jest reprezentowany przez warstwy nietypowych komórek, zawiera wiele mitoz, szybko rośnie i wcześnie ulega martwicy;

9) mieszane formy raka (raki dymorficzne) składają się z podstaw dwóch typów nabłonka (płaskonabłonkowego i cylindrycznego).

28. Choroby krwi. niedokrwistość. Klasyfikacja

Choroby krwi rozwijają się w wyniku rozregulowania hematopoezy i niszczenia krwi, co objawia się zmianami we krwi obwodowej. Tak więc, zgodnie ze stanem wskaźników krwi obwodowej, można powiedzieć o nieprawidłowym działaniu czerwonego lub białego zarazka. Wraz ze zmianą czerwonego zarodka obserwuje się zmniejszenie lub wzrost zawartości hemoglobiny i liczby erytrocytów, naruszenie kształtu erytrocytów i naruszenie syntezy hemoglobiny. Zmiany w białym zarodku objawiają się zmniejszeniem lub wzrostem zawartości leukocytów lub płytek krwi. Ale analiza krwi obwodowej nie zawsze jest wiarygodna i naprawdę odzwierciedla proces patologiczny.

Najpełniejszy obraz stanu układu krwiotwórczego daje badanie nakłucia szpiku kostnego (mostka) i trepanobiopsji (grzebień biodrowy). Wszystkie choroby krwi dzielą się na anemię, hemoblastozę, małopłytkowość i trombocytopatię.

Niedokrwistość to grupa chorób charakteryzujących się spadkiem całkowitej ilości hemoglobiny. We krwi obwodowej mogą pojawić się erytrocyty o różnej wielkości (poikilocytoza), kształtach (anizocytoza), różnym stopniu zabarwienia (hipochromia, hiperchromia), wtrącenia (ziarna bazofilne lub ciałka Jolly'ego, pierścienie bazofilowe lub pierścienie Kabo) .

A według nakłucia kości, postać niedokrwistości ocenia się na podstawie stanu erytropoezy (hiper- lub hiporegeneracji) oraz rodzaju erytropoezy (erytroblastyczna, normoblastyczna i megaloblastyczna).

Przyczyny powstawania anemii są różne: utrata krwi, zwiększone niszczenie krwi, niewystarczająca funkcja erytropoetyczna.

Klasyfikacja anemii

Według etiologii: po krwotoku, hemolizie i z powodu upośledzenia tworzenia krwi. Z natury kursu: przewlekły i ostry. Zgodnie ze stanem szpiku kostnego: regeneracyjnym, hiporegeneracyjnym, hipoplastycznym, aplastycznym i dysplastycznym.

Niedokrwistość spowodowana utratą krwi może być przewlekła i ostra.

Niedokrwistość z niedoboru (z powodu zaburzonego ukrwienia), wynikająca z niedoboru żelaza (niedobór żelaza), witaminy B12 i kwasu foliowego (niedokrwistość z niedoboru B12), niedokrwistość hipo- i aplastyczna. Niedokrwistość z niedoboru żelaza hipochromiczna. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 megaloblastyczna hiperchromiczna.

Niedokrwistości hipo- i aplastyczne są wynikiem głębokiej zmiany hematopoezy, zwłaszcza młodych elementów hematopoezy. Ucisk występuje aż do zahamowania hematopoezy. Niedokrwistość hemolityczna występuje w wyniku przewagi procesów niszczenia krwi nad tworzeniem krwi. Zalicza się je do anemii z hemolizą wewnątrznaczyniową pozanaczyniową. Niedokrwistości z hemolizą pozanaczyniową dzielą się na erytrocytopatie, erytrocytofermentopatie i hemoglobinopatie.

29. Hemoblastoza. Trombocytopatie

Hemoblastozy - nowotwory układu krwionośnego - dzielą się na dwie duże grupy: białaczkę (układowe choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej) i chłoniaki (regionalne choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej lub limfatycznej).

Klasyfikacja guzów tkanki krwiotwórczej i limfatycznej.

1. Białaczki (układowe choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej):

1) białaczka ostra - niezróżnicowana, mieloblastyczna, limfoblastyczna, plazmablastyczna, monoblastyczna, erytromieloblastyczna i megakarioblastyczna;

2) białaczka przewlekła:

a) pochodzenie mielocytowe - białaczka szpikowa, erytromieloidalna, erytremia, czerwienica prawdziwa;

b) pochodzenia limfocytowego - białaczka limfocytowa, chłoniak skóry, białaczka paraproteinemiczna, szpiczak mnogi, makroglobulinemia pierwotna, choroba łańcuchów ciężkich;

c) serie monocytowe - białaczka monocytowa i histeocytoza.

2. Chłoniaki (regionalne choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej lub limfatycznej):

1) mięsak limfatyczny - limfocytowy, prolimfocytarny, limfoblastyczny, immunoblastyczny, limfoplazmatyczny, afrykański;

2) grzybica grzybicza;

3) choroba Cesariego;

4) mięsaka siateczkowatego;

5) limfogranulomatoza (choroba Hodgkina).

Białaczka (białaczka) to postępujący przerost komórek białaczkowych. Najpierw rosną w narządach krwiotwórczych, a następnie są krwiopochodnie wrzucane do innych narządów i tkanek, powodując tam nacieki białaczkowe.

Białaczka jest chorobą polietiologiczną, czyli szereg czynników sprzyja jej powstawaniu. Są trzy główne: wirusy, promieniowanie jonizujące i chemikalia.

Chłoniaki to regionalne choroby nowotworowe tkanek krwiotwórczych i limfatycznych. Lymphosarcoma jest nowotworem złośliwym komórek serii limfocytarnej. Mycosis fungoides to stosunkowo łagodny chłoniak T-komórkowy skóry. W chorobie Sezariego w nacieku nowotworowym skóry, szpiku kostnego i krwi znajdują się atypowe komórki jednojądrzaste z jądrami w kształcie sierpa - komórki Sezariego. Reticulosarcoma jest nowotworem złośliwym komórek siateczkowatych i histiocytów.

Limfogranulomatoza jest pierwotną chorobą nowotworową układu limfatycznego. Proces przebiega jednocentrycznie, rozprzestrzenianie następuje za pomocą przerzutów.

Trombocytopatie to grupa chorób i zespołów, które opierają się na naruszeniu hemostazy. Dzielą się na trombocytopatie nabyte i wrodzone (zespół Chediaka-Higashi, trombastenia Glanzmana).

Anatomia patologiczna: objawiająca się zespołem krwotocznym.

30. Zapalenie wsierdzia. Zapalenie mięśnia sercowego. Choroba serca, miażdżyca

Wśród chorób układu krążenia najważniejsze są: zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, wady serca, miażdżyca, miażdżyca, nadciśnienie, choroba wieńcowa, choroba naczyń mózgowych i naczyń.

Zapalenie wsierdzia to zapalenie wsierdzia (wewnętrznej wyściółki serca). Istnieją pierwotne (septyczne, włókniste) i wtórne (infekcyjne) zapalenie wsierdzia.

Anatomia patologiczna. Wsierdzie ciemieniowe komór serca staje się ostro pogrubione z powodu zwłóknienia, włókna elastyczne zastępowane są włóknami kolagenowymi, a na powierzchni wsierdzia pojawiają się masy zakrzepowe.

Charakterystyczne są zakrzepy i powikłania zakrzepowo-zatorowe w postaci zawałów serca i krwotoków.

Zapalenie mięśnia sercowego – zapalenie mięśnia sercowego, czyli mięśnia sercowego. Może być wtórny, z powodu ekspozycji na wirusy, bakterie, riketsje itp. Jako choroba niezależna objawia się idiopatycznym zapaleniem mięśnia sercowego, gdy proces zapalny występuje tylko w mięśniu sercowym.

Anatomia patologiczna. Serce jest powiększone, zwiotczałe, ubytki powiększone. Mięśnie na nacięciu są pstrokate, zawory są nienaruszone. Istnieją 4 formy morfologiczne:

1) typ dystroficzny lub destrukcyjny;

2) typ zapalno-naciekowy;

3) typ mieszany;

4) typ naczyniowy.

W innych narządach występuje zastoinowa obfitość, zmiany zwyrodnieniowe elementów miąższowych, naczyniowa choroba zakrzepowo-zatorowa, zawały serca i krwotoki w płucach, mózgu, nerkach, jelitach, śledzionie itp.

3. Choroba serca jest uporczywym, nieodwracalnym zaburzeniem budowy serca, które upośledza jego funkcję. Występują nabyte i wrodzone wady serca, skompensowane i zdekompensowane. Wadę można izolować i łączyć.

Anatomia patologiczna. Choroba zastawki mitralnej objawia się niewydolnością lub zwężeniem lub połączeniem obu. W przypadku zwężenia w guzkach zastawki pojawiają się naczynia, następnie tkanka łączna guzków pogrubia się, zamieniają się w blizny, czasem zwapniają. Obserwuje się stwardnienie i skamieniałość pierścienia włóknistego. W przypadku niewydolności zastawki mitralnej rozwija się kompensacyjny przerost ściany lewej komory.

Wada zastawki aortalnej. Obserwuje się fuzję płatków zastawki ze sobą, wapno osadza się w sklerotycznych płatkach, co prowadzi zarówno do zwężenia, jak i niewydolności. Serce jest przerośnięte przez lewą komorę. Wady zastawki trójdzielnej i zastawki płucnej mają ten sam patologiczny obraz anatomiczny.

4. Kardioskleroza – proliferacja tkanki łącznej w mięśniu sercowym. Występuje rozlana i ogniskowa (blizna po zawale mięśnia sercowego) miażdżyca. Patologicznie ogniskowa miażdżyca jest reprezentowana przez białawe paski. Rozlana miażdżyca lub miofibroza charakteryzuje się rozlanym pogrubieniem i zgrubieniem zrębu mięśnia sercowego z powodu znajdującego się w nim nowotworu tkanki łącznej.

31. Miażdżyca

Miażdżyca to przewlekła choroba wynikająca z naruszenia metabolizmu tłuszczów i białek, charakteryzująca się uszkodzeniem tętnic typu sprężystego i mięśniowo-sprężystego w postaci ogniskowych złogów lipidów i białek w błonie wewnętrznej oraz reaktywnej proliferacji tkanki łącznej.

Etiologia. Czynniki metaboliczne (hipercholesterolemia), hormonalne (w cukrzycy, niedoczynności tarczycy), hemodynamiczne (zwiększona przepuszczalność naczyń), nerwowe (stres), naczyniowe (infekcje, urazy) i dziedziczne.

Mikroskopia. Mikroskopowo wyróżnia się następujące typy zmian miażdżycowych.

1. Tłuste plamy lub paski to obszary w kolorze żółtym lub żółto-szarym, które mają tendencję do łączenia. Nie unoszą się ponad powierzchnię błony wewnętrznej i zawierają lipidy (zabarwione Sudanem).

2. Włókniste płytki to gęste, owalne lub okrągłe, białe lub biało-żółte twory zawierające lipidy i wznoszące się ponad powierzchnię błony wewnętrznej. Łączą się ze sobą, mają wyboisty wygląd i zwężają naczynie.

3. Powikłanie zmiany występuje, gdy w grubości blaszki dominuje rozpad kompleksów tłuszczowo-białkowych i powstaje detrytus (miażdżyca).

4. Wapnica lub miażdżyca to końcowy etap miażdżycy, który charakteryzuje się odkładaniem się soli wapnia w blaszki włókniste, czyli zwapnieniem.

Badanie mikroskopowe określa również etapy morfogenezy miażdżycy.

1. Faza prelipidowa charakteryzuje się wzrostem przepuszczalności błony wewnętrznej i obrzękiem śluzowym, akumulacją białek osocza, fibrynogenu i glikozaminoglikanów.

2. Stadium lipidowe charakteryzuje się ogniskową infiltracją błony wewnętrznej lipidami, lipoproteinami i białkami. Wszystko to gromadzi się w komórkach mięśni gładkich i makrofagach, zwanych komórkami piankowatymi lub ksantoma.

3. Liposkleroza charakteryzuje się wzrostem młodych elementów łącznych błony wewnętrznej naczynia, a następnie jej dojrzewaniem i tworzeniem włóknistej płytki, w której pojawiają się cienkościenne naczynia.

4. Miażdżyca charakteryzuje się rozpadem mas lipidowych, które wyglądają jak drobnoziarnista amorficzna masa z kryształami cholesterolu i kwasów tłuszczowych. Jednocześnie istniejące naczynia mogą się zapadać, co prowadzi do krwotoku do grubości płytki nazębnej.

5. Stadium owrzodzenia charakteryzuje się powstaniem owrzodzenia miażdżycowego. Jego krawędzie są podważone i nierówne, dno tworzy muskularny, a czasem zewnętrzna warstwa ściany naczynia.

6. Miażdżyca tętnic charakteryzuje się odkładaniem się wapna w masach miażdżycowych. Powstają gęste płytki - okładki nazębne.

Klinicznie i morfologicznie występują: miażdżyca aorty, naczyń wieńcowych i mózgowych, miażdżyca tętnic nerek, jelit i kończyn dolnych. Rezultatem jest niedokrwienie, martwica i stwardnienie. A przy miażdżycy naczyń jelit i kończyn dolnych może rozwinąć się zgorzel.

32. Nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca, choroba naczyń mózgowych, zapalenie naczyń

Nadciśnienie jest chorobą przewlekłą, której głównym objawem klinicznym jest utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi. Klasyfikacja. Z natury kursu: nadciśnienie złośliwe i łagodne. Według etiologii: nadciśnienie pierwotne i wtórne. Postacie kliniczne i morfologiczne: sercowa, mózgowa i nerkowa. W mechanizmie rozwoju bierze udział szereg czynników - nerwowy, odruchowy, hormonalny, nerkowy i dziedziczny.

Choroba wieńcowa (CHD) to grupa chorób spowodowanych bezwzględną lub względną niewydolnością wieńcowego przepływu krwi.

Bezpośrednimi przyczynami są przedłużający się skurcz, zakrzepica, niedrożność miażdżycowa, a także przeciążenie psycho-emocjonalne.

Czynniki patogenetyczne choroby wieńcowej są takie same jak w miażdżycy i nadciśnieniu.

Kurs faluje z krótkimi kryzysami, na tle przewlekłej niewydolności krążenia wieńcowego.

Zawał mięśnia sercowego to martwica niedokrwienna mięśnia sercowego.

Klasyfikacja

Do czasu wystąpienia: ostry (pierwsze godziny), ostry (2-3 tygodnie), podostry (3-8 tygodni) i bliznowacenie.

Według lokalizacji: w dorzeczu gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej, w dorzeczu gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej i pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej.

W zależności od lokalizacji strefy martwicy: przednioprzegrodowa, przednio-wierzchołkowa, przednio-boczna, wysoka przednia, rozległa przednia, tylnoprzeponowa, tylno-podstawna, tylno-boczna i rozległa tylna.

Według częstości występowania: małoogniskowa, wielkoogniskowa i przezścienna.

Dalej: stadium martwicze i stadium bliznowacenia. W stadium martwiczym (histologicznie) zawał jest strefą martwicy, w której okołonaczyniowe są zachowane wysepki zachowanego mięśnia sercowego. Strefa martwicy jest oddzielona od zdrowej tkanki linią demarkacyjną (infiltracja leukocytów).

Choroby naczyń mózgowych to choroby, które występują w wyniku ostrego naruszenia krążenia mózgowego. Rozróżnij przejściowy atak niedokrwienny od udaru. Udar może być krwotoczny lub niedokrwienny. W przejściowym ataku niedokrwiennym zmiany są odwracalne.

Zapalenie naczyń to choroba charakteryzująca się stanem zapalnym i martwicą ściany naczynia. Występują miejscowe (przejście procesu zapalnego do ściany naczyniowej z otaczających tkanek) i ogólnoustrojowe zapalenie naczyń.

Klasyfikacja

W zależności od rodzaju reakcji zapalnej dzielą się na martwicze, niszcząco-produktywne i ziarniniakowe. W zależności od głębokości zmiany ściany naczynia dzieli się je na zapalenie wewnątrznaczyniowe, zapalenie naczyń i okołonaczyniowe, a w połączeniu na zapalenie wewnątrznaczyniowe i panvasculitis. Według etiologii: wtórne i pierwotne zapalenie naczyń.

33. Choroby układu oddechowego

Wśród chorób układu oddechowego największe znaczenie mają ostre zapalenie oskrzeli, ostre zapalne i niszczące choroby płuc, przewlekłe niespecyficzne choroby płuc, nowotwory oskrzeli i płuc oraz zapalenie opłucnej.

Ostre zapalenie oskrzeli to ostre zapalenie drzewa oskrzelowego. Etiologia: wirusy i bakterie. Czynnikami predysponującymi są hipotermia, czynniki chemiczne i kurz, a także ogólny stan układu odpornościowego.

Wyróżnia się pierwotne i wtórne zapalenie płuc (jako powikłania wielu chorób). Pierwotne zapalenie płuc dzieli się na śródmiąższowe, miąższowe i odoskrzelowe, wtórne - na aspiracyjne, hipostatyczne, pooperacyjne, septyczne i niedobory odporności. Zgodnie z częstością występowania zapalenia płuc dzielą się na prosówkowe, groszkowate, zrazikowe, zlewne, segmentowe, wielosegmentowe i płatkowe. Ze względu na charakter procesu zapalnego zapalenie płuc może być surowicze, surowiczo-leukocytarne, surowiczo-złuszczające, surowiczo-krwotoczne, ropne, włóknikowe i krwotoczne.

Ostre procesy destrukcyjne w płucach.

Ropień to jama wypełniona wysiękiem zapalnym. Ropień płuca może mieć charakter pneumogenny, wtedy najpierw dochodzi do martwicy tkanki płucnej i jej ropnej fuzji. Stopiona masa ropno-martwicza jest wydalana przez oskrzela z plwociną, powstaje wnęka.

Zgorzel płucna charakteryzuje się ciężkim wynikiem każdego procesu zapalnego w płucach. Tkanka płucna ulega wilgotnej martwicy, staje się szaro-brudna i ma cuchnący zapach.

Przewlekłe nieswoiste choroby płuc.

Mechanizm ich rozwoju jest inny. Bronchogenny - stanowi naruszenie funkcji drenażu płuc i prowadzi do grupy chorób zwanych przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Mechanizm pneumogeniczny prowadzi do przewlekłych nieobturacyjnych chorób płuc. Mechanizm pneumonitogenny prowadzi do przewlekłej śródmiąższowej choroby płuc.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli to przedłużone ostre zapalenie oskrzeli. Obraz mikroskopowy jest zróżnicowany. Dominują zjawiska przewlekłego nieżytu śluzowego lub ropnego z narastającą atrofią błony śluzowej, torbielowatym przekształceniem gruczołów, metaplazją nabłonka pryzmatycznego naskórka wielowarstwowego w wielowarstwowy nabłonek płaski oraz wzrostem liczby komórek kubkowych.

Rozstrzenie oskrzeli to rozszerzenie oskrzeli w postaci cylindra lub worka, które może być wrodzone lub nabyte, pojedyncze lub wielokrotne. W ścianie rozstrzenia oskrzeli widoczne są oznaki przewlekłego stanu zapalnego. Włókna elastyczne i mięśniowe zostają zastąpione tkanką łączną. Wnęka jest wypełniona ropą. Tkanka płuc otaczająca rozstrzenie oskrzeli ulega dramatycznym zmianom. Pojawiają się w nim ropnie i pola zwłóknienia. W naczyniach rozwija się stwardnienie. Powstaje serce płucne.

Rozedma to stan patologiczny charakteryzujący się nadmierną zawartością powietrza w płucach i wzrostem ich wielkości.

Astma oskrzelowa to choroba charakteryzująca się napadami duszności wydechowej, które powstają w wyniku upośledzenia drożności oskrzeli. Przyczynami tej choroby są alergeny lub czynniki zakaźne lub kombinacja obu.

34. Rak płuc

Istnieje następująca klasyfikacja raka płuc.

1. Według lokalizacji:

1) radykalny (centralny), który pochodzi z pnia, płata i początkowej części oskrzela segmentowego;

2) obwodowe, pochodzące z obwodowego odcinka oskrzela segmentowego i jego odgałęzień oraz z nabłonka wyrostka zębodołowego;

3) mieszane.

2. Ze względu na charakter wzrostu:

1) egzofityczny (dooskrzelowy);

2) endofityczne (egzooskrzelowe i okołooskrzelowe).

3. W formie mikroskopowej:

1) płytkopodobny;

2) polipowatość;

3) rozlane wewnątrzoskrzelowe;

4) sękaty;

5) rozgałęziony;

6) sękowaty.

4. Po mikroskopijnym wyglądzie:

1) płaskonabłonkowy (naskórkowy);

2) gruczolakorak, niezróżnicowany rak anaplastyczny (drobnokomórkowy i wielkokomórkowy);

3) gruczołowego raka płaskonabłonkowego;

4) rak gruczołów oskrzelowych (gruczołowo-torbielowaty i śluzówkowo-naskórkowy).

Rak radykalny rozwija się w błonie śluzowej łodygi, płata i początkowych części odcinka oskrzelowego. Rak radykalny często ma strukturę typu płaskonabłonkowego niż inne typy. Rak obwodowy często ma wygląd gruczołowy i rozwija się z nabłonka wyrostka zębodołowego, jest więc bezbolesny i wykrywany przypadkowo podczas rutynowych badań lub przy przejściu do opłucnej. Wysoce zróżnicowany rak płaskonabłonkowy naskórka charakteryzuje się tworzeniem keratyny przez wiele komórek i tworzeniem się rakowych perełek. Rak średniozróżnicowany charakteryzuje się mitozą i polimorfizmem komórek. Słabo zróżnicowany rak objawia się jeszcze większym polimorfizmem komórek, dużą liczbą mitoz, keratyna jest określana tylko w pojedynczych komórkach. W wysoce zróżnicowanym gruczolakoraku komórki w strukturach groniastych, kanalikowych lub brodawkowatych wytwarzają śluz. Umiarkowanie zróżnicowany gruczolakorak ma budowę gruczołowo-jednolitą, zawiera dużą liczbę mitoz. Słabo zróżnicowany składa się ze stałych struktur, a jego wielokątne komórki wytwarzają śluz. Niezróżnicowany anaplastyczny rak płuc może być drobnokomórkowy lub wielkokomórkowy. Rak drobnokomórkowy składa się z małych komórek limfoidalnych lub podobnych do owsa z hiperchromicznym jądrem, które rosną w arkuszach lub pasmach. Rak wielkokomórkowy jest reprezentowany przez duże polimorficzne i wielojądrowe komórki wytwarzające śluz. Gruczołowy rak płaskonabłonkowy płuc jest rakiem mieszanym, ponieważ jest połączeniem gruczolakoraka i raka płaskonabłonkowego.

35. Choroby żołądka: zapalenie żołądka, wrzód trawienny

Najczęstsze to zapalenie żołądka, wrzód trawienny i rak.

Zapalenie błony śluzowej żołądka to zapalenie błony śluzowej żołądka. Występuje ostre i przewlekłe zapalenie żołądka. W ostrym zapaleniu żołądka zapalenie może obejmować cały żołądek (rozlane zapalenie żołądka) lub niektóre jego części (ogniskowe zapalenie żołądka). To ostatnie dzieli się na zapalenie dna żołądka, antralne, odźwiernikowo-odźwiernikowe i włosowo-rdzeniowe. W zależności od cech zmian morfologicznych błony śluzowej żołądka wyróżnia się następujące postacie ostrego zapalenia żołądka:

1) nieżytowy lub prosty;

2) włóknikowy;

3) ropny (flegmiczny);

4) martwicze.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka może być autoimmunologiczne (zapalenie żołądka typu A) lub nieodpornościowe (zapalenie żołądka typu B). W przypadku autoimmunologicznego zapalenia żołądka dochodzi do tworzenia przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym, więc częściej wpływa to na dno. W związku z porażką komórek okładzinowych zmniejsza się produkcja kwasu solnego. W przypadku nieimmunologicznego zapalenia żołądka wpływa na antrum, a produkcja kwasu solnego jest umiarkowanie zmniejszona. Topograficznie rozróżnia się zapalenie antralne, dna i pangastritis. Przewlekłe zapalenie żołądka charakteryzuje się długotrwałymi zmianami dystroficznymi i nekrobiotycznymi w nabłonku błony śluzowej, w wyniku których dochodzi do naruszenia jego regeneracji i strukturalnej restrukturyzacji błony śluzowej.

Wrzód trawienny jest przewlekłą chorobą nawracającą, morfologicznie wyrażającą się powstawaniem wrzodów żołądka lub dwunastnicy. W zależności od lokalizacji rozróżnia się wrzody zlokalizowane w strefie odźwiernikowo-dwunastniczej lub ciele żołądka, chociaż istnieją również formy łączone.

Przyczyny powstawania wrzodów są różne: proces zakaźny, czynniki alergiczne, toksyczne i stresowe, czynniki lekowe i endokrynologiczne, a także powikłania pooperacyjne (wrzody trawienne). Ważne jest, aby zwrócić uwagę na obecność czynników predysponujących - jest to wiek starczy, płeć męska, pierwsza grupa krwi itp.

Podczas powstawania owrzodzenia ważną rolę odgrywa erozja, czyli defekt błony śluzowej, który nie przenika poza warstwę mięśniową. Erozja powstaje w wyniku martwicy obszaru błony śluzowej, a następnie krwotoku i odrzucenia martwej tkanki.

Ostry owrzodzenie ma nieregularny okrągły lub owalny kształt i przypomina lejek. Po usunięciu martwiczych mas ujawnia się dno ostrego owrzodzenia, reprezentowane przez warstwę mięśniową. Spód pomalowany (ze względu na hematynę) na kolor brudnoszary lub czarny.

Jest okres remisji i zaostrzenia. W okresie remisji na krawędziach owrzodzenia znajduje się blizna, błona śluzowa wzdłuż krawędzi jest pogrubiona i przekrwiona. W okresie zaostrzenia w okolicy dna i krawędzi owrzodzenia pojawia się szeroka strefa martwicy włóknikowatej. Wysięk włóknisty-ropny lub ropny znajduje się na powierzchni mas martwiczych.

36. Rak żołądka

Istnieje następująca klasyfikacja raka żołądka.

1. Poprzez lokalizację rozróżniają: odźwiernik, mniejszą krzywiznę ciała z przejściem do ścian, serce, większą krzywiznę, dno i całkowitą.

2. W zależności od charakteru wzrostu rozróżnia się trzy formy:

1) o głównie egzofitycznym wzroście (blaszkowatym, polipowatym, grzybowym lub grzybopodobnym, owrzodzonym);

2) z przewagą endofitycznego wzrostu naciekowego (naciekowo-wrzodziejące, rozlane);

3) ze wzrostem egzoendofitycznym lub mieszanym.

3. Mikroskopowo izoluje się gruczolakorak (kanalikowy, brodawkowaty, śluzowy), niezróżnicowany (lite, włóknisty, ciemieniowy), płaskonabłonkowy, gruczołowo-płaskonabłonkowy (gruczołowy) i niesklasyfikowany.

Anatomia patologiczna. Rak płytki nazębnej wpływa na warstwę podśluzówkową. Rak polipowatości ma kolor szaro-różowy lub szaro-czerwony i jest bogaty w naczynia krwionośne. Te dwie postacie raka histologicznie mają strukturę gruczolakoraka lub raka niezróżnicowanego. Rak grzybiczy to formacja guzkowata z nadżerkami na powierzchni, a także krwotokami lub włóknikowo-ropnymi nakładkami. Opuchlizna jest miękka, szaroróżowa lub szaroczerwona i dobrze ograniczona; Histologicznie wydaje się, że jest to gruczolakorak. Rak owrzodzony przez genezę jest nowotworem złośliwym, jest reprezentowany przez pierwotnego wrzodziejącego raka w kształcie spodka z przewlekłego wrzodu (rak-wrzód). Pierwotny rak wrzodziejący jest mikroskopowo reprezentowany przez raka niezróżnicowanego. Rak spodka to okrągła formacja, osiągająca duże rozmiary, z białawymi krawędziami w kształcie wałka i owrzodzeniem w środku. Dno wrzodu może być reprezentowane przez inne (sąsiednie) narządy. Histologicznie jest reprezentowany przez gruczolakorak. Wrzód-rak charakteryzuje się tworzeniem wrzodu w miejscu i objawia się rozrostem tkanki bliznowatej, miażdżycą i zakrzepicą naczyń krwionośnych, zniszczeniem warstwy mięśniowej na dnie wrzodu i pogrubieniem błony śluzowej wokół wrzód. Histologicznie wygląda jak gruczolakorak, rzadziej rak niezróżnicowany. Rak naciekowo-wrzodowy charakteryzuje się ciężkim naciekiem rakowym ściany i owrzodzeniem guza, a histologicznie jest reprezentowany przez gruczolakoraka lub raka niezróżnicowanego. Rak rozlany objawia się pogrubieniem ściany żołądka, guz jest gęsty, białawy i nieruchomy.

Błona śluzowa ma nierówną powierzchnię i fałdy o nierównej grubości z nadżerkami. Porażki mogą być ograniczone i całkowite. Wraz ze wzrostem guza ściana żołądka kurczy się. Histologicznie nowotwór jest niezróżnicowaną postacią raka. Formy przejściowe mają różne formy kliniczne i morfologiczne.

37. Zapalenie jelit. Enteropatia

Zapalenie jelit lub zapalenie jelita cienkiego: w zależności od lokalizacji rozróżnia się zapalenie dwunastnicy (zapalenie dwunastnicy), jelita czczego (jelita) i jelita krętego (zapalenie jelita krętego). Zapalenie jelit może być przewlekłe i ostre. Histologicznie ostre zapalenie jelit może być nieżytowe, włóknikowe, ropne i martwiczo-wrzodziejące. W przypadku nieżytowego zapalenia jelit błona śluzowa jest obfita, obrzęknięta, pokryta surowiczym, surowiczo-śluzowym lub surowiczo-ropnym wysiękiem. Proces zapalny obejmuje również warstwę podśluzówkową. Nabłonek ulega dystrofii i złuszczaniu, komórki kubkowe są przerostowe, odnotowuje się niewielkie nadżerki i krwotoki. W przypadku włóknistego zapalenia jelit błona śluzowa jest martwicza i pokryta na powierzchni włóknistym wysiękiem, szarym lub szarobrązowym nalotem.

W zależności od głębokości martwicy stan zapalny może być kruchy i błonicy, przy odrzuceniu tych ostatnich tworzą się głębokie owrzodzenia. W przypadku ropnego zapalenia jelit ściany jelita są nasycone ropą lub krostami. Przy każdym rodzaju procesu rozwija się hiperplazja i transformacja siateczkowo-makrofagowa aparatu limfatycznego jelita. W przewlekłym zapaleniu jelit rozróżnia się dwie formy - bez atrofii błony śluzowej i zanikowego zapalenia jelit. W przypadku zapalenia jelit bez atrofii błony śluzowej charakterystyczna jest nierówna grubość kosmków i pojawienie się zgrubień w kształcie maczugi ich dystalnych części. Cytoplazma enterocytów kosmków jest wakuolizowana. Zrosty pojawiają się między enterocytami części wierzchołkowych sąsiednich kosmków, podścielisko kosmków jest naciekane komórkami plazmatycznymi, limfocytami i eozynofilami. Naciek komórkowy schodzi z krypty, która może być poszerzona torbielowo. Naciek rozpycha krypty i dociera do warstwy mięśniowej błony śluzowej.

Enteropatia to przewlekła choroba jelita cienkiego, której podłożem są dziedziczne i nabyte zaburzenia enzymatyczne enterocytów.

Enteropatie obejmują:

1) niedobór disacharydozy;

2) hiperkataboliczna enteropatia hipoproteinemiczna;

3) enteropatia glutenowa.

Anatomia patologiczna. Istnieją różne stopnie nasilenia zmian dystroficznych i zanikowych. Kosmki skracają się i gęstnieją, zmniejsza się liczba enterocytów, wakuolizują i tracą mikrokosmki. Krypty pogłębiają się, błona pogrubia się, a błonę śluzową naciekają komórki plazmatyczne, limfocyty i makrofagi. W późniejszych okresach kosmki są nieobecne i występuje ostra stwardnienie błony śluzowej. W przypadku hiperkatabolicznej enteropatii hipoproteinemicznej (w połączeniu z powyższym patologicznym obrazem anatomicznym) dochodzi do gwałtownej ekspansji naczyń włosowatych limfatycznych i naczyń ściany jelita. Badanie histoenzymatyczne próbek biopsyjnych błony śluzowej jelita pozwala określić zaburzenia enzymatyczne dla określonego typu enteropatii.

38. Zapalenie okrężnicy

Zapalenie jelita grubego to zapalenie jelita grubego. Z porażką głównie ślepej części mówią o zapaleniu tyfusu, okrężnicy poprzecznej - o poprzecznym, esicy - o zapaleniu esicy i odbytnicy - o zapaleniu odbytnicy. Zapalenie całej okrężnicy nazywa się pancolitis. Zapalenie może być przewlekłe lub ostre.

Ostre zapalenie jelita grubego ma 7 form. Nieżytowe zapalenie jelita grubego objawia się przekrwieniem i obrzękiem błony śluzowej, a na jej powierzchni występuje wysięk surowiczy, śluzowy lub ropny. Włókniste zapalenie jelita grubego, w zależności od głębokości martwicy błony śluzowej i penetracji wysięku włóknikowego, może mieć charakter krupowaty i błonicy.

Ropne zapalenie jelita grubego charakteryzuje się zapaleniem ropowicy. W przypadku krwotocznego zapalenia jelita grubego w ścianie jelita występuje wiele krwotoków, które są nasycone krwią. W przypadku martwiczego zapalenia jelita grubego martwicy ulega nie tylko warstwa śluzowa, ale także warstwa podśluzówkowa. Zgorzelinowe zapalenie jelita grubego jest odmianą martwiczego zapalenia jelita grubego. W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego powstają owrzodzenia błony śluzowej jelita, w wyniku czego dochodzi do zmian dystroficznych lub martwiczych ściany jelita. Przewlekłe zapalenie jelita grubego przebiega bez zaniku błony śluzowej i zaniku. W przewlekłym zapaleniu jelita grubego bez atrofii błony śluzowej ta ostatnia jest obrzękła, matowa, ziarnista, szaro-czerwona lub czerwona, z licznymi krwotokami i nadżerkami. Nabłonek pryzmatyczny ulega złuszczeniu i pogrubieniu. Liczba komórek kubkowych w kryptach wzrasta, a krypty ulegają skróceniu, a światło jest powiększone.

Błonę śluzową naciekają limfocyty, komórki plazmatyczne, eozynofile, z obecnością krwotoków.

Stopień infiltracji może być od umiarkowanego do silnego rozproszonego. W przewlekłym zanikowym zapaleniu jelita grubego pryzmatyczny nabłonek ulega pogrubieniu, zmniejsza się liczba krypt, a elementy mięśni gładkich ulegają przerostowi. W błonie śluzowej dominuje naciek histiolimfocytarny i proliferacja tkanki łącznej.

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą, nawracającą chorobą, która objawia się zapaleniem okrężnicy z ropieniem, owrzodzeniem, krwotokami i sklerotyczną deformacją ściany. Jest to choroba alergiczna charakteryzująca się agresją autoimmunologiczną. Zlokalizowane w odbytnicy, esicy lub okrężnicy poprzecznej. Czasami proces patologiczny jest zlokalizowany w całej okrężnicy. Morfologicznie wyróżnia się ostre i przewlekłe postacie niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W postaci ostrej ściana jelita jest obrzękła, przekrwiona, z licznymi nadżerkami i powierzchownymi owrzodzeniami o nieregularnym kształcie. Czasami wrzody mogą wnikać głęboko w warstwę mięśniową. W postaci przewlekłej obserwuje się ostrą deformację jelita - staje się krótsza, gęstnieje i pogrubia. Światło jelita zwęża się. Dominują procesy naprawczo-sklerotyczne. Wrzody ziarniniakowe i bliznowate, niecałkowicie nabłonkowe. Powstają pseudopolipy. W naczyniach występuje produktywne zapalenie naczyń, ściany są stwardniałe.

Zapalenie jest produktywne i objawia się w postaci naciekania ściany jelita limfocytami, histiocytami i komórkami plazmatycznymi.

39. Choroby dróg żółciowych

Hepatoza to choroba wątroby charakteryzująca się dystrofią i martwicą hepatocytów. Może być dziedziczna lub nabyta. Toksyczna dystrofia wątroby rozwija się w wyniku infekcji wirusowej, alergii i zatrucia. Mikroskopowo w pierwszych dniach obserwuje się tłuszczowe zwyrodnienie hepatocytów centrów zrazików, które szybko zostaje zastąpione ich martwicą, w wyniku czego dochodzi do marskości pomartwiczej wątroby.

Stłuszczenie wątroby to przewlekła choroba charakteryzująca się zwiększoną akumulacją tłuszczu w hepatocytach. Powodem są zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne. W tym przypadku wątroba jest duża, żółta lub czerwono-brązowa, jej powierzchnia jest gładka. Tłuszcz jest określany w hepatocytach. Pod względem rozpowszechnienia wyróżnia się otyłość rozsianą (zajęte pojedyncze hepatocyty), strefową (grupy hepatocytów) i otyłość rozlaną. Otyłość hepatocytów może być pylista, drobno- i wielkokroplowa. Istnieją trzy etapy tłuszczowej hepatozy - otyłość prosta, otyłość w połączeniu z martwicą hepatocytów i reakcją komórek mezenchymalnych oraz otyłość z początkową przebudową struktury zrazikowej wątroby.

Marskość wątroby to przewlekła choroba charakteryzująca się zmianami strukturalnymi w wątrobie i bliznowaceniem. Główne procesy patologiczne w marskości to dystrofia i martwica hepatocytów, perwersyjna regeneracja, stwardnienie rozlane, a także strukturalna restrukturyzacja i deformacja narządu. Wątroba staje się z reguły gęsta, bulwiasta, z reguły zmniejszona, rzadko powiększana. Makroskopowo wyróżnia się marskość wątroby: niekompletną przegrodową, drobnoguzkową, dużą guzkowo-guzkową i mieszaną. Mikroskopowo izoluje się jednozrazikowo (wychwytuje jeden zrazik wątrobowy), wielozrazowy (wychwytuje kilka zrazików wątrobowych) i jednorazową marskość wątroby. W hepatocytach występuje dystrofia hydropiczna lub balonowa i martwica. Wszystkie powyższe procesy patologiczne są nieodwracalne, co prowadzi do ciągłego postępu niewydolności wątroby, aw konsekwencji do śmierci pacjenta.

Najczęstszą chorobą jest zapalenie pęcherzyka żółciowego, które może być ostre lub przewlekłe. W ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego rozwija się nieżytowe, włóknikowe lub ropne zapalenie. Może to być powikłane perforacją ściany pęcherza moczowego i żółciowym zapaleniem otrzewnej.

Rak pęcherzyka żółciowego rozwija się na tle kamicowego zapalenia pęcherzyka żółciowego i jest zlokalizowany w szyi lub dnie pęcherza. Rak ma zwykle strukturę gruczolakoraka.

Choroby trzustki są reprezentowane przez procesy zapalne i onkologiczne.

Zapalenie trzustki to zapalenie trzustki. W przebiegu rozróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie trzustki.

Rak trzustki może rozwinąć się na każdym oddziale, ale częściej - w głowie trzustki. Rak rozwija się z nabłonka przewodów (gruczolakorak) lub z gruczolaków miąższu (rak groniasty lub wyrostka zębodołowego). Guz ma wygląd szaro-białego węzła. Śmierć pacjenta pochodzi z przerzutów.

40. Zapalenie wątroby

Zapalenie wątroby to zapalenie wątroby. Według etiologii rozróżnia się pierwotne i wtórne zapalenie wątroby. Downstream - ostre i przewlekłe zapalenie wątroby. Pierwotne zapalenie wątroby rozwija się w wyniku wirusa hepatotropowego, alkoholu lub narkotyków. Wtórne zapalenie wątroby jest wynikiem innej choroby, takiej jak infekcja (żółta gorączka, dur brzuszny, czerwonka, malaria, posocznica, gruźlica), zatrucie (tyreotoksykoza, trucizny hepatotoksyczne), uszkodzenia przewodu pokarmowego, układowe choroby tkanki łącznej itp.

Wirusowe zapalenie wątroby występuje w wyniku uszkodzenia wątroby przez wirusa. Istnieją wirusy: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Obecnie najczęściej występują wirusy B i C. Wyróżnia się następujące kliniczne i morfologiczne postacie wirusowego zapalenia wątroby: ostre cykliczne (żółtaczkowe), nikteryczne, martwicze (piorunujące, złośliwe), cholestatyczne i przewlekłe. W ostrej postaci cyklicznej rozróżnia się etap szczytu choroby i etap powrotu do zdrowia.

W szczytowym stadium struktura wiązki wątroby jest zaburzona i obserwuje się wyraźny polimorfizm hepatocytów. Przeważa dystrofia hydropiczna i balonowa hepatocytów, martwica ogniskowa i konfluentna hepatocytów występuje w różnych częściach zrazików. W fazie rekonwalescencji wątroba przyjmuje normalne wymiary, zmniejsza się przekrwienie, torebka wątroby jest nieco pogrubiona, matowa, a między torebką a otrzewną występują niewielkie zrosty. Martwicze zapalenie wątroby charakteryzuje się postępującą martwicą miąższu wątroby. Wątroba jest zmniejszona, marszczy się i zmienia kolor na szarobrązowy lub żółty.

Postać cholestatyczna zapalenia wątroby opiera się na cholestazie wewnątrzwątrobowej i zapaleniu dróg żółciowych. Pod mikroskopem dominują oznaki cholestazy. Naczynia i przewody żółciowe są wypełnione żółcią, pigment żółciowy gromadzi się w hepatocytach i gwiaździstych retikuloendoteliocytach.

Przewlekła postać zapalenia wątroby jest reprezentowana przez aktywne i uporczywe zapalenie wątroby.

W przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby rozwija się dystrofia i martwica hepatocytów. Charakterystyczny jest naciek komórkowy stwardnienia wrotnego, okołowrotnego i śródwrotnego wątroby.

Przewlekłe uporczywe zapalenie dróg żółciowych charakteryzuje się naciekaniem limfocytów, histiocytów i komórek plazmatycznych do stwardniałych pól wrotnych. Retikuloendoteliocyty w kształcie gwiazdy są przerostowe, występują ogniska martwicy zrębu siatkowatego. Zachowana jest struktura zrazików wątrobowych i płytki granicznej. Procesy dystroficzne są minimalnie wyrażone. Martwica hepatocytów występuje rzadko. Śmierć w wirusowym zapaleniu wątroby następuje z powodu ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby występuje z powodu zatrucia alkoholem. W ostrej postaci alkoholowego zapalenia wątroby wątroba jest gęsta i blada, z czerwonawymi obszarami. Hepatocyty są nekrotyczne, nacieczone neutrofilami i pojawia się w nich duża ilość alkoholowych szklistych (ciał Mallory'ego).

41. Glomerulopatie. Kłębuszkowe zapalenie nerek

Kłębuszkowe zapalenie nerek jest chorobą zakaźną-alergiczną lub niezidentyfikowaną, która opiera się na obustronnym rozlanym lub ogniskowym nieropnym zapaleniu aparatu kłębuszkowego nerek z obecnością objawów nerkowych i pozanerkowych. Objawy nerkowe obejmują skąpomocz, białkomocz, krwiomocz, cylindrurię, a objawy pozanerkowe obejmują nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory i przedsionków, dysproteinemię, obrzęk, hiperazotemię i mocznicę.

Klasyfikacja

1. Według etiologii rozróżnia się kłębuszkowe zapalenie nerek o ustalonej etiologii (wirusy, bakterie, pierwotniaki) i nieznanej etiologii.

2. Zgodnie z nozologią rozróżnia się pierwotną, niezależną chorobę i wtórne kłębuszkowe zapalenie nerek (jako przejaw innej choroby).

3. Według patogenezy kłębuszkowe zapalenie nerek może być uwarunkowane immunologicznie i nieuwarunkowane immunologicznie.

4. Downstream - ostry, podostry i przewlekły.

5. Topograficznie rozróżnij wewnątrzkapilarne (proces patologiczny zlokalizowany w kłębuszku naczyniowym) i zewnątrzkapilarne (proces patologiczny w torebce kłębuszków nerkowych) kłębuszkowe zapalenie nerek.

6. Z natury zapalenia - wysiękowy, proliferacyjny i mieszany.

7. Według rozpowszechnienia - rozlane i ogniskowe kłębuszkowe zapalenie nerek.

W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek nerki są powiększone, spuchnięte, piramidy są ciemnoczerwone, kora ma kolor szarobrązowy z małymi czerwonymi plamkami na powierzchni i nacięciu lub z szarawymi półprzezroczystymi kropkami (nerka różnobarwna).

W przewlekłym przebiegu kłębuszkowego zapalenia nerek nerki są pomarszczone, zmniejszone, gęste o drobnoziarnistej powierzchni. Na przekroju warstwa tkanki nerkowej jest cienka, tkanka sucha, anemiczna, szara. Istnieją typy mezangialne i fibroplastyczne. Mezangialne kłębuszkowe zapalenie nerek rozwija się w wyniku proliferacji mezangiocytów w odpowiedzi na złogi pod nabłonkiem iw mezangium kompleksów immunologicznych. Włókniste zapalenie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się stwardnieniem i hialinozą pętli naczyń włosowatych oraz powstawaniem zrostów w jamie torebki.

Wynik przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek jest niekorzystny. Proces patologiczny prowadzi do niewydolności nerek, która objawia się mocznicą azotemiczną.

Zespół nerczycowy charakteryzuje się białkomoczem, dysproteinemią, hipoproteinemią, hiperlipidemią i obrzękiem. Istnieje pierwotny (idiopatyczny) zespół nerczycowy i wtórny - jako przejaw choroby nerek.

Pierwotny zespół nerczycowy może objawiać się trzema chorobami:

1) nerczyca lipoidowa;

2) nefropatia błoniasta;

3) ogniskowe stwardnienie odcinkowe.

42. Amyloidoza nerkowa. Ostra niewydolność nerek

Amyloidoza nerek z reguły jest chorobą wtórną (z reumatoidalnym zapaleniem stawów, gruźlicą, rozstrzeniem oskrzeli itp.), A w wrodzonej patologii ma charakter pierwotny.

Podczas amyloidozy wyróżnia się stadia utajone, białkomoczowe, nerczycowe i azotemicheskie.

W stadium utajonym nerki nie ulegają zmianie makroskopowej. Błona kłębuszkowa jest pogrubiona i podwójnie obwodzona, światła tętniaka są rozszerzone. Cytoplazma nabłonka kanalików jest impregnowana granulkami białkowymi. W strefie pośredniej i piramidach zrąb jest impregnowany białkami osocza.

W stadium białkomoczu amyloid pojawia się nie tylko w piramidach, ale także w kłębuszkach. Osadza się w mezangium i pętlach kapilarnych, a także w tętniczkach. Nabłonek kanalików podlega dystrofii szklisto-kropelkowej lub hydropicznej, a w ich świetle znajdują się cylindry.

W stadium nerczycowym ilość amyloidu wzrasta, lokalizuje się w pętlach kapilarnych, tętniczkach i tętnicach, wzdłuż błony rurkowej. W piramidach i miażdżycy strefy pośredniej; amyloidoza nasila się i jest rozlana. Kanaliki są rozszerzone i zatkane cylindrami.

W fazie azotemicznej obserwuje się wzrost wzrostu procesów amyloidowych i sklerotycznych, co zwiększa liczbę umierających nefronów.

Ostra niewydolność nerek to zespół, który występuje z powodu martwicy nabłonka kanalików i głębokich zaburzeń krążenia krwi i limfy. W rozwoju tej patologii rozróżnia się dwie główne przyczyny - zatrucie i infekcję. Patologicznie istnieją 3 etapy.

1. Początkowy etap wstrząsu charakteryzuje się obfitością żylną strefy przyśrodkowej i piramidami z ogniskowym niedokrwieniem warstwy korowej (zapadnięte naczynia włosowate). Nabłonek kanalików głównych oddziałów podlega szklistej kropli, zwyrodnieniu hydropowemu lub tłuszczowemu. Prześwity kanalików są nierównomiernie rozszerzone, zawierają cylindry, a czasem kryształy mioglobiny.

2. Etap oligonuryczny charakteryzuje się wyraźnymi procesami martwiczymi w kanalikach głównych oddziałów. Błona podstawna kanalików dystalnych ulega zniszczeniu (tubuloreksja). Zwiększa się obrzęk śródmiąższowy, dołączają do niego nacieki leukocytów i krwotok. Cylindry zachodzą na nefron.

3. Etap powrotu do diurezy charakteryzuje się zmniejszeniem obrzęku nacieku nerki, a wiele kłębuszków staje się pełnokrwistych. Powstają ogniska stwardnienia.

Obraz makroskopowy nerek we wszystkich stadiach jest taki sam. Nerki są powiększone, spuchnięte, obrzęknięte, włóknista torebka jest napięta i łatwa do usunięcia.

Warstwa korowa jest szeroka, jasnoszara i ostro odgraniczona od ciemnoczerwonych piramid, w miednicy odnotowuje się krwotoki. Wynik jest inny: możliwe jest zarówno wyzdrowienie, jak i śmierć.

43. Śródmiąższowe zapalenie nerek

Istnieją następujące rodzaje śródmiąższowego zapalenia nerek.

1. Kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek jest procesem patologicznym charakteryzującym się zmianami immunozapalnymi kanalików śródmiąższowych i nerkowych. Przyczyny są różne: zatrucie, infekcje, zaburzenia metaboliczne, procesy immunologiczne i uczulające, onkologia i patologia dziedziczna. Występuje pierwotne i wtórne cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (z zespołem Goodpasture'a, reakcjami odrzucenia nerek).

W ostrym cewkowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek występuje obrzęk i naciek śródmiąższowy nerek. W zależności od komórek, które naciekają, izoluje się warianty limfohistiocytarne (limfocyty i makrofagi), plazmocytowe (plazmocyty i plazmablasty), eozynofilowe (eozynofile) i ziarniniakowe (ziarniniaki). Naciek komórkowy rozprzestrzenia się okołonaczyniowo, niszcząc nefrocyty.

W przewlekłym cewkowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek limfohistiocytarny naciek zrębu łączy się z miażdżycą, a zwyrodnienie nefrocytów - z ich regeneracją. Wśród komórek nacieku przeważają limfocyty i makrofagi, a błona podstawna jest pogrubiona. Rezultatem jest stwardnienie nerek.

2. Odmiedniczkowe zapalenie nerek jest chorobą zakaźną charakteryzującą się uszkodzeniem miedniczek nerkowych, kielichów i substancji nerkowej, z przewagą uszkodzenia tkanki śródmiąższowej. Odmiedniczkowe zapalenie nerek może być ostre i przewlekłe.

W ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek nerka jest makroskopowo powiększona, tkanka jest spuchnięta, pełnokrwista, kapsułka jest łatwo usuwana. Wnęki miednicy i kielichów są powiększone, wypełnione mętnym moczem lub ropą, ich błona śluzowa jest matowa, z ogniskami krwotoków. Na przekroju tkanka nerek jest barwna, z obecnością żółtoszarych obszarów otoczonych strefą obfitości i krwotoku.

Mikroskopowo uwidoczniono nadmiar i naciek leukocytów miednicy i kielicha, ogniska martwicy błony śluzowej. Tkanka śródmiąższowa jest obrzęknięta i nasączona leukocytami. Kanaliki są podatne na dystrofię, a ich prześwity są zatkane cylindrami. Proces ma charakter ogniskowy lub rozproszony.

W przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek procesy miażdżycowe są połączone z wysiękowo-martwiczymi: kielichy i miednica są stwardniałe, błona śluzowa jest polipowatością, nabłonek przejściowy zastępuje się wielowarstwowym.

Przewlekłe pośrednie zapalenie z proliferacją tkanki łącznej jest wyrażane w tkance nerek. Kanaliki są dystroficzne i zanikowe, a pozostałe kanaliki są ostro rozciągnięte, ich nabłonek jest spłaszczony, światło wypełnione jest zawartością koloidalną.

Tętnice i żyły są sklerotyczne. Przy długim przebiegu rozwija się odmiedniczkowo pomarszczona nerka.

44. Kamień nerkowy, policystoza, stwardnienie nerek, guzy nerki

Kamica nerkowa (kamica nerkowa) to choroba charakteryzująca się tworzeniem kamieni w kielichach nerkowych, miednicy i moczowodach. Proces jest przewlekły.

W wyniku naruszenia odpływu moczu występuje pyeloektazja i wodonercze z atrofią miąższu nerek. Miednica i moczowód są rozszerzone, dochodzi do zapalenia, które prowadzi do odmiedniczkowego zapalenia nerek aż do stopienia miąższu. Po procesie zapalnym miąższ ulega stwardnieniu lub całkowitemu zastąpieniu przez sklerotyczną tkankę tłuszczową (zastąpienie tłuszczu nerki). W miejscu obturacji kamieniem może powstać odleżyna z perforacją moczowodu.

Zespół policystycznych nerek jest dziedziczną chorobą nerek z obustronnym miąższem torbielowatym. Z reguły jest to choroba długotrwała bezobjawowa. Wczesne objawy tej choroby wskazują na złośliwy przebieg.

Nerki w tej chorobie przypominają kiście winogron, których tkanka składa się z wielu cyst o różnej wielkości i kształcie, wypełnionych płynem surowiczym, masami koloidalnymi lub półpłynną zawartością w kolorze czekolady. Torbiele wyścielone są nabłonkiem sześciennym. Czasami w ścianie torbieli znajduje się pomarszczony kłębuszki naczyniowe. Tkanka nerkowa między torbielami ulega atrofii. Wynik jest niekorzystny – pacjenci umierają z powodu niewydolności nerek.

Nephrosclerosis to spłaszczenie i deformacja nerek z powodu rozrostu tkanki łącznej. Makroskopowo nerki są gęste, powierzchnia jest duża i mała pagórkowata. Tkanka nerkowa ulega strukturalnej restrukturyzacji z powodu wzrostu tkanki łącznej. Nerka się kurczy.

Przejawem miażdżycy nerek jest przewlekła niewydolność nerek. Uderzającym klinicznym objawem przewlekłej niewydolności nerek jest mocznica. W tym przypadku dochodzi do samozatrucia, mocznik wpływa na wszystkie narządy, przede wszystkim na narządy i układy pełniące funkcję wydalniczą organizmu (skóra, płuca, przewód pokarmowy). Jednocześnie dominują uszkodzenia metaboliczne (martwica mięśnia sercowego), produktywne zapalenie (adhezyjne zapalenie osierdzia, obliteracja wnęki koszulki sercowej), zmiany w kościach (osteoporoza, osteoskleroza, amyloidoza) i układzie hormonalnym (rozrost przytarczyc).

Guzy nerek są klasyfikowane w następujący sposób.

1. Guzy nabłonkowe:

1) gruczolak (ciemnokomórkowy, jasnokomórkowy i kwasochłonny);

2) rak nerkowokomórkowy (jasnokomórkowy, ziarnistokomórkowy, gruczołowy, mięsakowy, mieszany);

3) nerczak zarodkowy lub guz Wilmsa.

2. Guzy mezenchymalne powstają z tkanki łącznej i mięśniowej, z naczyń krwionośnych i limfatycznych, są łagodne i złośliwe.

3. Guzy miedniczki nerkowej:

1) łagodny (brodawczak przejściowy);

2) rak miednicy (komórka przejściowa, płaskonabłonkowa i gruczołowa).

45. Choroby narządów płciowych i gruczołu sutkowego

Choroby narządów płciowych i gruczołu sutkowego dzielą się na dyshormonalne, zapalne i nowotworowe.

Choroby dyshormonalne. Należą do nich przerost guzkowy i gruczolak prostaty, przerost gruczołowy błony śluzowej macicy, endocervicosis, gruczolakowatość i polipy szyjki macicy, łagodna dysplazja piersi.

Rozrost guzkowy i gruczolak prostaty według typu histologicznego dzielą się na 3 formy:

1) przerost gruczołowy;

2) przerost mięśniowo-włóknisty (zrębowy);

3) forma mieszana.

Rozrost gruczołowy błony śluzowej macicy rozwija się w wyniku zaburzenia równowagi hormonalnej i przyjmowania do organizmu nadmiernej ilości follikuliny lub progesteronu.

Endocervicosis to nagromadzenie gruczołów w grubości pochwowej części szyjki macicy ze zmienionym nabłonkiem; wyróżnić:

1) proliferująca endocervicosis;

2) prosta endocerwikoza;

3) gojenie endocervicosis.

Gruczolakowatość szyjki macicy to zbiór form gruczołowych pod nabłonkiem powłokowym części pochwowej macicy, wyłożony pojedynczą warstwą nabłonka sześciennego.

Łagodna dysplazja gruczołu sutkowego charakteryzuje się upośledzonym różnicowaniem nabłonka i jego atypią oraz upośledzonymi strukturami histologicznymi; różnić się:

1) forma nieproliferacyjna;

2) postać roliferacyjna.

Na tle powyższych procesów patologicznych może rozwinąć się rak, dlatego uważa się je za stany przedrakowe.

Choroby zapalne narządów płciowych i gruczołu sutkowego są klasyfikowane w następujący sposób.

1. Zapalenie błony śluzowej macicy - zapalenie błony śluzowej macicy.

2. Mastitis - zapalenie gruczołu sutkowego.

3. Zapalenie jąder - zapalenie jądra.

4. Zapalenie gruczołu krokowego - zapalenie gruczołu krokowego. Nowotwory narządów płciowych i gruczołów sutkowych.

Nowotwory są następujące.

1. Rak macicy dzieli się topograficznie na raka szyjki macicy i trzonu macicy. Rak szyjki macicy może być nieinwazyjny i inwazyjny. Występują nowotwory części pochwowej szyjki macicy (rośnie egzofitycznie i wcześnie owrzodzenia) oraz nowotwory kanału szyjki macicy (mają wzrost endofityczny).

2. Rak jądra jest konsekwencją złośliwości nabłonkowych guzów surowiczych lub śluzowych i wygląda jak guzowaty węzeł o różnej wielkości.

3. Rak piersi jest mikroskopowo reprezentowany przez formy guzkowe i rozlane, a także rak brodawki sutkowej i pola brodawki sutkowej (rak Pageta).

4. Rak prostaty.

46. Zaburzenia przysadki i nadnerczy

Układ hormonalny człowieka składa się z dwóch układów – obwodowego układu hormonalnego oraz układu podwzgórzowo-przysadkowego. Są blisko spokrewnieni i potrafią się wzajemnie regulować. Choroby układu hormonalnego mogą być wrodzone lub nabyte.

Objawiają się one niedoczynnością, nadczynnością i dysfunkcją. Reorganizacja strukturalna objawia się dystrofią, atrofią lub dysplazją.

Zaburzenia przysadki są następujące.

1. Akromegalia powstaje w wyniku nadmiaru hormonu wzrostu. Przejawia się to stymulacją wzrostu tkanki łącznej, chrzęstnej i kostnej, a także miąższu i zrębu narządów wewnętrznych (serca, nerek, wątroby). Przyczyną jest gruczolakorak przedniego płata przysadki mózgowej.

2. Karłowatość przysadki rozwija się z wrodzonym niedorozwojem przysadki lub z naruszeniem jej tkanki w dzieciństwie. Przejawia się to ogólnym niedorozwojem przy zachowanej proporcjonalności. Narządy rozrodcze są słabo rozwinięte.

3. Wyniszczenie mózgowo-przysadkowe objawia się nasileniem wyniszczenia, zanikiem narządów wewnętrznych oraz osłabieniem funkcji narządów płciowych. Mikroskopowo w przednim płacie przysadki zlokalizowane są ogniska martwicy lub blizny na ich miejscu. W międzymózgowiu obserwuje się zmiany dystroficzne lub zapalne. Czasami zmiany w mózgu przeważają nad przysadką.

4. Choroba Itsenko-Cushinga występuje z powodu nadmiernego wydzielania hormonu adrenokortykotropowego.

Występuje obustronny przerost kory nadnerczy z nadmierną produkcją glikokortykosteroidów. Klinicznie objawia się otyłością (głównie typu męskiego).

Dystrofia tłuszczowo-płciowa charakteryzuje się patologicznymi zmianami w przysadce i podwzgórzu, które rozwijają się w wyniku guza lub neuroinfekcji. Objawia się postępującą otyłością, niedorozwojem i zmniejszeniem funkcji narządów płciowych.

Moczówka prosta występuje w przypadku zajęcia tylnej przysadki mózgowej i międzymózgowia. Hormon antydiuretyczny zostaje wyłączony, w wyniku czego dochodzi do zaburzenia furkacji koncentracji nerek. Klinicznie objawia się pragnieniem (polidypsja) i cukrzycą (polidypsja).

Zaburzenia nadnerczy.

Choroba Addisona lub choroba brązu. Choroba charakteryzuje się uszkodzeniem głównie substancji korowej nadnerczy, podczas gdy produkcja glikokortykosteroidów i hormonów płciowych zmniejsza się lub całkowicie ustaje. Przyczyny: przerzuty, zmiany autoimmunologiczne, amyloidoza, krwotoki, gruźlica, zaburzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego. Występują przebarwienia skóry i błon śluzowych, zanik mięśnia sercowego, zmniejszenie światła aorty i dużych naczyń. Komórki wysp trzustkowych są przerostowe, błona śluzowa żołądka jest zanikowa. Tkanka limfoidalna i grasica są przerostowe.

47. Choroby tarczycy

Wole (struma) to powiększenie tarczycy. Morfologicznie wole dzieli się na:

1) rozproszone;

2) węzłowy;

3) rozproszono-guzkowaty. Histologicznie różne:

1) wole koloidalne;

2) wole miąższowe.

Wole koloidalne jest histologicznie reprezentowane przez pęcherzyki o różnej wielkości, które są wypełnione koloidem. Nabłonek może rosnąć w postaci brodawek.

W gruczole występuje zaburzenie krążenia, powstają ogniska martwicy i zwapnienia, rośnie tkanka łączna. Po przecięciu wole guzowate i gęste.

Wole miąższowe charakteryzuje się proliferacją nabłonka mieszków włosowych. Nabłonek rośnie w postaci stałych struktur, tworząc małe formacje przypominające pęcherzyki bez koloidu lub z niewielką jego ilością. Proces ma charakter rozproszony i wygląda jak jednorodna mięsista tkanka o szaro-różowym kolorze.

Wyróżnione klinicznie:

1) wole endemiczne;

2) wole sporadyczne;

3) rozlane wole toksyczne. Wole endemiczne rozwija się w wyniku braku jodu w wodzie. W tym przypadku tarczyca znacznie się powiększa i może mieć strukturę koloidalną lub miąższową. Funkcja gruczołu jest zmniejszona.

Wole sporadyczne jest zróżnicowane histologicznie i morfologicznie. Gruczoł powiększa się, nie cierpi funkcjonalnie i może uciskać narządy. W rzadkich przypadkach możliwa jest umiarkowana proliferacja brodawkowata nabłonka mieszków włosowych i gromadzenie się nacieków w zrębie gruczołu.

Wole rozlane toksyczne (tarotoksyczne). Powodem jest produkcja autoprzeciwciał na receptory tyrocytów. Morfologicznie obserwuje się zwyrodnienie pryzmatycznego nabłonka mieszków włosowych na cylindryczny, nabłonek ulega proliferacji z tworzeniem brodawek, zrąb jest naciekany limfocytami, koloid zmienia swoje właściwości i słabo postrzega barwniki.

Mięsień sercowy jest przerośnięty, jego tkanka śródmiąższowa jest obrzęknięta i naciek limfoidalny, dalej rozwija się stwardnienie śródmiąższowe. W wątrobie występuje obrzęk surowiczy z przejściem do zwłóknienia. Komórki nerwowe ulegają zmianom dystroficznym. Zaniki kory nadnerczy. Tkanka limfoidalna jest hiperplastyczna.

Zapalenie tarczycy.

Zapalenie tarczycy to prawdziwa choroba autoimmunologiczna. Obserwuje się mikroskopowo rozlaną infiltrację tkanki gruczołowej przez limfocyty i komórki plazmatyczne z tworzeniem pęcherzyków limfatycznych. Miąższ gruczołu zostaje zastąpiony tkanką łączną.

48. Cukrzyca

Cukrzyca jest chorobą spowodowaną względnym lub całkowitym niedoborem insuliny.

Klasyfikacja:

1) cukrzyca spontaniczna (insulinozależna typu 1 i insulinoniezależna typu 2);

2) cukrzyca ciążowa;

3) cukrzyca wtórna;

4) utajona cukrzyca.

Czynniki ryzyka dla etiologii i patogenezy obejmują:

1) genetycznie uwarunkowane zaburzenia funkcji i liczby limfocytów b (spadek syntezy insuliny, upośledzona konwersja preinsuliny do insuliny, nieprawidłowa synteza insuliny);

2) czynniki środowiskowe, naruszenie integralności i funkcjonowania komórek B (wirusy, choroby autoimmunologiczne, otyłość, zwiększona aktywność adrenergicznego układu nerwowego).

Niedobór insuliny zaburza syntezę glikogenu, podwyższa poziom cukru we krwi (hiperglikemia), a cukier pojawia się w moczu (cukromocz). W wyniku neoglikogenezy dochodzi do syntezy glukozy, co prowadzi do hiperlipidemii, acetonemii i ketonemii. Wszystkie te substancje prowadzą do kwasicy. Naczynia są dotknięte i występują mikroangiopatie i makroangiopatie cukrzycowe.

Anatomia patologiczna. Przede wszystkim dotknięte są wyspy trzustki, zmiany zachodzą w wątrobie, łożysku naczyniowym i nerkach. Trzustka jest zmniejszona, dochodzi do stłuszczenia i stwardnienia. Większość wysepek ulega zanikowi i hialinozie, podczas gdy inne wyrównawcze przerost wysepek. Wątroba jest powiększona, a komórki wątroby stają się tłuste. Makroangiopatia cukrzycowa objawia się miażdżycą tętnic elastycznych i mięśniowych. W mikroangiopatii cukrzycowej błona podstawna łożyska mikrokrążenia ulega impregnacji plazmokrzemowej, a później miażdżycy i hialinozie. To tworzy lipogyalinę. Ten proces jest uogólniony. Nerki w cukrzycy są dotknięte w postaci cukrzycowego kłębuszkowego zapalenia nerek i stwardnienia kłębuszków nerkowych. Następuje proliferacja komórek mezangialnych, w których nasila się tworzenie substancji błonopodobnej, co prowadzi do hialinozy mesanglionu i śmierci kłębuszków nerkowych. Proces może być rozproszony, sferoidalny i mieszany. Możliwy jest wysiękowy objaw nefropatii cukrzycowej, podczas gdy na włośniczkowych pętlach kłębuszków tworzą się czapeczki fibrynowe, nabłonek segmentu węzłowego nefronu zmienia się, staje się wysoki z lekką przezroczystą błoną, w której wykrywany jest glikogen. Śmierć z powodu cukrzycy następuje w wyniku zgorzeli kończyn, zawału mięśnia sercowego, mocznicy, rzadziej w śpiączce cukrzycowej.

49. Choroby ośrodkowego układu nerwowego

Choroby ośrodkowego układu nerwowego dzielą się na:

1) choroby dystroficzne (degeneracyjne) charakteryzujące się przewagą uszkodzeń neuronów o różnych lokalizacjach;

2) choroby demielinizacyjne, charakteryzujące się pierwotnym uszkodzeniem osłonek mielinowych (demielinizacja pierwotna) lub aksonów (demielinizacja wtórna);

3) choroby zapalne dzielą się na zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu i zapalenie opon i mózgu.

Choroba Alzheimera objawia się klinicznie ciężkimi zaburzeniami intelektualnymi i chwiejnością emocjonalną, przy braku ogniskowych objawów neurologicznych. Morfologicznie charakteryzuje się atrofią mózgu, głównie okolic czołowych, skroniowych i potylicznych. Może rozwinąć się wodogłowie.

Stwardnienie zanikowe boczne (choroba Charcota) to postępująca choroba ośrodkowego układu nerwowego, która charakteryzuje się jednoczesnym uszkodzeniem neuronów ruchowych przednich i bocznych kolumn rdzenia kręgowego oraz nerwów obwodowych. Klinicznie objawia się rozwojem niedowładu spastycznego mięśni rąk z dalszym przyczepieniem zaniku mięśni, nasileniem odruchów ścięgnistych i okostnowych. Powód jest nieznany.

Stwardnienie rozsiane (stwardnienie rozsiane) to przewlekła postępująca choroba charakteryzująca się powstawaniem rozproszonych ognisk demielinizacji w mózgu i rdzeniu kręgowym, w których glej rośnie wraz z powstawaniem ognisk miażdżycowych (blaszek miażdżycowych). Przyczyna choroby nie jest znana, chociaż podejrzewa się etiologię wirusową. Zewnętrznie, powierzchowne odcinki mózgu i rdzenia kręgowego ulegają niewielkim zmianom. Czasami może wystąpić obrzęk i zgrubienie opon mózgowych.

Zapalenie mózgu to zapalenie mózgu związane z infekcją, zatruciem lub urazem. Zakaźne zapalenie mózgu wywoływane jest przez wirusy, bakterie i grzyby.

1. Wirusowe zapalenie mózgu występuje w wyniku infekcji wirusowej (arbowirus, wirus opryszczki, enterowirus, cytomegalowirus, wirus wścieklizny itp.). Przebieg choroby może być ostry, podostry i przewlekły. Diagnoza etiologiczna polega na przeprowadzeniu badań serologicznych.

2. Kleszczowe zapalenie mózgu jest ostrą wirusową, naturalną chorobą ogniskową z transmisją zakaźną lub pokarmową. Wywołuje ją wirus kleszczowego zapalenia mózgu, należący do arbowirusów. Choroba charakteryzuje się sezonowością. Okres inkubacji wynosi 7-20 dni. Choroba zaczyna się ostro z gorączką, silnym bólem głowy, zaburzeniami świadomości, napadami padaczkowymi, objawami oponowymi, czasami niedowładem i paraliżem. Zauważono mikroskopowo (w postaci ostrej) dominację zaburzeń krążenia i zapalną reakcję wysiękową, często występują nacieki okołonaczyniowe i neuronofagia. Przy przedłużonym przebiegu przeważa reakcja proliferacyjna gleju i ogniskowe zniszczenie układu nerwowego. Przewlekły przebieg zapalenia mózgu charakteryzuje się glejozą włókienkowatą, demielinizacją, a czasem atrofią niektórych części mózgu.

50. Klasyfikacja chorób zakaźnych

Choroby zakaźne nazywane są chorobami wywoływanymi przez czynniki zakaźne - wirusy, bakterie, grzyby. Proces zakaźny zależy od stanu makroorganizmu, układu odpornościowego, charakteru interakcji między makro- i mikroorganizmem, cech mikroorganizmu itp.

Współistnienie makro- i mikroorganizmów jest trzech typów.

1. Symbioza - mikro- i makroorganizmy współistnieją w interesie każdego.

2. Komensalizm - mikro- i makroorganizmy nie wpływają na siebie nawzajem.

3. Pasożytnictwo - życie drobnoustroju kosztem makroorganizmu. Infekcja może być egzogenna, gdy patogen przenika przez bramę wejściową, i endogenna (autoinfekcja), gdy aktywuje się jego własna mikroflora.

Klasyfikacja

Według czynnika biologicznego:

1) antroponozy - choroby zakaźne występujące tylko u ludzi;

2) antropozoonozy – choroby zakaźne ludzi i zwierząt;

3) biocenozy to grupa antroponoz i antropozoonoz przenoszonych przez ukąszenia owadów.

Etiologicznie:

1) infekcje wirusowe;

2) riketsjoza;

3) infekcje bakteryjne;

4) infekcje grzybicze;

5) infekcje pierwotniakowe;

6) infekcje pasożytnicze.

Mechanizm transferu:

1) infekcje jelitowe;

2) infekcje dróg oddechowych;

3) zakaźne lub zakażenia krwi;

4) infekcje zewnętrznej powłoki;

5) infekcje o innym mechanizmie przenoszenia.

W zależności od charakteru objawów klinicznych i anatomicznych rozróżnia się infekcje ze zmianą pierwotną:

1) skóra, włókno i mięśnie;

2) drogi oddechowe;

3) przewód pokarmowy;

4) układ nerwowy;

5) układ sercowo-naczyniowy;

6) układ krążenia;

7) drogi moczowe.

W zależności od charakteru przebiegu rozróżnia się infekcje ostre, przewlekłe, utajone (ukryte) i powolne.

Następuje zmiana w węzłach chłonnych w postaci przerostu pęcherzykowego, a następnie zostaje zastąpiona przez ubytek tkanki limfatycznej.

Mięsak Kaposiego (wielokrotny idiopatyczny mięsak krwotoczny) objawia się purpurowo-czerwonymi plamami, blaszkami i węzłami zlokalizowanymi na skórze dystalnych kończyn dolnych z owrzodzeniem. Możliwa inwolucja z powstawaniem blizn i odbarwionych plam.

51. Dur brzuszny

Dur brzuszny to ostra choroba zakaźna z grupy antroponoz. Czynnikiem sprawczym jest pałeczka duru brzusznego. Okres inkubacji wynosi 10-14 dni. Zbieżność cykli klinicznych przebiegu tyfusu z pewnymi cyklami zmian anatomicznych w formacjach limfatycznych jelita posłużyła jako podstawa do stopniowego skonstruowania schematu zmian morfologicznych.

W pierwszym stadium zmian morfologicznych, które zwykle zbiega się z 1 tygodniem choroby, w aparacie limfatycznym jelit obserwuje się obraz tzw. obrzęku mózgowo-kształtnego - naciek zapalny blaszek Peyera i pojedynczych pęcherzyków .

W drugim etapie, odpowiadającym 2 tygodniowi choroby, dochodzi do martwicy nabrzmiałych kępek Peyera i pojedynczych pęcherzyków (stadium martwicy). Martwica zwykle obejmuje tylko powierzchowne warstwy aparatu limfatycznego jelita, ale czasami może dotrzeć do błony mięśniowej, a nawet surowiczej.

W trzecim etapie (okres powstawania wrzodów), w przybliżeniu odpowiadający 3 tygodniowi choroby, martwe obszary kępek Peyera i samotnych mieszków włosowych są odrzucane i tworzą się wrzody. Ten okres jest niebezpieczny z możliwymi ciężkimi powikłaniami (krwawienie z jelit, perforacja).

Czwarty etap (okres czystych wrzodów) odpowiada zakończeniu 3 i 4 tygodnia choroby; w tym okresie dno wrzodu duru brzusznego staje się szerokie, oczyszcza się i pokrywa cienką warstwą ziarniny.

Kolejna faza (okres gojenia wrzodów) charakteryzuje się procesem gojenia wrzodów i odpowiada 5-6 tygodniowi choroby.

Zmiany morfologiczne mogą rozprzestrzeniać się na jelito grube, woreczek żółciowy, wątrobę. Jednocześnie na błonie śluzowej pęcherzyka żółciowego znajdują się owrzodzenia charakterystyczne dla tyfusu, aw wątrobie znajdują się ziarniniaki duru brzusznego; choroba przebiega z objawami uszkodzenia tych narządów (żółtaczka, stolce acholowe, podwyższony poziom bilirubiny we krwi itp.). Uszkodzenie jelit w przypadku tyfusu i paratyfusu zawsze łączy się z uszkodzeniem regionalnych gruczołów limfatycznych krezki, a często gruczołów zaotrzewnowych. Pod mikroskopem obserwuje się w nich tę samą reakcję makrofagów, co w aparacie limfatycznym ściany jelita. W powiększonych węzłach chłonnych krezki obserwuje się w niektórych przypadkach ogniska martwicy, wychwytujące nie tylko główną masę węzła chłonnego, ale także przechodzące do przedniej warstwy powłoki brzusznej, co może powodować obraz krezkowo- perforowane zapalenie otrzewnej.

52. Salmonelloza. Czerwonka. Cholera

Salmonelloza to infekcja jelitowa wywołana przez salmonellę; odnosi się do antropozoonoz.

W przypadku najczęstszej postaci salmonellozy żołądkowo-jelitowej, makroskopowo, wykrywa się obrzęk, przekrwienie, małe krwotoki i owrzodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego. Oprócz tych zmian w ciężkich i septycznych postaciach choroby często obserwuje się oznaki dystrofii i ogniska martwicy w wątrobie, nerkach i innych narządach. Odwrotny rozwój zmian morfologicznych u większości pacjentów następuje do 3 tygodnia choroby.

Czerwonka jest ostrą chorobą zakaźną jelit z dominującą zmianą jelita grubego i zjawiskiem zatrucia. Makroskopowo światło jelita zawiera półpłynne lub papkowate masy zmieszane ze śluzem, a czasem poplamione krwią.

Cholera to ostra choroba zakaźna (antroponoza) z pierwotną zmianą żołądka i jelita cienkiego. Czynnikami sprawczymi są azjatycka cholera vibrio Kocha i El Tor vibrio. Anatomia patologiczna cholery składa się ze zmian lokalnych i ogólnych.

Przekształcenia lokalne powstają (głównie) w jelicie cienkim. Pierwsze 3-4 dni określa się jako algidowe (zimne) stadium cholery. Błona śluzowa jelita cienkiego jest pełnokrwista, obrzękła, z małymi krwotokami w całym ciele. Wiele wibracji znajduje się w ścianie jelita. Ogólnie rzecz biorąc, zmiany odpowiadają obrazowi najostrzejszego surowiczego lub surowiczo-złuszczającego zapalenia jelit. Węzły chłonne krezki są nieco powiększone. Otrzewna jest obfita, sucha, z krwotokami wybroczynowymi. Gęsta ciemnoczerwona krew w naczyniach krwionośnych, jamach serca, na odcinkach narządów miąższowych. Błony surowicze są suche, pokryte lepkim śluzem, rozciągające się w postaci nici. Formacja żółci jest zaburzona. Woreczek żółciowy jest powiększony, wypełniony przezroczystą jasną żółcią - „białą żółcią”. Nerka nabiera charakterystycznego wyglądu (tzw. nerka pstrokata) - warstwa korowa pęcznieje, blednie, a piramidy są wypełnione krwią i przybierają cyjanotyczny odcień. Pętle jelita cienkiego są rozciągnięte, w jego świetle znajduje się duża ilość (3-4 l) bezbarwnej cieczy, która jest bezwonna, przypominająca „wodę ryżową”, bez domieszki żółci i zapachu kału, czasem podobnego do „mięsnych pomyj”. W płynie znajduje się duża liczba wibratorów cholery.

W mózgu i rdzeniu kręgowym, w komórkach węzłów współczulnych, występują zjawiska dystroficzne, czasem zapalne; mogą wystąpić krwotoki w tkance mózgowej.

53. Plaga

Dżuma jest najostrzejszą chorobą zakaźną wywoływaną przez prątki dżumy. Wyróżnia się dymienicze, skórno-dymieniowe (skóra), pierwotne płucne i pierwotne septyczne formy dżumy: 1) dżuma dymienicza charakteryzuje się wzrostem regionalnych węzłów chłonnych, zwykle pachwinowych, rzadziej - pachowych i szyjnych. Takie węzły chłonne nazywane są pierwotnymi dymienicami pierwszego rzędu. Są powiększone, zlutowane, testowe, nieruchome, w przekroju ciemnoczerwone z ogniskami martwicy. Wokół dymienicy rozwija się obrzęk. Pod mikroskopem obserwuje się obraz ostrego surowiczo-krwotocznego zapalenia węzłów chłonnych, w tkance gromadzi się masa drobnoustrojów. Charakterystyczna jest proliferacja komórek siatkowatych. W wyniku rozwoju martwicy dochodzi do ropnego zapalenia i topnienia tkanki węzłów chłonnych, powstają owrzodzenia, które z korzystnym wynikiem ulegają bliznowaceniu. Hematogenny rozwój infekcji prowadzi do szybkiego rozwoju bakteriemii dżumy i posocznicy, które objawiają się wysypką, wielokrotnymi krwotokami, zmianami krwiopochodnymi węzłów chłonnych, śledzioną, wtórnym dżumowym zapaleniem płuc, dystrofią i martwicą narządów miąższowych. Wysypka może przybierać postać krost, grudek, rumienia, z obowiązkowym powstawaniem krwotoków, martwicy i owrzodzeń. W błonach surowiczych i śluzowych obserwuje się liczne krwotoki. Śledziona powiększa się 1-2 razy, powstają septyczne, zwiotczałe, ogniska martwicy, obserwuje się reakcję leukocytów na martwicę. Wtórne zapalenie płuc, które powstaje w wyniku zakażenia krwiopochodnego, ma charakter ogniskowy. Duża liczba ciemnoczerwonych ognisk z obszarami martwicy to surowiczo-krwotoczne zapalenie, w którym znajduje się wiele patogenów. W narządach miąższowych można zaobserwować zmiany dystroficzne i martwicze;

2) skórno-dymiczna (skórna) forma dżumy różni się od dymieniczej tym, że pierwotny afekt występuje w miejscu zakażenia. Jest reprezentowany przez „tena dżumy” (fiolkę z zawartością surowiczo-krwotoczną) lub karbunkuł krwotoczny dżumy. W miejscu karbunkula obserwuje się obrzęk, pogrubienie skóry, która staje się ciemnoczerwona;

3) pierwotna dżuma płucna jest wyjątkowo zaraźliwa. W przypadku pierwotnej dżumy płucnej występuje płatowa opłucna płucna. Zapalenie opłucnej jest surowiczo-krwotoczne.

4) pierwotna dżuma septyczna charakteryzuje się obrazem sepsy bez widocznych bramek wejściowych zakażenia o bardzo ciężkim przebiegu. Znacząco wyrażony zespół krwotoczny (krwotok w skórze, błonach śluzowych, narządach wewnętrznych).

54. Wąglik, gruźlica, posocznica, kiła

Wąglik jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się ciężkim przebiegiem, w którym zaatakowana jest skóra i narządy wewnętrzne; należy do grupy antropozoonoz. Czynnikiem sprawczym wąglika jest nieruchoma bakteria Bacterium anthracis, która tworzy wysoce odporne zarodniki: pozostają w wodzie i glebie przez dziesięciolecia. Istnieją następujące kliniczne i anatomiczne postacie wąglika:

1) skóra (spojówka, jako rodzaj skóry);

2) jelitowe;

3) pierwotne płucne;

4) pierwotna septyka.

Gruźlica to przewlekła choroba zakaźna wywoływana przez Mycobacterium tuberculosis. Patologicznie istnieją 3 główne typy:

1) gruźlica pierwotna;

2) gruźlica krwiopochodna;

3) gruźlica wtórna.

Klasyczną formą morfologicznej manifestacji pierwotnej gruźlicy jest pierwotny kompleks gruźlicy. W 90% przypadków ogniskami powstawania pierwotnego kompleksu gruźlicy są górna i środkowa część płuc, ale jest to również możliwe w jelicie cienkim, kościach itp.

Wyróżnia się 4 fazy przebiegu pierwotnej gruźlicy płuc:

1) płucny;

2) faza resorpcji;

3) faza uszczelniania;

4) utworzenie centrum Gon. Wyniki pierwotnego kompleksu gruźlicy:

1) gojenie z otorbieniem, zwapnieniem lub kostnieniem;

2) progresja wraz z rozwojem różnych form uogólnienia, dodanie niespecyficznych powikłań, takich jak niedodma, pneumoskleroza itp.

Istnieje 7 postaci gruźlicy wtórnej: gruźlica ostra ogniskowa, ogniskowa fibrynoza, naciekowa, ostra jamista, gruźlica z marskością wątroby, serowate zapalenie płuc i gruźlica.

Sepsa jest powszechną chorobą zakaźną, która występuje z powodu obecności ogniska infekcji w ciele. Głównymi cechami morfologicznymi sepsy są ciężkie zmiany dystroficzne i nekrobiotyczne w narządach wewnętrznych, procesy zapalne o różnym nasileniu w nich, a także znaczna restrukturyzacja układu odpornościowego. Sepsa ma najbardziej typowy obraz morfologiczny z posocznicą. Głównym objawem morfologicznym posocznicy są uogólnione zaburzenia naczyniowe: zastój, leukostaza, mikrozakrzepica, krwotok.

Kiła lub lues to przewlekła zakaźna choroba przenoszona drogą płciową wywoływana przez Treponema pallidum. Blade krętki dostają się na skórę lub błonę śluzową zdrowej osoby; poprzez istniejące mikropęknięcia w warstwie rogowej naskórka, a czasem przez szczeliny międzykomórkowe nienaruszonego nabłonka powłokowego, następuje szybka penetracja do tkanek.

55. Promienica, kandydoza, aspergiloza

Choroby grzybicze (grzybice) to grupa chorób wywoływanych przez grzyby. W przypadku niektórych grzybic dochodzi do infekcji egzogennej (trychofenia, parch, promienica, nokardioza, kokcydiomikoza), podczas gdy u innych egzogenna, to znaczy autoinfekcja rozwija się pod wpływem niekorzystnych czynników (kandydoza, aspergiloza, penicyloza, mukormykoza).

Występują choroby grzybicze skóry (dermatomikozy) i narządów wewnętrznych (grzyby trzewne).

1. Dermatomikozy dzielą się na 3 grupy: grzybice naskórkowe, grzybice skórne powierzchowne i głębokie:

1) epidermykozy charakteryzują się uszkodzeniem naskórka i są wywoływane przez różne typy naskórka (łupież pstry, epidermofitoza);

2) przy powierzchownej dermatomykozie, główne zmiany rozwijają się w naskórku (trichofitoza i parch);

3) głębokie dermatomykozy charakteryzują się uszkodzeniem samej skóry właściwej, ale cierpi również naskórek.

2. Grzybice trzewne różnią się w zależności od czynnika etiologicznego:

1) choroby wywołane przez grzyby promieniste (promienica, nokardioza);

2) choroby wywołane przez grzyby drożdżopodobne i drożdżakowe (kandydoza, blastomykoza);

3) choroby wywołane przez grzyby pleśniowe (aspergiloza, penicyloza, mukormykoza);

4) choroby wywołane przez inne grzyby (kokcydioidomikoza, rinosporydioza, sporotrychoza, histoplazmoza).

Promienica to grzybica trzewna charakteryzująca się przewlekłym przebiegiem, powstawaniem ropni i ziarnistości. Wywołany przez beztlenowego grzyba promienistego Actinomyces Israeli.

Kandydoza lub drozd jest wywoływana przez grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida. Jest to choroba autoinfekcyjna, która występuje pod wpływem niekorzystnych czynników lub podczas przyjmowania leków przeciwbakteryjnych. Może wystąpić miejscowo (skóra, błony śluzowe, przewód pokarmowy, narządy moczowe, płuca, nerki) i uogólniona. W przypadku miejscowej kandydozy najczęściej dotknięte są błony śluzowe pokryte warstwowym nabłonkiem płaskonabłonkowym. Grzyb rośnie powierzchownie, pojawiają się brązowawe naloty, składające się z przeplatających się nici grzybni rzekomej, złuszczonych komórek nabłonka i neutrofili. Kiedy grzyb wnika w grubość błony śluzowej, pojawiają się ogniska jego martwicy. Obszary martwicze są oddzielone od zdrowej tkanki przez wał rozgraniczający neutrofili. Przy przedłużonym procesie powstaje tkanka ziarninowa; proces kończy się zwłóknieniem. Uogólniona kandydoza charakteryzuje się wejściem grzybów do krwioobiegu i pojawieniem się ognisk przerzutowych (sepsa kandydozy).

Aspergiloza jest wywoływana przez kilka gatunków z rodzaju Aspergillus. Jako autoinfekcja występuje w przypadku leczenia dużymi dawkami antybiotyków, hormonów steroidowych i cytostatyków.

56. Malaria, amebiaza

Malaria jest ostrą lub przewlekłą, nawracającą chorobą zakaźną, która ma różne postacie kliniczne w zależności od okresu dojrzewania patogenu, charakteryzująca się napadami gorączki, niedokrwistością hipochromiczną, powiększeniem śledziony i wątroby.

Chorobę wywołuje kilka gatunków pierwotniaków z rodzaju Plasmodium. Po dotarciu do krwiobiegu z ukąszeniem komara, plasmodia przechodzi złożony cykl rozwojowy, pasożytuje w ludzkich erytrocytach, rozmnażając się bezpłciowo (schizogonia). Biorąc pod uwagę istnienie kilku rodzajów Plasmodium, rozróżnia się trzydniowe, czterodniowe i tropikalne formy malarii.

W przypadku trzydniowej malarii czerwone krwinki są niszczone i pojawia się anemia. Produkty uwalniane podczas rozpadu erytrocytów (hemomelanina) są wychwytywane przez komórki układu makrofagów, co prowadzi do wzrostu śledziony i wątroby, przerostu szpiku kostnego. Organy są wypełnione pigmentem i stają się ciemnoszare, a czasem czarne. Śledziona jest powiększona i obfita. Następnie dochodzi do hiperplazji komórek, które fagocytują pigment. Miąższ ciemnieje.

W przebiegu przewlekłym śledziona jest zagęszczona w wyniku procesów sklerotycznych, na szaro-czarnym nacięciu; jego masa może osiągnąć 3-5 kg. Wątroba jest powiększona, obfita, szaro-czarna. Szpik kostny kości płaskich i rurkowatych ma ciemnoszary kolor, komórki są hiperplastyczne z obecnością pigmentu. Rozwija się żółtaczka wątrobowa.

Anatomia patologiczna czterodniowej malarii jest podobna do trzydniowej. Malaria tropikalna różni się od innych gatunków tym, że erytrocyty zawierające schizonty gromadzą się w końcowych odcinkach krwioobiegu, gdzie się rozwijają.

Śmierć takich pacjentów jest typowa dla tropikalnej malarii, którą komplikuje śpiączka.

Pełzakowica lub czerwonka pełzakowata to przewlekła choroba pierwotniakowa, której podłożem jest przewlekłe nawracające wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Nazywany jest przez pierwotniaki z klasy ryzopodów - Entamoeba histolitica.Dostając się do ściany jelita grubego ameba i jej produkty przemiany materii powodują obrzęk i histolizę, martwicę błony śluzowej oraz powstawanie wrzodów. Zmiany martwiczo-wrzodowe najczęściej zlokalizowane są w kątnicy. Mikroskopowo obszary martwicy błony śluzowej są spuchnięte i zabarwione na brudnoszare lub zielonkawe zabarwienie. Strefa martwicy wnika głęboko w warstwy podśluzówkowe i mięśniowe. Wraz z powstawaniem owrzodzenia jego krawędzie zostają podważone i zwisają nad dnem. Ameby znajdują się na granicy tkanki martwiczej i zachowanej. Może dołączyć się wtórna infekcja - wtedy pojawia się naciek z neutrofili i pojawia się ropa. Powstaje ropowata lub zgorzelinowa postać zapalenia okrężnicy. Głębokie owrzodzenia goją się z blizną. Węzły chłonne są powiększone, ale nie ma w nich ameb. Powikłania mogą być jelitowe i pozajelitowe. Z jelit najgroźniejsze są perforowane owrzodzenia, którym towarzyszy krwawienie, tworzenie zwężających się blizn po wygojeniu owrzodzeń oraz rozwój nacieków zapalnych wokół chorego jelita. Spośród powikłań pozajelitowych najgroźniejszym jest ropień wątroby.

Autor: Kolesnikova M.A.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Logistyka. Kołyska

▪ Teoria rządu i praw. Notatki do wykładów

▪ Dermatowenerologia. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach 02.05.2024

We współczesnym rolnictwie postęp technologiczny ma na celu zwiększenie efektywności procesów pielęgnacji roślin. We Włoszech zaprezentowano innowacyjną maszynę do przerzedzania kwiatów Florix, zaprojektowaną z myślą o optymalizacji etapu zbioru. Narzędzie to zostało wyposażone w ruchome ramiona, co pozwala na łatwe dostosowanie go do potrzeb ogrodu. Operator może regulować prędkość cienkich drutów, sterując nimi z kabiny ciągnika za pomocą joysticka. Takie podejście znacznie zwiększa efektywność procesu przerzedzania kwiatów, dając możliwość indywidualnego dostosowania do specyficznych warunków ogrodu, a także odmiany i rodzaju uprawianych w nim owoców. Po dwóch latach testowania maszyny Florix na różnych rodzajach owoców wyniki były bardzo zachęcające. Rolnicy, tacy jak Filiberto Montanari, który używa maszyny Florix od kilku lat, zgłosili znaczną redukcję czasu i pracy potrzebnej do przerzedzania kwiatów. ... >>

Zaawansowany mikroskop na podczerwień 02.05.2024

Mikroskopy odgrywają ważną rolę w badaniach naukowych, umożliwiając naukowcom zagłębianie się w struktury i procesy niewidoczne dla oka. Jednak różne metody mikroskopii mają swoje ograniczenia, a wśród nich było ograniczenie rozdzielczości przy korzystaniu z zakresu podczerwieni. Jednak najnowsze osiągnięcia japońskich badaczy z Uniwersytetu Tokijskiego otwierają nowe perspektywy badania mikroświata. Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego zaprezentowali nowy mikroskop, który zrewolucjonizuje możliwości mikroskopii w podczerwieni. Ten zaawansowany instrument pozwala zobaczyć wewnętrzne struktury żywych bakterii z niesamowitą wyrazistością w skali nanometrowej. Zazwyczaj ograniczenia mikroskopów średniej podczerwieni wynikają z niskiej rozdzielczości, ale najnowsze odkrycia japońskich badaczy przezwyciężają te ograniczenia. Zdaniem naukowców opracowany mikroskop umożliwia tworzenie obrazów o rozdzielczości do 120 nanometrów, czyli 30 razy większej niż rozdzielczość tradycyjnych mikroskopów. ... >>

Pułapka powietrzna na owady 01.05.2024

Rolnictwo jest jednym z kluczowych sektorów gospodarki, a zwalczanie szkodników stanowi integralną część tego procesu. Zespół naukowców z Indyjskiej Rady Badań Rolniczych i Centralnego Instytutu Badań nad Ziemniakami (ICAR-CPRI) w Shimla wymyślił innowacyjne rozwiązanie tego problemu – napędzaną wiatrem pułapkę powietrzną na owady. Urządzenie to eliminuje niedociągnięcia tradycyjnych metod zwalczania szkodników, dostarczając dane dotyczące populacji owadów w czasie rzeczywistym. Pułapka zasilana jest w całości energią wiatru, co czyni ją rozwiązaniem przyjaznym dla środowiska i niewymagającym zasilania. Jego unikalna konstrukcja umożliwia monitorowanie zarówno szkodliwych, jak i pożytecznych owadów, zapewniając pełny przegląd populacji na każdym obszarze rolniczym. „Oceniając docelowe szkodniki we właściwym czasie, możemy podjąć niezbędne środki w celu zwalczania zarówno szkodników, jak i chorób” – mówi Kapil ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum

Mysz do gier Logitech G604 Lightspeed 23.09.2019

Firma Logitech zaprezentowała mysz bezprzewodową Logitech G604 Lightspeed Wireless Mouse pod marką Logitech G, używaną do urządzeń peryferyjnych do gier. Jak podaje producent, jest to „mysz bezprzewodowa nowej generacji o niesamowitym czasie pracy na baterii, przeznaczona dla graczy, którzy uwielbiają grać, ale też potrzebują wszechstronnego narzędzia do rozwiązywania różnych zadań”.

G604 Lightspeed zapewnia jednoczesną obsługę wyjątkowej technologii Logitech G Lightspeed Wireless i standardowej łączności Bluetooth. Możesz przełączać się między nimi jednym kliknięciem. To w szczególności pozwala na używanie jednej myszy z dwoma systemami.

Margines autonomii przy korzystaniu z Lightspeed Wireless w grach sięga 240 godzin, a przy korzystaniu z Bluetooth - pięć i pół miesiąca. Źródłem zasilania jest jedna komórka AA.

Mysz ma 15 programowalnych elementów sterujących, w tym superszybkie kółko przewijania w dwóch trybach i sześć przycisków kciuka. Mysz jest konfigurowana za pomocą aplikacji Logitech G HUB.

Nowość powinna pojawić się w sprzedaży jesienią tego roku w sugerowanej cenie detalicznej 100 USD.

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja serwisu Wskaźniki, czujniki, detektory. Wybór artykułów

▪ artykuł Biznes - tytoń. Popularne wyrażenie

▪ artykuł Jaki pierwiastek chemiczny uzyskano jako efekt uboczny próby wyizolowania złota z moczu? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Nastawiacz osprzętu technologicznego (redaktor-prostownica). Standardowe instrukcje dotyczące ochrony pracy

▪ artykuł Miernik wilgotności z czujnikiem pojemnościowym. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Konwerter tranzystorowy FM. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn