Bezpłatna biblioteka techniczna

Dermatowenerologia. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

1. Struktura i funkcja skóry
2. Dermatozy pasożytnicze (Świerzb. Wszy)
3. Atopowe zapalenie skóry
4. Dermatozy wirusowe (Zakażenia wirusem opryszczki. Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego. Mięczak zakaźny)
5. Krostkowe choroby skóry (Piodermia gronkowcowa. Piodermia paciorkowcowa i paciorkowcowa. Atypowe przewlekłe ropne zapalenie skóry)
6. Rozsiane choroby tkanki łącznej (Toczeń rumieniowaty. Twardzina skóry. Zapalenie skórno-mięśniowe)
7. Grzybice (Keratomikoza. Grzybica skóry. Kandydoza. Grzybica głęboka. Grzybica rzekoma)
8. łuszczyca
9. Liszaj płaski
10. Kiła (Drogi zakażenia. Patogeneza. Przebieg kiły. Objawy kliniczne. Kiła utajona. Kiła wrodzona. Diagnostyka kiły. Zasady leczenia kiły)
11. Toczeń
12. Trąd
13. wyprysk
14. guzy skóry (Nowotwory nabłonkowe. Guzy gruczołów skórnych i mieszków włosowych. Guzy neuroektodermalne. Guzy tkanki mezenchymalnej. Guzy naczyń krwionośnych i limfatycznych)
15. Zasady terapii zewnętrznej (Terapia zewnętrzna. Formy leków zewnętrznych)

WYKŁAD nr 1. Budowa i funkcje skóry

Dermatowenerologia - gałąź nauk medycznych zajmująca się badaniem chorób skóry, które są przejawem patologii narządów wewnętrznych i układów, odbiciem na skórze tylko części zmiany całego organizmu.

skórzany - to element układu odpornościowego organizmu, osłona ochronna człowieka, która ma wpływ na funkcjonowanie wszystkich narządów wewnętrznych i układów. Skóra spełnia szereg funkcji życiowych, które zapewniają prawidłowe funkcjonowanie wszystkich układów organizmu. Do głównych funkcji skóry należą: funkcja ochronna (ochrona mechaniczna, ochrona przed promieniowaniem UV, ochrona przed drobnoustrojami, utrzymanie równowagi wodnej), funkcja termoregulacyjna, funkcja metaboliczna, funkcja receptorowa, udział w metabolizmie wodno-solnym, funkcja wydalnicza (wydalanie z potem i łojem produkty przemiany materii, substancje lecznicze i toksyczne), funkcja resorpcji (wchłanianie do krążenia ogólnoustrojowego substancji wnikających do skóry przez powierzchowne sploty naczyniowe), funkcja immunologiczna (synteza interleukin i innych cytokin w naskórku, wychwytywanie, przetwarzanie i transport antygenów) .

Skóra składa się z trzech głównych warstw ściśle ze sobą połączonych: naskórka, skóry właściwej i tłuszczu podskórnego. Istnieją dwa główne rodzaje skóry: gruba i cienka.

Gruba skóra (grubość powyżej 5 mm) obejmuje dłonie i stopy, charakteryzuje się grubszym niż w innych częściach ciała naskórkiem i jego warstwą rogową oraz stosunkowo cienką skórą właściwą.

Cienka skóra (grubość 1-2 mm) pokrywa wszystkie pozostałe części ciała, charakteryzuje się obecnością cienkiego naskórka, a także bardzo wyraźnej skóry właściwej. Włosy i gruczoły łojowe występują tylko w cienkiej skórze.

naskórek jest wielowarstwowym płaskonabłonkowym zrogowaciałym nabłonkiem typu naskórkowego. Większość komórek warstwy naskórka to keratynocyty (epidermocyty), są też komórki dendrytyczne. Naskórek składa się z warstw: podstawnej, kolczastej, ziarnistej, błyszczącej (obecnej tylko w skórze dłoni i stóp) oraz zrogowaciałej.

Warstwa podstawna znajduje się na błonie podstawnej. Komórki warstwy podstawnej (keratynocyty podstawne) są ułożone w jednym rzędzie i mają kształt sześcienny lub graniastosłupowy oraz duże jasne jądro. Warstwa podstawna nazywana jest warstwą kambium naskórka. W warstwie podstawnej znajdują się komórki macierzyste, dzięki czemu warstwa naskórka jest stale uzupełniana w wyniku ich ciągłego podziału.

Warstwa kolczasta jest reprezentowana przez 3-15 rzędów (gruba skóra zawiera większą liczbę rzędów) komórek wielokątnych, które są ze sobą trwale połączone poprzez interdigitation i desmosomy. Duża liczba kontaktów międzykomórkowych, takich jak desmosomy wokół każdej komórki (do 2000), przypomina kolce. Komórki warstwy kolczystej zawierają keratynosomy. Są to pojedyncze, specyficzne granulki. Keratynocyty kolczaste zachowują zdolność do podziału poprzez mitozę, dlatego podstawna i kolczysta warstwa naskórka nazywana jest zbiorczo „warstwą zarodkową”.

Warstwa ziarnista jest reprezentowana przez 1-3 rzędy wrzecionowatych komórek z ciemnym jądrem i wtrąceniami w cytoplazmie (granulki keratohialinowe). Inkluzje te zawierają białko zapewniające proces keratynizacji keratynocytów – filagrynę. Filagryna sprzyja agregacji, w wyniku czego dochodzi do przekształcenia komórki w strukturę postkomórkową – łuskę rogową (płytkę rogową).

Błyszcząca warstwa występuje tylko w obszarach o grubej skórze. Składa się z 1-2 rzędów komórek oksyfilnych o niejasnych granicach i słabo określonych organellach. Po zbadaniu pod mikroskopem elektronowym jasne jest, że warstwa ta reprezentuje dolne rzędy warstwy rogowej naskórka.

Warstwę rogową reprezentują łuski zrogowaciałe - struktury postkomórkowe, które czasami nazywane są kornetytami. Nie zawierają jąder i organelli, ale są bogate w keratynę i stale złuszczają się. Grubość warstwy rogowej naskórka zależy od anatomicznej lokalizacji obszaru skóry. W naskórku utrzymuje się dynamiczna równowaga między liczbą złuszczonych łusek zrogowaciałych a proliferacją podstawnych keratynocytów.

Funkcja ochronna skóry polega na ciągłej odnowie naskórka: dzięki odrzucaniu zrogowaciałych łusek z powierzchni skóry jest ona oczyszczana z zewnętrznych zanieczyszczeń i mikroorganizmów. Szybkość odnowy warstwy nabłonkowej zależy od lokalizacji, średnio wynosi około 28 dni.

W naskórku oprócz keratynocytów występują trzy typy komórek dendrytycznych: melanocyty, komórki Langerhansa (dendrocyty bez pigmentu), komórki Merkla.

Melanocyty (pigmentowane komórki dendrytyczne, pigmentowane dendrocyty) są zlokalizowane w warstwie podstawnej naskórka u osób z białą skórą. U przedstawicieli rasy Negroid, a także u przedstawicieli rasy kaukaskiej, w miejscach naturalnej pigmentacji komórki te znajdują się również w warstwie kolczystej.

Komórki Langerhansa (niepigmentowane komórki dendrytyczne, makrofagi śródnaskórkowe) są elementami pochodzenia monocytowego odpowiedzialnymi za wychwytywanie, przetwarzanie, prezentację antygenu i oddziaływanie z limfocytami T skóry właściwej. Komórki te uczestniczą w reakcjach immunologicznych, produkują lizozym i interferon.

Komórki Merkla (nabłonki dotykowe) znajdują się w warstwie podstawnej naskórka oraz w nabłonku mieszków włosowych. Komórki te są pochodzenia neuroglejowego i biorą udział w tworzeniu wrażeń dotykowych na skórze.

Skóra właściwa. Składa się z dwóch warstw, które nie są wyraźnie od siebie odgraniczone: brodawkowatej i siatkowej. Pierwsza przylega bezpośrednio do naskórka i jest reprezentowana przez luźną włóknistą tkankę łączną. Brodawkowa skóra właściwa określa wzór grzbietów i rowków na powierzchni skóry. Wzór skóry na dłoniach i podeszwach jest ściśle indywidualny. Warstwa siatkowa skóry właściwej jest utworzona przez gęstą, nieregularną włóknistą tkankę łączną. Zawiera struktury włókniste: włókna kolagenowe, elastyczne i siatkowe.

Tłuszcz podskórny. Jest to kontynuacja skóry właściwej, składająca się z białej tkanki tłuszczowej i warstw luźnej włóknistej tkanki łącznej. Grubość skóry właściwej zależy od lokalizacji, płci i odżywiania. Rozmieszczenie tkanki tłuszczowej podskórnej regulowane jest przez hormony płciowe.

Naczynia krwionośne. Dopływ krwi do skóry odbywa się za pośrednictwem dwóch splotów tętniczych i żylnych – powierzchownego i głębokiego.

Układ limfatyczny skóry. Jest reprezentowany przez sieć powierzchowną, która zaczyna się od zatok brodawkowatych (w brodawkach skóry właściwej) i sieć głęboką (w skórze podskórnej), pomiędzy którymi znajdują się naczynia odprowadzające.

Włókna nerwowe. Unerwienie skóry zapewniają włókna doprowadzające i odprowadzające, tworząc sploty podnaskórkowe i skórne.

Przydatki skóry

Gruczoły łojowe. Należą do gruczołów pęcherzykowych prostych, składają się z odcinków końcowych i przewodów wydalniczych i charakteryzują się wydzieliną typu holokrynnego. Zdecydowana większość gruczołów łojowych jest połączona z mieszkami włosowymi, a ich kanały uchodzą do ujścia mieszków włosowych. W okolicy grzbietu dłoni, na czerwonym brzegu warg, gruczołów łojowych jest niewiele i są one niewielkie. Na skórze twarzy (brwi, czoło, nos, broda), skórze głowy, linii środkowej klatki piersiowej, plecach, pod pachami, w okolicach odbytu i okołopłciowych liczba gruczołów łojowych jest duża i sięga 400-900 na 1 cm2, a gruczoły tam są duże i wielopłatkowe. Gruczoły łojowe wydzielają złożoną wydzielinę zwaną sebum. W skład sebum wchodzą wolne i związane (estryfikowane) kwasy tłuszczowe, niewielkie ilości węglowodorów, alkoholi wielowodorotlenowych, gliceryny, cholesterolu i jego estrów, estrów wosków, skwalenu, fosfolipidów, karotenu, a także metabolitów hormonów steroidowych. Szczególną rolę biologiczną pełnią nienasycone kwasy tłuszczowe, które mają działanie grzybobójcze, bakteriobójcze i wirusostatyczne.

Wydzielanie sebum regulowane jest głównie przez mechanizmy hormonalne iw mniejszym stopniu neurogenne. Androgeny zwiększają wydzielanie sebum.

Gruczoły potowe. Dzielą się na gruczoły ekrynowe (proste rurkowe) i apokrynowe (proste kanalikowo-pęcherzykowe).

Gruczoły potowe ekrynowe znajdują się na wszystkich częściach skóry. Zaczynają funkcjonować od momentu narodzin i biorą udział w termoregulacji. Składają się z końcowej sekcji wydzielniczej i przewodu wydalniczego. Sekcja końcowa znajduje się w podskórnej tkance tłuszczowej, zawiera komórki mioepitelialne i wydzielnicze (jasne i ciemne), których aktywność regulują cholinergiczne włókna nerwowe. Kanały wydalnicze otwierają się swobodnie na powierzchni skóry i tworzą dwuwarstwowy nabłonek prostopadłościenny.

Apokrynowe gruczoły potowe znajdują się tylko w niektórych częściach ciała: w skórze pod pachami, w otoczkach sutków gruczołów sutkowych, w okolicy okołoodbytowej, okołogenitalnej. Czasami znajdują się na skórze wokół pępka, w kości krzyżowej. Te gruczoły zaczynają funkcjonować w okresie dojrzewania.

włosy. Są to zrogowaciałe, nitkowate wyrostki skóry. Dorosły człowiek ma na powierzchni ciała do 2 milionów włosów, z czego na głowie jest ich do 100 tysięcy.Struktura włosa jest zdeterminowana genetycznie i w dużej mierze zależy od rasy.

Włos składa się z trzonu wystającego ponad poziom skóry oraz korzenia znajdującego się w mieszkach włosowych, zanurzonego głęboko w skórze właściwej i podskórnej tkance tłuszczowej.

WYKŁAD nr 2. Dermatozy pasożytnicze

Zakaźne choroby pasożytnicze skóry obejmują świerzb i wszy.

1. Świerzb

Świerzb jest bardzo powszechną i zaraźliwą pasożytniczą chorobą skóry wywoływaną przez zewnętrznego pasożyta, roztocza świerzbu.

Etiologia i patogeneza. Czynnikiem sprawczym choroby jest świerzbowiec lub, jak to się nazywa, swędzenie. Kleszcz jest obowiązkowym pasożytem człowieka (człowiek jest jedynym żywicielem kleszcza w przyrodzie). Patogen ma wielkość około 100 mikronów.

Po przedostaniu się osobników lub larw do ludzkiej skóry, samice przekopują się przez naskórek przez 0,5–1 godziny, tworząc nory świerzbu, w których składają jaja. Po 3-4 dniach ze złożonych jaj wyłaniają się larwy i gromadzą się w obszarze warstwy rogowej naskórka. Po 2-3 dniach następuje pierwsze linienie, podczas którego z larw wyłaniają się nimfy, które wyłaniają się na powierzchnię skóry, następnie po 3-4 dniach z nimf pojawiają się kleszcze. Ściany przewodów świerzbowych pokryte są odchodami pasożytów, które mogą powodować reakcję alergiczną, powodując objawy kliniczne świerzbu.

W środowisku zewnętrznym kleszcz jest niestabilny: w temperaturach ujemnych, a także w temperaturze +55 ° C umiera w ciągu 10 minut, w temperaturze +80 ° C i powyżej kleszcz umiera natychmiast.

Drogi transmisji. Źródłem infekcji jest osoba chora na świerzb. Świerzb przenoszony jest przez kontakt. Zakażenie może nastąpić bezpośrednio poprzez kontakt z osobą chorą, jak również pośrednio, tj. poprzez kontakt z zakażonymi przedmiotami gospodarstwa domowego (pościel, używana odzież, miękkie zabawki, meble tapicerowane). Ognisko epidemiczne powstaje w związku z tym, że chory zaraża świerzbem osoby pozostające z nim w kontakcie domowym, zawodowym lub seksualnym. Zwierzęta nie mogą być nosicielami świerzbu, ponieważ roztocz ten może pasożytować jedynie na ludzkiej skórze.

Klinika. Natychmiast po zakażeniu rozpoczyna się okres inkubacji patogenu, którego czas trwania jest różny. Kiedy samice zaczynają składać jaja, na skórze pojawiają się zmiany morfologiczne, które są efektem proliferacyjnej odpowiedzi zapalnej. Wraz ze wzrostem liczby pasożytów żyjących w skórze osoba zaczyna odczuwać swędzenie. Średni okres inkubacji wynosi od 3 do 14 dni.

Główną dolegliwością zgłaszaną przez pacjentów ze świerzbem jest swędzenie skóry, które dokucza im głównie wieczorem i w nocy.

Obraz kliniczny świerzbu wynika z kilku czynników: żywotnej aktywności roztocza i powstawania przez niego świerzbu, stopnia alergii organizmu na patogen i pojawienia się alergicznych wysypek na skórze. Istnieje kilka postaci klinicznych choroby.

Typowa postać świerzbu. Wysypki lokalizują się w najbardziej typowych miejscach: na brzuchu, szczególnie w okolicach pępka, na przedniej wewnętrznej stronie uda, na pośladkach, gruczołach sutkowych, bocznych powierzchniach palców rąk i nóg, u mężczyzn na skórze prącia i mosznie. . Wysypki na twarzy i skórze głowy występują bardzo rzadko, na skórze dłoni i podeszew mogą pojawić się jedynie pojedyncze wysypki. Nory świerzbu wyglądają jak lekko uniesiona biaława lub szarawa prosta lub zakrzywiona linia o długości 5-7 mm.

Częściej trudno jest wykryć wizualnie przebieg, a jego zakończenia widoczne są w postaci grudek prosówkowych i pęcherzyków, w których w badaniu laboratoryjnym można wykryć świerzbowiec. Te drobne grudkowo-pęcherzykowe elementy (0,5 - 0,7 mm) znajdują się na jednym z końców trasy i są częściowo pokryte kropkowanymi krwawymi skorupami z powodu drapania.

Oprócz sparowanych grudek i świerzbu na skórze pacjenta znajdują się kropkowane i liniowe przeczosy (wskazujące na swędzenie), a także różne powikłania piokokowe, które często zaczynają się w strefie prostowników łokci. Objaw Ardiego - wykrycie ropnych lub ropno-krwawych skórek na łokciach.

К nietypowe formy świerzbu obejmują: świerzb czysty, świerzb guzkowaty i świerzb norweski. Różnice w obrazie klinicznym wynikają ze zmienionej reaktywności pacjenta (zwiększonej lub zmniejszonej), co prowadzi do odmiennej reakcji organizmu na zarażenie kleszczami.

Świerzb czystości jest wymazaną, nieudaną formą choroby, która rozwija się u osób, które dokładnie przestrzegają zasad higieny osobistej i mają normalną immunoreaktywność. Objawy kliniczne w tym przypadku będą minimalne i reprezentują oddzielne małe grudki lub pęcherzyki pęcherzykowe, pojedyncze małe strupy krwotoczne zlokalizowane głównie na przedniej powierzchni ciała (wokół pępka i na klatce piersiowej). Pojedynczym wysypkom towarzyszy silne swędzenie w nocy.

Świerzb guzkowaty (limfoplazja guzkowata świerzbu) występuje w wyniku reakcji hiperergicznej typu opóźnionego, która rozwija się na produktach odpadowych roztocza. W przypadku nieleczonego świerzbu (postać typowa lub wymazana) mogą tworzyć się grudki, głównie u pacjentów, którzy chorowali od dłuższego czasu lub mieli świerzb w wyniku błędnej diagnozy, ponownej inwazji lub nawrotu.

Pod norami występują swędzące, soczewkowate, czerwonawo-brązowe guzki, zawsze zlokalizowane w miejscach charakterystycznych dla typowego świerzbu. Grudki znajdują się głównie na zamkniętych obszarach skóry. Guzki są odporne na różne terapie antyscabiotyczne.

Najrzadszą nietypową formą świerzbu jest świerzb norweski. Ten rodzaj świerzbu występuje u pacjentów z silnie osłabioną immunoreaktywnością. Skorupiasty świerzb objawia się tworzeniem się strupów na powierzchni skóry i jest najbardziej zaraźliwą postacią świerzbu. Najczęściej świerzb norweski rozwija się u pacjentów z niedoborami odporności (AIDS, długotrwałe leczenie cytostatykami i glikokortykoidami w chorobach ogólnoustrojowych, alkoholizm, przemęczenie).

Manifestacja może być ograniczona i szeroko rozpowszechniona, aż do rozwoju erytrodermii. Ta forma świerzbu charakteryzuje się szarawo-brudnymi skorupami, które mają tendencję do nakładania się na siebie, o różnej powierzchni i grubości. Skorupy są ciasno przylutowane do leżących pod nimi tkanek, są usuwane z trudem i boleśnie. Po usunięciu skórki pod nimi odsłaniają się żółte nadżerki.

Dotyczy to głównie prostowników kończyn (tylna część dłoni, palców, łokci, kolan), pośladków, skóry głowy, twarzy, uszu. W przypadku zajęcia dłoni i stóp rozwija się gruba hiperkeratoza, która ogranicza ruchy i symuluje przykurcze zgięciowe. Ponadto może to mieć wpływ również na płytki paznokcia: są zdeformowane, pogrubione, zmieniają kolor, łatwo się kruszą i przypominają grzybicę paznokci.

Komplikacje. Objawy kliniczne świerzbu mogą być maskowane przez jego powikłania, co prowadzi do błędów w diagnostyce. Zapalenie skóry (proste lub alergiczne), ropne zapalenie skóry, rzadziej - częściej występuje wyprysk drobnoustrojowy i limfoplazja guzkowa.

diagnostyka. Rozpoznanie świerzbu można postawić, biorąc pod uwagę następujące kryteria:

1) dane kliniczne (świąd wieczorno-nocny, charakterystyczne wysypki w typowych miejscach, a także objaw Ardiego i Gorczakowa, obecność grudek na żołędzi prącia, napletek lub skóra gruczołów sutkowych);

2) informacje epidemiologiczne (badanie osób kontaktowych i wykrycie u nich klinicznych objawów świerzbu, informacje o pobycie chorego w ośrodku epidemiologicznym);

3) diagnostyka laboratoryjna (wykrywanie kleszcza i jego jaj w zeskrobinach elementów wysypki).

Leczenie. W leczeniu chorych na świerzb konieczne jest stosowanie środków działających szkodliwie na świerzbowce i ich larwy pasożytujące w warstwie rogowej naskórka. Niezależnie od wybranego leku i sposobu jego stosowania, aby leczenie było skuteczne, pacjent chory na świerzb musi przestrzegać następujących zasad:

1) potraktuj całą skórę preparatem proto-parch, a nie tylko obszary dotknięte świerzbem, jedynym wyjątkiem jest skóra głowy;

2) ściśle przestrzegać sposobu leczenia zaleconego przez lekarza;

3) myć tylko bezpośrednio przed zabiegiem i po jego ostatecznym zakończeniu;

4) dokonać zmiany bielizny i bielizny pościelowej przed i po zabiegu.

W ostatnich latach, ze względu na wysoką wydajność i niską toksyczność, rozpowszechnił się benzoesan benzylu (ester benzylowy kwasu benzoesowego).

Lek ten ma postać oficjalnej maści emulsyjnej (20% maści), którą ostrożnie wciera się w skórę. U dzieci stosuje się 10% maść. Najpierw należy leczyć kończyny górne (po 2 minuty), tułów (z wyłączeniem skóry głowy, twarzy i szyi), a następnie kończyny dolne (również po 2 minuty). Szczególną uwagę należy zwrócić na przestrzenie międzypalcowe, wolny brzeg paznokcia, duże fałdy skórne, okolice odbytu i narządów płciowych.

Kolejność zabiegów przeciwpasożytniczych na skórze jest taka sama dla wszystkich metod leczenia. Po każdym zabiegu na powierzchni ciała pacjent musi zmienić bieliznę i pościel; brudną pościel i bieliznę po praniu należy poddać obróbce cieplnej. Ponowne leczenie skóry przeprowadza się drugiego (lub czwartego) dnia. Ta metoda leczenia wynika z faktu, że larwy świerzbu, które wykluły się w ciągu 2 dni, są bardziej podatne na efekty terapii przeciwświerzbowej. Po 3 dniach od zakończenia leczenia pacjentowi należy zalecić zmianę bielizny i pościeli oraz dokładne umycie. Konieczna jest dezynfekcja odzieży wierzchniej i mebli tapicerowanych.

Powszechne jest stosowanie leków zawierających siarkę na świerzb, częściej stosuje się maść siarkową (20%, dla dzieci 6-10%), stosuje się również metodę M. P. Demyanovicha. Maść siarkową wciera się codziennie na noc przez 5 dni na całą skórę (z wyjątkiem skóry głowy, twarzy i szyi). Następnego dnia po zakończeniu zabiegu pacjent myje się pod prysznicem mydłem oraz zmienia bieliznę i pościel, a także poddaje obróbce termicznej odzież wierzchnią (żelazko).

Nowoczesne metody leczenia świerzbu, takie jak spregal (aerozol esdepalletryny w połączeniu z butanolanem piperonylu w balonie, produkowany we Francji) i lindan, są wysoce skuteczne i bezpieczne. Wieczorem, bez uprzedniego mycia, pacjent spryskuje całą skórę (oprócz głowy i twarzy) spregalem z odległości 20-30 cm od powierzchni skóry, nie pozostawiając żadnego obszaru ciała bez leczenia. Po 12 godzinach należy dokładnie umyć się mydłem, zwykle wystarczy jednorazowe użycie leku. Jeśli choroba trwa długo, skórę leczy się dwukrotnie (raz dziennie).

Działania niepożądane, takie jak mrowienie skóry i podrażnienie krtani, są rzadkie. Zwykle jedna butla wystarcza na leczenie 2-3 osób. Spregal można stosować w leczeniu dzieci.

Lindan jest insektycydem chloroorganicznym (heksachlorocykloheksan). Jest wysoce skuteczny, bezbarwny i bezwonny. Wcieraj 1% kremu (emulsję) wieczorem przez 3 dni z rzędu w całą skórę (od szyi po czubki palców). Przed zabiegiem i codziennie 12-24 godziny po zabiegu należy wziąć ciepły prysznic lub kąpiel. Nie zaleca się stosowania Lindanu u kobiet w ciąży i dzieci.

Cechy leczenia zaskorupiałego świerzbu. Po usunięciu masywnych strupów (w wyniku stosowania maści keratolitycznych i kąpieli ogólnych) prowadzi się kursy leczenia świerzbu konwencjonalnymi lekami przeciw świerzbowi aż do całkowitego wyleczenia. Ważne jest wyrażenie patogenezy stanu niedoboru odporności, tj. Ustalenie choroby (stanu), która doprowadziła do gwałtownego osłabienia reaktywności pacjenta i, jeśli to możliwe, jej skorygowanie.

profilaktyka. W profilaktyce ważna jest aktywna wczesna identyfikacja pacjentów ze świerzbem i ich szybkie leczenie. Konieczne jest rozpoznanie ognisk świerzbu i zorganizowanie pracy w celu ich eliminacji (badanie i leczenie członków rodziny, osób zamieszkujących z chorym pokój, członków grup zorganizowanych). Bardzo ważne jest jednoczesne leczenie wszystkich pacjentów zidentyfikowanych w jednym ognisku choroby (aby zapobiec ponownej inwazji).

2. Ładne

Wszy to pasożytnicze zmiany skórne wywołane przez bezwzględnie ludzkie pasożyty - wszy.

Etiologia. Ludzką skórę mogą zaatakować trzy rodzaje wszy: wszy głowowe, tułowia i łonowe.

Wszy - mobilne pasożyty o ciemnoszarym kolorze, wielkość od 2-3 mm (samiec) do 3,5 mm (samica). Po osiedleniu się samicy na skórze głowy składa białawe jaja (gnidy) o długości 0,7 - 0,8 mm, szczelnie przyklejając je do powierzchni włosów. Gnidy są najbardziej widoczne na ciemnych włosach.

Wszy ciała - mobilne owady o biało-szarym kolorze, wielkości od 3-4 mm (samice) do 3-5 mm (samice) - składają jaja (gnidy) w fałdach skóry, przyklejając je do włókien tkaniny.

Wszy łonowe lub wszy, - osiadłe małe (1-2 mm) owady, żółtawo-brązowe, przypominające kształtem kraba. Intensywność zabarwienia zależy od zawartości krwi żywiciela w jelitach wszy (po ukąszeniu owad staje się ciemniejszy). Gnidy przyczepiają się do włosów w okolicy łonowej, na udach i brzuchu. W zaawansowanych przypadkach gnidy można znaleźć na włosach pod pachami, klatce piersiowej, brwiach i rzęsach. U osób z wyraźnym porostem włosów owady i gnidy mogą być zlokalizowane w dowolnym obszarze porostu włosów (z wyjątkiem skóry głowy).

Zakażenie wszystkimi rodzajami wszy odbywa się poprzez bezpośredni kontakt cielesny z chorym (kontakt domowy i seksualny), a także poprzez kontakt pośredni (poprzez artykuły gospodarstwa domowego, pościel, bieliznę, odzież, sprzęt sportowy).

Klinika.

Wszy. Wszy głowowe osiedlają się na skórze głowy głównie w okolicy potylicznej i skroniowej. Wszy głowowe są owadami wysysającymi krew, dlatego w miejscu ugryzienia tworzą się zapalne kuliste grudki. Ukąszenia powodują nieznośny swędzenie, w wyniku którego pacjent odrywa grudki, które komplikuje infekcja ropotwórcza w postaci liszajec pospolity. Ropne strupki sklejają włosy w jeden ciągły glomer, a węzły chłonne szyjne i potyliczne mogą również się powiększać. Po dokładnym zbadaniu pacjenta na włosach można znaleźć białawe gnidy, ruchome wszy głowowe nie zawsze są widoczne. Wykrycie gnid, a zwłaszcza wszy, potwierdza diagnozę.

Wszy odzieżowe. Poprzez kontakt z chorą osobą wszy dostają się na ubrania i skórę otaczających ich osób. Wszy ciała osadzają się w fałdach odzieży i gryzą przylegającą do nich skórę. Reakcja skóry na ukąszenia może mieć postać plam zapalnych i obrzękowych grudek surowiczych. Lokalizacja ukąszeń pokrywa się z obszarami, w których odzież znajduje się jak najbliżej powierzchni skóry (są to dolna część pleców, strefy międzyłopatkowe i pachowe, skóra szyi, nogi). Ukąszenia powodują intensywne swędzenie, które może skutkować drapaniem i powikłaniami ropnymi w postaci paciorkowcowego zapalenia skóry. Wraz z przedłużającym się występowaniem wszy i chronicznym drapaniem, skóra staje się pigmentowana i lichenizowana. Wszy ciała stanowią wielkie zagrożenie epidemiologiczne, ponieważ owady te są nosicielami czynnika wywołującego tyfus.

Wszy łonowe. Zakażenie następuje głównie poprzez kontakt seksualny. Wszy łonowe (ploshchitsy) osiedlają się w obszarach owłosienia ciała (głównie w okolicy łonowej i kroczu, rzadziej pod pachami, na klatce piersiowej). W zaawansowanych przypadkach wszy znajdują się na brwiach i rzęsach, gdzie przyczepiają swoje gnidy. Ploshchitsy są nieaktywne, przyczepione do skóry i nasady włosów; czasami w tych miejscach rozwija się reakcja zapalna w postaci niewielkich (do 1 cm) plamek sinicowych o krwotocznym zabarwieniu (tzw. kiepskie plamy), które nie znikają podczas diaskopii. Jeśli rzęsy są uszkodzone, pojawia się obrzęk i stan zapalny powiek.

diagnostyka. Jest taki sam dla wszystkich rodzajów wszy i polega na wykrywaniu pasożytów, gnid i śladów ich ukąszeń. Jednak wraz z rozwojem rozległych powikłań ropnych na skórze głowy i skórze ciała obraz kliniczny wszy może zostać zamaskowany. W takich przypadkach należy zwrócić uwagę na dolegliwości pacjenta (swędzenie skóry w odpowiednich miejscach), a także informacje o swędzeniu od członków rodziny i innych osób kontaktowych.

Środki przeciwepidemiczne powinny obejmować:

1) leczenie przeciwpasożytnicze u chorego włosów i skóry w dotkniętych obszarach;

2) badanie lekarskie i obowiązkowe leczenie przeciwpasożytnicze osób kontaktowych (kontakty seksualne i domowe);

3) dezynfekcja odzieży, czapek, pościeli, tapicerki mebli tapicerowanych, ręczników, myjek, miękkich zabawek dla dzieci (pranie w temperaturze powyżej 80°C, prasowanie parą, leczenie chemicznymi środkami roztoczobójczymi).

Leczenie. Środki terapeutyczne mają na celu przede wszystkim zniszczenie dorosłych owadów i gnid (uwzględnia się biologiczne cechy ich siedliska na ludzkiej skórze).

Większość środków przeciwpasożytniczych to pochodne permetryny. Permetryna (nittifor) jest dostępna w postaci 0,5% roztworu wodno-alkoholowego. Przy stosowaniu zewnętrznym niszczy się gnidy, larwy i dojrzałe osobniki wszy głowowych i łonowych. Para-plus - aerozol do użytku zewnętrznego - zawiera permetrynę, malation, butanolan piperonylu. Służy do leczenia wszy łonowych i głowowych, niszczy dorosłe owady i gnidy, wymagany czas ekspozycji to 10 minut. Po 7 dniach zaleca się powtórzenie zabiegu przeciwpasożytniczego w celu zniszczenia larw wszy, które mogą wykluć się z pozostałych żywotnych gnid.

Mając do czynienia z wszawicą ciała należy wziąć pod uwagę fakt, że wszy pasożytują w ubraniach, w których również znajdują się gnidy. Dlatego główne działania powinny być ukierunkowane na obróbkę termiczną odzieży, pościeli (m.in. gotowanie, pranie w gorącej wodzie, prasowanie, autoklawowanie).

WYKŁAD nr 3. Atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry (lub rozlane neurodermit, wyprysk endogenny, wyprysk konstytucyjny, świąd skośny) jest dziedziczną przewlekłą chorobą całego organizmu z dominującą zmianą skórną, która charakteryzuje się wielowartościową nadwrażliwością i eozynofilią we krwi obwodowej.

Etiologia i patogeneza. Atopowe zapalenie skóry jest chorobą wieloczynnikową. Za najdokładniejszy obecnie uważa się model dziedziczenia wieloczynnikowego w postaci układu wielogenowego z defektem progowym. Zatem dziedziczna predyspozycja do chorób atopowych realizuje się pod wpływem prowokujących czynników środowiskowych.

Słabsza odpowiedź immunologiczna przyczynia się do zwiększonej podatności na różne infekcje skóry (wirusowe, bakteryjne i grzybicze). Duże znaczenie mają superantygeny pochodzenia bakteryjnego.

Ważną rolę w patogenezie atopowego zapalenia skóry odgrywa niższość bariery skórnej związana z naruszeniem syntezy ceramidów: skóra pacjentów traci wodę, staje się sucha i bardziej przepuszczalna dla różnych alergenów lub substancji drażniących, które do niej wchodzą.

Duże znaczenie mają osobliwości statusu psycho-emocjonalnego pacjentów. Charakterystyczne cechy introwersji, depresyjności, napięcia i lęku. Zmiany reaktywności autonomicznego układu nerwowego. Występuje wyraźna zmiana reaktywności naczyń i aparatu pilomotorycznego, która ma charakter dynamiczny w zależności od ciężkości choroby.

Dzieci, u których w młodym wieku wystąpiły objawy atopowego zapalenia skóry, stanowią grupę ryzyka rozwoju atopowej astmy oskrzelowej i alergicznego nieżytu nosa.

diagnostyka. Do postawienia prawidłowej diagnozy stosuje się podstawowe i dodatkowe kryteria diagnostyczne. Jako podstawę przyjęto kryteria zaproponowane podczas Pierwszego Międzynarodowego Sympozjum na temat Atopowego Zapalenia Skóry.

Główne kryteria.

1. Swędzenie. Nasilenie i postrzeganie swędzenia może być różne. Z reguły swędzenie jest bardziej niepokojące wieczorem i w nocy. Wynika to z naturalnego rytmu biologicznego.

2. Typowa morfologia i lokalizacja zmian:

1) w dzieciństwie: uszkodzenie twarzy, prostowników powierzchni kończyn, tułowia;

2) u dorosłych: szorstka skóra z zaakcentowanym wzorem (lichenizacja) na zgiętych powierzchniach kończyn.

3. Rodzinna lub indywidualna historia atopii: astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa i spojówek, pokrzywka, atopowe zapalenie skóry, egzema, alergiczne zapalenie skóry.

4. Początek choroby w dzieciństwie. W większości przypadków pierwszy objaw atopowego zapalenia skóry pojawia się w okresie niemowlęcym. Często jest to spowodowane wprowadzeniem żywności uzupełniającej, wyznaczeniem antybiotyków z jakiegoś powodu, zmianą klimatu.

5. Przebieg przewlekły nawracający z zaostrzeniami w okresie wiosennym i jesienno-zimowym. Ta charakterystyczna cecha choroby pojawia się zwykle nie wcześniej niż w 3-4 roku życia. Możliwy jest ciągły pozasezonowy przebieg choroby.

Dodatkowe kryteria.

1. Xeroderma.

2. Rybia łuska.

3. Hiperliniowość dłoni.

4. Rogowacenie przymieszkowe.

5. Podwyższony poziom immunoglobuliny E w surowicy krwi.

6. Skłonność do gronkowca.

7. Skłonność do nieswoistego zapalenia skóry dłoni i stóp.

8. Zapalenie skóry sutków piersi.

9. Zapalenie warg.

10. Stożek rogówki.

11. Zaćma podtorebkowa przednia.

12. Nawracające zapalenie spojówek.

13. Ciemnienie skóry okolicy oczodołu.

14. Fałd podoczodołowy Denny-Morgana.

15. Bladość lub rumień twarzy.

16. Biała łupież.

17. Swędzenie podczas pocenia się.

18. Pieczęcie okołomieszkowe.

19. Nadwrażliwość pokarmowa.

20. Dermografizm biały.

Klinika. Periodyzacja wieku. Atopowe zapalenie skóry objawia się zwykle dość wcześnie – w pierwszym roku życia, chociaż możliwe jest jego późniejsze ujawnienie się. Czas trwania kursu i czas remisji znacznie się różnią. Choroba może trwać do późnego wieku, jednak częściej jej aktywność znacznie maleje wraz z wiekiem. Wyróżnia się trzy rodzaje atopowego zapalenia skóry:

1) powrót do zdrowia do 2 lat (najczęściej);

2) wyraźna manifestacja do 2 lat z późniejszymi remisjami;

3) ciągły przepływ.

Obecnie obserwuje się wzrost trzeciego rodzaju przepływu. W młodym wieku, ze względu na niedoskonałość różnych systemów regulacyjnych dziecka, różne dysfunkcje związane z wiekiem, wpływ zewnętrznych czynników prowokujących jest znacznie silniejszy. To może tłumaczyć spadek liczby pacjentów w starszych grupach wiekowych.

W pogarszającej się sytuacji środowiskowej coraz bardziej wzrasta rola czynników zewnętrznych. Należą do nich narażenie na zanieczyszczenia atmosferyczne i profesjonalne czynniki agresywne, zwiększony kontakt z alergenami. Nie bez znaczenia jest również stres psychiczny.

Atopowe zapalenie skóry postępuje, przewlekle nawracając. Objawy kliniczne choroby zmieniają się wraz z wiekiem pacjentów. W przebiegu choroby możliwe są długotrwałe remisje.

Obraz kliniczny atopowego zapalenia skóry u dzieci w wieku od 2 miesięcy do 2 lat ma swoją własną charakterystykę. Dlatego rozróżnia się niemowlęcy etap choroby, który charakteryzuje się ostrym i podostrym stanem zapalnym zmian z tendencją do zmian wysiękowych i pewną lokalizacją - na twarzy oraz z rozległą zmianą - na powierzchniach prostowników kończyn, rzadziej na skórze ciała.

W zdecydowanej większości przypadków istnieje wyraźny związek z czynnikami drażniącymi ze strony przewodu pokarmowego. Początkowe zmiany pojawiają się zwykle na policzkach, rzadziej na zewnętrznych powierzchniach nóg i innych obszarach. Możliwe rozsiane zmiany skórne. Zmiany zlokalizowane są przede wszystkim na policzkach, oprócz trójkąta nosowo-wargowego, którego nie zmieniona skóra jest ostro odgraniczona od zmian na policzkach. Obecność wysypki na skórze trójkąta nosowo-wargowego u pacjenta z atopowym zapaleniem skóry w tym wieku wskazuje na bardzo ciężki przebieg choroby.

Pierwotne są obrzęk rumieniowy i ogniska rumieniowo-płaskonabłonkowe. Przy ostrzejszym przebiegu rozwijają się grudki, pęknięcia, płacz i strupy. Charakterystyczny jest silny świąd (niekontrolowane drapanie w ciągu dnia i podczas snu, wielokrotne przeczosy). Wczesnym objawem atopowego zapalenia skóry mogą być mleczne skórki (pojawienie się na skórze głowy tłustych brązowawych skórek, stosunkowo mocno przylutowanych do zaczerwienionej skóry pod nimi).

Pod koniec pierwszego - na początku drugiego roku życia zjawiska wysiękowe zwykle maleją. Nasila się infiltracja i złuszczanie ognisk. Pojawiają się grudki liszajowate i łagodne liszajowacenie. Być może pojawienie się grudek pęcherzykowych lub swędzących, rzadko - elementy pokrzywki. W przyszłości możliwa jest całkowita inwolucja wysypki lub stopniowa zmiana morfologii i lokalizacji wraz z rozwojem obrazu klinicznego charakterystycznego dla drugiego okresu wieku.

Drugi okres wieku (faza dzieciństwa) obejmuje wiek od 3 lat do dojrzewania. Charakteryzuje się przewlekle nawracającym przebiegiem, często zależnym od pory roku (zaostrzenie choroby wiosną i jesienią). Po okresach ciężkiego nawrotu mogą następować przedłużone remisje, podczas których dzieci czują się praktycznie zdrowe. Zmniejszają się zjawiska wysiękowe, przeważają swędzące grudki, przeczosy i tendencja do lichenizacji, która nasila się wraz z wiekiem. Objawy podobne do wyprysków mają tendencję do skupiania się, najczęściej pojawiają się na przedramionach i podudziach, przypominając wyprysk płytkowy lub wypryski. Często pojawiają się trudne do leczenia wysypki rumieniowo-płaskonabłonkowe wokół oczu i ust. Na tym etapie typowe blaszki liszajowate mogą być również obecne w łokciach, dole podkolanowym oraz na karku. Charakterystycznymi objawami tego okresu są również dyschromia, szczególnie widoczna w górnej części pleców.

Wraz z rozwojem dystonii wegetatywnej pojawia się szarawa bladość skóry.

Pod koniec drugiego okresu możliwe jest już powstawanie zmian typowych dla atopowego zapalenia skóry na twarzy: przebarwienia na powiekach (zwłaszcza dolnych), głębokie bruzdy na dolnej powiece (objaw Denny-Morgana, szczególnie charakterystyczny dla faza zaostrzenia), u niektórych pacjentów ścieńczenie zewnętrznej jednej trzeciej brwi. W większości przypadków powstaje atopowe zapalenie warg, które charakteryzuje się uszkodzeniem czerwonej granicy warg i skóry. Proces jest najbardziej intensywny w okolicy kącików ust. Część czerwonej granicy przylegająca do błony śluzowej jamy ustnej pozostaje nienaruszona. Proces nigdy nie przechodzi do błony śluzowej jamy ustnej. Rumień jest typowy z dość wyraźnymi granicami, możliwy jest lekki obrzęk skóry i zaczerwienienie warg.

Po ustąpieniu ostrych zjawisk zapalnych powstaje lichenizacja warg. Czerwona granica jest infiltrowana, łuszcząca się, na jej powierzchni znajduje się wiele cienkich promienistych rowków. Po ustąpieniu zaostrzenia choroby naciek i drobne pęknięcia w kącikach ust mogą utrzymywać się przez długi czas.

Okres trzeciego wieku (stadium dorosły) charakteryzuje się mniejszą skłonnością do ostrych reakcji zapalnych i mniej zauważalną reakcją na bodźce alergiczne. Pacjenci skarżą się głównie na świąd. Klinicznie najbardziej charakterystyczne są zmiany liszajowate, przeczosy i grudki liszajowate.

Reakcje podobne do wyprysku obserwuje się głównie w okresach zaostrzenia choroby. Charakterystyczna jest ciężka suchość skóry, uporczywy biały dermografizm i mocno wzmożony odruch pilomotoryczny.

Nie u wszystkich pacjentów obserwuje się periodyzację wieku choroby. Atopowe zapalenie skóry charakteryzuje się polimorficznym obrazem klinicznym, obejmującym objawy wypryskowe, liszajowate i świądowe. Na podstawie przewagi niektórych wysypek można wyróżnić szereg takich klinicznych postaci choroby u dorosłych, takich jak:

1) postać lichenoidalna (rozproszona): suchość i dyschromia skóry, świąd biopsyjny, silne lichenizacja, duża liczba grudek liszajowatych (przerostowe trójkątne i rombowe pola skóry);

2) postać egzemapodobna (wysiękowa): najbardziej charakterystyczna dla początkowych objawów choroby, ale u dorosłych w obrazie klinicznym choroby mogą dominować zmiany skórne, takie jak wyprysk płytkowy, wyprysk i wyprysk rąk;

3) forma przypominająca świąd: charakteryzuje się dużą liczbą swędzących grudek, strupów krwotocznych, przeczosów.

Wśród dermatologicznych powikłań atopowego zapalenia skóry pierwsze miejsce zajmuje dodanie wtórnej infekcji bakteryjnej. W przypadkach, w których dominuje infekcja gronkowcowa, mówi się o krostkowaniu. Jeśli powikłanie choroby jest spowodowane głównie przez paciorkowce, rozwija się liszaja. Często rozwija się uczulenie na paciorkowce i wyprysk ognisk paciorkowców.

Wraz z przedłużającym się istnieniem zmian zapalnych w skórze rozwija się limfadenopatia dermatogenna. Węzły chłonne mogą być znacznie powiększone i mieć gęstą konsystencję, co prowadzi do błędów diagnostycznych.

Leczenie. Środki lecznicze w przypadku atopowego zapalenia skóry obejmują aktywne leczenie w ostrej fazie, a także stałe ścisłe przestrzeganie schematu i diety, leczenie ogólne i zewnętrzne oraz terapię klimatyczną.

Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest przeprowadzenie badania klinicznego i laboratoryjnego w celu zidentyfikowania czynników wywołujących zaostrzenie choroby.

Dla skutecznego leczenia atopowego zapalenia skóry bardzo ważne jest wykrywanie i kontrolowanie czynników ryzyka, które powodują zaostrzenie choroby (czynniki wywołujące - pokarmowe, psychogenne, meteorologiczne, zakaźne i inne). Wykluczenie takich czynników znacznie ułatwia przebieg choroby (niekiedy do całkowitej remisji), zapobiega konieczności hospitalizacji i zmniejsza potrzebę leczenia farmakologicznego.

W fazie niemowlęcej na pierwszy plan wysuwają się czynniki żywieniowe. Identyfikacja takich czynników jest możliwa przy wystarczającej aktywności rodziców dziecka (uważne prowadzenie dzienniczka jedzenia). W przyszłości rola alergenów pokarmowych jest nieco zmniejszona.

Pacjenci z atopowym zapaleniem skóry powinni unikać pokarmów bogatych w histaminę (sery fermentowane, suszone kiełbaski, kapusta kiszona, pomidory).

Wśród alergenów nieżywnościowych i substancji drażniących znaczące miejsce zajmują roztocza dermatofagoidowe, sierść zwierząt i pyłki.

Przeziębienia i wirusowe infekcje dróg oddechowych mogą nasilać atopowe zapalenie skóry. Przy pierwszych objawach przeziębienia konieczne jest rozpoczęcie przyjmowania leków odczulających.

U małych dzieci duże znaczenie mają czynniki żywieniowe, takie jak niedobór enzymatyczny i zaburzenia czynnościowe. Wskazane jest, aby tacy pacjenci przepisywali preparaty enzymatyczne, zalecali leczenie w ośrodkach żołądkowo-jelitowych. W przypadku dysbakteriozy, infekcji jelitowych przeprowadza się również ukierunkowaną korektę.

Przy łagodnych zaostrzeniach choroby możesz ograniczyć się do wyznaczenia leków przeciwhistaminowych. Najczęściej stosuje się blokery receptorów H1 histaminy nowej generacji (cetyryzyna, loratadyna), które nie mają uspokajającego działania niepożądanego. Preparaty z tej grupy zmniejszają odpowiedź organizmu na histaminę, redukując skurcze mięśni gładkich wywołane histaminą, zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych oraz zapobiegają rozwojowi obrzęków tkanek wywołanych przez histaminę.

Pod wpływem tych leków zmniejsza się toksyczność histaminy. Wraz z działaniem przeciwhistaminowym leki z tej grupy mają również inne właściwości farmakologiczne.

W przypadku umiarkowanych zaostrzeń choroby w większości przypadków zaleca się rozpoczęcie terapii od dożylnych wlewów roztworów aminofiliny (2,4% roztwór - 10 ml) i siarczanu magnezu (25% roztwór - 10 ml) w 200-400 ml izotonicznego sodu roztwór chlorku (codziennie, 6-10 wlewów na kurs). W postaci liszajowatej choroby zaleca się włączenie do terapii ataraksu lub leków przeciwhistaminowych o działaniu uspokajającym. W przypadku wypryskowej postaci choroby do terapii dodaje się atarax lub cynaryzynę (2 tabletki 3 razy dziennie przez 7-10 dni, następnie 1 tabletka 3 razy dziennie). Możliwe jest również przepisanie leków przeciwhistaminowych o działaniu uspokajającym.

Terapię zewnętrzną przeprowadza się zgodnie ze zwykłymi zasadami - biorąc pod uwagę nasilenie i cechy stanu zapalnego skóry. Najczęściej stosowane kremy i pasty zawierające substancje przeciwświądowe i przeciwzapalne. Często stosuje się olej Naftalan, ASD, smołę drzewną. Aby wzmocnić działanie przeciwświądowe, dodaje się fenol, trimekainę, difenhydraminę.

W obecności ostrej reakcji zapalnej skóry z płaczem stosuje się płyny i opatrunki na mokro ze ściągającymi środkami przeciwdrobnoustrojowymi.

Gdy choroba jest powikłana przez dodanie wtórnej infekcji, silniejsze środki przeciwdrobnoustrojowe są dodawane do środków zewnętrznych.

Zewnętrznie, w przypadku łagodnych do umiarkowanych zaostrzeń atopowego zapalenia skóry, stosuje się krótkie cykle miejscowych steroidów i miejscowych inhibitorów kalcyneuryny.

Zewnętrzne stosowanie leków zawierających glikokortykosteroidy w atopowym zapaleniu skóry opiera się na ich działaniu przeciwzapalnym, naskórkowym, korostatycznym, przeciwalergicznym, miejscowo znieczulającym.

W przypadku ciężkiego zaostrzenia procesu wskazane jest przeprowadzenie krótkiego cyklu leczenia hormonami glikokortykosteroidowymi. Stosowany jest lek betametazon. Maksymalna dzienna dawka leku wynosi 3-5 mg ze stopniowym odstawianiem po osiągnięciu efektu klinicznego. Maksymalny czas trwania terapii wynosi 14 dni.

W przypadku ciężkich zaostrzeń atopowego zapalenia skóry można także zastosować cyklosporynę A (dawka dobowa 3-5 mg na 1 kg masy ciała pacjenta).

Większość pacjentów w ostrej fazie wymaga leków psychotropowych. Długi przebieg swędzącej dermatozy często wywołuje pojawienie się znaczących ogólnych objawów nerwicowych. Pierwszym wskazaniem do przepisania leków hamujących czynność ośrodków korowo-podkorowych są utrzymujące się zaburzenia snu nocnego i ogólna drażliwość pacjentów. W przypadku utrzymujących się zaburzeń snu przepisywane są tabletki nasenne. Aby złagodzić pobudliwość i napięcie, zaleca się małe dawki ataraxu (25-75 mg dziennie w oddzielnych dawkach w ciągu dnia i nocy), leku o wyraźnym działaniu uspokajającym, a także przeciwhistaminowym i przeciwświądowym.

Wykorzystanie czynników fizycznych w terapii powinno być ściśle indywidualne. Konieczne jest uwzględnienie postaci choroby, ciężkości stanu, fazy choroby, obecności powikłań i chorób współistniejących. W fazie stabilizacji i regresji oraz profilaktycznie stosuje się ogólne promieniowanie ultrafioletowe.

profilaktyka. Działania profilaktyczne powinny mieć na celu zapobieganie nawrotom i ciężkiemu, powikłanemu przebiegowi atopowego zapalenia skóry, a także zapobieganie występowaniu choroby w grupach ryzyka.

WYKŁAD nr 4. Dermatozy wirusowe

1. Infekcje wirusem opryszczki

Zakażenia wirusem opryszczki są epidemicznie rozpowszechnione w populacji ludzkiej, z różnymi postaciami klinicznymi i trwałym przebiegiem. Choroby te mają charakter przewlekły, nawracają i towarzyszy im depresja układu odpornościowego. Ciężki przebieg i częste nawroty infekcji wirusem opryszczki mogą być markerami narastającego niedoboru odporności.

Typowe kształty

Opryszczka pospolita lub opryszczka pospolita. Wirus opryszczki pospolitej (HSV) to wirus zawierający DNA, który można przefiltrować. Wyróżnia się HSV-1, czynnik sprawczy postaci choroby, głównie innych niż narządy płciowe, i HSV-2, czynnik sprawczy postaci choroby związanych z narządami płciowymi. Wirusy różnią się zestawem białek antygenowych, niektórymi właściwościami biologicznymi, a także preferowaną drogą przenoszenia wirusa w warunkach naturalnych.

Źródłem infekcji jest osoba zarażona, zarówno w okresie objawów klinicznych, jak i w trakcie utajonego przebiegu infekcji.

Wirus można wyizolować z różnych wydzielin biologicznych (śliny, łez, zawartości pęcherzyków). Zakażenie HSV-1 często występuje w pierwszych 3 latach życia dziecka, HSV-2 wiąże się z początkiem aktywności seksualnej. Jednak HSV-1 może powodować uszkodzenia w okolicy odbytu i narządów płciowych, a HSV-2 objawia się klinicznie w innych obszarach skóry i błon śluzowych.

Drogi transmisji HSV są następujące:

1) kontakt bezpośredni (domowy, seksualny);

2) kontakt pośredni (poprzez artykuły gospodarstwa domowego, naczynia, zabawki, instrumenty medyczne);

3) w powietrzu;

4) pozajelitowe (przeszczepianie narządów i tkanek, sztuczne zapłodnienie zakażonym nasieniem dawcy);

5) od matki do płodu (przez łożysko i przy przejściu przez kanał rodny).

Podczas pierwotnej infekcji wiriony są adsorbowane na nabłonkach i przyłączane do receptorów komórkowych. Po serii przekształceń w jądrze nabłonka powstają niedojrzałe kapsydy, które są transportowane do cytoplazmy i pozyskując błonę opuszczają komórkę. Zjawiska zapalne obserwuje się na skórze lub błonie śluzowej w przypadku uszkodzenia: chemotaksja elementów komórkowych, uwalnianie substancji biologicznie czynnych do tkanek, reaktywne zmiany w naczyniach krwionośnych, degradacja nabłonków. Klinicznie objawia się to ograniczonym obrzękiem, przekrwieniem, mikropęcherzykami, a także uczuciem swędzenia, pieczenia.

Podczas pierwotnej infekcji wirus wnika do czuciowych zwojów rdzeniowych lub mózgowych przez bramę wejściową infekcji (rozprzestrzenia się wzdłuż dróg wewnątrz- i okołonerwowych, wewnątrzaksonalnie lub wzdłuż komórek Schwanna). Ponadto HSV rozprzestrzenia się hematogennie. Pierwotnej infekcji zawsze towarzyszy okres wiremii, w wyniku której HSV przenika nie tylko do zwojów czuciowych, ale także do wielu komórek ciała.

Wirus ma tropizm do krwinek, immunocytów. Wnikając do aparatu genetycznego komórki, HSV powoduje degradację i śmierć komórki lub znaczny spadek aktywności funkcjonalnej i stan wtórnego niedoboru odporności, co uniemożliwia całkowitą eliminację HSV.

Pobyt HSV w organizmie człowieka prowadzi do obniżenia napięcia odporności komórkowej i humoralnej. Aktywność funkcjonalna niespecyficznych czynników ochronnych jest osłabiona. Zdolność interferonogenna leukocytów, aktywność naturalnych zabójców i zależna od przeciwciał cytotoksyczność komórkowa leukocytów krwi obwodowej są zmniejszone. Bezwzględna liczba i aktywność funkcjonalna limfocytów T może się zmniejszyć.

Wraz ze spadkiem odporności dochodzi do wtórnych nawrotów opryszczki pospolitej, ponieważ wirus może rozprzestrzeniać się ze zwojów czuciowych przez przestrzenie okołonerwowe i ponownie docierać do skóry lub błon śluzowych. Osłabienie kontroli immunologicznej uniemożliwia całkowitą eliminację wirusa z organizmu, ponadto HSV może brać udział w rozwoju procesów nowotworowych, takich jak rak szyjki macicy, rak prostaty, indukcja miażdżycy.

Choroby wywołane przez HSV dzielą się na pierwotne i wtórne lub nawracające zakażenia wirusem opryszczki. Przydziel zwykły przebieg infekcji opryszczkowej (formy zlokalizowane) i formy ciężkiego przebiegu na tle niedoboru odporności (postacie powszechne i uogólnione).

Do pierwotnej infekcji dochodzi, gdy dana osoba po raz pierwszy ma kontakt z HSV (zwykle u dzieci). W przypadku infekcji pierwotnej okres inkubacji trwa 2-14 dni i w 80% przypadków infekcja przebiega w postaci subklinicznej, utajonej. Tylko w 20% przypadków obserwuje się objawy kliniczne w postaci ostrej wirusowej choroby układu oddechowego nieokreślonego pochodzenia lub w postaci ostrego aftowego opryszczkowego zapalenia jamy ustnej. Jest to najczęstsza postać kliniczna pierwotnej infekcji, ale może objawiać się zapaleniem dziąseł, zapaleniem języka lub opryszczkowym bólem gardła. W niektórych przypadkach podczas pierwotnej infekcji na skórze mogą pojawić się wysypki w różnych miejscach.

Oczywistej formie pierwotnej infekcji towarzyszą wyraźne oznaki zatrucia. Po zakończeniu okresu inkubacji obserwuje się wzrost temperatury do 39-40 ° C, osłabienie, ból głowy i utratę apetytu. Na błonie śluzowej jamy ustnej (najczęściej na błonie śluzowej policzków, dziąseł, języka, rzadziej na podniebieniu miękkim i twardym, migdałkach) pojawiają się ogniska wyraźnego obrzęku i przekrwienia, na tle których po kilku godzinach pojawiają się zgrupowane pęcherzyki. Następnie pęcherzyki otwierają się, a w ich miejscu tworzą się punktowe ubytki nadżerkowe lub powierzchowne wrzodziejące. Czasami nadżerki łączą się, tworząc defekt o policyklicznym konturze. Uszkodzeniu błony śluzowej jamy ustnej zawsze towarzyszy silny ból, pieczenie i ślinienie. Węzły chłonne podżuchwowe, językowe i szyjne są umiarkowanie powiększone i bardziej bolesne po stronie wysypki. Powrót do zdrowia klinicznego następuje po 2-3 tygodniach.

Wtórna lub nawracająca opryszczka pospolita występuje, gdy wirus jest aktywowany w zakażonym organizmie. Liczba nawrotów, ciężkość przebiegu, lokalizacja, częstość występowania zależą od rodzaju wirusa i stanu immunologicznego osoby. Nawroty często występują z umiarkowanym zespołem zatrucia lub bez niego.

Zarówno infekcja pierwotna, jak i nawrót charakteryzują się typowymi wysypkami na skórze i błonach śluzowych. Wysypki nie migrują, mają stały charakter i tendencję do nawrotów na tych samych obszarach skóry i błon śluzowych. Dowolne obszary na skórze i błonach śluzowych mogą być dotknięte, ale najczęściej wysypki pojawiają się na twarzy, błonie śluzowej jamy ustnej, spojówce, skórze i błonach śluzowych okolicy odbytowo-płciowej.

W typowych przypadkach zmianę reprezentuje obszar ograniczonego obrzęku i przekrwienia, na którym pojawia się grupa pęcherzyków o wyraźnej, surowiczej zawartości. Po kilku godzinach zawartość pęcherzyków staje się mętna w wyniku chemotaksji elementów komórkowych i rozwoju stanu zapalnego. Pęcherzyki następnie pękają, tworząc małe, blisko zgrupowane nadżerki, lub łączą się, tworząc większy defekt o policyklicznym zarysie. Czasami wysięk pęcherzyków kurczy się, tworząc surowicze strupki. Istnieje możliwość dodania wtórnej flory kokosowej, dzięki czemu skórki przybierają wygląd miodu. Często jednocześnie z wysypką pojawia się reakcja z regionalnych węzłów chłonnych w postaci powiększenia i umiarkowanego bólu. Po 7-10 dniach skórki są usuwane, nadżerki ulegają nabłonkowi. W miejscu dawnej wysypki pozostaje plama. Wysypki pęcherzowe poprzedzone są subiektywnymi odczuciami w miejscu przyszłych wysypek, takimi jak ból, swędzenie, pieczenie, tzw. objawy prekursorowe. U niektórych pacjentów występują objawy prodromalne w postaci niskiej gorączki, złego samopoczucia, osłabienia i bólu głowy. Nawroty często występują w zimnych porach roku, mogą być wywołane ogniskami przewlekłej infekcji.

Zgodnie z lokalizacją erupcji opryszczkowych istnieją:

1) opryszczkowe zmiany skórne. Typowe wysypki są najczęściej zlokalizowane w okolicy czerwonej granicy warg, okołoustnie, w okolicy skrzydełek nosa, w innych miejscach na twarzy, a także na dłoniach, na pośladkach;

2) opryszczkowe zmiany błon śluzowych. Typowe wysypki mogą być zlokalizowane na dowolnej części błony śluzowej jamy ustnej. W miejscu erupcji pęcherzyków powstają erozje powierzchniowe o policyklicznych krawędziach, afty. Wyrażona zachorowalność w centrach porażki, intensywne ślinienie są typowe;

3) opryszczkowe zmiany oczu (oftalmoherpes). Częściej obserwuje się ją u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 5-6 lat z pierwotną infekcją oraz u dorosłych w wieku 16-25 lat z obniżoną reaktywnością immunologiczną. Złym znakiem prognostycznym jest uszkodzenie oka w przebiegu pierwotnej infekcji, gdyż może to być prekursorem uogólnienia procesu. Opryszczka oczna jest podatna na częste nawroty i może objawiać się pęcherzykowym i dendrytycznym zapaleniem rogówki, nawracającą erozją rogówki i zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego. Rzadko obserwuje się zapalenie nerwu wzrokowego. Skutkiem okulistyki może być zmniejszenie ostrości wzroku;

4) uszkodzenie okolicy odbytu i narządów płciowych (opryszczka narządów płciowych). Jedna z najczęstszych klinicznych postaci zakażenia wirusem opryszczki. Pierwotna infekcja występuje wraz z początkiem aktywności seksualnej.

Choroba często przebiega bezobjawowo, jednak taka osoba jest źródłem zakażenia dla partnera seksualnego. W niektórych przypadkach pierwotna infekcja może być ciężka, z wyraźnymi objawami zatrucia. Obraz kliniczny kształtuje się po okresie inkubacji, który trwa średnio 7 dni. Typowe wysypki pęcherzykowe występują na tle znacznego obrzęku i przekrwienia. Istniejące przez krótki czas pęcherzyki otwierają się i pozostawiają płaczące, bolesne nadżerki, które po 10-14 dniach nabłonkują.

U mężczyzn dotyczy to żołędzi prącia, bruzdy wieńcowej, wewnętrznego liścia napletka i trzonu prącia. U kobiet wysypki są zlokalizowane na skórze i błonach śluzowych warg sromowych większych i mniejszych, w kroczu. Lokalizacja wysypek często zależy od charakteru kontaktów seksualnych. Wysypkom towarzyszy regionalne zapalenie węzłów chłonnych, zespół silnego bólu; bóle są czasami przewodowe, mogą strzelać, ciągnąć. Pacjenci odczuwają pieczenie lub swędzenie w miejscu wysypki. W przyszłości w ponad połowie przypadków odnotowuje się nawroty choroby, przebiegające klinicznie w taki sam sposób jak pierwotna infekcja, ale z mniej wyraźnym zespołem zatrucia.

Terapia opryszczki pospolitej jest złożona i obejmuje stosowanie leków przeciwwirusowych, środków immunokorekcyjnych i leczenie objawowe. Czas trwania, intensywność i objętość przebiegu terapii zależy od postaci klinicznej choroby i nasilenia jej przebiegu, częstotliwości nawrotów.

W przypadku nawrotów występujących raz na 1 miesięcy lub rzadziej, miejscowego uszkodzenia skóry lub błon śluzowych i braku objawów ogólnych, wskazane są metody: terapia miejscowa i ogólna lekami przeciwherpetycznymi. Zewnętrzna terapia etiotropowa - acyklowir w postaci 6% kremu, tebrofen 5-2% maści. Jednocześnie wskazane jest stosowanie wodnych i alkoholowych roztworów barwników anilinowych.

W przypadku nawrotów 1 raz w ciągu 3 miesięcy lub dłużej wskazane są rozległe zmiany skórne i błon śluzowych, wyrażone zjawiska ogólne, terapia etapowa.

Etap I - leczenie w ostrym okresie choroby (nawrót). Powiązaniem etiotropowym w terapii są leki przeciwopryszczkowe (dożylnie, doustnie, miejscowo). Użyj acyklowiru, famcyklowiru, alpizaryny, flakozydu. U osób z niedoborami odporności różnego pochodzenia konieczne jest zwiększenie dawki leku chemioterapeutycznego i czasu podawania (kurs można przedłużyć o kilka miesięcy, dawkę zwiększa się 2 razy). Leki przeciwwirusowe do chemioterapii można łączyć z preparatami interferonu lub jego induktorami. Zalecane są środki immunomodulujące, naturalne antyoksydanty i ziołowe adaptogeny. W przypadku wyraźnego składnika wysiękowego przepisywane są inhibitory prostaglandyn. W przypadku uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej wraz z zewnętrznymi środkami przeciwwirusowymi stosuje się roztwory barwników anilinowych i innych środków dezynfekujących.

Etap II - terapia w remisji, po ustąpieniu głównych objawów klinicznych. Celem jest utrwalenie pozytywnego efektu terapii prowadzonej w ostrej fazie i przygotowanie chorego do szczepienia. Konieczne jest kontynuowanie lub powtórzenie przebiegu terapii etiotropowej. Przeprowadza się sanitację ognisk przewlekłej infekcji.

Etap III - specyficzne zapobieganie nawrotom zakażenia wirusem opryszczki za pomocą szczepionek przeciw opryszczce. Żywe, inaktywowane lub rekombinowane szczepionki przeciwopryszczkowe stosuje się, jeśli osiągnięto stabilną remisję.

Etap IV – obserwacja kliniczna. Prowadzą rutynowe badania kliniczne i laboratoryjne pacjentów (raz na 1-3 miesięcy), leczenie procesów przewlekłych i korektę zaburzeń immunologicznych.

Półpasiec lub półpasiec. W przeciwieństwie do opryszczki zwykłej, półpasiec dotyka osoby w średnim i starszym wieku, które wcześniej chorowały na ospę wietrzną.

Spowodowane przez wirusa opryszczki pospolitej typu III. W przypadku zakażenia wirusem opryszczki typu III źródłem zakażenia jest osoba chora na ospę wietrzną lub półpasiec. Osoba jest zaraźliwa pod koniec okresu inkubacji, dopóki skorupy nie odpadną, szczególnie w ciągu pierwszych 7 dni od wystąpienia wysypki.

Główne drogi transmisji to droga powietrzna, kontaktowa i pozajelitowa. Możliwe jest przeniesienie infekcji z matki na płód.

Obraz kliniczny półpaśca ma wiele cech. Choroba zaczyna się ostro lub z okresem prodromalnym. Następnie wzdłuż nerwu czuciowego pojawia się intensywny palący ból. Ból nasila się przy ruchu, ochładzaniu, dotykaniu skóry i ma charakter jednostronny. Mogą symulować zawał mięśnia sercowego, kolkę nerkową i wątrobową. Wkrótce na skórze wzdłuż nerwu pojawiają się typowe wykwity opryszczkowe: zgrupowane pęcherzyki wypełnione zawartością surowiczą. Po ustąpieniu objawów skórnych (po 1-3 tygodniach) ból nerwobólowy może utrzymywać się przez kilka miesięcy.

Istnieją zlokalizowane, rozpowszechnione i uogólnione formy półpaśca.

Spośród zlokalizowanych postaci półpaśca częściej występuje postać, która występuje z uszkodzeniem zwojów międzykręgowych odcinka piersiowego i lędźwiowego, rzadziej - uszkodzenie zwoju nerwu trójdzielnego, tak zwana postać oczna półpaśca, i uszkodzenie węzła kolankowatego nerwu twarzowego. Typowa dla postaci ocznej jest jednostronna zmiana skóry i błon śluzowych. Pacjent jest zaniepokojony światłowstrętem, łzawieniem, kurczem powiek, silnym bólem nerwobólowym, który może rozprzestrzeniać się na całą twarz, szyję i skórę głowy. W tym przypadku niebezpieczeństwem są pęcherzykowe wysypki na rogówce, powodujące zapalenie rogówki, a następnie blizny i pogorszenie ostrości wzroku.

Wysypki, które są zlokalizowane nie tylko wzdłuż dotkniętego nerwu, ale także w innych obszarach skóry i błon śluzowych, określają powszechną postać, która występuje w immunosupresji.

Terapia półpaśca zależy od postaci choroby i ogólnego stanu pacjenta. W ciężkich postaciach infekcji opryszczkowej, której towarzyszą rozległe wysypki, wrzodziejące zmiany martwicze, konieczne jest uogólnienie procesu, leczenie szpitalne w klinice chorób zakaźnych.

Terapia etiotropowa - leczenie ogólne i zewnętrzne środkami przeciwwirusowymi. Używaj tych samych leków, co w przypadku opryszczki pospolitej. Ogólna terapia lekami przeciwwirusowymi rozpoczyna się tak wcześnie, jak to możliwe i jest kontynuowana do ustąpienia wysypki.

Terapia patogenetyczna obejmuje preparaty interferonowe, immunomodulatory.

Terapia objawowa ma na celu wyeliminowanie zespołu bólowego, wtórnych powikłań ropnych.

Terapię lekową można łączyć z blokadą nowokainy, sesjami diatermii obszarów okołokręgowych. Zastosuj witaminy z grupy B, witaminę C, fitoadaptogeny. Na zewnątrz stosuje się alkohol i wodne roztwory barwników anilinowych.

Nietypowe formy

Istnieją nietypowe formy opryszczki pospolitej i półpaśca.

1. Nieudana forma. Charakteryzuje się lekkim przekrwieniem, obrzękiem, ledwo zauważalnymi elementami grudkowymi, subiektywne odczucia są zwykle nieobecne, może występować lekkie swędzenie. Lokalizacja - obszary skóry z pogrubioną warstwą rogową naskórka (skóra dłoni i podeszew). Nieudana postać półpaśca przebiega bez typowych wysypek i charakteryzuje się zespołem bólowym.

2. Forma obrzęku. W tym przypadku wysypki są zlokalizowane w obszarach skóry z luźną tkanką podskórną. Wiodącymi objawami są wyraźny obrzęk, przekrwienie, wobec którego pęcherzyki pozostają niewidoczne lub nieobecne.

3. Forma pęcherzowa. W tej postaci, obok typowych pęcherzyków, odnotowuje się większe formacje jamy (pęcherzyki zlewne), które klinicznie przypominają pęcherze.

4. Postać krwotoczna. Różni się tym, że zawartość pęcherzyków ma charakter krwotoczny.

5. Wrzodziejąca postać martwicza. Występuje z ciężkim niedoborem odporności. W miejscu otwartych pęcherzyków powstają owrzodzenia, które mogą powiększać się, łączyć w rozległe owrzodzenia. Mogą towarzyszyć silne objawy zatrucia.

Formularze uogólnione

U dzieci i dorosłych cierpiących na atopowe zapalenie skóry i odczyny wypryskowe może rozwinąć się uogólniona postać opryszczki pospolitej - ospy krostkowa Kaposiego. Charakteryzuje się ostrym początkiem, wzrostem temperatury ciała. Pierwszego dnia, czasem nieco później, na tle ogólnego ciężkiego stanu, na skórze pojawiają się liczne pęcherzyki z zagłębieniem pośrodku. Może to również dotyczyć błon śluzowych. Szybko łączy się wtórna flora bakteryjna, w surowiczej zawartości pęcherzyków pojawia się domieszka krwi. W wyniku ewolucji pierwiastków na skórze pojawiają się rozległe ogniska pokryte strupami krwotocznymi, odnotowuje się elementy krostkowe i nadżerki. Węzły chłonne są powiększone.

Istnieją również uogólnione postacie kliniczne, w których zajęte są narządy wewnętrzne. Najczęściej cierpi na układ nerwowy: rozwija się surowicze zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu. Opryszczkowe zapalenie mózgu jest poważnym stanem, któremu towarzyszą wyraźne oznaki zatrucia, przebiega z objawami mózgowymi i ogniskowymi.

Do diagnozy zakażenia wirusem opryszczki stosuje się metody wirusologiczne, immunologiczne i serologiczne (np. izolacja wirusa ze zmiany za pomocą hodowli komórkowych i wykrywanie antygenu wirusowego w biosubstratach za pomocą bezpośredniej reakcji immunofluorescencyjnej).

Środki zapobiegania zakażeniom herpetycznym są podobne do środków kontroli stosowanych w przypadku innych infekcji przenoszonych drogą kontaktową (w tym drogą płciową) i drogą kropelkową. Zapobieganie półpaścowi ogranicza się do wykluczenia czynników, które powodują obniżenie napięcia odporności przeciwwirusowej.

2. Zakażenie wirusem brodawczaka

Etiologia. Wirusy brodawczaka są przyczyną różnych brodawek. Należy do rodziny papowawirusów, która obejmuje grupę wirusów zawierających DNA. Rodzaj wirusa brodawczaka jest reprezentowany przez bardzo dużą grupę wirusów ludzkich i zwierzęcych. Kilka typów wirusów brodawczaka ludzkiego (HPV) jest chorobotwórczych dla ludzi. HPV-1 powoduje brodawki podeszwowe, HPV-2 - brodawki wulgarne, HPV-3 - brodawki płaskie, HPV-4 - dysplazja brodawkowata, HPV-5, 6, 11 - brodawki narządów płciowych. Wszystkie wirusy brodawczaka mogą odgrywać rolę onkogenów. Do przeniesienia zakażenia HPV dochodzi poprzez bezpośredni kontakt z osobą na osobę oraz pośrednio poprzez przedmioty gospodarstwa domowego, a także poprzez autoinokulację. Okres inkubacji może wynosić od kilku miesięcy do kilku lat. W rozwoju każdego rodzaju brodawek ogromne znaczenie ma aktywność układu odpornościowego, a zwłaszcza jego składnika komórkowego.

Klinika. Brodawki zwykłe zlokalizowane są głównie na grzbietach dłoni, palcach, w okolicy okołopaznokciowej, rzadko na twarzy. Są to okrągłe, gęste, niezapalne guzki o szaro-żółtym zabarwieniu, wznoszące się ponad powierzchnię skóry, o nierównej, szorstkiej powierzchni.

Brodawki są płaskie lub młodzieńcze, zlokalizowane na twarzy i grzbiecie dłoni. Mają wygląd płaskich, małych zaokrąglonych grudek, normalny kolor skóry lub żółtawobrązowy. Lekko wznoszą się ponad poziom skóry, mają gładką powierzchnię.

Brodawki podeszwowe zlokalizowane są na podeszwowej powierzchni stóp. Przypominają gęsty szarawy kalus z centralnym rdzeniem, który składa się z nitkowatych brodawek skórnych otoczonych potężnym wałkiem zrogowaciałych warstw. Często bolesne podczas chodzenia.

Brodawki narządów płciowych zlokalizowane są w okolicy zewnętrznych narządów płciowych, pachwinowo-udowych, fałd międzypośladkowy, okołoodbytowo, są to małe grudki brodawkowate na cienkiej łodydze o normalnym kolorze skóry.

Brodawczaki błon śluzowych i skóry zlokalizowane są na błonach śluzowych jamy ustnej, gardła, krtani, zatok przynosowych, na błonach śluzowych dróg moczowych, na skórze szyi, w okolicach pachowych. Są to pojedyncze lub wielokrotne narośla brodawkowate na cienkiej łodydze, o miękkiej teksturze.

Na błonach śluzowych kolor jest różowy lub białawy. Na skórze kolor zmienia się od miąższu do czerwonobrązowego.

Brodawczakowata epidermodysplazja naskórka Lewandowskiego-Lutza jest rzadką chorobą przewlekłą, która rozwija się w dzieciństwie na skutek wrodzonej wady układu odpornościowego. Wysypki zlokalizowane są na skórze dłoni, przedramion, nóg, rzadziej w innych miejscach. Są to płaskie, okrągłe grudki o średnicy do 2 cm, skłonne do zrostu, bez tendencji do cofania się, pokryte szaroczarnymi, zrogowaciałymi masami nasączonymi łojem. W przypadku tego wariantu brodawek często dochodzi do transformacji złośliwej.

Leczenie. Terapia ogólna:

1) terapia przeciwwirusowa lub etiologiczna;

2) terapia patogenetyczna mająca na celu zwiększenie obrony immunologicznej organizmu (terapia immunomodulacyjna).

Terapia lokalna:

1) przeciwwirusowa terapia zewnętrzna;

2) zewnętrzne metody niszczące (krioliza, elektrotermokaustyka, niszczenie laserowe, narażenie na roztwory kwasów), łyżeczkowanie;

3) leki cytotoksyczne: kondylina, podofilotoksyna, filotoksyna, 5-fluorouracyl.

3. Mięczak zakaźny

Molluscum contagiosum to choroba wirusowa charakteryzująca się pojawieniem się na skórze białych półkulistych guzków z centralnym wrażeniem, wizualnie przypominających muszlę mięczaka.

Etiologia. Wirus mięczaka zakaźnego należy do grupy wirusów ospy. Choroba występuje u ludzi na całym świecie. Do zakażenia dochodzi poprzez bezpośredni kontakt z osobą chorą lub pośrednio poprzez przedmioty gospodarstwa domowego.

Dzieci poniżej 1 roku życia rzadko chorują, prawdopodobnie z powodu odporności nabytej od matki i długiego okresu inkubacji. Choroba występuje najczęściej w krajach słabo rozwiniętych o gorącym klimacie. Możliwa transmisja seksualna. Częściej mięczak zakaźny występuje u pacjentów cierpiących na atopowe zapalenie skóry i egzemę. Wynika to zarówno ze zmniejszenia reaktywności skóry, jak i przedłużonego stosowania miejscowych sterydów. Niezwykle rozległe wysypki odnotowano u pacjentów z sarkoidozą, u pacjentów otrzymujących leczenie immunosupresyjne oraz u osób zakażonych wirusem HIV.

Patogeneza. Wirus atakuje keratynocyty warstwy podstawnej naskórka i znacznie zwiększa tempo podziału komórek. Następnie w warstwie kolczystej następuje aktywna akumulacja wirusowego DNA. W rezultacie powstaje guzek, w środku którego następuje zniszczenie, a komórki naskórka ulegają zniszczeniu, natomiast komórki warstwy podstawnej nie ulegają uszkodzeniu. Centralną część guzka reprezentują detrytusy zawierające ciałka szkliste o średnicy 25 mikronów, które zawierają materiał wirusowy.

Zmiany zapalne w skórze właściwej są nieznaczne lub nie występują, jednak w przypadku elementów odległych mogą być reprezentowane przez przewlekły naciek ziarniniakowy.

Klinika. Okres inkubacji wynosi od 14 dni do 6 miesięcy. Wysypki są reprezentowane przez błyszczące, perłowo-białe, półkuliste grudki z wgłębieniem pępkowym pośrodku. Powoli powiększająca się grudka może osiągnąć średnicę 5-10 mm w ciągu 6-12 tygodni. Przy pojedynczej zmianie średnica grudki osiąga znaczne rozmiary. Płytki składające się z wielu zrośniętych guzków są rzadkie. Po urazie lub samoistnie po kilku miesiącach grudki mogą ropieć i owrzodzić. Zwykle po 6-9 miesiącach wysypka ustępuje samoistnie, ale niektóre utrzymują się nawet 3-4 lata.

Wysypki częściej zlokalizowane są na szyi, tułowiu, zwłaszcza pod pachami, z wyjątkiem infekcji przenoszonej drogą płciową, kiedy to zwykle dotyczy to okolicy odbytu i narządów płciowych.

Na twarzy pojawiają się pojedyncze wysypki, zwłaszcza na powiekach. Elementy mięczaka zakaźnego mogą być również zlokalizowane na dowolnej części skóry, w tym nietypowej lokalizacji - skórze podeszew i błony śluzowej policzków.

U osób zakażonych wirusem HIV wysypki są liczne, zlokalizowane głównie na twarzy i oporne na konwencjonalną terapię.

diagnostyka. Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego. Badanie mikroskopowe zawartości guzka wyjaśnia diagnozę. Można zastosować mikroskopię elektronową i badanie histologiczne.

Leczenie. Pacjenci powinni unikać basenów, łaźni publicznych i uważnie przestrzegać zasad higieny osobistej.

Leczenie polega na krioterapii co 2-3 tygodnie, aż do całkowitego ustąpienia zmian chorobowych. Stosuje się diatermokoagulację, ściskanie pęsetą, powierzchniowe skrobanie, a następnie smarowanie elementów roztworem azotku srebra, fenolu lub 5-10% roztworem jodu.

WYKŁAD nr 5. Krostkowa choroba skóry

Krostkowa choroba skóry (pioderma) to zakaźne zmiany skórne spowodowane wprowadzeniem gronkowców lub paciorkowców.

Rzadziej przyczyną piodermii mogą być inne patogeny - Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Escherichia coli, pneumokoki. Piodermia to bardzo powszechne choroby.

Etiologia. Czynnikami wywołującymi ropne zapalenie skóry są najczęściej gronkowce i paciorkowce, które należą do flory drobnoustrojów Gram-dodatnich. Najbardziej patogennymi ze wszystkich typów gronkowców są gatunki takie jak Staphylococcus aureus (najbardziej patogenny), gronkowce naskórkowe i saprofityczne (mieszkańcy normalnej flory skóry).

Gronkowce są beztlenowcami fakultatywnymi i kolonizują górne warstwy naskórka, bardziej w rejonie ujścia mieszków włosowych, gruczołów łojowych i potowych, czyli najczęściej dotykają przydatków skóry.

Paciorkowce (saprofitowe i naskórkowe) występują na powierzchni gładkiej skóry ludzkiej bez połączenia z przydatkami skóry, częściej na twarzy oraz w okolicach naturalnych fałd.

W warunkach prawidłowej homeostazy organizmu ludzkiego, prawidłowej potliwości i wydzielania sebum przy lekko kwaśnym pH środowiska, zasiedlająca mikroflora powierzchni skóry jest stale działającym „hamulcem biologicznym”, który ze względu na antagonizm mikrobiologiczny uniemożliwia rozmnażanie patogennej mikroflory, wypierając ją z populacji drobnoustrojów. Ogólnoustrojowe zaburzenia immunologiczne i endokrynologiczne makroorganizmu, zmieniając chemię potu skóry i łoju, mogą prowadzić do zmian biologicznych występującej we florze i przejścia patogennych szczepów gronkowców i paciorkowców w patogenne, co może być również związane z bakteriami Gram-ujemnymi. flora.

Patogeneza. Istnieją czynniki egzogenne i endogenne, które przyczyniają się do przenikania piokoków do skóry i rozwoju ropnego zapalenia skóry.

Czynniki egzogenne obejmują mikrourazy i makrourazy (zadrapania, otarcia, skaleczenia, ukąszenia owadów); maceracja warstwy rogowej naskórka w wyniku nadmiernego pocenia się, narażenia na wilgoć; zanieczyszczenia skóry, zarówno domowe (naruszenie norm higienicznych), jak i profesjonalne (oleje smarne, płyny łatwopalne, gruboziarniste cząstki pyłu węgla, cementu, ziemi, wapna); ogólna i lokalna hipotermia i przegrzanie.

Wszystkie te czynniki egzogenne naruszają funkcję bariery ochronnej skóry i przyczyniają się do przenikania mikroflory.

Czynniki endogenne obejmują:

1) obecność w ciele ognisk przewlekłej infekcji (patologia ENT, zębopochodna, przewlekła patologia układu moczowo-płciowego);

2) choroby endokrynologiczne (cukrzyca, hiperkortyzolizm, hiperandrogenizm);

3) przewlekłe zatrucie (alkoholizm, narkomania);

4) niedożywienie (hipowitaminoza, niedobór białka);

5) stany niedoboru odporności (leczenie glikokortykosteroidami, leki immunosupresyjne, zakażenie wirusem HIV, radioterapia).

Zarówno czynniki endogenne, jak i egzogenne ostatecznie prowadzą do obniżenia odporności humoralnej i komórkowej, co skutkuje obniżeniem funkcji ochronnej skóry. Prowadzi to do zmiany ilości i składu flory bakteryjnej na powierzchni skóry w kierunku przewagi gatunków i szczepów patogennych ziarenkowców.

Klasyfikacja. Piodermię klasyfikuje się zgodnie z zasadą etiologii. Według tej klasyfikacji wyróżnia się zmiany skórne gronkowcowe, paciorkowcowe i mieszane (streptostafylokokowe). Każda grupa obejmuje powierzchowne i głębokie ropne zapalenie skóry, które może występować w sposób ostry lub przewlekły.

Powierzchowne krostkowe zmiany skórne obejmują te postacie nozologiczne, w których zajęty jest naskórek i górna warstwa skóry właściwej.

W przypadku głębokiej piodermii zmiana może uchwycić nie tylko skórę właściwą, ale także tkankę podskórną.

ropne zapalenie skóry gronkowcowej

Pioderma gronkowcowa, występująca ostro:

1) powierzchowne (zapalenie kości i mieszków włosowych, powierzchowne zapalenie mieszków włosowych, liszajec pęcherzowy gronkowcowy (u dzieci), pemfigoid gronkowcowy noworodków);

2) głębokie (głębokie zapalenie mieszków włosowych, czyrak, ostra furunculosis, carbuncle, hydradenitis, mnogie ropnie niemowląt).

Pioderma gronkowcowa, występująca przewlekle:

1) powierzchowne (sycosis vulgaris);

2) głęboka (przewlekła czyraczność (zlokalizowana i ogólna), odkamieniające zapalenie mieszków włosowych).

ropne zapalenie skóry wywołane przez paciorkowce

Piodermia paciorkowcowa, występująca ostro:

1) powierzchowne (liszajec paciorkowcowy, wysypka pieluszkowa);

2) głęboki (ektyma paciorkowcowa, róża).

Pioderma paciorkowcowa, występująca przewlekle - przewlekła rozlana streptoderma.

ropne zapalenie skóry wywołane przez paciorkowce

ropne zapalenie skóry wywołane przez paciorkowce, występujące ostro:

1) powierzchowne (liszajec pospolity);

2) głęboki (ecthyma vulgaris).

ropne zapalenie skóry wywołane przez paciorkowce, występujące przewlekle (przewlekłe atypowe ropne zapalenie skóry):

1) przewlekła wrzodziejąca piodermia i jej odmiany (piodermia chancriform);

2) wrzodziejąco-wegetatywne ropne zapalenie skóry;

3) ropnie przewlekłe ropne zapalenie skóry i jego odmiany (trądzik odwrotny konglobaty).

Różne ropne zapalenie skóry może wystąpić przede wszystkim na niezmienionej wcześniej skórze, a także wtórnie na tle istniejących zmian skórnych. Najczęściej są to swędzące dermatozy (świerzb, wszy, atopowe zapalenie skóry, egzema), predysponujące do rozwoju patologii krostkowej.

Klinika. Wysypki skórne z ropnym zapaleniem skóry są polimorficzne. Rodzaj pierwotnych elementów wysypki zależy od rodzaju patogenu i głębokości uszkodzenia skóry.

Zmianom skórnym gronkowcowym zwykle towarzyszą mieszki włosowe łojowe i gruczoły potowe (apokrynowe i ekrynowe), a wywołana przez nie reakcja zapalna ma charakter ropny lub ropno-martwiczy.

Różne postacie nozologiczne krostkowych zmian skórnych mogą objawiać się tym samym elementem wysypki. Na przykład zapalenie ostiofolliculitis, powierzchowne zapalenie mieszków włosowych i wulgarna sykoza objawiają się ropniem pęcherzyka, a zapalny guzek pęcherzyka występuje z zapaleniem mieszków włosowych (powierzchownym i głębokim), zapaleniem mieszków włosowych z odbarwieniami, a czasem z małym wrzodem.

Węzeł zapalny znajduje się na początku czyraku, karbunkuli, mnogich ropni niemowląt (pseudofurunculosis).

Zmiany skórne wywołane przez paciorkowce, w przeciwieństwie do gronkowca, nie wpływają na mieszki włosowe łojowe i gruczoły potowe. Charakteryzują się głównie powierzchowną zmianą zapalną gładkiej skóry z uwolnieniem surowiczego wysięku.

Głównym pierwotnym elementem erupcyjnym w powierzchownej streptodermie jest powierzchowny pęcherz moczowy. W tych lokalizacjach skóry, gdzie warstwa rogowa naskórka jest stosunkowo cienka, pęcherz paciorkowcowy wygląda ospale, zwiotczał, nazywa się to konfliktem. W obszarach, w których występuje nadmierne rogowacenie (dłonie, podeszwy, strefy okołopaznokciowe), pęcherze paciorkowcowe mogą mieć napięty wygląd, dość gęstą powłokę, surowiczą lub mętną zawartość.

W przypadku głębokich paciorkowcowych zmian skórnych pierwotnym elementem wykwitowym może być głęboka krosta naskórkowa z ograniczoną martwicą leżącej poniżej skóry właściwej (ektyma) lub rumień obrzękowy z wyraźnymi, szybko narastającymi granicami (róża).

1. Pioderma gronkowcowa

Zapalenie kości i mieszków włosowych

Jest to zapalenie jamy ustnej mieszków włosowych. Objawia się jako mały (do 2-3 mm średnicy) ropień w kształcie stożka lub półkuli, zawierający białawą lub żółtawą, mętną ropę. Krosta znajduje się przy ujściu mieszka włosowego, w środku przesiąknięta włosami i otoczona wąską obwódką przekrwienia. Ostiofolliculitis najczęściej występuje na otwartych obszarach ciała narażonych na tarcie, golenie, drapanie i narażenie na oleje smarujące (twarz, szyja, powierzchnie prostowników kończyn, skóra głowy). Proces jest powierzchowny, ustąpienie obserwuje się po 2-3 dniach. Krosta wysycha do żółtawo-brązowawej skorupy, aureola przekrwienia znika, a po odrzuceniu skorupy może pozostać lekkie przebarwienie.

W niesprzyjających sytuacjach (tarcie, maceracja) zapalenie kostno-mieszkowe może się pogłębiać (przekształcić się w zapalenie mieszków włosowych, a nawet czyrak) lub pojedyncze zapalenie kostno-mieszkowe może nasilać się i tworzyć tzw. liszajec gronkowcowy.

Zapalenie mieszków włosowych

Jest to ropne zapalenie mieszka włosowego z uszkodzeniem jego górnej części lub całego mieszka włosowego. W zależności od głębokości zmiany występuje powierzchowne i głębokie zapalenie mieszków włosowych.

W większości przypadków powierzchowne zapalenie mieszków włosowych zaczyna się, podobnie jak zapalenie ostiofolliculitis, od małej krosty u ujścia pęcherzyka. Proces szybko rozprzestrzenia się w głąb pęcherzyka, co klinicznie objawia się zwiększeniem obszaru przekrwienia, pojawieniem się bolesnej gęstej grudki zapalnej u podstawy ropnia o średnicy większej niż 5-7 mm. W przypadkach, gdy rozwija się powierzchowne zapalenie mieszków włosowych bez wcześniejszego zapalenia mieszków włosowych, natychmiast tworzy się grudka zapalna zlokalizowana w mieszku włosowym o średnicy około 5 mm. Ma kształt stożkowy lub półkulisty, pośrodku przesiąknięty włosami. Po 2-3 dniach wokół włosów tworzy się napięta krosta pęcherzykowa. Po 4-7 dniach krosta wysycha, tworząc żółtawą skorupę, po czym może pozostać zastoinowe przekrwienie i może utrzymywać się pigmentacja.

Głębokie zapalenie mieszków włosowych charakteryzuje się całkowitym uszkodzeniem całego mieszka włosowego, któremu towarzyszy silny ból, przekrwienie, obrzęk, naciek tkankowy wokół mieszka, czyli powstaje węzeł zapalny, który klinicznie przypomina wrzód. Od tego ostatniego różni się brakiem martwiczego pręcika w środku nacieku.

Liszajec gronkowca

Ta postać choroby występuje głównie u noworodków o niehigienicznej zawartości. Patogenne gronkowce, które przeniknęły przez skórę wydzielają silną egzotoksynę – eksfoliatynę, która niszczy desmosomy komórek naskórka na poziomie warstwy ziarnistej. Prowadzi to do powstania oddzielnych pęcherzy wypełnionych żółtą ropą. Taka zmiana nazywana jest epidemiczną pęcherzycą gronkowcową noworodka lub pemfigoidem gronkowcowym. Choroba przebiega ciężko wraz ze wzrostem temperatury ciała, rozwojem zespołu zatrucia aż do posocznicy. Niemowlęta źle ssą pierś, chudną i możliwe są powikłania septyczne.

Pemfigoid gronkowcowy pojawia się zwykle 3-5 dni po urodzeniu dziecka, ale może rozwinąć się w pierwszym miesiącu życia. Pojawiają się powierzchowne wiotkie pęcherze (flikten) o wielkości od grochu do orzecha laskowego. Ich zawartość jest najpierw surowicza, a następnie surowiczo-ropna. Pęcherze otoczone są łagodną otoczką zapalną i występują na normalnej skórze.

Po pęknięciu bańki pozostaje płacząca erozja, otoczona na obwodzie resztkami opony. W przeciwieństwie do zwykłego liszaja, skórka nie tworzy się. Wysypki najczęściej zlokalizowane są na klatce piersiowej, plecach, w fałdach skórnych. Wysypki prawie nigdy nie występują na skórze dłoni i podeszew.

Złośliwy przebieg pemfigoidu gronkowcowego prowadzi do uniwersalnej zmiany skórnej. Ten stan nazywa się złuszczającym zapaleniem skóry Rittera von Rittershaina lub gronkowcowym zespołem „spalonej” skóry. Obraz kliniczny tego zespołu charakteryzuje się ostrym początkiem, wysoką temperaturą ciała i zatruciem, nasileniem rozlanego rumienia skóry, najpierw wokół pępka i ust, a następnie w fałdach skórnych. Na poziomie warstwy ziarnistej występuje powierzchowne odwarstwienie naskórka, fragmenty warstwy rogowej zwisają z dotkniętej chorobą skóry. Obraz kliniczny może przypominać toksyczną martwicę naskórka (zespół Lyella), w której odwarstwienie naskórka następuje na poziomie błony podstawnej.

Bez odpowiedniej kuracji antybakteryjnej i detoksykującej noworodki mogą umrzeć.

Sykoza gronkowcowa lub wulgarna

Jest to przewlekła, powierzchowna zmiana skórna, objawiająca się licznymi nawracającymi zapaleniami kostno- i mieszków włosowych oraz powierzchownym zapaleniem mieszków włosowych, po których następuje naciekanie otaczającej skóry.

Choroba z reguły występuje u dorosłych mężczyzn i jest zlokalizowana na twarzy (obszar wzrostu wąsów i brody), znacznie rzadziej rozprzestrzenia się na łono, brzegi powiek, brwi, skórę głowy, strefy pachowe. W patogenezie wulgarnej sykozy na twarzy ważne są przewlekłe ogniska infekcji w okolicy głowy oraz ponowny uraz skóry podczas golenia na mokro.

Choroba zaczyna się od drobnych krost pęcherzykowych, które powtarzają się wielokrotnie w tym samym miejscu. Stopniowo proces rozszerza się ze względu na zaangażowanie coraz większej liczby nowych pęcherzyków i tworzenie nowych krost pęcherzykowych wzdłuż obwodu ogniska. Skóra w dotkniętym obszarze staje się niebieskawa i rozproszona. Po otwarciu krost tworzą się nagromadzenia ropnych skórek o różnej grubości, w miejscach ich wyładowania - rozproszony płacz. Depilacja w dotkniętym obszarze jest bezbolesna i łatwa. W strefach korzeni włosów depilowanych wyraźnie widoczne jest ciało szkliste.

Sykoza wulgarna trwa długo, powtarzając się przez wiele lat. Subiektywne odczucia są nieznaczne, pacjenci mogą odczuwać lekkie swędzenie, pieczenie, ściągnięcie skóry w zmianie.

W swoim naturalnym przebiegu proces ten ustępuje samoistnie w ciągu 2-3 miesięcy, pozostawiając na miejscu łysienie bliznowaciejące.

Decalvans mieszków włosowych lub sykoza lupoid

Jest to rzadka postać gronkowcowych zmian mieszków włosowych, w której przewlekłe zapalenie mieszków włosowych bez wyraźnych krost i owrzodzeń prowadzi do zaniku skóry i trwałego łysienia. Etiologia i patogeneza nie są dobrze poznane. Czynnikiem sprawczym jest Staphylococcus aureus, możliwa jest także dodatkowa kolonizacja mieszków włosowych przez bakterie Gram-ujemne. Może to być spowodowane zmienioną reaktywnością immunologiczną organizmu na tle stanu łojotokowego, przewlekłej infekcji ogniskowej i cukrzycy. Najwyraźniej czynnik drobnoustrojowy jest tylko jednym z patogenetycznych ogniw w rozwoju tej choroby.

Częściej chorują mężczyźni w średnim i zaawansowanym wieku. Proces patologiczny może znajdować się w okolicy brody i wąsów, w obszarach skroniowych i ciemieniowych skóry głowy.

Choroba charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem. Na tle rumienia zastoinowego pojawiają się zgrupowane guzki pęcherzykowe i krosty, a także zlokalizowane pęcherzykowo jasnożółte strupy i szarawe łuski, które można łatwo usunąć przez zeskrobanie. Elementy te łączą się i tworzą wyraźnie odgraniczoną okrągłą lub owalną naciekową blaszkę o średnicy 2-3 cm o barwie winnoczerwonej, z płaskim, bezbolesnym naciekiem u podstawy. Stopniowo w środkowej części skóra blednie, staje się cieńsza, staje się gładka, pozbawiona włosków i lekko opada – rozwija się charakterystyczny centralny zanik skóry. W jego granicach nie pojawiają się nowe mieszki włosowe, mogą nadal pozostać pojedyncze włosy lub kępki włosów. Strefa obwodowa zmiany o szerokości około 1 cm jest nieco uniesiona, bardziej przekrwiona i umiarkowanie naciekana. W tej strefie występują liczne grudki mieszkowe z rzadkimi krostami pośrodku. Powierzchnia zmiany chorobowej powoli i stopniowo zwiększa się w związku z pojawieniem się nowego zapalenia mieszków włosowych na obwodzie. Czasami rozrost zmiany przeważa na jednym z jej biegunów, co prowadzi do powstania nieregularnego, asymetrycznego kształtu zmiany. Podczas diaskopii krawędzi zmiany nie wykrywa się objawu galaretki jabłkowej.

Przebieg procesu jest przewlekły, trwający wiele miesięcy i lat z okresami niepełnej remisji i samoistnych zaostrzeń. Ogólny stan pacjentów nie jest zaburzony, subiektywne odczucia są zwykle nieobecne. Kiedy zmiany znajdują się na skórze głowy, pacjenci mogą odczuwać ból, co najwyraźniej wynika z anatomicznych cech skóry w tym obszarze (bliskość rozcięgna).

Furuncle

Jest to ostre ropno-martwicze zapalenie mieszka włosowego i okołomieszkowej tkanki łącznej. Furuncle odnosi się do głębokiej postaci gronkowca. Pierwotnym elementem erupcyjnym wrzodu jest węzeł zapalny, który tworzy się wokół mieszka włosowego zakażonego gronkowcami.

Początek choroby wiąże się z powstaniem zapalnego nacieku ropnego wokół mieszka włosowego, który we wczesnych stadiach może być niewielki (jak zapalenie mieszków włosowych), jednak proces ten szybko wychwytuje całą głębokość mieszka włosowego, otaczającą tkankę łączną i przyległy gruczoł łojowy i jest zapalnym węzłem zastojowo-przekrwiennym, stożkowo wznoszącym się nad powierzchnią skóry. Nasila się bolesność, możliwe są szarpnięcia, pulsujące bóle.

Gdy czyrak zlokalizowany jest w okolicy twarzy, szczególnie na wardze górnej, wokół nacieku pojawia się rozległy obrzęk. Po 3-4 dniach zaczyna się wykrywać fluktuację w środku nacieku, wokół włosów tworzy się ropna przetoka, po otwarciu uwalnia się niewielka ilość gęstej ropy i tworzy się mały wrzód. Na dnie tego wrzodu widoczny jest zielonkawy, martwiczy rdzeń. Po kolejnych 2-3 dniach martwiczy pręcik zostaje odrzucony niewielką ilością krwi i ropy, po czym ból i stan zapalny znacznie się zmniejszają. W miejscu odrzuconego rdzenia martwiczego tworzy się głęboki wrzód w kształcie krateru, który po oczyszczeniu z ropy i resztek mas martwiczych wypełnia się granulatami, stopniowo tworzy się cofająca się blizna, której wielkość i głębokość zależy od wielkość martwicy w środku wrzenia.

Czyrak może wystąpić w dowolnej części skóry, w której znajdują się mieszki włosowe. Pojedyncze czyraki są zwykle zlokalizowane na przedramionach, twarzy, karku, dolnej części pleców, pośladkach, udach.

Zwykle pojedynczym czyrakom nie towarzyszy naruszenie ogólnego samopoczucia i wzrost temperatury ciała. Wyjątkiem jest czyrak twarzy.

Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów, których czyrak znajduje się w okolicy warg, na nosie, w trójkącie nosowo-wargowym oraz w okolicy przewodu słuchowego zewnętrznego. Ruchy mimiczne twarzy, traumatyzacja czyraków podczas golenia lub próba ich wyciskania mogą prowadzić do poważnych powikłań (zakrzepowe zapalenie żył twarzy).

Procesowi towarzyszy pojawienie się rozlanego przekrwienia tkanek twarzy, ich napięcia i bolesności.

Narasta ból i oznaki ogólnego zatrucia: temperatura ciała może osiągnąć 40 ° C, pacjenci skarżą się na dreszcze, osłabienie, ból głowy. Może być zamieszanie. Zmiany hemogramu: leukocytoza, przyspieszone ESR, przesunięcie wzoru leukocytów w lewo.

Anatomiczne cechy odpływu żylnego na twarzy, obecność zespoleń z zatoką jamistą mózgu mogą prowadzić do poważniejszych powikłań - rozprzestrzeniania się infekcji gronkowcowej i rozwoju zapalenia opon mózgowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, posocznicy i sepsy z powstawaniem mnogich ropnie w różnych narządach i tkankach. Tak więc przy przedwczesnym i nieracjonalnym leczeniu wrzodu na twarzy proces ten może przebiegać złośliwie i prowadzić do śmierci.

Czyraki kończyn, zwłaszcza te położone blisko stawów i łatwo ulegające uszkodzeniu, mogą być powikłane regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych i zapaleniem naczyń chłonnych. Czasami rozwija się ostre kłębuszkowe zapalenie nerek.

Czyraczność

Jest to obecność wielu czyraków na skórze lub kolejne nawroty czyraków. Wyróżnia się ostrą furunculosis, w której na skórze występuje jednocześnie wiele czyraków, oraz przewlekłą furunculosis, gdy czyraki (pojedyncze lub mnogie) nawracają się kolejno w krótkich odstępach czasu przez miesiące, a nawet lata. W zależności od częstości rozróżnia się miejscową (ograniczoną) furunculosis i rozległą (rozsianą).

Ostra furunculosis rozwija się z reguły przy krótkotrwałym narażeniu na egzogenne i rzadziej endogenne czynniki predysponujące, podczas gdy przewlekła furunculosis rozwija się przy długotrwałym występowaniu endogennych czynników predysponujących. Należą do nich obecność ognisk przewlekłej infekcji, cukrzycy, niezrównoważonego odżywiania, hipowitaminozy, przewlekłego zatrucia, hiperkortyzolizmu, stanów niedoboru odporności.

Zlokalizowana furunculosis (ostra i przewlekła) rozwija się w wyniku wprowadzenia gronkowców do kilku sąsiednich pęcherzyków. Sprzyja temu szereg czynników: wyraźna zjadliwość gronkowca, traumatyzacja, zanieczyszczenie skóry olejami smarowymi, miejscowa hipotermia skóry.

Karbunkuł lub węgiel drzewny

Jest to bardzo ciężka i głęboka forma gronkowca, czyli ropno-martwicze zapalenie głębokich warstw skóry właściwej i tkanki podskórnej z udziałem wielu mieszków włosowych. Najczęściej wywołuje go najbardziej chorobotwórczy Staphylococcus aureus. W patogenezie rozwoju karbunkułów duże znaczenie ma osłabienie mechanizmów obronnych organizmu, cukrzyca i stany immunosupresyjne.

Częściej karbunkuł jest samotny i rozwija się w miejscach najbardziej podatnych na tarcie odzieży (jest to kark, dolna część pleców, pośladki, kończyny górne i dolne).

Choroba zaczyna się od powstania rozległego węzła zapalnego w głębokich warstwach skóry właściwej i tkanki podskórnej. Gęsty, bolesny węzeł zapalny nie jest wyraźnie zdefiniowany, gwałtownie zwiększa głębokość i szerokość i może osiągnąć dość duże rozmiary. W ciągu kilku dni naciek nabiera fioletowo-czerwonego koloru i znacznie wystaje ponad powierzchnię skóry. Narastający obrzęk okołoogniskowy i pulsujący ból w okolicy węzła.

Ogólny stan pacjenta jest poważnie zaburzony: obserwuje się wysoką temperaturę, dreszcze i ból głowy. Po 5-7 dniach w środku nacieku pojawia się fluktuacja, wskazująca na ropne stopienie. Skóra w środku nacieku staje się czarna z powodu martwicy. Jama otwiera się na powierzchnię wieloma przetokami, odpowiadającymi ujściu mieszków włosowych, z których wydobywa się gęsta żółto-zielonkawa ropa zmieszana z krwią. W powstałych otworach widoczne są głęboko zalegające zielonkawe masy martwicze.

Topienie brzegów poszczególnych przejść przetokowych prowadzi do powstania pojedynczego rozległego owrzodzenia o nierównych brzegach i martwiczym dnie.

W naturalnym przebiegu procesu masy martwicze mogą utrzymywać się przez długi czas, nawet do 2-3 tygodni, stopniowo ulegając odrzuceniu. Towarzyszy temu stopniowa poprawa stanu ogólnego pacjenta, obniżenie temperatury ciała do normy oraz znaczne zmniejszenie miejscowego obrzęku i bólu. Po odrzuceniu tworzy się głęboki, czasem rozległy wrzód o podmytych brzegach, czasami sięgający powięzi i mięśni, którego dno stopniowo wypełnia się ziarninami, a ubytek ulega bliznowaniu w ciągu 2-3 tygodni. Pozostaje szorstka blizna o nieregularnym kształcie.

Najbardziej złośliwy przebieg ma karbunkuł strefy twarzy, ponieważ może być powikłany zakrzepowym zapaleniem żył twarzy, zakrzepicą zatok mózgowych, zatorem, posocznicą i sepsą.

Zapalenie hydrdenu

Jest to ropne zapalenie apokrynowych gruczołów potowych. Choroba jest nieodłączna u osób dojrzałych, które mają aktywnie funkcjonujące gruczoły potowe apokrynowe. Najczęstszą formą lokalizacji jest zapalenie hydradenitis w strefie pachowej. Ale hydradenitis może również wystąpić we wszystkich anatomicznych lokalizacjach, w których znajdują się apokrynowe gruczoły potowe: okolice brodawek, okolice odbytu, na skórze moszny, warg sromowych większych, wokół pępka.

Czynnikami przyczyniającymi się do wprowadzenia patogennych gronkowców do jamy ustnej mieszków włosowych i przewodów wydalniczych gruczołów są urazy skóry, nieracjonalne stosowanie dezodorantów przeciwpotowych, a także wszystkie czynniki patogenetyczne prowadzące do immunosupresji.

Choroba zaczyna się od pojawienia się gęstego węzła lub kilku węzłów w głębokich warstwach skóry, które początkowo określa się tylko przez badanie dotykowe. Stopniowo ich rozmiar rośnie, skóra nad nimi staje się czerwona. W miarę nasilania się reakcji zapalnej węzły przylutowują się do skóry, nabiera niebieskawo-czerwonego koloru, nasila się ból.

W przypadkach, gdy kilka węzłów znajduje się obok siebie, może powstać ciągły naciek bulwiasty, składający się z węzłów półkulistych. Proces może być dwukierunkowy. W ciągu kilku dni węzły ulegają centralnemu zmiękczeniu z powodu rozwoju ropnia i stopniowo otwierają się ropnymi przetokami z uwolnieniem gęstej żółto-zielonej ropy. Stopniowo opróżnia się jamę ropni, nasilenie stanu zapalnego ustępuje i rozpoczyna się proces bliznowacenia. W miejscu zapalenia pach powstaje odwrócona blizna lub blizny (w zależności od liczby przetok).

W przypadku szybkiego leczenia na etapie infiltracji proces może nie ropieć, ale stopniowo rozpuszczać się bez śladu.

2. Piodermia paciorkowcowa i paciorkowcowa

Liszajec paciorkowcowy

Ta powszechna powierzchowna forma streptodermy dotyka głównie dzieci i młode kobiety. Zmiany skórne zwykle dotyczą obszarów otwartych: twarzy (wokół nosa i ust), okolic ślinianek przyusznych, kończyn.

Choroba występuje częściej w ciepłym sezonie. W warunkach bliskiego kontaktu cielesnego infekcja paciorkowcami łatwo przenosi się z chorego na zdrowego. W grupach dziecięcych możliwe są wybuchy epidemii.

W przypadku występowania liszajca paciorkowcowego, mikro- i makrourazów skóry duże znaczenie ma maceracja.

Paciorkowce chorobotwórcze, które wydzielają enzymy proteolityczne, wnikając w zmiany skórne, niszczą wiązania międzykomórkowe warstw powierzchniowych naskórka, prowadząc do powstania pierwotnego elementu erupcyjnego - konfliktów, który wysycha z utworzeniem szaro-żółtawej skorupy . Wokół konfliktów i skórek zauważalna jest niewielka korona przekrwienia. Konflikty i skorupy szybko powiększają się i mogą się łączyć. Surowiczy wysięk ujawnionych konfliktów infekuje otaczającą skórę, a proces szybko się rozprzestrzenia.

W sprzyjających warunkach erozja ulega nabłonkowi, strupki odpadają, na ich miejscu występuje lekkie przekrwienie, a następnie lekka pigmentacja. Nie ma trwałych śladów. Średni czas trwania konfliktów w skorupie i zakończenia nabłonka nie przekracza tygodnia. Jednak przy ciągłym rozpowszechnianiu i pojawianiu się nowych i świeżych konfliktów proces ten może zostać opóźniony. W przypadku pojedynczych wysypek o niewielkim obszarze subiektywne odczucia są nieistotne (niewielkie swędzenie). Przy rozległych obszarach uszkodzeń pacjenci mogą skarżyć się na pieczenie, swędzenie.

Powikłaniami liszajca paciorkowcowego mogą być zapalenie naczyń chłonnych i regionalne zapalenie węzłów chłonnych, egzematyzacja (szczególnie u osób ze skłonnością do atopii), u dzieci - rozwój zakaźnego toksycznego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Istnieje kilka odmian liszaja: szczelinowaty, pierścieniowy, pęcherzykowaty (pęcherzowy) oraz jego odmiana - liszajec okołopaznokciowy.

Zakażenie paciorkowcami skóry skrzydeł nosa i pod nosem może prowadzić do rozwoju powierzchownego liszajowatego nieżytu nosa, który objawia się powierzchownym zapaleniem skóry skrzydeł nosa i powstawaniem tam konfliktów, wysychaniem z konfluentną skórką.

Liszajec kątowy lub zaeda paciorkowcowa atakuje kąciki ust po jednej lub obu stronach. Pierwotnym elementem erupcyjnym jest konflikt powierzchowny, który otwiera się bardzo szybko i tworzy szczelinowatą erozję otoczoną wąską koroną zmacerowanej warstwy rogowej naskórka. Okresowo rano po śnie erozję można pokryć luźną żółtawą skórką, która szybko się odrywa, ponownie odsłaniając płaczącą erozję przypominającą szczelinę. Badanie dotykowe podstawy erozji nie ujawnia znaczącego nacieku.

Liszajec zwyczajny lub zakaźny

Chorobę wywołują paciorkowce chorobotwórcze, które powodują pierwotny element erupcyjny - konflikt podrogówkowy. Jednak flora gronkowcowa łączy się bardzo szybko, prowadząc do wyraźnego ropienia i tworzenia ropnych elementów jamy, które wysychają z miodowożółtymi lub zielonkawymi skórkami.

Podobnie jak paciorkowce, liszajec zwyczajny występuje najczęściej u dzieci w otwartych obszarach ciała. Przy bliskim kontakcie cielesnym, zwłaszcza w grupach dziecięcych, możliwe są masowe wybuchy liszajca pospolitego.

Paciorkowcowa wysypka pieluszkowa

Uszkodzenie paciorkowcowe, któremu towarzyszy zapalenie stykających się powierzchni w fałdach skórnych i charakteryzuje się długim przebiegiem z częstymi nawrotami.

Rozwój tej zmiany jest początkowo oparty na wyprysku wyprysku (wysypka pieluszkowa), która rozwija się w wyniku tarcia powierzchni skóry w fałdzie, maceracji warstwy rogowej na skutek intensywnego pocenia się, wydzielin z naturalnych ubytków i innych przyczyn, m.in. brak odpowiedniej higienicznej pielęgnacji skóry (fermentacja i rozkład następuje sebum i pot). Czynniki te prowadzą do rozwoju reakcji zapalnej fałdów skórnych i dodania flory paciorkowcowej, często w połączeniu z grzybami drożdżopodobnymi.

Szereg chorób predysponuje do rozwoju wysypki pieluszkowej: otyłość, cukrzyca typu XNUMX, dna moczanowa, ciężkie postacie łojotokowego zapalenia skóry, hiperkortyzolizm.

Manifestacje paciorkowcowej wysypki pieluszkowej są dość typowe: stykające się powierzchnie skóry w fałdach (szczególnie u osób otyłych) są przekrwione, obrzękłe, obserwuje się macerację warstwy rogowej naskórka i jej erozję. Ze względu na stały wpływ tarcia, powstałe konflikty paciorkowcowe natychmiast otwierają się, pozostawiając zlewne erozje powierzchniowe z brzegiem złuszczonej warstwy rogowej naskórka wzdłuż krawędzi. Erodowane strefy stają się mokre, pęknięcia są określane na głębokości fałdu. Krawędzie ognisk są ząbkowane. Subiektywnie pacjenci skarżą się na pieczenie, swędzenie, a jeśli pojawią się pęknięcia, ból. Wraz z regresją wysypki pieluszkowej może pozostać uporczywa pigmentacja.

Streptoderma przewlekła rozlana

Jest to przewlekłe, rozlane zapalenie skóry kończyn dolnych w wyniku zaburzeń naczyniowych, długotrwałej powtarzającej się hipotermii lub maceracji skóry.

Zwykle dotyczy to skóry nóg. Pierwszym elementem rozlania są wielokrotne konflikty, które szybko wysychają do skorupy, pod którymi erozja powierzchniowa pozostaje na zastałej-hiperemicznej podstawie. Uszkodzenie jest asymetryczne, kontury są wyraźne, kontury są duże. Powierzchnia ogniska pokryta jest blaszkowatymi i warstwowymi skorupami lub łuskami korowymi o żółtawo-zielonkawym kolorze, po usunięciu ujawnia się erozyjna powierzchnia z surowiczo-ropnym wysiękiem.

Ze względu na obwodowy wzrost ognisk, ich powierzchnia stopniowo się zwiększa, wzdłuż krawędzi można znaleźć świeże konflikty, które łączą się z głównym ogniskiem, wysychają w skorupach i tworzą zapiekane kontury dotkniętego obszaru. Proces może być powikłany zapaleniem naczyń chłonnych i zapaleniem węzłów chłonnych, może rozwinąć się wyprysk. Bez odpowiedniego leczenia ta forma ropnego zapalenia skóry jest przewlekła i może nawracać. W niektórych przypadkach przewlekła rozlana streptoderma rozwija się wokół zakażonych ran, ropnych przetok i owrzodzeń troficznych. W takich przypadkach potocznie nazywana jest streptodermią paratraumatyczną.

Ecthyma vulgaris lub wrzód paciorkowcowy

To głęboka forma streptodermy.

Oprócz paciorkowców w rozwoju ektymii mogą uczestniczyć gronkowce i bakterie Gram-ujemne (Proteus vulgaris, Escherichia i Pseudomonas aeruginosa). Rozwojowi choroby sprzyjają urazy skóry, niedostateczna higiena skóry, zaburzenia krążenia kończyn dolnych, stany niedoboru odporności, przewlekłe zatrucie.

Ektyma najczęściej jest zlokalizowana na skórze nóg, ale może wystąpić na skórze ud, pośladków, dolnej części pleców. Choroba zaczyna się od pojawienia się dużego konfliktu z mętną (czasem krwotoczną) treścią lub głęboką krostką naskórkowo-skórną. Na obrzeżach tych elementów znajduje się jasna przekrwiona granica. Szybko rozwijająca się martwica prowadzi do powstania głębokiego owrzodzenia pokrytego brązową skórką. Elementy są duże, mają średnicę 2 cm lub większą. Skórka jest głęboko zanurzona w tkance skóry, wokół stopniowo tworzy się miękki naciek.

Jeśli usunie się skorupę, odsłoni się głęboki, okrągły wrzód ze stromymi lub wgłębionymi krawędziami i nierównym, martwiczym dnem. Samoregresja ektymii jest powolna. W ciągu 2-4 tygodni stopniowo ulega bliznowaniu, pozostawiając bliznę zanikową z otaczającymi ją przebarwieniami. Ecthymas może być wiele, ale zawsze są zlokalizowane osobno. Jeśli nie wystąpią żadne powikłania, ogólny stan zdrowia pacjentów pozostaje zadowalający.

Ecthyma może być powikłana regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych, zapaleniem naczyń chłonnych, a czasem zapaleniem żył. Możliwy rozwój kłębuszkowego zapalenia nerek. Przy długotrwałym istnieniu ektymii na nogach możliwa jest transformacja w przewlekłe wrzodziejące ropne zapalenie skóry.

Róża

Jest to ostre, głębokie, paciorkowcowe zapalenie skóry, któremu towarzyszy gorączka i zatrucie.

Źródłem zakażenia mogą być zarówno nosiciele bakterii, jak i pacjenci z zapaleniem migdałków, przewlekłym nieżytem nosa, zapaleniem migdałków, streptodermią, czyli tymi chorobami, które są wywoływane przez paciorkowce.

Przyczyną choroby jest paciorkowiec hemolityczny grupy A, który przenika przez uszkodzoną skórę i wpływa na naczynia limfatyczne skóry, prowadząc do ostrego stanu zapalnego. Przewlekła traumatyzacja skóry, obecność pęknięć, drapanie może prowadzić do nawrotu róży i utrzymywania się infekcji w węzłach chłonnych. Powtarzające się procesy zapalne prowadzą do zmian bliznowatych w tkankach wokół limfokapilar, ich obliteracji i rozwoju słoniowatości kończyn.

Okres inkubacji infekcji wynosi od kilku godzin do kilku dni. Choroba zaczyna się ostro, u niektórych pacjentów obserwuje się zjawiska prodromalne w postaci złego samopoczucia, chłodu, bólu głowy. W miejscu wniknięcia patogenu do skóry pojawia się czerwona obrzękła plamka, która szybko powiększa się, nabierając charakteru ząbkowanego. Granice są wyraźne, skóra w centrum uwagi jest obrzękła, napięta, błyszcząca, gorąca w dotyku.

W miejscu zmiany pacjenci obawiają się bólu (szczególnie w brzeżnych strefach ogniska), pieczenia i pełności. Towarzyszy temu gwałtowny wzrost temperatury i inne objawy zatrucia (dreszcze, ból głowy, silne osłabienie, w najcięższych przypadkach dezorientacja).

W zależności od nasilenia zatrucia rozróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie róży. Zgodnie z objawami klinicznymi w ognisku występuje zwykła postać (rumień i obrzęk), pęcherzowo-krwotoczna (na tle rumienia powstają pęcherze z treścią surowiczo-krwotoczną), postać ropowica (ropienie podskórnej tkanki tłuszczowej) i najcięższa - postać zgorzelinowa (martwicze zapalenie powięzi), spływająca zgorzelą tkanki podskórnej, powięzi i leżących pod nią mięśni.

Różyczkowe zapalenie twarzy może być powikłane poważnymi konsekwencjami, aż do zakrzepicy zatok mózgowych i rozwoju sepsy. We wszystkich postaciach choroby regionalne węzły chłonne są powiększone i bolesne.

Główne powikłania róży obejmują rozwój uporczywej limfostazy (słoniowatość), powstawanie ropni, ropowicy, zapalenia żył, zgorzeli. Uczulenie na toksyny paciorkowcowe może wywoływać powstawanie kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia mięśnia sercowego, reumatyzmu, zapalenia skórno-mięśniowego.

Ze względu na dużą zakaźność choroby i możliwość wystąpienia ciężkich powikłań, pacjenci powinni być hospitalizowani na oddziale ropnym lub zakaźnym, aby zmaksymalizować izolację od innych pacjentów.

3. Nietypowa przewlekła ropne zapalenie skóry

Z ropnych chorób skóry wyizolowano szczególną grupę rzadkich, przewlekłych (nietypowych) ropne zapalenie skóry. Obejmował on wrzodziejące piodermię atypową (przewlekły wrzód piokokowy) i jego odmianę - piodermię chancriform; przewlekłe ropne ropne piodermia i jej odmiana - odwrócony trądzik skupiony.

Wszystkie te rzadkie nozologiczne formy atypowego ropnego zapalenia skóry mają różną etiologię i patogenezę. Ze zmian można wysiewać monokultury lub zespoły mikroorganizmów (gronkowce, paciorkowce, enterokoki, Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris).

Nie ma związku między rodzajem patogenu a postacią piodermii. Rozwój tych postaci przewlekłego ropnego zapalenia skóry wynika nie tyle z czynnika zakaźnego, ile z niezwykłej, zmienionej reaktywności makroorganizmu, rodzaju i stopnia niedoboru odporności.

U wszystkich pacjentów z przewlekłą atypową piodermią wykrywane są różne zaburzenia immunologiczne, a także zmniejszenie niespecyficznej odporności organizmu.

W niektórych przypadkach u pacjentów z przewlekłą atypową piodermią rozpoznaje się wrzodziejące zapalenie jelita grubego, chorobę Leśniowskiego-Crohna, przewlekłą białaczkę szpikową, chłoniaka, cukrzycę, alkoholizm i inne ciężkie współistniejące choroby prowadzące do niedoboru odporności.

Wszystkie formy przewlekłej atypowej piodermii mają wspólne cechy:

1) obecność niedoboru odporności;

2) przebieg przewlekły;

3) ziarniniakowa struktura nacieku w skórze właściwej i podskórnej;

4) oporność na leczenie lekami przeciwbakteryjnymi przy zachowaniu wrażliwości flory bakteryjnej wyizolowanej z ognisk na te środki przeciwbakteryjne;

5) wysoka wrażliwość skóry na różne czynniki drażniące.

Przewlekłe atypowe piodermia może rozpocząć się od zwykłego piodermii lub od uszkodzeń skóry wtórnych do infekcji piokokowej. Stopniowo przekształcają się w wrzodziejącą i wrzodziejąco-wegetatywną atypową postać piodermii, przypominającą klinicznie gruźlicę skóry lub głębokie grzybice.

Diagnoza opiera się na obrazie klinicznym oraz wynikach badań mikrobiologicznych, histologicznych i immunologicznych.

Nie ma standardowych schematów, które mogłyby szybko zapewnić pozytywny efekt kliniczny. Leczenie pacjentów z przewlekłym atypowym ropnym zapaleniem skóry to trudne zadanie, którego często nie da się rozwiązać podczas pierwszego standardowego leczenia.

W przypadku wykrycia zaburzeń immunologicznych są one korygowane, po czym wskazane jest przeprowadzenie skojarzonej terapii przeciwbakteryjnej pacjenta, biorąc pod uwagę wrażliwość flory bakteryjnej.

Należy jednak zauważyć, że sama antybiotykoterapia nie daje znaczącego efektu. Należy go łączyć z krótkimi kursami glikokortykosteroidów, lekami przeciwzapalnymi, czasem z cytostatykami, immunoterapią zastępczą.

W przypadku ropnia trądziku odwróconego, oprócz antybiotyków, przepisuje się leczenie izotretynoiną w dawce 0,5-1 mg na 1 kg masy ciała na dzień przez 12-16 tygodni. Zabieg ten przynosi pozytywne efekty także przy ciężkich postaciach trądziku. Pacjenci cierpiący na przewlekłe ropne zapalenie skóry wymagają powtarzanych cykli uzasadnionej, indywidualnie dobranej terapii.

Zasady leczenia ropnego zapalenia skóry. W leczeniu ropnego zapalenia skóry należy przestrzegać głównych zasad.

1. Wpływaj na przyczynę piodermii, czyli przeprowadzaj leczenie etiotropowe (przeciwdrobnoustrojowe).

2. Wyeliminuj czynniki predysponujące (leczenie patogenetyczne): przeprowadź korektę metabolizmu węglowodanów, eliminację niedoboru witamin, rehabilitację ognisk przewlekłej infekcji, terapię immunostymulującą.

3. Zapobiegać rozprzestrzenianiu się infekcji na nieuszkodzone obszary skóry (czasowy zakaz mycia i odwiedzania basenów, zakaz stosowania okładów, masażu skóry w okolicy piodermii, leczenie nieuszkodzonej skóry wokół ognisk piodermii środkami antyseptycznymi).

Terapia etiotropowa piodermii ma na celu zahamowanie żywotnej aktywności flory piokokowej, która spowodowała ropną chorobę ludzkiej skóry. Ta terapia może być ogólna (systemowa) lub zewnętrzna, lokalna (miejscowa).

Wskazania do ogólnej antybiotykoterapii:

1) mnogie ropne zapalenie skóry, ich szybkie rozprzestrzenianie się na skórze, brak efektu terapii zewnętrznej;

2) pojawienie się zapalenia naczyń chłonnych, powiększonych i bolesnych węzłów chłonnych;

3) obecność ogólnej reakcji organizmu na ropne zapalenie: gorączka, dreszcze, złe samopoczucie, osłabienie;

4) głęboka nieskomplikowana i szczególnie skomplikowana piodermia twarzy (zagrożenie limfogennym i krwiopochodnym rozsiewem infekcji aż do zakrzepicy zatok żylnych mózgu i rozwoju ropnego zapalenia opon mózgowych).

Względnym wskazaniem (kwestię rozstrzyga się każdorazowo na podstawie ogółu danych klinicznych) jest obecność nawet łagodnych postaci piodermii u pacjentów osłabionych na tle immunosupresyjnej, radioterapii, pacjentów zakażonych wirusem HIV, pacjentów z zewnątrzwydzielniczą lub hematologiczną patologia.

Systemową antybiotykoterapię można prowadzić za pomocą antybiotyków lub sulfonamidów. Wybór tych środków jest pożądany, aby przeprowadzić zgodnie z wynikami badania mikrobiologicznego ropnego wydzieliny z ognisk ropnego zapalenia skóry (posiew, izolacja czystej kultury patogenu i określenie jego wrażliwości na antybiotyki).

Największe działanie uczulające mają preparaty z grupy penicylin, częściej niż inne antybiotyki powodują toksykodermę. Niepożądane jest przepisywanie ich pacjentom z ropnymi powikłaniami wyprysków, cierpiącymi na atopię, ponieważ penicyliny zaostrzają przebieg choroby podstawowej (lepiej zastąpić je makrolidami, fluorochinolonami). U pacjentów z łuszczycą terapia penicyliną może prowadzić do zaostrzenia procesu skórnego, rozwoju łuszczycowego zapalenia stawów.

Objętość terapii zewnętrznej na ropne zapalenie skóry zależy od głębokości i nasilenia zmian skórnych. Tak więc w przypadku ostrego powierzchownego ropnego zapalenia skóry, któremu towarzyszy powstawanie powierzchownych krost na skórze, należy je otworzyć, a następnie natychmiast zastosować zewnętrzne środki antyseptyczne.

W przypadku głębokiego ropnego zapalenia skóry na etapie naciekania należy przepisać terapię rozwiązującą, mającą na celu zwiększenie przekrwienia w ognisku, a tym samym przyczyniając się do szybkiego samoustąpienia nacieku lub szybkiego tworzenia ropnia.W tym celu stosuje się aplikacje ichtiolu na powstający naciek, efekty fizjoterapeutyczne: UHF, niskoenergetyczne promieniowanie laserowe, suche zabiegi termiczne. Na szczególną uwagę zasługuje niechęć do stosowania okładów, aplikacji parafiny lub ozocerytu, ponieważ zabiegom tym towarzyszy maceracja skóry i może powodować zaostrzenie procesu ropnego.

Jeśli występują oznaki ropnia głębokiego ropnego zapalenia skóry, należy je otworzyć chirurgicznie, a następnie drenaż jamy ropnej za pomocą turund zwilżonych hipertonicznym roztworem chlorku sodu, roztworami antyseptycznymi.

Po pojawieniu się aktywnych granulacji wskazane jest stosowanie opatrunków z maściami zawierającymi środki antyseptyczne i biostymulatory.

Gdy ropne zapalenie skóry występuje podostre lub przewlekle, powierzchnia ognisk jest pokryta ropnymi skorupami, należy je usunąć przez zmiękczenie maścią antyseptyczną, a następnie mechaniczne działanie wacikami zwilżonymi 3% wodnym roztworem nadtlenku wodoru. Po usunięciu ropnych skórek ognisko traktuje się wodnym lub alkoholowym roztworem środka antyseptycznego.

WYKŁAD nr 6. Rozlane choroby tkanki łącznej

1. Toczeń rumieniowaty

Toczeń rumieniowaty to grupa chorób tkanki łącznej, które mają patogenezę autoimmunologiczną i dotyczą głównie odsłoniętych obszarów skóry i narządów wewnętrznych.

Etiologia i patogeneza. Wiodącą rolę w etiologii tocznia rumieniowatego odgrywa dziedziczna predyspozycja i najwyraźniej infekcja wirusowa, które przyczyniają się do rozwoju procesów autoimmunologicznych. Pacjenci z toczniem mają wady wrodzone w genach dopełniacza. Decydującymi czynnikami w patogenezie są przyspieszenie syntezy autoprzeciwciał i zwiększona aktywność limfocytów. Większość objawów choroby wiąże się z tworzeniem się kompleksów immunologicznych. W skórnych postaciach tocznia rumieniowatego zasadnicze znaczenie mają reakcje komórkowe. Rozwój choroby ułatwia zwiększona produkcja estrogenów, promieniowanie ultrafioletowe, przewlekła infekcja bakteryjna i działanie niektórych leków.

Klinika. Wyróżnia się głównie postacie skórne i układowe tocznia rumieniowatego. Wśród postaci skórnych wyróżnia się krążkowe, rozsiane i głębokie formy choroby.

Toczeń rumieniowaty krążkowy dotyka kobiety 3 razy częściej niż mężczyzn. Dotyczy to głównie skóry twarzy: nosa, policzków (zwłaszcza okolicy jarzmowej), małżowin usznych i przylegającej skóry, czoła, podbródka, warg (zwykle dolnych), skóry głowy. Typowe są pojedyncze, dobrze odgraniczone okrągłe lub owalne ogniska naciekowego rumienia. Środek ogniska nieco opada i jest pokryty łuskami mocno przytwierdzonymi do powierzchni. Usunięcie łusek jest trudne z powodu nadmiernego rogowacenia przymieszkowego i towarzyszy mu bolesność.

Na odwrocie łusek znajdują się kolce. W obwodowej strefie blaszki miażdżycowej można wyrazić teleangiektazje i dyschromię. Blaszki charakteryzują się wyraźną infiltracją, wzrostem obwodowym i tworzeniem dużej atrofii w centrum. Po ustąpieniu ognisk na skórze głowy pozostają ogniska łysienia bliznowatego.

Często dotyczy to czerwonej granicy warg: pojawiają się ogniska rumieniowe z tendencją do erozji i atrofii, wykraczające poza bezpośrednią czerwoną granicę warg.

Charakteryzuje się długim, nawrotowym przebiegiem z zaostrzeniami głównie wiosną i latem. Oznaki zmian ogólnoustrojowych są niezwykle rzadkie.

Rozsiany toczeń rumieniowaty charakteryzuje się rumieniem, naciekiem, nadmiernym rogowaceniem pęcherzykowym i atrofią. Jednak w przypadku tego wariantu tocznia rumieniowatego nasilenie tych objawów jest znacznie mniejsze. Dla postaci rozsianej cechą definiującą jest powstawanie drobnych, słabo naciekających blaszek rumieniowych z niewielką tendencją do obwodowego wzrostu, pokrytych gęsto osadzonymi łuskami. Podczas skrobania ujawnia się bolesność. Zwykle występuje znaczna liczba zmian. Typowa lokalizacja to skóra twarzy, skóry głowy, małżowiny usznej, górnej części klatki piersiowej i pleców, tylnej części dłoni.

Po ustąpieniu ognisk zwykle pozostaje łagodna atrofia. W przypadku tocznia rumieniowatego rozsianego konieczne jest przeprowadzenie badań dynamicznych, aby wykluczyć uszkodzenie ogólnoustrojowe.

Oprócz rozsianego tocznia rumieniowatego istnieje specjalna postać - tak zwana podostra skórna postać tocznia rumieniowatego. Postać ta charakteryzuje się rozległymi zmianami pierścieniowymi na skórze, które po połączeniu tworzą policykliczne łuskowate obszary na brzegach klatki piersiowej, pleców i kończyn z hipopigmentacją i teleangiektazjami w części centralnej. Ten wariant tocznia rumieniowatego zajmuje pośrednie miejsce między postaciami skórnymi i ogólnoustrojowymi: istnieją oznaki uszkodzenia ogólnoustrojowego, ale są one umiarkowanie wyrażone (bóle stawów, zmiany w nerkach, zapalenie błon surowiczych, niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość). Zmiany immunologiczne są charakterystyczne dla tocznia rumieniowatego układowego (komórki LE, czynnik przeciwjądrowy, przeciwciała przeciwko DNA). Jednak w przeciwieństwie do tocznia rumieniowatego układowego rokowanie choroby jest stosunkowo korzystne.

Głęboka postać tocznia rumieniowatego (lupus-panniculitis) objawia się tworzeniem jednego lub dwóch asymetrycznie zlokalizowanych węzłów podskórnych. Węzły są gęste, ruchome, płaskie, nieznacznie wystają ponad otaczającą skórę i są lepiej wykrywane przez badanie dotykowe. Częściej dotknięta jest twarz (policzek, podbródek, czoło), ale możliwa jest również inna lokalizacja wysypki (na pośladkach, udach). Skórka nad węzłem jest gładka, wiśniowo-czerwona lub w normalnym kolorze. Często u pacjentów objawy głębokiej postaci tocznia rumieniowatego łączą się ze zmianami skórnymi typowymi dla postaci tarczowatych lub rozsianych.

Toczeń rumieniowaty układowy może rozwinąć się ostro, często bez objawów skórnych lub podostry i przewlekły, gdy występuje zajęcie skóry.

W toczniu rumieniowatym układowym najczęściej występują następujące objawy: gorączka, wysypki skórne, bóle stawów, zapalenie stawów, uszkodzenie błon surowiczych (zapalenie opłucnej, znacznie rzadziej zapalenie osierdzia), powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie serca, zespół Raynauda, ​​nefropatia, psychoza, niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość, wykrywanie autoprzeciwciał jest charakterystyczne dla DNA.

Typową zmianą skórną jest obrzękowy rumień na twarzy, przypominający motyla, stopniowo rozprzestrzeniający się na szyję i klatkę piersiową. Na skórze ciała i kończyn - polimorficzne niespecyficzne wysypki (plamy rumieniowo-krwotoczne, elementy pokrzywkowe, grudki, czasami pęcherzyki i pęcherze z treścią krwotoczną). Charakterystycznym objawem choroby jest zapalenie naczyń włosowatych - niebieskawe plamy na opuszkach palców i zanokcica.

Często dotyczy to błony śluzowej jamy ustnej. Najbardziej typowym objawem są białawe grudki zgrupowane na jasnym tle rumieniowatym. Często u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym na błonie śluzowej jamy ustnej tworzą się pęcherze z treścią krwotoczną.

diagnostyka. Podstawą diagnostyki skórnych postaci tocznia rumieniowatego jest identyfikacja głównych objawów klinicznych uszkodzenia skóry: rumienia, nacieku, nadmiernego rogowacenia mieszkowego i zaniku skóry. W trudnych przypadkach zaleca się badanie histologiczne.

Podejrzenie tocznia rumieniowatego układowego pojawia się już w obecności charakterystycznej zmiany skórnej, którą obserwuje się u 85% pacjentów. Jednak zmiany skórne jako pierwsze oznaki choroby pojawiają się w 40% przypadków. Oprócz obrazu klinicznego ważne dla ustalenia diagnozy są wyniki badań laboratoryjnych. Charakterystyczny jest znaczny wzrost ESR, niedokrwistość hipochromiczna, leukopenia, trombocytopenia, dysproteinemia, obecność komórek LE, wykrywanie czynnika przeciwjądrowego i autoprzeciwciał przeciwjądrowych.

Leczenie. W przypadku wszystkich postaci tocznia rumieniowatego należy stosować ochronę przed nasłonecznieniem i zimnem. W skórnych postaciach choroby leki aminochinolinowe (plaquenil, difosforan chlorochiny) stosuje się w cyklach 5-10-dniowych z przerwami 3-5 dni. Dawka kursu wynosi około 90 tabletek. Miejscowe sterydy pozwalają szybciej osiągnąć efekt kliniczny i zmniejszyć nasilenie zaniku bliznowatego w krążkowej postaci tocznia rumieniowatego. Na początku choroby oraz w celu zapobiegania zaostrzeniom wczesną wiosną i jesienią podaje się kursy pochodnych aminochinoliny, suplementów wapnia i pochodnych kwasu nikotynowego. Obowiązkowe jest stosowanie środków fotoochronnych. Wszyscy pacjenci muszą być zarejestrowani w przychodni. W przypadku tocznia rumieniowatego układowego głównym środkiem terapeutycznym są glikokortykosteroidy podawane ogólnie. Zazwyczaj leczenie rozpoczyna się od dawki nasycającej prednizolonu, a po uzyskaniu efektu klinicznego dawkę dobową stopniowo zmniejsza się do dawki podtrzymującej.

2. Twardzina

Twardzina jest chorobą polisyndromiczną objawiającą się postępującym stwardnieniem skóry, narządów wewnętrznych i patologią naczyń.

Obecnie istnieją ograniczone (skórne) i ogólnoustrojowe postacie choroby. W pierwszym przypadku jedynym objawem choroby jest stwardnienie skóry.

Etiologia i patogeneza. Twardzina jest chorobą wieloczynnikową, której podłożem jest zaburzenie regulacji syntezy tkanki łącznej. Dziedziczna predyspozycja do tej choroby nie jest bardzo jednoznacznie zidentyfikowana.

Głównym ogniwem patogenetycznym jest naruszenie funkcji fibroblastów, która jest z góry określona genetycznie. W tej chorobie fibroblasty syntetyzują duże ilości niedojrzałego kolagenu. Żywotność takiego kolagenu jest stosunkowo krótka, ale tempo jego syntezy przewyższa tempo rozpadu. Działanie czynników cytotoksycznych (egzogennych i endogennych) na śródbłonek prowadzi do uszkodzenia drobnych naczyń i upośledzenia przepuszczalności, niedotlenienia tkanek, pogrubienia ściany naczynia z naciekiem składającym się głównie z makrofagów oraz zwłóknienia okołowłośniczkowego.

Twardzina charakteryzuje się również autoimmunologicznymi czynnikami patogenetycznymi. Wykrywane są przeciwciała przeciwko różnym składnikom jądrowym - niehistonowe białka jądrowe związane z chromosomami, centromerami, fibroblastami, kolagenem.

Czynniki różnego pochodzenia działają jako czynniki prowokujące. U pacjentów z twardziną skóry zmniejsza się regulacyjny wpływ estradiolu na procesy metaboliczne w tkance łącznej. Często twardzina rozwija się po aborcji, ciąży, w okresie menopauzy. Istnieją dowody na naruszenie odbioru niektórych hormonów i zmniejszenie efektu regulacyjnego na tkankę łączną steroidów i katecholamin.

Klasyfikacja. Istnieją ograniczone (skórne) i układowe formy twardziny skóry.

Twardzina ograniczona dzieli się na twardzinę płytkową (morphea), liniową i drobnoogniskową. Twardzina układowa dzieli się na postać miażdżycową (objaw Raynauda, ​​zwapnienia, zmiany w przełyku, sklerodaktylię, teleangiektazje) i rozlaną (postępująca twardzina układowa).

Klinika. Twardzina ograniczona występuje częściej u kobiet w wieku 40-60 lat. Wysypki skórne mogą być pojedyncze lub wielokrotne.

Najczęstszą jest twardzina plackowata. Blaszka twardziny powstaje z liliowej plamki. Taka plamka, często niezauważana przez pacjenta, może istnieć przez kilka miesięcy, ale później jej środkowa część gęstnieje i staje się kością słoniową. Wzdłuż obwodu ogniska pozostaje liliowa korona, wskazująca na aktywność procesu skórnego. W tym stanie (lub powoli powiększającym się) płytka twardziny może istnieć przez miesiące, a nawet lata. W przyszłości w tym obszarze powstaje atrofia (skóra staje się sucha, gładka, nie ma wzoru), możliwa jest dyschromia, teleangiektazje i wypadanie włosów. W miejscach ustąpionych blaszek miażdżycowych, zwłaszcza w okolicy lędźwiowej, możliwe jest powstawanie atrofodermii (obszarów cofania się skóry na skutek obumierania tkanki podskórnej).

Twardzina liniowa jest odmianą twardziny plackowatej. Przy tej postaci choroby wysypki są zlokalizowane liniowo wzdłuż kończyny, zwykle jednostronnie, wzdłuż wiązki nerwowo-naczyniowej lub w postaci blizny po uderzeniu szablą. Ta forma twardziny charakteryzuje się dość głęboką atrofią skóry i tkanek leżących poniżej. W tym przypadku dochodzi do naruszenia mikrokrążenia w zajętej kończynie, co z biegiem lat prowadzi do jej hipotrofii, zahamowania wzrostu. Twardzinę typu „saber strike” można łączyć z hemiatrofią twarzy.

Twardzina drobnoogniskowa występuje częściej u kobiet w okresie menopauzy i po menopauzie, które często mają w wywiadzie oznaki chorób lub operacji ginekologicznych. Oprócz zmian skórnych u kobiet często obserwuje się zmiany sromu i okolicy odbytu.

Mężczyźni mogą również rozwinąć tę kliniczną postać twardziny. W tym przypadku typowa jest lokalizacja wysypki na napletku i żołędzi prącia (może prowadzić do stulejki bliznowatej i zwężenia cewki moczowej). Drobnoogniskowa postać choroby charakteryzuje się pojawieniem się białych lub liliowych grudek, które szybko przekształcają się w ogniska atrofii białej skóry. Często obserwuje się umiarkowaną hiperkeratozę, zrogowaciałe zatyczki w ustach mieszków włosowych. Czasami blisko rozmieszczone ogniska łączą się, tworząc błyszczące, suche blaszki, na powierzchni których widoczne są objawy rogowacenia pęcherzykowego. Ostra i płytka dezorganizacja tkanki łącznej może doprowadzić do przerwania połączenia naskórka ze skórą właściwą, czego skutkiem będą widoczne i ukryte pęcherze. W przeciwieństwie do innych postaci klinicznych twardziny zlokalizowanej, twardzinie małej ogniskowej często towarzyszy swędzenie lub pieczenie skóry.

W przypadku głębokiej twardziny plackowatej, zwłóknienie rozwija się wokół zrazików tłuszczowych w podskórnej tkance tłuszczowej. Klinicznie ta postać choroby objawia się gęstymi, drobnobulwiastymi węzłami zlokalizowanymi głęboko w skórze. Skórka nad tymi węzłami nie ulega zmianie.

U jednego pacjenta można zidentyfikować połączenie różnych postaci klinicznych twardziny.

Twardzina układowa dotyka kobiety około 10 razy częściej niż mężczyzn. Twardzina rozlana charakteryzuje się ostrym lub podostrym przebiegiem choroby z szybko postępującym uszkodzeniem narządów wewnętrznych. Zmiany skórne są rozlane i szybko postępujące. Charakterystyczny jest szybki rozwój obrzęku całej lub prawie całej skóry. Obrzęk jest bardzo gęsty, dołek nie tworzy się po naciśnięciu. Kolor skóry jest szary, z niebieskawym odcieniem. Stopniowo skóra jest przylutowana do leżących pod nią tkanek. Ruch staje się trudny, a mimika twarzy znika. Rozwija się zanik tkanki podskórnej i mięśni. Często odnotowuje się zespół Raynauda. Dotknięte są narządy wewnętrzne: płuca (pneumofibroza), przewód pokarmowy (najpierw dotyczy przełyk), serce, nerki. W badaniu laboratoryjnym wskaźniki ostrej fazy (OB, kwasy sialowe, CRP, fibrynogen) są zwiększone, wykrywany jest czynnik przeciwjądrowy i przeciwciała przeciwjądrowe.

Postać miażdżycowa choroby charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem. Choroba zwykle zaczyna się od zjawiska Raynauda, ​​które przez długi czas może być jedynym jej przejawem. Później pojawia się obrzęk dłoni i stóp, a następnie sklerodaktylia. Na tym etapie mogą pojawić się teleangiektazje. Jeszcze później w proces zaangażowana jest skóra twarzy: twarz pacjenta staje się przyjacielska, skóra jest rozciągnięta, błyszczy się, nos jest zaostrzony, otwór ust zwęża się, wokół niej tworzą się fałdy w kształcie torebki. Możliwe jest pogrubienie języka i skrócenie wędzidełka. Charakterystyczna jest duża liczba teleangiektazji na twarzy. Spośród narządów wewnętrznych przełyk jest najbardziej dotknięty wcześnie. We wczesnych stadiach jego porażki spadek perystaltyki wykrywa się tylko za pomocą fluoroskopii w pozycji leżącej lub kymografii. Później pacjenci zaczynają być zaniepokojeni trudnościami w przekazywaniu bolusów pokarmowych przez przełyk, związanymi ze stwardnieniem jego ścian. Na drugim miejscu pod względem częstości zmian chorobowych są płuca. We wczesnych stadiach ich porażkę wykrywa fluoroskopia w postaci wzrostu wzoru płucnego. Następnie rozwija się pneumofibroza z odpowiednim obrazem klinicznym i radiologicznym. Parametry laboratoryjne na początku choroby w przebiegu przewlekłym zmieniają się niewiele, charakterystyczne zmiany są wykrywane głównie w późniejszych stadiach choroby.

Leczenie. W przypadku ograniczonej twardziny stosuje się terapię patogenetyczną. Zazwyczaj tacy pacjenci nie wymagają terapii zewnętrznej. W przypadku wystąpienia i pogorszenia się choroby stosuje się cykl leczenia benzylopenicyliną (500 000 jednostek 4 razy dziennie domięśniowo, 28 milionów jednostek na kurs). Skuteczne są małe dawki D-penicyloaminy (50 mg dziennie, czas trwania kursu 3-6 miesięcy).

W przypadku twardziny małoogniskowej stosuje się domięśniowo kursy unitiolu. Stosuje się również fonoforezę miejscowych sterydów, fizjoterapię prądami.

Podstawowym narzędziem w leczeniu miażdżycowej postaci twardziny układowej jest D-penicylamina. W złożonej terapii stosuje się leki poprawiające mikrokrążenie krwi, witaminy i fizjoterapię. Leczenie kursu. Wszyscy pacjenci podlegają obserwacji ambulatoryjnej.

3. Zapalenie skórno-mięśniowe

Zapalenie skórno-mięśniowe (synonimy – choroba Wagnera, zespół Wagnera-Unferrichta-Heppa) jest wieloczynnikową chorobą charakteryzującą się rozległymi, głównie rumieniowymi wysypkami skórnymi i ciężkim zajęciem mięśni poprzecznie prążkowanych. Klęska narządów wewnętrznych w zapaleniu skórno-mięśniowym jest zwykle łagodna.

Choroba charakteryzuje się przewlekle postępującym przebiegiem, prowadzącym do niepełnosprawności z powodu uszkodzenia mięśni. W przypadku choroby, która występuje bez wyraźnej zmiany skórnej, zwykle używa się terminu „zapalenie wielomięśniowe”. Początek choroby jest możliwy w każdym wieku.

Etiologia i patogeneza. W rozwoju choroby ważną rolę odgrywają predyspozycje dziedziczne. Kobiety chorują 3 razy częściej niż mężczyźni. Do czynników prowokujących zalicza się nasłonecznienie, hipotermię, operację, menopauzę, ciążę, poród, uraz i stres emocjonalny. W rozwoju zapalenia skórno-mięśniowego ogromne znaczenie ma zwiększona reakcja uwrażliwionego organizmu na różne antygeny (nowotworowe, zakaźne, pasożytnicze, chemiczne). W przeciwieństwie do innych rozsianych chorób tkanki łącznej charakterystyczne są autoprzeciwciała przeciwko białkom mięśniowym i brak autoprzeciwciał przeciwko DNA.

Klinika. Objawy na skórze zapalenia skórno-mięśniowego są bardzo zróżnicowane i mają niską swoistość. Najczęściej spotykany jest rumień trwały (nawracający, jaskrawoczerwony lub fioletowo-fioletowy). Typowa lokalizacja to twarz, górna część klatki piersiowej. Możliwy jest rozwój erytrodermii. Subiektywnie pacjenci mogą zauważyć bolesność skóry w obszarze wysypki i lekkie swędzenie. Typowy jest obrzęk okołooczodołowy z towarzyszącym rumieniem. Spośród objawów skórnych najbardziej charakterystyczne dla zapalenia skórno-mięśniowego są czerwono-fioletowe grudki na powierzchni prostowników stawów międzypaliczkowych. Charakterystyczne są także fioletowe plamki na grzbiecie dłoni oraz na powierzchni prostowników stawów łokciowych i kolanowych. Charakterystyczna jest obecność mikromartwicy w okolicy wałów paznokciowych i nasady paznokcia.

W okolicy nóg może występować zaakcentowana sieć żylna i marmurkowy wzór skóry. W większości przypadków występuje wyraźny obrzęk skóry i podskórnego tłuszczu, który często ma miękką, ciastowatą konsystencję. Głównymi miejscami lokalizacji są twarz, dłonie, rzadziej stopy, podudzia, tułów. Ponadto skóra może mieć elementy pokrzywkowe, wybroczyny, różyczkę, wybroczyny, pęcherzyki i grudki zapalne. Mogą występować zmiany podobne do twardziny. Równolegle z zespołem skórnym dochodzi do zajęcia błon śluzowych (zapalenie spojówek, nieżyt nosa, zapalenie gardła).

Uszkodzenie mięśni zwykle rozwija się stopniowo z udziałem nowych grup. W momencie debiutu choroby pacjenci obawiają się zwiększonego zmęczenia, osłabienia mięśni i bólu mięśni. Najczęściej w pierwszej kolejności zajęte są mięśnie obręczy barkowej: dla pacjentów wszelkie czynności związane z podnoszeniem ramion sprawiają trudności. Stopniowo mięśnie stają się gęstsze, rozwijają się przykurcze mięśni. Zwykle nieco później pacjenci zauważają trudności podczas wchodzenia po schodach. Stopniowo rozwija się zapalenie mięśni. Ogromne znaczenie ma pokonanie mięśni nagłośni, gardła, języka, podniebienia miękkiego, ponieważ prowadzi to do dysfagii i dysfonii. Możliwe uszkodzenie mięśni oddechowych, mięśni oczu.

diagnostyka. Do rozpoznania zapalenia skórno-mięśniowego stosuje się następujące kryteria:

1) osłabienie proksymalnych grup mięśni przez co najmniej 1 miesiąc;

2) bóle mięśniowe przez co najmniej 1 miesiąc przy braku zaburzeń czucia;

3) kreatynuria powyżej 200 mg na dobę;

4) znaczny wzrost fosfokinazy kreatynowej i dehydrogenazy mleczanowej;

5) zmiany zwyrodnieniowe włókien mięśniowych;

6) charakterystyczne zmiany skórne.

Obecność czterech lub więcej z tych objawów wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo rozpoznania zapalenia skórno-mięśniowego.

W przypadku podejrzenia zapalenia skórno-mięśniowego, oprócz potwierdzenia diagnozy, konieczne jest wykluczenie paranowotworowej genezy choroby.

Leczenie. W leczeniu zapalenia skórno-mięśniowego stosuje się preparaty hormonów glikokortykosteroidowych.

WYKŁAD nr 7. Grzybice

Grzybice to zakaźne choroby skóry wywoływane przez grzyby. Grzyby należą do niższych, wolnych od chlorofilu organizmów pochodzenia roślinnego. Niektóre grupy grzybów są w różnym stopniu chorobotwórcze dla ludzi.

Wszystkie grzyby można podzielić na dwie duże grupy: grzyby obligatoryjnie chorobotwórcze (około 30 gatunków) i warunkowo chorobotwórcze (grzyby pleśniowe: mucor, aspergillus, penecilli). Szczególnie chorobotwórcze dla człowieka są grzyby bezwzględnie chorobotwórcze, które odgrywają ważną rolę w rozwoju grzybic (22 gatunki trichophytons, 16 gatunków microsporums i 1 gatunek epidermophyton).

Klasyfikacja. Klasyfikacja ludzkich chorób grzybiczych opiera się na głębokości zmiany chorobowej i patogenie. Klasyfikacja ta obejmuje cztery grupy grzybic skóry.

1. Keratomykoza (łupież pstry).

2. Dermatofitoza (mikrosporia, powierzchowna trichofitoza, przewlekła trichofitoza, naciekowo-ropna trichofitoza, favus, grzybica stóp, grzybica gładkiej skóry, grzybica fałdów pachwinowych, grzybica paznokci).

3. Kandydoza (kandydoza powierzchownych błon śluzowych, skóry, fałdów paznokci i paznokci, przewlekła uogólniona kandydoza (ziarniniakowata), kandydoza trzewna).

4. Grzybice głębokie (kokcydioza, histoplazmoza, blastomykoza, sporotrychoza, chromomykoza, kladosporydoza, penicyloza, aspergiloza).

1. Keratomykoza

Keratomykozy to choroby, które dotykają powierzchownych odcinków warstwy rogowej naskórka, a także włosów. Wszystkie keratomykozy charakteryzują się przewlekłym przebiegiem i ledwo zauważalnymi zjawiskami zapalnymi. Do grupy keratomykozy zalicza się pityriasis (kolorowe) porosty i trichosporia nodosum.

Łupież pstry lub łupież pstry jest słabo zaraźliwą chorobą przewlekłą występującą głównie u ludzi młodych i w średnim wieku, która charakteryzuje się uszkodzeniem warstwy rogowej naskórka i łagodną reakcją zapalną.

Etiologia. Chorobę wywołuje fakultatywnie patogenny lipofilny grzyb drożdżopodobny. Zaraźliwość tej choroby jest bardzo niska.

Patogeneza. Wystąpieniu choroby sprzyja wzmożona potliwość, łojotok, a także niektóre zaburzenia endokrynologiczne, takie jak zespół Itenko-Cushinga, cukrzyca, ponieważ zaburzenia te powodują zmiany właściwości fizykochemicznych płaszcza wodno-lipidowego skóry i keratyna warstwy rogowej naskórka. Choroba występuje we wszystkich strefach geograficznych, ale częściej w regionach o gorącym klimacie i dużej wilgotności.

Klinika. Choroba objawia się występowaniem okrągłych plam o różnej wielkości, rozmieszczonych okołomieszkowo, o jasnobrązowej barwie („café au lait”) z wyraźnymi granicami. Najczęściej plamy te zlokalizowane są na skórze górnej części ciała (klatka piersiowa, plecy, skóra głowy), rzadziej - na skórze szyi, brzucha i kończyn. U niektórych pacjentów porost pstry może objawiać się odbarwieniami lub jasnobrązowymi plamami.

Ze względu na wzrost obwodowy, plamy powiększają się i łączą, tworząc duże zmiany o ząbkowanych brzegach. Przy lekkim skrobaniu powierzchnia ognisk zaczyna się odklejać, a małe łuski przypominają otręby. Subiektywne odczucia są najczęściej nieobecne, ale czasami pacjent może odczuwać lekkie swędzenie.

Choroba charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem, charakterystyczne są również nawroty. Latem, pod wpływem promieni słonecznych, wysypki na skórze gładkiej cofają się i pozostawiają wyraźne ogniska depigmentacji, tzw. leukodermię popasożytniczą. Depigmentacja skóry, która została dotknięta przez patogena, jest spowodowana substancjami wydzielanymi przez grzyba, które mogą hamować powstawanie melaniny. U osób z chorobami immunosupresyjnymi różnego pochodzenia obserwuje się występowanie tego procesu, tendencję do nawrotów, a także pojawienie się zapalenia mieszków włosowych Pityrosporum - małe grudki i krosty pęcherzykowe na tle typowych objawów choroby.

diagnostyka. Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego i danych laboratoryjnych. Główną metodą wykrywania łupieżu pstrego jest test Balsera, który uznaje się za pozytywny, gdy zmiany przybierają ciemniejszy kolor po posmarowaniu podejrzanej o zmianę 5% roztworem jodu. W promieniach świetlówki zmiany chorobowe świecą na złotożółto.

Morfologia patogenu jest bardzo charakterystyczna podczas badania mikroskopowego łusek ze zmian (krótkiej, szerokiej, zakrzywionej grzybni rzekomej oraz pojedynczych lub dużych zarodników zlokalizowanych w gronach).

Leczenie i profilaktyka. Przede wszystkim należy zahamować działanie czynników sprzyjających chorobie (nadmierna potliwość, łojotok, zaburzenia endokrynologiczne). Do terapii zaleca się stosowanie różnych zewnętrznych preparatów grzybobójczych, czasami w połączeniu ze środkami keratolitycznymi. Związki w aerozolu (klotrimazol, ketokonazol, wspinaczazol) stosuje się w postaci szamponu, kremu lub roztworu. Najbardziej preferowana jest forma szamponu. W trakcie leczenia zaleca się stosowanie leków przeciwgrzybiczych nie tylko na gładką skórę, ale także na skórę głowy, jako miejsce przeważającej kolonizacji patogenu łupieżu pstrego.

Można również zastosować metodę Demyanowicza (skórę smaruje się kolejno 60% roztworem tiosiarczanu sodu i 6% kwasu solnego), można też wcierać 2-5% maść siarkowo-salicylową, 4% roztwór kwasu borowego lub 10% - roztwór podsiarczynu sodu. W przypadku nasilania się procesu, tendencji do nawrotów, oporności lub nietolerancji terapii zewnętrznych, pojawienia się zapalenia mieszków włosowych typu Pityrosporum oraz u osób z chorobami immunosupresyjnymi zaleca się terapię ogólną jednym z leków w aerozolu: itrakonazolem (200 mg dziennie przez 7 dni) , flukonazol (50 mg dziennie przez 2-4 tygodnie) lub ketokonazol (200 mg dziennie przez 10 dni).

Aby zapobiec łupieżowi pstremu, oprócz eliminacji czynników wywołujących tę chorobę, ważne jest unikanie bliskiego kontaktu z pacjentem (badanie członków rodziny), a także traktowania bielizny i pościeli (gotowanie) w trakcie leczenia. Na etapie rekonwalescencji raz w miesiącu przepisuje się jeden z nowoczesnych leków przeciwgrzybiczych (np. szampony z azolami), a po umyciu zaleca się stosowanie wytrząsanych mieszanin wodno-alkoholowych zawierających kwas borowy (1-1%), rezorcynol (3-1%) -nuyu), siarka (2-5%), kwas salicylowy (10-1%), podsiarczyn sodu (2%). Wskazane są także produkty do podstawowej pielęgnacji skóry dla pacjentów dermatologicznych, które pomagają utrzymać lekko kwaśne pH skóry.

2. Dermatomikoza

Dermatomykoza to grupa chorób grzybiczych wywoływanych przez dermatofity, które pasożytują na ludziach i zwierzętach. U ludzi dermatofity atakują głównie naskórek (często warstwę rogową naskórka), a także przydatki skóry – włosy (mikrospory i trichophytony) i paznokcie (trichophytons i epidermophytons).

Grupa dermatomykozy obejmuje takie choroby jak mikrosporia, trichofitoza i favus.

mikrosporia

Jest to wysoce zaraźliwa choroba, która atakuje skórę i włosy i jest wywoływana przez różnego rodzaju grzyby.

Okres inkubacji mikrosporii u człowieka wynosi około 2-4 dni. Pierwszą oznaką uszkodzenia skóry głowy jest pojawienie się ognisk przerzedzania włosów. Zmienia się struktura włosów w dotkniętych obszarach: stają się matowe, szare, pogrubione i łamią się na wysokości około 4-6 mm. Z biegiem czasu obszary uszkodzonych włosów powiększają się obwodowo, nadając włosom wygląd przyciętych.

Korzeń dotkniętych włosów jest otoczony szarym nalotem, który składa się z zarodników grzybów. Kiedy taki włos zostanie usunięty, będzie wyglądał jak złożony parasol. Skóra w obrębie zmian pokryta jest drobnymi azbestopodobnymi łuskami, które po usunięciu ujawniają lekki rumień. Mikrosporia skóry głowy, wywołana przez rdzawe mikrosporum, charakteryzuje się dużą liczbą ognisk i tendencją do łączenia, a także rozprzestrzeniania się zmiany ze skóry głowy na gładką skórę twarzy i szyi.

Mikrosporia gładkiej skóry charakteryzuje się pojawieniem się różowych plam o okrągłym lub owalnym kształcie o średnicy około 0,5-3 cm, w strefie obwodowej plam znajdują się pęcherzyki, które szybko wysychają do postaci strupów. Środkowa część plam pokryta jest łuskami. Ze względu na odśrodkowy wzrost ognisk poszczególne elementy uzyskują kształt pierścienia. Wraz ze starymi ogniskami pojawiają się nowe. W rzadkich przypadkach nowe pojawiają się wewnątrz starych zmian w kształcie pierścienia (kształt tęczówki). Mikrosporia gładkiej skóry jest klinicznie nie do odróżnienia od zmian skórnych z powierzchowną trichofitozą. Mikrosporia bardzo rzadko wpływa na płytki paznokciowe.

Kliniczną diagnozę mikrosporii skóry głowy potwierdzają pozytywne wyniki badania mikroskopowego włosów, uzyskanie hodowli patogenu oraz wyraźna zielona poświata zaatakowanych włosów podczas badania fluorescencyjnego. Rozpoznanie mikrosporii skóry gładkiej potwierdza się na podstawie wykrycia grzybni i zarodników w łuskach skóry ze zmian i hodowli.

trichofitoza

Jest to choroba zakaźna ludzi i zwierząt, wywoływana przez różnego rodzaju grzyby, obejmująca skórę, włosy i paznokcie.

Czynniki sprawcze trichofitozy dzielą się na grupy w zależności od rodzaju uszkodzenia włosów. Istnieją dwie główne grupy: endotriki (grzyby, które atakują wewnętrzną część włosa) i ectotriks (wegetujące głównie w zewnętrznych warstwach włosa).

Wszystkie trichophytony z grupy endotrix są antropofilami, przenoszonymi tylko z osoby na osobę. Powodują powierzchowne uszkodzenia skóry, skóry głowy i paznokci.

Ektotriki to zoofile, które pasożytują głównie na zwierzętach, ale mogą również zarażać ludzi. W porównaniu z grzybami z grupy endotrików powodują u ludzi bardziej nasiloną reakcję zapalną skóry.

Zgodnie z objawami klinicznymi trichofitozę można podzielić na trzy grupy: powierzchowną, przewlekłą i naciekowo-ropną.

Przy powierzchownej postaci trichofitozy zmiana występuje w wieku przedszkolnym lub szkolnym w wyniku bezpośredniego kontaktu z chorymi dziećmi w placówkach dziecięcych, a także w rodzinie dorosłych cierpiących na przewlekłą postać trichofitozy. Przenoszenie choroby może odbywać się również pośrednio – poprzez przedmioty i rzeczy, które miały kontakt z pacjentem. Występuje powierzchowna trichofitoza skóry głowy i gładka skóra.

Kiedy skóra głowy jest dotknięta, pierwszą zauważalną oznaką dla innych jest odkrycie, podobnie jak w przypadku mikrosporii, okrągłych ognisk przerzedzania się włosów w wyniku łamania się włosów. Ale w przypadku trichofitozy jest więcej ognisk i są one mniejsze, a jeden z nich wyróżnia się rozmiarem - jest to tak zwane ognisko matczyne. W obszarze przerzedzania włosy wydają się niejednolite. Zmieniony kolor, matowy, szary, pogrubiony włos z trichofitozą, w przeciwieństwie do mikrosporii, łamie się na różnych poziomach i nie na wszystkich. Oprócz krótkich, łamliwych włosów (2-3 mm) w zmianach chorobowych stwierdza się pozornie niezmienione, długie włosy.

Na ujściach niektórych mieszków włosowych widoczne są ciemnoszare włosy, ułamane nisko u nasady. Częściej są one zlokalizowane w obszarach skroniowych i potylicznych. Granice uszkodzeń są niejasne. Powierzchnia zmiany jest lekko przekrwiona, pokryta luźnymi łuskami łupieżu. Oglądając zdrapane łuski, ujawniają krótkie, pogrubione siwe włosy, zakrzywione w kształcie przecinków i znaków zapytania, włosy zmienione, które nie mogły przebić się przez łuski i pozostały w nich „unieruchomione”. Subiektywne odczucia są zwykle nieobecne lub obserwuje się łagodne swędzenie. Bez leczenia zmiany stopniowo powiększają się i mogą zajmować duże obszary.

Przy powierzchownej trichofitozie gładkiej skóry występują plamy rumieniowo-płaskonabłonkowe, zlokalizowane głównie w otwartych obszarach skóry. Z wyglądu są nie do odróżnienia od zmian na gładkiej skórze z mikrosporią. Dalsze badanie pacjenta jest konieczne w celu wyjaśnienia diagnozy.

Płytki paznokcia z powierzchowną trichofitozą są niezwykle rzadko dotknięte.

U niektórych pacjentów nieleczona trichofitoza może stać się przewlekła. W jego patogenezie istotną rolę odgrywają zaburzenia autonomicznego układu nerwowego oraz endokrynopatie. Badając pacjentów z przewlekłą trichofitozą, należy zwrócić uwagę na stan skóry głowy, gładką skórę i paznokcie. Najczęstszym objawem przewlekłej trichofitozy skóry głowy są pojedyncze wyłamania włosów u ujścia mieszków włosowych na samej powierzchni skóry w postaci czarnych kropek, często w okolicy potylicznej i skroniowej, małe okrągłe blizny zanikowe z średnicy 1-2 mm i lekkim drobnym łuszczeniem płytkowym.

Na skórze gładkiej zmiany częściej stwierdza się w miejscach najbardziej narażonych na tarcie (na prostownikach stawu łokciowego i kolanowego, na pośladkach, nogach, rzadziej na tułowiu), gdzie niewyraźnie odgraniczone elementy rumieniowo-płaskonabłonkowe o znacznej określa się rumień i drobno płytkowe złuszczanie powierzchni.

Trzecim charakterystycznym objawem trichofitozy jest uszkodzenie płytek paznokciowych dłoni i stóp (grzybica paznokci). Uszkodzenie paznokcia zaczyna się od wolnej krawędzi lub z boku, rzadziej od podstawy. Na płytce paznokcia pojawiają się żółtawo-białe obszary o różnych kształtach i rozwija się hiperkeratoza podpaznokciowa. Paznokieć staje się pogrubiony, nierówny, matowy i łamliwy. Krawędź płytki paznokcia jest postrzępiona, kolor jest brudnoszary, brązowawy, czasem czarny. Po wypadnięciu kruchych mas pod paznokciem tworzą się nisze. Fałdy paznokci zwykle nie ulegają zmianie, eponychium zostaje zachowane.

Przewlekła postać trichofitozy często utrzymuje się przez wiele lat i ma słabe objawy kliniczne. Są trudne do wykrycia, dlatego choroba nie jest diagnozowana przez długi czas.

W przypadku trichofitozy naciekowo-ropnej na skórze głowy, a u mężczyzn również w obszarze brody i wąsów pojawia się jeden lub dwa ostro ograniczone węzły zapalne, które wystają ponad powierzchnię skóry i są bolesne przy badaniu palpacyjnym . Początkowo mają gęstą konsystencję, a następnie miękną. Ich powierzchnia pokryta jest grubą, ropno-krwawą skórką. Włosy, które wnikają w strupy, wyglądają na niezmienione, ale łatwo je wyrywać po pociągnięciu. W niektórych miejscach, bardziej na obwodzie ognisk, widoczne są krosty zlokalizowane w pęcherzykach.

Po usunięciu strupów wraz z włosami odsłania się półkulista powierzchnia zaogniona z wieloma powiększonymi otworami mieszków włosowych, z których po ściśnięciu ogniska uwalniana jest kropla ropy.

W szczytowym okresie rozwoju grzybicy towarzyszy wzrost regionalnych podskórnych węzłów chłonnych i zaburzenie ogólnego stanu - złe samopoczucie, podwyższona temperatura ciała. Czasami występują mykids – wtórne alergiczne wysypki guzkowe i plamiste na tułowiu i kończynach. Po 2-3 miesiącach bez leczenia proces grzybiczy ustępuje, naciek ustępuje, pozostaje łysienie bliznowaciejące i kształtuje się specyficzna odporność. Podobne zmiany rozwijają się, gdy dotknięta jest okolica brody i wąsów. Choroba ta nazywana jest sykozą pasożytniczą.

Po ocenie objawów klinicznych przeprowadza się standardowe badanie mikologiczne (mikroskopia i diagnostyka kulturowa).

Ogólna terapia przeciwgrzybicza w przypadku mikrosporii i trichofitozy jest zalecana w przypadkach, gdy:

1) uwidoczniono zmianę skóry głowy i płytki paznokcia;

2) na gładkiej skórze występują rozległe ogniska (z uszkodzeniem włosów welusowych);

3) zdiagnozowano naciekową ropną trichofitozę skóry głowy;

4) terapia zewnętrzna okazała się nieskuteczna;

5) stwierdzono indywidualną nietolerancję na zewnętrznie stosowane fungicydy.

Ogólne leki przeciwgrzybicze na mikrosporię i trichofitozę obejmują gryzeofulwinę, terbinafinę (lamizil, eksyfinę), itrakonazol (orungal), flukonazol (diflukan, mykosyst) i ketokonazol (nizoral).

Zaleca się przyjmowanie gryzeofulwiny 1 tabletka (0,125 g) 3-8 razy dziennie podczas posiłków, popijając niewielką ilością oleju roślinnego. Dawkowanie i czas trwania leczenia zależą od masy ciała pacjenta i tolerancji leku. Całkowity czas leczenia pacjentów z mikrosporią wynosi średnio 6-8 tygodni, a w przypadku powierzchownej trichofitozy skóry głowy 5-6 tygodni.

W przewlekłej trichofitozie często decydującą rolę odgrywa wyznaczenie indywidualnej terapii patogenetycznej, mającej na celu wyeliminowanie tych ogólnych zaburzeń, przeciwko którym rozwinęła się grzybica. Oprócz długotrwałej terapii systemowej i zewnętrznej wskazane są witaminy (zwłaszcza A, C i E), czasem immunoterapia.

W przypadku trichofitozy naciekowo-ropnej z alergicznymi wysypkami zalecana jest ogólna terapia przeciwgrzybicza i odczulająca.

Terapia zewnętrzna mikrosporii i trichofitozy uzależniona jest od lokalizacji zmian chorobowych (na skórze gładkiej, skóry głowy lub płytki paznokciowej) oraz nasilenia odczynu zapalnego. Zewnętrzne leczenie ognisk grzybicy skraca czas ogólnego leczenia i zmniejsza możliwość zakażenia innych.

W przypadku mikrosporii, powierzchownych i przewlekłych postaci trichofitozy skóry głowy następujące grupy leków są przepisywane zewnętrznie w postaci kremu, maści, sprayu:

1) azole (klotrimazol, ketokonazol, mikonazol, bifonazol, ekonazol, izokonazol);

2) alliloaminy (terbinafina-lamizil, naftifina-egzoderyl);

3) pochodne morfoliny (amorolfina (loceryl));

4) pochodne hydroksypirydonu (cyklopiroksolamina-batrafen).

Włosy na dotkniętym obszarze są golone lub przycinane co 10-12 dni. W przypadku naciekowo-ropnej trichofitozy, po mechanicznym oczyszczeniu zmian ze strupów, ropy i depilacji włosów, stosuje się płyny z 0,05% roztworem chlorheksydyny, 2-3% roztworem kwasu borowego lub 0,01% roztworem siarczanu cynku przepisany 0,04% roztwór siarczanu miedzi.

Wraz z lokalizacją zmian na gładkiej skórze z mikrosporią, powierzchownymi i przewlekłymi postaciami trichofitozy wskazane jest wyznaczenie leków przeciwgrzybiczych w postaci kremu.

W przypadku naciekowo-ropnej postaci trichofitozy gładkiej skóry wskazana jest stopniowana terapia zewnętrzna. W pierwszym etapie skórki są usuwane, a krosty otwierane. W przyszłości opatrunki suszące na mokro będą przepisywane z jednym z roztworów dezynfekujących.

W miarę ustępowania ostrego stanu zapalnego można przejść na żele, kremy, maści zawierające smołę, siarkę, ichtiol lub kremy i maści z lekami przeciwgrzybiczymi.

W przypadku uszkodzenia płytek paznokciowych zalecana jest odpowiednia pielęgnacja, systematyczne piłowanie dotkniętych paznokci. Zewnętrznie środki przeciwgrzybicze są przepisywane w postaci lakieru, plastra, maści, rzadziej - roztworu, kremu. Do usuwania płytki paznokcia, zwłaszcza przy przepisywaniu ogólnych leków przeciwgrzybiczych o działaniu grzybostatycznym, stosuje się maść arabską, która składa się z jodku potasu i bezwodnej lanoliny, która ma selektywny wpływ na dotkniętą grzybem część płytki paznokcia i wzmaga procesy peroksydacji w uszkodzeniu.

Środki przeciwepidemiczne dla mikrosporii obejmują walkę z bezpańskich kotów, nadzór weterynaryjny nad kotami domowymi i psami, ponieważ większość infekcji pochodzi od tych zwierząt. Biorąc pod uwagę możliwość zakażenia dzieci od siebie poprzez bezpośredni kontakt, a także przez przedmioty (czapki, grzebienie, ręczniki), dzieci w wieku szkolnym powinny być badane co najmniej 2 razy w roku.

Środki zapobiegawcze w przypadku trichofitozy obejmują:

1) regularne badania dzieci w placówkach dla dzieci oraz osób obsługujących te grupy;

2) identyfikacja źródeł zakażenia;

3) izolacja i hospitalizacja pacjentów;

4) dezynfekcja rzeczy używanych przez pacjenta;

5) badanie kliniczne pacjentów;

6) nadzór nad salonami fryzjerskimi;

7) nadzór weterynaryjny nad zwierzętami;

8) badania profilaktyczne dzieci wchodzących do placówek dziecięcych i powracających z wakacji;

9) prace sanitarne i wychowawcze.

favus

Jest to rzadka przewlekła choroba grzybicza skóry i jej przydatków wywołana przez grzyb antropofilny.

W rozwoju choroby ważne są przewlekłe infekcje, beri-beri, endokrynopatia. Choroba zaczyna się w dzieciństwie, ale ponieważ nie ma tendencji do samoleczenia, występuje również u dorosłych.

Choroba częściej dotyczy skóry głowy, rzadziej paznokci i gładkiej skóry.

Choroba dzieli się na formy szkliste (typowe), pityroidalne i liszajecowe.

W przypadku formy tarczkowej, 2 tygodnie po zakażeniu, wokół włosów pojawia się swędząca czerwona plama, a następnie tworzy się tarcza (scutula) - główny objaw kliniczny favus. Tarczka jest okrągłą, suchą, jasnożółtą formacją z zagłębieniem pośrodku, w kształcie spodka, pośrodku przekłutą włosami, składającą się z elementów grzyba i komórek złuszczonej warstwy rogowej, o wielkości od kilku milimetry do 1 cm.

Zmiana może obejmować całą skórę głowy, a włosy tracą połysk, stają się matowe, skręcają się, stają się popielatobiałe i łatwo je wyrywać, ale nie łamią się. Następnie rozwija się bliznowaty zanik skóry, a wzdłuż krawędzi skóry głowy zawsze pozostaje granica włosów o szerokości 1-2 cm.Do wymienionych objawów należy dodać specyficzny „stodołowy” zapach wydobywający się z głowy pacjenta.

W pityroidalnej formie favus nie ma typowych tarczek lub są one szczątkowe. W obrazie klinicznym dominuje obfite złuszczanie łupieżu występującego na lekko przekrwionej skórze.

Rzadsza forma liszajowata charakteryzuje się obecnością masywnych żółtych „warstwowych” skorup na zmianach, przypominających skorupy liszajowate. W tych formach obserwuje się również charakterystyczne zmiany i atrofię włosów.

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne favus gładkiej skóry: tarczkowy i płaskonabłonkowy. Przy rzadkiej postaci tarczki pojawiają się typowe tarczki, które mogą osiągać znaczne rozmiary.

Forma płaskonabłonkowa prezentowana jest w postaci ograniczonych ognisk rumieniowo-płaskonabłonkowych, przypominających ogniska trichofitozy. Na gładkiej skórze favus zwykle nie pozostawia atrofii.

Płytki paznokciowe z favusem dotyczą głównie osób dorosłych, częściej na dłoniach niż na stopach. Początkowo na grubości paznokcia pojawia się szaro-żółtawa plama o średnicy 2-3 mm, która stopniowo zwiększa się i nabiera jasnożółtego koloru, charakterystycznego dla ulubionych tarczek. Następnie rozwija się hiperkeratoza podpaznokciowa, płytka paznokcia traci połysk, staje się matowa i łamliwa.

Nieleczony favus płynie przez wiele lat. Uszkodzenia narządów wewnętrznych obserwuje się bardzo rzadko, głównie u osób niedożywionych i zarażonych gruźlicą. Znane uszkodzenia przewodu żołądkowo-jelitowego, płuc, preferowanego zapalenia węzłów chłonnych, preferowanego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Rozpoznanie favus stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego, charakterystycznego blasku (słabo zielonkawy) zaatakowanych włosów oświetlonych świetlówką z filtrem Wooda, a także badanie mikroskopowe zaatakowanych włosów i uzyskanie posiewu patogenu.

Zatrzymanie grzybicy

Grzybica stóp jest rozumiana jako zmiana skórna spowodowana przez niektóre grzyby dermatofitowe i drożdżakowe, która ma wspólną lokalizację i podobne objawy kliniczne. Grzybica stóp to jedno z pierwszych miejsc wśród chorób skóry.

Do infekcji dochodzi najczęściej w wannach, prysznicach, basenach, salach gimnastycznych, w których nie przestrzega się zasad sanitarno-higienicznych dotyczących ich utrzymania, a także na plażach, gdy skóra stóp styka się ze skażonymi łuskami piasku.

Noszenie bezosobowych butów bez uprzedniej ich dezynfekcji i dzielenie się ręcznikami może również prowadzić do infekcji.

Patogeny są niezwykle stabilne w środowisku: mogą rosnąć na drewnie, wkładkach do butów i długo pozostawać w skarpetkach, pończochach, rękawiczkach, ręcznikach, a także na elementach wyposażenia kąpielowego. Grzybica stóp zwykle powraca wiosną i jesienią i może prowadzić do czasowej niepełnosprawności.

Grzybica stóp rozwija się w obecności predysponujących czynników egzogennych i endogennych, które sprzyjają wprowadzeniu grzyba.

Czynniki egzogenne to otarcia, wzmożona potliwość stóp, którą nasila noszenie skarpet z włókien syntetycznych, ciasne, nietypowo ciepłe buty i prowadzi do maceracji warstwy rogowej na stopach.

Przyczyny endogenne są związane z upośledzeniem mikrokrążenia w kończynach dolnych (z miażdżycą tętnic, zarostowym zapaleniem tętnic, żylakami kończyn dolnych, zaburzeniami równowagi autonomicznej, objawem Raynauda), stanem hipowitaminozy, wrodzoną lub nabytą immunosupresją (na przykład z zakażeniem wirusem HIV, przyjmowaniem glikokortykosteroidy, leki cytostatyczne, przeciwbakteryjne, leki estrogenowo-progestagenowe, leki immunosupresyjne).

W zależności od odpowiedzi zapalnej i lokalizacji zmian rozróżnia się pięć postaci klinicznych grzybicy stóp: wymazane, wykrzywione, dyshidrotyczne, ostre, płaskonabłonkowo-nadrogowacieniowe. Często u jednego pacjenta można znaleźć ich kombinację.

Wymazana forma zwykle objawia się słabym złuszczaniem się w międzypalcowych fałdach międzypalcowych III-IV i towarzyszą jej niewielkie zjawiska zapalne. Czasami w głębi dotkniętego fałdu międzypalcowego można znaleźć niewielkie powierzchowne pęknięcie. Delikatny peeling można również wyrazić na podeszwach i bocznych powierzchniach stóp.

Postać wypchana przypomina pieluszkę. W międzypalcowych fałdach przejściowych stóp, w miejscach tarcia stykających się powierzchni palców, dochodzi do maceracji warstwy rogowej naskórka, maskującej przekrwienie dotkniętej skóry. Mogą również występować pęcherze. Prowadzi to do odrywania się naskórka z powstawaniem nadżerek i pęknięć w tych obszarach. Białawy, spuchnięty naskórek zwisa nad brzegami nadżerek w postaci kołnierza. Uszkodzeniu towarzyszy silne swędzenie, czasem ból. Ta postać choroby może być powikłana infekcją ropotwórczą: pojawia się obrzęk i zaczerwienienie palców i tylnej części stopy, zapalenie naczyń chłonnych i regionalne zapalenie gruczołów. Czasami tę formę grzybicy stóp komplikują róży i streptodermia pęcherzowa.

Postać dyshidrotyczna objawia się wysypką zgrupowanych pęcherzyków na skórze łuków i bocznych powierzchni stóp. Na łuku stopy prześwitują przez cieńszą warstwę rogową naskórka, przypominając swoim wyglądem i wielkością ugotowane ziarna ryżu. Pęcherzyki pojawiają się częściej na niezmienionej lub lekko zaczerwienionej skórze, powiększają się, łączą, tworząc większe wielokomorowe elementy wnęki. Kiedy przyczepiona jest wtórna infekcja, zawartość pęcherzy staje się ropna. Wysypce towarzyszy swędzenie i ból. Po otwarciu pęcherzy powstają nadżerki z fragmentami naskórka wzdłuż brzegów.

Chorobie mogą towarzyszyć pęcherzykowe wysypki alergiczne, głównie na dłoniach, przypominające objawy wypryskowe. W miarę ustępowania procesu wysypka świeżych pęcherzyków ustaje, nadżerki ulegają nabłonkowi, aw zmianach pozostaje lekki łuszczenie.

Ostrą postać grzybicy stóp zidentyfikował Ya N. Podvysotskaya. Ta rzadka forma grzybicy występuje w wyniku gwałtownego zaostrzenia dyshidrotycznych lub intertrigenicznych odmian choroby. Wysoki stopień uczulenia skóry na alergeny grzybicze występuje najczęściej przy nieracjonalnym leczeniu tych postaci grzybicy stóp. Nadmierna terapia grzybobójcza powoduje gwałtowny wzrost zmian zapalnych i wysiękowych w ogniskach grzybicy i poza nią. Choroba zaczyna się ostro, tworząc dużą liczbę pęcherzy i pęcherzyków na skórze stóp, a następnie nóg, na tle obrzęku i rozlanego przekrwienia. Wkrótce na skórze dłoni i dolnej trzeciej części przedramion pojawiają się elementy pęcherzykowe i pęcherzowe. Te wysypki są symetryczne.

Nie znajdują się w nich elementy grzyba, ponieważ mają genezę infekcyjno-alergiczną. Po otwarciu elementów ubytków powstają nadżerki, otoczone fragmentami zmacerowanej warstwy rogowej. Erozja zlewa się miejscami, tworząc rozległe, dyfuzyjnie przesiąkające powierzchnie, często z ropnymi wydzielinami. Chorobie towarzyszy wzrost temperatury ciała, naruszenie ogólnego stanu pacjenta, ostre bóle dotkniętych stóp i dłoni. Węzły chłonne pachwinowe i udowe powiększają się i stają się bardzo bolesne.

Płaskonabłonkowo-hiperkeratotyczna postać grzybicy stóp charakteryzuje się ogniskowym lub rozlanym zgrubieniem warstwy rogowej na powierzchni bocznej i podeszwowej stóp. Dotknięte obszary skóry zwykle mają łagodny kolor zapalny i są pokryte małymi łupieżami lub łuskami podobnymi do mąki.

Łuszczenie jest zwykle wyraźnie widoczne w bruzdach skórnych. Niektórzy pacjenci skarżą się na swędzenie w zmianach. Pęknięcia powodują ból podczas chodzenia. Przy tej postaci grzybicy stóp, która jest najbardziej charakterystyczna dla czerwonego trichophytona, grzybicy zwykle nie występują.

Kliniczne objawy grzybicy stóp wywołanej trichophytonem międzypalcowym niewiele różnią się od kliniki grzybicy wywołanej przez trichophyton czerwony.

Rozpoznanie ustala się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego oraz wyników badania mikologicznego (wykrycie grzybni i uzyskanie kultury grzyba).

W leczeniu zalecana jest terapia zewnętrzna substancjami o działaniu grzybobójczym i szerokim spektrum działania, takimi jak azole, alliloaminy, pochodne cyklopiroksu i amorolfina.

Terapia patogenetyczna powinna obejmować leki rozszerzające naczynia krwionośne i inne środki poprawiające mikrokrążenie, zabiegi fizjoterapeutyczne mające na celu poprawę ukrwienia kończyn dolnych, a także korektę choroby podstawowej, przeciwko której rozwinęła się grzybica stóp.

Grzybica rąk

Najczęstszym czynnikiem wywołującym grzybicę stóp jest czerwony trichophyton, rzadziej - inne inne dermatofity.

Ważną rolę w powstawaniu grzybicy rąk odgrywają urazy i upośledzenie mikrokrążenia w okolicy dystalnych kończyn górnych (z miażdżycą, zespołem Raynauda), a także zaburzenia endokrynologiczne i stany immunosupresyjne.

Objawy kliniczne zmian na dłoniach są podobne do objawów płaskonabłonkowo-nadrogowaciałowej postaci grzybicy stóp. Zmiana może być asymetryczna. Charakteryzuje się suchością skóry dłoni, zgrubieniem warstwy rogowej naskórka (rogowaceniem), mączystym peelingiem w przesadnych bruzdach skórnych, peelingiem w kształcie pierścienia.

Zmiany można również zaobserwować na grzbiecie dłoni w postaci obszarów rumienia siniczego o ząbkowanych lub owalnych konturach. Krawędzie ognisk są przerywane i składają się z guzków, pęcherzyków i skorup. Klęskę dłoni można łączyć z grzybicą paznokci rąk.

Diagnostyka, leczenie i profilaktyka są podobne jak w przypadku grzybicy stóp.

Grzybica gładkiej skóry

Czerwień Trichophyton jest najczęstszym czynnikiem wywołującym grzybicę skóry gładkiej.

Rozprzestrzenianie się grzybicy wywołanej przez czerwony trichophyton na gładką skórę zwykle następuje w kolejności rosnącej. Jego uogólnienie ułatwiają zaburzenia hormonalne, nabyte stany niedoboru odporności, a także zaburzenia tworzenia rogów, które występują przy rybiej łusce, rogowaceniu skóry i hipowitaminozie A.

Istnieją trzy główne formy grzybicy skóry gładkiej: rumieniowo-płaskonabłonkowa, grudkowo-guzkowa i naciekowo-ropna.

Rumieniowo-płaskonabłonkowa postać grzybicy charakteryzuje się pojawieniem się czerwonych, łuskowatych, okrągłych lub owalnych plamek, które mają tendencję do obwodowego wzrostu, zlewania się i tworzenia ognisk o wielopierścieniowych zarysach z obrzękłym, wiśniowo-czerwonym nieciągłym wałeczkiem obwodowym, składającym się z grudek i krost. Skóra w obrębie ognisk jest słabo nacieczona, może przybrać brązowawy odcień, pokryty małymi łuskami. Na tym tle znajdują się zgrupowane lub pojedyncze grudkowe lub grudkowo-krostkowe elementy grudkowo-krostkowe o stojącej czerwonej barwie.

Grudkowo-guzkowa postać grzybicy wyróżnia się zgrupowanymi wysypkami krostkowymi i grudkowo-krostkowymi, które nie odrywają się i niewiele różnią się wyglądem od zdrowych.

Naciekowo-ropna postać grzybicy jest dość rzadka. Według objawów klinicznych przypomina naciekowo-ropną trichofitozę wywołaną przez zoofilne trichofitony. W miejscu ognisk po ich ustąpieniu pozostaje atrofia lub pojedyncze blizny.

Głównymi środkami leczenia są ogólnoustrojowe leki przeciwgrzybicze w połączeniu z zewnętrzną terapią przeciwgrzybiczą.

Grzybica paznokci

To infekcja grzybicza płytki paznokcia. Około połowa pacjentów z grzybicą obrączkową ma grzybicę paznokci.

Izolowana infekcja płytki paznokcia przez grzyby jest rzadka.

Zwykle uszkodzenie paznokci następuje po raz drugi, gdy grzyb rozprzestrzenia się z dotkniętej skóry z grzybicą stóp, dłoni, przewlekłą trichofitozą. Możliwe jest również krwiopochodne dryfowanie grzyba do strefy wzrostu paznokcia w przypadku uszkodzenia paliczka paznokciowego, a także u pacjentów z chorobami endokrynologicznymi i stanami niedoboru odporności.

W patogenezie grzybicy paznokci ważną rolę odgrywają zaburzenia krążenia w kończynach. Istotne są choroby czynnościowe i organiczne układu nerwowego, prowadzące do zaburzeń trofizmu tkankowego, choroby endokrynologiczne, stany niedoboru odporności, niektóre przewlekłe choroby skóry, które charakteryzują się zaburzeniami formowania rogów i dystrofią płytek paznokciowych. Spośród czynników egzogennych ważną rolę odgrywają urazy mechaniczne i chemiczne płytki paznokciowej i dystalnych kończyn, a także odmrożenia i dreszcze.

Klinicznie grzybica paznokci objawia się zmianą koloru, powierzchni i kształtu płytek paznokciowych. Nie ma to wpływu na fałd paznokcia.

W postaci przerostowej płytka paznokcia pogrubia się z powodu nadmiernego rogowacenia podpaznokciowego, nabiera żółtawego koloru, kruszy się, a jej krawędzie stają się postrzępione.

W wariancie normotroficznym na grubości paznokcia występują żółtawe lub białe paski, płytka paznokcia nie zmienia kształtu, hiperkeratoza podpaznokciowa nie jest wyraźna.

Zanikowa postać grzybicy paznokci charakteryzuje się znacznym ścieńczeniem, oderwaniem się płytki paznokcia od łożyska paznokcia, powstawaniem pustek lub częściowym zniszczeniem.

Rozpoznanie grzybicy paznokci stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego i danych laboratoryjnych. Te ostatnie uzyskuje się poprzez badanie mikroskopowe dotkniętych łusek paznokcia i uzyskanie kultury grzyba.

Do ogólnoustrojowego leczenia grzybicy paznokci stosuje się jeden z nowoczesnych leków przeciwgrzybiczych: itrakonazol (doustny), terbinafinę (lamizil, eksyfina) i flukonazol (diflukan, mykosyst).

3. Kandydoza

Kandydoza to choroba skóry, paznokci i błon śluzowych, czasem narządów wewnętrznych, wywoływana przez grzyby drożdżopodobne.

Najbardziej podatne na tę chorobę są niemowlęta, osoby bardzo stare i bardzo chore. Czynnikami endogennymi predysponującymi do tej grzybicy są choroby endokrynologiczne, ciężkie choroby ogólne (chłoniak, białaczka, zakażenie wirusem HIV), ciąża patologiczna. Obecnie najczęstszą przyczyną kandydozy jest stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego, glikokortykosteroidów, cytostatyków, antykoncepcji hormonalnej.

Do rozwoju kandydozy przyczynia się również szereg czynników egzogennych (wysoka temperatura, wysoka wilgotność, substancje chemiczne powodujące uszkodzenia skóry, mikrourazy). Ekspozycja na kilka czynników predysponujących jednocześnie znacznie zwiększa ryzyko rozwoju kandydozy.

Infekcja zwykle występuje w kanale rodnym, wraz z tym udowodniono również możliwość przezłożyskowej drogi infekcji (wrodzona kandydoza). Występowanie kandydozy u dorosłych jest najczęściej związane z nadkażeniem autogennym, ale może również wystąpić egzogenna infekcja narządów płciowych, okolic okołogenitalnych. Dysbakterioza i naruszenie systemu ochronnego błony śluzowej i skóry ułatwia przyleganie (adhezję) grzyba do nabłonka i jego przenikanie przez barierę nabłonkową.

Wyróżnij następujące odmiany kandydozy:

1) kandydoza powierzchowna (ust, genitaliów, skóry, fałdów paznokciowych i paznokci);

2) przewlekła uogólniona (ziarniniakowa) kandydoza u dzieci i młodzieży;

3) przewlekła kandydoza śluzówkowo-skórna;

4) kandydoza trzewna (uszkodzenie różnych narządów wewnętrznych i układów: kandydoza gardła, przełyku i jelit, kandydoza oskrzeli i płuc).

Kandydoza powierzchowna to najczęściej występujący rodzaj choroby.

Zgodnie z lokalizacją zmiany rozróżniają:

1) kandydoza błon śluzowych i skóry (kandydoza jamy ustnej, drożdżakowe zapalenie języka, kandydoza kącików ust, drożdżakowe zapalenie warg, drożdżakowe zapalenie sromu i pochwy, drożdżakowe zapalenie żołędzi i napletka);

2) kandydoza skóry i paznokci (kandydoza dużych fałdów, kandydoza zanokcica i onychia).

Najczęstszą postacią kliniczną ostrej kandydozy jest pleśniawka, czyli kandydoza rzekomobłoniasta. Często występuje u noworodków w pierwszych 2-3 tygodniach życia oraz u dorosłych z wymienionymi wyżej czynnikami predysponującymi.

Zmiany są zwykle zlokalizowane na błonie śluzowej policzków, podniebienia, dziąseł. W tych obszarach pojawiają się białawo-kremowe, kruszące się płytki. Pod nimi można znaleźć przekrwioną, rzadziej erodowaną powierzchnię. W przypadku długotrwałego drożdżakowego zapalenia jamy ustnej płytka nabiera brązowego lub kremowego koloru i jest mocniej utrzymywana na dotkniętej chorobą błonie śluzowej.

Ostra zanikowa kandydoza błony śluzowej jamy ustnej występuje podczas antybiotykoterapii o szerokim spektrum działania. Błona śluzowa jamy ustnej ulega zapaleniu, a następnie ulega zanikowi.

Zmianom tym towarzyszą uczucie suchości błony śluzowej i pieczenie, czasem silny ból.

Przewlekła kandydoza przerostowa błony śluzowej jamy ustnej występuje z przedłużoną kolonizacją grzybów drożdżopodobnych. Na błonie śluzowej policzka wzdłuż linii zrostu zębów, wzdłuż linii środkowej języka i na podniebieniu twardym tworzą się zaokrąglone, pogrubione białe blaszki o nierównej, szorstkiej powierzchni, które w niektórych miejscach mogą się zlewać.

Przewlekła zanikowa kandydoza występuje u osób noszących zdejmowaną plastikową protezę górnej szczęki. Błona śluzowa łoża protezy jest przekrwiona, w jej centralnej części gromadzi się luźna białawo-szara blaszka, po usunięciu której uwidacznia się przekrwiona, niekiedy zerodowana błona śluzowa.

U pacjentów ze zmianami błony śluzowej jamy ustnej grzybica często rozprzestrzenia się na kąciki ust - rozwija się kandydoza kącików ust. W kącikach ust pojawiają się ograniczone nadżerki - pęknięcia na lekko naciekającym podłożu, otoczone frędzlem lekko uniesionego, rozbielonego naskórka.

Candida cheilitis charakteryzuje się umiarkowanym obrzękiem i sinicą czerwonej granicy warg, cienkimi szarawymi łuskami blaszkowatymi z podniesionymi krawędziami, ścieńczeniem skóry warg, promienistymi bruzdami, pęknięciami.

Subiektywnie zaniepokojony suchością, lekkim pieczeniem, czasem bólem.

Kandydoza sromu i pochwy charakteryzuje się tworzeniem białawego nalotu na przekrwionej błonie śluzowej sromu i pochwy.

Pojawia się charakterystyczny, kruchy biały wydzielina. Pacjenci są zaniepokojeni rozdzierającym swędzeniem i pieczeniem.

Candida balanoposthitis często występuje na tle otyłości, dekompensacji cukrzycy, u mężczyzn z przewlekłym rzeżączkowym i nierzeżączkowym zapaleniem cewki moczowej oraz wąskim napletkiem.

Na głowie i wewnętrznym liściu napletka na tle przekrwienia pojawiają się liczne drobne krostki, przechodzące w różnej wielkości nadżerki z białawymi nalotami. Tym objawom towarzyszy swędzenie i pieczenie. W przypadku braku odpowiedniej terapii mogą prowadzić do zapalnej stulejki, istnieje niebezpieczeństwo połączenia drożdżakowego zapalenia cewki moczowej.

Kandydoza dużych fałdów zwykle rozwija się u osób otyłych, u osób z cukrzycą i przyjmujących hormony glikokortykosteroidowe. Kandydoza małych fałdów na rękach występuje w wyniku długotrwałej maceracji.

Cienkościenne, często łączące się krosty pojawiają się w dużych i małych fałdach na przekrwionej skórze. W przyszłości powstają nadżerki o ciemnowiśniowym kolorze z błyszczącą powierzchnią.

Zanokcica i onychia są najczęstszymi postaciami kandydozy. W przypadku drożdżakowej zanokcicy następuje początkowa zmiana w obrębie fałdu paznokciowego – pojawienie się zapalnej zanokcicy drożdżakowej.

Następnie eponychium znika, a przekrwiony fałd paznokcia zwisa nad paznokciem. Po naciśnięciu na wałek do paznokci z obrzękiem może pojawić się pod nim ropna wydzielina. Stopniowo zmiana rozprzestrzenia się na płytkę paznokcia, której zmiana zawsze zaczyna się w odcinkach proksymalnych. Zdeformowany paznokieć o zmienionym kolorze wyrasta spod tylnego wałka. Pogrubia się, staje się matowy, brudno-szary, pojawiają się poprzeczne bruzdy, czasem punktowe odciski.

Obecność grzybów drożdżopodobnych u pacjentów w zmianach określa się za pomocą badań mikroskopowych i kulturowych. Mikroskopia preparatów natywnych lub barwionych aniliną do kandydozy ujawnia dużą liczbę pączkujących komórek, grzybni rzekomej lub grzybni prawdziwej.

Aby przepisać pacjentowi racjonalne leczenie, należy wziąć pod uwagę postać kliniczną kandydozy, jej występowanie i zidentyfikowane czynniki predysponujące.

W przypadku powierzchownej kandydozy błony śluzowej jamy ustnej, narządów płciowych i okolicy okołogenitalnej konieczne jest ustalenie stopnia zanieczyszczenia przewodu pokarmowego drożdżami. Przy masowej kolonizacji przewodu pokarmowego wskazane jest przepisywanie leków hamujących ich wzrost (natamycyna, leworyna, nystatyna).

Przy miejscowych uszkodzeniach skóry i błon śluzowych są one ograniczone do zewnętrznego stosowania preparatów przeciw drożdżakom w racjonalnych formach. W przypadku drożdżakowego zapalenia jamy ustnej zaleca się smarowanie zaatakowanej błony śluzowej roztworem tetraboranu sodu (boraksu) w glicerynie lub roztworem barwnika anilinowego, antybiotyków polienowych (nystatyna) i pochodnych azoli w postaci roztworów.

W ostrym zapaleniu sromu i pochwy płyny i douching roztworem chlorheksydyny lub miramistyny ​​mają szybki efekt terapeutyczny.

W przypadku uszkodzenia fałdów skóry przeprowadza się terapię zewnętrzną w zależności od nasilenia stanu zapalnego. Najpierw przepisywane są płyny, a następnie smarowanie ognisk barwnikiem anilinowym.

Ogólna terapia przeciw kandydozie u pacjentów z powierzchowną kandydozą skóry i błon śluzowych jest zalecana w przypadku rozległych zmian fałdów, gładkiej skóry i błon śluzowych.

W przypadku nawracającej kandydozy sromu i pochwy lub zapalenia balanoposth, konieczne jest zidentyfikowanie współistniejących czynników (cukrzyca, nieprawidłowa ciąża), dodatkowo przepisuje się flukonazol.

Ważne jest, aby zapobiegać kandydozie u osób z kombinacją kilku czynników predysponujących: niedoborem odporności, chorobami krwi, nowotworami itp. Duże znaczenie przywiązuje się do leczenia dysbakteriozy jelitowej, wykrywania i leczenia kandydozy u kobiet w ciąży, leczenia osób z kandydozą narządów płciowych i ich partnerami seksualnymi.

4. Głębokie grzybice

Grzyby wywołujące głębokie grzybice należą do różnych grup gatunkowych i gatunkowych. Wiele z nich jest dymorficznych: w środowisku zewnętrznym występują w postaci grzybni, aw zmianach chorobowych - w postaci pasożytniczej (tkankowej), która znacznie różni się od postaci grzybni pod względem morfologii. Oprócz skóry głębokie grzybice wpływają na narządy wewnętrzne.

Do najgroźniejszych grzybic głębokich należą kokcydioidomikoza i histoplazmoza, które powodują poważne uszkodzenia skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych, często kończące się śmiercią chorego. Inne głębokie grzybice wywoływane są przez grzyby oportunistyczne. Nasilenie ich przebiegu zależy od stopnia rozpowszechnienia i stanu reaktywności organizmu pacjenta.

Grzybice głębokie są powszechne w regionach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym.

Głębokie grzybice, zwłaszcza z uszkodzeniem narządów wewnętrznych, wymagają wyznaczenia ogólnej terapii przeciwgrzybiczej (itrakonazol, flukonazol, amfoterycyna B).

5. Pseudomykoza

Do tej grupy należą choroby powierzchowne (erytrasma) i głębokie (promienica) o charakterze niegrzybiczym.

erytrasma

W przypadku erytrasmy wpływa to na fałdy skóry. Biorąc pod uwagę znaczne podobieństwo kliniczne i ogólną lokalizację, należy odróżnić chorobę od grzybicy. Decydujące znaczenie w diagnostyce ma badanie ognisk w lampie z filtrem Wood (o koralowo-czerwonej poświacie) oraz dane z badań mikrobiologicznych. Leczenie erytrasmy jest podobne do leczenia grzybicy dużych fałdów.

Promienica

Choroba wywoływana jest przez kilka rodzajów promieniowców. Wraz ze skórą mogą wpływać na narządy wewnętrzne. Ponad połowa pacjentów ma postać promienicy szyjno-twarzowej, która objawia się wysypką gumiasto-guzkowatą, gruźliczo-zbitą, miażdżycową, ropną i wrzodziejącą.

W leczeniu przez długi czas stosuje się duże dawki penicyliny i aktynolizatu.

WYKŁAD nr 8. Łuszczyca

Łuszczyca, inaczej łuszczyca, jest jedną z najczęstszych przewlekłych dermatoz, charakteryzującą się hiperproliferacją komórek naskórka, upośledzoną keratynizacją i stanem zapalnym skóry właściwej.

Etiologia. Jest to choroba o nieznanej etiologii. Jedną z głównych hipotez dotyczących jego rozwoju uważa się za dziedziczną. Przyjmuje się, że choroba może być przekazywana w sposób autosomalny dominujący. Jednak nawet u osób o niekorzystnym genotypie różne czynniki prowokujące odgrywają rolę w występowaniu choroby.

1. Trauma. Występowanie wysypek łuszczycowych w miejscach urazów skóry o charakterze fizycznym, chemicznym lub zapalnym, dobrze znane jako zjawisko Koebnera.

2. Infekcja. Powszechnie uznaje się rolę zakażeń paciorkowcowych i opryszczkowych jako najbardziej prawdopodobnych wariantów prowokowania czynników zakaźnych w łuszczycy.

3. Czynniki endokrynologiczne. Zanotowano szczytową częstość występowania łuszczycy w okresie dojrzewania i menopauzy. Rozwój łuszczycy odwróconej i wysiękowej jest związany z dysfunkcją tarczycy i kory nadnerczy.

4. Nasłonecznienie zwykle prowadzi do poprawy klinicznej, jednak w postępującym stadium dermatozy oraz u pacjentów z letnią postacią łuszczycy proces skórny ulega zaostrzeniu.

5. Leki mogą wywołać zarówno początek łuszczycy, jak i zaostrzenie procesu skórnego.

6. Czynniki psychogenne mogą wywołać zarówno początek łuszczycy, jak i zaostrzenie zmian skórnych lub stawów.

7. Alkohol przyczynia się do cięższego przebiegu łuszczycy.

8. Zakażenie wirusem HIV powoduje również ciężki przebieg choroby.

Patologiczne objawy zmian skórnych w łuszczycy.

1. Zaburzenia metaboliczne. Naruszenie zawartości hormonów regulujących wapń determinuje rozwój osteopatii i innych zmian charakterystycznych dla nadczynności przytarczyc.

Atraktanty leukocytów – w blaszkach łuszczycowych znaleziono substancję podobną do leukotrienu B₄ i ma wyraźną właściwość przyciągania neutrofili.

2. Mechanizmy immunologiczne. Centralnym wydarzeniem patogenetycznym w łuszczycy jest relacja „jednojądrowo-keratynocytowa”, która prowadzi do aktywacji tych ostatnich z uwolnieniem mediatorów zapalnych i czynnika wzrostu.

Patomorfologia. Zmiany charakteryzują się następującymi objawami: naciekiem skóry właściwej, wydłużeniem niektórych brodawek i powstawaniem w nich kłębuszków z pełnokrwistych naczyń włosowatych. Poprzez diapedezę leukocyty przenikają do naskórka i tworzą mikroropnie Munro pod warstwą rogową naskórka. W naskórku obserwuje się także akantozę międzybrodawkową, brak warstwy ziarnistej i parakeratozę.

Specyficzna budowa morfologiczna grudek łuszczycowych powoduje triadę objawów patognomonicznych dla łuszczycy, którą określa się przez zeskrobanie powierzchni grudki skalpelem. Początkowo, w wyniku zmiażdżenia łusek, pojawia się obraz przypominający zeskrobanie zamrożonej kropli stearyny (objaw plamy stearynowej). Następnie, z powodu braku warstwy ziarnistej, zwarte dolne rzędy warstwy rogowej złuszczają się w postaci filmu, odsłaniając wilgotną powierzchnię warstwy kolczystej (objaw końcowego filmu). Dalsze skrobanie prowadzi do uszkodzenia naczyń włosowatych w wydłużonych brodawkach z pojawieniem się kropel krwi (objaw rosy krwi).

Klinika. Pierwotną wysypką w łuszczycy jest płaska, zapalna grudka naskórkowo-skórna, o okrągłym kształcie z wyraźnymi granicami, wielkości 1-2 mm, koloru różowego lub ciemnoczerwonego; na kończynach dolnych grudki często nabierają niebieskawego odcienia. Od chwili pojawienia się powierzchnia grudki zaczyna pokrywać się suchymi, luźno ułożonymi srebrzystobiałymi łuskami. W wyniku wzrostu obwodowego grudki prosówkowe przekształcają się w soczewkowate i numeryczne, sąsiadujące wysypki łączą się, tworząc płytki o różnych kształtach.

W postępującej fazie łuszczycy obserwuje się izomorficzną reakcję podrażnienia (objaw Kebnera), która wyraża się występowaniem łuszczycowych wysypek w miejscach uszkodzenia skóry, czasem nawet najmniej znaczących.

Z czasem tworzenie się nowych grudek i obwodowy wzrost wysypki ustaje, a choroba przechodzi w stadium stacjonarne. Dowodem zahamowania wzrostu elementu łuszczycowego jest pojawienie się pseudoatroficznej obwódki.

W niektórych przypadkach pojawia się ostra rozległa wysypka, grudki osiągają rozmiary soczewkowate i na tym kończy się progresja procesu (łuszczyca łzowa). Ten przebieg łuszczycy jest zwykle związany z infekcją paciorkowcową w migdałkach.

Ustępowanie wysypki łuszczycowej często zaczyna się od części środkowej, co prowadzi do pojawienia się ognisk w kształcie pierścienia w kształcie girlandy, a także rozległych ognisk o dziwacznych konturach - stadium regresji. Po ustąpieniu wysypki na miejscu pozostają odbarwione plamy.

Łuszczyca może zaatakować każdą część skóry, ale częściej jest zlokalizowana na powierzchni prostowników kończyn, zwłaszcza stawów łokciowych i kolanowych, skóry głowy, w kości krzyżowej. Często pojedyncze płytki, zwłaszcza na łokciach i kolanach, utrzymują się przez długi czas po ustąpieniu reszty wysypki.

Istnieją kliniczne odmiany zwykłej łuszczycy.

Łuszczyca łojotokowa występuje u pacjentów z łojotokiem w lokalizacji wysypki na skórze głowy, w fałdach nosowo-wargowych, za uszami, w okolicy klatki piersiowej, w fałdach skórnych. Wysypki są słabo infiltrowane, a ich granice są mniej wyraźne niż w zwykłej formie; nasycone sebum żółtawe łuski łuszczycowe są utrzymywane na powierzchni, symulując obraz łojotokowego zapalenia skóry.

Łuszczyca wysiękowa spowodowana jest wyraźną wysiękową składową reakcji zapalnej, częściej obserwowaną u osób ze zwiększoną masą ciała. W wyniku wnikania wysięku na powierzchnię grudek zmienia się charakterystyczny srebrzystobiały wygląd łusek. Zamieniają się w szarawo-żółtawe, kruche, wilgotne łuski korowe, ściśle przylegające do powierzchni skóry.

Łuszczyca dłoniowo-podeszwowa występuje częściej u osób pracujących fizycznie, co tłumaczy się traumatyzacją tych obszarów skóry. Może mu towarzyszyć wysypka w innych obszarach skóry lub może być izolowany. Klinicznie objawia się jako zwykłe grudki łuszczycowe lub hiperkeratotyczne, symulujące modzele. Na skórze dłoni i stóp występuje ciągła zmiana chorobowa w postaci jej pogrubienia i zwiększonego rogowacenia.

Łuszczyca plamista charakteryzuje się łagodnym naciekiem wysypek, które po zdrapaniu łusek wyglądają jak plamy. Częściej rozwija się ostro, przypominając toksydermię.

Uszkodzenia paznokci mogą rozwijać się w dowolnej postaci klinicznej choroby na różne sposoby, takie jak:

1) tworzenie się zagłębień kropkowanych na powierzchni płytki paznokcia, przypominających powierzchnię roboczą naparstka, jest spowodowane ogniskami parakeratozy, które tworzą się w proksymalnej części macierzy;

2) zmiany rodzaju plamy olejowej (zażółcenie łożyska paznokcia, prześwitywanie przez płytkę paznokcia) następuje zwykle w fazie postępującej; z powodu histologicznych zmian w hiponychii, charakterystycznych dla łuszczycy;

3) onycholiza jest spowodowana hiperkeratozą podpaznokciową spowodowaną hiperproliferacją nabłonka łożyska paznokcia. Klinicznie przypomina grzybicę paznokci;

4) leukonychia (białe plamki) występuje, gdy dotknięta jest środkowa część matrycy.

Łuszczyca może objawiać się w ciężkich postaciach.

Erytrodermia łuszczycowa rozwija się u pacjentów z rozległą łuszczycą w stadium postępującym i jest niespecyficzną reakcją toksyczno-alergiczną, najczęściej wywoływaną przez różne czynniki drażniące (nasłonecznienie, irracjonalna terapia zewnętrzna). Początkowo rumień pojawia się na obszarach skóry wolnych od wysypki łuszczycowej, następnie zlewa się, zajmując całą skórę. Skóra jest jasnoczerwona, opuchnięta, naciekowa, miejscami porostowa, gorąca w dotyku, pokryta dużymi i małymi, suchymi, białymi łuskami. Grudki i blaszki stają się nie do odróżnienia. Ogólny stan pacjentów jest gwałtownie zaburzony, temperatura wzrasta do 38-39 ° C, zaburzona jest termoregulacja, rozwija się brak równowagi wodno-elektrolitowej i hipoproteinemia, co może prowadzić do niewydolności serca.

Łuszczyca krostkowa charakteryzuje się wykwitaniem sterylnych krost. Podstawą morfologiczną choroby jest nagromadzenie neutrofili w naskórku (mikroropnie Munro). Istnieją dwie formy łuszczycy krostkowej: uogólniona (typ Zumbusch) i zlokalizowana (ograniczona), dłoniowo-podeszwowa (typ Barbera).

Uogólniona łuszczyca krostkowa (typu Zumbuscha) charakteryzuje się ostrym, podostrym, a czasem przewlekłym wykwitem jałowych krost. Choroba rozwija się na tle typowych wysypek łuszczycowych. Po ustąpieniu krost proces zwykle przybiera swoją pierwotną formę.

Przebieg choroby jest ciężki z gorączką, złym samopoczuciem, leukocytozą, podwyższonym ESR. Napadowe na tle jasnego rumienia pojawiają się drobne, powierzchowne krosty, którym towarzyszy pieczenie i bolesność, zlokalizowane zarówno w okolicy blaszek, jak i na niezmienionej wcześniej skórze.

Zlokalizowana łuszczyca krostkowa (typ fryzjerski) występuje częściej niż postać uogólniona. Na dłoniach (w okolicy kłębu i kłębuszka) oraz podeszwach stóp pojawia się jedna lub więcej wyraźnie zaznaczonych blaszek, w obrębie których występują liczne krosty o średnicy 2-5 mm.

Łuszczycowe zapalenie stawów jest jedną z najcięższych postaci łuszczycy, często prowadzącą do niepełnosprawności pacjentów. Zajęcie stawów może rozwinąć się u pacjentów z wcześniej istniejącymi zmianami skórnymi jednocześnie lub poprzedzać objawy skórne. W przyszłości można zaobserwować synchronię rozwoju nawrotów zmian skórnych i zapalenia stawów.

Charakter wysypek skórnych w łuszczycowym zapaleniu stawów wyróżnia szereg cech, w szczególności tendencja do wysięku, krost, oporność na leczenie, lokalizacja wysypki w końcowych paliczkach z uszkodzeniem paznokci aż do onycholizy.

Leczenie. Terapia miejscowa polega na stosowaniu niedrażniących emolientów w postaci maści lub kremu po kąpieli lub prysznicu. Zazwyczaj preparaty zmiękczające zawierają niskie stężenia (1-2%) kwasu salicylowego lub wyższe stężenia (5-6%) kwasu mlekowego. Pomaga to zmniejszyć łuszczenie się i przywrócić elastyczność dotkniętych obszarów skóry.

Miejscowe kortykosteroidy mają silne działanie przeciwzapalne, naskórkowe, przeciwalergiczne i miejscowo znieczulające. Można je nakładać na skórę w postaci kremu (z postępującą łuszczycą, zwłaszcza z wyraźnym komponentem wysiękowym), maści (ze stabilną zmianą z silnym naciekiem), balsamu (z lokalizacją wysypki na skórze głowy i twarzy, zwłaszcza z tendencją do łojotoku). Jeśli konieczne jest wzmocnienie działania tych środków, stosuje się opatrunki okluzyjne.

Syntetyczne retinoidy działają na główne ogniwa patogenetyczne choroby: normalizują zaburzone różnicowanie keratynocytów, nasilają działanie antyproliferacyjne w skórze i tłumią ekspresję markerów stanu zapalnego.

Środki permisywne. Preparaty smołowe w wysokich stężeniach działają antymitotycznie, keratoplastycznie, przeciwzapalnie, dezynfekująco i miejscowo drażniąco. Smołę stosuje się w różnych postaciach dawkowania (w postaci maści, kremu, balsamu, pasty, żelu, szamponu), w różnych stężeniach (od 1-2 do 30%, czysta smoła), jako pojedynczy lek oraz w połączeniach z kwasem salicylowym. kwas, ditranol i antralina, miejscowo stosowane kortykosteroidy.

Olej Naftalan i jego preparaty w kontakcie ze skórą działają zmiękczająco, wchłaniająco, przeciwzapalnie, odkażająco i przeciwbólowo.

Hydroksiantrony. Ditranol, antralina mają działanie cytostatyczne i cytotoksyczne, co prowadzi do zmniejszenia aktywności procesów oksydacyjnych i glikolitycznych w komórkach naskórka, powodując zmniejszenie liczby mitoz w naskórku, parakeratozę i hiperkeratozę.

Niesupresyjna terapia lekami ogólnoustrojowymi. Terapia odczulająca i detoksykująca. Do tej grupy należą preparaty wapnia (cytrynian, glukonian, pantotenian), tiosiarczan sodu, hemodez. Preparaty wapniowe działają przeciwzapalnie i odczulająco. Tiosiarczan sodu ma działanie przeciwzapalne, odczulające. Lek jest bardziej aktywny po podaniu dożylnym. Hemodez to roztwór wodno-solny zawierający jony poliwinylopirolidonu, sodu, potasu, magnezu, chloru o niskiej masie cząsteczkowej. Mechanizm działania gemodezu wynika ze zdolności wiązania toksyn krążących we krwi i szybkiego usuwania ich przez barierę nerkową.

Witamina D3 ma aktywne działanie antyproliferacyjne na skórę. Normalizuje również różnicowanie naskórka, co łącznie przyczynia się do ustąpienia zmian łuszczycowych.

Światłolecznictwo. Stosowane są promienie UV.

terapia immunosupresyjna. Metotreksat. Działanie metotreksatu polega na blokowaniu kluczowych etapów biosyntezy kwasów nukleinowych. Lek hamuje głównie syntezę DNA i rozmnażanie komórek oraz w mniejszym stopniu syntezę RNA i białek. Służy do korygowania nadmiernej proliferacji komórek nabłonka.

Metotreksat jest skuteczny tylko przy podawaniu doustnym i pozajelitowym. Podaje się go doustnie w jednej dawce raz w tygodniu lub dawkę tę dzieli się na trzy dawki w odstępie 12 h. Efekt hepatotoksyczny jest wyraźny w drugim wariancie leku.

Cyklosporyna A jest selektywnym lekiem immunosupresyjnym. Początkowa dawka cyklosporyny A i sandimmune-neoralu powinna wynosić 2,5-3 mg na 1 kg masy ciała pacjenta na dzień. Jeżeli efekt kliniczny i optymalna skuteczność zostaną osiągnięte po 4-8 tygodniach od rozpoczęcia terapii, zaleca się kontynuację stosowania leku w tej samej dawce.

Glikokortykosteroidy. Mechanizm działania leków glikokortykosteroidowych w łuszczycy to ich silne działanie przeciwzapalne, aktywne działanie immunosupresyjne, działanie antytoksyczne.

Dawka glukokortykoidów w większości przypadków wynosi 40-50 mg na dobę w przeliczeniu na prednizolon. Po uzyskaniu pozytywnego efektu klinicznego (niekoniecznie całkowitej regresji klinicznej) lek jest stopniowo wycofywany. Całkowity czas leczenia glikokortykosteroidami jest krótki (średnio nie dłuższy niż 2-3 tygodnie).

WYKŁAD nr 9. Liszaj płaski

Liszaj płaski jest niezakaźną chorobą zapalną charakteryzującą się pojawieniem się na skórze i błonach śluzowych swędzących, płaskich, wielokątnych grudek. Przebieg choroby może być zarówno ostry, jak i przewlekły.

Etiologia. W przypadku tej postaci dermatozy etiologia nie jest jasna.

Patogeneza. Obecnie patogenezę tej dermatozy uważa się za złożony udział następujących czynników: zakaźnych (wirusowych), neuroendokrynnych, genetycznych, immunologicznych (reakcja przeszczep przeciw gospodarzowi), toksyczno-alergicznych (toksyczne działanie leków – preparatów złota, arsen, rtęć, chinina i jej pochodne, ftivazyd, PAS, tetracyklina), samozatrucie spowodowane chorobami przewodu pokarmowego, cukrzycą, dysfunkcją wątroby, w tym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C).

Klinika. Typowa postać liszaja płaskiego charakteryzuje się monomorficzną wysypką w postaci małych, płaskich, błyszczących (szczególnie w oświetleniu bocznym), wielokątnych (wielokątnych) grudek, niepodatnych na wzrost obwodowy. Kolor elementów jest czerwono-różowy z charakterystycznym liliowym lub fioletowym odcieniem. Pośrodku grudek znajduje się małe zagłębienie pępowinowe. Na powierzchni guzków widoczna jest siateczka Wickhama, patognomoniczna dla tej dermatozy, charakteryzująca się połączeniem białych lub szarawych kropek i pasków. Siateczka Wickhama jest wyraźnie widoczna pod lupą po nasmarowaniu powierzchni dotkniętego obszaru wazeliną roślinną lub wazeliną. Powstawanie siatki tłumaczy się nierównomiernym pogrubieniem warstwy ziarnistej. Elementy wybuchowe można grupować, tworząc małe płytki pokryte łuskami, na obwodzie których pojawiają się nowe, izolowane małe grudki, co tłumaczy się gwałtownym charakterem pojawiania się wysypek w tej dermatozie.

Spośród subiektywnych objawów u większości pacjentów obserwuje się intensywne swędzenie, często ogólny niepokój.

Typowe wysypki liszaja płaskiego są zwykle zlokalizowane na powierzchniach zginaczy przedramion i stawów nadgarstkowych, przednich powierzchniach nóg, w kości krzyżowej, u mężczyzn - na penisie.

Na czerwonej granicy warg (częściej na dolnej) tworzą się małe, lekko łuszczące się, fioletowe płaskie blaszki, na powierzchni których po zwilżeniu wodą lub nasmarowaniu olejem ujawnia się szarobiała siatka.

Zmiana płytki paznokcia z liszajem płaskim charakteryzuje się powstawaniem bruzd, zagłębień i obszarów zmętnienia. Paznokcie mogą stać się cieńsze, a nawet częściowo lub całkowicie zniszczone. Najczęściej dotyczy to płytek paznokciowych dużych palców.

Oprócz postaci klasycznej opisano wiele nietypowych postaci liszaja płaskiego. Do nietypowych postaci choroby należą: pierścieniowate, brodawkowate (brodawkowate), pemfigoidowe, zanikowe, erozyjno-wrzodziejące, pęcherzykowe.

Forma liszaja płaskiego w kształcie pierścienia charakteryzuje się obecnością wysypki w postaci pierścieni. Oddzielne grudki i blaszki, rozdzielone pośrodku, tworzą małe pierścienie, których środkowa część może mieć brązowy kolor.

Postać brodawkowata (brodawkowata) rozpoznaje się z tworzeniem (zwykle na kończynach dolnych) fioletowych lub brązowo-czerwonych blaszek, które wznoszą się znacznie powyżej poziomu zdrowej skóry, o nierównej powierzchni, pokrytej masywnymi warstwami zrogowaciałymi. Na obrzeżach blaszek można znaleźć pojedyncze typowe grudki liszaja płaskiego.

Postać pemfigoidowa (pęcherzowa) charakteryzuje się pojawieniem się pęcherzy na grudkach i blaszkach liszaja płaskiego, a także na obszarach rumieniowych i niezmienionej skórze. Przy tej postaci choroby często zaburzony jest ogólny stan pacjenta. Kiedy wysypka ustąpi, atrofia i przebarwienia mogą pozostać. Dzięki lokalizacji elementów na skórze głowy możliwy jest rozwój łysienia bliznowatego. Pemfigoidowa forma liszaja płaskiego może działać jako zespół paranowotworowy.

Zanikową postać liszaja płaskiego rozpoznaje się w przypadkach, gdy atrofia rozwija się po ustąpieniu zmian pierwotnych.

Nadżerkowo-wrzodowa postać liszaja płaskiego charakteryzuje się powstawaniem defektów nadżerkowo-wrzodowych na błonie śluzowej jamy ustnej (policzki, dziąsła, czerwona obwódka warg) lub na skórze nóg. Nadżerki lub małe owrzodzenia o nieregularnych lub zaokrąglonych konturach z różowo-czerwoną powierzchnią, u podstawy i wzdłuż ich obwodu, ostro ograniczony naciek płytki nazębnej może utrzymywać się przez dość długi czas.

Pęcherzykowa postać liszaja płaskiego występuje w dwóch wariantach: albo w postaci grudek pęcherzykowych i okołomieszkowych, albo w postaci łysienia bliznowaciejącego skóry głowy, a także łysienia niebliznowaciejącego pach i łonowych.

Liszaj płaski istnieje przez długi czas, wiele miesięcy, czasem lat. Rozpoczynając się ostro lub podostro, zmiana skórna postępuje po raz pierwszy, co wyraża się pojawieniem się nowych elementów. Potem następuje okres stacjonarny, trwający zwykle kilka miesięcy. Następnie zmiana zaczyna stopniowo zanikać, a przebarwienia pozostają w miejscu grudek i blaszek miażdżycowych. Ostry liszaj płaski może stosunkowo szybko ustępować, ale częściej przechodzi w stan przewlekły.

Patomorfologia. W typowej postaci liszaja płaskiego obserwuje się nadmierne rogowacenie, pogrubienie warstwy ziarnistej (ziarninia ogniskowa), akantozę (wydłużone wyrostki międzybrodawkowe skierowane w dół – objaw przypominający piłę) oraz zwyrodnienie wakuolowe komórek warstwy podstawnej naskórka . Paskowaty naciek w górnej części skóry właściwej przylega ściśle do naskórka, zacierając jego dolną granicę. Naciek zawiera limfocyty i histiocyty. Na granicy naskórka i skóry właściwej widoczne są ciałka Siwatta – zdegenerowane keratynocyty. Czasami pomiędzy naskórkiem a skórą właściwą znajdują się szczelinowe przestrzenie.

diagnostyka. W typowych przypadkach postawienie diagnozy liszaja płaskiego nie jest trudne. Charakterystyczna kolorystyka elementów o odcieniu liliowo-perłowym, wielokątne zarysy płaskich grudek z wgłębieniem pępkowym pośrodku, obecność siatki Wickhama, lokalizacja zmian na powierzchni zginaczy przedramion i często na błonie śluzowej jamy ustnej i narządów płciowych - wszystko to pozwala niemal dokładnie postawić diagnozę liszaja płaskiego, nawet bez uciekania się do badania histologicznego.

Leczenie. W zależności od postaci klinicznej choroby, częstości procesu patologicznego i lokalizacji zmian, stosuje się różne metody leczenia liszaja płaskiego.

1. Terapia lekami przeciwmalarycznymi.

2. Terapia aromatycznymi retinoidami (pochodnymi acytretyny).

3. Terapia PUVA (z powszechnymi formami).

4. Terapia kortykosteroidami (krótkie kursy w ostrych postaciach uogólnionych).

5. Terapia cyklosporyną A (z opornością na inne opcje terapii i formy uogólnione).

6. Leczenie lekami przeciwdepresyjnymi, uspokajającymi, przeciwlękowymi.

7. Terapia odczulająca preparatami wapnia i lekami przeciwhistaminowymi.

8. Leczenie chorób współistniejących, które komplikują przebieg dermatozy.

Zewnętrznie przepisywane są przeciwświądowe wstrząśnięte mieszanki z mentolem i znieczuleniem, kremy kortykosteroidowe i maści (prawdopodobnie pod opatrunkiem okluzyjnym). Duże i brodawkowate zmiany leczy się kortykosteroidami lub wykonuje się kriodestrukcję lub laseroterapię. W ciężkich zmianach błony śluzowej jamy ustnej zaleca się płukanie roztworem cyklosporyny lub kortykosteroidu.

WYKŁAD nr 10. Kiła

Kiła jest przewlekłą chorobą zakaźną wywoływaną przez bladą krętkę i charakteryzuje się ogólnoustrojowym uszkodzeniem ciała i stopniowym postępującym przebiegiem.

1. Sposoby infekcji

Pomimo udanych eksperymentów laboratoryjnych na zarażaniu zwierząt, w warunkach naturalnych zwierzęta nie są podatne na kiłę. Przenoszenie infekcji w sposób naturalny jest możliwe tylko z osoby na osobę. Jako źródło infekcji pacjenci stanowią największe zagrożenie w pierwszych 2 latach choroby. Po 2 latach infekcji zmniejsza się zakaźność pacjentów, rzadziej dochodzi do infekcji osób kontaktowych. Warunkiem koniecznym infekcji jest obecność bramy wejściowej - uszkodzenie (mikrouraz) warstwy rogowej naskórka lub nabłonka błony śluzowej.

Istnieją trzy sposoby przenoszenia infekcji: kontakt, transfuzja i przezłożyskowe. Najczęstsza infekcja kiłą występuje przez kontakt.

kontakt sposób

Zakażenie może nastąpić poprzez bezpośredni (bezpośredni) kontakt z chorym: seksualny i nieseksualny (domowy).

Najczęstsza infekcja następuje poprzez bezpośredni kontakt seksualny. W praktyce rzadko realizuje się bezpośrednią, nieseksualną drogę zakażenia (w wyniku pocałunku, ugryzienia). W warunkach domowych małe dzieci są szczególnie narażone na zakażenie, jeśli ich rodzice mają aktywne formy kiły. Pamiętaj, aby przeprowadzić leczenie profilaktyczne dzieci, które miały bliski kontakt z pacjentami z kiłą. Rzadko zdarzają się przypadki bezpośredniego zakażenia zawodowego pracowników medycznych (dentystów, chirurgów, położników-ginekologów, patologów) podczas badania pacjentów z kiłą, wykonywania zabiegów medycznych, kontaktu z narządami wewnętrznymi podczas operacji, sekcji zwłok.

Zakażenie może nastąpić poprzez kontakt pośredni (zapośredniczony) - przez dowolne przedmioty skażone materiałem biologicznym zawierającym chorobotwórczy treponema. Najczęściej infekcja następuje przez przedmioty, które stykają się z błoną śluzową jamy ustnej - okulary, łyżki, szczoteczki do zębów.

Ryzyko zakażenia kiłą w gospodarstwie domowym jest realne w przypadku osób, które mają bliski kontakt domowy z pacjentem: członków rodziny, członków grup zamkniętych. Zakażenie pośrednie w placówkach medycznych za pomocą narzędzi medycznych wielokrotnego użytku jest wykluczone, jeśli jest odpowiednio przetwarzane.

Pacjent z kiłą jest zaraźliwy we wszystkich okresach choroby, począwszy od inkubacji. Największe zagrożenie stanowią pacjenci z kiłą pierwotną, a zwłaszcza wtórną, u których występują wysiękowe wysypki na skórze i błonach śluzowych – nadżerkowe lub wrzodziejące kiły pierwotne, grudki zmacerowane, nadżerkowe, wegetatywne, zwłaszcza zlokalizowane na błonie śluzowej jamy ustnej, narządów płciowych, a także w fałdach skóry.

Suche syfilidy są mniej zaraźliwe. Treponema nie występuje w zawartości elementów grudkowo-krostkowych. Objawy kiły trzeciorzędowej praktycznie nie są zaraźliwe, ponieważ zawierają tylko pojedyncze krętki zlokalizowane głęboko w nacieku.

Ślina pacjentów z kiłą jest zaraźliwa w obecności wysypki na błonie śluzowej jamy ustnej. Mleko z piersi, nasienie i wydzieliny pochwowe są zaraźliwe nawet przy braku wysypki w gruczołach sutkowych i narządach płciowych. Sekret gruczołów potowych, płynu łzowego i moczu pacjentów nie zawiera krętków.

U pacjentów z wczesnymi postaciami kiły wszelkie niespecyficzne zmiany są zaraźliwe, co prowadzi do naruszenia integralności skóry i błon śluzowych: wykwitów opryszczkowych, erozji szyjki macicy.

Droga transfuzji

Kiła transfuzyjna rozwija się podczas transfuzji krwi pobranej od dawcy z kiłą iw praktyce realizowana jest niezwykle rzadko - tylko w przypadku transfuzji bezpośredniej. Użytkownicy narkotyków są narażeni na realne ryzyko infekcji, dzieląc się dożylnymi strzykawkami i igłami. Przy transfuzji drogą transmisji patogen natychmiast dostaje się do krwioobiegu i narządów wewnętrznych, więc kiła objawia się średnio 2,5 miesiąca po zakażeniu z natychmiast uogólnionymi wysypkami na skórze i błonach śluzowych. Jednocześnie nie ma klinicznych objawów pierwotnego okresu kiły.

Trasa przezłożyskowa

U kobiety w ciąży z kiłą może wystąpić wewnątrzmaciczne zakażenie płodu wraz z rozwojem kiły wrodzonej. W tym przypadku krętkowce przenikają przez łożysko natychmiast do krwiobiegu i narządów wewnętrznych płodu. W przypadku wrodzonej infekcji nie obserwuje się powstawania chancre i innych objawów pierwotnego okresu. Infekcja przezłożyskowa zwykle występuje nie wcześniej niż w 16 tygodniu ciąży, po zakończeniu tworzenia się łożyska.

2. Patogeneza

Ustalono następujące warianty przebiegu zakażenia syfilitycznego: klasyczny (stopniowy) i bezobjawowy.

Kiła charakteryzuje się etapowym, falistym przebiegiem z naprzemiennymi okresami manifestacji i stanem utajonym. Inną cechą przebiegu kiły jest progresja, czyli stopniowa zmiana obrazu klinicznego i patomorfologicznego w kierunku coraz bardziej niekorzystnych objawów.

3. Przebieg kiły

Okresy

Podczas kiły wyróżnia się cztery okresy - inkubację, pierwotną, wtórną i trzeciorzędową.

Okres wylęgania. Okres ten rozpoczyna się od momentu zakażenia i trwa do pojawienia się kiła pierwotnego – średnio 30-32 dni. Okres inkubacji może zostać skrócony lub wydłużony w porównaniu do podanego średniego czasu trwania. Opisano, że inkubacja zostaje skrócona do 9 dni i przedłużona do 6 miesięcy.

Wchodząc do organizmu, już w obszarze bramy wejściowej treponemy, komórki układu monocyty-makrofagi napotykają jednak procesy rozpoznawania obcego czynnika przez makrofagi tkankowe, a także transmisję informacje przez limfocyty T w kile są zaburzone z kilku powodów: glikopeptydy ściany komórkowej krętków mają podobną strukturę i skład do glikopeptydów ludzkich limfocytów; krętkowce wydzielają substancje spowalniające proces rozpoznawania; po wprowadzeniu do organizmu treponema szybko przenika do naczyń włosowatych, naczyń i węzłów limfatycznych, unikając w ten sposób reakcji makrofagów; nawet po fagocytowaniu treponema w większości przypadków nie umiera, ale staje się niedostępny dla mechanizmów obronnych organizmu.

Wczesne stadia kiły charakteryzują się częściowym zahamowaniem odporności komórkowej, co przyczynia się do reprodukcji i rozprzestrzeniania się patogenów w całym ciele.

Już 2-4 godziny po zakażeniu patogen zaczyna przemieszczać się wzdłuż dróg limfatycznych i atakuje węzły chłonne. Od momentu zakażenia krętek zaczyna rozprzestrzeniać się drogą krwiopochodną i neurogenną, a już w pierwszym dniu infekcja ulega uogólnieniu. Od tego momentu bakterie znajdują się we krwi, narządach wewnętrznych i układzie nerwowym, jednak w tkankach chorego w tym okresie nadal nie ma odpowiedzi morfologicznej na wprowadzenie patogenów.

Humoralny związek odporności nie jest w stanie zapewnić całkowitego zniszczenia i wyeliminowania bladego treponemy. Przez cały okres inkubacji patogeny aktywnie namnażają się w obszarze bramy wejściowej, układu limfatycznego i narządów wewnętrznych. Pod koniec inkubacji liczba krętków w ciele znacznie wzrasta, więc pacjenci w tym okresie są zaraźliwi.

Okres podstawowy. Zaczyna się od wystąpienia pierwotnego afektu, a kończy pojawieniem się uogólnionych wysypek na skórze i błonach śluzowych. Średni czas trwania kiły pierwotnej wynosi 6-8 tygodni, ale można go skrócić do 4-5 tygodni i wydłużyć do 9-12 tygodni.

Kilka dni po wystąpieniu pierwotnego efektu obserwuje się wzrost i pogrubienie najbliższych węzłów chłonnych. Regionalne zapalenie węzłów chłonnych jest niemal stałym objawem kiły pierwotnej. Pod koniec okresu pierwotnego, około 7-10 dni przed jego zakończeniem, powiększają się i gęstnieją grupy węzłów chłonnych oddalonych od obszaru wejściowej bramy infekcji.

W pierwotnym okresie kiły dochodzi do intensywnej produkcji przeciwciał przeciwkrętkowych. Przede wszystkim wzrasta ich liczba w krwiobiegu. Krążące przeciwciała unieruchamiają krętkowce, tworzą kompleksy immunologiczne atakujące błony, co prowadzi do niszczenia patogenów i uwalniania do krwi produktów lipopolisacharydowych i białkowych. Dlatego pod koniec okresu pierwotnego - na początku okresu wtórnego, niektórzy pacjenci mają okres prodromalny: zespół objawów spowodowany zatruciem organizmu substancjami uwolnionymi w wyniku masowej śmierci krętków we krwi.

Poziom przeciwciał w tkankach stopniowo wzrasta. Gdy ilość przeciwciał staje się wystarczająca, aby zapewnić śmierć krętków tkankowych, pojawia się miejscowa reakcja zapalna, która klinicznie objawia się rozległymi wysypkami na skórze i błonach śluzowych. Od tego czasu kiła przechodzi w drugi etap.

Okres wtórny. Okres ten rozpoczyna się od momentu pojawienia się pierwszej uogólnionej wysypki (średnio 2,5 miesiąca od zakażenia) i trwa w większości przypadków 2-4 lata.

Czas trwania okresu wtórnego jest indywidualny i zależy od cech układu odpornościowego pacjenta. Nawroty wtórnych wysypek można zaobserwować 10-15 lat lub dłużej po zakażeniu, jednocześnie u osłabionych pacjentów okres wtórny można skrócić.

W okresie wtórnym najbardziej wyraźny jest przebieg falisty kiły, tj. naprzemienność okresów jawnych i utajonych choroby. Podczas pierwszej fali wtórnych wysypek liczba krętków w ciele jest największa - mnożyły się one licznie podczas inkubacji i pierwotnych okresów choroby.

Intensywność odporności humoralnej w tym czasie jest również maksymalna, co powoduje powstawanie kompleksów immunologicznych, rozwój stanu zapalnego i masową śmierć krętków tkankowych. Śmierci niektórych patogenów pod wpływem przeciwciał towarzyszy stopniowe wyleczenie kiły wtórnej w ciągu 1,5-2 miesięcy. Choroba wchodzi w fazę utajoną, której czas trwania może być różny, ale średnio wynosi 2,5-3 miesiące.

Pierwszy nawrót następuje około 6 miesięcy po zakażeniu. Układ odpornościowy ponownie reaguje na kolejne rozmnażanie patogenów, zwiększając syntezę przeciwciał, co prowadzi do wyleczenia syfilidów i przejścia choroby w stan utajony. Falisty przebieg kiły wynika z osobliwości związku między bladym treponemą a układem odpornościowym pacjenta.

Dalszy przebieg infekcji syfilitycznej charakteryzuje się ciągłym wzrostem uczulenia na treponemę ze stałym spadkiem liczby patogenów w organizmie.

Po średnio 2-4 latach od momentu zakażenia odpowiedź tkanki na patogen zaczyna przebiegać zgodnie z typem zjawiska Arthusa, po czym następuje powstawanie typowego ziarniniaka zakaźnego - nacieku limfocytów, osocza, nabłonka i olbrzymiego komórki z martwicą w środku.

Okres trzeciorzędowy. Okres ten rozwija się u pacjentów, którzy w ogóle nie otrzymali leczenia lub nie byli odpowiednio leczeni, zwykle 2-4 lata po zakażeniu.

Równowaga istniejąca między patogenem a kontrolującym układ odpornościowy podczas utajonego przebiegu kiły może zostać zaburzona pod wpływem niekorzystnych czynników - urazów (siniaki, złamania), osłabienia organizmu choroby, zatrucia. Czynniki te przyczyniają się do aktywacji (rewersji) krętków w dowolnej części danego narządu.

W późniejszych stadiach kiły wiodącą rolę w patogenezie choroby zaczynają odgrywać reakcje odporności komórkowej. Procesy te przebiegają bez wystarczająco wyraźnego tła humoralnego, ponieważ intensywność odpowiedzi humoralnej zmniejsza się wraz ze spadkiem liczby krętków w ciele.

Złośliwy przebieg kiły

Ciężkie choroby współistniejące (takie jak gruźlica, zakażenie wirusem HIV), przewlekłe zatrucie (alkoholizm, narkomania), niedożywienie, ciężka praca fizyczna i inne przyczyny osłabiające organizm pacjenta wpływają na nasilenie kiły, przyczyniając się do jej złośliwego przebiegu. Kiła złośliwa w każdym okresie ma swoją własną charakterystykę.

W okresie pierwotnym obserwuje się wrzód wrzodziejący, skłonny do martwicy (gangrenizacji) i rozrostu obwodowego (fagedenizm), nie ma reakcji układu limfatycznego, cały okres można skrócić do 3-4 tygodni.

W okresie wtórnym wysypka jest podatna na owrzodzenia, obserwuje się syfilidy grudkowo-krostkowe. Ogólny stan pacjentów jest zaburzony, wyrażana jest gorączka, objawy zatrucia. Często pojawiają się widoczne uszkodzenia układu nerwowego i narządów wewnętrznych. Czasami występuje ciągły nawrót, bez okresów utajonych. Treponema w wyładowaniu wysypki występują z trudem.

Kiły trzeciorzędowe w kile złośliwej mogą pojawić się wcześnie: rok po zakażeniu (galopujący przebieg choroby). Reakcje serologiczne u pacjentów z kiłą złośliwą są często ujemne, ale mogą stać się dodatnie po rozpoczęciu leczenia.

Ponowne zakażenie kiłą

Prawdziwa lub sterylna odporność nie rozwija się w przypadku kiły. Oznacza to, że osoba, która była chora, może ponownie się zarazić, tak jak osoba, która nigdy wcześniej nie miała tej choroby. Ponowne zakażenie kiłą osoby, która wcześniej była chora i całkowicie wyleczona, nazywa się reinfekcją. Ta ostatnia jest uważana za przekonujący dowód całkowitego wyleczenia kiły.

W przypadku kiły w ciele pacjenta rozwija się tak zwana niesterylna lub zakaźna odporność. Jego istotą jest to, że nowa infekcja jest niemożliwa, gdy w ciele pozostają blade krętkowce.

4. Objawy kliniczne

Okres podstawowy

Następujący zespół objawów klinicznych jest charakterystyczny dla pierwotnego okresu kiły: kiła pierwotna, regionalne zapalenie węzłów chłonnych, specyficzne zapalenie węzłów chłonnych, specyficzne zapalenie węzłów chłonnych, zjawiska prodromalne.

Kiła pierwotna jest pierwszą kliniczną manifestacją choroby, która pojawia się w miejscu wprowadzenia bladego treponemy przez skórę i błony śluzowe (w rejonie bramy wejściowej).

Pojawienie się ubytku nadżerkowego lub wrzodziejącego poprzedzone jest pojawieniem się małego przekrwionego miejsca zapalnego, które po 2-3 dniach zamienia się w grudkę. Zmiany te mają charakter bezobjawowy i nie są zauważane ani przez pacjenta, ani przez lekarza. Wkrótce po pojawieniu się grudki pokrywający ją naskórek (nabłonek) ulega rozpadowi i powstaje nadżerka lub wrzód - sam kił pierwotny. Głębokość ubytku zależy od nasilenia i charakteru reakcji tkanki na wprowadzenie patogenu.

Cechy kliniczne typowej kiły pierwotnej.

1. Kiła pierwotna to nadżerka lub powierzchowny owrzodzenie.

2. Kiły pierwotne są pojedyncze lub pojedyncze (2-3 elementy).

3. Kiła pierwotna ma kontury okrągłe lub owalne.

4. Kiła pierwotna ma zwykle wielkość 5–15 mm. Istnieją również pierwotne afekty karłowate o średnicy 1-3 mm. Wrzody olbrzymie o średnicy do 4-5 cm lub większej są wrzodziejące, pokryte surowiczo-krwotocznymi lub ropno-krwotocznymi strupami i mają lokalizację pozagenitalną lub perygenitalną.

5. Po osiągnięciu pewnego rozmiaru kiła pierwotna nie ma tendencji do wzrostu obwodowego.

6. Granice kiły pierwotnej są równe, jasne.

7. Powierzchnia kiły pierwotnej ma jasnoczerwony kolor (kolor świeżego mięsa), czasami pokryty gęstym nalotem szaro-żółtym (kolor zepsutego tłuszczu).

8. Krawędzie i dno kiły erozyjnej leżą na tym samym poziomie. Krawędzie i dno wrzodziejącego owrzodzenia są oddzielone od siebie głębokością ubytku.

9. Dno kiły pierwotnej jest gładkie, pokryte skąpym przeźroczystym lub opalizującym wyładowaniem, nadającym mu rodzaj lustrzanego lub lakierowego połysku.

10. U podstawy kiły pierwotnej znajduje się gęsty, elastyczny naciek, wyraźnie oddzielony od otaczających tkanek i wystający 2-3 mm poza kiłę.

11. Kiła pierwotna nie towarzyszą subiektywnym odczuciom. Bolesność w obszarze pierwotnego afektu pojawia się, gdy dołączona jest wtórna infekcja.

12. Nie ma ostrych zapalnych zmian skórnych wokół kiły pierwotnej.

Lokalizacja kiły pierwotnej: kiła pierwotna może być zlokalizowana na dowolnej części skóry i błon śluzowych, gdzie rozwinęły się warunki do wprowadzenia krętków, czyli w okolicy bramy wejściowej zakażenia. Według lokalizacji kiły pierwotne dzielą się na narządów płciowych, okołogenitalnych, pozagenitalnych i dwubiegunowych.

Nietypowe kiły pierwotne. Oprócz pierwotnych afektów o typowym obrazie klinicznym i jego wielu odmianach, można zaobserwować nietypowe wrzody, które nie mają charakterystycznych oznak typowych dla typowych kiły. Należą do nich obrzęk stwardniający, chancre-przestępca, chancre-amigdalit. Nietypowe postacie kiły są rzadkie, mają długi przebieg i często powodują błędy diagnostyczne.

Obrzęk stwardniający to uporczywe specyficzne zapalenie naczyń chłonnych małych naczyń limfatycznych skóry, któremu towarzyszą objawy limfostazy.

Występuje w okolicy narządów płciowych z bogato rozwiniętą siecią limfatyczną: u mężczyzn zajęty jest napletek i mosznę, u kobiet wargi sromowe większe i bardzo rzadko małe wargi, łechtaczka, wargi szyjki macicy.

Chancre panaritium jest zlokalizowane na dystalnej części paliczka palca i jest bardzo podobne do banalnego panaritium. Charakteryzuje się tworzeniem owrzodzenia na grzbiecie końcowego paliczka palca. Głęboko do kości wrzód o nierównych, krętych i podkopanych krawędziach, półksiężycowaty lub w kształcie podkowy. Dno owrzodzenia jest dziurawe, pokryte ropnymi-martwiczymi masami, strupami, występuje obfite ropne lub ropno-krwotoczne wydzieliny o nieprzyjemnym zapachu.

Chancre-amigdalit to swoiste jednostronne powiększenie i znaczne pogrubienie migdałka bez defektu na jego powierzchni. Migdałek ma stojący czerwony kolor, ale nie towarzyszy mu rozlane przekrwienie.

Istnieją następujące powikłania kiły pierwotnej:

1) lipletynizacja. Na obwodzie kiły pojawia się przekrwiona korona, tkanki nabierają wyraźnego obrzęku, zwiększa się jasność elementu, wyładowanie staje się obfite, surowiczo-ropne lub ropne, pojawia się uczucie pieczenia, bolesność w obszarze kiła i regionalne węzły chłonne;

2) zapalenie żołędzi i balanoposthitis - u mężczyzn, zapalenie sromu i zapalenie sromu i pochwy - u kobiet. Wysoka wilgotność, stała temperatura, obecność pożywki w postaci smegmy w worku napletkowym przyczyniają się do rozmnażania mikroorganizmów i rozwoju klinicznych objawów zapalenia żołędzi - zapalenia skóry żołędzi prącia. U kobiet wtórna infekcja przyczynia się do zapalenia sromu i pochwy;

3) stulejka. U mężczyzn, którzy nie przeszli obrzezania, proces zapalny skóry worka napletkowego z powodu rozwiniętej sieci limfatycznej często prowadzi do stulejki - zwężenia pierścienia napletka. Zapalna stulejka charakteryzuje się jasnym rozlanym przekrwieniem, łagodnym obrzękiem i wzrostem objętości napletka, w wyniku którego penis nabiera kształtu stożka, staje się bolesny;

4) załupek, czyli naruszenie żołędzi prącia przez zwężony pierścień napletka, przyciągnięty do bruzdy wieńcowej. Występuje w wyniku wymuszonego odsłonięcia głowy podczas stulejki. Prowadzi to do naruszenia przepływu krwi i limfy, nasilenia obrzęku pierścienia napletkowego i silnego bólu prącia;

5) gangrenizacja. Syfiloma ulega rozpadowi nekrotycznemu, który klinicznie wyraża się tworzeniem brudnoszarego, brązowego lub czarnego strupa, ciasno przylutowanego do leżących poniżej tkanek i bezbolesnego;

6) fagdenizm, który zaczyna się od pojawienia się większego lub mniejszego obszaru martwicy na tle owrzodzenia. Ale proces martwiczy nie ogranicza się do chancre i rozciąga się nie tylko w głąb, ale także poza syfilomę.

Regionalne zapalenie węzłów chłonnych. Jest to powiększenie węzłów chłonnych drenujących miejsce kiły pierwotnej. To druga manifestacja kliniczna kiły pierwotnej.

specyficzne zapalenie naczyń chłonnych. Jest to stan zapalny naczynia limfatycznego od twardego owrzodzenia do regionalnych węzłów chłonnych. Jest to trzecia składowa obrazu klinicznego kiły pierwotnej.

Specyficzne zapalenie poliaden. Pod koniec pierwotnego okresu kiły u pacjentów rozwija się swoiste zapalenie wielogruczołowe - wzrost kilku grup podskórnych węzłów chłonnych oddalonych od obszaru bramy wejściowej zakażenia.

Zespół prodromalny. Około 7-10 dni przed końcem okresu pierwotnego i w ciągu pierwszych 5-7 dni okresu wtórnego obserwuje się objawy ogólne spowodowane zatruciem w wyniku masywnej obecności krętków w krwiobiegu. Obejmuje zmęczenie, osłabienie, bezsenność, zmniejszony apetyt i wydajność, ból głowy i zawroty głowy, nieregularną gorączkę, bóle mięśni, leukocytozę i anemię.

Okres wtórny

Wtórny okres kiły charakteryzuje się kompleksem takich objawów klinicznych, jak kiła plamista (syfilityczna różyczka), kiła grudkowa, kiła grudkowo-krostkowa, łysienie syfilityczne (łysienie), leukoderma syfilityczna (kiła pigmentowana).

Kiła plamista lub różyczka syfilityczna. Jest to najczęstszy i najwcześniejszy objaw wtórnego okresu choroby. Wysypka różana pojawia się stopniowo, w seriach, 10-12 elementów dziennie. Wysypka osiąga pełny rozwój w ciągu 8-10 dni, trwa średnio 3-4 tygodnie bez leczenia, czasem krócej lub dłużej (do 1,5-2 miesięcy). Wysypka różana ustępuje bez pozostawiania śladów.

Różyczka syfilityczna to przekrwione miejsce zapalne. Kolor różyczki zmienia się od jasnoróżowego do głębokiego różu, czasem z niebieskawym odcieniem. Najczęściej ma bladoróżowy, wyblakły kolor. Długo istniejąca różyczka nabiera żółtawo-brązowego odcienia. Wielkość plam waha się od 2 do 25 mm, średnio 5-10 mm. Kontury różyczki są okrągłe lub owalne, granice są niejasne. Plamy nie rosną obwodowo, nie zlewają się i nie towarzyszą im subiektywne odczucia. Nie ma peelingu.

Wysypka różowa zlokalizowana jest głównie na bocznych powierzchniach tułowia, klatki piersiowej, w górnej części brzucha. Wysypki można również zaobserwować na skórze górnej części ud i powierzchni zginaczy przedramion, rzadziej na twarzy.

Oprócz typowej kiły różyczkowej wyróżnia się jej nietypowe odmiany: różyczkę wznoszącą, konfluentną, grudkową i łuskowatą.

Podnosząca się (górująca) różyczka różyczka, różyczka pokrzywkowa, różyczka wysiękowa. W tej postaci plamy wydają się unosić nieco ponad poziom skóry i przypominają pokrzywkową wysypkę z pokrzywką.

Odsącz różyczkę. Występuje z bardzo obfitą wysypką plam, które ze względu na obfitość łączą się ze sobą i tworzą ciągłe obszary rumieniowe.

Różyczka grudkowa. Odmiana ta jest elementem przejściowym między różyczką a grudkami. Na tle różowej plamki widoczne są małe grudki pęcherzykowe w postaci kropkowanej ziarnistości koloru miedziano-czerwonego.

Łuszcząca się różyczka. Ta nietypowa odmiana charakteryzuje się pojawieniem się na powierzchni nakrapianych elementów blaszkowatych łusek, przypominających zmiętą bibułkę. Środek elementu wydaje się nieco zapadnięty.

Kiła grudkowa. Występuje u pacjentów z kiłą wtórną nawracającą. Kiła grudkowa występuje również w przypadku kiły wtórnej świeżej, w tym przypadku grudki pojawiają się zwykle 1-2 tygodnie po wystąpieniu wysypki różyczkowej i są z nią połączone (kiła plamisto-grudkowa). Kiła grudkowa pojawia się na skórze okresowo, osiągając pełny rozwój po 10-14 dniach, po czym utrzymuje się przez 4-8 tygodni.

Podstawowym elementem morfologicznym kiły grudkowej jest grudka skórna, ostro odgraniczona od otaczającej skóry, regularnie zaokrąglona lub owalna. W kształcie może być półkulisty ze ściętym wierzchołkiem lub spiczasty. Kolor elementu jest początkowo różowo-czerwony, później staje się żółto-czerwony lub niebieskawo-czerwony. Konsystencja grudek jest gęsto elastyczna. Elementy znajdują się w izolacji, dopiero przy lokalizacji w fałdach i podrażnieniu występuje tendencja do ich obwodowego wzrostu i łączenia.

Nie ma subiektywnych odczuć, ale po naciśnięciu środka nowo pojawiającej się grudki tępą sondą odnotowuje się ból.

W zależności od wielkości grudek rozróżnia się cztery rodzaje kiły grudkowej.

Kiła grudkowa soczewkowata. Jest to najczęstsza odmiana, która charakteryzuje się wysypką grudek o średnicy 3-5 mm, obserwowaną zarówno w kile wtórnej świeżej, jak i nawracającej.

Kiła grudkowa prosówkowa. Ta odmiana jest niezwykle rzadka, jej wygląd jest uważany za dowód ciężkiego przebiegu choroby.

Element morfologiczny to grudka w kształcie stożka o gęstej konsystencji i średnicy 1-2 mm, umiejscowiona wokół ujścia mieszka włosowego. Kolor elementów jest bladoróżowy, dzięki czemu lekko wyróżniają się na tle otoczenia.

Kiła grudkowa numeryczna. Ta manifestacja choroby występuje głównie u pacjentów z kiłą nawrotową wtórną. Wysypki pojawiają się w małych ilościach i zwykle są zgrupowane. Element morfologiczny to półkulista grudka ze spłaszczonym wierzchołkiem o średnicy 2-2,5 cm Kolor elementów jest brązowawy lub niebieskawo-czerwony, zaokrąglony w zarysie. Po ustąpieniu grudek numerycznych wyraźna pigmentacja skóry utrzymuje się przez długi czas.

Kiła grudkowa nazębna. Występuje bardzo rzadko u pacjentów z wtórną kiłą nawrotową. Powstaje w wyniku obwodowego wzrostu i zespolenia grudek pierzastych i soczewkowatych, które są narażone na zewnętrzne podrażnienia. Najczęściej kiła przypominająca płytkę nazębną powstaje w okolicy dużych fałdów - na genitaliach, wokół odbytu, w fałdzie pachwinowo-udowym, pod gruczołami sutkowymi, pod pachami.

Kiła grudkowo-krostkowa. Obserwuje się ją u wycieńczonych pacjentów cierpiących na alkoholizm, narkomania, ciężkie choroby współistniejące i wskazuje na ciężki, złośliwy przebieg kiły.

Wyróżnia się następujące odmiany kliniczne kiły grudkowo-krostkowej: trądzikopodobną (trądzikowatą), ospę prawdziwą (lub varioliform), liszajec podobny do kiły, syfilityczną ektymę, syfilityczną rupię. Powierzchowne postacie kiły grudkowo-krostkowej - trądzikopodobnej, ospowatej i liszacowatej - obserwuje się najczęściej u pacjentów z wtórną kiłą świeżą, a postacie głębokie - syfilityczne ektyma i rupia - obserwuje się głównie w kile wtórnej nawrotowej i służą jako znak złośliwego przebiegu choroby. Wszystkie odmiany syfilidów krostkowych mają ważną cechę: mają u podstawy specyficzny naciek. Syfilidy krostkowe powstają w wyniku zapadania się nacieków grudkowo-krostkowych, dlatego bardziej poprawne jest nazywanie ich grudkowo-krostkowym.

Łysienie syfilityczne. Istnieją trzy kliniczne odmiany łysienia: rozproszone, małoogniskowe i mieszane, będące połączeniem małoogniskowych i rozproszonych odmian łysienia.

Rozlane łysienie syfilityczne charakteryzuje się ostrym ogólnym przerzedzeniem włosów przy braku jakichkolwiek zmian skórnych. Wypadanie włosów zwykle zaczyna się na skroniach i rozprzestrzenia się na całą skórę głowy. W niektórych przypadkach łysieniu podlegają również inne obszary linii włosów - okolice brody i wąsów, brwi, rzęsy. Same włosy również się zmieniają: stają się cienkie, suche, matowe. Nasilenie łysienia rozlanego waha się od ledwie zauważalnej utraty włosów, nieznacznie przekraczającej wielkość zmiany fizjologicznej, do całkowitej utraty wszystkich włosów, w tym welusa.

Małe ogniskowe łysienie syfilityczne charakteryzuje się nagłym, szybko postępującym pojawieniem się na skórze głowy, szczególnie w okolicy skroni i tyłu głowy, wielu losowo rozproszonych małych ognisk przerzedzania się włosów o średnicy 0,5-1 cm Łyse plamy mają nieregularnie zaokrąglone kontury, nie rosną wzdłuż obwodu i nie zlewają się ze sobą. Włosy w dotkniętych obszarach nie wypadają całkowicie, następuje jedynie gwałtowne przerzedzenie.

Syfilityczna leukoderma lub kiła pigmentowa. Jest to rodzaj dyschromii skóry niewiadomego pochodzenia, która występuje u pacjentów z kiłą wtórną, głównie nawracającą. Typową lokalizacją leukodermy jest skóra pleców i boków szyi, rzadziej - przednia ściana pod pachami, obszar stawów barkowych, górna część klatki piersiowej i plecy. Na dotkniętych obszarach skóry pojawia się najpierw rozproszona żółtawo-brązowa pigmentacja skóry. Po 2-3 tygodniach na przebarwionym tle pojawiają się białawe, odbarwione plamy o średnicy od 0,5 do 2 cm, o okrągłym lub owalnym kształcie. Wszystkie plamki są w przybliżeniu tej samej wielkości, znajdują się w izolacji i nie są podatne na obwodowy wzrost i fuzję.

Istnieją trzy kliniczne odmiany kiły barwnikowej: plamista, siateczkowa (koronkowa) i marmurkowata. W przypadku leukodermii plamistej odbarwione plamy są oddzielone od siebie szerokimi warstwami przebarwionej skóry i istnieje wyraźna różnica w kolorze między obszarami przebarwionymi i odbarwionymi. W przypadku formy siatkowej odbarwione plamy są ze sobą w bliskim kontakcie, ale nie łączą się, pozostając oddzielone cienkimi warstwami przebarwionej skóry. Jednocześnie wąskie obszary przebarwień tworzą siatkę.

W marmurze z leukodermy nie ma dużego kontrastu między obszarami hiper- i hipopigmentowanymi, granice między białymi plamami są niewyraźne, a ogólne wrażenie przypomina brudną skórę.

Uszkodzenie układu nerwowego. Neurosyfilis dzieli się zwykle na formy wczesne i późne, w zależności od charakteru zmian patomorfologicznych obserwowanych w tkance nerwowej. Kiła nerwowa wczesna jest głównie procesem mezenchymalnym wpływającym na opony i naczynia mózgu i rdzenia kręgowego.

Zwykle rozwija się w ciągu pierwszych 5 lat po zakażeniu. Wczesna kiła nerwowa charakteryzuje się przewagą procesów wysiękowo-zapalnych i proliferacyjnych.

Uszkodzenie narządów wewnętrznych. Uszkodzenia syfilityczne narządów wewnętrznych w kile wczesnej mają charakter zapalny i morfologicznie zbliżone są do zmian zachodzących w skórze.

Uszkodzenie układu mięśniowo-szkieletowego. Uszkodzenia układu kostnego, głównie w postaci ossalgii, rzadziej - zapalenie okostnej i osteoperiostitis, zlokalizowane są głównie w długich rurkach kości kończyn dolnych, rzadziej - w kościach czaszki i klatki piersiowej.

Okres trzeciorzędowy

Uszkodzenie skóry i błon śluzowych w trzeciorzędowej czynnej kile objawia się wysypką gruźliczą i gumowatą.

Syfilid gruźlicy. Może znajdować się na dowolnej części skóry i błon śluzowych, ale typowymi miejscami jego lokalizacji są prostowniki kończyn górnych, tułów, twarz. Zmiana zajmuje niewielką powierzchnię skóry, jest asymetrycznie zlokalizowana.

Głównym elementem morfologicznym kiły gruźliczej jest guzek (gęsta, półkulista, pozbawiona jam formacja o zaokrąglonym kształcie, gęsto elastyczna konsystencja). Guzek powstaje w grubości skóry właściwej, ostro odgraniczony od pozornie zdrowej skóry, ma rozmiar od 1 mm do 1,5 cm Kolor guzków jest najpierw ciemnoczerwony lub żółtawo-czerwony, a następnie staje się niebieskawo-czerwony lub brązowawy. Powierzchnia elementów jest początkowo gładka, błyszcząca, później pojawia się drobnolamelarny łuszczenie, aw przypadku owrzodzeń - strupki. Nie ma subiektywnych wrażeń. Na obrzeżach ostrości pojawiają się świeże elementy.

Istnieją następujące kliniczne odmiany kiły gruźliczej: zgrupowane, serpingowe (pełzające), kiła gruźlicze z platformą, karzeł.

Najbardziej powszechnym typem jest kiła gruźlicza zgrupowana. Liczba guzków zwykle nie przekracza 30-40. Guzki znajdują się na różnych etapach ewolucji, niektóre dopiero się pojawiły, inne owrzodziły i utworzyły skorupę, a jeszcze inne już się zagoiły, pozostawiając blizny lub zanik blizn.

Ze względu na nierównomierny wzrost guzków i różną głębokość ich występowania w skórze właściwej poszczególne drobne blizny różnią się kolorem i rzeźbą.

Serping kiła gruźlicy. Zmiana rozprzestrzenia się na powierzchni skóry ekscentrycznie lub w jednym kierunku, gdy na jednym biegunie zmiany pojawiają się świeże guzki.

Jednocześnie poszczególne elementy łączą się ze sobą w ciemnoczerwony wałek w kształcie podkowy o szerokości od 2 mm do 1 cm, uniesiony ponad poziom otaczającej skóry, wzdłuż którego krawędzi pojawiają się świeże guzki.

Platforma kiły bulwiastej. Pojedyncze guzki nie są widoczne, łączą się w blaszki o wielkości 5-10 cm, o dziwnym kształcie, ostro odgraniczone od zdrowej skóry i wznoszące się nad nią.

Tablica ma gęstą konsystencję, brązowawy lub ciemnofioletowy kolor. Regresja kiły gruźliczej z platformą następuje albo na sucho, z późniejszym tworzeniem się zaniku bliznowatych, albo przez owrzodzenie z powstawaniem charakterystycznych blizn.

Kiła gruźlicza karłowata. Rzadko obserwowane. Ma mały rozmiar 1-2 mm. Guzki znajdują się na skórze w oddzielnych grupach i przypominają grudki soczewkowate.

Gummous syfilid lub podskórna gumma. Jest to węzeł, który rozwija się w tkance podskórnej. Charakterystycznymi miejscami lokalizacji dziąseł są golenie, głowa, przedramiona, mostek. Wyróżnia się następujące kliniczne odmiany kiły gumowatej: izolowane dziąsła, rozlane nacieki dziąsłowe, dziąsła włókniste.

Odosobniona guma. Występuje w postaci bezbolesnego węzła o średnicy 5-10 mm, kształtu kulistego, konsystencji gęsto elastycznej, nie zrośniętej ze skórą. Stopniowo zwiększając się, dziąsło podskórne przylega do otaczającej tkanki i skóry i wystaje ponad nią w postaci półkuli.

Skóra nad dziąsłem najpierw staje się bladoróżowa, następnie brązowoczerwona, fioletowa. Następnie w środku dziąsła pojawia się fluktuacja i dziąsło się otwiera. Po otwarciu z węzła dziąsłowego uwalnia się 1-2 krople lepkiego, żółtego płynu z kruszącymi się wtrąceniami.

Hummusowe nacieki. Powstają niezależnie lub w wyniku połączenia kilku dziąseł. Naciek próchniczny rozpada się, owrzodzenia zlewają się, tworząc rozległą powierzchnię owrzodzenia o nieregularnych, dużych łuskowatych zarysach, gojącą się blizną.

Dziąsła włókniste lub guzki okołostawowe powstają w wyniku włóknistej degeneracji dziąseł syfilitycznych. Gummy włókniste zlokalizowane są głównie w obszarze powierzchni prostowników dużych stawów w postaci formacji o kulistym kształcie, bardzo gęstej konsystencji, o wielkości od 1 do 8 cm, są bezbolesne, ruchome, skóra nad nimi nie zmienia się lub jest lekko różowawy.

Późna kiła nerwowa. Jest to głównie proces ektodermalny, który wpływa na miąższ nerwowy mózgu i rdzenia kręgowego. Zwykle rozwija się po 5 latach lub więcej od momentu zakażenia. W późnych postaciach kiły nerwowej dominują procesy zwyrodnieniowo-dystroficzne. Rzeczywiste późne postacie kiły nerwowej obejmują: tabulce grzbietowe - proces niszczenia tkanki nerwowej i zastępowania jej tkanką łączną, zlokalizowany w tylnych korzeniach, tylnych kolumnach i błonach rdzenia kręgowego; postępujący paraliż - zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne w korze mózgowej w płatach czołowych; tabparaliza – połączenie objawów tabu grzbietowego i postępującego porażenia. W okresie trzeciorzędowym nadal można zaobserwować uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych i naczyń krwionośnych.

Późna kiła trzewna. W trzeciorzędowym okresie kiły w każdym narządzie wewnętrznym mogą wystąpić ograniczone dziąsła lub rozlane nacieki dziąsłowe, a także można zaobserwować różne procesy dystroficzne. Podstawą morfologiczną zmian w kile późnej trzewnej jest ziarniniak zakaźny.

Uszkodzenie układu mięśniowo-szkieletowego. W okresie trzeciorzędowym w proces może być zaangażowany układ mięśniowo-szkieletowy.

Główne formy uszkodzenia kości w kile.

1. Hummusowe zapalenie kości i okostnej (zmiana kości gąbczastej):

1) ograniczona;

2) rozproszone.

2. Hummusowe zapalenie kości i szpiku (uszkodzenie kości gąbczastej i szpiku):

1) ograniczona;

2) rozproszone.

3. Niedziąsłowe zapalenie kości i okostnej.

Najczęściej dotyczy to kości piszczelowej, rzadziej kości przedramienia, obojczyka, mostka, kości czaszki i kręgów. Uszkodzenia mięśni w postaci dziąsłowego zapalenia mięśni i stawów w postaci ostrego lub przewlekłego zapalenia błony maziowej lub choroby zwyrodnieniowej stawów w okresie trzeciorzędowym są rzadkie.

5. Kiła utajona

Kiła utajona jest diagnozowana na podstawie pozytywnych wyników reakcji serologicznych przy braku aktywnych objawów choroby na skórze i błonach śluzowych, oznak specyficznego uszkodzenia układu nerwowego, narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego.

Kiła utajona dzieli się na wczesną (o czasie trwania choroby do 1 roku), późną (ponad 1 rok) i nieokreśloną lub nieznaną (nie można określić czasu zakażenia). Ten podział czasowy wynika ze stopnia zagrożenia epidemiologicznego pacjentów.

6. Kiła wrodzona

Kiła wrodzona powstaje w wyniku zakażenia płodu w czasie ciąży drogą przezłożyskową od matki chorej na kiłę. Kobieta w ciąży chora na kiłę może przenosić Treponema pallidum przez łożysko, począwszy od 10. tygodnia ciąży, ale zwykle do wewnątrzmacicznego zakażenia płodu dochodzi w 4-5. miesiącu ciąży.

Kiłę wrodzoną najczęściej obserwuje się u dzieci urodzonych przez chore kobiety, które nie były leczone lub otrzymały nieodpowiednie leczenie. Prawdopodobieństwo wystąpienia kiły wrodzonej zależy od czasu trwania zakażenia u kobiety ciężarnej: im świeższa i bardziej aktywna kiła u matki, tym większe prawdopodobieństwo niekorzystnego zakończenia ciąży dla nienarodzonego dziecka. Inny może być los płodu zarażonego kiłą. Ciąża może zakończyć się urodzeniem martwego dziecka lub żywym urodzeniem z objawami choroby pojawiającymi się zaraz po porodzie lub nieco później. Możliwe jest urodzenie dzieci bez objawów klinicznych, ale z pozytywnymi reakcjami serologicznymi, u których następnie rozwijają się późne objawy kiły wrodzonej. Matki, które chorowały na kiłę od ponad 2 lat, mogą urodzić zdrowe dziecko.

Kiła łożyska

W przypadku kiły łożysko ulega przerostowi, stosunek jego masy do masy płodu wynosi 1:4-1:3 (zwykle 1:6-1:5), konsystencja jest gęsta, powierzchnia jest grudkowata, tkanka jest kruchy, zwiotczały, łatwo się rozrywa, kolor jest pstrokaty. W tkance łożyska trudno jest znaleźć krętek, dlatego w celu wykrycia patogenu pobiera się materiał z pępowiny, gdzie krętek zawsze występuje w dużych ilościach.

Kiła płodu

Zmiany, jakie zaszły w łożysku powodują, że jest ono upośledzone funkcjonalnie, niezdolne do zapewnienia prawidłowego wzrostu, odżywienia i metabolizmu płodu, co skutkuje jego wewnątrzmaciczną śmiercią w 6-7 miesiącu ciąży. Martwe owoce są wydalane trzeciego lub czwartego dnia, zwykle w stanie zmacerowanym. Zmacerowany płód w porównaniu z normalnie rozwijającym się płodem w tym samym wieku jest znacznie mniejszy pod względem rozmiaru i masy. Skóra martwo urodzonych jest jasnoczerwona, pofałdowana, naskórek jest rozluźniony i łatwo zsuwa się dużymi warstwami.

Ze względu na masową penetrację bladego treponema wpływa to na wszystkie narządy wewnętrzne i układ kostny płodu. Ogromna liczba krętków znajduje się w wątrobie, śledzionie, trzustce, nadnerczach.

Wczesna kiła wrodzona

Jeśli płód dotknięty infekcją syfilityczną nie umrze w macicy, u noworodka może rozwinąć się kolejne stadium kiły wrodzonej - kiła wrodzona wczesna. Jego objawy są wykrywane bezpośrednio po urodzeniu lub w ciągu pierwszych 3-4 miesięcy życia. W większości przypadków noworodki z ciężkimi objawami wczesnej kiły wrodzonej nie są zdolne do życia i umierają w pierwszych godzinach lub dniach po urodzeniu z powodu gorszej czynności narządów wewnętrznych i ogólnego wyczerpania.

Objawy kliniczne wczesnej kiły wrodzonej są wykrywane na części skóry, błon śluzowych, narządów wewnętrznych, układu mięśniowo-szkieletowego, układu nerwowego i na ogół odpowiadają okresowi kiły nabytej.

Pojawienie się noworodka z wczesną kiłą wrodzoną jest prawie patognomoniczne. Dziecko jest słabo rozwinięte, ma niewielką masę ciała, skóra z powodu braku tkanki podskórnej jest zwiotczała, pofałdowana. Twarz niemowlęcia jest pomarszczona (starcza), skóra blada ziemista lub żółtawa, szczególnie na policzkach. Z powodu wodogłowia i przedwczesnego kostnienia kości czaszki wielkość głowy gwałtownie wzrasta, ciemiączko jest napięte, a żyły skórne głowy są rozszerzone. Zachowanie dziecka jest niespokojne, często krzyczy, słabo się rozwija.

Uszkodzenia skóry i błon śluzowych mogą być reprezentowane przez wszystkie odmiany kiły wtórnej oraz objawy specjalne charakterystyczne tylko dla kiły wrodzonej wczesnej: syfilityczny pemfigoid, rozlane nacieki skórne, syfilityczny nieżyt nosa.

Masywne rozwarstwienie kości na przedniej powierzchni kości piszczelowej w wyniku wielokrotnie nawracającego zapalenia kości i okostnej kończące się skostnieniem prowadzi do powstania wypukłości sierpowatej i powstania fałszywych piszczeli szablowych. Zapalenie okostnej i osteoperiostitis kości czaszki może prowadzić do różnych zmian w jej kształcie. Najbardziej typowe są czaszka w kształcie pośladka i czoło olimpijskie.

U pacjentów z wczesną kiłą wrodzoną można zaobserwować różne formy uszkodzenia układu nerwowego: wodogłowie, specyficzne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, specyficzne zapalenie opon i mózgu, kiłę mózgowo-naczyniową.

Najbardziej typową formą uszkodzenia narządu wzroku jest uszkodzenie siatkówki i naczyniówki - specyficzne zapalenie naczyniówki i siatkówki. W przypadku oftalmoskopii, głównie na obwodzie dna oka, znajdują się małe jasne lub żółtawe plamki na przemian z kropkowanymi wtrąceniami pigmentu. Ostrość wzroku dziecka nie cierpi.

Późna kiła wrodzona

Ta postać występuje u pacjentów, którzy wcześniej mieli objawy wczesnej kiły wrodzonej lub u dzieci z długim bezobjawowym przebiegiem kiły wrodzonej. Późna kiła wrodzona odnosi się do objawów, które pojawiają się 2 lata lub dłużej po urodzeniu. Najczęściej rozwijają się między 7 a 14 rokiem życia, po 30 latach pojawiają się rzadko.

Obraz kliniczny czynnej późnej kiły wrodzonej jest na ogół podobny do nabytej kiły trzeciorzędowej: obserwuje się kiłę gruźliczą i dziąsłową, uszkodzenia układu nerwowego, narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego, jak w kile trzeciorzędowej. Ale wraz z tym, z późną kiłą wrodzoną, istnieją specjalne objawy kliniczne, które dzielą się na wiarygodne, prawdopodobne i dystrofie.

Wiarygodne objawy późnej kiły wrodzonej, wynikające z bezpośredniego oddziaływania krętków na narządy i tkanki dziecka, obejmują miąższowe zapalenie rogówki, specyficzne zapalenie błędnika oraz zęby Hutchinsona.

Prawdopodobne objawy późnej kiły wrodzonej obejmują promieniste rozstępy okołoustne Robinsona-Fourniera, piszczel prawdziwy szablą, nos siodłowy, czaszkę w kształcie pośladka, syfilityczne zapalenie stawów. Prawdopodobne znaki są brane pod uwagę w połączeniu z wiarygodnymi lub w połączeniu z danymi z badania serologicznego, wywiadu.

Dystrofie (piętna) powstają w wyniku pośredniego wpływu infekcji na narządy i tkanki dziecka i objawiają się ich nieprawidłowym rozwojem. Nabierają wartości diagnostycznej tylko wtedy, gdy pacjent wykazuje jednocześnie wiarygodne objawy późnej kiły wrodzonej, dodatnie reakcje serologiczne. Najbardziej charakterystyczne dystrofie to: znak Avsitidia - pogrubienie piersiowego końca obojczyka, częściej prawego; axifoidia (objaw Keiry) - brak wyrostka mieczykowatego mostka; czoło olimpijskie z bardzo wypukłymi guzkami czołowymi; wysokie (gotyckie) podniebienie twarde; objaw Dubois - Gissar lub niemowlęcy mały palec, - skrócenie i skrzywienie małego palca do wewnątrz z powodu hipoplazji piątej kości śródręcza; nadmierne owłosienie czoła i skroni.

7. Diagnoza kiły

Główne kryteria diagnostyczne:

1) badanie kliniczne pacjenta;

2) wykrycie bladego treponema w surowiczym wydzielinie płaczących syfilidów skóry i błon śluzowych poprzez badanie pokruszonej kropli leku rodzimego pod mikroskopem ciemnego pola;

3) wyniki reakcji serologicznych;

4) dane konfrontacyjne (ankieta partnerów seksualnych);

5) wyniki leczenia próbnego. Ta metoda diagnostyczna jest rzadko stosowana, tylko w późnych postaciach kiły, gdy inne metody potwierdzenia diagnozy nie są możliwe. W przypadku wczesnych postaci kiły leczenie próbne jest niedopuszczalne.

8. Zasady leczenia kiły

Wczesne formy kiły są całkowicie uleczalne, jeśli pacjent otrzymuje terapię adekwatną do stadium i postaci klinicznej choroby. W leczeniu późnych postaci choroby w większości przypadków obserwuje się powrót do zdrowia lub stabilizację procesu.

Konkretne leczenie można zastosować tylko wtedy, gdy rozpoznanie kiły jest klinicznie uzasadnione i potwierdzone zgodnie z powyższymi kryteriami. Od tej ogólnej zasady istnieją następujące wyjątki:

1) leczenie profilaktyczne, które prowadzi się w celu zapobieżenia rozwojowi choroby u osób, które miały kontakt seksualny lub bliski kontakt domowy z pacjentami z wczesną postacią kiły, jeżeli od kontaktu nie minęły więcej niż 2 miesiące;

2) leczenie profilaktyczne przepisane kobietom ciężarnym, które są chore lub miały kiłę, ale nie zostały wykreślone z ewidencji, w celu zapobiegania kile wrodzonej u dziecka, a także dzieciom urodzonym przez matki, które nie były leczone profilaktycznie w czasie ciąży;

3) leczenie próbne. Można go przepisać w celu dodatkowej diagnostyki w przypadku podejrzenia późnego specyficznego uszkodzenia narządów wewnętrznych, układu nerwowego, narządów zmysłów, układu mięśniowo-szkieletowego w przypadkach, gdy nie jest możliwe potwierdzenie rozpoznania badaniami laboratoryjnymi, a obraz kliniczny nie nie pozwalają wykluczyć możliwości infekcji syfilitycznej.

Lekami z wyboru w leczeniu kiły są obecnie antybiotyki z grupy penicylin:

1) preparaty penicyliny durantowej (przedłużonej) – nazwa grupowa benzatynowej benzylopenicyliny (retarpen, ekstensylina, bicylina-1), zapewniająca utrzymanie antybiotyku w organizmie do 18-23 dni;

2) leki o średnim czasie trwania (prokaina-benzylopenicylina, sól nowokainowa benzylopenicyliny), które zapewniają pobyt antybiotyku w organizmie do 2 dni;

3) preparaty penicyliny rozpuszczalnej w wodzie (sól sodowa benzylopenicyliny), zapewniające utrzymanie antybiotyku w organizmie przez 3-6 godzin;

4) preparaty kombinowane penicyliny (bicylina-3, bicylina-5), zapewniające utrzymanie antybiotyku w organizmie przez 3-6 dni.

Najskuteczniejsze są preparaty penicyliny rozpuszczalne w wodzie, które leczy się w szpitalu w postaci całodobowych iniekcji domięśniowych lub kroplówki dożylnej. Objętość i czas trwania terapii zależą od czasu trwania infekcji syfilitycznej. Terapeutyczne stężenie penicyliny we krwi wynosi 0,03 IU / ml i więcej.

W przypadku nietolerancji na leki z grupy penicylin leczenie pacjentów z kiłą prowadzi się rezerwowymi antybiotykami o szerokim spektrum działania - półsyntetyczne penicyliny (ampicylina, oksacylina), doksycyklina, tetracyklina, ceftriakson (rocefina), erytromycyna .

Specyficzne leczenie kiły powinno być kompletne i energiczne. Leki należy przepisywać ściśle zgodnie z zatwierdzoną instrukcją leczenia i zapobiegania kile - w wystarczających dawkach pojedynczych i kursowych, przestrzegając częstotliwości podawania i czasu trwania kursu.

Na zakończenie leczenia wszyscy pacjenci podlegają monitorowaniu klinicznemu i serologicznemu. Podczas obserwacji pacjenci poddawani są dokładnemu badaniu klinicznemu i badaniu serologicznemu co 3-6 miesięcy.

WYKŁAD nr 11. Gruźlica skóry

Gruźlica skóry to grupa chorób różniących się objawami klinicznymi i morfologicznymi oraz przebiegiem, wywoływana przez prątki gruźlicy ludzkiej, rzadziej typu bydlęcego.

Etiologia. Mycobacterium tuberculosis to krótkie, proste lub lekko zakrzywione, kwasoodporne prątki o długości około 2,5 mikrona. Prątki charakteryzują się polimorfizmem, nie tworzą zarodników, a ich zjadliwość jest znacznie zróżnicowana.

Etiologia i patogeneza. Zakażenie najczęściej następuje drogą lotną, ale możliwe jest również przez przewód pokarmowy. Niezwykle rzadko zdarza się, aby Mycobacterium tuberculosis początkowo przedostała się bezpośrednio do skóry. W miejscu wprowadzenia prątków powstaje pierwotny wpływ, następnie atakowane są węzły chłonne i powstaje pierwotny kompleks gruźlicy. W przyszłości możliwe jest rozprzestrzenianie się prątków lub, z korzystnym skutkiem, rozprzestrzenianie się lokalne z późniejszym kapsułkowaniem i petryfikacją, prowadzącą do trwałego wygojenia.

Mycobacterium tuberculosis wnika do skóry częściej wtórnie (endogennie), rzadziej - przede wszystkim (egzogennie).

Większość postaci gruźlicy skóry jest wynikiem rozprzestrzeniania się krwiopochodnych (w gruźlicy płucnej lub pozapłucnej) z ognisk pierwotnych lub wtórnych. Możliwe jest zarówno rozprzestrzenianie się Mycobacterium tuberculosis w organizmie (w tym ze skóry na skórę), jak i przerzuty.

Skutkiem rozprzestrzeniania się patogennego początku są tak zwane gruźlicy (w których intensywność odporności jest bardzo wysoka, a prątki szybko umierają, mając czas na wywołanie reakcji).

W takich przypadkach praktycznie niemożliwe jest wykrycie czynnika wywołującego gruźlicę w skórze. Testy tuberkulinowe są bardzo pozytywne. Zmiany nie mają tendencji do obwodowego wzrostu i są stosunkowo łatwe do specyficznego leczenia.

Wraz z przerzutowym wejściem patogenu do określonego obszaru skóry (toczeń gruźliczy, niektóre przypadki skrofulodermy) rozwijają się pojedyncze zmiany (formy ogniskowe, zlokalizowane). Ważną cechą tych wariantów gruźliczych zmian skórnych jest tendencja do obwodowego wzrostu.

Przy egzogennym kontakcie patogenu ze skórą mogą rozwinąć się następujące postacie gruźlicy skóry:

1) wrzód gruźliczy (pierwotna gruźlica skóry). Obecnie prawie nigdy nie spotykany. Obserwowano u noworodków, które nie zostały zakażone (tj. nie miały odporności i alergii zakaźnych) i zostały zakażone podczas rytualnego obrzezania lub przekłuwania płatków uszu;

2) gruźlica brodawkowata (brodawkowata). Rozwija się w wyniku wprowadzenia prątków do uszkodzonej skóry patologów lub rzeźników w obecności zakaźnej odporności i alergii (główne skupienie nazywa się „guzkiem patologów” lub „gruźlicą zwłok”).

U pacjentów z gruźlicą prątkową różnych narządów wewnętrznych (płuca, nerki, przewód pokarmowy) prątki mogą dostać się na skórę. W takich przypadkach mogą powstać następujące formy:

1) gruźlica brodawkowata (brodawkowata). Najczęstszą przyczyną zmian skórnych jest plwocina na grzbiecie dłoni. Występuje u pacjentów z obniżoną odpornością;

2) gruźlica wrzodziejąca (gruźlica skóry i błon śluzowych). W przypadku gruźlicy jamistej lub ogniska pierwotnego w płucach prątki z plwociną dostają się do błony śluzowej jamy ustnej. U osób z gruźlicą narządów moczowo-płciowych prątki dostają się na narządy płciowe, a u pacjentów z przewodem pokarmowym - na skórę okolicy odbytu. W takich przypadkach patogen można łatwo wykryć na powierzchni owrzodzeń (w rozmazach i kulturach).

Klinika. Wyróżnia się następujące formy gruźlicy skóry: toczeń gruźliczy, gruźlicę rozrostową skóry, gruźlicę brodawkowatą skóry, gruźlicę wrzodziejącą skóry i błon śluzowych, gruźlicę grudkowo-nekrotyczną, gruźlicę stwardniejącą, gruźlicę liszajowatą. Pierwsze cztery choroby są postaciami ogniskowymi (lokalnymi), a pozostałe trzy mają charakter rozsiany.

Gruźliczy toczeń (toczeń pospolity, toczeń gruźlicy skóry). Najczęstsza postać zlokalizowanej gruźlicy skóry.

Najczęściej dotkniętą skórą jest twarz, zwłaszcza skrzydła i czubek nosa, policzki, górna warga, małżowina uszna i szyja. Znacznie rzadziej dochodzi do zajęcia skóry kończyn i tułowia. Ogniska są pojedyncze lub kilka. Podstawowym elementem jest guzek (lupoma) o brązowo-żółtym kolorze. Podobne lupomy szybko tworzą się wokół, zlokalizowane bardzo blisko. Po kilku tygodniach lub miesiącach tworzy się płytka o różnych rozmiarach o ząbkowanych krawędziach. Pośrodku stopniowo tworzy się gładka biała, powierzchowna blizna, przypominająca zmiętą bibułkę.

Gruźlica toczeń charakteryzuje się objawem sondy: po naciśnięciu tępą sondą na dotkniętej powierzchni powstaje uporczywe wycofanie.

Gruźlica koliacyjna, scrofuloderma - wynik rozprzestrzeniania się krwiopochodnego lub limfogennego. Przydziel wtórną i pierwotną skrofulodermę. Wtórna jest wynikiem przedostania się Mycobacterium tuberculosis do podskórnych węzłów chłonnych, a dopiero potem do skóry. Najczęstsza lokalizacja to okolice obojczyków, mostka i szyi. Skrofuloderma pierwotna powstaje w wyniku przerzutów krwiotwórczych Mycobacterium tuberculosis bezpośrednio do tkanki podskórnej.

Podstawowym elementem jest węzeł w tkance podskórnej, nad którym skóra początkowo nie ulega zmianie, a następnie nabiera czerwono-żółtego półprzezroczystego koloru. W centrum tworzy się martwica serowata. Węzeł mięknie i otwiera się. Wyładowanie jest obfite, kruchy-ropne. Powstały wrzód ma miękkie podniszczone krawędzie i jest pokryty żółtawo-białymi łuskowatymi masami, które przylegają bardzo mocno. Na obrzeżach pojawiają się podobne wysypki, wrzody łączą się. Proces kończy się charakterystycznym bliznowaceniem: powstają blizny przypominające mostki.

Gruźlica brodawkowata. Może być wynikiem autoinokulacji. Zmiany występują wyłącznie na tylnej stronie dłoni. Podstawowym elementem jest grudka. Zmiany różnej wielkości, z wyraźną granicą. Wyróżnia się trzy strefy: w części środkowej znajdują się brodawki o wysokości do 0,5-1 cm, pęknięcia, strupy, możliwe bliznowacenie, na obwodzie obrzęknięta fioletowa, błyszcząca strefa w postaci obramowania.

Wrzodziejąca gruźlica skóry i błon śluzowych. Manifestacje zlokalizowane są na błonie śluzowej jamy ustnej, narządach płciowych, w okolicy odbytu. Bolesne owrzodzenia tworzą ząbkowane kontury, podważone krawędzie i dno usiane żółtawymi guzkami. Wrzody są bolesne podczas jedzenia, defekacji, oddawania moczu. Mycobacterium tuberculosis można łatwo wykryć w wydzielinie wrzodów.

Gruźlica grudkowo-martwicza. Klinicznie bardzo zbliżone do grudkowo-martwiczego zapalenia naczyń, ale płynie przez lata. Zaostrza się w chłodne dni. Grudki wielkości soczewicy pokryte są strupami, które odpadają. Exodus - ostemplowane blizny. Typowa lokalizacja - prostowniki powierzchni kończyn, pośladków, twarzy.

Gruźlica stwardniała, rumień stwardniały Bazina. Zapalenie naczyń głębokich o etiologii gruźliczej. Zwykle dzieje się u kobiet. Guzki powstają podczas wychwytywania tkanki podskórnej i skóry właściwej. Skóra nad nimi początkowo nie zmienia się, potem staje się czerwonawo-niebieskawa. Sęki są gęste, bezbolesne. Pomiędzy nimi można wyczuć pasma (zapalenie endo- i okołożylne). Najczęstszą lokalizacją jest dolna jedna trzecia tylnej powierzchni nóg. Węzły czasami ulegają owrzodzeniu, pozostawiając po ustąpieniu gładką, cofniętą bliznę.

Gruźlica liszajowata, skrofula porostów. Rozwija się u dzieci i młodzieży z czynną gruźlicą narządów wewnętrznych. Tworzą się małe, często zgrupowane, czasem łączące się guzki. Lokalizacja - klatka piersiowa, plecy.

diagnostyka. Oprócz objawów klinicznych i historii choroby, badanie histologiczne dotkniętej skóry, metoda bakterioskopowa, wykrycie ognisk gruźlicy w narządach wewnętrznych i badania serologiczne (próby tuberkulinowe) pomagają w ustaleniu ostatecznej diagnozy.

W niektórych przypadkach możliwe jest uzyskanie hodowli patogenu i pozytywnych wyników zakażenia świnek morskich, co jest absolutnym potwierdzeniem diagnozy.

Leczenie. Leczenie pacjentów z gruźlicą skóry rozpoczyna się w specjalistycznym szpitalu po dokładnym badaniu. Po ustaleniu diagnozy przepisuje się leczenie skojarzone lekami przeciwgruźliczymi (izoniazyd z ryfampicyną, ftivazyd z ryfampicyną). Czas trwania leczenia wynosi 9-12 miesięcy. Następnie co roku przez 5 lat przeprowadza się dwa dwumiesięczne kursy terapii. Ważnym elementem kompleksowej terapii jest terapia żywieniowa. Dodatkowo przepisywane są witaminy, suplementy żelaza, hepato- i angioprotektory oraz leki poprawiające mikrokrążenie krwi.

U pacjentów w podeszłym wieku z różnymi chorobami współistniejącymi, słabą tolerancją na leki przeciwgruźlicze, dobry wynik można osiągnąć przy długotrwałej monoterapii jedną z pochodnych GINK - (na przykład ftivazydem) w średnich dawkach. Przy uformowanej wadzie kosmetycznej wskazana jest operacja naprawcza.

WYKŁAD nr 12. Trąd

Trąd (synonimy: trąd, choroba Hansena) to przewlekła choroba, która najczęściej atakuje skórę, błony śluzowe górnych dróg oddechowych oraz obwodowy układ nerwowy. Obecnie trąd najczęściej występuje w Afryce, Azji i Ameryce Południowej. W Rosji zdarzają się sporadyczne przypadki choroby.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest kwasoodporna bakteria w kształcie pałeczki należąca do rodziny Mycobacterium. Mikroorganizm jest stabilny w środowisku zewnętrznym. W dalszym ciągu nie jest możliwa hodowla patogenu na sztucznym podłożu. Mycobacterium trąd namnaża się intensywnie dopiero podczas laboratoryjnej infekcji tkanek pancernika. Czynnikiem sprawczym trądu są wewnątrzkomórkowe pasożyty makrofagów. Długi okres inkubacji wiąże się z niskim tempem wzrostu mikroorganizmów.

Patogeneza. Trąd jest chorobą łagodnie zakaźną i mało patogenną. Często występuje infekcja subkliniczna. Nie więcej niż jedna trzecia ludzi jest podatna na trąd. Częściej chorują bliscy pacjentów, co potwierdza genetyczną predyspozycję do choroby.

Uważa się, że główną drogą przenoszenia jest droga powietrzna. Bramą wejściową jest błona śluzowa górnych dróg oddechowych. Możliwa jest także przeznabłonkowa penetracja patogenów. Do przypadkowego zakażenia może dojść w wyniku tatuażu, szczepienia przeciwko ospie lub zabiegu chirurgicznego. Mężczyźni chorują 2-3 razy częściej niż kobiety.

Odporność zakażonego organizmu i zjadliwość patogenu determinują postać choroby. Tło hormonalne ma znaczenie: pierwszy objaw może nastąpić wkrótce po okresie dojrzewania, w czasie ciąży lub po porodzie. W tych okresach mogą pojawiać się nowe zmiany, a stare stają się bardziej aktywne.

Odporność na trąd ma charakter komórkowy, jest minimalna w trądzie lepromatycznym i dymorficznym, a maksymalna u chorych na trąd gruźliczy.

W przypadkach, w których można ustalić najkrótszy „powolny okres inkubacji” pomiędzy zaszczepieniem a pojawieniem się otwartej zmiany, wynosi on 2-3 lata. Zakłada się, że niewielka infekcja pobudza odporność komórkową, co skutkuje rozwojem gruźliczego wariantu choroby. Masowa inwazja wywiera presję na potencjał odpornościowy, co skutkuje rozwojem typu lepromatycznego.

Klinika. Istnieje kilka postaci klinicznych choroby. Należą do nich trąd lepromatyczny, trąd gruźliczy, trąd graniczny lub dymorficzny i trąd niezróżnicowany.

Typ trądowaty. Najcięższa forma. Charakteryzuje się polimorfizmem objawów klinicznych, zwłaszcza skórnych. Oprócz skóry wpływa na błonę śluzową nosa, jamę ustną, nosogardło, krtań, czasami tchawicę, węzły chłonne, pnie nerwów obwodowych, narządy wzroku, słuchu, moczowo-płciowe, a czasem narządy wewnętrzne.

Pierwszymi objawami choroby są zwykle zaokrąglone lub nieregularnie ukształtowane rumieniowe plamy o błyszczącej powierzchni, która może mieć rdzawy kolor. Najbardziej charakterystyczną lokalizacją jest twarz, prostowniki dłoni, przedramiona i nogi.

Charakterystyczna jest symetria wysypek. W przyszłości pojawia się naciek, powstają blaszki o normalnej wrażliwości lub przeczulicy. Ze względu na wzmożoną pracę gruczołów łojowych powierzchnia blaszek jest tłusta i błyszcząca. Pocenie się zmniejsza (później całkowicie znika).

Po 3-5 latach wypadają brwi i włosy welusowe na płytkach. Możliwa utrata wąsów i brody. Przy rozproszonym nacieku skóry twarzy pogłębiają się naturalne zmarszczki i fałdy, łuki brwiowe ostro wystają, nos jest pogrubiony, a policzki i usta mają płatkowaty wygląd. Zwykle nie dotyczy to skóry głowy, łokci i dołu podkolanowego oraz pod pachami.

W obszarze nacieków powstają pojedyncze lub wielokrotne guzki i węzły (lepromy), ostro odgraniczone, bezbolesne. Mogą być skórne i podskórne (na początku są wykrywane tylko przy badaniu palpacyjnym), ich konsystencja jest gęsto elastyczna. W przyszłości węzły i guzki powoli, bez wyraźnych zjawisk zapalnych, owrzodzenia. Podobne wysypki mogą pojawić się na nienaruszonej skórze.

Na błonach śluzowych, a także na skórze, proces ten może rozpocząć się wraz z rozwojem poszczególnych leprom lub rozlanym naciekiem lepromatycznym. Wszystko to prowadzi do powstawania blizn i deformacji.

Często śledziona jest powiększona, może dojść do uszkodzenia wątroby, nerek, płuc, często u mężczyzn objawia się zapalenie jąder, często u mężczyzn, możliwe jest uszkodzenie gruczołu krokowego, powrózka nasiennego. Charakteryzuje się zapaleniem węzłów chłonnych, zapaleniem okostnej (zwłaszcza kości piszczelowej, łokciowej, żeber), prowadzącym do złamań, złamań, deformacji stawów, skrócenia i deformacji paliczków.

Przebieg choroby jest przewlekły, z zaostrzeniami wywołanymi zmianami hormonalnymi, interwencjami chirurgicznymi, błędami w terapii. Podczas zaostrzeń dochodzi do wzrostu temperatury ciała, wzrostu i bolesności węzłów chłonnych, jasności, rozpadu nacieków, nowych wysypek.

Układ nerwowy jest dotknięty stosunkowo późno - w postaci symetrycznego zapalenia wielonerwowego. Stopniowo dochodzi do naciekania całego pnia nerwu, w miarę jego rozwoju traci się wrażliwość aż do całkowitego znieczulenia. W późniejszych stadiach mogą wystąpić zaburzenia troficzne i motoryczne.

Forma gruźlicy. Dotknięta jest skóra, obwodowy układ nerwowy i rzadko narządy wewnętrzne. Czynnik sprawczy jest wykrywany przez badanie histologiczne narządów w zeskrobinach skóry. Czynnik sprawczy nie występuje w błonie śluzowej nosa.

Ta forma charakteryzuje się wysypką małych czerwonawo-sine, płaskich, wielokątnych grudek. Często, łącząc się, tworzą figury (dyski, pierścienie, półpierścienie). Charakterystyczny jest obwodowy grzbiet (krawędź zewnętrzna jest jakby podniesiona, wyraźnie zaznaczona, bardziej nasycona kolorem, a krawędź wewnętrzna jest „rozmyta”, niewyraźnie przechodzi w środkową bladą część zmiany). Mogą występować blaszki, guzki przypominające lupoma. Możliwe są łuszczące się, rumieniowe i odbarwione wysypki. Zmniejszona wrażliwość w elementach wysypki i często wokół nich. Początkowo rozwija się łagodna przeczulica, następnie kolejno zanika wrażliwość termiczna, bólowa i dotykowa. Pocenie się zmniejsza, a następnie ustaje. Włosy stają się matowe i mogą wypadać. Lokalizacja jest asymetryczna, w dowolnym obszarze.

Trąd graniczny. Reaktywność immunologiczna w tej postaci choroby jest bardzo zróżnicowana i zmienia się pod wpływem stresu, infekcji, przemęczenia. Wszystko to znajduje odzwierciedlenie w klinicznych objawach tkanek docelowych.

Trąd niezróżnicowany jest niestabilną postacią kliniczną, w której skóra jest zaatakowana, plamy (hipo- i przebarwione) nie są wrażliwe na ból i temperaturę. Główną cechą są liczne uszkodzenia nerwów. Po kilku latach ta forma staje się gruźliczym lub lepromatycznym.

diagnostyka. Głównymi objawami są zmiany kliniczne na skórze. Należy również zachować ostrożność przy zmniejszeniu i zaniku wrażliwości w niektórych obszarach skóry, parestezjach, łagodnych przykurczach palców 5, 4 i 3, początku zaniku mięśni, lepkości dłoni i stóp, uporczywych zmian na błonie śluzowej nosa.

Metody potwierdzające są bakterioskopowe i histologiczne. Do badania bakterioskopowego w typie lepromatycznym pobiera się zeskrobiny z błony śluzowej nosa. Dodatkowo wykonuje się testy czynnościowe z histaminą na potliwość (słabo wyrażoną), kwas nikotynowy (stan zapalny), plaster musztardowy (brak reakcji) i wykrywanie dysocjacji wrażliwości w zmianie.

Test na leprominę (śródskórne wstrzyknięcie zawiesiny prątków trądowych uzyskanych w wyniku homogenizacji trądu) nie jest diagnostyczny. Przeprowadza się go w celu oceny odpowiedzi immunologicznej i diagnostyki różnicowej różnych rodzajów trądu: wynik dodatni w wariancie gruźliczym i ujemny w wariancie lepromatycznym (w przypadku trądu dimorficznego możliwe są zarówno wyniki dodatnie, jak i ujemne).

Leczenie. W zależności od rodzaju choroby leczenie odbywa się w kolonii trędowatych lub w miejscu zamieszkania (w przypadku drobnych objawów skórnych trądu prążkowego). Leczenie skojarzone, kurs z zastosowaniem leków przeciwtrądowych (diafenylosulfon, solusulfon, diucyfon i inne pochodne sulfonu): kursy 6 miesięcy z przerwami 1 miesiąc.

W przypadku trądu wielobakteryjnego zacznij od rifampicyny lub klofazyminy, a następnie przejdź do sulfonów. Ponadto można stosować solusulfon, benemycynę, etionamid, lampren.

Skuteczność leczenia ocenia się na podstawie wyników kontroli bakterioskopowej i badania histologicznego. Średni czas trwania terapii wynosi 3-3,5 roku.

profilaktyka. Profilaktyka ogólna polega na poprawie poziomu życia populacji, wczesnym wykrywaniu, izolacji i leczeniu chorych. Osoby kontaktowe są badane i obserwowane przez co najmniej 7 lat. Prowadzona jest chemioterapia zapobiegawcza sulfonami. Poborowi do wojska nie podlegają mężczyźni, którzy mieli kontakt z chorymi na trąd.

WYKŁAD nr 13. Wyprysk

Wyprysk jest przewlekłą, uporczywie nawracającą chorobą skóry objawiającą się charakterystyczną wypryskową reakcją zapalną skóry (w postaci zgrupowanych małych pęcherzyków) wywołaną różnymi czynnikami egzogennymi i endogennymi, które prowadzą do rozwoju wielowartościowej wrażliwości skóry u pacjentów.

W przypadku prawdziwego wyprysku testy skórne nie identyfikują konkretnego alergenu, który bezpośrednio spowodował reakcję zapalną. Zmiany wypryskowe pojawiają się w miejscach aplikacji kilku standardowych alergenów.

Etiologia i patogeneza. Egzema jest chorobą całego organizmu z charakterystycznymi objawami na skórze. Te same postacie kliniczne wyprysku (wyprysk numeryczny, wyprysk dyshydrotyczny, wyprysk) mogą mieć różną etiologię i patogenezę, na podstawie czego opracowano klasyfikację wyprysku.

1. Wyprysk głównie egzogenny:

1) wyprysk dłoni i stóp;

2) dyshidrotyczny;

3) profesjonalny.

2. Wyprysk głównie endogenny:

1) wyprysk dłoni i stóp;

2) dyshidrotyczny;

3) liczebnik (płytka);

4) wyprysk (niepowodzenie płytki nazębnej).

3. Wyprysk mikrobiologiczny:

1) liczebnik (płytka);

2) wyprysk (nieudana blaszka);

3) paratraumatyczne;

4) żylaki;

5) grzybicze;

6) wyprysk.

Wyprysk głównie egzogenny może być pochodzenia alergicznego i niealergicznego. W genezie alergicznej reakcja alergiczna jest przejawem nadwrażliwości typu opóźnionego w odpowiedzi na wielokrotne narażenie na alergeny z tłumieniem odporności komórkowej i humoralnej. Często egzogenny wyprysk rozwija się w wyniku alergicznego kontaktowego zapalenia skóry z częstymi nawrotami i powstawaniem u pacjenta wielowartościowego uczulenia i autouczulenia. Przy obniżonej tolerancji skóry na czynniki drażniące, w miejscach stale powtarzającej się ekspozycji na czynniki subtoksyczne (zasady, detergenty, rozpuszczalniki organiczne, niektóre oleje mineralne, a także woda, wilgotne i zimne powietrze, podrażnienie mechaniczne), dochodzi do niealergicznej reakcji zapalnej wyprysku.

W egzemie endogennej (atopowej) przeważają wpływy konstytucjonalne (endogenne), które są uwarunkowane genetycznie i regulują funkcje układu odpornościowego, hormonalnego, neurowegetatywnego oraz strukturalne i funkcjonalne właściwości skóry. Występują naruszenia odporności komórkowej i humoralnej.

W obszernej trzeciej grupie - wyprysku drobnoustrojów - łączy się jego różne formy kliniczne. W tej grupie na wystąpienie odczynu wypryskowego w równym stopniu wpływa zarówno czynnik egzogenny (flora drobnoustrojowa), jak i czynnik endogenny - nabyte przejściowe miejscowe zaburzenie regulacji funkcji skóry. Długotrwałe, przewlekłe zaburzenia dystroficzne skóry lub efekty subtoksyczne w wyniku kumulacji prowadzą do miejscowych zaburzeń jej funkcji i struktury.

Klinika. Egzema może rozpocząć się ostro lub przewlekle i zwykle trwa długo z tendencją do nawrotów. Może to dotyczyć dowolnego obszaru skóry, ale częściej egzema występuje na otwartych przestrzeniach dostępnych dla różnych wpływów środowiska (na rękach, twarzy, stopach, nogach). Niezależnie od lokalizacji objawy morfologiczne choroby pozostają takie same. Jedynym wyjątkiem jest wyprysk dłoni i podeszew, gdzie ze względu na grubość warstwy rogowej naskórka wyprysk objawia się nie mikropęcherzykami, ale dużymi wielokomorowymi pęcherzami.

W ostrej fazie wyprysk objawia się wysypką na przekrwionej i lekko opuchniętej skórze małych, ściśle zgrupowanych grudek, które szybko przekształcają się w drobne pęcherzyki (tzw. mikropęcherzyki), które są zlokalizowane w grupach i nie łączą się ze sobą. Bąbelki szybko się otwierają i tworzą małe punktowe nadżerki, które oddzielają surowiczy wysięk. W miarę ustępowania procesu zmniejsza się zwilżanie drobnokropli, część pęcherzyków, nie otwierając się, wysycha z utworzeniem surowiczych strupów, pojawia się niewielki, otrębowy złuszczanie (faza podostra).

Ponieważ wyprysk rozwija się gwałtownie, wszystkie wymienione pierwotne elementy wysypki (rumień, efemeryczne mikrogrudki, mikropęcherzyki) i wtórne (nadżerki z małymi kropelkami płaczu, strupki surowicze, łuski łupieżu) są zwykle obecne w zmianie. Wszystko to determinuje polimorfizm wysypek charakterystyczny dla egzemy: prawdziwy i fałszywy (ewolucyjny).

W miarę postępu procesu zmiany chorobowe o różnej wielkości i zazwyczaj o niewyraźnych konturach powiększają się na skutek rozrostu obwodowego. Wysypki pojawiają się w obszarach symetrycznych i w oddali. Morfologicznie wysypki wtórne są najczęściej reprezentowane przez elementy rumieniowo-łuskowe lub grudkowo-pęcherzykowe, chociaż możliwe są również wysypki plamkowe, drobnogrudkowe i pęcherzowe. Wysypki te zwykle ustępują bez śladu 2-3 tygodnie po ustąpieniu ostrych objawów w głównym ognisku. W niektórych przypadkach egzema może znacznie się rozprzestrzenić. Subiektywnie, pacjentom w ostrej fazie wyprysku dokucza pieczenie i swędzenie skóry, a gdy ustąpią ostre objawy zapalne, dokucza im bolesny świąd.

Przewaga małych żółtawych strupów i łusek podobnych do otrębów w objawach klinicznych charakteryzuje regresję choroby. W przyszłości możliwe jest całkowite ustąpienie wysypek lub przejście do przewlekłego stadium choroby. W tym przypadku nasila się infiltracja, łuszczenie i zgrubienie dotkniętego obszaru skóry, nasila się wzór skóry (lichenizacja). Kolor skóry nabiera stagnacji z brązowawym odcieniem. Wraz z zaostrzeniem ogniska, na tle aktywnego przekrwienia ponownie pojawiają się małe pęcherzyki, punktowe nadżerki i strupy.

Przebieg egzemy charakteryzuje się czasem trwania, tendencją do przewlekłości i częstymi nawrotami. Zaostrzenie nie zawsze może być związane z drażniącym działaniem alergenów kontaktowych. Wyraźniej ujawnia się wpływ zaburzeń neuroodruchowych, immunologicznych i endokrynologicznych. Na przebieg wyprysku mają wpływ przeciążenia psycho-emocjonalne, dysfunkcje immunologiczne i endokrynologiczne, ogniska przewlekłej infekcji i inne współistniejące choroby. Wyłaniający się stan zwiększonej wrażliwości skóry na bodźce egzogenne, objawiający się uczuleniem wielowartościowym, nie pozostaje cały czas stały. Zmienia się stopniowo w zależności od nasilenia mechanizmów kompensacyjnych i adaptacyjnych. Prowadzi to do pofałdowanego przebiegu choroby charakterystycznego dla egzemy.

Wyprysk dłoni występuje u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry w wywiadzie.

Dyshidrotyczna postać egzemy powstaje częściej na dłoniach i podeszwach stóp u osób z wyraźną nierównowagą autonomicznego układu nerwowego (ze zwiększoną potliwością, uporczywym czerwonym dermografizmem, niestabilnością naczyniową) i atopią. Zaostrzenia są częściej obserwowane w sezonie zimowym, chociaż niektóre nawroty występują w czasie upałów.

Wyprysk dyshidrotyczny może początkowo wystąpić, ale pacjenci często mają historię alergicznego zapalenia skóry. Wpływa to na skórę dłoni i stóp, jednak w niektórych przypadkach możliwe jest stopniowe przechodzenie wysypki na boczne powierzchnie palców i tylną powierzchnię dłoni i stóp. Kliniczną cechą tej postaci wyprysku są duże, gęste, wielokomorowe pęcherze wielkości grochu, spowodowane grubą warstwą rogową naskórka. Dlatego nie ma przekrwienia i obrzęku. Bąbelki utrzymują się przez długi czas bez otwierania. Uszkodzenie stopniowo rozprzestrzenia się na przestrzenie międzypalcowe oraz tył dłoni i stóp. W tej lokalizacji są już wyrażone przekrwienie i obrzęki, pojawiają się małe powierzchowne szybko otwierające się pęcherzyki i nadżerki z charakterystycznym małym płaczem kropelkowym.

Jeśli dołączy się infekcja ropotwórcza, zawartość elementów jamy staje się ropna, dochodzi do regionalnego zapalenia naczyń chłonnych i węzłów chłonnych, wzrasta temperatura ciała i pogarsza się ogólny stan pacjenta. Po nabłonku nadżerek na dłoniach i podeszwach nawroty wyprysku dyshidrotycznego objawiają się tworzeniem się już małych pęcherzyków pod cienką warstwą rogową naskórka.

Wyprysk zawodowy występuje w wyniku kontaktu skóry z chemikaliami w środowisku pracy. Zwykle rozwija się po nawrotach zawodowego alergicznego zapalenia skóry, klinicznie nie różniąc się od egzemy innego pochodzenia.

Wyprysk nummularny lub płytkowy występuje na skórze kończyn, rzadziej tułowia, gdzie tworzą się okrągłe, ostro ograniczone od otaczającej skóry, lekko uniesione rumieniowe blaszki o średnicy 1,5-3 cm lub większej, składające się z ściśle zgrupowanych małe grudki, mikropęcherzyki i małe nadżerki zlokalizowane na przekrwionej skórze. Krawędzie płytek są drobno ząbkowane z wąską białawą obwódką złuszczonej warstwy rogowej naskórka (wynik ewolucji małych pęcherzyków tworzących się wzdłuż krawędzi). W obrębie blaszek występuje obfity płacz drobnokropelkowy. W miarę zmniejszania się nasilenia stanu zapalnego wysięk wysycha, tworząc surowicze strupy. Częstość występowania wysypek jest różna, typowy jest długi i przewlekle nawracający przebieg.

Wyprysk jest nieudaną formą wyprysku płytki nazębnej, charakteryzuje się tworzeniem na skórze okrągłych, owalnych i nieregularnych różowych plam o różnych rozmiarach. Ich powierzchnia jest całkowicie pokryta otrębowymi i drobnolamelarnymi łuskami. Wśród łusek znajdują się oddzielne kropkowane skorupy surowicze. Podczas skrobania powierzchni ogniska ujawniają się małe nadżerki, wskazujące na ukryte mikropęcherzyki. Wysypce zwykle towarzyszy swędzenie. Kurs jest długi. W niekorzystnych przypadkach możliwa jest transformacja ognisk wypryskowych w typowy wyprysk pieniążkowaty.

W niektórych przypadkach wyprysk drobnoustrojowy rozwija się w wyniku wyprysku przewlekłych drobnoustrojowych lub grzybiczych zmian skórnych: paciorkowcowej pieluszkowej, przewlekłej rozlanej streptodermii, zakażonych ran, przetok, dyshidrotycznej postaci grzybicy stóp, powierzchownej kandydozy fałdów. Jednocześnie w obszarze zakaźnej zmiany skórnej powstają wysypki charakterystyczne dla egzemy z małymi kropelkami uporczywego płaczu. Na początku w zmianie występują jednocześnie charakterystyczne objawy choroby drobnoustrojowej (grzybiczej) i egzemy. W przyszłości zjawiska wypryskowe nasilają się, rozprzestrzeniają, a objawy początkowych bakteryjnych (grzybiczych) zmian skórnych stopniowo zanikają.

Wyprysk paratraumatyczny rozwija się wokół ran, owrzodzeń troficznych, przetok.

Wyprysk żylakowaty (lub hipostatyczny) rozwija się na goleniach u osób z zespołem objawów żylaków. Częściej dotyczy to zmienionej dystroficznie skóry nad żylakami.

Wyprysk grzybiczy zwykle rozwija się na tle długotrwałej grzybicy stóp (postacie dyshidrotyczne i wykrzywione). W jego rozwoju istotne jest łączne działanie kilku czynników egzogennych (uczulenie przez produkty przemiany materii grzybów i pyokoków, miejscowe leki przeciwgrzybicze) i endokrynnych (atopia, zaburzenia naczyniowe i endokrynologiczne). Wysypki wypryskowe najpierw pojawiają się w obszarach lokalizacji grzybicy, a następnie stopniowo się rozprzestrzeniają.

Wyprysk wypryski to wyprysk, który występuje w dużych fałdach, obszarach okołogenitalnych i okołoodbytowych. Rozwija się w wyniku wyprysku wyprysku w wyniku połączenia mikroflory drobnoustrojów i grzybów w tym samym ognisku.

Leczenie. W każdym konkretnym przypadku konieczne jest ustalenie, które czynniki egzogenne i endogenne mają istotny wpływ na reaktywność skóry, mechanizmy kompensacyjne i adaptacyjne organizmu. W przypadkach, w których dominują czynniki egzogenne, ważne jest, aby w miarę możliwości wyeliminować narażenie skóry na różne alergeny kontaktowe, a także proste substancje drażniące (drażniące).

Jeśli pacjent ma jedną z form egzemy, która jest częścią grupy głównie endogennego wariantu choroby, oprócz maksymalnej ochrony skóry przed alergenami i substancjami drażniącymi, ważne jest przepisanie stosowanego leczenia na zaostrzenia atopowego zapalenia skóry (leki przeciwhistaminowe, uspokajające, nasenne, odczulające). W przypadku wyprysku drobnoustrojów ważne jest racjonalne wpływanie na początkową zmianę drobnoustrojową (grzybiczną), identyfikację i normalizację zaburzeń lokalnych (mikrokrążenia, neurotroficznych)

w regulacji funkcji ochronnej skóry. W przypadku rozległego uporczywego wyprysku możliwe jest krótkotrwałe podawanie małych dawek glikokortykosteroidu. Podczas lokalizowania ognisk na kończynach zaleca się odruchowe procedury fizjoterapeutyczne dla odpowiednich węzłów przykręgowych.

Leczenie zewnętrzne przeprowadza się z uwzględnieniem stadium wyprysku w taki sam sposób, jak u pacjentów z alergicznym zapaleniem skóry. Wybór form i środków terapii zewnętrznej zależy od nasilenia i charakterystyki reakcji zapalnej skóry. Należy pamiętać, że w przypadku egzemy często rozwija się nietolerancja zarówno na konwencjonalne środki farmakologiczne (w tym miejscowe steroidy), jak i na obojętne podstawy lecznicze. W przypadku wtórnej infekcji i wyprysku drobnoustrojów, których rozwój poprzedził proces pyokokowy (grzybiczy) w skórze, należy zastosować środki o działaniu przeciwdrobnoustrojowym (przeciwgrzybiczym). W nieskomplikowanych przypadkach egzemy krótkotrwałe stosowanie nowoczesnych leków kortykosteroidowych o najwyższym wskaźniku bezpieczeństwa jest uzasadnione. W niektórych przypadkach można stosować preparaty złożone zawierające miejscowo kortykosteroid i antybiotyk lub środek antyseptyczny.

WYKŁAD nr 14. Guzy skóry

Guzy skóry to niezapalne nowotwory, które składają się z elementów strukturalnych skóry, które nie mają tendencji do regresji. Wszystkie nowotwory dzielą się na nabłonkowe, neuroektodermalne i mezenchymalne. Rozróżnij nowotwory łagodne, złośliwe i pośrednie - potencjalnie złośliwe (przedrakowe skóry). W grupie stanów przedrakowych wyróżnia się obligatoryjne (kserodermia barwnikowa i melanoza Dubreya) i fakultatywne (przewlekłe zapalenie skóry wywołane działaniem czynników rakotwórczych, zmiany popromienne skóry, rogowacenie starcze, róg skórny, rogowiak kolczystokomórkowy, leukoplakia, kraurosis, przewlekłe zapalenie warg, wyróżniające się znamiona barwnikowe) .

1. Guzy nabłonkowe

Nevus warty

Ograniczone zmiany z brązowobrązową brodawkowatą powierzchnią. Może być wiele, nie ma ulubionej lokalizacji; czasami ułożone liniowo.

Rogowacenie łojotokowe

Pojawia się w wieku 30-40 lat. Brązowobrązowe lub prawie czarne formacje o brodawkowatej powierzchni, ostro ograniczone, pokryte tłustymi łuskami. Wznieś się ponad poziom zdrowej skóry.

Lokalizacja: zamknięte obszary skóry, rzadziej - twarz, skóra głowy.

rogowacenie starcze

Fakultatywna choroba przedrakowa występująca u osób starszych i starszych.

Gęste, suche guzki o brązowawym lub szarym kolorze, pokryte łuskami, po usunięciu odsłaniają brodawkowatą powierzchnię. Skłonny do wzrostu obwodowego z tworzeniem dużych blaszek.

Lokalizacja: otwarte obszary skóry (twarz, tylna powierzchnia dłoni).

Róg skóry

Stan przedrakowy. U osób starszych na otwartych przestrzeniach (wargi, nos, policzki, małżowiny uszne) na szerokiej podstawie zlokalizowane są zrogowaciałe, brązowawe szyszki. Pojawienie się obwodowej strefy zapalnej jest jednym z objawów złośliwości.

Keratoacanthoma (mięczak łojowy)

Częściej występuje u osób powyżej 40 roku życia. Istnieje związek z nasłonecznieniem. Pojedyncze guzki półkuliste lub różowawe guzki o niezmienionej skórze, w centrum których znajduje się zagłębienie wypełnione zrogowaciałymi masami.

Lokalizacja: odsłonięte obszary skóry (twarz, dłonie). Możliwa jest spontaniczna regresja.

leukoplakia

Stan przedrakowy błon śluzowych jamy ustnej, rzadziej narządów moczowo-płciowych. Rozwojowi sprzyja traumatyzacja (protezy, palenie, nasłonecznienie). Wyróżnia się następujące postacie: leukoplakia palaczy (nikotynowe zapalenie jamy ustnej), płaska, brodawkowata i erozyjno-wrzodowa.

Początek jest poprzedzony ograniczoną reakcją zapalną. W przyszłości skupienie staje się gęste, wzniesione, nabiera białawego koloru. Gładka powierzchnia stopniowo staje się brodawkowata z pęknięciami i erozją.

Nabłoniak zwapniały Malherba

Łagodny nowotwór rozwijający się w torbieli naskórka w wyniku anomalii embrionalnej w rozwoju naskórka. Głęboki pojedynczy guzek o niezmienionym kolorze skóry, powoli rosnący. W wyniku odkładania się soli wapnia nabiera gęstej konsystencji i może przekształcić się w kostniaka skóry.

Dominująca lokalizacja: głowa, kończyny.

Basalioma

Unikalna formacja z miejscowymi destrukcyjnymi zmianami w skórze, skłonna do nawrotów. Samotny, rzadko mnogi guz, klinicznie występujący w kilku wariantach.

Wrzód guzkowy - najczęstszy. Guzki o woskowym zabarwieniu i teleangiektazji rosną powoli. Stopniowo środek owrzodzenia i pokrywa się gęstą skorupą, która po usunięciu powoduje krwawienie. Na obwodzie znajduje się podniesiony wałek, składający się z guzków („perełek”).

Pigmentowy - charakteryzuje się ciemnobrązową barwą skupienia.

Sklerosing – wypukła, gęsta, przypominająca twardzinę płytka, która z czasem może owrzodzić.

Powierzchowne - wiele ognisk, powierzchowne, podobne do egzemy.

Lokalizacja: twarz, szyja, rzadziej - inne obszary. Błony śluzowe nie są naruszone.

choroba Bowena (rak Bowena)

Izolowana pojedyncza, ostro ograniczona czerwonawo-brązowa płytka, uniesiona nad powierzchnią skóry. Pokryty skórką, pod którą znajduje się ziarnista (aksamitna) powierzchnia. Często płytka ma charakter brodawkowaty lub przypominający egzemę. Rozwija się powoli, przechodzi w raka kolczystokomórkowego.

Lokalizacja: tułów, powieki, genitalia.

Choroba Keyra (erytroplazja Keyra)

Śródnaskórkowy rak kolczystokomórkowy. Ognisko jest jasnoczerwone z ostrymi krawędziami i ziarnistą powierzchnią. Rozwija się powoli; przerzuty do węzłów chłonnych.

Lokalizacja: żołądź prącia, worek napletkowy, srom, błona śluzowa jamy ustnej.

Rak Pageta

Rumieniowa, zerodowana zmiana z ostrymi granicami, powierzchnią płaczącą, łuskami i strupami, przypominająca wyprysk mikrobiologiczny. Gęste węzły są wyczuwane w tkance podstawowej; regionalne (pachowe) węzły chłonne są powiększone. Sutek piersiowy jest cofany. Chorują głównie kobiety.

Lokalizacja: obszar brodawki sutkowej i otaczająca ją skóra.

Spinalioma (rak kolczystokomórkowy)

Rozwój często poprzedza przewlekłe zapalenie warg, leukoplakia (przedrakowa). Mężczyźni są przeważnie chorzy. Istnieją 2 formy kliniczne.

1. Postać guza - gęsta (konsystencja chrzęstna), szybko rosnące węzły o powierzchni brodawczaka i krawędziach przypominających grzbiet.

2. Postać wrzodziejąca - szybki rozkład prowadzi do powstawania powierzchownych lub głębokich owrzodzeń o wyraźnych krawędziach, nierównym dnie, rosnącym wzdłuż obwodu. Przerzuty limfogenne.

Lokalizacja: otwarte obszary skóry (tył nosa, usta, powieki, małżowiny uszne, grzbiety dłoni).

Rozrost rzekomorakowaty

Łagodna proliferacja nabłonka w przewlekłych dermatozach o różnej etiologii. Klinicznie przypomina spinalioma.

2. Nowotwory gruczołów skóry i mieszków włosowych

Guzy gruczołów potowych

Nowotwory wywodzące się z ekrynowych (poroma ekrynowego, spiradenoma ekrynowego, syringoepithelioma) i gruczołów apokrynowych (syringoma, syringoadenoma, brodawkowaty wodniak, syringocystadenoma). Rozwijają się z przewodów wydalniczych gruczołów potowych. Większość z nich to pojedyncze półkuliste formacje o barwie niezmienionej lub lekko rumieniowej skóry, nie podatne na owrzodzenia (z wyjątkiem gruczolaka jamistego) i nawroty po usunięciu. Diagnozę ustala się na podstawie badania histologicznego.

Syringoma charakteryzuje się mnogością małych guzków do wielkości ziarna prosa, które są cystami przewodów wydalniczych. Lekkie, półprzezroczyste wysypki znajdują się na twarzy, klatce piersiowej, brzuchu, udach. Występuje u kobiet w okresie dojrzewania.

Guzy gruczołów łojowych

choroba Fordyce'a. Na czerwonej granicy i błonie śluzowej warg i jamy ustnej znajdują się małe, żółtawe, półkuliste guzki.

Rozrost guzkowy gruczołów łojowych. Małe żółtawe guzki na twarzy (zwykle na brodzie), które występują u osób starszych.

Gruczolak gruczołów łojowych. Samotny guz wielkości orzecha laskowego, kształtu półkulistego, koloru skóry niezmienionej. Najczęściej umiejscowiony na twarzy.

Kaszak. Torbiel zastoinowa gruczołów łojowych. Tworzenie się nowotworu ze skłonnością do infekcji.

Guzy mieszków włosowych

Znamię włosowe. Występuje głównie na twarzy w postaci małego pigmentowanego guzka z dużą ilością włosów.

Trichoepitelioma. W okresie dojrzewania na twarzy (rzadziej na kończynach) pojawiają się pojedyncze lub liczne żółtawe grudki. Można łączyć z znamię pilaris.

Cylinder. Mnogie, rzadziej pojedyncze guzy wielkości gołębiego jaja, gęsta konsystencja o gładkiej powierzchni. Grupując się, węzły tworzą konglomeraty pokrywające głowę w postaci guzowatego kapelusza („guzy turbanu”). Lokalizacja: skóra głowy, rzadziej twarz.

3. Guzy neuroektodermalne

Barwione znamiona

Zmiany skórne o charakterze niejednolitym lub grudkowym, spowodowane nagromadzeniem znamion lub komórek barwnikowych w naskórku i skórze właściwej. Obraz kliniczny jest zróżnicowany. Wyróżnia się następujące odmiany: znamię graniczne (zlokalizowane głównie na dłoniach, podeszwach oraz w okolicy odbytowo-płciowej); śródnaskórkowy (najczęstszy i zróżnicowany obraz kliniczny o gładkiej lub brodawczakowatej powierzchni); mieszany.

Nevus niebieski

Guzki o niebiesko-szarym kolorze z ostrymi granicami, częściej zlokalizowane na twarzy, kończynach. Ich powierzchnia jest gładka i zaokrąglona.

Plamka mongolska jest jedną z odmian niebieskiego znamię. Plamy niebieskawo-brązowe bez wyraźnego konturu, ustalane przy urodzeniu i zanikające z wiekiem.

czerniak młodzieńczy

Pojedynczy ograniczony guzek o półkulistym lub płaskim kształcie, różowawo-czerwony lub żółtobrązowy w różnych odcieniach. Na obwodzie korona rumieniowata z teleangiektazjami. Brak wzrostu włosów. Częściej występuje u dzieci. Przepływ jest łagodny.

Zlokalizowane na dowolnej części skóry.

Melanoza przedrakowa Dubrey

Ograniczona brązowa lub czarna plama pigmentowa o nieregularnych konturach bez zagęszczenia. Rośnie powoli. Jest to obligatoryjny stan przedrakowy czerniaka zarodkowego. Występuje u osób starszych.

Lokalizacja: twarz, klatka piersiowa, rzadziej - inne obszary.

Czerniak (czerniak zarodkowy)

Najbardziej złośliwy nowotwór, który daje przerzuty drogą limfo- lub krwiopochodną. Rozwija się najczęściej na podstawie znamion barwnikowych po ich traumatyzacji lub intensywnym nasłonecznieniu. Objawy złośliwości: przyspieszony wzrost plamki pigmentowej, przebarwienia (ciemnienie lub zmniejszenie pigmentacji), zjawisko reaktywnego zapalenia (rumień koronowy), pojawienie się guzków dziecięcych, zwiększona wrażliwość i krwawienie, swędzenie. Utworzony czerniak może być powierzchowny lub guzkowaty - ciemnobrązowa lub czarna formacja, która wznosi się nad skórą z lustrzaną lub szorstką powierzchnią. Istnieją jednak czerniaki słabo zabarwione. Szybko rośnie i wcześnie owrzodzi.

4. Nowotwory tkanki mezenchymalnej

Guzy tkanki tłuszczowej

tłuszczak. Łagodny nowotwór. Węzeł ma kolor niezmienionej skóry lub żółtawy odcień, jest miękki, często zrazikowy, bezbolesny. Często występuje wiele nowotworów.

Włókniakotłuszczak. Rozwija się tkanka włóknista, dlatego guz ma gęstą konsystencję.

tłuszczakomięsak. Liczne węzły lub rozproszony naciek w tkance podskórnej bez wyraźnych konturów. Kurs jest złośliwy. Przerzuty do narządów trzewnych.

Dermatofibroma. Lekko wypukłe, gęste guzki koloru brązowego, gęsta konsystencja.

Włókniak. Węzły w kolorze niezmienionej skóry. Wyizolowano twardy włókniak - gęste białawe guzki; miękkie - brodawkowate miękkie formacje na cienkiej łodydze o pomarszczonej powierzchni.

Bliznowiec : keloid. Łagodny nowotwór tkanki łącznej - włókniak. Rozwija się jako proces niezależny (keloid pierwotny), a także po oparzeniach termicznych, ranach, operacjach i podczas gojenia się niektórych chorób skóry (czyraki, trądzik). Gęsta, ograniczona formacja o gładkiej powierzchni, czasem o dziwacznych konturach. Kolor jest fioletowo-czerwony, później białawy. Swędzenie występuje w początkowych fazach.

Włókniakomięsak. Kurs jest złośliwy. Daje przerzuty do węzłów chłonnych i narządów trzewnych. Gęste, żółtawobrązowe guzki o gładkiej powierzchni, umiejscowione pojedynczo lub w grupach.

Guzy tkanki mięśniowej

Mięśniaki gładkokomórkowe. Guzy wywodzące się z włókien mięśni gładkich. Wyróżnia się mięśniaki gładkie mięśni gładkich skóry, pojedyncze mięśniaki narządów płciowych i sutków oraz pojedyncze mięśniaki naczyniowe. Węzły gęste, bolesne przy palpacji, zdolne do kurczenia się pod wpływem podrażnienia. Przebieg jest łagodny.

mięśniakomięsak gładkokomórkowy. Bezbolesny pojedynczy duży węzeł o niejasnych konturach. Kurs jest złośliwy.

5. Guzy naczyń krwionośnych i limfatycznych

Naczyniak skóry

Łagodna formacja naczyniowa pochodzenia nieustalonego. Wyróżnia się takie postacie kliniczne jak: naczyniak płaski (plamy naczyniowe z teleangiektazjami); jamisty (miękki, wysoki guz o fioletowo-czerwonym kolorze - „gąbka krwi”, łatwo ulega uszkodzeniu); gwiaździsty (przypominający zarysy pająka); kropki rubinowe (ciemnoczerwone małe kropkowane guzki na tułowiu, rzadziej na twarzy); guzowate (fioletowo-czerwone guzki przypominające guzy na twarzy); brodawkowaty (ma hiperkeratotyczne narośla na powierzchni).

choroba Oslera

Wrodzona choroba objawiająca się mnogimi teleangiektazjami skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych, skłonność do krwawień.

Naczyniak ropny

Uważany za jedną z nietypowych postaci piodermii. Jest to naczyniak włośniczkowy. Zaokrąglona formacja wielkości orzecha laskowego o miękkiej lub gęstej konsystencji, białawo-szara lub fioletowo-czerwona, czasami ma szypułkę. Łatwo owrzodzone i krwawiące, pokryte ciemnobrązową skórką. Lokalizacja: palce, tylna powierzchnia dłoni, czerwona obwódka ust.

Glomus angioma Bare - Masson

Guz łagodny, zlokalizowany prawie zawsze na czubkach palców w okolicy łożyska paznokcia. Charakteryzuje się ostrym bólem napadowym.

Angiokeratoma Mibellego

Wiele ciemnoczerwonych guzków naczyniowych do wielkości grochu z brodawkowatą powierzchnią i zrogowaciałych łusek, po usunięciu pojawia się krwawienie. Częściej chorują młode kobiety. Lokalizacja: tylna powierzchnia dłoni i palców, małżowiny uszne. Angiokeratoma pnia Fabry'ego jest rzadką odmianą angiokeratoma. Wysypki rozsiane są w postaci małych, zrogowaciałych guzków o ciemnoczerwonym kolorze, przypominających koraliki. Kiedy ranne, krwawią. W połączeniu z nadciśnieniem, uszkodzeniem nerek i serca.

chłoniak

Miękki guzek przypominający guz lub guzek o gładkiej lub wyboistej powierzchni koloru niezmienionej skóry, w przypadku uszkodzenia uwalnia się przezroczysty płyn.

Angioretikuloza Kaposiego

Niebiesko-czerwone plamy, które przypominają wyrostki, przekształcają się w węzły i blaszki o wielkości od grochu do śliwki, wznoszące się ponad poziom zdrowej skóry. Stopniowo nabierają brązowo-czerwonego odcienia. W wyniku połączenia powstają duże ogniska.

Powierzchnia zmian może być gładka lub brodawkowata, pokryta łuskami. Charakteryzuje się obecnością teleangiektazji i krwotoków. Mogą powstawać wrzody, które nie goją się przez długi czas. Często rozwija się słoniowatość. Liczne węzły zlokalizowane są symetrycznie, głównie na stopach i nogach, rzadziej na kończynach górnych i błonach śluzowych. Mężczyźni chorują głównie w podeszłym wieku. Kurs jest przewlekły postępujący z zaangażowaniem w proces narządów trzewnych.

Histopatologia. W skórze właściwej naczynia krwionośne są rozszerzone i pojawia się wiele nowych narośli. Naciek okołonaczyniowy przez komórki limfoidalne i plazmatyczne; odkładanie się hemosyderyny. Różnicować z grzybicą grzybiczą i chorobami skóry limforetikularnymi.

Leczenie. Zastrzyki penicyliny po 20–30 milionów jednostek na kurs, radioterapia (do 2000 rad na kurs), prospidyna 75–100 mg na dzień (do 2000–3000 mg na kurs); preparaty resochiny (delagil, chlorochina, hingamina), arsenu, witamin B1 i D. Wskazane jest także włączenie do leczenia kompleksowego kortykosteroidów. Chirurgiczne usunięcie węzłów.

Nevi nie podlegają leczeniu. W niektórych przypadkach usuwanie wykonuje się ze względów kosmetycznych, z urazami i tendencją do odrodzenia. Guzy łagodne można usunąć chirurgicznie, elektrokoagulacją lub kriodestrukcją.

Leczenie bliznowców: odpryskiwanie ogniska za pomocą lidazy, zawiesiny hydrokortyzonu i innych sterydów; wycięcie, a następnie radioterapia; elektroforeza jodku potasu, fonoforeza kolagenazy lub hydrokortyzonu; krioterapia.

Leczenie podstawiaków powinno być zróżnicowane. W postaciach powierzchownych szeroko stosowane są maści z cytostatykami (0,5% kolhamik lub metotreksat, 5% fluorouracyl lub fluorofur). Warianty guzkowo-wrzodowe przechodzą leczenie kriochirurgiczne; w niektórych przypadkach stosuje się radioterapię i usuwanie chirurgiczne.

Nowotwory złośliwe skóry podlegają leczeniu w specjalistycznej placówce onkologicznej.

Terapia opiera się na zasadzie złożoności (usunięcie chirurgiczne, radioterapia, polichemioterapia, leczenie wzmacniające).

WYKŁAD nr 15. Zasady terapii zewnętrznej

1. Terapia zewnętrzna

Terapia zewnętrzna to bardzo ważna (czasem jedyna lub główna), ale najczęściej pomocnicza metoda leczenia chorób dermatologicznych.

1. Znajomość przez lekarza zmian patomorfologicznych w zmianach skórnych pozwala na wybór leczenia etiotropowego lub patogenetycznie uzasadnionego.

2. Dokładne zrozumienie właściwości farmakologicznych substancji czynnej i podstaw jej działania jest warunkiem powodzenia leczenia.

3. Wybór postaci dawkowania i leków zależy od fazy procesu patologicznego (stadia ostre lub przewlekłe, stadium progresji, stabilizacji lub regresji), istniejących pierwotnych i wtórnych elementów zmian skórnych (plamy, grudki, guzki, węzły pęcherze, krosty, pęcherzyki, nadżerki, owrzodzenia lub blizny), tj. z obrazu klinicznego zmiany.

4. Przepisywanie leków powinno być dynamiczne (konieczne jest uważne monitorowanie pacjenta).

5. Podczas przepisywania należy wziąć pod uwagę indywidualną nietolerancję. Rozpoczynając leczenie należy stosować niższe stężenia leków, stopniowo je zwiększając.

6. Nowy lek i ten sam lek, ale w nowej postaci, należy zaaplikować dopiero po usunięciu poprzedniego.

7. Leczenie zewnętrzne należy prowadzić do całkowitego wyzdrowienia klinicznego.

8. Przepisując środki zewnętrzne jednocześnie z terapią ogólną, należy wziąć pod uwagę możliwość synergizmu lub antagonizmu ich działania.

9. Rozpoczynając leczenie zewnętrzne, należy najpierw oczyścić dotkniętą skórę i usunąć wtórne warstwy: łuski, strupki, fragmenty pęcherzy. Konieczne jest dokładne oczyszczenie skóry, stosując raczej etapowe niż na siłę usuwanie łusek, strupów, mas martwiczych.

10. Lekarz, który nie zajmuje się konkretnie problemami dermatologicznymi, nie powinien rozcieńczać ani mieszać form, aby uniknąć uzyskania formy z niezgodnymi składnikami.

2. Formy leków zewnętrznych

1. Roztwory (balsamy). Głównym składnikiem tej postaci dawkowania jest woda. Dodaje się dowolne rozpuszczalne substancje lecznicze o różnym mechanizmie działania, w zależności od celu terapii. Roztwory mogą być alkoholowe (z dodatkiem alkoholu) lub mydlane (szampon). Stosowany jako płyny, okłady, przemywania, kauteryzacje.

2. Gadały - wstrząśnięte roztwory. Głównym składnikiem jest woda, ale dodaje się również nierozpuszczalne, sproszkowane substancje (talk, tlenek cynku, skrobia). Bardzo wysuszają skórę, dlatego często dodaje się do nich olejki (glicerynę, wazelinę lub oliwę z oliwek).

3. Proszki - drobne proszki (talk, skrobia cynkowa, dermatol, kseroform).

4. Pasty - w składzie znajdują się stałe składniki odżywcze w postaci proszku w ilości co najmniej 50%, które równomiernie miesza się z bazą maści (w ilości 10-50%). Pasty mogą zawierać jedną lub więcej substancji leczniczych. Baza maściowa - wazelina, lanolina bezwodna, naftalan, spermacet, smalec, masło kakaowe, wazelina, słonecznik, brzoskwinia, oliwka, morela, olej rycynowy, olej rybny.

5. Maści - różnią się od past mniejszą zawartością substancji stałych (od 1% do 40%) i większą zawartością zasad (80-90%).

6. Kremy - emulsje, które składają się z roztworu oleju w wodzie lub wody w oleju. Można do nich wprowadzić dowolne substancje lecznicze, a także zapachy (kremy kosmetyczne). Istnieją kremy, w których substancje lecznicze wprowadza się w postaci liposomów. Liposomy to mikrokapsułki z dwuwarstwowymi ściankami błony lipidowej. Produkowane są z nasion roślin (słonecznik), z lecytyny, białka jaja, wypełnionych substancjami biologicznie czynnymi, witaminami i wilgocią. Dobrze wnikają w skórę, nawet do głębokich warstw, dobrze się wchłaniają, reagując ze składnikami błon i komórek.

7. Żele (galaretki) - półstałe roztwory lub zawiesiny koloidalne.

8. Bandaże - podstawa zawiera (oprócz tłuszczu) wosk lub kalafonię, często żywice, gumę. Konsystencja plastra jest bardzo gęsta i lepka. Przed użyciem plaster jest podgrzewany. Mocno przylega do skóry i mocno trzyma.

9. Lucky Płyny, które szybko wysychają na powierzchni skóry, tworząc cienką warstwę. Służą do głębokiego i ograniczonego oddziaływania na tkanki (paznokcie, modzele, brodawki). Zawierają różne substancje lecznicze.

10. Aerozole - układy rozproszone z czynnikiem gazowym (freon, mieszanina gazów, azot). W zależności od wielkości cząstek fazy rozproszonej aerozole dzielą się na silnie rozproszone (0,5-5 mikronów), średnio rozproszone (5-20 mikronów) i słabo rozproszone (20-100 mikronów). Pozwalają na równomierne rozprowadzenie substancji leczniczych, zapobiegają ich krystalizacji i są bardziej stabilne niż inne formy. Są mniej adsorbowane i mają największy efekt powierzchniowy.

11. Nośniki leków przez skórę - dimeksyd, kolagenaza, hialuronidaza. Stosuje się je z integralną warstwą rogową naskórka wraz z innymi lekami w celu ich głębokiej penetracji.

Autor: Sitkalieva E.V.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Dydaktyka. Notatki do wykładów

▪ Psychologia pracy. Kołyska

▪ Historia kultury światowej i krajowej. Notatki do wykładów

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach 02.05.2024

We współczesnym rolnictwie postęp technologiczny ma na celu zwiększenie efektywności procesów pielęgnacji roślin. We Włoszech zaprezentowano innowacyjną maszynę do przerzedzania kwiatów Florix, zaprojektowaną z myślą o optymalizacji etapu zbioru. Narzędzie to zostało wyposażone w ruchome ramiona, co pozwala na łatwe dostosowanie go do potrzeb ogrodu. Operator może regulować prędkość cienkich drutów, sterując nimi z kabiny ciągnika za pomocą joysticka. Takie podejście znacznie zwiększa efektywność procesu przerzedzania kwiatów, dając możliwość indywidualnego dostosowania do specyficznych warunków ogrodu, a także odmiany i rodzaju uprawianych w nim owoców. Po dwóch latach testowania maszyny Florix na różnych rodzajach owoców wyniki były bardzo zachęcające. Rolnicy, tacy jak Filiberto Montanari, który używa maszyny Florix od kilku lat, zgłosili znaczną redukcję czasu i pracy potrzebnej do przerzedzania kwiatów. ... >>

Zaawansowany mikroskop na podczerwień 02.05.2024

Mikroskopy odgrywają ważną rolę w badaniach naukowych, umożliwiając naukowcom zagłębianie się w struktury i procesy niewidoczne dla oka. Jednak różne metody mikroskopii mają swoje ograniczenia, a wśród nich było ograniczenie rozdzielczości przy korzystaniu z zakresu podczerwieni. Jednak najnowsze osiągnięcia japońskich badaczy z Uniwersytetu Tokijskiego otwierają nowe perspektywy badania mikroświata. Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego zaprezentowali nowy mikroskop, który zrewolucjonizuje możliwości mikroskopii w podczerwieni. Ten zaawansowany instrument pozwala zobaczyć wewnętrzne struktury żywych bakterii z niesamowitą wyrazistością w skali nanometrowej. Zazwyczaj ograniczenia mikroskopów średniej podczerwieni wynikają z niskiej rozdzielczości, ale najnowsze odkrycia japońskich badaczy przezwyciężają te ograniczenia. Zdaniem naukowców opracowany mikroskop umożliwia tworzenie obrazów o rozdzielczości do 120 nanometrów, czyli 30 razy większej niż rozdzielczość tradycyjnych mikroskopów. ... >>

Pułapka powietrzna na owady 01.05.2024

Rolnictwo jest jednym z kluczowych sektorów gospodarki, a zwalczanie szkodników stanowi integralną część tego procesu. Zespół naukowców z Indyjskiej Rady Badań Rolniczych i Centralnego Instytutu Badań nad Ziemniakami (ICAR-CPRI) w Shimla wymyślił innowacyjne rozwiązanie tego problemu – napędzaną wiatrem pułapkę powietrzną na owady. Urządzenie to eliminuje niedociągnięcia tradycyjnych metod zwalczania szkodników, dostarczając dane dotyczące populacji owadów w czasie rzeczywistym. Pułapka zasilana jest w całości energią wiatru, co czyni ją rozwiązaniem przyjaznym dla środowiska i niewymagającym zasilania. Jego unikalna konstrukcja umożliwia monitorowanie zarówno szkodliwych, jak i pożytecznych owadów, zapewniając pełny przegląd populacji na każdym obszarze rolniczym. „Oceniając docelowe szkodniki we właściwym czasie, możemy podjąć niezbędne środki w celu zwalczania zarówno szkodników, jak i chorób” – mówi Kapil ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum Telefon ze zwykłą baterią ładuje się cztery razy szybciej 24.08.2014 Kalifornijski startup Qnovo opracował technologię, która może czterokrotnie skrócić czas ładowania smartfona. Ładowanie nowoczesnego telefonu komórkowego przez 4 minut zapewnia około 15 godziny czasu rozmów na baterii, podczas gdy technologia Qnovo może wydłużyć ten czas do 1,5 godzin, według Technology Review. Z reguły w celu zwiększenia pojemności akumulatora lub skrócenia czasu ładowania producenci stosują w jego konstrukcji nowe materiały. Technologia Qnovo tego nie wymaga. Istotą technologii jest monitorowanie parametrów pracy akumulatora podczas ładowania i regulowanie szybkości ładowania poprzez zmianę napięcia przyłożonego do styków akumulatora. Firma nie ujawnia dokładniejszych szczegółów, ale zapewnia, że ​​technologia rozwiązuje jednocześnie dwa problemy: powolne ładowanie baterii i jej degradację w czasie. „Tradycyjna metoda polega na tym, że im szybciej ładujesz akumulator, tym krótsza staje się jego żywotność”, mówi Qnovo, twierdząc, że ich technologia nie ma tej wady. Startup posiada 5 patentów na swój rozwój i obecnie prowadzi rozmowy z kilkoma producentami smartfonów w sprawie jego wykorzystania w nowych modelach urządzeń mobilnych. Prezes Qnovo, Nadim Maluf, spodziewa się, że pierwsze smartfony będą dostępne w 2015 roku. Technologia działa z każdą baterią litowo-jonową, dodał. Według Maloofa, aby technologia Qnovo działała, konieczne jest umieszczenie kodu programu w systemie operacyjnym urządzenia mobilnego oraz wyposażenie go w chip Qnovo. Chip jest niewielkich rozmiarów - zajmuje tylko 9 mm2. Dlatego firma uważa, że ​​żaden dostawca nie będzie miał problemów z jego integracją. Chip znajduje się w obwodzie elektrycznym pomiędzy zasilaczem a baterią. Pozwala sprawdzić parametry akumulatora i dostosować napięcie 1 tys. razy na sekundę. Dodatkowo chip pozwala na ominięcie blokowania parametrów ładowania baterii, które jest instalowane przez chipsety Qualcomm – dość powszechne w mobilnej elektronice.

Inne ciekawe wiadomości:

▪ Gadżety i łatwość utrzymania

▪ Nowa rodzina mikrokontrolerów NXP z rdzeniem ARM7T i ARM9T

▪ Ślad drewnianego Stonehenge

▪ Rysik wielofunkcyjny Photo RX600

▪ Audi wycofuje pojazdy elektryczne na rzecz hybryd

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja witryny Iluzje wizualne. Wybór artykułów

▪ artykuł Gdzie my, głupcy, możemy napić się herbaty. Popularne wyrażenie

▪ artykuł Jak są etymologicznie powiązane słowa rakieta i rakieta? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Automatyczny klucz telegraficzny. Radio - dla początkujących

▪ artykuł Wykonanie bezpiecznika drutowego dla dowolnego prądu. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Mordowskie przysłowia i powiedzenia. Duży wybór

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn

www.diagram.com.ua
2000-2024