Bezpłatna biblioteka techniczna

Wydział Terapii. Notatki z wykładu: krótko, najważniejsze

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Wykład #1

1. Alergie oddechowe

Alergie układu oddechowego są powszechnymi chorobami alergicznymi, w których przeważają uszkodzenia układu oddechowego.

Etiologia

Alergoza rozwija się w wyniku uczulenia przez alergeny endogenne i egzogenne.

Do alergenów egzogennych o charakterze niezakaźnym należą: domowe – proszki do prania, chemia gospodarcza; naskórek - wełna, łuski skórne zwierząt domowych; pyłek - pyłek różnych roślin; żywność - artykuły spożywcze; ziołowy, leczniczy. Alergeny o charakterze zakaźnym obejmują bakterie, grzyby, wirusy itp.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca.

1. Alergiczny nieżyt nosa lub zapalenie zatok przynosowych.

2. Alergiczne zapalenie krtani, zapalenie gardła.

3. Alergiczne zapalenie tchawicy.

4. Alergiczne zapalenie oskrzeli.

5. Eozynofilowy naciek płucny.

6. Astma oskrzelowa.

Objawy i diagnoza

Alergiczny nieżyt nosa i zapalenie zatok przynosowych. Wywiad - obecność chorób alergicznych u rodziców i bliskich krewnych dziecka, związek chorób z alergenami.

Objawy to ostry początek: nagły początek silnego swędzenia, pieczenie w nosie, napady kichania, obfity płyn, często pienista wydzielina z nosa.

W badaniu stwierdza się obrzęk błony śluzowej przegrody nosowej, małżowin nosowych dolnych i środkowych. Błona śluzowa ma jasnoszary kolor z niebieskawym odcieniem, powierzchnia błyszcząca z marmurkowym wzorem.

RTG czaszki wykazuje pogrubienie błony śluzowej zatok szczękowych i czołowych, błędnika sitowego.

Charakterystyczne są dodatnie testy skórne z alergenami zakaźnymi i niezakaźnymi.

W diagnostyce laboratoryjnej - wzrost poziomu immunoglobuliny E w wydzielinie z nosa.

Alergiczne zapalenie krtani i gardła może wystąpić w postaci zapalenia krtani i tchawicy.

Charakteryzuje się ostrym początkiem, suchością błony śluzowej, uczuciem swędzenia, bólem gardła, napadami suchego kaszlu, który później staje się "szczekaniem", pojawia się szorstkość, chrypka głosu, aż do bezgłosu.

Wraz z rozwojem zwężenia pojawia się duszność wdechowa, udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, cofanie giętkich miejsc klatki piersiowej, obrzęk skrzydeł nosa, oddychanie brzuszne staje się bardziej intensywne i amplitudę.

Niedrożność oskrzeli rozwija się z powodu obrzęku, skurczu i wysięku, a w rezultacie obturacyjnej niewydolności wentylacji.

Stosowanie środków przeciwbakteryjnych nie przynosi pozytywnego efektu, może nawet pogorszyć stan.

Dane laboratoryjne - pozytywne testy skórne, podwyższony poziom immunoglobuliny E w surowicy krwi.

Alergiczne zapalenie oskrzeli występuje w postaci astmatycznego zapalenia oskrzeli.

W anamnezie znajdują się dane dotyczące alergii organizmu. W przeciwieństwie do prawdziwej astmy oskrzelowej, astmatyczne zapalenie oskrzeli rozwija skurcz dużych i średnich oskrzeli, więc ataki astmy nie występują.

Eozynofilowy naciek płucny rozwija się wraz z uczuleniem organizmu.

Najczęstszą przyczyną jest glistnica. W ogólnym badaniu krwi na tle leukocytozy pojawia się wysoka eozynofilia (ponad 10%). W płucach pojawiają się ogniska nacieku, jednorodne, bez wyraźnych granic, które znikają bez śladu po 1-3 tygodniach. Czasami naciek, który zniknął w jednym miejscu, może pojawić się w innym.

2. Astma oskrzelowa

astma oskrzelowa - choroba zakaźna-alergiczna lub alergiczna o przewlekłym przebiegu z okresowo nawracającymi atakami uduszenia, spowodowana naruszeniem drożności oskrzeli w wyniku skurczu oskrzeli, obrzęku błony śluzowej oskrzeli i nagromadzenia lepkiej plwociny.

Astma oskrzelowa jest poważnym problemem zdrowotnym na całym świecie. Dotyka od 5 do 7% populacji Rosji. Następuje wzrost zachorowalności i wzrost śmiertelności.

Klasyfikacja (A.D. Ado i P.K. Bulatova, 1969)

Форма:

1) atopowy;

2) zakaźno-alergiczny;

3) mieszane. Typ:

1) astmatyczne zapalenie oskrzeli;

2) astma oskrzelowa. Surowość:

1) stopień łagodny:

a) przerywany: napady astmy oskrzelowej rzadziej niż XNUMX razy w tygodniu, zaostrzenia są krótkie, od kilku godzin do kilku dni. Ataki nocne występują rzadko - dwa lub mniej razy w miesiącu;

b) uporczywe: napady nie występują codziennie, nie częściej niż dwa razy w tygodniu.

W nocy objawy astmy występują częściej niż dwa razy w miesiącu;

2) średni stopień - objawia się codziennie, wymaga codziennego stosowania leków rozszerzających oskrzela. Ataki nocne występują częściej niż raz w tygodniu;

3) ciężki stopień - niedrożność oskrzeli, wyrażona w różnym stopniu stale, aktywność fizyczna jest ograniczona.

Głównym ogniwem w patogenezie astmy oskrzelowej jest rozwój uczulenia organizmu na określony alergen z występowaniem zapalenia alergicznego w błonie śluzowej drzewa oskrzelowego.

Podczas zbierania wywiadu od pacjenta konieczne jest ustalenie charakteru pierwszego napadu, miejsca i pory roku, czasu trwania i częstotliwości napadów, skuteczności terapii, stanu pacjenta w okresie beznapadowym .

Patogeneza

Głównym ogniwem w patogenezie astmy oskrzelowej jest rozwój uczulenia organizmu na określony alergen oraz występowanie zapalenia alergicznego.

Klinika

Głównym objawem jest obecność ataków astmy typu wydechowego z odległym świszczącym oddechem, napadowym kaszlem. Wymuszona pozycja pacjenta podczas ataku: nogi są opuszczone, pacjent siedzi na łóżku, ciało jest pochylone do przodu, ręce spoczywają na łóżku po bokach ciała.

Pojawiają się objawy niewydolności oddechowej (udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, cofanie przestrzeni międzyżebrowych, sinica trójkąta nosowo-wargowego, duszność). Klatka piersiowa jest rozedmowa, obrzmiała, beczkowata.

Dźwięk pudła perkusyjnego, granice płuc są przesunięte w dół. Osłuchowy - osłabiony oddech (krótki wdech, długi wydech), obfitość suchych świszczących rzężeń, wilgotnych rzężeń różnych kalibrów. Od strony układu sercowo-naczyniowego - zawężenie granic bezwzględnej otępienia serca, tachykardii, podwyższonego ciśnienia krwi.

Ze strony układu nerwowego dochodzi do zwiększonej pobudliwości nerwowej lub letargu, zmiany reakcji autonomicznych (pocenie się, parestezje).

Diagnostyka laboratoryjna

W historii ogólnej krwi - limfocytoza, eozynofilia. W ogólnej analizie plwociny - eozynofilia, komórki nabłonka, makrofagi lub kryształy Charcota-Leidena i spirale Kurshmana.

Instrumentalne metody badawcze. Na zdjęciu rentgenowskim - rozedma (zwiększona przezroczystość, granice płuc są przesunięte w dół). Spirografia: zmniejszenie szybkości wydechu (pneumotachometria), zmniejszenie VC, hiperwentylacja w spoczynku.

Badanie alergologiczne. Wykonanie testów skórnych z alergenami bakteryjnymi i niebakteryjnymi daje wynik pozytywny. Testy prowokacyjne z alergenami są również pozytywne.

Wskaźniki immunologiczne. Przy atopowej astmie oskrzelowej poziom immunoglobulin A spada, a zawartość immunoglobulin E wzrasta, przy astmie mieszanej i zakaźnej poziom immunoglobulin G i A wzrasta.

W postaci atopowej liczba limfocytów T maleje, w postaci zakaźno-alergicznej wzrasta.

W postaci atopowej zmniejsza się liczba supresorów i zwiększa się zawartość T-pomocników. Wraz z uczuleniem przez czynniki grzybowe wzrasta poziom CEC.

Badanie pacjenta

Przesłuchanie (zbieranie wywiadu, skarg). Inspekcja (palpacja, perkusja, osłuchiwanie). Ogólna analiza krwi. Mikroskopia i hodowla plwociny.

Prześwietlenie narządów klatki piersiowej. Badanie wskaźników oddychania zewnętrznego. Badanie alergologiczne, immunologiczne.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową astmy oskrzelowej przeprowadza się z chorobami objawiającymi się zespołem bronchospastycznym o charakterze niealergicznym, zwanym „astmą syndromiczną”; przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, choroby układu sercowo-naczyniowego z niewydolnością lewej komory (astma sercowa), histeroidowe zaburzenia oddechowe (astma maziowata), mechaniczna niedrożność górnych dróg oddechowych (astma obturacyjna).

Różnicuj z chorobami o charakterze alergicznym: polipowatością, alergiczną aspergilozą oskrzelowo-płucną z obturacyjnymi zaburzeniami układu oddechowego.

Należy wziąć pod uwagę obecność u pacjenta połączenia dwóch lub więcej chorób.

W przeciwieństwie do astmy oskrzelowej, w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli zespół obturacyjny utrzymuje się stabilnie i nie cofa rozwoju nawet przy leczeniu lekami hormonalnymi, a podczas analizy nie ma eozynofilii w plwocinie.

W przypadku niewydolności lewej komory możliwy jest rozwój astmy sercowej, która objawia się atakiem duszności w nocy; uczucie braku powietrza i ucisk w klatce piersiowej przeradza się w duszenie.

Jest połączony z arytmią i tachykardią (przy astmie oskrzelowej częściej występuje bradykardia). W przeciwieństwie do astmy oskrzelowej obie fazy oddychania są trudne. Atak astmy sercowej może się przedłużać (do czasu zastosowania leków moczopędnych lub neurogliceryny).

Astma histeroidowa występuje w trzech postaciach. Pierwsza postać jest podobna do skurczu dróg oddechowych. Oddech „psa pędzonego” – wdech i wydech zostają wzmocnione. W badaniu przedmiotowym nie ma patologicznych objawów.

Druga forma uduszenia jest obserwowana u osób histerycznych i jest spowodowana naruszeniem skurczu przepony. Podczas ataku oddychanie jest utrudnione lub niemożliwe, w okolicy splotu słonecznego - uczucie bólu.

Trzecia forma związana jest ze skurczem głośni. Atak rozpoczyna się gwizdkiem podczas wdechu, w szczytowym momencie ataku możliwe jest zatrzymanie oddechu.

Aby powstrzymać atak, pacjentowi proponuje się wdychanie gorącej pary wodnej lub znieczulenie.

Astma obturacyjna to zespół objawów uduszenia, który opiera się na naruszeniu drożności górnych dróg oddechowych.

Przyczyną obturacji mogą być guzy, ciało obce, zwężenie, tętniak aorty. Największą wartość w diagnozie ma badanie tomograficzne klatki piersiowej i bronchoskopia.

Połączenie objawów duszności i duszności występuje również w innych stanach (niedokrwistość, mocznica, astma mózgowa, guzkowe zapalenie stawów, zespół rakowiaka).

Pyłkowica, czyli katar sienny, to niezależna choroba alergiczna, w której organizm uwrażliwia się na pyłki roślin.

Choroby te charakteryzują się: skurczem oskrzeli, wyciekiem z nosa i zapaleniem spojówek. Choroba charakteryzuje się sezonowością. Rozpoczyna się wraz z okresem kwitnienia roślin i zmniejsza się, gdy się kończy.

Stadium zaostrzenia charakteryzuje się uporczywym katarem, bólem oczu i łzawieniem, kaszlem aż do rozwoju ataku astmy.

Możliwa gorączka, bóle stawów. W ogólnej analizie krwi - eozynofilia (do 20%). W okresie remisji nie objawia się klinicznie.

Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna - choroba wywołana uczuleniem organizmu na grzyby Asperginella. W przypadku tej choroby możliwe jest uszkodzenie pęcherzyków płucnych, naczyń płuc, oskrzeli i innych narządów.

Objawem klinicznym jest zespół objawów astmy oskrzelowej (zespół obturacyjny, eozynofilia, podwyższona immunoglobulina E).

Potwierdzenie diagnozy przeprowadza się poprzez wykrycie uczulenia skóry na alergeny kropidlaka.

Przykład diagnozy. Astma oskrzelowa, postać atopowa, z częstymi nawrotami, okres remisji, niepowikłana.

Leczenie

Celem leczenia jest zapobieganie występowaniu ataków astmy, duszności podczas wysiłku fizycznego, kaszlu i nocnej niewydolności oddechowej. Eliminacja niedrożności oskrzeli. Utrzymuj prawidłową czynność płuc.

Cele terapii:

1) zaprzestać narażenia organizmu na alergen - przyczynę choroby. W przypadku alergii na pyłki pacjentowi proponuje się przeniesienie w inne miejsce w okresie kwitnienia roślin. Z alergiami zawodowymi - zmień miejsce i warunki pracy. Z jedzeniem - ścisłe przestrzeganie podstawowej diety;

2) przeprowadzić specyficzne odczulanie, a następnie produkcję przeciwciał blokujących (immunoglobuliny G);

3) stabilizują ściany komórek tucznych i zapobiegają wydzielaniu substancji biologicznie czynnych;

4) ograniczyć wpływ czynników drażniących na drogi oddechowe – zimne powietrze, silne zapachy, dym tytoniowy;

5) rehabilitacja przewlekłych ognisk infekcji (zęby z zapaleniem, zapaleniem zatok, nieżytem nosa);

6) ograniczenie rozwoju zapalenia alergicznego poprzez przepisywanie glikokortykoidów w formie wziewnej;

7) zapobiegać stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Zasady leczenia.

1. Eliminacja alergenu (wykluczenie, eliminacja).

2. Terapia skurczu oskrzeli:

1) selektywni α-agoniści (berotec, salbutalon, ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);

2) nieselektywne adrenomimetyki (adrenalina, efedryna, astmapent, fulprenalina, izadryna, euspiran, novodryna);

3) antagoniści fosfodiesterazy, ksantyny (teobramina, teofilina, eufilkin);

4) antycholinergiczne (atropina, ipratropina).

3. Blokery H₂receptory histaminowe (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Leki zmniejszające reaktywność oskrzeli (glukokortykoidy, intal, betotifen).

5. Wykrztuśne:

1) zwiększenie fazy ciekłej plwociny (termopsis, korzeń lukrecji, prawoślaz, jodek potasu, chlorek alkionium);

2) leki mukolityczne (acetylocysteina (ACC)), rybonukleaza, dezoksyrybonukleaza);

3) leki łączące działanie mukoliptyczne ze wzrostem poziomu środka powierzchniowo czynnego (bromgezyna, ambrocagn, lazolvan).

6. Antybiotyki.

7. Masaż wibracyjny z drenażem ułożeniowym.

8. Zabiegi fizjoterapeutyczne, refleksologia (akupunktura, tlenoterapia).

9. Bronchoskopia, sanitacja wewnątrznosowa tchawicy i oskrzeli.

10. Rehabilitacja na oddziale gnotobiologicznym.

11. Terapia w saunie.

3. Ostre zapalenie oskrzeli

Zapalenie oskrzeli to choroba oskrzeli, której towarzyszy stopniowo rozwijający się stan zapalny błony śluzowej, a następnie zajęcie głębokich warstw ścian oskrzeli.

Etiologia

Częściej rozwija się podczas aktywacji, reprodukcji oportunistycznej flory samego organizmu z naruszeniem klirensu śluzowo-rzęskowego z powodu SARS.

Czynnikiem predysponującym jest ochłodzenie lub nagłe nagrzanie, zanieczyszczone powietrze, palenie.

Patogeny - wirusy, bakterie, mieszane, alergeny.

Klasyfikacja:

1) ostre zapalenie oskrzeli (proste);

2) ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli (z objawami skurczu oskrzeli);

3) ostre zapalenie oskrzelików (z niewydolnością oddechową);

4) nawracające zapalenie oskrzeli.

Patogeneza

Wirusy, bakterie, mieszane lub alergeny namnażają się, uszkadzając nabłonek oskrzeli, zmniejszają właściwości barierowe i powodują stany zapalne, zaburzenia przewodnictwa nerwowego i trofizmu.

Zwężenie oskrzeli powstaje w wyniku obrzęku błony śluzowej, nadmiaru śluzu w oskrzelach i skurczu mięśni gładkich oskrzeli.

Klinika

Przepływ faluje. Pod koniec pierwszego tygodnia choroby kaszel staje się mokry, temperatura wraca do normy.

Głównym objawem klinicznym jest kaszel ze śluzową lub ropną plwociną; stan podgorączkowy, brak objawów zatrucia. Osłuchowy - suchy i mokry, świszczący oddech średniego kalibru przy wydechu, słychać ciężki oddech.

Świszczący oddech jest rozproszony, praktycznie znika po kaszlu. W ogólnej analizie krwi - umiarkowanie wyraźne zmiany hematologiczne: zwiększona ESR, monocytoza.

Na radiografii - zwiększony wzór oskrzelowo-naczyniowy, ekspansja korzeni, zmiany symetryczne.

Ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli charakteryzuje się dusznością podczas wysiłku; bolesny kaszel ze skąpym odkrztuszaniem.

Osłuchowy - wydłużenie wydechu. Z wymuszonym oddychaniem - świszczący oddech przy wydechu. W ogólnym badaniu krwi zmiany hematologiczne to częściej leukopenia.

Na zdjęciu radiologicznym - rozedma płuc, zwiększona przezroczystość tkanki płucnej, ekspansja korzeni płuc.

Ostre zapalenie oskrzelików (włośniczkowe zapalenie oskrzeli) charakteryzuje się uogólnioną obturacyjną zmianą oskrzelików i małych oskrzeli.

Patogeneza wiąże się z rozwojem obrzęku ściany śluzowej oskrzelików, brodawkowatym wzrostem ich nabłonka.

Klinicznie objawia się ciężką dusznością (do 70-90 oddechów na minutę) na tle utrzymującej się gorączki; zwiększona pobudliwość nerwowa związana z niewydolnością oddechową w ciągu miesiąca po normalizacji temperatury; sinica okołoustna; osłuchowy usłyszał małe bulgotanie, pękanie asymetrycznych rzęsek. Kaszel suchy, wysoki. Klatka piersiowa jest spuchnięta.

W ogólnej analizie krwi - zmiany hematologiczne: zwiększona ESR, przesunięcie neutrofilowe, umiarkowana leukocytoza.

Na radiogramie - naprzemienność obszarów o zwiększonej gęstości z obszarami normalnej pneumatyzacji; niska pozycja przepony, niekiedy całkowite zaciemnienie pola płucnego, niedodma.

Nawracające zapalenie oskrzeli rozpoznaje się, gdy w ciągu roku występują trzy lub więcej chorób z przedłużającym się kaszlem i zmianami osłuchowymi w zapaleniu oskrzeli bez komponentu astmatycznego, ale z tendencją do przedłużającego się przebiegu. Choroba ta nie powoduje nieodwracalnych zmian i miażdżycy. Patogeneza jest spowodowana zmniejszeniem funkcji barierowej błony śluzowej oskrzeli w celu przeciwdziałania infekcjom.

Czynniki predysponujące: wady odporności, dziedziczność, predyspozycje, zanieczyszczone powietrze, uszkodzenie błony śluzowej oskrzeli przez czynniki egzogenne, nadreaktywność oskrzeli. Nawracające zapalenie oskrzeli rozwija się na tle klinicznych objawów SARS.

umiarkowana gorączka. Kaszel jest początkowo suchy, potem mokry, ze śluzową lub śluzowo-ropną plwociną. Dźwięk perkusyjno-płucny z odcieniem pudełka. Osłuchowy - ciężki oddech, suche, wilgotne rzędy średniego i małego kalibru, rozrzucone po obu stronach.

W ogólnym badaniu krwi zmiany hematologiczne - leukocytoza lub leukopenia, monocytoza.

Na zdjęciu rentgenowskim - zwiększony układ płuc, ekspansja korzeni, niedodma, hipowentylacja. Badanie bronchologiczne - objawy skurczu oskrzeli, opóźnione wypełnienie oskrzeli kontrastem, zwężenie oskrzeli.

Plan ankiety

Plan badania pacjenta jest następujący.

1. Zebranie wywiadu (wcześniejsze ARVI, tło przedchorobowe, choroby współistniejące, częstość ARVI, predyspozycje dziedziczne, alergia na coś, ocena efektu leczenia).

2. Badanie pacjenta (ocena kaszlu, oddychania, kształtu klatki piersiowej).

3. Palpacja (obecność rozedmy, niedodmy).

4. Perkusja - ruchliwość płuc podczas oddychania, wypełnienie powietrzem.

5. Osłuchiwanie (oddychanie pęcherzykowe, ciężki, rozproszony świszczący oddech).

6. Badanie krwi - wzrost ESR, przesunięcie formuły leukocytów.

7. Ogólna analiza moczu.

8. Analiza plwociny z błony śluzowej nosogardzieli z określeniem wrażliwości na antybiotyki.

9. EKG.

10. Badanie funkcji wentylacji płuc.

11. Radiografia - badanie układu naczyniowego i płucnego, budowy korzeni płuc.

12. Bronchoskopia i badanie śluzówki.

13. Tomografia płuc.

14. Badanie immunologiczne.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się za pomocą:

1) odoskrzelowe zapalenie płuc, które charakteryzuje się miejscowym uszkodzeniem płuc, zatruciem, uporczywą gorączką; Zmiany rentgenowskie charakterystyczne dla zmiany ogniskowej;

2) astma oskrzelowa, której towarzyszą ataki astmy, predyspozycje dziedziczne, kontakt z zakaźnym alergenem;

3) z wrodzoną lub nabytą chorobą serca, która charakteryzuje się przekrwieniem płuc. Przykład diagnozy. Ostre zakaźne-alergiczne obturacyjne zapalenie oskrzeli DN₂.

Leczenie

Zasady leczenia:

1) terapia przeciwbakteryjna: antybiotyki: ampicylina, tetracyklina i inne, sulfonamidy: sulfapirydazyna, sulfomonolitaxin;

2) leki mukolityczne: acetlcysteina, bromoheksyna, trypsyna, chymotrypsyna;

3) środki wykrztuśne: zbieranie piersi (podbiał, dziki rozmaryn, prawoślaz, oman), broncholityna;

4) zapalenie oskrzeli: amupekt, beroten;

5) endobroncholityna: eufilina w aerozolu;

6) witaminy z grup B, A, C (kokarboksylaza, biplex);

7) immunostymulanty (odpornościowe, tymolinowe);

8) fizjoterapia, masaż, ćwiczenia oddechowe.

4. Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa to patologiczny stan organizmu, charakteryzujący się niewystarczającym dostarczaniem składu gazowego krwi lub można go osiągnąć za pomocą kompensacyjnych mechanizmów oddychania zewnętrznego.

Etiologia

Istnieje pięć rodzajów czynników prowadzących do naruszenia oddychania zewnętrznego:

1) uszkodzenie oskrzeli i struktur oddechowych płuc:

a) naruszenie struktury i funkcji drzewa oskrzelowego: wzrost napięcia mięśni gładkich oskrzeli (skurcz oskrzeli), zmiany obrzękowe i zapalne w drzewie oskrzelowym, uszkodzenie struktur podporowych małych oskrzeli, spadek w tonie dużych oskrzeli (hipotoniczna hipokinezja);

b) uszkodzenie elementów oddechowych tkanki płucnej (naciek tkanki płucnej, zniszczenie tkanki płucnej, dystrofia tkanki płucnej, pneumoskleroza);

c) zmniejszenie czynnościowej tkanki płucnej (niedorozwój płuca, ucisk i niedodma płuca, brak części tkanki płucnej po operacji);

2) naruszenie układu mięśniowo-szkieletowego klatki piersiowej i opłucnej (upośledzona ruchliwość żeber i przepony, zrosty opłucnej);

3) naruszenie mięśni oddechowych (porażenie ośrodkowe i obwodowe mięśni oddechowych, zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne mięśni oddechowych);

4) zaburzenia krążenia w krążeniu płucnym (uszkodzenie łożyska naczyniowego płuc, skurcz tętniczek płucnych, zastój krwi w krążeniu płucnym);

5) naruszenie kontroli czynności oddychania (depresja ośrodka oddechowego, nerwice oddechowe, zmiany w lokalnych mechanizmach regulacyjnych).

Klasyfikacja

Форма:

1) wentylacja;

2) pęcherzykowo-oddechowe.

Rodzaj awarii wentylacji:

1) obstrukcyjny;

2) restrykcyjny;

3) połączone.

Stopień nasilenia: DN I stopień, DN II stopień, DN III stopień.

Niewydolność wentylacji obturacyjnej jest spowodowana naruszeniem przepływu gazu przez drogi oddechowe płuc w wyniku zmniejszenia światła drzewa oskrzelowego.

Niewydolność wentylacji restrykcyjnej jest wynikiem procesów ograniczających rozciągliwość tkanki płucnej i zmniejszenie objętości płuc. Na przykład: pneumoskleroza, zrosty po zapaleniu płuc, resekcja płuca itp.

Awaria połączonej wentylacji występuje w wyniku połączenia zmian restrykcyjnych i obturacyjnych.

Niewydolność pęcherzykowo-oddechowa rozwija się w wyniku naruszenia płucnej wymiany gazowej z powodu zmniejszenia zdolności dyfuzyjnej płuc, nierównomiernego rozmieszczenia wentylacji i osadów wentylacyjno-perfuzyjnych płuc.

Główne etapy diagnozy

Niewydolność oddechowa I stopnia. Objawia się rozwojem duszności bez udziału mięśni pomocniczych, nieobecnych w spoczynku.

Sinica trójkąta nosowo-wargowego jest niestabilna, wzrasta wraz z wysiłkiem fizycznym, niepokojem, znika podczas oddychania 40-50% tlenu. Twarz jest blada, opuchnięta. Pacjenci są niespokojni, rozdrażnieni. Ciśnienie krwi jest normalne lub nieznacznie podwyższone.

Wskaźniki oddychania zewnętrznego: zwiększona objętość minutowa oddychania (MOD), zmniejszona pojemność życiowa (VC), zmniejszona rezerwa oddechowa (RD), nieznacznie zmniejszona objętość oddechowa (OD), zwiększony ekwiwalent oddechowy (DE), współczynnik wykorzystania tlenu (CIO)₂) zostaje zmniejszona. Skład gazu w spoczynkowej krwi pozostaje niezmieniony, możliwe jest nasycenie krwi tlenem. Napięcie dwutlenku węgla we krwi mieści się w normalnym zakresie (30-40 mm Hg). Naruszenia KOS nie są ustalone.

Niewydolność oddechowa II stopnia. Charakteryzuje się dusznością w spoczynku, cofaniem podatnych miejsc klatki piersiowej (przestrzenie międzyżebrowe, doły nadobojczykowe), prawdopodobnie z przewagą wdechu lub wydechu; Stosunek P/D₂ - 1,5:1, tachykardia.

Sinica trójkąta nosowo-wargowego, twarzy, dłoni nie znika przy wdychaniu 40-50% tlenu. Rozproszona bladość skóry, nadmierne pocenie się, bladość łożysk paznokciowych. Wzrasta ciśnienie tętnicze.

Okresy niepokoju przeplatają się z okresami osłabienia i letargu, VC zmniejsza się o ponad 25-30%. OD i RD zmniejszone do 50%. Zwiększa się DE, co jest spowodowane spadkiem wykorzystania tlenu w płucach Skład gazów krwi, CBS: wysycenie krwi tlenem odpowiada 70-85%, tj. spada do 60 mm Hg. Sztuka. Normocapnia lub hiperkapnia powyżej 45 mm Hg. Sztuka. Kwasica oddechowa lub metaboliczna: pH 7,34 - 7,25 (w tempie 7,35 - 7,45), zwiększony niedobór zasad (BE).

Niewydolność oddechowa III stopnia. Klinicznie objawia się ciężką dusznością, częstość oddechów przekracza 150% normy, oddychanie nieokresowe, okresowe spowolnienie oddechu, oddech asynchroniczny, paradoksalny.

Podczas wdechu występuje zmniejszenie lub brak dźwięków oddechowych.

Stosunek zmian P / D: sinica staje się rozlana, możliwa jest uogólniona bladość, marmurkowatość skóry i błon śluzowych, lepki pot, obniżone ciśnienie krwi. Znacznie zmniejsza się świadomość i reakcja na ból, zmniejsza się napięcie mięśni szkieletowych. Napady padaczkowe.

Precoma i śpiączka. Wskaźniki oddychania zewnętrznego: MOD jest zmniejszony, VC i OD są zmniejszone o ponad 50%, RD wynosi 0. Skład gazometrii CBS: nasycenie krwi tlenem jest mniejsze niż 70% (45 mm Hg).

Rozwija się niewyrównana kwasica mieszana: pH poniżej 7,2; BE więcej niż 6-8, hiperkapnia ponad 79 mm Hg. Art., poziom wodorowęglanów i zasad buforowych jest obniżony.

Plan ankiety obejmuje:

1) przesłuchanie i egzamin;

2) badanie przedmiotowe (palpacja, opukiwanie, osłuchiwanie);

3) oznaczanie KOS, ciśnienie cząstkowe O₂ i CO₂ krwi;

4) badanie wskaźników oddychania zewnętrznego.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa niewydolności oddechowej opiera się na porównaniu objawów klinicznych i wskaźników oddychania zewnętrznego i tkankowego. Wraz z rozwojem niewydolności oddechowej nie większej niż II stopień konieczne jest znalezienie przyczyny jej rozwoju.

Na przykład, z naruszeniem drożności pęcherzyków płucnych, wyróżnia się oznaki depresji ośrodkowego układu nerwowego, naruszenie nerwowo-mięśniowej regulacji oddychania i procesy destrukcyjne.

Wraz z rozwojem objawów niedrożności konieczne jest rozróżnienie między chorobami i stanami powodującymi dużą niedrożność (ostre zwężające zapalenie krtani, zapalenie tchawicy, alergiczny obrzęk krtani, ciało obce) i niską niedrożność (zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, napad astmy i stan astmatyczny). krążenie).

Przykład diagnozy. Odoskrzelowe zapalenie płuc powikłane zespołem sercowo-oddechowym, ostrym przebiegiem niewydolności oddechowej II stopnia, obturacyjną postacią wentylacyjną.

Zasada leczenia:

1) tworzenie mikroklimatu (wentylacja pomieszczeń, nawilżanie, aeronizacja);

2) utrzymanie wolnej drożności dróg oddechowych (odsysanie śluzu, leki rozszerzające oskrzela, leki wykrztuśne, ćwiczenia oddechowe, masaż wibracyjny z drenażem ułożeniowym);

3) tlenoterapia (poprzez maskę, cewnik nosowo-gardłowy, namiot tlenowy, wentylację mechaniczną, natlenienie hiperbaryczne);

4) oddychanie spontaniczne przy stałym dodatnim ciśnieniu (CPAP);

5) normalizacja przepływu krwi w płucach (eufillin, pentamina, benzoheksonium);

6) korekta CBS;

7) poprawa wykorzystania tlenu przez tkanki - kompleks glukoza-witamina-energia (glukoza 10-20; kwas askorbinowy, kokarboksylaza, ryboflawina, zeichrom C, pantotenian wapnia, unition);

8) leczenie choroby podstawowej i współistniejących stanów patologicznych.

5. Ostre zapalenie płuc

Zapalenie płuc jest zakaźną zmianą pęcherzyków płucnych, której towarzyszy naciek komórek zapalnych i wysięk miąższu w odpowiedzi na inwazję i proliferację drobnoustrojów w zwykle jałowych częściach dróg oddechowych. Jedna z najczęstszych chorób układu oddechowego; 3-5 przypadków na 1 osób.

Etiologia

Etiologia zapalenia płuc może być spowodowana:

1) flora bakteryjna (pneumokoki, paciorkowce, gronkowce, Escherichia coli, Proteus itp.);

2) mykoplazma;

3) grypy, paragrypy, opryszczki, uczulenia dróg oddechowych, adenowirusów itp.;

4) grzyby.

Ostre zapalenie płuc jest powszechną chorobą zakaźną o charakterze zapalnym o etiologii bakteryjnej, wirusowej lub pasożytniczej. Etiologia ostrego zapalenia płuc może być spowodowana:

1) flora bakteryjna (pneumokoki, paciorkowce, gronkowce, Haemophilus influenzae, pałeczki Friednendera, enterobakterie, Escherichia coli, Proteus);

2) mykoplazma;

3) grypy, paragrypy, opryszczki, uczulenia dróg oddechowych, adenowirusów itp.;

4) grzyby.

Klasyfikacja

Форма:

1) ogniskowe odoskrzelowe zapalenie płuc;

2) odcinkowe zapalenie płuc;

3) śródmiąższowe zapalenie płuc;

4) krupowe zapalenie płuc.

Pływ:

1) ostry;

2) przedłużony.

Nasilenie zależy od nasilenia objawów klinicznych lub powikłań:

1) nieskomplikowany;

2) powikłane (powikłania sercowo-oddechowe, krążeniowe, pozapłucne).

Kryteria diagnostyczne. Anamnestyczny:

1) obecność chorób układu oddechowego w rodzinie (gruźlica, astma oskrzelowa);

2) ARVI przeniesiony dzień wcześniej, infekcja adenowirusem;

3) hipotermia.

Klinika

Skargi na kaszel, gorączkę, osłabienie, pocenie się.

Oznaki niewydolności oddechowej: oddech jęczy, szybki, liczba oddechów wynosi do 60-80 oddechów na minutę, obrzęk skrzydeł nosa, cofanie giętkich części klatki piersiowej, naruszenie rytmu oddychania, inhalacja jest dłuższy niż wydech, sinica skóry, silnie zaznaczony trójkąt nosowo-wargowy, szczególnie po wysiłku; szara cera, bladość skóry twarzy w wyniku hipoksemii i hiperkapnii, w wyniku wykluczenia mniej lub bardziej znaczącej części pęcherzyków z udziału w prawidłowej wymianie gazowej układu oddechowego.

Charakteryzuje się zespołem zatrucia: gorączką, osłabieniem, adynamią lub pobudzeniem, któremu czasami towarzyszą drgawki, zaburzenia snu, utrata apetytu.

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego: stłumione tony serca, tachykardia, rozszerzenie granic serca, zmniejszenie wypełnienia tętna, czasami podwyższone ciśnienie krwi, nacisk drugiego tonu na aortę. Poważnym objawem jest spowolnienie czynności serca w ciężkim zapaleniu płuc.

Zmiany w przewodzie pokarmowym rozwijają się na skutek zmniejszenia aktywności wydzielniczej i enzymatycznej: nudności, wymioty, wzdęcia z powodu upośledzonej perystaltyki, bóle brzucha z powodu podrażnienia dolnych nerwów międzyżebrowych unerwiających przeponę, mięśnie brzucha i skórę brzucha.

Obiektywne zmiany w płucach: dane funkcjonalne wyrażane są w segmentalnym (wielosegmentalnym) i zlewnym zapaleniu płuc, mniej wyraźnym w ogniskowym zapaleniu płuc i odoskrzelowym zapaleniu płuc.

Minimalne zmiany w śródmiąższowym zapaleniu płuc. Badanie i badanie palpacyjne klatki piersiowej ujawnia obrzęki, bardziej w odcinkach przednich, napięcie, które jest charakterystyczną oznaką odmy płucnej.

Podczas perkusji dźwięk perkusji jest zróżnicowany (otępienie podczas perkusji przeplata się z obszarami dźwięku bębenkowego); otępienie dźwięku uderzeniowego w dolnej części płuc jest charakterystyczne dla zlewnego zapalenia płuc.

Być może w przypadku perkusji nie ma zmiany ze względu na mały rozmiar ogniska zapalnego.

Podczas osłuchiwania słychać niewydolność oddechową: twardą, młodzieńczą, osłabioną, mokry świszczący oddech, małego, średniego i dużego kalibru, w zależności od zaangażowania oskrzeli w proces zapalny; świszczący oddech może być suchy, różnorodny (świszczący, muzyczny). Przy głębokim umiejscowieniu ognisk zapalnych w płucach mogą nie występować zmiany w opukiwaniu i osłuchiwaniu.

Metody badawcze

Badanie rentgenowskie: na zdjęciach zmiany rozedmowe są połączone z ogniskami naciekania tkanki płucnej. Możliwe jest uszkodzenie całego segmentu płuca, w tym korzenia po stronie zmiany.

W ogólnym badaniu krwi zmiany hematologiczne: we krwi obwodowej, leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo, wzrost ESR. Wraz ze spadkiem reaktywności organizmu wskaźniki mogą mieścić się w normalnym zakresie.

Plan egzaminu:

1) ogólna analiza krwi i moczu;

2) badanie biochemiczne surowicy krwi (frakcje białkowe, kwasy sialowe, seromukoid, fibryna, LDH);

3) radiografia klatki piersiowej w dwóch projekcjach;

4) EKG;

5) badanie krwi na immunoglobuliny, limfocyty T i B;

6) badanie bakteriologiczne śluzu z nosogardzieli, plwociny z określeniem wrażliwości wyizolowanej flory na leki przeciwbakteryjne;

7) ocena głównych wskaźników oddychania zewnętrznego;

8) badanie pH i składu gazowego krwi;

9) radiografia zatok przynosowych według wskazań (skargi bólowe przy przechylaniu głowy, palpacja w projekcji zatok, wydzielina z nosa).

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku zapalenia oskrzeli, zapalenia oskrzelików, ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, ostrej rozdrobnionej gruźlicy płuc.

Przykład diagnozy. Ogniskowe odoskrzelowe zapalenie płuc niepowikłane, ostry przebieg.

Leczenie

Zasada leczenia:

1) pacjentowi zalecono leżenie w łóżku, aeroterapię, dietę odpowiednią do ciężkości stanu;

2) leki przeciwbakteryjne antybiotyki (półsyntetyczne penicyliny, aminoglikozydy, cefalosporyny), sulfonamidy (sulfadimezyna, sulfoalopanetaxin, biseptol), leki nitrofuranowe (furagin, furadonin, furazolidon);

3) leczenie niewydolności oddechowej, eliminacja zespołu obturacyjnego (usunięcie śluzu z górnych dróg oddechowych, środków wykrztuśnych i mukolitycznych, leków rozszerzających oskrzela);

4) leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, fenkarol, kis-tin, telfast);

5) zwiększenie aktywności immunologicznej pacjenta (immunoglobulina, dibazol, pentoksyna, metyluracyl, immunomodulatory - immunologiczne);

6) terapia witaminowa.

6. Zapalenie opłucnej

Zapalenie opłucnej to zapalenie opłucnej, któremu towarzyszy napięcie funkcji i struktury płatów opłucnej oraz zmiana czynności zewnętrznego układu oddechowego.

Etiologia

Rozwój zapalenia opłucnej może być związany z czynnikiem zakaźnym (gronkowce, pneumokoki, patogen gruźlicy, wirusy, grzyby); efekty niezakaźne - powikłanie choroby podstawowej (reumatyzm, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie trzustki).

Zapalenie opłucnej może mieć nieznaną etiologię (idiopatyczne zapalenie opłucnej).

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca:

1) suche zapalenie opłucnej (włókniste);

2) wysiękowe zapalenie opłucnej: surowicze, surowiczo-włóknikowe, ropne, krwotoczne (w zależności od charakteru wysięku).

Kryteria diagnostyczne

Historia wcześniej przeniesionych chorób zakaźnych, zapalenia płuc, zapalenia zatok przynosowych; częsta hipotermia ciała; obecność w rodzinie lub bliskich krewnych gruźlicy lub innych chorób układu oddechowego.

Kliniczne objawy zapalenia opłucnej objawiają się bolesnym mokrym kaszlem z niewielką ilością śluzowej plwociny; pacjent skarży się na ból w klatce piersiowej (połowa), który nasila się podczas oddychania.

Pojawia się zespół niewydolności oddechowej: duszność, bladość skóry, sinica okołoustna, nasilone wysiłkiem fizycznym; akrocyjanoza. Charakteryzuje się zespołem zatrucia: zmęczenie, słaby apetyt, letarg, osłabienie.

Obiektywne badanie ujawnia asymetrię znaków: wymuszoną pozycję dziecka po dotkniętej stronie z utrwaleniem chorej połowy klatki piersiowej.

Strona, na której koncentruje się stan zapalny, wygląda na mniejszą, pozostaje w tyle w oddychaniu, ramię jest opuszczone.

Wraz z nagromadzeniem wysięku w jamie opłucnej podczas opukiwania dochodzi do skrócenia dźwięku perkusji z górną granicą, która biegnie od kręgosłupa w górę na zewnątrz i do wewnętrznej krawędzi łopatki (linia Damuazo).

Ta linia i kręgosłup ograniczają obszar czystego dźwięku płuc (trójkąt Garlanda). Po zdrowej stronie klatki piersiowej znajduje się trójkątny obszar skracania dźwięku perkusji (trójkąt Grocco-Rauhfusa).

Osłuchowy: przy wysiękowym zapaleniu opłucnej słychać gwałtowne osłabienie oddechu lub nie ma możliwości jego słuchania, przy suchym zapaleniu opłucnej - odgłos tarcia opłucnej.

Dodatkowe metody badawcze

Na radiogramie ukośne ciemnienie chorego płuca (poziom płynu), przesunięcie śródpiersia na zdrową stronę, nacieki w tkance płucnej.

Badanie krwi ma zmiany w postaci wzrostu ESR, leukocytozy neutrofilowej.

Podczas badania wysięku jamy opłucnej określa się jego charakter (surowiczy, ropny, krwotoczny), określa się ciężar właściwy, charakter i liczbę utworzonych elementów oraz poziom białka.

Wysięk zapalny charakteryzuje się: gęstością powyżej 1018, ilością białka powyżej 3%, dodatnim testem Rivalta. W badaniu cytologicznym osadu na początku rozwoju zapalenia przeważają neutrofile.

Wraz z rozwojem wzrasta liczba neutrofili, które mogą zostać zniszczone. Jeśli w osadzie przeważają eozynofile, pacjent ma alergiczne zapalenie opłucnej. Przesięk charakteryzuje się obecnością osadu z niewielką ilością złuszczonego nabłonka. W przypadku surowiczego i krwotocznego zapalenia opłucnej hodowle na prostych podłożach nie dają rezultatu.

Gruźlicze zapalenie opłucnej można wywołać inokulacją na specjalne podłoże lub zakażeniem świnek morskich. Badania uzupełniane są biopsją i badaniami morfologicznymi zmienionych obszarów opłucnej podczas torokoskopii. W przypadku wysięku w jamie opłucnej wskazana jest bronchoskopia.

Plan egzaminu:

1) biochemiczne, ogólne badania krwi i moczu;

2) badanie surowicy krwi (białko, seromukoid, kwas sialowy, fibrynogen);

3) badania bakteriologiczne śluzu z gardła i nosa, plwociny, płynu z jamy opłucnej z określeniem wrażliwości wyizolowanej flory na antybiotyki;

4) badanie stanu immunologicznego z oznaczeniem limfocytów T i B;

5) radiografia klatki piersiowej w dwóch projekcjach w pozycji pionowej;

6) nakłucie opłucnej;

7) diagnostyka tuberkulinowa.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się między zapaleniem opłucnej o różnej etiologii (reumatyczne zapalenie opłucnej, z toczniem rumieniowatym układowym, białaczką, limfogranulomatozą, hemofilią, chorobą nerek, marskością wątroby, pełzakowicą wątroby, guzami, brucelozą, kiłą, grzybicą), między wysiękiem opłucnej i opłucnej , płatowe zapalenie płuc .

Przykład diagnozy:

1) wysiękowe zapalenie opłucnej, ropne (ropniak opłucnej, międzypłatowy, pneumokokowy);

2) suche zapalenie opłucnej (włóknikowe), wysiękowe (ropne) zapalenie opłucnej.

Leczenie

Zasada leczenia:

1) eliminacja zespołu bólowego;

2) wpływ na przyczynę zapalenia opłucnej (antybiotyki, terapia przeciwzapalna);

3) terapeutyczne nakłucia opłucnej;

4) leczenie objawowe;

5) fizjoterapia, terapia ruchowa.

7. Przewlekłe nieswoiste choroby płuc

Przewlekłe nieswoiste choroby płuc to grupa chorób o różnej etiologii i patogenezie, charakteryzująca się uszkodzeniem tkanki płucnej.

Klasyfikacja jest następująca:

1) przewlekłe zapalenie płuc;

2) wady rozwojowe układu oskrzelowo-płucnego;

3) dziedziczne choroby płuc;

4) zmiany płucne w patologii dziedzicznej;

5) astma oskrzelowa.

Przewlekłe zapalenie płuc to przewlekły niespecyficzny proces oskrzelowo-płucny, który opiera się na nieodwracalnych zmianach strukturalnych w postaci deformacji oskrzeli, stwardnienia płuc w jednym lub kilku segmentach i towarzyszy mu stan zapalny w płucu lub oskrzelach.

Etiologia

Najczęściej przewlekłe zapalenie płuc rozwija się w wyniku nawracającego lub przedłużającego się zapalenia płuc o charakterze gronkowcowym, ze zniszczeniem płuc.

Przewlekłe wtórne zapalenie płuc opiera się na stanach niedoboru odporności, aspiracji ciała obcego i wadach rozwojowych układu płucnego.

Klasyfikacja

Форма:

1) z deformacją oskrzeli (bez ich ekspansji);

2) z rozstrzeniem oskrzeli. Okres choroby:

1) zaostrzenie;

2) umorzenie.

Ciężkość choroby zależy od objętości i charakteru zmiany, częstości i czasu trwania zaostrzeń oraz obecności powikłań.

Klinika

Przewlekłe zapalenie płuc: historia nawracającego zapalenia płuc z przedłużającym się przebiegiem i zniszczeniem płuc. Klinicznie objawia się ciągłym mokrym kaszlem, pogarszającym się w okresie zaostrzenia.

Śluzowo-ropna plwocina, częściej rano. Objawy zatrucia są wyraźne: blada skóra, sinica trójkąta nosowo-wargowego, zmniejszony apetyt. Zespół przewlekłej niewydolności serca i płuc; sinica, duszność, tachykardia, paliczki paznokci w postaci „okularów zegarkowych” i „podudzia”.

Klatka piersiowa jest zdeformowana - spłaszczona, asymetria w akcie oddychania; perkusja - skrócenie dźwięku nad dotkniętym obszarem. Osłuchowo - oskrzelowe amforyczne, osłabiony oddech. Świszczący oddech zróżnicowany, mokry i suchy.

Zespół policystycznych płuc charakteryzuje się mokrym kaszlem z ropną plwociną, dusznością, obrzękiem i cofaniem się poszczególnych części klatki piersiowej. Perkusja - skrócenie dźwięku nad ogniskami zapalnymi. Osłuchowy - oddychanie amforyczne, wilgotne rzężenia.

Uszkodzenie płuc w pierwotnych stanach niedoboru odporności. Charakterystyczne częste SARS, zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zespół wątrobowo-pochodny. Spadek immunoglobulin pewnej klasy. W ogólnym badaniu krwi limfopenia; zmniejszenie liczby limfocytów T i B.

Pierwotne nadciśnienie płucne. Objawy kliniczne: kaszel może być nieobecny, pacjenci są silnie wychudzeni, w EKG widoczny jest przerost prawej komory; na radiogramie - ekspansja korzeni płuc, ekspansja gałęzi tętnicy płucnej.

Zespół Kartagenera charakteryzuje się triadą objawów:

1) odwrotny układ narządów wewnętrznych;

2) rozstrzenie oskrzeli;

3) zapalenie zatok.

Perkusja - skrócenie dźwięku powyżej zmiany; osłuchowe - wilgotne rzędy. Na radiogramie zmiana w płucach ma charakter rozlany z lokalizacją w większym stopniu w segmentach podstawnych.

Idiopatyczna hemosyderoza płuc charakteryzuje się uszkodzeniem płuc i odkładaniem się w nich żelaza oraz anemią.

W plwocinie - makrofagi z gynosideryną. We krwi zwiększa się zawartość bilirubiny pośredniej. Na zdjęciu rentgenowskim - małe, chmurkowate (1-2 cm) cienie ogniskowe, często symetryczne.

Wykład #2

1. Arytmie

Arytmie to zaburzenia rytmu serca spowodowane naruszeniem aktywności węzła zatokowego lub aktywacją aktywności ośrodków heterotropowych.

Etiologia

Zaburzenia rytmu mogą wystąpić ze zmianami w strukturze układu przewodzącego serca w różnych chorobach lub pod wpływem zaburzeń autonomicznych, hormonalnych, elektrolitowych i innych zaburzeń metabolicznych, zatrucia i innych zaburzeń metabolicznych.

Powyższe przyczyny wpływają na podstawowe funkcje serca (automatyzm, przewodzenie), cały układ przewodzący lub jego działy, determinują niejednorodność elektryczną mięśnia sercowego, co prowadzi do arytmii.

Arytmia może być spowodowana wrodzonymi wadami układu przewodzącego.

Nasilenie arytmii zależy od ciężkości choroby podstawowej.

Rozpoznanie arytmii jest możliwe dzięki osłuchiwaniu i obecności odpowiednich zmian w EKG. Istnieją arytmie pochodzenia sercowego i pozasercowego.

Zaburzenia rytmu serca mogą wystąpić w przypadku zapalenia mięśnia sercowego, wrodzonych wad serca, kardiomiopatii, choroby wieńcowej, ostrych chorób zakaźnych, zatrucia lekami.

Pozasercowe - z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, obecnością ognisk przewlekłych infekcji, stresem emocjonalnym, zmianami endokrynologicznymi, dysfunkcjami autonomicznymi. Ważną rolę w występowaniu arytmii odgrywają zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza wapnia, potasu, magnezu i sodu), niedotlenienie, kwasica itp.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca.

I. Naruszenie rytmu.

1. Nomototyczne naruszenia automatyzmu:

1) częstoskurcz zatokowy;

2) bradykardia zatokowa;

3) arytmia zatokowa;

4) migracja pulsu.

2. Heterotopowe zaburzenia automatyzmu:

1) bierna heterotopia (wyskakujący impuls przeciwkomorowy, rytm przedsionkowo-komorowy, rytm zatokowy wieńcowy, rytm idiokomorowy, rytm odwrotny);

2) aktywna heterotopia (ekstrasystolia, częstoskurcz nadkomorowy (zatokowy, przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy), napadowy częstoskurcz komorowy, migotanie i trzepotanie przedsionków, migotanie i trzepotanie komór).

3. Połączenie działania dwóch ośrodków automatyzmu (parasystoli):

1) parasystolia z ogniskiem w przedsionku (dysocjacja izorytmiczna);

2) parasystolia z ogniskiem w komorze; zakłócająca dysocjacja (lub dysocjacja z interferencją).

II. Zaburzenia przewodzenia impulsów:

1) blokada zatokowo-uszna;

2) blokada wewnątrzprzedsionkowa (dysocjacja przedsionków);

3) blok przedsionkowo-komorowy I stopnia;

4) blok przedsionkowo-komorowy II stopnia (okresy Wenckenbacha);

5) blokada przedsionkowo-komorowa III stopnia (blokada 2: 1, 3: 1 itd.);

6) całkowity blok przedsionkowo-komorowy;

7) blokada dokomorowa;

8) nieprawidłowe (odbiegające) przewodzenie impulsów;

9) zespół przedwczesnego pobudzenia komór (zespół Wolfa-Parkinsona-White'a);

10) elektryczna zmiana serca;

11) asystolia.

Znaki diagnostyczne

Wywiad - okazuje się czas trwania arytmii, jej dynamika, możliwe przyczyny obecności ostrych chorób, wpływ czynników toksycznych, urazy fizyczne i psychiczne.

Klinika

W obiektywnym badaniu należy zwrócić uwagę na obecność klinicznych zmian serca, przewlekłe ogniska infekcji, objawy zaburzeń krążenia.

Laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze. Dzięki arytmii na EKG możesz określić formę zaburzenia rytmu; na FKG, PCG, ECHO, diagnozuje się różne choroby serca (wady rozwojowe, kardiomiopatie), testy funkcjonalne (Shantva i klikoortoproby) pozwalają określić stan wegetatywny, utajoną niewydolność serca.

Dane z historii krwi pozwalają wykluczyć proces zapalny.

Biochemiczne badanie krwi umożliwia ocenę metabolizmu mineralnego, stanu równowagi kwasowo-zasadowej oraz zmian zapalnych w organizmie.

Nomototyczne naruszenia automatyzmu. Objawy kliniczne wyrażają się w przyspieszeniu, spowolnieniu tętna lub nieregularności (naprzemienne przyspieszenia i spowolnienia).

Na EKG obserwuje się tachykardię zatokową - zmniejszenie odległości między falami P, skrócenie odstępu T - P; bradykardia zatokowa charakteryzuje się zwiększeniem odległości między załamkami P i wydłużeniem odstępu T - P; arytmia zatokowa - odległość między załamkami P jest różna, może się zmniejszać lub zwiększać.

Extrasystole - przedwczesne, nadzwyczajne skurcze serca, spowodowane pojawieniem się impulsu poza węzłem zatokowym. Extrasystole może pojawić się przy każdej chorobie serca.

Połowa przypadków dodatkowego skurczu wiąże się z przeciążeniem psychoemocjonalnym, zatruciem narkotykami, spożywaniem alkoholu, paleniem tytoniu, stosowaniem używek i wpływem narządów wewnętrznych na serce.

Extrasystole może wystąpić u osób wytrenowanych fizycznie (sportowców). Dodatkowe skurcze mogą wystąpić z rzędu w dwóch lub więcej - sparowanych lub grupowych. Rytm serca, w którym po każdym normalnym skurczu następuje nadzwyczajny skurcz, nazywa się dodatkowym skurczem. Szczególnie niebezpieczne są wczesne skurcze dodatkowe, które występują wraz z załamkiem T. Wielotopowe skurcze dodatkowe występują w różnych ogniskach i na różnych poziomach oraz różnią się postacią zespołu pozaskurczowego.

Takie zmiany występują przy ciężkiej patologii serca. Parasystomia - impulsy podążają w prawidłowym (często ostrym) rytmie, pokrywają się z okresem refrakcji otaczającej tkanki i nie są realizowane.

Dodatkowe skurcze przedsionkowe na EKG objawiają się zmianą kształtu i kierunku załamka P oraz normalnym kompleksem komorowym.

Odstęp po ekstrasystoli można zwiększyć. Wiąże się z upośledzeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego. Dodatkowe skurcze przedsionkowo-komorowe charakteryzują się bliskim sąsiedztwem lub nakładaniem się załamka P na niezmieniony kompleks komorowy. Możliwe naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Przerwa po dodatkowym skurczu zostaje zwiększona.

Dodatkowe skurcze komorowe charakteryzują się deformacją zespołu QRST, brak fali P.

Interkalarne skurcze dodatkowe charakteryzują się brakiem pauzy pozaskurczowej na tle bradykardii. Klinicznie objawia się uczuciem tonącego serca lub pchnięcia. Podczas badania tętna odczuwa się utratę fali tętna, przy osłuchiwaniu - przedwczesne dźwięki serca.

Tachykardia napadowa - są to ataki częstoskurczu ektopowego, charakteryzujące się prawidłowym rytmem z częstotliwością 140-240 na 1 minutę z nagłym początkiem i nagłym zakończeniem. Tętno wzrasta 2-3 razy od normy. Istnieją formy nadkomorowe i komorowe.

Częstoskurcz napadowy nadkomorowy lub nadkomorowy (przedsionkowy) charakteryzuje się ścisłym rytmem, zmianami w zespołach komorowych i zdeformowanym załamkiem P.

Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy charakteryzuje się obecnością ujemnego załamka P w EKG, który następuje po zespole QRST. Rytm jest regularny. Częstoskurcz komorowy objawia się deformacją kompleksu QPST, fala P jest słabo rozróżnialna; przedsionki działają niezależnie od komór.

Po ataku częstoskurczu napadowego na EKG rejestrowane są ujemne załamki T, czasami z przesunięciem odcinka ST. Zjawisko to nazywa się zespołem po tachykardii. Klinicznie objawia się uczuciem kołatania serca od kilku sekund do kilku dni.

Objawy wegetatywne: pocenie się, obfite oddawanie moczu, gorączka, zwiększona ruchliwość jelit. Pacjenci skarżą się na osłabienie, uciskające bóle w okolicy serca. Częstoskurcz komorowy może być prekursorem migotania komór.

Migotanie przedsionków wyraża się nieregularnymi, niepełnymi skurczami przedsionków i brakiem skoordynowanego związku pomiędzy czynnością przedsionków i komór. Włókna mięśniowe przedsionków kurczą się przypadkowo. Komory kurczą się arytmicznie z częstotliwością 100-150 na minutę. Trzepotanie przedsionków - regularne skurcze przedsionków z częstotliwością 250-300 na minutę.

Migotanie przedsionków może być trwałe lub napadowe. Migotanie przedsionków występuje przy chorobie mitralnej serca, chorobie wieńcowej, tyreotoksykozie, alkoholizmie. Przejściowe migotanie przedsionków występuje z zawałem mięśnia sercowego, zatruciem glikozydami nasercowymi, alkoholem.

Klinicznie objawia się bólem serca, kołataniem serca, dusznością, niepokojem, charakterystycznym deficytem tętna, podczas osłuchiwania słychać nieregularny rytm. Na EKG zamiast załamków P pojawiają się załamki F, których częstotliwość waha się od 250 do 600 na minutę, bezwzględna losowość rytmu, zespoły QRS bez załamka R.

Przy trzepotaniu przedsionków fale są większe, jak zęby, z częstotliwością 250-200 na minutę. Kompleksy komorowe są często zdeformowane w nieregularnych odstępach czasu. Przetrwałe napadowe migotanie przedsionków powoduje skłonność do powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Zaburzenia przewodzenia Charakteryzuje się naruszeniem przewodnictwa wzbudzenia (do całkowitego przerwania przewodnictwa pobudzenia) wzdłuż układu przewodzącego i mięśnia sercowego i nazywa się blokadą. W zależności od miejsca zaburzenia przewodzenia wyróżnia się blokady: zatokowo-uszne (impuls w ogóle nie powstaje lub nie jest wykonywany), w EKG pojawia się inny kompleks sercowy - długa przerwa równa podwójnemu odstępowi normalnemu; blokada przedsionkowo-komorowa (charakteryzująca się na EKG rozszczepieniem i poszerzeniem zęba P) i blokadą przedsionkowo-komorową, blokadą wewnątrzkomorową.

Blok przedsionkowo-komorowy ma dwa stopnie; kompletny, niekompletny.

Blokada I stopnia charakteryzuje się w EKG wydłużeniem odstępu PQ ponad normę wiekową. Blokada drugiego stopnia z okresami Samoilova - Wenkenbacha charakteryzuje się stopniowym wzrostem odstępu PQ z następną utratą skurczu komór, po czym odstęp PQ wraca do normy, a następnie ponownie wzrasta.

Całkowita blokada przedsionkowo-komorowa charakteryzuje się niezależnym rytmem zarówno przedsionków, jak i komór w wyniku naruszenia połączenia między nimi.

Przedsionki kurczą się pod wpływem impulsu z węzła zatokowego, a komory z miejsc poniżej uszkodzenia: przy osłuchiwaniu - bradykardia, pierwszy ton stłumiony, okresowo klaskanie; mogą wystąpić ataki Morgagniego - Adamsa - Stokesa, objawiające się bladością, sinicą, utratą przytomności, drgawkami, z osłuchiwaniem armatniego tonu Strazhesko.

Na EKG załamki P nie są związane z zespołem QRS, odległość między Ps jest równa, odstępy R - R są również równe, a kształt zespołu komorowego jest określany metodą generowania impulsów; na FKG inna amplituda pierwszego tonu.

Blokadę dokomorową rozpoznaje się za pomocą EKG. EKG pokazuje umiarkowany zespół QRS z karbem; obecność obrazu prawo- lub lewostronnego, w zależności od tego, która noga jest zablokowana; niezgodny układ fal R i T w pierwszym i trzecim odprowadzeniu.

Zespół przedwczesnego pobudzenia komór (WPW) - na EKG, skrócenie odstępu PQ, poszerzenie QRS z powodu obecności fali.

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadza się go między różnymi typami arytmii na podstawie badań klinicznych i EKG.

Leczenie:

1) eliminacja przyczyn arytmii;

2) wpływ na zaburzoną równowagę elektrolitową (preparaty potasu, magnezu, mieszaniny polaryzacyjne);

3) leki antyarytmiczne:

a) stabilizujące błony - hamujące aktywność ognisk ektopowych (novocainamid, etmozin, atmanin, ritmodan, medokaine, difenin);

b) blokery adrenergiczne (obzidan, inderan, anaprilin, cordaron, amiodaron, atepolon, bisopropon, metopropon);

c) antagoniści potasu zmniejszają szybkość propagacji pobudzenia w połączeniu przedsionkowo-komorowym (izoptyna, finopetyna);

4) efekt mechaniczny (odruchowy): ucisk na zatoki szyjne, gałki oczne, naprężenie itp.;

5) stymulacja impulsem elektrycznym;

6) leczenie chirurgiczne.

2. Dystonia wegetatywno-naczyniowa

Dystonia naczyniowo-naczyniowa jest stanem opartym na naruszeniu autonomicznej regulacji narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych, gruczołów dokrewnych, z powodu dysfunkcji ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Etiologia

Czynniki dziedziczne i nabyte predysponują do wystąpienia dystonii wegetatywno-naczyniowej. Czynniki dziedziczne:

1) predyspozycje genetyczne (konstytucyjne cechy aktywności autonomicznego układu nerwowego, dziedziczna dysautonomia - choroba Riney-Day, wrodzona niższość błędnika przedsionkowego, zwiększona wrażliwość mięśni naczyniowych na wpływy humoralne;

2) wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego;

3) wady rozwojowe gruczołów dokrewnych;

4) cechy osobowe.

Nabyte czynniki wpływające na stan suprasegmentalnych ośrodków wegetatywnych:

1) uduszenie, niedotlenienie, w którym uszkodzone są autonomiczne ośrodki kory mózgowej, podwzgórze, sploty naczyniówkowe wytwarzające płyn mózgowo-rdzeniowy;

2) przeciążenie psycho-emocjonalne;

3) nabyte uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: urazy czaszki, infekcje, zatrucia w podwzgórzu;

4) naruszenie reżimu dnia, wpływ meteorologiczny;

5) dysfunkcja układu hormonalnego;

6) powtarzające się choroby zakaźne, ogniska przewlekłej infekcji (zapalenie migdałków, próchnica, zapalenie zatok).

Klasyfikacja

Rodzaj dystonii wegetatywno-naczyniowej:

1) ze wzrostem ciśnienia krwi;

2) ze spadkiem ciśnienia krwi;

3) z kardialgią;

4) mieszane. Charakter przepływu:

1) utajone;

2) stały;

3) napadowy. Natura kryzysowa:

1) objawowo-nadnerczowe;

2) pochwowy;

3) mieszane. Faza przepływu:

1) zaostrzenie;

2) umorzenie.

Klinika

Klinika dystonii wegetatywno-naczyniowej z wysokim ciśnieniem krwi. Wzrost ciśnienia krwi w wyniku zwiększonej aktywności współczulnej części autonomicznego układu nerwowego:

1) ból głowy w okolicy skroniowej lub ciemieniowej, często przemijający, krótkotrwały, pojawia się pod koniec dnia, po wysiłku, następnie staje się częstszy, utrzymuje się dłużej i ustępuje po zażyciu leków przeciwbólowych lub hipotensyjnych; zawroty głowy; gwałtowne wahania nastroju, złość, płaczliwość, drażliwość, zaburzenia snu, kołatanie serca, arytmia;

2) z gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi, komplikuje to kryzysy współczulno-nadnerczowe: BP 160/100 - 200/100, ból głowy, strach, „szum w uszach”, „siatka przed oczami”, nudności, wymioty, uczucie gorąca, suchość w ustach , tachykardia, wielomocz;

3) nie ma zmian w badaniach krwi;

4) brak zmian dna oka w fazie przejściowej;

5) stadium labilne - nierówności i zwężenie tętnic siatkówki, ich wrażliwość, rozszerzenie żyłek;

6) na EKG: wygładzony lub ujemny załamek T, blokada przedsionkowo-komorowa, wypadnięcie oczopląsu przedsionkowo-komorowego, zaburzenia rytmu (częstoskurcz napadowy);

7) na FCG, echokardiografii, badaniu rentgenowskim serca - brak patologii.

Dystonia naczyniowo-naczyniowa ze spadkiem ciśnienia krwi. Podstawą niedociśnienia tętniczego jest naruszenie aktywności wyższych ośrodków autonomicznego układu nerwowego, co prowadzi do zmniejszenia oporu obwodowego (tonus tętniczek, naczyń włosowatych) i niewystarczająco skompensowanego wzrostu pojemności minutowej serca.

Niedociśnienie tętnicze ustala się przy ciśnieniu skurczowym 102 mm i niższym, rozkurczowym - 63 mm Hg. Sztuka. i poniżej, ciśnienie tętna 30-35 mm Hg. Sztuka. Charakteryzuje się bólem głowy o charakterze naglącym, zawrotami głowy. Pierwsze objawy pojawiają się wieczorem, w dusznym pomieszczeniu, czasem ból głowy typu migrenowego, wymioty, nietolerancja głośnych dźwięków, jasnego światła.

Pogorszenie w okresie wiosenno-jesiennym, zmieniony rytm okołodobowy samopoczucia (rano spadek zdolności do pracy, po południu poprawa, wieczorem letarg).

Ze wzrostem funkcji przywspółczulnego autonomicznego układu nerwowego (vagotonia) - uczucie braku powietrza, ucisk w klatce piersiowej, nagła duszność podczas wysiłku, głębokie westchnienia bez wyraźnego powodu, ataki pseudoastmy w nocy, napadowe nerwice kaszel: ból w okolicy serca o charakterze przeszywającym, który występuje częściej z podnieceniem; nudności, wymioty, odbijanie, zgaga, ból brzucha, zaparcia, zwiększone wydzielanie śliny; zwiększone osłabienie, zmęczenie, izolacja, senność, wyczerpanie psychiczne – utrata pamięci, zaburzenia uwagi. Przy obiektywnym oględzinach skóra łatwo się czerwieni i blednie, dłonie są zimne, mokre, sine; na twarzy zwiększa się tłustość skóry, na plecach obserwuje się trądzik; może wystąpić alergiczna wysypka; obrzęk twarzy, kończyn; nadmierna potliwość, czerwony uporczywy dermografizm. Przerost tkanki limfatycznej (powiększone migdałki, grasica, obwodowe węzły chłonne).

Serce „Vagus” - przemieszczenie lewej granicy na zewnątrz, stłumienie pierwszego tonu, pojawienie się trzeciego tonu nad wierzchołkiem w pozycji poziomej; liczba tonów serca jest zmniejszona, arytmia oddechowa, tachykardia podczas wysiłku; czasami omdlenia (omdlenia) w wyniku zwiększonej wrażliwości α₂- adrenoreceptory ściany naczyniowej; napady wegetatywne w wagotonii występują w postaci kryzysów wagino-wyspowych, które występują podczas emocjonalnego lub psychicznego przeciążenia.

Trwają od kilku minut do kilku godzin (migrenowy ból głowy, zawroty głowy, obniżenie ciśnienia krwi aż do omdlenia, hipotermia, nudności, wymioty, bóle brzucha, duszenie się, pocenie się, skurcze krtani, napady astmy, wysypka alergiczna, obrzęk Quinckego); W badaniach krwi nie ma patologii.

Na zapisie EKG: serce błędne – bradykardia, arytmia zatokowa, zmniejszenie amplitudy załamka P, wydłużenie odstępu PQ do blokady I-II stopnia, wysoki postrzępiony załamek T, przesunięcie odcinka ST ponad izolinię 1 cm, dystrofia mięśnia sercowego; Echokardiografia - często wzrost objętości końcoworozkurczowej lewej komory.

Dystonia naczyniowo-naczyniowa z bólem serca. Ciśnienie krwi w zakresie wahań fizjologicznych; ból w okolicy serca z napromienianiem lewej ręki, uczucie ucisku w klatce piersiowej, brak powietrza, duszenie, parestezje w lewej ręce, ból głowy, zawroty głowy, drażliwość, pocenie się; charakterystyczne są zaburzenia rytmu serca - napadowy i nienapadowy tachykardia, bradykardia, dodatkowe skurcze. Pełna morfologia krwi bez patologii.

Na EKG zmiany aktywności bioelektrycznej mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu.

Ten stan opiera się na funkcjonalnej kardiopatii, która rozwija się w wyniku naruszenia neurohumoralnej regulacji serca.

Dystonia naczyniowo-naczyniowa typu mieszanego. Podstawą tej choroby jest uszkodzenie podwzgórza: skargi i obiektywne dane charakterystyczne dla sympatykotopii i wagotonii (ból głowy, zawroty głowy, zmęczenie, zaburzenia snu, ból serca, kołatanie serca); wskaźniki ciśnienia krwi są nietrwałe (od nadciśnienia do niedociśnienia), asymetria ciśnienia krwi wynosi do 10 mm Hg. Sztuka.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z następującymi chorobami.

1. Dystonia naczyniowo-naczyniowa z podwyższonym ciśnieniem krwi: z objawowym nadciśnieniem z powodu chorób nerek, serca i dużych naczyń, ośrodkowego układu nerwowego (guzy, urazy), układu hormonalnego, nadciśnienia.

2. Dystonia naczyniowo-naczyniowa z kardiopatią: z zapaleniem serca o różnej etiologii, wrodzonymi zaburzeniami układu przewodzącego serca.

3. Dystonia naczyniowo-naczyniowa ze spadkiem ciśnienia krwi: z fizjologicznym niedociśnieniem zwiększonej sprawności (sportowcy), adaptacyjnym niedociśnieniem (u mieszkańców wyżyn, tropików), objawowym niedociśnieniem, niedoczynnością tarczycy, niewydolnością przysadki, zapaleniem mięśnia sercowego, zatruciem, infekcją.

Leczenie

Charakterystyczny dla wszystkich rodzajów dystonii wegetatywno-naczyniowej:

1) eliminacja czynników etiologicznych;

2) racjonalny reżim dzienny, spokojne środowisko emocjonalne, wystarczający stopień aktywności fizycznej i nocnego snu, spacery na świeżym powietrzu, psychoterapia.

3. Nadciśnienie

Choroba nadciśnieniowa - pierwotne nadciśnienie tętnicze jest stanem nagłym - chorobą objawiającą się zmniejszeniem mechanizmów adaptacyjnych układu sercowo-naczyniowego, naruszeniem mechanizmów przeprowadzających hemodynamikę, wzrostem prędkości, postępującymi zmianami w naczyniach krwionośnych i powikłaniami. Prawidłowe ciśnienie krwi u osób w wieku 20-40 lat wynosi poniżej 140/90, u osób w wieku 41-60 lat poniżej 145/90 mm, powyżej 60 roku życia poniżej 160/90 mm Hg. Sztuka. W przypadku naruszenia codziennego schematu zwiększa się ryzyko nadciśnienia.

Wysokie ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego u osób z zaostrzoną dziedzicznością; ryzyko jest pięciokrotnie wyższe niż w grupach kontrolnych. Rozwój nadciśnienia zależy od reżimu soli.

Im więcej soli w pożywieniu, tym większe ryzyko rozwoju nadciśnienia. Zmniejszenie częstości występowania nadciśnienia prowadzi do:

1) zwiększenie promocji aktywności fizycznej;

2) racjonalne żywienie;

3) zmniejszone spożycie soli;

4) zmniejszenie liczby palaczy;

5) skuteczne leczenie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Klasyfikacja nadciśnienia według G. F. Langa (1950)

Etapami:

1) neurogenny;

2) przejściowy;

3) nerczycowy.

Według dominacji:

1) sercowy;

2) mózgowy;

3) nerek.

Według formy lub fazy: złośliwy.

Klasyfikacja nadciśnienia

Etapami.

Ja - funkcjonalny.

II - przerost serca, zmiany naczyniowe.

III - odporny na leczenie. Według formularzy:

1) złośliwy;

2) łagodne ze zmianą pierwotną: serce, nerki, naczynia wieńcowe, mózg, oczy. Każdy etap charakteryzuje się określonym poziomem ciśnienia krwi.

I stopień - 160 (179) / 95 (104).

II stopień - 180 (200) / 105 (114).

III stopień - 210 (230) / 115 (129).

Klinika

Choroba zaczyna się częściej u osób w wieku 30-60 lat. Wzrost ciśnienia krwi u osób w wieku poniżej 30 lat jest najczęściej związany z nadciśnieniem wtórnym. Wzrost ciśnienia krwi u osób po 60. roku życia związany jest z miażdżycowym pogrubieniem naczyń. Postęp choroby może być powolny (łagodny) lub szybki (złośliwy).

Stadium I (łagodne) charakteryzuje się niewielkim wzrostem ciśnienia krwi. Poziom ciśnienia tętniczego jest niestabilny, podczas reszty pacjenta stopniowo normalizuje się; choroba jest utrwalona w przeciwieństwie do nadciśnienia granicznego. Pacjenci często nie odczuwają żadnych problemów zdrowotnych.

Czasami niepokojące są bóle głowy, hałas w głowie, zaburzenia snu, obniżona sprawność umysłowa, zawroty głowy, krwawienia z nosa.

Nie ma oznak przerostu lewej komory. EKG wykazuje oznaki hipersympatykotonii. Funkcje nerek nie są zaburzone, dno oka nie ulega zmianie.

Etap II (środkowy) charakteryzuje się wyższym poziomem ciśnienia krwi.

Pacjenci często skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, bóle serca. Charakteryzuje się kryzysami nadciśnieniowymi.

Pojawiają się oznaki uszkodzenia narządu: przerost lewej komory, osłabienie pierwszego tonu na wierzchołku serca, podkreślenie drugiego tonu na aorcie; EKG objawy niedokrwienia podwsierdziowego.

Ze strony układu nerwowego objawy niewydolności naczyniowej: przemijające ataki niedokrwienne, udary mózgu, encefalopatia.

Na dnie - zwężenie tętniczek, ucisk żył i ich rozszerzenie, krwotoki, wysięki. Zmniejsza się przepływ krwi w nerkach i szybkość filtracji.

Stadium III charakteryzuje się częstymi powikłaniami naczyniowymi. Częstość powikłań zależy od stopnia stabilizacji ciśnienia krwi, progresji miażdżycy. Poziom wzrostu ciśnienia krwi osiąga wartości maksymalne.

Pacjenci często hospitalizowani są z zawałem mięśnia sercowego, udarem mózgu, arytmią, hemofilią. Ze strony nerek wyrażane są dysfunkcje - zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i filtracja kłębuszkowa.

Istnieje kilka postaci klinicznych nadciśnienia tętniczego. Hiperadrenergiczny objawia się na początku choroby, ale może utrzymywać się przez cały okres choroby.

Charakteryzuje się tachykardią zatokową, niestabilnością ciśnienia tętniczego z tendencją do nadciśnienia skurczowego, nadmierną potliwością twarzy, olśnieniem; pacjenci odczuwają pulsowanie w głowie, kołatanie serca, niepokój, dreszcze. Postać hiperhydratacji nadciśnienia charakteryzuje się obrzękiem okołooczodołowym, obrzękiem twarzy rano, obrzękiem palców, drętwieniem i parestezją.

Diureza z tendencją do przemijającego skąpomoczu. Z powodu szybkiej retencji sodu rozwijają się kryzysy nadciśnienia wodno-solnego.

Złośliwa postać nadciśnienia to szybko postępująca postać charakteryzująca się wzrostem ciśnienia krwi do wysokiego poziomu, po którym następuje rozwój encefalopatii, zaburzenia widzenia, obrzęk płuc i niewydolność nerek.

Leczenie

Zasady niefarmakologiczne obejmują:

1) utrata masy ciała poprzez zmniejszenie ilości tłuszczów i węglowodanów;

2) zmniejszenie ilości soli w diecie do 3 g;

3) całkowita ilość spożywanego płynu wynosi 1,2-1,5 litra dziennie;

4) walka z hipodynamią, ćwiczenia fizjoterapeutyczne;

5) leczenie sanatoryjne.

Metody te są skuteczne w pierwszym stadium nadciśnienia tętniczego i stanowią tło w leczeniu innych postaci. Zasady lecznicze - metoda miareczkowania polega na doborze dawki aż do osiągnięcia optymalnego poziomu ciśnienia krwi.

W pierwszym etapie nadciśnienia przepisuje się α-bloker lub diuretyk. W przypadku współistniejących arytmii i tachykardii lekiem z wyboru są beta-adrenolityki. Diuretyki są przepisywane w celu zmniejszenia nadciśnienia tętniczego z bradykardią, otyłością, patologią oskrzelowo-płucną (indapamid 1 raz dziennie rano).

W drugim etapie nadciśnienia stosuje się kombinację inhibitorów ACE, β-blokerów, blokerów kanału wapniowego, diuretyków.

W trzecim etapie wybiera się kombinację leków w celu normalizacji ciśnienia krwi i zwiększa się dawkę powyższych leków. Leczenie pacjentów na pierwszym i drugim etapie odbywa się w warunkach ambulatoryjnych. W przypadku trudności w doborze leków pacjenci są hospitalizowani.

Prognoza

Obecność nadciśnienia tętniczego w wywiadzie u pacjentów zwiększa ryzyko rozwoju zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, encefalopatii.

4. Angina

Angina pectoris jest chorobą charakteryzującą się napadem nagłego bólu w okolicy serca i za mostkiem w wyniku ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. Angina pectoris jest kliniczną postacią choroby niedokrwiennej serca.

Patogeneza

Choroba jest spowodowana miażdżycą tętnic wieńcowych serca, która powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego podczas fizycznego lub emocjonalnego przeciążenia. Początek ataku jest ułatwiony przez zmniejszenie przepływu krwi do ujścia tętnic wieńcowych (tętnicze niedociśnienie dystieniczne pochodzenia leczniczego, zmniejszenie pojemności minutowej serca z tachyarytmią, niedociśnienie żylne; patologiczne działanie narządów przewodu żołądkowo-jelitowego).

Główne mechanizmy zmniejszania bólu w momencie ataku: szybki i znaczny spadek poziomu pracy mięśnia sercowego (przerwanie ćwiczeń, przyjmowanie nitrogliceryny), przywrócenie przepływu krwi w obszarze niedokrwienia.

Głównymi warunkami spowolnienia i zmniejszenia intensywności ataków są adekwatność obciążeń pacjenta do rezerwowych możliwości jego łóżka wieńcowego; rozwój krążenia krwi; spadek lepkości krwi; stabilizacja krążenia ogólnoustrojowego; rozwój zwłóknienia mięśnia sercowego w obszarze jego niedokrwienia.

Klinika

W przypadku dusznicy bolesnej w momencie ataku ból ma wyraźny czas wystąpienia i ustania, remisji; występuje w określonych warunkach, okolicznościach; zaczyna ustępować lub zmniejsza się pod wpływem nitrogliceryny 3-5 minut po zażyciu leku podjęzykowo. Wystąpienie ataku może być związane z obciążeniem (przyspieszenie chodzenia, podczas wspinaczki na górę, z ostrym wiatrem w twarz, podczas podnoszenia ciężarów) lub znacznym stresem emocjonalnym.

Gdy obciążenie jest zwiększone, ból nasila się i utrzymuje, a gdy obciążenie ustaje, ból zmniejsza się lub ustaje w ciągu kilku minut.

Inne objawy uzupełniają obraz kliniczny, ale ich brak nie wyklucza tej diagnozy:

1) lokalizacja bólu za mostkiem z napromieniowaniem do lewego ramienia, pod łopatką z lewej strony, do szyi;

2) charakter bólu - ucisk, ściskanie, rzadziej - pieczenie (jak zgaga), czasem uczucie obcego ciała w klatce piersiowej;

3) jednocześnie z zespołem bólowym wzrasta ciśnienie krwi, obserwuje się bladość skóry i pojawia się arytmia.

Odpowiednikiem bólu jest duszność (uczucie braku tchu). Spoczynkowa dławica piersiowa występuje niezależnie od aktywności fizycznej, częściej w nocy, z towarzyszącym duszeniem, uczuciem braku powietrza.

U większości pacjentów przebieg dławicy piersiowej jest stabilny - ataki występują przy określonym obciążeniu w określonym czasie, nie zmieniają się pod względem siły i czasu trwania. Intensywność stabilnej dławicy piersiowej jest klasyfikowana według klas funkcjonalnych.

Klasa funkcjonalna pierwszego typu obejmuje pacjentów, u których dusznica bolesna objawia się rzadkimi atakami spowodowanymi ciężkim wysiłkiem fizycznym.

Klasa funkcjonalna drugiego typu obejmuje osoby, które mają drgawki podczas normalnego wysiłku, ale nie zawsze. Klasa funkcjonalna trzeciego typu obejmuje osoby, u których napady występują podczas łagodnego wysiłku fizycznego. Klasa funkcjonalna czwartego typu obejmuje osoby, które mają napady przy minimalnym wysiłku fizycznym lub bez ćwiczeń.

Niestabilna dusznica bolesna – ataki stają się częstsze i nasilają się od pierwszych tygodni choroby; przebieg dławicy piersiowej traci stabilność; Drgawki występują również podczas dużego wysiłku. Na EKG - spadek amplitudy ST, odwrócenie załamka T, arytmia. Podwyższony ALT, ASPAT.

Dławica przedzawałowa w 30% przypadków kończy się zawałem mięśnia sercowego. Jeśli czas trwania dławicy piersiowej przekracza 30 minut i nie jest skrócony przez przyjmowanie nitrogliceryny, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z zawałem mięśnia sercowego.

Leczenie

Ulga w napadzie: pacjent proszony jest o uspokojenie się, przyjęcie pozycji siedzącej, podanie nitrogliceryny podjęzykowo, powtórne podanie nitrogliceryny po 2-3 minutach przy braku efektu; valoserdin (valocardin) - 40 kropli w środku.

W okresie bez ataku pacjent musi unikać stresu prowadzącego do ataku, nitrogliceryna jest wskazana przed zbliżającym się obciążeniem; eliminacja stresu emocjonalnego; leczenie chorób współistniejących; leczenie miażdżycy naczyń; ekspansja aktywności fizycznej.

W okresie międzynapadowym z dusznicą bolesną pierwszej klasy czynnościowej przepisywane są azotany (kardiket, pektrol) w oczekiwaniu na znaczne obciążenia.

W przypadku dusznicy bolesnej drugiej klasy czynnościowej długotrwałe stosowanie β-blokerów (stenolon, metopronol, bisopronol) jest przepisywane pod kontrolą częstości akcji serca (optymalnie 60-70 na minutę).

Kursy azotanów do ustąpienia napadów oraz w przyszłości przed obciążeniami.

W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej konieczne jest przede wszystkim zapewnienie pacjentowi odpoczynku, hospitalizacji w szpitalu; stałe spożycie azotanów; hiparynoterapia - podskórnie w ścianę brzucha 5000 j.m. 4 razy dziennie; kwas acetylosalicylowy 100, 200 mg raz dziennie; β-blokery; środki uspokajające.

Antagoniści wapnia (nifedypina) są przepisywani na dusznicę bolesną w spoczynku, z bradykardią (tętno - 50-60 uderzeń na minutę).

Rokowanie przy braku powikłań jest korzystne.

5. Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego to choroba serca spowodowana ostrą niewydolnością krążenia i występowaniem ogniska martwicy w mięśniu sercowym. Najważniejsza postać kliniczna choroby wieńcowej.

Patogeneza

Przyczyną zawału serca jest:

1) zakrzepica wieńcowa - zablokowanie światła tętnicy, co prowadzi do powstania strefy niedokrwienia, a później - do martwicy - makroogniskowego, często przezanalnego zawału;

2) zwężenie tętnic wieńcowych - ostre zwężenie światła tętnic przez obrzęk blaszki miażdżycowej;

3) zwężenie rozległej miażdżycy wieńcowej - zwężenie światła 2-3 tętnic serca często prowadzi do małoogniskowych zawałów serca.

Klinika

Zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się wyraźnym zespołem bólowym trwającym ponad 30 minut, często wiele godzin, nieusuwanym przez przyjmowanie nitrogliceryny. Często pacjenci skarżą się na duszenie lub ból w nadbrzuszu z astmatyczną lub żołądkową postacią zawału mięśnia sercowego.

W ostrym okresie pojawia się nadciśnienie tętnicze (często wyraźne), które zmniejsza się po ustąpieniu bólu; tachykardia, hipertermia przez 2-3 dni. W ogólnej analizie krwi - leukocytoza i zwiększona ESR; wzrasta poziom glikemii, fibrynogenu, AST, ALT, LDH. Osłuchowe - pocieranie tarciem osierdzia lewej krawędzi mostka. Na EKG - poszerzenie załamka Q, wzrost w kształcie kopuły w odcinku ST, pojawia się forma QS zespołu komorowego, spadek amplitudy R.

W 25% przypadków zawałowi mięśnia sercowego nie towarzyszy stosowanie EC. Powikłania ostrego okresu - niewydolność lewokomorowa, wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc, tachyarytmia z niedociśnieniem tętniczym, śmierć kliniczna z powodu asystolii.

Pojawienie się komorowych ektopowych zaburzeń rytmu wskazuje na rozpad skrzepliny i drożność tętnicy żylnej.

Powikłania szpitalnego okresu zawału mięśnia sercowego - pobudzenie, nieodpowiedni stosunek do stanu, często zaburzenia psychiczne, powrót bólu za mostkiem, pojawienie się włóknistego zapalenia osierdzia, wahania częstości akcji serca, zawał płuca; napady częstoskurczu, wczesne skurcze dodatkowe komorowe, blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia; tętniak lewej komory; ostra niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, choroba zakrzepowo-zatorowa w układzie tętnicy płucnej; zator tętnic kończyn dolnych (zespół pozawałowy).

W przypadku drobnoogniskowego zawału mięśnia sercowego charakterystyczne są te same objawy, co w rozległym zawale mięśnia sercowego, ale w mniejszym stopniu.

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy zapaleniu osierdzia, zatorowości płucnej, masywnym krwawieniu wewnętrznym, ostrym zapaleniu trzustki, tętniaku aorty.

Leczenie:

1) ciągłe narażenie na azotany;

2) wprowadzenie leków rozbijających skrzeplinę;

3) wprowadzenie β-blokerów;

4) wprowadzenie chlorku potasu w postaci mieszaniny polaryzacyjnej. Jeżeli wprowadzenie nitrogliceryny nie daje efektu przeciwbólowego, wskazane jest wprowadzenie narkotycznych środków przeciwbólowych. Wdychanie podtlenku azotu i tlenu (1:1).

Heparynę podaje się dożylnie, zaczynając od 1000 IU (skutecznie w pierwszych godzinach (2-3) po zawale serca), terapię infuzyjną heparyną kontynuuje się przez 5-7 dni. Reżim stacjonarny dla pacjenta po zawale mięśnia sercowego – co najmniej 21 dni. Przekrwienie zostaje zatrzymane przez wyznaczenie leków moczopędnych.

6. Zapalenie serca

Zapalenie serca to uszkodzenie serca (wsierdzie, mięsień sercowy, osierdzie), którego podłożem jest stan zapalny w klasycznej postaci.

Etiologia

Zapalenie serca może mieć inny charakter: wirusowe (enterowirusy Coxsackie A i B, ECHO, opryszczka zwykła, różyczka, cytomegalia); bakteryjny; yersinia; alergiczny (lek, surowica, szczepionka); idiopatyczny (o nieznanej etiologii).

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca:

1) okres występowania choroby (wrodzonej i nabytej);

2) forma (zgodnie z dominującą lokalizacją procesu);

3) nasilenie zapalenia serca: łagodne, umiarkowane, ciężkie;

4) przebieg: ostry (do 3 mies.), podostry (do 18 mies.), przewlekły (powyżej 18 mies.) (nawracający; pierwotny przewlekły: wariant zastoinowy, przerostowy, restrykcyjny);

5) postać i stopień niewydolności serca: lewa komora I, IIA, IIB, III stopnie; prawa komora I, IIA, IIB, III stopnie; całkowity;

6) wyniki i powikłania: miażdżyca, przerost mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu i przewodzenia: nadciśnienie płucne, zmiany zastawkowe, zaciskające zapalenie mięśnia osierdziowego, zespół zakrzepowo-zatorowy (N.A. Belokon, 1984).

Patogeneza i klinika nabytego zapalenia serca

Objawy pozasercowe: związek z przebytą ostrą infekcją wirusową dróg oddechowych lub innymi chorobami zakaźnymi.

Objawy sercowe: wzrost wielkości serca, zmiana dźwięczności tonów, duszność, niewydolność serca, ból w okolicy serca, skurczowy szmer na górze; na EKG: naruszenie automatyzmu, pobudliwości i przewodzenia; Badanie rentgenowskie: umiarkowany ruch serca z powodu lewej komory, zmniejszenie głębokości pulsacji; umiarkowana lub minimalna aktywność laboratoryjna (OB, liczba białych krwinek, frakcje białkowe, DFA, białko C-reaktywne są prawidłowe lub nieznacznie podwyższone).

Przewlekłe zapalenie serca występuje w postaci 2 postaci:

1) pierwotne przewlekłe zapalenie serca (stopniowo rozwijające się zapalenie serca z klinicznie bezobjawową fazą początkową);

2) przewlekłe zapalenie serca rozwija się w okresie ostrym lub podostrym.

Objawy pozasercowe: zmęczenie, osłabienie, nawracające zapalenie płuc, nudności, wymioty, ból brzucha.

Pierwsze objawy sercowe to: duszność, szmer skurczowy, nagła niewydolność serca, tachy- i bradyarytmia.

Wraz z ogólnymi kryteriami diagnostycznymi można wyróżnić cechy dla dwóch wariantów przebiegu przewlekłego zapalenia serca (przewlekłe zapalenie serca z powiększeniem jamy lewej komory oraz przewlekłe zapalenie serca z prawidłową i obniżoną jamą lewej komory). Przewlekłe zapalenie serca z powiększoną jamą lewej komory charakteryzuje się: rozlanym uderzeniem wierzchołka, garbem sercowym, ostro poszerzonymi granicami serca, głównie w lewo, przytłumionymi tonami, skurczowym szmerem niedomykalności zastawki mitralnej, tachykardią, dusznością, umiarkowanym powiększenie wątroby; EKG: wysokie napięcie arytmii, umiarkowane przeciążenie przedsionków, objawy przerostu lewej komory; Badanie rentgenowskie: obraz płucny jest umiarkowanie wzmocniony wzdłuż łożyska żylnego; trapez mitralny w kształcie serca, aortalny; powiększenie lewego serca; zmniejszenie amplitudy pulsacji wzdłuż konturu lewej komory.

Przewlekłe zapalenie serca ze zmniejszoną lub prawidłową jamą lewej komory charakteryzuje się:

1) szkarłatna sinica;

2) bicie wierzchołkowe rosnące, zlokalizowane; granice serca są rozszerzone w obie strony, tony są głośne, ton I klaska, skłonność do bradykardii;

3) wodobrzusze, znaczne powiększenie wątroby, tachy- i duszność;

4) na EKG: wysokie napięcie zębów, spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i dokomorowego, oznaki przeciążenia obu przedsionków, większe niż lewego; oznaki wzrostu obu komór, więcej niż właściwa;

5) w badaniu RTG obraz płucny ulega wzmocnieniu wzdłuż łożyska żylnego i tętniczego; kształt serca jak w zwężeniu centralnym i aortalnym; powiększenie przedsionków, prawej komory; amplituda pulsacji jest normalna lub zwiększona.

Diagnostyka różnicowa

Różnicować z reumatyzmem, zaciskającym zapaleniem osierdzia, zmianami w chorobach spichrzeniowych. Zasady leczenia:

1) ograniczenie aktywności ruchowej przez 2-3 tygodnie;

2) dobre odżywianie z wystarczającą zawartością witamin, białka, ograniczeniem soli, wysoką zawartością potasu;

3) antybiotykoterapia (preparaty penicylinowe);

4) niesteroidowe leki przeciwzapalne;

5) leki poprawiające procesy metaboliczne w mięśniu sercowym;

6) leczenie niewydolności serca;

7) prednizolon;

8) w przewlekłym zapaleniu serca, kursy depaginy lub woltarenu 2-3 razy w roku. Aby zapobiec szkodliwemu działaniu cyników, anginina (prodektyna), kontrakan przez 1,5-2 miesiące; glikokortykoidy są przepisywane indywidualnie, ponieważ przewlekłe zapalenia immunologiczne są często oporne na terapię hormonalną.

7. Niewydolność krążenia

Ostra i przewlekła niewydolność krążenia to stan patologiczny polegający na niezdolności układu krążenia do dostarczania do narządów i tkanek ilości krwi niezbędnej do ich prawidłowego funkcjonowania.

Etiologia

Niewydolność krążenia towarzyszy nie tylko chorobom serca, ale także chorobom zakaźnym, chorobom metabolicznym, zabiegom chirurgicznym, a także chorobom płuc, wątroby, nerek i wszystkim chorobom, które prowadzą do zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, do przeciążenia objętościowego, ciśnienia, do ciężkiego zaburzenia metaboliczne w mięśniu sercowym.

Klasyfikacja

Postać: niewydolność serca, niewydolność naczyń. Przebieg: ostry, przewlekły. Początek:

1) skurczowe, rozkurczowe, mieszane;

2) przeciążenie ciśnieniem, objętością, pierwotnym mięśniem sercowym, zaburzeniem rytmicznej czynności, łącznie.

Warianty kliniczne: lewa komora I, II A, II B, III; prawa komora I, IIA, IIB, III stopnie; całkowity.

Niewydolność naczyniowa

Downstream: ostry, przewlekły, trwały, napadowy.

Pochodzenie: naruszenie regulacji nerwowej i humoralnej, zmiany wrażliwości aparatu receptorowego, zaburzenia strukturalne ściany naczyniowej, zakrzepica. Warianty kliniczne: omdlenie, zapaść, wstrząs, różne dystonie naczyniowe (N.A. Belokon, 1987).

Kryteria obrazu klinicznego. W wywiadzie zaburzone jest zachowanie i samopoczucie. Pacjent skarży się na zmęczenie, duszność, kaszel, ból serca, kołatanie serca, zmniejszoną diurezę, obrzęk.

W badaniu fizykalnym: blada skóra, sinica, suchość skóry, swędzenie, drgawki w kącikach ust, rozszerzenie żylnej sieci klatki piersiowej; duszność, tachykardia, obrzęki kończyn dolnych lub ogólne, powiększenie wątroby, powiększenie serca; na EKG: objawy przeciążenia lub przerostu serca, zaburzenia rytmu serca, procesy metaboliczne; na rentgenogramie: możliwe jest zmniejszenie kurczliwości serca, rozszerzenie korzeni i wzrost wzoru płucnego w środkowych odcinkach płuc, możliwe jest nagromadzenie przesięku w jamie opłucnej; wzrost ATC (ponad 120-140 mm słupa wody), echokardiografia umożliwia rozróżnienie skompensowanych i zdekompensowanych typów niewydolności prawej i lewej komory.

W przypadku niewydolności prawej komory rozmiar i objętość komory przeważają nad masą; z lewą komorą - wzrost zarówno objętości, jak i masy; sondowanie jam serca pozwala ocenić nasilenie niewydolności serca: z prawą komorą - podwyższone ciśnienie skurczowe, z lewą komorą - rozkurczowe.

Przewlekła niewydolność serca

Istnieją trzy stopnie niewydolności krążenia.

Stopień NK I - ukryty, nie ma oznak zaburzeń krążenia w spoczynku, pojawiają się po wysiłku fizycznym w postaci zmęczenia, duszności, tachykardii, bladości. Wskaźniki wracają do normy po 10 minutach.

NK IIA – stadium odwracalne, wyrażające się głównie niewydolnością prawego lub lewego serca w spoczynku. Tętno wzrasta od normy o 10-15%, częstość oddechów - o 15-30%, krawędź wątroby znajduje się 2-4 cm poniżej łuku żebrowego.

Występuje pastowatość tkanek, poszerzenie granic w prawo, obrzęk żył szyjnych z niewydolnością prawej komory. Z lewą komorą - duszność, tachykardia, stłumiony świszczący oddech w dolnych partiach płuc, zastoinowe korzenie, wybrzuszenie łuku tętnicy płucnej.

stopień NC IIB - ogółem; duszność jest wyraźna, liczba oddechów wzrasta o 30-70%, sinica, tachykardia (15-30% więcej niż norma), wątroba wystaje spod łuku żebrowego o 4 cm lub więcej, obrzęk obwodowy, wzrost w granicach serca w obu kierunkach zmniejsza się diureza, gwałtowny spadek apetytu.

Stopień NK III - dystroficzny, wyniszczony, charakteryzujący się gwałtownym spadkiem masy ciała, zanikiem narządów i tkanek; liczba uderzeń serca wzrasta o 50-60%, liczba oddechów - 70 - 100%, anasarca, marskość wątroby, stwardnienie płuc; całkowity wzrost wielkości serca, naruszenie rytmu serca.

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadza się go między niewydolnością serca i naczyń.

Zasada leczenia:

1) odpoczynek fizyczny do czasu usunięcia dekompensacji, dieta płynna, ograniczenie soli, dieta Carrel;

2) glikozydy nasercowe w dawce nasycającej, następnie podtrzymujące (1/4 - 1/6 dawki całkowitej);

3) diuretyki;

4) regulacja metabolizmu w mięśniu sercowym (steroidy anaboliczne, kokarboksylaza, ATP, panangina);

5) Witaminy z grupy B₆B₁₂B₅, E;

6) środki rozszerzające naczynia krwionośne (cardinet, pektron, nopochinava);

7) hormony;

8) eliminacja arytmii;

9) leczenie choroby podstawowej.

Wykład #3

Wszystkie choroby żołądka dzielą się na funkcjonalne i organiczne. Choroby funkcjonalne obejmują naruszenie czynności wydzielniczej żołądka, naruszenie czynności motorycznej żołądka (skurcz serca, skurcz odźwiernikowy, refluks).

Choroby organiczne obejmują zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzody żołądka. Choroby żołądka obejmują stany pooperacyjne (choroby pooperacyjne) oraz nowotwory. Podstawą zaburzeń czynnościowych mogą być zaburzenia dietetyczne, niewłaściwa obróbka pokarmu, niedostateczna liczba pierwszych dań, sucha karma, złe przeżuwanie – względy pokarmowe. Drugim powodem jest obecność współistniejących chorób innych części przewodu pokarmowego.

Klinicznie zaburzenia czynnościowe objawiają się tępymi, bolącymi bólami w okolicy nadbrzusza. Ból może mieć charakter skurczowy i towarzyszyć mu uczucie ciężkości, nudności, wymioty. Wymioty przynoszą ulgę.

Diagnozę różnicową należy przeprowadzić przy zatruciu pokarmowym, któremu towarzyszy gorączka i odwodnienie.

Leczenie polega na normalizacji diety, wyznaczeniu kursu preparatów enzymatycznych, ziołolecznictwie (festal, creon, mezim-forte, tatarak błotny).

Rokowanie jest korzystne, ale możliwe jest przejście do zapalenia żołądka lub wrzodu trawiennego.

1. Ostre zapalenie żołądka

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka to ostre zapalenie błony śluzowej żołądka pochodzenia niezakaźnego. Przyczyną ostrego zapalenia żołądka może być niedożywienie (zmiana diety, przeciążenie przewodu pokarmowego obfitym pożywieniem, wędliny, marynaty, zimne potrawy (lody)). Zapalenie żołądka może wystąpić z powodu stosowania leków (aspiryny).

Klinicznie manifestowane uczucie ciężkości i bólu w nadbrzuszu, któremu towarzyszą obfite wymioty. W ustach gorzki smak. W badaniu palpacyjnym, obrzęku i bólu w okolicy nadbrzusza. Krzesło jest niestabilne. Przy odpowiednim leczeniu rokowanie jest korzystne. Wyleczony po trzech dniach.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z toksyną infekcją, inwazją robaków.

Leczenie przeprowadzić wyznaczenie diety (płynne płatki zbożowe, galaretka, przecier warzywny, twarożek, gotowana ryba, mięso, czerstwy chleb). Preparaty enzymatyczne (mezim-forte, inzistan, koenzym, panzinorm).

2. Przewlekłe zapalenie żołądka

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka to choroba, która charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, upośledzeniem procesów regeneracyjnych w błonie śluzowej, a następnie zanikiem gruczołów żołądkowych.

Etiologia

Czynniki egzogenne - fizyczne (zimne, gorące, surowe jedzenie), chemiczne (pestycydy, toksyny, konserwanty), biologiczne (spożycie alergenów, mikroorganizmów). Czynniki endogenne to: zwiększona kwasowość, upośledzenie tworzenia śluzu i regulacja trawienia przez hormony.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca.

I. Według pochodzenia:

1) pierwotny (egzogenne zapalenie żołądka);

2) wtórne (endogenne).

II. Według rozpowszechnienia i lokalizacji procesu:

1) rozległe zapalenie żołądka;

2) ogniskowe (antralne, dolne) zapalenie żołądka.

III. Ze względu na charakter zmian histologicznych w błonie śluzowej żołądka:

1) powierzchowne zapalenie żołądka;

2) zapalenie żołądka ze zmianami gruczołów żołądkowych bez atrofii;

3) zanikowe zapalenie żołądka (umiarkowanie wyrażone z restrukturyzacją błony śluzowej).

IV. Zgodnie z naturą wydzielania żołądkowego:

1) z normalną funkcją wydzielniczą;

2) o obniżonej funkcji wydzielniczej;

3) ze zwiększoną funkcją wydzielniczą.

V. Fazy przepływu:

1) faza zaostrzenia;

2) faza niepełnej remisji;

3) faza remisji.

Klinika

Klinicznie przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się następującymi objawami: pacjent skarży się na ból w okolicy nadbrzusza podczas posiłków lub bezpośrednio po jedzeniu. Język jest pokryty u nasady i na grzbiecie białym lub żółtawym nalotem, przy badaniu palpacyjnym pojawia się ból w nadbrzuszu, zespół Mallory'ego jest pozytywny. Czas trwania choroby wynosi ponad sześć miesięcy. W anamnezie - u krewnych choroby żołądka (przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny).

diagnostyka

Instrumentalne kryteria diagnostyczne.

1. FGDS (fibrogastroduodenoskopia) - objawy zapalenia żołądka, nadmierne wydzielanie.

2. Sondowanie żołądka - wzrost kwasowości na czczo, zmiana produkcji kwasu w fazie podstawowej i stymulowanej, zarówno w kierunku hiposekrecji, jak i hipersekrecji.

3. Badania RTG: zmiany fałdów, duża ilość treści na czczo, skurcz odźwiernika, dwunastnicy, zmiany kształtu żołądka (w postaci klepsydry, gastroptoza).

W zakresie badania pacjentów powinien być wywiad, badanie krwi i moczu, FGDS z biopsją, frakcyjna intubacja żołądka, próba kwasowości, pH-metria, fluoroskopia żołądka i dwunastnicy.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy wrzodzie żołądka, zapaleniu przełyku, zapaleniu trzustki.

Leczenie przewlekłe zapalenie żołądka zależy od poziomu kwasowości. Przy zwiększonej kwasowości żołądka zaleca się:

1) dieta nr 1;

2) leki zobojętniające kwasy, N₂- blokery histaminy;

3) leki regulujące błonę śluzową (venter, allaptoina, solcoseryl, actovegin);

4) fizjoterapia (laseroterapia, KWCZ, UHF).

Przy niskiej kwasowości żołądka polecane są:

1) dieta nr 2;

2) leki regenerujące błonę śluzową;

3) stymulanty lub substytuty frakcji kwasowej (kwas-pepsyna, pansinoris);

4) witaminy z grupy B;

5) fizjoterapia (laseroterapia, elektroforeza z witaminami B₁ i B₆).

Przy ustalaniu obecności Helicobacter pylori wskazane jest przepisanie Denol, antybiotykoterapia (amoksycylina, metronidazol).

3. Dyskinezy dróg żółciowych

Dyskinezy dróg żółciowych spowodowane są upośledzoną ruchliwością pęcherzyka żółciowego i przewodów, charakteryzującą się bólem w prawym podżebrzu.

Etiologia

Pierwotne JVP są związane z czynnościową zmianą wydalania z żółcią w wyniku naruszenia neurohumoralnych mechanizmów regulacyjnych, zaburzeń endokrynologicznych, reakcji alergicznych i nerwic. Wtórne JVP występują odruchowo w niektórych chorobach przez rodzaj połączeń trzewno-odruchowych. Takie choroby obejmują wirusowe zapalenie wątroby, czerwonkę, infekcję toksyczną.

Klasyfikacja

Istnieją następujące typy:

1) hipermotoryczny, charakteryzujący się nadciśnieniem, hiperkenezją;

2) hipomotoryczny, charakteryzujący się niedociśnieniem, hipokenezją;

3) mieszane.

Klinika

Klinicznie objawia się bólem: w dyskinezie nadciśnieniowej ból ma charakter napadowy (skurcze, kłucie, cięcie); krótkotrwałe bóle mogą być spowodowane negatywnymi emocjami, wysiłkiem fizycznym.

Ból promieniuje do prawego ramienia, strefy nadbrzusza. W przypadku dyskinezy hipotonicznej zespół bólowy objawia się ciągłym, bolesnym, okresowo narastającym bólem lub uczuciem pełności. Ból o nieokreślonym charakterze, ucisk. Towarzyszą mu nudności, czasem wymioty, gorycz w ustach, utrata apetytu aż do anoreksji.

diagnostyka

Badania laboratoryjne i instrumentalne w celu wykrycia dyskinezy.

Frakcyjne sondowanie dwunastnicy (FDZ) ujawnia hipertoniczność zwieraczy Oddiego i Motkensa (ze wzrostem czasu trwania II i III fazy FDD z 10 do 30 minut). Z niedociśnieniem - zmniejsz do 13 minut.

Hiperkenezji pęcherzyka żółciowego towarzyszy szybkie opróżnianie, występujące natychmiast lub w ciągu pierwszych 3-5 minut, objętość porcji (B) nie ulega zmianie; sondowanie może powodować ból. W przypadku hipokenezji odruch torbielowaty jest normalny lub spowolniony, czas opróżniania pęcherza jest spowolniony, ilość żółci w części B jest większa niż normalnie. W cholecystografii doustnej nadciśnieniowa postać dyskinezy charakteryzuje się przyspieszonym lub opóźnionym opróżnianiem pęcherza, pęcherzyk żółciowy jest jajowaty. W przypadku dyskinez hipotonicznych pęcherzyk żółciowy jest powiększony, jego opróżnianie jest spowolnione. Inną metodą badawczą wykrywania dyskinez jest echocholecystografia.

Plan ankiety obejmuje:

1) sondowanie frakcyjne dwunastnicy;

2) echocholecystografia (USG);

3) cholecystografia jamy ustnej;

4) ogólna analiza krwi i moczu.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy zapaleniu dwunastnicy, zapaleniu żołądka, zapaleniu wyrostka robaczkowego, inwazji robaków.

Leczenie

Wskazane jest przepisanie diety według Pevznera 5 i 5a - częste posiłki frakcyjne z ograniczeniem potraw tłustych, smażonych, słonych, wędzonych, żółtek, ciast, dań na zimno i napojów.

W przypadku dyskinezy hipomotorycznej przepisywane są leki stymulujące wydzielanie żółci (choleretyki) - prawdziwe choleretyki (cholenzym, cholagon); leki zawierające kwasy (allahol), leki syntetyczne (nikodin, tsikvilon); preparaty ziołowe (tatarak, nieśmiertelnik, kukurydza, mięta pieprzowa, mniszek lekarski, dzika róża); leki powodujące wzrost napięcia dróg żółciowych (cholekinetyka) - siarczan magnezu, sorbitol, ksylitol, berberys.

Z dyskinezą hipermotoryczną: leki powodujące rozluźnienie tonu dróg żółciowych (cholespasmolityki) - grupa M-cholinolityków, aminofilina; preparaty ziołowe (dziurawiec, pokrzywa, rumianek).

Fizjoterapia (induktoterapia, UHF, mikrofala, prądy diadynamiczne). promieniowanie laserowe. Refleksoterapia (nakłuwanie aku-, elektro- i laserowe). Fizjoterapia.

Woda mineralna:

1) z postacią hiperkinetyczną - wody niskozmineralizowane (Slavyanskaya, Smirnovskaya);

2) o postaci hipokinetycznej - wody mineralne o wysokiej i średniej mineralizacji (Essentuki nr 17, Arzni, Akavan).

Terapia uzdrowiskowa.

4. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego to ostre zapalenie ścian pęcherzyka żółciowego.

Etiologia

Czynnikiem sprawczym zapalenia są Escherichia coli, gronkowce i paciorkowce. Czynnikiem predysponującym jest stagnacja żółci.

Klinika

Klinicznie objawia się ostrym początkiem: wzrostem temperatury ciała, bólami skurczowymi w prawej połowie brzucha z napromieniowaniem pod łopatką, obojczykiem; nudności i wymioty obserwuje się u połowy pacjentów; bóle nasilają się w pozycji po prawej stronie, język pokryty jest nalotem, brak apetytu, zatrzymanie stolca, tachykardia. W badaniu i badaniu palpacyjnym brzuch jest spuchnięty, mięśnie prawej strony brzucha sztywne. Pozytywne objawy Ortnera, Murphy'ego, zwiększone ESR.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z zapaleniem wyrostka robaczkowego, zaostrzeniem przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego, ostrym zapaleniem żołądka.

Leczenie

Reżim domowy, antybiotyki (ampioks, tseporin), przeciwskurczowe, przeciwbólowe.

5. Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego (nieobliczone) jest wtórnym procesem przewlekłym, który rozwija się na tle dyscholii i dyskinezy.

Etiologia

Istnieje zakaźny i niezakaźny charakter zapalenia ścian pęcherzyka żółciowego. Proces zakaźny wywołują bakterie (zwykle autoflora) i wirusy, proces zakaźny może być spowodowany refluksem dwunastniczo-żółciowym, pasożytami i reakcjami alergicznymi.

Czynniki predysponujące: zastój żółci, zaburzenia odżywiania, choroby zapalne narządów jamy brzusznej, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, dysbakterioza jelitowa.

Klasyfikacja

Lokalizacja: zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego. Downstream: ostry, przewlekły (utajony, nawracający). Według fazy: zaostrzenie, osiadanie, remisja.

Klinika

Klinicznie objawia się zespołem bólowym w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza; bóle mają inny charakter - bolesny, tępy lub ostry, napadowy; możliwe napromieniowanie lewej łopatki, prawego barku, prawej połowy szyi, okolicy podobojczykowej; czas trwania bólu od kilku minut do 2-3 godzin - wyraźna ochrona mięśni, szczególnie w prawym podżebrzu; określa się objawy pozytywne: Kera (ból w projekcji pęcherzyka żółciowego podczas badania palpacyjnego przy wdechu), Murphy (przerwanie wdechu przez pacjentów z uciskiem na woreczek żółciowy), Ortner (ból podczas stukania wzdłuż prawego łuku żebrowego); ból w punkcie Mussiego (między nogami prawego mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego), punkcie McKenziego (na przecięciu prawego łuku żebrowego i zewnętrznej krawędzi mięśnia prostego brzucha); zespół dyspeptyczny: utrata apetytu, nudności, czasami wymioty, odbijanie, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, niestabilny stolec; zespół zatrucia: osłabienie, letarg, zmęczenie spowodowane niewielkim stresem fizycznym i psychicznym, ból głowy, zawroty głowy, drażliwość, bladość skóry, sinienie wokół oczu; zmiany z innych narządów i układów.

Wzrost wątroby z zapaleniem pęcherzyka żółciowego nie jest trwały, dochodzi do naruszenia jego funkcji (lipidy, węglowodany, białko, pigment); dysfunkcja trzustki - zmniejszenie aktywności defektów (amylaza, lipaza, trypsyna); naruszenie funkcji wydzielniczej żołądka - we wczesnym okresie choroby stwierdza się normalną lub zwiększoną funkcję wydzielniczą żołądka, w postaciach przewlekłych - zmniejszoną zmianę w układzie sercowo-naczyniowym o charakterze czynnościowym - tachykardię, niedociśnienie tętnicze, stłumione tony, cichy szmer skurczowy na wierzchołku iw punkcie Botkina.

diagnostyka

Dane laboratoryjne:

1) badanie żółci uzyskanej przez ułamkowe sondowanie dwunastnicy: zmiany właściwości fizykochemicznych żółci - spadek ciężaru właściwego, przesunięcie pH na stronę kwasową; mikroskopia osadu: dużo śluzu, wzrost liczby kryształków cholesterolu, bilirubiny, obecność cyst Giardia lub jaj opisthorchiasis; biochemiczne badanie żółci - zmiana ilości kwasów żółciowych, spadek zawartości lizozymu, bilirubiny i cholesterolu;

2) badanie immunologiczne: spadek zawartości immunoglobulin A, G, M, lizozymu; badanie bakteriologiczne: wysiew żółci na florę (norma to 1000 sztuk w 1 ml);

3) pełna morfologia krwi - leukocytoza, neutrofilia, zwiększona ESR;

4) analiza biochemiczna krwi: wzrost kwasu sialowego, wzrost poziomu bilirubiny, aktywność transaminaz, fosfatazy alkalicznej.

Metody instrumentalne obejmują:

1) cholecystografia jamy ustnej, cholegrafia dożylna;

2) wsteczna cholangiopankreatografia endoskopowa;

3) echografia;

4) badanie termowizyjne, radioizotop.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy zapaleniu dwunastnicy, zapaleniu żołądka, zapaleniu trzustki, wrzodzie trawiennym, inwazji robaków, zapaleniu wyrostka robaczkowego, gruźliczym zapaleniu mesadenu.

Zabiegi

Przeznaczenie diety nr 5b, 5a, leki przeciwbakteryjne, przeciwpasożytnicze, odczulające, żółciopędne i wydzielające żółć, przeciwskurczowe, biostymulatory, ziołolecznictwo, refleksologia, fizjoterapia, ćwiczenia lecznicze, leczenie uzdrowiskowe.

6. Choroba kamieni żółciowych

Choroba kamieni żółciowych (GSD) to choroba metaboliczna układu wątrobowo-żółciowego, której towarzyszy tworzenie się kamieni żółciowych w drogach żółciowych (cholestaza wewnątrzwątrobowa), w przewodzie żółciowym wspólnym (kamica żółciowa) lub w woreczku żółciowym (kamica pęcherzyka żółciowego). Kamienie to cholesterol, cholesterol-pigment-wapno i pigment (bilirubina).

Etiologia

Etiologię określają czynniki, które przyczyniają się do zmiany właściwości fizykochemicznych żółci (lipsogeniczność):

1) predyspozycje genetyczne;

2) niedożywienie;

3) naruszenie podstawowego metabolizmu w organizmie;

4) dysfunkcja hormonalna;

5) choroby zapalne wątroby, dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego.

Klasyfikacja

Pierwszy etap jest fizyko-chemiczny; druga jest utajona, bezobjawowa, przenosząca kamienie. Trzeci - objawy kliniczne (obliczne zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa z przewlekłym zapaleniem pęcherzyka żółciowego w ostrej fazie, niepełna remisja i remisja).

Klinicznie manifestowane zespół bólowy w trzecim etapie w postaci kolki wątrobowej. Nagły ostry ból w prawym podżebrzu, często występuje w nocy z napromieniowaniem pod prawym łopatką, obojczykiem, górną szczęką, w okolicy nadbrzusza; jednocześnie z kolką pojawiają się nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi. W badaniu palpacyjnym, obrona mięśni ściany brzucha, pozytywny objaw Ortnera, Kery, Murphy'ego.

diagnostyka

W pierwszym etapie - ułamkowe sondowanie dwunastnicy z mikroskopem części B, co prowadzi do wzrostu kryształów cholesterolu, bilirubiny; w drugim etapie - cholecystografia ujawnia kamienie dowolnego pochodzenia, a USG pęcherzyka żółciowego ujawnia kamienie o charakterze cholesterolowym; w trzecim etapie - termografia, cholangiografia wsteczna, laparoskopia.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z wrzodem dwunastnicy, zapaleniem żołądka i dwunastnicy, zapaleniem pankera i zapaleniem gruczołów, prawostronnym odmiedniczkowym zapaleniem nerek.

Leczenie

Leczenie polega na przepisaniu diety nr 5 w pierwszym i drugim etapie z wyjątkiem nadmiaru w żywności, tłustych, smażonych, wędzonych potraw. W skład diety wchodzą pokarmy z dodatkiem otrębów, błonnika. Konieczne jest przepisywanie leków do syntezy i wydzielania kwasów żółciowych (fenobarbitalu). Hamowanie syntezy i wydzielania cholesterolu (kwas ureodezoksycholowy, liopina). Litotrypsja falą uderzeniową (odsłonięte są kamienie do 3 cm, składające się z cholesterolu). W trzecim etapie - radykalne leczenie chirurgiczne (cholecystektomia).

7. Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki to ostra choroba zapalna, której towarzyszy autoliza (w wyniku aktywacji własnych enzymów) i zwyrodnienie tkanki trzustki.

Etiologia

Przyczyną mogą być infekcje wirusowe, urazy mechaniczne brzucha, reakcje alergiczne, niedożywienie (obfitość pokarmów tłuszczowych, węglowodanowych), obecność chorób dróg żółciowych, niedrożność przewodu trzustkowego, patologia naczyń (miażdżyca, ciężkie niedociśnienie) , niewydolność nerek, cukrzyca, leki (glikokortykoidy, estrogeny), choroby pasożytnicze.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca.

I.Kształt:

1) pełnoekranowy;

2) krwotoczny;

3) martwica trzustki;

4) ropne.

II. Okres choroby:

1) zajęcie;

2) naprawcze.

III. Kurs kliniczny:

1) typ: ostry, podostry, nawracający;

2) nasilenie: lekkie, umiarkowane, ciężkie;

3) cechy syndromiczne: zespoły trzustkowo-wątrobowe, mózgowe, sercowe itp.

IV. Stan funkcji trzustki.

V. Powikłania i ich charakter: ze strony gruczołu: torbiel rzekoma, ropień, cukrzyca; z innych narządów: krwawienie, dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego, wątroby, nerek, ośrodkowego układu nerwowego.

Klinika

Obraz kliniczny składa się z następujących zespołów.

1. Zespół bólowy charakteryzuje się silnym bólem w nadbrzuszu z napromieniowaniem w lewo, charakterem pasowym.

2. Zespół dyspeptyczny charakteryzuje się nudnościami, nieprzynoszącymi ulgi wymiotami, zaparciami lub złym trawieniem.

3. Zespół zatrucia - gorączka, ból głowy, osłabienie, złe samopoczucie, ostra niewydolność naczyń, DIC.

Podczas badania język jest pokryty białym lub żółtawym nalotem, brzuch jest spuchnięty, mięśnie są obronne; Zespół Hodstela (sinica niektórych odcinków przedniej ściany brzucha, zespół Graya-Turnera (przebarwienia na bocznych częściach brzucha), zespół Grunwalda (wybroczyny wokół pępka), zespół Mondora (fioletowe plamy na twarzy i tułowiu), zespół Kera zespół - ból mięśnia poprzecznego brzucha nad pępkiem w rzucie trzustki (5-7 cm powyżej pępka), strefa Chauffarda, strefa Methota-Robsona, strefa Desjardinsa - ból przy badaniu palpacyjnym, zespół Voskresensky'ego (brak pulsacji aorty brzusznej z uciskiem w nadbrzuszu).

diagnostyka

W ogólnym badaniu krwi leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem w lewo. Poziom amylazy w moczu jest wysoki. W biochemicznym badaniu krwi - dysproteinemia, zwiększona aktywność amylazy, lipazy, transaminazy, fosfatazy alkalicznej, bilirubiny (z wtórnym uszkodzeniem wątroby).

Na USG - wzrost wielkości gruczołu z obrzękiem tkanek.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z zapaleniem wyrostka robaczkowego, perforacją wrzodów, skrętem jelita wysokiego, zawałem śledziony, zapaleniem opłucnej, ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, kamicą nerkową, ostrymi chorobami ginekologicznymi, tętniakiem aorty, śpiączką cukrzycową lub wątrobową.

8. Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki to postępująca choroba zapalna, której towarzyszy miażdżyca i destrukcja tkanki dokrewnej trzustki. Jest konsekwencją ostrego zapalenia trzustki. Choroby pęcherzyka żółciowego przyczyniają się do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki; hemochromatoza (połączenie choroby wątroby z cukrzycą i niewydolnością trzustki; nadczynność przytarczyc; zmiany naczyniowe; zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki jest spowodowane błędami w diecie, naruszeniem schematu, infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca.

I.Kształt:

1) nawracające;

2) z ciągłym zespołem bólowym;

3) utajony.

II. Okres choroby:

1) zaostrzenie;

2) umorzenie.

III. Kurs kliniczny:

1) typ: nawracający;

2) nasilenie: lekkie, umiarkowane, ciężkie;

3) cechy syndromiczne: zespoły trzustkowo-wątrobowe, mózgowe, nerkowe.

IV. Stadium choroby: początkowe, zaawansowane objawy, końcowe.

V. Stan funkcji trzustki: 1) stan wydzielania zewnętrznego:

a) bez objawów niewydolności zewnątrzwydzielniczej;

b) ze zjawiskami egzogennej niewydolności;

2) stan wydzielania wewnętrznego:

a) bez naruszeń;

b) z naruszeniem (nadczynność i niedoczynność aparatu wyspowego). VI. Powikłania z trzustki.

Klinika

Klinicznie objawia się napadowymi bólami (tępymi, przeszywającymi) o charakterze pasowym, promieniującymi do dolnej części pleców, lewego ramienia. Zmniejszony apetyt, nudności, niestabilny stolec, wzdęcia, utrata masy ciała. W zaostrzeniu obrony mięśni górnej części brzucha. Bolesność w punkcie Lito-Robson, punkt Desjardina. Pozytywne objawy Chauffarda, Grotto. Objawy zatrucia: drażliwość, czasem agresja, chwiejność emocjonalna, sińce pod oczami, zapalenie spojówek, pęknięcia w kącikach ust, zjawisko hipowitaminozy.

diagnostyka

W ogólnym badaniu krwi leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo, limfocytoza, eozynofilia, małopłytkowość.

W analizie biochemicznej moczu - wzrost amylazy, peptydazy. W analizie biochemicznej krwi - wzrost amylazy, lipazy, hipo- i dysproteinemii. Coprogram - biegunka tłuszczowa, kreatorka, aminorrhea. Na USG - wzrost gruczołu lub jego oddziału z powodu obrzęku lub stwardnienia.

Diagnostyka rentgenowska - poszerzenie łuku dwunastnicy, poszerzenie reliefu ściany przyśrodkowej.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy nefroischiasis, inwazji.

9. Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą chorobą niebakteryjną charakteryzującą się zmianami zapalnymi i wrzodziejącymi okrężnicy i objawiającą się ciągłym lub nawracającym hemocolitis z rozwojem anemii i niedożywienia w cięższych przypadkach.

Etiologia

Etiologia pozostaje niejasna. To jest choroba autoimmunologiczna. Czynnikami wywołującymi chorobę lub przyczynami zaostrzenia mogą być:

1) infekcja wirusowa lub bakteryjna;

2) reakcje na stres emocjonalny;

3) nietolerancja mleka;

4) predyspozycje dziedziczne.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca.

1. W zależności od postaci choroby: ciągła, nawracająca.

2. W zależności od ciężkości choroby: łagodna, umiarkowana, ciężka.

3. W zależności od stopnia zmiany okrężnicy: odcinkowe zapalenie okrężnicy, całkowite zapalenie okrężnicy.

4. Dalszy: piorunujący (2-3 tygodnie), ostry (3-4 miesiące), przewlekły (powyżej 3-4 miesięcy).

5. W zależności od fazy choroby: proces aktywny (zaostrzenie), remisja.

Klinika

Nasilenie objawów klinicznych zależy od ciężkości choroby. Początek choroby jest zwykle stopniowy, w powstałym stolcu pojawia się krew, po 2-3 miesiącach pojawiają się objawy zapalenia okrężnicy ze wzrostem oddawania stolca do 3-4 razy dziennie. W niektórych przypadkach hemocolitis poprzedza skurczowy ból po lewej stronie brzucha, w okolicy pępka lub w całym jamie brzusznej. Objawom zatrucia towarzyszy zapalenie jelita grubego ze wzrostem temperatury od stanu podgorączkowego do 38,5 - 39 ° C, apetyt jest znacznie zmniejszony. Rozwija się niedokrwistość i niedożywienie.

Powikłania - dematacja, krwawienie, perforacja, zwężenie okrężnicy.

diagnostyka

W ogólnej analizie krwi - niedokrwistość, leukocytoza z neutrofilią, zwiększona ESR; współprogram: śluz, leukocytoza, erytrocyty; analiza kału w kierunku patogennej flory jelitowej jest ujemna, mogą istnieć dane wskazujące na dysbakteriozę; fluoroskopia: przekrwienie i obrzęk błony śluzowej, krwawienie kontaktowe, nadżerki, owrzodzenia, śluz, fibryna, ropa; liczba zmian patologicznych zależy od ciężkości choroby; irygografia: wykryto deformację, brak gaustra, ząbkowane kontury okrężnicy; w ciężkiej postaci - wada wypełnienia; biochemiczne badanie krwi - hipoproteinemia, dysproteinemia, wzrost - 1,2- i α-globulin, DFA, test Hessa; możliwa jest dodatnia reakcja Boydena z antygenem jelitowym.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy ostrej czerwonce, chorobie Leśniowskiego-Crohna, gruźlicy jelit, rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Przepisuje się dietę o wysokiej zawartości białka i witamin, wyklucza się mleko i produkty mleczne, ogranicza się węglowodany.

2. Terapia witaminowa.

3. Preparaty żelaza (ferrum-lek, sorifer), albuminy, osocze, hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilamidy (sanozopiryna, sulfosanazyna). W przypadku nietolerancji - enteroseptol, intestopan.

5. Leki biologiczne, środki anaboliczne (nerabon, retabolin, intandrostepolon), lewatywy lecznicze z preparatami olejowymi i przeciwskurczowe.

10. Zapalenie przełyku

Zapalenie przełyku jest chorobą zapalną błony śluzowej przełyku.

Etiologia

Przyczynami rozwoju zapalenia przełyku są:

1) czynnik pokarmowy (odbiór gorącego, drażniącego jedzenia);

2) czynnik chemiczny (substancje chemiczne – zasady, kwasy, leki itp.);

3) urazy (żywność, gospodarstwo domowe);

4) choroby żołądka;

5) dysfunkcja aparatu zwieracza.

Klasyfikacja

Zapalenie przełyku dzieli się na:

1) według pochodzenia: pierwotne, wtórne zapalenie przełyku;

2) dalej: ostry, (podostry), przewlekły;

3) ze względu na charakter zmian w błonie śluzowej: nieżytowe, erozyjne, wrzodziejące, krwotoczne, martwicze;

4) według lokalizacji: rozlane (powszechne), zlokalizowane, refluksowe zapalenie przełyku;

5) w zależności od stopnia remisji: łagodna, umiarkowana, ciężka;

6) powikłania: krwawienie, perforacja.

diagnostyka

Charakteryzuje się zespołem bólowym z lokalizacją w obszarze procesu wyrostka mieczykowatego; zespół dyspeptyczny (dysfagia, odbijanie, zgaga).

Instrumentalne metody badawcze: fibroskopia - oznaki aktywności zapalnej, stan aparatu zwieracza; fluoroskopia: wykluczenie wrodzonej patologii, przepukliny przeponowej; pH-metria: diagnostyka refluksowa; syanometria: określenie stanu funkcjonalnego aparatu zwieracza.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z przepukliną przełykowo-żołądkową, żylakami przełyku.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Zalecana jest dieta (w ostrym okresie płynna lub półpłynna schłodzona żywność).

2. Leki zobojętniające i ściągające (gistal, almagel, maoloks, vikalina, bizmut, preparaty azotanu srebra).

3. Środki regulujące ruchliwość górnego przewodu pokarmowego (cerucal, regian, engonil).

4. Substytuty syntezy (venter, sukralfat).

5. Blokery kwasów (H₂-blokery histaminy, N-antycholinergiczne).

6. Fizjoterapia (KWCZ i laseroterapia, prądy diademiczne).

11. Wrzód trawienny

Wrzód trawienny (żołądka lub dwunastnicy) jest przewlekłą, cyklicznie występującą chorobą, której charakterystyczną cechą jest powstawanie wrzodów podczas zaostrzenia w obszarach przewodu pokarmowego mających kontakt z czynnym sokiem żołądkowym (żołądek - dno, antrum, dwunastnica). .

Etiologia

Do rozwoju choroby wrzodowej prowadzą następujące czynniki:

1) predyspozycje dziedziczne;

2) neuropsychiczne;

3) pokarmowe;

4) złe nawyki;

5) działanie lecznicze;

6) infekcja (helicobacter pylori).

Klasyfikacja

Wrzód trawienny według następujących kryteriów.

1. Stadium kliniczne i endoskopowe - świeży wrzód; początek nabłonka owrzodzenia; gojenie wrzodziejącego ubytku błony śluzowej z zachowanym zapaleniem dwunastnicy; remisja kliniczna i endoskopowa.

2. Fazy: zaostrzenie, niepełna remisja kliniczna, remisja kliniczna.

3. Lokalizacja: dno żołądka, antrum żołądka, opuszki dwunastnicy, okolica pozaopuszkowa, lokalizacja podwójna.

4. Kształt:

1) nieskomplikowany;

2) powikłane: krwawienie, perforacja, zapalenie perivisceritis, penetracja, zwężenie odźwiernika.

5. Charakterystyka czynnościowa: kwasowość treści żołądkowej i motoryka: zwiększona, zmniejszona, normalna.

Inna klasyfikacja.

I. Ogólna charakterystyka choroby:

1) wrzód żołądka;

2) wrzód dwunastnicy;

3) wrzód trawienny o nieokreślonej etiologii;

4) wrzód trawienny żołądka po resekcji żołądka.

II. Forma kliniczna:

1) ostry lub nowo wykryty;

2) przewlekłe.

III. Pływ:

1) utajone;

2) łagodne lub rzadko nawracające;

3) umiarkowane lub nawracające (1-2 nawroty lub więcej w ciągu roku);

4) ciężki (3 nawroty lub więcej w ciągu roku) lub nawracający, rozwój powikłań.

IV. Faza:

1) zaostrzenie (nawrót);

2) zaostrzenie zanikania (niepełna remisja);

3) umorzenie.

V. Charakterystyka morfologicznego podłoża choroby:

1) rodzaje owrzodzeń:

a) ostry wrzód;

b) przewlekły wrzód;

2) wielkość owrzodzenia:

a) małe (mniej niż 0,5 cm);

b) średni (0,5-1 cm);

c) duże (1,1-3 cm);

d) olbrzym (ponad 3 cm);

3) etapy rozwoju wrzodów:

a) aktywny;

b) bliznowacenie;

c) stadium czerwonej blizny;

d) stadium „białej” blizny;

e) nie pozostawia blizn przez długi czas;

4) lokalizacja owrzodzenia:

a) żołądek (serce, okolica podsercowa, trzon żołądka, antrum, okolica odźwiernika; ściana przednia, ściana tylna, krzywizna mniejsza, krzywizna większa);

b) dwunastnica (opuszka, część pozaopuszkowa, ściana przednia, ściana tylna, skrzywienie mniejsze, skrzywienie większe);

5) charakterystyka funkcji układu żołądkowo-dwunastniczego (wskazano tylko wyraźne naruszenia funkcji wydzielniczych, motorycznych i ewakuacyjnych).

komplikacje:

1) krwawienie:

a) płuca;

b) umiarkowane;

c) ciężki;

d) wyjątkowo ciężki;

2) perforacja;

3) penetracja;

4) zwężenie:

a) zrekompensowane;

b) z dopłatą;

c) zdekompensowane;

5) nowotwór złośliwy.

Klinika

Ból jest główną skargą. Ból zależy od stanu układu nerwowego, układu hormonalnego, cech osobniczych, cech anatomicznych owrzodzenia, nasilenia zaburzeń czynnościowych. Ból jest najczęściej zlokalizowany w okolicy nadbrzusza, okolicy pępkowej, rozlany w całym brzuchu. Ból w końcu staje się stały, bardziej intensywny, przybiera charakter „głodny” i nocny. Charakteryzuje się nudnościami, wymiotami, zgagą, odbijaniem, nadmiernym ślinieniem. Pacjenci mają zmniejszony apetyt. Wzrasta labilność emocjonalna, sen jest zaburzony, wzrasta zmęczenie. Pojawiają się zaparcia lub luźne stolce. Nadpotliwość, niedociśnienie tętnicze, bradykardia. W badaniu palpacyjnym ból w nadbrzuszu lub w okolicy odźwiernika i dwunastnicy, obrona mięśni przedniej ściany brzucha. Pozytywny zespół Mendla, zespół Oppenhovsky'ego (ból w wyrostkach kolczystych kręgów piersiowych XIII-XI), objaw Herbeta (ból w okolicy procesów poprzecznych III kręgu lędźwiowego). W przypadku krwawiących wrzodów pozytywna reakcja na krew utajoną. Ma wartość w diagnostyce predyspozycji dziedzicznych (zwłaszcza w linii męskiej).

Dane laboratoryjne. Badanie wydzielania żołądkowego (wzrost objętości, kwasowości, godziny debetowej wolnego kwasu solnego i aktywności pepsyny); pełna morfologia krwi: może wystąpić erytrocytoza, niedokrwistość hipochromiczna po krwotoku, leukopenia, z powikłaniami - wzrost ESR; pozytywny test kału na krew utajoną.

diagnostyka

Instrumentalne metody badawcze: fibrogastroduodenoskopia: wykrywanie wrzodu;

Badanie rentgenowskie z barem: bezpośrednie znaki - nisza, zbieżność fałd itp .; pośrednie - nadmierne wydzielanie na czczo, deformacja opuszki, skurcz odźwiernika dwunastnicy, perystaltyka spastyczna; w stanie niedociśnienia - przy użyciu środków farmakologicznych (atropina).

Badanie cytologiczne wykazało Helicobacter pylori.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy przewlekłym zapaleniu żołądka (o wysokiej kwasowości) i zapaleniu żołądka i dwunastnicy (epozivny, antral, zanikowe zapalenie żołądka, nadżerkowe zapalenie dwunastnicy).

Leczenie

W czasie zaostrzenia zalecany jest odpoczynek w łóżku lub półłóżku. Dieta nr 1a i 1b przez krótki czas, następnie nr 1. Farmakoterapia ma na celu:

1) tłumienie agresywnych właściwości soku żołądkowego; nieselektywne M-cholinolityki (atropina, platifillin, metacin); selektywne blokery M₁-receptory cholinergiczne (gastroepina, pironcepina); Blokery H₂receptory histaminowe (cisletydyna, ranitydyna, famotydyna); antagoniści wapnia (werapamil, nifedypina); środki zobojętniające kwas (almagel, fosfamogel, gastrogel);

2) zwiększenie właściwości ochronnych błony śluzowej: protektory odrobiny (karbenoksalon sodu, sukralfat, zderzany bizmut); stymulanty naprawcze (oksyferriscarbon sodu, pirymidyny);

3) regulacja neurohumoralna: psychotropowa (elenium, seduxen, środki uspokajające); blokery receptora dopaminowego (cerukal, eglonil);

4) działanie przeciwbakteryjne (metronidazol - w obecności Helicobacter pylori). Fizjoterapia - KWCZ, terapia magnetyczna i laserowa; elektroforeza leków, hiperbaria tlenowa.

Prognoza

Rokowanie w chorobie wrzodowej zależy od indywidualnych cech organizmu, prawidłowości i adekwatności działań terapeutycznych. U większości pacjentów pierwszy cykl intensywnej terapii prowadzi do wygojenia owrzodzenia, ale niestosowanie diety prowadzi do nawrotu choroby i powikłań. Być może rozwój zapalenia otrzewnej, zapalenia okołodwunastniczego, zwężenia oddziału odźwiernikowo-dwunastniczego, penetracji (na przykład do trzustki), rozwoju krwawienia i zapalenia otrzewnej.

Badanie kliniczne

Po wypisaniu ze szpitala badanie przez lekarza raz na kwartał, następnie 2 razy w roku (wiosną i jesienią). EGD wykonuje się 6 miesięcy po wystąpieniu zaostrzenia w celu oceny skuteczności terapii. Kurację przeciwnawrotową przeprowadza się 3 razy w roku wiosną i jesienią przez 4-3 tygodnie. Leczenie sanatoryjne przeprowadza się nie wcześniej niż 6-XNUMX miesięcy po ustąpieniu zespołu bólowego i wygojeniu wrzodu w sanatoriach Essentuki, Żeleznowodsk, Borjomi, Druskinanka.

12. Przewlekłe zapalenie wątroby

Przewlekłe zapalenie wątroby jest zapalnym procesem destrukcyjnym w wątrobie, który przebiega bez poprawy przez co najmniej 6 miesięcy, z nawrotami, klinicznie charakteryzujący się asteno-wegetatywnymi zespołami dyspeptycznymi, powiększeniem wątroby, zaburzeniami czynności wątroby; morfologicznie - utrzymywanie się martwicy, stanu zapalnego, zwłóknienia przy zachowaniu ogólnej architektury wątroby.

Etiologia

Przewlekłe zapalenie wątroby może być spowodowane wirusami zapalenia wątroby typu B, C, D lub ich kombinacjami, opryszczką pospolitą, cytomegalią; związki chemiczne - DDT, jego analogi; leki - tuberkulostatyki, leki fenotiazynowe; trujące grzyby; tłuszczowa hepatoza; dysbioza jelitowa.

Klasyfikacja

Форма:

1) przewlekłe uporczywe (łagodne) zapalenie wątroby:

a) manifest;

b) skąpoobjawowe (nisko aktywne);

2) przewlekłe czynne (agresywne) zapalenie wątroby:

a) bardzo aktywny;

b) umiarkowanie aktywny;

c) polistatyczny;

3) lupoidalne zapalenie wątroby.

Przebieg: progresywny, stabilny, utajony. Faza: zaostrzenie, remisja. Stan czynnościowy wątroby: wyrównany, nieskompensowany, zdekompensowany.

Klinika

Objawy kliniczne:

1) zespół bólowy: ból w prawym podżebrzu, często tępy, obolały, niezwiązany z przyjmowaniem pokarmu, po wysiłku; w niektórych przypadkach nie ma bólu (przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby (CPH));

2) zespół astenowegetatywny; letarg, zmęczenie, osłabienie, zły sen, częste bóle głowy, drażliwość, płaczliwość, utrata masy ciała, krwawienia z nosa są możliwe w przewlekłym agresywnym zapaleniu wątroby;

3) zespół rispepsy: nudności, niestabilny stolec (zaparcia, biegunka), utrata apetytu, wzdęcia, język pokryty brązowo-żółtym nalotem;

4) twardówka podjelitowa; wzrost wielkości wątroby, krawędź zaokrąglona, ​​o gęstej konsystencji; śledzionę można wyczuć o 2-4 cm;

5) zmiany skórne: blade, suche, podżółtkowe, swędzące z drapaniem, objawy krwotoczne – wysypka krwotoczna, wybroczyny, pajączki na górnej połowie ciała, „głowa meduzy” na skórze brzucha i klatki piersiowej;

6) inne zmiany: bóle stawów, zapalenie stawów, wysypki alergiczne, powiększenie węzłów chłonnych, uszkodzenie nerek, gorączka, zapalenie błon surowiczych.

diagnostyka

Pierwszym krokiem jest ustalenie obecności uszkodzenia wątroby:

1) bilirubina w surowicy krwi, aktywność transaminaz (ALT, AST), fosfataza alkaliczna, białko całkowite, gram białka, próbki osadowe;

2) czas protrombinowy lub indeks;

3) bilirubina i urobilirubininogen moczu;

4) test bromsulfaleinowy (funkcja wydalniczo-wydzielnicza wątroby); zmienione odczyty próbek mogą być najwcześniejszym objawem choroby wątroby;

5) USG i skanowanie wątroby za pomocą AI-198 pozwalają określić lokalizację choroby ogniskowej (ropień, echinokok, guz). Za pomocą metod przesiewowych można jedynie sugerować chorobę wątroby, nie ustalono konkretnej diagnozy.

Drugim etapem jest wyjaśnienie natury lub rozlane uszkodzenie wątroby (tj. diagnoza nozologiczna):

1) laparoskopia z biopsją wątroby;

2) angiografia selektywna;

3) ceniakografia, hepatografia do kontrastowania tętnic wątroby, żył i naczyń śledziony;

4) badanie immunologiczne – oznaczanie przeciwciał mitochondrialnych w próbkach z biopsji wątroby.

Trzeci etap - uszczegółowienie diagnozy - określenie aktywności procesu, stadium choroby, obecności lub braku powikłań (nadciśnienie wrotne, jego stopień, niewydolność wątroby). Charakter zaburzeń ocenia się za pomocą wskaźników testów biochemicznych i immunologicznych (immunoglobuliny, przeciwciała przeciwko mięśniom gładkim, mitochondria, limfocyty T, B). Główną metodą diagnostyczną weryfikującą diagnozę jest morfologia (biopsja punkcyjna z badaniem histologicznym biopsji).

Metody biochemiczne pozwalają wyróżnić cztery główne zespoły w chorobach wątroby:

1) zespół cytolizy - zwiększona aktywność bilirubiny bezpośredniej, ALT, AST;

2) zespół cholestazy - podwyższony poziom cholesterolu, aktywność fosfatazy alkalicznej, bilirubina sprzężona;

3) zespół mezenchymalno-zapalny - wzrost zawartości α-globulin, próbek DPA, ESR, zmniejszenie próbek sublimacyjnych;

4) zespół hepatokrynny: zmniejszenie zawartości albuminy, cholesterolu, fibrynogenu.

Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby charakteryzuje się: brakiem jasnej kliniki, wskaźniki czynności wątroby nie są osłabione; morfologicznie - ogniskowy naciek wielkokomórkowy bez martwicy w płytce biopsyjnej wątroby. W przewlekłym agresywnym zapaleniu wątroby obraz kliniczny jest wyraźny, parametry wątroby są znacznie upośledzone (cytoliza, cholestaza, zapalenie, zespół wątrobowo-krynny); morfologicznie - naciek limfo-makrofagów w drogach wrotnych i wewnątrz zrazików, martwica.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy pierwotnych chorobach wątroby (wątroba barwnikowa, marskość, nowotwory), zaburzeniach metabolicznych (wątroba tłuszczowa, aminoidoza, hemochromatoza, glikogenoza, lipoidoza), zaburzeniach krążenia, wtórnych procesach naciekania wątroby (choroby krwi, zatrucie, poliagenozy ) , choroby dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych, naruszenie odpływu żółci).

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Oszczędzanie trybu, dieta, terapia witaminowa, 5% roztwór glukozy dojelitowo.

2. Hepatoprotektory (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glikokortykosteroidy.

4. Cytostatyki (imuran).

5. Pirogenanoterapia + dializa jelitowa + tlen.

6. Plazmaforeza.

7. Leki przeciwwirusowe.

8. Immunokorektory (T-aktywina).

13. Marskość wątroby

Marskość wątroby jest procesem rozlanym charakteryzującym się połączeniem zwłóknienia, przekształcenia guzowatego miąższu i obecności przegrody włóknistej; połączenie zmian martwiczych.

Etiologia

Rozwój marskości wiąże się z:

1) z infekcją (po wirusowym zapaleniu wątroby, brucelozie, cytomegalii);

2) z zaburzeniami metabolicznymi (fermentopatia, galaktodenia, choroba glikogenna, hiperbilirubinemia);

3) z naruszeniem odpływu żółci (wrodzone anomalie dróg żółciowych);

4) inne przyczyny (toksyczno-alergiczne, zakaźne-alergiczne, wrzodziejące zapalenie jelita grubego).

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca.

I. Według cech morfologicznych:

1) mały węzeł;

2) SKD;

3) żółciowe;

4) mieszane.

II. Według etiologii:

1) zakaźny;

2) wymiana;

3) z powodu wrodzonej anomalii;

4) inna marskość wątroby.

III. Z prądem:

1) progresywny:

a) faza aktywna;

b) faza jest nieaktywna;

2) stabilny;

3) regresywny.

IV. Typowa niewydolność: tak/nie, nadciśnienie wrotne (tak/nie), hiperstenia (tak/nie).

Wywiad: przewlekłe zapalenie wątroby, ostre wirusowe zapalenie wątroby (B, C, D), kontakt z pacjentami z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby, opóźniona hospitalizacja, narażenie na chemikalia, zatrucie grzybami, choroby jelit.

Klinika

Zespoły kliniczne są następujące.

1. Zespół asteno-nerwicowy: osłabienie, zmęczenie, utrata masy ciała.

2. Zespół dyspeptyczny: utrata apetytu, nudności, wymioty, niechęć do tłustych pokarmów, dysfunkcja jelit.

3. Zespół brzucha: tępy, obolały ból w prawym podżebrzu, niezwiązany z jedzeniem.

4. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym - depresja lub pobudzenie.

5. Zespół krwotoczny: wybroczyny, wysypka krwotoczna, krwawiące dziąsła, krwawienia z nosa.

6. „Pajączki”, sieć żylna na przedniej ścianie brzucha.

7. Zapach wątroby z ust.

8. Bóle stawów, zapalenie stawów, powiększenie węzłów chłonnych.

diagnostyka

Badania laboratoryjne:

1. Cytoliza - wzrost zawartości bilirubiny, aktywność ALT, AST.

2. Cholestaza - wzrost zawartości cholesterolu związanego z bilirubiną.

3. Zespół mezenchymalno-zapalny - wzrost α-globulin, zmniejszenie testu sublimacyjnego.

4. Zespół hepatokrynowy - zmniejszenie zawartości albumin, cholesterolu, fibrynogenu.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową zapewnia się przy ostrym wirusowym zapaleniu wątroby, przewlekłym zapaleniu wątroby, zaburzeniach metabolicznych, chorobach krwi, przewlekłej niewydolności serca, kolagenozach.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Tryb.

2. Dieta.

3. Terapia witaminowa.

4. Glukoza 5% doustnie.

5. Hepatoprotektory.

6. Cytostatyki.

7. Leki przeciwwirusowe (rybowarina, acyklowir).

Wykład nr 4. Choroby narządów moczowych

Kłębuszkowe zapalenie nerek (ostre kłębuszkowe zapalenie nerek) jest cykliczną zakaźną i alergiczną chorobą nerek, która rozwija się 1-3 tygodnie po chorobie zakaźnej (zwykle o etiologii paciorkowcowej). Przewlekłe zapalenie nerek jest postacią rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek, w którym zmiany w moczu (mikrohematuria i albuminuria) utrzymują się bez znaczącej dynamiki przez ponad rok lub objawy takie jak obrzęk lub nadciśnienie są obserwowane przez ponad 3-5 miesięcy.

Etiologia

Etiologia kłębuszkowego zapalenia nerek jest zwykle związana z czynnikami zakaźnymi (paciorkowce, gronkowce); możliwe są inne czynniki „przyczynowe” (uraz, ekspozycja na słońce, nietolerancja pokarmów, chemikaliów, leków). Uszkodzenie nerek w rozlanym kłębuszkowym zapaleniu nerek może być spowodowane przez: przeciwciała skierowane przeciwko tkance nerkowej, kompleksy antygen-przeciwciało-dopełniacz.

Klasyfikacja

Kłębuszkowe zapalenie nerek jest ograniczone.

I. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek.

1. Kształt:

1) z ostrym zespołem nerczycowym;

2) z izolowanym zespołem moczowym;

3) forma mieszana.

2. Aktywność procesu nerkowego: okres początkowych objawów, okres odwrotnego rozwoju, przejście do przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.

3. Stan czynności nerek: bez dysfunkcji, z dysfunkcją, ostra niewydolność nerek.

II. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek.

1. Kształt:

1) postać nerczycowa;

2) postać krwiotwórcza;

3) forma mieszana.

2. Aktywność procesu nerkowego:

1) okres zaostrzenia;

2) okres częściowej remisji.

3. Stan funkcji nerek:

1) bez zaburzeń czynności nerek;

2) z zaburzeniami czynności nerek;

3) przewlekła niewydolność nerek.

III. Podostre (złośliwe) kłębuszkowe zapalenie nerek.

Stan funkcji nerek:

1) z zaburzeniami czynności nerek;

2) przewlekła niewydolność nerek.

Klinika

Objawy pozanerkowe: złe samopoczucie, słaby apetyt, letarg, nudności, bladość, reakcja temperaturowa; zespół obrzękowy; zespół nadciśnienia. Objawy nerkowe: skąpomocz, przebarwienia moczu (mocz koloru „mięsnych pomyj”), ból brzucha o niezidentyfikowanym charakterze, ból w okolicy lędźwiowej, azotemia. zespół moczowy. Charakter i nasilenie zależą od postaci klinicznej choroby, nasilenia zaburzeń czynnościowych i morfologicznych nerek: wysoka gęstość względna moczu, skąpomocz; białkomocz; cylindrycznuria, krwiomocz; mikroleukocyturia, brak bakterii.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy chorobach nerek w rozlanych chorobach tkanki łącznej, chorobach reumatycznych, układowym zapaleniu naczyń; z dziedzicznym zapaleniem nerek, nefropatiami ditsmetabolicznymi, śródmiąższowym zapaleniem nerek, anomaliami układu moczowego.

Leczenie

Zasady leczenia.

1. Leżenie w łóżku, dieta (rozładunek, bez soli, z ograniczeniem białka).

2. Terapia antybakteryjna (1-1,5 - 2 miesiące), antybiotyki nefrotoksyczne są wykluczone.

3. Leki przeciwhistaminowe (1-1,5 - 2 miesiące).

4. Diuretyki (furosemid, hypotiazyd, veroshpiron).

5. Leki przeciwnadciśnieniowe.

6. Heparyna.

7. Leki przeciwpłytkowe.

8. Glikokortykosteroidy.

9. Leki immunosupresyjne.

10. Leki chinoliny.

11. Niesteroidowe leki przeciwzapalne.

12. Leki stabilizujące błonę.

2. ​​​​Odmiedniczkowe zapalenie nerek

Odmiedniczkowe zapalenie nerek jest drobnoustrojowo-zapalną chorobą tkanki cewkowo-śródmiąższowej nerek.

Etiologia

Chorobę wywołują Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca.

I. Forma (według patogenezy):

1) podstawowy;

2) wtórne:

a) obstrukcja;

b) z disembriogenezą nerek;

c) nieobturacyjny - dysmetaboliczny, częściej z tubulopatiami.

II. Pływ:

1) ostry;

2) przewlekłe (postacie jawne i utajone).

III. Okres:

1) zaostrzenie (czynne);

2) odwrotny rozwój objawów (częściowa remisja);

3) remisja (remisja kliniczna i laboratoryjna).

IV. Funkcja nerki:

1) bez zaburzeń czynności nerek;

2) z zaburzeniami czynności nerek;

3) przewlekła niewydolność nerek.

Klinika

Odmiedniczkowe zapalenie nerek charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, bólem głowy, utratą apetytu, bólem dolnej części pleców o stałym, bolesnym charakterze (często jednostronnym), bólem brzucha, bolesnym częstym oddawaniem moczu, hipertermią, dreszczami, bladością skóry, bladością błon śluzowych, bladością twarzy, Objaw Pasternackiego, częściej z jednym Z drugiej strony wzrasta ciśnienie krwi.

diagnostyka

W ogólnej analizie moczu reakcja alkaliczna, gęstość jest zmniejszona, mocz jest mętny, umiarkowana białkomocz, ciężka leukocyturia, bakteriomocz, cylindrycznuria. Test Nechiporenko charakteryzuje się przewagą leukocyturii nad erytrocyturią. Test Zimnitsky'ego: spadek gęstości w ciągu dnia.

W ogólnym badaniu krwi: niedokrwistość, leukocytoza neutrofilowa, zwiększona ESR. Analiza biochemiczna krwi: wzrost zawartości kwasów sialowych, α₂- i β-globuliny, kreatynina, mocznik, pojawienie się białka C-reaktywnego.

Zwykła radiografia nerek: wzrost nerek i niedociśnienie moczowodów (w ostrym procesie - zmniejszenie grubości miąższu, jego niejednorodność).

Pielografia wydalnicza: zmiany w układzie kielichowo-miedniczkowym.

Badanie ultrasonograficzne nerek: asymetria wielkości nerek, deformacja układu kielichowo-miedniczkowego, niejednorodność miąższu nerki.

Cysouretrografia pustkowa: identyfikacja cech anatomicznych i czynnościowych, obecność refluksu.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy zapaleniu pęcherza, gruźlicy nerek, guzie nerki, kamicy moczowej, rozlanym kłębuszkowym zapaleniu nerek.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Leki przeciwbakteryjne, nitrofuranowe, sulfonamidy.

2. Terapia przeciwspastyczna (no-shpa, papaweryna, baralgin).

3. Fitoterapia (leki moczopędne, metolityczne, antyseptyczne).

3. Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek jest nagłym zaburzeniem czynności nerek z opóźnieniem wydalania z organizmu produktów przemiany azotu oraz zaburzeniem gospodarki wodno-elektrolitowej, osmotycznej i kwasowo-zasadowej.

Etiologia

Etiologia jest następująca:

1) przednerkowa ostra niewydolność nerek spowodowana wstrząsem, niedrożnością naczyń nerkowych, zaburzeniem metabolizmu elektrolitów;

2) nerkowy - z powodu braku nerki, ostrej martwicy kanalikowej lub śródmiąższowej, hemolizy wewnątrznaczyniowej;

3) pozanerkowe - z powodu kamicy moczowej, guzów itp.

Klasyfikacja

Ostrą niewydolność nerek definiuje się następująco.

I. Forma (według etiologii i patogenezy):

1) przednerkowe;

2) nerki;

3) zanerkowe.

II. Etapy kliniczne:

1) inicjał (wstrząs);

2) oligonury;

3) odzyskanie diurezy;

4) odzyskiwanie.

Klinika

Początkowy etap (czas trwania 1-3 dni) charakteryzuje się przewagą kliniki choroby podstawowej, prowadzącej do ostrej niewydolności nerek; spadek diurezy rejestruje się niską względną gęstość moczu.

Etap oligonuryczny (czas trwania 2-2,5 tygodnia) charakteryzuje się pogorszeniem stanu pacjenta, skąpomoczem lub bezmoczem, rozwojem śpiączki azotemicznej, hiperkaliemią.

Stadium wielomoczowe (przywrócenie diurezy, czas trwania 1-6 tygodni) charakteryzuje się wielomoczem, hipo- i izostenurią, hiposalią (spadek stężenia sodu, potasu, magnezu, wapnia w surowicy krwi), postępem niedokrwistości; jednocześnie nakłada się infekcja, co jest jedną z głównych przyczyn pojawienia się tego etapu.

Etap powrotu do zdrowia (czas trwania - do 2 lat). Oznaki powrotu do zdrowia to: normalizacja funkcji koncentracji nerek, eliminacja anemii.

diagnostyka

Mocz: mętny, ciemnobrązowy lub czerwony, wysoki białkomocz, krwiomocz, leukocyturia, cylindrycznuria (ziarnista i szklista). W ogólnym badaniu krwi: niedokrwistość, leukocytoza, neutrofilia z toksyczną ziarnistością, wzrost ESR. W analizie biochemicznej azotemia (azot resztkowy powyżej 72 mmol/l, kreatynina powyżej 1 mmol/l); hiperkaliemiamagnezemia; zdekompensowana kwasica metaboliczna.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z przewlekłą niewydolnością nerek.

Leczenie

Zasady leczenia:

1) w początkowym okresie: zmniejszenie wpływu czynnika etiologicznego; tworzenie diurezy z osmodiuretykami, obciążeniem wodą, furosemidem; prednizolon, heparyna;

2) stadium oligonuryczne: ograniczenie białka i płynów; terapia antybakteryjna; heparyna; hemodializa (z hiperwolemią, uporczywą hiperkaliemią, wzrostem poziomu mocznika we krwi o ponad 25 mmol / l dziennie);

3) stadium wielomoczowe: ograniczenie białka; dieta jest wzbogacona o sole potasu, wapnia, magnezu, sodu, płyn nie jest ograniczony; albumina dożylna, terapia insulinowo-glukozowa; hemodializa (z uporczywą azotemią);

4) okresy rekonwalescencji: ograniczenie farmakoterapii; fitoterapia.

4. Przewlekła niewydolność nerek

Przewlekła niewydolność nerek jest zespołem objawów klinicznych spowodowanych zmniejszeniem liczby i zmianą funkcji pozostałych aktywnych nefronów, co prowadzi do naruszenia homeostatycznej funkcji nerek. Rozpoznano spadek szybkości filtracji kłębuszkowej poniżej 20 mmol/l na 1,73 m²trwające co najmniej 3 miesiące; wzrost kreatyniny o ponad 177 mmol / l.

Etiologia

Rozwój przewlekłej niewydolności nerek jest spowodowany kłębuszkowym zapaleniem nerek, obturacyjnym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, dziedzicznym zapaleniem nerek, dystrofią nerek (hipoplazją, policystycznym).

Klasyfikacja

Etap, faza, nazwa.

I. A, B, utajone.

II. A, B, Azotemika.

III. A, B, mocznicowy.

Kryteria laboratoryjne są następujące.

I. A. B: kreatynina: normalna - do 0,18 mmol / l; filtracja: norma - do 50% należności.

II. A: kreatynina - 0,19 - 0,44 mmol/l; filtracja - 20-50% należności.

II. B: kreatynina – 0,45 – 0,71 mmol/l oraz filtracja: 10-20% należnej kwoty.

III. A: kreatynina - 0,72 - 1,254 mmol/l; filtracja - 5 - 10% należności.

III. B: kreatynina - 1,25 mmol / l i więcej; filtracja - poniżej 5% należnej kwoty.

Forma: odwracalna, stabilna, progresywna.

Wskaźniki mało zależne od stadium przewlekłej niewydolności nerek: biochemiczne - mocznik, azot resztkowy, elektrolity, KOS; kliniczne - ciśnienie krwi, niedokrwistość.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa dotyczy ostrej niewydolności nerek.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. W przewlekłej niewydolności nerek pierwszego etapu: leczenie choroby podstawowej, leczenie objawowe.

2. II etap IIA: ograniczenie białka do 1,5 g/kg, dieta Giordano-Giovannetiego, leczenie objawowe (hipotensyjne, moczopędne, preparaty wapniowe, witaminy), przetoczenia krwinek czerwonych.

3. Drugi etap IIB: regularną hemodializę rozpoczyna się przy poziomie kreatyniny większym niż 0,528 mmol / l, klirens kreatyniny - mniej niż 10 ml / min na 1,73 m² 2-3 razy w tygodniu.

4. Przeszczep nerki.

5. Zapalenie pęcherza moczowego

Zapalenie pęcherza moczowego to stan zapalny wyściółki pęcherza moczowego.

Etiologia

Dla rozwoju choroby ważna jest anatomiczna cecha dróg moczowych u kobiet, nieprzestrzeganie higieny-83

schemat leczenia, hipotermia, zmiany poziomu hormonów. Być może rozwój alergicznego lub wirusowego zapalenia pęcherza.

Klasyfikacja

Zapalenie pęcherza jest ograniczone w następujący sposób.

1. Podstawowy; wtórny.

2. Etiologia: zakaźna (niespecyficzna, specyficzna), chemiczna, toksyczna, lecznicza, cieplno-pokarmowa, neurogenna, inwazyjna, pooperacyjna, pasożytnicza.

3. Przebieg: ostry, przewlekły.

4. Częstość występowania procesu zapalnego: rozproszona; ogniskowe (szyjka macicy, zapalenie trygonalne - trójkąt pęcherza moczowego).

5. Charakter i głębokość zmian morfologicznych: ostre, nieżytowe, krwotoczne, ziarninowe, włóknikowe, wrzodziejąco-nieżytowe, wrzodziejące, polipowate, torbielowate, martwicze.

Klinika

Umiarkowanie wyrażone objawy zatrucia, gorączka.

Objawy dyzurii, poliapiurii, naglących popędów, bolesności w okolicy łonowej, nasilone po oddaniu moczu; krwiomocz terminalny; możliwy jest mętny mocz, makrohematuria, leukocyturia, erytrocyturia, bakteriomocz; w ogólnym badaniu krwi: umiarkowana leukocytoza i wzrost ESR.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z ostrym i przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego (z lokalizacją procesu w miednicy).

Leczenie

Zasady leczenia:

1) ścisły leżenie w łóżku, dieta z wyjątkiem ostrych i drażniących potraw;

2) antybiotyki o szerokim spektrum działania w połączeniu z nitrofurynami lub sulfonamidami przez co najmniej 4 tygodnie;

3) ziołolecznictwo nasilające diurezę (herbata nerkowa, skrzyp polny, mącznica lekarska);

4) lokalnie - ciepło w okolicy pęcherza;

5) w przewlekłym zapaleniu pęcherza – leczenie powikłań (odpływ pęcherzowo-moczowodowy).

6. Kamica moczowa

Kamica moczowa (kamica moczowa) to duża grupa zespołów heterogenicznych pod względem etiologii i patogenezy, których jednym z objawów klinicznych i morfologicznych jest tworzenie się kamieni w narządach układu moczowego.

Etiologia

Obecność infekcji dróg moczowych, zastój moczu, zmiana jego prawidłowego składu, zaburzenie metaboliczne - skaza moczowa, cystenoza, oksaloza prowadzi do rozwoju kamicy moczowej.

Klinika

Objawy pozanerkowe: umiarkowane objawy zatrucia, ból brzucha i dolnej części pleców, ciągły tępy ból z dużymi kamieniami, napady ostrego bólu.

Objawy nerkowe: mikrohematuria - stały objaw, leukocyturia (ropomocz), zwiększone wydalanie soli.

diagnostyka

Radiograficznie kamienie określa się na obrazach ankietowych lub ubytku wypełnienia na tle środka kontrastowego.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy kłębuszkowym zapaleniu nerek, odmiedniczkowym zapaleniu nerek, gruźlicy, anomaliach układu moczowego.

Leczenie

Zasady leczenia:

1) korekta dietetyczna - zmniejszenie stężenia soli w moczu, wzrost diurezy do 2 litrów;

2) leki hamujące wzrost kamieni (cystenal, rovatin, rovatinex, tlenek magnezu, ortofosforany);

3) ziołolecznictwo (metolityki);

4) wody mineralne;

5) leczenie chirurgiczne.

7. Zespół nerczycowy

Zespół nerczycowy jest zespołem objawów klinicznych i laboratoryjnych, w tym ciężkiego obrzęku, masywnego białkomoczu, upośledzonego metabolizmu białek, lipidów i soli.

Etiologia

Przyczyną nabytego zespołu nerczycowego jest hialuronowe zapalenie nerek, różne choroby: cukrzyca, toczeń rumieniowaty układowy, amyloidoza, nowotwory; leki - sole azotu, penicylina, niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Jedynym objawem klinicznym zespołu nerczycowego jest charakterystyczna genetycznie uwarunkowana patologia - mikrocystoza nerek (fiński typ zespołu nerczycowego). U młodych ludzi i młodzieży zespół nerczycowy rozwija się w wyniku pierwotnego uszkodzenia nerek. Cechą morfologiczną wczesnego zespołu nerczycowego jest minimalna zmiana w nerkach. Lipoidalna nerczyca jest chorobą, w której występują tylko minimalne zmiany w nerkach, wynikające z wrodzonego niedoboru odporności i niedojrzałości morfologicznej nerek.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca.

1. Wrodzony zespół nerczycowy:

1) typ fiński;

2) rodzinny zespół nerczycowy niezwiązany z chorobą mikrotorbielowatą.

2. Pierwotny zespół nerczycowy:

1) postać nerczycowa kłębuszkowego zapalenia nerek, wariant hormonowrażliwy, morfologicznie związany z minimalnym kłębuszkowym zapaleniem nerek;

2) z innymi postaciami morfologicznymi kłębuszkowego zapalenia nerek (postać nerkowa kłębuszkowego zapalenia nerek, wariant hormonooporny, postać mieszana kłębuszkowego zapalenia nerek).

3. Wtórny zespół nerczycowy:

1) z układowymi chorobami tkanki łącznej, układowym zapaleniem naczyń;

2) z disembriogenezą nerek;

3) w chorobach metabolicznych (patologia metabolizmu tryptofanu, cystykoza, glikogenoza);

4) z chorobami zakaźnymi (malaria, cytomegalia, gruźlica, kiła);

5) z amyloidozą;

6) z zakrzepicą żył nerkowych;

7) w przypadku zatrucia, w tym reakcji na substancje lecznicze;

8) z rzadkimi zespołami (sarkoidoza, anemia sierpowata).

Klinika

Objawy pozanerkowe: nasilający się zespół obrzęku, wodobrzusze, wodobrzusze, powiększenie wątroby, bladość (perełka) skóry.

Objawy kardiopatii hipoproteinemicznej: duszność, tachykardia, szmer skurczowy na wierzchołku, wstrząs volemiczny.

Zespół moczowy: białkomocz, skąpomocz z dużą gęstością względną moczu, cylindrycznuria.

Hipoproteinemia, ciężka dysproteinemia (spadek albumin i β-globulin, wzrost α₂-globuliny), hipersolesterolemia, wysokie ESR.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z pierwotnym, wtórnym i wrodzonym zespołem nerczycowym.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Leżenie w łóżku, dieta bezsolna, ograniczenie płynów (na podstawie: poprzednia dzienna diureza + 15 ml/kg masy ciała).

2. Glikokortykosteroidy - 2-2,5 mg/kg (do 5 mg/kg) przez co najmniej 4-6 tygodni ze stopniowym zmniejszaniem dawki po wystąpieniu remisji. Dawka podtrzymująca jest przepisywana przez długi czas - do 1,5 miesiąca.

3. Leki immunosupresyjne (z hormonoopornością - niewydolność hormonów przez 2 miesiące lub uzależnienie od hormonów), azatiapryna, 6-merkaptopuryna.

4. Diuretyk (połączenie furosemidu i veroshpironu, aminoridu, hypotiazydu).

5. Terapia antybakteryjna (penicylina, falosporyna).

6. Heparyna, leki przeciwpłytkowe.

7. Terapia objawowa, terapia witaminowa.

8. Metindon.

8. Zespół policystycznych nerek

Wielotorbielowatość nerek jest chorobą wrodzoną, która charakteryzuje się powstawaniem torbieli w obu nerkach, które nasilają się i prowadzą do zaniku funkcjonującego miąższu. Zespół policystyczny jest klasyfikowany jako choroba dziedziczna i występuje u członków tej samej rodziny. Choroba objawia się i jest diagnozowana w wieku 20-40 lat, ale może objawiać się w okresie dojrzewania i na starość.

Etiologia i patogeneza

Przyczyna rozwoju choroby nie jest znana. Patogeneza wynika z naruszenia embrionalnego rozwoju kanalików, z których niektóre zamieniają się w cysty. Nerki powiększają się, między torbielami znajdują się warstwy miąższu lub tkanki łącznej. Możliwe ropienie cyst.

Klinika

Choroba może przebiegać bezobjawowo przez wiele lat, można ją przypadkowo wykryć podczas USG i badania, zabiegu chirurgicznego lub autopsji.

We wczesnych stadiach przebiega bezobjawowo. Ze względu na zmniejszenie masy miąższu zmniejsza się funkcja koncentracji nerek. Pacjenci skarżą się na wielomocz, pragnienie, utratę apetytu, zmniejszoną zdolność do pracy, zmęczenie, tępy ból i ciężkość w dolnej części pleców, ból głowy.

diagnostyka

Poliuria 3-4 l/dzień. Mocz jest bezbarwny, o niskiej gęstości. Nokturia. Izostenuria. Białkomocz jest niski. Osad zawiera erytrocyty. Być może stan, w którym rozległy krwiomocz zamienia się w obfite krwawienie. Leukocyturia wskazuje na infekcję, która prowadzi do ropienia torbieli. W tym samym czasie pojawia się gorączka, nasila się zespół bólowy, wzrasta zatrucie.

Podczas badania dotykowego wyczuwalna jest wyboista, gęsta i bolesna nerka.

Poliuria pomaga eliminować toksyny z organizmu, podczas gdy azotemia może nie zostać wykryta, ale z czasem dochodzi do upośledzenia funkcji nerek i rozwija się azotemia.

Stan pacjenta staje się poważniejszy, pojawiają się nudności, nieprzyjemny smak w ustach. Pogorszenie stanu ułatwia interwencja chirurgiczna, ciąża, ropienie torbieli, uraz, nadciśnienie tętnicze. W późniejszych stadiach pojawia się anemia i inne objawy niewydolności nerek.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek i przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, guzem nerek. W torbielowatych nerkach nerki są znacznie powiększone, a funkcja obu nerek jest zaburzona.

Leczenie

Leczenie jest objawowe. Delikatny schemat (unikaj wysiłku fizycznego), odkażanie ognisk przewlekłej infekcji (przeziębienia, próchnica zębów).

Podczas krwawienia należy przestrzegać leżenia w łóżku. Po przystąpieniu do zakażenia cel antybiotyków jest uzasadniony.

Konieczna jest dieta z ograniczeniem białka i soli, ale żywienie powinno być racjonalne i bogate w witaminy. W przypadku ciężkiego nadciśnienia tętniczego przepisywane są leki przeciwnadciśnieniowe.

W przypadku ropienia torbieli wykonywana jest interwencja chirurgiczna. W końcowej fazie niewydolności nerek wykonuje się hemodializę lub przeszczep nerki.

Prognoza

Częściej choroba prowadzi do niewydolności nerek.

9. Kolka nerkowa

Kolka nerkowa to zespół, który pojawia się przy niektórych chorobach nerek, których główną cechą jest ostry ból w okolicy lędźwiowej.

Etiologia i patogeneza

Najczęstsze przyczyny to: kamica nerkowa, nadmierna potliwość, nefroptoza. Choroby te charakteryzują się zaburzoną urodynamiką.

Kolka nerkowa może wystąpić, gdy światło moczowodu jest zatkane przez naczynie krwionośne, kamień, część guza, guzy serowate w gruźlicy. Główną przyczyną bólu jest skurcz i niedokrwienie dróg moczowych, rozciąganie włóknistej torebki nerkowej oraz refluks miedniczno-nerkowy.

Klinika

Atak rozwija się nagle, charakteryzuje się silnym bólem w dolnej części pleców. Aktywność fizyczna wywołuje kolkę.

Atak może być poprzedzony uczuciem dyskomfortu w okolicy lędźwiowej.

Wzrasta siła bólu, pacjent nie może znaleźć pozycji, w której ból będzie mniej wyraźny.

Ból promieniuje do pachwiny i wzdłuż moczowodów. W ogólnej analizie moczu: erytrocyturia, białko, kamienie nazębne, skrzepy krwi. Kolka może mieć kliniczny obraz ostrego brzucha i towarzyszyć jej ból brzucha i niedowład jelit.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy zapaleniu wyrostka robaczkowego, zapaleniu pęcherzyka żółciowego, niedrożności jelit i zapaleniu trzustki. Jeśli kamień jest mały lub odpada piasek, kolka objawia się częstym bolesnym oddawaniem moczu. Atakowi towarzyszą dreszcze, gorączka, tachykardia, leukocytoza, zwiększona ESR. Czas trwania ataku wynosi od kilku minut do wielu godzin.

diagnostyka

Badania laboratoryjne potwierdzające atak kolki: chromocystoskopia, urografia dożylna.

Leczenie

Mianowanie zabiegów termicznych (poduszka grzewcza, kąpiel o temperaturze wody 37-39 ° C), leki spazmatyczne i przeciwbólowe. Dobrze jest powstrzymać atak przez domięśniowe podanie baralginy i doustne podanie 0,5 g baralginy 3 razy dziennie. Podskórne wstrzyknięcia atropiny 1 ml i 1 ml promedolu lub morfiny. W przypadku przedłużonej kolki wykonuje się blokadę nowokainy powrózka nasiennego. W przypadku hipertermii wskazane jest hospitalizowanie pacjenta w oddziale urologicznym.

Prognoza

Rokowanie jest korzystne przy odpowiednim leczeniu.

10. Amyloidoza nerek

W większości przypadków jest to choroba ogólnoustrojowa. Charakteryzuje się zmianami prowadzącymi do pozakomórkowej utraty amyloidu (złożonego kompleksu białkowo-sacharydowego) w tkance, co z kolei powoduje upośledzenie funkcji nerek. Białko amyloidu jest postrzegane jako antygen.

Etiologia i patogeneza

Z reguły amyloidozie towarzyszy proces zakaźny w organizmie (gruźlica, kiła, zapalenie kości i szpiku) - jest to wtórna amyloidoza. Skrobiawica wtórna towarzyszy reumatoidalnemu zapaleniu stawów, wrzodziejącemu zapaleniu jelita grubego, nowotworom, septycznemu zapaleniu wsierdzia. Pierwotna skrobiawica rozwija się wraz ze szpiczakiem mnogim, amyloidozą starczą. Rozwój amyloidozy może prowadzić do dysproteinemii, niewydolności immunologicznej organizmu (zahamowanie układu T, zmiany fagocytozy).

Klinika

Objawy są zróżnicowane i zależą od umiejscowienia amyloidu, stopnia rozmieszczenia w narządach, czasu trwania choroby oraz występowania powikłań. Pacjenci z amyloidozą nerek przez długi czas nie skarżą się. Następnie pojawia się obrzęk, zwiększone ogólne osłabienie, zmniejszona aktywność, nadciśnienie tętnicze i niewydolność nerek.

Powikłania - zakrzepica żył, zespół bólowy, bezmocz, biegunka. W ogólnej analizie moczu masywny białkomocz do 40 g dziennie. W badaniu krwi - hipoproteinuria i dysproteinuria, hiperlipidemia.

Utrata białka wymaga całkowitego obrzęku. Charakterystycznymi objawami amyloidozy nerek są masywna proteinuria, hipoproteinemia, hipercholesterolemia i obrzęki.

W osadzie moczu - białko, cylindry, erytrocyty, leukocyty. Zmiany amyloidozy wpływają na układ sercowo-naczyniowy.

Rozwija się niedociśnienie lub nadciśnienie, zaburzenia przewodzenia serca i zaburzenia rytmu. Zmiany w przewodzie pokarmowym - rozwija się zespół złego wchłaniania.

Wątroba jest powiększona, śledziona jest powiększona (zespół wątroby). Funkcja narządów nie może być zaburzona. W przyszłości rozwija się zespół nerczycowy i niewydolność nerek.

Aby wyjaśnić diagnozę, wykonuje się biopsję tkanki (nerka, błona śluzowa jelit, tkanka dziąseł, skóra, wątroba).

Leczenie

Długotrwałe ograniczenia dietetyczne (sól, białko). Należy unikać hipotermii, ekspozycji na zimne powietrze i wysoką wilgotność. Pacjenci z amyloidozą potrzebują ciepłego i suchego klimatu. Leczenie sanatoryjne w Azji Środkowej, na południowym wybrzeżu Krymu (Jałta). Leżenie w łóżku w okresie masywnego obrzęku lub rozwoju niewydolności serca i mocznicy. Wymagana jest terapia witaminowa. Duże znaczenie ma terapia kortykosteroidami (prednizolon 1200-1500 mg na cykl leczenia). Pacjentom z amyloidozą zaleca się długotrwałe (1,5-2 lata) przyjmowanie surowej wątroby (100-120 g/dobę).

W początkowej fazie leki z serii 4-amichinaliny (delagil 0,25 g 1 raz dziennie pod kontrolą leukopenii. Obserwacja okulisty, ponieważ możliwe jest osadzanie pochodnych leku w ośrodkach refrakcyjnych oka. Kursy Unitiol 5 -10 mg domięśniowo stosuje się przez 30-40 dni Czasami stosuje się kolchidynę, leki moczopędne, leki przeciwnadciśnieniowe stosuje się jako leczenie objawowe, możliwa jest hemodializa i przeszczep nerki.

11. Anomalie układu moczowego

Anomalie układu moczowego są najczęstszymi wadami rozwojowymi. Niektóre mogą prowadzić do przedwczesnej śmierci w dzieciństwie, inne nie powodują dysfunkcji układu moczowego i wykrywane są przypadkowo podczas badania USG lub tomografii, a także badania rentgenowskiego.

Niektóre z anomalii postępują bardzo powoli i mogą uwidocznić się klinicznie dopiero w starszym wieku. Niektóre anomalie rozwojowe mogą stanowić tło dla rozwoju innej patologii (kamienie nerkowe, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nadciśnienie tętnicze).

Przyczynami anomalii mogą być dziedziczne predyspozycje, choroby matki w czasie ciąży - różyczka w pierwszych miesiącach; promieniowanie jonizujące, kiła, alkoholizm, stosowanie leków hormonalnych.

Jeśli anomalia zostanie znaleziona u jednego członka rodziny, wszyscy członkowie rodziny powinni zostać zbadani.

Klasyfikacja

Istnieją następujące grupy anomalii:

1) anomalie liczby nerek - obustronna agenezja (brak nerek), jednostronna agenezja (pojedyncza nerka), podwojenie nerek;

2) anomalie w położeniu nerek - dystopia momolateralna (obniżona nerka znajduje się na boku); heterolateralna dystopia krzyżowa (przeniesienie nerki na przeciwną stronę);

3) anomalie we względnej pozycji nerek (nerki zespolone), nerka w kształcie podkowy, w kształcie herbatnika, w kształcie litery S, w kształcie litery L;

4) anomalie wielkości i budowy nerek - aplazja, hipoplazja, policystyczna nerka;

5) anomalie miedniczki nerkowej i moczowodów - torbiele, uchyłki, rozwidlenia miednicy, anomalie liczby, kalibru, kształtu, położenia moczowodów.

12. Wodonercze

Choroba ta rozwija się w wyniku naruszenia odpływu moczu i charakteryzuje się rozszerzeniem układu miednicy i kielicha, zmianami morfologicznymi w tkance śródmiąższowej nerki i zmianami zanikowymi w miąższu nerek. Wodonercze po prawej lub lewej stronie występuje równie często, obustronnie - w 6-10% przypadków całkowitej liczby chorób.

Etiologia i patogeneza

Wodonercze może być wrodzone lub nabyte. Przyczyną wrodzonego wodonercza może być dyskineza dróg moczowych; wrodzone wady rozwojowe tętnicy nerkowej lub jej odgałęzień, ucisk moczowodu, moczowodów, wrodzona niedrożność dolnych dróg moczowych, guzy dróg moczowych, guzy gruczołu krokowego, guzy tkanki zaotrzewnowej, szyjki macicy, przerzuty złośliwe do przestrzeni zaotrzewnowej tkanki i tkanki miednicy, przerzuty guza do węzłów chłonnych zaotrzewnowych , urazowe uszkodzenie rdzenia kręgowego, prowadzące do naruszenia odpływu moczu.

Jeśli przeszkoda w odpływie moczu znajduje się dystalnie do odcinka moczowodowo-miednicznego, a miednica i moczowód rozszerzają się, rozwija się wodonercze. Wodonercze może być aseptyczne i zakażone.

Jeśli wodonercze jest aseptyczne, zmiany patologiczne zależą od stopnia niedrożności i czasu trwania choroby. W zakaźnym wodonerczu zmiany w nerkach zależą od stopnia niedrożności, czasu trwania choroby i zjadliwości czynnika zakaźnego. W początkowym okresie choroby zmiany morfologiczne nie są bardzo wyraźne, stwierdza się poszerzenia miednicy i kielichów. Wewnątrz miednicy wzrasta ciśnienie, w wyniku czego dochodzi do naruszenia funkcji nerek. Zmiany te są odwracalne, po usunięciu przyczyny dysfunkcji następuje rozwój odwrotny. Przy długotrwałym naruszeniu odpływu moczu rozwijają się zmiany organiczne, które są nieodwracalne - obturacyjne śródmiąższowe zapalenie nerek.

Możliwe jest częściowe przywrócenie tkanki nerki i jej funkcji. Po zakażeniu wodonerczem - obturacyjnym odmiedniczkowym zapaleniem nerek.

Klinika

Wodonercze może być bezobjawowe przez długi czas. Objawy mogą pojawić się, gdy przyczepiona jest infekcja, powstanie kamienia w miednicy, urazowe uszkodzenie nerek. Pojawiają się pierwsze objawy choroby, które dają początek badaniu układu moczowego.

Wodonercze charakteryzuje się zespołem bólowym - bólem w okolicy lędźwiowej w postaci kolki nerkowej z typową lokalizacją i napromieniowaniem wzdłuż moczowodów, w pachwinie, okolicy narządów płciowych, udzie, kroczu. Początkowy etap wodonercza charakteryzuje się atakami kolki nerkowej. W następnym etapie miednica i kielichy zostają zastąpione tkanką łączną, utracona zostaje zdolność do aktywnego skurczu.

Na tym etapie wodonercze objawia się tępym bólem w okolicy lędźwiowej. Ból pojawia się zarówno w dzień, jak iw nocy, niezależnie od pozycji pacjenta. W przypadku nefroptozy, z którą różnicuje się wodonercze, pacjenci śpią po swojej obolałej stronie. W przypadku niedrożności górnych dróg moczowych w momencie ataku pojawia się dyzuria. Najważniejszym objawem wodonercza jest krwiomocz. Makrohematuria w 20% przypadków, mikrohematuria w większości przypadków. W przypadku infekcji pojawia się gorączka.

diagnostyka

Metody badawcze:

1) badanie dotykowe znacznie powiększonej nerki;

2) chromocystografia, chronocystoskopia;

3) badanie rentgenowskie - podstawa metody diagnostycznej.

Zwykła radiografia pozwala określić wielkość nerek, obecność kamieni nerkowych; urogramy pokazują rozszerzenie miednicy i kielichów.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy kamicy nerkowej, nefroptozie, guzach nerek, wielotorbielowatości nerek. Wiodącym znakiem jest zmiana na radiogramie.

Leczenie

Leczenie wodonercza jest tylko chirurgiczne. W przypadku zakażonego wodonercza leczenie antybiotykami prowadzi się pod kontrolą posiewów moczu i badaniem mikroflory pod kątem wrażliwości na leki przeciwbakteryjne.

Prognoza

Obustronne wodonercze prowadzi do zaburzenia homeostazy i niewydolności nerek.

13. Zapalenie skóry

Pyelitis to zapalenie miedniczki nerkowej. Ostremu zapaleniu błony śluzowej górnych dróg moczowych – miednicy i kielichów zawsze towarzyszą zmiany zapalne w miąższu nerki.

Przewlekłym zapaleniu miednicy i kielichom zawsze sprzyja jeden z czynników, które je wywołały - przewlekłe zapalenie tkanki śródmiąższowej nerek lub choroba uniemożliwiająca eliminację procesu zapalnego (kamień, guz, zwężenie moczowodu).

Przede wszystkim konieczne jest zdiagnozowanie choroby, która spowodowała zapalenie miednicy - przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, zakażoną kamicę nerkową, wodonercze, guz. Praktycznie nie ma niezainfekowanego zapalenia miednicy i zawsze konieczne jest rozróżnienie między ostrym a przewlekłym zapaleniem miednicy.

Prątki dostają się do nerek drogą krwiotwórczą. Do rozwoju procesu gruźliczego niezbędny jest stan tła - stan immunopatologiczny organizmu i tkanki nerkowej. Rozprzestrzenianie się procesu następuje przez drogi moczowe, przez naczynia limfatyczne.

Klinika

Na początku choroby - bezobjawowo. Następnie pojawia się osłabienie, zmęczenie, gorączka (temperatura podgorączkowa), tępy ból w okolicy lędźwiowej. W analizie moczu - ropomocz, białkomocz, leukocyturia. Podczas siewu mykobakterie wypierają inną florę, nie rosną na zwykłych podłożach. Dysuria.

Leczenie

Leczenie zachowawcze ma na celu stosowanie leków przeciwgruźliczych (izoniazyd 300 mg 1 raz dziennie, ryfampicyna 300 mg 2 razy dziennie w połączeniu z etambutolem 400 mg 3 razy dziennie).

Zwiększenie odporności organizmu. Leczenie w poradni lub sanatorium przeciwgruźliczym. Wyrostek wielojamisty należy leczyć chirurgicznie.

Prognoza

Rokowanie dla wczesnej diagnozy i odpowiedniego leczenia jest korzystne.

15. Nefroptoza

Nefroptoza (pominięcie nerki) to stan organizmu, w którym nerka znajduje się niżej niż normalnie, przesuwa się z łóżka, nerka staje się bardziej ruchliwa, zwłaszcza w pozycji pionowej, i przekracza normy fizjologiczne.

Inną nazwą nefroptozy jest patologiczna ruchliwość nerek.

Etiologia i patogeneza

Pominięcie nerki występuje, gdy upośledzona jest funkcja aparatu więzadłowego. Ogromne znaczenie dla utrzymania prawidłowej pozycji nerki ma jej otoczka tłuszczowa. Zmniejszenie objętości tej kapsułki przyczynia się do wystąpienia nefroptozy. O prawidłowym położeniu nerki decyduje także powięź nerkowa i włókniste sznury w rejonie bieguna górnego, a także gęsta tkanka tłuszczowa między nadnerczem a nerką. Istnieje wiele czynników predysponujących, które przyczyniają się do nefroptozy: choroba zakaźna, nagła utrata masy ciała, zmniejszenie napięcia mięśniowego ściany brzucha, uraz.

Nefroptoza występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn. Istnieją trzy etapy nefroptozy. Począwszy od drugiego etapu, oprócz zaniechania, dołącza się rotacja. Nefroptoza drugiego i trzeciego etapu prowadzi do naruszenia hipo- i urodynamiki nerek, które determinują obraz kliniczny.

Klinika

W pierwszym etapie utajony przebieg lub tępy ból w dolnej części pleców, nasilany przez ćwiczenia, może rozprzestrzeniać się na cały brzuch.

W drugim etapie pojawia się białkomocz i erytrocyturia. W trzecim etapie ból jest trwały i upośledza zdolność do pracy. Nefroptozie towarzyszy zmniejszenie apetytu, zaburzenia czynności jelit, depresja, neurastenia.

Komplikacje

Odmiedniczkowe zapalenie nerek, nadciśnienie żylne nerek, nadciśnienie tętnicze.

Potwierdzeniem diagnozy jest badanie rentgenowskie, urografia wydalnicza. Diagnozę różnicową przeprowadza się przy dystopii nerek, chorobach narządów jamy brzusznej i żeńskich narządów płciowych.

Leczenie

Polega na zastosowaniu bandaża elastycznego, kompleksu ćwiczeń fizjoterapeutycznych wzmacniających mięśnie przedniej ściany brzucha.

Jeśli pacjent dużo stracił na wadze, zalecana jest dieta zwiększająca tkankę tłuszczową wokół nerki. Możliwe jest leczenie chirurgiczne i nadzór urologa.

16. Śródmiąższowe zapalenie nerek

Śródmiąższowe zapalenie nerek (nefropatia kanalikowo-śródmiąższowa) to bezbakteryjne, nieniszczące zapalenie tkanki łącznej nerek, z późniejszym zajęciem całego nefronu.

Etiologia

Na tle funkcjonalnej niższości nerek w obecności dysplazji, bakteryjne uszkodzenie tkanki śródmiąższowej nerek rozwija się po chorobie zakaźnej (szkarlatyna, błonica, zapalenie migdałków), zatruciu, oparzeniach, hemolizie i urazach, po terapii lekowej ( penicylina, niesteroidowe leki przeciwzapalne).

Klasyfikacja

Rozróżnij:

1) ostry;

2) przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek.

Klinika

Zespół bólowy - ból pleców, nudności, ból głowy, dreszcze, pocenie się, skąpomocz aż do ostrej niewydolności nerek, nadciśnienie.

W analizie moczu: hipostenuria, białkomocz, erytrocyturia, zwiększone sole, leukocyturia jednooczna i eozynofilowa; wczesny spadek funkcji wydzielniczej i wydalniczej kanalików, zachowanie filtracji kłębuszkowej; w procesie przewlekłym rozwijają się trzy zespoły: wielomocz, niedociśnienie tętnicze, osłabienie, tworzenie się kamieni.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy odmiedniczkowym zapaleniu nerek, kłębuszkowym zapaleniu nerek, dziedzicznym zapaleniu nerek.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Kompleks witamin (A, B₆, E, P).

2. Leki przeciwhistaminowe.

3. Leki przeciwsklerotyczne z serii aminochinoliny.

4. W ostrej niewydolności nerek - hemodializa.

5. Fitoterapia (zbiór według N. G. Kovalevy).

Wykład #5

1. Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy jest przewlekłą chorobą polisyndromiczną, która rozwija się na tle genetycznie uwarunkowanej niedoskonałości procesów immunoregulacyjnych, prowadzącej do niekontrolowanej produkcji przeciwciał do własnych komórek i ich składników wraz z rozwojem autoimmunologicznego i immunokompleksowego zapalenia tkanki łącznej i naczyń krwionośnych .

Etiologia

Etiologia nie została ostatecznie wyjaśniona, predyspozycje genetyczne są niewątpliwe i nie wyklucza się długotrwałego przetrwania wirusa.

Czynniki predysponujące: nasłonecznienie, infekcja, hipotermia, sytuacje stresowe, szczepienia.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca:

1) charakter przebiegu choroby: ostry, podostry, przewlekły:

a) nawracające zapalenie wielostawowe;

b) zespół tocznia;

c) zespół Rebnauda;

d) zespół Werlhofa;

e) zespół Sjögrena;

2) faza i stopień aktywności procesu: faza aktywna: wysoka (III), umiarkowana (II), minimalna (I); faza nieaktywna (remisja); 3) cechy kliniczne i morfologiczne zmiany:

a) skóra: objaw motyla, zapalenie naczyń włosowatych, rumień wysiękowy, plamica, toczeń krążkowy;

b) stawy: bóle stawów, ostre, podostre i przewlekłe zapalenie wielostawowe;

c) błony surowicze: zapalenie błon surowiczych (zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia), wysięk, suchość; zapalenie okołowątrobowe;

d) serce: zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, niewydolność zastawki mitralnej;

e) płuca: ostre i przewlekłe zapalenie płuc, pneumoskleroza;

f) nerki: toczniowe zapalenie nerek typu nerczycowego lub mieszanego;

g) zespół moczowy;

h) układ nerwowy: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowo-mózgowych.

Klinika

Choroba najczęściej zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała i naruszeniem stanu ogólnego. Choroba ta charakteryzuje się zmianą wieloukładową. Rozróżnij główne i drugorzędne cechy diagnostyczne.

Główne cechy diagnostyczne:

1) „motyl” na twarzy;

2) toczniowe zapalenie stawów;

3) toczniowe zapalenie płuc;

4) komórki IE we krwi (normalnie nieobecne) do 5 na 1 leukocytów - pojedyncze; 000 - 5 na 10 leukocytów - ilość umiarkowana; więcej niż 1000 - duża liczba;

5) ANF w dużym podpisie;

6) autoimmunologiczny zespół Werlhofa;

7) niedokrwistość hemolityczna z dodatnim wynikiem Coombsa;

8) toczniowe zapalenie nerek;

9) ciałka hematoksyliny w materiale biopsyjnym: obrzęk jąder martwych komórek z lizowaną chromatyną; 10) charakterystyczna patomorfologia w usuniętej śledzionie (stwardnienie bulwiaste; zrosty w tętnicach sklerotycznych i tętniczkach), biopsja skóry (zapalenie naczyń, immunofluorescencyjna luminescencja immunoglobulin na błonie podstawnej w okolicy połączenia naskórka), nerki (fibrynoid kłębuszków włośniczkowych, zakrzepy hialinowe, zjawisko „ciał drucianych” – pogrubione błony podstawne naczyń włosowatych gilarularnych nasączone białkami osocza). Drobne objawy diagnostyczne:

1) gorączka powyżej 37,5°C przez kilka dni;

2) utrata masy ciała bez motywacji (5 kg lub więcej w krótkim czasie) i zaburzenia troficzne;

3) naczynka włosowate i na palcach;

4) niespecyficzny zespół skórny (rumień wielopostaciowy, pokrzywka);

5) zapalenie błon surowiczych - zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia;

6) limfoidenopatia;

7) hepatosplenomegalia;

8) zapalenie mięśnia sercowego;

9) uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;

10) zapalenie wielonerwowe;

11) zapalenie wielomięśniowe, polimialgia;

12) ból wielostawowy;

13) zespół Rebna;

14) wzrost ESR (ponad 20 mm/h);

15) leukopenia poniżej 4 x 109 g/l;

16) niedokrwistość (hemoglobina poniżej 100 g/l);

17) małopłytkowość (mniej niż 100 x 109 g/l);

18) hipergammaglobulinemia (ponad 22%);

19) ANF w niskim mianie;

20) wolne organy IE;

21) zmodyfikowany tromboenastogram.

Rozpoznanie tocznia rumieniowatego układowego jest wiarygodne z kombinacją trzech głównych objawów, z których jeden jest obowiązkowy: „motyl”, obecność dużej liczby komórek IE lub ANF w wysokim mianie, obecność ciał hematoksylinowych. Rozpoznanie tocznia rumieniowatego układowego uznaje się za wiarygodne, jeśli występują jedynie niewielkie objawy lub w połączeniu z niewielkimi objawami z toczniowym zapaleniem stawów.

Kryteria diagnostyczne Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego:

1) rumień na twarzy („motyl”);

2) toczeń tarczowaty;

3) zespół Rebna;

4) łysienie;

5) fotouczulanie;

6) owrzodzenie jamy ustnej i nosogardzieli;

7) zapalenie stawów bez deformacji;

8) komórki IE;

9) fałszywie dodatnia reakcja Wassermana;

10) białkomocz;

11) cylindrycznuria;

12) zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia;

13) psychozy, drgawki;

14) niedokrwistość hemolityczna i/lub leukopenia i/lub małopłytkowość.

Jeśli spełnione są cztery kryteria, rozpoznanie tocznia rumieniowatego układowego uważa się za wystarczająco wiarygodne.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z reumatyzmem, reumatoidalnym zapaleniem stawów, zapaleniem skórno-mięśniowym, twardziną, guzowatym zapaleniem stawów, guzem chromochłonnym.

Leczenie

Zasada leczenia:

1) kortykosteroidy;

2) immunosupresanty;

3) niesteroidowe leki przeciwzapalne;

4) środki objawowe.

W toczniu rumieniowatym układowym prednizolon jest przepisywany natychmiast, a następnie przechodzi na terapię immunoregulacyjną. W przypadku tocznia rumieniowatego układowego wśród leków immunosupresyjnych lekami z wyboru są cyklofosfamid i izotiopryna.

2. Zapalenie skórno-mięśniowe

Zapalenie skórno-mięśniowe jest poważną chorobą z dominującymi zmianami ogólnoustrojowymi mięśni i skóry, łagodną, ​​ale częstą patologią narządową.

Etiologia

Etiologia nie została do końca wyjaśniona. Predyspozycje genetyczne mają znaczenie, częściej jest to proces wtórny, połączony z nowotworem (10-80%).

Czynniki predysponujące: nasłonecznienie, infekcja, hipotermia, szczepienia, sytuacje stresowe.

Klasyfikacja

Zapalenie skóry jest ograniczone według następujących kryteriów. Formy choroby:

1) pierwotne idiopatyczne:

a) zapalenie skórno-mięśniowe;

b) zapalenie wielomięśniowe;

2) guz wtórny:

a) zapalenie skórno-mięśniowe;

b) zapalenie wielomięśniowe.

Przebieg choroby: ostry, podostry, pierwotny przewlekły, przewlekły (wcześniej występujący jako ostry lub podostry), z jedną falą, pofalowany z ciągłymi nawrotami.

Faza i stopień działalności:

1) faza aktywna:

a) maksymalny - I stopień;

b) średni - II stopień;

c) minimalny - III stopień;

2) faza nieaktywna.

Klinika i diagnostyka

Skóra i tkanka podskórna: fioletowy rumień okołooczodołowy z obrzękiem, bez obrzęku; elementy rumieniowo-liliowe pod okolicą stawów; zastój naczyń; telenangentazja, zapalenie naczyń włosowatych; rozległy obrzęk, poikiloderma, odleżyny.

Stawy i mięśnie: uszkodzenia mięśni szkieletowych; zwapnienie (ograniczone, rozproszone); bóle stawów, zapalenie stawów, przykurcze ścięgien i mięśni.

Inne narządy i układy: śródmiąższowe zapalenie płuc, zachłystowe zapalenie płuc; zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wieńcowe; zapalenie wielokorzeniowe; erozyjne i wrzodziejące zapalenie przełyku; nefropatia.

Stan układu mięśniowo-szkieletowego:

1) niewydolność czynnościowa III stopnia (FN III);

2) niewydolność czynnościowa II stopnia (FN II);

3) niewydolność funkcjonalna I stopnia (FN I);

4) sprawność funkcjonalna jest w pełni zachowana. Główne objawy kliniczne:

1) zespół skórny: purpurowy rumień okołooczodołowy z obrzękiem lub bez (okularowe zapalenie skórno-mięśniowe), rumień na powierzchniach prostowników stawów, czasami z bliznami zanikowymi;

2) zespół mięśniowo-szkieletowy: uszkodzenie symetrycznych, głównie proksymalnych grup mięśni (osłabienie, ból, obrzęk, przerost, zwapnienie);

3) zespół trzewno-mięśniowy: uszkodzenie symetrycznych, głównie proksymalnych grup mięśniowych (osłabienie, ból, obrzęk, zaburzenia oddychania, dysfonia, dysfagia).

Dodatkowe objawy kliniczne: nieprawidłowa krzywa temperatury, złe samopoczucie, utrata masy ciała, poikiloderma (połączenie różnych zmian skórnych), rozległy obrzęk skóry i tkanki podskórnej, zastój naczyń, martwica, zapalenie stawów, bóle stawów, zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenie obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego system.

diagnostyka

Dane laboratoryjne:

1) zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej, fosfokinazy kreatyninowej, aminotransferaz, aldojozy, dysproteinemii;

2) przyspieszony ESR;

3) hiperkreatynuria;

4) elektromiograficzna: aktywność elektryczna o niskiej amplitudzie do bioelektrycznych, bardzo czułych fascykulacji;

5) dane z badania morfologicznego (biopsja mięśnia): rozwój procesów sklerotycznych, zanik włókien mięśniowych, zwapnienie.

Rozpoznanie zapalenia skórno-mięśniowego uważa się za wiarygodne w obecności 2-3 objawów, a zespół skórno-mięśniowy jest obowiązkowy.

Choroba zaczyna się z reguły ostro, z wysoką temperaturą, naruszeniem ogólnego samopoczucia. Najbardziej charakterystyczny objaw: uszkodzenie mięśni i stawów.

Podczas badania występuje sztywność mięśni, bolesność i postępujący zanik. Zajęte są narządy wewnętrzne (zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenie mięśni gładkich, płuc, przewodu pokarmowego). Chorobie towarzyszy wysoka aktywność laboratoryjna.

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadzane z toczniem rumieniowatym układowym, reumatyzmem, twardziną, guzowatym zapaleniem stawów, postępującą dystrofią mięśniową, miastenią.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące:

1) glikokortykoidy, leki immunosupresyjne;

2) niesteroidowe leki przeciwzapalne;

3) preparaty z grupy aminochinolowej;

4) leczenie objawowe;

5) masaż, zabiegi fizjoterapeutyczne (elektroforeza z hialuronidazą, zabiegi termiczne).

3. Guzkowe zapalenie okołostawowe

Guzkowe zapalenie stawów to choroba immunokompleksowa, która polega na uszkodzeniu tętnic obwodowych i trzewnych, głównie małego i średniego kalibru, klinicznie charakteryzuje się gorączką, bólami stawów, mięśni, różnymi kombinacjami typowych zespołów (skórne, zakrzepowe, neurologiczne, sercowe). , brzucha, nerek) .

Etiologia

Etiologia nie została dostatecznie zbadana. Czynnikami predysponującymi są: infekcja wirusowa, szczepienia. W proces patologiczny zaangażowane są małe i średnie tętnice. Klinika charakteryzuje się polimorfizmem. Początek choroby jest ostry. Temperatura jest nieprawidłowa. Guzkowe zapalenie okołostawowe występuje najczęściej u mężczyzn i chłopców. Chorobie towarzyszy wysoka aktywność laboratoryjna.

Klasyfikacja

Opcja kliniczna:

1) dominujące uszkodzenie naczyń obwodowych;

2) dominujące uszkodzenie narządów wewnętrznych;

3) izolowane uszkodzenie skóry lub narządów wewnętrznych.

Przebieg: ostry, podostry, przewlekły, nawracający.

Zespoły kliniczne: skórne, zakrzepowe, mięśniowe, stawowe, neurologiczne, sercowe, nerkowe (z zespołem nadciśnienia tętniczego), brzuszne, płucne.

Stopień cyrkulacji. D - brak śladów utrudnienia krążenia.

DI - faza subkompensacji (bóle mięśni, stawów, miejscowy obrzęk, guzki, zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, izolowany zespół moczowy). DII - etap dekompensacji:

A - kauzalgia, obrzęk, sinica kończyn, nacieki w płucach, zapalenie wieńcowe, zapalenie osierdzia, przełomy brzuszne, powiększenie wątroby, powiększenie śledziony, wysokie ciśnienie krwi;

B - martwica skóry, błon śluzowych, zgorzel dystalny, zapalenie wielonerwowe, udar naczyniowy mózgu, zawał mięśnia sercowego, płuca, nerki, wątroba, śledziona.

Komplikacje

Krwotoki w mózgu, krwotoki płucne, pęknięcie tętniaka wieńcowego; pęknięcie wątroby, śledziony, nerek, perforacja wrzodów jelit, zapalenie otrzewnej.

Wyniki

Całkowita remisja, względna remisja kliniczna i laboratoryjna, niepełnosprawność.

Klinika i diagnostyka

Objawy kliniczne choroby są następujące.

1. Podstawowe:

1) hipertermia niewłaściwego typu, wyniszczająca ból mięśni; guzki podskórne lub wewnętrzne; drzewiasta żyłka; sucha zgorzel palców, martwica błon śluzowych i skóry; asymetryczne zapalenie wielonerwowe; centralne kryzysy naczyniowe; zapalenie wieńcowe, zawał mięśnia sercowego; zespół hipereozynofilowej astmy oskrzelowej, zespół brzuszny; ostro rozwijające się nadciśnienie tętnicze;

2) laboratorium: leukocytoza, hipereozynofilia, antygen australijski;

3) biopsja skóry i mięśni: niszczące - proliferacyjne zapalenie naczyń z dominującą zmianą małych tętnic;

4) aortografia: tętniaki małych i średnich tętnic nerek, wątroby, śledziony, krezki, tętnic wieńcowych i innych.

2. Pomocniczy:

1) kliniczne: kacheksja, nadmierne pocenie się, bóle stawów, przeczulica, apoliradikuloneuritis, zapalenie mięśnia sercowego lub osierdzia, naczyniowe zapalenie płuc lub lotne nacieki w płucach, zapalenie jelit, powiększenie wątroby i śledziony;

2) laboratoryjne: wzrost ESR, hipergamiaglobulinemia, wzrost seromukoidu, lipoprotein, fibrynogenu, immunoglobulin M, G, obniżenie poziomu limfocytów T i wzrost zawartości limfocytów B;

3) biopsję skóry i mięśni;

4) zapalenie naczyń włosowatych, naciek makrofagów limfoidalnych ściany naczynia;

5) aortografia; deformacja (stenoza, okluzja) średnich i małych tętnic, nierównomierne kontrastowanie narządów.

Diagnostyka różnicowa

Wykonuje się go przy posocznicy, reumatyzmie, toczniu rumieniowatym układowym, JRA, zapaleniu skórno-mięśniowym, guzie chromochłonnym, nadciśnieniu nerkowo-naczyniowym.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Kortykosteroidy.

2. Leki immunosupresyjne.

3. Preparaty serii aminochinoliny.

4. Niesteroidowe leki przeciwzapalne.

5. Hemodializa.

4. Reumatyzm

Reumatyzm (ostra gorączka reumatyczna) jest powszechną chorobą infekcyjno-alergiczną z ogólnoustrojową zmianą tkanki łącznej z dominującą lokalizacją w układzie sercowo-naczyniowym, a także zajęciem innych narządów wewnętrznych i układów.

Etiologia

Ustalono rolę formy α paciorkowca α-hemolizującego z grupy A w etiologii reumatyzmu.

Klasyfikacja

Formy i stopnie działalności:

1) czynny – I, II, III stopień aktywności;

2) nieaktywny.

Charakterystyka kliniczna i anatomiczna zmiany. Serce:

1) pierwotna choroba reumatyczna serca bez wad zastawkowych;

2) nawracająca choroba reumatyczna serca z wadą zastawkową;

3) reumatyzm bez widocznych zmian sercowych;

4) miażdżyca reumatyczna.

Inne narządy i układy:

1) zapalenie wielostawowe, zapalenie błon surowiczych (zapalenie opłucnej, zapalenie otrzewnej, zespół brzuszny);

2) pląsawica, zapalenie mózgu, zapalenie opon i mózgu, zapalenie naczyń mózgowych, zaburzenia neuropsychiatryczne;

3) zapalenie naczyń, zapalenie nerek, zapalenie wątroby, zapalenie płuc, zmiany skórne, zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki, zapalenie tarczycy;

4) konsekwencje i efekty rezydualne przeniesionych zmian pozasercowych.

Charakter kursu: ostry, podostry, przewlekły, powolny, stale nawracający, utajony.

Stan krążenia: H0 - brak niewydolności krążenia; H₁ - I stopień niedoskonałości; H₂ - niewydolność II stopnia; H₃ - III stopień niewydolności.

Kryteria diagnostyczne

Kryteria diagnostyczne (Kisel - Jones - Nesterov).

Główne: zapalenie serca, zapalenie wielostawowe, pląsawica, guzki reumatyczne, rumień pierścieniowy, efekt leczenia przeciwreumatycznego.

Dodatkowo: przebyte zakażenie paciorkowcami, gorączka, bóle stawów, zapalenie płuc, zmęczenie, krwawienie z nosa, ból brzucha, wydłużenie odstępu PQ, parametry serologiczne i biochemiczne. Aby uzyskać wiarygodną diagnozę, konieczne jest połączenie 2-3 głównych kryteriów (z których jedno to obowiązkowe zapalenie serca) i 3-4 dodatkowych.

Kryteria stopnia aktywności reumatyzmu.

I. Reumatyzm z maksymalną aktywnością (III stopień).

1. Zespół kliniczny: jasne ogólne i miejscowe objawy choroby z gorączką, przewaga wysiękowego składnika zapalenia w dotkniętych narządach i układach:

1) zapalenie pankardii;

2) ostre, podostre, rozlane zapalenie mięśnia sercowego;

3) podostra choroba reumatyczna serca z ciężką niewydolnością krążenia;

4) podostrą lub ciągle nawracającą reumatyczną chorobę serca w połączeniu z objawami ostrego lub podostrego zapalenia wielostawowego, zapalenia opłucnej, zapalenia otrzewnej, reumatycznego zapalenia płuc, zapalenia nerek, zapalenia wątroby, podskórnych guzków reumatycznych, rumienia pierścieniowego;

5) pląsawica z wyraźnym przejawem aktywności.

2. Rosnący wzrost wielkości serca, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, zrosty opłucnowo-osierdziowe.

3. Wyraźne zmiany dynamiczne w EKG, FCG w zależności od lokalizacji procesu reumatycznego.

4. Zmiany parametrów krwi: leukocytoza neutrofilowa powyżej 10 x 109 g/l, OB powyżej 30 mm/h, białko C-reaktywne (+++), fibrynogenia powyżej 9 – 10 g/l; α2-globuliny powyżej 17%; β-globuliny - 23-25%; Test DFA - 0,35 - 0,05 U, seromukoid powyżej 0,6 U, miano antysterptolizyny - 0 (ASL-0), antystreptohialuronidaza (ASH), antystreptokinaza (ASK) Ig 3 razy wyższe niż normalnie.

5. Przepuszczalność naczyń włosowatych II-III stopnia.

II. Reumatyzm o umiarkowanej aktywności II stopnia.

1. Zespół kliniczny: umiarkowane objawy kliniczne napadu reumatycznego z umiarkowaną gorączką lub bez, bez wyraźnej wysiękowej składowej zapalenia w zaatakowanych narządach:

1) podostra choroba reumatyczna serca w połączeniu z niewydolnością krążenia I-II stopnia, powoli reagująca na leczenie;

2) podostra lub stale nawracająca choroba reumatyczna serca w połączeniu z podostrym zapaleniem wielostawowym, pląsawicą reumatyczną itp.

2. Powiększenie serca, zrosty odmy osierdziowej, zmniejszające się pod wpływem aktywnej terapii przeciwreumatycznej.

3. Dynamiczne zmiany w EKG i FCG pod wpływem terapii przeciwreumatycznej.

4. Zmiany parametrów krwi: leukocytoza neutrofilowa w granicach 8 - 109 g/l, OB - 20-30 mm/h, białko C-reaktywne - 1-3 plus, α₂-globuliny 11-16%, β-globuliny - 21-23%, test DFA - 0,25 - 0,3 U, seromukoid - 0,3-0,6 U, podwyższone miana ASL - 0, ASG - w 1,5, 2-XNUMX razy w stosunku do normy .

5. Przepuszczalność naczyń włosowatych III stopnia.

III. Reumatyzm z minimalną aktywnością (I stopień).

1. Zespół kliniczny: objawy kliniczne aktywnego procesu reumatycznego są łagodne, czasem ledwo widoczne; prawie nie ma oznak wysiękowego składnika zapalenia w narządach i tkankach; głównie monosyndromiczny charakter zmian zapalnych:

1) przewlekła, stale nawracająca, utajona choroba reumatyczna serca, trudna do leczenia;

2) przewlekłą lub utajoną reumatyczną chorobę serca w połączeniu z pląsawicą, zapaleniem mózgu, zapaleniem naczyń, zapaleniem tęczówki, guzkami reumatycznymi, rumieniem pierścieniowym, uporczywym bólem stawów.

2. Zmiany rentgenowskie zależą od obecności choroby serca, bez wyraźnej dynamiki w trakcie leczenia.

3. Zmiany EKG i PCG są łagodne, ale trwałe.

4. Wskaźniki układu krwionośnego są nieznacznie zmienione lub mieszczą się w górnej granicy normy.

5. Przepuszczalność naczyń włosowatych I-II stopnia.

Diagnostyka różnicowa

Zależy od nasilenia głównych objawów klinicznych. W przypadku zespołu stawowego wykonuje się go z JRA, reaktywnym zapaleniem stawów (jersinioza, salmonelloza), zakaźnym alergicznym zapaleniem wielostawowym, krwotocznym zapaleniem naczyń. Reumocarditis różni się od nieswoistego zapalenia serca, kardiopatii czynnościowych, zaburzeń rytmu serca, bloku przedsionkowo-komorowego, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, wrodzonych wad serca.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Leżenie w półłóżku, z uszkodzeniem mięśnia sercowego - ścisły leżenie w łóżku.

2. Dieta z ograniczeniem zawartości soli kuchennej i węglowodanów z wystarczającym wprowadzeniem wysokowartościowych białek i dużą zawartością witamin.

3. Sól sodowa benzylopenicyliny, następnie leki długo działające (bicillin, bicilina-5). Z nietolerancją penicylin - zastąpienie cefalosporynami.

4. Glikokortykosteroidy.

5. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (aspiryna, indometacyna).

6. Preparaty aminocholiny.

Powodzenie leczenia zależy od wczesnego rozpoznania i leczenia. Wszystkim pacjentom z aktywnym reumatyzmem przepisuje się domięśniowe wstrzyknięcia penicyliny 1 600 000 IU (400 000 IU 4 razy dziennie), a następnie bicylinę-5, 1 500 000 IU, kontynuując co 20 dni. W przypadku nietolerancji przepisuje się erytromycynę 250 mg 4 razy dziennie.

Terapię przeciwzapalną prowadzi się prednizolonem 20 (30) mg/dobę w 4 dawkach przez dwa tygodnie, zwiększając dawkę dobową do 10 mg, a następnie zmniejszając o 2,5 mg na dobę.

Przy III stopniu aktywności można przepisać niesteroidowe leki przeciwzapalne: kwas acetylosalicylowy do 4 g / dobę, indometacynę 100-150 mg / dobę przez 1 - 2 miesiące. Ibuprofen jest przepisywany w praktyce ambulatoryjnej w dawce 400 mg 2-3 razy dziennie.

Leczenie reumatyzmu opiera się na systemie leczenia etapowego: szpital - poliklinika - leczenie uzdrowiskowe. W szpitalu prowadzona jest aktywna terapia przeciwzapalna, po zmniejszeniu aktywności procesu zapalnego pacjent zostaje wypisany pod nadzorem reumatologa, gdzie kontynuuje leczenie indywidualnie dobraną w szpitalu biciliną-5 , preparaty aminochinolinowe. Trzeci etap obejmuje obserwację ambulatoryjną i leczenie profilaktyczne pacjenta z reumatyzmem. Prewencja pierwotna reumatyzmu - organizacja zespołu działań mających na celu wyeliminowanie pierwotnej zachorowalności na reumatyzm: leczenie infekcji paciorkowcowych (zapalenie migdałków, zapalenie gardła, ostre infekcje dróg oddechowych), poprawa standardu życia i poprawa warunków bytowych. Profilaktyka wtórna powinna zapobiegać nawrotom i progresji choroby u pacjentów z reumatyzmem, przy pomocy profilaktyki bicyliną przez 5 lat. Konieczna jest regularna kontrola przez reumatologa.

5. ​​​​Reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów jest ogólnoustrojową chorobą tkanki łącznej charakteryzującą się przewlekłym destrukcyjnym zapaleniem wielostawowym. Termin został zaproponowany przez Garroda w 1859 roku.

Etiologia

Etiologia nie została wyjaśniona. Procesy niszczące dotyczą przede wszystkim stawów. Luźna ziarnina stopniowo niszczy chrząstki i nasady kości, a następnie rozwija się zesztywnienie i deformacja stawów.

Klasyfikacja

Choroba jest rozróżniana według następujących kryteriów:

1) kształt stawowy;

2) postać stawowo-trzewna;

3) postać pseudoseptyczna, charakteryzująca się uszkodzeniami wielu stawów, zapaleniem trzewi, gorączką z dreszczami i obfitymi poceniem;

4) postać kombinowana z deformującą chorobą zwyrodnieniową stawów lub reumatyzmem z chorobą serca;

5) seropozytywny;

6) proces seronegatywny dla czynnika reumatoidalnego. Przebieg choroby:

1) szybko;

2) wolno;

3) bez zauważalnej progresji.

Stopień aktywności procesu.

I stopień - lekki ból rano i sztywność, ESR nie więcej niż 20 mm / h, zawartość fibrynogenu, białka C-reaktywnego jest nieznacznie zwiększona.

II stopień - ból stawów podczas ruchu i spoczynku, objawy wysiękowe, sztywność poranna, podgorączkowa temperatura ciała, ESR do 40 mm / h, zawartość fibrynogenu, białka C-reaktywnego jest znacznie zwiększona.

III stopień - ciężka i przedłużająca się sztywność poranna, znaczne zmiany wysiękowe w stawach, zmiany trzewne, wysoka temperatura ciała, ESR powyżej 40 mm/h, bardzo wysoki poziom fibrynogenu, białka C-reaktywnego.

Konieczne jest badanie rentgenowskie, określenie stopnia zaawansowania rentgenowskiego i stopnia zaburzeń czynnościowych układu mięśniowo-szkieletowego.

Głównym objawem jest zapalenie stawów lub zapalenie wielostawowe, uszkodzenie stawów jest symetryczne i trwałe. Częściej zaskakiwane są drobne stawy rąk i stóp, II i III śródręcza, paliczka; sztywność poranna, ból stawów podczas ruchu i w spoczynku. Podczas badania stawy są powiększone, bolesne w badaniu palpacyjnym, kontury wygładzone, w jamie stawowej jest wysięk, skóra nad stawem jest przekrwiona, gorąca w dotyku. Ogólne objawy zatrucia: osłabienie, utrata apetytu, utrata masy ciała, gorączka, pocenie się.

Klinika

Opcje kliniczne:

1) zapalenie jedno- lub wielostawowe (często staw końcowy);

2) wersja klasyczna - symetryczne i wielokrotne zmiany w stawach, zapalenie wielostawowe, stan zapalny postępuje;

3) niestabilne zapalenie wielostawowe z odwracalnym uszkodzeniem stawów;

4) zapalenie wielostawowe z zespołem gorączkowym;

5) zapalenie wielostawowe z objawami ogólnoustrojowymi charakteryzuje się zmianami trzewnymi (sero, zapalenie błon surowiczych). Zaawansowany etap charakteryzuje się deformującym zapaleniem stawów.

Zmiany pozastawowe w reumatoidalnym zapaleniu stawów są częste. Najczęściej dotyczy to serca (zapalenie osierdzia z wysiękiem, zapalenie mięśnia sercowego).

Klęska płuc objawia się suchym, bezobjawowym zapaleniem opłucnej. Może rozwinąć się nadciśnienie płucne. Uszkodzenie nerek rozwija się po 7-10 latach od wystąpienia objawów stawowych. Istnieją oznaki aminoidozy nerek, reumatoidalnego hialuronowego zapalenia nerek.

W przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów zapalenie naczyń często rozwija się w postaci wysypki skórnej, guzków reumatoidalnych. Uszkodzenie oka w postaci zapalenia twardówki, zapalenia rogówki, zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego.

Diagnostyka rentgenowska - osteoporoza nasad kości, zwężenie szpary stawowej, powstawanie lichw brzeżnych.

Wyróżnij etap IV.

I. Osteoporoza bez zniszczenia.

II. Nieznaczne zwężenie przestrzeni stawowej, wielokrotna lichwa.

III. Znaczące zmiany w szczelinie, pojedyncze nasady.

IV. Zesztywnienie stawów.

diagnostyka

Wykrywanie wysokiego miana czynnika reumatoidalnego. Wzrost fibrynogenu, seromukoidu, białka C-reaktywnego, α₂-globuliny.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, brufen, naproksen, voltaren, metindol.

2. Fundusze podstawowe:

1) leki aminochinolinowe (delagil) są stosowane przez długi czas (przez lata);

2) sole złota (kryzanol, sanokryzyna), utrzymuj dawki przez 1-2 lata;

3) D-penicylamina we wczesnych stadiach;

4) cytostatyki stosuje się w objawach ogólnoustrojowych i trzewnych.

3. Kortykosteroidy.

4. Immunomodulatory (dekaris, lewmamizol, tymalina). Kompleksowy program rehabilitacyjny obejmuje ćwiczenia fizjoterapeutyczne, zwalczanie procesów hipotroficznych w mięśniach, poprawę ruchomości stawów, zwiększenie ogólnego tonusu ciała oraz sprawności ogólnej i fizycznej.

5. Nauczenie nowego stereotypu zapobiegającego rozwojowi przykurczów patologicznych.

6. Twardzina układowa

Twardzina układowa jest rozlaną chorobą tkanki łącznej, objawiającą się zwłóknieniem skóry, narządów wewnętrznych, patologią naczyniową typu zarostowego zapalenia wsierdzia z rozprzestrzenianiem się zaburzeń naczynioskurczowych.

Etiologia

Etiologia nie jest jasna. Podejrzewa się chorobę wirusową i dziedziczną.

Czynniki prowokujące: hipotermia, wibracje, uraz, kontakt z niektórymi chemikaliami, zaburzenia neuroendokrynne, alergia organizmu.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest następująca.

I. Charakter kursu: ostry, podostry, przewlekły.

II. Formy kliniczne:

1) typowy (z charakterystyczną zmianą skórną);

2) nietypowy (z ogniskowymi zmianami skórnymi);

3) głównie trzewne, stawowe, mięśniowe, naczyniowe.

III. Etap rozwoju: początkowy, uogólniony, końcowy.

IV. Stopień aktywności: minimalny (I), umiarkowany (II), wysoki (III).

V. Charakterystyka kliniczna i morfologiczna zmian:

1) skóra i naczynia obwodowe: „gęsty obrzęk”, stwardnienie, atrofia, przebarwienia, teleangiektazje, zespół Rebna, zmiana ogniskowa;

2) aparat ruchu: bóle stawów, zapalenie wielostawowe (wysiękowe lub włóknisto-stwardniające), zapalenie wielomięśniowe, zwapnienie, osteoliza;

3) serce: zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca, choroba serca (często rozwija się choroba zastawki mitralnej);

4) płuca: śródmiąższowe zapalenie płuc, pneumoskleroza (zwarta lub torbielowata), adhezyjne zapalenie opłucnej;

5) przewód pokarmowy: zapalenie przełyku, zapalenie dwunastnicy, zapalenie okrężnicy;

6) nerki: prawdziwa twardzina nerek, hialuronowe zapalenie nerek;

7) układ nerwowy: zapalenie wielonerwowe, zmiany wegetatywne, zaburzenia neuropsychiatryczne.

diagnostyka

Kryteria diagnostyczne są następujące.

I. Główny:

1) peryferyjne:

a) zaburzenia naczynioruchowe (skurcz drobnych naczyń, zwłaszcza palców, od lekkiego uczucia chłodu do zespołu Rebna z napadami akroasfiksji i zjawiskiem „białej plamy”);

b) sklerodermia zmiana skórna (skóra jest napięta, gęsta, gruba, błyszcząca, zlewa się z podskórną warstwą tłuszczu, nie fałdowana, twarz przyjacielska);

c) osteoliza i zwapnienie (zespół Tibierge-Weissenbacha);

d) zespół mięśniowo-szkieletowy z przykurczami (zaburzenie chodu, zmniejszenie objętości aktywnych ruchów);

2) trzewne:

a) podstawna pneumoskleroza (w badaniu rentgenowskim zwiększona przezroczystość tkanki płucnej, zwiększony układ naczyniowy lub mikrokomórkowość głównie przekrojów podstawnych;

b) twardzina nerek (nagły rozwój nadciśnienia złośliwego z ostrą niewydolnością nerek).

II. Dodatkowy:

1) obwodowe: przebarwienia skóry, teleangiektazje, zaburzenia troficzne, zespół Sheprena, poliektazja, bóle wielostawowe, bóle mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe;

2) trzewne:

a) powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie błon surowiczych, rozlane i ogniskowe zapalenie nerek, zapalenie wielonerwowe, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;

b) szybka utrata wagi, gorączka;

3) laboratorium: wzrost OB o ponad 20 mm/h, hiperproteinemia (ponad 85 g/l), hipergammaglobulinemia (ponad 23%); przeciwciała przeciwko DNA lub ANF; czynnik reumatoidalny; wzrost stężenia hydroksyproliny w osoczu, moczu.

Rozpoznanie jest pewne dzięki obecności trzech głównych kryteriów (lub jednego z głównych, jeśli są to twardzina nerek, osteoliza paliczków lub uszkodzenie przewodu pokarmowego) oraz trzy lub więcej kryteriów pomocniczych.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy zapaleniu skórno-mięśniowym, fenyloketonurii, twardzinie Butkego.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Glikokortykosteroidy.

2. Leki immunosupresyjne.

3. Terapia rehabilitacyjna.

4. Masaż, ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

W celu poprawy właściwości reologicznych krwi podaje się niskocząsteczkowe dekstrany, wraz z rozwojem zwapnienia stosuje się EDTA disodową, skuteczne są zewnętrzne aplikacje 50% roztworu dimeksydu, zwłaszcza z dodatkiem środków rozszerzających naczynia krwionośne (kwasu nikotynowego) w dotknięty obszar skóry. Zastosowanie hiperbarii tlenowej, plazmaferezy jest bardzo skuteczne.

profilaktyka

Ograniczając kontakt ze środkami chemicznymi, czynnikami uczulającymi, pacjenci powinni unikać hipotermii, nasłonecznienia, wibracji.

W przewlekłym i podostrym przebiegu przy minimalnej aktywności wskazane jest leczenie sanatoryjne: Evpatoria, Piatigorsk. Wyznaczenie ćwiczeń fizjoterapeutycznych i zabiegów fizjoterapeutycznych jest obowiązkowe - ultradźwięki z hydrokartyzonem, elektroforeza z hialuronidazą, aplikacje parafinowe, masaż.

7. Podagra

Dna moczanowa to choroba charakteryzująca się odkładaniem się kryształów moczanu w stawach i innych tkankach, wynikającym z upośledzonego metabolizmu zasad purynowych i kwasu moczowego.

Etiologia i patogeneza

Naruszenie metabolizmu zasad purynowych (głównie wchodzących w skład kwasów nukleinowych) następuje w wyniku wrodzonego lub nabytego osłabienia aktywności enzymów regulujących ten proces.

Wzrost poziomu kwasu moczowego we krwi (hiperurykemia), charakterystyczny dla dny moczanowej, rozwija się w wyniku zwiększonego rozpadu zasad purynowych lub w wyniku zmniejszenia wydalania kwasu moczowego przez nerki.

Dna moczanowa może być objawem innej choroby (białaczka szpikowa, choroba serca). Hiperurykemia przyczynia się do gromadzenia i odkładania soli kwasu moczowego (moczanów) w tkankach w postaci mikrokryształów. Dostanie się moczanów do mazi stawowej prowadzi do zapalenia. Hiperurykemia zmniejsza buforujące właściwości moczu i sprzyja odkładaniu się moczanów w drogach moczowych.

Klinika

Choroba rozwija się częściej u mężczyzn w średnim wieku. Powstaje nawracające ostre jedno- lub wielostawowe zapalenie stawów kończyn dolnych (śródstopie stawów niepaliczkowych, stawy śródstopia kostki, stawy kolanowe są częściej dotknięte. Czasami rozwija się zapalenie stawów małych stawów ręki.

Dnawe zapalenie stawów ma kilka cech: pogarsza się w nocy, intensywność bólu szybko wzrasta i osiąga maksimum w ciągu kilku godzin. Ból jest wyraźny, ruchy w stawie są niemożliwe, skóra nad stawem jest przekrwiona, możliwa gorączka, zapalenie stawów może ustąpić w ciągu kilku dni, nie pozostawiając żadnych zmian. Czynniki prowokujące: spożywanie pokarmów bogatych w zasady purynowe (mięso, napoje alkoholowe), operacja, uraz, stres, przyjmowanie leków moczopędnych, ryboksyny. Być może rozwój przewlekłego dnawego zapalenia stawów z okresami zaostrzeń i remisji. U 1/4 pacjentów z dną moczanową rozwija się kamica moczowa i śródmiąższowe zapalenie nerek. Być może osadzanie się kryształów pod skórą nad stawami, w chrząstce małżowiny usznej - tophi.

Leczenie

W leczeniu stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne w maksymalnych lub nawet dziennych dawkach: voltaren, indometacyna (150-200 g/dobę), butadion.

W przypadku nawracającego zapalenia wielostawowego, tophi, kamicy moczowej stosuje się (na całe życie) amipurinol w dziennej dawce 0,3-0,4 g w celu normalizacji kwasu moczowego we krwi. W przypadku braku uszkodzenia nerek dny moczanowej przepisywane są środki moczowo-zurpowe (anturak lub etamid).

Obowiązkowe jest przestrzeganie diety: wykluczenie alkoholu, ograniczenie pokarmów zawierających dużą ilość zasad purynowych (mięso, ryby), ilość tłuszczu-117

fosę należy ograniczyć do 1 g/kg dziennie, ilość białka – do 0,8 g/kg, sól – do 3-4 g. Z diety wykluczone są buliony mięsne, wątroba, mózgi, szczaw, sałata, szpinak, rośliny strączkowe są ograniczone; ryby i mięso 1 raz w tygodniu w postaci gotowanej. Obfity napój z włączeniem wody alkalicznej, z kamicą moczową lub zaostrzeniem zapalenia stawów, ilość płynu wzrasta do 2-3 litrów dziennie. Gouty dnawe charakteryzują się samoistnym otwieraniem się i tworzeniem przetok z uwalnianiem kryształów kwasu moczowego. W takich przypadkach stosuje się terapię ruchową, fizjoterapię, leczenie uzdrowiskowe (kąpiele radonowe i siarczkowe).

Leczenie pacjentów z przełomem dny moczanowej: obfite spożycie wód alkalicznych, dieta z ograniczeniem puryn.

Lek na powstrzymanie kryzysu: kolchicyna, jesienny alkaloid colchicum.

Profilaktyka pierwotna polega na racjonalnym żywieniu, w rodzinach, w których występują przypadki dny moczanowej, zakazie spożywania alkoholu (zwłaszcza win czerwonych). Profilaktyka wtórna obejmuje wczesne wykrywanie i leczenie dny moczanowej, zapobieganie nawracającym kryzysom dny moczanowej oraz zwalczanie pozastawowych objawów choroby.

8. Choroba zwyrodnieniowa stawów

Choroba zwyrodnieniowa stawów jest chorobą stawów, w której pierwotne zmiany mają głównie charakter zwyrodnieniowy i występują w chrząstce stawowej. W chorobie zwyrodnieniowej stawów, w przeciwieństwie do zapalenia stawów, składnik zapalny jest niestabilny, przebiega w postaci krótkotrwałych zaostrzeń i jest słabo wyrażany.

Etiologia

Etiologia jest zróżnicowana. Istnieje pierwotna i wtórna choroba zwyrodnieniowa stawów. Wtórna jest spowodowana dysplazją stawów i kości, urazami stawów, zaburzeniami metabolicznymi i endokrynologicznymi. To uszkadza chrząstkę stawową. W przypadkach, w których nie zidentyfikowano czynników szkodliwych, powinniśmy mówić o pierwotnej chorobie zwyrodnieniowej stawów.

Patogeneza

Patogeneza jest prawie taka sama dla pierwszej i drugiej postaci choroby. Początkowe zmiany zwyrodnieniowe w chrząstce prowadzą do późniejszych zmian w innych tkankach stawu: osteosklerozy (stwardnienia) kości podchrzęstnej i powstania osteofitów (narośli). W błonie maziowej - reaktywne przekrwienie, ogniskowe zapalenie (zapalenie błony maziowej) i późniejsze zwłóknienie. Wszystkie procesy patologiczne, które rozwijają się w stawie i kościach, są ze sobą powiązane, co prowadzi do postępu choroby.

Klinika

Klinika zależy od lokalizacji procesu patologicznego. Najczęściej zajęte są stawy śródstopno-paliczkowe pierwszych palców stóp, kolanowe, biodrowe, a także dystalne i bliższe międzypaliczkowe rąk.

Choroba zwyrodnieniowa stawu śródstopno-paliczkowego rozwija się w wyniku anomalii przodostopia. Charakteryzuje się bólem podczas długiego chodzenia, zmniejszającym się w spoczynku, w przyszłości możliwe jest ograniczenie ruchów stawu, jego zgrubienia i deformacji, rozwoju zapalenia kaletki.

Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych (gonoartroza) jest wtórna i rozwija się w wyniku zmiany położenia osi nóg - deformacji szpotawej lub koślawej. Charakteryzuje się bólem podczas chodzenia, wchodzenia po schodach, klękania, kucania. W miarę postępu choroby skraca się czas bezbolesnego chodzenia.

Przy łączeniu się z zapaleniem błony maziowej pojawia się ból początkowy, ból podczas stania i odpoczynku w nocy.

W późniejszych stadiach rozwija się deformacja stawu, przykurcz zgięciowy, ciągły ból.

Choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego jest najczęściej wynikiem dysplazji stawów. Klinika odpowiada klinice gonoartrozy.

diagnostyka

Obraz radiologiczny choroby zwyrodnieniowej stawów charakteryzuje się zwężeniem szpary stawowej, stwardnieniem kości podchrzęstnej i rozwojem osteofitów. Nie ma zmian w ogólnej analizie krwi i moczu.

Leczenie

Najważniejsze są działania profilaktyczne i eliminacja czynników przyczynowych (korekta wad ortopedycznych, redukcja nadmiernej masy ciała). Konieczne jest zmniejszenie fizycznego obciążenia dotkniętych stawów, w określonych warunkach pracy - zmiana zawodu.

Sugerowana wizyta:

1) rumalon mukartrin, arteparon, spowalniający proces osteoporozy. Prowadź dwa kursy rocznie;

2) niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna);

3) dostawowe wstrzyknięcie kortykosteroidów (hydrokortyzon, metipred 1-3 razy w ciągu 5-7 dni).

Terapia ruchowa prowadzona jest w pozycji leżącej i siedzącej. Bieganie, długie spacery są przeciwwskazane, jazda na rowerze, pływanie są przydatne.

We wczesnych stadiach choroby wskazane jest leczenie balneologiczne. W przypadku znacznych naruszeń funkcji stawu wskazane jest leczenie chirurgiczne. Artroskopia jest wskazana przy częstych nawrotach, uporczywym zapaleniu błony maziowej, aw przypadku wykrycia chrzęstniaków są one usuwane.

Wykład #6

1. Anemia

Niedokrwistość to choroba polietiologiczna charakteryzująca się zmianą objawów zewnętrznych (bladość skóry, błon śluzowych, twardówki, często maskowana żółtaczką), pojawieniem się zaburzeń w układzie mięśniowym (osłabienie, zmniejszenie turgoru tkanek), odchyleniami w ośrodkowym układzie nerwowym układu krążenia (ospałość, apatia, łagodna pobudliwość), zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego (tachykardia, poszerzenie granic, pojawienie się szmeru skurczowego w T. Botkina i wierzchołku serca), rozwój hepato- i splenomegalii, zmiana w morfologii erytrocytów (zmniejszenie objętości, zmiana kształtu, stabilność osmotyczna), zmiana zawartości innych form komórkowych (leukocyty, płytki krwi) punktowaty szpik kostny, metabolizm elektrolitów oraz zawartość żelaza i magnezu w surowicy krwi.

Klasyfikacja jest następująca.

1. Niedokrwistość z niedoboru: niedobór żelaza, niedobór witamin, niedobór białka.

2. Niedokrwistości niedokrwienne i aplastyczne: niedokrwistość wrodzona Fanko-niego, niedokrwistość Dabionda-Biekfena, niedokrwistości nabyte.

3. Niedokrwistość hemolityczna: sferocytowa, sierpowatokrwinkowa, autoimmunologiczna.

Grawitacyjnie:

1) łagodna niedokrwistość: hemoglobina w zakresie 90 - 110 g / l, liczba erytrocytów spada do 3 minut;

2) niedokrwistość o umiarkowanym nasileniu: hemoglobina 70-80 g/l, erytrocyty do 2,5 minuty;

3) ciężka niedokrwistość: hemoglobina poniżej 70 g/l, erytrocyty poniżej 2,5 min. Według stanu funkcjonalnego erytropoezy:

a) niedokrwistość regeneracyjna: retiulocyty ponad 50%;

b) niedokrwistości hipo- i regeneracyjne: mała retilunocytoza, nieodpowiednie nasilenie niedokrwistości. Downstream: faza ostra, przebieg podostry i przewlekły.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest chorobą spowodowaną niedoborem żelaza w surowicy krwi, szpiku i depocie, co prowadzi do rozwoju zaburzeń troficznych w tkankach. Rozwój niedokrwistości poprzedza utajony niedobór żelaza w tkankach. Częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn, u 14% kobiet w wieku rozrodczym żyjących na środkowym pasie.

Etiologia: przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza to przewlekła utrata krwi, niewystarczający początkowy poziom żelaza, który objawia się w okresie dojrzewania; złe wchłanianie i przyjmowanie żelaza z pokarmem. Najczęściej łączy się kilka niekorzystnych czynników. Niedokrwistościom agistralnym i entologicznym często towarzyszy niedobór nie tylko żelaza, ale także witaminy B₁₂, kwas foliowy, białka.

Klasyfikacja:

1) przewlekłe pokrwotoczne;

2) z powodu hemoglobinurii i hemosyderynemii;

3) niedobór żelaza u dawców (pobraniu 400-500 ml krwi towarzyszy utrata 200-250 mg żelaza).

Klinika. W wywiadzie niedostateczne, niewłaściwe, jednostronne odżywianie, częste choroby. Suchość, szorstkość skóry, kruchość włosów, bladość błon śluzowych, zanik brodawek języka; zmiany czynnościowe w przewodzie pokarmowym, prowadzące do skurczów przełyku, przyspieszonej perystaltyki jelit, śledziony i hepatomegalii.

Zmiany morfologii erytrocytów i parametrów biochemicznych surowicy krwi, anizocytoza, poikilocytoza, zmniejszenie zdolności osmotycznej erytrocytów, zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy, wzrost zawartości miedzi w surowicy krwi.

W mechanizmie rozwoju klinicznych objawów niedokrwistości z niedoboru żelaza ogromne znaczenie ma niedotlenienie tkanek i zmniejszenie aktywności większości enzymów.

Pacjenci mają silne osłabienie, ciemnienie przed oczami ze zmianą pozycji ciała, bóle głowy, zawroty głowy, omdlenia, duszność, kołatanie serca podczas niewielkiego wysiłku fizycznego, zwiększona próchnica zębów, gładkość brodawek języka. W ciężkich przypadkach - naruszenie, dyskomfort podczas połykania (objawy Bechterewa) suchych i stałych pokarmów, szkarłatne zabarwienie języka, zmiany zanikowe w gardle i przełyku, spastyczne zwężenie górnego przełyku, kruchość, powstawanie podłużnych lub poprzecznych prążków wzdłuż płytka paznokcia, koilonychia. Perwersja wrażeń smakowych (uzależnienie od miodu, proszku do zębów, kredy, suchych płatków zbożowych, węgla, wapna, lodu, zapachów benzyny, nafty) wskazuje na naruszenie peryferyjnej wrażliwości smakowej. Pacjenci mogą skarżyć się na osłabienie mięśni, naglące parcie na mocz, moczenie. Hiporegeneracja komórek krwi spowodowana jest zmniejszeniem zdolności proliferacyjnych szpiku kostnego i nieefektywną hematopoezą. Diagnozę różnicową przeprowadza się z talasemią, niedokrwistością krwotoczną i zakaźną.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Tryb aktywny.

2. Zbilansowana dieta.

3. Preparaty żelaza w połączeniu z kwasem askorbinowym i miedzią.

4. Aeroterapia, masaż, gimnastyka.

5. Enzymy spożywcze.

6. Transfuzja krwi, gdy zawartość hemoglobiny jest mniejsza niż 60 g / l, preparaty żelaza podaje się doustnie między posiłkami, ponieważ w tym okresie następuje lepsze wchłanianie. W przypadku nietolerancji żelaza (zmniejszony apetyt, nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu, niestrawność, alergiczne dermatozy) preparaty żelaza podaje się pozajelitowo, aby uniknąć uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego. Preparaty żelaza obejmują hemostymulinę, ferroplex, sorbifer durulez, ferrum lek. Profilaktykę anemii należy prowadzić u dawców, kobiet z obfitymi miesiączkami, częstymi ciążami, dziewcząt w okresie dojrzewania, z często nawracającymi krwawieniami.

niedokrwistość z niedoboru witamin

Niedokrwistość złośliwa (choroba Addisona-Birmera) jest spowodowana niedoborem witaminy B.₁₂, objawiający się uszkodzeniem układu krwiotwórczego, pokarmowego i nerwowego. Występuje częściej w starszym wieku, z taką samą częstością u mężczyzn i kobiet.

Etiologia. Niedobór witamin jest rzadko egzogenny, częściej endogenny, związany z ich zwiększonym spożyciem (robaczyca) i upośledzeniem wchłaniania o różnym charakterze (choroba żołądka, zespół złego wchłaniania). Zaburzenia wchłaniania witaminy B₁₂ najczęściej spowodowane atrofią błony śluzowej żołądka i brakiem lub zmniejszeniem wydzielania czynnika wewnętrznego, kwasu solnego, pepsyny. Istnieje dziedziczna predyspozycja związana z naruszeniem wydzielania czynnika wewnętrznego; naruszenie mechanizmów odpornościowych (wykrywanie przeciwciał przeciwko własnym komórkom). Niedokrwistość złośliwa może wystąpić po gastrektomii, resekcji.

Klinika

U pacjentów z niedokrwistością złośliwą skóra nabiera cytrynowożółtego odcienia, możliwe jest powstawanie cętkowanej brązowej pigmentacji. Pacjenci skarżą się na utratę masy ciała spowodowaną anoreksją, ewentualnie wzrost temperatury ciała. Połowa pacjentów ma objawy zapalenia języka, czasami błony śluzowe policzków, dziąseł, gardła, przełyku, rozwija się biegunka, powiększa się wątroba, często powiększa się śledziona - hepatosplenomegalia; duszność, kołatanie serca, skurcze dodatkowe, osłabienie, zawroty głowy, szum w uszach. Cechą charakterystyczną niedokrwistości złośliwej jest zespół reumatyczny, którego przyczyną jest uszkodzenie istoty białej rdzenia kręgowego. W ciężkich przypadkach występują oznaki uszkodzenia tylnych kolumn rdzenia kręgowego, niestabilny chód, zaburzenia koordynacji ruchów, ataksja, hiperrefleksja, napięcie stóp. Rzadkimi, ale groźnymi objawami są zaburzenia psychiczne, maksymalne ogniska, stany paranoiczne.

Diagnostyka różnicowa wykonywane z rodzinną anemią megaloblastyczną.

Plan ankiety.

1. Ogólna analiza krwi, moczu, kału.

2. Badanie kału na krew utajoną.

3. Badanie krwi na retikulocyty, płytki krwi.

4. Oznaczanie zawartości żelaza we krwi (w przypadku podejrzenia niedokrwistości z niedoboru żelaza).

5. Fibrogastroduodenoskopia.

6. Kolonoskopia (jeśli irygoskopia jest niemożliwa).

7. Badanie rentgenowskie płuc.

8. Nakłucie mostka, badanie mielograficzne.

9. Analiza biochemiczna krwi (całkowite frakcje białkowe i białkowe, bilirubina, transaminazy).

10. Badanie funkcji wydzielniczej żołądka.

Zasady leczenia.

1. Terapia dietetyczna.

2. Spotkanie B₁₂ i kwas foliowy.

3. Terapia enzymatyczna.

4. Hormony anaboliczne i insulina.

5. Terapia stymulująca.

Najlepsze efekty daje kuracja witaminą B₁₂ (cyjanokobolamina). W ciężkich przypadkach dożylne podawanie leku w dawce 100-200 mcg w ciągu tygodnia. Dawka kursu wynosi 1500-3000 mcg. W ciężkich przypadkach iw obecności przeciwciał wskazane jest wyznaczenie kortykosteroidów.

Niedokrwistości hipo- i aplastyczne

Grupa chorób układu krwionośnego, których podstawą jest zmniejszenie produkcji komórek szpiku kostnego, częściej linii trzykomórkowych: erytrocyto-, leuko- i trombocytopoeza.

Kryteria diagnostyczne. Wrodzona niedokrwistość Fanconiego: w analizie stopniowy wzrost bladości skóry i błon śluzowych, osłabienie, letarg w połączeniu z opóźnieniem w rozwoju fizycznym, zezem, hiperrefleksją.

We wczesnym dzieciństwie pojawia się melaninowobrązowa pigmentacja skóry, anomalie kości, przedramion, kciuków, deformacje kręgosłupa, karłowatość, połączone z wadami rozwojowymi serca, nerek (serca, niewydolność nerek), narządów zmysłów, ośrodkowego układu nerwowego (małogłowie) wykryto; zmiany we krwi: spadek hemoglobiny, pancytopenia, zmniejszenie retikulocytów, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, zmniejszenie aktywności fosfatazy alkalicznej, polisacharydów.

Wrodzona niedokrwistość Estren-Dameshek. W historii: objawia się na wczesnym etapie rozwoju dzieci ze stopniowym rozwojem bladości, drażliwości, apatii; osobliwy wygląd: blond włosy, zadarty nos, szeroko osadzone oczy, pogrubienie górnej wargi z jaskrawoczerwoną obwódką; spowolnienie tempa kostnienia w nadgarstkach; wyraźne powiększenie śledziony i wątroby, zmiany we krwi; nasilająca się niedokrwistość z niedoboru żelaza; w punktacji szpiku kostnego: bladość mózgu z powodu rozwoju hipoplastycznej erytropoezy.

Nabyta niedokrwistość hipo- i aplastyczna. W historii: rozwijają się po infekcjach wirusowych, z predyspozycją do reakcji alergicznych na leki i toksyny. Wyróżnia się szybkim rozwojem objawów klinicznych; reakcja temperaturowa (stan podgorączkowy), bladość, wysypka na skórze, wysypka na błonach śluzowych, zapalenie jamy ustnej i migdałków, krwawe stolce, osłabienie, anoreksja, duszność, krwotoki w mózgu, nadnercza są możliwe:

1) zmiany we krwi: pancytopenia, gwałtowny spadek hemoglobiny, hiperchromia i makrocytoza erytrocytów, zawartość żelaza w surowicy krwi jest normalna lub zwiększona;

2) w nakłuciu szpiku kostnego: zwyrodnienie tłuszczowe, ubóstwo w jednorodnych elementach, brak młodych form megalokaryocytów.

Plan ankiety.

1. Ogólna analiza krwi, moczu.

2. Badanie krwi na retikulocyty, płytki krwi.

3. Sterylne nakłucie z mielografią.

4. Fibrogastroduodenoskopia, kolonoskopia, badanie ultrasonograficzne wątroby, trzustki, nerek (w celu wykluczenia nowotworów).

diagnostyka różnicowa. Hamowanie hematopoezy może wystąpić w osteosklerozie i osteomyelofibrozie. Konieczne jest również odróżnienie niedokrwistości aplastycznej (hipoplastycznej) od ostrej białaczki, choroby Werlhofa.

Zasady leczenia.

1. Transfuzja masy erytrocytów w ostrych postaciach.

2. Plazmaforeza z wprowadzeniem świeżo mrożonego osocza, albuminy lub reopolyglucyny.

3. Oddziaływanie na ścianę naczynia (dicynon, serotonina, rutyna, kwas askorbinowy - askorutyna).

4. Glikokortykosteroidy wraz z ogromnymi dawkami antybiotyków; Witaminy z grupy B, kwas foliowy.

5. Kwas aminokapronowy, hormony anaboliczne (reta-bolina).

6. Splenektomia.

Niedokrwistość hemolityczna

Są to anemie, które rozwijają się w wyniku zniszczenia czerwonych krwinek.

Etiologia - grupa chorób nabytych i dziedzicznych charakteryzujących się wewnątrzkomórkowym lub wewnątrznaczyniowym zniszczeniem krwinek czerwonych. Autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne są związane z tworzeniem przeciwciał przeciwko własnym przeciwciałom erytrocytów.

Kryteria diagnostyczne: dziedziczna niedokrwistość mikrosferocytarna (choroba Minkowskiego-Schauffira):

1) w historii: pierwsze objawy są wykrywane w każdym wieku, zaczynają się w wyniku istniejącej wrodzonej wady struktur lipidowych błony erytrocytów, dlatego ważne jest, aby zidentyfikować krewnych cierpiących na anemię;

2) bladość z cytrynowożółtym odcieniem, wrodzona stegein (wieża czaszki, szeroki grzbiet nosa, wysokie podniebienie, letarg, osłabienie, utrata apetytu aż do anoreksji, zawroty głowy);

3) zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, kołatanie serca, duszność, szmer skurczowy;

4) zmiany w przewodzie pokarmowym: bóle brzucha, kolka oraz znaczny wzrost i stwardnienie wątroby i śledziony;

5) wrzody na nogach - zmiany we krwi: spadek liczby erytrocytów do 2,5 minuty, hemoglobina do 70 g / l, wzrost retinulocytów do 30-50%, zmniejszenie minimalnej oporności osmotycznej erytrocytów z zwiększone maksimum, wzrost poziomu bilirubiny pośredniej, moczu urobilinogenu, sterkobilliny w skórze;

6) w nakłuciu szpiku kostnego - zahamowanie zarodka erytroidalnego.

anemia sierpowata

Anemia rozwija się w młodym wieku. Historia rodziny ma znaczenie, identyfikacja nieprawidłowej hemoglobiny u krewnych:

1) bladość lub zażółcenie skóry, błon śluzowych, twardówki, osłabienia ciała; charakterystyczny wygląd: krótki tułów, długie, cienkie kończyny, wąskie ramiona i biodra, wysoka czaszka, duży brzuch, owrzodzenia kończyn, powiększenie wątroby i śledziony, poszerzenie granic serca, arytmia, szmer skurczowy;

2) zmiany we krwi: niedokrwistość normochromowa 2,5-3 min, hemoglobina S lub jej połączenie z hemoglobiną F, anizocytoza, poikilocytoza, docelowe erytrocyty, niedobór enzymu dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.

Niedokrwistość autoimmunologiczna:

1) w historii: niedokrwistość rozwija się ostro lub stopniowo po infekcjach wirusowych, bakteryjnych, na tle reumatyzmu, marskości wątroby, limfogranulomatozy itp.;

2) bladość skóry i błon śluzowych, żółtaczka w 75% przypadków, gorączka, osłabienie, senność, drażliwość, bóle głowy, bóle brzucha, pleców, splenomegalia, krwiomocz;

3) zmiany we krwi: obniżenie poziomu hemoglobiny, erytrocytów, retikulocytów, bilirubinemii, wzrost stężenia żelaza w surowicy; dodatnia reakcja Coombsa (wykrywanie przeciwciał przeciwko erytrocytom);

4) w moczu: hemoglobinuria;

5) w punktacji szpiku kostnego: podrażnienie procesu erytrocytów.

Plan ankiety.

1. Ogólna analiza krwi, moczu, kału.

2. Badanie krwi na retikulocyty, płytki krwi.

3. Analiza moczu dla urobiliny i bilirubiny.

4. Analiza biochemiczna mocznika, kreatyniny, transaminaz (AIT, AST), bilirubiny, białka całkowitego i frakcji białkowych.

5. Badanie stabilności osmotycznej erytrocytów.

6. Fibrogastroduodenoskopia.

7. Badanie ultrasonograficzne wątroby, trzustki i pęcherzyka żółciowego.

8. Reakcja Coulibsa (z podejrzeniem niedokrwistości autoimmunologicznej).

diagnostyka różnicowa. Przeprowadza się go z ostrą białaczką, chorobą Werlhofa, sepsą, innymi niedokrwistościami hemolitycznymi, w których nie wykrywa się sferocytozy i wzrasta osmotyczna oporność erytrocytów (talasemia itp.).

Zasady leczenia.

1. Dieta.

2. Transfuzje masy erytrocytów, krew z ucha.

3. Kortykosteroidy.

4. Glukoza 5% z insuliną i witaminami B, B₂B₁₂B₆, S.

5. W przypadku braku efektu - immunosupresanty, splenektomia, naświetlanie laserem.

2. Skaza krwotoczna

Skaza krwotoczna to grupa chorób charakteryzujących się upośledzoną hemostazą (naczyniową, płytkową lub osocza) i objawiającą się zwiększoną skłonnością do krwawień i krwotoków.

Etiologia

O dziedziczności stanów krwotocznych decydują nieprawidłowości megakariocytów i płytek krwi, defekt czynników krzepnięcia osocza i niższość naczyń krwionośnych szyjki macicy.

Nabyta skaza krwotoczna jest spowodowana przez DIC, stany toksyczno-infekcyjne, choroby wątroby i działanie leków.

Klasyfikacja

Diety są ograniczone.

I. Choroba spowodowana zaburzeniami hemostazy naczyniowej (wazopatia).

1. Choroba Sheneina - Henoch (plamica prosta, reumatoidalna, zrywająca i piorunująca):

1) prosty formularz;

2) postać przewlekła.

2. Dziedziczna-rodzinna prosta plamica (Davis).

3. Obrączkowata plamica teleangiektyczna Mabocca.

4. Nekrotyczna plamica Sheldona.

5. Hiperglobulinowa plamica Waldenströma.

6. Dziedziczne teleangiektazje krwotoczne.

7. Zespół Louisa-Barra (teleangiektazja włośniczkowa spojówki z ataksją i przewlekłym zapaleniem płuc).

8. Zespół Kazabacha - Merritt.

9. Szorbut i choroba Mimera-Barny'ego.

II. Choroby spowodowane naruszeniem mechanizmu hemostazy płytek krwi (trombocytoza, małopłytkowość):

1) małopłytkowość krwotoczna, choroba Werlhofa:

a) postać ostra;

b) postać przewlekła (ciągła i nawracająca);

2) amegakaryocytowa plamica małopłytkowa (Landolt);

3) małopłytkowość autoimmunologiczna różnego pochodzenia;

4) małopłytkowa plamica przełykowa z nabytą niedokrwistością autoimmunohemolityczną (zespół Fimera-Evansa);

5) plamica małopłytkowa z przewlekłym ropnym zabarwieniem i skazą wysiękową (zespół Ondricha);

6) zakrzepowa plamica małopłytkowa Moszkowicza;

7) małopłytkowość w naczyniakach krwionośnych (zespół Kazabakh-Merritt);

8) dziedziczne właściwości trombopatii:

a) trombastenia Glanumana;

b) trombopatia Willibranda;

9) trombocytopatia w połączeniu z upośledzonymi czynnikami krzepnięcia.

III. Choroby spowodowane naruszeniem czynników krzepnięcia krwi (kwagulopatia):

1) hemofilia A (niedobór czynnika VIII):

a) dziedziczna;

b) rodzina;

c) sporadyczne;

2) hemofilia B (brak czynnika IX):

a) dziedziczna;

b) rodzina;

c) sporadyczne;

3) hemofilia C (brak czynnika XI);

4) pseudohemofilia z powodu hipoprotrombinemii:

a) idiopatyczna hipoprotrombinemia;

b) wtórna hipoprotrombinemia (choroba krwotoczna noworodka, zaburzenia wchłaniania witaminy K, choroba wątroby, zatrucie chloroformem, fosforem, arsenem);

5) Pseudohemofelia Ourena:

a) forma wrodzona;

b) nabyta forma;

6) pseudohemofilia z powodu braku czynnika VII:

a) forma wrodzona;

b) nabyta forma;

7) pseudohemofilia z powodu braku fibrynogenu (afibrynogenemia):

a) forma wrodzona;

b) nabyta forma (DIC);

8) pseudohemofilia z powodu braku czynnika X;

9) pseudohemofilia z powodu braku fabrynazy;

10) pseudohemofilia z powodu nadmiaru antykoagulantów:

a) idiopatyczny;

b) immunoalergiczny;

c) nabyte formy.

3. Krwotoczne zapalenie naczyń

Krwotoczne zapalenie naczyń (choroba Sheneina-Genocha, zatrucie naczyń włosowatych, plamica anafilaktyczna) jest chorobą alergiczną na toksyny zakaźne, która opiera się na uogólnionym przekrwionym zapaleniu naczyń.

Etiologia

Przyczyna ostrego procesu zapalnego drobnych stawów skóry, stawów przewodu pokarmowego i nerek nie została do końca wyjaśniona.

Stopień aktywności - I, II, III.

Przebieg: ostry, podostry, przewlekły, nawracający.

Wynik: powrót do zdrowia, przejście do postaci przewlekłej, wynik w przewlekłym zapaleniu nerek (A. S. Kalinichenko, 1970).

Kryteria diagnostyczne

Kliniczny:

1) skórny zespół krwotoczny: wysypka jest zwykle zlokalizowana symetrycznie, charakteryzuje się stadiami wysypki, zlokalizowanymi na powierzchniach prostowników kończyn, wokół stawów skokowych i kolanowych, w stopach, rzadziej w biodrach; wysypki z reguły polimorficzne: grudki krwotoczne, grudki erytrytyczne, plamki; na początku choroby wysypki mają charakter krzywkowy, później stają się krwotoczne, aż do martwicy, charakterystyczne są nawroty;

2) zespół stawowy: zmiany stawowe mają migrujący charakter poliatryczny z dominującą lokalizacją w stawach skokowych, skokowych, łokciowych, nadgarstkowych, a uszkodzenia stawów rzadko są symetryczne;

3) zespół brzuszny: skurczowy ból brzucha o różnym nasileniu; bólowi może towarzyszyć krwawienie z jelit i nerek.

Badania laboratoryjne: zmiany hematologiczne: leukocytoza, neutrofilia, eozynofilia, przyspieszona ESR, liczba płytek krwi jest czasami nieznacznie zmniejszona; cofanie się skrzepu krwi, czas trwania krwawienia i czas krzepnięcia krwi nie są zaburzone; często wykrywa się nadkrzepliwość; analiza moczu: w ostrym okresie choroby często wykrywa się poranny białkomocz, krwiomocz; w kale z zespołem brzusznym może występować domieszka krwi.

Plan egzaminu:

1) ogólna analiza krwi, moczu, kału;

2) badanie czasu krzepnięcia płytek krwi;

3) definicja koagulogramu;

4) badanie kału na krew utajoną (reakcja Gregersena).

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadza się ją przy trombocytopatii, trombocytopenii, koagulopatii, toksycznym polekowym zapaleniu naczyń, chorobach alergicznych i zakaźnych.

Zasady leczenia

1. Hospitalizacja i odpoczynek w łóżku przez co najmniej trzy tygodnie.

2. Dieta z wyłączeniem kakao, kawy, owoców cytrusowych, truskawek itp.

3. Terapia heparynowa.

4. Kwas nikotynowy w połączeniu z heparyną.

5. Prednizolon.

6. Plazmafereza (w przewlekłym zapaleniu naczyń).

4. Trombocytopatia

Trombocytopatia to ilościowa i jakościowa niewydolność hemostazy płytek krwi, objawiająca się klinicznie zespołami krwotocznymi.

Etiologia

W zależności od genezy rozróżnia się dwie grupy:

1) małopłytkowość - zmniejszenie liczby płytek krwi (choroba Verlhofa, choroba Wilbranda-Yurgensa, Franka, choroba Kazabacha-Merrita);

2) trombocytopatia - naruszenie właściwości płytek krwi. W zdecydowanej większości przypadków obserwuje się małopłytkowość, która opiera się na konflikcie immunoalergicznym.

Klasyfikacja

Według typu: pierwotna (idiopatyczna) i wtórna (objawowa) małopłytkowość.

Formy nozologiczne: izoimmunologiczna, transimmunologiczna, heteroimmunologiczna, autoimmunologiczna.

Choroba Werlhofa

Klasyfikacja idiopatycznej plamicy małopłytkowej (choroba Werlhofa)

Kurs: ostry (do 6 miesięcy); przewlekłe: z rzadkimi nawrotami, z częstymi nawrotami, z ciągłymi nawrotami.

Obraz kliniczny plamicy: plamica sucha (zespół skórny); mokra plamica (zespół skórny i krwawienie).

Testy immunologiczne: dodatnie, ujemne.

Okres: zaostrzenie, remisja kliniczna, remisja kliniczna i gamotologiczna.

Powikłania: krwawienie z macicy, żołądka, jelit, encefalopatia pokrwotoczna itp.

Kryteria diagnostyczne

Kliniczne: bladość skóry i błon odpornościowych:

1) zespół hiperplastyczny: powiększenie śledziony, rzadziej - wątroby;

2) zespół krwotoczny: krwotoki w skórze, błonach śluzowych (asymetrycznie rozmieszczone, o różnych kształtach i rozmiarach od wybroczyn do ektomozy, krwawienia z różnych narządów (nosowych, macicznych, jelitowych itp.), dodatnie testy śródbłonkowe (objawy opaski uciskowej, szczypanie ).

Kryteria laboratoryjne:

1) w ogólnym badaniu krwi, zmniejszenie liczby płytek krwi, zmiany w morfologii płytek i ich właściwościach funkcjonalnych (adhezja, agregacja); naruszenie retrakcji skrzepu krwi; wydłużenie czasu trwania krwawienia, spowolnienie krzepnięcia krwi; zmniejszenie liczby erytrocytów, raticynocytów w okresie krwawienia;

2) zmiana w mielogramie: hiperplazja zarodka megakariocytowego z naruszeniem czynnościowej aktywności megapariocytów;

3) immunologiczne: obecność przeciwciał przeciwpłytkowych. Plan ankiety.

1. Ogólna analiza krwi, moczu, kału.

2. Czas krzepnięcia krwi, czas krwawienia, liczba płytek krwi.

3. Koagulogram.

4. Kał na krew utajoną (reakcja Gregersena).

5. Badanie nakłucia szpiku kostnego (mielogram).

6. Badania immunologiczne na obecność przeciwciał przeciwpłytkowych.

Diagnostyka różnicowa

Konieczne jest odróżnienie idiopatycznej plamicy małopłytkowej od niedokrwistości alergicznych, pierwotnych chorób wątroby w połączeniu ze splenomegalią, tocznia rumieniowatego układowego, małopłytkowości uwarunkowanej genetycznie.

Leczenie

Zasady leczenia małopłytkowości:

1) zapobieganie siniakom i urazom;

2) antybiotyki na infekcje bakteryjne;

3) przetoczenie osocza i dużych dawek γ-globuliny;

4) kortykosteroidy;

5) splenektomia;

6) leki immunosupresyjne (azotiopril, wankrystyna). Zasady leczenia trombocytopatii:

1) Kwas E-aminokapronowy, syntetyczne środki antykoncepcyjne (bisekuryna, mikrofollina), siarczan magnezu 25% IM, tiosiarczan magnezu wewnątrz;

2) miejscowo, s/c lub/m adrenochrom monosemikarbazon (adroxon, chromadron, adrenoksyl), dikion;

3) dożylne podanie masy płytkowej.

5. Koagulopatia

Koagulopatia - naruszenia hemostazy, które opierają się na niedoborze niektórych czynników krzepnięcia osocza.

Etiologia

Dziedziczna koagulopatia (prawidłowo nazywana hemofilią) jest spowodowana genetycznie uwarunkowanym spadkiem lub zmianą składników osocza hemostazy. Nabyta koagulopatia występuje w chorobach zakaźnych, chorobach wątroby i nerek, ciężkiej enteropatii, reumatoidalnym zapaleniu stawów itp.

Klasyfikacja

Klasyfikacja dziedzicznej koagulopatii.

1. Hemofilia: niedobór czynnika VIII (syntihemofilna globulina); B-niedobór czynnika IX (Boże Narodzenie); C-niedobór czynnika XI (prekursor tromboplastyny ​​​​osocza); Niedobór D XII (Hagemani).

2. Parahemofilia: niedobór czynnika V (proakceleryny); niedobór czynnika VII (prokonwertyna); niedobór czynnika II (pro-trolobina); niedobór czynnika X (Stuart-Prawer).

3. Naruszenie tworzenia fibryny, niedobór czynnika I (fibrynogen). Formy przepływowe: lekkie, ciężkie, ukryte.

diagnostyka

Kliniczne kryteria diagnostyczne - bladość skóry i błon odpornościowych; zespół krwotoczny: hamartroza, krwotok do tkanek miękkich w przypadku urazu skóry i błon śluzowych (rozległe krwiaki); krwiomocz; krwotoki wewnętrzne.

Laboratoryjne kryteria diagnostyczne - hematologiczne: zespół anemiczny (spadek liczby erytrocytów i hemoglobiny, hipochromia, retikulocytoza z krwawieniem), zespół hipokoagulacji zaburzeń krzepnięcia krwi (wg Lee-White powyżej 10 minut), wydłużenie czasu ponownego zwapnienia (więcej niż 250 s), wzrost tolerancji osocza na heparynę (ponad 180 s), zmniejszenie czynników osocza.

Plan ankiety.

1. Ogólna analiza krwi, moczu.

2. Oznaczanie czasu krzepnięcia krwi i liczby płytek krwi.

3. Koagulogram, oznaczanie globuliny antyhemofilnej (AGG).

4. Radiografia dotkniętych stawów.

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadzany z trombocytopatią, krwotocznym zapaleniem naczyń, hemarthrosis z reumatyzmem.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące:

1) wzrost poziomu AGG we krwi: wprowadzenie koncentratów AGG, świeżo mrożonego osocza, koncentratów zawierających czynnik IX; desmopresyna (podnosząca poziom czynnika VIII);

2) transfuzje, nakłucie żyły na tle wprowadzenia kwasu epsilon-aminokapronowego;

3) zapobieganie urazom i stosowanie leków zawierających aspirynę.

Wykład #7

1. Niewydolność wątroby

Niewydolność wątroby (LF) jest stanem patologicznym, w którym dochodzi do rozbieżności między potrzebami organizmu a możliwościami zaspokojenia tych potrzeb przez wątrobę. Niewydolność wątroby może być poważna (stan przedśpiączkowy i śpiączka) i niewielka (każda nieprawidłowa czynność wątroby bez encefalopatii). Śpiączka wątrobowa to kliniczny i biochemiczny zespół metaboliczny, który rozwija się z krótkim stopniem niewydolności wątroby na tle ciężkich zmian czynnościowych i morfologicznych w wątrobie.

Etiologia

Przyczynami rozwoju PN mogą być:

1) choroba wątroby (ostre, przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby);

2) niedrożność dróg żółciowych (kamica żółciowa, nowotwory wątroby lub przewodu żółciowego wspólnego);

3) przewlekłe choroby innych narządów i układów (serca, naczyń tkanki łącznej, choroby endokrynologiczne i zakaźne);

4) zatrucie hepatotropowymi substancjami toksycznymi (czterochlorek węgla, benzen, halotan); leki (antybiotyki, aminozyna, tuberkulostatyki); trujące grzyby (blady muchomor, muchomor);

5) rozległe urazy, oparzenia, rozkład tkanek, zespół przedłużonego ucisku, interwencje chirurgiczne;

6) zaburzenia elektrolitowe.

Klasyfikacja i klinika

Klasyfikacja poważnej niewydolności wątroby:

1) znak - encefalopatia wątrobowa (w wyniku toksycznego działania na mózg amoniaku, fenolu, fenyloalaniny, tryptofanu, tyrozyny, metioniny kwasu tłuszczowego);

2) znak - obniżenie poziomu wskaźników zespołu wątrobowoprywatnego (prokoagulanty, cholinoesteraza, cholesterol, albuminy, wzrost zawartości bilirubiny, aktywność aminotransferaz, ciężki zespół krwotoczny);

3) znak: wzrost poziomu gluntacji (amon, fenyloanina, tyrozyna, metionina, bilirubina, transaminazy). Formy poważnej niewydolności wątroby:

1) wątrobowokomórkowy (endogenny, prawdziwy);

2) portalowo-wątrobowy (przetokowy);

3) mieszane.

Precoma: charakteryzuje się obecnością 3 znaków:

1) zaburzenia psychiczne są wyraźne;

2) nie ma stanu nieprzytomności;

3) zachowane są odruchy. Etapy śpiączki.

Etap I:

1) zaburzenia psychiczne są wyraźne w okresie odzyskiwania przytomności;

2) stan nieprzytomności jest niestabilny;

3) odruchy są żywe.

Etap II:

1) nie ma zaburzeń psychicznych;

2) stan nieprzytomności jest trwały;

3) zachowane są odruchy.

III etap:

1) nie ma zaburzeń psychicznych;

2) stan nieprzytomności jest trwały;

3) nie ma odruchów.

Drobna niewydolność wątroby: obecna w przewlekłych uszkodzeniach wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, hepatoza, nowotwory, powolne zatrucie), współistniejących chorobach, zabiegach chirurgicznych, niekorzystnym wpływie czynników środowiskowych na organizm.

Niewielka niewydolność wątroby może rozwinąć się w śpiączkę, ale może również wystąpić stabilizacja procesu patologicznego. Objawy kliniczne odpowiadają chorobie podstawowej.

diagnostyka

Kryteria laboratoryjne:

1) wskaźniki zespołu wątrobowoprywatnego (hepatodepresyjnego): zmniejszenie zawartości albumin, cholesterolu, prokoagulantów;

2) testy warunków skrajnych: badanie klirensu wątrobowego (objętość osocza krwi, którą wątroba może usunąć w ciągu 1 minuty);

3) test bromsulfalenowy – oznaczanie masy sprawnego miąższu wątroby metodami radionuklidowymi (oznaczanie szybkości wydalania związków, znakowanych węgli promieniotwórczych), tomografia komputerowa;

4) ogólne badania krwi i moczu.

Poważna niewydolność wątroby.

Kryteria kliniczne:

1) zespół niedożywienia – utrata apetytu, nudności, nietolerancja pokarmów tłustych i białkowych, bóle brzucha, niestabilne stolce, osłabienie, utrata masy ciała; zmiany skórne – suchość, zmęczenie, zmarszczki; rozwój zapalenia nerwu: niedokrwistość. U podstaw tego zespołu leży naruszenie procesów metabolicznych;

2) zespół gorączkowy (temperatura 38-40 ° C, ale częściej podgorączkowy), spowodowany martwicą wątroby, przedostaniem się produktów toksycznych do krwi, bakteriemią;

3) zespół żółtaczki - z powodu masywnych nerwic;

4) zespół zaburzeń endokrynologicznych (wypadanie włosów, zanik gruczołów dokrewnych, macicy, jąder), z powodu akumulacji estrogenów i amin biogennych z powodu naruszenia ich inaktywacji w wątrobie;

5) zespół zaburzonej hemodynamiki; rozszerzenie naczyń spowodowane nagromadzeniem substancji histaminopodobnych i innych substancji wazoaktywnych. Niedociśnienie spowodowane spadkiem oporu obwodowego wraz ze wzrostem pojemności minutowej serca;

6) zespół obrzękowo-puchlinowy (zwykle z marskością wątroby) wiąże się ze zmniejszeniem syntezy albumin i spadkiem ciśnienia onkotycznego, hiperaldosteronizmem, zatrzymaniem sodu i zmniejszeniem potasu;

7) zapach wątroby jest spowodowany uwolnieniem metylomerkaptanu, który powstaje z metioniny, która w chorej wątrobie nie przechodzi procesu demetylacji;

8) zespół skazy hipokrwotocznej; występuje z powodu zmniejszenia syntezy czynników krzepnięcia, co prowadzi do rozprzestrzeniania się zakrzepicy i DIC. Często występuje krwawienie;

9) zmniejszenie wielkości wątroby.

Kryteria laboratoryjne: wskaźniki zespołu wątrobowoprywatnego; znaczny spadek zawartości albumin, cholesterolu, czynników krzepnięcia krwi, spadek dynamiki transaminaz (po znacznym wzroście), wzrost zawartości fenolu, amoniaku, bilirubiny (związanej i niezwiązanej, witaminy B₁₂, żelazo).

Portalowa śpiączka wątrobowa (przetokowa)

Kryteria kliniczne: rozwija się stopniowo, powoli:

1) wątroba jest powiększona, gęsta, gwiazdy nie blakną przez długi czas, dłonie wątrobowe są zachowane;

2) żółtaczka nie jest wyrażona;

3) zespół krwotoczny występuje wcześnie;

4) uporczywy zapach siarki.

Kryteria laboratoryjne: wysoka aktywność transaminaz (AST, ALT), gwałtownie wzrasta zawartość amoniaku. Plan ankiety.

1. Ogólna analiza krwi, moczu.

2. Biochemiczne badanie krwi (amoniak, tryptofan; metonina, tyrozyna, fenol, fenyloalanina, proteinogram, cholesterol, bilirubina, fosfataza alkaliczna, aktywność transaminaz (ALT, AST), fibrynogen, protrombina).

3. USG wątroby.

4. Badania radionuklidów.

5. Oznaczanie klirensu wątrobowego, masy sprawnego miąższu wątroby (test bromsulfalenowy, gammagrafia komputerowa).

6. Badanie histologiczne biopsji wątroby.

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadza się ją w stanach śpiączkowych o innej genezie: przy cukrzycy (śpiączka hiperglinowa i ginekologiczna), mocznicy, ciężkim uszkodzeniu serca i mózgu.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Ostre ograniczenie białka, jego wykluczenie z diety.

2. Regularne płukanie jelit (roztwór do dializy jelitowej, mangan, 2% soda).

3. Antybiotyki (kanamycyna, biomizyna) doustnie (w lewatywach, przez sondę) w celu stłumienia mikroflory jelitowej.

4. Kwas gamma-aminokapronowy, witaminy K, C, genopapit wapnia - w zespole krwotocznym.

5. 5 - 10% roztwór glukozy (dożylnie, dojelitowo), 0,1-0,3% roztwór chlorku potasu w połączeniu z wprowadzeniem substytutów krwi o małej masie cząsteczkowej (hemodez, neocompensan). Całkowita objętość płynu - nie więcej niż 2 litry.

6. Kontrola diurezy z zatrzymaniem płynów – spironolakton.

7. Korekta kwasicy (co 2 godziny w/w 4% roztworze wodorowęglanu sodu w połączeniu z/m i/w wprowadzeniu kokarboksylazy).

8. Terapia witaminowa.

9. Tlen przez maskę lub rurkę nosową.

10. Kardiotonika.

11. Środki uspokajające wydalane przez nerki (haloperidol, butyrofenn, droperydol, hydroksymaślan sodu).

12. L-glutamina do neutralizacji amoniaku.

13. Koenzymy – koenzym A.

14. Leki antyprotetyczne (trasimon, counterpal, Gordox).

15. Prekursory katecholamin - L - DOPA.

16. Glikokortykosteroidy.

17. Intraportal infuzja substancji leczniczych.

18. Plazmafereza, dializa otrzewnowa, pozaustrojowe połączenie homo- i heterowątroby, hemosorbulia.

19. Kolektomia (odłączenie okrężnicy).

20. Drenaż piersiowego przewodu limfatycznego.

21. Przeszczep wątroby.

2. Nadciśnienie portalowe

Nadciśnienie wrotne to stan charakteryzujący się zwiększonym ciśnieniem w układzie żyły wrotnej. Istnieją 3 rodzaje nadciśnienia wrotnego:

1) postać nadnerczy - rozwija się w wyniku całkowitego lub częściowego zablokowania żył wątrobowych, co prowadzi do rozwoju zespołu lub choroby Budda-Chiariego: częściej powstaje u kobiet w wyniku długotrwałego stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych, po poronieniach septycznych u mężczyzn cierpiących na erytremię;

2) postać wewnątrzwątrobowa rozwija się w wyniku zwężenia łożyska żylnego w wątrobie, głównie w okolicy zatok; tak więc dla najczęstszej przyczyny tej postaci nadciśnienia - marskości wątroby - charakterystyczna jest blokada postinusoidalna;

3) postać podwątrobowa powstaje w wyniku całkowitej lub częściowej blokady żyły wrotnej i jej dużych odgałęzień (żyły śledzionowej itp.), częstszą przyczyną rozwoju tej postaci blokady zatok jest ciężkie uszkodzenie trzustka (prawdopodobnie z tworzeniem się kardiocytów lub torbieli). Nadnerczowa postać nadciśnienia wrotnego występuje w 2-5% przypadków, wewnątrzwątrobowe w 80-85%, podwątrobowe w 10%. Często występują mieszane formy nadciśnienia wrotnego. Obraz kliniczny: najczęściej przy nadciśnieniu wrotnym pojawiają się żylaki przełyku i żołądka (rozpoznane metodą endoskopową lub radiologiczną), splenomegalia (rozpoznana na podstawie badania palpacyjnego, opukiwania, ultrasonografii, scyntygrafii). Może rozwinąć się wodobrzusze. Diagnozuje się za pomocą USG i tomografii komputerowej. Krwawienie przełykowo-żołądkowe jest możliwe z żylaków przełyku i żołądka. W takich przypadkach konieczne jest badanie angiograficzne, venokavagrafiya.

Główne zespoły hepatologiczne: podczas badania pacjenta z chorobą wątroby wraz z diagnozą nozologiczną i etnologiczną konieczne jest ustalenie:

1) aktywność procesu patologicznego w wątrobie;

2) stopień i charakter niewydolności wątroby;

3) nasilenie i charakter nadciśnienia wrotnego.

Wskaźniki te mają decydujący wpływ na rokowanie i charakter leczenia.

Wykład #8

1. Przewlekłe zaburzenia odżywiania

Przewlekłe zaburzenia odżywiania (dystrofie) rozwijają się u pacjentów z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, z naruszeniem wchłaniania składników odżywczych, po ciężkich i długotrwałych chorobach zakaźnych, z patologią endokrynologiczną. Charakteryzują się naruszeniem wchłaniania składników odżywczych przez tkanki ciała. Istnieją dystrofie: z brakiem masy ciała - niedożywienie; o masie ciała odpowiadającej wzrostowi - paratrofia; nadwaga - otyłość.

Klasyfikacja jest następująca.

1. Rodzaj dystrofii (według stosunku masy ciała do długości): niedożywienie (opóźnienie w stosunku do masy ciała od wzrostu); hipostatura (opóźnienie w wadze i wzroście); paratrofia:

1) z przewagą masy ciała nad wzrostem;

2) z jednostajną nadwagą i wzrostem;

3) z prawidłową masą ciała i wzrostem.

2. Stopień dotkliwości - I, II, III.

3. Okres: początkowy, progresja, stabilizacja, rekonwalescencja.

4. Pochodzenie: prenatalna, postnatalna, prenatalno-postnatalna.

5. Etiologia:

1) egzogeniczne:

a) pokarmowe: niezbilansowana dieta;

b) zakaźny;

c) toksyczny;

d) naruszenie reżimu i inne niekorzystne czynniki;

e) mieszane;

2) endogenne:

a) wady rozwojowe;

b) zaburzenia endokrynologiczne i nieendokrynologiczne;

c) pierwotne (dziedziczne lub wrodzone) patologie enzymatyczne.

Hipotrofia

Hipotrofia to przewlekłe zaburzenie odżywiania z niedoborem masy ciała, które rozwija się pod wpływem różnych czynników.

Kryteria diagnostyczne.

Kliniczny:

1) grubość podskórnej warstwy tłuszczu z niedożywieniem I stopnia - ubytek we wszystkich częściach ciała z wyjątkiem twarzy; w II stopniu - zanik na brzuchu, czasem na klatce piersiowej, ale zachowanie przerzedzonej warstwy na kończynach; na III stopniu - wszędzie nieobecność;

2) ocena zmian masy ciała i wzrostu – współczynnik wagowo-wzrostowy;

3) zmiana masy ciała: przy niedożywieniu I stopnia - poniżej normy o 10-20%, przy II stopniu - 20-30% poniżej średnich wartości u osób tego samego wzrostu, przy III stopniu - spadek 30% lub więcej (w stosunku do wzrostu)

4) manifestacja hipowitaminozy C, A, grupa B na skórze i błonach śluzowych;

5) rozwój ognisk infekcji (zapalenie płuc, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie ucha środkowego itp.) o przebiegu bezobjawowym;

6) zmniejszony apetyt i tolerancja pokarmowa, zaburzenia jelitowe: stolce mączyste (przy nadmiernym spożyciu węglowodanów) – płynne, żółtozielone ze śluzem; stolce białkowe (z nadmiarem produktów białkowych w diecie) - nieobfite, gęste, koloru szaro-gnilnego, o zgniłym zapachu, ze wzrostem koloru zielonego i domieszką śluzu; głodny stolec - skąpy, suchy, odbarwiony, o zgniłym zapachu, szybko przechodzący w dyspeptyczny.

Wskaźniki laboratoryjne:

1) hipoproteinemia (z powodu niewystarczającego spożycia białka z pożywienia, hipocholesterolemia, dysglobulinemia (zwiększona α₁-globuliny), zmniejszenie stosunku albuminy do globulin;

2) dysbioza jelitowa (Proteus i związki różnych mikroorganizmów);

3) naruszenie trawienia błony (spowolnienie hydrolizy i wchłaniania skrobi, maltozy);

4) rozwój kwasicy metabolicznej (wzrost zawartości kwasu mlekowego i pirogronianu w surowicy krwi);

5) zmniejszenie aktywności immunologicznej organizmu (immunoglobuliny A, M, miano przeciwciał, fagocytoza, lizozym).

Diagnostyka różnicowa

Hipotrofia różni się od wszystkich chorób, które mogą być powikłane przewlekłymi zaburzeniami odżywiania. Hypostatura różni się od karłowatości i hiposomii konstytucyjnej. Głównym kryterium rozpoznania niedożywienia i stopnia jest grubość podskórnej warstwy tłuszczu.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Zapewnienie prawidłowej diety.

2. Terapia dietetyczna pod kontrolą krzywej masy ciała, ilości wypijanych płynów i pokarmów dziennie, częstości stolców, charakteru stolca oraz obecności patologicznych zanieczyszczeń.

3. Preparaty enzymatyczne (pankreatyna, panzinorm, festal).

4. Terapia witaminowa (grupa B, C, PP, A, E).

5. Hormony anaboliczne (nerabol, systandrostendion).

6. Produkty biologiczne (lactobacterin, bifidumbacterin, bacti-subtil).

7. Adaptogeny (żeń-szeń, pantokryna, saparan, apilac).

8. W przypadku ciężkich zaburzeń metabolicznych stosuje się gwałtowny spadek tolerancji pokarmowej, żywienie pozajelitowe (poliamina, alvuem, friamina, mepofundin, intralipid, lipozan, glukoza).

U pacjentów z niedożywieniem leczenie powinno być kompleksowe i obejmować:

1) identyfikacja przyczyn niedożywienia i próby ich skorygowania lub wyeliminowania; terapia dietetyczna;

2) organizacja racjonalnego schematu, pielęgnacji, masażu, gimnastyki;

3) identyfikacja i leczenie ognisk infekcji przewlekłej, innych powikłań i chorób współistniejących;

4) terapia enzymatyczno-witaminowa, stymulująca i objawowa.

Terapia dietetyczna jest podstawą prawidłowego żywienia pacjentów niedożywionych. Stopień utraty wagi i apetytu może nie odpowiadać nasileniu niedożywienia w wyniku uszkodzenia przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego. Główną zasadą dietoterapii w przypadku niedożywienia jest żywienie dwufazowe:

1) okres wyjaśnienia tolerancji na żywność;

2) okres wzmożonego odżywiania.

Duży ładunek pokarmu, który jest wprowadzany gwałtownie i poza czasem, może spowodować załamanie i niestrawność. Jest to możliwe, gdy pacjent niedożywiony, nawet przy nadmiernym odżywianiu, nie ma wzrostu krzywej przyrostu masy ciała, a spadek kaloryczności pokarmu prowadzi do wzrostu masy ciała. Zwiększony ładunek pokarmu powinien być wprowadzany stopniowo, z kontrolą współprogramu.

Najważniejsze zasady dietoterapii u pacjentów z niedożywieniem to:

1) stosowanie we wczesnych stadiach leczenia tylko łatwo przyswajalnej żywności (produkty z kwaśnego mleka, gotowane na parze dania warzywne, suflet mięsny, gotowane lub gotowane ryby), ponieważ u pacjentów z niedożywieniem często wykrywa się dysbakteriozę jelitową, jelitowy niedobór laktozy;

2) częste posiłki w małych porcjach (siedem z hipotrofią I stopnia, osiem z hipotrofią II stopnia, dziesięć posiłków z hipotrofią III stopnia);

3) odpowiednie systematyczne monitorowanie żywienia (prowadzenie dzienniczka z notatkami dotyczącymi ilości spożywanego pokarmu przy każdym karmieniu), stolca, diurezy, ilości wypijanych i podawanych pozajelitowo płynów, spożycia soli itp.; regularne, co 5-7 dni, obliczanie ładunku żywności na białka, tłuszcze i węglowodany; coprogram powinien być wykonywany dwa razy w tygodniu).

Dzienna objętość pokarmu w przypadku niedożywienia pierwszego stopnia powinna zwykle odpowiadać wzrostowi i wiekowi, kaloryczność - 120 kcal / kg / dzień. Przy niedożywieniu II i III stopnia początkowa dzienna objętość pokarmu nie powinna przekraczać 2/3 - 1/2 należnej, a kaloryczność pokarmu powinna wynosić 100/95 kcal na kg/dobę. Przy bardzo ciężkim niedożywieniu zacznij od dziennej ilości pokarmu nie większej niż 60 mg / kg. Następnie dodaj 20 mg/kg/dzień. Ilość białka wynosi 0,6 g/kg. Brakującą ilość płynu w ciężkich przypadkach podaje się pozajelitowo w postaci 5% roztworu glukozy, roztworów soli glukozy. W przypadku uporczywych wymiotów, biegunki, niedrożności przewodu pokarmowego konieczne jest zastosowanie pozajelitowej metody podawania. Należy pamiętać, że dzienna ilość potasu nie powinna przekraczać 1,5-krotności normy, sodu - nie więcej niż 2,5 mmol / l. Przywrócenie prawidłowej objętości krążącej krwi oraz utrzymanie i wyrównanie zaburzonej wymiany elektrolitowej, pobudzenie syntezy białek to główne zadania pierwszych dni terapii ciężkiego niedożywienia. W przypadku żywienia pozajelitowego dodaje się roztwory aminokwasów lub albumin.

W okresie zwiększonego odżywiania z niedożywieniem I stopnia kaloryczność pokarmu powinna wynosić 200 kcal / kg dziennie. Ilość białka powinna wynosić 10-15% całkowitej liczby kalorii. Wzrost białka odbywa się poprzez zwiększenie ilości twarogu, mięsa. Wzrost tłuszczów - wprowadzenie śmietany, zwiększenie ilości masła. Wzrost węglowodanów - wprowadzenie syropu cukrowego, kompotu, płatków śniadaniowych.

Jakościowe oznaki skuteczności leczenia to wzrost stanu emocjonalnego, normalizacja apetytu, poprawa stanu skóry i napięcia mięśniowego, dzienny przyrost masy ciała o 25-30 g, poprawa trawienia zgodnie z programem .

Opieka nad pacjentem jest następująca. Pacjenci z niedożywieniem powinni przebywać w przestronnym, regularnie wentylowanym pomieszczeniu, unikać przegrzania i hipotermii. Obowiązkowe kąpiele ciepłe (38 °C), masaże i gimnastyka. Konieczne jest prowadzenie profilaktyki i sanitacji przewlekłych ognisk infekcji.

Zastępcza terapia enzymatyczna (mezim-forte, abomin, sok żołądkowy).

Terapia witaminowa, zwłaszcza witaminy z grupy B, naprzemienne cykle witamin A, PP, B₁₅B₅, E, B₁₂. Powołanie adaptogenów (apilak, dibazol, pentonam, dzika róża, żeń-szeń, sterydy anaboliczne - nerabol, retabolin).

Terapia objawowa polega na wyznaczeniu preparatów żelaza (na anemię) i kwasu foliowego.

Rokowanie w przypadku niedożywienia pokarmowego i zakaźnego przewodu pokarmowego jest korzystne.

Otyłość

Otyłość jest chorobą objawiającą się nadmiarem tkanki tłuszczowej w organizmie (ponad 20% u mężczyzn i 25% u kobiet) oraz wzrostem masy ciała o ponad 25-30 kg/mXNUMX².

Patogeneza. Główną przyczyną otyłości jest brak równowagi energetycznej pomiędzy kalorycznością pożywienia a wydatkami energetycznymi organizmu.

Stan ten rozwija się w wyniku błędów żywieniowych: nadmiernego spożycia kalorii z pożywienia i zmniejszonego zużycia energii, złego odżywiania (nadmierna ilość węglowodanów lub tłuszczów), naruszenia diety – główny posiłek występuje w godzinach wieczornych. Nadmiar energii, który pochodzi z pożywienia jest odkładany w komórkach tłuszczowych, co powoduje wzrost wielkości adipocytów i przyrost masy ciała.

Nadmierna masa ciała może być wynikiem naruszenia zużycia energii w organizmie z powodu zaburzeń metabolicznych, enzymatycznych. U osób zdrowych wraz ze wzrostem kaloryczności pożywienia wzrasta tempo procesów metabolicznych, co pomaga w utrzymaniu stałej masy ciała. U pacjentów otyłych nie dochodzi do adaptacji podstawowej przemiany materii do zmian kaloryczności pożywienia.

Otyłość to choroba uwarunkowana genetycznie. U osób, których rodzina ma krewnych z nadwagą, nawet przy racjonalnym odżywianiu dochodzi do wzrostu masy ciała.

Rozróżnij brunatną i białą tkankę tłuszczową. Biała tkanka tłuszczowa zawiera cytochrom. Przy nadmiernym odżywianiu brunatna tkanka tłuszczowa zamienia nadmiar energii w ciepło i zapobiega jej odkładaniu się w magazynach tłuszczu. Niewystarczająca aktywność fizyczna powoduje nadmiar energii w organizmie, co przyczynia się do tycia. Prawdopodobieństwo rozwoju otyłości utrzymuje się przez całe życie. Istnieje kilka czynników powodujących otyłość (wiek, płeć, zawód, uwarunkowania fizjologiczne – ciąża, laktacja, menopauza).

We wszystkich postaciach otyłości centralne mechanizmy regulacyjne są zaburzone. Naruszenie jednego z ogniw regulacji prowadzi do zmian w odżywianiu, odkładania i rozpadu tłuszczu, a następnie do rozwoju otyłości.

Patogeneza otyłości zależy od jej przyczyny. W przypadku otyłości egzogennej i konstytucyjnej nadmierne spożycie węglowodanów z pożywienia prowadzi do hiperinsulinizmu. Insulina powoduje syntezę trójglicerydów w tkance tłuszczowej i powoduje dysfunkcję podwzgórza, rozwój wtórnego zespołu międzymózgowia, który przyczynia się do progresji otyłości.

Międzymózgowie (otyłość podwzgórza rozwija się w wyniku pierwotnego, organicznego uszkodzenia jąder podwzgórza w wyniku urazu, guzów, zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu, znieczulenia, niedotlenienia). Otyłość wtórna w patologii endokrynologicznej jest następstwem hiperinsulinemii, przedawkowania insuliny w cukrzycy, braku hormonów o działaniu lipolitycznym (niedoczynność tarczycy, hipogonadyzm).

Klasyfikacja

1. Otyłość żywieniowo-konstytucyjna.

2. Otyłość podwzgórzowa.

3. Otyłość endokrynna.

Klinika. Pacjenci z otyłością zgłaszają różne dolegliwości: im wyraźniejszy stopień otyłości, tym więcej pacjentów zgłasza dolegliwości.

Przy I stopniu otyłości może nie być żadnych skarg. Na II stopniu - okresowo przeszkadzają osłabienie, obniżona wydajność, zmęczenie, bóle głowy, labilność układu nerwowego, drażliwość, apatia, bezsenność. Przy wysiłku fizycznym pojawiają się duszności, kołatanie serca, bóle w okolicy serca, obrzęki stóp i nóg, bóle kręgosłupa i stawów, spowodowane zaburzeniami metabolicznymi i zwiększonym stresem z powodu dużej masy ciała. Pacjenci skarżą się na zgagę, wzdęcia, uczucie ciężkości w nadbrzuszu, zaparcia, ból w prawym podżebrzu, odbijanie, gorycz w jamie ustnej.

W przypadku otyłości podwzgórzowej wzrasta ciśnienie śródczaszkowe, w wyniku czego pojawiają się bóle głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia psychiczne (częste wahania nastroju, zwiększony apetyt, pragnienie, głód w nocy).

U kobiet możliwe są zaburzenia miesiączkowania, funkcje seksualne, niepłodność pierwotna lub wtórna, mastopatia włóknisto-torbielowata. U mężczyzn impotencja, ginekomastia, zmniejszony wzrost włosów na twarzy i ciele.

W podwzgórzowej postaci otyłości na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia troficzne skóry, małe różowe rozstępy na brzuchu i udach, przebarwienia, podwyższone ciśnienie krwi, limfostaza kończyn dolnych, niewydolność serca i układu oddechowego.

W badaniu laboratoryjnym wykryto hiperlipidemię, hipercholesterolemię, hiperinsulinemię, podwyższony ACTH, upośledzoną tolerancję glukozy.

Komplikacje. Skrócenie średniej długości życia, ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (zawał mięśnia sercowego, udar mózgu), miażdżyca naczyń, ryzyko rozwoju cukrzycy, nadciśnienie tętnicze, choroby związane z upośledzeniem funkcji układu mięśniowo-szkieletowego, zanik mięśni, upośledzenie funkcji nerek, układu rozrodczego, bezpłodność, zwiększone ryzyko zachorowania na raka prostaty, odbytnicy, u kobiet - raka piersi, endometrium, jajników.

Najgroźniejszym powikłaniem jest zespół Pickwicka (zespół otyłości charakteryzujący się hipowentylacją, upośledzoną wrażliwością ośrodka oddechowego na niedotlenienie, hiperkapnią z zaburzeniami rytmu oddechowego i okresami bezdechu, nadciśnienie płucne, niewydolność krążeniowo-oddechowa, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia snu, depresja) .

Leczenie. Podstawową zasadą jest redukcja masy ciała i zapobieganie jej wzrostowi. Zmniejszenie kaloryczności jedzenia, wzrost aktywności fizycznej. Konieczne jest przepisanie niskokalorycznej, zbilansowanej diety.

Przy otyłości I-II stopnia zawartość kalorii jest ograniczona o 20-30%; w stopniu III-IV - o 45-50%. Zmniejszenie kaloryczności pożywienia odbywa się poprzez zmniejszenie ilości łatwo przyswajalnych węglowodanów i tłuszczów. Produkty mączne, babeczki, makarony, płatki zbożowe (semolina), wyroby cukiernicze, cukier, ziemniaki są wyłączone z diety. Dozwolone pieczywo żytnie, słodzik, fruktoza, masło i olej roślinny - 10-15 g dziennie - mięso, ryby, niskotłuszczowe produkty mleczne. Całkowita zawartość białka nie jest ograniczona w normalnym zakresie. Szczególnie widoczne jest stosowanie pokarmów bogatych w błonnik, który sprzyja szybkiemu uczuciu sytości, przyspiesza pasaż pokarmu przez jelita i zmniejsza wchłanianie składników odżywczych.

Zalecane są dni postu: owoce, warzywa, ryby, mięso, kefir i ryż. Posiłków powinno być co najmniej 5-6 dziennie. Ostatni posiłek - nie później niż 19 h. W warunkach ambulatoryjnych utrata masy ciała powinna wynosić 800 - 1000 g tygodniowo. Głodówka zupełna prowadzona jest wyłącznie w warunkach szpitalnych pod nadzorem lekarza ze względu na możliwość wystąpienia powikłań: obniżenie odporności organizmu, infekcja, zaostrzenie chorób przewlekłych, zaburzenia wegetatywne, niedokrwistość, zaburzenia nerwowe, emocjonalne, zaburzenia czynności wątroby i czynność nerek, utrata białka przez tkankę mięśniową. Pierwszy spadek masy ciała następuje z powodu wzrostu metabolizmu węglowodanów i utraty płynów. Następnie następuje utrata masy ciała z powodu przyspieszenia metabolizmu tłuszczów.

Za skuteczne uważa się połączenie diet z ćwiczeniami, które przyczyniają się do mobilizacji i poprawy metabolizmu tłuszczów, zachowania i niewielkiego wzrostu syntezy białek w mięśniach szkieletowych.

Oprócz diety i ćwiczeń przepisywane są leki. Aby zmniejszyć apetyt, przepisywane są leki anorektyczne (fepranon, teronak, reginon). Leki te należą do amfetamin, więc kurs nie powinien przekraczać 1-1,5 miesiąca ze względu na możliwość uzależnienia, podniecenia. Ostrożnie należy przepisywać nadciśnienie tętnicze, choroby układu sercowo-naczyniowego. Skutki uboczne: pobudzenie, bezsenność, nudności, suchość w ustach, reakcje alergiczne, podwyższone ciśnienie krwi. W niektórych przypadkach sinokarb jest przepisywany 1-2 razy dziennie. W przypadku naruszenia funkcji jajników leczenie odbywa się pod nadzorem ginekologa.

Pacjenci z otyłością wtórną są leczeni z powodu choroby podstawowej.

Rokowanie dla długotrwałego i właściwego leczenia jest korzystne.

2. Niedobór witamin (hipowitaminoza i beri-beri)

Niedobór witamin to stan patologiczny organizmu, spowodowany brakiem witaminy lub kompleksu witamin w organizmie. Przydziel niedobór witaminy III stopnia.

Etap I - prehipowitaminoza (nieprawidłowa podaż witamin). Brak witamin na tym etapie można wykryć tylko za pomocą testów laboratoryjnych.

Etap II - hipowitaminoza, jest konsekwencją względnego braku witamin.

Etap III - beri-beri, czyli skrajny stopień niedoboru witamin. Obecnie w krajach rozwiniętych społeczno-gospodarczo rzadko jest diagnozowana.

Hipowitaminoza jest powszechna, zwłaszcza u osób starszych, w ciąży, karmiących piersią, osób ciężko pracujących fizycznie, sportowców, u pacjentów z przewlekłą patologią przewodu pokarmowego, dzieci. Witaminy nie mogą być syntetyzowane w organizmie, ale muszą pochodzić z zewnątrz wraz z pożywieniem.

Witaminy biorą udział w postaci koenzymów w procesach biochemicznych organizmu.

Intensywna aktywność fizyczna, praca w niebezpiecznych branżach, ciąża, laktacja, warunki klimatyczne, choroby zakaźne, zatrucie, patologia endokrynologiczna zwiększają zapotrzebowanie na witaminy.

Awitaminoza i hipowitaminoza rozwijają się stopniowo.

Hypo- i beri-beri dzielą się na:

1) egzogenne (pierwotne, pokarmowe) związane z niedoborem witamin w żywności;

2) endogenne (wtórne), spowodowane zaburzeniami wchłaniania, transportu, metabolizmu witamin w organizmie. Endogenna hipowitaminoza często towarzyszy: przewlekłym chorobom przewodu pokarmowego (przewlekłe zapalenie jelit, dysbakterioza, robaczyce, przewlekłe zapalenie trzustki), nowotworom, przewlekłym procesom zakaźnym, układowym chorobom tkanki łącznej.

W rozwoju awitaminozy możliwe jest połączenie czynników egzogennych i endogennych.

Współczesna klasyfikacja niedoboru witamin opiera się na 3 przepisach:

1) etiologiczne;

2) patogenetyczne;

3) kliniczne.

Niedobór witamin może być egzogenny (pierwotny) i endogenny (wtórny). Zgodnie z objawami klinicznymi rozróżnia się hipowitaminozę i awitaminozę.

Wszystkie witaminy są podzielone na III duże grupy.

I - rozpuszczalne w tłuszczach: witaminy A, D, E, K.

II - witaminy rozpuszczalne w wodzie: C, P, B₁B₂B₆, RR, V₁₂, kwas foliowy, kwas pantotenowy, biotyna.

III - związki witaminopodobne: cholina, inozytol, witamina V, kwas liponowy, kwas orotowy, kwas pangamowy (B₁₅).

Przy diagnozowaniu niedoboru witamin konieczne jest dokładne zebranie wywiadu (wiek, obecność chorób przewlekłych, zagrożenia zawodowe, ciąża, nawyki żywieniowe).

Leczenie powinno obejmować witaminy doustne, dietę bogatą w witaminy, wystarczającą ilość białka. Wiosną wykazano, że prowadzi profilaktyczne przyjmowanie witamin. W ciężkim niedoborze witamin podawanie witamin odbywa się pozajelitowo.

Niedobór witaminy A charakteryzuje się zaburzeniami widzenia - hemeronopią („kurzą ślepotą”), uszkodzeniem oczu, suchością błon śluzowych i skóry, hiperkeratozą skóry. Skłonność do chorób jelit i dróg oddechowych. Witamina A pochodzi z pożywienia w postaci prowitaminy – karotenu. Pokarmy bogate w witaminę A: tłuszcze zwierzęce, mięso, ryby, jaja, mleko, produkty mleczne.

Leczenie polega na wyznaczeniu retinolu per os. Dieta bogata w witaminę A.

Niedobór witaminy B₁ objawia się zmianą funkcji układu nerwowego, serca, jelit. Skrajnym stopniem jest choroba beri-beri. Z niedoborem w₁ produkty przemiany materii gromadzą się. Objawia się zmniejszeniem apetytu, nudnościami, zaparciami, upośledzoną wrażliwością, parestezją w kończynach dolnych, zmniejszoną wydajnością, chwiejnością emocjonalną.

W badaniu obrzęk brzucha, suchość skóry, suchość języka, zmniejszenie odruchów ścięgnistych i wrażliwości, osłabienie mięśni, tachykardia, poszerzenie granic serca, powiększenie wątroby, skurczowy szmer na wierzchołku, obrzęk nogi i stopy.

Naruszenie krążenia obwodowego, zapalenie wielonerwowe.

Leczenie przeprowadzane w warunkach ambulatoryjnych: zalecana jest dieta bogata w witaminę B₁, oraz doustne przyjmowanie witaminy 50 - 100 mg / dzień lub pozajelitowej kokarboksylazy 1 ml.

Niedobór witaminy B₂ - jest to stan patologiczny, który rozwija się wraz z niedoborem ryboflawiny; charakteryzuje się uszkodzeniem błon śluzowych jamy ustnej, oczu i skóry. Najczęstszy niedobór witaminy B₂ pojawia się z wirusowym zapaleniem wątroby, przewlekłym zapaleniem okrężnicy, marskością wątroby, alkoholizmem itp. Towarzyszy również przewlekłemu zapaleniu spojówek, zapaleniu powiek, zapaleniu skóry, pęknięciom skóry, owrzodzeniom troficznym. Niedobór witaminy B₂ powoduje niedotlenienie tkanek, ponieważ ta witamina bierze udział w układzie enzymów oddechowych.

Klinika: wczesnym objawem jest kątowe zapalenie jamy ustnej (zakleszczenie) w postaci pęknięć, strupów, maceracji w kącikach ust. Cheinosis w postaci przekrwienia z poprzecznymi prążkami, popękane usta. Zapalenie języka - przekrwienie, wyraźny wzór kubków smakowych języka, pieczenie w języku, później tworzy się "wypolerowany język".

Diagnostyka laboratoryjna: spadek ryboflawiny w moczu do 100 mcg/dobę (N - 300 - 1000 mcg/dobę).

Leczenie jest przepisanie diety o wysokiej zawartości witaminy B₂. Doustnie wyznaczyć 5 - 10 mg ryboflawiny przez 14-30 dni. W przypadku złego wchłaniania przepisywane są zastrzyki z ryboflawiny.

Niedobór kwasu nikotynowego (niacyna, PP, witamina B₃) to stan patologiczny organizmu, spowodowany brakiem witaminy B₃. Występują dwie formy niedoboru: pelagra – z ciężkim niedoborem, hipowitaminoza PP – z lekkim niedoborem. Stan ten objawia się naruszeniem funkcji układu nerwowego, przewodu pokarmowego, naruszeniem trofizmu skóry i błon śluzowych. Choroba rozwija się z niewydolnością pokarmową, w obecności przewlekłej patologii przewodu pokarmowego, układu nerwowego, zatrucia jagodami. Kwas nikotynowy wpływa na wiele rodzajów procesów metabolicznych. Potrzebujesz stałego zaopatrzenia w witaminę B₃ z jedzeniem. Niedobór może być łagodny, umiarkowany, ciężki. Ciężkiej postaci towarzyszy kacheksja, psychoza, rozległe zmiany skórne.

Klinika. Objawia się ciemnoczerwonym rumieniem ust, nosa, dłoni, stóp, twarzy, czasem pojawiają się pęcherze; na błonie śluzowej - pęknięcia. Pacjenci skarżą się na ból, pieczenie w jamie ustnej. Biegunka. Pojawia się asteniczny, majaczący zespół. Możliwe są drgawki. W jasnym świetle słonecznym choroba się pogarsza.

Diagnostyka laboratoryjna: spadek zawartości witaminy i jej metabolitów we krwi i moczu wskazuje na jej niedobór.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z toczniem rumieniowatym układowym, sprue, czerwonką. Konieczne jest połączenie trzech zespołów (zapalenie skóry, biegunka, dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego).

Leczenie. Niezbędne jest zapewnienie odpowiedniego odżywiania. Zawartość witaminy B₃ - 20-25 mg. Kwas nikotynowy jest przepisywany doustnie 50 mg dziennie. Zastrzyki z 1% roztworu podaje się domięśniowo w 1 ml. Przebieg leczenia wynosi 1 miesiąc. Konieczne jest łączenie z przyjmowaniem witaminy C, tiaminy i ryboflawiny.

Niedobór witaminy B₆ jest stanem patologicznym związanym z witaminą B₆ (jego niedobór). Objawia się uszkodzeniem błony śluzowej jamy ustnej oraz czynnościami ośrodkowego układu nerwowego. Najczęściej hipowitaminoza jest wtórna, obserwowana w czasie ciąży, alkoholizmu, zapalenia wielonerwowego, choroby Parkinsona, epilepsji, niedokrwistości, reumatyzmu, zapalenia wątroby. Formy hipowitaminozy: łagodna, umiarkowana, ciężka.

Diagnostyka laboratoryjna: redukcja pirydoksyny do poziomu poniżej 50 mcg.

Leczenie. Zbilansowana dieta. Przypisać doustnie 0,002 - 0,005 g dziennie w celu zapobiegania i leczenia - 0,05 - 0,1 g przez 30 dni.

Niedobór witaminy B₁₂ charakteryzuje się uszkodzeniem układu krwiotwórczego, układu pokarmowego i nerwowego. Rozwija się niedokrwistość złośliwa i mieloza funikularna. Towarzyszą parestezje kończyn, pieczenie błony śluzowej jamy ustnej. Częściej występuje u osób, które spożywają duże ilości mięsa i produktów mlecznych. Występuje w dużych ilościach w wątrobie ryb i bydła, nerkach, mięsie, jajach, mleku, soi. Syntetyzowany przez mikroflorę jelitową. Dzienne zapotrzebowanie wynosi 3 mg. Niedobór witaminy B₁₂ może być endo- i egzogenny.

W formie endogennej występuje zwiększone spożycie witaminy B₁₂ (ciąża, robaczyce). W formie endogennej wchłanianie jest upośledzone. Rozpoznawane są trzy główne objawy: niedokrwistość hipochromiczna, achlohydria żołądka, mieloza linowa i polineuropatia. Możliwe jest również zmniejszenie apetytu, biegunki, bladość skóry i błon śluzowych, parestezje. Przepisuj suplementy witaminy B₁₂ 100-500 mcg dziennie domięśniowo przez 10 dni. Odżywianie powinno być racjonalne, z regularnym spożywaniem mleka i mięsa.

Niedobór kwasu askorbinowego wynika z jego niedoboru w organizmie. Skrajną formą niedoboru jest szkorbut. Hipowitaminoza witaminy C pojawia się przy długotrwałym stosowaniu aspiryny, nadczynności tarczycy i hemodializie. Witamina C jest niezbędna do realizacji procesów redoks w organizmie. Przy niedoborze witaminy C zaburzona jest przepuszczalność ściany naczynia, zmniejsza się odporność, co prowadzi do rozwoju chorób zakaźnych. Klasyfikacja.

W stadium I pojawiają się umiarkowane osłabienie, bóle nóg, krwawiące dziąsła, plamica, zapalenie dziąseł i zwiększone zmęczenie. W stadium II powszechne stają się krwotoki, wyraźna hipertermia, hymarthrosis, zapalenie dziąseł i zapalenie jamy ustnej. Etap III objawia się ciężkim stanem ogólnym, wyczerpaniem pacjentów, zwiększonym krwawieniem, pojawieniem się owrzodzeń troficznych, chorobami zakaźnymi na tle obniżenia odporności.

Diagnostyka laboratoryjna

Określa się wydalanie witaminy A z moczem. Diagnozę różnicową przeprowadza się przy skazie krwotocznej, zapaleniu naczyń.

Leczenie

Racjonalne odżywianie bogate w witaminy. W celu zapobiegania przepisywany jest napar z dzikiej róży, cytryny. Leczenie odbywa się w trybie ambulatoryjnym. Rutynę podaje się doustnie w dawce 100-150 mg/dobę. Przy braku witaminy C II i III stopnia leczenie odbywa się w warunkach stacjonarnych. Dietę należy wzbogacić o białko w ilości 120-150 g/dzień. Dzienna dawka witaminy C w fazie II wynosi 500 mg, w fazie III - 1000 mg. Przebieg leczenia wynosi co najmniej 1 miesiąc.

Autor: Kuznetsova Yu.V.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Psychologia prawna. Notatki do wykładów

▪ Teoria i metodyka wychowania. Notatki do wykładów

▪ Inwestycje. Notatki do wykładów

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Nowy sposób kontrolowania i manipulowania sygnałami optycznymi 05.05.2024

Współczesny świat nauki i technologii rozwija się dynamicznie i każdego dnia pojawiają się nowe metody i technologie, które otwierają przed nami nowe perspektywy w różnych dziedzinach. Jedną z takich innowacji jest opracowanie przez niemieckich naukowców nowego sposobu sterowania sygnałami optycznymi, co może doprowadzić do znacznego postępu w dziedzinie fotoniki. Niedawne badania pozwoliły niemieckim naukowcom stworzyć przestrajalną płytkę falową wewnątrz falowodu ze stopionej krzemionki. Metoda ta, bazująca na zastosowaniu warstwy ciekłokrystalicznej, pozwala na efektywną zmianę polaryzacji światła przechodzącego przez falowód. Ten przełom technologiczny otwiera nowe perspektywy rozwoju kompaktowych i wydajnych urządzeń fotonicznych zdolnych do przetwarzania dużych ilości danych. Elektrooptyczna kontrola polaryzacji zapewniona dzięki nowej metodzie może stanowić podstawę dla nowej klasy zintegrowanych urządzeń fotonicznych. Otwiera to ogromne możliwości dla ... >>

Klawiatura Primium Seneca 05.05.2024

Klawiatury są integralną częścią naszej codziennej pracy przy komputerze. Jednak jednym z głównych problemów, z jakimi borykają się użytkownicy, jest hałas, szczególnie w przypadku modeli premium. Ale dzięki nowej klawiaturze Seneca firmy Norbauer & Co może się to zmienić. Seneca to nie tylko klawiatura, to wynik pięciu lat prac rozwojowych nad stworzeniem idealnego urządzenia. Każdy aspekt tej klawiatury, od właściwości akustycznych po właściwości mechaniczne, został starannie przemyślany i wyważony. Jedną z kluczowych cech Seneki są ciche stabilizatory, które rozwiązują problem hałasu typowy dla wielu klawiatur. Ponadto klawiatura obsługuje różne szerokości klawiszy, dzięki czemu jest wygodna dla każdego użytkownika. Chociaż Seneca nie jest jeszcze dostępna w sprzedaży, jej premiera zaplanowana jest na późne lato. Seneca firmy Norbauer & Co reprezentuje nowe standardy w projektowaniu klawiatur. Jej ... >>

Otwarto najwyższe obserwatorium astronomiczne na świecie 04.05.2024

Odkrywanie kosmosu i jego tajemnic to zadanie, które przyciąga uwagę astronomów z całego świata. Na świeżym powietrzu wysokich gór, z dala od miejskiego zanieczyszczenia światłem, gwiazdy i planety z większą wyrazistością odkrywają swoje tajemnice. Nowa karta w historii astronomii otwiera się wraz z otwarciem najwyższego na świecie obserwatorium astronomicznego - Obserwatorium Atacama na Uniwersytecie Tokijskim. Obserwatorium Atacama, położone na wysokości 5640 metrów nad poziomem morza, otwiera przed astronomami nowe możliwości w badaniu kosmosu. Miejsce to stało się najwyżej położonym miejscem dla teleskopu naziemnego, zapewniając badaczom unikalne narzędzie do badania fal podczerwonych we Wszechświecie. Chociaż lokalizacja na dużej wysokości zapewnia czystsze niebo i mniej zakłóceń ze strony atmosfery, budowa obserwatorium na wysokiej górze stwarza ogromne trudności i wyzwania. Jednak pomimo trudności nowe obserwatorium otwiera przed astronomami szerokie perspektywy badawcze. ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum Pierwsza supercząsteczka zbudowana ze sztucznych atomów 16.08.2016 Naukowcy z Columbia University w Nowym Jorku po raz pierwszy stworzyli cząsteczki z superatomów - skupisk atomów, które mogą naśladować właściwości innych pierwiastków w układzie okresowym. W tym celu naukowcy wykorzystali kobalt i selen, a także związki metaloorganiczne. Chemicy rozpoczęli tworzenie superatomów, gdy odkryli, że skupiska połączonych ze sobą atomów mają właściwości pierwiastków innego typu. W superatomach elektrony gromadzą się w powłokach wokół jądra centralnego, a ich liczba i poziom energii określają właściwości chemiczne. W naturze nie ma takich obiektów, ale naukowcy zrobili kolejny krok i połączyli ze sobą sztuczne atomy, tworząc supercząsteczki. Naukowcy zbudowali rdzeń złożony z sześciu atomów kobaltu i ośmiu atomów selenu. Następnie chemicy dołączyli do powstałego superatomu cząsteczki organiczne zawierające metal, które mogły się ze sobą łączyć, tworząc analog wiązania chemicznego. Zdaniem naukowców, manipulując liczbą i składem pierwiastków, można nadać przyszłym „supersubstancjom” właściwości magnetyczne i przewodzące. Naukowcy planują stworzyć duże kompleksy superatomów o niezbędnych właściwościach, które mogłyby posłużyć jako podstawa do opracowania nowych urządzeń elektronicznych i czujników.

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja serwisu Przetwornice napięcia, prostowniki, falowniki. Wybór artykułu

▪ artykuł Nemezis. Popularne wyrażenie

▪ artykuł Gdzie renowacja ceramiki stała się formą sztuki przy użyciu proszku złota? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Praca z taśmociągiem. Standardowe instrukcje dotyczące ochrony pracy

▪ artykuł Statecznik elektroniczny na elementach dyskretnych, zbudowany na zasadzie samowzbudnego falownika półmostkowego. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Zabezpieczające urządzenie wyłączające obciążenie. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn

www.diagram.com.ua
2000-2024