Bezpłatna biblioteka techniczna

Wydział Terapii. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

1. Alergie oddechowe

Alergie układu oddechowego są powszechnymi chorobami alergicznymi, w których przeważają uszkodzenia układu oddechowego.

Alergoza rozwija się w wyniku uczulenia przez alergeny endogenne i egzogenne.

Do alergenów egzogennych o charakterze niezakaźnym należą: domowe – proszki do prania, chemia gospodarcza; naskórek - wełna, łuski skórne zwierząt domowych; pyłek - pyłek różnych roślin; żywność - artykuły spożywcze; ziołowy, leczniczy. Alergeny o charakterze zakaźnym obejmują bakterie, grzyby, wirusy itp.

Klasyfikacja jest następująca.

1. Alergiczny nieżyt nosa lub zapalenie zatok przynosowych.

2. Alergiczne zapalenie krtani, zapalenie gardła.

3. Alergiczne zapalenie tchawicy.

4. Alergiczne zapalenie oskrzeli.

5. Eozynofilowy naciek płucny.

6. Astma oskrzelowa.

Objawy i diagnoza

Alergiczny nieżyt nosa i zapalenie zatok przynosowych. Wywiad - obecność chorób alergicznych u rodziców i bliskich krewnych dziecka, związek chorób z alergenami.

Objawy to ostry początek: nagły początek silnego swędzenia, pieczenie w nosie, napady kichania, obfity płyn, często pienista wydzielina z nosa.

W badaniu stwierdza się obrzęk błony śluzowej przegrody nosowej, małżowin nosowych dolnych i środkowych. Błona śluzowa ma jasnoszary kolor z niebieskawym odcieniem, powierzchnia błyszcząca z marmurkowym wzorem.

RTG czaszki wykazuje pogrubienie błony śluzowej zatok szczękowych i czołowych, błędnika sitowego.

Charakterystyczne są dodatnie testy skórne z alergenami zakaźnymi i niezakaźnymi.

W diagnostyce laboratoryjnej - wzrost poziomu immunoglobuliny E w wydzielinie z nosa.

Alergiczne zapalenie krtani i gardła może wystąpić w postaci zapalenia krtani i tchawicy.

Charakteryzuje się ostrym początkiem, suchością błony śluzowej, uczuciem swędzenia, bólem gardła, napadami suchego kaszlu, który później staje się "szczekaniem", pojawia się szorstkość, chrypka głosu, aż do bezgłosu.

Wraz z rozwojem zwężenia pojawia się duszność wdechowa, udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, cofanie giętkich miejsc klatki piersiowej, obrzęk skrzydeł nosa, oddychanie brzuszne staje się bardziej intensywne i amplitudę.

Niedrożność oskrzeli rozwija się z powodu obrzęku, skurczu i wysięku, a w rezultacie obturacyjnej niewydolności wentylacji.

Stosowanie środków przeciwbakteryjnych nie przynosi pozytywnego efektu, może nawet pogorszyć stan.

Dane laboratoryjne - pozytywne testy skórne, podwyższony poziom immunoglobuliny E w surowicy krwi.

Alergiczne zapalenie oskrzeli występuje w postaci astmatycznego zapalenia oskrzeli.

2. Astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa jest zakaźną, alergiczną lub alergiczną chorobą o przewlekłym przebiegu z okresowo nawracającymi atakami uduszenia spowodowanymi naruszeniem drożności oskrzeli w wyniku skurczu oskrzeli, obrzęku błony śluzowej oskrzeli i nagromadzenia lepkiej plwociny.

Astma oskrzelowa jest poważnym problemem zdrowotnym na całym świecie. Dotyka od 5 do 7% populacji Rosji. Następuje wzrost zachorowalności i wzrost śmiertelności.

Klasyfikacja (A.D. Ado i P.K. Bulatova, 1969)

1. Według formularza:

1) atopowy;

2) zakaźno-alergiczny;

3) mieszane.

2. Według typu:

1) astmatyczne zapalenie oskrzeli;

2) astma oskrzelowa.

3. Według wagi:

1) stopień łagodny:

a) przerywany: napady astmy oskrzelowej rzadziej niż XNUMX razy w tygodniu, zaostrzenia są krótkie, od kilku godzin do kilku dni. Ataki nocne występują rzadko - dwa lub mniej razy w miesiącu;

b) uporczywe: drgawki nie występują codziennie, nie częściej niż dwa razy w tygodniu. W nocy objawy astmy występują częściej niż dwa razy w miesiącu;

2) średni stopień - objawia się codziennie, wymaga codziennego stosowania leków rozszerzających oskrzela. Ataki nocne występują częściej niż raz w tygodniu;

3) ciężki stopień - niedrożność oskrzeli, wyrażona w różnym stopniu stale, aktywność fizyczna jest ograniczona. Głównym objawem jest obecność ataków astmy typu wydechowego z odległym świszczącym oddechem, napadowym kaszlem. Wymuszona pozycja pacjenta podczas ataku: nogi są opuszczone, pacjent siedzi na łóżku, ciało jest pochylone do przodu, ręce spoczywają na łóżku po bokach ciała.

Pojawiają się objawy niewydolności oddechowej (udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, cofanie przestrzeni międzyżebrowych, sinica trójkąta nosowo-wargowego, duszność). Klatka piersiowa jest rozedmowa, obrzmiała, beczkowata.

Dźwięk pudła perkusyjnego, granice płuc są przesunięte w dół. Osłuchowy - osłabiony oddech (krótki wdech, długi wydech), obfitość suchych świszczących rzężeń, wilgotnych rzężeń różnych kalibrów. Od strony układu sercowo-naczyniowego - zawężenie granic bezwzględnej otępienia serca, tachykardii, podwyższonego ciśnienia krwi.

Ze strony układu nerwowego dochodzi do zwiększonej pobudliwości nerwowej lub letargu, zmiany reakcji autonomicznych (pocenie się, parestezje).

W ogólnej historii krwi - limfocytoza, eozynofilia. W ogólnej analizie plwociny - eozynofilia, komórki nabłonkowe, makrofagi lub kryształy Charcot-Leiden i spirale Kurshmana.

3. Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna

Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna jest chorobą spowodowaną uczuleniem organizmu na grzyby Asperginella. W przypadku tej choroby możliwe jest uszkodzenie pęcherzyków płucnych, naczyń płuc, oskrzeli i innych narządów.

Objawem klinicznym jest zespół objawów astmy oskrzelowej (zespół obturacyjny, eozynofilia, podwyższona immunoglobulina E).

Potwierdzenie diagnozy przeprowadza się poprzez wykrycie uczulenia skóry na alergeny kropidlaka.

Przykład diagnozy. Astma oskrzelowa, postać atopowa, z częstymi nawrotami, okres remisji, niepowikłana.

Leczenie

Celem leczenia jest zapobieganie występowaniu ataków astmy, duszności podczas wysiłku fizycznego, kaszlu i nocnej niewydolności oddechowej. Eliminacja niedrożności oskrzeli. Utrzymuj prawidłową czynność płuc.

Zasady leczenia.

1. Eliminacja alergenu (wykluczenie, eliminacja).

2. Terapia skurczu oskrzeli:

1) selektywni β-agoniści (berotec, salbutalon, ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);

2) nieselektywne adrenomimetyki (adrenalina, efedryna, astmapent, fulprenalina, izadryna, euspiran, novodryna);

3) antagoniści fosfodiesterazy, ksantyny (teobramina, teofilina, eufilkin);

4) antycholinergiczne (atropina, ipratropina).

3. Blokery receptora histaminowego H2 (tavegil, fencarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Leki zmniejszające reaktywność oskrzeli (glukokortykoidy, intal, betotifen).

5. Wykrztuśne:

1) zwiększenie fazy ciekłej plwociny (termopsis, korzeń lukrecji, prawoślaz, jodek potasu, chlorek alkionium);

2) leki mukolityczne (acetylocysteina (ACC)), rybonukleaza, dezoksyrybonukleaza);

3) leki łączące działanie mukoliptyczne ze wzrostem poziomu środka powierzchniowo czynnego (bromgezyna, ambrocagn, lazolvan).

6. Antybiotyki.

7. Masaż wibracyjny z drenażem ułożeniowym.

8. Zabiegi fizjoterapeutyczne, refleksologia (akupunktura, tlenoterapia).

9. Bronchoskopia, sanitacja wewnątrznosowa tchawicy i oskrzeli.

10. Rehabilitacja na oddziale gnotobiologicznym.

11. Terapia w saunie.

4. Ostre zapalenie oskrzeli

Zapalenie oskrzeli to choroba oskrzeli, której towarzyszy stopniowo rozwijający się stan zapalny błony śluzowej, a następnie zajęcie głębokich warstw ścian oskrzeli.

Częściej rozwija się podczas aktywacji, reprodukcji oportunistycznej flory samego organizmu z naruszeniem klirensu śluzowo-rzęskowego z powodu SARS.

Czynnikiem predysponującym jest ochłodzenie lub nagłe nagrzanie, zanieczyszczone powietrze, palenie.

Patogeny - wirusy, bakterie, mieszane, alergeny.

Klasyfikacja:

1) ostre zapalenie oskrzeli (proste);

2) ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli (z objawami skurczu oskrzeli);

3) ostre zapalenie oskrzelików (z niewydolnością oddechową);

4) nawracające zapalenie oskrzeli.

Przepływ faluje. Pod koniec pierwszego tygodnia choroby kaszel staje się mokry, temperatura wraca do normy.

Głównym objawem klinicznym jest kaszel ze śluzem lub ropną plwociną; temperatura podgorączkowa, brak objawów zatrucia. Suche i mokre, świszczące rzężenia średniego kalibru przy wydechu, ciężki oddech są osłuchiwane.

Ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli charakteryzuje się dusznością podczas wysiłku; bolesny kaszel ze skąpym odkrztuszaniem.

Ostre zapalenie oskrzelików (włośniczkowe zapalenie oskrzeli) charakteryzuje się uogólnioną obturacyjną zmianą oskrzelików i małych oskrzeli.

Klinicznie objawia się ciężką dusznością (do 70-90 na minutę) na tle utrzymującej się gorączki; zwiększona pobudliwość nerwowa związana z niewydolnością oddechową w ciągu miesiąca po normalizacji temperatury; sinica okołoustna; osłuchowy usłyszał małe bulgotanie, pękanie asymetrycznych rzęsek. Kaszel suchy, wysoki. Klatka piersiowa jest spuchnięta.

Nawracające zapalenie oskrzeli rozpoznaje się, gdy w ciągu roku występują trzy lub więcej chorób z przedłużającym się kaszlem i zmianami osłuchowymi w zapaleniu oskrzeli bez komponentu astmatycznego, ale z tendencją do przedłużającego się przebiegu.

Zasady leczenia:

1) terapia przeciwbakteryjna: antybiotyki (ampicylina, tetracyklina i inne); sulfonamidy (sulfapirydazyna, sulfomonolitaxin);

2) leki mukolityczne: acetylocysteina, bromheksyna, trypsyna, chymotrypsyna;

3) środki wykrztuśne: zbieranie piersi (podbiał, bogulnik, prawoślaz, oman), broncholityna;

4) zapalenie oskrzeli: amupekt, beroten;

5) endobroncholityna: eufilina w aerozolu;

6) witaminy z grup B, A, C (kokarboksylaza, biplex);

7) immunostymulanty (odpornościowe, tymolinowe);

8) fizjoterapia, masaż, ćwiczenia oddechowe.

5. Etiologia i klasyfikacja niewydolności oddechowej

Niewydolność oddechowa to patologiczny stan organizmu, charakteryzujący się niewystarczającym dostarczaniem składu gazowego krwi, można go osiągnąć za pomocą kompensacyjnych mechanizmów oddychania zewnętrznego.

Etiologia

Istnieje pięć rodzajów czynników prowadzących do naruszenia oddychania zewnętrznego:

1) uszkodzenie oskrzeli i struktur oddechowych płuc:

a) naruszenie struktury i funkcji drzewa oskrzelowego: wzrost napięcia mięśni gładkich oskrzeli (skurcz oskrzeli), zmiany obrzękowe i zapalne w drzewie oskrzelowym, uszkodzenie struktur podporowych małych oskrzeli, spadek w tonie dużych oskrzeli (hipotoniczna hipokinezja);

b) uszkodzenie elementów oddechowych tkanki płucnej (naciek tkanki płucnej, zniszczenie tkanki płucnej, dystrofia tkanki płucnej, pneumoskleroza);

c) zmniejszenie czynnościowej tkanki płucnej (niedorozwój płuca, ucisk i niedodma płuca, brak części tkanki płucnej po operacji);

2) naruszenie układu mięśniowo-szkieletowego klatki piersiowej i opłucnej (upośledzona ruchliwość żeber i przepony, zrosty opłucnej);

3) naruszenie mięśni oddechowych (porażenie ośrodkowe i obwodowe mięśni oddechowych, zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne mięśni oddechowych);

4) zaburzenia krążenia w krążeniu płucnym (uszkodzenie łożyska naczyniowego płuc, skurcz tętniczek płucnych, zastój krwi w krążeniu płucnym);

5) naruszenie kontroli czynności oddychania (ucisk ośrodka oddechowego, nerwice oddechowe, zmiany w lokalnych mechanizmach regulacyjnych). Klasyfikacja

1. Według formularza:

1) wentylacja;

2) pęcherzykowo-oddechowe.

2. Według rodzaju awarii wentylacji:

1) obstrukcyjny;

2) restrykcyjny;

3) połączone.

3. Według wagi:

1) stopień DN I;

2) DN II stopnia;

3) DN III stopień.

6. Diagnostyka i leczenie niewydolności oddechowej

Niewydolność oddechowa I stopnia. Objawia się rozwojem duszności bez udziału mięśni pomocniczych, nieobecnych w spoczynku.

Sinica trójkąta nosowo-wargowego jest niestabilna, wzrasta wraz z wysiłkiem fizycznym, niepokojem, znika podczas oddychania 40-50% tlenu. Twarz jest blada, opuchnięta. Pacjenci są niespokojni, rozdrażnieni. Ciśnienie krwi jest normalne lub nieznacznie podwyższone.

Niewydolność oddechowa II stopnia. Charakteryzuje się dusznością spoczynkową, cofnięciem podatnych miejsc klatki piersiowej (przestrzenie międzyżebrowe, dół nadobojczykowy), ewentualnie z przewagą wdechu lub wydechu; stosunek P / D2 - 1,5: 1, tachykardia.

Sinica trójkąta nosowo-wargowego, twarzy, dłoni nie znika przy wdychaniu 40-50% tlenu. Rozproszona bladość skóry, nadmierne pocenie się, bladość łożysk paznokciowych. Wzrasta ciśnienie tętnicze.

Okresy niepokoju przeplatają się z okresami osłabienia i letargu, VC zmniejsza się o ponad 25-30%.

Niewydolność oddechowa III stopnia. Klinicznie objawia się ciężką dusznością, częstość oddechów przekracza 150% normy, oddychanie nieokresowe, okresowe spowolnienie oddechu, oddech asynchroniczny, paradoksalny.

Podczas wdechu występuje zmniejszenie lub brak dźwięków oddechowych.

Stosunek zmian P / D: sinica staje się rozlana, możliwa jest uogólniona bladość, marmurkowatość skóry i błon śluzowych, lepki pot, obniżone ciśnienie krwi. Znacznie zmniejsza się świadomość i reakcja na ból, zmniejsza się napięcie mięśni szkieletowych. Napady padaczkowe.

Zasada leczenia:

1) tworzenie mikroklimatu (wentylacja pomieszczeń, nawilżanie, aeronizacja);

2) utrzymanie wolnej drożności dróg oddechowych (odsysanie śluzu, leki rozszerzające oskrzela, leki wykrztuśne, ćwiczenia oddechowe, masaż wibracyjny z drenażem ułożeniowym);

3) tlenoterapia (poprzez maskę, cewnik nosowo-gardłowy, namiot tlenowy, wentylację mechaniczną, natlenienie hiperbaryczne);

4) oddychanie spontaniczne przy stałym dodatnim ciśnieniu (CPAP);

5) normalizacja przepływu krwi w płucach (eufillin, pentamina, benzoheksonium);

6) korekta CBS;

7) poprawa wykorzystania tlenu przez tkanki - kompleks glukoza-witamina-energia (glukoza 10-20; kwas askorbinowy, kokarboksylaza, ryboflawina, zeichrom C, pantotenian wapnia, unition);

8) leczenie choroby podstawowej i współistniejących stanów patologicznych.

7. Ostre zapalenie płuc

Zapalenie płuc jest zakaźną zmianą pęcherzyków płucnych, której towarzyszy naciek komórek zapalnych i wysięk miąższu w odpowiedzi na inwazję i proliferację drobnoustrojów w zwykle jałowych częściach dróg oddechowych. Jedna z najczęstszych chorób układu oddechowego; 3-5 przypadków na 1 osób.

Etiologia zapalenia płuc może być spowodowana:

1) flora bakteryjna (pneumokoki, paciorkowce, gronkowce, Escherichia coli, Proteus itp.);

2) mykoplazma;

3) grypy, paragrypy, opryszczki, uczulenia dróg oddechowych, adenowirusów itp.;

4) grzyby.

Ostre zapalenie płuc jest powszechną chorobą zakaźną o charakterze zapalnym o etiologii bakteryjnej, wirusowej lub pasożytniczej.

Etiologia ostrego zapalenia płuc może być spowodowana:

1) flora bakteryjna (pneumokoki, paciorkowce, gronkowce, Haemophilus influenzae, pałeczki Friednendera, enterobakterie, Escherichia coli, Proteus);

2) mykoplazma;

3) grypy, paragrypy, opryszczki, uczulenia dróg oddechowych, adenowirusów itp.;

4) grzyby.

Klasyfikacja:

1) ogniskowe odoskrzelowe zapalenie płuc;

2) odcinkowe zapalenie płuc;

3) śródmiąższowe zapalenie płuc;

4) krupowe zapalenie płuc.

Klinika

Skargi na kaszel, gorączkę, osłabienie, pocenie się.

Oznaki niewydolności oddechowej: oddech jęczy, szybki, liczba oddechów wynosi do 60-80 na minutę, obrzęk skrzydeł nosa, cofanie giętkich części klatki piersiowej, naruszenie rytmu oddychania, inhalacja jest dłuższy niż wydech, sinica skóry, trójkąt nosowo-wargowy jest silnie zaznaczony, szczególnie po wysiłku; szara cera, bladość skóry twarzy w wyniku hipoksemii i hiperkapnii, w wyniku wykluczenia mniej lub bardziej znaczącej części pęcherzyków z udziału w prawidłowej wymianie gazowej układu oddechowego.

Charakteryzuje się zespołem zatrucia: gorączką, osłabieniem, adynamią lub pobudzeniem, któremu czasami towarzyszą drgawki, zaburzenia snu, utrata apetytu.

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego: stłumione tony serca, tachykardia, rozszerzenie granic serca, zmniejszenie wypełnienia tętna, czasami podwyższone ciśnienie krwi, nacisk drugiego tonu na aortę. Poważnym objawem jest spowolnienie czynności serca w ciężkim zapaleniu płuc.

Obiektywne zmiany w płucach: dane funkcjonalne wyrażane są w segmentalnym (wielosegmentalnym) i zlewnym zapaleniu płuc, mniej wyraźnym w ogniskowym zapaleniu płuc i odoskrzelowym zapaleniu płuc.

8. Zapalenie opłucnej

Zapalenie opłucnej to zapalenie opłucnej, któremu towarzyszy napięcie funkcji i struktury płatów opłucnej oraz zmiana czynności zewnętrznego układu oddechowego.

Rozwój zapalenia opłucnej może być związany z czynnikiem zakaźnym (gronkowce, pneumokoki, patogen gruźlicy, wirusy, grzyby); efekty niezakaźne - powikłanie choroby podstawowej (reumatyzm, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie trzustki).

Zapalenie opłucnej może mieć nieznaną etiologię (idiopatyczne zapalenie opłucnej).

Klasyfikacja jest następująca:

1) suche zapalenie opłucnej (włókniste);

2) wysiękowe zapalenie opłucnej: surowicze, surowiczo-włóknikowe, ropne, krwotoczne (w zależności od charakteru wysięku).

Historia wcześniej przeniesionych chorób zakaźnych, zapalenia płuc, zapalenia zatok przynosowych; częsta hipotermia ciała; obecność w rodzinie lub bliskich krewnych gruźlicy lub innych chorób układu oddechowego.

Kliniczne objawy zapalenia opłucnej objawiają się bolesnym mokrym kaszlem z niewielką ilością śluzowej plwociny; pacjent skarży się na ból w klatce piersiowej (połowa), który nasila się podczas oddychania.

Pojawia się zespół niewydolności oddechowej: duszność, bladość skóry, sinica okołoustna, nasilone wysiłkiem fizycznym; akrocyjanoza. Charakteryzuje się zespołem zatrucia: zmęczenie, słaby apetyt, letarg, osłabienie.

Obiektywne badanie ujawnia asymetrię znaków: wymuszoną pozycję po dotkniętej stronie z utrwaleniem chorej połowy klatki piersiowej.

Strona, na której koncentruje się stan zapalny, wygląda na mniejszą, pozostaje w tyle w oddychaniu, ramię jest opuszczone.

Wraz z nagromadzeniem wysięku w jamie opłucnej podczas opukiwania dochodzi do skrócenia dźwięku perkusji z górną granicą, która biegnie od kręgosłupa w górę na zewnątrz i do wewnętrznej krawędzi łopatki (linia Damuazo).

Ta linia i kręgosłup ograniczają obszar czystego dźwięku płucnego (trójkąt Garlanda). Po zdrowej stronie klatki piersiowej znajduje się trójkątny obszar skracania dźwięku perkusji (trójkąt Grocko-Rauhfusa).

Osłuchowy z wysiękowym zapaleniem opłucnej, słychać gwałtowne osłabienie oddychania lub nie ma możliwości słuchania go, z suchym zapaleniem opłucnej - hałas tarcia opłucnej.

Zasada leczenia:

1) eliminacja zespołu bólowego;

2) wpływ na przyczynę zapalenia opłucnej (antybiotyki, terapia przeciwzapalna);

3) terapeutyczne nakłucia opłucnej;

4) leczenie objawowe;

5) fizjoterapia, terapia ruchowa.

9. Przewlekłe nieswoiste choroby płuc

Przewlekłe nieswoiste choroby płuc to grupa chorób o różnej etiologii i patogenezie, charakteryzująca się uszkodzeniem tkanki płucnej.

Klasyfikacja:

1) przewlekłe zapalenie płuc;

2) wady rozwojowe układu oskrzelowo-płucnego;

3) dziedziczne choroby płuc;

4) zmiany płucne w patologii dziedzicznej;

5) astma oskrzelowa.

Przewlekłe zapalenie płuc to przewlekły niespecyficzny proces oskrzelowo-płucny, który opiera się na nieodwracalnych zmianach strukturalnych w postaci deformacji oskrzeli, stwardnienia płuc w jednym lub kilku segmentach i towarzyszy mu stan zapalny w płucu lub oskrzelach.

Przewlekłe zapalenie płuc: w historii - powtarzające się zapalenie płuc z przedłużonym przebiegiem i zniszczeniem płuc. Klinicznie objawia się ciągłym mokrym kaszlem, pogarszającym się podczas zaostrzenia.

Śluzowo-ropna plwocina, częściej rano. Objawy zatrucia są wyraźne: bladość skóry, sinica trójkąta nosowo-wargowego, zmniejszony apetyt. Zespół przewlekłej niewydolności serca i płuc: sinica, duszność, tachykardia, paliczki paznokci w postaci „okularów zegarkowych” i „pałeczek perkusyjnych”.

Klatka piersiowa jest zdeformowana - spłaszczona, asymetria w akcie oddychania; perkusja - skrócenie dźwięku nad dotkniętym obszarem. Osłuchowo - oskrzelowe amforyczne, osłabiony oddech. Świszczący oddech zróżnicowany, mokry i suchy.

Zespół policystycznych płuc charakteryzuje się mokrym kaszlem z ropną plwociną, dusznością, obrzękiem i cofaniem się poszczególnych części klatki piersiowej. Perkusja - skrócenie dźwięku nad ogniskami zapalnymi. Osłuchowy - oddychanie amforyczne, wilgotne rzężenia.

Uszkodzenie płuc w pierwotnych stanach niedoboru odporności. Charakterystyczne częste SARS, zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zespół wątrobowo-pochodny. Spadek immunoglobulin pewnej klasy. W ogólnym badaniu krwi limfopenia; zmniejszenie liczby limfocytów T i B.

Pierwotne nadciśnienie płucne. Objawy kliniczne: kaszel może być nieobecny, pacjenci są silnie wychudzeni, w EKG widoczny jest przerost prawej komory; na radiogramie - ekspansja korzeni płuc, ekspansja gałęzi tętnicy płucnej.

Zespół Kartagenera charakteryzuje się triadą objawów:

1) odwrotny układ narządów wewnętrznych;

2) rozstrzenie oskrzeli;

3) zapalenie zatok.

Perkusja - skrócenie dźwięku powyżej zmiany; osłuchowe - wilgotne rzędy. Na radiogramie zmiana w płucach ma charakter rozlany z lokalizacją w większym stopniu w segmentach podstawnych.

Idiopatyczna hemosyderoza płuc charakteryzuje się uszkodzeniem płuc i odkładaniem się w nich żelaza oraz anemią.

W plwocinie - makrofagi z gynosideryną. We krwi zwiększa się zawartość bilirubiny pośredniej. Na zdjęciu rentgenowskim - małe, chmurkowate (1-2 cm) cienie ogniskowe, często symetryczne.

10. Arytmie

Arytmie to zaburzenia rytmu serca spowodowane naruszeniem aktywności węzła zatokowego lub aktywacją aktywności ośrodków heterotropowych.

Zaburzenia rytmu mogą wystąpić ze zmianami w strukturze układu przewodzącego serca w różnych chorobach lub pod wpływem zaburzeń autonomicznych, hormonalnych, elektrolitowych i innych zaburzeń metabolicznych, zatrucia i innych zaburzeń metabolicznych.

Klasyfikacja I. Zaburzenia rytmu.

1. Nomototyczne naruszenia automatyzmu:

1) częstoskurcz zatokowy;

2) bradykardia zatokowa;

3) arytmia zatokowa;

4) migracja pulsu.

2. Heterotopowe zaburzenia automatyzmu:

1) bierna heterotopia (wyskakujący impuls przeciwkomorowy, rytm przedsionkowo-komorowy, rytm zatokowy wieńcowy, rytm idiokomorowy, rytm odwrotny);

2) aktywna heterotopia (ekstrasystolia, częstoskurcz nadkomorowy (zatokowy, przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy), napadowy częstoskurcz komorowy, migotanie i trzepotanie przedsionków, migotanie i trzepotanie komór).

3. Połączenie działania dwóch ośrodków automatyzmu (parasystoli):

1) parasystolia z ogniskiem w przedsionku (dysocjacja izorytmiczna);

2) parasystolia z ogniskiem w komorze; zakłócająca dysocjacja (lub dysocjacja z interferencją).

II. Zaburzenia przewodzenia impulsów:

1) blokada zatokowo-uszna;

2) blokada wewnątrzprzedsionkowa (dysocjacja przedsionków);

3) blok przedsionkowo-komorowy I stopnia;

4) blok przedsionkowo-komorowy II stopnia (okresy Wenckenbacha);

5) blokada przedsionkowo-komorowa III stopnia (blokada 2: 1, 3: 1 itd.);

6) całkowity blok przedsionkowo-komorowy;

7) blokada dokomorowa;

8) nieprawidłowe (odbiegające) przewodzenie impulsów;

9) zespół przedwczesnego pobudzenia komór (zespół Wolfa-Parkinsona-White'a);

10) elektryczna zmiana serca;

11) asystolia.

11. Ekstrasystolia. Częstoskurcz

Extrasystole - przedwczesne, nadzwyczajne skurcze serca, spowodowane pojawieniem się impulsu poza węzłem zatokowym. Extrasystole może pojawić się przy każdej chorobie serca.

Połowa przypadków dodatkowego skurczu wiąże się z przeciążeniem psychoemocjonalnym, zatruciem narkotykami, spożywaniem alkoholu, paleniem tytoniu, stosowaniem używek i wpływem narządów wewnętrznych na serce.

Extrasystole może wystąpić u osób wytrenowanych fizycznie (sportowców). Dodatkowe skurcze mogą wystąpić z rzędu w dwóch lub więcej - sparowanych lub grupowych. Rytm serca, w którym po każdym normalnym skurczu następuje nadzwyczajny skurcz, nazywa się dodatkowym skurczem. Szczególnie niebezpieczne są wczesne skurcze dodatkowe, które występują wraz z załamkiem T. Wielotopowe skurcze dodatkowe występują w różnych ogniskach i na różnych poziomach oraz różnią się postacią zespołu pozaskurczowego.

Takie zmiany występują przy ciężkiej patologii serca. Parasystole - impulsy podążają w prawidłowym (często ostrym) rytmie, pokrywają się z okresem refrakcji otaczającej tkanki i nie są realizowane.

Dodatkowe skurcze przedsionkowe na EKG objawiają się zmianą kształtu i kierunku załamka P oraz normalnym kompleksem komorowym.

Odstęp po ekstrasystoli można zwiększyć. Wiąże się z upośledzeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego. Dodatkowe skurcze przedsionkowo-komorowe charakteryzują się bliskim sąsiedztwem lub nakładaniem się załamka P na niezmieniony kompleks komorowy. Możliwe naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Przerwa po dodatkowym skurczu zostaje zwiększona.

Dodatkowe skurcze komorowe charakteryzują się deformacją zespołu QRST, brak fali P.

Dodatkowe skurcze insercyjne charakteryzują się brakiem pauzy pozaskurczowej na tle bradykardii. Klinicznie objawia się uczuciem tonącego serca lub pchnięcia. Podczas badania tętna odczuwa się utratę fali tętna, przy osłuchiwaniu - przedwczesne dźwięki serca.

Tachykardia napadowa to atak częstoskurczu ektopowego, charakteryzujący się regularnym rytmem z częstotliwością 140-240 na 1 min z nagłym początkiem i nagłym zakończeniem. Tętno wzrasta 2-3 razy od normy. Istnieją formy nadkomorowe i komorowe.

Częstoskurcz napadowy nadkomorowy lub nadkomorowy (przedsionkowy) charakteryzuje się ścisłym rytmem, zmianami w kompleksach komorowych i zdeformowanym załamkiem P.

Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy charakteryzuje się obecnością ujemnego załamka P w EKG, który następuje po zespole QRST. Rytm jest regularny. Częstoskurcz komorowy objawia się deformacją kompleksu QPST, fala P jest słabo rozróżnialna; przedsionki działają niezależnie od komór.

12. Migotanie przedsionków

Zaburzenia przewodzenia

Migotanie przedsionków wyraża się nieregularnymi, niepełnymi skurczami przedsionków i brakiem skoordynowanego związku między czynnością przedsionków i komór. Włókna mięśniowe przedsionków kurczą się losowo. Komory kurczą się arytmicznie z częstotliwością 100-150 uderzeń na minutę. Trzepotanie przedsionków - regularne skurcze przedsionków z częstotliwością 250-300 uderzeń na minutę.

Migotanie przedsionków może być trwałe lub napadowe. Migotanie przedsionków występuje przy chorobie mitralnej serca, chorobie wieńcowej, tyreotoksykozie, alkoholizmie. Przejściowe migotanie przedsionków występuje z zawałem mięśnia sercowego, zatruciem glikozydami nasercowymi, alkoholem.

Klinicznie objawia się bólem serca, kołataniem serca, dusznością, niepokojem, charakterystycznym deficytem tętna, podczas osłuchiwania słychać nieregularny rytm. Na EKG zamiast załamków P pojawiają się załamki F, których częstotliwość waha się od 250 do 600 uderzeń na minutę, bezwzględna losowość rytmu, zespoły QRS bez załamka R.

Zaburzenia przewodzenia charakteryzują się naruszeniem przewodzenia pobudzenia (do całkowitego przerwania przewodnictwa pobudzenia) przez układ przewodzący i mięsień sercowy i nazywane są blokadą. W zależności od miejsca zaburzenia przewodzenia wyróżnia się blokady: zatokowo-uszne (impuls w ogóle nie powstaje lub nie jest wykonywany), w EKG pojawia się inny kompleks sercowy - długa przerwa równa podwójnemu odstępowi normalnemu; blokada przedsionkowo-komorowa (charakteryzująca się na EKG rozszczepieniem i poszerzeniem załamka P) i przedsionkowo-komorowa, blokada dokomorowa.

Blokada przedsionkowo-komorowa ma dwa stopnie: całkowita, niekompletna.

Blokada pierwszego stopnia charakteryzuje się na EKG wydłużeniem odstępu PQ ponad normę wiekową. Blokada drugiego stopnia z okresami Samoiłowa-Wenckenbacha charakteryzuje się stopniowym wzrostem odstępu PQ z następną utratą skurczu komór, po czym odstęp PQ zostaje przywrócony do normy, a następnie ponownie wzrasta.

Całkowita blokada przedsionkowo-komorowa charakteryzuje się niezależnym rytmem zarówno przedsionków, jak i komór w wyniku naruszenia połączenia między nimi.

Przedsionki kurczą się pod wpływem impulsu z węzła zatokowego, a komory - z miejsc poniżej zmiany: przy osłuchiwaniu - bradykardia, pierwszy ton głuchy, okresowo klaskanie; mogą wystąpić ataki Morgagni-Adams-Stokes, objawiające się bladością, sinicą, utratą przytomności, drgawkami, z osłuchiwaniem tonu armatniego Strazhesko.

Na EKG załamki P nie są związane z zespołem QRS, odległość między Ps jest równa, odstępy RR są również równe, a kształt kompleksu komorowego jest określany metodą generowania impulsów; na FKG inna amplituda pierwszego tonu.

Blokadę dokomorową rozpoznaje się za pomocą EKG. EKG pokazuje umiarkowany zespół QRS z karbem; obecność obrazu prawo- lub lewostronnego, w zależności od tego, która noga jest zablokowana; niezgodny układ fal R i T w pierwszym i trzecim odprowadzeniu.

13. Dystonia wegetatywno-naczyniowa

Dystonia naczyniowo-naczyniowa jest stanem opartym na naruszeniu autonomicznej regulacji narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych, gruczołów dokrewnych, z powodu dysfunkcji ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Klasyfikacja

Rodzaj dystonii wegetatywno-naczyniowej:

1) ze wzrostem ciśnienia krwi;

2) ze spadkiem ciśnienia krwi;

3) z kardialgią;

4) mieszane. Charakter przepływu:

1) utajone;

2) stały;

3) napadowy. Natura kryzysowa:

1) objawowo-nadnerczowe;

2) pochwowy;

3) mieszane. Faza przepływu:

1) zaostrzenie;

2) umorzenie.

Klinika dystonii wegetatywno-naczyniowej z wysokim ciśnieniem krwi. Wzrost ciśnienia krwi w wyniku zwiększonej aktywności współczulnej części autonomicznego układu nerwowego: 1) ból głowy w okolicy skroniowej lub ciemieniowej, często przemijający, krótkotrwały, występuje pod koniec dnia, po wysiłku, następnie staje się częstszy, utrzymuje się dłużej i zanika po zażyciu leków przeciwbólowych lub przeciwnadciśnieniowych; zawroty głowy; gwałtowne wahania nastroju, złość, płaczliwość, drażliwość, zaburzenia snu, kołatanie serca, arytmia;

2) z gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi, komplikują go kryzysy współczulno-nadnerczowe: ciśnienie krwi 160/100-200/100, ból głowy, strach, „szumy uszne”, „siatka przed oczami”, nudności, wymioty, uczucie gorąca, suchość usta, tachykardia, wielomocz;

3) nie ma zmian w badaniach krwi;

4) brak zmian dna oka w fazie przejściowej;

5) stadium labilne - nierówności i zwężenie tętnic siatkówki, ich wrażliwość, rozszerzenie żyłek;

6) na EKG: wygładzony lub ujemny załamek T, blokada przedsionkowo-komorowa, wypadnięcie oczopląsu przedsionkowo-komorowego, zaburzenia rytmu (częstoskurcz napadowy);

7) nie ma patologii w FCG, echokardiografii, badaniu rentgenowskim serca.

14. Klasyfikacja nadciśnienia

Choroba nadciśnieniowa - pierwotne nadciśnienie tętnicze jest stanem nagłym - chorobą objawiającą się zmniejszeniem mechanizmów adaptacyjnych układu sercowo-naczyniowego, naruszeniem mechanizmów przeprowadzających hemodynamikę, wzrostem prędkości, postępującymi zmianami w naczyniach krwionośnych i powikłaniami. Prawidłowe ciśnienie krwi u osób w wieku 20-40 lat wynosi poniżej 140/90, u osób w wieku 40-60 lat poniżej 145/90, powyżej 60 lat poniżej 160/90 mm Hg. Sztuka. W przypadku naruszenia codziennego schematu zwiększa się ryzyko nadciśnienia.

Wysokie ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego u osób z zaostrzoną dziedzicznością; ryzyko jest pięciokrotnie wyższe niż w grupach kontrolnych. Rozwój nadciśnienia zależy od reżimu soli.

Im więcej soli w pożywieniu, tym większe ryzyko rozwoju nadciśnienia. Zmniejszenie częstości występowania nadciśnienia prowadzi do:

1) zwiększenie promocji aktywności fizycznej;

2) racjonalne żywienie;

3) zmniejszone spożycie soli;

4) zmniejszenie liczby palaczy;

5) skuteczne leczenie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Klasyfikacja nadciśnienia według G. F. Langa (1950)

1. Etapami:

1) neurogenny;

2) przejściowy;

3) nerczycowy.

2. Według przewagi:

1) sercowy;

2) mózgowy;

3) nerek.

3. Według formy lub fazy: złośliwy.

Klasyfikacja nadciśnienia

1. Etapami:

1) funkcjonalny;

2) przerost serca, zmiany naczyniowe;

3) odporny na leczenie.

2. Według formularzy:

1) złośliwy;

2) łagodny z pierwotnym uszkodzeniem serca, nerek, naczyń wieńcowych, mózgu, oczu.

Każdy etap charakteryzuje się określonym poziomem ciśnienia krwi.

I stopień - 160 (179) / 95 (104).

II stopień - 180 (200) / 105 (114).

III stopień - 210 (230) / 115 (130).

15. Klinika i leczenie nadciśnienia tętniczego

Nadciśnienie zaczyna się częściej u osób w wieku 30-60 lat. Wzrost ciśnienia krwi u osób w wieku poniżej 30 lat jest najczęściej związany z nadciśnieniem wtórnym. Wzrost ciśnienia krwi u osób po 60. roku życia związany jest z miażdżycowym pogrubieniem naczyń. Postęp choroby może być powolny (łagodny) lub szybki (złośliwy).

Stadium I (łagodne) charakteryzuje się niewielkim wzrostem ciśnienia krwi. Poziom ciśnienia tętniczego jest niestabilny, podczas reszty pacjenta stopniowo normalizuje się; choroba jest utrwalona, ​​w przeciwieństwie do nadciśnienia granicznego. Pacjenci często nie odczuwają żadnych problemów zdrowotnych.

Czasami niepokojące są bóle głowy, hałas w głowie, zaburzenia snu, obniżona sprawność umysłowa, zawroty głowy, krwawienia z nosa.

Nie ma oznak przerostu lewej komory. EKG wykazuje oznaki hipersympatykotonii. Funkcje nerek nie są zaburzone, dno oka nie ulega zmianie.

Etap II (środkowy) charakteryzuje się wyższym poziomem ciśnienia krwi.

Pacjenci często skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, bóle serca. Charakteryzuje się kryzysami nadciśnieniowymi.

Pojawiają się oznaki uszkodzenia narządu: przerost lewej komory, osłabienie pierwszego tonu na wierzchołku serca, podkreślenie drugiego tonu na aorcie; EKG objawy niedokrwienia podwsierdziowego.

Ze strony układu nerwowego - oznaki niewydolności naczyniowej: przemijające ataki niedokrwienne, udary mózgu, encefalopatia.

Na dnie - zwężenie tętniczek, ucisk żył i ich rozszerzenie, krwotoki, wysięki. Zmniejsza się przepływ krwi w nerkach i szybkość filtracji.

Stadium III charakteryzuje się częstymi powikłaniami naczyniowymi. Częstość powikłań zależy od stopnia stabilizacji ciśnienia krwi, progresji miażdżycy. Poziom wzrostu ciśnienia krwi osiąga wartości maksymalne.

Pacjenci są często hospitalizowani z zawałem mięśnia sercowego, udarem mózgu, arytmią, hemofilią. Ze strony nerek wyrażają się dysfunkcje: zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i filtracja kłębuszkowa.

Leczenie

W nadciśnieniu I stopnia przepisuje się β-bloker lub diuretyk. W przypadku współistniejących arytmii i tachykardii lekiem z wyboru są beta-adrenolityki. Diuretyki są przepisywane w celu zmniejszenia nadciśnienia tętniczego z bradykardią, otyłością, patologią oskrzelowo-płucną (indapamid 1 raz dziennie rano).

W II stadium nadciśnienia stosuje się kombinację inhibitorów ACE, β-blokerów, blokerów kanału wapniowego, diuretyków. W etapie III wybiera się kombinację leków normalizujących ciśnienie krwi i zwiększa się dawkę.

16. Angina

Angina pectoris jest chorobą charakteryzującą się napadem nagłego bólu w okolicy serca i za mostkiem w wyniku ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. Angina pectoris jest kliniczną postacią choroby niedokrwiennej serca.

W przypadku dusznicy bolesnej w momencie ataku ból ma wyraźny czas wystąpienia i ustania, remisji; występuje w określonych warunkach, okolicznościach; zaczyna ustępować lub zmniejsza się pod wpływem nitrogliceryny 3-5 minut po zażyciu leku podjęzykowo. Wystąpienie ataku może być związane z obciążeniem (przyspieszenie chodzenia, podczas wspinaczki na górę, z ostrym wiatrem w twarz, podczas podnoszenia ciężarów) lub znacznym stresem emocjonalnym.

Odpowiednikiem bólu jest duszność (uczucie braku tchu). Spoczynkowa dławica piersiowa występuje niezależnie od aktywności fizycznej, częściej w nocy, z towarzyszącym duszeniem, uczuciem braku powietrza.

Klasa funkcjonalna pierwszego typu obejmuje pacjentów, u których dusznica bolesna objawia się rzadkimi atakami spowodowanymi ciężkim wysiłkiem fizycznym.

Klasa funkcjonalna drugiego typu obejmuje osoby, które mają drgawki podczas normalnego wysiłku, ale nie zawsze. Klasa funkcjonalna trzeciego typu obejmuje osoby, u których napady występują podczas łagodnego wysiłku fizycznego. Klasa funkcjonalna czwartego typu obejmuje osoby, które mają napady przy minimalnym wysiłku fizycznym lub bez ćwiczeń.

Niestabilna dusznica bolesna – ataki stają się częstsze i nasilają się od pierwszych tygodni choroby; przebieg dławicy piersiowej traci stabilność; Drgawki występują również podczas dużego wysiłku. Na EKG - spadek amplitudy ST, odwrócenie załamka T, arytmia. Podwyższony ALT, ASPAT.

Dławica przedzawałowa w 30% przypadków kończy się zawałem mięśnia sercowego. Jeśli czas trwania dławicy piersiowej przekracza 30 minut i nie jest skrócony przez przyjmowanie nitrogliceryny, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z zawałem mięśnia sercowego.

Leczenie

Ulga w napadzie: pacjent proszony jest o uspokojenie się, przyjęcie pozycji siedzącej, podanie nitrogliceryny podjęzykowo, powtórne podanie nitrogliceryny po 2-3 minutach przy braku efektu; valoserdin (valocardin) - 40 kropli w środku.

W okresie międzynapadowym z dusznicą bolesną pierwszej klasy czynnościowej przepisywane są azotany (kardiket, pektrol) w oczekiwaniu na znaczne obciążenia.

W przypadku dusznicy bolesnej drugiej klasy czynnościowej długotrwałe stosowanie β-blokerów (stenolon, metopronol, bisopronol) jest przepisywane pod kontrolą częstości akcji serca (optymalnie 60-70 na minutę).

Kursy azotanów do ustąpienia napadów oraz w przyszłości przed obciążeniami.

W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej konieczne jest przede wszystkim zapewnienie pacjentowi odpoczynku, hospitalizacji w szpitalu; stałe spożycie azotanów; hiparynoterapia - podskórnie w ścianę brzucha 5000 j.m. 4 razy dziennie; kwas acetylosalicylowy 100, 200 mg raz dziennie; β-blokery; środki uspokajające.

Antagoniści wapnia (nifedypina) są przepisywani na dusznicę bolesną w spoczynku, z bradykardią (tętno - 50-60 na minutę).

17. Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego to choroba serca spowodowana ostrą niewydolnością krążenia i występowaniem ogniska martwicy w mięśniu sercowym. Najważniejsza postać kliniczna choroby wieńcowej.

Przyczyną zawału serca jest:

1) zakrzepica wieńcowa - zablokowanie światła tętnicy, co prowadzi do powstania strefy niedokrwiennej, a później - do martwicy, makrofokalnego, często przezanalnego zawału;

2) zwężenie tętnic wieńcowych - ostre zwężenie światła tętnic przez obrzęk blaszki miażdżycowej;

3) zwężenie rozległej miażdżycy wieńcowej - zwężenie światła 2-3 tętnic serca często prowadzi do małoogniskowych zawałów serca.

Klinika

Zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się wyraźnym zespołem bólowym trwającym ponad 30 minut, często wiele godzin, nieusuwanym przez przyjmowanie nitrogliceryny. Często pacjenci skarżą się na duszenie lub ból w nadbrzuszu z astmatyczną lub żołądkową postacią zawału mięśnia sercowego.

W ostrym okresie pojawia się nadciśnienie tętnicze (często wyraźne), które zmniejsza się po ustąpieniu bólu; tachykardia, hipertermia przez 2-3 dni. W ogólnej analizie krwi - leukocytoza i zwiększona ESR; wzrasta poziom glikemii, fibrynogenu, AST, ALT, LDH. Osłuchowe - pocieranie tarciem osierdzia lewej krawędzi mostka. Na EKG - poszerzenie załamka Q, wzrost w kształcie kopuły w odcinku ST, pojawia się forma QS zespołu komorowego, spadek amplitudy R.

W 25% przypadków zawałowi mięśnia sercowego nie towarzyszy stosowanie EC. Powikłania ostrego okresu - niewydolność lewokomorowa, wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc, tachyarytmia z niedociśnieniem tętniczym, śmierć kliniczna z powodu asystolii.

Pojawienie się komorowych ektopowych zaburzeń rytmu serca wskazuje na rozpad skrzepliny i drożność tętnicy żylnej. Leczenie:

1) ciągłe narażenie na azotany;

2) wprowadzenie leków rozbijających skrzeplinę;

3) wprowadzenie β-blokerów;

4) wprowadzenie chlorku potasu w postaci mieszaniny polaryzacyjnej. Jeżeli wprowadzenie nitrogliceryny nie daje efektu przeciwbólowego, wskazane jest wprowadzenie narkotycznych środków przeciwbólowych. Wdychanie podtlenku azotu i tlenu (1:1).

Heparynę podaje się dożylnie, zaczynając od 1000 IU (skutecznie w pierwszych godzinach (2-3) po zawale serca), terapię infuzyjną heparyną kontynuuje się przez 5-7 dni. Reżim stacjonarny dla pacjenta po zawale mięśnia sercowego – co najmniej 21 dni. Przekrwienie zostaje zatrzymane przez wyznaczenie leków moczopędnych.

18. Zapalenie serca

Zapalenie serca to uszkodzenie serca (wsierdzie, mięsień sercowy, osierdzie), którego podłożem jest stan zapalny w klasycznej postaci.

Zapalenie serca może mieć inny charakter: wirusowe (enterowirusy Coxsackie A i B, ECHO, opryszczka zwykła, różyczka, cytomegalia); bakteryjny; yersinia; alergiczny (lek, surowica, szczepionka); idiopatyczny (o nieznanej etiologii).

Klasyfikacja jest następująca:

1) okres występowania choroby (wrodzonej i nabytej);

2) forma (zgodnie z dominującą lokalizacją procesu);

3) nasilenie zapalenia serca: łagodne, umiarkowane, ciężkie;

4) przebieg: ostry (do 3 miesięcy), podostry (do 18 miesięcy), przewlekły (powyżej 18 miesięcy), nawracający; pierwotna przewlekła: wariant zastoinowy, przerostowy, restrykcyjny;

5) postać i stopień niewydolności serca: lewa komora I, IIA, IB, III stopnie; prawa komora I, IIA, IB, III stopnie; całkowity;

6) wyniki i powikłania: miażdżyca, przerost mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu i przewodzenia: nadciśnienie płucne, zmiany zastawkowe, zaciskające zapalenie mięśnia sercowego, zespół zakrzepowo-zatorowy.

Przewlekłe zapalenie serca z powiększoną jamą lewej komory charakteryzuje się: rozlanym uderzeniem wierzchołkowym, garbem serca, ostrym poszerzeniem granic serca, głównie w lewo, stłumionymi tonami, szmerem skurczowym niedomykalności zastawki mitralnej, tachykardią, dusznością , umiarkowane powiększenie wątroby 18b; na EKG - wysokie napięcie zębów arytmii, umiarkowane przeciążenie przedsionków, oznaki przerostu lewej komory; Badanie rentgenowskie - wzór płuc jest umiarkowanie wzmocniony wzdłuż łożyska żylnego; trapez mitralny w kształcie serca, aorta; powiększenie lewego serca; spadek amplitudy pulsacji wzdłuż konturu lewej komory.

Przewlekłe zapalenie serca ze zmniejszoną lub prawidłową jamą lewej komory charakteryzuje się:

1) szkarłatna sinica;

2) bicie wierzchołkowe rosnące, zlokalizowane; granice serca są rozszerzone w obie strony, tony są głośne, ton I klaska, skłonność do bradykardii;

3) wodobrzusze, znaczne powiększenie wątroby, tachy- i duszność;

4) w EKG - wysokie napięcie zębów, spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego, objawy przeciążenia obu przedsionków, więcej - lewego; oznaki wzrostu obu komór, więcej - w prawo;

5) podczas badania rentgenowskiego obraz płucny ulega wzmocnieniu wzdłuż kanałów żylnych i tętniczych; kształt serca jak w zwężeniu centralnym i aortalnym; powiększenie przedsionków, prawej komory; amplituda pulsacji jest normalna lub zwiększona.

19. Niewydolność krążenia

Ostra i przewlekła niewydolność krążenia to stan patologiczny polegający na niezdolności układu krążenia do dostarczania do narządów i tkanek ilości krwi niezbędnej do ich prawidłowego funkcjonowania.

Formy niewydolności krążenia

Niewydolność naczyniowa

Downstream: ostry, przewlekły, trwały, napadowy.

Pochodzenie: naruszenie regulacji nerwowej i humoralnej, zmiany wrażliwości aparatu receptorowego, zaburzenia strukturalne ściany naczyniowej, zakrzepica. Warianty kliniczne: omdlenie, zapaść, wstrząs, różne dystonie naczyniowe.

Przewlekła niewydolność serca

Istnieją trzy stopnie niewydolności krążenia.

Stopień NK I - ukryty, nie ma oznak zaburzeń krążenia w spoczynku, pojawiają się po wysiłku fizycznym w postaci zmęczenia, duszności, tachykardii, bladości. Wskaźniki wracają do normy po 10 minutach.

NK IIA – stadium odwracalne, wyrażające się głównie niewydolnością prawego lub lewego serca w spoczynku. Tętno wzrasta od normy o 10-15%, częstość oddechów - o 15-30%, krawędź wątroby znajduje się 2-4 cm poniżej łuku żebrowego.

Występuje pastowatość tkanek, poszerzenie granic w prawo, obrzęk żył szyjnych z niewydolnością prawej komory. Z lewą komorą - duszność, tachykardia, stłumiony świszczący oddech w dolnych partiach płuc, zastoinowe korzenie, wybrzuszenie łuku tętnicy płucnej.

stopień NK IB - ogółem; duszność jest wyraźna, liczba oddechów wzrasta o 30-70%, sinica, tachykardia (15-30% więcej niż norma), wątroba wystaje spod łuku żebrowego o 4 cm lub więcej, obrzęk obwodowy, wzrost w granicach serca w obu kierunkach zmniejsza się diureza, gwałtowny spadek apetytu.

Stopień NK III - dystroficzny, wyniszczony, charakteryzujący się gwałtownym spadkiem masy ciała, zanikiem narządów i tkanek; liczba uderzeń serca wzrasta o 50-60%, liczba oddechów - 70-100%, anasarca, marskość wątroby, stwardnienie płuc; całkowity wzrost wielkości serca, naruszenie rytmu serca.

Zasada leczenia:

1) odpoczynek fizyczny do czasu usunięcia dekompensacji, dieta płynna, ograniczenie soli, dieta Carrel;

2) glikozydy nasercowe w dawce nasycającej, następnie - podtrzymujące (1/4-1/6 dawki całkowitej);

3) diuretyki;

4) regulacja metabolizmu w mięśniu sercowym (steroidy anaboliczne, kokarboksylaza, ATP, panangina);

5) witaminy B6, B12, B5, E;

6) środki rozszerzające naczynia krwionośne (cardinet, pektron, nopochinava);

7) hormony;

8) eliminacja arytmii;

9) leczenie choroby podstawowej.

20. Zapalenie żołądka

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka to ostre zapalenie błony śluzowej żołądka pochodzenia niezakaźnego. Przyczyną ostrego zapalenia żołądka może być niedożywienie.

Klinicznie objawia się uczuciem ciężkości i bólu w nadbrzuszu, któremu towarzyszą obfite wymioty. W ustach gorzki smak. W badaniu palpacyjnym, obrzęku i bólu w okolicy nadbrzusza. Krzesło jest niestabilne. Przy odpowiednim leczeniu rokowanie jest korzystne. Wyleczony po trzech dniach.

Leczenie odbywa się poprzez wyznaczenie diety. Preparaty enzymatyczne (mezim-forte, inzistan, koenzym, panzinorm).

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka to choroba, która charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, upośledzeniem procesów regeneracyjnych w błonie śluzowej, a następnie zanikiem gruczołów żołądkowych.

Klasyfikacja

1. Według pochodzenia:

1) pierwotny (egzogenne zapalenie żołądka);

2) wtórne (endogenne).

2. Zgodnie z rozpowszechnieniem i lokalizacją procesu:

1) rozległe zapalenie żołądka;

2) ogniskowe (antralne, dolne) zapalenie żołądka.

3. Ze względu na charakter zmian histologicznych w błonie śluzowej żołądka:

1) powierzchowne zapalenie żołądka;

2) zapalenie żołądka ze zmianami gruczołów żołądkowych bez atrofii;

3) zanikowe zapalenie żołądka (umiarkowanie wyrażone z restrukturyzacją błony śluzowej).

4. Ze względu na charakter wydzielania żołądkowego: 1) z normalną funkcją wydzielniczą;

2) o obniżonej funkcji wydzielniczej;

3) ze zwiększoną funkcją wydzielniczą. 5. Fazy przepływu:

1) faza zaostrzenia;

2) faza niepełnej remisji;

3) faza remisji.

Leczenie przewlekłego zapalenia żołądka zależy od poziomu kwasowości. Przy zwiększonej kwasowości żołądka zaleca się:

1) dieta nr 1;

2) leki zobojętniające sok żołądkowy, blokery H2-histaminowe;

3) leki regulujące błonę śluzową (venter, allaptoina, solcoseryl, actovegin);

4) fizjoterapia (laseroterapia, KWCZ, UHF).

Przy niskiej kwasowości żołądka polecane są:

1) dieta nr 2;

2) leki regenerujące błonę śluzową;

3) stymulanty lub substytuty frakcji kwasowej (kwas-pepsyna, pansinoris);

4) witaminy z grupy B;

5) fizjoterapia (laseroterapia, elektroforeza z witaminami B1 i B6).

Przy ustalaniu obecności Helicobacter pylori wskazane jest przepisanie de-nolu, antybiotykoterapii (amoksycylina, metronidazol).

21. Dyskinezy dróg żółciowych

Dyskinezy dróg żółciowych spowodowane są upośledzoną ruchliwością pęcherzyka żółciowego i przewodów, charakteryzującą się bólem w prawym podżebrzu.

Etiologia

Pierwotne JVP są związane z czynnościową zmianą wydalania z żółcią w wyniku naruszenia neurohumoralnych mechanizmów regulacyjnych, zaburzeń endokrynologicznych, reakcji alergicznych i nerwic. Wtórne JVP występują odruchowo w niektórych chorobach przez rodzaj połączeń trzewno-odruchowych. Takie choroby obejmują wirusowe zapalenie wątroby, czerwonkę, infekcję toksyczną.

Klasyfikacja JVP jest następująca. Przeznaczyć:

1) hipermotoryczny, charakteryzujący się nadciśnieniem, hiperkenezją;

2) hipomotoryczny, charakteryzujący się niedociśnieniem, hipokenezją;

3) mieszane.

Klinicznie objawia się bólem. W przypadku dyskinezy nadciśnieniowej bóle mają charakter napadowy (skurcze, kłucie, cięcie); krótkotrwałe bóle mogą być spowodowane negatywnymi emocjami, wysiłkiem fizycznym. Ból promieniuje do prawego ramienia, strefy nadbrzusza. W przypadku dyskinez hipotonicznych zespół bólowy objawia się ciągłym, bolesnym, okresowo narastającym bólem lub uczuciem pełności. Ból o nieokreślonym charakterze, ucisk. Towarzyszą mu nudności, czasem wymioty, gorycz w ustach, utrata apetytu aż do anoreksji.

Leczenie

Wskazane jest przepisanie diety według Pevznera 5 i 5a (częste posiłki frakcyjne z ograniczeniem potraw tłustych, smażonych, słonych, wędzonych, żółtek, ciastek, dań na zimno i napojów).

W przypadku dyskinezy hipomotorycznej przepisywane są leki stymulujące wydzielanie żółci (choleretyki): prawdziwe choleretyki (cholenzym, cholagon); leki zawierające kwasy (allahol); leki syntetyczne (nikodin, tsikvilon); preparaty ziołowe (tatarak, nieśmiertelnik, kukurydza, mięta pieprzowa, mniszek lekarski, dzika róża); leki powodujące wzrost napięcia dróg żółciowych (cholekinetyka) - siarczan magnezu, sorbitol, ksylitol, berberys.

Z dyskinezą hipermotoryczną - leki powodujące rozluźnienie tonu dróg żółciowych (cholespasmolityki): grupa M-cholinolityków, aminofilina; preparaty ziołowe (dziurawiec, pokrzywa, rumianek).

Zalecane są: fizjoterapia (induktoterapia, UHF, mikrofale, prądy diadynamiczne), naświetlanie laserem, refleksologia (nakłuwanie aku-, elektro- i laserowe), ćwiczenia fizjoterapeutyczne, wody mineralne.

22. Zapalenie pęcherzyka żółciowego

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego to ostre zapalenie ścian pęcherzyka żółciowego.

Klinicznie objawia się ostrym początkiem: wzrostem temperatury ciała, bólami skurczowymi w prawej połowie brzucha z napromieniowaniem pod łopatką, obojczykiem; nudności i wymioty obserwuje się u połowy pacjentów; bóle nasilają się w pozycji po prawej stronie, język pokryty jest nalotem, brak apetytu, zatrzymanie stolca, tachykardia. W badaniu i badaniu palpacyjnym brzuch jest spuchnięty, mięśnie prawej strony brzucha sztywne. Pozytywne objawy Ortnera, Murphy'ego, zwiększone ESR.

Leczenie

Reżim domowy, antybiotyki (ampioks, tseporin), przeciwskurczowe, przeciwbólowe.

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego (nieobliczone) jest wtórnym procesem przewlekłym, który rozwija się na tle dyscholii i dyskinezy.

Klinicznie objawia się zespołem bólowym w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza; bóle mają inny charakter - bolesny, tępy lub ostry, napadowy; możliwe napromieniowanie lewej łopatki, prawego barku, prawej połowy szyi, okolicy podobojczykowej; czas trwania bólu od kilku minut do 2-3 godzin - wyraźna ochrona mięśni, szczególnie w prawym podżebrzu; określa się objawy pozytywne: Kera, Murphy, Ortner; bolesność w punkcie Mussiego, punkcie McKenziego; zespół dyspeptyczny: utrata apetytu, nudności, czasami wymioty, odbijanie, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, niestabilny stolec; zespół zatrucia: osłabienie, letarg, zmęczenie spowodowane niewielkim stresem fizycznym i psychicznym, ból głowy, zawroty głowy, drażliwość, bladość skóry, sinienie wokół oczu; zmiany z innych narządów i układów.

Wzrost wątroby z zapaleniem pęcherzyka żółciowego nie jest trwały, dochodzi do naruszenia jego funkcji (lipidy, węglowodany, białko, pigment); dysfunkcja trzustki - zmniejszenie aktywności defektów (amylaza, lipaza, trypsyna); naruszenie funkcji wydzielniczej żołądka - we wczesnym okresie choroby stwierdza się normalną lub zwiększoną funkcję wydzielniczą żołądka, w postaciach przewlekłych - zmniejszoną zmianę w układzie sercowo-naczyniowym o charakterze czynnościowym - tachykardię, niedociśnienie tętnicze, stłumione tony, cichy szmer skurczowy u góry iw punkcie Botkina.

Leczenie

Przeznaczenie diety nr 5b, 5a, leki przeciwbakteryjne, przeciwpasożytnicze, odczulające, żółciopędne i wydzielające żółć, przeciwskurczowe, biostymulatory, ziołolecznictwo, refleksologia, fizjoterapia, ćwiczenia lecznicze, leczenie uzdrowiskowe.

23. Choroba kamieni żółciowych

Choroba kamieni żółciowych (GSD) to choroba metaboliczna układu wątrobowo-żółciowego, której towarzyszy tworzenie się kamieni żółciowych w drogach żółciowych (cholestaza wewnątrzwątrobowa), w przewodzie żółciowym wspólnym (kamica żółciowa) lub w woreczku żółciowym (kamica pęcherzyka żółciowego). Kamienie to cholesterol, cholesterol-pigment-wapno i pigment (bilirubina).

Etiologia

Etiologię określają czynniki, które przyczyniają się do zmiany właściwości fizykochemicznych żółci (lipsogeniczność):

1) predyspozycje genetyczne;

2) niedożywienie;

3) naruszenie podstawowego metabolizmu w organizmie;

4) dysfunkcja hormonalna;

5) choroby zapalne wątroby, dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego.

Klasyfikacja

Pierwszy etap jest fizyko-chemiczny; drugi - utajony, bezobjawowy, niosący kamienie; trzecia - objawy kliniczne (obliczalne zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa z przewlekłym zapaleniem pęcherzyka żółciowego w ostrej fazie, niepełna remisja i remisja).

Klinicznie objawia się zespołem bólowym trzeciego etapu w postaci kolki wątrobowej. Nagły ostry ból w prawym podżebrzu, często występuje w nocy z napromieniowaniem pod prawym łopatką, obojczykiem, górną szczęką, w okolicy nadbrzusza; jednocześnie z kolką pojawiają się nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi. W badaniu palpacyjnym, obrona mięśni ściany brzucha, pozytywny objaw Ortnera, Kery, Murphy'ego.

diagnostyka

W pierwszym etapie - ułamkowe sondowanie dwunastnicy z mikroskopem części B, co prowadzi do wzrostu kryształów cholesterolu, bilirubiny; w drugim etapie - cholecystografia ujawnia kamienie dowolnego pochodzenia, a USG pęcherzyka żółciowego ujawnia kamienie o charakterze cholesterolowym; w trzecim etapie - termografia, cholangiografia wsteczna, laparoskopia.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z wrzodem dwunastnicy, zapaleniem żołądka i dwunastnicy, zapaleniem pankera i zapaleniem gruczołów, prawostronnym odmiedniczkowym zapaleniem nerek.

Leczenie

Leczenie polega na przepisywaniu na pierwszym i drugim etapie diety nr 5 z wyjątkiem ekscesów w jedzeniu tłustych, smażonych, wędzonych potraw. W skład diety wchodzą pokarmy z dodatkiem otrębów, błonnika. Konieczne jest przepisywanie leków do syntezy i wydzielania kwasów żółciowych (fenobarbitalu), hamowania syntezy i wydzielania cholesterolu (kwas ureodezoksycholowy, liopina), litotrypsji fali uderzeniowej (kamienie do 3 cm, składające się z cholesterolu, są odsłonięte) . Na trzecim etapie - radykalne leczenie chirurgiczne (cholecystektomia).

24. Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki to ostra choroba zapalna, której towarzyszy autoliza (w wyniku aktywacji własnych enzymów) i zwyrodnienie tkanki trzustki.

Przyczyną mogą być infekcje wirusowe, urazy mechaniczne brzucha, reakcje alergiczne, niedożywienie (obfitość pokarmów tłuszczowych, węglowodanowych), obecność chorób dróg żółciowych, niedrożność przewodu trzustkowego, patologia naczyń (miażdżyca, ciężkie niedociśnienie) , niewydolność nerek, cukrzyca, leki (glikokortykoidy, estrogeny), choroby pasożytnicze.

Klasyfikacja

1. Kształt:

1) pełnoekranowy;

2) krwotoczny;

3) martwica trzustki;

4) ropne.

2. Okres choroby:

1) zajęcie;

2) naprawcze.

3. Kurs kliniczny:

1) typ: ostry, podostry, nawracający;

2) nasilenie: łagodne, umiarkowane, ciężkie;

3) cechy syndromiczne: zespół trzustkowo-wątrobowy, mózgowy, sercowy itp.

4. Stan funkcji trzustki.

5. Powikłania i ich charakter

1) od strony gruczołu: torbiel rzekoma, ropień, cukrzyca;

2) z innych narządów: krwawienie, dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego, wątroby, nerek, ośrodkowego układu nerwowego.

Obraz kliniczny składa się z następujących zespołów.

1. Zespół bólowy charakteryzuje się silnym bólem w nadbrzuszu z napromieniowaniem w lewo, charakterem pasowym.

2. Zespół dyspeptyczny charakteryzuje się nudnościami, nieprzynoszącymi ulgi wymiotami, zaparciami lub złym trawieniem.

3. Zespół zatrucia - gorączka, ból głowy, osłabienie, złe samopoczucie, ostra niewydolność naczyń, DIC.

Podczas badania język jest pokryty białym lub żółtawym nalotem, brzuch jest spuchnięty, mięśnie są obronne; Zespół Hodstella (sinica niektórych odcinków przedniej ściany brzucha, zespół Graya-Turnera (przebarwienia na bocznych częściach brzucha), zespół Grunwalda (wybroczyny wokół pępka), zespół Mondora (fioletowe plamy na twarzy i tułowiu), zespół Kera zespół - ból mięśnia poprzecznego brzucha nad pępkiem w rzucie trzustki (5-7 cm powyżej pępka), strefa Chauffarda, punkt Methota-Robsona, punkt Desjardinsa - ból przy badaniu palpacyjnym; zespół Voskresensky'ego (brak pulsacji aorty brzusznej z uciskiem w nadbrzuszu).

25. Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki to postępująca choroba zapalna, której towarzyszy miażdżyca i destrukcja tkanki dokrewnej trzustki. Jest konsekwencją ostrego zapalenia trzustki. Choroby pęcherzyka żółciowego przyczyniają się do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki; hemochromatoza (połączenie choroby wątroby z cukrzycą i niewydolnością trzustki; nadczynność przytarczyc; zmiany naczyniowe; zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki jest spowodowane błędami w diecie, naruszeniem schematu, infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi.

Klasyfikacja

1. Kształt:

1) nawracające;

2) z ciągłym zespołem bólowym;

3) utajony.

2. Okres choroby:

1) zaostrzenie;

2) umorzenie.

3. Kurs kliniczny:

1) typ: nawracający;

2) nasilenie: łagodne, umiarkowane, ciężkie;

3) cechy syndromiczne: zespół trzustkowo-wątrobowy, mózgowy, nerkowy.

4. Stadium choroby: początkowe, rozszerzone objawy, końcowe.

5. Stan funkcji trzustki: 1) stan wydzielania zewnętrznego:

a) bez objawów niewydolności zewnątrzwydzielniczej;

b) ze zjawiskami egzogennej niewydolności;

2) stan wydzielania wewnętrznego:

a) bez naruszeń;

b) z naruszeniem (nadczynność i niedoczynność aparatu wyspowego.

6. Powikłania z trzustki.

Klinicznie objawia się bólami napadowymi (bóle, tępe lub kłujące), które mają charakter obręczowy, promieniują do dolnej części pleców, lewego ramienia. Zmniejszony apetyt, nudności, niestabilny stolec, wzdęcia, utrata wagi. W zaostrzeniu obrony mięśni nadbrzusza. Bolesność w punkcie Lito-Robson, punkt Desjardina. Pozytywne objawy Chauffarda, Grotto. Objawy zatrucia: drażliwość, czasami agresja, labilność emocjonalna, sinienie pod oczami, zapalenie spojówek, pęknięcia w kącikach ust, zjawiska hipowitaminozy.

W ogólnym badaniu krwi leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo, limfocytoza, eozynofilia, małopłytkowość.

W analizie biochemicznej moczu - wzrost amylazy, peptydazy. W analizie biochemicznej krwi - wzrost amylazy, lipazy, hipo- i dysproteinemii. Coprogram - biegunka tłuszczowa, kreatorka, aminorrhea. Na USG - wzrost gruczołu lub jego oddziału z powodu obrzęku lub stwardnienia.

Diagnostyka rentgenowska - poszerzenie łuku dwunastnicy, poszerzenie reliefu ściany przyśrodkowej.

26. Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą chorobą niebakteryjną charakteryzującą się zmianami zapalnymi i wrzodziejącymi okrężnicy i objawiającą się ciągłym lub nawracającym hemocolitis z rozwojem anemii i niedożywienia w cięższych przypadkach.

Etiologia pozostaje niejasna. To jest choroba autoimmunologiczna. Czynnikami wywołującymi chorobę lub przyczynami zaostrzenia mogą być:

1) infekcja wirusowa lub bakteryjna;

2) reakcje na stres emocjonalny;

3) nietolerancja mleka;

4) predyspozycje dziedziczne.

Klasyfikacja

1. W zależności od postaci choroby: ciągła, nawracająca.

2. W zależności od ciężkości choroby: łagodna, umiarkowana, ciężka.

3. W zależności od stopnia zmiany okrężnicy: odcinkowe zapalenie okrężnicy, całkowite zapalenie okrężnicy.

4. Dalsze: piorunujące (2-3 tygodnie), ostre (3-4 miesiące), przewlekłe (ponad 3-4 miesiące).

5. W zależności od fazy choroby: proces aktywny (zaostrzenie), remisja.

Nasilenie objawów klinicznych zależy od ciężkości choroby. Początek choroby jest zwykle stopniowy, w uformowanym stolcu pojawia się krew, po 2-3 miesiącach pojawiają się oznaki zapalenia okrężnicy ze wzrostem stolca do 3-4 razy dziennie. W niektórych przypadkach hemocolitis poprzedza skurczowy ból po lewej stronie brzucha, w okolicy pępkowej lub w całym brzuchu. Objawy zatrucia towarzyszą zapaleniu okrężnicy wraz ze wzrostem temperatury od stanu podgorączkowego do 38,5-39 ° C, apetyt jest znacznie zmniejszony. Rozwija się anemia i niedożywienie.

Powikłania - dematacja, krwawienie, perforacja, zwężenie okrężnicy.

Zasady leczenia są następujące.

1. Przepisuje się dietę o wysokiej zawartości białka i witamin, wyklucza się mleko i produkty mleczne, ogranicza się węglowodany.

2. Terapia witaminowa.

3. Preparaty żelaza (ferrumlek, sorifer), albuminy, osocze, hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilamidy (sanozopiryna, sulfo-sanazyna). W przypadku nietolerancji - enteroseptol, intestopan.

5. Leki biologiczne, środki anaboliczne (nerabon, retabolin, intandrostepolon), lewatywy lecznicze z preparatami olejowymi i przeciwskurczowe.

27. Zapalenie przełyku

Zapalenie przełyku jest chorobą zapalną błony śluzowej przełyku.

Etiologia

Przyczynami rozwoju zapalenia przełyku są:

1) czynnik pokarmowy (odbiór gorącego, drażniącego jedzenia);

2) czynnik chemiczny (substancje chemiczne – zasady, kwasy, leki itp.);

3) urazy (żywność, gospodarstwo domowe);

4) choroby żołądka;

5) dysfunkcja aparatu zwieracza.

Klasyfikacja

1) według pochodzenia: pierwotne, wtórne zapalenie przełyku;

2) dalej: ostry, podostry, przewlekły;

3) ze względu na charakter zmian w błonie śluzowej: nieżytowe, erozyjne, wrzodziejące, krwotoczne, martwicze;

4) według lokalizacji: rozlane (powszechne), zlokalizowane, refluksowe zapalenie przełyku;

5) w zależności od stopnia remisji: łagodna, umiarkowana, ciężka;

6) powikłania: krwawienie, perforacja. Diagnostyka

Charakteryzuje się zespołem bólowym z lokalizacją w obszarze procesu wyrostka mieczykowatego; zespół dyspeptyczny (dysfagia, odbijanie, zgaga).

Instrumentalne metody badawcze: fibroskopia - oznaki aktywności zapalnej, stan aparatu zwieracza; fluoroskopia: wykluczenie wrodzonej patologii, przepukliny przeponowej; pH-metria: diagnostyka refluksowa; syanometria: określenie stanu funkcjonalnego aparatu zwieracza. Diagnoza różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z przepukliną przełykowo-żołądkową, żylakami przełyku.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Zalecana jest dieta (w ostrym okresie płynna lub półpłynna schłodzona żywność).

2. Leki zobojętniające i ściągające (gistal, almagel, moalox, vikalin, preparaty bizmutu, azotan srebra).

3. Środki regulujące ruchliwość górnego przewodu pokarmowego (cerucal, regian, engonil).

4. Substytuty syntezy (venter, sukralfat).

5. Blokery kwasów (blokery H2-histaminowe, N-cholinolityki).

6. Fizjoterapia (KWCZ i laseroterapia, prądy diademiczne).

28. Klasyfikacja wrzodów trawiennych

Choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy jest przewlekłą, cyklicznie występującą chorobą, której cechą charakterystyczną jest powstawanie wrzodów w okresie zaostrzenia w obszarach przewodu pokarmowego mających kontakt z czynnym sokiem żołądkowym (żołądek – dno, antrum, dwunastnica).

Klasyfikacja

1. Ogólna charakterystyka choroby:

1) wrzód żołądka;

2) wrzód dwunastnicy;

3) wrzód trawienny o nieokreślonej etiologii;

4) wrzód trawienny żołądka po resekcji żołądka.

2. Forma kliniczna:

1) ostry lub nowo wykryty;

2) przewlekłe.

3. Aktualne:

1) utajone;

2) łagodne lub rzadko nawracające;

3) umiarkowane lub nawracające (1-2 nawroty lub więcej w ciągu roku);

4) ciężki (3 nawroty lub więcej w ciągu roku) lub nawracający, rozwój powikłań.

4. Faza:

1) zaostrzenie (nawrót);

2) zaostrzenie zanikania (niepełna remisja);

3) umorzenie.

5. Charakterystyka morfologicznego podłoża choroby:

1) rodzaje owrzodzeń: a) owrzodzenie ostre;

b) przewlekły wrzód; 2) wielkość owrzodzenia:

a) małe (mniej niż 0,5 cm);

b) średni (0,5-1 cm);

c) duże (1,1-3 cm);

d) olbrzym (ponad 3 cm);

3) etapy rozwoju wrzodów:

a) aktywny;

b) bliznowacenie;

c) stadium czerwonej blizny;

d) stadium białej blizny;

e) nie pozostawia blizn przez długi czas;

4) lokalizacja owrzodzenia:

a) żołądek (serce, okolica podsercowa, trzon żołądka, antrum, okolica odźwiernika, ściana przednia, ściana tylna, krzywizna mniejsza, krzywizna większa);

b) dwunastnica (opuszka, część pozaopuszkowa, ściana przednia, ściana tylna, skrzywienie mniejsze, skrzywienie większe);

5) charakterystyka funkcji układu żołądkowo-dwunastniczego (wskazano tylko wyraźne naruszenia funkcji wydzielniczych, motorycznych i ewakuacyjnych).

29. Klinika i leczenie wrzodu trawiennego

Ból jest główną skargą. Ból zależy od stanu układu nerwowego, układu hormonalnego, cech osobniczych, cech anatomicznych owrzodzenia, nasilenia zaburzeń czynnościowych. Ból jest najczęściej zlokalizowany w nadbrzuszu, okolicy pępkowej, rozlany w całym brzuchu. Ból w końcu staje się stały, bardziej intensywny, przybiera charakter „głodny” i nocny. Charakteryzuje się nudnościami, wymiotami, zgagą, odbijaniem, nadmiernym ślinieniem. U pacjentów zmniejsza się apetyt, wzrasta labilność emocjonalna, sen jest zaburzony, a zmęczenie wzrasta. Rozwijają się zaparcia lub niestabilne stolce, nadmierna potliwość, niedociśnienie tętnicze, bradykardia. W badaniu palpacyjnym obserwuje się ból w nadbrzuszu lub w okolicy odźwiernikowo-dwunastniczej, obronę mięśni przedniej ściany brzucha. Pozytywny zespół Mendla, zespół Oppenhovsky'ego (ból w wyrostkach kolczystych kręgów piersiowych XIII-XI), objaw Herbeta (ból w okolicy procesów poprzecznych III kręgu lędźwiowego). W przypadku krwawiących wrzodów pozytywna reakcja na krew utajoną. Ma wartość w diagnostyce predyspozycji dziedzicznych (zwłaszcza w linii męskiej).

Dane laboratoryjne. Badanie wydzielania żołądkowego (zwiększona objętość, kwasowość, godzina debetowa wolnego kwasu solnego i aktywność pepsyny); pełna morfologia krwi: może wystąpić erytrocytoza, niedokrwistość hipochromiczna po krwotoku, leukopenia, z powikłaniami - wzrost ESR; pozytywny test kału na krew utajoną.

Leczenie

W czasie zaostrzenia zalecany jest odpoczynek w łóżku lub półleżeniu. Przez krótki czas dieta nr 1a i 1b, następnie nr 1. Farmakoterapia ma na celu:

1) tłumienie agresywnych właściwości soku żołądkowego; nieselektywne M-cholinolityki (atropina, platyfilina, metacyna); selektywne blokery receptorów cholinergicznych M1 (gastroepina, pironcepina); blokery receptora histaminowego H2 (cisletydyna, ranitydyna, famotydyna); antagoniści wapnia (werapamil, nifedypina); leki zobojętniające sok żołądkowy (almagel, fosfamogel, gastrogel);

2) zwiększenie właściwości ochronnych błony śluzowej: uitoprotektory (karbenoksalon sodu, sukralfat, zderzany bizmut); stymulanty naprawcze (oksyferriscarbon sodu, pirymidyny);

3) regulacja neurohumoralna: psychotropowa (elenium, seduxen, środki uspokajające); blokery receptora dopaminowego (cerukal, eglonil);

4) działanie przeciwbakteryjne (metronidazol - w obecności Helicobacter pylori). Fizjoterapia - KWCZ, terapia magnetyczna i laserowa; elektroforeza leków, hiperbaria tlenowa.

30. Przewlekłe zapalenie wątroby

Przewlekłe zapalenie wątroby jest zapalnym procesem destrukcyjnym w wątrobie, który przebiega bez poprawy przez co najmniej 6 miesięcy, z nawrotami, klinicznie charakteryzujący się zespołami asteniczno-wegetatywnymi, dyspeptycznymi, powiększeniem wątroby, zaburzeniami czynności wątroby; morfologicznie - utrzymywanie się martwicy, stanu zapalnego, zwłóknienia przy zachowaniu ogólnej architektury wątroby.

Przewlekłe zapalenie wątroby może być spowodowane wirusami zapalenia wątroby typu B, C, D lub ich kombinacjami, opryszczką pospolitą, cytomegalią; związki chemiczne - DDT, jego analogi; leki - tuberkulostatyki, leki fenotiazynowe; trujące grzyby; tłuszczowa hepatoza; dysbioza jelitowa.

Objawy kliniczne:

1) zespół bólowy: ból w prawym podżebrzu, często tępy, obolały, niezwiązany z przyjmowaniem pokarmu, po wysiłku; w niektórych przypadkach nie ma bólu (przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby (CPH));

2) zespół astenowegetatywny: letarg, zmęczenie, osłabienie, zły sen, częste bóle głowy, drażliwość, płaczliwość, utrata masy ciała, krwawienia z nosa są możliwe w przewlekłym agresywnym zapaleniu wątroby;

3) zespół rispepsy: nudności, niestabilny stolec (zaparcia, biegunka), utrata apetytu, wzdęcia, język pokryty brązowo-żółtym nalotem;

4) twardówka podjelitowa; wzrost wielkości wątroby, krawędź zaokrąglona, ​​o gęstej konsystencji; śledzionę można wyczuć o 2-4 cm;

5) zmiany skórne: blada, sucha, podżółta

30b, ze swędzeniem z drapaniem, objawy krwotoczne - wysypka krwotoczna, wybroczyny, pajączki w górnej połowie ciała, "głowa meduzy" na skórze brzucha i klatki piersiowej;

6) inne zmiany: bóle stawów, zapalenie stawów, wysypki alergiczne, powiększenie węzłów chłonnych, uszkodzenie nerek, gorączka, zapalenie błon surowiczych. Zasady leczenia są następujące.

1. Oszczędzanie trybu, dieta, terapia witaminowa, 5% roztwór glukozy dojelitowo.

2. Hepatoprotektory (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glikokortykosteroidy.

4. Cytostatyki (imuran).

5. Pirogenanoterapia + dializa jelitowa + tlen.

6. Plazmaforeza.

7. Leki przeciwwirusowe.

8. Immunokorektory (T-aktywina).

31. Marskość wątroby

Marskość wątroby jest procesem rozlanym charakteryzującym się połączeniem zwłóknienia, przekształcenia guzowatego miąższu i obecności przegrody włóknistej; połączenie zmian martwiczych.

Rozwój marskości wiąże się z:

1) z infekcją (po wirusowym zapaleniu wątroby, brucelozie, cytomegalii);

2) z zaburzeniami metabolicznymi (fermentopatia, galaktodenia, choroba glikogenna, hiperbilirubinemia);

3) z naruszeniem odpływu żółci (wrodzone anomalie dróg żółciowych);

4) inne przyczyny (toksyczno-alergiczne, zakaźne-alergiczne, wrzodziejące zapalenie jelita grubego).

Klasyfikacja

1. Według cech morfologicznych:

1) mały węzeł;

2) SKD;

3) żółciowe;

4) mieszane.

2. Według etiologii:

1) zakaźny;

2) wymiana;

3) z powodu wrodzonej anomalii;

4) inna marskość wątroby.

3. Dalsze:

1) progresywny:

a) faza aktywna;

b) faza jest nieaktywna;

2) stabilny;

3) regresywny.

4. Typowa niewydolność (tak, nie), nadciśnienie wrotne (tak, nie), hiperstenia (tak, nie).

Zespoły kliniczne są następujące.

1. Zespół asteno-nerwicowy: osłabienie, zmęczenie, utrata masy ciała.

2. Zespół dyspeptyczny: utrata apetytu, nudności, wymioty, niechęć do tłustych pokarmów, dysfunkcja jelit.

3. Zespół brzucha: tępy, obolały ból w prawym podżebrzu, niezwiązany z jedzeniem.

4. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym - depresja lub pobudzenie.

5. Zespół krwotoczny: wybroczyny, wysypka krwotoczna, krwawiące dziąsła, krwawienia z nosa.

6. „Pajączki”, sieć żylna na przedniej ścianie brzucha.

7. Zapach wątroby z ust.

8. Bóle stawów, zapalenie stawów, powiększenie węzłów chłonnych.

Zasady leczenia są następujące: schemat, dieta, terapia witaminowa, glukoza 5% doustnie, hepatoprotektory, cytostatyki, leki przeciwwirusowe (rybowarina, acyklowir).

32. Kłębuszkowe zapalenie nerek

Kłębuszkowe zapalenie nerek (ostre kłębuszkowe zapalenie nerek) jest cykliczną zakaźną i alergiczną chorobą nerek, która rozwija się 1-3 tygodnie po chorobie zakaźnej (zwykle o etiologii paciorkowcowej). Przewlekłe zapalenie nerek jest postacią rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek, w którym zmiany w moczu (mikrohematuria i albuminuria) utrzymują się bez znaczącej dynamiki przez ponad rok lub objawy takie jak obrzęk lub nadciśnienie są obserwowane przez ponad 3-5 miesięcy.

Klasyfikacja

I. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek.

1. Kształt:

1) z ostrym zespołem nerczycowym;

2) z izolowanym zespołem moczowym;

3) forma mieszana.

2. Aktywność procesu nerkowego: okres początkowych objawów, okres odwrotnego rozwoju, przejście do przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.

3. Stan czynności nerek: bez dysfunkcji, z dysfunkcją, ostra niewydolność nerek.

II. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek.

1. Kształt:

1) postać nerczycowa;

2) postać krwiotwórcza;

3) forma mieszana.

2. Aktywność procesu nerkowego:

1) okres zaostrzenia;

2) okres częściowej remisji.

3. Stan funkcji nerek:

1) bez zaburzeń czynności nerek;

2) z zaburzeniami czynności nerek;

3) przewlekła niewydolność nerek. III. Podostre (złośliwe) kłębuszkowe zapalenie nerek. Stan funkcji nerek:

1) z zaburzeniami czynności nerek;

2) przewlekła niewydolność nerek.

Klinika

Objawy pozanerkowe: złe samopoczucie, słaby apetyt, letarg, nudności, bladość, reakcja temperaturowa; zespół obrzękowy; zespół nadciśnienia. Objawy nerkowe: skąpomocz, przebarwienia moczu (mocz koloru „mięsnych pomyj”), ból brzucha o niezidentyfikowanym charakterze, ból w okolicy lędźwiowej, azotemia. zespół moczowy. Charakter i ciężkość określa postać kliniczna choroby, nasilenie zaburzeń czynnościowych i morfologicznych nerek: wysoka gęstość względna moczu, skąpomocz, białkomocz, cylindrycznuria, krwiomocz, mikroleukocyturia, brak bakterii.

33. ​​​​Odmiedniczkowe zapalenie nerek

Odmiedniczkowe zapalenie nerek jest drobnoustrojowo-zapalną chorobą tkanki cewkowo-śródmiąższowej nerek.

Chorobę wywołują Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

Klasyfikacja

1. Forma (według patogenezy):

1) podstawowy;

2) wtórne:

a) obstrukcja;

b) z disembriogenezą nerek;

c) nieobturacyjny - dysmetaboliczny, częściej z tubulopatiami.

2. Aktualne:

1) ostry;

2) przewlekłe (postacie jawne i utajone).

3. Okres:

1) zaostrzenie (czynne);

2) odwrotny rozwój objawów (częściowa remisja);

3) remisja (remisja kliniczna i laboratoryjna).

4. Funkcja nerek:

1) bez zaburzeń czynności nerek;

2) z zaburzeniami czynności nerek;

3) przewlekła niewydolność nerek.

Klinika

Odmiedniczkowe zapalenie nerek charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, bólem głowy, utratą apetytu, bólem dolnej części pleców o stałym, bolesnym charakterze (często jednostronnym), bólem brzucha, bolesnym częstym oddawaniem moczu, hipertermią, dreszczami, bladością skóry, bladością błon śluzowych, bladością twarzy, Objaw Pasternackiego, częściej z jednym Z drugiej strony wzrasta ciśnienie krwi.

W ogólnej analizie moczu reakcja alkaliczna, gęstość jest zmniejszona, mocz jest mętny, umiarkowana proteinuria, ciężka leukocyturia, bakteriomocz, cylindrycznuria. Test Nechiporenko charakteryzuje się przewagą leukocyturii nad erytrocyturią. Test Zimnickiego: spadek gęstości w ciągu dnia.

W ogólnym badaniu krwi: niedokrwistość, leukocytoza neutrofilowa, zwiększona ESR. Badanie biochemiczne krwi: wzrost zawartości kwasów sialowych, β2- i β-globulin, kreatyniny, mocznika, pojawienie się białka C-reaktywnego.

Zwykła radiografia nerek: wzrost nerek i niedociśnienie moczowodów.

Pielografia wydalnicza: zmiany w układzie kielichowo-miedniczkowym.

Badanie ultrasonograficzne nerek: asymetria wielkości nerek, deformacja układu kielichowo-miedniczkowego, niejednorodność miąższu nerki.

Zasady leczenia są następujące.

1. Leki przeciwbakteryjne, nitrofuranowe, sulfonamidy.

2. Terapia przeciwspastyczna (no-shpa, papaweryna, baralgin).

3. Fitoterapia (leki moczopędne, metolityczne, antyseptyczne).

34. Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek jest nagłym zaburzeniem czynności nerek z opóźnieniem wydalania z organizmu produktów przemiany azotu oraz zaburzeniem gospodarki wodno-elektrolitowej, osmotycznej i kwasowo-zasadowej.

Klasyfikacja

1. Forma (według etiologii i patogenezy):

1) przednerkowe;

2) nerki;

3) zanerkowe.

2. Etapy kliniczne:

1) inicjał (wstrząs);

2) oligonury;

3) odzyskanie diurezy;

4) odzyskiwanie.

Klinika

Początkowy etap (czas trwania 1-3 dni) charakteryzuje się przewagą kliniki choroby podstawowej, prowadzącej do ostrej niewydolności nerek; spadek diurezy rejestruje się niską względną gęstość moczu.

Etap oligonuryczny (czas trwania 2-2,5 tygodnia) charakteryzuje się pogorszeniem stanu pacjenta, skąpomoczem lub bezmoczem, rozwojem śpiączki azotemicznej, hiperkaliemią.

Stadium wielomoczowe (odzyskanie diurezy, czas trwania 1-6 tygodni) charakteryzuje się wielomoczem, hipo- i izostenurią, hiposalią (spadek stężenia sodu, potasu, magnezu, wapnia w surowicy krwi), postępem niedokrwistości; Jednocześnie infekcja kumuluje się, co jest jedną z głównych przyczyn pojawienia się tego etapu.

Etap powrotu do zdrowia (czas trwania - do 2 lat). Oznaki powrotu do zdrowia to: normalizacja funkcji koncentracji nerek, eliminacja anemii. Zasady leczenia:

1) w początkowym okresie: zmniejszenie wpływu czynnika etiologicznego; tworzenie diurezy z osmodiuretykami, obciążeniem wodą, furosemidem; prednizolon, heparyna;

2) stadium oligonuryczne: ograniczenie białka i płynów; terapia antybakteryjna; heparyna; hemodializa (z hiperwolemią, uporczywą hiperkaliemią, wzrostem poziomu mocznika we krwi o ponad 25 mmol / l dziennie);

3) etap wielomoczowy: restrykcja białkowa; dieta jest wzbogacana solami potasu, wapnia, magnezu, sodu, płyn nie jest ograniczony; dożylnie - albumina, terapia insulinowo-glukozowa; hemodializa (z uporczywą azotemią);

4) okresy rekonwalescencji: ograniczenie farmakoterapii; fitoterapia.

35. Przewlekła niewydolność nerek

Przewlekła niewydolność nerek jest zespołem objawów klinicznych spowodowanych zmniejszeniem liczby i zmianą funkcji pozostałych aktywnych nefronów, co prowadzi do naruszenia homeostatycznej funkcji nerek. Zdiagnozowano spadek szybkości filtracji kłębuszkowej poniżej 20 mmol / l na 1,73 m2, trwający co najmniej 3 miesiące; wzrost kreatyniny o ponad 177 mmol / l.

Etiologia

Rozwój przewlekłej niewydolności nerek jest spowodowany kłębuszkowym zapaleniem nerek, obturacyjnym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, dziedzicznym zapaleniem nerek, dystrofią nerek (hipoplazją, policystycznym).

Klasyfikacja

Etap, faza, nazwa.

I. A, B, utajone.

II. A, B, Azotemika.

III. A, B, mocznicowy. Kryteria laboratoryjne są następujące.

I. A, B: kreatynina: normalna - do 0,18 mmol / l; filtracja: norma - do 50% należności.

II. A: kreatynina - 0,19-0,44 mmol/l; filtracja - 20-50%.

II. B: kreatynina - 0,45-0,71 mmol/l; filtracja - 10-20%.

III. A: kreatynina - 0,72-1,254 mmol/l; filtracja - 5-10%.

III. B: kreatynina - 1,25 mmol / l i więcej; filtracja - poniżej 5%.

Formy: odwracalne, stabilne, progresywne.

Wskaźniki mało zależne od stadium przewlekłej niewydolności nerek: biochemiczne - mocznik, azot resztkowy, elektrolity, KOS; kliniczne - ciśnienie krwi, niedokrwistość.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa dotyczy ostrej niewydolności nerek.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. W przewlekłej niewydolności nerek pierwszego etapu: leczenie choroby podstawowej, leczenie objawowe.

2. Drugi etap NA: ograniczenie białka do 1,5 g/kg, dieta Giordano-Giovannetiego, leczenie objawowe (hipotensyjne, moczopędne, preparaty wapniowe, witaminy), przetoczenia krwinek czerwonych.

3. Drugi etap IB: regularną hemodializę rozpoczyna się przy poziomie kreatyniny powyżej 0,528 mmol / l, klirens kreatyniny - poniżej 10 ml / min na 1,73 m2 2-3 razy w tygodniu.

4. Przeszczep nerki.

36. Zapalenie pęcherza moczowego

Zapalenie pęcherza moczowego to stan zapalny wyściółki pęcherza moczowego.

Etiologia

Dla rozwoju choroby ważna jest anatomiczna cecha dróg moczowych u kobiet, nieprzestrzeganie reżimu higienicznego, hipotermia i zmiany poziomu hormonów. Być może rozwój alergicznego lub wirusowego zapalenia pęcherza.

Klasyfikacja

1. Podstawowy; wtórny.

2. Etiologia: zakaźna (niespecyficzna, specyficzna), chemiczna, toksyczna, lecznicza, cieplno-pokarmowa, neurogenna, inwazyjna, pooperacyjna, pasożytnicza.

3. Przebieg: ostry, przewlekły.

4. Częstość występowania procesu zapalnego: rozproszona; ogniskowe (szyjka macicy, zapalenie trygonalne - trójkąt pęcherza moczowego).

5. Charakter i głębokość zmian morfologicznych: ostre, nieżytowe, krwotoczne, ziarninowe, włóknikowe, wrzodziejąco-nieżytowe, wrzodziejące, polipowate, torbielowate, martwicze.

Klinika

Umiarkowanie wyrażone objawy zatrucia, gorączka.

Objawy dyzurii, poliapiurii, naglących popędów, bolesności w okolicy łonowej, nasilone po oddaniu moczu; krwiomocz terminalny; możliwy jest mętny mocz, makrohematuria, leukocyturia, erytrocyturia, bakteriomocz; w ogólnym badaniu krwi: umiarkowana leukocytoza i wzrost ESR.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z ostrym i przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego (z lokalizacją procesu w miednicy). Zasady leczenia:

1) ścisły leżenie w łóżku, dieta z wyjątkiem ostrych i drażniących potraw;

2) antybiotyki o szerokim spektrum działania w połączeniu z nitrofurynami lub sulfonamidami przez co najmniej 4 tygodnie;

3) ziołolecznictwo nasilające diurezę (herbata nerkowa, skrzyp polny, mącznica lekarska);

4) lokalnie - ciepło w okolicy pęcherza;

5) w przewlekłym zapaleniu pęcherza – leczenie powikłań (odpływ pęcherzowo-moczowodowy).

37. Zespół nerczycowy

Zespół nerczycowy jest zespołem objawów klinicznych i laboratoryjnych, w tym ciężkiego obrzęku, masywnego białkomoczu, upośledzonego metabolizmu białek, lipidów i soli.

Klasyfikacja

1. Wrodzony zespół nerczycowy:

1) typ fiński;

2) rodzinny zespół nerczycowy niezwiązany z chorobą mikrotorbielowatą.

2. Pierwotny zespół nerczycowy:

1) postać nerczycowa kłębuszkowego zapalenia nerek, wariant hormonowrażliwy, morfologicznie związany z minimalnym kłębuszkowym zapaleniem nerek;

2) z innymi postaciami morfologicznymi kłębuszkowego zapalenia nerek (postać nerkowa kłębuszkowego zapalenia nerek, wariant hormonooporny, postać mieszana kłębuszkowego zapalenia nerek).

3. Wtórny zespół nerczycowy:

1) z układowymi chorobami tkanki łącznej, układowym zapaleniem naczyń;

2) z disembriogenezą nerek;

3) w chorobach metabolicznych (patologia metabolizmu tryptofanu, cystykoza, glikogenoza);

4) z chorobami zakaźnymi (malaria, cytomegalia, gruźlica, kiła);

5) z amyloidozą;

6) z zakrzepicą żył nerkowych;

7) w przypadku zatrucia, w tym reakcji na substancje lecznicze;

8) z rzadkimi zespołami (sarkoidoza, anemia sierpowata).

37b Klinika

Objawy pozanerkowe: nasilający się zespół obrzęku, wodobrzusze, wodobrzusze, powiększenie wątroby, bladość (perełka) skóry.

Objawy kardiopatii hipoproteinemicznej: duszność, tachykardia, szmer skurczowy na wierzchołku, wstrząs volemiczny.

Zespół moczowy: białkomocz, skąpomocz z dużą gęstością względną moczu, cylindrycznuria.

Hipoproteinemia, ciężka dysproteinemia (spadek albumin i β-globulin, wzrost α2-globulin), hipersolesterolemia, wysokie ESR.

Zasady leczenia są następujące.

1. Leżenie w łóżku, dieta bez soli, ograniczenie płynów.

2. Glikokortykosteroidy.

3. Leki immunosupresyjne.

4. Diuretyk.

5. Terapia antybakteryjna.

6. Heparyna, leki przeciwpłytkowe.

7. Terapia objawowa, terapia witaminowa.

8. Metindon.

38. Zespół policystycznych nerek

Wielotorbielowatość nerek jest chorobą wrodzoną, która charakteryzuje się powstawaniem torbieli w obu nerkach, które nasilają się i prowadzą do zaniku funkcjonującego miąższu. Zespół policystyczny jest klasyfikowany jako choroba dziedziczna i występuje u członków tej samej rodziny. Choroba objawia się i jest diagnozowana w wieku 20-40 lat, ale może objawiać się w okresie dojrzewania i na starość.

Etiologia i patogeneza

Przyczyna rozwoju choroby nie jest znana. Patogeneza wynika z naruszenia embrionalnego rozwoju kanalików, z których niektóre zamieniają się w cysty. Nerki powiększają się, między torbielami znajdują się warstwy miąższu lub tkanki łącznej. Możliwe ropienie cyst.

Klinika

Choroba może przebiegać bezobjawowo przez wiele lat, można ją przypadkowo wykryć podczas USG i badania, zabiegu chirurgicznego lub autopsji.

We wczesnych stadiach przebiega bezobjawowo. Ze względu na zmniejszenie masy miąższu zmniejsza się funkcja koncentracji nerek. Pacjenci skarżą się na wielomocz, pragnienie, utratę apetytu, zmniejszoną zdolność do pracy, zmęczenie, tępy ból i ciężkość w dolnej części pleców, ból głowy.

Poliuria 3-4 l/dzień. Mocz jest bezbarwny, o niskiej gęstości. Nokturia. Izostenuria. Białkomocz jest niski. Osad zawiera erytrocyty. Być może stan, w którym rozległy krwiomocz zamienia się w obfite krwawienie. Leukocyturia wskazuje na infekcję, która prowadzi do ropienia torbieli. W tym samym czasie pojawia się gorączka, nasila się zespół bólowy, wzrasta zatrucie.

Podczas badania dotykowego wyczuwalna jest wyboista, gęsta i bolesna nerka. Poliuria pomaga eliminować toksyny z organizmu, podczas gdy azotemia może nie zostać wykryta, ale z czasem dochodzi do upośledzenia funkcji nerek i rozwija się azotemia.

Stan pacjenta staje się poważniejszy, pojawiają się nudności, nieprzyjemny smak w ustach. Pogorszenie stanu ułatwia interwencja chirurgiczna, ciąża, ropienie torbieli, uraz, nadciśnienie tętnicze. W późniejszych stadiach pojawia się anemia i inne objawy niewydolności nerek.

Leczenie

Leczenie jest objawowe. Delikatny schemat (unikaj wysiłku fizycznego), odkażanie ognisk przewlekłej infekcji (przeziębienia, próchnica zębów).

Podczas krwawienia należy przestrzegać leżenia w łóżku. Po przystąpieniu do zakażenia cel antybiotyków jest uzasadniony.

Konieczna jest dieta z ograniczeniem białka i soli, ale żywienie powinno być racjonalne i bogate w witaminy. W przypadku ciężkiego nadciśnienia tętniczego przepisywane są leki przeciwnadciśnieniowe.

W przypadku ropienia torbieli wykonywana jest interwencja chirurgiczna. W końcowej fazie niewydolności nerek wykonuje się hemodializę lub przeszczep nerki.

39. Kolka nerkowa

Amyloidoza nerek

Kolka nerkowa to zespół, który pojawia się przy niektórych chorobach nerek, których główną cechą jest ostry ból w okolicy lędźwiowej.

Klinika

Atak rozwija się nagle, charakteryzuje się silnym bólem w dolnej części pleców. Aktywność fizyczna wywołuje kolkę.

Atak może być poprzedzony uczuciem dyskomfortu w okolicy lędźwiowej.

Wzrasta siła bólu, pacjent nie może znaleźć pozycji, w której ból będzie mniej wyraźny.

Ból promieniuje do pachwiny i wzdłuż moczowodów. W ogólnej analizie moczu: erytrocyturia, białko, kamienie nazębne, skrzepy krwi. Kolka może mieć kliniczny obraz ostrego brzucha i towarzyszyć jej ból brzucha i niedowład jelit.

Leczenie

Mianowanie zabiegów termicznych (poduszka grzewcza, kąpiel o temperaturze wody 37-39 ° C), leki spazmatyczne i przeciwbólowe. Dobrze jest powstrzymać atak przez domięśniowe podanie baralginy i doustne podanie 0,5 g baralginy 3 razy dziennie. Podskórne wstrzyknięcia atropiny 1 ml i 1 ml promedolu lub morfiny. W przypadku przedłużonej kolki wykonuje się blokadę nowokainy powrózka nasiennego. W przypadku hipertermii wskazane jest hospitalizowanie pacjenta w oddziale urologicznym.

Amyloidoza nerek w większości przypadków jest chorobą ogólnoustrojową. Charakteryzuje się zmianami prowadzącymi do pozakomórkowej utraty amyloidu (złożonego kompleksu białkowo-sacharydowego) w tkance, co z kolei powoduje upośledzenie funkcji nerek. Białko amyloidu jest postrzegane jako antygen.

Klinika

Objawy są zróżnicowane i zależą od umiejscowienia amyloidu, stopnia rozmieszczenia w narządach, czasu trwania choroby oraz występowania powikłań. Pacjenci z amyloidozą nerek przez długi czas nie skarżą się. Następnie pojawia się obrzęk, zwiększone ogólne osłabienie, zmniejszona aktywność, nadciśnienie tętnicze i niewydolność nerek.

Leczenie

Leżenie w łóżku w okresie masywnego obrzęku lub rozwoju niewydolności serca i mocznicy. Wymagana jest terapia witaminowa. Duże znaczenie ma terapia kortykosteroidami (prednizolon 1200-1500 mg na cykl leczenia). Pacjentom z amyloidozą zaleca się długotrwałe (1,5-2 lata) przyjmowanie surowej wątroby (100-120 g/dobę).

W początkowych stadiach leki z serii 4-aminokwinaliny (delagil 0,25 g 1 raz dziennie pod kontrolą leukopenii). Obserwacja okulisty, ponieważ możliwe jest odkładanie się pochodnych leku w ośrodku refrakcyjnym oka. Zastosuj kursy unitiolowe 5-10 mg domięśniowo przez 30-40 dni. Czasami używa się kolchidyny. W leczeniu objawowym stosuje się leki moczopędne, przeciwnadciśnieniowe. Możliwa jest hemodializa i przeszczep nerki.

40. Wodonercze

Wodonercze rozwija się w wyniku naruszenia odpływu moczu i charakteryzuje się rozszerzeniem układu miednicy, zmianami morfologicznymi w tkance śródmiąższowej nerki i zmianami zanikowymi w miąższu nerek. Wodonercze po prawej lub lewej stronie występuje równie często, obustronnie - w 6-10% przypadków całkowitej liczby chorób.

Etiologia i patogeneza

Wodonercze może być wrodzone lub nabyte. Przyczynami wrodzonego wodonercza mogą być: dyskineza dróg moczowych; wrodzone wady rozwojowe tętnicy nerkowej lub jej odgałęzień, ucisk moczowodu, moczowodów, wrodzona niedrożność dolnych dróg moczowych, guzy dróg moczowych, guzy gruczołu krokowego, guzy tkanki zaotrzewnowej, szyjki macicy, przerzuty złośliwe do przestrzeni zaotrzewnowej tkanki i tkanki miednicy, przerzuty guza do węzłów chłonnych zaotrzewnowych , urazowe uszkodzenie rdzenia kręgowego, prowadzące do naruszenia odpływu moczu.

Klinika

Wodonercze może być bezobjawowe przez długi czas. Objawy mogą pojawić się, gdy przyczepiona jest infekcja, powstanie kamienia w miednicy, urazowe uszkodzenie nerek. Pojawiają się pierwsze objawy choroby, które dają początek badaniu układu moczowego.

Wodonercze charakteryzuje się zespołem bólowym - bólem w okolicy lędźwiowej w postaci kolki nerkowej z typową lokalizacją i napromieniowaniem wzdłuż 40b przebiegu moczowodów, w pachwinie, okolicy narządów płciowych, udzie, kroczu. Początkowy etap wodonercza charakteryzuje się atakami kolki nerkowej. W kolejnym etapie miednica i kielichy zostają zastąpione tkanką łączną, utracona zostaje zdolność do aktywnego skurczu.

Na tym etapie wodonercze objawia się tępym bólem w okolicy lędźwiowej. Ból występuje zarówno w ciągu dnia, jak iw nocy, niezależnie od pozycji pacjenta. W przypadku nefroptozy, z którą różnicuje się wodonercze, pacjenci śpią na obolałej stronie. W przypadku niedrożności górnych dróg moczowych w momencie ataku pojawia się dyzuria. Najważniejszym objawem wodonercza jest krwiomocz, makrohematuria - w 20% przypadków, mikrohematuria - w większości przypadków. Gorączka pojawia się w przypadku infekcji.

Metody badawcze:

1) badanie dotykowe znacznie powiększonej nerki;

2) chromocystografia, chronocystoskopia;

3) badanie rentgenowskie - podstawa metody diagnostycznej.

Leczenie

Leczenie wodonercza jest tylko chirurgiczne. W przypadku zakażonego wodonercza leczenie antybiotykami prowadzi się pod kontrolą posiewów moczu i badaniem mikroflory pod kątem wrażliwości na leki przeciwbakteryjne.

41. Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy jest przewlekłą chorobą polisyndromiczną, która rozwija się na tle genetycznie uwarunkowanej niedoskonałości procesów immunoregulacyjnych, prowadzącej do niekontrolowanej produkcji przeciwciał do własnych komórek i ich składników wraz z rozwojem autoimmunologicznego i immunokompleksowego zapalenia tkanki łącznej i naczyń krwionośnych .

Etiologia nie została ostatecznie wyjaśniona, predyspozycje genetyczne są niewątpliwe i nie wyklucza się długotrwałego przetrwania wirusa.

Czynniki predysponujące: nasłonecznienie, infekcja, hipotermia, sytuacje stresowe, szczepienia.

Klasyfikacja:

1) charakter przebiegu choroby: ostry, podostry, przewlekły:

a) nawracające zapalenie wielostawowe;

b) zespół tocznia;

c) zespół Rebnauda;

d) zespół Werlhofa;

e) zespół Sjögrena;

2) faza i stopień aktywności procesu:

a) faza aktywna: wysoka (III), umiarkowana (II), minimalna (I);

b) faza nieaktywna (remisja);

3) cechy kliniczne i morfologiczne zmiany:

a) skóra: objaw motyla, zapalenie naczyń włosowatych, rumień wysiękowy, plamica, toczeń krążkowy;

b) stawy: bóle stawów, ostre, podostre i przewlekłe zapalenie wielostawowe;

c) błony surowicze: zapalenie błon surowiczych (zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia), wysięk, suchość; zapalenie okołowątrobowe;

d) serce: zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, niewydolność zastawki mitralnej;

e) płuca: ostre i przewlekłe zapalenie płuc, pneumoskleroza;

f) nerki: toczniowe zapalenie nerek typu nerczycowego lub mieszanego;

g) zespół moczowy;

h) układ nerwowy: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowo-mózgowych.

Choroba najczęściej zaczyna się ostro - wraz ze wzrostem temperatury ciała i naruszeniem stanu ogólnego. Choroba ta charakteryzuje się zmianą wieloukładową.

Zasada leczenia:

1) kortykosteroidy;

2) immunosupresanty;

3) niesteroidowe leki przeciwzapalne;

4) środki objawowe.

W toczniu rumieniowatym układowym prednizolon jest przepisywany natychmiast, a następnie przechodzi na terapię immunoregulacyjną. W przypadku tocznia rumieniowatego układowego wśród leków immunosupresyjnych lekami z wyboru są cyklofosfamid i izotiopryna.

42. Zapalenie skórno-mięśniowe

Zapalenie skórno-mięśniowe jest poważną chorobą z dominującymi zmianami ogólnoustrojowymi mięśni i skóry, łagodną, ​​ale częstą patologią narządową.

Klasyfikacja:

Formy choroby:

1) pierwotne idiopatyczne:

a) zapalenie skórno-mięśniowe;

b) zapalenie wielomięśniowe;

2) guz wtórny:

a) zapalenie skórno-mięśniowe;

b) zapalenie wielomięśniowe.

Przebieg choroby: ostry, podostry, pierwotny przewlekły, przewlekły (wcześniej występujący jako ostry lub podostry), z jedną falą, pofalowany z ciągłymi nawrotami.

Faza i stopień działalności:

1) faza aktywna:

a) I stopień - maksymalny;

b) II stopień - umiarkowany;

c) III stopień - minimalny;

2) faza nieaktywna.

Stan układu mięśniowo-szkieletowego:

1) niewydolność czynnościowa III stopnia (FN III);

2) niewydolność czynnościowa II stopnia (FN II);

3) niewydolność funkcjonalna I stopnia (FN I);

4) sprawność funkcjonalna jest w pełni zachowana. Główne objawy kliniczne:

1) zespół skórny: purpurowy rumień okołooczodołowy z obrzękiem lub bez (okularowe zapalenie skórno-mięśniowe), rumień na powierzchniach prostowników stawów, czasami z bliznami zanikowymi;

2) zespół mięśniowo-szkieletowy: uszkodzenie symetrycznych, głównie proksymalnych grup mięśni (osłabienie, ból, obrzęk, przerost, zwapnienie);

3) zespół trzewno-mięśniowy: uszkodzenie symetrycznych, głównie proksymalnych grup mięśniowych (osłabienie, ból, obrzęk, zaburzenia oddychania, dysfonia, dysfagia). Dodatkowe objawy kliniczne: nieprawidłowa krzywa temperatury, złe samopoczucie, utrata masy ciała, poikiloderma (połączenie różnych zmian skórnych), rozległy obrzęk skóry i tkanki podskórnej, zastój naczyń, martwica, zapalenie stawów, bóle stawów, zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenie obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego system. Zasady leczenia są następujące:

1) glikokortykoidy, leki immunosupresyjne;

2) niesteroidowe leki przeciwzapalne;

3) preparaty z grupy aminochinolowej;

4) leczenie objawowe;

5) masaż, zabiegi fizjoterapeutyczne (elektroforeza z hialuronidazą, zabiegi termiczne).

43. Guzkowe zapalenie okołostawowe

Guzkowe zapalenie stawów to choroba immunokompleksowa, która polega na uszkodzeniu tętnic obwodowych i trzewnych, głównie małego i średniego kalibru, klinicznie charakteryzuje się gorączką, bólami stawów, mięśni, różnymi kombinacjami typowych zespołów (skórne, zakrzepowe, neurologiczne, sercowe). , brzucha, nerek) .

Klasyfikacja Wariant kliniczny:

1) dominujące uszkodzenie naczyń obwodowych;

2) dominujące uszkodzenie narządów wewnętrznych;

3) izolowane uszkodzenie skóry lub narządów wewnętrznych.

Przebieg: ostry, podostry, przewlekły, nawracający.

Objawy kliniczne choroby są następujące. 1. Podstawowe:

1) hipertermia niewłaściwego typu, wyniszczająca ból mięśni; guzki podskórne lub wewnętrzne; drzewiasta żyłka; sucha zgorzel palców, martwica błon śluzowych i skóry; asymetryczne zapalenie wielonerwowe; centralne kryzysy naczyniowe; zapalenie wieńcowe, zawał mięśnia sercowego; zespół hipereozynofilowej astmy oskrzelowej, zespół brzuszny; ostro rozwijające się nadciśnienie tętnicze;

2) laboratorium: leukocytoza, hipereozynofilia, antygen australijski;

3) biopsja skóry i mięśni: niszczące - proliferacyjne zapalenie naczyń z dominującą zmianą małych tętnic;

4) aortografia: tętniaki małych i średnich tętnic nerek, wątroby, śledziony, krezki, tętnic wieńcowych i innych. 2. Pomocniczy:

1) kliniczne: kacheksja, nadmierne pocenie się, bóle stawów, przeczulica, apoliradikuloneuritis, zapalenie mięśnia sercowego lub osierdzia, naczyniowe zapalenie płuc lub lotne nacieki w płucach, zapalenie jelit, powiększenie wątroby i śledziony;

2) laboratoryjne: wzrost ESR, hipergamiaglobulinemia, wzrost seromukoidu, lipoprotein, fibrynogenu, immunoglobulin M, G, obniżenie poziomu limfocytów T i wzrost zawartości limfocytów B;

3) biopsję skóry i mięśni;

4) zapalenie naczyń włosowatych, naciek makrofagów limfoidalnych ściany naczynia;

5) aortografia; deformacja (stenoza, okluzja) średnich i małych tętnic, nierównomierne kontrastowanie narządów.

Zasady leczenia są następujące.

1. Kortykosteroidy.

2. Leki immunosupresyjne.

3. Preparaty serii aminochinoliny.

4. Niesteroidowe leki przeciwzapalne.

5. Hemodializa.

44. Klasyfikacja dolegliwości reumatycznych

Reumatyzm (ostra gorączka reumatyczna) jest powszechną chorobą infekcyjno-alergiczną z ogólnoustrojową zmianą tkanki łącznej z dominującą lokalizacją w układzie sercowo-naczyniowym, a także zajęciem innych narządów wewnętrznych i układów.

Klasyfikacja

Formy i stopnie działalności:

1) czynny – I, II, III stopień aktywności;

2) nieaktywny. Charakterystyka kliniczna i anatomiczna zmiany

Serce:

1) pierwotna choroba reumatyczna serca bez wad zastawkowych;

2) nawracająca choroba reumatyczna serca z wadą zastawkową;

3) reumatyzm bez widocznych zmian sercowych;

4) miażdżyca reumatyczna. Inne narządy i układy:

1) zapalenie wielostawowe, zapalenie błon surowiczych (zapalenie opłucnej, zapalenie otrzewnej, zespół brzuszny);

2) pląsawica, zapalenie mózgu, zapalenie opon i mózgu, zapalenie naczyń mózgowych, zaburzenia neuropsychiatryczne;

3) zapalenie naczyń, zapalenie nerek, zapalenie wątroby, zapalenie płuc, zmiany skórne, zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki, zapalenie tarczycy;

4) konsekwencje i efekty rezydualne przeniesionych zmian pozasercowych.

Charakter kursu: ostry, podostry, przewlekły, powolny, stale nawracający, utajony.

Stan krążenia: H0 - brak niewydolności krążenia; H1 - niewydolność I stopnia; H2 - niedoczynność II stopnia; H3 - Niewydolność III stopnia.

Kryteria diagnostyczne (Kisel-Jones-Nesterov)

Główne: zapalenie serca, zapalenie wielostawowe, pląsawica, guzki reumatyczne, rumień pierścieniowy, efekt leczenia przeciwreumatycznego.

Dodatkowo: przebyte zakażenie paciorkowcami, gorączka, bóle stawów, zapalenie płuc, zmęczenie, krwawienie z nosa, ból brzucha, wydłużenie odstępu PQ, parametry serologiczne i biochemiczne. Aby uzyskać wiarygodną diagnozę, konieczne jest połączenie 2-3 głównych kryteriów (z których jedno to obowiązkowe zapalenie serca) i 3-4 dodatkowych.

Kryteria stopnia aktywności reumatyzmu

1. Reumatyzm z maksymalną aktywnością (III stopień).

Zespół kliniczny: jasne ogólne i miejscowe objawy choroby z gorączką, przewaga wysiękowego składnika zapalenia w dotkniętych narządach i układach.

2. Reumatyzm o umiarkowanej aktywności (II stopień). Zespół kliniczny: umiarkowane objawy kliniczne napadu reumatycznego z umiarkowaną gorączką lub bez, bez wyraźnej wysiękowej składowej zapalenia w zaatakowanych narządach.

3. Reumatyzm z minimalną aktywnością (I stopień).

Zespół kliniczny: objawy kliniczne aktywnego procesu reumatycznego są łagodne, czasami ledwie widoczne; prawie nie ma oznak wysiękowego składnika zapalenia w narządach i tkankach; głównie monosyndromiczny charakter zmian zapalnych.

45. Diagnostyka i leczenie reumatyzmu

Reumatyzm zależy od nasilenia głównych objawów klinicznych. W przypadku zespołu stawowego wykonuje się go z JRA, reaktywnym zapaleniem stawów (jersinioza, salmonelloza), zakaźnym alergicznym zapaleniem wielostawowym, krwotocznym zapaleniem naczyń. Reumocarditis różni się od nieswoistego zapalenia serca, kardiopatii czynnościowych, zaburzeń rytmu serca, blokad przedsionkowo-komorowych, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, wrodzonych wad serca.

Zasady leczenia są następujące.

1. Leżenie w półłóżku, z uszkodzeniem mięśnia sercowego - ścisły leżenie w łóżku.

2. Dieta z ograniczeniem zawartości soli kuchennej i węglowodanów z wystarczającym wprowadzeniem wysokowartościowych białek i dużą zawartością witamin.

3. Sól sodowa benzylopenicyliny, następnie leki długo działające (bicillin, bicilina-5). Z nietolerancją penicylin - zastąpienie cefalosporynami.

4. Glikokortykosteroidy.

5. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (aspiryna, indometacyna).

6. Preparaty aminocholiny.

Powodzenie leczenia zależy od wczesnego rozpoznania i leczenia. Wszystkim pacjentom z aktywnym reumatyzmem przepisuje się domięśniowe wstrzyknięcia penicyliny 1 600 000 jm (400 000 jm 4 razy dziennie), a następnie bicylinę-5, 1 500 000 jm, kontynuując podawanie przez 20 dni. W przypadku nietolerancji przepisuje się erytromycynę 250 mg 4 razy dziennie.

Terapię przeciwzapalną prowadzi się prednizolonem 20 (30) mg/dobę w 4 dawkach przez dwa tygodnie, podnosząc dzienną dawkę do 10 mg, a następnie zmniejszając o 2,5 mg na dobę.

W III stopniu aktywności można przepisać niesteroidowe leki przeciwzapalne: kwas acetylosalicylowy do 4 g / dobę, indometacynę 100-150 mg / dobę przez 1-2 miesiące. Ibuprofen jest przepisywany w praktyce ambulatoryjnej w dawce 400 mg 2-3 razy dziennie.

Leczenie reumatyzmu opiera się na systemie leczenia etapowego: szpital - poliklinika - leczenie uzdrowiskowe. Aktywna terapia przeciwzapalna prowadzona jest w szpitalu, po zmniejszeniu aktywności procesu zapalnego pacjent zostaje wypisany pod nadzorem reumatologa, gdzie kontynuuje leczenie indywidualnie dobraną w szpitalu bicyliną-5, i preparaty aminochinolinowe. Trzeci etap obejmuje obserwację ambulatoryjną i leczenie profilaktyczne pacjenta z reumatyzmem. Prewencja pierwotna reumatyzmu - organizacja zespołu działań mających na celu wyeliminowanie pierwotnej zachorowalności na reumatyzm: leczenie infekcji paciorkowcowych (zapalenie migdałków, zapalenie gardła, ostre infekcje dróg oddechowych), poprawa standardu życia i poprawa warunków bytowych. Profilaktyka wtórna powinna zapobiegać nawrotom i progresji choroby u pacjentów z reumatyzmem, przy pomocy profilaktyki bicyliną przez 5 lat. Konieczna jest regularna kontrola przez reumatologa.

46. ​​​​Reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów jest ogólnoustrojową chorobą tkanki łącznej charakteryzującą się przewlekłym destrukcyjnym zapaleniem wielostawowym. Termin został zaproponowany przez Harroda w 1859 roku.

Klasyfikacja

1) kształt stawowy;

2) postać stawowo-trzewna;

3) postać pseudoseptyczna, charakteryzująca się uszkodzeniami wielu stawów, zapaleniem trzewi, gorączką z dreszczami i obfitymi poceniem;

4) postać kombinowana z deformującą chorobą zwyrodnieniową stawów lub reumatyzmem z chorobą serca;

5) seropozytywny;

6) proces seronegatywny dla czynnika reumatoidalnego. Przebieg choroby:

1) szybko;

2) wolno;

3) bez widocznej progresji. Stopień aktywności procesu

I stopień - lekki ból rano i sztywność, ESR nie więcej niż 20 mm / h, zawartość fibrynogenu, białka C-reaktywnego jest nieznacznie zwiększona.

II stopień - ból stawów podczas ruchu i spoczynku, objawy wysiękowe, sztywność poranna, podgorączkowa temperatura ciała, ESR do 40 mm / h, zawartość fibrynogenu, białka C-reaktywnego jest znacznie zwiększona.

III stopień - ciężka i przedłużająca się sztywność poranna, znaczne zmiany wysiękowe w stawach, zmiany trzewne, wysoka temperatura ciała, ESR powyżej 40 mm/h, bardzo wysoki poziom fibrynogenu, białka C-reaktywnego.

Konieczne jest badanie rentgenowskie, określenie stopnia zaawansowania rentgenowskiego i stopnia zaburzeń czynnościowych układu mięśniowo-szkieletowego. Zasady leczenia są następujące.

1. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, brufen, naproksen, voltaren, metindol).

2. Fundusze podstawowe:

1) leki aminochinolinowe (delagil) są stosowane przez długi czas (przez lata);

2) sole złota (kryzanol, sanokryzyna), utrzymuj dawki przez 1-2 lata;

3) D-penicylamina we wczesnych stadiach;

4) cytostatyki stosuje się w objawach ogólnoustrojowych i trzewnych.

3. Kortykosteroidy.

4. Immunomodulatory (dekaris, lewmamizol, tymalina).

Kompleksowy program rehabilitacyjny obejmuje ćwiczenia fizjoterapeutyczne, walkę z procesami hipotroficznymi w mięśniach, poprawę ruchomości stawów, zwiększenie ogólnego tonusu ciała, sprawności ogólnej i fizycznej.

5. Nauczenie nowego stereotypu zapobiegającego rozwojowi przykurczów patologicznych.

47. Twardzina układowa

Twardzina układowa jest rozlaną chorobą tkanki łącznej, objawiającą się zwłóknieniem skóry, narządów wewnętrznych, patologią naczyniową typu zarostowego zapalenia wsierdzia z rozprzestrzenianiem się zaburzeń naczynioskurczowych.

Etiologia jest niejasna. Podejrzewa się chorobę wirusową i dziedziczną.

Czynniki prowokujące: hipotermia, wibracje, uraz, kontakt z niektórymi chemikaliami, zaburzenia neuroendokrynne, alergia organizmu.

Klasyfikacja

1. Charakter kursu: ostry, podostry, przewlekły.

2. Formy kliniczne:

1) typowy (z charakterystyczną zmianą skórną);

2) nietypowy (z ogniskowymi zmianami skórnymi);

3) głównie trzewne, stawowe, mięśniowe, naczyniowe.

3. Etap rozwoju: początkowy, uogólniony, końcowy.

4. Stopień aktywności: minimalny (I), umiarkowany (II), wysoki (III).

5. Charakterystyka kliniczna i morfologiczna zmian:

1) skóra i naczynia obwodowe: „gęsty obrzęk”, stwardnienie, atrofia, przebarwienia, teleangiektazje, zespół Rebna, zmiana ogniskowa;

2) aparat ruchu: bóle stawów, zapalenie wielostawowe (wysiękowe lub włóknisto-stwardniające), zapalenie wielomięśniowe, zwapnienie, osteoliza;

3) serce: zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca, choroba serca (często rozwija się choroba zastawki mitralnej);

4) płuca: śródmiąższowe zapalenie płuc, pneumoskleroza (zwarta lub torbielowata), adhezyjne zapalenie opłucnej;

5) przewód pokarmowy: zapalenie przełyku, zapalenie dwunastnicy, zapalenie okrężnicy;

6) nerki: prawdziwa twardzina nerek, hialuronowe zapalenie nerek;

7) układ nerwowy: zapalenie wielonerwowe, zmiany wegetatywne, zaburzenia neuropsychiatryczne.

Leczenie

Zasady leczenia są następujące.

1. Glikokortykosteroidy.

2. Leki immunosupresyjne.

3. Terapia rehabilitacyjna.

4. Masaż, ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

W celu poprawy właściwości reologicznych krwi podaje się niskocząsteczkowe dekstrany, wraz z rozwojem zwapnienia stosuje się EDTA disodową, skuteczne są zewnętrzne aplikacje 50% roztworu dimeksydu, zwłaszcza z dodatkiem środków rozszerzających naczynia krwionośne (kwasu nikotynowego) w dotknięty obszar skóry. Zastosowanie hiperbarii tlenowej, plazmaferezy jest bardzo skuteczne.

48. Podagra

Dna moczanowa to choroba charakteryzująca się odkładaniem się kryształów moczanu w stawach i innych tkankach, wynikającym z upośledzonego metabolizmu zasad purynowych i kwasu moczowego.

Etiologia i patogeneza

Naruszenie metabolizmu zasad purynowych (wchodzących głównie w skład kwasów nukleinowych) następuje w wyniku wrodzonego lub nabytego osłabienia aktywności enzymów regulujących ten proces.

Wzrost poziomu kwasu moczowego we krwi (hiperurykemia), charakterystyczny dla dny moczanowej, rozwija się w wyniku zwiększonego rozpadu zasad purynowych lub w wyniku zmniejszenia wydalania kwasu moczowego przez nerki.

Dna moczanowa może być objawem innej choroby (białaczka szpikowa, choroba serca). Hiperurykemia przyczynia się do gromadzenia i odkładania soli kwasu moczowego (moczanów) w tkankach w postaci mikrokryształów. Dostanie się moczanów do mazi stawowej prowadzi do zapalenia. Hiperurykemia zmniejsza buforujące właściwości moczu i sprzyja odkładaniu się moczanów w drogach moczowych.

Klinika

Choroba rozwija się częściej u mężczyzn w średnim wieku. Powstaje nawracające ostre jedno- lub wielostawowe zapalenie stawów kończyn dolnych (częściej dotknięte są śródstopie stawów innych niż paliczkowe, stawy śródstopia kostki, stawy kolanowe). Czasami w małych stawach dłoni rozwija się zapalenie stawów.

Dnawe zapalenie stawów ma wiele cech: pogarsza się w nocy, intensywność bólu gwałtownie wzrasta i osiąga maksimum w ciągu kilku godzin.

Ból jest wyraźny, ruchy w stawie są niemożliwe, skóra nad stawem jest przekrwiona, możliwa gorączka, zapalenie stawów może ustąpić w ciągu kilku dni, nie pozostawiając żadnych zmian. Czynniki prowokujące: spożywanie pokarmów bogatych w zasady purynowe (mięso, napoje alkoholowe), operacja, uraz, stres, przyjmowanie leków moczopędnych, ryboksyny. Być może rozwój przewlekłego dnawego zapalenia wielostawowego z okresami zaostrzeń i remisji. U 1/4 pacjentów z dną moczanową rozwija się kamica moczowa i śródmiąższowe zapalenie nerek. Być może osadzanie się kryształów pod skórą nad stawami, w chrząstce małżowiny usznej - tophi.

W leczeniu stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne w maksymalnych lub nawet dziennych dawkach: voltaren, indometacyna (150-200 g/dobę), butadion.

W przypadku nawracającego zapalenia wielostawowego, tophi, kamicy moczowej stosuje się (na całe życie) amipurinol w dziennej dawce 0,3-0,4 g w celu normalizacji kwasu moczowego we krwi. W przypadku braku uszkodzenia nerek dny moczanowej przepisywane są środki moczowo-zurpowe (anturak lub etamid).

Obowiązkiem pacjentów jest przestrzeganie diety.

49. Choroba zwyrodnieniowa stawów

Choroba zwyrodnieniowa stawów jest chorobą stawów, w której pierwotne zmiany mają głównie charakter zwyrodnieniowy i występują w chrząstce stawowej. W chorobie zwyrodnieniowej stawów, w przeciwieństwie do zapalenia stawów, składnik zapalny jest niestabilny, przebiega w postaci krótkotrwałych zaostrzeń i jest słabo wyrażany.

Etiologia jest zróżnicowana. Istnieje pierwotna i wtórna choroba zwyrodnieniowa stawów. Wtórna jest spowodowana dysplazją stawów i kości, urazami stawów, zaburzeniami metabolicznymi i endokrynologicznymi. To uszkadza chrząstkę stawową. W przypadkach, w których nie zidentyfikowano czynników szkodliwych, powinniśmy mówić o pierwotnej chorobie zwyrodnieniowej stawów.

Klinika zależy od lokalizacji procesu patologicznego. Najczęściej zajęte są stawy śródstopno-paliczkowe pierwszych palców stóp, kolanowe, biodrowe, a także dystalne i bliższe międzypaliczkowe rąk.

Choroba zwyrodnieniowa stawu śródstopno-paliczkowego rozwija się w wyniku anomalii przodostopia. Charakteryzuje się bólem podczas długiego chodzenia, zmniejszającym się w spoczynku, w przyszłości możliwe jest ograniczenie ruchów stawu, jego zgrubienia i deformacji, rozwoju zapalenia kaletki.

Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych (gonoartroza) jest wtórna i rozwija się w wyniku zmiany położenia osi nóg - deformacji szpotawej lub koślawej. Charakteryzuje się bólem podczas chodzenia, wchodzenia po schodach, klękania, kucania. W miarę postępu choroby skraca się czas bezbolesnego chodzenia.

Przy łączeniu się z zapaleniem błony maziowej pojawia się ból początkowy, ból podczas stania i odpoczynku w nocy.

W późniejszych stadiach rozwija się deformacja stawu, przykurcz zgięciowy, ciągły ból.

Choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego jest najczęściej wynikiem dysplazji stawów. Klinika odpowiada klinice gonoartrozy.

Leczenie

Najważniejsze są działania profilaktyczne i eliminacja czynników przyczynowych (korekta wad ortopedycznych, redukcja nadmiernej masy ciała). Konieczne jest zmniejszenie fizycznego obciążenia dotkniętych stawów w określonych warunkach pracy - zmiana zawodu.

Sugerowana wizyta:

1) rumalon mukartrin, arteparon, spowalniający proces osteoporozy. Prowadź dwa kursy rocznie;

2) niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna);

3) dostawowe wstrzyknięcie kortykosteroidów (hydrokortyzon, metipred 1-3 razy w ciągu 5-7 dni).

Terapia ruchowa prowadzona jest w pozycji leżącej i siedzącej. Bieganie, długie spacery są przeciwwskazane, jazda na rowerze, pływanie są przydatne.

We wczesnych stadiach choroby wskazane jest leczenie balneologiczne. W przypadku znacznych naruszeń funkcji stawu wskazane jest leczenie chirurgiczne. Artroskopia jest wskazana przy częstych nawrotach, uporczywym zapaleniu błony maziowej, aw przypadku wykrycia chrzęstniaków są one usuwane.

50. Anemia

Niedokrwistość to choroba polietiologiczna charakteryzująca się zmianą objawów zewnętrznych (bladość skóry, błon śluzowych, twardówki, często maskowana żółtaczką), pojawieniem się zaburzeń w układzie mięśniowym (osłabienie, zmniejszenie turgoru tkanek), odchyleniami w ośrodkowym układzie nerwowym układu krążenia (ospałość, apatia, łagodna pobudliwość), zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego (tachykardia, poszerzenie granic, pojawienie się szmeru skurczowego w punkcie Botkina i wierzchołku serca), rozwój hepato- i splenomegalii, zmiana w morfologii erytrocytów (zmniejszenie objętości, zmiana kształtu, stabilność osmotyczna), zmiana zawartości innych form komórkowych (leukocyty, płytki krwi) punkcik szpiku kostnego, metabolizm elektrolitów oraz zawartość żelaza i magnezu we krwi serum.

Klasyfikacja

1. Niedokrwistość z niedoboru: niedobór żelaza, niedobór witamin, niedobór białka.

2. Niedokrwistości hipo- i aplastyczne: wrodzona niedokrwistość Fanconiego, niedokrwistość Dabiond-Biekfena, niedokrwistości nabyte.

3. Niedokrwistość hemolityczna: sferocytowa, sierpowatokrwinkowa, autoimmunologiczna.

Grawitacyjnie:

1) łagodna niedokrwistość: hemoglobina w zakresie 90-110 g / l, liczba czerwonych krwinek spada do 3 minut;

2) niedokrwistość o umiarkowanym nasileniu: hemoglobina 70-80 g/l, erytrocyty do 2,5 minuty;

3) ciężka niedokrwistość: hemoglobina poniżej 70 g/l, erytrocyty poniżej 2,5 minuty.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest chorobą spowodowaną niedoborem żelaza w surowicy krwi, szpiku i depocie, co prowadzi do rozwoju zaburzeń troficznych w tkankach. Rozwój niedokrwistości poprzedza utajony niedobór żelaza w tkankach. Częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn, u 14% kobiet w wieku rozrodczym żyjących na środkowym pasie.

niedokrwistość z niedoboru witamin

Niedokrwistość złośliwa (choroba Addisona-Birmera) spowodowana jest niedoborem witaminy B12, który objawia się uszkodzeniem układu krwiotwórczego, pokarmowego i nerwowego. Występuje częściej w starszym wieku, z taką samą częstością u mężczyzn i kobiet.

Niedokrwistości hipo- i aplastyczne

Grupa chorób układu krwionośnego, których podstawą jest zmniejszenie produkcji komórek szpiku kostnego, częściej trzech linii komórkowych: erytrocyto-, leuko- i trombocytopoeza.

Niedokrwistość hemolityczna

Są to anemie, które rozwijają się w wyniku zniszczenia czerwonych krwinek. anemia sierpowata

Anemia rozwija się w młodym wieku. Ważna jest historia rodzinna, identyfikacja nieprawidłowej hemoglobiny u krewnych.

51. Skaza krwotoczna

Skaza krwotoczna to grupa chorób charakteryzujących się upośledzoną hemostazą (naczyniową, płytkową lub osocza) i objawiającą się zwiększoną skłonnością do krwawień i krwotoków.

Etiologia

O dziedziczności stanów krwotocznych decydują nieprawidłowości megakariocytów i płytek krwi, defekt czynników krzepnięcia osocza i niższość naczyń krwionośnych szyjki macicy.

Nabyta skaza krwotoczna jest spowodowana przez DIC, stany toksyczno-infekcyjne, choroby wątroby i działanie leków.

Klasyfikacja

1. Choroba spowodowana naruszeniem hemostazy naczyniowej (wazopatia).

1) choroba Sheneina-Genocha (plamica prosta, reumatoidalna, zerwana i piorunująca);

2) dziedziczno-rodzinna plamica prosta (Davis);

3) pierścieniowa plamica teleangiektyczna Mabocca;

4) martwicza plamica Sheldona;

5) hiperglobulinemiczna plamica Waldenströma;

6) dziedziczne teleangiektazje krwotoczne;

7) zespół Louisa-Barra (teleangiektazja włośniczkowa spojówki z ataksją i przewlekłym zapaleniem płuc);

8) zespół Kazabacha-Merritta;

9) szkorbut i choroba Mimera-Barny'ego;

2. Choroby spowodowane naruszeniem mechanizmu hemostazy płytek krwi (trombocytoza, małopłytkowość):

1) trombocytopatia krwotoczna, choroba Werlhofa;

2) amegakaryocytowa plamica małopłytkowa Landolta;

3) małopłytkowość autoimmunologiczna różnego pochodzenia;

4) małopłytkowa plamica półpłytkowa z nabytą autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną (zespół Ivensa-Fischera);

5) plamica małopłytkowa z przewlekłym ropnym zabarwieniem i skazą wysiękową (zespół Ondricha);

6) zakrzepowa plamica małopłytkowa Mogmkowitza;

7) małopłytkowość w naczyniakach krwionośnych (zespół Kazabakh-Merritt);

8) dziedziczne właściwości trombopatii (Glanuman, Willibrand);

9) trombocytopatia w połączeniu z upośledzonymi czynnikami krzepnięcia.

3. Choroby spowodowane naruszeniem czynników krzepnięcia krwi (kwagulopatia):

1) hemofilia A z powodu braku czynnika VIII;

2) hemofilia B z powodu braku czynnika IX;

3) hemofilia C z powodu braku czynnika XI;

4) pseudohemofilia z powodu hipoprotrombinemii;

5) pseudohemofilia Ourena;

6) pseudohemofilia z powodu braku czynnika VII;

7) pseudohemofilia z powodu braku fibrynogenu (afibrynogenemia);

8) pseudohemofilia z powodu braku czynnika X;

9) pseudohemofilia z powodu braku fabrynazy;

10) pseudohemofilia z powodu nadmiaru antykoagulantów.

52. Krwotoczne zapalenie naczyń

Krwotoczne zapalenie naczyń (choroba Sheneina-Genocha, zatrucie naczyń włosowatych, plamica anafilaktyczna) jest chorobą alergiczną na toksyny zakaźne, która opiera się na uogólnionym przekrwionym zapaleniu naczyń.

Etiologia

Przyczyna ostrego procesu zapalnego drobnych stawów skóry, stawów przewodu pokarmowego i nerek nie została do końca wyjaśniona.

Poziom aktywności 1, 2, 3.

Przebieg: ostry, podostry, przewlekły, nawracający.

Wynik: powrót do zdrowia, przejście do postaci przewlekłej, wynik w przewlekłym zapaleniu nerek.

Kliniczne kryteria diagnozy:

1) skórny zespół krwotoczny: wysypka jest zwykle zlokalizowana symetrycznie, charakteryzuje się stadiami wysypki, zlokalizowanymi na powierzchniach prostowników kończyn, wokół stawów skokowych i kolanowych, w stopach, rzadziej w biodrach; wysypki z reguły polimorficzne: grudki krwotoczne, grudki erytrytyczne, plamki; na początku choroby wysypki mają charakter krzywkowy, później stają się krwotoczne, aż do martwicy, charakterystyczne są nawroty;

2) zespół stawowy: zmiany stawowe mają migrujący charakter poliatryczny z dominującą lokalizacją w stawach skokowych, skokowych, łokciowych, nadgarstkowych, a uszkodzenia stawów rzadko są symetryczne;

3) zespół brzuszny: skurczowy ból brzucha o różnym nasileniu; bólowi może towarzyszyć krwawienie z jelit i nerek.

Badania laboratoryjne: zmiany hematologiczne: leukocytoza, neutrofilia, eozynofilia, przyspieszona ESR, liczba płytek krwi jest czasami nieznacznie zmniejszona; cofanie się skrzepu krwi, czas trwania krwawienia i czas krzepnięcia krwi nie są zaburzone; często wykrywa się nadkrzepliwość; analiza moczu: w ostrym okresie choroby często wykrywa się poranny białkomocz, krwiomocz; w kale z zespołem brzusznym może występować domieszka krwi.

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadza się ją z trombocytopatią, małopłytkowością, koagulopatią, toksycznym zapaleniem naczyń, chorobami alergicznymi i zakaźnymi.

Zasady leczenia

1. Hospitalizacja i odpoczynek w łóżku przez co najmniej trzy tygodnie.

2. Dieta z wyłączeniem kakao, kawy, owoców cytrusowych, truskawek itp.

3. Terapia heparynowa.

4. Kwas nikotynowy w połączeniu z heparyną.

5. Prednizolon.

6. Plazmafereza (w przewlekłym zapaleniu naczyń).

53. Trombocytopatia

Trombocytopatia to ilościowa i jakościowa niewydolność hemostazy płytek krwi, objawiająca się klinicznie zespołami krwotocznymi.

Etiologia

W zależności od genezy rozróżnia się dwie grupy:

1) małopłytkowość - zmniejszenie liczby płytek krwi (choroba Verlhofa, choroba Wilbranda-Jurgensa, Franka, choroba Kazabachsko-Merrita);

2) trombocytopatia - naruszenie właściwości płytek krwi. W zdecydowanej większości przypadków obserwuje się małopłytkowość, która opiera się na konflikcie immunoalergicznym.

Kryteria diagnostyczne

Kliniczne: bladość skóry i błon odpornościowych:

1) zespół hiperplastyczny: powiększenie śledziony, rzadziej - wątroby;

2) zespół krwotoczny: krwotoki w skórze, błonach śluzowych (umiejscowionych asymetrycznie, o różnych kształtach i rozmiarach od wybroczyn po ektomozy, krwawienia z różnych narządów (nosowych, macicznych, jelitowych itp.)), dodatnie testy śródbłonkowe (objawy opaski uciskowej, szczypta).

Kryteria laboratoryjne:

1) w ogólnym badaniu krwi - zmniejszenie liczby płytek krwi, zmiany w morfologii płytek i ich właściwościach funkcjonalnych (adhezja, agregacja); naruszenie retrakcji skrzepu krwi; wydłużenie czasu trwania krwawienia, spowolnienie krzepnięcia krwi; zmniejszenie liczby erytrocytów, raticynocytów w okresie krwawienia;

2) zmiana w mielogramie: hiperplazja zarodka megakariocytowego z naruszeniem czynnościowej aktywności megapariocytów;

3) immunologiczne: obecność przeciwciał przeciwpłytkowych.

Zasady leczenia małopłytkowości:

1) zapobieganie siniakom i urazom;

2) antybiotyki na infekcje bakteryjne;

3) przetoczenie osocza i dużych dawek d-globuliny;

4) kortykosteroidy;

5) splenektomia;

6) leki immunosupresyjne (azotiopril, wankrystyna). Zasady leczenia trombocytopatii:

1) Kwas E-aminokapronowy, syntetyczne środki antykoncepcyjne (bisekuryna, mikrofollina), siarczan magnezu 25% domięśniowo, tiosiarczan magnezu wewnątrz;

2) miejscowo, podskórnie lub domięśniowo monosemikarbazon adrenochromu (adroxon, chromadron, adrenoksyl), dicyonon;

3) dożylne wstrzyknięcie masy płytkowej.

54. Koagulopatia

Koagulopatia - naruszenia hemostazy, które opierają się na niedoborze niektórych czynników krzepnięcia osocza.

Etiologia

Dziedziczna koagulopatia (prawidłowo nazywana hemofilią) jest spowodowana genetycznie uwarunkowanym spadkiem lub zmianą składników osocza hemostazy. Nabyta koagulopatia występuje w chorobach zakaźnych, chorobach wątroby i nerek, ciężkiej enteropatii, reumatoidalnym zapaleniu stawów itp.

Klasyfikacja dziedzicznej koagulopatii.

1. Hemofilia: niedobór czynnika VIII (syntihemofilna globulina); B-niedobór czynnika IX (Boże Narodzenie); C-niedobór czynnika XI (prekursor tromboplastyny ​​​​osocza); Niedobór D XII (Hagemani).

2. Parahemofilia: niedobór czynnika V (proakceleryny); niedobór czynnika VII (prokonwertyna); niedobór czynnika II (protrolobina); niedobór czynnika X (Stuart-Prower).

3. Naruszenie tworzenia fibryny, niedobór czynnika I (fibrynogen). Formy przepływowe: lekkie, ciężkie, ukryte.

Kliniczne kryteria diagnostyczne: blada skóra i błony odpornościowe; zespół krwotoczny: hamartroza, krwotok do tkanek miękkich w przypadku urazu skóry i błon śluzowych (rozległe krwiaki); krwiomocz; krwotoki wewnętrzne.

Laboratoryjne kryteria diagnostyczne: hematologiczny: zespół anemiczny (spadek liczby erytrocytów i hemoglobiny, hipochromia, retikulocytoza z krwawieniem), zespół hipokoagulacji zaburzeń krzepnięcia krwi (wg Lee-White powyżej 10 minut), wydłużenie czasu ponownego zwapnienia (więcej niż 250 s), wzrost tolerancji osocza na heparynę (ponad 180 s), zmniejszenie czynników osocza. Plan ankiety.

1. Ogólna analiza krwi, moczu.

2. Oznaczanie czasu krzepnięcia krwi i liczby płytek krwi.

3. Koagulogram, oznaczanie globuliny antyhemofilnej (AGG).

4. Radiografia dotkniętych stawów. Diagnostyka różnicowa

Przeprowadzane z trombocytopatią, krwotocznym zapaleniem naczyń, z wylewem krwi z reumatyzmem. Zasady leczenia są następujące:

1) wzrost poziomu AGG we krwi: wprowadzenie koncentratów AGG, świeżo mrożonego osocza, koncentratów zawierających czynnik IX; desmopresyna (podnosząca poziom czynnika VIII);

2) transfuzje, nakłucie żyły na tle wprowadzenia kwasu epsilon-aminokapronowego;

3) zapobieganie urazom i stosowanie leków zawierających aspirynę.

55. Niewydolność wątroby

Niewydolność wątroby (LF) jest stanem patologicznym, w którym dochodzi do rozbieżności między potrzebami organizmu a możliwościami zaspokojenia tych potrzeb przez wątrobę. Niewydolność wątroby może być poważna (stan przedśpiączkowy i śpiączka) i niewielka (każda nieprawidłowa czynność wątroby bez encefalopatii). Śpiączka wątrobowa to kliniczny i biochemiczny zespół metaboliczny, który rozwija się z krótkim stopniem niewydolności wątroby na tle ciężkich zmian czynnościowych i morfologicznych w wątrobie.

Klasyfikacja i klinika

Klasyfikacja poważnej niewydolności wątroby:

1) znak - encefalopatia wątrobowa (w wyniku toksycznego działania na mózg amoniaku, fenolu, fenyloalaniny, tryptofanu, tyrozyny, metioniny kwasu tłuszczowego);

2) znak - obniżenie poziomu wskaźników zespołu wątrobowoprywatnego (prokoagulanty, cholinoesteraza, cholesterol, albuminy, wzrost zawartości bilirubiny, aktywność aminotransferaz, ciężki zespół krwotoczny);

3) znak: wzrost poziomu gluntacji (amon, fenyloanina, tyrozyna, metionina, bilirubina, transaminazy).

Formy poważnej niewydolności wątroby:

1) wątrobowokomórkowy (endogenny, prawdziwy);

2) portalowo-wątrobowy (przetokowy);

3) mieszane.

Precoma charakteryzuje się obecnością 3 znaków:

1) zaburzenia psychiczne są wyraźne;

2) nie ma stanu nieprzytomności;

3) zachowane są odruchy.

Etapy śpiączki.

Etap I:

1) zaburzenia psychiczne są wyraźne w okresie odzyskiwania przytomności;

2) stan nieprzytomności jest niestabilny;

3) odruchy są żywe.

Etap II:

1) nie ma zaburzeń psychicznych;

2) stan nieprzytomności jest trwały;

3) zachowane są odruchy.

III etap:

1) nie ma zaburzeń psychicznych;

2) stan nieprzytomności jest trwały;

3) nie ma odruchów.

Mała niewydolność wątroby występuje w przewlekłych uszkodzeniach wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, hepatoza, nowotwory, powolne zatrucie), z współistniejącymi chorobami, zabiegami chirurgicznymi i niekorzystnym wpływem czynników środowiskowych na organizm.

Niewielka niewydolność wątroby może rozwinąć się w śpiączkę, ale może również wystąpić stabilizacja procesu patologicznego. Objawy kliniczne odpowiadają chorobie podstawowej.

56. Przewlekłe zaburzenia odżywiania

Przewlekłe zaburzenia odżywiania (dystrofie) rozwijają się u pacjentów z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, z naruszeniem wchłaniania składników odżywczych, po ciężkich i długotrwałych chorobach zakaźnych, z patologią endokrynologiczną. Charakteryzują się naruszeniem wchłaniania składników odżywczych przez tkanki ciała. Istnieją dystrofie: z brakiem masy ciała - niedożywienie; o masie ciała odpowiadającej wzrostowi - paratrofia; nadwaga - otyłość.

Klasyfikacja

1. Rodzaj dystrofii (według stosunku masy ciała do długości): niedożywienie (opóźnienie w stosunku do masy ciała od wzrostu); hipostatura (opóźnienie w wadze i wzroście); paratrofia:

1) z przewagą masy ciała nad wzrostem;

2) z jednostajną nadwagą i wzrostem;

3) z prawidłową masą ciała i wzrostem.

2. Stopień dotkliwości: I, II, III.

3. Okres: początkowy, progresja, stabilizacja, rekonwalescencja.

4. Pochodzenie: prenatalna, postnatalna, prenatalno-postnatalna.

5. Etiologia:

1) egzogeniczne:

a) pokarmowe: niezbilansowana dieta;

b) zakaźny;

c) toksyczny;

d) naruszenie reżimu i inne niekorzystne czynniki;

e) mieszane;

2) endogenne:

a) wady rozwojowe;

b) zaburzenia endokrynologiczne i nieendokrynologiczne;

c) pierwotne (dziedziczne lub wrodzone) enzymopatie.

Hipotrofia to przewlekłe zaburzenie odżywiania z niedoborem masy ciała, które rozwija się pod wpływem różnych czynników.

3. Preparaty enzymatyczne (pankreatyna, panzinorm, festal).

Otyłość to choroba, która objawia się nadmiarem tkanki tłuszczowej w organizmie (ponad 20% u mężczyzn i 25% u kobiet), a także wzrostem masy ciała o ponad 25-30 kg/mXNUMX².

Główną przyczyną otyłości jest brak równowagi energetycznej pomiędzy kalorycznością pożywienia a wydatkami energetycznymi organizmu.

Stan ten rozwija się w wyniku błędów żywieniowych: nadmiernego spożycia kalorii z pożywienia i zmniejszonego zużycia energii, złego odżywiania (nadmierna ilość węglowodanów lub tłuszczów), naruszenia diety – główny posiłek występuje w godzinach wieczornych. Nadmiar energii, który pochodzi z pożywienia jest odkładany w komórkach tłuszczowych, co powoduje wzrost wielkości adipocytów i przyrost masy ciała.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Prawo rolne. Kołyska

▪ Prawo własności intelektualnej. Kołyska

▪ Historia religii świata. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach 02.05.2024

We współczesnym rolnictwie postęp technologiczny ma na celu zwiększenie efektywności procesów pielęgnacji roślin. We Włoszech zaprezentowano innowacyjną maszynę do przerzedzania kwiatów Florix, zaprojektowaną z myślą o optymalizacji etapu zbioru. Narzędzie to zostało wyposażone w ruchome ramiona, co pozwala na łatwe dostosowanie go do potrzeb ogrodu. Operator może regulować prędkość cienkich drutów, sterując nimi z kabiny ciągnika za pomocą joysticka. Takie podejście znacznie zwiększa efektywność procesu przerzedzania kwiatów, dając możliwość indywidualnego dostosowania do specyficznych warunków ogrodu, a także odmiany i rodzaju uprawianych w nim owoców. Po dwóch latach testowania maszyny Florix na różnych rodzajach owoców wyniki były bardzo zachęcające. Rolnicy, tacy jak Filiberto Montanari, który używa maszyny Florix od kilku lat, zgłosili znaczną redukcję czasu i pracy potrzebnej do przerzedzania kwiatów. ... >>

Zaawansowany mikroskop na podczerwień 02.05.2024

Mikroskopy odgrywają ważną rolę w badaniach naukowych, umożliwiając naukowcom zagłębianie się w struktury i procesy niewidoczne dla oka. Jednak różne metody mikroskopii mają swoje ograniczenia, a wśród nich było ograniczenie rozdzielczości przy korzystaniu z zakresu podczerwieni. Jednak najnowsze osiągnięcia japońskich badaczy z Uniwersytetu Tokijskiego otwierają nowe perspektywy badania mikroświata. Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego zaprezentowali nowy mikroskop, który zrewolucjonizuje możliwości mikroskopii w podczerwieni. Ten zaawansowany instrument pozwala zobaczyć wewnętrzne struktury żywych bakterii z niesamowitą wyrazistością w skali nanometrowej. Zazwyczaj ograniczenia mikroskopów średniej podczerwieni wynikają z niskiej rozdzielczości, ale najnowsze odkrycia japońskich badaczy przezwyciężają te ograniczenia. Zdaniem naukowców opracowany mikroskop umożliwia tworzenie obrazów o rozdzielczości do 120 nanometrów, czyli 30 razy większej niż rozdzielczość tradycyjnych mikroskopów. ... >>

Pułapka powietrzna na owady 01.05.2024

Rolnictwo jest jednym z kluczowych sektorów gospodarki, a zwalczanie szkodników stanowi integralną część tego procesu. Zespół naukowców z Indyjskiej Rady Badań Rolniczych i Centralnego Instytutu Badań nad Ziemniakami (ICAR-CPRI) w Shimla wymyślił innowacyjne rozwiązanie tego problemu – napędzaną wiatrem pułapkę powietrzną na owady. Urządzenie to eliminuje niedociągnięcia tradycyjnych metod zwalczania szkodników, dostarczając dane dotyczące populacji owadów w czasie rzeczywistym. Pułapka zasilana jest w całości energią wiatru, co czyni ją rozwiązaniem przyjaznym dla środowiska i niewymagającym zasilania. Jego unikalna konstrukcja umożliwia monitorowanie zarówno szkodliwych, jak i pożytecznych owadów, zapewniając pełny przegląd populacji na każdym obszarze rolniczym. „Oceniając docelowe szkodniki we właściwym czasie, możemy podjąć niezbędne środki w celu zwalczania zarówno szkodników, jak i chorób” – mówi Kapil ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum Sterowniki DC/DC Boost LED Mean Well LDH-25/65 31.03.2021 Mean Well rozszerzyła swoją popularną rodzinę sterowników LED LDH DC/DC boost o dwie nowe serie o niższej i wyższej mocy, odpowiednio LDH-25 i LDH-65. Cechami nowej serii są uniwersalne wejście (9,5...32 V) oraz możliwość pracy z napięciem wejściowym zarówno 12 jak i 24 V przy wzroście napięcia wyjściowego do odpowiedniego poziomu. W tych seriach nie ma specjalnego podziału na osobne wersje 12V i 24V, jak w LDH-45. Konstrukcyjnie sterowniki są dostępne w dwóch różnych wersjach: do montażu na płytce drukowanej (pakiet DIP) oraz do montażu zbiorczego (z przewodami; przyrostek „W” w nazwie). Wszystkie modele posiadają wejście sterujące i są płynnie ściemniane sygnałem 0...10 V, PWM w zakresie 10-100%, a sygnał ściemniający utrzymuje pełne wygaszenie diod LED (wyłączone). Modele serii LDH-25 są produkowane z prądami wyjściowymi 250/350/500/700 mA, natomiast modele serii LDH-65 są dostępne z prądami 700/1050/1400/1750 mA. Nowe serie charakteryzują się wysoką wydajnością i mają zastosowanie do produkcji ekonomicznych lamp LED zasilanych autonomicznymi źródłami prądu (baterie, panele słoneczne), w tym do transportu.

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ część witryny Zasilanie. Wybór artykułu

▪ artykuł Tym ludziom zrobiono by gwoździe. Popularne wyrażenie

▪ artykuł W której grupie Alla Pugacheva nieświadomie została wokalistką wspierającą? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Menedżer reklamy. Opis pracy

▪ artykuł Aktywny rozdzielacz sygnału do telefonów stereo. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Mikrofon radiowy na trzech tranzystorach. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn

www.diagram.com.ua
2000-2024