|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Notatki z wykładów, ściągawki
Choroby oczu. Notatki do wykładów
Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki Spis treści
WYKŁAD nr 1. Budowa oka (cz. I) Oko jako integralna część tzw. układu optowegetatywnego (OVS) lub fotoenergetycznego (FES) organizmu bierze udział w adaptacji środowiska wewnętrznego organizmu do warunków zewnętrznych. Zdecydowana większość informacji o otaczającym świecie dociera do dziecka za pośrednictwem narządu wzroku. Oko jest w sensie przenośnym i dosłownym częścią mózgu umieszczoną na obwodzie. 1. Struktura orbity Studiując anatomię dziecka, należy pamiętać, że orbita u dzieci w wieku poniżej jednego roku ma kształt graniastosłupa trójściennego. Później przybiera formę ściętej czworościennej piramidy o zaokrąglonych krawędziach. Podstawa piramidy jest skierowana na zewnątrz i do przodu, wierzchołek do wewnątrz i do tyłu. U noworodków i dzieci pierwszego roku życia kąt między osiami oczodołów jest ostrzejszy, co stwarza złudzenie zeza zbieżnego. Jednak ten wyimaginowany zez stopniowo zanika, wraz ze wzrostem kąta między osiami oczodołów. Górna ściana oczodołu graniczy z jamą czaszki i jest utworzona z przodu przez część oczodołową kości czołowej, a z tyłu przez skrzydło mniejsze kości klinowej. W zewnętrznym rogu ściany ujawnia się wgłębienie na gruczoł łzowy, aw miejscu przejścia górnej ściany w ścianę wewnętrzną określa się wycięcie (lub otwór) na żyłę oczodołową górną i tętnicę. Jest też blok kolczasty, przez który przerzucane jest ścięgno mięśnia skośnego górnego. W procesie porównywania oczodołów pod względem wieku okazuje się, że u dzieci górna ściana oczodołu jest cienka, nie ma wyraźnego guzka brwiowego. Badając zewnętrzną ścianę orbity, zauważono, że graniczy ona z dołem skroniowym czaszki. Proces orbitalny kości jarzmowej oddziela orbitę od zatoki szczękowej, a kość klinowa ściany wewnętrznej oddziela zawartość orbity od zatoki sitowej. Fakt, że górna ściana oczodołu jest jednocześnie dolną ścianą zatoki czołowej, dolną górną ścianą zatoki szczękowej i wewnętrzną ścianą boczną błędnika sitowego, wyjaśnia stosunkowo nieskrępowane i szybkie przejście choroby z zatok przynosowych do zawartości orbity i odwrotnie. Na szczycie orbity w dolnym skrzydle kości klinowej zdefiniowano okrągły otwór na nerw wzrokowy i tętnicę oczną. Górna szczelina oczodołowa znajduje się na zewnątrz i poniżej tego otworu między dużymi i małymi skrzydłami kości klinowej i łączy orbitę ze środkowym dołem czaszki. Przez tę szczelinę przechodzą wszystkie gałęzie ruchowe nerwów czaszkowych, a także żyła oczna górna i pierwsza gałąź nerwu trójdzielnego – nerw oczny. Dolna szczelina oczodołowa łączy orbitę z dolnymi dołami skroniowymi i skrzydłowymi. Przechodzą przez nią nerwy szczękowy i jarzmowy. Cała orbita wyłożona jest okostną; przed kostną krawędzią oczodołu do chrząstki powiek znajduje się powięź stępowo-oczodołowa. Przy zamkniętych powiekach wejście na orbitę jest zamknięte. Torebka Tenona dzieli orbitę na dwie części: gałka oczna znajduje się w przedniej części, a naczynia, nerwy, mięśnie i tkanka oczodołowa znajdują się w tylnej części. 2. Mięśnie i tkanki miękkie oka W oczodole zlokalizowane są mięśnie proste górne, dolne, zewnętrzne i wewnętrzne oraz mięśnie skośne górne i dolne związane z mięśniami okoruchowymi, a także mięśnie dźwigacza powiekowego i oczodołu. Mięśnie (z wyjątkiem dolnego skośnego i oczodołu) zaczynają się od pierścienia tkanki łącznej otaczającego otwór wzrokowy, a dolny mięsień skośny od wewnętrznego narożnika orbity. Mięśnie są oddzielone od rąbka średnio o 5,58,0 mm. U noworodków wartość ta wynosi 4,05,0 mm, a u dzieci w wieku 5,07,5 lat 16 mm. Mięśnie skośne górne i dolne są przymocowane do twardówki XNUMX mm od rąbka, zewnętrzny rectus zwraca oko na zewnątrz, wewnętrzny do wewnątrz, górny porusza się w górę i do wewnątrz, dolny w dół i do wewnątrz. Powieki zakrywają przód oczodołu. Połączenie wolnych krawędzi dolnej i górnej powieki ze sobą następuje poprzez zrosty zewnętrzne i wewnętrzne. Istnieje zróżnicowanie szerokości i kształtu szpary powiekowej. Normalnie brzeg powieki dolnej powinien znajdować się 0,51,0 mm poniżej rąbka rogówki, a brzeg powieki górnej powinien zakrywać rogówkę na 2 mm. U noworodków szpara powiekowa jest wąska, jej wielkość w pionie wynosi 4,0 mm, pozioma 16,5 mm. Skóra powiek jest cienka, delikatna, uboga w tkankę tłuszczową, luźno połączona z leżącymi pod nią partiami, przez nią prześwitują znajdujące się pod nią naczynia. Mięśnie powiek są słabo rozwinięte. Warstwa mięśniowa powiek jest reprezentowana przez mięsień okrężny, unerwiony przez nerw twarzowy i zapewniający zamknięcie powiek. Pod mięśniem znajduje się chrząstka, w której grubości znajdują się gruczoły Meiboma, półprzezroczyste w postaci żółtawych promienistych pasków. Tylna powierzchnia powiek pokryta jest pochewką łączną. Na przedniej krawędzi powiek znajdują się rzęsy, w pobliżu nasady każdej rzęsy znajdują się gruczoły łojowe i zmodyfikowane potowe. Podnoszenie górnej powieki odbywa się za pomocą mięśnia o tej samej nazwie, unerwionego przez gałęzie nerwu okoruchowego. Dopływ krwi do powiek odbywa się przez zewnętrzne gałęzie tętnicy łzowej, wewnętrzne tętnice powiek i przednią tętnicę sitową. Wypływ krwi następuje przez żyły o tej samej nazwie i dalej do żył twarzy i orbity. Naczynia limfatyczne zlokalizowane po obu stronach chrząstki wpływają do węzłów chłonnych przednich i podżuchwowych. Unerwienie czuciowe powiek jest przeprowadzane przez pierwszą i drugą gałąź nerwu trójdzielnego, ruchową przez trzecią i siódmą parę nerwów czaszkowych oraz nerw współczulny. 3. Łącząca osłona oka Pochwa łącząca, spojówka, zakrywa powieki od wewnątrz, przechodzi do twardówki i w zmienionej formie przechodzi do rogówki. Istnieją trzy sekcje spojówki: chrząstka (lub powieki), fałd przejściowy (lub sklepienie) i gałka oczna. Wszystkie trzy odcinki spojówki z zamkniętymi powiekami tworzą zamkniętą jamę szczelinową, worek spojówkowy. Dopływ krwi do spojówki odbywa się za pomocą układu tętniczego powiek i przednich tętnic rzęskowych. Żyły spojówki towarzyszą tętnicom, odpływ krwi następuje w układzie żył twarzowych i przez żyły rzęskowe przednie oczodołu. Spojówka oka ma dobrze rozwinięty układ limfatyczny. Limfa wchodzi do węzłów chłonnych przednich i podżuchwowych. Spojówka odbiera nerwy czuciowe w dużych ilościach z pierwszej i drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego. Spojówka u małych dzieci ma wiele cech. Jest cienka i delikatna, nieco sucha z powodu niedostatecznego rozwoju gruczołów śluzowych i łzowych, tkanka podspojówkowa jest słabo rozwinięta. Zmniejsza się wrażliwość spojówki u dziecka w pierwszym roku życia. Spojówka pełni głównie funkcje ochronne, odżywcze i wchłaniające. 4. Narządy łzowe Narządy łzowe składają się z aparatu wytwarzającego i usuwającego łzy. Aparat wytwarzający łzy obejmuje gruczoł łzowy i gruczoły Krause'a. Gruczoł łzowy znajduje się w jamie kostnej górnej zewnętrznej części oczodołu. Dwadzieścia lub więcej (do trzydziestu) przewodów wydalniczych gruczołu uchodzi do bocznej części górnego sklepienia spojówki. Produkcja łez odbywa się głównie od drugiego miesiąca życia dziecka. Gruczoły łzowe Krause'a znajdują się w spojówce górnego i dolnego sklepienia i stale wydzielają płyn łzowy. Przewody łzowe obejmują punkt łzowy, kanaliki łzowe, worek łzowy i kanał łzowy. Otwory łzowe zwykle są otwarte, skierowane w stronę gałki ocznej i zanurzone w jeziorze łzowym. Prowadzą do górnych i dolnych przewodów łzowych, które uchodzą do worka łzowego. Ściana worka łzowego składa się z błony śluzowej pokrytej dwuwarstwowym nabłonkiem walcowatym i tkanką podśluzówkową. Dolna część worka łzowego przechodzi do kanału łzowego, który otwiera się pod dolną małżowiną nosową na granicy przedniej i środkowej części. W 5% przypadków po urodzeniu kanał łzowy jest zamknięty galaretowatym filmem. Jeśli nie ustąpi, odpływ łez ustaje, powstaje stagnacja, w wyniku której u noworodków dochodzi do zapalenia pęcherza moczowego. WYKŁAD nr 2. Budowa oka (cz. II) 1. Struktura gałki ocznej Gałka oczna ma nieregularny kulisty kształt. Jego przednia część jest bardziej wypukła. Rozmiar przednio-tylnego oka u noworodka wynosi średnio 16 mm, 19 mm na rok życia, 20 mm na trzy, 21 mm na siedem, 22,5 mm na piętnaście i 23 mm na dwadzieścia lat. Masa gałki ocznej noworodka wynosi około 3,0 g, a osoby dorosłej 8,0 g. Gałka oczna ma trzy muszle: zewnętrzną (reprezentowaną przez rogówkę i twardówkę), środkową (reprezentowaną przez przewód naczyniowy) i wewnętrzną (reprezentowaną przez siatkówkę). Wewnątrz gałki ocznej znajduje się ciecz wodnista, soczewka, ciało szkliste, naczynia krwionośne. 2. Rogówka i twardówka Rogówka jest przednią przezroczystą częścią torebki oka. Jej rozmiar poziomy u noworodka wynosi 9,0 mm, po roku 10,0 mm, po trzech latach 10,5 mm, po pięciu latach 11,0 mm, a po dziewięciu latach osiąga takie same wymiary jak u dorosłych 11,5 mm. Pionowy wymiar rogówki jest mniejszy o 0,5 mm. Promień krzywizny rogówki wynosi 78 mm. Grubość tej skorupy w środku u dziecka wynosi 1,12 mm, u osoby dorosłej 0,8 mm. Rogówka zawiera do 85% wody. Rogówka zwykle ma przezroczystość, zwierciadło, połysk, czułość, kulistość. Rogówka jest najsilniejszym ośrodkiem refrakcji w oku (60,0 dioptrii u noworodków i 40,0 dioptrii u dorosłych). Rogówka jest odżywiana przez dyfuzję składników odżywczych z sieci pętli brzeżnej i wilgoci z komory przedniej. Wrażliwe unerwienie rogówki jest przeprowadzane przez nerw trójdzielny, a unerwienie troficzne jest również spowodowane gałęziami nerwu twarzowego i współczulnego. Twardówka jest gęstą, nieprzezroczystą błoną włóknistą, zajmuje 5/6 całej zewnętrznej powłoki oka i do przodu przechodzi w przezroczystą rogówkę, a warstwa powierzchniowa twardówki przechodzi w przezroczystą powłokę później niż środkowa i głęboka. W ten sposób w punkcie przejściowym powstaje półprzezroczysta granica rąbka. W tylnym biegunie oka twardówka staje się cieńsza i ma dużą liczbę otworów, przez które wychodzą włókna nerwu wzrokowego. Ten obszar twardówki nazywa się blaszką cierną i jest jednym z jej słabych punktów. Płytka pod wpływem zwiększonego ciśnienia może się rozciągać, tworząc głębokie wykopy tarczy nerwu wzrokowego. Na zewnątrz twardówka pokryta jest nadtwardówką, która tworzy wewnętrzną ścianę przestrzeni Tenona. Wszystkie mięśnie okoruchowe są przyczepione do twardówki. Posiada otwory na naczynia krwionośne i nerwy oka. U noworodków i dzieci w pierwszych latach życia twardówka jest cienka, elastyczna, przez nią widoczna jest naczyniówka, więc twardówka ma niebieskawy odcień. Z wiekiem staje się biały, a na starość żółknie z powodu zwyrodnienia tkanki. Cienka, elastyczna twardówka u dzieci w pierwszych latach życia pod wpływem wysokiego ciśnienia wewnątrzgałkowego może zostać rozciągnięta, co prowadzi do zwiększenia wielkości oka (hydroftalmos, buphthalmos). Zewnętrzna powłoka jest głównym medium optycznym, nadaje oku kształt, utrzymuje stałą objętość, co wiąże się z turgorem oka, pełni funkcję ochrony cieńszej i delikatniejszej wewnętrznej powłoki oka. 3. Układ naczyniowy oka Przewód naczyniowy, składający się z tęczówki, ciała rzęskowego i naczyniówki, znajduje się przyśrodkowo od zewnętrznej powłoki oka. Od tego ostatniego oddziela ją przestrzeń nadnaczyniówkowa, która powstaje w pierwszych miesiącach życia dziecka. Tęczówka (przednia część przewodu naczyniowego) tworzy pionowo stojącą przesłonę z otworem w środku źrenicy, który reguluje ilość światła wpadającego do siatkówki. Sieć naczyniowa tęczówki jest utworzona przez gałęzie tętnic rzęskowych tylnych długich i przednich i ma dwa kręgi krążenia krwi. Tęczówka może mieć różne kolory: od niebieskiego do czarnego. Jego kolor zależy od ilości zawartego w nim pigmentu melaniny: im więcej pigmentu w zrębie, tym ciemniejsza tęczówka; w przypadku braku lub niewielkiej ilości pigmentu skorupa ta ma kolor niebieski lub szary. Dzieci mają mało pigmentu w tęczówce, dlatego u noworodków i dzieci w pierwszym roku życia jest on niebieskawo-szary. Kolor tęczówki kształtuje się w wieku od dziesięciu do dwunastu lat. Na jego przedniej powierzchni można wyróżnić dwie części: wąską, położoną w pobliżu źrenicy (tzw. źrenicową) i szeroką, graniczącą z ciałem rzęskowym (rzęskową). Granicę między nimi stanowi krążenie płucne tęczówki. W tęczówce znajdują się dwa mięśnie, które są antagonistami. Jeden umieszcza się w okolicy źrenicy, jego włókna są ułożone koncentrycznie w stosunku do źrenicy, a gdy się kurczą, źrenica zwęża się. Inny mięsień jest reprezentowany przez promieniowo biegnące włókna mięśniowe w części rzęskowej, których skurcz powoduje rozszerzenie źrenicy. U niemowląt włókna mięśniowe rozszerzające źrenicę są słabo rozwinięte, dominuje unerwienie przywspółczulne, dlatego źrenica jest wąska (22,5 mm), ale rozszerza się pod wpływem środków rozszerzających źrenice. W ciągu jednego do trzech lat uczeń nabiera wymiarów charakterystycznych dla dorosłych (33,5 mm). Ciało rzęskowe składa się z płaskich i pogrubionych części koronowych. Pogrubiona część wieńcowa składa się z 70 do 80 wyrostków rzęskowych, z których każdy ma naczynia i nerwy. Mięsień rzęskowy lub akomodacyjny znajduje się w ciele rzęskowym. Ciało rzęskowe jest ciemnego koloru i pokryte nabłonkiem barwnikowym siatkówki. Więzadła Zinn soczewki są w nią wplecione w międzyprocesach. Ciało rzęskowe bierze udział w tworzeniu płynu wewnątrzgałkowego, który odżywia nienaczyniowe struktury oka (rogówka, soczewka, ciało szkliste), a także w wypływie tego płynu. U noworodków ciało rzęskowe jest słabo rozwinięte, mięsień akomodacyjny znajduje się w stanie spastycznym. Naczynia ciała rzęskowego odchodzą od dużego kręgu tętniczego tęczówki, który powstaje z tylnych długich i przednich tętnic rzęskowych. Wrażliwe unerwienie jest przeprowadzane przez długie włókna rzęskowe, motoryczne włókna przywspółczulne nerwu okoruchowego i gałęzie współczulne. Naczyniówka lub sama naczyniówka składa się głównie z krótkich tylnych naczyń rzęskowych. W nim wraz z wiekiem wzrasta liczba komórek pigmentowych chromatoforów, dzięki czemu naczyniówka tworzy ciemną komorę, która zapobiega odbijaniu promieni przechodzących przez źrenicę. Podstawą naczyniówki jest cienki zręb tkanki łącznej z włóknami elastycznymi. Ze względu na fakt, że warstwa kosmówkowo-kapilarna naczyniówki jest przyczepiona do nabłonka barwnikowego siatkówki, w tym ostatnim przeprowadza się proces fotochemiczny. 4. Siatkówka i nerw wzrokowy Siatkówka przyczynia się do wyściełania całej wewnętrznej powierzchni przewodu naczyniowego. Jest to również peryferyjna część analizatora wizualnego. Pod mikroskopem wyróżnia się w nim dziesięć warstw. W miejscu odpowiadającym przejściu samej naczyniówki w płaską część ciała rzęskowego (obszar linii zębatej) z dziesięciu warstw zachowane są tylko dwie warstwy komórek nabłonka, przechodzące do ciała rzęskowego i potem do tęczówki. W obszarze linii zębatej, a także na wyjściu nerwu wzrokowego siatkówka jest ściśle połączona z leżącymi poniżej formacjami. Przez resztę swojej długości jest utrzymywana w stałej pozycji przez nacisk ciała szklistego, a także połączenie między pręcikami i czopkami a nabłonkiem barwnikowym siatkówki, który jest genetycznie spokrewniony z siatkówką i ściśle powiązany anatomicznie do naczyniówki. W siatkówce znajdują się trzy typy neuronów: pręciki i czopki, komórki dwubiegunowe i komórki wielobiegunowe. Najważniejszym obszarem siatkówki jest żółta plamka, zlokalizowana na tylnym biegunie gałki ocznej. Plamka żółta ma dół centralny. W obszarze dołka centralnego plamki zamiast dziesięciu warstw pozostają tylko trzy lub cztery warstwy siatkówki: zewnętrzna i wewnętrzna płytka graniczna oraz znajdująca się między nimi warstwa czopków i ich jąder. Jednak noworodki mają wszystkie dziesięć warstw w obszarze plamki żółtej. To, wraz z innymi przyczynami, wyjaśnia słabe widzenie centralne dziecka. W środkowej strefie siatkówki znajdują się głównie czopki, a w kierunku obwodu zwiększa się liczba pręcików. Włókna komórek nerwowych (około 100 000) tworzą nerw wzrokowy, przechodząc przez blaszkę sitową twardówki. Wewnętrzna część nerwu wzrokowego nazywana jest dyskiem (sutkiem). Ma nieco owalny kształt, jego średnica u noworodków wynosi 0,8 mm, u dorosłych osiąga 2 mm. W centrum krążka znajduje się środkowa tętnica i żyła siatkówki, które rozgałęziają się i biorą udział w zasilaniu wewnętrznych warstw siatkówki. Topograficznie, oprócz wewnątrzgałkowego, wyróżnia się wewnątrzoczodołową, wewnątrzkanałową i wewnątrzczaszkową część nerwu wzrokowego. W jamie czaszki nerw wzrokowy tworzy częściową dyskusję włókien nerwowych skrzyżowania. Drogi wzrokowe wychodzą z skrzyżowania w postaci dwóch oddzielnych pni, kończących się w pierwotnych ośrodkach wzrokowych (zewnętrzne ciała kolankowate, guzowatość wzrokowa). Przez torebkę wewnętrzną w postaci pęczka włókna wzrokowe docierają do korowych ośrodków wzrokowych, kończąc się w płacie potylicznym, w rejonie bruzdy ostrogi ptasiej (pole od siedemnastego do dziewiętnastego według Brodmanna). 5. Soczewka i ciało szkliste Przezroczystą zawartość gałki ocznej reprezentuje ciecz wodnista, soczewka i ciało szkliste. Wilgoć wodna jest zawarta w przedniej i tylnej komorze oka. Jego ilość u dzieci nie przekracza 0,2 cm3, a u dorosłych dochodzi do 0,45 cm3. Komora przednia to przestrzeń ograniczona tylną powierzchnią rogówki z przodu, tęczówką z tyłu iw obszarze źrenicy przez soczewkę. Komora ma największą głębokość w środku, na obrzeżu stopniowo się zmniejsza. U noworodka, głównie ze względu na większą kulistość soczewki, komora przednia jest mniejsza niż 1,5 mm. Miejsce, w którym rogówka przechodzi do twardówki, a tęczówka do ciała rzęskowego, nazywa się kątem przedniej komory oka. Przez kąt komory przedniej, wodniste i przednie żyły rzęskowe odprowadzany jest płyn wodnisty. Tylna komora to przestrzeń ograniczona od przodu przez tęczówkę, a od tyłu przez przednią powierzchnię soczewki. Przez obszar źrenicy komora tylna komunikuje się z przednią. Soczewka jest przezroczystym, elastycznym korpusem, ma kształt dwuwypukłej soczewki. U noworodków soczewka ma prawie kulisty kształt. Z wiekiem soczewka nieco się spłaszcza, promień krzywizny powierzchni przedniej wzrasta z 6 do 10 mm, a powierzchnia tylna z 4,5 do 6 mm. Przednio-tylny rozmiar soczewki noworodka wynosi 4 mm, a średnica 6 mm, soczewka osoby dorosłej odpowiednio 44,5 i 10 mm. Soczewka ma przednie i tylne powierzchnie, przednie i tylne bieguny, oś strzałkową i równik. Soczewka jest utrzymywana na miejscu przez ciało rzęskowe za pomocą więzadła strefy. Soczewka zawiera torebkę i włókna soczewkowe lub korowe. U dzieci włókna są elastyczne, z wiekiem środek soczewki staje się gęstszy, a od dwudziestego piątego do trzydziestego roku życia zaczyna tworzyć się rdzeń, który stopniowo zwiększa swój rozmiar. 65% soczewki składa się z wody. Pełni funkcję refrakcyjną, w stosunku do średniej mocy refrakcyjnej oka u noworodków stanowi aż 40 z 7780 dioptrii, a do piętnastego roku życia 20 z 60 dioptrii. Ciało szkliste jest główną tkanką podporową gałki ocznej. Jego waga u noworodka wynosi 1,5 g, u osoby dorosłej 67 g. Ciało szkliste to formacja o galaretowatej konsystencji, w 98% składająca się z wody, zawierająca znikomą ilość białka i soli. Dodatkowo posiada cienki szkielet tkanki łącznej, dzięki czemu nie rozmywa się nawet po wyjęciu z oka. Na przedniej powierzchni ciała szklistego znajduje się wgłębienie, tzw. dół w kształcie płytki, w którym leży tylna powierzchnia soczewki. Ciało szkliste, będąc przezroczystym ośrodkiem, zapewnia swobodne przechodzenie promieni świetlnych do siatkówki, chroni błony wewnętrzne (siatkówka, soczewka, ciało rzęskowe) przed przemieszczeniem. 6. Dopływ krwi i unerwienie oka Dopływ krwi do oka zapewnia tętnica oczna, odgałęzienie tętnicy szyjnej wewnętrznej. Odpływ krwi żylnej odbywa się przez wir i przednią rzęskę, a następnie przez żyły oczne górnej i dolnej. Żyła górna wychodzi przez górną szczelinę oczodołu i wpływa do zatoki jamistej, dolna żyła oczodołu przechodzi przez dolną szczelinę oczodołu swoją drugą odnogą, otwiera się na głębokie żyły twarzy i splot żylny dołu skrzydłowo-podniebiennego. Nerwy czuciowe oka to głównie gałęzie pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego. Głównym splotem nerwowym oka jest zwój rzęskowy (2 mm). Przylega i znajduje się na zewnątrz nerwów wzrokowych. Węzeł jest utworzony przez wrażliwą gałąź nerwu nosowo-rzęskowego, przywspółczulną od nerwu okoruchowego i współczulną od splotu tętnicy szyjnej wewnętrznej. Od zwoju rzęskowego odchodzi od czterech do sześciu krótkich nerwów rzęskowych, które penetrują twardówkę na biegunie tylnym i są połączone gałęziami nerwu współczulnego (który rozszerza źrenicę). Nerwy rzęskowe krótkie zapewniają wszystkim tkankom oka unerwienie wrażliwe, motoryczne i współczulne. Włókna przywspółczulne unerwiają zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy. Unerwienie ruchowe zapewniają nerwy czaszkowe. WYKŁAD nr 3. Metodyka badania stanu oka (cz. I) Badanie narządu wzroku, niezależnie od dolegliwości i pierwszych wrażeń, należy zawsze przeprowadzać sekwencyjnie, zgodnie z zasadą anatomicznego rozmieszczenia jego części. Jednak niezachwianą zasadą powinno być rozpoczęcie badania od sprawdzenia funkcji wzrokowych, zwłaszcza ostrości wzroku, ponieważ po interwencjach diagnostycznych dziecko nie będzie już podawać prawidłowych wskazań o stanie wzroku. 1. Zewnętrzne badanie oka w świetle naturalnym Badanie narządu wzroku rozpoczyna się od zewnętrznego badania oka w naturalnym świetle. W okolicy oczodołu zmiany mogą być związane głównie z wrodzoną patologią w postaci torbieli dermoidalnych, przepukliny mózgowej czy guzów (naczyniaki, mięsaki itp.). Zwróć uwagę na stan powiek. W rzadkich przypadkach może wystąpić wrodzona lub nabyta coloboma powiek, ich fuzja (ankyloblepharon), wrodzona lub w wyniku poważnego procesu bliznowacenia. Nierzadko obserwuje się wrodzone opadanie powieki górnej (opadanie powieki). Mogą wystąpić zmiany na skórze powiek (przekrwienie, krwotoki podskórne, obrzęki, nacieki) oraz na brzegach powiek (łuski i strupki u nasady rzęs, owrzodzenia, torbiele itp.). Zwykle powieki ściśle przylegają do gałki ocznej, ale czasami przy przewlekłych procesach zapalnych błony śluzowej może wystąpić wywinięcie powieki dolnej, a przy zmianach bliznowatych na błonie śluzowej i chrząstce może wystąpić skręt powieki. Czasami u dzieci w pierwszym miesiącu życia stwierdza się wrodzone odwrócenie dolnej powieki, podczas gdy rzęsy są zwrócone w kierunku rogówki. Przy wywinięciu dolnej powieki, punkt łzowy, zwykle skierowany w stronę gałki ocznej i zanurzony w jeziorze łzowym, jest nieco opóźniony, co prowadzi do łzawienia i łzawienia. Podczas badania zwracaj uwagę na prawidłowy wzrost rzęs. W przypadku wrzodziejącego zapalenia powiek można zaobserwować jaglicę, przewlekłe zapalenie Meibomitis, nieprawidłowy wzrost rzęs (trychioza), łysienie brzegów powiek (madaroza). Stan przewodów łzowych należy oceniać na podstawie ciężkości otworów łzowych, ich położenia, obecności wydzieliny z nich po naciśnięciu na obszar kanalików łzowych (zapalenie kanalików) lub worek łzowy (zapalenie pęcherza moczowego). Badanie gruczołu łzowego odbywa się poprzez podciągnięcie górnej powieki do góry, podczas gdy badany powinien patrzeć na czubek nosa. W niektórych ostrych i przewlekłych procesach zapalnych (zapalenie gruczołu kriogenicznego) gruczoł może być powiększony, czasami przez błonę śluzową można zobaczyć jego torbielowate zwyrodnienie, ropnie itp. Zwróć uwagę na położenie gałek ocznych na orbicie. Możliwe jest przednie przemieszczenie oka (wytrzeszcz), częściej obserwowane przy krwotokach pozagałkowych, guzach. Wartość występu oka określa egzoftalmometr. Przemieszczenie tylnej gałki ocznej (enophtalmus) obserwuje się przy zwyrodnieniu kości oczodołu, zespole Hornera. Najczęściej u dzieci występuje boczne odchylenie gałki ocznej (zez). Sprawdź zakres ruchu gałki ocznej. Aby to zrobić, podmiot musi unieruchomić palec lekarza poruszający się we wszystkich kierunkach z ustaloną pozycją głowy. W ten sposób wykrywany jest niedowład poszczególnych mięśni okoruchowych, oczopląs przy skrajnym porwaniu gałek ocznych, a także przewaga jednej lub drugiej grupy mięśni. Ponadto w ten sposób uzyskują wyobrażenie o wielkości gałek ocznych (buphthalmos, microphthalmos), wielkości rogówki (mikro i makrorogówki), głębokości komory przedniej, wielkości i reakcji na światło źrenicy , stan okolicy źrenicy (rozszerzenie źrenic, coloboma) itp. 2. Metoda oświetlenia bocznego Metoda oświetlenia bocznego lub ogniskowego służy do badania stanu błony śluzowej powiek i przedniej części gałki ocznej (błony śluzowej gałki ocznej, twardówki, rogówki, komory przedniej, tęczówki i źrenicy), jak jak również obiektyw. Badanie prowadzone jest w zaciemnionym pomieszczeniu. Lampa umieszczona jest po lewej stronie i przed pacjentem. Lekarz oświetla gałkę oczną pacjenta, rzucając skupioną wiązkę światła z lampy na jej poszczególne sekcje za pomocą soczewki 13,0 lub 20,0 dioptrii. Błona śluzowa dolnej powieki staje się dostępna do wglądu po odciągnięciu krawędzi powieki w dół. Wymaga to od pacjenta spojrzenia w górę. Podczas badania błony śluzowej należy zwrócić uwagę na wszystkie jej części (chrząstka, okolica fałdu przejściowego i dolna połowa gałki ocznej). Jednocześnie określa się obecność obrzęku, infiltracji, zmian bliznowatych, ciał obcych, filmów, wydzieliny, koloru, powierzchni (mieszków włosowych, brodawek, narośli polipowatości), ruchliwości, przezierności kanałów gruczołów Meiboma itp. W celu dokładnego zbadania spojówki górnej powieki konieczne jest jej wykręcenie. Jednocześnie pacjent proszony jest o spojrzenie w dół iw tym czasie kciuk lewej ręki podciąga powiekę do góry tak, aby rzęskowy brzeg powieki odsunął się od gałki ocznej. Kciukiem i palcem wskazującym prawej ręki chwytają ją bliżej nasady rzęs i próbują unieść brzeg powieki do góry, jednocześnie dociskając górną krawędź w dół kciukiem lub palcem wskazującym lewej ręki. Trzymając kciuk lewej ręki w tej pozycji, odwróconą powiekę trzyma się do czasu zakończenia badania. Przy badaniu błony śluzowej górnego sklepienia, która podczas normalnego wywinięcia pozostaje niewidoczna, należy dodatkowo lekko przecisnąć dolną powiekę na gałce ocznej. W tym przypadku w okolicy szpary powiekowej występuje występ górnego fałdu przejściowego luźno połączonego z leżącymi poniżej tkankami. W celu dokładniejszego zbadania górnego sklepienia, zwłaszcza w przypadku podejrzenia ciał obcych w tej części spojówki, wykonuje się podwójną wywinięcie za pomocą podnośnika do powiek. Błonę śluzową gałki ocznej bada się również w oświetleniu ogniskowym. Zwracają uwagę na stan naczyń, przezroczystość, obecność zmian (zapalenie, nowotwory, zmiany bliznowaciejące, pigmentację itp.). Przez błonę śluzową zwykle prześwituje biała lub niebieskawa twardówka. Wraz z porażką rogówki, twardówki i naczyniówki o charakterze zapalnym naczynia znajdujące się w twardówce lub w grubości twardówki wokół rąbka rozszerzają się. Zwróć uwagę na stan kończyny. Może być ekspandowany (przy jaskrze), pogrubiony (przy nieżytach wiosennych), naciekany (przy jaglicy). Mogą do niego wejść naczynia spojówki gałki ocznej (z jaglicą, skrofulą). Szczególnie ostrożnie za pomocą oświetlenia ogniskowego zbadaj rogówkę. Czasami u dzieci z ostrym kurczem powiek (ucisk powiek) lub obrzękiem (z rzeżączką, błonicą) nie można rozsunąć powiek. W takich przypadkach do zbadania przedniej gałki ocznej należy użyć podnośników powiek. Matka lub pielęgniarka dziecka mocno przytula dziecko, jedną ręką obejmując jego ciało z zaciśniętymi rękami, drugą głową. Matka zaciska nogi dziecka między kolanami. Lekarz lekko naciąga górną powiekę i ostrożnie wprowadza pod nią podnośnik do powiek. Jeśli dziecko jest bardzo niespokojne, kładzie się na plecach, lekarz mocuje głowę dziecka między kolanami, matka trzyma ręce i nogi dziecka. W takim przypadku ręce lekarza pozostają wolne. 3. Połączona inspekcja W celu bardziej szczegółowego zbadania narządu wzroku stosuje się również łączoną metodę badawczą. Polega na badaniu oświetlanego miejsca przez mocną lupę, z bocznym oświetleniem oka. Zamiast drugiej lupy można użyć lupy okularowej, która daje powiększenie 610 razy. Szczególnie wygodne jest stosowanie tej metody w warunkach ambulatoryjnych w przypadku braku lampy szczelinowej. Podczas badania rogówki zwraca się uwagę na jej wielkość, kształt, przezroczystość itp. W przypadku zmian określa się świeżość nacieków zapalnych, ich kształt, głębokość umiejscowienia, obszary owrzodzenia. Zwróć uwagę na wrastanie naczyń powierzchownych i głębokich do rogówki, gładkość, kulistość i połysk jej powierzchni. Podczas badania rogówki zawsze należy zbadać jej wrażliwość. Najprościej określa go kawałek waty z cienkim końcem, który po dotknięciu rogówki powoduje odruch ochronny (zamknięcie powiek, wycofanie). Aby zobiektywizować badania, stosuje się specjalnie wykonane włosy, a także algezymetrię. W celu wykrycia uszkodzeń nabłonka rogówki do worka spojówkowego wkrapla się jedną kroplę 1% roztworu fluoresceiny. Po kilku mrugnięciach jamę spojówkową płucze się solą fizjologiczną. Farba łatwo zmywalna z powierzchni rogówki pokrytej nabłonkiem zabarwia ubytki na szmaragdowo-zielony kolor. Obszary te są wyraźnie widoczne podczas badania metodą łączoną. Następnie badają komorę przednią, zwracają uwagę na jej głębokość, jednolitość, przezroczystość wilgoci, obecność w niej krwi, wysięku itp. Podczas badania tęczówki określa się jej kolor (obecność heterochromii, obszary nadmiernej pigmentacji). Promienisty wzór tęczówki, zwykle zależny od stanu jej tkanki beleczkowej, jest dobrze wyrażony w jasnych tęczówkach. Wyraźnie widoczne są również prążki pigmentowe wzdłuż krawędzi okolicy źrenicy. Wykryj wrodzone i nabyte wady tęczówki, jej zespolenie z rogówką (zrost przednią), przednią torebkę soczewki (zrost tylny). Związki mogą być pojedyncze, wzdłuż krawędzi źrenicy i okrągłe (synechia circularis, seclusio pupillae). Zwykle powstają w wyniku procesu zapalnego w przewodzie naczyniowym. W przypadku uszkodzenia obserwuje się oderwanie tęczówki u nasady (iridodialisis), łzy i pęknięcia zwieracza źrenicy. Badanie źrenicy rozpoczyna się od określenia jego kształtu, szerokości, bezpośredniej i przyjaznej reakcji na światło. Różna szerokość źrenic lewego i prawego oka (anizocoria) jest często zjawiskiem patologicznym. Bezpośrednią reakcję źrenicy na światło sprawdza się kierując na nią wiązkę światła soczewką lub oftalmoskopem. W tym przypadku drugie oko jest szczelnie zamknięte dłonią. Reakcja źrenic jest uważana za żywą, jeśli pod wpływem światła źrenica szybko i wyraźnie się zwęża, a powolna, jeśli reakcja źrenicy jest powolna i niewystarczająca. Zmiana bezpośredniej reakcji źrenicy może zależeć od naruszenia przewodzenia ścieżki opadającej odruchu silnika lub zaburzeń w obszarze połączenia ścieżek optycznych i motorycznych. Badając przyjazną reakcję źrenic, jedno oko oświetla się oftalmoskopem, śledząc reakcję źrenicy drugiego oka. Podsumowując, sprawdzana jest reakcja uczniów na instalację z bliskiej odległości, która odbywa się z udziałem akomodacji i konwergencji. W tym celu pacjent jest proszony o zamocowanie obiektu oczami, stopniowo zbliżając się do oczu i podążając za reakcją źrenic, które są jednocześnie zwężone. Wraz z porażką ścieżki motorycznej odruchu reakcja źrenic jest nieobecna. Mogą wystąpić zmiany wrodzone, takie jak przemieszczenie źrenicy (korektopia) lub wiele źrenic (polikoria), a przy irydodializie zmiana kształtu źrenicy. WYKŁAD nr 4. Metodyka badania stanu oka (cz. II) 1. Badanie oka w świetle przechodzącym Głębiny oka (soczewka i ciało szkliste) są badane w świetle przechodzącym za pomocą oftalmoskopu. Źródło światła (matowa lampa elektryczna o mocy 60100 W) umieszczone jest po lewej stronie i za pacjentem, naprzeciwko siedzi lekarz. Za pomocą lusterka okulistycznego umieszczonego przed prawym okiem badacza wiązka światła kierowana jest na źrenicę badanego oka z odległości 2030 cm. Badacz bada źrenicę przez otwór oftalmoskopu. Promienie odbite od dna oka (głównie od naczyniówki) powodują czerwony blask źrenicy, co jest szczególnie wyraźnie widoczne, gdy jest rozszerzone. W przypadkach, gdy media refrakcyjne oka są przezroczyste, refleks z dna oka jest jednolicie czerwony. Różne przeszkody na drodze przejścia wiązki światła, tj. zmętnienie mediów, opóźniają część promieni odbitych od dna oka. Na tle czerwonej źrenicy zmętnienia te są widoczne jako ciemne plamy o różnych kształtach i rozmiarach. Zmiany w rogówce można łatwo wykluczyć, oglądając je w oświetleniu bocznym. Zmętnienia soczewki i ciała szklistego są dość łatwo rozróżniane. Względną głębokość zmętnienia można określić, zachęcając pacjenta do spojrzenia w różnych kierunkach. Ciemne plamy na tle czerwonej źrenicy, związane z zmętnieniem soczewki, poruszają się w stosunku do środka źrenicy, oczywiście tylko wtedy, gdy porusza się gałka oczna. Te znajdujące się w przednich warstwach soczewki są przemieszczone w kierunku ruchu oka, znajdujące się w tylnych odcinkach w kierunku przeciwnym. Zmętnienia w przednich częściach soczewki są dość wyraźnie widoczne w oświetleniu bocznym. Nieco inaczej wyglądają zmiany w ciele szklistym. Najczęściej przypominają ciemne pasma, płatki, które poruszają się po zatrzymaniu wzroku. Przy znacznej zmianie ciała szklistego z powodu zapalenia przewodu naczyniowego lub krwotoku odruch z dna staje się matowy lub nieobecny. 2. Oftalmoskopia Глазное дно исследуется при помощи метода офтальмоскопии, который является одним из важнейших методов исследования органа зрения, позволяющим судить о состоянии сетчатки, ее сосудов, сосудистой оболочки и зрительного нерва. Наиболее широко метод офтальмоскопии применяется в обратном виде. Исследование проводят в затемненной комнате. Офтальмоскопическое зеркало устанавливают перед правым глазом исследователя, сидящего на расстоянии 4050 см от обследуемого. Источник света располагается позади и слева от пациента, как при осмотре в проходящем свете. После получения равномерного свечения зрачка исследователь ставит лупу (обычно в 13,0 дптр.) в 78 см перед глазом больного, упираясь пальцем в его лоб. Необходимо при этом следить, чтобы зрачок исследователя, отверстие зеркала, центр лупы и зрачок обследуемого находились на одной линии. Действительное обратное и увеличенное примерно в 5 раз изображение глазного дна видно висящим в воздухе на расстоянии около 7 см перед лупой. Для рассмотрения большей области глазного дна, если нет противопоказаний, зрачок пациента предварительно расширяют 1 %-ным раствором гоматропина или 0,25 %-ным раствором скополамина. Осмотр глазного дна начинают с наиболее заметной его части диска зрительного нерва. Так как он расположен кнутри от заднего полюса, то при офтальмоскопии можно видеть его лишь при повороте глазного яблока на 1215° к носу. На красном фоне глазного дна диск зрительного нерва представляется желтовато-розовым, слегка овальным образованием с четкими границами. У детей до одного-двух лет диск чаще сероватый. Кровоснабжение носовой половины его лучше, поэтому цвет ее более яркий. В центре диска вследствие некоторого расхождения волокон образуется беловатая сосудистая воронка (физиологическая экскавация). Цвет, контуры и ткань диска зрительного нерва изменяются при воспалительных и застойных явлениях, атрофии зрительного нерва, поражении сосудистой оболочки и многих общих заболеваниях, в частности сосудов, крови и др. Обращают внимание на состояние сосудов сетчатки, выходящих из середины диска зрительного нерва, их калибр, цвет, ширину рефлексной полоски, располагающейся вдоль просвета более крупных артерий и век. Калибр сосудов (у здорового ребенка в первые месяцы жизни соотношение калибра артерий и вен 1:2, в старшем возрасте 2:3) изменяется как при ряде заболеваний глаза, так и при многих общих заболеваниях, в частности артериальной гипертензии, эндартериите, заболеваниях почек, диабете и т. д. В функциональном отношении наиболее важной частью сетчатки является желтое пятно. Его лучше исследовать, предварительно расширив зрачок. Пациент при этом должен смотреть на зеркало офтальмоскопа. Желтое пятно при обратной офтальмоскопии у старших детей представляется в виде темно-красного овала, окруженного блестящей полоской макулярным рефлексом, образуемым за счет утолщения сетчатки по краю желтого пятна. В центре желтого пятна обычно видна блестящая светлая точка рефлекс от центральной ямки, фовеальный рефлекс. У новорожденных и детей первого года жизни макулярного и фовеального рефлексов нет. В области желтого пятна сосуды сетчатки не видны или иногда несколько заходят на его периферию. Obwód dna oka do linii zębatej bada się różnymi kierunkami spojrzenia pacjenta. Рисунок и цвет глазного дна во многом зависят от содержания пигмента в пигментном эпителии сетчатки сосудистой оболочки. Чаще глазное дно бывает равномерно окрашенным в красный цвет, и на нем отчетливо видны сосуды сосудистой оболочки. Чем меньше пигмента на глазном дне, тем более светлым оно представляется вследствие просвечивания склеры. С возрастом тон глазного дна изменяется от бледно-розового к темно-красному. Тщательное изучение изменений глазного дна осуществляется посредством офтальмоскопии в прямом виде. Для этого прибегают к использованию электрического офтальмоскопа, снабженного собственной осветительной системой. Преломляющие среды глаза обследуемого (достигается увеличение в 13-15 раз) служат увеличительным стеклом. Питание прибора происходит от электросети через понижающий трансформатор. Wygodniej jest przeprowadzić badanie z rozszerzoną źrenicą. Oftalmoskopia bezpośrednia pozwala badaczowi zbliżyć się jak najbliżej oka pacjenta (na 24 cm), aż dno oka stanie się widoczne przez otwór oftalmoskopu. Oftalmoskop jest trzymany tak, że palec wskazujący badacza leży na dysku z okularami korekcyjnymi. Obracając dysk, umieszcza się soczewkę, która daje najostrzejszy obraz dna oka. Badanie prawego oka pacjenta przeprowadza odpowiednio prawe oko okulisty, przeprowadza się również badanie lewego oka. Oftalmoskopia bezpośrednia umożliwia dostrzeżenie tak subtelnych zmian, których charakter pozostaje niejasny w przypadku oftalmoskopii odwrotnej. Oftalmoskopia bezpośrednia umożliwia dostrzeżenie tak subtelnych zmian, których charakter pozostaje niejasny w przypadku oftalmoskopii odwrotnej. Dzięki znacznemu przyrostowi i istniejącemu przyczepowi obuocznemu możliwe jest wykorzystanie go do badania stereoskopowego dna oka, co jest szczególnie potrzebne przy różnicowaniu subtelnych zmian w głowie nerwu wzrokowego. Для исследования глазного дна используют офтальмохромоскоп, позволяющий осматривать глазное дно в свете различного спектрального состава (красном, желто-зеленом, пурпурном и др.). Поляризационный фотоофтальмоскоп дает возможность исследовать и фотографировать глазное дно в поляризованном свете. Регистрация изменений может осуществляться фотографической камерой и офтальмо(ретино)фотом. 3. Biomikroskopia Do szczegółowego badania przezroczystych struktur oka i jego błon stosuje się metodę biomikroskopii. Polega na zastosowaniu wąskiej, ostro ograniczonej jednorodnej wiązki światła, której ognisko można ustawić na różnych głębokościach iw różnych częściach oka. Taka wiązka światła pozwala stworzyć wyraźny kontrast między oświetlonymi i nieoświetlonymi obszarami oka, aby uzyskać cienką część jego przezroczystych tkanek. Badanie uzyskanych przekrojów przeprowadza się za pomocą mikroskopu dwuokularowego. Do biomikroskopii stosuje się lampę szczelinową, w której na wspólnej z mikroskopem osi obrotu zamontowany jest specjalny swobodnie poruszający się oświetlacz. To urządzenie pozwala na rozważenie bardzo drobnych zmian w rogówce, soczewce, ciele szklistym, w dnie. Dzięki temu, że wiązka światła przecina przezroczyste tkanki od przodu do tyłu pod różnymi kątami, łatwo jest określić głębokość umiejscowienia zmian, ich charakter. Na przykład biomikroskopia rogówki wyraźnie pokazuje nawet punktowe ubytki w jej nabłonku, zwłaszcza po barwieniu fluoresceiną łatwiej jest ocenić głębokość lokalizacji zmętnień, nacieków, ciał obcych, śmiało można mówić o powierzchownym lub głębokim charakterze unaczynienia. Za pomocą lampy szczelinowej można zaobserwować delikatne zmiany w śródbłonku rogówki, jej obrzęk, wytrąca się, rozważyć zawieszenie krwinek w wilgoci komory przedniej, pojawienie się w niej ciała szklistego (przepukliny). po urazie, operacji. Nie mniej cenne dane uzyskuje się podczas badania tęczówki pod mikroskopem. W przypadkach patologii można zaobserwować rozszerzone i nowo powstałe naczynia, obszary atrofii, pojawienie się guzków, zrostów tylnych itp. Rola biomikroskopii w badaniu stanu soczewki i ciała szklistego jest nieoceniona. Pozwala określić nasilenie, lokalizację zmętnień soczewki, ocenić stopień dojrzałości zaćmy, jej pochodzenie, stan torebki. Podczas badania ciała szklistego oceniają charakter zachodzących w nim zmian, rodzaj destrukcyjnych zaburzeń itp. Metoda ta daje ogromne możliwości badania zmian patologicznych w siatkówce, naczyniówce i nerwie wzrokowym. Na przykład subtelne zmiany w obszarze plamki w niektórych typach zwyrodnień można zaobserwować tylko w lampie szczelinowej. Jednocześnie celowe są badania w świetle bezczerwonym iw świetle o różnym natężeniu. Biomikroskopia oka u małych dzieci jest możliwa tylko za pomocą ręcznej lampy szczelinowej, a czasami tylko podczas głębokiego snu polekowego lub w znieczuleniu. WYKŁAD nr 5. Metodyka badania stanu oka (cz. III) 1. Gonioskopia Gonioskopia (z łac. gonia „kąt”) to specjalna metoda badania kąta komory przedniej. Można to przeprowadzić tylko za pomocą gonioskopów optycznych. Badanie kąta komory ma ogromne znaczenie w diagnostyce, terapii i prognozowaniu wielu chorób (jaskra, zapalenie błony naczyniowej oka, urazy itp.). Najważniejsza droga odpływu płynu wewnątrzgałkowego zaczyna się pod kątem kamery. Kąt może być zwężony, zatarty, ciała obce, można w nim znaleźć kiełkujący guz. Gonioskop to czworościenny pryzmat szklany lub piramida z lustrzanymi powierzchniami wewnętrznymi. Przednia część urządzenia przeznaczona jest do kontaktu z rogówką i posiada odpowiednią krzywiznę. Zwierciadło odbijające stoi na drodze promieni wychodzących z kąta komory w taki sposób, że jest w nim widoczny kąt przeciwny. Перед исследованием производится капельная анестезия глаза 0,5 %-ным раствором дикаина или 1 %-ным раствором лидокаина. Обследуемого усаживают перед щелевой лампой и фиксируют его голову на лицевом установе. Совмещенные фокусы осветителя и микроскопа наводят на роговицу. Гониоскоп вставляют в конъюнктивальную полость, корпус его исследователь удерживает левой рукой. Ориентировочный осмотр угла производят обычно в диффузном свете, для длительной гониоскопии пользуются щелевой диафрагмой. В углу передней камеры можно видеть шлеммов канал, корнеосклеральные трабекулы, цилиарное тело. 2. Tonometria Jest to metoda pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego. Badanie jest konieczne we wszystkich przypadkach, gdy pojawia się myśl, że pacjent ma jaskrę, wtórne nadciśnienie oka lub jego niedociśnienie, z różnymi chorobami ogólnymi i miejscowymi. Przybliżone ciśnienie w oku można określić przez badanie dotykowe. W takim przypadku konieczne jest, aby pacjent spojrzał w dół, a badacz, palcami wskazującymi umieszczonymi powyżej poziomu chrząstki, naciskał kolejno przez górną powiekę (patrząc do góry przez dolną) na gałkę oczną (podobnie jak badanie fluktuacji ropnia). Analizując ciśnienie, należy porównać jego wartość w jednym i drugim oku. Jeśli oftalmotonus mieści się w prawidłowym zakresie, oznacza się go jako TN, jeśli jego wartość wynosi 2835 mm Hg. Sztuka. T + 1, więcej niż 36 mm T + 2, jeśli wykryto niedociśnienie rzędu 1522 mm Hg. Sztuka. T 1, mniej niż 12 mm Hg. Sztuka. T 2. Для количественного определения офтальмотонуса в России наиболее широко распространен тонометр Маклакова. Он представляет собой цилиндр весом 10 г с основанием из фарфоровых матовых пластинок. Перед измерением внутриглазного давления пластинки протирают ватой, смоченной спиртом, и смазывают тонким слоем краски (колларголом, метиленовым синим). Внутриглазное давление измеряют в горизонтальном положении, предлагая больному смотреть на потолок или собственный палец. Цилиндр, удерживаемый специальным держателем, ставят на центр предварительно анестезированной 0,5 %-ным раствором дикаина (или 1 %-ным раствором лидокаина) роговицы (через 35 минут после анестезии). Опустив держатель примерно до 1/3 цилиндра (в одно касание), дают возможность грузу сплющить роговицу. Полученный на пластинке отпечаток кружка сплющивания отпечатывают на бумаге, слегка увлажненной спиртом. С помощью специальной линейкиизмерителя по диаметру кружка определяют внутриглазное давление в миллиметрах ртутного столба. Liczby ciśnienia tonometrycznego (1116 mm Hg) są zawsze wyższe niż prawdziwe (1826 mm Hg), ponieważ tonometr zwiększa ciśnienie wewnątrzgałkowe w momencie pomiaru. Istnieją inne rodzaje tonometrów (na przykład Dashevsky), wskaźniki ciśnienia wewnątrzgałkowego podczas badań masowych. Używając tonometrów o różnych ciężarach (5; 7,5; 10 i 15 g) w porządku rosnącym można określić reakcję błon ocznych na różne ciężary. Wyniki tych czterech pomiarów można przedstawić jako rosnącą krzywą elastotonometryczną. 3. Tonografia Jest to metoda badania hydrodynamiki oka. Pozwala określić stan wypływu płynu wewnątrzgałkowego i znajduje zastosowanie głównie w badaniu pacjentów z jaskrą lub w przypadku jej podejrzenia. Podczas tonografii tonometr umieszcza się na rogówce badanego oka i trzyma na niej przez 35 minut. W wyniku kompresji dochodzi do wzrostu okulistyki, zwiększa się wypływ płynu z oka, co prowadzi do stopniowego spadku ciśnienia wewnątrzgałkowego. Stopień redukcji jest różny u osób zdrowych i u pacjentów z jaskrą, co znajduje odzwierciedlenie w charakterze krzywej tonograficznej. Graficzna rejestracja zmian w okulistyce staje się możliwa dzięki podłączeniu urządzenia rejestrującego. Dane są zapisywane na ruchomej taśmie papierowej. Stopień obniżenia ciśnienia śródgałkowego podczas tomografii zależy od ilości cieczy wodnistej wypartej z oka, co z kolei związane jest ze stanem drogi odpływu. Zgodnie z uzyskanymi danymi, korzystając ze specjalnych tabel i wzorów, można wyznaczyć współczynnik łatwości odpływu, który ilościowo charakteryzuje funkcję drenażu oka. Współczynnik łatwości odpływu jest ważnym wskaźnikiem w diagnostyce jaskry. Spadek jego wartości, nawet przy normalnym poziomie oftalmotonu, może wskazywać na obecność jaskry. Badania tonograficzne są przydatne do monitorowania skuteczności leczenia medycznego i chirurgicznego jaskry. 4. Echoftalografia Do badania układu optycznego oka, pomiaru wymiarów przednio-tylnych i innych stosuje się metodę ultradźwiękowej echo-oftalografii. Polega na rejestracji sygnałów ultradźwiękowych odbitych od granic między ośrodkami a tkankami oka o różnych właściwościach akustycznych. Исследования осуществляются на диагностическом аппарате эхоофталографе. Перед исследованием в глаз закапывают 0,25 %-ный дикаин или 1 %-ный лидокаин и стерильное вазелиновое масло, служащее контактной средой между глазом и датчиком прибора. Датчик сначала приставляют к роговице. При контакте со склерой его последовательно устанавливают на различные меридианы, благодаря чему достигается ультразвуковое зондирование всех отделов глазного яблока. Отраженные ультразвуковые колебания регистрируются на экране в виде эхосигналов. При роговичном отведении на эхограмме определяется передний зубец, соответствующий отражению ультразвука от роговицы, второй-третий зубцы соответствуют отражениям от передней и задней поверхностей хрусталика. Стекловидное тело акустически гомогенно и не дает зубцов на эхограмме. Tylny kompleks zębów odpowiada odbiciu ultradźwięków od dna i tkanek pozagałkowych. Badanie USG służy także do wykrywania ciał obcych w oku, w celu diagnostyki odwarstwień siatkówki, nowotworów itp., szczególnie w przypadkach, gdy badanie dna oka jest niemożliwe ze względu na zmętnienie przezroczystego ośrodka siatkówki. 5. Egzoftalmometria Jeśli pacjent ma wytrzeszcz lub wytrzeszcz (wysunięcie lub cofnięcie gałki ocznej), do ich oceny ilościowej i oceny dynamiki procesu stosuje się specjalne urządzenia (guzy oczodołu, krwiak pozagałkowy, złamania kości oczodołu itp.). Najpopularniejszy egzoftalmometr lustrzany. Składa się z dwóch ram poruszających się po pręcie na sankach. Te ostatnie wyposażone są w przecinające się lusterka ustawione pod kątem 45° do osi widzenia oka z podziałką milimetrową. Na krawędziach ramek znajdują się wgłębienia, które w trakcie badania mocowane są do zewnętrznych ścian orbity chorego dziecka. Pacjent powinien patrzeć przed siebie. W zwierciadle egzoftalmometru odbija się wierzchołek rogówki, w milimetrowej skali linijki widać odległość środka rogówki od krawędzi orbity. Ta liczba wskazuje na występ oka. Stopień wystawania każdego oka jest kolejno określany. WYKŁAD nr 6. Diagnostyka, klinika i leczenie chorób zapalnych powiek Bardzo charakterystyczne są objawy chorób powiek. Pacjenci często martwią się swędzeniem i pieczeniem powiek, zmęczeniem oczu, a także może wystąpić zmiana kształtu i wielkości szpary powiekowej, położenie krawędzi rzęskowej powiek itp. W przeciwieństwie do patologii powiek choroby gałki ocznej są dość łatwe do ustalenia już za pomocą badania zewnętrznego. Ostry obrzęk i przekrwienie powiek może wskazywać na obecność rzeżączki (u dzieci), błonicy, a także ropnia powiek, ostrego zapalenia Meibomitis, jęczmienia. W przypadku zapalenia gruczołu łzowego obserwuje się obrzęk, zwłaszcza w zewnętrznej części powieki górnej. Wyraźny obrzęk "zimny" może być związany ze stanami alergicznymi. Badając brzegi powiek, zwraca się uwagę na cechy wzrostu rzęs, obecność zmian skórnych u ich podstawy, stan przewodów wydalniczych gruczołów Meiboma. Aby wyjaśnić diagnozę, dokładnie zbadaj powieki i ich położenie pod bocznym oświetleniem i badaniem palpacyjnym. Podczas badania zwraca się uwagę na obecność zmian skórnych, które mogą stanowić bramę wejściową do infekcji. 1. Ropień stulecia (abscessus palpebrae) Podczas badania określa się przekrwienie skóry powiek, badanie dotykowe ujawnia stwardnienie (obrzęk, naciek) i napięcie tkanek, ich bolesność. Ponadto przednie węzły chłonne mogą być powiększone i bolesne. Jeśli wraz ze wszystkimi tymi objawami występuje miejscowe zmiękczenie i fluktuacja, wskazane jest otwarcie ropnia (nacięcie). При отсутствии флюктуации показаны назначение антибиотиков в виде инъекций вокруг абсцесса и прием антибиотиков или сульфаниламидов внутрь, УВЧ-терапия. 2. Meybomite (meibomitis, hordeolum internum) Jeśli podczas badania pacjenta w okolicy powieki obserwuje się ograniczoną infiltrację, powieka jest bolesna w badaniu palpacyjnym, a po wywinięciu przez spojówkę widoczne jest przezroczyste żółtawe ognisko w chrząstce, wówczas rozpoznanie meibomitis jest niewątpliwe ostre ropne zapalenie gruczołu Meiboma. Silnie nieszczelne zapalenie Meibomitis może prowadzić do powstania rozległego ropnia powieki. Leczenie. Zabiegi rozgrzewające, terapia UHF, środki dezynfekcyjne. 3. Gradówka Jest to guzowata, ograniczona, nieco wystająca formacja, gęsta w dotyku, bolesna, przylutowana do chrząstki. Występuje zwykle po ostrym zapaleniu powieki (meibomitis), a w niektórych przypadkach stopniowo się narasta. Leczenie gradówki (gradówki) polega na terapii lekami wchłanialnymi. Jednak najczęściej jest to nieskuteczne i wówczas wskazane jest chirurgiczne usunięcie gradu z torebki poprzez nacięcie w spojówce powieki i chrząstki, a następnie leczenie łożyska gradówki roztworem jodu. 4. Jęczmień (hordeolum) Jęczmień to ropne zapalenie mieszka włosowego lub gruczołu łojowego brzegu powieki, zlokalizowane u nasady rzęs. Czynnikiem sprawczym jest najczęściej przedstawiciel flory ropotwórczej, głównie gronkowca złocistego. Infekcję ułatwia zablokowanie przewodu wydalniczego gruczołu tajemnicą, a także zmniejszenie ogólnej odporności organizmu i cukrzycy. Obraz kliniczny i diagnoza. Charakteryzuje się pojawieniem się ograniczonego i ostro bolesnego obrzęku w pobliżu krawędzi powieki, któremu towarzyszy obrzęk i zaczerwienienie skóry oraz (często) spojówki. Formacja zapalna narasta dość szybko i po dwóch do czterech dniach ulega ropnemu stopieniu, co można rozpoznać po pojawieniu się żółtej głowy na szczycie jęczmienia. Trzeciego lub czwartego dnia wydobywa się jego zawartość (ropa, martwa tkanka), po czym ból natychmiast się zmniejsza, a stan zapalny ustępuje. Obrzęk i zaczerwienienie skóry znikają pod koniec tygodnia. W niektórych przypadkach formacja zapalna składa się z kilku blisko rozmieszczonych lub połączonych głów. W takich przypadkach jęczmień może wystąpić na tle zatrucia, wysokiej temperatury i regionalnego zapalenia węzłów chłonnych. Podobny obraz kliniczny obserwuje się w ostrym ropnym zapaleniu gruczołu Meiboma, meibomite, jednak przebicie ropy następuje zwykle od strony spojówki i chrząstki, po czym często narastają ziarniniaki (tkanka łączna). U osób z obniżoną odpornością organizmu jęczmień ma skłonność do nawrotów i często łączy się z furunculosis. Powikłania jęczmienia mogą wystąpić z powodu ropowicy oczodołowej, zakrzepowego zapalenia żył oczodołowych, ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które najczęściej wiąże się z próbami wyciśnięcia z niego ropy. Podczas badania powiek ujawnia się ich przekrwienie, obrzęk, gęstość i ból, tj. obraz przypomina ograniczony ropień lub ostre zapalenie Meibomitis. Jednak po bliższym zbadaniu ognisko zapalne określa się w ograniczonym obszarze rzęskowego brzegu powieki w postaci obrzęku i przekrwienia u nasady rzęs. Zwykle po trzech do czterech dniach ognisko zapalne ropieje i otwiera się. Leczenie. Lokalnie stosuje się suche ciepło i UHF. 23% roztwór albucidu, 20% roztwór erytromycyny i 1% roztwór deksametazonu wkrapla się do worka spojówkowego 0,1 razy na dobę. Miejsce nacieku (zapalenia) na skórze powieki smaruje się 1% roztworem alkoholu o barwie zielonej brylantowej. Po otwarciu jęczmienia 2 razy dziennie na powieki nakłada się 20% maść albucydową (sulfacyl sodu), 1% emulsję syntomycyny, 1% maść tetracyklinową, 1% emulsję hydrokortyzonu i 1% maść rtęciową żółtą. Jeśli chorobie towarzyszą objawy zatrucia, preparaty sulfanilamidowe podaje się doustnie 1 g 4 razy dziennie lub antybiotyki tetracyklinowe (biomycyna 100 000 IU 46 razy dziennie, tetracyklina lub terramycyna 0,25 g 34 razy dziennie). W przypadku jęczmienia nawracającego pacjentowi podaje się dokładne badanie (określenie stanu odporności, glikemii, tolerancji glukozy itp.) w celu zidentyfikowania przyczyny choroby. Przydziel kursy antybiotykoterapii, terapii witaminowej, czasami wielokrotnych transfuzji krwi w puszkach i autohemoterapii (transfuzja własnej krwi). 5. Toksykoderma (toksykodermia) powieki W praktyce pediatry często zdarzają się przypadki nietolerancji leków. Należy pamiętać, że ta nietolerancja może wystąpić po miejscowym stosowaniu atropiny, chininy, antybiotyków i innych leków. W tym samym czasie dzieci chodzą do lekarza z zaczerwienieniem skóry powiek, pęcherzykami na powiekach, nadżerkami w miejscu dawnych pęcherzyków, a także zapaleniem spojówek. Ten stan patologiczny nazywa się toksykodermą powiek. Leczenie. Rezygnacja z leków, które mogą powodować chorobę, oraz wyznaczenie środków odczulających (chlorek wapnia, difenhydramina). 6. Opryszczka powiek Czasami po infekcji obserwuje się zimne, obrzęknięte powieki z obecnością przezroczystych pęcherzyków lub strupów, które pojawiają się po wyschnięciu pęcherzyków. Procesowi towarzyszy silne swędzenie i miejscowy ból. Jest to najprawdopodobniej zwykła opryszczka powiek, spowodowana przez filtrowalny wirus (sympleks opryszczki). W niektórych przypadkach na skórze częściej niż na górnej powiece, jak w przypadku opryszczki pospolitej, znajdują się pęcherzyki o dużych rozmiarach iw większej liczbie. Przezroczysta zawartość pęcherzyków może stać się mętna, ropna, mogą tworzyć się strupki, wrzody. Procesowi towarzyszą silne bóle miejscowe i bóle głowy. To jest półpasiec. Podstawą choroby jest pokonanie nerwu trójdzielnego, często jego pierwszej gałęzi. Leczenie. Środki przeciwbólowe, witaminy z grupy B, genialna zielona moxibustions. 7. Krosty na powiekach zaszczepionych W badaniu zewnętrznym widoczne są sinice na brzegach powiek, krosty (mętne pęcherzyki) oraz owrzodzenia z tłustym nalotem na skórze. Powieki są bolesne przy badaniu palpacyjnym, przednie węzły chłonne są powiększone i bolesne. Najczęściej z wywiadu tych pacjentów wynika, że chorowali na ospę wietrzną lub zostali zaszczepieni przeciwko ospie prawdziwej. Leczenie jest objawowe. 8. Zakaźny mięczak (mięczak zakaźny) Na powiekach dzieci znajdują się pojedyncze i wielokrotne guzki o żółtawym kolorze o różnych rozmiarach i z zagłębieniem pośrodku. To typowy obraz zakaźnego mięczaka. Jego czynnikiem sprawczym jest filtrowalny wirus. Ze względu na znaczną zaraźliwość choroby leczenie polega na usunięciu guzków i leczeniu łóżka jodem (roztwór Lugola). 9. Łuskowate zapalenie powiek (płaskonośne zapalenie powiek) Jeśli pacjent skarży się na swędzenie powiek, zmęczenie oczu, a podczas badania stwierdza się, że brzegi powiek są przekrwione, pogrubione, u podstawy widoczne są drobne szarawe łuski lub żółtawe strupki (zamrożona tajemnica gruczołów łojowych) rzęs, to pozwala podejrzewać łuskowate zapalenie powiek. 10. Wrzodziejące zapalenie powiek (wrzodziejące zapalenie powiek) W przypadkach, gdy brzegi powiek są ostro przekrwione, pogrubione, pokryte wrzodami i żółtawymi strupami, po których powierzchnia krwawi, należy mówić o wrzodziejącym zapaleniu powiek. Jednocześnie w proces zaangażowane są mieszki włosowe i gruczoły łojowe. W efekcie pozostają blizny, rzęsy wypadają (madarosis), często zaczynają nieprawidłowo rosnąć. Nieskorygowane wady refrakcji, anemia, beri-beri, inwazje robaków, cukrzyca, choroby zębów, migdałków itp. predysponują do wystąpienia zapalenia powiek. Лечение блефаритов направлено на устранение возможной их причины. Кроме того, назначают общеукрепляющие средства. Края век обезжиривают 70 %-ным спиртом, обрабатывают дезинфицирующими растворами: календулой, 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого, а затем смазывают 1 %-ной синтомициновой эмульсией, 10 %-ной сульфациловой мазью и др. Перед началом лечения язвенного блефарита необходимо провести эпиляцию ресниц. 11. Trichiaza Sporadycznie (zwłaszcza u dzieci) podczas badania przestrzeni międzybrzeżnej można wykryć nieprawidłowy wzrost rzęsistości rzęs. Osobne rzęsy skierowane do oka podrażniają spojówkę i rogówkę, powodując łzawienie, ból, przyczyniając się do rozwoju owrzodzeń rogówki. Częściowa trichioza u dzieci może być spowodowana bliznowaceniem po wrzodziejącym zapaleniu powiek, częstym jęczmieniem. Leczenie. Diatermokoagulacja cebulek rzęs elektrodą igłową; przy dużych zmianach wskazana jest operacja plastyczna. WYKŁAD nr 7. Wrodzone patologie i nowotwory powiek 1. Ankyloblepharon (ankyloblepharon) Podczas badania noworodków wrodzone zespolenie powiek w postaci gęstych blizn lub cienkich mostków jest niezwykle rzadkie. Ta wrodzona patologia nazywa się ankyloblepharon i występuje w wyniku naruszenia odwrotnego rozwoju fuzji powiek u płodu w siódmym miesiącu ciąży. Leczenie. Natychmiastowa dysekcja zrostów i tworzyw sztucznych. 2. Coloboma powiek (coloboma palpebrae) Czasami wzdłuż krawędzi powieki, częściej górnej, występuje wada wrodzona różnej wielkości w postaci trójkąta z podstawą do dołu (jest to tak zwana coloboma). Leczenie. Plastikowe zastąpienie ubytku wolnym przeszczepem lub uszypułowanym płatem. 3. Epicanthus (epicanthus) Niektóre dzieci mają szeroki grzbiet nosa ze względu na obecność półksiężycowatych fałdów skórnych zlokalizowanych po obu stronach tylnej części nosa i zakrywających wewnętrzny kącik szpary powiekowej. Ta wrodzona anomalia nazywa się epicanthus. Epicanthus często łączy się z opadaniem powiek, zezem. Leczenie działa. 4. Odwrócenie powiek (entropium palpebrarum) Odwrócenie powieki (entropium) to nieprawidłowe położenie powieki, w której jej brzeg z rosnącymi rzęsami jest częściowo lub całkowicie zwrócony w kierunku gałki ocznej. Wyróżnij skręty wieku bliznowate, spastyczne i starcze. Etiologia i patogeneza. W przypadku bliznowatego odwrócenia powieki czynnikami etiologicznymi są jaglica i inne procesy spojówkowe prowadzące do rozwoju blizn w spojówce, a także oparzenia chemiczne i termiczne spojówki. Skrócenie bliznowaciejące spojówki i skrzywienie chrząstki napina brzeg powieki i odchyla ją w kierunku oka. Возникновение заворота века спастического происходит из-за спастического сокращения вековой части круговой мышцы глаза. Хронические воспалительные процессы в конъюнктиве, вызывая раздражение круговой мышцы глаза, ведут к ее судорожному сокращению, вследствие чего хрящ века может повернуться вокруг своего длинника по направлению к глазу. Wiek volvulus starczy występuje w starszym wieku z powodu zmian związanych z wiekiem. Związane z wiekiem nagromadzenie tkanki tłuszczowej oczodołu i utrata elastyczności skóry powodują, że powieka (najczęściej dolna), nie spotykając się z podparciem z boku oka, łatwo skręca się do wewnątrz nie tylko z konwulsją, ale także z prostym zamknięciem szpara powiekowa. obraz kliniczny. 1. Inwersja bliznowata powieki. Powieka jest wygięta do przodu w kształcie koryta. Tylna krawędź krawędzi powieki jest zaokrąglona, cała krawędź powieki i jej powierzchnia skóry zwrócone są w kierunku oka, rzęsy uszkadzają gałkę oczną powodując silne podrażnienie. Choroba rozwija się powoli, stopniowo postępując. Tarcie rzęs i pogrubienie brzegu powieki przyczyniają się do powstawania nacieków i owrzodzeń rogówki. Ten sam długi przebieg obserwuje się przy skręcie bliznowatym spowodowanym oparzeniami spojówki, ponieważ skręcenie powieki prowadzi do przewlekłego podrażnienia błony śluzowej, a następnie do jej nacieku zapalnego. Podobny obraz daje trichiasis (wrodzona anomalia w lokalizacji rzęs). W przypadku jaglicy często obserwuje się skręty w połączeniu z trichiozą (wzrosty rzęs są skierowane w różnych kierunkach). 2. Spastyczna inwersja stulecia. Krawędź powieki z rzęsami oraz powierzchnia skóry powieki zwrócone są w stronę oka i podrażniają je. Brak blizn na spojówce odróżnia tę formę od inwersji bliznowatej, a obecność skurczu od starczego. 3. Odwrócenie starcze powieki. Krawędź powieki z rzęsami oraz powierzchnia skóry powieki zwrócone są w stronę oka i powodują podrażnienie. Kurs jest długi, przewlekły, z tendencją do ciągłej progresji. Leczenie. W przypadku odwrócenia bliznowatych leczenie jest chirurgiczne. Zapobieganie ogranicza się do leczenia choroby podstawowej. W przypadku skrętu spastycznego terapia ogranicza się do leczenia choroby podstawowej i umieszczania maści i kropli dezynfekujących w worku spojówkowym. Uporczywe skręcanie jest często eliminowane przez proste przecięcie zewnętrznego spoidła powiek. Przy silnym podrażnieniu, którego nie można leczyć, wykonuje się interwencję chirurgiczną. W przypadku przypadkowego skręcenia czasami wystarczy przyłożyć powiekę w odpowiedniej pozycji i przymocować ją w tej pozycji wąskimi paskami taśmy klejącej. Środki ściągające i krople cynkowe należy wstrzykiwać do worka spojówkowego. Przy trwałym skręcaniu wskazana jest operacja. 5. Wywinięcie powiek (ektropium palpebrarum) Jest to stan przeciwny do inwersji, czyli charakteryzujący się oddaleniem powieki od oka, któremu towarzyszy łzawienie spowodowane wywinięciem dolnego otworu łzowego. Często obserwuje się ją z powodu zmian bliznowatych po oparzeniach i innych urazach powiek. Leczenie. chirurgia plastyczna. 6. Lagophthalmos, czyli „zające oko” (lagophthalmus paralyticus) Jeśli, gdy powieki się zamykają, częściowo zakrywają gałkę oczną, to przy braku zmian w powiekach może to wskazywać na obecność niedowładu lub porażenia nerwu twarzowego, który unerwia mięsień okrężny powiek. Lagophthalmos pojawia się w wyniku zapalenia ucha, ropnego zapalenia wyrostka sutkowatego i niektórych chorób zakaźnych. Niebezpieczeństwo tej zmiany polega na tym, że oko, szczególnie w nocy, pozostaje otwarte. Rogówka w dolnym segmencie wysycha, staje się mętna. Leczenie. Opatrunki maściowe, tymczasowe szycie powiek w przypadku zapalenia rogówki, operacje plastyczne. 7. Torbiel dermoidalna W wewnętrznej lub zewnętrznej przyczepności powiek u dzieci znajduje się mały nowotwór o zaokrąglonym kształcie. Ma sprężystą konsystencję, czasem gęstą, nie przylutowaną do skóry, ale często połączoną z okostną, nie zmniejsza się podczas kompresji, bezbolesna. To jest torbiel dermoidalna orbity. Powstaje z oderwanych części ektodermy i znajduje się głównie w okolicy szwów kostnych. Powoli powiększa się. Leczenie. Chirurgiczne usunięcie torbieli wraz z torebką. 8. Naczyniak powiek Często u dzieci w pierwszych dniach po urodzeniu na powiekach pojawia się guz o czerwonawym lub niebieskawym odcieniu. To jest naczyniak krwionośny. Jego kształt może być różny: kapilarny, jamisty, recemous itp. W przypadku naczyniaka włosowatego na powiece określa się płaską ciemnoczerwoną plamę, składającą się z rozszerzonych naczyń powierzchownych. Naczyniak jamisty jest bardziej masywny, często narasta na grubość powieki, prowadzi do większych zmian zewnętrznych. Naczyniaki mają tendencję do szybkiego, ekspansywnego wzrostu. Leczenie. Szybkie chirurgiczne usunięcie naczyniaka, często z jednoczesną plastyką skóry. W zależności od kształtu i wielkości naczyniaka wskazana jest również krioterapia, skleroterapia (podawanie alkoholu, chinineuretanu itp.) oraz radioterapia. 9. Neurofibromatoza (choroba Recklinghausena) W tej układowej chorobie często występuje nerwiakowłókniak splotowaty powieki górnej w postaci rozlanego guza. W grubości powieki wyczuwalne są gęste pasma wzdłuż nerwów skórnych. Uporczywymi objawami neurofibromatozy są plamy typu café-au-lait na skórze. Jeśli wraz z powiekami nerwiakowłókniakowatość wpływa na nerwy rzęskowe, możliwe są różne zmiany w oczach, u dzieci często obserwuje się wodobrzusze. Leczenie nerwiakowłókniaka splotowatego powiek polega na wycięciu tkanek guzowatych, co jednak nie zapobiega nawrotom i progresji procesu. WYKŁAD nr 8. Diagnostyka, klinika i leczenie patologii narządów łzowych 1. Ogólne pytania diagnostyczne W przypadku patologii gruczołu łzowego może wystąpić zwiększone łzawienie lub odwrotnie, suchość oczu. Jednak częściej określa się ból i zmianę rozmiaru. Występuje zapalenie gruczołu łzowego w postaci ostrych zmian zapalnych w powiekach i spojówce lub torbieli gruczołu łzowego, przypominających przeźroczyste guzy o różnej wielkości. Badanie dotykowe okolicy gruczołu łzowego wykonuje się przez skórę powieki górnej, określając jednocześnie jej konsystencję, wielkość i lokalizację. Более часто изменения отмечают со стороны слезоотводящих путей. Исследование их состояния начинается с осмотра нижней слезной точки. Обычно она обращена в сторону глазного яблока и становится видна, если слегка отогнуть нижнее веко. Могут выявляться атрезия слезных точек, дислокация их, сужение, что сопровождается нарушением всасывания слезы и появлением слезотечения. В пожилом возрасте нередко наблюдается выворот слезной точки. Если изменений слезной точки нет, то слезотечение может быть обусловлено патологией слезных канальцев или других отделов слезоотводящих путей. Для определения состояния основной функции слезных путей (прохождения слезы через слезные канальцы и выведения ее в нос) служит цветная проба. Канальцевая проба проводится следующим образом. В конъюнктивальный мешок дважды закапывают по капле 3 %-ного раствора колларгола. Больному предлагают производить мигательные движения. При нормальной проходимости слезных канальцев и неизмененной присасывательной функции слезного мешка конъюнктивальная полость освобождается от колларгола уже через 30 секунд. Такую канальцевую пробу расценивают как положительную. Но в некоторых случаях она может значительно задерживаться или стать отрицательной. Через 23 минуты, если не нарушена проходимость слезноносового канала, колларгол появляется в носу, и его можно обнаружить при введении под нижнюю носовую раковину ватного тампона на зонде. Если колларголовая проба является замедленной или отрицательной, необходимо произвести промывание слезных путей физиологическим раствором. Проведение тупой иглы или конического зонда в слезный мешок перед его промыванием служит одновременно и диагностическим приемом, так как позволяет судить о наличии сужения канальца или препятствий в нем. Промывание производят после закапывания в конъюнктивальную полость 0,5 %-ного раствора дикаина (1 %-ного лидокаина). При хорошей проходимости слезных путей жидкость частыми каплями или струей вытекает из носа. При непроходимости она вытекает обратно мимо иглыканюли или через верхнюю слезную точку. 2. Ostre zapalenie dacryoadenitis (dacryoadenitis acuta) Zapalenie gruczołu łzowego. Może być zarówno ostry, jak i przewlekły. Występuje głównie z powodu endogennego zakażenia odrą, szkarlatyną, świnką, durem brzusznym, reumatyzmem, zapaleniem migdałków, grypą. Proces jest często jednostronny. Jeśli w bocznej części górnej powieki występuje obrzęk, zgodnie z lokalizacją gruczołu łzowego, a górna powieka przybiera kształt litery S, badanie dotykowe w tej okolicy charakteryzuje się stwardnieniem i bolesnością, gdy powieka jest uniesiona, widoczna powiększona część powiekowa gruczołu łzowego, obserwuje się obrzęk błony śluzowej gałki ocznej (obrzęk), czasami widoczne są żółtawe obszary ropienia gruczołu lub otwarte ropnie od strony spojówki, ropna treść jest uwalniana do jama spojówkowa, a ruchomość oka w górę i na zewnątrz jest ograniczona, regionalne węzły chłonne są powiększone i bolesne, co wskazuje na zapalenie dakrioadenozy. Może wystąpić u dzieci po chorobach zakaźnych (świnka itp.). obraz kliniczny. Ostry obrzęk, bolesność, zaczerwienienie zewnętrznej części górnej powieki. Szczelina powiekowa przybiera zmieniony kształt. W górnej części zewnętrznej występuje zaczerwienienie i obrzęk spojówki gałki ocznej. Obserwuje się przemieszczenie oka w dół i do wewnątrz oraz ograniczenie jego ruchomości. Przednie regionalne węzły chłonne są powiększone i bolesne. Jednak częściej choroba przebiega łagodnie, naciek ulega regresji do dziesiątego i piętnastego dnia. Лечение. Целью лечения является борьба с общим заболеванием. При остром процессе назначают антибиотики (ампициллин, олететрин, метациклин в четырешесть приемов), сульфаниламиды, симптоматические средства. Местно показаны физиотерапия сухим теплом, УВЧ, УФО, электрофорез йода, промывание конъюнктивальной полости фурацилином в разведении 1: 5000, мази с сульфаниламидами и антибиотиками (например, 1 %-ная тетрациклиновая мазь). 3. Zapalenie kanalików (zapalenie kanalików) Przy zapaleniu kanalików występuje niewielki obrzęk w obszarze odpowiadającym otworom i kanalikom łzowym. Ponadto ujawnia się przekrwienie skóry, łzawienie i ropne wydzielanie, a po naciśnięciu tego obrzęku palcem lub szklanym prętem z otworu łzowego uwalnia się śluzowa lub ropna zatyczka. W niektórych przypadkach wyciśnięta zawartość kanalika jest kruchą żółtawą tajemnicą zawierającą ziarna kamienia nazębnego. Konieczne jest poddanie wypisu badaniu bakteriologicznemu. Leczenie. Miejscowo stosuje się antybiotyki i sulfonamidy, czasami stosuje się wypreparowanie zajętych kanalików, zeskrobanie zawartości ostrą łyżką, a następnie potraktowanie jamy 12% roztworem lapisu, nalewki jodowej. 4. Zapalenie pęcherza moczowego (zapalenie pęcherza moczowego) Zapalenie pęcherza moczowego woreczka łzowego. Występuje w postaci ostrej i przewlekłej. Podczas badania dzieci w pierwszych tygodniach życia czasami wykrywa się lekkie łzawienie i łzawienie, aw niektórych przypadkach wykrywa się ropne wydzieliny. Jeśli ponadto po naciśnięciu obszaru worka łzowego śluzowa lub ropna zawartość worka zostanie uwolniona z punktu łzowego do jamy spojówki, wówczas diagnoza noworodkowego zapalenia pęcherza moczowego staje się oczywista. Jeśli zapalenie pęcherza moczowego występuje przez długi czas, następuje silne rozciągnięcie (opadanie) worka łzowego, obrzęk, znaczny występ tkanek w okolicy worka łzowego. Często zapalenie pęcherza moczowego komplikuje rozwój ropowicy worka łzowego. Jednocześnie pojawia się wyraźny obrzęk i ostry bolesny naciek otaczających tkanek. Szczelina powiekowa może się całkowicie zamknąć. Этиология и патогенез. Развитие хронического дакриоцистита происходит вследствие стеноза носослезного протока, приводящего к застою слезы и отделяемого слизистой оболочки слезного мешка. Происходит постепенное растягивание стенки мешка. Скапливающееся в нем содержимое является благоприятной средой для развития патогенной микрофлоры (стрептококка, пневмококка и т. д.). Создаются условия для прогрессирования вялотекущего воспалительного процесса. Прозрачный секрет полости слезного мешка становится слизисто-гнойным. Наиболее часто встречаются повреждения слезных точек и канальцев при ранениях век. Клиническая картина и диагностика. Жалобы на упорное слезотечение, гнойное отделяемое из глаза. Отмечаются избыток слезы по краю нижнего века, мягкое выпячивание кожи у внутреннего края глаза. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек обильно вытекает слизистое или слизисто-гнойное содержимое. Слезный мешок может быть растянут так сильно, что через истонченную кожу просвечивает содержимое сероватого цвета. Такое состояние называют водянкой слезного мешка. Do diagnozy stosuje się biomikroskopię, próbki rurkowe i nosowe. W przypadku niewystarczającej jasności wyników badania, wykonuje się płukanie i wybrzuszenie przewodów łzowych, co umożliwia wyjaśnienie poziomu i rozległości zmiany. Następnie wykonuje się kontrastowe prześwietlenie dróg łzowych. Leczenie. Przewlekłe zapalenie pęcherza moczowego leczy się wyłącznie chirurgicznie. Do wytworzenia bezpośredniej przetoki między workiem łzowym a jamą nosową potrzebna jest dakriocystorhinostomia. 5. Zapalenie pęcherza moczowego noworodków В этиологии и патогенезе дакриоциститов у детей играет роль комплекс факторов: анатомотопографические особенности слезоотводящих путей, патология носа, нарушение носового дыхания. Дакриоцистит часто бывает обусловлен непроходимостью слезноносового канала из-за изменений в слезном мешке, костях или слизистой оболочке носа. Клиническая картина, лечение. Слизисто-гнойное отделяемое, слезотечение, покраснение конъюнктивы, припухание в области слезного мешка. Признаком заболевания становится выделение слизисто-гнойного содержимого через слезные точки при надавливании на область слезного мешка. Лечение дакриоциститов новорожденных, даже если они в прошлом не давали ни абсцессов, ни флегмон, состоит в точкообразном массаже области слезного мешка с последующим его промыванием дезинфицирующим раствором с лидазой. Однако обычно эти манипуляции не приводят к излечению. Зондирование должно быть выполнено на первом месяце жизни ребенка. Оно показано также и у детей в возрасте до двух-трех лет, если по какой-либо причине не было проведено раньше. При хронических дакриоциститах у детей трех лет и старше, если зондирование не восстановило проходимости слезноносовых путей, показана операция дакриоцисториностомия. Она заключается в создании соустья между слезным мешком и средним носовым ходом. Перед операцией обязательно производят рентгенологическое исследование слезоотводящих путей. В качестве контрастного вещества используют азотнокислый висмут или йодолипол (чаще), вводя их с помощью иглы-канюли в слезный мешок. Leczenie odbywa się etapami i sekwencyjnie: 1) массаж слезного мешка в две-три недели; 2) промывание слезоотводящих путей в одну-две недели; 3) ретроградное зондирование носослезного канала до двух-трех недель; 4) зондирование носослезных путей сверху до двух-трех недель; 5) эндоназальная дакриоцисториностомия с двух-трех лет. WYKŁAD nr 9. Diagnostyka, klinika i leczenie patologii oczodołu Głównym objawem większości chorób oczodołu, zarówno zapalnych, jak i niezapalnych, jest wytrzeszcz, wraz z którym można zauważyć inne objawy. Gałka oczna, w zależności od lokalizacji procesu na orbicie, może być przemieszczona w jednym lub drugim kierunku, jej ruchliwość może być ograniczona, występuje podwójne widzenie. Czasami dochodzi do zmian w stanie krawędzi i ścian orbity. W obecności gęstej tkanki w przestrzeni pozagałkowej zmiana położenia gałki ocznej może być trudna. W chorobach zapalnych oczodołu często zaangażowane są powieki, prawdopodobnie poważny stan ogólny pacjenta. 1. Flegmana orbity (Phlegmona orbitae) U dzieci w każdym wieku, ale częściej w pierwszym roku życia i w wieku szkolnym, przy pełnym zdrowiu, pojawia się nagle i szybko obrzęk powiek, czasem znaczna, chemoza jest możliwa. Wytrzeszcz rozwija się szybko, ale może również wystąpić przesunięcie gałki ocznej na bok (z zapaleniem sitowia, zapaleniem okostnej). Ruchomość gałki ocznej z reguły jest ograniczona ze względu na przeszkodę mechaniczną, uszkodzenie mięśni i nerwów ruchowych. Występuje ciężki stan ogólny, wysoka gorączka, bóle głowy i ból oczodołu. U niemowląt często przeważają ogólne objawy choroby nad miejscowymi. U dzieci w pierwszych miesiącach życia, z wyjątkiem wytrzeszczu, nie można zidentyfikować innych objawów choroby. Starannie zebrany wywiad, konsultacje z otolaryngologiem, stomatologiem oraz radiografia zatok przynosowych przyczyniają się do ustalenia jej przyczyny. U niemowląt ropowica oczodołowa jest częściej związana z procesami zapalnymi w górnej szczęce, sepsą pępkową i zapaleniem pęcherza moczowego, u dzieci w wieku szkolnym z urazami oczodołu i zapaleniem zatok. Leczenie. Obciążające dawki antybiotyków o szerokim spektrum działania domięśniowo, okołooczodołowo i pozagałkowo. W razie potrzeby otwiera się komórki błędnika sitowego, przebija się zatokę szczękową. W tym samym czasie otwiera się ropowicę orbity drenażem jamy rany turundą nasączoną antybiotykami. 2. Mięsak orbity Podczas badania pacjent ma wytrzeszcz, przemieszczenie gałki ocznej, ograniczenie jej ruchomości, podwójne widzenie, bezbolesną, przypominającą guz, elastyczną formację, czasami przylutowaną do leżących poniżej tkanek i skóry. Częściej guz zlokalizowany jest w górnej połowie orbity. Diagnoza staje się jeszcze bardziej prawdopodobna, gdy wskazuje na szybki wzrost (tygodnie i miesiące) guza. Mięsak oczodołu należy różnicować z ziarniniakiem eozynofilowym, nowotworowopodobnymi postaciami białaczki. Aby wyjaśnić diagnozę, potrzebne są dodatkowe metody badawcze: radiografia orbit, nakłucie mostka (badanie mielogramu), często biopsja punkcji. Лечение заключается в экзентерации орбиты с последующей рентгено- и химиотерапией. 3. Chłoniaki oczodołu W niektórych typach białaczki (hemocytoblastoza itp.) na górnej lub rzadziej dolnej krawędzi oczodołu pojawiają się guzopodobne węzły naciekowe, rozwijające się z tkanki krwiotwórczej płaskich kości oczodołu. Odnotowuje się wytrzeszcz, przemieszczenie gałki ocznej. Proces jest często dwustronny. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne są badania krwi i mielogram. Leczenie odbywa się w oddziale hematologicznym. Po wyznaczeniu środków cytostatycznych nacieki mogą zniknąć bez śladu. WYKŁAD nr 10. Diagnostyka, klinika i leczenie chorób spojówek 1. Postanowienia ogólne Najczęstszą patologią spojówki jest zapalenie spojówek. Wykrycie u pacjenta takich objawów jak obrzęk i zaczerwienienie powiek i spojówek, światłowstręt, łzawienie lub ropienie oraz kurcz powiek w połączeniu ze wskazaniem do sklejania powiek rano i po śnie, ból oczu, często pomagają w diagnozie zapalenie spojówek. Do celów diagnostyki etiologicznej i różnicowej zapalenia spojówek należy zawsze zwracać uwagę na nasilenie przekrwienia, charakter pęcherzyków lub brodawek, krwotoki, błony, kolor, ilość i konsystencję wydzieliny, zmiany w regionalne węzły chłonne (wzrost i bolesność), obecność bólu głowy, wysoka temperatura, dolegliwości ogólne itp. Wyraźne łzawienie z światłowstrętem i kurczem powiek może wskazywać na zajęcie rogówki. Aby postawić diagnozę, ważne jest, aby dowiedzieć się, jak zaczęła się choroba, jak długo trwała i jakie było poprzednie leczenie. Konieczne jest wyjaśnienie ogólnego stanu organizmu pacjenta poprzedzającego tę chorobę oczu, kontaktów, obecności choroby w obszarach sąsiadujących z okiem (świnka, nieżyt nosa, zapalenie jamy ustnej itp.). Należy pamiętać, że coroczny rozwój zapalenia spojówek w okresie kwitnienia topoli i różnych kwiatów, a także po spożyciu niektórych jagód, owoców cytrusowych, ananasów i innych owoców może wskazywać na alergiczny charakter procesu zapalnego. Dopiero dokładne zrozumienie objawów patognomonicznych dla niektórych typów zapalenia spojówek pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy etiologicznej, a co za tym idzie, na szybkie rozstrzygnięcie kwestii miejsca, sposobu i czasu trwania leczenia, metod i środków profilaktyki, itp. Wiadomo zatem, że wyraźny obrzęk i przekrwienie powiek występuje w przypadku adenowirusowego zapalenia spojówek i rzeżączki. W początkowym okresie błonicy spojówek obserwuje się sinicę i zgrubienie powiek. Zalany łzami wygląd dziecka w pierwszych dziesięciu dniach życia często towarzyszy łzowemu pneumokokowemu zapaleniu spojówek. U małych dzieci z epidemicznym zapaleniem spojówek Kocha-Wicksa (z reguły) i adenowirusowym epidemicznym zapaleniem rogówki i spojówek (w większości przypadków) następuje powiększenie węzłów chłonnych przedusznych i podżuchwowych. Charakterystyczną cechą procesu gonokokowego jest obfita, wodnista, mięsista lub ropna wydzielina o żółto-zielonym zabarwieniu i kremowej konsystencji, pojawiająca się od dwóch do trzech dni po urodzeniu. W przypadku zapalenia spojówek wywołanego przez pałeczki Kocha-Wicksa i pneumokoki wydzielina ropna jest specyficzna w obszarze kąta oka i wzdłuż krawędzi powiek u nasady rzęs. Skąpe wydzieliny śluzowe występują w przypadku adenowirusowego i alergicznego zapalenia spojówek. Każdemu procesowi zapalnemu spojówki towarzyszy przede wszystkim rozszerzenie, krętość i przekrwienie naczyń wszystkich jego części. Przekrwienie spojówki gałki ocznej jest bardziej wyraźne w miejscu sklepienia i zmniejsza się w kierunku rąbka, ma jasnoróżowy kolor i przemieszcza się wraz z przemieszczeniem spojówki. Przekrwienie spojówki powiek zaciemnia prawidłowy układ naczyniowy i charakterystyczne prążki, które zwykle są spowodowane transiluminacją przewodów gruczołów Meiboma. Filmy na spojówce mogą mieć różne kolory, grubości i rozmiary. Ich powstawanie wynika ze zdolności niektórych patogenów (adenowirusów, pałeczek błonicy, niektórych szczepów pneumokoków) do koagulacji białek tkankowych. W przypadku pneumokokowego i adenowirusowego zapalenia spojówek film można łatwo usunąć z powierzchni błony śluzowej. Jeśli po usunięciu filmu pozostaje krwawiąca, owrzodzona powierzchnia, często wskazuje to na proces błonicy. Pojawienie się pęcherzyków i brodawek w błonie śluzowej wskazuje na udział w tym procesie tkanki migdałka podspojówkowego; pęcherzyki zwykle pojawiają się na chrząstce spojówki w kącikach szpary powiekowej, a także na fałdach przejściowych. Mogą być małe i różowe w przypadku adenowirusowego zapalenia rogówki i spojówek, szaro-różowe w gorączce gardłowo-spojówkowej. Te zapalenie spojówek charakteryzuje się rozwojem pęcherzyków na niezmienionej błonie śluzowej. W przypadku jaglicy pęcherzyki rozwijają się na naciekającej błonie śluzowej, mają szarawo-różowy kolor i są losowo rozmieszczone. Charakterystyczne dla alergicznego wiosennego zapalenia spojówek są duże, grudkowate narośla brodawkowate zlokalizowane na matowo niebieskawej spojówce, najczęściej na górnej powiece, przypominające z wyglądu brukowaną ulicę. W przypadku pneumokokowego zapalenia spojówek wywołanego przez pałeczkę Kocha-Wicksa krwotoki mogą być małe i wybroczynowe. W badaniu spojówki metodą połączonego badania lub w świetle lampy szczelinowej wykrywane są zmiany bliznowate. Częściej można je zaobserwować jako promieniste pasy na spojówce powieki górnej lub liniową bliznę biegnącą równolegle do bruzdy podstępowej. Obecność takich zmian z reguły wskazuje na opóźnioną jaglicę. W przypadkach, w których wraz z podobnymi bliznami nacieka błona śluzowa i są mieszki włosowe, istnieją wszelkie przesłanki do rozpoznania jaglicy drugiego lub trzeciego stopnia. Po błonicy spojówkowej pozostają głębokie blizny w kształcie gwiazdy. Aby potwierdzić etiologię zapalenia spojówek, oprócz analizy odpowiedniego obrazu klinicznego, przeprowadza się badania bakteriologiczne wydzieliny ze spojówek, jednocześnie identyfikując wrażliwość patogenu na antybiotyki i sulfonamidy. Pozwala to na leczenie etiotropowe. Charakterystyczną cechą guza naczyniaka naczyniowego jest obecność niebieskawo-czerwonych obszarów na spojówce wystających ponad jej powierzchnię, nasilających się, gdy dziecko płacze i przechyla głowę. Niewielka okrągła formacja z wyraźnymi granicami o barwie biało-żółtej, stwierdzona podczas prostego badania, zlokalizowana najczęściej w kwadrancie dolno-bocznym, może być dermoidem spojówki. Czasami na spojówce gałki ocznej, częściej o trzeciej lub dziewiątej w rąbku, pojawia się płaska, nieco wypukła formacja o żółtawym zabarwieniu, w niektórych przypadkach z wtrąceniami pigmentu. Są to znamiona lub znamiona błony śluzowej. 2. Zapalenie spojówek Zapalenie spojówek to zapalenie błony śluzowej wyściełającej tył powiek i gałki ocznej. Etiologia. Ze względu na występowanie bakteryjne zapalenie spojówek (gronkowcowe, paciorkowcowe, gonokokowe, błonicy, pneumokokowe), wirusowe zapalenie spojówek (opryszczkowe, adenowirusowe, epidemiczne zapalenie rogówki i spojówek), chlamydiowe zapalenie spojówek (jaglica), alergiczne i autoimmunologiczne zapalenie spojówek, są rozróżniane. Zgodnie z charakterem kursu zapalenie spojówek dzieli się na ostre i przewlekłe. Obraz kliniczny. Ogólne objawy charakterystyczne dla każdego zapalenia spojówek obejmują subiektywne skargi pacjenta i obiektywne objawy. Subiektywne objawy obejmują uczucie pieczenia i swędzenia oka, uczucie zablokowania i światłowstręt. Obiektywnymi objawami są łzawienie, zwężenie szpary powiekowej, zaczerwienienie i obrzęk spojówki powiek, przez co traci ona połysk i staje się „aksamitna”. Na obwodzie obserwuje się zaczerwienienie gałki ocznej z zapaleniem spojówek. Ostre zakaźne zapalenie spojówek (najczęstsze bakteryjne zapalenie spojówek) wywoływane jest przez gronkowce i paciorkowce. Oba oczy biorą udział w procesie patologicznym, ale częściej nie jednocześnie, ale sekwencyjnie. Oprócz objawów typowych dla wszystkich zapalenia spojówek, ten typ charakteryzuje się obecnością ropnej wydzieliny, która skleja rzęsy. Choroba może być poprzedzona wychłodzeniem lub przegrzaniem, pływaniem w zanieczyszczonym zbiorniku lub przebywaniem w zakurzonym pomieszczeniu, a także ostrą chorobą układu oddechowego. Obiektywnie wyraźne zaczerwienienie spojówki powiek i oczu. Pneumokokowe zapalenie spojówek rozwija się najczęściej u osób osłabionych, osób starszych i dzieci. Charakteryzuje się punktowymi krwotokami w spojówce, obrzękiem powiek i tworzeniem białawo-szarych nalotów. Ostre, epidemiczne zapalenie spojówek Koch-Wicksa jest wysoce zaraźliwe i przenoszone przez zanieczyszczone ręce, odzież i bieliznę. Choroba zaczyna się nagle ostrym obrzękiem powiek, zaczerwienieniem spojówki powiek i gałki ocznej. Wśród innych objawów ogólnych często obserwuje się złe samopoczucie, gorączkę, katar i bóle głowy. Wydzielina jest początkowo skąpa, następnie staje się obfita i ropna. Choroba trwa od pięciu do sześciu dni. Chorzy ludzie muszą być izolowani. Rzeżączkowe zapalenie spojówek (rzeżączka) jest wywoływane przez rzeżączkę i klinicznie dzieli się na rzeżączkę u noworodków, dzieci i dorosłych. Noworodki mogą zostać zakażone poprzez przejście przez kanał rodny pochwy matki chorej na rzeżączkę lub przez przedmioty do pielęgnacji dziecka. Klinicznie rzeżączka objawia się w drugim lub trzecim dniu po urodzeniu wyraźnym obrzękiem powiek, ostrym zaczerwienieniem spojówek z obfitą krwawą wydzieliną (kolor wydzieliny mięsnej), która po trzech do czterech dniach, gdy obrzęk powiek już się zmniejszył, staje się ropny. Powikłaniem rzeżączki jest owrzodzenie rogówki, które może prowadzić do powstania ciernia, a jeśli rogówka jest perforowana, infekcja może przeniknąć do głębokich partii gałki ocznej i spowodować ślepotę. Obecnie tak poważne powikłania zdarzają się stosunkowo rzadko. Rzeżączka u dorosłych występuje z ciężkimi objawami ogólnymi: gorączką, uszkodzeniem stawów i układu sercowo-naczyniowego. U dorosłych powikłania rzeżączkowego zapalenia spojówek są dość powszechne. Błonicze zapalenie spojówek występuje rzadko (w przypadku nieprzestrzegania schematu szczepień przeciw błonicy) i towarzyszy mu ciężkie zatrucie, wysoka temperatura ciała, powiększone węzły chłonne i ich bolesność. Lokalnymi charakterystycznymi objawami błoniczego zapalenia spojówek są szare, cienkie złogi na spojówce powiek i gałki ocznej. Ich usunięcie jest bolesne i towarzyszy mu krwawienie. Po upływie jednego do półtora tygodnia wydzielina staje się ropna, dotknięte obszary spojówki są odrzucane i goją się blizną w ciągu półtora do dwóch tygodni. W takim przypadku możliwe jest powstawanie zrostów między gałką oczną a wewnętrzną powierzchnią powiek. Czynnikiem sprawczym opryszczkowego zapalenia spojówek jest wirus opryszczki pospolitej. Najczęściej opryszczkowe zapalenie spojówek jest jednostronne i ma długi przebieg. Istnieją trzy formy: nieżytowa, pęcherzykowa i pęcherzykowo-wrzodziejąca. W pierwszym przypadku zapalenie jest łagodne, towarzyszy mu pojawienie się pęcherzy na brzegach powiek i wydzieliny śluzowej lub śluzowo-ropnej; w drugim przypadku powstają nadżerki i owrzodzenia. Adenowirusowe zapalenie spojówek jest wywoływane przez adenowirusy i towarzyszy mu gorączka i zapalenie gardła. Alergiczne i autoimmunologiczne zapalenie spojówek rozwija się wraz ze zwiększoną wrażliwością organizmu na wiele różnych substancji. Polekowe zapalenie spojówek występuje przy długotrwałym miejscowym leczeniu antybiotykami, środkami znieczulającymi i jest szczególnym przypadkiem alergicznego zapalenia spojówek. Leczenie. W przypadku ostrego zakaźnego zapalenia spojówek przepisywane są leki przeciwdrobnoustrojowe: 30% roztwór sulfacylu sodu, roztwory antybiotyków, roztwór furatsiliny w rozcieńczeniu 1: 5000, 24% roztwór kwasu borowego, 3% roztwór kołnierzylu. W pierwszym dniu choroby krople wkrapla się do worka spojówkowego co godzinę, w kolejnych trzech-czterech dniach 56 razy dziennie. W przypadku ostrego zapalenia spojówek nie należy zakładać sterylnego bandaża na chore oko, aby nie spowodować zastoju ropnej wydzieliny. Zapobieganie ostremu zapaleniu spojówek polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej. Leczenie gonokokowego zapalenia spojówek obejmuje stosowanie doustnie i domięśniowo leków sulfanilamidowych i antybiotyków o szerokim spektrum działania, częste płukanie oczu słabym roztworem nadmanganianu potasu z wkraplaniem albucydu. Na noc nakłada się na powieki maść zawierającą antybiotyki lub sulfonamidy. Leczenie prowadzi się do całkowitego wyzdrowienia, co należy potwierdzić bakteriologicznie. Prognozy dotyczące terminowego i odpowiedniego leczenia są korzystne. U noworodków przeprowadza się obowiązkową profilaktykę rzeżączki: bezpośrednio po urodzeniu do każdego oka trzy razy w ciągu godziny wkrapla się 30% roztwór sulfacylu sodu. Leczenie błoniczego zapalenia spojówek przeprowadza się na oddziale chorób zakaźnych, stosując miejscowo surowicę przeciwbłoniczą i antybiotyki lub albucid i 1% maść tetracyklinową. Leczenie wirusowego zapalenia spojówek obejmuje miejscowe stosowanie leków przeciwwirusowych (0,11,2% roztwór oksolinowy, 0,25% maść oksolinowa), swoistą immunoterapię przeciwwirusową (globulina) i stosowanie środków wzmacniających (witaminy). Leczenie alergicznego i leczniczego zapalenia spojówek wymaga natychmiastowego odstawienia leków, które wywołały taką reakcję oraz stosowania doustnie leków odczulających i przeciwhistaminowych oraz miejscowych glikokortykosteroidów (krople do oczu i maści). WYKŁAD 11. Cechy kliniczne i zasady leczenia niektórych zapaleń spojówek i guzów spojówek 1. Острый эпидемический конъюнктивит (конъюнктивит Коха-Уикса) У детей, преимущественно ясельного возраста, чаще утром, после сна, на фоне общей симптоматики, характерной для конъюнктивита, могут наблюдаться выраженный отек (хемоз) нижних переходных складок, петехиальные кровоизлияния в конъюнктиву век и переходных складок. У более старших детей на фоне гиперемированной слизистой оболочки глазного яблока образуются ишемические уплотненные белые участки в виде двух треугольников, обращенных основанием к роговице. При осмотре роговицы можно обнаружить инфильтраты. Такая клиническая картина характерна для острого эпидемического конъюнктивита (Коха-Уикса). У детей младшего возраста могут наблюдаться общие явления. Выздоровление наступает в течение пяти-семи дней. 2. Pneumokokowe zapalenie spojówek Czasami, wraz z ogólnymi objawami zapalenia spojówek u dzieci, w spojówce gałki ocznej i fałdach przejściowych pojawiają się punktowe krwotoki, a na rogówce w pobliżu rąbka widoczne są delikatne, punktowe nacieki. Przy takich zmianach można pomyśleć o ostrym pneumokokowym zapaleniu spojówek. Obecność delikatnych szarych filmów na spojówce powiek i sklepieniach, słabo związanych z tkanką leżącą pod spodem, a po usunięciu nie pozostawiają krwawiących powierzchni, wskazuje na fałszywie błoniastą postać pneumokokowego zapalenia spojówek. Jeśli zapalenie spojówek rozwija się pod koniec pierwszego tygodnia życia dziecka, charakteryzuje się łzawieniem i płaczliwym wyglądem dziecka, istnieje powód, aby zdiagnozować łzowe zapalenie spojówek u noworodków. Choroba trwa do dwóch tygodni. 3. Blennorrheal zapalenie spojówek Drugiego lub trzeciego dnia po urodzeniu pojawia się ostry obrzęk obu oczu, po otwarciu szpary powiekowej z jamy spojówkowej niemal jak fontanna wypływa wodnista ciecz, spojówka ulega pogrubieniu i lekko krwawi. Ten obraz kliniczny jest typowy dla początkowego okresu rzeżączki. Jeśli choroba trwa dłużej niż tydzień, obserwuje się ostry naciek spojówki i ropniak, na tym etapie zmniejsza się obrzęk i przekrwienie powiek. Wydzielina jest ropna, ma żółtawo-zielony kolor. Spojówka gałki ocznej jest opuchnięta i otacza rogówkę w postaci trzonu. W tym okresie możliwe są zmiany w rogówce z powodu zakłócenia jej odżywiania w wyniku silnego nacieku powiek i błon śluzowych, a także w wyniku topnienia ropy na jej tkance. W trzecim lub czwartym tygodniu choroby można wykryć przerost brodawek spojówki. Oczy są prawie spokojne, obrzęk powiek i spojówek jest niewielki i ponownie pojawia się płynna, zielonkawa wydzielina. Na spojówce tworzą się brodawki, staje się ona nierówna i szorstka. Proces może być długotrwały lub przewlekły. Jednak zwykle w drugim miesiącu rozpoczyna się faza odwrotnego rozwoju wszystkich objawów choroby, skutkująca wyzdrowieniem klinicznym. 4. Błonicze zapalenie spojówek Возможны случаи, когда во время срочного вызова на дом или в момент обращения в поликлинику, у ребенка обнаруживаются резкая отечность и синюшность век. Веки по виду напоминают сливу, при пальпации они плотные, болезненные. Конъюнктива бледная из-за сдавления сосудов, или же на ней имеются серовато-желтые пленки с многочисленными кровоизлияниями. Снятие пленок сопровождается кровотечением. При длительности болезни семь-десять дней видны отторгающиеся пленки и грануляционная ткань с большим количеством гноя. Это типичная дифтеритическая форма конъюнктивита. Впоследствии на месте грануляций образуются звездчатые рубцы. Иногда наблюдаются менее выраженные явления отека век, более нежные пленки на конъюнктиве хряща и скудное отделяемое. Так проявляется крупозная форма дифтерийного конъюнктивита. U dzieci poniżej pierwszego roku życia błonica oczu z reguły objawia się jedynie niewielkim obrzękiem i przekrwieniem spojówki z sinicą, prawie nie ma filmów. To jest nieżytowa forma błonicy. 5. Leczenie bakteryjnego zapalenia spojówek I. Туалет век: промывание конъюнктивальной полости слабыми растворами дезинфицирующих веществ (2 %-ным раствором борной кислоты, раствором фурацилина в разведении 1: 5000 и др.). II. Lokalny wpływ na patogen, biorąc pod uwagę jego wrażliwość na różne leki. W tym celu przepisywane są krople i maści z antybiotykami i sulfonamidami. Częstotliwość wkraplania zależy od ciężkości choroby. W ciężkich przypadkach krople są przepisywane co godzinę. Maść nakłada się rano, po południu i wieczorem. III. Aby zapobiec uszkodzeniu rogówki, pokazano różne maści przeciwbakteryjne i witaminowe. IV. Terapia ogólna. 6. Gorączka adeno-gardłowo-spojówkowa (AFCL) Na wizycie ambulatoryjnej dziecko może spotkać się z objawami zapalenia spojówek, które według wywiadu rozwinęło się na tle zapalenia gardła i gorączki. W takim przypadku czasami wykrywa się światłowstręt i kurcz powiek. Spojówka jest przekrwiona, obrzęknięta, ale wydzielina jest słaba, śluzowata. Следует помнить о возрастных особенностях АФКЛ. Так, у детей одного-двух лет отек и гиперемия умеренные, отмечается скудное серознослизистое отделяемое, на конъюнктиве век могут быть пленки, как правило, нежные, снимаются они легко (пленчатая форма). Длительность болезни составляет около десяти дней. У школьников гиперемия конъюнктивы сочетается с наличием на слизистой оболочке век и переходных складок (чаще внизу) серовато-розовых студенистых фолликулов и сосочков (фолликулярная форма). Фолликулы без следа рассасываются через две недели. У детей школьного возраста чаще отмечаются отек век, гиперемия и небольшой отек конъюнктивы с нежным серовато-синюшным налетом (катаральная форма). Заболевание продолжается восемь-десять дней. 7. Epidemiczne grudkowe zapalenie rogówki i spojówki (EFCC) Острое воспаление конъюнктивы, резкая гиперемия конъюнктивы век, переходных складок, глазного яблока, большое количество мелких серовато-розовых фолликулов и сосочков, скудное слизистое отделяемое, увеличение и болезненность предушных и подчелюстных лимфатических узлов позволяют заподозрить аденовирусное заболевание. К этим признакам через неделю, а иногда через один-два месяца могут присоединяться точечные или монетовидные поверхностные субэпителиальные инфильтраты в роговице. Эпителий над ними чаще сохранен, не окрашивается. Заболевание продолжается от двух до семи недель и носит название эпидемического фолликулярного кератоконьюнктивита. 8. Leczenie adenowirusowego zapalenia spojówek Дети с аденовирусным конъюнктивитом должны проходить курс лечения в боксированных отделениях стационара. Их изолируют от детских коллективов на срок в двадцать дней. В целях предупреждения осложнений и борьбы со вторичной инфекцией назначают антибиотики тетрациклинового ряда в виде 1 %-ных мазей. В качестве вирусостатического средства используют инстилляции 0,050,1 %-ного раствора дезоксирибонуклеазы. В тяжелых случаях производят инъекции глобулина местно и внутримышечно. Показано также местное и общее применение витаминов группы В, D, С и рассасывающих препаратов. 9. Guzy spojówki Czasami na spojówce powiek i gałki ocznej pojawiają się rozmyte, niebieskawe obszary, nieco wznoszące się ponad poziom reszty spojówki, które zwiększają się wraz z wysiłkiem i płaczem, szybko rosną w pierwszym roku życia dziecka. Ten obraz kliniczny jest typowy dla naczyniaka krwionośnego. При осмотре конъюнктивы глазного яблока у лимба могут быть обнаружены прозрачные, желтоватые, слегка возвышающиеся образования с сосудами или без них так называемые беспигментные невусы. Если в подобных образованиях есть включения пигмента, а цвет их варьируется от светло-коричневого до черного и при этом они нередко имеют тенденцию к росту, тогда говорят о пигментных невусах. Иногда в нижнелатеральном сегменте глазного яблока выявляется округлое или овальной формы образование беловато-желтого цвета и плотноэластической консистенции, на поверхности которого встречаются волоски. Leczenie łagodnych guzów błony śluzowej polega na ich szybkim usunięciu. W leczeniu małych znamion niepigmentowych, a zwłaszcza barwnikowych w lokalizacji nierąbkowej, stosuje się fotokoagulację. WYKŁAD nr 12. Jaglica Jaglica jest przewlekłą chorobą zakaźną oczu. Czynnikiem sprawczym zakażenia jest drobnoustrój chlamydia, który powoduje uszkodzenie spojówki i rogówki, czego skutkiem są blizny, zniszczenie chrząstki powiek i całkowita ślepota. Choroba znana jest od czasów starożytnych, jaglicę od dawna spotykano wśród populacji Afryki i Azji. Pojawienie się jaglicy w Europie wiąże się z kampanią wojsk Napoleona Bonaparte w Egipcie w 1798 roku. Obecnie w krajach Afryki, Azji Południowo-Wschodniej i Ameryki Południowej na jaglicę choruje ponad 400 milionów, w tym 200 milionów przypadków jaglicy. całkowita ślepota spowodowana jaglicą. W Rosji nie ma jaglicy, występują tylko przypadki importowane. Etiologia i epidemiologia. Czynnik sprawczy jaglicy został odkryty w 1907 roku, znajduje się w komórkach nabłonka spojówki i rogówki, a jego właściwościami i wewnątrzkomórkowym cyklem rozwojowym jest podobny do innych chlamydii. Jaglica jest chorobą antroponotyczną (przekazywaną tylko z człowieka na człowieka) o rozprzestrzenianiu się epidemii. Ważną rolę w rozprzestrzenianiu się jaglicy odgrywają warunki życia ludności i poziom jej kultury sanitarnej. Przenoszenie czynnika zakaźnego odbywa się bezpośrednio i pośrednio (przez ręce, ubrania, ręczniki). Głównymi źródłami infekcji w ogniskach jaglicy są pacjenci z aktywnymi postaciami choroby. Istotną rolę w przenoszeniu zakażenia odgrywają również nosiciele czynnika zakaźnego, osoby z jego nietypową lokalizacją (np. w przewodach łzowych) i nietypowym przebiegiem procesu. Nie wyklucza się roli much w mechanicznym przenoszeniu patogenu. Podatność na jaglicę jest powszechna i wysoka. Odporność po przeniesionej chorobie jest nieobecna. Jaglica jest szeroko rozpowszechniona w krajach tropikalnych i subtropikalnych. W Rosji infekcja ta została wyeliminowana. Anatomia patologiczna. W początkowym okresie jaglicy w spojówce stwierdza się rozlany naciek neutrofilowych leukocytów i histiocytów. Począwszy od dziesiątego do dwunastego dnia rozwija się infiltracja komórek limfocytarnych i plazmatycznych. Oprócz nacieku rozlanego jaglica charakteryzuje się tworzeniem pęcherzyków, które początkowo są ogniskowymi nagromadzeniami limfocytów. Proces jaglicy charakteryzuje się wczesnymi zmianami dystroficznymi i martwicą tkanek spojówki, głównie w okolicy mieszków włosowych. Zrąb mieszków włosowych ulega miażdżycy i hialinozie, ale możliwa jest ich resorpcja bez tworzenia blizn. Wokół mieszków włosowych rozwija się tkanka włóknista, tworząca torebkę, do której nacieka komórka, a czynnik zakaźny może pozostawać „zamrożony” przez wiele lat. U pacjentów z ciężkim przebiegiem choroby dominują procesy rozlano-naciekowe w spojówce i obrzęku, występuje pogrubienie spojówki ze wzrostem wielkości pęcherzyków i ich zauważalnym występem brodawkowatej postaci jaglicy. W rogówce dochodzi do rozlanego zapalenia o różnym nasileniu z penetracją nowo powstałych naczyń i naciekaniem w okolice rąbka górnego oraz powstaniem jaglicy (zmętnienie powierzchniowych warstw rogówki). W ciężkich przypadkach pęcherzyki pojawiają się w zrębie (własnej substancji) rogówki. W narządach łzowych występuje stan zapalny z naciekiem osocza limfoidalnego i bliznowaceniem. Ciężkie przypadki charakteryzują się rozprzestrzenianiem nacieku do głębokich warstw chrząstki powiek. W gruczołach Meiboma obserwuje się rozwój torbieli, wakuolizację, zwyrodnienie tłuszczowe, hialinozę, amyloidozę chrząstki. Obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi od siedmiu do czternastu dni. Choroba ma ostry początek, jednak u wielu pacjentów postępuje ona stopniowo, a przebieg zakażenia jest przewlekły. Zwykle dotyczy to obu oczu. Początek choroby jest możliwy bez żadnych wrażeń. Czasami pojawia się niewielka wydzielina śluzowo-ropna, uczucie obcego ciała i pieczenie w oczach. Wraz z ostrym początkiem choroby obserwuje się objawy ostrego zapalenia spojówek (zaczerwienienie skóry powiek, światłowstręt, obfite wydzieliny śluzowo-ropne, spojówka jest opuchnięta i przekrwiona). W procesie jaglicowym występują cztery etapy: 1) rozwój reakcji pęcherzykowej, naciek limfatyczny podspojówkowy, zapalenie kończyn (zapalenie rąbka) i łuszczka rogówki; 2) pojawienie się blizn zastępujących mieszki włosowe; 3) przewaga bliznowacenia spojówki i rogówki; 4) końcowe bliznowacenie, obejmujące spojówkę, rogówkę, chrząstkę powiek. W zależności od przewagi niektórych elementów patologicznych w aktywnym okresie (pierwsze i trzecie stadia) jaglicy wyróżnia się cztery formy choroby: 1) pęcherzykowy, w którym obserwuje się głównie pęcherzyki; 2) brodawkowaty z przewagą narośli brodawkowatych; 3) mieszany, gdy występują zarówno mieszki włosowe, jak i narośle brodawkowate; 4) naciekowe, charakteryzujące się dominującym naciekiem spojówki i chrząstki powiek. Obraz kliniczny jaglicy po zakażeniu we wczesnym dzieciństwie jest podobny do krwotoku noworodkowego. Powtarzające się zaostrzenia u tych pacjentów powodują rozwój zmian bliznowatych rogówki charakterystycznych dla jaglicy. Najcięższym powikłaniem jaglicy jest jaglicowy wrzód rogówki, który jest spowodowany wtórną infekcją bakteryjną. Ponadto powikłania jaglicy obejmują ostre i przewlekłe zapalenie spojówek, postępujące z powodu zakażenia bakteryjnego lub wirusowego. W jaglicy często obserwuje się choroby dróg łzowych, spowodowane przez czynnik sprawczy jaglicy w połączeniu z wtórną infekcją. Konsekwencje jaglicy wynikają z procesu bliznowacenia, który prowadzi do pojawienia się zrostów między spojówką powieki a gałką oczną. W takim przypadku łuki spojówek ulegają skróceniu lub całkowicie znikają. Zmiany w chrząstce powieki górnej w jaglicy prowadzą do odwrócenia powieki, nieprawidłowego wzrostu rzęs. W wyniku jaglicy dochodzi do opadania powieki górnej (opadanie powieki), nadając twarzy specyficzny senny wyraz. W wyniku zmian bliznowatych w gruczole łzowym zmniejsza się łzawienie, dochodzi do wysuszenia spojówki i suchości rogówki. Wyraźne bliznowacenie spojówki połączone z trichiazą (nieprawidłowy wzrost rzęs) i odwróceniem powiek prowadzi do pogorszenia widzenia oraz bliznowacenia i zmętnienia rogówki do częściowej lub całkowitej utraty wzroku. Diagnostyka. Rozpoznanie jaglicy ustala się, gdy wykryte zostaną co najmniej dwa z czterech głównych objawów choroby, takie jak pęcherzyki na spojówce powieki górnej, pęcherzyki w okolicy kończyny górnej lub ich następstwa (doły), typowe blizny spojówkowe , pannus, bardziej wyraźny w rąbku górnym. W ogniskach epidemicznych jaglicy jeden z tych objawów jest wystarczający do rozpoznania. Rozpoznanie potwierdza metoda cytologiczna (wykrywanie wtrąceń cytoplazmatycznych czynnika sprawczego ciałek Provacheka Halberstedtera w komórkach nabłonka), wykrywanie antygenów chlamydii metodami immunofluorescencyjnymi w komórkach nabłonka zeskrobin ze spojówki, izolacja chlamydii ze spojówki metodą hodowli w woreczku żółciowym zarodków kurzych lub w hodowli tkankowej oznaczanie swoistych przeciwciał w surowicy krwi. Przeważnie powolny przebieg zapalenia błony śluzowej, któremu towarzyszy rozlany naciek tkanki podśluzówkowej, obecność brodawek, mieszków włosowych i białawych blizn, obrzęk rąbka, naciek i nowotwór naczyń rogówki, głównie od góry do dołu (pannus), wskazują przede wszystkim na jaglicze zapalenie rogówki i spojówki (jaglica). W warunkach badania masowego w ogniskach jaglicowych w obecności subtelnych i nietypowych pęcherzyków, drobnych i nietypowych zmian w rogówce, ujemnych wyników badań laboratoryjnych, stawia się diagnozę typu podejrzenie jaglicy. Z łagodnym przekrwieniem spojówki powiek i jej lekkim naciekiem, brakiem pęcherzyków i wątpliwymi zmianami w rogówce, ale jeśli w skrobaniu ze spojówki występują wtrącenia, mówi się o przedjaglicy. Jeśli pacjenci okresowo skarżą się na uczucie ciała obcego, ciepło w oczach, jeśli obserwuje się wydzielinę, spojówka jest przekrwiona i ostro nacieczona, a wokół naczyń widoczne są brodawki (forma brodawkowata) i pęcherzyki (forma pęcherzykowa), liczba i których wielkość jest zróżnicowana, to jest to jaglica pierwszego stadium, czyli początkowa postępująca faza choroby. Wszystkie zmiany z reguły rozwijają się najpierw w rejonie dolnego fałdu przejściowego, ponieważ jest więcej tkanki gruczołowej, ale łatwiej je wykryć na spojówce górnej powieki, w rejonie górnego fałdu przejściowego. Przede wszystkim mieszki włosowe znajdują się w fałdzie półksiężycowym i na kłębku łzowym. Możliwe jest posiadanie zarówno pęcherzyków (u dzieci), jak i brodawek (postać mieszana) na naciekanej spojówce. Jeżeli stan zapalny i naciekanie spojówki i tkanki gruczołowej połączone są ze zwyrodnieniem, rozpadem pęcherzyków i zastąpieniem ich tkanką łączną (bliznowacenie), które wykrywa się tylko metodą kombinowaną lub w świetle lampy szczelinowej (kropki i białe paski w fałdach przejściowych i na spojówce chrząstki powieki górnej) oraz widoczne jest niezbyt wyraźne opadanie powieki, które powstało w wyniku rozprzestrzeniania się nacieku i bliznowacenia w okolicy ścięgna dźwigacza i mięśnia Müllera, oznacza to, że istnieje powód, aby scharakteryzować ten proces jako wyraźny regresywny (drugi) etap jaglicy. Trzeci etap choroby charakteryzuje się nieznacznym stanem zapalnym w postaci delikatnego nacieku, obecnością pojedynczych pęcherzyków oraz dużą ilością białych blizn w spojówce. Czwarty etap jaglicy, czyli etap wyzdrowienia klinicznego, charakteryzuje się obecnością zmian bliznowatych w błonie śluzowej powiek i oczu bez oznak zapalenia. Już w pierwszym stadium jaglicy w rogówce można wykryć objawy zapalenia limbicznego. Rąbek jest obrzękły i mętny, jego naczynia są pełnokrwiste i rozszerzone, wokół naczyń widoczne są małe szare i galaretowate pęcherzyki. W drugim i trzecim stadium choroby widoczne są powierzchowne nacieki w rogówce na granicy z rąbkiem górnym, które zlewając się tworzą rozlane zmętnienie rogówki. Te zmętnienia są penetrowane przez powierzchowne naczynia spojówki, zespalające się ze sobą. W zależności od liczby naczyń spojówki, które wyrosły w rogówce, można wyróżnić kilka rodzajów łuszczki: naczynia mikropannusowe (cienkie), naciek rogówki jest delikatny; naczyniowy duża liczba naczyń wrasta do zmętniałej części rogówki; mięsiste (sarkoidoza) znaczny naciek i unaczynienie rogówki. Komplikacje. Częstymi konsekwencjami jaglicy jest odwrócenie powiek oraz nieprawidłowy wzrost rzęsistości rzęs, w wyniku którego dochodzi do mechanicznego podrażnienia i uszkodzenia rogówki i spojówki. Możliwe tylne simblefaron zespolenie spojówki powiek ze spojówką gałki ocznej. Poważną konsekwencją jaglicy, która rozwija się w wyniku ciężkiego bliznowacenia spojówki i prowadzi do śmierci aparatu gruczołowego, zamknięcia przewodów gruczołów łzowych i ich śmierci, jest suchość, wysuszenie błony śluzowej i rogówka. Zmiany te można wykryć w trzecim stadium jaglicy. Czwarty etap jaglicy dzieli się na cztery grupy w zależności od stopnia obniżenia ostrości wzroku: 1) grupa zero bez wad wzroku; 2) pierwsza grupa zmniejszyła widzenie do 0,8; 3) druga grupa zmniejszyła widzenie do 0,4; 4) trzecia grupa zmniejszyła widzenie poniżej 0,4. Leczenie i profilaktyka. Miejscowo stosować 1% maści lub roztwory tetracykliny, erytromycyny, oletetryny, 10% roztwory sulfapirydazyny sodowej, 5% maści lub 3050% roztwory etazolu 36 razy dziennie. W razie potrzeby po XNUMX-XNUMX tygodniach od rozpoczęcia leczenia przeprowadza się ekspresję pęcherzyków. W przypadku ciężkiej jaglicy zaleca się stosowanie tetracykliny, oletetryny, etazolu, sulfapirydazyny, wskazana jest także terapia witaminowa i eliminowanie objawów alergicznych. W terapii złożonej stosuje się interferon i induktory interferonu, immunomodulatory. Na etapie skutków i konsekwencji przeprowadza się leczenie chirurgiczne (korekcyjne i plastyczne). Terminowe i systematyczne stosowanie antybiotyków i sulfonamidów pozwala na wyleczenie i zapobieganie powikłaniom. Farmakoterapia jest połączona z mechanicznym (ściskaniem (ekspresją) mieszków włosowych), co przyczynia się do aktywniejszego działania antybiotyków na florę bakteryjną i delikatnego bliznowacenia. Ekspresja jest wykonywana raz na dwa tygodnie w znieczuleniu miejscowym, po czym aktywna terapia lekowa jest kontynuowana ponownie. Pacjentów z delikatnymi bliznami uważa się za wyleczonych. Przez sześć miesięcy muszą zaszczepić 30% roztwór albucidu, a następnie komisja okulistów podejmuje decyzję o dalszym leczeniu przeciw nawrotom i czasie jego trwania. Zapobieganie ogranicza się do szybkiego wykrywania pacjentów, ich badania klinicznego i regularnego leczenia. WYKŁAD nr 13. Patologia aparatu okoruchowego (zeza) Zez to odchylenie jednego lub obu oczu od wspólnego punktu fiksacji, podczas gdy normalne widzenie jest zaburzone (skoordynowana praca obu oczu). Etiologia. Przydziel jawny i ukryty zez. Patologię uważa się tylko za oczywisty zez, podzielony na paraliżujący i towarzyszący. Zez porażenny obserwuje się przy osłabieniu aparatu mięśniowego gałki ocznej, co może być spowodowane urazem, nowotworem, neuroinfekcjami, współistniejący zez rozwija się w dzieciństwie. Obraz kliniczny i diagnoza. Klinicznie zez porażenny objawia się ograniczeniem lub brakiem ruchów zezującego oka w kierunku zajętego mięśnia, z uczuciem podwojenia obiektów. W przypadku długotrwałego zeza możliwe jest zmniejszenie widzenia (aż do ślepoty) zmrużonego oka. Zez towarzyszący rozwija się w dzieciństwie, podczas gdy ruchy gałek ocznych są w pełni zachowane i nie ma dublowania. Odchylenie oka do nosa określane jest jako zez zbieżny, gdy oko odchyla się do skroni, zez jest uważany za rozbieżny. Ponadto występują odchylenia gałki ocznej w górę iw dół, a także połączenie odchylenia oczu w poziomie i w pionie. Przy stałym odchyleniu jednego oka zez jest uważany za jednostronny, oba oczy są obustronne, naprzemienne odchylenie jednego lub drugiego oka jest przerywane. Jeśli to możliwe (w zależności od wieku dziecka), to przed rozpoczęciem badania należy zapoznać się z wywiadem, dowiedzieć się, w jakim wieku pojawił się zez. Wykryty od pierwszych dni porodu może być spowodowany urazem porodowym i można wykryć oznaki niedowładu mięśni okoruchowych. Dowiadują się, czy zez powstał nagle, czy stopniowo, w czym rodzice widzą przyczynę jego pojawienia się. Jeśli ta ostatnia jest związana z wcześniejszą chorobą oczu, być może do jej rozwoju przyczyniło się pogorszenie widzenia. Wyjaśnij obecność niedowidzenia, oznaki porażenia zeza. U wszystkich pacjentów z zezem zarówno przedni odcinek oka, jak i dno oka są dokładnie badane z rozszerzoną źrenicą. Для решения вопроса о методах лечения необходимо выяснить, носит ли больной очки, в каком возрасте они были ему выписаны, носит ли он их постоянно или периодически. Устанавливают, когда были выписаны последние очки и какие; исправляют ли они косоглазие, причем если да, то в какой мере. Уточняют, проводилось ли еще какое-либо лечение (выключение глаза, упражнения на приборах, операции и т. д.) и какой это дало результат. Po wyjaśnieniu wszystkich tych pytań konieczne jest zbadanie ostrości wzroku dziecka, najpierw bez korekcji, a następnie z istniejącymi okularami. Jeśli widzenie w okularach jest poniżej 1,0, podejmuje się próbę jego korekty. Jeśli nawet przy korekcji nie było możliwe uzyskanie pełnego widzenia, może to świadczyć (przy braku zmian morfologicznych w oku) o stałym pogorszeniu widzenia bez widocznych zmian organicznych w wyniku istniejącego zeza dysbinocznego niedowidzenia. Najwygodniejszy podział niedowidzenia według ciężkości w oparciu o możliwość nauki w szkole i służby w wojsku: 1) światło 0,80,5; 2) średnia 0,40,3; 3) ciężki 0,20,05; 4) bardzo ciężki 0,04 i poniżej. Następnie określa się charakter fiksacji. Oznacza to, że fiksacji niecentralnej towarzyszy bardzo niska ostrość wzroku. У всех больных с косоглазием, чтобы решить, нуждаются ли они в ношении очков, исследуют клиническую рефракцию методом скиаскопии или рефрактометрии через 6080 минут после двух-трехкратного закапывания в глаз 1 %-ного раствора гоматропина (0,25 %-ного раствора скополамина в сочетании с последующим закапыванием 0,1 %-ного адреналина). Следует помнить, что закапывание циклоплегиков лишает дальнозорких больных возможности чрезмерно аккомодировать, поэтому у ряда больных с гиперметропией, не носивших очков, у которых косоглазие возникло в связи с нарушением соотношения между аккомодацией и конвергенцией, после выключения аккомодации девиация глаза исчезает. В этом случае данный вид косоглазия можно считать аккомодационным. Следовательно, очковая коррекция аметропии (дальнозоркости при сходящемся косоглазии и близорукости при расходящемся) избавляет больного от аккомодационного косоглазия. W przypadkach, gdy korekcja ametropii nie eliminuje całkowicie odchylenia oka, zez należy uznać za częściowo akomodacyjny. Jeżeli zez nie zmniejsza się pod wpływem korekcji, to ma charakter nieakomodacyjny. Podczas badania dziecka ustala się rodzaj zeza. Oko może być odchylone do wewnątrz zeza zbieżnego (strabismus convergens), jak również zeza rozbieżnego na zewnątrz (strabismus divergens). Czasami wraz z odchyleniem poziomym występuje odchylenie oka w górę (strabismus sursum vergens) lub w dół (strabismus deorsum vergens). Odchylenie pionowe oka zwykle wskazuje na obecność niedowładu mięśni. Kolejnym krokiem w badaniu jest określenie kąta zeza. Określa się ją różnymi metodami, z których najprostszą jest metoda Hirshberga. W tym badaniu kąt odchylenia ocenia się na podstawie położenia odruchu punktowego od źródła światła na rogówce zmrużonego oka. Aby uzyskać refleks, stosuje się lustro oftalmoskopowe, które jest przymocowane do dolnej krawędzi orbity. Pacjent proszony jest o spojrzenie w lustro. Na rogówce oka mocującego pacjenta pojawia się odruch punktowy odpowiednio w środku lub prawie w środku źrenicy. Na zmrużonym oku odruch świetlny jest wykrywany asymetrycznie do odruchu oka mocującego (pierwotny kąt odchylenia). W przypadku zeza zbieżnego odruch jest przesunięty na zewnątrz od środka rogówki, z rozbieżnym do wewnątrz. Jej położenie wzdłuż krawędzi wąskiej źrenicy wskazuje na kąt 15°, w środku tęczówki na 2530°, na rąbku 45°. Aby określić kąt odchylenia wtórnego (częściej obserwuje się odchylenie oka mocującego), zakryj oko mocujące ręką, zmuszając pacjenta do częstszego patrzenia w lustro oftalmoskopu okiem zbaczającym. W przypadku zeza współistniejącego (strabismus concomitans) kąty odchylenia pierwotnego i wtórnego są równe. Duża różnica w ich wielkości ujawnia się w przypadku zeza porażennego (strabismus paraliticus). Nieco dokładniejsze badanie kąta odchylenia na obwodzie. Aby to zrobić, w lekko zaciemnionym pokoju konieczne jest posadzenie chorego dziecka za obwodem, kładąc brodę na środku stojaka. Na środku poziomego łuku obwodu umieszcza się świecę, którą pacjent musi utrwalić wzrokiem. Drugą świecę przesuwa się po obwodzie, aż jej obraz na rogówce zmrużonego oka zajmie pozycję symetryczną do obrazu świecy na oku mocującym. Pozycja świecy na łuku obwodowym określa stopień odchylenia oka; praca jest ułatwiona na obwodzie elektrycznym. Kąt zeza można określić na syneptoforze zgodnie ze skalą urządzenia zgodnie z położeniem linii wzrokowych. Kąt zeza określa się zarówno bez okularów, jak iw okularach. U dzieci z zezem widzenie jest zwykle jednooczne, rzadko jednoczesne. Kolejnym krokiem w badaniu dziecka z zezem jest określenie stanu funkcjonalnego mięśni okoruchowych. Możesz ocenić ruchomość oczu, prosząc pacjenta, aby podążał za palcem badacza poruszającym się w różnych kierunkach. W tym badaniu dysfunkcje mięśni, głównie o działaniu poziomym, są wyraźniej wykrywane. Jeśli mięsień prosty wewnętrzny funkcjonuje normalnie, to po obróceniu gałki ocznej wewnętrzna krawędź źrenicy osiąga poziom otworów łzowych. Dla zeza zbieżnego, ze względu na trening tego mięśnia u osób dalekowzrocznych, z reguły charakterystyczna jest nadczynność przywodziciela. Przeciwnie, rozbieżnemu zezowi, ze względu na osłabienie wewnętrznego mięśnia prostego, towarzyszy pewne ograniczenie ruchu oka do wewnątrz. Kiedy gałka oczna jest cofnięta, rąbek zewnętrzny powinien normalnie sięgać do zewnętrznego spoidła powiek. Ważną oznaką zeza porażennego jest ograniczenie ruchu gałki ocznej w kierunku sparaliżowanego mięśnia. Po uzyskaniu informacji o stanie aparatu czuciowo-ruchowego u pacjenta z zezem, a także zbadaniu wszystkich środowisk oka, ostrości wzroku i pola widzenia, stawia się diagnozę kliniczną, np. współistniejący zez zbieżny prawego oko, nieakomodacyjne, umiarkowane niedowidzenie, dalekowzroczny astygmatyzm. Zgodnie z diagnozą przepisane jest leczenie. W niektórych przypadkach ze względu na znaczną rozbieżność pomiędzy linią wzroku a osią optyczną oka (kąt r) powstaje fałszywe wrażenie zeza zbieżnego lub rozbieżnego. Ten stan nazywa się wyimaginowanym zezem. Dzięki niemu widzenie obuoczne nie jest osłabione, nie podlega leczeniu. Często u dzieci z wadami refrakcji można wykryć zez utajony (heteroforię), zaburzenie równowagi mięśniowej, które jest ukryte ze względu na obecność widzenia obuocznego. Ukryty zez można wykryć, jeśli wyeliminowana zostanie chęć połączenia. Aby to zrobić, prosząc dziecko o naprawienie przedmiotu znajdującego się w odległości 2530 cm od niego, zakryj jedno oko dłonią. Powstaje przeszkoda w widzeniu obuocznym. Pod dłonią oka odchyla się do wewnątrz lub na zewnątrz, w zależności od rodzaju heteroforii. Jeśli szybko zdejmiesz rękę, to z powodu chęci połączenia odchyleń oka wykonuje ruch regulacyjny. Jeśli dziecko ma naruszenie widzenia obuocznego, heteroforia jest czynnikiem sprzyjającym pojawieniu się widocznego zeza. Jednym z rodzajów zaburzeń aparatu okoruchowego jest oczopląs (oczopląs). Oczopląs nazywa się spontanicznymi ruchami oscylacyjnymi gałek ocznych. W kierunku ruchów oscylacyjnych może być poziomy, pionowy i obrotowy. Zakres oscylacji i ich częstotliwość można zmieniać. W przypadku oczopląsu z reguły znacznie upośledzona jest funkcja wzrokowa. Oczopląs może być labiryntowy lub centralny. U dzieci, oczu lub fiksacji, najczęściej obserwuje się oczopląs z powodu gwałtownego pogorszenia widzenia z powodu różnych patologii oczu. Diagnostyka różnicowa współistniejącego i porażennego zeza nie przedstawia znaczących trudności i jest przeprowadzana w procesie dokładnego badania funkcji motorycznej oczu. Leczenie i profilaktyka. Leczenie zeza porażennego obejmuje eliminację przyczyny, która spowodowała niedowład mięśnia okoruchowego oraz efekty miejscowe (fizjoterapia). Aby skorygować podwójne widzenie, przepisywane są okulary pryzmatyczne. Leczenie chirurgiczne polega na wzmocnieniu zaatakowanych mięśni i jest stosowane, gdy leczenie zachowawcze jest nieskuteczne. Leczenie współistniejącego zeza obejmuje etap zachowawczy (przed i pooperacyjny) oraz zabieg chirurgiczny. Leczenie zachowawcze polega na przywróceniu prawidłowej zależności między akomodacją a konwergencją, połączeniami siatkówkowo-korowymi, a także na próbie poprawy ostrości wzroku, rozwoju ruchomości oka. W przypadku zeza, jeśli pacjent ma wady refrakcji, a w przeszłości okulary nie były przepisywane lub nie odpowiadają załamaniu, przede wszystkim przepisywane są okulary. Przy noszeniu prawidłowo przepisanych okularów odchylenie oka znika u 2135% pacjentów. W przypadku zeza akomodacyjnego zwykle wystarcza tylko korekcja okularowa ametropii i anizometropii. W pojedynczych przypadkach, przy zezie akomodacyjnym, po krótkim noszeniu okularów pojawia się widzenie obuoczne, ale częściej widzenie pozostaje jednooczne, dlatego konieczne jest leczenie ortooptyczne, które polega na wspólnym ćwiczeniu obu oczu do momentu pojawienia się widzenia obuocznego. Jeżeli pacjent pomimo noszenia okularów ma słabe widzenie, czyli występuje niedowidzenie, przed operacją konieczne jest przeprowadzenie kuracji pleoptycznej mającej na celu wyeliminowanie niedowidzenia. Widzenie oka niedowidzącego powinno wynosić co najmniej 0,3, aby móc rozpocząć ćwiczenia ortooptyczne w okresie pooperacyjnym. Przy niższej ostrości wzroku ćwiczenia te zwykle nie są zbyt skuteczne. U małych dzieci (do piątego roku życia) w leczeniu niedowidzenia, niezależnie od rodzaju fiksacji, stosuje się metodę bezpośredniego klejenia (okluzji), czyli wyłączania lepiej widzącego oka. Zaburzenie fiksacji w tym wieku jest zwykle niestabilne. Dobrze widzące oko, po przykryciu sterylną serwetką, zostaje zaklejone plastrem. Szklankę można zamknąć w szklankach z ciemnego papieru i gipsu, ale najlepiej użyć specjalnego miękkiego okludera, który mocowany jest w szklankach. Aby wytrenować oko niedowidzące, jednocześnie przepisywane są ćwiczenia o zwiększonym obciążeniu wzrokowym. Co trzy dni należy usunąć okluder (naklejkę) i wstrzyknąć krople środka dezynfekującego do worka spojówkowego. Raz na dwa tygodnie sprawdzana jest ostrość wzroku obu oczu. Zwykle widzenie w oku niedowidzącym poprawia się szybko w ciągu pierwszych dwóch tygodni po rozpoczęciu leczenia. Jeśli widzenie oka lepiej widzącego zmniejszy się do 0,6, czas okluzji należy skrócić o 12 godzin. Następnie rozstrzyga się kwestię czasu trwania okluzji w ciągu dnia w zależności od dynamiki widzenia w obu oczach. Zwykle okluzja bezpośrednia trwa kilka miesięcy. Gdy widzenie oka niedowidzącego zrówna się z okiem lepiej widzącym, okluzja zostaje zatrzymana. Stopniowo zaczynają otwierać oczy, zwiększając codziennie czas przyklejania, aby zapobiec nagłemu spadkowi widzenia do pierwotnych liczb. Przywróconemu widzeniu oka niedowidzącego często towarzyszy przejście zeza jednostronnego do naprzemiennego (przerywanego), co dodatkowo zapobiega nawrotom niedowidzenia. У детей старше пяти-шести лет при неправильной фиксации амблиопичного глаза выключение лучше видящего глаза не рекомендуется, так как это приводит к упрочению неправильной фиксации. Иногда в таких случаях выключают амблиопичный глаз (это так называемая обратная окклюзия) на полтора месяца. В течение этого срока в отдельных случаях восстанавливается правильная фиксация. U dzieci w wieku szkolnym, zarówno z centralną, jak i nieprawidłową fiksacją, leczenie prowadzi się według metody E.S. duży oftalmoskop. Przebieg leczenia to 2530 lekcji. Leczenie chirurgiczne przeprowadza się z uwzględnieniem sprawności funkcjonalnej mięśni okoruchowych. W przypadku zeza zbieżnego z dużym odchyleniem oka preferowana jest tenomyoplastyka Kovalevsky'ego w celu wydłużenia mięśnia, z mniejszymi kątami recesji mięśnia prostego wewnętrznego. W przypadku zeza naprzemiennego ten sam rodzaj operacji należy wykonać jednocześnie na obu oczach. Jeśli operacja na mięśniach prostych wewnętrznych nie jest bardzo skuteczna, możliwa jest interwencja w resekcji zewnętrznej (tenorrafia), prorografia. W przypadku zeza rozbieżnego, z powodu osłabienia mięśnia prostego wewnętrznego, z reguły wykonuje się tenorafię mięśnia prostego wewnętrznego lub jego częściową resekcję dozowaną z przeszczepem bliżej rąbka. W okresie pooperacyjnym ponownie przeprowadza się cały kompleks leczenia, którego celem jest poprawa widzenia, wyeliminowanie resztkowego odchylenia, przywrócenie normalnej korespondencji siatkówkowej i rozwój fuzji (fuzja obrazu). При нормальной корреспонденции сетчаток занятия по выработке бинокулярного зрения проводятся дома на зеркальном стереоскопе. Лечение должно быть длительным и регулярным (один-два года), пока не появится бинокулярное зрение свидетельство выздоровления больного. Если при обследовании у больного обнаружены явные признаки паралича или пареза одной из мышц (ограничение подвижности глазного яблока, диплопия), необходимо подвергнуть его тщательному неврологическому обследованию. Вопрос об оперативном вмешательстве ставится в таких случаях только после длительного лечения основного заболевания и согласовывается с невропатологом. Лечение косоглазия начинается с трех-четырех лет и должно заканчиваться в дошкольном возрасте. Профилактика косоглазия заключается в раннем определении клинической рефракции (до одного-двух лет), проверке остроты зрения и очковой коррекции аметропии, соблюдении санитарно-гигиенических условий зрительной работы, устранении патологических изменений в глазу. WYKŁAD nr 14. Ogólne zagadnienia patologii układu naczyniowego 1. Przesłuchanie pacjenta Po kontakcie z pacjentem należy pokrótce poznać czas i domniemane przyczyny choroby, charakter jej przebiegu, przeprowadzone leczenie, jego skuteczność itp. W oku pojawiają się lekkie, przemijające bóle, zaczerwienienie oka , a czasami pogorszenie widzenia. Ból oka z zapaleniem tęczówki u dzieci, w przeciwieństwie do dorosłych, jest bardzo słaby i przerywany, dlatego wizyta u lekarza jest często spóźniona. Если из анамнеза выяснено, что заболевание глаз возникло после или на фоне каких-то общих изменений в состоянии ребенка, то следует иметь в виду, что наиболее часто иридоциклиты у детей развиваются при гриппе, туберкулезе, ревматизме, заболеваниях придаточных пазух носа, зубов, токсоплазмозе, детских инфекциях и др. Аномалии и опухоли имеют преимущественно врожденный характер. 2. Zewnętrzne badanie oka i badanie rogówki Badanie pacjenta należy rozpocząć od sprawdzenia ostrości pola i widzenia barw. Następnie wykonuje się ogólne zewnętrzne badanie twarzy i oczu. Zwróć uwagę na położenie oczu i ich przydatków, ich ruchliwość i rozmiary porównawcze. Za pomocą oświetlenia bocznego określa się charakter wstrzyknięcia naczyń gałki ocznej. Mieszany zastrzyk gałki ocznej może wskazywać na zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego. Aby upewnić się, że jest mieszany zastrzyk, wykonuje się test adrenaliny. Wstrzyknięcie okołorogówkowe w przypadku zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej jest takie samo jak w przypadku pacjentów z zapaleniem rogówki. U małych dzieci wstrzyknięcie gałki ocznej jest nieznacznie wyrażone. Po określeniu charakteru przekrwienia gałki ocznej za pomocą oświetlenia bocznego bada się stan rogówki metodą kombinowaną. Z reguły w oświetleniu bocznym wydaje się to normalne. Jednak podczas badania metodą kombinowaną, zwłaszcza w świetle lampy szczelinowej, na śródbłonku rogówki często znajdują się osobliwe osady. Są to osady, sklejone grudki pigmentu, limfocyty, makrofagi, komórki plazmatyczne, czasem fibryna itp. W procesie ich badania zwraca się uwagę na wielkość, kształt i kolor (małe, średnie i duże, szare, żółtawe, " tłuszcz” itp.) , ponieważ te znaki mogą sugerować taką lub inną naturę procesu patologicznego. Pamiętaj, aby określić stan głębokości komory przedniej (może być nierówny z powodu zmiany położenia tęczówki), obecność jej zrostów do rogówki (zrosty przednie) lub do przedniej torebki soczewki (tylna zrosty). Szczególną uwagę zwraca się na zawartość komory przedniej, ponieważ w przypadku zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego wilgoć może stać się mętna, aw zależności od etiologii i nasilenia procesu może pojawić się strzępka, hipopyon, galaretowaty lub surowiczy wysięk. 3. Badanie tęczówki źrenicy i soczewki Badając tęczówkę oka chorego, należy ją porównać z tęczówką oka zdrowego. Jednocześnie można wykryć zmianę jego barwy (szary, brązowawy, żółtawy, czerwonawy itp.), rozmycie wzoru (gładkość krypt i luk), obecność oddzielnych rozszerzonych i nowo powstałych naczyń. Zmieniając kolor tęczówki, możemy stwierdzić, że rozszerzenie jej naczyń, pojawienie się w niej przesięku i wysięku. Bardzo ważnym objawem diagnostycznym zapalenia tęczówki jest stan źrenicy. Prawie zawsze jest zwężony, wolno reaguje na światło i często ma nieregularny kształt z powodu tworzenia tylnych zrostów. Zmiany w okolicy źrenic są szczególnie wyraźnie widoczne po wkropleniu do worka spojówkowego środków rozszerzających źrenice (skopolaminy, homatropiny itp.). Należy pamiętać, że w przypadkach, gdy dochodzi do zespolenia i infekcji źrenicy i nie ma odpływu wilgoci z komory tylnej do komory przedniej, tęczówka wystaje (bombardowanie), komora przednia staje się mała i nierówna, a wzrost w okulistyce obserwuje się. Podczas badania soczewki na jej torebce przedniej często można wykryć brązowe grudki pozostałości nabłonka barwnikowego po pęknięciu tylnych zrostów, ale można wykryć szare, żółtawe, kruszące się lub błoniaste złogi wysięku, rodzaj i nasilenie które zależą od charakteru procesu. Aby wyjaśnić ich lokalizację, określić rodzaj i charakter wysięku, konieczne jest badanie lampą szczelinową. 4. Badanie dna oka i oftalmoskopia Oko bada się w świetle przechodzącym, zwraca się uwagę na charakter odruchu z dna oka. Jeśli na tylnej powierzchni rogówki występują osady, pocenie się śródbłonka, złogi wysięku na przedniej i tylnej torebce soczewki, wilgotność komory przedniej jest mętna lub określa się zmętnienia ciała szklistego, wówczas odruch z dna będzie nierównomiernie różowa. W przypadkach, w których występują zmętnienia ciała szklistego, są one wykrywane przez cienie o różnym kształcie, rozmiarze, intensywności i ruchliwości. Te zmętnienia są spowodowane obecnością przesięku lub wysięku. Następnie wykonuje się oftalmoskopię i stan naczyń siatkówki (rozszerzenie, zwężenie, nierówny kaliber itp.), Głowę nerwu wzrokowego (rozmiar, kolor, wyrazistość konturów), strefę centralną i obwód siatkówki (ogniska różnych rozmiary, kształty, kolory i lokalizacje). Po zbadaniu dna oka należy obmacać oko. Jeśli dziecko odciąga głowę do tyłu, oznacza to pojawienie się bólu w ciele rzęskowym. Jednocześnie wyczuwa się ciśnienie wewnątrzgałkowe, które często jest poniżej normy, jednak, jak już wspomniano, w obecności tylnego i przedniego zrostu ciśnienie wewnątrzgałkowe może wzrosnąć w wyniku naruszenia odpływu płynu wewnątrzgałkowego. 5. Identyfikacja procesów zapalnych Tak więc, jeśli dziecko ma mieszany lub okołorogówkowy wstrzyknięcie gałki ocznej, zmętnienie wilgoci w przedniej komorze, osady, zmiana koloru i wzoru tęczówki, kształtu i wielkości źrenicy, tylne zrosty i zmętnienia w ciele szklistym , a także niewielki ból oka podczas badania palpacyjnego i zmniejszenie oftalmotonu, istnieją wszelkie powody, aby zdiagnozować zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego (zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej). Jednak nie zawsze wszystkie powyższe objawy są wyrażane w zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego. Czasami tak charakterystyczny objaw, jak obecność osadów, wystarcza do zdiagnozowania zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego. W przeciwieństwie do wskazanego obrazu okulistycznego, charakterystycznego dla zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, z procesem zapalnym w samej naczyniówce (zapalenie naczyniówki, zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej oka), oko jest zwykle spokojne i nie ma zmian w jego przednim odcinku. W zależności od lokalizacji procesu pacjenci mogą zgłaszać różne dolegliwości. Czasami skarżą się na krzywizny linii prostych (metamorfopsja), przebłyski przed okiem (fotopsja), otaczające przedmioty wydają im się małe (z mikropsja) lub duże (z makropsja), dochodzi do utraty pola widzenia (mroczki centralne , bezwzględne i względne). Te dolegliwości są charakterystyczne dla zapalenia plamki środkowej tylnego odcinka błony naczyniowej. Возможны жалобы на плохое сумеречное зрение (так проявляется куриная слепота, или гемералопия) при множестве очагов на периферии. Офтальмологически на глазном дне определяются воспалительные очаги. Если очаг свежий, то он имеет серовато или желтовато-белую окраску, границы его не слишком отчетливы, пигмент в очаге вокруг него отсутствует. Больных следует осмотреть с помощью электрического офтальмоскопа и щелевой лампы. Biomikroskopia pozwala wykryć różnorodne zmiany w ciele szklistym, różniące się kształtem, intensywnością i kolorem zmętnienia. Pacjenci z zapaleniem tylnego odcinka błony naczyniowej oprócz ostrości wzroku powinni sprawdzić pole widzenia, określić charakter bydła oraz zbadać postrzeganie barw. W przypadkach, gdy w oku stwierdza się zmiany charakterystyczne dla zapalenia tęczówki (zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka) i zapalenia naczyniówki (zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej), można mówić o występowaniu zapalenia błony naczyniowej oka (zapalenie błony naczyniowej i naczyniówki). Jeśli proces wychwytuje tylko tęczówkę, jest to zapalenie tęczówki, jeśli ciało rzęskowe to zapalenie rzęsy. Czasami za pomocą oftalmoskopii wykrywa się zmiany ogniskowe w dnie: widać, że naczynia siatkówki przechodzą przez ognisko, zginając się wzdłuż jego krawędzi, wzdłuż naczyń siatkówki, przed nimi i w obszarze ogniskowym, gromadzi się pigment . Wszystko to jest oznaką zapalenia naczyniówki i siatkówki. Zgodnie z naturą obrazu okulistycznego rozróżnia się ogniskowe i rozproszone formy zapalenia naczyniówki. Ogniskowe zmiany dna oka w połączeniu ze zmianami w głowie nerwu wzrokowego, które objawiają się jego przekrwieniem, niewyraźnymi granicami, rozszerzeniem żył, są charakterystyczne dla zapalenia nerwów i siatkówki, najczęściej obserwowanego w gruźlicy, kile, współczulnym okulistyce. U takich pacjentów następuje wzrost martwego pola. W przebiegu klinicznym zapalenia błony naczyniowej oka w różnych grupach wiekowych obserwuje się szereg cech. Zjawiska podrażnienia oczu wyrażają się im słabiej, im młodsze dziecko. U dzieci poniżej czwartego roku życia osady są niewielkie i występują w niewielkiej liczbie. Wysięk w komorze przedniej, zespolenie i zakażenie źrenicy, zaćma sekwencyjna i jaskra wtórna występują częściej u dzieci poniżej piątego roku życia. U dzieci w wieku niemowlęcym i przedszkolnym istnieje tendencja do uogólniania procesu z rozprzestrzenieniem się na wszystkie części układu naczyniowego i brakiem charakterystycznych objawów klinicznych, które pomagają zidentyfikować etiologię choroby. W związku z tym testy laboratoryjne i testy immunologiczne są bardzo ważne dla wyjaśnienia przyczyny choroby. Tak więc, aby postawić ostateczną diagnozę kliniczną, nie tylko dane dotyczące początku choroby, charakteru przebiegu procesu, cech obrazu klinicznego (charakter osadów, wysięku, zrostu tylnego), jego związek z innymi choroby, ale także dane laboratoryjne (bakteriologiczne, wirusologiczne, immunologiczne itp.) Analizy. Rozpoznanie zapalenia tęczówki i zapalenia tęczówki oka nie jest wcale trudne. Jednak w początkowych stadiach, gdy wstrzyknięcie okołorogówkowe jest łagodne, zapalenie tęczówki należy odróżnić od zapalenia spojówek. W przypadku wykrycia delikatnego zmętnienia wilgoci w komorze przedniej powstaje złudzenie obrzęku rogówki, co z kolei może prowadzić do bardziej poważnego błędu diagnostycznego: zapalenie tęczówki można pomylić z jaskrą. Błąd w diagnozie może prowadzić do niepożądanych konsekwencji, ponieważ w przypadku zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego należy zaszczepić atropinę w celu rozszerzenia źrenicy, a w przypadku jaskry atropina pogorszy przebieg procesu. Jeśli pominiesz początek choroby, myląc ją z zapaleniem spojówek i nie przepisujesz rozszerzenia źrenic, może powstać tylna zrost, którego później nie można złamać. 6. Wykrywanie wrodzonych anomalii i nowotworów Врожденная патология сосудистого тракта связана обычно с различного рода патологическими воздействиями на орган зрения во второй критический период внутриутробного развития. Поэтому важно уточнить, как протекала беременность у матери обследуемого ребенка, не было ли каких-либо вредных воздействий на организм матери (вирусных заболеваний, токсоплазмоза, рентгеновского облучения, медикаментозной терапии и др.). W praktyce pediatry możliwe są przypadki wrodzonych anomalii układu naczyniowego, zwłaszcza tęczówki. W związku z tym podczas badania dziecka konieczne jest zwrócenie uwagi na oczy, ponieważ anomalie układu naczyniowego można łączyć z innymi wadami rozwojowymi, takimi jak rozszczep wargi, rozszczep podniebienia, mikrorogówka, oczodoły itp. Za pomocą oświetlenie boczne, badana jest przednia część oka, należy zwrócić uwagę na wzór i kolor tęczówki, wielkość, położenie i kształt źrenicy. Przy takim badaniu można wykryć następujące anomalie: 1) wrodzona coloboma tęczówki; 2) aniridia; 3) polikoria; 4) korektopia; 5) plamy starcze tęczówki. Aby określić coloboma naczyniówki, konieczne jest wykonanie oftalmoskopii. Pacjenci powinni określić ostrość wzroku i pole widzenia, które może być w różnym stopniu upośledzone. Podczas diagnozowania nowotworów w przewodzie naczyniowym należy zwrócić uwagę na położenie oczu (czasami można wykryć odchylenie gałki ocznej, co jest oznaką pogorszenia ostrości wzroku). Gałka oczna może być powiększona, co wskazuje na powikłanie guza - jaskra wtórną. Nowotwory przedniego odcinka przewodu naczyniowego są wykrywane podczas oglądania z bocznym oświetleniem i lampą szczelinową. W takim przypadku można wykryć następujące zmiany w tęczówce: 1) cysty; 2) naczyniaki; 3) nerwiakowłókniaki; 4) czerniaki. Zwróć uwagę na kolor i wzór tęczówki, przemieszczenie jej krawędzi źrenicy, co można zaobserwować w przypadku guza ciała rzęskowego. Nowotwory ciała rzęskowego określa się za pomocą oftalmoskopii i gonioskopii. Na początku choroby pacjenci nie skarżą się. Diagnozę wspomagają badania radioizotopowe i biomikroskopia luminescencyjna. WYKŁAD 15. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego to zapalenie przedniej naczyniówki (tęczówki i ciała rzęskowego). Etiologia i patogeneza. Przyczynami choroby są ogólne choroby organizmu, często o charakterze zakaźnym, infekcje wirusowe, reumatyzm, gruźlica, infekcje ogniskowe, urazy oczu, kiła, toksoplazmoza, cukrzyca, dna moczanowa, rzeżączka, bruceloza. Choroba występuje w wyniku wprowadzenia krwią do tkanki tęczówki i ciała rzęskowego patogenów różnych infekcji i ich toksyn lub różnych reakcji toksyczno-alergicznych na różne procesy zapalne, a także powikłania chorób zapalnych rogówki lub przenikliwe uszkodzenie gałki ocznej. obraz kliniczny. Istnieją dwie formy ostrego i przewlekłego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego. Ostre zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego Ostre zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego jest przyczyną silnego bólu oka, światłowstrętu, łzawienia, kurczu powiek i bólu głowy. Charakterystyczne są rozlane przekrwienie twardówki wokół rogówki z fioletowym odcieniem (wstrzyknięcie okołorogówkowe), przebarwienie i rozmycie wzoru tęczówki, zwężenie i deformacja źrenicy oraz jej słaba reakcja na światło. W przypadku rozszerzenia źrenicy (1% roztworem platyfiliny, 1% roztworem homatropiny, 0,25% roztworem skopolaminy lub 1% roztworem atropiny) w wyniku zrostu tęczówki z przednią powierzchnią soczewki, źrenica przybiera nieregularny kształt gwiaździsty. Wilgoć w komorze przedniej staje się mętna, a w obszarze źrenicy tworzy się galaretowaty wysięk. Na tylnej powierzchni rogówki pojawiają się tak zwane szarawo-białe osady, okrągłe złogi wysięku. W ciężkich przypadkach widoczny jest ropny wysięk i zmętnienie ciała szklistego. Choroba jest długotrwała, z nawrotami. Występuje zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego grypy i przebiega ostro, zespół bólowy jest nieznacznie wyrażony. Proces patologiczny objawia się ostrą reakcją okołorogówkową, pojawieniem się surowiczego wysięku, odkładaniem osadów w postaci małych kropek na tylnej powierzchni rogówki. Często dochodzi do zespoleń krawędzi źrenicy tęczówki z przednią torebką soczewki w postaci oddzielnych cienkich pigmentowanych tylnych zrostów. Z biegiem czasu, w wyniku zwiększonej przepuszczalności naczyń ciała rzęskowego, w ciele szklistym tworzy się delikatne zmętnienie. Wynik procesu jest korzystny, ale możliwe są nawroty. Najczęściej dotyczy to jednego oka. Reumatyczne zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego zaczyna się ostro i postępuje szybko. Krwotok obserwuje się w komorze przedniej, a także pod spojówką, występuje ostry mieszany zastrzyk gałki ocznej. Wysięk ma charakter galaretowaty, nieznaczny, ale występują liczne pigmentowane zrosty tylne. Ciało szkliste rzadko bierze udział w procesie patologicznym. Oba oczy są dotknięte. Choroba występuje jesienią i wiosną, zbiega się z nawrotami reumatyzmu. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w chorobach kolagenowych. Najczęściej badanym jest zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w zakaźnym nieswoistym zapaleniu wielostawowym. Uszkodzenie oka następuje nagle, jego przebieg jest powolny. Najwcześniejsze objawy to niewielkie osady na tylnej powierzchni rogówki w pobliżu rąbka wewnętrznego i zewnętrznego. Później na rogówce na tylnej powierzchni rogówki pojawiają się wstęgowe i liczne suche osady, a także delikatne wstęgowe zmętnienia w głębokich warstwach rogówki w pobliżu wewnętrznego i zewnętrznego rąbka. Następnie na rogówce, wstążkowe i wielokrotne zmętnienia stają się szorstkie, chwytają rogówkę w całej szparze powiekowej, naczynia z rąbka z reguły nie nadają się do zmętnienia. Zrąb tęczówki jest zanikowy, naczynia są widoczne, tworzą się nowe naczynia, możliwe są liczne zrosty tylne, a czasem zrosty, infekcja źrenicy i zmętnienie ciała szklistego. Następnie rozwija się zaćma wtórna. Najczęściej dotyczy to obu oczu. Przewlekłe zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego Przebieg przewlekłego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego jest powolny, czasem z lekkim bólem, umiarkowanym przekrwieniem, ale często występuje wysięk, co prowadzi do powstawania gruboziarnistych zrostów tęczówki z soczewką, odkładania się wysięku w ciele szklistym i zaniku gałki ocznej . Ważną rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego odgrywa wirus opryszczki pospolitej, gruźlica, penetrujące rany oka. Gruźlicze zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego ma powolny przebieg, występuje stopniowo, charakteryzuje się pojawieniem się nowych naczyń w tęczówce, które czasami pasują i otaczają pojedyncze lub mnogie gruźlicy. Na krawędzi źrenicy mogą znajdować się latające guzki. Osady są duże, mają tłusty wygląd, zawierają dużo wysięku. Zrosty są szerokie, stosunkowo często prowadzą do całkowitego zespolenia i infekcji źrenicy, w ciele szklistym występują zmętnienia. Może to dotyczyć rogówki i twardówki. Najczęściej dotyczy to jednego oka. Komplikacje. Zaćma wtórna, zespolenie źrenicy, zespolenie krawędzi źrenicy tęczówki z przednią torebką soczewki, któremu towarzyszy naruszenie odpływu płynu wewnątrzgałkowego, powodując jaskrę wtórną. Leczenie powikłań odbywa się zgodnie z obrazem klinicznym i leczeniem choroby podstawowej. Leczenie i profilaktyka. Leczenie zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego ogranicza się do leczenia choroby podstawowej i specjalnego leczenia okulistycznego. Ta ostatnia obejmuje rozszerzenie źrenicy z rozszerzeniem źrenic. Wraz z powstawaniem zrostów tylnych zaleca się wprowadzenie fibrynolizyny i mieszaniny środków rozszerzających źrenice za pomocą elektroforezy. Przepisywane są leki przeciwzapalne i przeciwalergiczne: kortykosteroidy w postaci wlewów 5% roztworu kortyzolu 56 razy dziennie lub zastrzyki podspojówkowe. Po ustąpieniu procesu wskazana jest terapia resorpcyjna: wkraplanie etylomorfiny, elektroforeza z ekstraktami z aloesu, lidaza, zabiegi termiczne. Zapobieganie opiera się na szybkim leczeniu choroby podstawowej i eliminacji przewlekłych ognisk infekcji. WYKŁAD nr 16. Klinika i leczenie zapalenia tęczówki i hemeralopii 1. Irit Tęczówki to proces zapalny w tęczówce. Etiologia i patogeneza. Wprowadzenie infekcji do oka podczas urazów, różnych chorób (grypa, choroby zębów i migdałków, gruźlica, reumatyzm, bruceloza itp.). Wprowadzenie patogenów lub ich toksyn do naczyniówki następuje poprzez układ naczyń rzęskowych. obraz kliniczny. Proces zapalny w tęczówce zaczyna się od bólu oka, który następnie rozprzestrzenia się na okolicę skroniową. W tym samym czasie pojawiają się światłowstręt, łzawienie, kurcz powiek, pogarsza się widzenie. W badaniu stwierdza się rozszerzenie przechodzących naczyń i zastrzyk okołorogówkowy. W tym przypadku wokół rogówki pojawia się różowo-fioletowa korona. Jama spojówkowa pozostaje czysta, a rogówka błyszcząca i przezroczysta. Charakterystycznym objawem zapalenia tęczówki jest zmiana koloru tęczówki. Aby uzyskać jasny obraz tej zmiany, zaleca się zbadanie tęczówki w naturalnym świetle, porównując kolor w jednym i drugim oku. Szare i niebieskie tęczówki zmieniają kolor na zielony lub rdzawy, brąz na żółty. Zmieniając kolor tęczówka staje się mętna i traci charakterystyczny wzór zagłębień (krypty tęczówki). Przekrwienie naczyń w zapaleniu tęczówki powoduje zwężenie źrenicy, co można łatwo zauważyć porównując chore oko ze zdrowym. Aby prawidłowo zdiagnozować chorobę, konieczne jest poznanie charakterystycznych różnic między zapaleniem tęczówki a atakiem jaskry. Przy zapaleniu tęczówki źrenica chorego oka jest znacznie mniejsza i nie reaguje na światło tak szybko jak źrenica oka zdrowego, przy badaniu palpacyjnym chore oko wydaje się bardziej miękkie niż zdrowe. W przypadku jaskry źrenica chorego oka jest szersza niż źrenica zdrowego i nie zwęża się przy oświetleniu oka, chore oko wydaje się przy badaniu palpacyjnym znacznie twardsze niż zdrowe. Cechą charakterystyczną zapalenia tęczówki są tzw. zrosty (synechia). Zrosty tęczówki z przednią powierzchnią soczewki nazywane są spoidłami tylnej tęczówki. Można je wykryć po wkropleniu do oka środków rozszerzających źrenice (1% roztwór platyfiliny, 1% roztwór bromowodorku homatropiny lub 1% roztwór atropiny). Pod ich wpływem źrenica rozszerza się nierównomiernie, jej kształt staje się nieregularny. Po wkropleniu leku rozszerzającego źrenice do zdrowego oka, źrenica, rozszerzając się nierównomiernie, zachowuje swój regularny okrągły kształt. Zrosty tylne stanowią pewne niebezpieczeństwo w zapaleniu tęczówki, ponieważ ich duża akumulacja może stanowić przeszkodę w przenikaniu płynu wewnątrzgałkowego przez źrenicę do komory przedniej, co prowadzi do powstania nadmiaru płynu, a w konsekwencji do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego . Jeśli nie zostanie zmniejszona, może wystąpić ślepota. Powikłaniami zapalenia tęczówki są pogorszenie ostrości wzroku, zaćma, jaskra wtórna. Leczenie. Postępowanie doraźne w leczeniu procesu zapalnego naczyniówki polega przede wszystkim na zapobieganiu powstawaniu zrostów tylnych tęczówki lub ich pęknięciom, jeśli już się pojawiły. W tym celu stosuje się wielokrotne wkraplanie środków rozszerzających źrenice. Należy pamiętać, że leki rozszerzające źrenice można stosować tylko przy niskim ciśnieniu wewnątrzgałkowym (w przypadku podwyższonego ciśnienia śródgałkowego lepiej zamiast tych leków zastosować 0,1% roztwór adrenaliny lub 1% roztwór mezatonu). Za dolną powiekę umieszcza się wacik zwilżony jednym z tych roztworów. Następnie wykonuje się wielokrotne wkraplanie roztworu ofthanksametazonu lub 12% zawiesiny hydrokortyzonu. Jednocześnie wymagane są antybiotyki. Leczenie uzależnione jest od etiologii choroby, z odpowiednią antybiotykoterapią i miejscowymi kortykosteroidami. Pamiętaj, aby przepisać terapię witaminową. Przy już utworzonych zrostach tylnych zaleca się wprowadzenie fibrynolizyny, papainy i mieszaniny środków rozszerzających źrenice za pomocą elektroforezy. Gdy proces zapalny ustąpi, wskazana jest terapia ustępująca, elektroforeza z ekstraktem z aloesu, lidaza i zabiegi termiczne. 2. Hemeralopia Hemeralopia (nocna ślepota, nocna ślepota) jest naruszeniem widzenia o zmierzchu. Etiologia i patogeneza. Przyczyny wrodzonej hemeralopii nie zostały zbadane. Hemeralopia może być istotna (o nieznanej etiologii), beri-beri lub hipowitaminoza A, a także beri-beri B i PP mogą działać jako czynniki sprzyjające. Pojawienie się objawowej hemeralopii występuje w przypadku chorób siatkówki i nerwu wzrokowego. W patogenezie choroby odgrywa rolę proces przywracania plamicy wzrokowej. obraz kliniczny. Osłabienie widzenia i orientacji przestrzennej o zmierzchu. Zmniejszenie wrażliwości na światło, zmiany w elektroretinogramie, naruszenie procesu adaptacji do ciemności, zwężenie pól widzenia, zwłaszcza kolorów. Podstawą rozpoznania są dolegliwości, obraz kliniczny, badania adaptacji do ciemności i elektroretinografia. W przypadku wrodzonej hemeralopii dochodzi do trwałego pogorszenia widzenia. Rokowanie w przypadku samoistnego hemeralopii jest korzystne, w przypadku objawowej hemeralopii zależy to od przebiegu choroby podstawowej. Leczenie i profilaktyka. Wrodzonej hemeralopii nie można leczyć. W przypadku objawowej hemeralopii konieczne jest leczenie choroby podstawowej. W przypadku niezbędnej hemeralopii wskazane jest wyznaczenie witaminy A w środku: dla dorosłych 50 000100 000 1000 IU / dzień, dla dzieci od 5000 do 0,02 IU / dzień. W tym samym czasie przepisywana jest ryboflawina (do XNUMX g / dzień). Zapobieganie samoistnej hemeralopii to odpowiednia podaż witaminy A. WYKŁAD nr 17. Zapalenie błony naczyniowej oka Zapalenie błony naczyniowej oka to zapalenie naczyniówki oka. Rozróżnij przednią i tylną część gałki ocznej. Zapalenie tęczówki lub zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka jest zapaleniem przedniej tęczówki i ciała rzęskowego, a zapalenie naczyniówki lub tylnego odcinka błony naczyniowej jest zapaleniem tylnej lub naczyniówki. Zapalenie całego przewodu naczyniowego oka nazywa się zapaleniem tęczówki lub zapaleniem błony naczyniowej oka. Etiologia i patogeneza. Główną przyczyną choroby jest infekcja. Infekcja przenika ze środowiska zewnętrznego z urazami oka i perforowanymi owrzodzeniami rogówki oraz z ognisk wewnętrznych z chorobami ogólnymi. W mechanizmie rozwoju zapalenia błony naczyniowej oka ważną rolę odgrywają siły ochronne organizmu ludzkiego. W zależności od reakcji naczyniówki występują atopowe zapalenie błony naczyniowej związane z działaniem alergenów środowiskowych (pyłki, pokarmy itp.); anafilaktyczne zapalenie błony naczyniowej oka spowodowane rozwojem reakcji alergicznej na wprowadzenie do organizmu surowicy odpornościowej; autoalergiczne zapalenie błony naczyniowej oka, w którym alergenem jest pigment naczyniówki lub białko soczewki; bakteryjne alergiczne zapalenie błony naczyniowej oka, które rozwija się w obecności ogniskowej infekcji w ciele. obraz kliniczny. Najcięższą postacią zapalenia błony naczyniowej oka jest zapalenie błony naczyniowej oka (zapalenie tęczówki i naczyniówki). Może występować w postaci ostrej i przewlekłej. Ostre zapalenie błony naczyniowej oka rozwija się w wyniku wniknięcia drobnoustrojów do sieci naczyń włosowatych naczyniówki lub siatkówki i objawia się ostrymi bólami oka, a także pogorszeniem widzenia. Proces ten obejmuje tęczówkę i ciało rzęskowe, a czasami ciało szkliste i wszystkie muszle gałki ocznej. Przewlekłe zapalenie błony naczyniowej oka rozwija się w wyniku narażenia na zakażenie brucelozą i gruźlicą lub wirusem opryszczki, występuje z sarkoidozą i zespołem Vogta-Koyanagi. Choroba postępuje długo, z częstymi zaostrzeniami. Najczęściej dotyczy to obu oczu, co powoduje pogorszenie widzenia. Gdy zapalenie błony naczyniowej oka łączy się z sarkoidozą, obserwuje się zapalenie węzłów chłonnych szyjnych, pachowych i pachwinowych oraz wpływa na błonę śluzową dróg oddechowych. Zapalenie błony naczyniowej obwodowej dotyka osoby w wieku od dwudziestu do trzydziestu pięciu lat, a zmiany są zwykle obustronne. Choroba zaczyna się od osłabienia wzroku i światłowstrętu. Następnie, z powodu zmętnienia ciała szklistego i jego złuszczania, obserwuje się gwałtowny spadek widzenia. W przypadku zapalenia błony naczyniowej oka obwodowego możliwe są następujące powikłania: zaćma, jaskra wtórna, wtórna dystrofia siatkówki w okolicy plamki żółtej, obrzęk głowy nerwu wzrokowego. Podstawą rozpoznania zapalenia błony naczyniowej oka i jego powikłań jest biomikroskopia oka. Stosowane są również konwencjonalne metody badawcze. Leczenie. W leczeniu ostrego zapalenia błony naczyniowej oka konieczne jest podawanie antybiotyków: domięśniowo, pod spojówkę, pozagałkowo, do komory przedniej oka i ciała szklistego. Zapewnij odpoczynek organowi i załóż bandaż na oko. W przewlekłym zapaleniu błony naczyniowej wraz ze specyficzną terapią przepisuje się leki odczulające i immunosupresyjne oraz, zgodnie ze wskazaniami, wycina się cumy ciała szklistego (zrosty). Leczenie zapalenia błony naczyniowej oka obwodowego nie różni się od leczenia innych postaci zapalenia błony naczyniowej. 1. Zapalenie błony naczyniowej oka grypy Grypowe zapalenie błony naczyniowej oka charakteryzuje się ostrym początkiem w trakcie grypy i po jej zakończeniu. W komorze przedniej wykrywa się surowiczy wysięk, zrosty tylne łatwo ulegają pęknięciu po wkropleniu leku rozszerzającego źrenice, osady są zwykle niewielkie. Choroba trwa od dwóch do trzech tygodni i przy terminowym leczeniu zwykle kończy się bezpiecznie. U dzieci często towarzyszą mu objawy reaktywnego zapalenia brodawek. Leczenie ogólne: doustne trwałe (długo działające) preparaty antybiotyków o szerokim spektrum działania (tetracykliny) i sulfonamidów w dawkach dostosowanych do wieku, a także antybiotyki i sulfonamidy, na które wrażliwa jest flora bakteryjna spojówki, aspiryna; dożylny 40% roztwór metenaminy; lokalne środki rozszerzające źrenice i witaminy. 2. Reumatyczne zapalenie błony naczyniowej oka Rozpoczyna się ostro, często na tle ataku reumatycznego, bardzo charakterystyczna jest jej sezonowość. U dzieci obserwuje się podostry przebieg procesu. Często dotyczy to obu oczu. W komorze przedniej znajduje się galaretowaty wysięk i wiele łatwo pękających zrostów tylnych. U dzieci obserwuje się znaczne zmętnienie ciała szklistego. Choroba trwa od pięciu do sześciu tygodni i występuje tendencja do nawrotów. W postawieniu diagnozy pomocne są dodatnie reakcje immunologiczne na CRP, wysokie miana ASG i ASLO, dodatni wynik testu DFA oraz dodatni test alergii skórnej na fibroalergenstreptococcus. Leczenie ogólne: aspiryna wewnętrzna (piramidon, sól sodowa salicylowa, butadion), prednizon, zastrzyki z kortyzonu, ACTH (domięśniowo), preparaty penicyliny durant. Dawki ustalane są według wieku. Zaleca się dietę bogatą w sole wapnia i potasu, ograniczenie chlorku sodu i płynów, miejscowo przepisuje się rozszerzenie źrenic, witaminy, kortykosteroidy, sulfonamidy, jonoforezę z piramidonem. 3. Zapalenie błony naczyniowej oka z ogniskową infekcją Zapalenie błony naczyniowej oka z ogniskową infekcją charakteryzuje się obecnością ogniska zapalnego w ciele (w zatokach przynosowych, migdałkach, zębach itp.), osadach o różnej wielkości i łuszczącym się zmętnieniu ciała szklistego. Leczenie. Konieczne jest przede wszystkim działanie na przyczynę korzeni próchnicy zębów i korzeni, zwłaszcza ziarniniaków z torbielami. Operacje wykonywane są na zatokach przynosowych na tle stosowania antybiotyków i terapii miejscowej. 4. Zapalenie błony naczyniowej oka w zakażeniu gruźlicą W przypadku zakażenia gruźlicą obserwuje się różne formy uszkodzenia przewodu naczyniowego, w zależności od stanu reaktywności organizmu, masywności i zjadliwości zakażenia. Zmiany gruźlicze przewodu naczyniowego charakteryzują się niepozornym początkiem, powolnym przebiegiem, obecnością osadów „łojowych”, „pistoletami” wzdłuż krawędzi źrenicy tęczówki, gruźlicą, silnymi, trudnymi do rozerwania zrostami tylnymi. Czasami w proces zaangażowana jest rogówka. Zaćma sekwencyjna (skomplikowana) często pojawia się we wczesnym dzieciństwie. Dodatkowe metody badawcze wyjaśniają diagnozę: testy Pirquet, Mantoux, wykrywanie ogniskowych reakcji na próby tuberkulinowe, badania biochemiczne frakcji białek krwi przed i po próbach tuberkulinowych, badanie plwociny, popłuczyny treści żołądkowej w przypadku patologii gruźlicy, badanie tomograficzne płuc. Leczenie. Kompleksowa terapia, specyficzne środki przeciwbakteryjne. Stosowane są leki pierwszego rzutu (streptomycyna, ftivazyd, saluzyd, tubazyd) i leki drugiego rzutu (cykloseryna, tibon, etoksyd itp.). Leczenie antybiotykami należy łączyć z PAS, ale PAS należy stosować ostrożnie w postaciach krwotocznych. Wszystkie leki są przepisywane zgodnie ze schematem według wieku. Pokazano środki odczulające i odczulające (difenhydramina, diprazyna, kortyzon, chlorek wapnia, olej rybny), terapię witaminową (witaminy D, A, B2, B1, rutyna lub witamina P), dietoterapię (pokarm bogaty w tłuszcze, ale z ograniczeniem węglowodany i chlorek sodu), klimatoterapia. Zaleca się dłuższe przebywanie na świeżym powietrzu, przestrzegając reżimu pracy i odpoczynku. W leczeniu ziarniniakowego gruźliczego zapalenia błony naczyniowej oka należy zastosować miejscowo PAS w postaci kropli oraz wstrzyknięcia podspojówkowe świeżo przygotowanego 2,8% roztworu PAS na zmianę z podspojówkowym podaniem tlenu, jonoforezą z chlorkiem wapnia, streptomycyną, saluzydem pod spojówki itp. Wskazane są również leki rozszerzające źrenice i kortykosteroidy. 5. Zapalenie błony naczyniowej oka w nieswoistym zakaźnym zapaleniu wielostawowym Należy pamiętać, że w przypadku tej choroby ogólnoustrojowej spowodowanej uszkodzeniem tkanki łącznej mogą wystąpić również zmiany w oczach. Choroba występuje najczęściej u dzieci w wieku od trzech do czterech lat. Charakteryzuje się ostrym lub podostrym początkiem, bólem stawów i obrzękiem węzłów chłonnych. Występuje uszkodzenie elementów tkanki łącznej w zrębie rogówki, spojówki, twardówki, błony naczyniowej oka, co objawia się suchym zapaleniem rogówki i spojówki, dystrofią rogówki, zapaleniem twardówki i zapaleniem nadtwardówki. Przede wszystkim dotyczy to układu naczyniowego. Pierwszymi oznakami zaangażowania oka w proces patologiczny są suche szare osady o różnej wielkości na tylnej powierzchni rogówki. Przewlekłe plastyczne zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego rozwija się stopniowo wraz z tworzeniem grubej tylnej zrostu zrębu, prowadzącego do zespolenia i zespolenia źrenicy. Te ostatnie powodują wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Ponadto zmiany dystroficzne występują w rogówce w pobliżu rąbka, odpowiednio o godzinie trzeciej i dziewiątej. Następnie zmętnienie przybiera postać wstążki. Stopniowo rozwija się zmętnienie soczewki, zwykle z warstw przednich. Tak więc obecność niespecyficznego zapalenia wielostawowego, pasmowopodobnego zwyrodnienia rogówki, przewlekłego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego oraz sekwencyjnej zaćmy są charakterystycznymi cechami choroby Stilla. Zdarzają się jednak przypadki, w których zmianom tego rodzaju nie towarzyszy przez długi czas zapalenie stawów i dlatego są najwcześniejszymi, a czasem jedynymi objawami tego typu kolagenozy. Zabieg jest kompleksowy, regenerujący: dożylne podanie 40% roztworu glukozy, transfuzje krwi, fizykoterapia, ćwiczenia stawowe, elektroforeza okolicy stawowej chlorkiem wapnia, leczenie przeciwalergiczne i przeciwzapalne (glukonian wapnia, aspiryna, butadion, chlorochina, delagil, kortykosteroidy) itp.). Terapia witaminowa: witaminy B1, B12, B6 są przepisywane domięśniowo; wewnątrz witaminy A, E, B1, B2, C. Terapia absorpcyjna: dionina, tlen, ultradźwięki. Leczenie chirurgiczne: częściowa keratektomia warstwowa, irydektomia, usunięcie zaćmy w okresie remisji. 6. Toksoplazmoza zapalenie błony naczyniowej oka Postać okulistyczna toksoplazmozy występuje jako powolne surowicze zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego ze znacznym zmętnieniem ciała szklistego. Częściej obserwuje się centralne lub obwodowe wysiękowe zapalenie naczyniówki i siatkówki. Centralne zapalenie siatkówki objawia się ostrym spadkiem ostrości wzroku. Oftalmoskopia ujawnia duże, białe zmiany naczyniówkowo-siatkówkowe z pigmentem w centralnej strefie siatkówki. Diagnostyczne dodatnie reakcje serologiczne (RSK z surowicą krwi pacjenta) oraz test skórny z pomocą toksoplazminy. Ponadto przy wrodzonej toksoplazmozie można zaobserwować wady ogólnego rozwoju dziecka, wodogłowia lub małogłowie w połączeniu z upośledzeniem umysłowym. Można określić ogniska radiologiczne zwapnień w mózgu. Leczenie. Zgodnie ze schematem, w określonej dawce, w zależności od wieku, chlorydyna jest przepisywana w połączeniu z lekami sulfonamidowymi i kortyzonem. Miejscowa terapia objawowa. 7. Zasady miejscowego leczenia zapalenia błony naczyniowej oka o różnej etiologii Zapalenie błony naczyniowej wymaga leczenia ogólnego i miejscowego. Leczenie miejscowe ma na celu zapobieganie rozwojowi zrostów tęczówki z torebką soczewki, tworząc spokój tęczówki i ciała rzęskowego, dla którego konieczne jest osiągnięcie maksymalnego rozszerzenia źrenicy za pomocą leków paraliżujących zwieracz (1% roztwór siarczanu atropiny , 0,25% roztwór skopolaminy) i stymulujący środek rozszerzający (0,1% roztwór chlorowodorku adrenaliny). Aby złagodzić ból, wskazana jest blokada nowokainy i pijawki na skórze skroni. Jako leki przeciwzapalne stosuje się zastrzyki pod spojówkę 2% roztworu piramidonu lub 0,51% roztworu kortyzonu, elektroforezę z chlorkiem wapnia. 8. Okulistyka z przerzutami Choroba rozwija się, gdy infekcja przenika endogennie, w wyniku dostania się patogenu do oka z przepływem krwi w zapaleniu płuc, zapaleniu opon mózgowych, zapaleniu wsierdzia, posocznicy itp., częściej u małych dzieci, osłabionych, na tle bardzo poważnego ogólnego stan. Zwykle dotyczy to jednego oka. Proces ten rozwija się jak zapalenie endo lub panoftalmitis. Następuje szybki spadek ostrości wzroku. W przypadku zapalenia wnętrza gałki ocznej dochodzi do mieszanego zastrzyku oka, w ciele szklistym w świetle przechodzącym widoczne jest żółtawe skupienie o różnych rozmiarach. Zapalenie gałki ocznej charakteryzuje się ciężkim obrzękiem spojówki, chemozą i masywnym mieszanym wstrzyknięciem gałki ocznej. Wilgoć w komorze przedniej staje się mętna, tęczówka staje się żółto-brązowa, w ciele szklistym wykrywa się ropny żółty wysięk, ogólny stan pacjenta jest poważny. Przy wysokiej zjadliwości infekcji i ostrym osłabieniu organizmu może wystąpić ropne stopienie tkanki oka, co prowadzi do jej śmierci. Czasami proces ten kończy się zanikiem gałki ocznej. Leczenie. Działają na główną przyczynę choroby, przepisują terapię przeciwbakteryjną i odczulającą, miejscowo wskazane są antybiotyki domięśniowe, dożylne, dotętnicze i pod spojówkę gałki ocznej, sulfonamidy, atropina, suche ciepło, terapia UHF. Jeżeli przebieg procesu jest niekorzystny i doszło do zaniku gałki ocznej, przeprowadza się wyłuszczenie. WYKŁAD 18. Zapalenie naczyniówki Zapalenie naczyniówki to zapalenie błony naczyniowej oka. Etiologia i patogeneza. Przyczyną procesu zapalnego naczyniówki jest infekcja (gruźlicza, paciorkowcowa, gronkowcowa, wirusowa, syfilityczna, bruceloza). Struktura i funkcje naczyniówki są takie, że przyczyniają się do zatrzymywania bakterii, wirusów, pierwotniaków, robaków i innych patogenów przenoszonych z krwią lub limfą. Mechanizm rozwoju zapalenia naczyniówki opiera się na reakcjach immunologicznych. Zmiany determinujące obraz kliniczny zapalenia naczyniówki są wynikiem dostania się do oka antygenów i kompleksów immunologicznych. Źródłem antygenów są zewnętrzne ogniska infekcji. Występowanie zapalenia naczyniówki może wywołać hipotermię, ostre i przewlekłe choroby zakaźne, uraz oka. Szczególne znaczenie ma alergia drobnoustrojowa, objawiająca się stanem zapalnym hiperergicznym (hiperergia, zwiększona reaktywność). W tym przypadku drobnoustroje mogą odgrywać rolę wyzwalacza, a reakcja zapalna rozwija się jako proces autoimmunologiczny. Zapalenie naczyniówki może być endogenne i egzogenne. Endogenne są wywoływane przez prątki gruźlicy, wirusy, czynnik wywołujący toksoplazmozę, paciorkowce, brucelozę itp. Występowanie egzogennego zapalenia naczyniówki występuje w wyniku zaangażowania w proces zapalny naczyniówki w urazowym zapaleniu tęczówki i chorobach rogówki. Zapalenie naczyniówki dzieli się na ogniskowe i rozproszone. W przypadku ogniskowego zapalenia naczyniówki ogniska zapalenia mogą być pojedyncze (izolowane) i wielokrotne (z rozproszonym, rozsianym zapaleniem naczyniówki). W zależności od umiejscowienia powstawania zapalnego, zapalenie naczyniówki dzieli się na centralne (z ogniskiem w centralnym obszarze dna oka), okołobrodawkowe (z ogniskiem wokół głowy nerwu wzrokowego), równikowe (z ogniskiem w strefie równikowej oko) i obwodowe, w których tworzenie się stanu zapalnego jest zlokalizowane w obszarach peryferyjnych dna w pobliżu linii zębatej. Anatomia patologiczna. W przypadku ogniskowego zapalenia naczyniówki w naczyniówce stwierdza się ograniczony naciek (ognisko zapalenia o zwiększonej objętości i zwiększonej gęstości) z elementów limfoidalnych zlokalizowanych wokół rozszerzonych naczyń na całej ich grubości. W rozsianym zapaleniu naczyniówki składnikami nacieku są limfocyty, komórki nabłonkowe, a czasami komórki olbrzymie. Naciek uciska naczynia krwionośne i zakłóca dopływ krwi do tkanek. Zapalenie naczyniówki powoduje zmiany w siatkówce na skutek zniszczenia warstwy nabłonka barwnikowego, a także rozwój obrzęku i krwotoku. W trakcie leczenia naciek w naczyniówce może ustąpić. Następnie komórkowe elementy nacieku zostają zastąpione tkanką łączną, tworząc bliznę. Na obrzeżu blizny rośnie nabłonek barwnikowy siatkówki. W przypadku gruźliczego zapalenia naczyniówki zmiany komórkowe zależą od stadium rozwoju procesu gruźliczego. W gruźlicy pierwotnej zapalenie naczyniówki przebiega zgodnie z typem wysiękowym. Naciek rozproszony obejmuje komórki nabłonkowe i komórki olbrzymie Pirogova-Langhansa. W przypadku gruźlicy wtórnej powstają ziarniniaki z martwicą serowatą (zsiadłą), a następnie powstawaniem gruźlicy. obraz kliniczny. Pacjenci z zapaleniem naczyniówki nie odczuwają bólu oka i zaburzeń widzenia. Dlatego jest wykrywany tylko za pomocą oftalmoskopii. W przypadku zaangażowania w proces sąsiednich części siatkówki (zapalenie naczyniówki i siatkówki) dochodzi do upośledzenia wzroku. Gdy ognisko naczyniówkowo-siatkówkowe znajduje się w centralnych częściach dna oka, następuje gwałtowny spadek widzenia i zniekształcenia przedmiotowych obiektów, a pacjent zauważa wrażenie błysków i migotania (fotopsja). Wraz z uszkodzeniem obwodowych części dna oka zmniejsza się widzenie o zmierzchu, czasami przed oczami obserwuje się "latające muchy". Ograniczone wady ujawniają się w polu widzenia mroczka, odpowiadającego lokalizacji ognisk. W przypadku zapalenia dna oka widoczne są szarawe lub żółtawe ogniska o rozmytych konturach, wystające do ciała szklistego; naczynia siatkówki znajdują się nad nimi bez przerwy. W tym okresie możliwe są krwotoki w naczyniówce, siatkówce i ciele szklistym. Postęp choroby prowadzi do zmętnienia siatkówki w obszarze ogniska. Pod wpływem procesu leczenia ognisko naczyniówkowo-siatkówkowe spłaszcza się, staje się przezroczyste, nabiera wyraźniejszych konturów, naczyniówka staje się cieńsza, a przez nią prześwituje twardówka. W oftalmoskopii na czerwonym tle dna oka widoczne jest białe ognisko z dużymi naczyniami naczyniówki i grudkami pigmentu, co wskazuje na początek etapu atrofii naczyniówki. Gdy ognisko naczyniówkowo-siatkówkowe znajduje się w pobliżu głowy nerwu wzrokowego, zapalenie może rozprzestrzenić się na nerw wzrokowy. W polu widzenia pojawia się charakterystyczny mroczek, łączący się z fizjologicznym; za pomocą oftalmoskopii określa się rozmycie granic nerwu wzrokowego. Rozwija się okołobrodawkowate zapalenie siatkówki lub parabrodawkowate zapalenie siatkówki Jensena. W przypadku gruźliczych zmian naczyniówki częściej występują takie postacie kliniczne, jak prosówkowe, rozsiane, ogniskowe (z centralną i okołobrodawkową lokalizacją ogniska) zapalenie naczyniówki, gruźlica naczyniówki i rozlane zapalenie naczyniówki. Ten ostatni jest częściej obserwowany w młodym wieku na tle przewlekłej pierwotnej gruźlicy. Procesowi zapalnemu w naczyniówce towarzyszy wyraźna reakcja siatkówki i ciała szklistego i kończy się atrofią naczyniówki. W przypadku toksoplazmozy rozwija się ogniskowe zapalenie naczyniówki, z wrodzoną toksoplazmozą, centralne ogniskowe zapalenie naczyniówki. W przypadku nabytej kiły dochodzi do rozlanego zapalenia naczyniówki. Przebieg zapalenia naczyniówki jest często przewlekły, z nawrotami. Powikłaniami zapalenia naczyniówki mogą być wtórna dystrofia siatkówki, wysiękowe odwarstwienie siatkówki, zapalenie nerwu z przejściem do wtórnego zaniku nerwu wzrokowego, rozległe krwotoki w ciele szklistym z późniejszym cumowaniem. Krwotoki w naczyniówce i siatkówce mogą prowadzić do powstania szorstkich blizn tkanki łącznej i powstania błony neowaskularnej, czemu towarzyszy gwałtowny spadek funkcji wzrokowych. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Diagnozę stawia się na podstawie wyników oftalmoskopii bezpośredniej i odwrotnej, angiografii fluoresceinowej dna oka. Metody te pozwalają ustalić stadium choroby, co ma ogromne znaczenie dla leczenia i wyniku choroby. W 1/3 przypadków etiologia pozostaje niejasna, co wymaga kompleksowego zbadania pacjenta. Obecnie szeroko stosowane są immunologiczne metody diagnostyczne, które obejmują reakcje serologiczne, wykrywanie wrażliwości na różne antygeny, oznaczanie immunoglobulin (przeciwciał) w surowicy krwi, łzach i płynie wewnątrzgałkowym, wykrywanie ogniskowej reakcji w oku w odpowiedzi na wprowadzenie alergeny. Diagnozę różnicową przeprowadza się z zewnętrzną retinopatią wysiękową, znamionami (guz pigmentowy) i początkowym stadium czerniaka naczyniówki. Do wyjaśnienia diagnozy niezbędne są metody badań ultrasonograficznych i radioizotopowych. Leczenie i profilaktyka. Leczenie ma na celu wyeliminowanie choroby podstawowej. Kompleks medyczny obejmuje patogenetyczne, specyficzne i niespecyficzne środki odczulające, fizjoterapeutyczne i fizyczne metody oddziaływania (koagulacja laserowa, kriokoagulacja). Specyficzne odczulanie przeprowadza się w celu zmniejszenia wrażliwości uczulonych tkanek oka w gruźlicy, toksoplazmozie, wirusowym, gronkowcowym i paciorkowcowym zapaleniu naczyniówki. Antygen podaje się wielokrotnie w małych dawkach. Specyficzna odczulanie jest obiecującą metodą leczenia, która wyklucza nawroty. Niespecyficzne odczulanie jest wskazane w zapaleniu naczyniówki i siatkówki na wszystkich etapach leczenia: w okresie aktywnego zapalenia, z nawrotami, a także w celu zapobiegania zaostrzeniom. W tym celu stosuje się leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, suprastin, tavegil, pipolfen, diazolin itp.). Ważną rolę w leczeniu zapalenia naczyniówki odgrywa terapia przeciwbakteryjna, która jest stosowana zgodnie z naturą procesu i do odkażania ognisk infekcji. W przypadku nieznanej etiologii (przyczyny) zapalenia naczyniówki stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania. Kortykosteroidy są przepisywane wraz z innymi lekami, lekami immunosupresyjnymi (merkaptopuryna, imuran, metatreksat, fluorouracyl, cyklofosfamid itp.). Antybiotyki, kortykosteroidy, cytostatyki podaje się domięśniowo, doustnie, pozagałkowo (za gałkę oczną), nadnaczyniówkowo oraz metodą elektroforezy. Arsenał środków terapeutycznych obejmuje witaminy C, B1, B6, B12. Do resorpcji wysięku i krwotoków w naczyniówce, siatkówce, ciele szklistym stosuje się enzymy (trypsyna, fibrynolizyna, lidaza, papaina, lekozym, streptodekaza), które podaje się domięśniowo, pozagałkowo i elektroforetycznie. Kriokoagulacja naczyniówki jest wskazana w przypadku wtórnych dystrofii po przebytym zapaleniu naczyniówki, aby zapobiec odwarstwieniu siatkówki. W tych samych celach, w przypadku krwotocznego zapalenia naczyniówki i siatkówki, stosuje się koagulację laserową. Zapobieganie zapaleniu naczyniówki ogranicza się do terminowej diagnozy i leczenia ostrych i przewlekłych chorób zakaźnych. WYKŁAD nr 19. Nowotwory naczyniówki i anomalie układu naczyniowego 1. Torbiele tęczówki W tęczówce określane są pojedyncze cienkościenne lub wielokrotne pęcherze o różnych kształtach i rozmiarach, które rosną i mogą powodować jaskrę wtórną. Jeśli cysty mają żółtawy odcień, nazywane są cystami perłowymi. Mogą wystąpić w tęczówce z powodu kiełkowania nabłonka rogówki po perforowanych ranach lub zabiegach chirurgicznych. 2. Torbiele ciała rzęskowego Определяются при циклоскопии и гониоскопии. На крайней периферии, у зубчатой линии, видны желто-серые пузыри, проминирующие в стекловидное тело. Кисты цилиарного тела следует дифференцировать от отслойки сетчатки, для которой характерны наличие светло-серых или розовых пузырей, отек сетчатки, изменение хода и цвета сосудов. Кисты нередко вызывают вторичную глаукому. Leczenie odbywa się z reguły w przypadku jaskry wtórnej i polega na diatermokoagulacji ciała rzęskowego, czasem na wycięciu torbieli. Torbiele tęczówki leczy się diatermo lub fotokoagulacją i wycięciem. 3. Naczyniak naczyniówki Ангиомы чаще локализуются в парацентральных отделах глазного дна, имеют округлую форму, желтовато-вишневый цвет, границы их нечеткие. Соответственно расположению ангиом наблюдается дефект в поле зрения. Если ангиома сосудистого тракта не растет, она не подлежит лечению. При росте ангиомы ее следует дифференцировать от меланобластомы. Диагностике помогают радиоизотопные исследования и ангиография. Следует учитывать, что меланобластома встречается преимущественно у взрослых и пожилых людей. 4. Guzy pigmentowe Te łagodne czerniaki u dzieci mogą być zlokalizowane w różnych częściach układu naczyniowego. Czerniaki łagodne ("znamiona") tęczówki są różnej wielkości, nieznacznie wystają ponad jej powierzchnię i mają ciemną barwę o różnej intensywności. Zwykle nie rosną. Czerniaki ciała rzęskowego prawie nigdy nie są wykrywane in vivo i nie powodują zauważalnych zmian w funkcjach oka. Меланомы хориоидеи обнаруживаются чаще случайно при офтальмоскопии. Они имеют вид различной величины и локализации пятен, темных с серым оттенком, округлой формы, с довольно четкими границами. Сетчатка под этими пятнами не изменена или из-за выраженной толщины меланомы несколько проминирует в стекловидное тело. Состояние функций глаза зависит от выраженности и локализации меланом. Dzieci z czerniakiem układu naczyniowego podlegają obserwacji ambulatoryjnej. Przy najmniejszym wzroście wielkości czerniaka wskazana jest diagnostyka radioizotopowa i inne dodatkowe badania. Czerniak zarodkowy układu naczyniowego u dzieci prawie nigdy nie jest rejestrowany. Częściej występuje u osób powyżej trzydziestego roku życia. Leczenie. Interwencja chirurgiczna, diatermo, koagulacja foto lub laserowa. 5. Neurofibromatoza Если при обследовании с помощью бокового освещения и биомикроскопии определяется неравномерность передней камеры, в радужке обнаруживаются множественные узелки коричневато-желтоватого цвета округлой формы с четкими границами, несколько возвышающиеся над окружающей неизмененной тканью радужки, следует выяснить, нет ли у больного изменений на коже (пигментных пятен цвета кофе с молоком, опухолей вдоль кожных нервов), что характерно для нейрофиброматоза, или болезни Реклингхаузена. Należy pamiętać, że u takiego pacjenta możliwy jest wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Czasami, przy braku typowych wyraźnych objawów nerwiakowłókniakowatości, wykrycie zmian w narządzie wzroku ma dużą wartość diagnostyczną. 6. Anomalie układu naczyniowego Wrodzona coloboma tęczówki (coloboma iridis congenitum) jest wynikiem niezamknięcia szczeliny muszli ocznej. Charakterystyczny jest kierunek w dół coloboma, zachowanie zwieracza źrenicy i jego reakcja na światło, a czasem symetria zmiany obu oczu. Czasami łączy się z coloboma samej naczyniówki i innymi wadami rozwojowymi. W oftalmoskopii coloboma samej naczyniówki objawia się zróżnicowanym kształtem i rozmiarem białego sektora z wyraźnymi krawędziami, przez które naczynia siatkówki przechodzą bez zmian. Coloboma naczyniówki, w zależności od jej lokalizacji, może powodować pogorszenie funkcji wzrokowych. Polycoria (policoria) wielu źrenic. Korektopia (korektopia) przemieszczenie źrenicy. Obu tym anomaliom może towarzyszyć pogorszenie widzenia. Aniridia (aniridia congenita) brak tęczówki. W świetle przechodzącym rejestrowany jest jasnoczerwony refleks. Funkcje wizualne są znacznie zmniejszone. Może być związany z jaskrą. W takich przypadkach wskazane jest chirurgiczne leczenie jaskry. Heterochromia to różnica w kolorze tęczówek oka prawego i lewego. Альбинизм (albinismus) отсутствие или недостаток пигмента в сосудистой оболочке, пигментном эпителии сетчатки, коже, волосах. Часто у таких лиц резко выражен нистагм, отмечается низкое зрение из-за избыточного засвета глаз. Показано ношение дымчатых очков. Pozostała błona źrenicy (membrana pupillarus perseverans) to pozostałości filmu zamykającego źrenicę, który rozpuszcza się pod koniec życia w macicy. Ma wygląd cienkich nitek wychodzących z małego koła tętniczego tęczówki lub z jego powierzchni i przymocowanych do przedniej torebki soczewki. Czasami, przechodząc przez źrenicę, błona przechodzi do małego koła tętniczego po przeciwnej stronie. Niekiedy pozostałości błony źrenicy stanowią nagromadzenie na przedniej torebce soczewki małych grudek pigmentowych w kształcie gwiazdek. WYKŁAD nr 20. Patologie dna oka (cz. I) 1. Ogólne pytania diagnostyczne Jeśli pacjenci skarżą się na pogorszenie ostrości wzroku, zmiany w widzeniu peryferyjnym, utratę pól widzenia (mroczki), niewyraźne widzenie o zmierzchu (hemeralopia lub ślepota nocna), zaburzenia percepcji barw, można przyjąć patologię siatkówki. Уточняя данные о картине глазного дна у детей и взрослых, следует иметь в виду, что у новорожденных глазное дно светлое, диск зрительного нерва серовато-розовый, границы его не совсем четкие, могут быть отложения пигмента у диска зрительного нерва, макулярный рефлекс отсутствует, соотношение калибра артерий и вен составляет 1:2. W stanach patologicznych siatkówki, z różnych przyczyn, na dnie oka można zaobserwować różnorodne zmiany: 1) obrzęk i odwarstwienie siatkówki; 2) zmętnienie i niedokrwienie; 3) ogniska zanikowe; 4) formacje nowotworowe; 5) zmiana kalibru statków; 6) krwotoki przedsiatkówkowe, siatkówkowe i podsiatkówkowe. Aby ocenić umiejscowienie w siatkówce ognisk krwotoków, należy kierować się ich kształtem, wielkością, kolorem, położeniem w stosunku do naczyń siatkówki. Очаги, расположенные в слое нервных волокон, имеют вид штрихов или продолговатую (линейную) форму. В области желтого пятна, в слое Генле, очаги расположены радиарно, формируют картину "звезды", имеют желтовато-белый цвет. В средних слоях сетчатки очаги имеют округлую или неправильную форму, желтоватый или голубоватый оттенок. Если очаг расположен так, что прикрывает сосуды сетчатки, то он находится во внутреннем слое сетчатки. В случаях, когда очаг расположен позади сосудов сетчатки, он находится в средних или наружных слоях ее. Obecność pigmentu w ognisku przemawia na korzyść uszkodzenia warstwy neuronabłonkowej i naczyniówki. Klęsce wewnętrznych warstw siatkówki towarzyszy obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, jej przekrwienie. Jednocześnie tkanka dysku jest nieprzezroczysta, jej granice są zamazane, siatkówka w strefie okołobrodawkowej jest nieprzezroczysta. Krwotoki siatkówkowe mają postać linii, wylewów zlokalizowanych promieniście wokół głowy nerwu wzrokowego. Większe krwotoki mają kształt trójkąta z wierzchołkiem skierowanym do głowy nerwu wzrokowego. Krwotoki punktowe o zaokrąglonym i owalnym kształcie znajdują się w środkowej i zewnętrznej warstwie siatkówki. Charakterystyczne dla lokalizacji przedsiatkówkowej są krwotoki w okolicy tarczy nerwu wzrokowego lub w okolicy plamki, które są jajowate, ciemne lub w kształcie miseczki z ciemną dolną połówką i jaśniejszą górną warstwą. Krwotoki podsiatkówkowe mają wygląd rozmytej czerwonej plamki za naczyniami siatkówki. Niedokrwiona siatkówka jest matowobiała, bez ostrej granicy. Obrzęk siatkówki jest matowy, mętny, naczynia siatkówki nie są wyraźnie widoczne. W celu szczegółowego zbadania dna oka pacjenci powinni rozszerzyć źrenice z rozszerzeniem źrenic. 2. Zwyrodnienie barwnikowe (zwyrodnienie) siatkówki (retinitis pigmentosa) Z wywiadu pacjentów z barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki ujawniają się charakterystyczne skargi na słabe widzenie o zmierzchu. Obiektywnie określone koncentryczne zwężenie pola widzenia, upośledzona adaptacja do ciemności. Tarcza wzrokowa jest woskowata, naczynia siatkówki, zwłaszcza tętnice, są zwężone. Na obwodzie dna oka znajduje się nagromadzenie pigmentu w postaci „ciał kostnych”. Pole widzenia stopniowo zawęża się do cylindrycznego, proces zawsze kończy się ślepotą z powodu śmierci fotoreceptorów i zaniku nerwu wzrokowego. Choroba jest często obustronna i może występować we wczesnym dzieciństwie; w połowie przypadków jest dziedziczna. Obecność niepigmentowanych ognisk w dnie oka jest charakterystyczna dla niepigmentowanego zwyrodnienia siatkówki. Zaburzenia czynnościowe u pacjentów są takie same jak w przypadku barwnikowego zwyrodnienia siatkówki. 3. Zwyrodnienie plamki żółtej siatkówki (degeneratio maculae luteae) Pacjenci skarżą się na pogorszenie ostrości wzroku, zauważają, że lepiej orientują się wieczorem niż po południu. Za pomocą oftalmoskopii w okolicy plamki określa się pigmentowane i żółtawe kropkowane ogniska, blednięcie głowy nerwu wzrokowego od strony skroniowej. Podczas badania pola widzenia określa się względny mroczek centralny, a także naruszenie percepcji kolorów dla kolorów czerwonych i zielonych. Choroba ma charakter obustronny i często ma charakter dziedziczny rodzinnie. 4. Zwyrodnienie plamki żółtej w chorobie Tay Sachsa Это системное заболевание, которое выявляется у детей четырех-шести месяцев, проявляется задержкой умственного развития, судорогами, слабостью мускулатуры из-за жировой дегенерации ганглиозных клеток сетчатки и мозга. В области макулы у таких детей выявляется дегенеративный белый очаг с ярко-красным круглым пятном в центре. Ребенок, как правило, слепнет и умирает, не достигнув двухлетнего возраста. Leczenie. Ze względu na fakt, że czynniki etiologiczne w rozwoju dystrofii siatkówki nie są jeszcze znane, leczenie ma na celu poprawę trofizmu siatkówki. Polega głównie na wyznaczeniu środków rozszerzających naczynia krwionośne, witamin z grup B, A, E, C, PP, intermidyny, pilokarpiny, cysteiny, heparyny, glukozy itp. 5. Fibroplazja pozasoczewkowa Każdy wcześniak, zwłaszcza jeśli był w namiocie tlenowym, powinien zostać zbadany przez optometrystę. U tych dzieci może rozwinąć się fibroplazja pozasoczewkowa lub retinopatia wcześniaków. Występuje w obu oczach dzieci przebywających w inkubatorach już od drugiego do piątego tygodnia po urodzeniu. Istnieją trzy okresy przebiegu choroby. Pierwszy okres (faza ostra trwająca od trzech do pięciu miesięcy) charakteryzuje się obecnością obrzęku siatkówki, rozszerzeniem naczyń krwionośnych i łagodnym rozlanym zmętnieniem ciała szklistego na obwodzie dna oka. Drugi okres (okres regresji) charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się nowo powstałych naczyń wraz z ich tkanką podporową z obszaru zmian siatkówki do ciała szklistego, pojawieniem się krwotoków i odwarstwieniem siatkówki. В третьем периоде (рубцовой фазе) в стекловидном теле определяются значительная масса непрозрачной ткани, очаги пролиферации, покрывающие большую часть сетчатки. Фиброзные массы постепенно заполняют все стекловидное тело вплоть до хрусталика. Передняя камера становится мелкой, появляются задние синехии из-за развивающегося иридоциклита, затем возникают осложненная катаракта, вторичная глаукома, микрофтальм. Często zmianom oka towarzyszy małogłowie, wodogłowie, niedorozwój tkanek półkul, móżdżek, co prowadzi do upośledzenia umysłowego. Leczenie objawowe: terapia wchłanialna, kortykosteroidy. 6. Zewnętrzne wysiękowe krwotoczne zapalenie siatkówki lub choroba Coatesa (retinitis exsudativa haemorrhagica externa) Choroba charakteryzuje się żylakami w centralnej strefie dna oka. W pobliżu głowy nerwu wzrokowego znajdują się ogniska wysiękowe i krwotoczne o barwie białej, szarej lub żółtawej (złotej) o rozmytych konturach, nierównej lub gładkiej powierzchni. W tych miejscach wyłania się siatkówka. Сосуды "взбираются" на очаги, делают изгибы, образуют петли, аневризмы, напоминая картину ангиоматоза. Экссудация может быть настолько выраженной, что создается впечатление отслойки сетчатки, как при ретинобластоме. Экссудат скапливается между сосудистой оболочкой и сетчаткой, проникает в стекловидное тело. Глазное дно становится плохо различимым из-за экссудата и повторных кровоизлияний. Постепенно стекловидное тело приобретает вид гомогенной сероватой массы с геморрагическими включениями. Экссудат со временем замещается соединительной тканью, образуются мощные шварты, идущие от сетчатки в стекловидное тело и приводящие к отслойке сетчатки. Постепенно, начиная с задних отделов, мутнеет хрусталик. Зрительные функции снижаются в зависимости от выраженности процесса. В поздних стадиях, когда имеется отслойка сетчатки, помогают диафаноскопия, радиоизотопные исследования и эхография, позволяющие исключить ретинобластому. Leczenie. Etiologia choroby nie jest jeszcze znana, dlatego leczenie jest zwykle nieskuteczne. Biorąc pod uwagę podobieństwo procesu z gruźlicą siatkówki, swoistą terapię przeciwgruźliczą często stosuje się w połączeniu z nieswoistymi środkami przeciwzapalnymi i rozwiązującymi (kortykosteroidami i enzymami). 7. Ostra niedrożność tętnicy środkowej siatkówki (zatorowość s. trombosis arteriae centralis retinae) Больные жалуются на внезапное резкое ухудшение зрения, на глазном дне определяется типичная картина: на фоне ишемичной сетчатки молочно-белого цвета центральная ямка выделяется в виде вишнево-красного пятна (симптом "вишневой косточки"), артерии резко сужены, определяется прерывистость тока крови в узких артериях сетчатки. Постепенно диск зрительного нерва бледнеет и атрофируется, больной слепнет. U dzieci zatorowość jest rzadka, ale czasami skurcz lub zator występują w obecności autonomicznych zaburzeń naczyniowych lub reumatycznego zapalenia wsierdzia. U dorosłych przyczyną zatoru są nadciśnienie, reumatyzm, zapalenie wsierdzia. 8. Zakrzepica żyły środkowej siatkówki (thrombosis venae centralis retinae) Choroba rozwija się częściej u osób starszych na podstawie zmian miażdżycowych, zmian naczyniowych w nadciśnieniu, u dzieci z chorobami krwi. Pacjenci skarżą się na szybkie pogorszenie widzenia w jednym oku, pojawienie się ognistych błysków, mgłę przed oczami. Obraz dna oka: tarcza nerwu wzrokowego i siatkówka są obrzęknięte, rozmiar tarczy jest powiększony, jest czerwony, wystaje do ciała szklistego, naczynia gubią się w tkance obrzękowej, żyły są rozszerzone, kręte, przypominają pijawek. W całym dnie oka, zwłaszcza w okolicy krążka, występują różne rozmiary i formy krwotoku. Leczenie ostrej niedrożności tętnicy środkowej siatkówki, a także zakrzepicy żyły środkowej siatkówki: leczenie głównego cierpienia, wyznaczenie heparyny, fibrynolizyny, środków przeciwskurczowych i rozszerzających naczynia krwionośne, a później wchłanialne leki, fizjoterapia. W celu zapobiegania jaskrze wtórnej z zakrzepicą żyły środkowej siatkówki wskazane są wkraplanie pilokarpiny. WYKŁAD nr 21. Patologie dna oka (cz. II) 1. Siatkówczak Ретинобластома (retinoblastoma) это злокачественное новообразование, развивающееся в сетчатке глаза. Она относится к врожденным опухолям. Выявляется у детей в возрасте двух четырех лет. Ретинобластома может быть как одно, так и двусторонней. Заболевание обнаруживается чаще на первом году жизни. Примерно в 30 % случаев процесс бывает двусторонним, нередко носит семейно-наследственный характер. Etiologia, patogeneza i anatomia patologiczna. Etiologia nie została wiarygodnie ustalona. Za możliwą przyczynę uważa się mutację chromosomów komórek rozrodczych spowodowaną czynnikami wewnętrznymi i zewnętrznymi. Siatkówczak składa się z neurogleju, czyli jest glejakiem w swojej strukturze. Glia rozwija się z ektodermy i ma ogromną energię do reprodukcji i tworzenia nowych elementów. Tkanka glejowa przenika wszystkie warstwy siatkówki i nerwu wzrokowego. Istnieją zróżnicowane i niezróżnicowane formy guza. Specyficzne struktury zróżnicowanego siatkówczaka to prawdziwe rozety, które składają się z cylindrycznej formy komórek neuroepitelialnych typu embrionalnego, czasami występują aborcyjne formy zewnętrznego segmentu fotoreceptorów. W postaciach niezróżnicowanych znajdują się małe komórki z dużym jądrem i wąskim obrzeżem cytoplazmy, zlokalizowane rozproszone lub tworzące pseudorozety wokół naczyń, otoczone strefą martwicy i zwapnień. W guzie często obserwuje się mitozy, rozwija się rozsiew do ciała szklistego i przedniej komory gałki ocznej. Formy i stadia siatkówczaka. Istnieje pięć etapów rozwoju guza: 1) utajone; 2) podstawowy; 3) opracowany; 4) daleko odszedł; 5) terminal. Utajone stadium siatkówczaka charakteryzuje się wczesnymi objawami pośrednimi, takimi jak jednostronne rozszerzenie źrenic, spowolnienie lub brak reakcji na światło. Bardziej wyraźny nie jest bezpośredni, ale przyjazny odruch źrenicowy. Głębokość komory przedniej może być zmniejszona. Znaki te można łączyć z niewielkimi zmianami w dnie. Начальная стадия характеризуется тем, что при офтальмоскопии на глазном дне обнаруживается желтовато-белый очаг с нечеткими контурами, часто покрытый сосудами сетчатки. Вокруг очага наблюдаются мелкие очажки-сателлиты. Рост опухоли приводит к амаврозу (слепоте). Опухоль может распространяться в стекловидное тело в виде сероватобелых, иногда желтоватых или зеленоватых масс с нерезкими границами, на поверхности которых видны геморрагии. Ретинобластома обнаруживается при боковом освещении и невооруженным глазом по желтому свечению области зрачка. Именно последний симптом обычно заставляет родителей показать ребенка окулисту. Процесс может распространяться по сетчатке (экзофитный рост) и в сторону стекловидного тела (эндофитный рост). Появление отслойки сетчатки затрудняет диагностику. Zaawansowany etap (stadium jaskry) charakteryzuje się wzrostem guza i wzrostem objętości treści oka, co często prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. W tym przypadku ból oka, zastoinowa iniekcja, obrzęk rogówki, zmniejszenie głębokości i zmętnienie wilgoci w komorze przedniej (pseudohipopion) są możliwe ze względu na fakt, że poszczególne cząstki guza odrywają się i rozpraszają w oku . Źrenica jest rozszerzona i nie reaguje na światło. W niektórych przypadkach w tęczówce znajdują się guzki implantacyjne przypominające gruźlicze. Etap zaawansowany (etap kiełkowania). Ten etap siatkówczaka charakteryzuje się kiełkowaniem guza poza gałką oczną, częściej przez twardówkę, wzdłuż naczyń, przez osłonki nerwu wzrokowego itp. Tylne kiełkowanie guza objawia się wytrzeszczem z ograniczoną ruchomością oka, rozprzestrzenianiem się procesu do jamy czaszki powoduje rozszerzenie kanału nerwu wzrokowego, co jest wykrywane na zdjęciu rentgenowskim. W fazie końcowej (stadium przerzutów) określa się powiększone węzły chłonne szyjne, podżuchwowe, dalsze duże zmiany obserwuje się od strony oka, aż do zapadnięcia się błony i najostrzejszego wytrzeszczu (przemieszczenie oka). Ujawniają się guzowate formacje w kościach czaszki, a guzy wątroby, śledziony, nerek i innych narządów są powiększone. Procesowi towarzyszy ból, początek kacheksji, zmiany w obrazie krwi. Клиническая картина. Ретинобластома может быть односторонней и двусторонней. Двусторонние опухоли часто сочетаются с микроцефалией, незаращением неба и другими пороками эмбрионального развития. Начало заболевания обычно проходит незаметно. Первым клиническим симптомом может быть понижение остроты зрения. Иногда ранним клиническим признаком одностороннего поражения может быть косоглазие. Затем присоединится изменение цвета глаза (желтоватый рефлекс), наблюдаемое в глубине глазного яблока и видимое через зрачок (так называемый амавротический кошачий глаз). Такое явление возникает из-за наличия глиоматозных узлов на сетчатке и заставляет родителей ребенка обратиться к врачу. Опухоль отличается медленным ростом. W klinice siatkówczaka przy obiektywnym badaniu dna oka rozróżnia się cztery etapy. W pierwszym etapie widoczne są białawo-różowe zmiany siatkówkowe z gładką lub nierówną rzeźbą, nowo powstałe naczynia oraz szare obszary zwapnień. Ich wymiary nie przekraczają jednej ćwiartki dna oka, otaczające tkanki nie ulegają zmianie. W drugim etapie następuje rozsiew wewnątrzgałkowy. W ciele szklistym obserwuje się już białawe wtrącenia o różnych rozmiarach, osady podobne do osadów obserwuje się w kącie przedniej komory gałki ocznej i na tylnej powierzchni rogówki. Pojawia się jaskra wtórna, buphthalmos (hydroftalmos). Kiedy guz wrasta w siatkówkę, nagromadzenie wysięku pod nim prowadzi do odwarstwienia siatkówki. Wizja zostaje zredukowana do całkowitej ślepoty. Trzeci etap charakteryzuje się pozagałkowym rozsiewem guza. Wzrost guza do jamy czaszki, najczęściej wzdłuż nerwu wzrokowego, wraz z wytrzeszczem, daje objawy uszkodzenia mózgu (ból głowy, nudności, wymioty). Kiełkowanie siatkówczaka w naczyniówce prowadzi do rozsiewu krwiotwórczego i niekorzystnego wyniku. W wyniku martwicy nowotworu może rozwinąć się toksyczne zapalenie błony naczyniowej oka. W czwartym etapie do objawów ocznych dołączają objawy z powodu przerzutów. Przerzuty występują do węzłów chłonnych, kości, mózgu, wątroby i innych narządów. Powikłania i diagnoza. Powikłaniem siatkówczaka z korzystnym wynikiem może być utrata wzroku w jednym lub obu oczach. Możliwym powikłaniem jest rozwój siatkówczaka w mięsaka (rhabdomyosarcoma), białaczkę. Kryterium diagnostycznym dla siatkówczaka w pierwszym stadium choroby jest wykrycie kociego oka amaurotycznego. Aby obiektywnie potwierdzić diagnozę, uciekają się do oftalmoskopii, radiografii, badania ultrasonograficznego gałki ocznej i czaszki. Siatkówczak należy odróżnić od glejaka rzekomego, który powstaje w wyniku procesu zapalnego, a także od zorganizowanego krwotoku, proliferacyjnego zapalenia siatkówki, odwarstwienia siatkówki, choroby Coatesa, wągrzycy, gruźlicy itp. Wywiad (przebyte choroby zakaźne) jest ważne dla postawienia diagnozy obecność w niektórych przypadkach na radiogramach orbity ognisk zwapnienia. Diafanoskopia i badania echograficzne pomagają w diagnozie. Leczenie i profilaktyka. W pierwszym i drugim stadium choroby możliwa jest krioaplikacja z zachowaniem narządów. Na późniejszych etapach leczenie polega na szybkim chirurgicznym usunięciu guza (wyłuszczenie chorego oka w procesie jednostronnym lub obu oczu w procesie dwustronnym). Wyłuszczenie gałki ocznej wykonuje się poprzez wycięcie nerwu wzrokowego w odległości 1015 cm od tylnego bieguna gałki ocznej. W przyszłości radioterapię prowadzi się w połączeniu z chemioterapią lub samodzielnie. Można również wykonać fotokoagulację. Jako leki przeciwnowotworowe stosuje się cyklofosfamid, prospedynę, metotreksat. Zapobieganie siatkówczakowi polega na przeprowadzaniu w odpowiednim czasie badań genetycznych rodzin, których krewni byli w przeszłości leczeni z powodu siatkówczaka. 2. Anomalie siatkówki Pacjenci nie narzekają. Oftalmoskopia tarczy nerwu wzrokowego ujawnia białe, błyszczące, ze srebrnym odcieniem smugi, ułożone promieniście, przypominające białe płomienie, nieco przechodzące do tarczy nerwu wzrokowego. To są włókna mielinowe. Podczas badania funkcji widzenia nie odnotowano zmian patologicznych. Następuje wzrost martwego pola. WYKŁAD nr 22. Diagnostyka, klinika i leczenie patologii nerwu wzrokowego 1. Ogólne pytania diagnostyczne Jeśli pacjent skarży się na pogorszenie ostrości wzroku, zmiany w polu widzenia, naruszenie percepcji kolorów, są to oznaki patologii nerwu wzrokowego. W takich przypadkach konieczne jest sprawdzenie ostrości wzroku, pola widzenia dla kolorów białych, czerwonych, a zwłaszcza zielonych, wykonanie badania kampymetrycznego, sprawdzenie percepcji kolorów według tabel Rabkina. W zależności od charakteru uszkodzenia nerwu wzrokowego funkcje wzrokowe zmieniają się w pewnym stopniu, zwiększa się martwa plamka, zaburzona jest percepcja kolorów i adaptacja do ciemności. Tarcza nerwu wzrokowego może być powiększona, przekrwiona lub blada, zmienia się jej kolor, kształt i granice, obserwuje się uwypuklenie ciała szklistego lub wykop. Połączenie pewnych objawów może prowadzić do rozpoznania zapalenia nerwu, stagnacji lub atrofii nerwu wzrokowego. W diagnostyce chorób nerwu wzrokowego decydującą rolę odgrywają badania funkcjonalne, które umożliwiają również ocenę dynamiki procesu. Oprócz badań funkcjonalnych bardzo pomocne są zdjęcia rentgenowskie czaszki, nakłucie lędźwiowe, konsultacje neuropatologa, otolaryngologa i innych specjalistów. Dla skutecznego leczenia ważne jest ustalenie diagnozy etiologicznej, ustalenie przyczyny choroby. 2. Zapalenie nerwu wzrokowego (neuritus nervi optici) Najczęstszymi przyczynami zapalenia nerwu wzrokowego u dzieci są choroby zakaźne, zapalenie pajęczynówki, zapalenie zatok, stwardnienie rozsiane itp. Uszkodzenia nerwu wzrokowego obserwuje się w jego części wewnątrzgałkowej (zapalenie brodawki), za okiem (zapalenie nerwu zagałkowego) i wewnątrzczaszkowego region (optochiasmatyczne zapalenie pajęczynówki). W przypadku brodawczaka pacjenci skarżą się na szybki spadek ostrości wzroku, który również ustala się podczas badania. Określa się zaburzenia w postrzeganiu kolorów, zmiany w polu widzenia, wzrost martwego pola, aw dnie dochodzi do przekrwienia krążka, rozmycia jego granic, rozszerzenia naczyń krwionośnych, odkładania się wysięku wzdłuż naczyń i lejka naczyniowego , a także krwotoki w tkance i siatkówce. Takie zmiany mogą być nieobecne na początku zapalenia nerwu pozagałkowego, wtedy cierpi przede wszystkim ostrość wzroku. Podczas poruszania gałką oczną może wystąpić ból. W przypadku zapalenia nerwu pozagałkowego częściej dochodzi do uszkodzenia wiązki brodawczakowo-plamkowej, co następnie objawia się blednięciem skroniowej połowy krążka. Po zapaleniu nerwu pozagałkowego rozwija się zstępująca atrofia nerwu wzrokowego. Charakterystyczne dla uszkodzenia nerwu wzrokowego w jego części śródczaszkowej (zapalenie pajęczynówki wzrokowej) są skargi na pogorszenie ostrości wzroku (potwierdzone podczas badania), zmianę pola widzenia typu chiazmatycznego, objawiającą się utratą jednocześnie w obu oczach odpowiednich lub przeciwnych części pola widzenia (hemianopsia) . Na dnie patologii nie wykryto. Choroba jest zwykle obustronna, długotrwała i może towarzyszyć jej ból głowy. Wraz z rozwojem procesu w dnie mogą wystąpić zjawiska stagnacji głowy nerwu wzrokowego i jej atrofii. W diagnozie pomaga pneumoencefalografia, nakłucie lędźwiowe. Leczenie etiologicznego zapalenia nerwu. Konieczne jest przepisywanie antybiotyków w połączeniu z witaminami z grupy B, urotropiną, wlewami glukozy, terapią tkankową, kwasem nikotynowym, angiotrofiną, dibazolem, aloesem, FIBS. Leczenie powinno być długie, powtarzane kursy, ponieważ część włókien wzrokowych może być funkcjonalnie zahamowana lub znajdować się w stanie parabiozy, tj. mieć zdolność do regeneracji. Jeśli pacjent ma zapalenie pajęczynówki wzrokowo-skrzyżowej, może interweniować neurochirurg. Operacja wskazana jest w przypadku uporczywej postępującej utraty wzroku, a także wzrostu mroczka centralnego i polega na rozcięciu zakotwiczeń wokół nerwu wzrokowego i skrzyżowania. 3. Zastoinowa brodawka (dysk) nerwu wzrokowego (papillitis oedematosa s. edema brodawczaki n. optici) Przyczynami zastoinowego dysku są procesy objętościowe w mózgu, które prowadzą do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego: guzy, ropnie mózgu, dziąsła, gruźlicy, wągrzyca, oponiaki, wodogłowie, urazy czaszki i oczodołów. Diagnozę wspomagają badania celowane. Należy zwrócić uwagę na dane z wywiadu, wskazujące na zespół nadciśnienia, prześwietlenie czaszki, diagnostyczne nakłucie lędźwiowe, proces obustronny w dnie. Zmiany dna, charakterystyczne dla zastoinowej brodawki sutkowej, różnią się w zależności od etapu procesu. Początkowo pacjent nie skarży się, ostrość wzroku nie ulega zmianie. W dnie obserwuje się zastoinowe przekrwienie krążka, rozmycie jego granic z powodu obrzęku siatkówki, który rozprzestrzenia się wzdłuż naczyń i zwiększa go w górnej i dolnej części. W rezultacie określa się wzrost martwego pola, co ma ogromne znaczenie dla diagnozy. Następnie dysk nerwu wzrokowego powiększa się, zwiększa się jego brzeżny obrzęk, dysk wystaje do ciała szklistego, żyły rozszerzają się, a tętnice zwężają się, naczynia zapadają się w obrzękniętej siatkówce, z rozszerzonych żył na dysku pojawiają się krwotoki, i białe ogniska przesięku są określane w pobliżu krążka. Ostrość wzroku stopniowo się zmniejsza, a martwy punkt jeszcze bardziej się zwiększa. W przyszłości stwierdza się znaczny wzrost i blednięcie nerwu wzrokowego w dnie, które w kształcie grzyba wystaje ponad poziom siatkówki o 23 mm, co określa się za pomocą bezpośredniej oftalmoskopii. W obszarze plamki można zaobserwować wzór „gwiazdy”. Pacjenci skarżą się na znaczne pogorszenie widzenia. Zmiany wzroku zależą od lokalizacji procesu patologicznego w mózgu. Hemianopsja dwuskroniowa i obunosowa obserwuje się, gdy proces jest zlokalizowany w okolicy skrzyżowania, na przykład w guzach przysadki mózgowej, czaszkogardlakach. Hemianopsja homonimiczna jest konsekwencją wpływu patologicznego skupienia na drogi wzrokowe. Przy długotrwałym zastoinowym dysku obrzęk stopniowo się zmniejsza, dysk staje się szarawy, jego kontury są niewyraźne, kaliber żył normalizuje się, a tętnice pozostają wąskie. Rozwija się subatrofia tarczy nerwu wzrokowego. Funkcje wizualne są nadal częściowo zachowane. Jeśli proces postępuje, rozwija się wtórna atrofia nerwu wzrokowego, co wyraża się w tym, że krążek staje się biały, jego granice są rozmyte, naczynia zwężają się, zwłaszcza tętnice, a pacjent traci wzrok. 4. Zanik nerwu wzrokowego (atrophia nervi optici) Choroba występuje w wyniku procesu zapalnego lub zastoinowego w nerwie wzrokowym, któremu towarzyszy postępujący spadek ostrości wzroku i charakterystyczny obraz dna oka (blednięcie głowy nerwu wzrokowego, zwężenie naczyń). Przy pierwotnej atrofii nerwu wzrokowego granice krążka są wyraźne i wtórnie niewyraźne. Wtórny zanik nerwu wzrokowego obserwuje się po zapaleniu brodawki lub zastoinowej brodawce sutkowej, pierwotny po zapaleniu nerwu pozagałkowego, optochiasmalnym zapaleniu pajęczynówki, z wypustkami rdzeniowymi. Ponadto w wyniku wielu chorób siatkówki o charakterze zapalnym, dystroficznym i pourazowym oraz zaburzeń angiokrążenia może wystąpić wtórna atrofia nerwu wzrokowego. Możliwa wrodzona atrofia nerwu wzrokowego. Leczenie. Środki mające na celu poprawę krążenia krwi i stymulację pozostałych przygnębionych włókien nerwowych (zastrzyki z kwasu nikotynowego, tlen pod spojówkę, witaminy B1, B12, B6, terapia tkankowa, dożylna glukoza, kwas glutaminowy, leczenie ultradźwiękami, jonoforeza cysteiny itp.) . 5. Glejak nerwu wzrokowego (glejak nervi optici) Glejak jest pierwotnym guzem nerwu wzrokowego. Występuje rzadko i tylko u dzieci w wieku przedszkolnym. Choroba charakteryzuje się trzema głównymi cechami: 1) powoli narastający jednostronny wytrzeszcz; 2) zmniejszona ostrość wzroku; 3) zdjęcie zastałego krążka w dnie. Wiodącym objawem jest nieredukowalny (nie zmniejszający się wraz z uciskiem gałki ocznej) wytrzeszcz, który nie zmienia się wraz z pochyleniem głowy, napięciem, płaczem. Występ oka jest z reguły prosty i tylko czasami występuje niewielkie odchylenie na zewnątrz, co wynika z lokalizacji guza nerwu wzrokowego w okolicy lejka mięśniowego. Guz może rozprzestrzenić się wzdłuż nerwu wzrokowego do czaszki i wtedy może nie być wytrzeszczu. W takich przypadkach badanie rentgenowskie pomaga zdiagnozować. Glejaka należy odróżnić od wytrzeszczu w przypadku tyreotoksykozy, naczyniaka oczodołu i przepukliny mózgowej. Diagnozę pomagają takie badania, jak radiografia oczodołu, czaszka, kanał nerwu wzrokowego, angiografia. Diagnostyka radioizotopowa pomaga wykluczyć złośliwy proces na orbicie. WYKŁAD nr 23. Urazy oka 1. Perforowane rany oczu Ze względu na charakter raniących przedmiotów (takich jak np. patyki drewniane, odłamki szkła, drobinki metalu) urazy są częściej zakażone i zawsze są poważne. Rany perforowane rogówki charakteryzują się obecnością rany, która przechodzi przez wszystkie warstwy rogówki. Komora przednia jest niewielka, ale przy dobrej adaptacji brzegów rany, zwłaszcza przy ranach kłujących, może się zregenerować do czasu badania przez okulistę. Okulistyka jest zmniejszona. W związku z uszkodzeniem naczyń wewnątrzgałkowych można zaobserwować hyphema. W przypadku uszkodzenia przedniej torebki soczewki pojawia się zaćma. Perforowane rany twardówki są często niewidoczne i pośrednio objawiają się głęboką przednią komorą oka i niedociśnieniem. Soczewka ulega uszkodzeniom rzadziej niż przy urazach rogówki. Jednocześnie z uszkodzeniem twardówki dochodzi do uszkodzenia naczyniówki i siatkówki. W dnie oka można odpowiednio określić pęknięcia siatkówki i krwotoki w miejscu uszkodzenia twardówki. Rany rogówkowo-twardówkowe mogą łączyć w swoim obrazie klinicznym oznaki ran rogówki i twardówki. Przy ranach penetrujących gałki ocznej, wraz z wlotem w rogówce lub twardówce, może być również wylot. Częściej diagnozuje się ją w oftalmoskopii na obecność pęknięcia siatkówki i krwotoków w kierunku przeciwnym do wlotu. Ponadto w niektórych przypadkach dochodzi do krwotoku do przestrzeni pozagałkowej, objawiającej się wytrzeszczem, bolesnością i ograniczoną ruchomością gałki ocznej. Zgodnie ze schematem zaproponowanym przez E. I. Kovalevsky'ego w 1969 roku, w zależności od ciężkości, wskazane jest podzielenie perforowanych ran na proste, złożone i skomplikowane. W przypadku prostych ran perforowanych o różnej lokalizacji, dopasowane krawędzie są charakterystyczne bez utraty wewnętrznej treści oka; w przypadku złożonego (częściej u dzieci) wypadnięcia i naruszenia błony. Powikłania ran penetrujących objawiają się metalozą (syderoza, chalkoza itp.), ropnym i nieropnym zapaleniem, a także współczulnym okulistą. Leczenie. W przypadku ran ciętych lub kłutych o dostosowanych krawędziach nie dłuższych niż 2 mm nie wykonuje się leczenia operacyjnego. Antybiotyki są przepisywane domięśniowo lub doustnie, wkraplając 30% roztwór sulfacylu do worka spojówkowego. Gdy rana zlokalizowana jest pośrodku rogówki, wskazane jest rozszerzenie źrenic, natomiast miotyczne na obwodzie lub w okolicy rąbka. Na oko nakłada się sterylny bandaż. Leżenie w łóżku obserwuje się przez cztery do pięciu dni. Obowiązkowe jest podanie toksoidu tężcowego. W przypadku ran bardziej rozległych i szczególnie skomplikowanych operację przeprowadza się w znieczuleniu. Przed operacją pobiera się posiew spojówki w celu określenia flory bakteryjnej i jej wrażliwości na antybiotyki. W okresie pooperacyjnym prowadzi się leczenie zachowawcze, stosując antybiotyki, kortykosteroidy, terapię witaminowo-absorpcyjną według wskazań (tlen pod spojówką, ultradźwięki). Po ustaleniu ich lokalizacji, wewnątrzgałkowe magnetyczne ciała obce usuwa się za pomocą elektromagnesu. Jeżeli ciało obce znajduje się w komorze przedniej lub tęczówce, usuwa się je przez ranę rogówki, w pozostałych przypadkach przez twardówkę, najkrótszą drogą, a następnie zaszywa ranę twardówki i otacza ją diatermokoagulacją. Nieusunięte metaliczne ciała obce magnetyczne i amagnetyczne powodują metalozę, której towarzyszą zmiany zapalne i zwyrodnieniowe w drogach naczyniowych, siatkówce, a także zmętnienie ośrodka optycznego oka ze stopniowym pogorszeniem widzenia aż do ślepoty. Pacjenci operowani powinni ściśle leżeć w łóżku przez pięć do dwunastu dni, w zależności od umiejscowienia rany, i otrzymać leczenie zachowawcze. W przypadku powolnego, nieuleczalnego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, które występuje częściej przy uszkodzeniach rogówki z uszkodzeniem ciała rzęskowego, istnieje ryzyko zapalenia współczulnego w zdrowym oku. Zapalenie współczulne (oftalmia) może wystąpić w ciągu dwóch tygodni do kilku lat od momentu uszkodzenia drugiego oka. Choroba występuje w postaci surowiczego lub plastycznego, powolnego zapalenia błony naczyniowej oka, a także w postaci zapalenia nerwu i siatkówki lub mieszanej postaci choroby. Proces ten objawia się umiarkowanym wstrzyknięciem okołorogówkowym gałki ocznej, pyłopodobnymi osadami na tylnej powierzchni rogówki, tylnymi zrostami i występuje z wieloma nawrotami, najczęściej w postaci plastycznego zapalenia błony naczyniowej oka z fuzją i stopieniem źrenicy. Konsekwencją choroby jest gwałtowne pogorszenie widzenia, a często także ślepota. Prawie jedynym środkiem zapobiegawczym jest terminowe (do dziesięciu dni) usunięcie uszkodzonego oka, aby zachować wzrok w nieuszkodzonym oku. W przypadku wystąpienia oftalmii współczulnej należy pilnie wstrzyknąć pod spojówkę 23 ml 0,50,1% roztworu hydrokortyzonu codziennie lub 1 razy w tygodniu, przepisać prednizolon (deksametazon) doustnie zgodnie ze schematem dawkowania dostosowanym do wieku i antybiotykami o szerokim spektrum działania w połączeniu z witaminami z grupy B. 2. Kontuzja oka Na podstawie danych klinicznych, morfologicznych i funkcjonalnych tępe urazy dzielą się na cztery stopnie ciężkości (według V. V. Misushina). Tępe urazy I stopnia charakteryzują się odwracalnym uszkodzeniem przydatków, a przednia część oka, ostrość widzenia i pole widzenia są w pełni przywrócone. W przypadku tępych urazów drugiego stopnia obserwuje się uszkodzenie przydatków, przedniej i tylnej części gałki ocznej, możliwe są łagodne skutki resztkowe, ostrość wzroku zostaje przywrócona do co najmniej 0,5, granice pola widzenia można zawęzić o 10- 20°. W przypadku tępych urazów trzeciego stopnia możliwe są bardziej wyraźne efekty resztkowe, utrzymujący się spadek ostrości wzroku w granicach 0,40,05, zwężenie granic pola widzenia o więcej niż 20 °. Tępe urazy czwartego stopnia charakteryzują się nieodwracalnymi naruszeniami integralności błon oka, hemophthalmos, uszkodzeniem nerwu wzrokowego. Funkcje wizualne są prawie całkowicie utracone. Leczenie. W przypadku krwotoków wewnątrzgałkowych wskazane jest doustne podanie rutyny (witaminy P), kwasu askorbinowego i chlorku wapnia; w przypadku wstrząsu siatkówki przepisywane są środki odwadniające (25% roztwór siarczanu magnezu domięśniowo, 40% roztwór glukozy dożylnie itp.), Terapia witaminowa (doustnie i pozajelitowo, zwłaszcza witaminy z grupy B). Po kilku dniach przepisywane są zastrzyki tlenu pod spojówkę gałki ocznej, jonogalwanizacja jodkiem dioniny lub potasu oraz ultradźwięki w celu usunięcia krwotoków. Przy zwichnięciu i podwichnięciu soczewki, któremu towarzyszy ciągłe podrażnienie oka lub nadciśnienie, wskazane jest jej szybkie usunięcie, z odwarstwieniem siatkówki, diatermią, krio lub fotokoagulacją ze skróceniem (wypełnienie, zagłębienie, pofałdowanie) twardówki. W przypadku podspojówkowego pęknięcia twardówki, ranę zszywa się, a następnie stosuje się leczenie zachowawcze antybiotykami i kortykosteroidami. Metaliczne, magnetyczne ciało obce usuwa się z rogówki za pomocą magnesu. Jeśli ciało obce w rogówce jest amagnetyczne, wówczas w znieczuleniu miejscowym 1% roztworem dikainy (lidokainy) usuwa się je za pomocą igły w kształcie włóczni i przepisuje się środki dezynfekcyjne (30% roztwór sulfacylu, 1% emulsja synthomycyny) . Liczne małe ciała obce w spojówce gałki ocznej należy usunąć tylko w przypadku podrażnienia oka. Duże ciała obce usuwa się za pomocą igły w kształcie lancy w taki sam sposób, jak ciała obce rogówki, po wkropleniu 1% roztworu dikainy. Urazy oczodołu mogą być wynikiem tępych urazów i ran. W niektórych przypadkach towarzyszy im rozedma podskórna, która najczęściej występuje przy uszkodzeniu dolnej ściany wewnętrznej i charakteryzuje się trzeszczeniem, ubytkami kostnymi wykrytymi na radiogramie, upośledzoną wrażliwością skóry wzdłuż pierwszej i drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego, górnego zespół szczeliny oczodołu (opadanie powieki, oftalmoplegia zewnętrzna i wewnętrzna, naruszenie wrażliwości rogówki), wytrzeszcz z powodu krwiaka pozagałkowego lub przemieszczenie fragmentów do jamy oczodołu lub wytrzeszczu z rozbieżnością fragmentów i powiększeniem jamy oczodołu, pęknięcie i oddzielenie nerwu wzrokowego, pęknięcia naczyniówki i siatkówki. Złamaniom zewnętrznej ściany oczodołu mogą towarzyszyć pęknięcia zewnętrznych części powiek, hemosinus zatoki szczękowej, szczękościsk. Przy złamaniach ściany wewnętrznej obserwuje się różne zmiany w przewodach łzowych, łzy wewnętrznego kącika powiek i poważne uszkodzenie gałki ocznej. Urazy dolnej ściany komplikują hemosinus i złamania kości jarzmowej. W przypadku złamań górnej ściany możliwe są zjawiska mózgowe. Uraz oczodołu jest zwykle leczony chirurgicznie. Ciała obce obecne na oczodole są usuwane, jeśli powodują proces zapalny lub ucisk tkanek miękkich, nerwu wzrokowego lub naczyń krwionośnych. Usuwane są również fragmenty kości. Przypisz leczenie zachowawcze. 3. Oparzenia oczu Najczęstszymi oparzeniami termicznymi u dzieci są oparzenia spowodowane wapnem, kryształami nadmanganianu potasu i klejem biurowym. Według Matwiejewa Kredy, z powodu niedopatrzenia personelu medycznego podczas zapobiegania rzeżączce, noworodki czasami doznają oparzeń od stężonego (1030%) roztworu azotanu srebra. U dzieci oparzenia są cięższe niż u dorosłych. Szczególnie poważne uszkodzenia (martwica koliacyjna) występują przy oparzeniach chemicznych, głównie alkaliami. Oparzenia kwasem, zwłaszcza kwasem siarkowym, są również bardzo poważne, ale kwas nie wnika głęboko w tkankę (martwica krzepnięcia). W zależności od nasilenia oparzenia dzieli się na cztery stopnie, biorąc pod uwagę ich lokalizację, wielkość i stan (przekrwienie, pęcherz, martwica) spalonych tkanek. Oparzenia pierwszego stopnia charakteryzują się obrzękiem i przekrwieniem tkanek, oparzenia drugiego stopnia to pęcherze, nadżerki i powierzchowne, łatwo usuwalne błony martwicze. Oparzenie III stopnia charakteryzuje się martwicą, która wychwytuje grubość tkanek z utworzeniem szarawego pofałdowanego strupka, a IV stopnia zmianami martwiczymi w prawie wszystkich błonach oka. Oparzenia trzeciego i czwartego stopnia mogą być powikłane aseptycznym zapaleniem błony naczyniowej oka i zapaleniem wnętrza gałki ocznej i skutkować zanikiem oka. Innym poważnym powikłaniem tych oparzeń jest perforacja torebki martwiczej oka z utratą błon i następczą śmiercią całego oka. Konsekwencją uszkodzenia skóry i spojówki jest wywinięcie blizn i odwrócenie powiek, ich skrócenie, prowadzące do niezamknięcia szpary powiekowej i powstania zrostów między spojówką powiek a gałką oczną, symblepharon, który w przeciwieństwie do jaglica, jest przednia. Oparzenie może być spowodowane substancją chemiczną i gorącymi ciałami obcymi, które dostały się do oka, a także narażeniem na energię promieniowania, spawaniem elektrycznym bez okularów i przedłużoną ekspozycją na śnieg. Jasne światło słoneczne powoduje oparzenia ultrafioletowe rogówki i spojówki. Występuje ostra światłowstręt, łzawienie, kurcz powiek, obrzęk i przekrwienie błony śluzowej. Biomikroskopia pokazuje pęcherzyki i nadżerki w nabłonku rogówki. Oglądanie zaćmienia słońca lub stopionego szkła lub metalu bez okularów ochronnych może spowodować oparzenia podczerwienią. Pacjent skarży się na pojawienie się ciemnej plamki przed okiem. Oftalmoskopia pokazuje obrzęk siatkówki w okolicy plamki. Po kilku dniach może pojawić się plamistość pigmentu (dystrofia). Zachowanie widzenia centralnego zależy od stopnia uszkodzenia siatkówki. Leczenie. Pierwsza pomoc w przypadku oparzeń chemicznych oczu polega na obfitym i długotrwałym płukaniu wodą powierzchni oparzeniowej jamy spojówki, usuwając cząsteczki substancji, które dostały się do oka. Dalsze leczenie ma na celu zwalczanie infekcji (przepisywane są miejscowe środki dezynfekcyjne), poprawę trofizmu rogówki (podspojówkowe zastrzyki krwi autologicznej z penicyliną, krople i maści witaminowe, zastrzyki tlenowe, dożylny 40% roztwór glukozy, zastrzyki pod spojówkę ryboflawiny wskazany jest film fibrynowy), zmniejszenie obrzęku rogówki (zaleca się wkraplanie gliceryny i doustnego fonurytu). Ze względu na niedostateczne dotlenienie rogówki wskazane są unitiol i cysteina. Aby zapobiec zrostom w przypadku ciężkich oparzeń, po znieczuleniu dikainowym codziennie wykonuje się masaż sklepienia spojówkowego szklanym prętem. W przypadku oparzeń trzeciego i czwartego stopnia wskazana jest pilna hospitalizacja w szpitalu okulistycznym i często zalecana jest operacja plastyczna. W przypadku oparzeń anilinowych należy zalecić częste płukanie 3% roztworem garbników, w przypadku oparzeń wapiennych wskazane jest wkroplenie 4% roztworu soli disodowej kwasu etylenodiaminotetraoctowego (EDTA), w przypadku oparzeń nadmanganianem potasu – 5% roztworem wskazany jest kwas askorbinowy. 4. Odmrożenie oczu Odmrożenie gałki ocznej jest niezwykle rzadkie, ponieważ aparat ochronny chroni oko przed działaniem niskich temperatur. Jednak w niesprzyjających warunkach (pracownicy wypraw arktycznych, piloci, sportowcy itp.) w wyniku braku receptorów zimna w rogówce możliwe są przypadki odmrożeń rogówki. Subiektywne odczucia podczas odmrożeń objawiają się uczuciem ciała obcego pod powiekami. Ponieważ w takich przypadkach pracownicy medyczni nie wykrywają ciał obcych, anestezyna (dikaina, lidokaina) jest zaszczepiana jako pierwsza pomoc. To z kolei pogarsza stan odmrożeń, ponieważ oko traci wszelką wrażliwość, a ochronny odruch zamykania powiek i nawilżania rogówki ustaje. Obiektywnie, podczas odmrożenia, w rogówce pojawiają się delikatne pęcherzyki podnabłonkowe, w miejscu których następnie tworzą się nadżerki: podrażnienie oka początkowo nie występuje i pojawia się dopiero 68 godzin po odmrożeniu (jak oparzenia ultrafioletowe). W zależności od nasilenia odmrożenia dzielimy tak samo jak oparzenia. Leczenie. Zakroplenie miotyków, kropli witaminowych, zastosowanie 1% emulsji syntomycyny lub maści sulfacylowej. 5. Zwalczanie uszkodzenia narządu wzroku Urazy bojowe narządu wzroku mają szereg istotnych cech w porównaniu z urazami w czasie pokoju. W przeciwieństwie do obrażeń domowych, wszystkie obrażenia bojowe są ranami postrzałowymi. Częściej urazy oczu są spowodowane odłamkami, rany postrzałowe są rzadkie. Rany z reguły są wielokrotne i są połączone z oparzeniami proszkowym. Charakterystyczną cechą urazów bojowych jest wysoki odsetek ran perforowanych i ciężkich wstrząsów oka, uszkodzenia oczodołu, ran mieszanych, połączonych z ranami czaszki i mózgu. Główną zasadą leczenia jest stopniowanie z ewakuacją pacjenta zgodnie z zaleceniami. Pierwszej pomocy (założenie bandaża z indywidualnej paczki) udziela rannym na polu walki towarzysz lub personel medyczny. Pierwsza pomoc medyczna (oczu) (opatrunek i leczenie farmakologiczne) udzielana jest w dniu urazu w SME lub POZ. Tego samego dnia ranny trafia do PPG, GLR lub szpitala ewakuacyjnego, gdzie asystuje mu okulista. Pierwszą jednostką opieki okulistycznej jest Army Oftalmic Reinforcement Group, część ORMU. Grupy te, wraz z grupami innych specjalności, są przekazywane do KhPPG, gdzie opatruje się rany rannych. Lekko ranni żołnierze kończą leczenie w tych szpitalach i wracają na front. Ciężko ranni żołnierze trafiają do szpitala ewakuacyjnego pierwszego i drugiego rzutu GBF. Zapewniają kompleksową opiekę okulistyczną. Ranni potrzebujący długotrwałego leczenia są ewakuowani z GBF do szpitali ewakuacyjnych regionu wewnętrznego. Dzieci często doświadczają uszkodzenia oka, podobnego do walki: podczas wystrzeliwania rakiet, eksplozji kapsuł, nabojów, które są produkowane bez kontroli dorosłych. WYKŁAD nr 24. Krótkowzroczność i astygmatyzm 1. Krótkowzroczność Krótkowzroczność (krótkowzroczność) jest jednym z wariantów mocy refrakcyjnej (załamania klinicznego) oka, który powstaje jednocześnie ze zmniejszeniem widzenia na odległość z powodu niedopasowania położenia tylnego ogniska głównego w stosunku do środkowej strefy siatkówka. Krótkowzroczność jest wrodzona (dziedziczna, wewnątrzmaciczna), z wiekiem postępuje i może być złośliwa. Nabyta krótkowzroczność jest rodzajem refrakcji klinicznej. Często wraz z wiekiem nieznacznie się zwiększa i nie towarzyszą mu zauważalne zmiany morfologiczne w oczach. Ten proces refrakcji jest uważany za opcję biologiczną. Ale w pewnych warunkach częstotliwość zarówno wrodzonej, jak i nabytej krótkowzroczności jest patologiczna: rozwija się tak zwana progresywna krótkowzroczność. Taka krótkowzroczność postępuje u większości dzieci we wczesnych latach szkolnych, dlatego często nazywa się ją „szkołą”, chociaż nie jest to do końca poprawne, ponieważ krótkowzroczność może postępować w bardziej dojrzałym wieku. Przyczyny krótkowzroczności Krótkowzroczność pojawia się zwykle w dzieciństwie i postępuje wraz z wiekiem. Duże znaczenie w rozwoju krótkowzroczności mają następujące czynniki: 1) genetyczny, w którym krótkowzroczni rodzice często mają krótkowzroczne dzieci. Czynniki takie jak osłabienie mięśnia akomodacyjnego, osłabienie tkanki łącznej mogą być dziedziczone (twardówka staje się rozciągliwa, co skutkuje wydłużeniem gałki ocznej); 2) niekorzystne warunki środowiskowe, zwłaszcza podczas długotrwałej pracy w bliskiej odległości od oka. To profesjonalna, szkolna krótkowzroczność, łatwo rozwijająca się przy niepełnym rozwoju organizmu; 3) osłabienie akomodacji, prowadzące do wydłużenia gałki ocznej lub przeciwnie, napięcie akomodacji (niemożność rozluźnienia się soczewki), co prowadzi do skurczu akomodacji. В отличие от истинной миопии при ложной близорукости зрение восстанавливается до нормы при медикаментозном лечении (т. е. семидневном закапывании 1 %-ного раствора атропина). Для этого необходимы тщательное наблюдение, скиаскопия с участием окулиста. Спазм аккомодации может быть устранен при помощи специальных лечебных упражнений для глаз. Początkowe oznaki fałszywej krótkowzroczności lub skurczu akomodacji, osoba może podejrzewać u siebie: 1) podczas pracy wzrokowej z bliskiej odległości może wystąpić szybkie zmęczenie oczu, bóle oczu, czoła, skroni; 2) pracę bliży wzroku można często ułatwić za pomocą soczewek słabych plus (w tym przypadku nie oznacza to, że dana osoba ma dalekowzroczność); 3) „ustawienie” oczu na różne odległości może być trudne lub powolne, zwłaszcza patrząc z bliskiego na odległy obiekt; 4) pogarsza się widzenie do dali. Skurcz akomodacji, jeśli nie jest leczony, z czasem staje się trwały, trudny do wyleczenia i może prowadzić do prawdziwej krótkowzroczności. Postępująca krótkowzroczność Прогрессирующая близорукость любая разновидность близорукости, проявляющаяся ухудшением зрения вдаль. Существует информация о предшествии ложной близорукости истинной, т. е. это состояние, при котором наблюдается более или менее быстрое и выраженное падение остроты зрения вдаль вследствие спазма, или напряжения, аккомодации. Тем не менее после устранения спазма при помощи циклоплегических средств (атропина, скополамина, гоматропина) происходит восстановление зрения до нормального, а при рефрактометрии выявляется эмметропия или даже дальнозоркость. W ostatnich dziesięcioleciach krótkowzroczność (krótkowzroczność) zaczęła częściej rozwijać się u przedszkolaków, którzy w okresie wychowania mieli duże obciążenie wzrokowe w połączeniu z siedzącym trybem życia, złym odżywianiem i osłabieniem organizmu z powodu częstych chorób (zapalenie migdałków, próchnica zębów, reumatyzm itp.). Wśród uczniów klas pierwszych i drugich krótkowzroczność występuje u 36%, w klasach trzecich i czwartych u 6%, w klasach siódmych i ósmych u 16%, w klasach dziewiątych i dziesiątych u ponad 20%. Ciężka (wysoka, zaawansowana) krótkowzroczność jest przyczyną ponad 30% wad wzroku i ślepoty z powodu wszystkich chorób oczu, stanowi przeszkodę w wyborze wielu zawodów. Mechanizm rozwoju krótkowzroczności występującej w dzieciństwie składa się z trzech głównych ogniw, takich jak: 1) praca wzrokowa z bliskiej odległości (słabe akomodacja); 2) dziedziczenie obciążone; 3) osłabienie twardówki, naruszenie trofizmu (ciśnienie śródgałkowe). W związku z tym, zgodnie z przewagą niektórych przyczyn rozwoju, krótkowzroczność można warunkowo podzielić na akomodacyjną, dziedziczną i twardówkową. Rozwój każdej z tych postaci krótkowzroczności z czasem prowadzi do nieodwracalnych zmian morfologicznych w oczach i wyraźnego obniżenia ostrości wzroku, które często nie poprawia się znacznie lub wcale nie poprawia się pod wpływem korekcji optycznej. Główną tego przyczyną jest znaczne wydłużenie osi oka: zamiast 2223 mm dochodzi do 3032 mm lub więcej, co określa się za pomocą echo-oftalmografu. Jeśli krótkowzroczność postępuje w ciągu roku o mniej niż 1,0 dioptrii, to jest warunkowo uważana za łagodną, a jeśli wzrost wynosi 1,0 dioptrii. i bardziej złośliwy. Jednak sprawa dotyczy nie tylko postępu, ale także wielkości i zmian w strukturach wewnątrzgałkowych (ciało szkliste, naczyniówka, siatkówka, nerw wzrokowy). Duże rozciągnięcie oczu podczas krótkowzroczności prowadzi do rozszerzenia szpary powiekowej, w wyniku czego powstaje rodzaj wybrzuszenia. Twardówka staje się cieńsza, zwłaszcza w okolicy przyczepu mięśni bocznych i przy krawędzi rogówki. Można to stwierdzić gołym okiem na podstawie niebieskawego zabarwienia rogówki spowodowanego przezroczystością naczyniówki, a czasami obecnością gronkowców przednich twardówki. Rogówka również się rozciąga i ścieńcza. Pogłębia się komora przednia oka. Może wystąpić łagodna tęczówka (drżenie tęczówki), zniszczenie lub upłynnienie ciała szklistego. W zależności od genezy i wielkości krótkowzroczności zachodzą zmiany w dnie. Należy rozróżnić takie zmiany jak: 1) przytarczowe refleksy świetlne; 2) szyszki krótkowzroczne; 3) gronkowce prawdziwe; 4) zmiany w okolicy plamki siatkówki; 5) torbielowate zwyrodnienie siatkówki; 6) odwarstwienie siatkówki. Rozciąganie twardówki i zanik warstwy nabłonka barwnikowego w pobliżu krążka często prowadzą do pojawienia się stożków krótkowzroczności. Oznakami dużej krótkowzroczności są zwykle gronkowce lub prawdziwe wypukłości tylnej twardówki. W obszarze plamki siatkówki najpoważniejsze zmiany o charakterze zwyrodnieniowym i zanikowym występują przy wysokiej krótkowzroczności. Konsekwencją rozciągania tylnego odcinka gałki ocznej jest powstawanie pęknięć w naczyniówce w postaci żółtawych lub białawych pasków, a następnie pojawienie się białych polimorficznych, często łączących się ognisk z rozproszonymi grudkami i nagromadzeniem pigmentu. Wraz z rozwojem zmian patologicznych w obszarze plamki siatkówki u pacjentów dochodzi do metamorfopsji (zniekształcenia kształtu i wielkości widocznych obiektów), osłabienia widzenia, które ostatecznie prowadzi do silnego spadku, a czasem do prawie całkowitej utraty widzenia centralnego. Postępująca krótkowzroczność występuje równocześnie ze zmianami patologicznymi na skrajnym obwodzie dna oka w postaci racemozy zwyrodnienia siatkówki, a następnie licznych drobnych ubytków siatkówki o kształcie szczelinowatym, owalnym lub okrągłym. Dodatkowe możliwości wystąpienia odwarstwienia siatkówki wyjaśniają zmiany w ciele szklistym. Wysoka krótkowzroczność może czasami pojawić się u dzieci w pierwszych miesiącach życia, co sugeruje, że taka krótkowzroczność jest dziedziczna lub wrodzona. Ta ostatnia rozwija się w wyniku chorób lub niedorozwoju w okresie przedporodowym i występuje częściej u dzieci z łagodną postacią fibroplazji pozasoczewkowej. Zwykle ta krótkowzroczność nie nadaje się do korekcji optycznej. Zapobieganie i leczenie krótkowzroczności. Aby zapobiec postępującej krótkowzroczności, konieczne jest: 1) zapobieganie rozwojowi krótkowzroczności wśród młodszego pokolenia (profilaktyka pierwotna); 2) opóźnienie progresji już istniejącej krótkowzroczności (profilaktyka wtórna). Początek profilaktyki krótkowzroczności lub jej rozwoju powinien nastąpić wraz z wyjaśnieniem dziedziczności i określeniem refrakcji klinicznej u dzieci poniżej 12 roku życia, ale nie później niż w wieku XNUMX lat. Jednocześnie powinno istnieć zróżnicowane podejście do wychowania dziecka, biorąc pod uwagę stan jego dziedziczności i załamania. Aby to zrobić, podziel dzieci na dwie grupy: 1) dzieci z dziedzicznością zaostrzoną krótkowzrocznością, niezależnie od wykrytej wielkości i rodzaju załamania, z wrodzoną krótkowzrocznością, z emmetropią; 2) dzieci z dalekowzrocznością bez dziedziczności obciążone krótkowzrocznością. Są to tak zwane grupy profilaktyczne (grupy ryzyka). Listy tych grup okuliści powinni przesyłać do przedszkoli i szkół corocznie w okresie lipiec-sierpień. Leczenie krótkowzroczności może być zachowawcze i chirurgiczne. Leczenie zachowawcze rozpoczyna się od korekcji wzroku za pomocą okularów lub soczewek kontaktowych. Konieczne jest posiadanie wygody okularów i ich zgodności z konfiguracją i wielkością twarzy, zapewniając ostrość widzenia w obu oczach w zakresie 0,91,0-2,03,0 i obecność stabilnego widzenia obuocznego. Okulary powinny być używane stale. W przypadku umiarkowanej lub wysokiej krótkowzroczności można zastosować okulary dwuogniskowe w taki sposób, aby dolna półkula soczewki była słabsza od górnej średnio o 3,0 dioptrii. Przy wysokiej krótkowzroczności i anizometropii (powyżej XNUMX dioptrii) zaleca się korekcję twardymi lub miękkimi soczewkami kontaktowymi. Leczenie szybko postępującej i ciężkiej krótkowzroczności jest poważnym i często trudnym zadaniem. Rozwój zmian w okolicy plamki siatkówki, pojawienie się nawracających krwotoków w siatkówce i ciele szklistym wymaga zaprzestania pracy wzrokowej, stworzenia odpoczynku dla oczu, ochrony przed ostrym światłem i energicznego leczenia. Wskazane jest zarówno miejscowe jak i ogólne leczenie chlorkiem wapnia, cysteiną, preparatami z chińskiej magnolii, żeń-szeniem, mezatonem, chlorowodorkiem etylomorfiny (dionina), a także podspojówkowe zastrzyki tlenowe, terapia odruchowa. Konieczne jest przepisanie rutyny kwasem askorbinowym, ryboflawiną, tiaminą, witaminą E, intermedyną, kwasem trifosforowym adenozyny, taufonem itp. Если коррекция с помощью очков или контактных линз, консервативные методы лечения, а также рефлексотерапия не обеспечивают приостановки или значительного уменьшения скорости прогрессирования процесса, то показано хирургическое лечение. Решение вопроса о сроке и методе операции принимается в зависимости от ряда факторов. Чем младше ребенок, чем быстрее ежегодное (в течение двух-трех лет) прогрессирование близорукости (более чем на 1,0 дптр. в год), чем значительнее увеличивается сагиттальный размер глаза, тем больше показаний к укреплению капсулы глаза склеропластике. Выбор методики склеропластики производят в соответствии со стадией близорукости, т. е. локализацией и величиной морфологических изменений. Нужно учитывать то, что чем меньше близорукость, тем эффективнее склеропластика. Профилактика быстрого прогрессирования близорукости путем склеропластики эффективна почти в 90 % случаев. В течение двух-трех лет после операции близорукость зачастую увеличивается в пределах 1,0 дптр. против 3,04,0 дптр. при консервативном методе лечения. В случае стабильности близорукости в течение двух-трех лет, но при этом нежелании ребенка, достигшего совершеннолетия, носить очки и контактные линзы или при невозможности с их помощью обеспечивать высокую остроту зрения может быть произведена кератотомия, т. е. несквозные насечки на роговице, вследствие чего уменьшается ее преломляющая способность на заданную величину. Кератотомия наиболее эффективна при слабой и средней близорукости, а при высокой возможен кератомилез. Leczenie akomodacyjnej fałszywej krótkowzroczności wymaga przede wszystkim ograniczenia pracy wzrokowej z bliskiej odległości, prawidłowej korekcji istniejącej ametropii i anizometropii. Głównymi metodami leczenia są różne ćwiczenia treningowe mięśnia rzęskowego, wkraplanie leków przepisanych przez okulistę, a także refleksologia. 2. Astygmatyzm Astygmatyzm to wada refrakcji, w której różne typy ametropii lub różne stopnie jednego typu ametropii są połączone w jednym oku. Etiopatogeneza astygmatyzmu i jego formy. Rozwój astygmatyzmu polega na nierównomiernym załamaniu promieni świetlnych w różnych meridianach oka, co wiąże się z różnicami w promieniu krzywizny rogówki (rzadziej soczewki). Na dwóch głównych, wzajemnie prostopadłych południkach obserwuje się najsilniejszą i najsłabszą moc refrakcyjną. W wyniku tej cechy obraz na siatkówce zawsze okazuje się rozmyty, zniekształcony. Z reguły przyczyną jest anomalia w budowie oka. Jednak takie zmiany mogą wystąpić po operacjach, urazach oczu, chorobach rogówki. Wyróżnia się prosty astygmatyzm, w którym emmetropia występuje w jednym z głównych meridianów, a ametropia (krótkowzroczność lub nadwzroczność) w drugim; złożony astygmatyzm, gdy w obu głównych meridianach oka występuje ametropia tego samego typu, ale w różnym stopniu; mieszany astygmatyzm, w którym krótkowzroczność obserwuje się w jednym z głównych meridianów, a nadwzroczność w drugim. W oczach astygmatycznych występują główne meridiany o najsilniejszej i najsłabszej sile refrakcyjnej. Jeśli moc refrakcyjna jest taka sama w całym południku, astygmatyzm nazywa się prawidłowym, jeśli inny, nieprawidłowym. Przy astygmatyzmie bezpośrednim pionowy południk główny ma najsilniejsze załamanie, a odwrócony poziomo. Kiedy główne południki przechodzą w kierunku ukośnym, mówi się o astygmatyzmie z ukośnymi osiami. Skorygować astygmatyzm bezpośredni z różnicą mocy refrakcyjnej w głównych południkach 0,5 dioptrii. uważane za fizjologiczne, nie powodujące subiektywnych dolegliwości. Obraz kliniczny i diagnostyka astygmatyzmu. Pacjenci skarżą się na pogorszenie ostrości wzroku, szybkie zmęczenie oczu podczas pracy, bóle głowy, a czasem także widzenie skręconych przedmiotów. Sferyczne wypukłe i wklęsłe okulary nie poprawiają widzenia. Badanie refrakcji ujawnia różnicę w mocy refrakcyjnej oka w różnych meridianach. Podstawą diagnozy jest określenie refrakcji w głównych meridianach refrakcyjnych. Leczenie astygmatyzmu. Zalecane są okulary z soczewkami cylindrycznymi lub kulisto-cylindrycznymi (soczewki astygmatyczne). Ciągłe noszenie takich okularów pozwala na zachowanie wysokiej ostrości wzroku i dobrej wydajności. WYKŁAD nr 25. Jaskra pierwotna Jaskra jest przewlekłą chorobą oczu objawiającą się stałym lub okresowym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego, szczególną postacią zaniku nerwu wzrokowego oraz znacznymi zmianami w polu widzenia. Etiopatogeneza i klasyfikacja. Istnieją jaskra pierwotna, wtórna i wrodzona. Na rozwój jaskry pierwotnej mają wpływ zarówno czynniki lokalne, jak i ogólne. Czynniki lokalne obejmują zmiany w systemie drenażowym i mikronaczyniach oka, ogólne predyspozycje dziedziczne, zaburzenia neuroendokrynne i hemodynamiczne. Przed wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego w systemie drenażowym oka zachodzą zmiany troficzne, co powoduje naruszenie krążenia cieczy wodnistej i wzrost okulistyki. Klasyfikując jaskrę pierwotną, należy wziąć pod uwagę formę i stadium choroby, poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego i dynamikę funkcji wzrokowych. O postaci jaskry decyduje stan kąta tęczówkowo-rogówkowego komory przedniej i miejsce naruszenia głównego oporu na odpływ cieczy wodnistej. Istnieją formy jaskry otwartego i zamkniętego kąta. W jaskrze otwartego kąta dochodzi do zmian dystroficznych w tkance beleczkowej i kanałach wewnątrzbeleczkowych o różnym nasileniu, a także do zablokowania kanału Schlemma. Rodzaje jaskry otwartego kąta obejmują jaskrę pigmentową, pseudozłuszczającą i z niskim ciśnieniem wewnątrzgałkowym. W jaskrze pigmentowej otwartego kąta pigment całkowicie pokrywa strefę beleczkowania, co prowadzi do naruszenia odpływu cieczy wodnistej i wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Jaskra pseudozłuszczająca prowadzi do odkładania się pseudozłuszczania na tylnej powierzchni rogówki, tęczówce, ciałku rzęskowym oraz w kącie tęczówkowo-rogówkowym komory przedniej. Jaskra pseudozłuszczająca często współistnieje z zaćmą. Jaskra z niskim ciśnieniem wewnątrzgałkowym charakteryzuje się typowymi objawami jaskry pierwotnej: zmianami pola widzenia i częściowym zanikiem nerwu wzrokowego z jaskrowym wydrążeniem tarczy nerwu wzrokowego. Z uszkodzeniem nerwu wzrokowego często wiąże się jego niska tolerancja na oczny, a także ciężka stwardnienie naczyń zasilających nerw wzrokowy. Często występuje połączenie jaskry z niskim ciśnieniem wewnątrzgałkowym i uporczywą dystonią wegetatywno-naczyniową, przebiegającą zgodnie z typem hipotensyjnym. Jaskra zamkniętego kąta charakteryzuje się blokadą kąta tęczówki komory przedniej przez korzeń tęczówki oraz rozwojem goniosynechii. Jaskra występuje z blokiem źrenicy, skróceniem kąta tęczówki komory przedniej, płaską tęczówką i blokiem witreokrystalicznym. W mieszanej postaci jaskry łączy się oznaki jaskry otwartego i zamkniętego kąta. Wyróżnia się cztery etapy choroby: początkowy, zaawansowany, zaawansowany i terminalny, a jednocześnie ostry napad jaskry zamykającego się kąta. Oznaczenie każdego etapu odbywa się cyfrą rzymską dla krótkiego zapisu diagnozy. Stopień zaawansowania jaskry zależy od stanu pola widzenia i tarczy nerwu wzrokowego. Początkowy etap charakteryzuje się brakiem wykopu brzeżnego krążka i zmianami w peryferyjnych granicach pola widzenia. Zaawansowane i zaawansowane stadium jaskry charakteryzuje się obecnością wykopu brzeżnego, zwężeniem obwodowych granic pola widzenia oraz pojawieniem się mroczków centralnych i przyśrodkowych. W zaawansowanym stadium choroby pole widzenia jest zawężone o co najmniej 5° od wewnątrz, w zaawansowanym stadium pole widzenia jest zawężone co najmniej w jednym południku i nie przekracza 15° od punktu fiksacji . W zależności od stanu oftalmotonu rozróżnia się normalne, umiarkowanie podwyższone i wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe. obraz kliniczny. Jaskra otwartego kąta zwykle pojawia się po czterdziestym roku życia. Początek choroby często przebiega bezobjawowo. 1520% pacjentów skarży się na pojawienie się opalizujących kręgów wokół źródła światła, okresowe niewyraźne widzenie. Często następuje wczesne, nieodpowiednie do wieku osłabienie akomodacji. W przedniej części oka występują drobne zmiany. Czasami dochodzi do rozszerzenia tętnic rzęskowych i żył nadtwardówkowych. Głębokość komory przedniej w przypadku jaskry otwartego kąta zwykle nie ulega zmianie. Charakterystyczne jest wczesne pojawienie się zmian w tęczówce w postaci segmentowego zaniku strefy rzęskowej lub rozlanego zaniku strefy źrenicy ze zniszczeniem jej granicy pigmentowej. Obraz kliniczny jaskry otwartego kąta charakteryzuje się rozwojem zaniku jaskry nerwu wzrokowego w postaci wykopu brzeżnego. W takim przypadku w pobliżu głowy nerwu wzrokowego może pojawić się białawy lub żółtawy pierścień (halo). W badaniu gonioskopowym kąt tęczówki komory przedniej jest zawsze otwarty, zwykle dość szeroki i tylko w rzadkich przypadkach nieco zawężony. Beleczki rogówkowo-twardówkowe są sklerotyczne. Występuje egzogenna pigmentacja kąta tęczówki komory przedniej. W jaskrze otwartego kąta następuje powolny i stopniowy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego wraz ze wzrostem oporu na odpływ cieczy wodnistej. Istnieją następujące średnie wartości łatwości odpływu, które odpowiadają etapom rozwoju jaskry otwartego kąta: w początkowym stadium 0,14, w zaawansowanym i zaawansowanym 0,08, w końcowym 0,04 mm3/min na 1 mm Hg. Sztuka. Konsekwencją nasilającego się zjawiska jaskrowego zaniku tarczy nerwu wzrokowego może być pogorszenie funkcji wzrokowych. Wczesne zmiany w polu widzenia charakteryzują się rozszerzeniem martwego pola i pojawieniem się małych mroczków w okolicy przyśrodkowej, później przekształcających się w mroczki łuku Bjerruma. Dalszy rozwój procesu jaskry charakteryzuje wykrywanie defektów w obwodowym polu widzenia. Zwężenie pola widzenia występuje głównie po stronie nosowej (w górnym odcinku nosa). Późne stadia choroby charakteryzują się koncentrycznym zwężeniem pola widzenia i pogorszeniem ostrości wzroku. Jaskra pierwotna otwartego kąta jest typowa dla osób w średnim i starszym wieku. Zmiany zachodzące w ciele są charakterystyczne dla tej grupy wiekowej. Na przebieg i rokowanie pierwotnej jaskry otwartego kąta wpływa szereg negatywnych czynników, takich jak niskie ciśnienie krwi, obecność osteochondrozy szyjnej, zmiany miażdżycowe w naczyniach zewnątrzczaszkowych. Wszystkie te czynniki prowadzą do pogorszenia dopływu krwi do mózgu i oczu. Prowadzi to do zakłócenia normalnego metabolizmu w tkankach oka i nerwu wzrokowego, zmniejszenia funkcji wzrokowych. Czynniki miejscowe negatywnie wpływające na przebieg i rokowanie jaskry otwartego kąta to zmniejszenie odporności głowy nerwu wzrokowego na ucisk, pogorszenie parametrów tonograficznych, niestabilne ciśnienie wewnątrzgałkowe (powyżej 28 mm Hg przy tonometrii z obciążeniem 10 g), rosnący stosunek średnic wykopu i tarczy nerwu wzrokowego. Jaskra zamykającego się kąta stanowi 20% przypadków jaskry pierwotnej. Zwykle postępuje po czterdziestce. Najczęściej objawia się ona u osób z nadwzrocznością, ponieważ anatomiczne cechy oczu o takim załamaniu (mała komora przednia i duża soczewka) są predysponowane do jej rozwoju. Przebieg jaskry zamykającego się kąta charakteryzuje się okresami zaostrzeń i remisji. Istnieją dwa główne czynniki wpływające na mechanizm wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego: przesunięcie przysłony tęczówki (lub tworzenie się fałdu tęczówki u jej nasady podczas rozszerzenia źrenicy) oraz czynnościowa blokada źrenicy. W tym przypadku tęczówka przyjmuje konfigurację wypukłą (bombardowanie) i powoduje blokadę kąta komory przedniej. Przebieg choroby przebiega falowo: ze wzrostem ciśnienia śródgałkowego (ataki) i okresami międzynapadowymi. Ostry atak jaskry zamykającego się kąta wywołuje pobudzenie emocjonalne, rozszerzenie źrenic, obfite przyjmowanie płynów, przejadanie się, ochłodzenie, pozycja ciała powodująca zastój żylny w okolicy oczu (przy długotrwałym odchyleniu głowy do dołu, ucisk szyi itp.), picie w znacznej ilości. Pacjenci odczuwają ból oka, promieniujący wzdłuż nerwu trójdzielnego do czoła i skroni, niewyraźne widzenie, pojawienie się opalizujących kręgów podczas patrzenia na źródło światła. Charakteryzuje się wolnym tętnem, nudnościami, a czasem wymiotami. Wymienione objawy obserwuje się jednocześnie lub każdy z osobna. Ostry atak jaskry zawsze charakteryzuje się pogorszeniem ostrości wzroku. Występuje rozszerzenie przednich naczyń nadtwardówkowych (zastoinowa iniekcja), zmętnienie rogówki w wyniku obrzęku nabłonka i zrębu, płytka komora przednia, rozszerzenie źrenic z silnie zmniejszoną reakcją na światło. Czasami wilgoć komory przedniej staje się mętna z powodu wzrostu zawartości w niej białka. Tęczówka jest przekrwiona, jej tkanka jest spuchnięta. W soczewce często obserwuje się zmętnienia w postaci białych plamek zlokalizowanych podtorebkowo (rozsiana podtorebkowa zaćma Vogta). Obrzęk rogówki utrudnia badanie dna oka. Jeśli możliwe jest zmniejszenie obrzęku rogówki, staje się jasne, że tarcza nerwu wzrokowego jest spuchnięta, a żyły siatkówki rozszerzone. W ostrym ataku jaskry ciśnienie wewnątrzgałkowe jest maksymalne, kąt tęczówki komory przedniej jest całkowicie zamknięty. Następuje szybki wzrost oftalmotonusu i spadek ciśnienia w kanale Schlemma. Korzeń tęczówki jest często dociskany do strefy rogówkowo-twardówkowej z taką siłą, że ściska naczynia tęczówki. Powoduje to ostre miejscowe zaburzenie krążenia krwi i ogniskową martwicę tęczówki, a następnie pojawiają się strefy jej atrofii i deformacji źrenicy. Wszystko to jest konsekwencją rozwoju aseptycznego zapalenia, pojawienia się tylnego zrostu i rozprysku komórek nabłonka barwnikowego tęczówki, goniosynechii i zaćmy podtorebkowej. Może to niekorzystnie wpłynąć na nerw wzrokowy. Podostry atak jaskry zamykającego się kąta jest łagodniejszy. W tym przypadku kąt przedniej komory oka nie zamyka się całkowicie lub nie jest wystarczająco ciasny, co determinuje obraz kliniczny choroby. Łagodne przypadki charakteryzują się niewyraźnym widzeniem i pojawieniem się opalizujących kręgów podczas patrzenia na źródło światła. Występuje rozszerzenie powierzchownych naczyń gałki ocznej, niewielki obrzęk rogówki, niewielkie rozszerzenie źrenicy. Podczas gonioskopii zaznaczono blokadę kąta przedniej komory oka, szczególnie poniżej. Charakteryzuje się wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego do 40 mm Hg. Art., znaczne obniżenie współczynnika łatwości odpływu. Wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego do 60 mm Hg. Sztuka. objawy są bardziej nasilone: ból oka i łuku brwiowego oraz wszystkie powyższe objawy. Wynik podostrego ataku, w przeciwieństwie do ostrego, charakteryzuje się brakiem deformacji i przemieszczenia źrenicy, zanikiem segmentowym i dużą goniosinechią. Diagnostyka. Niezwykle ważne jest wczesne rozpoznanie jaskry pierwotnej. Opiera się na dolegliwościach pacjenta, historii choroby, obrazie klinicznym, wynikach badań funkcji oka, zwłaszcza centralnego obszaru pola widzenia, stanie ciśnienia wewnątrzgałkowego i danych tonograficznych. Tonometria jest główną metodą określania ciśnienia wewnątrzgałkowego. Ciśnienie mierzy się w pozycji leżącej pacjenta tonometrem z obciążeniem 10 g, natomiast określa ciśnienie tonometryczne, które normalnie nie powinno przekraczać 27 mm Hg. Sztuka. Ciśnienie wewnątrzgałkowe w prawym i lewym oku zwykle różni się o około 5 mm Hg. Sztuka. Codzienna tonometria jest uważana za bardzo ważną w diagnostyce jaskry. Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego zwykle wykonuje się o godzinie 68 rano i wieczorem o godzinie 68, pożądane jest zmierzenie go w środku dnia. Oznaczanie codziennych zmian w okulistyce odbywa się w szpitalu lub w poradni jaskry: poranny pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego przeprowadza się u pacjenta jeszcze w łóżku. Normalny czas trwania badania wynosi 710 dni, przy czym minimum 34 dni. Obliczono średnie poranne i wieczorne wskaźniki poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego i amplitudy oftalmotonu. Optymalny zakres wahań okulistycznych w ciągu dnia nie powinien przekraczać 5 mm Hg. Sztuka. Różnica wahań przekraczająca 5 mm Hg. Art., jest powodem podejrzenia jaskry. Ogromne znaczenie ma bezwzględna wartość wzrostu oftalmotonu (ponad 27 mm Hg). Jeśli występują wielokrotnie, jest to niezawodny znak jaskry. Elastotonometria to metoda oznaczania oftalmotonu w przypadku pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego tonometrami o różnych masach. W przypadku elastotonometrii konieczne jest użycie zestawu tonometrów Maklakova o wadze 5, 7,5, 10 i 15 g, za pomocą których mierzy się 4 razy ciśnienie wewnątrzgałkowe w kolejności rosnącej ich masy. Odczyty tonometrów o różnych masach są wykreślane na wykresie: masa tonometrów w gramach jest kreślona na osi odciętej, a wartości tonometrycznego ciśnienia wewnątrzgałkowego są kreślone na osi rzędnych. Podstawą podejrzenia jaskry jest wysoki początek elastokrzywej (ciśnienie śródgałkowe powyżej 21 mm Hg przy tonometrii z obciążeniem 5 g), skrócony lub wydłużony typ elastokrzywej (rozpiętość poniżej 7 i powyżej 12 mm Hg) . Dokładniejsze dane dotyczące hydrodynamiki oka uzyskuje się za pomocą tonografów elektronicznych. Tonografia to metoda badania dynamiki cieczy wodnistej z graficznym zapisem ciśnienia wewnątrzgałkowego. Metoda polega zasadniczo na przedłużonej tonometrii z dalszym obliczeniem głównych wskaźników hydrodynamiki oka, współczynnika łatwości odpływu i minimalnej objętości cieczy wodnistej. Tonografy elektroniczne pomagają w prowadzeniu badań tonograficznych. Charakter stanu dróg odpływu cieczy wodnistej z oka jako całości zależy od współczynnika łatwości odpływu. Ponadto można go wykorzystać do obliczenia objętości minutowej cieczy wodnistej. Gwarantowanym potwierdzeniem diagnozy jest połączenie wyników tonografii, tonometrii dziennej i perymetrii centralnej części pola widzenia. Rozpoznanie jaskry nie budzi wątpliwości, jeśli współczynnik łatwości odpływu jest mniejszy niż 0,15, a krzywa dobowa jest patologiczna, dodatkowo w centralnej części pola widzenia stwierdza się mroczki. Podejrzenie jaskry występuje w następujących przypadkach: ciśnienie wewnątrzgałkowe równe 27 mm Hg. Sztuka. i wyżej; dolegliwości charakterystyczne dla jaskry; płytka komora przednia; blednięcie tarczy nerwu wzrokowego (lub jego części) lub początek rozwoju wykopu jaskrowego; asymetria w stanie dwojga oczu (różnice w poziomie ciśnienia wewnątrzgałkowego, głębokości komory przedniej, stan tarczy nerwu wzrokowego); obecność małych paracentralnych mroczków względnych i bezwzględnych w polu widzenia. Jeśli podczas pierwszego pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego według Maklakova (przy obciążeniu 10 g) ciśnienie tonometryczne wynosi 27 mm Hg. Sztuka. i powyżej konieczne jest powtórzenie pomiaru po 2030-XNUMX minutach (ściśle przestrzegając zasad tonometrii), aby upewnić się, że istnieje zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, eliminując błąd pomiaru. Diagnostykę różnicową jaskry przeprowadza się z nadciśnieniem okulistycznym. Leczenie. Obecnie istnieją trzy główne obszary farmakoterapii jaskry: terapia oftalmohipotensyjna (miejscowa i ogólna) w celu normalizacji ciśnienia wewnątrzgałkowego; terapia poprawiająca ukrwienie błon wewnętrznych oka i wewnątrzgałkowej części nerwu wzrokowego; terapia mająca na celu normalizację metabolizmu w tkankach oka w celu wpływania na procesy zwyrodnieniowe charakterystyczne dla jaskry. Wybór lokalnych leków przeciwnadciśnieniowych do leczenia pacjentów z jaskrą pierwotną przeprowadza się z uwzględnieniem następujących okoliczności. Ciśnienie wewnątrzgałkowe zwykle spada po pojedynczym wkropleniu. Jest to podstawa do przeprowadzenia testu narkotykowego przed systematycznym podawaniem leku. Przy kolejnych wkraplaniach efekt hipotensyjny jest regularnie powtarzany. Niemniej jednak objawy hipotensyjnego działania leku nie pojawiają się od razu, początkowo mogą być łagodne i nasilać się w kolejnych dniach leczenia. Efekt hipotensyjny w przypadku długotrwałego stosowania zmniejsza się, aż do całkowitej oporności na ten lek. Przy długotrwałym leczeniu pacjenta z jaskrą jest to powód do celowego zastąpienia jednego leku innym. Często od samego początku występuje oporność na lek (lek ten nie pomaga obniżyć ciśnienia wewnątrzgałkowego, dlatego jego podawanie jest niepraktyczne). W niektórych przypadkach po wkropleniu leku następuje wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego (efekt paradoksalny). W takim przypadku powołanie tego narzędzia jest przeciwwskazane. W przypadku opracowania schematu leczenia farmakologicznego pacjenta z jaskrą ustala się okres obserwacji (co najmniej dwa do trzech tygodni), po którym konieczne jest zastosowanie leku. W przyszłości skuteczność leczenia monitoruje się raz na 1 miesięcy. Лечение больных первичной глаукомой обычно начинают с назначения инстилляций растворов холиномиметических средств, чаще всего 1 %-ного раствора пилокарпина гидрохлорида 23 раза в день. Пилокарпин способствует улучшению оттока водянистой влаги из глаза, что является следствием понижения внутриглазного давления. Если нормализация внутриглазного давления не отмечается после лечения 1 %-ным раствором пилокарпина гидрохлорида, назначают инстилляции 2 %-ного раствора пилокарпина 3 раза в день. При недостаточности трехкратных инстилляций используют растворы пилокарпина пролонгированного действия. Эти препараты применяют 3 раза в день. В глазной лекарственной пленке назначают также пилокарпина гидрохлорид по 12 раза в сутки и 2 %-ную пилокарпиновую мазь на ночь. Значительно реже применяют другие холиномиметические средства (13 %-ные растворы карбахолина или 25 %-ные растворы ацеклидина). При недостаточной эффективности холиномиметических препаратов дополнительно назначают одно из миотических средств антихолинэстеразного действия (прозерин, фосфакол, армин, тосмилен). Частота инстилляций этих препаратов составляет не более двух раз в сутки. Их действие направлено также на улучшение оттока водянистой влаги из глаза. U pacjentów z jaskrą otwartego kąta z niskim lub prawidłowym ciśnieniem krwi, z niewystarczającą skutecznością chlorowodorku pilokarpiny dodaje się wlewki 1 2 %-ных растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или назначают адренопилокарпин 2 3 раза в день. Уменьшение продукции водянистой влаги и отчасти улучшение ее оттока объясняются гипотензивным действием адреналина. При лечении больных открытоугольной глаукомой наряду с пилокарпином необходимо использовать 3 %-ные и 5 %-ные растворы фетанола. Адреналин отличается от фетанола тем, что последний обладает более длительным и мягким действием на кровеносные сосуды, поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни. Гипотензивный эффект фетанола обусловлен главным образом уменьшением секреции водянистой влаги. Można zastosować wkraplanie 0,5% roztworu klonidyny (hemiton). Hipotensyjne działanie klonidyny prowadzi do zahamowania wydzielania cieczy wodnistej i poprawy jej odpływu. Skuteczność leczenia monitorowana jest 23 razy w miesiącu. Используют и в виде глазных капель /Задреноблокирующие средства (1 %-ный анаприлин, 1 %-ный пропранолол, 0,250,5 %-ный оптимол). Уменьшение секреции водянистой влаги объясняется гипотензивным действием этих препаратов. Они не изменяют величины зрачка и не влияют на артериальное давление. W przypadku niewystarczającej skuteczności miejscowej terapii hipotensyjnej w jaskrze z otwartym kątem, uzupełnia się ją o krótkotrwałe wyznaczenie leków hipotensyjnych o działaniu ogólnym: inhibitorów anhydrazy węglanowej (diamoks, diakarb), osmotycznych (glicerol) i neuroleptycznych (chlorpromazyna). ). Inhibitory anhydrazy węglanowej zmniejszają wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego, co prowadzi do obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego. Leki te są szczególnie skuteczne w jaskrze hipersekrecyjnej. Diakarb podaje się doustnie w dawce 0,1250,25 g od 1 do 3 razy dziennie. Po trzech dniach przyjmowania diakarby zaleca się zrobić 12-dniową przerwę. Powołanie glicerolu i chlorpromazyny następuje raz z ostrym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego. O leczeniu operacyjnym jaskry otwartego kąta należy decydować indywidualnie, biorąc pod uwagę postać jaskry, poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego, współczynnik łatwości odpływu, stan kąta komory przedniej, pole widzenia. widok i ogólny stan pacjenta. Główne wskazania do zabiegu to utrzymujący się i znaczny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, pomimo stosowania różnych leków hipotensyjnych; postępujące pogorszenie pola widzenia; ujemna dynamika danych klinicznych (stan tęczówki, kąt komory przedniej, nerw wzrokowy), czyli nieustabilizowany charakter przebiegu procesu jaskrowego. W ostatnich latach w leczeniu jaskry pierwotnej stosuje się metody laserowe. W przypadku jaskry otwartego kąta skuteczne jest zastosowanie laserowej goniopunktury i trabekulospazy laserami argonowymi lub rubinowymi. Наиболее эффективны при медикаментозном лечении закрытоугольной глаукомы миотические препараты, в основном холиномиметические (пилокарпин, карбахолин, ацеклидин). Возможно назначение также 0,250,5 %-ного раствора тимолола. Сильные антихолинэстеразные миотики (армин, фосфакол, тосмилен), способствуя резкому сужению зрачка, могут вызвать зрачковый блок, поэтому при заркытоугольной глаукоме их обычно не назначают. При этой форме глаукомы также противопоказаны адреномиметические препараты (адреналин, фетанол, клофелин) в силу их мидриатических свойств и возможности блокады радужнороговичного угла передней камеры. К средствам общего действия для снижения внутриглазного давления относятся применяемые внутрь диакарб и глицерол. Przy niewystarczającej terapii lekowej stosuje się również leczenie chirurgiczne i laserowe. Leczenie laserowe składa się z irydektomii laserowej oraz irydoplastyki. Leczenie ostrego ataku jaskry. Ostry atak jaskry wymaga pilnej specjalistycznej opieki, której głównym celem jest obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, a tym samym normalizacja upośledzonego krążenia krwi w oku, przywrócenie metabolizmu w tkankach oka i nerwu wzrokowego. В амбулаторных условиях лечение начинают с инстилляций 1 %-ного (лучше 2 %-ного) раствора пилокарпина гидрохлорида через каждые 15 минут в течение 1 часа, затем через каждые 30 минут в последующие 2 часа и далее через каждый час. Вместо пилокарпина можно вводить 1,53 %-ный раствор карбохолина. Инстиллируют также 0,5 %-ный раствор оптимола. Одновременно с миотиками внутрь назначают 0,5 г диакарба или глицерол (50 %-ный раствор глицерина) из расчета 11,5 г глицерина на 1 кг массы тела. Снижение внутриглазного давления после приема глицерина начинается примерно через 30 минут, а через 1 1,5 часа достигается его максимальное снижение. По окончании проведения неотложных мероприятий больной направляется на стационарное лечение. В стационаре при недостаточном эффекте от проведенного ранее лечения спустя 23 часа и при отсутствии артериальной гипотензии показано введение аминазина, который производит выраженный седативный эффект. Препарат снижает артериальное и внутриглазное давление. Снижение внутриглазного давления под влиянием аминазина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги. Аминазин вводят в составе литической смеси, содержащей 2,5 %-ный раствор аминазина (1 мл), 1 %-ный раствор димедрола (2 мл) и 2 %-ный раствор промедола (1 мл). Происходит набор растворов этих лекарств в один шприц, после чего они вводятся внутримышечно. По окончании введения литической смеси больным необходимо находиться 34 часа в постели в горизонтальном положении для предотвращения ортостатического коллапса. При выраженном отеке роговицы показаны глазные ванночки с 2040 %-ным раствором глюкозы. Если описанное медикаментозное лечение не купирует острого приступа глаукомы в течение 810 часов, проводят антиглаукомную операцию. Общее медикаментозное лечение при первичной глаукоме включает назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в сетчатке и зрительном нерве. Сосудорасширяющие препараты и лекарства, воздействующие на процессы тканевого обмена, являются средствами, стабилизирующими зрительные функции у больных глаукомой с нормальным внутриглазным давлением. Из этих препаратов наиболее широко используются внутрь никотиновая кислота (по 0,05 г 23 раза в день в течение двух-трех недель), никошпан (по 1 таблетке 23 раза в день в течение двух-трех недель), ношпа (по 0,04 г 23 раза в день), нигексин (по 0,25 г 34 раза вдень первые 23 недели и 2 раза в день еще в течение двух недель), аминалон (по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца и более), кавинтон (по 0,005 г 23 раза в день), компламин (по 0,15 г 23 раза в день), трентал (по 0,1 г 23 раза в день), рибоксин (по 0,2 г 23 раза в день), глио6, или пиридоксилат (по 0,1 г 23 раза в день), биогенные стимуляторы (ФиБС под кожу по 0,5 мл, 1520 инъекций на курс), 1 %-ный раствор натриевой соли АТФ (по 1 мл внутримышечно ежедневно по 3 инъекции на курс), 0,25 %-ный раствор цитохрома С (по 4 мл внутримышечно через день, 1015 инъекций на курс), витамины группы В. Целесообразно сочетание лекарственных средств. Больным глаукомой для стабилизации зрительных функций назначают лекарственный комплекс, включающий элеутерококк (по 30 капель 3 раза в день в течение месяца), цитохром С (0,25 %-ный раствор по 4 мл внутримышечно через день, 1015 инъекций на курс) и аскорбиновую кислоту (внутрь по 0, 1 г 3 раза в день в течение месяца). Указанное медикаментозное лечение больным глаукомой проводят курсами продолжительностью 1 месяц 2 раза в год с учетом необходимости нормализации внутриглазного давления. WYKŁAD nr 26. Jaskra wrodzona i wtórna 1. Jaskra wrodzona Istnieje dziedziczna jaskra wrodzona (około 15% przypadków) i jaskra wewnątrzmaciczna (około 85% przypadków), która powstaje w wyniku narażenia na różne czynniki patologiczne oka płodu, co jest konsekwencją wad rozwojowych przedniej części gałki ocznej. oko. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego występuje z powodu naruszenia odpływu płynu wewnątrzgałkowego z powodu zamknięcia kąta tęczówkowo-rogówkowego komory przedniej przez nierozwiązaną embrionalną tkankę mezodermalną. Mniej powszechnymi przyczynami zatrzymania cieczy wodnistej są przedni przyczep tęczówki oraz zmiany wewnątrzbeleczkowe i śródtwardówkowe. Jaskra wrodzona objawia się w trzech postaciach: prostym (rzeczywisty hydroftalmos) ze zmianami kąta przedniej komory oka (najczęściej); jaskra wrodzona z anomaliami przedniej części oka lub całego oka (aniridia, ektopia soczewki, mikroftalmos itp.); jaskra wrodzona z fakomatozami (angiomatoza, neurofibromatoza). Często jaskra wrodzona pojawia się u noworodków lub w pierwszych sześciu miesiącach życia dziecka, a także w pierwszym roku życia. Jaskra wrodzona charakteryzuje się postępującym przebiegiem. Istnieją następujące stadia choroby: początkowy, zaawansowany, zaawansowany, prawie bezwzględny i bezwzględny. W zależności od stanu ciśnienia wewnątrzgałkowego można wyróżnić jaskrę wrodzoną skompensowaną, nieskompensowaną i niewyrównaną. Początek choroby objawia się światłowstrętem, łzawieniem, otępieniem rogówki; długość osi strzałkowej oka i średnica rogówki są prawidłowe lub nieznacznie powiększone. W zaawansowanym stadium na skutek dalszego rozciągania błon gałki ocznej dochodzi do wydłużenia osi strzałkowej oka, średnicy rogówki oraz wzrostu obrzęku rogówki. Występują pęknięcia błony Descemeta i zmętnienie rogówki. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии стромы, депигментации. Зрачок расширен. Наблюдаются экскавация диска зрительного нерва, снижение остроты зрения, сужение поля зрения с носовой стороны до 45-35° (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Прогрессирующая стадия болезни определяется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Лимб растянут. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеют место дегенеративные изменения роговицы. Зрачок является широким. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Происходят резкое снижение остроты зрения, концентрическое суживание поля зрения, преимущественно с носовой стороны (до 15°). В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии наблюдается полная слепота. Лечение. Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Для того чтобы устранить эмбриональную ткань и улучшить отток внутриглазной жидкости в шлеммов канал в большинстве случаев проводят операции в области угла передней камеры, так как они являются наиболее эффективными. Несмотря на возраст ребенка, операцию нужно проводить в срочном порядке. Медикаментозное лечение является дополнительным к хирургическому (до и после операции). Из медикаментозных средств местно назначают 12 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,055 %-ный раствор армина, 0,013 %-ный раствор фосфакола и 23 %-ный ацеклидина, 0,25 %-ный раствор оптимола. Внутрь принимают диакарб или глицерол (в дозах, соответствующих массе тела и возрасту ребенка). Проводят общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию. 2. Jaskra młodzieńcza (młodzieńcza) Rozwija się w młodym wieku z powodu wrodzonych wad budowy kąta tęczówkowo-rogówkowego tęczówki, istnieje dziedziczna transmisja tych wad. Zwykle chorują ludzie w wieku powyżej trzydziestu lat. U niektórych pacjentów charakterystyczne są zmiany w tęczówce (hipoplazja, duże krypty lub ich prawie całkowity brak, wywinięcie arkusza pigmentowego, coloboma), u innych pierwsze objawy pojawiają się w drugiej dekadzie życia, rozwijają się powoli, rogówka jest normalnej wielkości komora przednia jest głęboka. W diagnostyce form wymazanych ważne są badania gonioskopowe i tonograficzne. Wielu pacjentów z jaskrą młodzieńczą ma resztki tkanki mezodermalnej zarodków w kącie komory przedniej. Pokazano miejscowe stosowanie różnych leków zwężających źrenicę (pilokarpina, karbacholina, aceklidyna, fosfakol, armin), a także klonidyny i optimolu, diakarb jest przepisywany doustnie. W przypadku braku kompensacji procesu jaskry i pogorszenia funkcji wzrokowych wskazana jest operacja. 3. Jaskra wtórna Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, który występuje przy jaskrze wtórnej, jest wynikiem innej choroby oka (lub całego ciała) lub uszkodzenia oka. Jaskra może rozwijać się w różnym czasie po usunięciu zaćmy. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego we wczesnych stadiach po usunięciu zaćmy wiąże się z blokadą źrenicy w wyniku niedrożności źrenicy przez ciało szkliste, zalegających mas soczewki lub wprowadzonego do oka powietrza. Przyczyną nasilenia oftalmotonu w późniejszych stadiach po usunięciu zaćmy może być blokada źrenicy lub kąta, która powstała w wyniku powikłań pooperacyjnych (zapalenie tęczówki, goniosinechia). Czasami jaskra w oku bezsoczewkowym może być przejawem pierwotnej jaskry otwartego kąta, która nie została zidentyfikowana przed usunięciem zaćmy. Diagnostyka różnicowa opiera się na danych z badań tonometrycznych, tonograficznych i gonioskopii obu oczu. Лечение состоит в расширении зрачка, снижении офтальмотонуса, уменьшении продукции внутриглазной жидкости, устранении воспалительной реакции, а также зависит от причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления. Применяют в виде инстилляций 12 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, препараты тимолола малеата (0,250,5 %-ный тимоптик, 0,250,5 %-ный офтантимолол, 0,250,5 %-ный проксодолол и др.), комбинированные препараты (фотил, тимпило), внутрь назначают диакарб по 0,1250,25 г 23 раза в день. При неэффективности показано хирургическое вмешательство. Jaskra wtórna w zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego i zapaleniu błony naczyniowej oka Przyczyną tej choroby jest zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej występujące w ostrym okresie z wysiękiem do przedniej komory oka. Wysięk przyczynia się do zamknięcia strefy filtracyjnej kąta komory przedniej i pogorszenia odpływu płynu wewnątrzgałkowego. Duże znaczenie mają zmiany w naczyniach błony naczyniowej oka (rozszerzenie naczyń włosowatych, zastój krwi) związane z procesem zapalnym. W przewlekłym zapaleniu błony naczyniowej do rozwoju wtórnej jaskry dochodzi w wyniku powstawania tylnego kolistego zrostu źrenicy, goniosynechii, które są wynikiem prawidłowego odpływu cieczy wodnistej, co prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. W jaskrze wtórnej, która jest powikłaniem przewlekłego zapalenia błony naczyniowej oka, w świetle szczelinowanej lamy, pojedyncze osady znajdują się na tylnej powierzchni rogówki, w rogu komory przedniej, wysięku, goniosinechii. Diagnozę stawia się na podstawie danych z tonometrii, elastometrii, tonografii, biomikroskopii i gonioskopii. Osady znajdujące się na tylnej powierzchni rogówki odróżniają jaskrę wtórną naczyniówki od pierwotnej. В первую очередь проводят лечение основного заболевания. В острой стадии, особенно при образовании задних синехий, больным назначают аппликации с 0,1 %-ным раствором адреналина гидрохлорида или вводят раствор адреналина субконъюнктивально по 0,25 мл 1 раз в день. Применяют мидриатические средства: 1 %-ный раствор гоматропина гидробромида, 0,25 %-ный раствор скополамина гидробромида, 1 %-ный раствор мезатона. Местно используют кортикостероидные препараты: 0,52,5 %-ную суспензию гидрокортизона, 0,3 %-ный раствор преднизолона, 0,1 %-ный раствор дексаметазона, капли "Софрадекс". W celu obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego diakarb podaje się doustnie w dawce 0,1250,25 g 23 razy dziennie. Utrzymujący się wzrost ciśnienia śródgałkowego i nieskuteczność leczenia prowadzą do konieczności leczenia chirurgicznego. Jaskra wtórna z zaburzeniami krążenia w naczyniach oka, krwotokami oczodołowymi i wewnątrzgałkowymi Przyczynami tej patologii są najczęściej zakrzepica żyły środkowej siatkówki, rzadziej zaburzenia krążenia żylnego na orbicie (procesy zapalne, obrzęki wytrzeszczu itp.), Zaburzenia odpływu żylnego w żyłach rzęskowych przednich, krwotoki wewnątrzgałkowe. Zmiany patologiczne w odpływie cieczy wodnistej (rozwój zakotwień tkanki łącznej) prowadzą do jaskry wtórnej z zakrzepicą żyły środkowej siatkówki. W przypadku hemoftalmii przyczyną wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego są osady wypełniające układ filtrujący w strefie beleczek rogówkowo-twardówkowych hemosyderyny i innych produktów rozpadu krwi z powodu krwotoków śródgałkowych. Ponadto w rogu komory przedniej dochodzi do tworzenia tkanki łącznej z nowo utworzonymi naczyniami. Zmiany te zwiększają odporność na odpływ cieczy wodnistej i są konsekwencją utrzymującego się wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Retinopatia o różnej etiologii może przyczynić się do rozwoju jaskry wtórnej. Obraz kliniczny zależy od choroby podstawowej. Wtórna jaskra krwotoczna z zakrzepicą żyły środkowej siatkówki rozwija się 38 miesięcy po wystąpieniu choroby i charakteryzuje się ciężkim przebiegiem. Różne procesy na orbicie mogą prowadzić do znacznego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego (aż do rozwoju ataku jaskry). Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym choroby podstawowej oraz danych z badań tonometrycznych, tonograficznych i gonioskopowych. Лечение начинают с терапии основного заболевания. Назначение миотических средств осуществляется в случае отсутствия в радужке новообразованных сосудов. Их наличие говорит о необходимости рекомендации инстилляции растворов адреналина, клофелина, оптимола, а также кортикостероидов. Назначают средства, способствующие рассасыванию геморрагий: местно инстилляции 3 %-ного раствора калия йодида, 0,1 %-ного раствора лидазы, внутримышечно назначают лидазу и стекловидное тело. WYKŁAD nr 27. Zaćma Zaćma - częściowe lub całkowite zmętnienie substancji lub kapsułki soczewki ze spadkiem ostrości wzroku aż do całkowitej utraty. Wyróżnia się zaćmę pierwotną i wtórną, nabytą i wrodzoną. Zaćma wrodzona może być dziedziczna lub wynikać z wewnątrzmacicznych zaburzeń rozwojowych, takich jak infekcje u matki, takie jak różyczka itp. Etiopatogeneza i anatomia patologiczna. W zależności od czynnika etiologicznego wyróżnia się kilka grup zaćmy: starczą, pourazową, powikłaną, popromienną, toksyczną i metaboliczną. Mechanizm rozwoju zaćmy związanej z wiekiem jest wieloczynnikowy i nie został jeszcze w pełni poznany. Wraz z wiekiem wzrasta masa i grubość soczewki, a jej moc refrakcyjna maleje. Jądro soczewki jest ściskane przez nowe warstwy włókien tworzących się koncentrycznie i staje się twardsze. W rezultacie przezroczystość soczewki jest znacznie zmniejszona. Zmienione chemicznie białka rdzenia stopniowo zabarwiają się. Z wiekiem soczewki przybierają odcienie od żółtego do brązowego. Tępa, niepenetrująca rana może spowodować zmętnienie soczewki, które może wpływać na jej część lub całość. Początkowym objawem zaćmy stłuczeniowej jest często gwiaździste lub rozetowe zmętnienie, zwykle zlokalizowane w środku soczewki, gdzie zajęty jest tył soczewki. Zaćma w kształcie rozety może przejść do całkowitego zmętnienia. W niektórych przypadkach torebka soczewki pęka z tępym urazem, po czym następuje pęcznienie włókien soczewki, co powoduje zmętnienie soczewki. Powikłana zaćma często powstaje na tle przewlekłego zapalenia błony naczyniowej oka różnego pochodzenia z powodu toksycznego działania produktów zapalnych na soczewkę. Soczewka jest bardzo wrażliwa na promieniowanie: promieniowanie podczerwone, które powoduje uszkodzenie torebki przedniej soczewki w postaci złuszczania się warstw powierzchniowych, promieniowanie ultrafioletowe (290-329 nm), promieniowanie jonizujące. W wyniku ekspozycji na szereg substancji chemicznych (naftalen, dinitrofenol, tal, rtęć, sporysz) rozwijają się toksyczne zaćmy. Wnikanie zasad do jamy spojówki powoduje uszkodzenie spojówki, rogówki i tęczówki oraz często prowadzi do rozwoju zaćmy. Związki alkaliczne łatwo przenikają do oka, obniżają kwasowość wilgoci w komorze i obniżają w niej poziom glukozy. Zaćma występuje w niektórych chorobach metabolicznych: cukrzycy, galaktozemii, hipokalcemii, chorobie Westphala-Wilsona-Konovalova, dystrofii miotonicznej, głodzie białkowym. W cukrzycy, wraz ze wzrostem poziomu cukru we krwi, wzrasta zawartość glukozy w naczyniu oka i soczewce. Następnie woda dostaje się do soczewki, powodując pęcznienie włókien soczewki. Obrzęk wpływa na siłę refrakcyjną soczewki. U 75% pacjentów z klasyczną galaktozemią zaćma rozwija się zwykle w pierwszych tygodniach po urodzeniu. Nagromadzenie galaktozy wewnątrz soczewki powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzkomórkowego, płyn przedostaje się do jądra soczewki, a warstwy kory przybierają wygląd „kropel oleju” widocznych w świetle przechodzącym. Zaćma może powstać w każdej chorobie prowadzącej do obniżenia poziomu wapnia we krwi: tężyczce, spazmofilii, krzywicy, niewydolności nerek. W chorobie Westphala Wilsona-Kovalova metabolizm miedzi jest zaburzony. Pojawia się złotobrązowy pierścień Kaisera-Fleischnera, który jest utworzony przez granulki pigmentu. Pierścień oddzielony jest od kącika oka paskiem przezroczystej tkanki rogówki. W przypadku dystrofii miotycznej u pacjentów w tylnych warstwach wewnątrztorebkowych soczewki powstają wielokolorowe, opalizujące kryształy. Choroba jest dziedziczna. Zmiany patoanatomiczne w zaćmie objawiają się w zależności od lokalizacji, rodzaju i stopnia zmętnienia soczewki. Wyróżnia się następujące typy zaćmy: polarną, szwową, jądrową, torebkową, strefową, całkowitą, błoniastą. W przypadku zaćmy polarnej zmiany w soczewce tworzą się w warstwach wewnątrztorebkowych przedniego lub tylnego bieguna torebki. Zaćma szwów objawia się zmętnieniem szwu jądra w kształcie litery Y. Wrodzona zaćma jądrowa to zmętnienie dowolnego jądra embrionalnego. Zaćma torebkowa to ograniczone zmętnienie nabłonka i przedniej torebki soczewki. Zaćma strefowa jest obustronną zmianą symetryczną. Zaćma całkowita to zmętnienie wszystkich włókien soczewki. Zaćma błoniasta występuje, gdy białka soczewki ulegają ponownemu wchłonięciu. W tym przypadku przednia i tylna torebka soczewki są połączone w twardą membranę. obraz kliniczny. Obraz kliniczny zaćmy w postaci pierwotnej objawia się skargami na obniżoną ostrość wzroku. Czasami pierwszymi objawami zaćmy są zniekształcenia przedmiotów, poliopia jednooczna (wielokrotne widzenie przedmiotów). W przebiegu klinicznym zaćmy starczej wyróżnia się stadia początkowe, niedojrzałe, dojrzałe i przejściowe. W początkowej fazie pacjenci mogą nie mieć żadnych skarg, inni zauważają zmniejszenie ostrości wzroku, pojawienie się „latających plam”, a czasami poliopię. Podczas badania biochemicznego na tym etapie określa się pojawienie się pęcherzyków wewnątrztorebkowych i separację włókien soczewki. Po 23 latach rozpoczyna się etap niedojrzałej zaćmy. Na tym etapie nasilają się zjawiska uwodnienia soczewki, a pacjenci skarżą się na gwałtowne pogorszenie widzenia. Niedojrzały etap zaćmy trwa latami. Stopniowo soczewka zaczyna tracić wodę, a zmętnienie nabiera intensywnego szarego zabarwienia i staje się jednolite. Następuje etap dojrzałej zaćmy. Na tym etapie widoczny jest kształt gwiazdy soczewki oraz intensywne zmętnienie w obszarze szwów soczewki. Pacjenci skarżą się na brak obiektywnej wizji. W przypadku zaćmy przejrzałej kora przekształca się w upłynnioną mleczną masę, która ulega resorpcji, a objętość soczewki maleje. W przypadku zaćmy nuklearnej na początku zaburzone jest widzenie centralne, a w większym stopniu widzenie na odległość. Może wystąpić tymczasowa krótkowzroczność. W świetle bocznym soczewka w tych przypadkach ma jasnozielony odcień. Powikłaniami zaćmy są jaskra fakolityczna, fakogenne zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego. Jaskra fakolityczna rozwija się w niedojrzałej zaćmie z powodu wchłaniania rozkładającej się substancji podczas obrzęku soczewki, wzrostu jej objętości oraz w wyniku naruszenia odpływu płynu wewnątrzgałkowego. Gdy masy zaćmy opadają do przedniej komory oka i ich resorpcja jest opóźniona, może wystąpić zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, związane z rozwojem nadwrażliwości na białko soczewki. Leczenie. Konserwatywne leczenie zaćmy stosuje się w przypadku początkowego zmętnienia soczewki, aby zapobiec jej postępowi. Leki stosowane w leczeniu zaćmy zawierają środki korygujące procesy metaboliczne, normalizujące metabolizm elektrolitów, procesy redoks i zmniejszające obrzęk soczewki (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax). Leczenie chirurgiczne (usunięcie zaćmy) pozostaje głównym sposobem leczenia zmętnienia soczewki. Wskazania do zabiegu operacyjnego ustalane są indywidualnie. Zależy to od stanu funkcji wzrokowych, charakteru i intensywności zmętnienia soczewki. Usunięcie może być wewnątrztorebkowe lub zewnątrztorebkowe. Po usunięciu wewnątrztorebkowym soczewka jest usuwana w kapsułce. Przy usuwaniu zewnątrztorebkowym, po otwarciu przedniej torebki soczewki, jądro zostaje wyciśnięte, a masy soczewki odessane. Opracowano metodę usuwania zaćmy przez nacięcia tunelowe, które są zszywane. Obecnie główne metody usuwania zaćmy u dzieci to odsysanie, fakoemulsyfikacja ultradźwiękowa oraz mechaniczne usuwanie soczewki. 1. Zaćma u dzieci Zgodnie z klasyfikacją zaproponowaną przez E. I. Kovalevsky'ego w 1970 roku należy wyróżnić następujące formy zaćmy u dzieci. Ze względu na pochodzenie dzielą się na: wrodzone (dziedziczne, wewnątrzmaciczne); konsekwentne z powodu lokalnych procesów (zapalenie błony naczyniowej oka, wrodzona jaskra, urazy itp.) oraz z powodu chorób ogólnych (choroby zakaźne i neuroendokrynne, choroba popromienna, choroby metaboliczne itp.); wtórne (pooperacyjne). Według lokalizacji zaćma to: polarna, jądrowa, obręczowa, wieńcowa, rozlana, błoniasta, polimorficzna, przednia i tylna (w kształcie miseczki, rozeta). W zależności od braku lub obecności powikłań i zmian współistniejących zaćmę dzieli się na: prostą (oprócz zmętnień nie ma innych zmian), z powikłaniami (oczopląs, niedowidzenie, zez), ze zmianami współistniejącymi (wrodzone wady rozwojowe oka, mikroftalmos, aniridia, coloboma przewodu naczyniowego, siatkówki, nerwu wzrokowego itp., nabyte w wyniku patologii zrostów tylnych i przednich, podwichnięcia i przemieszczenia soczewki, przepukliny ciała szklistego). W zależności od stopnia upośledzenia wzroku: pierwszy stopień ostrości wzroku zaćmy wynosi 0,3 i więcej), drugi to 0,20,05, trzeci poniżej 0,05. 2. Zaćma wrodzona (cataractae congenitae) Zaćmę biegunową przednią i tylną (cataractae polaris anterior et posterior) rozpoznaje się na podstawie ich lokalizacji na biegunach soczewki. Zmętnienia są wyraźnie widoczne w świetle przechodzącym i biomikroskopii. Zaćmę biegunową przednią można również wykryć podczas badania z oświetleniem bocznym. Zaćma polarna ma wygląd gęstego białego dysku o średnicy nie większej niż 2 mm, dość wyraźnie oddzielonego od otaczających przezroczystych obszarów soczewki. Kiedy gałka oczna porusza się, przednia zaćma biegunowa jest widziana w świetle przechodzącym poruszającym się w kierunku ruchu oka, podczas gdy tylna zaćma biegunowa porusza się w przeciwnym kierunku. Tego typu zaćmy zwykle nie wpływają na ostrość wzroku i nie podlegają leczeniu chirurgicznemu. Zonular (warstwowa) zaćma (cataracta zonularis) jest najczęstszą wrodzoną patologią soczewki. W świetle przechodzącym zaćma obwódkowa jest szarym, jaśniejszym w środkowym krążku o średnicy 56 mm z wyrostkami promienistymi ("jeźdźcami") na tle różowego refleksu dna oka. W świetle lampy szczelinowej widoczne jest zmętnienie w postaci krążka umieszczonego w centralnych częściach i otoczonego przezroczystą substancją soczewki. Wzdłuż krawędzi dysku, który składa się z oddzielnych stref zmętnienia, widoczne są dodatkowe zmętnienia w postaci występów. Stopień utraty wzroku zależy od intensywności zmętnienia. W przeciwieństwie do innych rodzajów wrodzonych zmętnień, zaćma obwódkowa może postępować w pierwszych latach życia dziecka. Rozproszona (całkowita) zaćma (cataracta diffusa) jest widoczna nawet przy oświetleniu bocznym. Obszar źrenicy jest rozmycie szary, widzenie jest znacznie zmniejszone. Jedną z odmian zaćmy wrodzonej jest zaćma błoniasta (cataracta membranacea), która ma szary (biały), często jednorodny kolor. Ten typ zaćmy diagnozuje się na podstawie obrazu biomikroskopowego (głębsza komora przednia, tęczówka, bezpośredni przekrój optyczny soczewki) i danych echograficznych (jedno echokardiograficzne z soczewki zamiast dwóch). Takie zaćmy znacznie obniżają również ostrość wzroku i podobnie jak zaćmy rozlane podlegają usunięciu. Wszystkie rzadkie zmętnienia soczewki (w kształcie koralowca, piramidy itp.) Wrodzonej genezy o różnej lokalizacji i nasileniu, od których zależy stopień utraty wzroku, są brane za zaćmę polimorficzną. 3. Diagnostyka zaćmy u dzieci Podczas badania dziecka ważne jest, aby dowiedzieć się, jak przebiegała ciąża matki, czy nie wystąpiły szkodliwe skutki dla jej organizmu (różyczka, grypa, ospa wietrzna, głód tlenowy płodu w wyniku chorób serca u matki, brak witaminy A w diecie kobiety w ciąży itp.), przy jakiej wadze i czy dziecko urodziło się o czasie oraz czy po porodzie było trzymane w namiocie tlenowym. Sprawdź obecność w wywiadzie procesów ogólnych (gruźlica, cukrzyca, zapalenie stawów itp.) i lokalnych (zapalenie błony naczyniowej oka, uraz itp.), które mogą powodować występowanie zaćmy sekwencyjnej. Badanie oka zawsze poprzedza krótka znajomość i nawiązanie kontaktu z dzieckiem, następnie określa się funkcje wzrokowe. U małych dzieci, gdy nie jest możliwe określenie wzroku metodami klasycznymi, należy zwrócić uwagę na to, jak orientują się w otoczeniu, czy mają ukształtowany wzrok (czy sięgają po zabawkę, która jest pokazywana w różnych odległościach od oka). , czy poruszają się swobodnie). Ostrość wzroku u starszych dzieci i dorosłych należy określać zgodnie z tabelami (do dwóch jednostek) zarówno z wąskimi, jak i szerokimi źrenicami, z korekcją i bez, ponieważ jest to ważne przy wyjaśnieniu wskazań i wyborze metody interwencji chirurgicznej. Jeśli pacjent ma projekcję światła, należy ustalić, czy jest ona prawidłowa. Jeżeli projekcja światła na oko z zaćmą jest nieprawidłowa i niemożliwe jest zbadanie głębszych partii oka (ciało szkliste, siatkówka, nerw wzrokowy, naczyniówka) metodami wizualnymi, wykonuje się echo-oftalografię, która pozwala na wykrycie zmiany w ciele szklistym, odwarstwienie siatkówki itp. Badanie pola widzenia u pacjentów z zaćmą można przeprowadzić na obwodzie projekcyjno-rejestracyjnym z obiektem o największej jasności i wielkości, a także na obwodzie pulpitu za pomocą świecącego obiektu lub świecy. W przybliżeniu pole widzenia jest również określane w procesie badania projekcji światła. Nie należy natychmiast uciekać się do przymusowego badania dziecka (za pomocą podnośników do powiek). Podczas badania zewnętrznego zwraca się uwagę na położenie i ruchy gałek ocznych (w przypadku zeza określa się wielkość odchylenia Hirschberga), obecność oczopląsu i innych powikłań, a także współistniejących wad wrodzonych. Ponadto w warunkach rozszerzenia źrenic (spowodowanego przez 0,10,25% skopolaminy, 1% homatropiny itp.) Badanie przeprowadza się za pomocą lampy bocznej, metodą kombinowaną i w świetle przechodzącym. Podczas badania wzroku małe dzieci są zajęte pokazaniem jasnych zabawek i rozmową. Badając oczy, można zauważyć zmętnienie soczewki w postaci szarego dysku (zaćma strefowa) lub szarej kropki (zaćma przedniego bieguna) itp. Należy zwrócić uwagę, w którą stronę przesuwa się zmętnienie podczas ruchu oka. Dzięki temu możemy ocenić w obiektywie ich topografię. Gdy soczewka jest podwichnięta (przemieszczona), widoczna jest jej krawędź, a także przy zwichnięciu zauważalne są zmiany głębokości komory przedniej, drżenie tęczówki (irydodonoza), zastoinowe zastrzyki oka i zwiększone zapalenie oczne poprzez palpację. W przypadku braku zmętnień w soczewce, jej patologię można pośrednio ocenić na podstawie ostrości wzroku i zdolności akomodacyjnej. Podczas badania rogówki można wykryć blizny, wskazujące na perforowaną ranę w przeszłości i traumatyczne pochodzenie zaćmy, a także wcześniejszą interwencję chirurgiczną. Szczególną uwagę zwraca się na głębokość i jednolitość komory przedniej. Podczas ruchu gałek ocznych często obserwuje się głęboką i czasami nierówną komorę z bezsoczewkowością, przemieszczeniami soczewki i tęczówką (drżenie tęczówki). Zrost tylny, subatrofia tęczówki, wyrażający się pewnym rozmyciem wzoru i depigmentacją, wskazują na przeszłe zapalenie błony naczyniowej oka i sugerują (wraz z oceną wywiadu i obrazu biomikroskopowego) spójny (skomplikowany) charakter zmętnienia soczewki. Obecność coloboma tęczówki w górę wskazuje na wcześniejszą interwencję chirurgiczną. W niektórych przypadkach przy częściowym zmętnieniu soczewki możliwa jest oftalmoskopia, która czasami umożliwia wykrycie ciężkiej wrodzonej patologii dna oka (coloboma siatkówki, naczyniówki itp.). 4. Zaćma sekwencyjna (skomplikowana) (cataractae complicatae) Zaćma sekwencyjna u dzieci w różnym wieku może wystąpić z uszkodzeniem oka, zapaleniem błony naczyniowej oka, jaskrą wrodzoną, cukrzycą, zakaźnym niespecyficznym zapaleniem wielostawowym (choroba Stilla) itp. Zaćma na tle gruźliczego zapalenia błony naczyniowej oka obserwuje się u około 1/5 chorych dzieci, w większości przypadków po zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego. Zwykle dotyczy to jednego oka. Zmętnienie soczewki zaczyna się od jej tylnych odcinków w postaci szarawej zasłony lub kropek, w wyniku czego ostrość wzroku jest nieco zmniejszona. Zmętnienie może się ustabilizować lub cofnąć. W niektórych przypadkach proces postępuje aż do całkowitego zmętnienia soczewki i zmniejszenia widzenia do percepcji światła. Uszkodzeniu oka spowodowanemu zakaźnym nieswoistym zapaleniem wielostawowym, wraz z dystrofią rogówki i zapaleniem błony naczyniowej oka, w większości przypadków może towarzyszyć zaćma. Proces ten jest zwykle dwukierunkowy. Początkowo zmętnienia pojawiają się na przedniej powierzchni soczewki, w strefie źrenic, w postaci punktowych białawo-szarych wtrąceń. Stopniowo chwytają korową część soczewki aż do jądra embrionalnego, w rzadkich przypadkach docierając do środkowej, a następnie tylnej części soczewki. Peryferyjne części soczewki często pozostają przezroczyste. U niektórych dzieci występują duże zmiany w przedniej torebce soczewki, spowodowane organizacją białawego wysięku z nowo utworzonymi naczyniami i wtrąceniami barwnikowymi. W tym przypadku widzenie ogranicza się do percepcji światła przy prawidłowej projekcji. Zmętnienia soczewki w zakaźnym nieswoistym zapaleniu wielostawowym i gruźliczym zapaleniu błony naczyniowej obserwuje się u dzieci w wieku powyżej jednego roku. Najcięższe typy zaćmy rozwijają się głównie u starszych dzieci z ostrym przebiegiem procesu w oku. Zaćma w jaskrze wrodzonej występuje w zaawansowanym stadium, z wyraźnym rozciągnięciem torebki rogówkowo-twardówkowej oka. Pod tylną torebką soczewki pojawiają się postępujące szare zmętnienia w kształcie miseczki. Cała tylna torebka, tylna warstwa korowa i środkowa stopniowo stają się mętne. Przednia torebka soczewki i przednie warstwy pozostają przez długi czas przezroczyste. Zaćma u dzieci z wodobrzuszem może być jednostronna lub obustronna, ale zwykle nie występują jednocześnie. Zaćma cukrzycowa u dzieci występuje w dwóch odmianach klinicznych: jedna charakteryzuje się klasycznymi objawami (obecność podtorebkowych wakuoli i zmętnień, składających się z białawych kropek, plamek, płatków, rozciągających się do okolic korowych i poza nią), druga łączy nietypowe objawy zaćmy rozwój, w którym często nie ma zmętnień podtorebkowych i wakuoli. Patologia soczewki jest wykrywana w dowolnym czasie trwania choroby. Podstawowe znaczenie ma surowość procesu. 5. Zaćma starcza (cataracta senilis) Zaćma starcza charakteryzuje się powolną postępującą utratą wzroku. W przypadku zaćmy początkowej (cataracta incipiens) ostrość wzroku jest zwykle wysoka. Dzięki oświetleniu bocznemu nie można wykryć żadnych zmian od strony obiektywu. W świetle przechodzącym z rozszerzoną źrenicą na tle różowego refleksu, na obwodzie wzdłuż równika soczewki widoczne są zmętnienia w postaci szprych lub kresek lub w centrum, jeśli zaćma jest jądrowa. Jeśli pacjent ma niedojrzałą (obrzękową) zaćmę (cataracta nondum matura s. intumescens), skarży się na znaczne pogorszenie widzenia. Przy oświetleniu z boku w okolicy źrenicy widoczna jest szara, mętna soczewka. Soczewka może puchnąć, powodując spłycenie komory przedniej. dzięki istniejącym przezroczystym obszarom w soczewce, w świetle bocznym widoczny jest na niej cień tęczówki, a także odruch dna oka w świetle przechodzącym. Obrzęk soczewki może powodować wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Pacjenci z zaćmą dojrzałą (cataracta matura) są praktycznie niewidomi. Ostrość wzroku jest równa percepcji światła lub ruchom dłoni w pobliżu twarzy; nie ma cienia od tęczówki, nie ma odruchu od dna oka. Jeśli zaćma jest przejrzała (zaćma hipermatura), wówczas obserwuje się w niej złogi cholesterolu w postaci białych blaszek na przedniej torebce soczewki, jądro może opadać w dół, ponieważ substancja korowa ulega upłynnieniu. W badaniu kombinowanym i pod lampą szczelinową widoczne są białe blaszki i opadające jądro. Leczenie zaćmy wrodzonej i starczej. Zaćma wrodzona, która prawie nie wpływa na ostrość wzroku (na przykład zaćma polarna, zaćma szwowa) nie może być leczona. Zaćma obwódkowa, rozlana, błoniasta, jądrowa i inne są usuwane, gdy ostrość wzroku spada do 0,2, a także jeśli widzenie nie wzrasta wraz z rozszerzeniem źrenic. Z reguły operację wykonuje się u dzieci poniżej drugiego roku życia. W późniejszym wieku interwencja chirurgiczna jest mniej wskazana, ponieważ rozwija się niedowidzenie, które wymaga długotrwałego leczenia pooperacyjnego. W przypadku rozproszonego (całkowitego) zmętnienia soczewki wykonuje się ekstrakcję zaćmy. W przypadku zaćmy obręczowej i innych częściowych operacja jest wykonywana w dwóch etapach: najpierw wycina się przednią torebkę soczewki, a następnie po 1012-XNUMX dniach wykonuje się prostą (bez irydektomii) ekstrakcję zewnątrztorebkową zaćmy. Wewnątrztorebkowa zaćma wrodzona prawie nigdy nie jest usuwana, ponieważ więzadła zonium u dzieci są mocne, elastyczne, a ponadto ich soczewka jest mocno połączona z ciałem szklistym. W przypadku zaćmy błoniastej wskazana jest operacja wycięcia wycięcia torebki soczewki. Zaćmę starczą leczy się w zależności od etapu procesu i stanu funkcji wzrokowej. Na początkowym etapie pokazano wyznaczenie kropli witamin (cysteiny, wiodorolu itp.) Z dojrzałą zaćmą, ekstrakcją wewnątrztorebkową. Jeżeli ostrość wzroku jest bardzo niska, pacjent jest praktycznie niewidomy, a zaćma nie jest w pełni dojrzała, wykonuje się również ekstrakcję wewnątrztorebkową. U osób starszych, w przeciwieństwie do dzieci, ze względu na obecność gęstego jądra w soczewce, często w trakcie operacji konieczne jest wykonanie irydektomii, czyli tzw. łączonego usunięcia zaćmy. Jeśli irydektomia nie zostanie wykonana, operację nazywa się prostą ekstrakcją zaćmy. Leczenie kolejnych zaćmy odbywa się w zależności od etiologii procesu i stopnia utraty wzroku. Na przykład w cukrzycy zmętnienia soczewki mogą zniknąć pod wpływem insulinoterapii. Przed przepisaniem pacjentowi na operację konieczne jest posiadanie następujących dodatkowych danych: wniosek terapeuty o wykluczeniu somatycznych przeciwwskazań do interwencji chirurgicznej, wyniki prześwietlenia klatki piersiowej, pozytywne wnioski laryngologa i dentysty, wysiew ze spojówki , reakcja na toksoplazmozę, reakcja Wassermana, badania krwi (ogólne, krzepliwości i czasu krwawienia), badanie moczu. W przeddzień operacji konieczne jest przycięcie rzęs i zgolenie brwi. Rano przed operacją wykonuje się oczyszczającą lewatywę, pacjent nie je. Dzieci operowane są w znieczuleniu, dorośli w znieczuleniu miejscowym. Pole operacyjne jest leczone alkoholem, umazane jodem, pokryte sterylnymi serwetkami. W okresie pooperacyjnym pacjent przez trzy dni bezwzględnie leży w łóżku w pozycji leżącej. W celu zapobiegania pooperacyjnemu zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego przepisywane są leki rozszerzające źrenice i leki przeciwzapalne. Jeśli głębokość komory przedniej nie zostanie przywrócona drugiego lub trzeciego dnia, wskazuje to na słabą adaptację brzegów rany pooperacyjnej lub odwarstwienie naczyniówki. W takich przypadkach wymagana jest ponowna interwencja. Autor: Shilnikov L.V.
▪ Ogólna teoria statystyki. Podsumowanie wykładu ▪ Anatomia patologiczna. Notatki do wykładów
Nowy sposób kontrolowania i manipulowania sygnałami optycznymi
05.05.2024 Klawiatura Primium Seneca
05.05.2024 Otwarto najwyższe obserwatorium astronomiczne na świecie
04.05.2024
▪ Modułowy smartfon Puzzlephone ▪ Niedrogi emulator dla rodziny C2000 DSP ▪ Inteligentne badania molekularne
▪ sekcja strony Zastosowanie mikroukładów. Wybór artykułu ▪ artykuł W tamtych czasach, kiedy byłem nowy ... Popularne wyrażenie ▪ artykuł Dlaczego podróbka nazywa się lipą? Szczegółowa odpowiedź ▪ artykuł Kowal-młot. Standardowe instrukcje dotyczące ochrony pracy ▪ artykuł UMZCH o mocy 320 W na chipie STK4231. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki
Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn
www.diagram.com.ua |
Polecamy ciekawe artykuły Sekcja 
Zobacz inne artykuły Sekcja 
Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:
Wszystkie języki tej strony