Mikrobiologia. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Bezpłatna biblioteka techniczna

Notatki z wykładów, ściągawki
Darmowa biblioteka / Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Mikrobiologia. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Notatki z wykładów, ściągawki

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

Przedmiot i zadania mikrobiologii
Systematyka i nazewnictwo mikroorganizmów
Pożywki i metody izolacji czystych kultur
Morfologia bakterii, główne narządy
Morfologia bakterii, dodatkowe organelle
Wzrost, reprodukcja, odżywianie bakterii
Rodzaje metabolizmu bakterii
Genetyka makroorganizmów
Bakteriofagi
Morfologia wirusów, rodzaje interakcji wirusa z komórką
Hodowla wirusa. Odporność przeciwwirusowa
Ogólna charakterystyka postaci i okresów infekcji
Czynniki zakaźne i ich właściwości
Normalna mikroflora ludzka
dysbakterioza
Klasyfikacja leków chemioterapeutycznych
Główne powikłania chemioterapii
Przedmiot immunologii. Rodzaje odporności
układ odpornościowy. Centralne i obwodowe narządy układu odpornościowego
odpowiedź immunologiczna. Pojęcie formy
Klasyfikacje i rodzaje antygenów
Przeciwciała. Klasyfikacje i właściwości
Niedobór odporności
Alergia, klasyfikacja alergenów, cechy alergii zakaźnej
Procesy autoimmunologiczne
Metody immunodiagnostyki
Immunoprofilaktyka, immunoterapia, immunokorekcja
Ogólna charakterystyka i klasyfikacja rodziny Enterobacteriaceae
Rodzaj Escherichia, rodzaj Shigella. Ich cechy
Rodzaj Salmonella, rodzaj Yersinia. Ich cechy
Zatrucie pokarmowe i zatrucie pokarmowe
Plaga. wąglik
Tularemia. Bruceloza
Gronkowce. Paciorkowce. Ich cechy
Meningokoki. Gonokoki. Ich cechy
Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella. odmieniec
Błonica. Morfologia i właściwości kulturowe. Patogeneza błonicy
Diagnostyka. Zapobieganie. Leczenie błonicy
gruźlica
Gruźlica. Diagnostyka. Zapobieganie. Leczenie
Grupa Rickettsia
riketsjozy
Wirusy grypy
patogeny ARVI
Patogeny ARVI (adenowirusy)
Patogeny ARVI (Rinowirusy. Reowirusy)
Wirusy odry i świnki
Wirus opryszczki. wirus różyczki
Wirus poliomyelitis, wirusy ECHO, wirusy Coxsackie
HIV
HIV. Epidemiologia. Diagnostyka. Leczenie
Wirus wścieklizny. Flawiwirusy
Wirus zapalenia wątroby typu A i B
Inne czynniki wywołujące wirusowe zapalenie wątroby
Malaria wywołana przez Plasmodium

1. Przedmiot i zadania mikrobiologii

Mikrobiologia - nauka, której przedmiotem są mikroskopijne stworzenia zwane mikroorganizmami, ich cechy biologiczne, systematyka, ekologia, związki z innymi organizmami.

Mikroorganizmy- najstarsza forma organizacji życia na Ziemi. Pod względem ilości stanowią najważniejszą i najbardziej zróżnicowaną część organizmów zamieszkujących biosferę.

Mikroorganizmy obejmują:

1) bakterie;

2) wirusy;

3) grzyby;

4) pierwotniaki;

5) mikroalgi.

Bakterie to jednokomórkowe mikroorganizmy pochodzenia roślinnego, pozbawione chlorofilu i bez jądra.

Grzyby to jednokomórkowe i wielokomórkowe mikroorganizmy pochodzenia roślinnego, pozbawione chlorofilu, ale mające cechy komórki zwierzęcej, eukariota.

Wirusy to wyjątkowe mikroorganizmy, które nie mają struktury komórkowej.

Główne działy mikrobiologii: ogólne, techniczne, rolnicze, weterynaryjne, medyczne, sanitarne.

Mikrobiologia ogólna bada najbardziej ogólne wzorce związane z każdą grupą wymienionych mikroorganizmów: strukturę, metabolizm, genetykę, ekologię itp.

Głównym zadaniem mikrobiologii technicznej jest rozwój biotechnologii do syntezy substancji biologicznie czynnych przez mikroorganizmy: białka, enzymy, witaminy, alkohole, substancje organiczne, antybiotyki itp.

Mikrobiologia rolnicza zajmuje się badaniem drobnoustrojów, które uczestniczą w obiegu substancji, są wykorzystywane do przygotowania nawozów, wywołują choroby roślin itp.

Mikrobiologia weterynaryjna bada czynniki sprawcze chorób zwierząt, opracowuje metody ich biologicznego diagnozowania, swoistą profilaktykę i leczenie etiotropowe mające na celu zniszczenie drobnoustrojów chorobotwórczych w ciele chorego zwierzęcia.

Przedmiotem badań mikrobiologii medycznej są drobnoustroje chorobotwórcze (patogenne) i warunkowo chorobotwórcze dla człowieka, a także opracowanie metod diagnostyki mikrobiologicznej, swoistej profilaktyki i leczenia etiotropowego wywołanych przez nie chorób zakaźnych.

Przedmiotem badań mikrobiologii sanitarnej jest stan sanitarny i mikrobiologiczny obiektów środowiska i produktów spożywczych, opracowywanie norm sanitarnych.

2. Systematyka i nazewnictwo mikroorganizmów

Główną jednostką taksonomiczną taksonomii bakterii jest gatunek.

Gatunek to ewolucyjnie ustalony zestaw osobników, który ma jeden genotyp, który w standardowych warunkach przejawia podobne cechy morfologiczne, fizjologiczne, biochemiczne i inne.

Gatunek nie jest ostateczną jednostką taksonomii. W obrębie gatunku wyróżnia się warianty drobnoustrojów, różniące się indywidualnymi cechami:

1) serotypy (według struktury antygenowej);

2) chemovary (według wrażliwości na chemikalia);

3) fagovary (przez wrażliwość na fagi);

4) fermentory;

5) bakteriocynowary;

6) bakteriocynogenowe nowotwory.

Bakteriocyny to substancje wytwarzane przez bakterie, które mają szkodliwy wpływ na inne bakterie. W zależności od rodzaju wytwarzanej bakteriocyny rozróżnia się bakteriocynowary, a według wrażliwości rozróżnia się bakteriocynogenowary.

Właściwości bakterii:

1) morfologiczny;

2) nalewki;

3) kulturowe;

4) biochemiczne;

5) antygenowy.

Gatunki są pogrupowane w rodzaje, rodzaje w rodziny, rodziny w rzędy. Wyższe kategorie taksonomiczne to klasy, podziały, podkrólestwa i królestwa.

Mikroorganizmy chorobotwórcze należą do królestwa prokariotów, chorobotwórczych pierwotniaków i grzybów – do królestwa eukariontów wirusy łączą się w osobne królestwo – Vira.

Wszystkie prokarioty, które mają jeden typ organizacji komórkowej, są połączone w jeden dział - Bakterie, w którym:

1) faktycznie bakterie;

2) promieniowce;

3) krętki;

4) riketsje;

5) chlamydie;

6) mykoplazmy.

Do systematyki mikroorganizmów stosuje się:

1) taksonomia liczbowa. Rozpoznaje równoważność wszystkich znaków. Przynależność gatunkowa jest ustalana na podstawie liczby pasujących znaków;

2) serotaksonomia. Bada antygeny bakteryjne za pomocą reakcji z surowicami odpornościowymi;

3) chemotaksonomia. Do badania składu lipidowego, aminokwasowego komórki drobnoustroju i niektórych jej składników wykorzystuje się metody fizykochemiczne;

4) systematyka genów. Oparta na zdolności bakterii z homologicznym DNA do transformacji, transdukcji i koniugacji, na analizie pozachromosomalnych czynników dziedziczności - plazmidów, transpozonów, fagów.

Czysta kultura to jeden gatunek bakterii wyhodowany na pożywce.

3. Pożywki i metody izolacji czystych kultur

Do hodowli bakterii stosuje się pożywki, którym stawia się szereg wymagań.

1. Odżywianie. Bakterie muszą zawierać wszystkie niezbędne składniki odżywcze.

2. Izotoniczny. Bakterie muszą zawierać zestaw soli, aby utrzymać ciśnienie osmotyczne, czyli pewne stężenie chlorku sodu.

3. Optymalne pH (kwasowość) pożywki. Kwasowość środowiska zapewnia funkcjonowanie enzymów bakteryjnych; dla większości bakterii wynosi 7,2-7,6.

4. Optymalny potencjał elektronowy, wskazujący zawartość rozpuszczonego tlenu w medium. Powinna być wysoka dla aerobów i niska dla beztlenowców.

5. Przezroczystość (aby można było zaobserwować wzrost bakterii, szczególnie w przypadku płynnych pożywek).

6. Sterylność.

Klasyfikacja pożywek.

1. Według pochodzenia:

1) naturalne (mleko, żelatyna, ziemniaki itp.);

2) sztuczne - pożywki przygotowane ze specjalnie przygotowanych składników naturalnych (pepton, aminopeptyd, ekstrakt drożdżowy itp.);

3) syntetyczne - media o znanym składzie, przygotowane z chemicznie czystych związków nieorganicznych i organicznych.

2. Według składu:

1) prosty - agar mięsno-peptonowy, bulion mięsno-peptonowy;

2) złożone - są proste z dodatkiem dodatkowego składnika odżywczego (krew, agar czekoladowy): bulion cukrowy, bulion z żółcią, agar serwatkowy, agar żółtkowo-solny, pożywka Kitta-Tarozzi.

3. Według spójności:

1) ciało stałe (zawiera 3-5% agar-agar);

2) półpłynny (0,15-0,7% agar-agar);

3) płyn (nie zawierają agaru-agaru).

4. Po uzgodnieniu:

1) ogólnego przeznaczenia - do hodowli większości bakterii (agar mięsno-peptonowy, bulion mięsno-peptonowy, agar z krwią);

2) cel specjalny:

a) elektywne - pożywki, na których rosną bakterie tylko jednego gatunku (rodzaju), a rodzaj innych jest tłumiony (bulion alkaliczny, 1% woda peptonowa, agar z żółtkiem, agar z węglem kazeinowym itp.);

b) diagnostyka różnicowa - podłoża, na których wzrost niektórych rodzajów bakterii różni się w taki czy inny sposób od wzrostu innych gatunków, częściej biochemicznych (Endo, Levin, Gis, Ploskirev itp.);

c) środowiska wzbogacające - środowiska, w których zachodzi rozmnażanie i akumulacja bakterii chorobotwórczych dowolnego rodzaju lub gatunku (bulion seleninowy).

Aby uzyskać czystą kulturę, konieczne jest poznanie metod izolacji czystych kultur:

1. Separacja mechaniczna (metoda uderzeniowa przez wypalanie pętli, metoda rozcieńczeń w agarze, rozprowadzanie na powierzchni pożywki stałej za pomocą szpatułki, metoda Drygalsky).

2. Stosowanie elektywnych pożywek.

Kolonia to wyizolowane nagromadzenie bakterii widoczne gołym okiem na pożywce stałej.

4. Morfologia bakterii, główne narządy

Rozmiary bakterii wahają się od 0,3-0,5 do 5-10 mikronów.

W zależności od kształtu komórek bakterie dzielą się na ziarniaki, pręciki i zawiłe.

W komórce bakteryjnej znajdują się:

1) główne organelle: (nukleoid, cytoplazma, rybosomy, błona cytoplazmatyczna, ściana komórkowa);

2) dodatkowe organelle (zarodniki, kapsułki, kosmki, wici)

Cytoplazma jest złożonym układem koloidalnym składającym się z wody (75%), związków mineralnych, białek, RNA i DNA.

Nukleoid to substancja jądrowa rozproszona w cytoplazmie komórki. Nie ma błony jądrowej ani jąderek. To czyste DNA, nie zawiera białek histonowych. Nukleoid koduje podstawową informację genetyczną, czyli genom komórki.

Cytoplazma może zawierać autonomiczne koliste cząsteczki DNA o niższej masie cząsteczkowej - plazmidy.

Rybosomy to cząsteczki rybonukleoproteiny o wielkości 20 nm, składające się z dwóch podjednostek – 30 S i 50 S. Rybosomy są odpowiedzialne za syntezę białek.

Mezosomy są pochodnymi błony cytoplazmatycznej. Mezosomy mogą mieć postać koncentrycznych błon, pęcherzyków, kanalików.

Ściana komórkowa jest elastyczną, sztywną formacją o grubości 150-200 angstremów. Wykonuje następujące funkcje:

1) ochronny, wdrożenie fagocytozy;

2) regulacja ciśnienia osmotycznego;

3) receptor;

4) bierze udział w żywieniowych procesach podziału komórek;

5) antygenowy;

6) stabilizuje kształt i wielkość bakterii;

7) zapewnia system komunikacji z otoczeniem zewnętrznym;

8) pośrednio bierze udział w regulacji wzrostu i podziału komórek.

W zależności od zawartości mureiny w ścianie komórkowej wyróżnia się bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne.

U bakterii Gram-dodatnich warstwa mureinowa stanowi 80% masy ściany komórkowej. Według Grama mają kolor niebieski. U bakterii gram-dodatnich warstwa murein stanowi 20% masy ściany komórkowej, według Grama są one zabarwione na czerwono.

błona cytoplazmatyczna. Posiada selektywną przepuszczalność, bierze udział w transporcie składników odżywczych, wydalaniu egzotoksyn, metabolizmie energetycznym komórki, stanowi barierę osmotyczną, uczestniczy w regulacji wzrostu i podziałów oraz replikacji DNA.

Ma zwykłą strukturę: dwie warstwy fosfolipidów (25-40%) i białka.

Zgodnie z ich funkcją białka błonowe dzielą się na:

1) strukturalne;

2) permiazy - białka systemów transportowych;

3) enzymy - enzymy.

Skład lipidowy błon nie jest stały. Może się różnić w zależności od warunków uprawy i wieku kultury.

5. Morfologia bakterii, dodatkowe organelle

Villi (pili, fimbria) to cienkie narośla białkowe na powierzchni ściany komórkowej. Komon pili są odpowiedzialne za adhezję bakterii do powierzchni komórek gospodarza. Są charakterystyczne dla bakterii Gram-dodatnich. Pili płciowe zapewniają kontakt między męskimi i żeńskimi komórkami bakteryjnymi podczas procesu koniugacji. Za ich pośrednictwem informacja genetyczna jest wymieniana od dawcy do biorcy.

Wici- organelle ruchu. Są to specjalne narośla białkowe na powierzchni komórki bakteryjnej zawierające białko – flagelinę. Liczba i lokalizacja wici może być różna:

1) monotrichous (mieć jedną wić);

2) lofotryczny (mają wiązkę wici na jednym końcu komórki);

3) amfitrichous (mają po jednej wici na każdym końcu);

4) peritrichous (mają kilka wici na obwodzie).

Ruchliwość bakterii ocenia się na podstawie żywych mikroorganizmów lub pośrednio na podstawie charakteru wzrostu na podłożu Peszkowa (półpłynny agar). Bakterie nieruchliwe rosną ściśle według wstrzyknięcia, a ruchome dają wzrost rozproszony.

Kapsułki stanowią dodatkową warstwę wierzchnią. Funkcją kapsułki jest ochrona przed fagocytozą i przeciwciałami.

Istnieją makro- i mikrokapsułki. Makrokapsułkę można zidentyfikować za pomocą specjalnych technik barwienia, łącząc techniki barwienia pozytywnego i negatywnego. Mikrokapsułka - pogrubienie górnych warstw ściany komórkowej. Można go wykryć tylko za pomocą mikroskopii elektronowej.

Bakterie obejmują:

1) prawdziwe bakterie otoczkowe (rodzaj Klebsiella) - zachowują tworzenie torebki nawet podczas wzrostu na pożywkach, a nie tylko w makroorganizmie;

2) pseudotorebkowy - tworzy kapsułkę dopiero po wejściu do makroorganizmu.

Kapsułki mogą być polisacharydowe i białkowe. Pełnią rolę antygenu, mogą być czynnikiem zjadliwości.

Zarodniki to szczególne formy bytowania niektórych bakterii w niekorzystnych warunkach środowiskowych. Zarodnikowanie jest nieodłączną cechą bakterii Gram-dodatnich. W przeciwieństwie do form wegetatywnych zarodniki są bardziej odporne na czynniki chemiczne i termiczne.

Najczęściej zarodniki są wytwarzane przez bakterie z rodzajuBakcyli Clostridium.

Proces sporulacji polega na pogrubieniu wszystkich błon komórkowych. Są impregnowane solami dipikalinianu wapnia, stają się gęste, komórka traci wodę, a wszystkie jej procesy plastyczne spowalniają. Kiedy zarodnik dostanie się do sprzyjających warunków, kiełkuje w formę wegetatywną.

Bakterie Gram-ujemne mają również zdolność przetrwania w niesprzyjających warunkach w postaci form niehodowlanych. Jednocześnie nie ma typowego tworzenia zarodników, ale procesy metaboliczne w takich komórkach są spowolnione, nie można natychmiast rosnąć na pożywce. Ale kiedy wejdą w makroorganizm, zamieniają się w swoje pierwotne formy.

6. Wzrost, reprodukcja, odżywianie bakterii

Wzrost bakterii - wzrost wielkości komórki bakteryjnej bez zwiększania liczby osobników w populacji.

Reprodukcja bakterii - proces zapewniający wzrost liczby osobników w populacji. Bakterie charakteryzują się wysokim tempem reprodukcji.

Bakterie rozmnażają się przez poprzeczne rozszczepienie binarne.

Na gęstych pożywkach bakterie tworzą skupiska komórek - kolonie. Na pożywkach płynnych rozwój bakterii charakteryzuje się tworzeniem filmu na powierzchni pożywki, równomiernym zmętnieniem lub osadem.

Fazy reprodukcji komórki bakteryjnej na płynnej pożywce:

1) początkowa faza stacjonarna (liczba bakterii, które dostały się do pożywki i są w niej);

2) faza opóźnienia (faza spoczynku) (rozpoczyna się aktywny wzrost komórek, ale nie ma jeszcze aktywnej reprodukcji);

3) faza mnożenia logarytmicznego (aktywnie zachodzą procesy mnożenia komórek w populacji);

4) maksymalna faza stacjonarna (bakterie osiągają maksymalne stężenie; liczba martwych bakterii jest równa liczbie powstałych);

5) faza przyspieszonej śmierci.

pod jedzenie zrozumieć procesy wejścia i wyjścia składników odżywczych do iz komórki.

Wśród niezbędnych składników odżywczych wyróżnia się organogeny (węgiel, tlen, wodór, azot, fosfor, potas, magnez, wapń).

W zależności od źródła produkcji węgla bakterie dzielą się na:

1) autotrofy (użyj substancji nieorganicznych - CO2);

2) heterotrofy;

3) metatrofy (wykorzystuj materię organiczną o charakterze nieożywionym);

4) paratrofy (wykorzystuj organiczne substancje dzikiej przyrody).

Według źródeł energii mikroorganizmy dzielą się na:

1) fototrofy (zdolne do wykorzystania energii słonecznej);

2) chemotrofy (otrzymują energię poprzez reakcje redoks);

3) chemolitotrofy (stosuj związki nieorganiczne);

4) chemoorganotrofy (użyj materii organicznej).

Drogi wnikania metabolitów i jonów do komórki drobnoustroju.

1. Transport pasywny (bez kosztów energii):

1) prosta dyfuzja;

2) dyfuzja ułatwiona (wzdłuż gradientu stężeń).

2. Transport aktywny (z wydatkowaniem energii, wbrew gradientowi stężenia; w tym przypadku substrat oddziałuje z białkiem nośnikowym na powierzchni błony cytoplazmatycznej).

7. Rodzaje metabolizmu bakterii

W procesie przemiany materii występują dwa rodzaje metabolizmu:

1) plastikowy (konstrukcyjny):

a) anabolizm (z kosztami energii);

b) katabolizm (z uwolnieniem energii);

2) metabolizm energetyczny (występuje w mezosomach oddechowych):

a) oddychanie

b) fermentacja.

Wymiana energii

W zależności od akceptora protonów i elektronów wśród bakterii wyróżnia się tlenowce, beztlenowce fakultatywne i beztlenowce bezwzględne. W przypadku tlenowców akceptorem jest tlen.

W miejscu działania izoluje się następujące enzymy:

1) egzoenzymy (działają poza komórką);

2) endoenzymy (działają w samej komórce).

W zależności od katalizowanych reakcji chemicznych wszystkie enzymy dzielą się na sześć klas:

1) oksydoreduktazy (katalizują reakcje redoks między dwoma substratami);

2) transferazy (przeprowadzają międzycząsteczkowy transfer grup chemicznych);

3) hydrolazy (wykonują hydrolityczne rozszczepienie wiązań wewnątrzcząsteczkowych);

4) liazy (przyłącz grupy chemiczne dwoma wiązaniami);

5) izomerazy (przeprowadzają procesy izomeryzacji, zapewniają konwersję wewnętrzną z tworzeniem różnych izomerów);

6) ligazy, czyli syntetazy (łączą dwie cząsteczki, co powoduje rozszczepienie wiązań pirofosforanowych w cząsteczce ATP).

4. Rodzaje metabolizmu tworzyw sztucznych (białko, węglowodany, lipidy, nukleinowe).

Metabolizm białek charakteryzuje się katabolizmem i anabolizmem. W procesie katabolizmu bakterie rozkładają białka pod wpływem proteaz tworząc peptydy. Aminokwasy powstają z peptydów w wyniku działania peptydaz.

W metabolizmie węglowodanów u bakterii katabolizm przeważa nad anabolizmem. Polisacharydy są rozszczepiane na disacharydy, które pod wpływem oligosacharydaz rozkładają się do monosacharydów.

W zależności od produktów końcowych rozróżnia się następujące rodzaje fermentacji:

1) alkohol (typowy dla grzybów);

2) kwas propionowy (typowy dla Clostridia);

3) kwas mlekowy (typowy dla paciorkowców);

4) masłowy (typowy dla sarkiny);

5) butylodenglikol (typowy dla prątków).

Metabolizm lipidów odbywa się za pomocą enzymów – lipoproteinaz, lecytynaz, lipaz, fosfolipaz.

Lipazy katalizują rozkład obojętnych kwasów tłuszczowych. Kiedy kwasy tłuszczowe są rozkładane, komórka magazynuje energię.

Metabolizm jądrowy bakterii jest powiązany z metabolizmem genetycznym. Synteza kwasów nukleinowych jest ważna dla procesu podziału komórek. Syntezę przeprowadza się za pomocą enzymów: enzymu restrykcyjnego, polimerazy DNA, ligazy, polimerazy RNA zależnej od DNA.

8. Genetyka makroorganizmów

Dziedziczny aparat bakterii jest reprezentowany przez jeden chromosom, który jest cząsteczką DNA.

Jednostkami funkcjonalnymi genomu bakteryjnego, oprócz genów chromosomalnych, są: sekwencje IS, transpozony, plazmidy.

Sekwencje IS to krótkie fragmenty DNA. Nie zawierają genów strukturalnych (kodujących białka), zawierają jedynie geny odpowiedzialne za transpozycję.

Transpozony to większe cząsteczki DNA. Oprócz genów odpowiedzialnych za transpozycję zawierają również gen strukturalny. Transpozony są w stanie poruszać się wzdłuż chromosomu.

Plazmidy są dodatkowym pozachromosomalnym materiałem genetycznym. Jest to kolista, dwuniciowa cząsteczka DNA, której geny kodują dodatkowe właściwości, dające komórkom selektywne korzyści. Plazmidy są zdolne do autonomicznej replikacji.

W zależności od właściwości cech, które kodują plazmidy, wyróżnia się:

1) R-plazmidy. Zapewnij lekooporność; może zawierać geny odpowiedzialne za syntezę enzymów niszczących substancje lecznicze, może zmieniać przepuszczalność błon;

2) plazmidy F. Kod płci u bakterii. Komórki męskie (F+) zawierają plazmid F, komórki żeńskie (F-) nie;

3) Col-plazmidy. Kodują syntezę bakteriocyn;

4) Plazmidy Tox. Kodują produkcję egzotoksyn;

5) biodegradacja plazmidów. Kodują enzymy, dzięki którym bakterie mogą wykorzystywać ksenobiotyki.

Zmienność bakterii:

1. Zmienność fenotypowa – modyfikacje – nie wpływa na genotyp. Nie są dziedziczone i z czasem zanikają.

2. Zmienność genotypowa wpływa na genotyp. Opiera się na mutacjach i rekombinacjach.

Mutacje – zmiana genotypu utrzymująca się przez wiele pokoleń, której towarzyszy zmiana fenotypu. Cechą mutacji u bakterii jest względna łatwość ich wykrywania.

Rekombinacja to wymiana materiału genetycznego między dwoma osobnikami z pojawieniem się osobników zrekombinowanych ze zmienionym genotypem.

mechanizmy reakcji.

1. Koniugacja – wymiana informacji genetycznej poprzez bezpośredni kontakt między dawcą a biorcą.

2. Fuzja protoplastów - wymiana informacji genetycznej poprzez bezpośredni kontakt fragmentów błony cytoplazmatycznej bakterii pozbawionych ściany komórkowej.

3. Transformacja – przeniesienie informacji genetycznej w postaci izolowanych fragmentów DNA, gdy komórka biorcy znajduje się w środowisku zawierającym DNA dawcy.

4. Transdukcja to transfer informacji genetycznej między komórkami bakteryjnymi za pomocą fagów o umiarkowanej transdukcji. Jest specyficzny i niespecyficzny.

9. Bakteriofagi

Bakteriofagi (fagi) to wirusy infekujące komórki bakteryjne. Nie posiadają struktury komórkowej, nie są w stanie samodzielnie syntetyzować kwasów nukleinowych i białek, dlatego są bezwzględnie wewnątrzkomórkowymi pasożytami.

Wiriony faga składają się z głowy zawierającej kwas nukleinowy wirusa i wyrostka.

Nukleokapsyd głowy faga ma sześcienny typ symetrii, a proces ma typ spiralny, tj. bakteriofagi mają mieszany typ symetrii.

Fagi mogą występować w dwóch formach:

1) wewnątrzkomórkowy (jest to profag, czyste DNA);

2) zewnątrzkomórkowy (jest to wirion).

Istnieją dwa rodzaje interakcji fag-komórka.

1. Lytic (produktywna infekcja wirusowa). Jest to rodzaj interakcji, w której następuje reprodukcja wirusa w komórce bakteryjnej. Umiera w tym samym czasie. Fagi są najpierw adsorbowane na ścianie komórkowej. Potem przychodzi faza penetracji. Lizozym działa w miejscu adsorpcji faga, a kwas nukleinowy faga jest wstrzykiwany do komórki dzięki kurczliwym białkom ogonka. Po tym następuje średni okres, w którym synteza składników komórkowych jest tłumiona i przeprowadzana jest niesprzęgająca metoda reprodukcji fagów. W tym przypadku fagowy kwas nukleinowy jest syntetyzowany w regionie nukleoidowym, a następnie na rybosomach przeprowadzana jest synteza białek. Fagi, które mają interakcje typu litycznego, nazywane są zjadliwymi.

W końcowym okresie, w wyniku samoorganizacji, wokół kwasu nukleinowego dopasowują się białka i powstają nowe cząstki faga. Opuszczają komórkę, łamiąc jej ścianę komórkową, czyli następuje liza bakterii.

2. Lizogeniczny. To są fagi o umiarkowanym klimacie. Gdy kwas nukleinowy dostanie się do komórki, integruje się z genomem komórki i obserwuje się długotrwałe współistnienie faga z komórką bez jej śmierci. Kiedy zmieniają się warunki zewnętrzne, fag może opuścić zintegrowaną formę i rozwinąć produktywną infekcję wirusową.

Na podstawie specyfiki wyróżniają:

1) fagi wielowartościowe (kultury lizujące jednej rodziny lub rodzaju bakterii);

2) jednowartościowe (lizują kultury tylko jednego rodzaju bakterii);

3) typowy (zdolny do powodowania lizy tylko niektórych typów (wariantów) kultury bakteryjnej w obrębie gatunku bakterii).

Fagi mogą być stosowane jako preparaty diagnostyczne do określenia rodzaju i gatunku bakterii izolowanych podczas badania bakteriologicznego. Częściej jednak stosuje się je w leczeniu i profilaktyce niektórych chorób zakaźnych.

10. Morfologia wirusów, rodzaje interakcji wirusa z komórką

Wirusy to mikroorganizmy tworzące królestwo Vira.

Wirusy mogą występować w dwóch postaciach: zewnątrzkomórkowej (wirion) i wewnątrzkomórkowej (wirus).

Kształt wirionów może być: okrągły, prętowy, w postaci regularnych wielokątów, nitkowatych itp.

Ich rozmiary wahają się od 15-18 do 300-400 nm.

W centrum wirionu znajduje się wirusowy kwas nukleinowy pokryty płaszczem białkowym - kapsydem, który ma ściśle uporządkowaną strukturę. Kapsyd składa się z kapsomerów.

Kwas nukleinowy i kapsyd tworzą nukleokapsyd.

Nukleokapsyd kompleksowo zorganizowanych wirionów pokryty jest zewnętrzną powłoką - superkapsydem.

DNA może być:

1) dwuniciowy;

2) jednoniciowy;

3) pierścień;

4) dwuniciowy, ale z jednym krótszym łańcuszkiem;

5) dwuniciowy, ale z jednym łańcuchem ciągłym i drugim łańcuchem fragmentowanym.

RNA może być:

1) jednoniciowy;

2) liniowy dwuniciowy;

3) liniowy fragmentaryczny;

4) pierścień;

5) zawierające dwa identyczne jednoniciowe RNA.

Białka wirusowe dzielą się na:

1) genomowy - nukleoproteiny. Zapewniają replikację wirusowych kwasów nukleinowych i procesy reprodukcji wirusów;

2) białka otoczki kapsydu - proste białka o zdolności do samoorganizacji. Tworzą one struktury geometryczne, w których rozróżnia się kilka rodzajów symetrii: spiralną, sześcienną lub mieszaną;

3) białka otoczki superkapsydu są białkami złożonymi. Pełnią funkcje ochronne i receptorowe.

Wśród białek otoczki superkapsydu znajdują się:

a) białka kotwiczące (zapewniają kontakt wirionu z komórką);

b) enzymy (mogą niszczyć błony);

c) hemaglutyniny (powodują hemaglutynację);

d) elementy komórki gospodarza.

Interakcja wirusów z komórką gospodarza

Istnieją cztery rodzaje interakcji:

1) produktywna infekcja wirusowa (następuje reprodukcja wirusa i komórki umierają);

2) nieudana infekcja wirusowa (reprodukcja wirusa nie występuje, a komórka przywraca upośledzoną funkcję);

3) utajona infekcja wirusowa (następuje reprodukcja wirusa, a komórka zachowuje swoją aktywność funkcjonalną);

4) transformacja indukowana wirusem (komórka zakażona wirusem nabiera nowych właściwości).

11. Hodowla wirusów. Odporność przeciwwirusowa

Główne metody hodowli wirusów:

1) biologiczny - infekcja zwierząt laboratoryjnych. Po zakażeniu wirusem zwierzę choruje;

2) hodowla wirusów w rozwijających się zarodkach kurzych. Zarodki kurcząt hoduje się w inkubatorze przez 7-10 dni, a następnie wykorzystuje do hodowli.

W wyniku infekcji mogą wystąpić i pojawić się:

1) śmierć zarodka;

2) wady rozwojowe;

3) nagromadzenie wirusów w płynie omoczniowym;

4) rozmnażanie w hodowli tkankowej.

Istnieją następujące rodzaje kultur tkankowych:

1) przeszczepione - hodowle komórek nowotworowych; mieć wysoką aktywność mitotyczną;

2) pierwotnej trypsynizowanej - poddanej pierwotnemu leczeniu trypsyną; zabieg ten zakłóca komunikację międzykomórkową, powodując uwolnienie poszczególnych komórek.

Do utrzymania komórek w hodowli tkankowej stosuje się specjalne pożywki. Są to płynne pożywki o złożonym składzie zawierające aminokwasy, węglowodany, czynniki wzrostu, źródła białka, antybiotyki oraz wskaźniki do oceny rozwoju komórek hodowli tkankowej.

Reprodukcja wirusów w hodowli tkankowej oceniana jest na podstawie ich działania cytopatycznego.

Główne przejawy cytopatycznego działania wirusów:

1) rozmnażaniu wirusa może towarzyszyć śmierć komórek lub zmiany w nich morfologiczne;

2) niektóre wirusy powodują fuzję komórek i tworzenie syncytium wielojądrowego;

3) komórki mogą rosnąć, ale nie dzielić się, w wyniku czego powstają komórki olbrzymie;

4) w komórkach pojawiają się wtrącenia (jądrowe, cytoplazmatyczne, mieszane). Wtrącenia mogą zabarwić się na różowo (wtrącenia eozynofilowe) lub na niebiesko (wtrącenia bazofilowe);

5) jeśli wirusy zawierające hemaglutyniny namnażają się w hodowli tkankowej, wówczas w procesie reprodukcji komórka nabywa zdolność do adsorpcji erytrocytów (hemadsorpcja).

Cechy odporności przeciwwirusowej

Odporność przeciwwirusowa zaczyna się od prezentacji antygenu wirusowego przez T-pomocników.

Odporność ma na celu neutralizację i usunięcie wirusa, jego antygenów i komórek zakażonych wirusem z organizmu. Istnieją dwie główne formy udziału przeciwciał w rozwoju odporności przeciwwirusowej:

1) neutralizacja wirusa przeciwciałami;

2) immunoliza komórek zakażonych wirusem z udziałem przeciwciał.

12. Ogólna charakterystyka postaci i okresów infekcji

Infekcja - jest to zestaw reakcji biologicznych, którymi makroorganizm reaguje na wprowadzenie patogenu.

W przypadku wystąpienia choroby zakaźnej konieczne jest połączenie następujących czynników:

1) obecność czynnika mikrobiologicznego;

2) podatność makroorganizmu;

3) obecność środowiska, w którym zachodzi ta interakcja.

Czynnikiem mikrobiologicznym są mikroorganizmy chorobotwórcze i oportunistyczne.

Epidemia to powszechna infekcja w populacji obejmującej duże obszary.

Pandemia to rozprzestrzenienie się infekcji na prawie całe terytorium globu.

Choroby endemiczne (z naturalnymi ogniskami) to choroby, dla których odnotowuje się obszary terytorialne o zwiększonej częstości występowania tej infekcji.

Klasyfikacja infekcji

1. Według etiologii: infekcje bakteryjne, wirusowe, pierwotniakowe, grzybicze, mieszane.

2. Według liczby patogenów: monoinfekcje, poliinfekcje.

3. W zależności od ciężkości kursu: lekki, ciężki, umiarkowany.

4. Według czasu trwania: ostry, podostry, przewlekły, utajony.

5. Za pomocą transmisji:

1) poziomy:

a) trasa powietrzna;

b) fekalno-ustna;

c) kontakt;

d) przepuszczalny;

e) seksualne;

2) pionowe:

a) od matki do płodu (transplacental);

b) od matki do noworodka w akcie urodzenia;

3) sztuczny (sztuczny).

W zależności od lokalizacji patogenu istnieją:

1) infekcja ogniskowa;

2) uogólnione zakażenie. Najcięższą postacią jest posocznica.

Wyróżnia się następujące okresy chorób zakaźnych:

1) inkubacja; od momentu wniknięcia patogenu do organizmu do pojawienia się pierwszych oznak choroby;

2) zwiastun; charakteryzuje się pojawieniem się pierwszych niejasnych objawów ogólnych. Czynnik sprawczy namnaża się intensywnie, kolonizuje tkankę, zaczyna wytwarzać enzymy i toksyny. Czas trwania - od kilku godzin do kilku dni;

3) wysokość choroby; charakteryzuje się pojawieniem się określonych objawów;

4) wynik:

a) skutek śmiertelny;

b) odzysk (kliniczny i mikrobiologiczny). Poprawa kliniczna: objawy choroby ustąpiły, ale patogen nadal jest w organizmie. Mikrobiologiczne - całkowite wyleczenie;

c) przewóz przewlekły.

13. Czynniki zakaźne i ich właściwości

Bakterie wyróżniają się zdolnością wywoływania chorób:

1) gatunki chorobotwórcze są potencjalnie zdolne do wywołania choroby zakaźnej;

Patogeniczność to zdolność drobnoustrojów wchodzących do organizmu do wywoływania zmian patologicznych w jego tkankach i narządach. Jest to cecha jakościowa gatunku.

2) warunkowo patogenne bakterie mogą powodować chorobę zakaźną ze zmniejszeniem obrony organizmu;

3) bakterie saprofityczne nigdy nie powodują choroby.

Wdrożenie patogenności przebiega przez zjadliwość - jest to zdolność mikroorganizmu do wnikania w makroorganizm, rozmnażania się w nim i tłumienia jego właściwości ochronnych.

Jest to cecha szczepu, którą można określić ilościowo. Wirulencja jest fenotypową manifestacją patogeniczności.

Ilościowe cechy zjadliwości to:

1) DLM (minimalna dawka śmiertelna) to ilość bakterii, która po wprowadzeniu do organizmu zwierząt laboratoryjnych powoduje 95-98% śmierci zwierząt w eksperymencie;

2) LD 50 to liczba bakterii, która powoduje śmierć 50% zwierząt w eksperymencie;

3) DCL (dawka śmiertelna) powoduje 100% śmierć zwierząt w eksperymencie.

Czynniki zjadliwości obejmują:

1) adhezja - zdolność bakterii do przyczepiania się do komórek nabłonka;

2) kolonizacja – zdolność do namnażania się na powierzchni komórek, co prowadzi do akumulacji bakterii;

3) penetracja - zdolność penetracji komórek;

4) inwazja - zdolność wnikania do leżących poniżej tkanek. Ta zdolność jest związana z produkcją enzymów, takich jak hialuronidaza i neuraminidaza;

5) agresja – zdolność do przeciwstawiania się czynnikom niespecyficznej i immunologicznej obrony organizmu.

Czynniki agresji obejmują:

1) substancje o różnym charakterze, które są częścią struktur powierzchniowych komórki: kapsułki, białka powierzchniowe itp. Wiele z nich hamuje migrację leukocytów, zapobiegając fagocytozie;

2) enzymy – proteazy, koagulaza, fibrynolizyna, lecytynaza;

3) toksyny, które dzielą się na egzo- i endotoksyny.

Egzotoksyny to wysoce toksyczne białka. Są termolabilne, są silnymi antygenami, dla których w organizmie wytwarzane są przeciwciała, które wchodzą w reakcje neutralizacji toksyn. Ta cecha jest kodowana przez plazmidy lub geny profagów.

Endotoksyny to złożone kompleksy o charakterze lipopolisacharydowym. Są termostabilne, są słabymi antygenami, mają ogólne działanie toksyczne. Kodowane przez geny chromosomalne.

14. Normalna mikroflora ludzka

Normalna mikroflora człowieka to połączenie wielu mikrobiocenoz charakteryzujących się pewnymi zależnościami i siedliskami.

Rodzaje normalnej mikroflory:

1) rezydent – stały, charakterystyczny dla danego gatunku;

2) przejściowy - czasowo uwięziony, nietypowy dla danego biotopu; Nie rozmnaża się aktywnie.

Czynniki wpływające na stan prawidłowej mikroflory.

1. Endogenny:

1) funkcja wydzielnicza organizmu;

2) tło hormonalne;

3) stan kwasowo-zasadowy.

2. Egzogeniczne warunki życia (klimatyczne, domowe, środowiskowe).

W organizmie człowieka sterylne są krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn stawowy, płyn opłucnowy, limfa z przewodu piersiowego, narządy wewnętrzne: serce, mózg, miąższ wątroby, nerki, śledziona, macica, pęcherz, pęcherzyki płucne.

Normalna mikroflora wyściela błony śluzowe w postaci biofilmu. Ten szkielet składa się z polisacharydów komórek drobnoustrojów i mucyny. Grubość biofilmu wynosi 0,1-0,5 mm. Zawiera od kilkuset do kilku tysięcy mikrokolonii.

Etapy powstawania prawidłowej mikroflory przewodu pokarmowego (GIT):

1) przypadkowe wysiewanie błony śluzowej. Lactobacilli, Clostridia, bifidobakterie, mikrokoki, gronkowce, enterokoki, Escherichia coli itp. wchodzą do przewodu pokarmowego;

2) tworzenie się sieci bakterii taśmowych na powierzchni kosmków. Osadzane są na nim głównie bakterie w kształcie pręcików, proces tworzenia biofilmu trwa nieustannie.

Prawidłowa mikroflora jest uważana za niezależny narząd pozaustrojowy o określonej budowie anatomicznej i funkcjach.

Funkcje normalnej mikroflory:

1) udział we wszystkich rodzajach wymiany;

2) detoksykacja w stosunku do produktów egzo- i endo, przekształcenie i uwalnianie substancji leczniczych;

3) udział w syntezie witamin (grupy B, E, H, K);

4) ochrona:

a) antagonistyczny (związany z produkcją bakteriocyn);

b) odporność na kolonizację błon śluzowych;

5) funkcja immunogenna.

Najwyższe zanieczyszczenie charakteryzuje się:

1) jelito grube;

2) jama ustna;

3) układ moczowy;

4) górne drogi oddechowe;

5) skóra.

15. Dysbakterioza

Dysbakterioza (dysbioza) to wszelkie zmiany ilościowe lub jakościowe prawidłowej mikroflory ludzkiej typowe dla danego biotopu, wynikające z oddziaływania różnych niekorzystnych czynników na makro- lub mikroorganizm.

Mikrobiologiczne wskaźniki dysbiozy to:

1) zmniejszenie liczebności jednego lub więcej stałych gatunków;

2) utrata niektórych cech przez bakterie lub nabycie nowych;

3) wzrost liczby gatunków przejściowych;

4) pojawienie się nowych gatunków nietypowych dla tego biotopu;

5) osłabienie antagonistycznego działania prawidłowej mikroflory.

Przyczyny rozwoju dysbakterioza może być:

1) antybiotyk i chemioterapia;

2) ciężkie infekcje;

3) ciężkie choroby somatyczne;

4) terapia hormonalna;

5) narażenie na promieniowanie;

6) czynniki toksyczne;

7) niedobór witamin.

Fazy dysbakteriozy:

1) kompensowany, gdy dysbakteriozie nie towarzyszą żadne objawy kliniczne;

2) subkompensowany, gdy w wyniku zachwiania równowagi w prawidłowej mikroflorze występują miejscowe zmiany zapalne;

3) zdekompensowany, w którym proces ulega uogólnieniu wraz z pojawieniem się przerzutowych ognisk zapalnych.

Diagnostyka laboratoryjna dysbakteriozy

Główną metodą są badania bakteriologiczne. Jednocześnie w ocenie jej wyników przeważają wskaźniki ilościowe.

Dodatkową metodą jest chromatografia widma kwasów tłuszczowych w badanym materiale. Każdy rodzaj ma swoje własne spektrum kwasów tłuszczowych.

Korekta dysbakteriozy:

1) usunięcie przyczyny;

2) stosowanie eubiotyków i probiotyków.

Eubiotyki to preparaty zawierające żywe bakteriotwórcze szczepy normalnej mikroflory (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol itp.).

Probiotyki to substancje pochodzenia niemikrobiologicznego oraz żywność zawierająca dodatki stymulujące ich własną, prawidłową mikroflorę. Stymulanty - oligosacharydy, hydrolizat kazeiny, mucyna, serwatka, laktoferyna, błonnik pokarmowy.

16. Klasyfikacja leków chemioterapeutycznych

Leki chemioterapeutyczne to substancje lecznicze stosowane do tłumienia czynności życiowych i niszczenia mikroorganizmów w tkankach i środowiskach pacjenta, które mają selektywne działanie etiotropowe.

Zgodnie ze strukturą chemiczną wyróżnia się kilka grup leków chemioterapeutycznych:

1) leki sulfonamidowe (sulfonamidy). Zaburzają proces pozyskiwania przez drobnoustroje czynników wzrostu – kwasu foliowego i innych substancji. Ta grupa obejmuje streptocid, norsulfazol, sulfametizol, sulfametaksazol itp.;

2) pochodne nitrofuranu. Mechanizm działania polega na blokowaniu kilku układów enzymatycznych komórki drobnoustroju. Należą do nich furatsilin, furagin, furazolidon, nitrofurazon itp.;

3) chinolony. Naruszać różne etapy syntezy DNA komórki drobnoustroju. Należą do nich kwas nalidyksowy, cynoksacyna, norfloksacyna, cyprofloksacyna;

4) azole - pochodne imidazolu. Mają działanie przeciwgrzybicze. Hamują biosyntezę steroidów, co prowadzi do uszkodzenia zewnętrznej błony komórkowej grzybów i zwiększenia jej przepuszczalności. Należą do nich klotrimazol, ketokonazol, flukonazol itp.;

5) diaminopirymidyny. Naruszyć metabolizm komórek drobnoustrojów. Należą do nich trimetoprim, pirymetamina;

6) antybiotyki to grupa związków pochodzenia naturalnego lub ich syntetycznych analogów.

Zasady klasyfikacji antybiotyków.

1. Zgodnie z mechanizmem działania:

1) naruszenie syntezy ściany drobnoustrojów (antybiotyki b-laktamowe; cykloseryna; wankomycyna, teikoplakina);

2) zakłócanie funkcji błony cytoplazmatycznej (cykliczne polipeptydy, antybiotyki polienowe);

3) zakłócenie syntezy białek i kwasów nukleinowych (grupa lewomycetyny, tetracykliny, makrolidów, linkozamidów, aminoglikozydów, fusydyny, ansamycyn).

2. Według rodzaju działania na mikroorganizmy:

1) antybiotyki o działaniu bakteriobójczym (wpływającym na ścianę komórkową i błonę cytoplazmatyczną);

2) antybiotyki o działaniu bakteriostatycznym (wpływającym na syntezę makrocząsteczek).

3. Zgodnie ze spektrum działania:

1) z dominującym wpływem na mikroorganizmy Gram-dodatnie (linkozamidy, biosyntetyczne penicyliny, wankomycyna);

2) z dominującym wpływem na mikroorganizmy Gram-ujemne (monobaktamy, cykliczne polipeptydy);

3) szerokie spektrum działania (aminoglikozydy, chloramfenikol, tetracykliny, cefalosporyny).

4. Według struktury chemicznej:

1) antybiotyki β-laktamowe;

2) aminoglikozydy (kanamycyna, neomycyna);

3) tetracykliny (tetracyklina, metacyklina);

4) makrolidy (erytromycyna, azytromycyna);

5) linkozaminy (linkomycyna, klindamycyna);

6) polieny (amfoterycyna, nystatyna);

7) glikopeptydy (wankomycyna, teikoplakina).

17. Główne powikłania chemioterapii

1. Powikłania z makroorganizmu:

1) reakcje alergiczne. Nasilenie może być różne - od łagodnych postaci po wstrząs anafilaktyczny. Obecność alergii na jeden z leków z grupy jest przeciwwskazaniem do stosowania innych leków z tej grupy, ponieważ możliwa jest nadwrażliwość krzyżowa;

2) bezpośredni efekt toksyczny. Aminoglikozydy mają działanie ototoksyczne i nefrotoksyczne, tetracykliny zakłócają tworzenie tkanki kostnej i zębów. Cyprofloksacyna może mieć działanie neurotoksyczne, fluorochinolony mogą powodować artropatię;

3) uboczne skutki toksyczne. Powikłania te nie są związane z bezpośrednim, ale pośrednim wpływem na różne układy organizmu. Antybiotyki wpływające na syntezę białek i metabolizm kwasów nukleinowych zawsze osłabiają układ odpornościowy. Chloramfenikol może hamować syntezę białek w komórkach szpiku kostnego, powodując limfopenię. Furagin, penetrując łożysko, może powodować niedokrwistość hemolityczną u płodu;

4) reakcje zaostrzenia. Przy stosowaniu środków chemioterapeutycznych w pierwszych dniach choroby może nastąpić masowa śmierć patogenów, której towarzyszy uwolnienie dużej ilości endotoksyn i innych produktów rozpadu. Może temu towarzyszyć pogorszenie stanu aż do wstrząsu toksycznego. Te reakcje są częstsze u dzieci. Dlatego antybiotykoterapia powinna być połączona ze środkami detoksykacyjnymi;

5) rozwój dysbiozy. Często występuje na tle stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania.

2. Powikłania wywołane przez mikroorganizm objawia się rozwojem lekooporności. Opiera się na mutacjach w genach chromosomalnych lub pozyskiwaniu plazmidów oporności.

Biochemiczną podstawę odporności zapewniają następujące mechanizmy:

1) enzymatyczna inaktywacja antybiotyków;

2) zmiana przepuszczalności ściany komórkowej dla antybiotyku lub zahamowanie jego transportu do komórek bakteryjnych;

3) zmiana struktury składników komórek drobnoustrojów.

Metody zwalczania lekooporności:

1) tworzenie nowych leków chemioterapeutycznych;

2) tworzenie połączonych leków, które obejmują środki chemioterapeutyczne różnych grup, które wzmacniają wzajemne działanie;

3) okresowa zmiana antybiotyków;

4) przestrzeganie podstawowych zasad racjonalnej chemioterapii:

a) antybiotyki należy przepisywać zgodnie z wrażliwością patogenów na nie;

b) leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej;

c) leki chemioterapeutyczne muszą być przepisywane w maksymalnych dawkach, zapobiegając adaptacji drobnoustrojów.

18. Przedmiot immunologii. Rodzaje odporności

Immunologia to nauka, której przedmiotem badań jest odporność.

Immunologia zakaźna bada wzorce układu odpornościowego w odniesieniu do czynników drobnoustrojowych, specyficzne mechanizmy ochrony przeciwdrobnoustrojowej.

Odporność rozumiana jest jako zespół zjawisk biologicznych mających na celu utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego i ochronę organizmu przed czynnikami zakaźnymi i innymi genetycznie obcymi czynnikami.

Rodzaje odporności zakaźnej:

1) antybakteryjny;

2) antytoksyczny;

3) przeciwwirusowe;

4) przeciwgrzybicze;

5) przeciwpierwotniacze.

Odporność zakaźna może być:

1) sterylny (w ciele nie ma patogenu);

2) niesterylne (patogen znajduje się w organizmie).

Wrodzona odporność na choroby zakaźne występuje od urodzenia. Może być konkretny i indywidualny.

Odporność gatunkowa to odporność jednego gatunku zwierzęcia lub człowieka na mikroorganizmy wywołujące choroby u innych gatunków. Jest genetycznie zdeterminowany u ludzi jako gatunek biologiczny. Odporność gatunkowa jest zawsze aktywna.

Indywidualna odporność wrodzona jest bierna, ponieważ zapewnia się ją poprzez przeniesienie immunoglobulin do płodu z matki przez łożysko (odporność łożyskowa).

Odporność nabyta nazywana jest taką odpornością organizmu ludzkiego na czynniki zakaźne, która powstaje w procesie jego indywidualnego rozwoju. To jest zawsze indywidualne. Może być naturalny i sztuczny.

Naturalna odporność może być:

1) aktywny. Powstały po infekcji;

2) pasywny. Immunoglobuliny klasy A i I są przenoszone na dziecko z mlekiem matki.

Sztuczną odporność można tworzyć aktywnie i biernie. Aktywny powstaje przez wprowadzenie preparatów antygenowych, szczepionek, toksoidów. Bierną odporność tworzy wprowadzenie gotowych surowic i immunoglobulin, czyli gotowych przeciwciał.

Niespecyficzne czynniki ochronne

Ochrona przeciwinfekcyjna jest przeprowadzana:

1) skóra i błony śluzowe;

2) węzły chłonne;

3) lizozym i inne enzymy jamy ustnej i przewodu pokarmowego;

4) normalna mikroflora;

5) stan zapalny;

6) komórki fagocytarne;

7) naturalni zabójcy;

8) układ dopełniacza;

9) interferony.

19. Układ odpornościowy. Centralne i obwodowe narządy układu odpornościowego

Narządy układu odpornościowego podzielone na:

1) pierwotny (centralna grasica, szpik kostny);

2) wtórne (śledziona obwodowa, węzły chłonne, migdałki, tkanka limfoidalna jelitowa i oskrzelowa).

Grasica (grasica) odgrywa wiodącą rolę w regulacji populacji limfocytów T. Grasica dostarcza limfocyty.

Warstwa korowa jest gęsto wypełniona limfocytami, na które mają wpływ czynniki grasicy. W rdzeniu znajdują się dojrzałe limfocyty T, które opuszczają grasicę i są włączane do krążenia jako T-pomocnicy, T-zabójcy, T-supresory.

Szpik kostny dostarcza komórki progenitorowe dla różnych populacji limfocytów i makrofagów. Służy jako główne źródło immunoglobulin surowicy.

Śledziona jest kolonizowana przez limfocyty w późnym okresie embrionalnym po urodzeniu. W miazdze białej znajdują się strefy zależne od grasicy i niezależne od grasicy, które są zasiedlone przez limfocyty T i B. Antygeny dostające się do organizmu indukują tworzenie limfoblastów w zależnej od grasicy strefie śledziony, aw strefie niezależnej od grasicy obserwuje się proliferację limfocytów i tworzenie komórek plazmatycznych.

Limfocyty wchodzą do węzłów chłonnych przez doprowadzające naczynia limfatyczne.

Pęcherzyki limfatyczne przewodu pokarmowego i układu oddechowego służą jako główna brama wejściowa dla antygenów.

Immunokompetentnymi komórkami ludzkiego ciała są limfocyty T i B.

Limfocyty T biorą udział w:

1) odporność komórkowa;

2) regulacja aktywności komórek B;

3) typu nadwrażliwości opóźnionej (IV).

Wyróżnia się następujące subpopulacje limfocytów T:

1) T-pomocnicy. Zaprogramowany do indukowania reprodukcji i różnicowania innych typów komórek;

2) supresorowe limfocyty T. Genetycznie zaprogramowany do działania hamującego;

3) T-zabójcy. Wydzielają cytotoksyczne limfokiny.

Główną funkcją limfocytów B jest to, że w odpowiedzi na antygen są one zdolne do namnażania się i różnicowania w komórki plazmatyczne wytwarzające przeciwciała.

Limfocyty B dzielą się na dwie subpopulacje: B1 i B2.

Limfocyty B1 ulegają pierwotnemu różnicowaniu w kępkach Peyera, następnie znajdują się na powierzchni jam surowiczych. Podczas humoralnej odpowiedzi immunologicznej są one w stanie przekształcić się w komórki plazmatyczne, które syntetyzują tylko IgM.

Limfocyty B2 ulegają różnicowaniu w szpiku kostnym, następnie w czerwonej miazdze śledziony i węzłach chłonnych.

Komórki pamięci B to długowieczne limfocyty B pochodzące z dojrzałych komórek B w wyniku stymulacji antygenem z udziałem limfocytów T.

20. Odpowiedź immunologiczna. Pojęcie formy

Odpowiedź immunologiczna to łańcuch następujących po sobie złożonych procesów kooperacyjnych, które zachodzą w układzie odpornościowym w odpowiedzi na działanie antygenu w organizmie.

Rozróżnij:

1) pierwotna odpowiedź immunologiczna;

2) wtórna odpowiedź immunologiczna.

Każda odpowiedź immunologiczna składa się z dwóch faz:

1) indukcyjny (reprezentacja i rozpoznawanie antygenu);

2) produktywny (wykrywane są produkty odpowiedzi immunologicznej).

Ponadto odpowiedź immunologiczna jest możliwa w postaci jednej z trzech opcji:

1) komórkowa odpowiedź immunologiczna;

2) humoralna odpowiedź immunologiczna;

3) tolerancja immunologiczna.

Komórkowa odpowiedź immunologiczna jest funkcją limfocytów T. Tworzą się komórki efektorowe - zabójcy T, zdolne do niszczenia komórek o strukturze antygenowej poprzez bezpośrednią cytotoksyczność i syntezę limfokin, które biorą udział w procesach interakcji między komórkami (makrofagi, komórki T, komórki B) podczas odpowiedzi immunologicznej. W regulacji odpowiedzi immunologicznej biorą udział dwa podtypy limfocytów T: limfocyty T pomocnicze wzmacniają odpowiedź immunologiczną, supresory T mają odwrotny skutek.

Odporność humoralna jest funkcją komórek B. T-pomocnicy, po otrzymaniu informacji antygenowej, przekazują ją limfocytom B. Limfocyty B tworzą klon komórek wytwarzających przeciwciała. W tym przypadku komórki B są przekształcane w komórki plazmatyczne, które wydzielają immunoglobuliny (przeciwciała), które mają swoistą aktywność przeciwko inwazyjnemu antygenowi.

Powstałe przeciwciała oddziałują z antygenem tworząc kompleks AG-AT, który uruchamia niespecyficzne mechanizmy reakcji ochronnej. Kompleksy te aktywują układ dopełniacza. Oddziaływanie kompleksu AG-AT z komórkami tucznymi prowadzi do degranulacji i uwolnienia mediatorów stanu zapalnego – histaminy i serotoniny.

Przy niskiej dawce antygenu rozwija się tolerancja immunologiczna. W tym przypadku antygen jest rozpoznawany, ale w wyniku tego nie następuje ani produkcja komórek, ani rozwój humoralnej odpowiedzi immunologicznej.

Odpowiedź immunologiczna charakteryzuje się:

1) specyficzność (reaktywność skierowana jest tylko na konkretny czynnik, który nazywa się antygenem);

2) wzmocnienie (zdolność do wywołania wzmocnionej odpowiedzi przy stałym przyjmowaniu tego samego antygenu w organizmie);

3) pamięć immunologiczna (zdolność do rozpoznawania i wywoływania wzmocnionej odpowiedzi na ten sam antygen po ponownym wniknięciu do organizmu, nawet jeśli pierwsze i kolejne trafienia występują w długich odstępach czasu).

21. Klasyfikacje i rodzaje antygenów

Antygeny są związkami o dużej masie cząsteczkowej. Po spożyciu wywołują reakcję immunologiczną i wchodzą w interakcję z produktami tej reakcji.

Klasyfikacja antygenów.

1. Według pochodzenia:

1) naturalne (białka, węglowodany, kwasy nukleinowe, bakteryjne egzo- i endotoksyny, antygeny tkanek i krwinek);

2) sztuczne (dinitrofenylowe białka i węglowodany);

3) syntetyczny (syntetyzowane poliaminokwasy).

2. Ze względu na charakter chemiczny:

1) białka (hormony, enzymy itp.);

2) węglowodany (dekstran);

3) kwasy nukleinowe (DNA, RNA);

4) sprzężone antygeny;

5) polipeptydy (polimery α-aminokwasów);

6) lipidy (cholesterol, lecytyna).

3. Według relacji genetycznej:

1) autoantygeny (z tkanek własnego ciała);

2) izoantygeny (od dawcy identycznego genetycznie);

3) alloantygeny (od niespokrewnionego dawcy tego samego gatunku);

4) ksenoantygeny (od dawcy innego gatunku).

4. Ze względu na charakter odpowiedzi immunologicznej:

1) antygeny grasicy;

2) antygeny niezależne od grasicy.

Istnieje również:

1) antygeny zewnętrzne (wchodzą do organizmu z zewnątrz);

2) antygeny wewnętrzne; powstają z uszkodzonych cząsteczek ciała, które są rozpoznawane jako obce;

3) utajone antygeny - niektóre antygeny (na przykład tkanka nerwowa, białka soczewki i plemniki); anatomicznie oddzielony od układu odpornościowego przez bariery histohematyczne podczas embriogenezy.

Hapteny to substancje o niskiej masie cząsteczkowej, które w normalnych warunkach nie wywołują odpowiedzi immunologicznej, ale po związaniu z cząsteczkami o wysokiej masie cząsteczkowej stają się immunogenne.

Antygeny zakaźne to antygeny bakterii, wirusów, grzybów, pierwotniaków.

Odmiany antygenów bakteryjnych:

1) specyficzne dla grupy;

2) gatunkowo;

3) specyficzne dla typu.

Poprzez lokalizację w komórce bakteryjnej rozróżniają:

1) O - AG - polisacharyd (część ściany komórkowej bakterii);

2) lipid A - heterodimer; zawiera glukozaminę i kwasy tłuszczowe;

3) H - AG; jest częścią wici bakteryjnej;

4) K - AG - heterogeniczna grupa powierzchniowych, otoczkowych antygenów bakterii;

5) toksyny, nukleoproteiny, rybosomy i enzymy bakteryjne.

22. Przeciwciała. Klasyfikacje i właściwości

Przeciwciała to białka syntetyzowane pod wpływem antygenu i reagujące z nim specyficznie.

W cząsteczce immunoglobuliny istnieją cztery struktury:

1) podstawowy - jest to sekwencja niektórych aminokwasów;

2) wtórne (określone przez konformację łańcuchów polipeptydowych);

3) trzeciorzędny (określa charakter położenia poszczególnych odcinków łańcucha tworzących obraz przestrzenny);

4) Czwartorzęd. Kompleks biologicznie czynny powstaje z czterech łańcuchów polipeptydowych.

Większość cząsteczek immunoglobulin składa się z dwóch łańcuchów ciężkich (H) i dwóch łańcuchów lekkich (L) połączonych wiązaniami dwusiarczkowymi. Łańcuchy lekkie składają się z dwóch łańcuchów k lub dwóch łańcuchów l. Łańcuchy ciężkie mogą należeć do jednej z pięciu klas (IgA, IgG, IgM, IgD i IgE).

Każdy obwód ma dwie sekcje:

1) stały;

2) zmienna (w tej części łańcucha zachodzi reakcja związku z antygenem).

Podczas enzymatycznego rozszczepiania immunoglobulin powstają następujące fragmenty:

1) fragment Fc zawiera sekcje obu stałych części; nie ma właściwości przeciwciała;

2) Fragment Fab zawiera światło i część łańcucha ciężkiego z pojedynczym miejscem wiązania antygenu; ma właściwość przeciwciała;

3) Fragment F(ab)T2 składa się z dwóch połączonych ze sobą fragmentów Fab.

U ludzi istnieje pięć klas immunoglobulin.

1. Immunoglobuliny G to monomery zawierające cztery podklasy (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4).

Właściwości immunoglobulin G:

1) Główna rola w odporności humoralnej;

2) tworzą odporność przeciwinfekcyjną u noworodków;

3) potrafi neutralizować egzotoksyny bakteryjne.

2. Immunoglobuliny M: (IgM1 i IgM2).

Właściwości immunoglobulin M:

1) nie przekraczać łożyska;

2) pojawiają się u płodu i uczestniczą w ochronie przeciwzakaźnej;

3) potrafią aglutynować bakterie, neutralizować wirusy, aktywować dopełniacz;

4) odgrywają ważną rolę w eliminacji patogenu;

5) powstają we wczesnych stadiach procesu zakaźnego;

6) są wysoce aktywne w reakcjach aglutynacji, lizy i wiązania endotoksyn bakterii Gram-ujemnych.

3. Immunoglobuliny A są immunoglobulinami wydzielniczymi, które obejmują dwie podklasy: IgA1 i IgA2.

4. Immunoglobuliny E. Ta klasa obejmuje większość przeciwciał alergicznych - reaginy. Poziom IgE jest znacznie podwyższony u osób z alergią i zakażonych robakami.

5. Immunoglobuliny D są monomerami.

23. Stany niedoboru odporności

Stany niedoboru odporności nazywane są naruszeniami stanu odpornościowego i zdolnością do normalnej odpowiedzi immunologicznej na różne antygeny.

Stany niedoboru odporności dzielą się na:

1) wrodzony;

2) nabyte.

W zależności od poziomu defektu w układzie odpornościowym istnieją:

1) wady dominujące w systemie B;

2) wady dominujące układu T;

3) połączone wady systemów T i B.

Główne powody stany niedoboru odporności:

1) infekcje, którym towarzyszy reprodukcja patogenu bezpośrednio w komórkach układu odpornościowego (wirus AIDS, mononukleoza zakaźna). Zakażone komórki immunokompetentne mogą ulec zniszczeniu pod wpływem samego patogenu, jego składników lub produktów odpadowych (toksyny, enzymy), a także w wyniku specyficznej odpowiedzi immunologicznej organizmu skierowanej przeciwko czynnikom drobnoustrojowym zawartym w błonie komórkowej;

2) naruszenie procesów immunoregulacji podczas infekcji. W tym przypadku stosunek subpopulacji regulatorowych T-pomocników i T-supresorów jest zaburzony;

3) wrodzone lub nabyte wady metaboliczne i hormonalne występujące w chorobach takich jak cukrzyca, otyłość, mocznica, niedożywienie itp.;

4) choroby immunoproliferacyjne;

5) stosowanie leków immunosupresyjnych.

Stany niedoboru odporności prowadzą do pojawienia się infekcji oportunistycznych wywołanych przez mikroorganizmy oportunistyczne, nowotwory, procesy alergiczne i autoimmunologiczne.

W przypadku chorób zakaźnych, które pojawiły się na tle stanów niedoboru odporności, charakterystyczne są:

1) nawrót ostrych infekcji;

2) przewlekły, powolny charakter chorób;

3) wyraźna tendencja do uogólniania procesu zakaźnego;

4) wysokie ryzyko chorób przewlekłych z częstymi kolejnymi zaostrzeniami i stale postępującym przebiegiem procesu patologicznego;

5) wczesne, szybkie przystąpienie mikroflory oportunistycznej;

6) wiodąca rola infekcji mieszanej w powstawaniu procesu zapalnego;

7) nietypowe patogeny;

8) nietypowe postacie chorób;

9) ciężki przebieg chorób;

10) infekcje oportunistyczne;

11) oporność na standardową terapię.

24. Alergia, klasyfikacja alergenów, cechy alergii zakaźnej

Alergia - jest to stan zwiększonej wrażliwości organizmu na ponowne uczulenie przez antygeny.

Alergia pojawia się po wielokrotnym wprowadzaniu alergenu. Alergeny to antygeny, na które w organizmie występuje reakcja alergiczna. Alergeny mogą mieć różne pochodzenie:

1) gospodarstwo domowe;

2) lecznicze;

3) pochodzenie zwierzęce;

4) warzywo;

5) żywność;

6) zakaźny.

Alergie mogą opierać się na humoralnej i komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Zgodnie z mechanizmami i objawami klinicznymi rozróżnia się cztery rodzaje alergii.

1. Anafilaktyczny. Tworzą się kompleksy Ag-AT, które są utrwalane na różnych komórkach docelowych, komórkach tucznych, bazofilach, uwrażliwiając je na odpowiedni alergen. Kiedy alergen ponownie dostanie się do organizmu, uwalniane są mediatory alergii.

2. Cytotoksyczny. Przy wielokrotnym uczuleniu powstały kompleks AG-AT prowadzi do cytolizy - śmierci własnych komórek.

3. Immunokompleks. Przy wielokrotnym wprowadzaniu antygenu nadmiar kompleksu AG-AT prowadzi do silnej aktywacji dopełniacza.

4. Komórkowy. Opiera się na komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Za rozwój reakcji odpowiadają mordercy. Rozwija się nadwrażliwość typu opóźnionego. Leży zakaźne alergie.

zakaźny alergen - słaby alergen, stan alergii rozwija się tylko w jego obecności.

Alergia zakaźna rozwija się:

1) w przewlekłej postaci czerwonki, rzeżączki, gruźlicy, w trzeciorzędowym okresie kiły; w tym przypadku powstają dziąsła - guzopodobne narośla tkanki limfatycznej;

2) ze szczególnie groźnymi zakażeniami: dżumą, wąglikiem, tularemią, brucelozą;

3) z głębokimi grzybicami;

4) w okresie rekonwalescencji z tyfusem i paratyfusem.

Przy wielu infekcjach można zastosować alergologiczną metodę diagnostyczną,

1) na gruźlicę - test Mantoux z tuberkuliną;

2) w przewlekłej postaci czerwonki - test Tsuverkalova;

3) w przypadku rzeżączki - badanie z gonowakcyną;

4) z brucelozą - test oparzenia z bruceliną;

5) z tularemią - test z tulareminą;

6) z wąglikiem - test z wąglikiem.

Pozytywne testy alergiczne dają pacjenci, nosiciele bakterii oraz osoby zaszczepione żywą szczepionką.

25. Procesy autoimmunologiczne

Procesy autoimmunologiczne to takie stany, w których zachodzi produkcja autoprzeciwciał (lub nagromadzenie klonu uczulonych limfocytów na antygeny własnych tkanek organizmu).

Kiedy mechanizmy autoimmunologiczne powodują naruszenie struktury i funkcji narządów i tkanek, mówią o agresji autoimmunologicznej i chorobach autoimmunologicznych.

Mechanizmy uszkodzenia tkanki immunologicznej są podobne do uszkodzeń immunologicznych wywołanych przez egzoalergeny – w zależności od typu nadwrażliwości opóźnionej i natychmiastowej.

Istnieje kilka mechanizmów powstawania autoprzeciwciał. Jednym z nich jest tworzenie autoprzeciwciał przeciwko naturalnym, pierwotnym antygenom tkanek bariery immunologicznej.

Istnieją trzy mechanizmy wywoływania odpowiedzi autoimmunologicznej (autouczulania):

1) tworzenie autoantygenów;

2) pojawienie się lub zahamowanie klonów limfocytów T i B niosących receptory dla wyznaczników ich własnych tkanek (usunięcie tolerancji);

3) rozmnażanie w organizmie drobnoustrojów zawierających antygeny reagujące krzyżowo.

Odpowiedź autoimmunologiczna może rozwinąć się w wyniku immunizacji własnymi antygenami organizmu, na które nie wykształciła się tolerancja (lub została utracona). W rezultacie układ odpornościowy w kontakcie z autoantygenami reaguje z nimi tak, jakby były obce.

Utrata naturalnej tolerancji immunologicznej na niektóre antygeny może być wynikiem:

1) stymulacja antygenowa zmodyfikowanymi lub reagującymi krzyżowo antygenami;

2) naruszenia subpopulacji immunoregulacyjnych limfocytów T.

Autoimmunizacja jest możliwa pod wpływem reagujących krzyżowo antygenów, które znajdują się w wielu bakteriach i wirusach. Kiedy dostaną się do organizmu, są rozpoznawane przez odpowiednie klony limfocytów T pomocniczych, które aktywują limfocyty B do odpowiedzi immunologicznej. Może to spowodować autoagresję.

Podczas infekcji i niektórych procesów destrukcyjnych w komórkach organizmu mogą zostać ujawnione (złuszczone) wcześniej ukryte determinanty antygenowe, przeciwko którym rozpoczyna się proces autoimmunologiczny.

Procesy autoimmunologiczne mogą wystąpić przy pierwotnych zmianach w układzie odpornościowym - z chorobami limfoproliferacyjnymi (białaczka). W tym przypadku następuje reprodukcja „zakazanego” klonu limfocytów.

26. Metody immunodiagnostyki

Immunodiagnostyka to wykorzystanie odpowiedzi immunologicznych do diagnozowania chorób zakaźnych i niezakaźnych.

Reakcje odpornościowe to interakcja antygenu z produktami odpowiedzi immunologicznej. W każdej reakcji immunologicznej rozróżnia się dwie fazy:

1) specyficzny - ze względu na interakcję antygenu z przeciwciałem i tworzenie kompleksu AG-AT;

2) niespecyficzne.

Wszystkie reakcje immunologiczne dzielą się na:

1) prosty; zaangażowane są dwa składniki (antygen i przeciwciało);

2) kompleks; zaangażowane są trzy lub więcej składników (antygen, przeciwciało, dopełniacz itp.).

Istnieje również:

1) bezpośredni (wynik jest brany pod uwagę wizualnie);

2) pośrednie (wymaga specjalnych systemów wskazań).

Stosowane są następujące odpowiedzi immunologiczne.

1. Reakcja aglutynacji to adhezja i precypitacja antygenu krwinkowego pod działaniem przeciwciała w obecności elektrolitu.

Istnieją następujące modyfikacje reakcji aglutynacji:

1) pasywna reakcja hemaglutynacji (RPHA);

2) aglutynacja lateksu;

3) koaglutynacja;

4) test antyglobulinowy (reakcja Coombsa).

2. Reakcja wytrącania to wytrącanie antygenu z roztworu pod działaniem przeciwciała wytrącającej się surowicy w obecności elektrolitu.

3. Reakcja wiązania dopełniacza (RCC) jest złożoną, wieloskładnikową pośrednią odpowiedzią immunologiczną. Zawiera dwa systemy:

1) test składający się z antygenu i przeciwciała (jedno z nich jest nieznane), do którego wprowadza się również dopełniacz;

2) wskaźnik, składający się z erytrocytów owiec i surowicy hemolitycznej zawierającej przeciwko nim przeciwciała.

Jeśli antygen i przeciwciało pasują do siebie w badanym systemie, tworzą kompleks wiążący dopełniacz. W takim przypadku nie będzie żadnych zmian w systemie wskaźników. Jeśli antygen i przeciwciało nie odpowiadają sobie w badanym układzie, wówczas kompleks AG-AT nie powstaje, dopełniacz pozostaje wolny. Wiąże się z kompleksem AG-AT układu wskaźnikowego i tym samym powoduje hemolizę erytrocytów.

4. Reakcje z udziałem znakowanych antygenów lub przeciwciał:

1) test radioimmunologiczny (RIA) (w oparciu o zastosowanie przeciwciał znakowanych radioaktywnym jodem lub wodorem);

2) reakcja immunofluorescencyjna (oparta na fakcie, że przeciwciała surowicy odpornościowej są znakowane fluorochromami);

3) test immunoenzymatyczny (ELISA) (składnik reakcji jest znakowany enzymem).

5. Reakcja neutralizacji toksyn (w celu określenia rodzaju toksyny patogenu). Mieszanina toksyny i antytoksycznej surowicy jest wstrzykiwana białym myszom, a jeśli pasują, tj. są neutralizowane, myszy nie umierają.

27. Immunoprofilaktyka, immunoterapia, immunokorekcja

Immunoprofilaktyka - jest to wykorzystanie wzorców immunologicznych do wytworzenia sztucznej odporności nabytej (czynnej lub biernej).

Do stosowania w immunoprofilaktyce:

1) preparaty przeciwciał (szczepionki, toksoidy), po podaniu których u człowieka powstaje sztuczna odporność czynna;

2) preparaty przeciwciał (surowice odpornościowe), za pomocą których powstaje sztuczna odporność bierna.

Szczepionki nazywane są preparatami antygenowymi pochodzącymi od patogenów lub ich strukturalnych analogów.

Zgodnie z metodą przygotowania rozróżniają:

1) żywe szczepionki (z niezjadliwych szczepów patogenu);

2) zabite szczepionki. Są przygotowywane z mikroorganizmów inaktywowanych przez ogrzewanie, promienie UV, chemikalia, w warunkach wykluczających denaturację antygenów;

3) szczepionki chemiczne. Zawierają chemicznie czyste antygeny patogenów. Posiadają słabą immunogenność;

4) szczepionki modyfikowane genetycznie;

5) szczepionki skojarzone;

6) szczepionki towarzyszące. Stanowią kompleks zabitej szczepionki i toksoidu.

Anatoksyny to preparaty antygenowe otrzymywane z egzotoksyn podczas ich sterylizacji.

Surowice te są wprowadzane do ludzkiego ciała frakcyjnie zgodnie z metodą Bezredka, aby uniknąć wstrząsu anafilaktycznego.

Jednostką działania surowicy antytoksycznej jest 1 j.m.

1 jm to minimalna ilość antytoksycznej surowicy, która może zneutralizować 100 śmiertelnych dawek odpowiedniej egzotoksyny.

Immunoterapia - jest wykorzystanie wzorców immunologicznych w leczeniu pacjentów. Celem immunoterapii jest wzmocnienie swoistych mechanizmów obronnych przed drobnoustrojami.

Z przewlekłymi, powolnymi chorobami. Jednocześnie podaje się preparaty antygenowe (szczepionki terapeutyczne (zawsze zabite)).

W leczeniu ostrych ciężkich uogólnionych postaci chorób zakaźnych stosuje się preparaty przeciwciał - antytoksyczne i przeciwbakteryjne surowice odpornościowe, immunoglobuliny, osocze.

Immunokorekcja - nowoczesny trend w leczeniu chorób zakaźnych i niezakaźnych. Posługiwać się:

1) immunosupresanty (tłumią odporność);

2) immunostymulanty (stymulują układ odpornościowy);

3) immunomodulatory.

Te leki mogą być:

1) pochodzenie egzogeniczne;

2) pochodzenie endogenne;

3) syntetyczny.

28. Ogólna charakterystyka i klasyfikacja rodziny Enterobacteriaceae

Rodzina Enterobacteriaceae obejmuje wielu przedstawicieli, którzy mają wspólne siedlisko - jelita.

Enterobakterie dzielą się na:

1) patogenny (shigella, salmonella, escherichia, yersinia itp.);

2) warunkowo patogenny (37 rodzajów).

Wszystkie patogenne enterobakterie mogą powodować ostre infekcje jelitowe u ludzi, patogeny oportunistyczne - choroby ropno-zapalne i zatrucia pokarmowe.

Enterobakterie to gram-ujemne pałeczki średniej wielkości o zaokrąglonych końcach, ułożone losowo. Są to fakultatywne beztlenowce.

Kolonie tego samego typu powstają na agarze mięsno-peptonowym. (Średniej wielkości, okrągłe, gładkie, wypukłe, błyszczące, bezbarwne). Rosną w bulionie mięsno-peptonowym, dając jednolite zmętnienie.

Wszystkie enterobakterie:

1) fermentuje glukozę do kwasu lub do kwasu i gazu;

2) redukować azotany do azotynów;

3) katalaza +, oksydaza -, OF-test ++.

Antygeny enterobakterii składają się z:

1) antygen O, który jest zlokalizowany w ścianie komórkowej;

2) K-antygen (jest to antygen powierzchniowy, otoczkowy);

3) antygen H (termolabilny, wiciowy);

4) antygen pilofimbrii; jest obecny w bakteriach, które mają kosmki, pilusy, fimbrie.

Klasyfikacja enterobakterii opiera się na ich właściwościach biochemicznych. Według klasyfikacji Bergeya rodzina Enterobacteria dzieli się na 40 rodzajów, rodzajów - na gatunki. W niektórych przypadkach zróżnicowanie wewnątrzgatunkowe na:

1) fermentory;

2) serogrupy i serotypy;

3) fagowary;

4) loki.

Infekcja jelitowa jest wynikiem interakcji patogenu z odpowiednimi strukturami makroorganizmu w niezbędnych warunkach środowiskowych. Proces ten składa się z kilku faz:

1) przyczepność;

2) najazdy;

3) kolonizacja;

4) produkcja egzo- i enterotoksyn.

Adhezja odbywa się w dwóch etapach:

1) przyczepność niespecyficzna (przybliżona);

2) adhezja specyficzna (w wyniku interakcji specyficznej dla ligandu odpowiednich struktur enterobakterii (kosmków, fimbrii) i receptorów plazmolemmy komórek nabłonkowych).

Inwazja - przenikanie bakterii do komórek nabłonka z rozmnażaniem lub bez.

Inwazja, kolonizacja i produkcja toksyn są wyrażane w różnym stopniu w różnych enterobakteriach, więc patogeneza i klinika infekcji jelitowych znacznie się różnią.

29. Rodzaj Escherichia, rodzaj Shigella. Ich cechy

Rodzaj Escherihia obejmuje siedem gatunków. Najważniejszym gatunkiem jest E. coli, które ze względu na patogenność dzieli się na:

1) patogenny (biegunka);

2) warunkowo patogenny.

Choroby wywoływane przez Escherichia dzielą się na dwie grupy:

1) koinfekcje endogenne;

2) egzogenne infekcje coli - escherichioza. Patogenne E. coli dzieli się na cztery główne klasy.

1. ETEC - enterotoksynogenna Escherichia coli. Mają tropizm do nabłonka jelita cienkiego. Klinicznie choroba przebiega jako łagodna forma cholery.

2. EIEC - enteroinwazyjne coli. Mają tropizm do komórek nabłonka jelita grubego.

3. EPEC - enteropatogenna Escherichia coli. Powoduje zapalenie jelit u dzieci poniżej pierwszego roku życia. Dotknięty jest nabłonek jelita cienkiego.

4. EHEC - enterokrwotoczna Escherichia coli. Mają tropizm do komórek nabłonka jelita grubego. Powodować hemocolitis.

Główną metodą diagnostyczną jest badanie bakteriologiczne.

Shigella należą do rodzaju Shigella. Są czynnikami sprawczymi czerwonki. Rodzaj obejmuje cztery gatunki:

1) Sz. disenteriae; (w obrębie gatunku są podzielone na 12 serowarów; jednym z nich jest Shigella Grigorieva-Shiga);

2) Sz. flexneri; (podzielony na 6 serotypów);

3) Sz. boydii; (podzielony na 18 serotypów);

4) Sz. Sonnei; (antygenicznie gatunek jest jednorodny; w obrębie gatunku wyróżnia się fermentowary, fagowary i koletsinovary).

Shigella wchodzi do jelita grubego. Przyłączają się do receptorów błony kolonocytów i przenikają przez białko błony zewnętrznej. Śmierć komórki prowadzi do powstania nadżerek i owrzodzeń otoczonych okołoogniskowym stanem zapalnym.

Czynniki chorobotwórcze:

1) białka błony zewnętrznej;

2) kontakt z hemolizyną;

3) egzotoksyna;

4) endotoksyna.

Kliniczne formy czerwonki:

1) Dyzenteria Grigoriewa-Shigi. Patogen - Sz. disenteriae, serotyp - Shigella Grigorieva-Shiga. Drogi przenoszenia - pokarmowe, kontaktowe-gospodarcze. Postępuje twarda, krwawa biegunka z krwią, charakterystyczne są objawy uszkodzenia OUN;

2) czerwonka Flexnera. Patogeny - Sz. flexneri i Sh. boydii. Trasa przesyłu wody. Przebiega jak typowa czerwonka;

3) czerwonka Sonnei. droga przesyłu żywności. Mogą wystąpić objawy zatrucia pokarmowego, wymiotów.

Diagnoza:

1) badanie bakteriologiczne;

2) immunoindykacja (ELISA);

3) serodiagnostyka (ma wartość retrospektywną).

30. Rodzaj Salmonella, rodzaj Yersinia. Ich cechy

Bakterie są ruchliwe i nie tworzą zarodników ani kapsułek.

na prostych pożywkach. Tworzą małe przezroczyste kolonie.

Struktura antygenowa:

1) antygen O;

2) antygen H.

Salmonella może powodować dwie grupy chorób:

1) antroponotyczny – dur brzuszny i paratyfus A i B; patogeny: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) zooantroponiczne – salmonelloza; patogeny: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

Dur brzuszny i dur brzuszny A i B są połączone w jedną grupę - dur brzuszny i dur brzuszny. Źródłem zakażenia jest pacjent (lub bakterionośnik).

Choroba obejmuje pięć faz.

1. Faza wprowadzenia patogenu do organizmu (odpowiada okresowi inkubacji choroby).

2. Faza lokalizacji pierwotnej (odpowiada okresowi prodromalnemu).

3. Faza bakteriemii (początek choroby).

4. Faza lokalizacji wtórnej: (wysokość choroby).

5. Faza wydalniczo-alergiczna (na błonie śluzowej tworzą się wrzody).

Wynik choroby może być inny:

1) odzyskiwanie;

2) tworzenie przewozu;

3) śmiertelne.

Terapia etiotropowa: antybiotyki.

Specyficzna profilaktyka: zabita szczepionka przeciw durowi brzusznemu.

Salmonelloza. Źródła infekcji - chore zwierzęta, zainfekowana żywność. Droga zakażenia jest droga pokarmowa. Działa jak zatrucie pokarmowe.

Rodzaj Yersinia obejmuje siedem gatunków, z których Y. pestis (czynnik wywołujący dżumę), Y. pseudotuberculesis (czynnik wywołujący pseudotuberculosis), Y. enterocolitica, czynnik wywołujący ostre infekcje jelitowe, jersinioza jelitowa, są patogenne dla ludzi .

Y. enterocolitica to Gram-ujemna, ruchliwa pałeczka, która nie tworzy zarodników ani kapsułek. Uprawiane na prostych pożywkach w temperaturze 20-26°C.

Jersinioza - choroby zooantroponiczne. Zbiornik - różne gryzonie, które wydalają bakterie z kałem i moczem. Droga zakażenia jest droga pokarmowa.

Y. enterocolitica są fakultatywnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi.

W patogenezie są cztery fazy.

1. Wdrożenie.

2. Dojelitowe (zapalenie jelit i węzłów chłonnych).

3. Bakteremia: (sepsa i szkarlatyna).

4. Wtórne objawy ogniskowe i alergiczne. (zapalenie wątroby, zapalenie stawów, pokrzywka).

31. Zatrucie pokarmowe i zatrucie pokarmowe

Zatrucie pokarmowe (FTI) to duża grupa ostrych infekcji jelitowych, które rozwijają się po spożyciu żywności skażonej patogenami i ich toksynami.

Zatrucie pokarmowe może być spowodowane przez:

1) salmonella;

2) shigella;

3) warunkowo patogenne mikroorganizmy;

4) enterotoksyczne szczepy gronkowca;

5) paciorkowce;

6) beztlenowce zarodnikowe (Clostridium perfringens);

7) tlenowce zarodnikowe (Bac. cereus);

8) wibratory halofilne (Vibrio parahaemolyticus) itp.

Najczęściej są wywoływane przez salmonellę i patogeny oportunistyczne, które są szeroko rozpowszechnione w środowisku.

Ogólnie rzecz biorąc, ta grupa chorób charakteryzuje się krótkim okresem inkubacji, ostrym początkiem i szybkim rozwojem, kombinacją objawów uszkodzenia przewodu pokarmowego i ciężkim zatruciem.

Istnieją pewne cechy obrazu klinicznego, w zależności od rodzaju patogenu.

Diagnoza:

1) badanie bakteriologiczne wydalin pacjentów, produktów spożywczych;

2) serodiagnostyka.

Zatrucie pokarmowe to choroba, która pojawia się podczas spożywania żywności zawierającej egzotoksyny patogenu, podczas gdy sam patogen nie odgrywa decydującej roli w rozwoju choroby.

kl. botulinum to duże pałeczki Gram-dodatnie. Tworzą zarodniki zlokalizowane pod terminalem. Kapsułki nie. Surowe beztlenowce.

Naturalnym siedliskiem zatrucia jadem kiełbasianym Clostridium są jelita ryb, zwierząt, mikroorganizmów dostających się do gleby z kałem. Potrafi przetrwać i rozmnażać się w środowisku zewnętrznym przez długi czas w postaci form zarodników.

Zgodnie ze strukturą antygenową wytwarzanych toksyn rozróżnia się serotypy A, B, C1, D, E, F, Q. Specyficzność antygenowa samych bakterii nie jest określona.

Zatrucie jadem kiełbasianym Clostridium wytwarza najsilniejszą z egzotoksyn - botulinę. Toksyna botulinowa kumuluje się w produkcie spożywczym, w nim namnażając. Takimi produktami są zwykle domowe konserwy, surowe wędzone kiełbaski itp.

Toksyna ma działanie neurotropowe, wpływa na rdzeń przedłużony i jądra nerwów czaszkowych, szybko wchłania się do krwiobiegu i wchodzi do synaps nerwowo-mięśniowych.

Występują ogólne zatrucie, oznaki uszkodzenia narządu wzroku - podwójne widzenie, zaburzenia akomodacji, rozszerzone źrenice, uszkodzenie mięśni okoruchowych. Jednocześnie połykanie staje się trudne, pojawiają się bezgłos, ból głowy, zawroty głowy i wymioty.

Leczenie: antytoksyczne serum antybotulinowe.

32. Plaga. wąglik

Dżuma należy do rodzaju Yersinia, gatunku Y. pestis.

Są to gram-ujemne, polimorficzne małe pałeczki o zaokrąglonych końcach. Są nieruchome. Spór nie powstaje.

Są to fakultatywne beztlenowce.

Plaga Yersinia może utrzymywać się przez długi czas w środowisku iw organizmie.

Antygeny różdżki dżumy:

1) antygen O;

2) antygen F;

3) antygeny V i W (wykazują aktywność antyfagocytarną).

Głównymi żywicielami dżumy Yersinia w przyrodzie są gryzonie (susiorki, tarbagany itp.). Zakażenie człowieka następuje drogą zakaźną (nosiciele - pchły), kontaktową i pokarmową. Pacjenci z płucną postacią dżumy zarażają innych drogą aerogenną.

Objawy kliniczne dżumy zależą od bramy wejściowej infekcji. Istnieją następujące formy choroby:

1) skóra dymienicza;

2) pierwotne płucne;

3) wtórne płucne;

4) pierwotne septyczne;

5) wtórny septyczny.

Głównym miejscem lęgowym patogenu są węzły chłonne.

Po chorobie pozostaje silna długotrwała odporność.

wąglik

Czynnik sprawczy należy do rodzaju Bacillus, gatunku B. anthracis.

Są to Gram-dodatnie, duże, nieruchome pałeczki. Na zewnątrz ciała w obecności tlenu tworzą się zarodniki.

Czynnikiem sprawczym jest tlenowiec lub fakultatywny beztlenowiec. Dobrze się rozmnaża na prostych pożywkach.

Czynniki patogeniczności (toksyna, kapsułka).

W warunkach naturalnych wąglik atakuje zwierzęta: duże i małe bydło, konie, świnie, jelenie, wielbłądy. Proces patologiczny rozwija się w jelicie.

Człowiek zaraża się chorymi zwierzętami poprzez bezpośredni kontakt, poprzez zakażone przedmioty, produkty ze skażonych surowców, mięso chorych zwierząt. Możliwa jest transmisja transmisyjna.

Kliniczne postacie choroby:

1) skóra - tworzenie się karbułka;

2) jelitowe - zatrucie, wymioty, nudności, biegunka z krwią;

3) płucny - ciężkie odoskrzelowe zapalenie płuc.

U osób chorych powstaje silna odporność.

33. Tularemia. Bruceloza

Tularemia należy do rodzaju Francisella, gatunku F. tularensis.

Są to bardzo małe bakterie Gram-ujemne, polimorficzne, kokoidalne lub w kształcie pałeczki. Spór nie powstaje.

beztlenowce fakultatywne. Nie rosną na prostych pożywkach. Reprodukcja wymaga wprowadzenia do pożywki cysteiny.

W środowisku patogen pozostaje żywotny przez długi czas. Nieodporny na wysokie temperatury.

Czynnikiem patogeniczności jest endotoksyna.

Naturalnymi żywicielami patogenu są gryzonie (szczury wodne, nornice, myszy domowe, chomiki, zające).

Zakażenie człowieka następuje poprzez bezpośredni kontakt z chorymi zwierzętami lub martwymi ciałami, poprzez skażoną wodę i żywność. Nosicielami choroby mogą być kleszcze, komary, gzy.

Kliniczne postacie tularemii:

1) dymienica;

2) dusznicowo-dysztynowy;

3) jelitowe;

4) płucny;

5) pierwotna septyka.

Po tym pozostaje odporność.

Leczenie: stosuje się antybiotyki - streptomycynę, tetracyklinę, chloramfenikol.

Profilaktyka swoista: żywa szczepionka Gaisky-Elbert; odporność powstaje na 5-6 lat.

Bruceloza

Czynnik sprawczy należy do rodzaju Brucella.

Trzy gatunki są patogenne dla ludzi: B. melitensis, B. abortus, B. suis.

Są to małe pałeczki Gram-ujemne. Nie mają wici. Spór nie powstaje.

Brucella wymaga pożywek. (pożywki z dodatkiem surowicy krwi, glukozy, tiaminy, biotyny).

Są surowymi aerobami.

Są wysoce odporne na czynniki środowiskowe.

Antygeny Brucella:

1) antygen Vi (powierzchnia);

2) somatyczne antygeny gatunkowe A i B.

Czynniki chorobotwórcze:

1) endotoksyna;

2) enzymy agresji i obrony: hialuronidaza itp.;

3) zdolność do namnażania się w komórkach układu limfoidalno-makrofagowego.

Naturalni gospodarze patogenu różnią się w zależności od gatunku: B. melitensis powoduje chorobę u małego bydła, B. abortus u bydła, B. suis u świń. Człowiek zaraża się drogą kropelkową, pokarmową i powietrzną.

Coraz częściej choroba ma charakter zawodowy - chorują hodowcy bydła, pracownicy zakładów mięsnych, specjaliści od zwierząt gospodarskich.

Patogen może przedostać się do organizmu przez nienaruszone błony śluzowe.

34. Gronkowce. Paciorkowce. Ich cechy

Gronkowce. Rodzina Staphilococcoceae, rodzaj Staphilicoccus.

Są przyczyną gronkowcowego zapalenia płuc, gronkowca noworodkowego, sepsy, pęcherzycy.

Według właściwości biochemicznych dzielą się na typy:

1) św. aureus (ma wiele czynników patogenności);

2) św. naskórek (wpływa na skórę);

3) św. saprophiticus (pasożyt układu moczowo-płciowego).

Antygeny gronkowcowe dzielą się na:

1) zewnątrzkomórkowe (specyficzne dla wariantu białka egzotoksyn i egzoenzymów);

2) komórkowy:

a) powierzchnia (glikoproteiny);

b) głębokie (kwasy tejchojowe).

Czynniki patogeniczności gronkowców.

1. Rolę adhezyn pełnią kompleksy białek powierzchniowych ściany komórkowej z kwasami tejchojowymi.

2. Hialuronidaza jest czynnikiem inwazji.

3. Enzymy agresji: plazmakoagulaza, fibrynolizyna, lecytynaza, fosfatazy, fosfotydaza, egzonukleazy, proteazy.

4. Toksyny:

1) hematolizyny (a, b, g, d, e);

2) hemotoksyny (odpowiedzialne za rozwój wstrząsu toksycznego);

3) leukocydyna;

4) egzotoksyna złuszczająca;

5) enterotoksyny (A, B, C, D, E).

1. Chemioterapia - antybiotyki, sulfonamidy.

2. Terapia fagowa - fagi wielowartościowe.

3. Immunoterapia:

1) toksoidy gronkowcowe;

2) terapeutyczne autoszczepionki;

3) gotowe preparaty przeciwciał.

Specyficzna profilaktyka: toksoid gronkowcowy (aktywny).

Paciorkowce

Należą do rodziny Streptococcaceae, rodzaju Streptococcus.

Są to Gram-dodatnie ziarniaki, ułożone w łańcuchy lub parami w rozmazach. Są to fakultatywne beztlenowce.

antygeny paciorkowców.

1. Zewnątrzkomórkowe – białka i egzoenzymy.

2. Komórkowy: powierzchowny, głęboki.

czynniki patogeniczności.

1. Kompleksy kwasu teichojowego z białkami powierzchniowymi.

2. Białko M (posiada aktywność antyfagocytarną).

3. OF-białko - enzym powodujący hydrolizę lipoprotein surowicy krwi, zmniejszając jej właściwości bakteriobójcze:

1) szczepy OF+ (reumatogenne);

2) szczepy OF (nefrytogenne); pierwotne przyleganie do skóry.

4. Enzymy agresji i obrony: hialuronidaza, streptokinaza, streptodornaza, proteazy, peptydazy,

5. Egzotoksyny:

1) hemolizyny: O- i S-streptolizyna;

2) erytrogenina (ma działanie pirogenne).

35. Meningokoki. Gonokoki. Ich cechy

meningokokinależą do rodzaju Neisseria, rodzaju N. meningitidis.

Są to diplokoki w kształcie fasoli, w rozmazach wyglądają jak ziarna kawy. Nie tworzą zarodników, nie mają wici, tworzą otoczkę w ciele. Gram-ujemny. Surowe aeroby.

Meningokoki wymagają pożywek - rosną tylko na pożywkach zawierających ludzkie białko.

Czynniki zjadliwości meningokoków:

1) adhezyny - fimbrie (wypite);

2) endotoksyna;

3) enzymy agresji – hialuronidaza, neuraminidaza;

4) białka powierzchniowe o działaniu antylizozymowym;

5) syderofory to wtrącenia komórkowe, które aktywnie wiążą żelazo żelazowe, konkurując z erytrocytami.

Meningokoki są patogenne tylko dla ludzi.

Zakażenie meningokokowe jest zakażeniem antropotycznym, którego źródłem jest pacjent (lub bakterionośnik). Główną drogą przenoszenia jest droga powietrzna.

Po chorobie powstaje trwała, specyficzna dla gatunku odporność przeciwdrobnoustrojowa. Małe dzieci mają odporność bierną dzięki IgG otrzymanej od matki.

Leczenie: terapia etiotropowa: sulfonamidy, penicyliny, chloramfenikol.

Konkretna profilaktyka:

1) chemiczna szczepionka przeciw meningokokom;

2) ludzka immunoglobulina.

Gonokokci

Należą do rodzaju Neisseria, gatunku N. gonorrhoeae.

Są to diplokoki w kształcie fasoli.

Nie tworzą zarodników, są nieruchome, tworzą mikrokapsułki, gram-ujemne. Są obowiązkowymi aerobami.

Gonokoki są niezwykle wymagające w stosunku do pożywek, rosną tylko na pożywkach zawierających ludzkie białka.

Infekcja gonokokowa to infekcja antroponotyczna, źródłem infekcji jest osoba chora, nie ma powozu. Droga transmisji seksualnej umożliwia zarażenie noworodka przechodząc przez kanał rodny chorej matki.

Kliniczne formy infekcji gonokokowej:

1) rzeżączka (urząd moczowo-płciowy, pozagenitalny);

2) posocznica gonokokowa;

3) specyficzne zapalenie spojówek noworodków.

Rozróżnij:

1) rzeżączka świeża (trwająca nie dłużej niż 2 miesiące):

ostry;

b) podostry;

c) apatyczny;

2) przewlekła rzeżączka (choroba powolna trwająca dłużej niż 2 miesiące lub z nieokreślonym okresem).

Zgodnie z przebiegiem klinicznym istnieją:

1) niepowikłana rzeżączka;

2) powikłana rzeżączka.

Leczenie: etiotropowa antybiotykoterapia.

Konkretna profilaktyka nie została opracowana.

36. Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus influenzae. Rodzina Pasterellaceae, rodzaj Haemophilus, gatunek H. grypa.

Są to proste pręty, nie tworzące zarodników, nieruchome, gram-ujemne, tlenowce. W ciele uformuj kapsułkę.

Do hodowli wymagane są pożywki zawierające krew (agar z krwią) lub jej preparaty (agar czekoladowy).

Czynniki chorobotwórcze:

1) endotoksyna;

2) polisacharyd otoczkowy o działaniu przeciwfagocytarnym.

Egzotoksyna nie wytwarza.

Haemophilus influenzae może być częścią prawidłowej mikroflory błony śluzowej części ustnej gardła i górnych dróg oddechowych, dlatego infekcja może mieć charakter endogenny.

W przypadku infekcji egzogennej powoduje infekcje narządów ENT i narządów oddechowych (zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc), zapalenie opon mózgowych. Trasa transmisji jest w powietrzu. Źródłem zakażenia jest pacjent lub bakterionośnik (zakażenie antroponotyczne).

Najczęściej choroba rozwija się jako wtórna infekcja ze spadkiem ogólnej odporności organizmu.

Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Haemophilus influenzae występuje najczęściej u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 3 lat.

Pseudomonas aeruginosa

Należy do rodziny Pseudomonadaceae, rodzaj Pseudomonas, gatunek P. aerugenosa. Są to proste lub lekko zakrzywione pręciki średniej wielkości, ruchliwe, gram-ujemne, obligatoryjne tlenowce. Nie tworzą zarodników, mają cienką otoczkę śluzową.

Pseudomonas aeruginosa jest mało wymagająca dla pożywek, dobrze rośnie na pożywkach sztucznych. Zdolność pseudomonad do tworzenia barwników jest najbardziej charakterystyczną różnicową cechą diagnostyczną.

Kultura Pseudomonas aeruginosa hodowana na pożywkach ma specyficzny zapach jaśminu.

Stabilny w środowisku zewnętrznym. Jest naturalnie odporny na antybiotyki.

Pseudomonas aeruginosa może żyć w jelicie ludzkim, występując na skórze i błonach śluzowych.

Najczęściej infekcja Pseudomonas aeruginosa ma charakter szpitalny. Źródło - pacjent (lub bakterionośnik). Może powodować różne choroby. Szczególnie często przypisywane komplikacjom ropno-zapalnym ran oparzeniowych.

Terapia etiotropowa:

1) antybiotyki (cefalosporyny, aminoglikozydy);

2) bakteriofag Pseudomonas aeruginosa;

3) osocze odpornościowe Pseudomonas aeruginosa;

4) zabita terapeutyczna szczepionka gronkowcowo-białkowa-Pseudomonas aeruginosa.

37. Klebsiella. odmieniec

Klebsiella. Rodzaj Klebsiella obejmuje kilka gatunków chorobotwórczych dla ludzi. Najważniejsze z nich to K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Są to średniej wielkości gram-ujemne pałeczki, które nie tworzą zarodników. beztlenowce fakultatywne. W preparatach układa się je pojedynczo, w parach lub w krótkich łańcuszkach. Nie mają wici, są nieruchome. Spór nie powstaje.

To są naprawdę bakterie otoczkowe.

Mało wymagająca pożywki.

Klebsiella są odporne na czynniki środowiskowe.

Czynniki chorobotwórcze:

1) mają wyraźne właściwości adhezyjne;

2) kapsułka chroniąca przed fagocytozą;

3) mieć antygen K, który hamuje fagocytozę;

4) wydzielają endotoksynę.

Źródłem zakażenia może być pacjent, bakterionośnik, przedmioty środowiska zewnętrznego. Drogi przenoszenia - drogą powietrzną, kontaktowo-gospodarczą.

K. pneumoniae może powodować zapalenie płuc u ludzi, uszkodzenie stawów, opon mózgowych, narządów moczowych, ropne powikłania pooperacyjne i posocznicę.

K. ozaenae infekuje błonę śluzową górnych dróg oddechowych i zatok przynosowych, powodując ich atrofię.

K. rhinoscleromatis atakuje błonę śluzową nosa, tchawicę, oskrzela, gardło i krtań.

Odporność po infekcji jest niestabilna.

Terapia etiotropowa:

1) antybiotyki, fluorochinolony;

2) zabita szczepionka lecznicza Solko-Urovak;

3) szczepionka VP-4 (do leczenia infekcji dróg oddechowych).

Profilaktyka swoista: szczepionka IRS19.

Proteus

Rodzaj Proteus. Czynnikiem sprawczym chorób ropno-zapalnych jest gatunek P. mirabilis.

Są to polimorficzne pałeczki Gram-ujemne o zaokrąglonych końcach, beztlenowce fakultatywne. Nie ma tworzenia kapsułek. Mają wici okostne. Mało wymagająca pożywki. Podczas uprawy charakterystyczny jest gnilny zapach.

Odporny na środowisko.

Czynniki chorobotwórcze:

1) adhezyny - wypite;

2) endotoksyna;

3) aminy patogenne - indol, skatol;

4) enzymy agresji – proteazy.

Ich głównym siedliskiem są obiekty środowiska zewnętrznego, produkty gnilne, ścieki, gleba. Źródłem zakażenia dla osoby może być pacjent i nosiciel bakterii.

Bakterie biorą udział w rozwoju chorób ropno-zapalnych dróg moczowych, szybko rozprzestrzeniają się po powierzchni oparzenia, nadając charakterystyczny gnijący zapach.

Terapia etiotropowa:

1) antybiotyki, nitrofurany, fluorochinolony;

2) bakteriofag Proteus lub coliproteus;

3) zabita terapeutyczna szczepionka gronkowcowo-białkowa-Pseudomonas aeruginosa.

38. Błonica. Morfologia i właściwości kulturowe. Patogeneza błonicy

Czynnik sprawczy należy do rodzaju Carinobacterium, gatunku C. difteria.

Są to cienkie pręciki, proste lub lekko zakrzywione, gram-dodatnie. Charakteryzują się wyraźnym polimorfizmem. Zgrubienia w kształcie maczug na końcach. W rozmazach bakterie są ułożone pod kątem w kształcie litery V lub X.

Zarodniki i kapsułki nie tworzą się. Bez ruchu. Mają fimbrie. Są to fakultatywne beztlenowce lub aeroby.

Uwolnione do środowiska zewnętrznego ze śliną, filmy, pałeczki błonicy są w stanie zachować żywotność na przedmiotach przez kilka dni. Dobrze znoszą suszenie.

Carinobacteria wymagają pożywek, do ich hodowli używa się pożywek surowic lub pożywek z dodatkiem krwi. Stosuje się pożywkę Roux (zakrzepnięta surowica). Do izolacji stosuje się pożywki elektywne z dodatkiem tolurytu potasu. Carinobacteria dzielą się na trzy biowary: gravis, mitisintermedius.

Czynniki zjadliwości:

1) kosmki, fimbria lub pilusy;

2) kolonizacja i inwazja (dzięki enzymom);

3) czynnik sznurowy (upośledza fosforylację procesów oddychania komórek makroorganizmu);

4) wiodącym czynnikiem jest egzotoksyna.

Patogeneza

Sposoby transmisji - drogą powietrzną, kontakt-gospodarstwo.

Czynnik sprawczy przenika przez błony śluzowe jamy ustnej i gardła, rzadziej - oczy, narządy płciowe, skórę, powierzchnię rany.

Sam patogen pozostaje w miejscu bramy wejściowej infekcji, a patogeneza i obraz kliniczny są determinowane działaniem egzotoksyny, która ma działanie ogólne i miejscowe.

Zapalenie włóknikowe jest patomorfologicznym przejawem interakcji makro- i drobnoustroju w błonicy. W wysięku opuszczającym naczynia wykrywa się fibrynogen, podczas którego koagulacji na powierzchni błony śluzowej tworzą się szarawo-białe błoniaste blaszki, ciasno przylutowane do otaczającej tkanki. Są trudne do usunięcia, gdy zostaną oderwane, odsłonięta zostaje erozyjna powierzchnia. Wzrost tych filmów prowadzi do rozwoju prawdziwego zadu.

Następnie w proces zapalny zaangażowane są:

1) regionalne węzły chłonne (zapalenie węzłów chłonnych);

2) statki;

3) serce (porażenie mięśnia sercowego);

4) kora nadnerczy;

5) nerki (zapalenie nerek);

6) obwodowy układ nerwowy – zapalenie wielonerwowe, niedowład;

7) układ odpornościowy (przeciwciała są nieobecne w 5-7 dniu).

Siłę toksyny mierzy się w DLM. 1 DLM to minimalna ilość toksyny, która po podaniu podskórnym śwince morskiej ważącej 250 g powoduje jej śmierć w 4-5 dniu z charakterystycznym obrazem patologicznym i anatomicznym.

39. Diagnostyka. Zapobieganie. Leczenie błonicy

Diagnostyka mikrobiologiczna

1. Główną metodą jest badanie bakteriologiczne.

2. Oznaczanie toksygenności hodowli gatunkowej (reakcja strącania Vagai).

Metody określania toksyczności:

1) próbka biologiczna;

2) ustawienie ELISA;

3) użycie sond DNA;

4) Reakcja wytrącania Wagai.

Badaniu podlegają:

1) osoby z podejrzeniem błonicy;

2) pacjenci z różnymi chorobami narządów ENT.

Cechy badań bakteriologicznych w błonicy:

1) inokulacja materiału na pożywki elektywne;

2) błony śluzowe nosa, gardła, narządów płciowych, skóry w ramach normalnej mikroflory zawierają różnych przedstawicieli rodzaju Carinobacterium. Są warunkowo chorobotwórcze, zjednoczone pojęciem błonicy. U pacjentów osłabionych, z wtórnym niedoborem odporności, u pacjentów z rakiem mogą być spowodowane różnymi procesami ropno-zapalnymi. W trakcie badania bakteriologicznego konieczne jest odróżnienie błonicy carinobacteria od błonicy.

Różnice między patogenami błonicy i błonicy:

1) różnice we właściwościach morfologicznych. Błonice w rozmazach są ułożone losowo lub w formie palisady. W cytoplazmie nie ma ziaren volutin;

2) różnice w aktywności biochemicznej;

3) w celu zidentyfikowania różnic we właściwościach antygenowych stosuje się reakcję aglutynacji do identyfikacji z surowicą zróżnicowaną gatunkowo;

4) wrażliwość na bakteriofaga.

Dobra kulturowe nie różnią się.

Terapia etiotropowa: antytoksyczna surowica przeciwbłonicy; podawany w dawce 10 000-50 000 AU (w zależności od wieku i ciężkości choroby).

1 AU to minimalna ilość surowicy, która zneutralizuje 100 toksyny błonicy DLF.

Seroterapia jest skuteczna we wczesnym okresie choroby, dopóki toksyna nie utrwali się w komórkach organizmu, a tkanki nie zostaną znacząco uszkodzone.

Zapobieganie:

1) aktywny. Stosowane są szczepionki: AD (toksoid błoniczy), ADS, ADSM, DPT. Szczepienie DTP przeprowadza się trzykrotnie dla dzieci w wieku 3 miesięcy. Powtórne szczepienie przeprowadza się pod kontrolą oznaczania zawartości (miana) antytoksyn surowicy za pomocą reakcji RPHA z diagnostycznym toksoidem błoniczym erytrocytów;

2) bierny. Przeprowadza się go w ogniskach choroby za pomocą antytoksycznej surowicy, której dawka zależy od postaci i ciężkości choroby.

40. Gruźlica

Czynnik sprawczy należy do rodzaju Mycobacterium, gatunku M. tuberculesis.

Są to cienkie patyczki, lekko zakrzywione, nie tworzą zarodników ani kapsułek.

T Gram-dodatni.

Prątek gruźlicy ma cechy - ściana komórkowa zawiera dużą ilość lipidów (do 60%). Większość z nich to kwasy mikolowe, które są zawarte w zrębie ściany komórkowej, gdzie występują w postaci wolnych glikopeptydów wchodzących w skład czynników rdzeniowych. Czynniki sznurowe określają charakter wzrostu w postaci wiązek.

Mycobacterium tuberculosis barwione przez Ziehl-Neelsena. Metoda ta opiera się na kwasoodporności prątków.

W wyniku leczenia lekami przeciwgruźliczymi patogen może utracić odporność na kwasy.

Mycobacterium tuberculosis charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem. W ich błonie cytoplazmatycznej znajdują się charakterystyczne inkluzje - ziarna much. Mykobakterie w ludzkim ciele mogą przekształcić się w formy L.

Mykobakterie wymagają pożywek. Czynniki wzrostu – gliceryna, aminokwasy. Rosną na glicerynie ziemniaczanej, glicerynie jajecznej i pożywkach syntetycznych.

Na gęstych pożywkach tworzą się charakterystyczne kolonie: pomarszczone, suche, o nierównych krawędziach.

Patogeneza

Czynnik wywołujący gruźlicę dostaje się do organizmu w postaci drobnych aerozoli. Patogen musi przedostać się do pęcherzyków płucnych, gdzie są otoczone przez rezydentne makrofagi.

W wyniku interakcji prątków i makrofagów pod wpływem czynników wirulencji rozwija się stan zapalny typu ziarniniakowego.

Z płuc prątek gruźlicy przedostaje się do regionalnych węzłów chłonnych, a następnie do krwioobiegu.

Droga zakażenia jest drogą powietrzną. Źródłem jest chory, który w ostrym okresie wydala prątki gruźlicy wraz z plwociną.

Gruźlica płuc jest najczęstsza, ale może również dotyczyć jelit, układu mięśniowo-szkieletowego, układu moczowo-płciowego itp. Istnieją dwa patogenetyczne warianty gruźlicy.

1. Pierwotna gruźlica. Występuje u osób, które wcześniej nie miały kontaktu z patogenem. Zakażenie następuje w dzieciństwie lub okresie dojrzewania.

Po 2-3 tygodniach powstaje pierwotny kompleks gruźliczy (pierwotny afekt, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie naczyń chłonnych).

Najczęściej leczy się samoistnie, ulega zwłóknieniu i zwapnieniu (skupienie Gona). W innych przypadkach rozwija się ostra gruźlica.

2. Gruźlica wtórna. Działa chronicznie. Występuje, gdy ognisko pierwotne jest reaktywowane (po 5 latach lub więcej).

Rozwój gruźlicy wtórnej ułatwiają niekorzystne warunki życia, choroby przewlekłe, alkoholizm itp.

Cechy odporności w gruźlicy:

1) niesterylne;

2) niestabilny.

41. Gruźlica. Diagnostyka. Zapobieganie. Leczenie

Diagnoza:

1) badanie mikroskopowe. Z plwociny wykonuje się dwa rozmazy. Jeden jest barwiony przez Ziehl-Neelsena, drugi jest traktowany fluorochromem i badany przy użyciu bezpośredniej mikroskopii fluorescencyjnej;

2) badanie bakteriologiczne. Jest wymagane. Podczas badania określa się wrażliwość na leki gruźlicze.

Zastosuj przyspieszone metody wykrywania prątków w uprawach, na przykład według metody Price. Mikrokolonie pozwalają zobaczyć obecność czynnika pępowinowego, gdy bakterie, które go utworzyły, są zwinięte w warkocze, łańcuszki, wiązki;

3) polimerowa reakcja łańcuchowa (PCR). Jest używany do form pozapłucnych;

4) serodiagnostyka - ELISA, RPHA, reakcja fluorescencyjna. Nie wiodąca metoda;

5) Test Mantoux z tuberkuliną - metoda alergologiczna. Tuberculin to preparat z zabitej kultury prątków. Próbka jest pobierana podczas doboru osób do powtórnego szczepienia w celu oceny przebiegu procesu gruźlicy;

6) mikrokultury na szkiełkach w pożywce Szkolnikowa;

7) metoda biologiczna. Jest rzadko stosowany, gdy patogen jest trudny do wyizolowania z materiału testowego. Materiał od pacjenta zakaża zwierzęta laboratoryjne (świnki morskie, króliki). Obserwację prowadzi się do śmierci zwierzęcia, a następnie bada się nakłucia jego węzłów chłonnych.

Konkretna profilaktyka: żywa szczepionka BCG. Szczepienie wykonuje się w szpitalu położniczym w 4-7 dniu życia metodą śródskórną.

Ponowne szczepienie przeprowadza się dla osób z ujemnym wynikiem próby tuberkulinowej w odstępie 5-7 lat do 30 roku życia. W ten sposób powstaje odporność zakaźna, w której występuje reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego.

Leczenie

Większość antybiotyków nie ma wpływu na Mycobacterium tuberculosis, dlatego stosuje się leki gruźlicze.

Stosowane są dwa rodzaje leków:

1) leki pierwszego rzutu: izoniazyd, pirazynamid, streptomycyna, ryfampicyna, etambutol, ftivazyd;

2) leki drugiego rzutu (z nieskutecznością leków pierwszego rzutu): amikacyna, kanomycyna, aminosalicylan sodu (PAS), dapson, cykloseryna itp.

Cechy terapii gruźlicy:

1) leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej, bezpośrednio po wykryciu choroby;

2) terapia jest zawsze łączona – stosuje się co najmniej dwa leki;

3) jest prowadzony przez długi czas (4-6 miesięcy), co wiąże się z długim cyklem życiowym prątków;

4) musi być ciągły, ponieważ przerwy prowadzą do powstania odporności patogenu i chronienia procesu.

42. Grupa Rickettsia

Rickettsia dzieli się na podklasy a1, a2, b i g.

a1 obejmuje rodzinę Rickettsiaceae.

1. Rodzaj Rickettsia, gatunki dzielą się na dwie grupy:

1) grupa tyfusu:

a) R. provacheka - czynnik sprawczy epidemii (kiepski) tyfus;

b) R. typhi - czynnik wywołujący tyfus endemiczny (pchła szczurza);

2) grupa riketsjozy odkleszczowej:

a) R. rickettsi - czynnik wywołujący gorączkę Gór Skalistych;

b) R. conori - czynnik wywołujący gorączkę krwotoczną;

c) R. sibirika jest czynnikiem sprawczym riketsjozy północnoazjatyckiej.

2. Rodzaj Erlihia, wyizolowane gatunki: E. canis i E. sennetsu (mogą być przyczyną mononukleozy zakaźnej).

a2 obejmuje rodzinę Bartonellaceae, rodzaj Bartonella, podzieloną na gatunki:

1) B. kvintana - czynnik sprawczy pięciodniowej (wykopowej) gorączki;

2) B. hensele - czynnik sprawczy "choroby kociego pazura".

Obejmuje rodzaj Coxiella, gatunek C. burneti - czynnik wywołujący gorączkę Q.

Rickettsiae to bakterie, których cechą charakterystyczną jest bezwzględne pasożytnictwo wewnątrzkomórkowe. Mają podobną strukturę do bakterii Gram-ujemnych. Mają własne systemy enzymatyczne. Bez ruchu, bez zarodników i kapsułek.

Rickettsia charakteryzują się wyraźnym polimorfizmem. Istnieją cztery formy:

1) forma A - kokosowa, owalna, umieszczona pojedynczo lub w postaci hantli;

2) forma B - pałeczki średniej wielkości;

3) forma C - riketsja bakteryjna, duże pałeczki;

4) forma D - nitkowata, może dawać gałęzie.

Morfologia zależy od etapu procesu zakaźnego. W ostrej postaci występują głównie formy A i B, w przewlekłej, powolnej postaci - C i D.

Interakcja rickettsia z komórką obejmuje kilka etapów.

1. Adsorpcja na receptorach odpowiednich komórek.

2. Po przyłączeniu błona penetruje, riketsje zatapiają się w komórce jako część wakuoli.

3. Następnie są dwie opcje:

1) niektóre rodzaje riketsji nadal pozostają w wakuoli i tam się rozmnażają;

2) inne dokonują lizy błony i leżą swobodnie w cytoplazmie.

4. Rickettsia rozmnażają się intensywnie, błona ulega zniszczeniu i opuszczają komórkę.

Obowiązkowe pasożytnictwo wewnątrzkomórkowe riketsji realizuje się na poziomie komórkowym.

Do ich hodowli stosuje się te same metody, co do hodowli wirusów:

1) infekcja tkanek;

2) infekcja zarodków kurzych;

3) w ciele zwierząt doświadczalnych;

4) w ciele ektopasożytów.

43. Rickettsioses

Najczęstszą riketsjozą jest dur plamisty. Czynnikiem sprawczym jest R. Provacheka. Źródłem zakażenia jest osoba chora. Nosicielami są wszy ciała i głowy.

Są to mikroorganizmy polimorficzne. Rozmnażając się w komórkach gospodarza, tworzą mikrokapsułkę. Aeroby.

Mają dwa antygeny:

1) specyficzne dla grupy;

2) korpuskularny, gatunkowy.

Choroba rozpoczyna się po przedostaniu się patogenu do krwioobiegu. Rickettsiae przylegają do endoteliocytów naczyń włosowatych. W cytoplazmie tych komórek rozmnażają się. Po zniszczeniu komórek do krwioobiegu dostaje się nowa generacja riketsj. Uszkodzenie naczyń włosowatych prowadzi do powstawania skrzepów krwi i ziarniniaków. Najbardziej niebezpieczną lokalizacją zmiany jest ośrodkowy układ nerwowy. Na skórze pojawia się wysypka. Oprócz bezpośredniego działania, riketsje wydzielają endotoksyny, które powodują niedowład naczyń włosowatych.

Po chorobie utrzymuje się intensywna odporność przeciwdrobnoustrojowa.

Diagnoza:

1) serodiagnostyka - główna metoda (RPHA, RSK z diagnostyką R. Provacheka);

2) badanie bakteriologiczne;

3) diagnostyka PCR.

Profilaktyka swoista: żywa szczepionka przeciw durowi brzusznemu.

Terapia etiotropowa: antybiotyki – tetracykliny, fluorochinolony.

Do najczęstszych riketsjoz należą endemiczne (szczurze-pchły) tyfusy plamiste. Patogen - R. typhi. Źródłem infekcji są pchły szczurze, wszy, roztocza gamasid. Sposoby zarażenia - zakaźne, drogą powietrzną.

Patogeneza i objawy kliniczne choroby są podobne do tyfusu epidemicznego.

Diagnoza:

1) próbka biologiczna;

2) serodiagnostyka - RSK, IF.

Trzeba powiedzieć o chłodnicy. Czynnikiem sprawczym jest C. burneti. Źródłem zakażenia jest inwentarz żywy. Drogi przenoszenia - pokarmowe, kontaktowe-gospodarcze.

Są to niewielkie formacje w kształcie pręcików lub kokoidów, zabarwione według Romanowskiego-Giemsy na jasnoróżowy kolor. Tworzą kształty L.

Odporny na czynniki środowiskowe.

Rickettsemia występuje po dostaniu się C. burneti do organizmu. W procesie infekcji rozwija się reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego i powstaje napięta odporność.

Choroba charakteryzuje się niejasnym obrazem klinicznym.

Diagnoza:

1) badanie serologiczne (RSK, RPGA);

2) test skórno-alergiczny.

Profilaktyka swoista: żywa szczepionka M-44.

Leczenie: antybiotyki – tetracykliny, makrolidy.

44. Wirusy grypy

Należą do rodziny ortomiksowirusów. Wyizolowano wirusy grypy typu A, B i C.

Wirus grypy ma kulisty kształt o średnicy 80-120 nm. Nukleokapsyd o symetrii helikalnej to nić rybonukleoproteinowa (białko NP) zwinięta w postać podwójnej helisy, która tworzy rdzeń wirionu. Wiążą się z nim polimeraza RNA i endonukleazy. Rdzeń jest otoczony błoną składającą się z białka M, która łączy nić rybonukleoproteinową z podwójną warstwą lipidową powłoki zewnętrznej. Wśród białek otoczki superkapsydu duże znaczenie mają dwa:

1) neuraminidaza;

2) hemaglutynina.

Genom wirusa jest reprezentowany przez pofragmentowaną cząsteczkę RNA o ujemnej nici. Replikacja ortomiksowirusów odbywa się przede wszystkim w cytoplazmie zainfekowanej komórki. Synteza wirusowego RNA odbywa się w jądrze.

Wirusy grypy A, B i C różnią się między sobą antygenem specyficznym dla typu związanego z białkami M i NP. Węższa specyficzność wirusa typu A jest określana przez hemaglutyninę (antygen H). Zmienność antygenu H określa:

1) dryf antygenowy - zmiany w antygenie H wywołane mutacjami punktowymi w genie kontrolującym jego powstawanie;

2) przesunięcie antygenowe - całkowite zastąpienie genu, które opiera się na rekombinacji dwóch genów.

Początkowo patogen replikuje się w nabłonku górnych dróg oddechowych, powodując śmierć zakażonych komórek. Przez uszkodzone bariery nabłonkowe wirus dostaje się do krwiobiegu. Wiremii towarzyszą liczne uszkodzenia śródbłonka włośniczkowego ze wzrostem ich przepuszczalności. W ciężkich przypadkach obserwuje się rozległe krwotoki w płucach, mięśniu sercowym i różnych narządach miąższowych.

Główne objawy to szybki wzrost temperatury ciała z towarzyszącymi bólami mięśni, katarem, kaszlem, bólami głowy.

Główną drogą przenoszenia patogenu jest droga powietrzna.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) ekspresowa diagnostyka - oznaczanie antygenów wirusowych w cytoplazmie nabłonka nosa i nosogardzieli w rozmazach-odciskach metodą ELISA;

2) zakażenie kultur komórkowych lub zarodków kurzych wydzieliną z nosa, plwociną lub wymazami z nosogardzieli (uzyskane w pierwszych dniach choroby);

3) serodiagnostyka (RCC, RTGA, reakcja hamowania aktywności enzymów).

Konkretna profilaktyka:

1) ludzka immunoglobulina przeciw grypie;

2) szczepionki żywe i inaktywowane.

Leczenie: pochodne amantadyny (rimantadyna).

45. Patogeny ARVI

Wirus paragrypy i wirus RS należą do rodziny Paramyxoviridae.

Są to wirusy kuliste o symetrii helikalnej. Średnia wielkość wirionu to 100-800 nm. Mają superkapsydową membranę z wyrostkami kolczystymi. Genom jest reprezentowany przez liniową niesegmentowaną cząsteczkę RNA. RNA jest związany z głównym białkiem (NP).

Powłoka zawiera trzy glikoproteiny:

1) HN, który ma aktywność hemaglutynacyjną i neuraminidazy;

2) F, odpowiedzialny za fuzję i wykazujący aktywność hemolityczną i cytotoksyczną;

3) Białko M.

Replikacja wirusa jest w pełni realizowana w cytoplazmie komórek gospodarza. Ludzki wirus paragrypy należy do rodzaju Paramyxovirus. Wirusy charakteryzują się obecnością własnej polimerazy RNA zależnej od RNA (transkryptazy).

Na podstawie różnic w strukturze antygenowej białek HN, F i NP ludzkich wirusów paragrypy rozróżnia się cztery główne serotypy.

Patogen rozmnaża się w nabłonku górnych dróg oddechowych, skąd dostaje się do krwiobiegu.

Objawy kliniczne u dorosłych najczęściej występują w postaci nieżytów górnych dróg oddechowych. U dzieci obraz kliniczny jest cięższy.

Główną drogą przenoszenia wirusa paragrypy jest droga powietrzna. Źródłem infekcji jest pacjent (lub nosiciel wirusa).

Diagnostyka laboratoryjna:

1) diagnostyka ekspresowa (ELISA);

2) izolację patogenu w monowarstwach kultur nerkowych zarodków ludzkich lub małpich;

3) serodiagnostyka (RSK, RN, RTGA ze sparowanymi surowicami).

Wirus PC jest głównym czynnikiem wywołującym infekcje dolnych dróg oddechowych u noworodków i małych dzieci. Należy do rodzaju Pneumovirus.

Charakteryzuje się niską odpornością, wiriony mają skłonność do samozamierania.

Patogen replikuje się w nabłonku dróg oddechowych, powodując śmierć zakażonych komórek i wykazuje wyraźne właściwości immunosupresyjne.

Wirus PC powoduje coroczne epidemiczne infekcje dróg oddechowych u noworodków i małych dzieci; dorośli mogą być zakażeni, ale przebieg zakażenia jest łagodny lub bezobjawowy. Główną drogą transmisji jest droga powietrzna.

Po wyzdrowieniu powstaje niestabilna odporność.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) diagnostyka ekspresowa – oznaczanie antygenów wirusowych w wydzielinie z nosa metodą ELISA;

2) specyficzne antygeny są wykrywane w RSK i RN.

Terapia etiotropowa nie została opracowana.

46. Patogeny ARVI (adenowirusy)

Rodzina Adenoviridae obejmuje dwa rodzaje - Mastadenovirus (wirusy ssacze) i Aviadenovirus (wirusy ptasie); pierwszy obejmuje około 80 gatunków (serotypów), drugi - 14.

Rodzina obejmuje wirusy z nagim kapsydem (nie ma zewnętrznej otoczki), sześciennym typem symetrii. Wielkość wirionu to 60-90 nm. Genom jest reprezentowany przez liniową dwuniciową cząsteczkę DNA.

Dojrzały wirus składa się z 252 kapsomerów, w tym:

1) heksony odpowiedzialne za manifestację działania toksycznego;

2) pentony powodujące hemaglutynacyjne właściwości wirusów.

Struktura antygenowa:

1) antygeny powierzchniowe białek strukturalnych;

2) antygeny heksonu (specyficzne dla grupy);

3) antygen wiążący dopełniacz.

Główne drogi transmisji są drogą powietrzną i kontaktową.

Symptomatologia zmian wynika z reprodukcji patogenu w wrażliwych tkankach. W zależności od rodzaju uszkodzeń wrażliwych komórek rozróżnia się trzy rodzaje infekcji:

1) produktywny (lityczny). Towarzyszy śmierć komórki po uwolnieniu populacji potomnej;

2) trwałe. Obserwuje się to, gdy tempo reprodukcji zwalnia, co umożliwia tkankom zrekompensowanie utraty zainfekowanych komórek z powodu normalnego podziału niezainfekowanych komórek;

3) przekształcanie. W hodowli tkankowej komórki przekształcają się w komórki nowotworowe.

Główne objawy kliniczne infekcji adenowirusowych.

1. Najczęściej - SARS, występujący jako zmiany grypopodobne. Szczyt zachorowań występuje w zimnych porach roku. Ogniska są możliwe przez cały rok.

2. Zapalenie gardła i spojówek (gorączka gardła i spojówek). Szczyt zachorowań przypada na miesiące letnie; głównym źródłem zakażenia jest woda basenów i zbiorników naturalnych.

3. Epidemiczne zapalenie rogówki i spojówki. Uszkodzenia są spowodowane infekcją rogówki podczas urazów lub manipulacji medycznych. Możliwa erozja rogówki aż do utraty wzroku.

4. Infekcje dolnych dróg oddechowych.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) izolacja patogenu przez inokulację do kultur ludzkich komórek nabłonkowych; badany materiał - wydzielina z nosa, gardła, spojówek, kału;

2) wykrywanie antygenów wirusowych w komórkach za pomocą mikroskopii immunofluorescencyjnej;

3) RSK, RTGA i RN efektu cytopatycznego w hodowli komórkowej.

Leczenie: brak specyficznej terapii lekowej.

Profilaktyka swoista: żywe szczepionki zawierające atenuowane wirusy dominujących serotypów.

47. Patogeny ARVI (Rinowirusy. Reowirusy)

rinowirusy należą do rodziny Picornaviridae.

Wiriony mają kulisty kształt i sześcienny typ symetrii. Rozmiar 20-30 nm. Genom składa się z pozytywnej cząsteczki RNA, która nie jest podzielona na segmenty. Błona kapsydu składa się z 32 kapsomerów i 3 dużych polipeptydów. Nie ma membrany superkapsydowej.

Replikacja wirusa odbywa się w cytoplazmie.

Wirusy tracą swoje właściwości zakaźne w środowisku kwaśnym. Dobrze zachowane w niskich temperaturach. Temperatura wymagana do replikacji wynosi 33°C.

Rhinowirusy dzielą się na dwie grupy:

1) wirusy z grupy H. Rozmnażają się i powodują zmiany cytopatyczne w ograniczonej grupie komórek diploidalnych, jakim jest ludzki embrion;

2) wirusy z grupy M. Rozmnażają się i powodują zmiany cytopatyczne w komórkach nerek małp, ludzkiego zarodka.

Po chorobie występuje krótka odporność.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) izolacja wirusów na hodowlach komórkowych zakażonych wydzieliną z nosa;

2) diagnostyka ekspresowa - metoda immunofluorescencyjna.

Leczenie: objawowe.

Reowirusy należą do rodziny Reoviridae.

Wiriony są kuliste o średnicy 60-80 nm. Kapsyd zbudowany jest zgodnie z symetrią dwudziestościenną. Dwuniciowy RNA składa się z dziesięciu fragmentów. W kapsydzie wewnętrznym i zewnętrznym znajduje się osiem oddzielnych białek. Jedno z białek zewnętrznego kapsydu jest odpowiedzialne za wiązanie się z określonymi receptorami komórkowymi, za pomocą drugiego wirus wnika do komórki.

Replikacja wirusa zachodzi w cytoplazmie komórek gospodarza.

Istnieją trzy serotypy reowirusów. Mają wspólny antygen wiążący dopełniacz i antygeny specyficzne dla typu (zewnętrzne białko kapsydu). Wirusy mają aktywność hemaglutynacyjną.

Główną drogą transmisji jest lotnictwo.

Reowirusy rozmnażają się przede wszystkim w komórkach nabłonka błony śluzowej jamy ustnej, gardła, jelita cienkiego, regionalnych węzłów chłonnych, skąd dostają się do limfy i krwi. Wirusy mogą przenikać przez łożysko i wywierać działanie embriopatyczne.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) izolacja wirusa w hodowli komórkowej i nowonarodzonych myszach;

2) identyfikacja wirusa – w reakcji neutralizacji i RTGA;

3) serodiagnostyka (RTGA).

Nie opracowano specyficznej profilaktyki i terapii etiotropowej.

48. Wirusy odry i świnki

Wirus świnki i wirus odry należą do rodziny Paramixoviridae.

Wiriony mają kulisty kształt o średnicy 150-200 nm. W centrum wirionu znajduje się nukleokapsyd o typie symetrii spiralnej, otoczony zewnętrzną powłoką z wyrostkami kolczystymi. Wirusowy RNA jest reprezentowany przez jednoniciową nić ujemną. Nukleokapsyd jest pokryty białkiem macierzy.

Wirus świnki należy do rodzaju Paramyxovirus. Infekcja wirusowa charakteryzuje się dominującym uszkodzeniem ślinianek przyusznych.

Struktura antygenowa:

1) wewnętrzne białko NP;

2) powierzchniowe glikoproteiny NH i F.

Początkowo patogen rozmnaża się w nabłonku nosogardzieli, następnie przenika do krwiobiegu, a w okresie wiremii przenika do różnych narządów: ślinianek przyusznych, jąder, jajników, trzustki, tarczycy, głowy i innych narządów. Możliwa jest również pierwotna reprodukcja w nabłonku ślinianek przyusznych.

Główną drogą transmisji jest lotnictwo.

Diagnostyka laboratoryjna: izolacja wirusa z płynu mózgowo-rdzeniowego, śliny i gruczołów punkcikowatych oraz hodowla na zarodkach kurzych i hodowlach komórek kurzych fibroblastów.

Brak środków specyficznej terapii lekowej.

Konkretna profilaktyka:

1) szczepionka żywa i zabita;

2) swoista immunoglobulina.

Wirus odry należy do rodzaju Morbillivirus.

Struktura antygenowa:

1) hemaglutynina (H);

2) peptyd (F);

3) białko nukleokapsydu (NP).

Główne sposoby transmisji są drogą powietrzną, rzadziej kontakt.

Początkowo wirus namnaża się w nabłonku górnych dróg oddechowych i regionalnych węzłach chłonnych, a następnie przenika do krwiobiegu. Viremia jest krótkotrwała. Czynnik sprawczy jest hematogennie rozprowadzany po całym ciele, utrwalając się w układzie siateczkowo-śródbłonkowym. Aktywność mechanizmów odpornościowych mających na celu zniszczenie zakażonych komórek prowadzi do uwolnienia wirusa i rozwoju drugiej fali wiremii. Tropizm patogenu do komórek nabłonkowych prowadzi do wtórnego zakażenia spojówki, błon śluzowych dróg oddechowych i jamy ustnej. Krążenie w krwiobiegu i pojawiające się reakcje ochronne powodują uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, obrzęki tkanek i zmiany martwicze w nich.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) wykrycie komórek wielojądrzastych i antygenów patogenów w wydzielinie z nosogardzieli;

2) izolację wirusa na pierwotnych trypsynizowanych hodowlach komórek nerki małpy lub zarodka ludzkiego.

Leczenie: brak specyficznej terapii.

Konkretna profilaktyka:

1) ludzka immunoglobulina przeciw odrze;

2) żywa szczepionka atenuowana.

49. Wirus opryszczki. wirus różyczki

Wirus opryszczki. Rodzina Herpesviridae obejmuje podrodziny:

1) a-herpeswirusy (typy I i II, półpasiec);

2) b-herpeswirusy;

3) g-aherpeswirusy.

Należą do wirusów DNA. DNA jest dwuniciowe, liniowe. Powłoka kapsydu jest sześcienną symetrią. Istnieje superkapsydowa błona tworząca wyrostki kolczaste.

Wirusy opryszczki są stosunkowo niestabilne.

a-opryszczka typu I powoduje aftowe zapalenie jamy ustnej we wczesnym dzieciństwie, opryszczkę wargową.

a-opryszczka typu II powoduje opryszczkę narządów płciowych, opryszczkę noworodków. Półpasiec jest przyczyną półpaśca i ospy wietrznej.

Po infekcji utrzymuje się dożywotnia odporność.

Wirus utrzymuje się przez całe życie w zwojach nerwowych. Wraz ze spadkiem obrony organizmu rozwija się infekcja wirusowa.

Opryszczka B (cytomegalowirus) podczas rozmnażania w komórkach hodowlanych powoduje zmiany cytopatyczne. Ma powinowactwo do komórek gruczołów ślinowych i nerek, powodując powstawanie w nich dużych wielojądrowych wtrąceń. Wraz z rozwojem choroby dochodzi do wiremii, uszkodzenia narządów wewnętrznych, szpiku kostnego, ośrodkowego układu nerwowego i rozwoju chorób immunopatologicznych.

Wirus g-herpes (wirus Epsteina-Bara) powoduje mononukleozę zakaźną.

wirus różyczki

Należy do rodziny Togaviridae, rodzaj Rubivirus.

Są to wirusy o kulistej otoczce z ikozaedrycznym nukleokapsydem zamkniętym w otoczce lipidowej.

Genom składa się z jednoniciowej cząsteczki +RNA.

U ludzi wirus wywołuje różyczkę. Główną drogą przenoszenia patogenu jest droga powietrzna. Po wyzdrowieniu powstaje odporność na całe życie.

Charakterystycznym objawem choroby jest wysypka grudkowo-plamkowa o jasnoróżowej barwie, najobficiej występująca na powierzchniach prostowników kończyn, pleców i pośladków. Po 2-3 dniach elementy skóry znikają, nie pozostawiając pigmentacji i łuszczenia. Dorośli ciężej tolerują różyczkę: temperatura może osiągnąć 39 ° C, możliwe są silne bóle głowy i bóle mięśni, wyraźne nieżyty błony śluzowej nosa i spojówki.

Największym niebezpieczeństwem jest infekcja płodu w czasie ciąży.

Wirus jest niestabilny w środowisku zewnętrznym, ginie pod wpływem czynników fizycznych i chemicznych.

Leczenie:

1) nie ma możliwości leczenia etiotropowego;

2) kobietom w ciąży, które miały kontakt z pacjentką, profilaktycznie wstrzykuje się swoistą immunoglobulinę.

Profilaktyka swoista: żywa atenuowana szczepionka; szczepienia kobiet w wieku rozrodczym należy przeprowadzać tylko w przypadku braku ciąży.

50. Wirus poliomyelitis, wirusy ECHO, wirusy Coxsackie

Wirus polio. Należy do rodziny Picornaviridae, rodzaju enterowirusów.

Są to stosunkowo małe wirusy o symetrii dwudziestościennej. Genom składa się z niesegmentowanej cząsteczki +RNA.

Każda cząsteczka wirusa składa się z kapsydu zbudowanego z 60 podjednostek i zawierającego 4 polipeptydy jednej cząsteczki VPg połączonej z RNA.

Patogeny są wysoce zaraźliwe, główny mechanizm przenoszenia jest fekalno-oralny.

Poliomyelitis jest ostrą infekcją, która atakuje neurony rdzenia przedłużonego i rogów przednich rdzenia kręgowego.

Pierwotne miejsce lęgowe zlokalizowane jest w nabłonku jamy ustnej, gardła, jelita cienkiego, a także w tkankach limfatycznych pierścienia Pirogova i kępkach Peyera. Możliwe wtórne przenikanie wirusa z nabłonka błon śluzowych do tkanek limfoidalnych i krwiobiegu, a następnie do różnych narządów, z wyłączeniem ośrodkowego układu nerwowego.

Neurony rogów przednich rdzenia kręgowego, rdzenia przedłużonego i mostka varolii przenoszą receptory wirusa polio.

Leczenie: objawowe i zapobieganie rozwojowi wtórnych infekcji bakteryjnych.

Konkretna profilaktyka:

1) żywa (atenuowana) szczepionka;

2) zabita szczepionka wirusowa.

Wirusy ECHO. Wirusy Coxsackie

Należą do rodziny Picornaviridae, rodzaju enterowirusów.

Struktura wirionu jest taka sama jak wirusa polio.

Wirusy ECHO są izolowane w specjalnej grupie wirusów jelitowych ze względu na całkowity brak patogennego wpływu na zwierzęta laboratoryjne.

Zakażenie wirusami ECHO następuje drogą fekalno-oralną, rzadziej drogą inhalacyjną.

Wirusy ECHO powodują:

1) SARS i gorączka niewiadomego pochodzenia;

2) aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (występuje stosunkowo łatwo);

3) narastający paraliż i zapalenie mózgu.

Po chorobie powstaje odporność, której czas trwania zmienia się w różnych granicach.

Leczenie jest objawowe.

Wirusy Coxsackie są typowymi pikornawirusami.

Zgodnie z właściwościami biologicznymi rozróżniają:

1) wirusy grupy A. Powodują rozlane zapalenie mięśni z zapaleniem i ogniskową martwicą mięśni poprzecznie prążkowanych;

2) wirusy z grupy B. Powodują uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (ogniskowe zwyrodnienie, paraliż), martwicę mięśni szkieletowych, a czasem mięśnia sercowego, zmiany zapalne śledziony itp.

Główne mechanizmy transmisji to fekalno-ustna i kontaktowa (poprzez wyładowanie nosogardzieli).

51. HIV

HIV należy do rodziny retrowirusów.

Wirion ma kulisty kształt o średnicy 100-150 nm. Symetria sześcienna.

Każda cząsteczka RNA zawiera dziewięć genów HIV:

1) strukturalny (trzy geny);

2) regulatorowe (trzy geny);

3) dodatkowe (trzy geny).

Istnieją trzy grupy genów strukturalnych:

1) gag (koduje tworzenie białek strukturalnych rdzenia wirusa);

2) pol (bezpośrednia synteza białek - enzymów wirusowych);

3) ent (kodują syntezę białek otoczki gp 120 i gp 41).

Oprócz RNA znajdują się tam również enzymy wirusowe:

1) odwrotna transkryptaza;

2) proteaza;

3) endonukleaza (integraza).

W konwencjonalnych hodowlach komórkowych HIV nie jest hodowany. Do hodowli stosuje się hodowlę limfocytów T z funkcją pomocniczą.

Patogeneza i zaburzenia immunologiczne

W organizmie wirusy oddziałują z receptorami CD-4, które znajdują się na powierzchni komórek immunokompetentnych - limfocytów, makrofagów. Interakcja wirusa z komórką docelową obejmuje cztery etapy:

1) adsorpcja na receptorach CD-4;

2) nakłucie komórek i endocytoza;

3) odbiałczanie z udziałem kinaz białkowych komórki gospodarza;

4) Synteza DNA na matrycy RNA z udziałem odwrotnej transkryptazy.

DNA wirusa jest zawarte w genomie komórki, następnie następuje synteza składników wirusowych - białek, następnie - samoorganizacja wirionu i jego pączkowanie, podczas którego wirus uzyskuje superkapsyd.

Zakażenie rozpoczyna się wraz z wprowadzeniem wirusa do organizmu człowieka. Patogeneza zakażenia wirusem HIV obejmuje pięć głównych okresów:

1) okres inkubacji (7 do 90 dni);

2) etap pierwotnych objawów Klinicznie ten etap przypomina każdą ostrą infekcję: jedynym niepokojącym objawem jest powiększenie węzłów chłonnych szyjnych i pachowych. Ten etap trwa 2-4 tygodnie;

3) okres utajony. W tym okresie wirus spowalnia swoją replikację i wchodzi w stan utrwalenia. Okres utajony trwa 5-10 lat. Jedynym objawem klinicznym jest powiększenie węzłów chłonnych;

4) kompleks związany z AIDS (przed AIDS);

5) Sam AIDS. Całkowity brak odpowiedzi immunologicznej. Czas trwania - około 1-2 lat, zakażenia wtórne są bezpośrednią przyczyną śmierci.

52. HIV. Epidemiologia. Diagnostyka. Leczenie

Źródłem wirusa są chorzy i nosiciele wirusa.

Sposoby przenoszenia wirusa:

1) infekcja poprzez kontakt seksualny;

2) pozajelitowe zakażenie krwią podczas transfuzji krwi, manipulacji medycznych, operacji;

3) przeniesienie do noworodków przez łożysko, w kanale rodnym, w okresie karmienia piersią.

HIV jest obecny u chorego we wszystkich komórkach, w których znajdują się receptory CD-4 - są to pomocnicy T, makrofagi tkankowe, w komórkach jelitowych, błonach śluzowych itp. U zakażonej osoby wirus jest wydalany ze wszystkimi płynami biologicznymi: maksymalna jego ilość znajduje się we krwi i płynie nasiennym. Średnia ilość wirusa znajduje się w limfie, płynie mózgowo-rdzeniowym, wydzielinie z pochwy.

Jeszcze mniej wirusa w mleku matki karmiącej, śliny, łez, potu. Zawartość wirusa w nich jest taka, że nie wystarczy do wywołania infekcji.

Głównymi grupami ryzyka są narkomani, pacjenci z hemofilią, homoseksualiści, prostytutki.

HIV charakteryzuje się niską odpornością na czynniki fizyczne i chemiczne. Ogrzewanie w temperaturze 560°C przez 30 minut zmniejsza zakaźne miano wirusa 100-krotnie, a wyższe temperatury szybko i całkowicie inaktywują wirusa. Wrażliwy na detergenty i środki dezynfekujące. HIV jest odporny na wysuszenie. Jego infekcyjność utrzymuje się przez 4-6 dni w temperaturze pokojowej. Niewrażliwy na promieniowanie UV.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) badanie przesiewowe przeciwciał przeciwko HIV za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego (od początku drugiego okresu do śmierci osoby zakażonej). Jeśli reakcja jest pozytywna, powtarza się ją z inną surowicą i na bardziej zaawansowanym systemie. Następnie przeprowadza się immunobloding;

2) diagnostyka HIV-2 (przy podejrzeniu zakażenia HIV i negatywnych reakcjach na HIV-1);

3) infekcja kultur T-pomocników. Wirus jest wykrywany przez działanie cytopatyczne, w reakcjach serologicznych, przez aktywność odwrotnej transkryptazy;

4) testy hybrydyzacji z użyciem sond nukleinowych specyficznych dla wirusa.

Leczenie:

1) terapia etiotropowa. Użyj następujących leków:

a) azydotymizyna (;

b) α-interferon (przedłuża okres utajony, hamując replikację);

2) immunostymulacja: podaje się interleukinę-2, interferony i immunoglobuliny;

3) leczenie nowotworów, wtórnych infekcji i inwazji.

Konkretna profilaktyka nie została opracowana. Testowana jest genetycznie zmodyfikowana szczepionka zawierająca wirusowe glikoproteiny powierzchniowe.

53. Wirus wścieklizny. Flawiwirusy

Wirus wścieklizny. Należy do rodziny Rhabdoviridae, rodzaj Lyssavirus.

Rabdowirusy wyróżniają się kształtem pocisku, obecnością skorupy i spiralną symetrią; genom składa się z RNA.

Wścieklizna to ostra infekcja ośrodkowego układu nerwowego, której towarzyszy degeneracja neuronów w mózgu i rdzeniu kręgowym. Śmiertelność dla ludzi przy braku leczenia na czas wynosi 100%.

Wirus wnika do organizmu człowieka poprzez uszkodzenie skóry, zwykle przez ukąszenia chorych zwierząt. Wirus migruje wzdłuż aksonów nerwów obwodowych do jąder podstawnych i ośrodkowego układu nerwowego, gdzie namnaża się w komórkach, powodując pojawienie się ciał cytoplazmatycznych Babes-Negri. Wirus następnie migruje z powrotem wzdłuż neuronów odśrodkowych do różnych tkanek.

Czas poruszania się wirusa wzdłuż pni nerwowych odpowiada okresowi inkubacji choroby. Czas jego trwania może być różny: minimalny (10-14 dni) przy ugryzieniu w głowę i twarz oraz dłuższy (miesiąc lub więcej) przy ugryzieniu w kończyny.

Rezerwuarem wirusa w przyrodzie są różne zwierzęta stałocieplne.

Leczenie:

1) antybiotyki o szerokim spektrum działania;

2) swoista immunoglobulina przeciw wściekliźnie;

3) końska surowica przeciw wściekliźnie;

4) szczepionka przeciwko wściekliźnie.

Profilaktyka specyficzna: szczepionka przeciwko wściekliźnie.

Flawiwirusy

Rodzina obejmuje około 50 wirusów.

Są to wirusy o kulistej otoczce z ikozaedrycznym nukleokapsydem zamkniętym w otoczce lipidowej.

Genom składa się z jednoniciowej cząsteczki +RNA.

Flawiwirusy hoduje się w zarodkach kurzych i hodowlach tkankowych.

Rodzina flawiwirusów obejmuje różnych przedstawicieli wywołujących odpowiednie choroby:

1) wirus żółtej gorączki. Rezerwuarem infekcji są małpy, nosicielem komary. Znaleziony w krajach Afryki Południowej;

2) Wirus gorączki denga. Rezerwuarem infekcji są ludzie chorzy i małpy, nosicielami są komary;

3) Wirus japońskiego zapalenia mózgu. Rezerwuar patogenów – dzikie ptactwo, gryzonie, bydło, konie i świnie; osoba jest żywicielem ślepym zaułkiem (w przypadku epidemii możliwa jest przenoszona transmisja z osoby na osobę). Nosiciele - komary z rodzaju Culex;

4) wirus kleszczowego zapalenia mózgu. Rezerwuarem i nosicielem wirusa są kleszcze ixodid. Dodatkowy zbiornik - różne zwierzęta i ptaki.

W celu specyficznego zapobiegania kleszczowemu zapaleniu mózgu stosuje się szczepionkę inaktywowaną. Kiedy kleszcz gryzie, wstrzykuje się specyficzną immunoglobulinę.

54. Wirus zapalenia wątroby typu A i B

Wirus zapalenia wątroby typu A należy do rodziny pikornawirusów, rodzaju Enterovirus.

Wirus zapalenia wątroby typu A jest morfologicznie podobny do innych przedstawicieli rodzaju enterowirusów. Genom składa się z jednoniciowej cząsteczki +RNA. Nie posiada otoczki superkapsydu.

Główny mechanizm przenoszenia wirusa zapalenia wątroby typu A ma charakter fekalno-oralny. Pacjent wydziela patogen w ciągu 2-3 tygodni przed początkiem stadium żółtaczkowego i 8-10 dni po jego zakończeniu. Wirus jest patogenny tylko dla ludzi.

Wirus zapalenia wątroby typu A dostaje się do organizmu człowieka z wodą lub pokarmem, rozmnaża się w nabłonku błony śluzowej jelita cienkiego i regionalnych tkankach limfatycznych.

Następnie patogen dostaje się do krwioobiegu wraz z rozwojem krótkotrwałej wiremii. Głównym celem działania cytopatogennego są hepatocyty.

Klęsce hepatocytów towarzyszy rozwój żółtaczki i wzrost poziomu transaminaz.

Ponadto patogen z żółcią dostaje się do światła jelita i jest wydalany z kałem, w którym występuje wysokie stężenie wirusa.

Po przeniesieniu infekcji powstaje dożywotnia odporność humoralna.

Specyficzna profilaktyka: zabita szczepionka na bazie szczepu CR 326.

Wirus zapalenia wątroby typu B

Należy do rodziny Hepadnaviridae. Są to wirusy icosahedral, zawierające DNA otoczkowe, genom tworzy niekompletną (z przerwą w jednej nici) kolistą dwuniciową cząsteczkę DNA.

Wydajna replikacja wymaga syntezy indukowanej wirusem odwrotnej transkryptazy.

Struktura antygenowa:

1) HBsAg (zawiera dwa fragmenty polipeptydu):

a) polipeptyd preS1;

b) polipeptyd preS2;

2) HBcorAg;

3) HBeAg.

Zakażenie następuje przez wstrzyknięcie zakażonej krwi lub produktów krwiopochodnych; poprzez skażone instrumenty medyczne, seksualnie i wewnątrzporodowo, możliwe jest zakażenie wewnątrzmaciczne.

Objawy kliniczne wahają się od postaci bezobjawowej i beznikterycznej do ciężkiego zwyrodnienia wątroby. Przebieg zapalenia wątroby typu B jest cięższy, ze stopniowym początkiem, długim cyklem zakaźnym, wyższą śmiertelnością niż w przypadku zapalenia wątroby typu A. Możliwe jest chronienie tego procesu.

Diagnostyka laboratoryjna.

Badania serologiczne obejmują oznaczenie antygenów i przeciwciał za pomocą odczynników - HBsAg, HBeAg; antygeny do HBsAg, HBcorAg, HBeAg i IgM do HBcorAg.

Konkretna profilaktyka:

1) swoista immunoglobulina (HBIg);

2) szczepionki rekombinowane.

55. Inne czynniki wywołujące wirusowe zapalenie wątroby

Wirus zapalenia wątroby typu C - Wirus zawierający RNA. Jego pozycja taksonomiczna nie jest obecnie precyzyjnie określona; jest zbliżony do rodziny flawiwirusów.

Jest to kulista cząsteczka składająca się z nukleokapsydu otoczonego błoną białkowo-lipidową. Wielkość wirionu wynosi 80 nm. RNA ma strefy kodujące syntezę białek strukturalnych i niestrukturalnych wirusa. Synteza białek strukturalnych jest kodowana przez strefy C i E RNA, a synteza białek niestrukturalnych wirusa jest kodowana przez strefy NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 i NS-5 RNA.

Wirus zapalenia wątroby typu C charakteryzuje się zmiennością antygenową, istnieje siedem głównych wariantów wirusa.

Źródłem zakażenia są pacjenci z ostrym i przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C oraz nosicielami wirusa. Wirus jest przenoszony pozajelitowo, drogą płciową oraz z matki na płód (w przypadku infekcji około- i poporodowej).

Charakterystyczna jest przewaga postaci nikterycznej i częste przejście do przewlekłej postaci choroby. Wirus jest jednym z czynników rozwoju pierwotnego raka wątrobowokomórkowego.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) wykrywanie wirusa RNA metodą PCR;

2) oznaczenie przeciwciał przeciwko wirusowi w teście ELISA.

wirus zapalenia wątroby typu D nie należy do żadnej ze znanych rodzin wirusów zwierzęcych. Jest to kulista cząstka o średniej średnicy 36 nm. Genom jest reprezentowany przez jednoniciową, cykliczną cząsteczkę RNA, która tworzy nierozgałęzioną strukturę w kształcie pręta. RNA koduje swoisty dla wirusa polipeptyd - HDAg (antygen własny nukleokapsydu). Zewnętrzna powłoka tworzy antygen powierzchniowy.

Replikacja wirusa zapalenia wątroby typu D RNA zachodzi w jądrze zakażonego hepatocytu.

Źródła infekcji - chory i nosiciel wirusa. Droga transmisji jest pozajelitowa. Wirus zapalenia wątroby typu D nie może uczestniczyć w rozwoju zakażenia wirusem zapalenia wątroby bez jednoczesnej replikacji wirusa zapalenia wątroby typu B. Fakt ten determinuje dwie możliwe formy ich interakcji:

1) jednoczesne zakażenie wirusowym zapaleniem wątroby typu B i D (konwersja);

2) zakażenie nosiciela wirusa zapalenia wątroby typu D wirusem zapalenia wątroby typu B (nadkażenie).

W przypadku nadkażenia następuje szybkie uszkodzenie miąższu wątroby z masywną martwicą.

Diagnoza: wykrywanie przeciwciał przeciwko wirusowi w teście ELISA.

Wirus zapalenia wątroby typu E należy do rodziny kalicinowirusów. Jest to sferyczny wirus RNA o wielkości 20-30 nm. Drogi przenoszenia - woda, żywność, kontakt jest możliwy. Źródłem zakażenia jest pacjent z postacią ostrą lub przewlekłą. Obraz kliniczny jest zbliżony do wirusowego zapalenia wątroby typu A.

Diagnoza: wykrywanie przeciwciał w teście ELISA.

56. Malaria Plasmodium

Należą do rodzaju Plasmodium. Istnieją cztery rodzaje pasożytów człowieka: P. vivax – czynnik sprawczy trzydniowej malarii, P. malariae – czynnik sprawczy czterodniowej malarii, P. falciparum – czynnik sprawczy malarii tropikalnej, P. ovale - czynnik sprawczy malarii-owalu.

Istnieją dwie fazy rozwoju zarodźca malarii.

1. Faza rozmnażania płciowego. Występuje w ciele ostatecznego żywiciela - komara z rodzaju Anopheles. Kończy się utworzeniem dużej liczby sporozoitów - długich, cienkich komórek jednojądrzastych, które są skoncentrowane w gruczołach ślinowych. Po ugryzieniu przez komara sporozoity dostają się do krwioobiegu żywiciela kręgowca.

2. Faza rozmnażania bezpłciowego - schizogonia. Przeprowadzane w ciele żywiciela pośredniego - człowieka. Przebiega w dwóch etapach:

1) schizogonia egzoerytrocytarna. Sporozoity są wprowadzane do wątroby z przepływem krwi, atakują jej komórki, w których przekształcają się w trofozoity tkankowe, a następnie w schizonty tkankowe. W wyniku podziału schizontów tkankowych powstają merozoity tkankowe, które są uwalniane do krwi;

2) schizogonia erytrocytów. Merozoity są wprowadzane do erytrocytów. Po zniszczeniu czerwonych krwinek merozoity dostają się do krwiobiegu. Niektóre pasożyty przechodzą fagocytozę, inne infekują nowe krwinki czerwone i cykl się powtarza.

Patogeneza choroby: uwolnienie do krwi merozoitów erytrocytów, barwnika malarii, produktów przemiany materii pasożytów i składników strukturalnych erytrocytów prowadzi do rozwoju reakcji gorączkowej. Charakteryzuje się cyklicznością odpowiadającą cykliczności schizogonii erytrocytów.

Obce białka plazmodium powodują reakcję anafilaktyczną.

Kiedy to się stanie:

1) zwiększona przepuszczalność kapilarna;

2) przerost elementów siateczkowo-śródbłonkowych śledziony;

3) zahamowanie hematopoezy;

4) pojawienie się objawów alergicznych (zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa).

IgM i IgG gromadzą się we krwi.

Malaria ma charakter sezonowy. Częstość występowania związana jest z obecnością specyficznych nosicieli – komarów z rodzaju Anopheles.

Diagnoza:

1) mikroskopia rozmazów krwi pacjenta wybarwionych metodą Romanowskiego-Giemsy;

2) serodiagnostyka - reakcje immunofluorescencyjne, hemaglutynacja bierna, test immunoenzymatyczny.

Terapia etiotropowa: działanie schizobójcze ma chlorochina, amodiachina; działanie gamontobójcze - pirymetamina, proguanil, chinocyd, prymachina.

Autor: Tkachenko K.V.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Kulturologia. Kołyska

▪ Psychologia pedagogiczna. Kołyska

▪ Pediatria szpitalna. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Nowy sposób kontrolowania i manipulowania sygnałami optycznymi 05.05.2024

Współczesny świat nauki i technologii rozwija się dynamicznie i każdego dnia pojawiają się nowe metody i technologie, które otwierają przed nami nowe perspektywy w różnych dziedzinach. Jedną z takich innowacji jest opracowanie przez niemieckich naukowców nowego sposobu sterowania sygnałami optycznymi, co może doprowadzić do znacznego postępu w dziedzinie fotoniki. Niedawne badania pozwoliły niemieckim naukowcom stworzyć przestrajalną płytkę falową wewnątrz falowodu ze stopionej krzemionki. Metoda ta, bazująca na zastosowaniu warstwy ciekłokrystalicznej, pozwala na efektywną zmianę polaryzacji światła przechodzącego przez falowód. Ten przełom technologiczny otwiera nowe perspektywy rozwoju kompaktowych i wydajnych urządzeń fotonicznych zdolnych do przetwarzania dużych ilości danych. Elektrooptyczna kontrola polaryzacji zapewniona dzięki nowej metodzie może stanowić podstawę dla nowej klasy zintegrowanych urządzeń fotonicznych. Otwiera to ogromne możliwości dla ... >>

Klawiatura Primium Seneca 05.05.2024

Klawiatury są integralną częścią naszej codziennej pracy przy komputerze. Jednak jednym z głównych problemów, z jakimi borykają się użytkownicy, jest hałas, szczególnie w przypadku modeli premium. Ale dzięki nowej klawiaturze Seneca firmy Norbauer & Co może się to zmienić. Seneca to nie tylko klawiatura, to wynik pięciu lat prac rozwojowych nad stworzeniem idealnego urządzenia. Każdy aspekt tej klawiatury, od właściwości akustycznych po właściwości mechaniczne, został starannie przemyślany i wyważony. Jedną z kluczowych cech Seneki są ciche stabilizatory, które rozwiązują problem hałasu typowy dla wielu klawiatur. Ponadto klawiatura obsługuje różne szerokości klawiszy, dzięki czemu jest wygodna dla każdego użytkownika. Chociaż Seneca nie jest jeszcze dostępna w sprzedaży, jej premiera zaplanowana jest na późne lato. Seneca firmy Norbauer & Co reprezentuje nowe standardy w projektowaniu klawiatur. Jej ... >>

Otwarto najwyższe obserwatorium astronomiczne na świecie 04.05.2024

Odkrywanie kosmosu i jego tajemnic to zadanie, które przyciąga uwagę astronomów z całego świata. Na świeżym powietrzu wysokich gór, z dala od miejskiego zanieczyszczenia światłem, gwiazdy i planety z większą wyrazistością odkrywają swoje tajemnice. Nowa karta w historii astronomii otwiera się wraz z otwarciem najwyższego na świecie obserwatorium astronomicznego - Obserwatorium Atacama na Uniwersytecie Tokijskim. Obserwatorium Atacama, położone na wysokości 5640 metrów nad poziomem morza, otwiera przed astronomami nowe możliwości w badaniu kosmosu. Miejsce to stało się najwyżej położonym miejscem dla teleskopu naziemnego, zapewniając badaczom unikalne narzędzie do badania fal podczerwonych we Wszechświecie. Chociaż lokalizacja na dużej wysokości zapewnia czystsze niebo i mniej zakłóceń ze strony atmosfery, budowa obserwatorium na wysokiej górze stwarza ogromne trudności i wyzwania. Jednak pomimo trudności nowe obserwatorium otwiera przed astronomami szerokie perspektywy badawcze. ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum

ślad komety 22.11.2008

W 26 punktach na kontynencie północnoamerykańskim, od Kanady po Meksyk, geolodzy odkryli w osadach czarną warstwę zawierającą węgiel i zwiększoną ilość irydu. Metal ten jest stosunkowo rzadki w skorupie ziemskiej, ale obfituje w meteoryty.

Według ekspertów około 12 900 lat temu nad Kanadą eksplodowała potężna kometa. Eksplozja spowodowała liczne pożary lasów, dym uniósł się w powietrze, światło słoneczne przygasło i na półkuli północnej nastał długi zimny trzask 10 stopni Celsjusza.

W warstwach powyżej czarnej warstwy nie ma szczątków zwierząt i roślin, pojawiają się one później. Oznacza to, że eksplozja komety spowodowała poważną katastrofę biologiczną na całym kontynencie.

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja serwisu Narzędzie dla elektryków. Wybór artykułu

▪ Książka jest życiem naszych czasów. Popularne wyrażenie

▪ artykuł W ciele jakich zwierząt znaleziono analogi kół zębatych tworzących przekładnię zębatą? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Kasztan jest prawdziwy. Legendy, uprawa, metody aplikacji

▪ artykuł Wielokanałowe urządzenia zabezpieczające i alarmowe. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Przysłowia i powiedzenia ujgurskie. Duży wybór

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn