Bezpłatna biblioteka techniczna

Choroby nerwowe. Notatki z wykładu: krótko, najważniejsze

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

1. Doktryna analizatorów (Czułość i jej zaburzenia. Proprioceptywna regulacja ruchów)
2. Odruchy, ruchy dowolne i ich zaburzenia. Zespoły uszkodzeń ośrodkowych i obwodowych neuronów ruchowych na różnych poziomach (Rodzaje odruchów. Struktury tworzące ruchy dobrowolne i mimowolne. Porażenie)
3. Rdzeń kręgowy. Budowa, funkcje, zespoły uszkodzeń
4. nerwy czaszkowe. Objawy ich porażki (I para nerwów czaszkowych - nerw węchowy. II para nerwów czaszkowych - nerw wzrokowy. III para nerwów czaszkowych - nerw okoruchowy. IV para nerwów czaszkowych - nerw bloczkowy. V para nerwów czaszkowych - nerw trójdzielny. VI para nerwów czaszkowych - nerw odwodzący VII para nerwów czaszkowych - nerw twarzowy VIII para nerwów czaszkowych - nerw przedsionkowo-ślimakowy IX para nerwów czaszkowych - nerw językowo-gardłowy X para nerwów czaszkowych - nerw błędny XI para nerwów czaszkowych - nerw dodatkowy XII para nerwów czaszkowych - nerw podjęzykowy)
5. układ pozapiramidowy. Syndromy jej porażki
6. Móżdżek. Struktura, funkcje. Zaburzenia koordynacji ruchów
7. Wyższe funkcje mózgu. Mowa, gnoza, praktyka. Zespoły uszkodzeń kory mózgowej (Mózg i jego struktura. Wyższe funkcje mózgu)
8. Autonomiczny układ nerwowy
9. Dopływ krwi do mózgu i rdzenia kręgowego. Zespoły zaburzeń naczyniowych w naczyniach mózgowych i rdzeniu kręgowym (tętnica szyjna wewnętrzna. Tętnica przednia mózgu. Tętnica środkowa mózgu. Tętnica przednia splotu naczyniówkowego. Tętnice rdzenia przedłużonego)
10. Zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu. Kiła nerwowa (zapalenie opon mózgowych. Zapalenie mózgu. Kiła nerwowa)
11. Choroby demielinizacyjne układu nerwowego (stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne)
12. Choroby obwodowego układu nerwowego. Poliradikuloneuropatia, polineuropatia i neuropatia poszczególnych nerwów (Neuralgia nerwu trójdzielnego. Zębopochodna neuralgia nerwu trójdzielnego. Plesalgia zębowa. Neuralgia popółpaścowa. Zapalenie nerwu twarzowego. Zapalenie korzonków nerwowych. Rwa kulszowa lędźwiowo-krzyżowa. Zespół I korzenia krzyżowego. Nerwoból nerwu skórnego zewnętrznego uda. Radikulopatia szyjna Radikulopatia bolesna Uszkodzenie nerwu pachowego Uszkodzenie nerwu mięśniowo-skórnego Uszkodzenie nerwu promieniowego Uszkodzenie nerwu łokciowego Neuropatia nerwu pośrodkowego Uszkodzenie nerwu udowego Parestezje udowe (choroba Rotha) Uszkodzenie nerwu kulszowego Uszkodzenie nerwu piszczelowego Uszkodzenie nerwu strzałkowego Uszkodzenie nerwu pośladkowego górnego Uszkodzenie nerwu pośladkowego dolnego Nerw skórny tylny uszkodzenie uda Zapalenie nerwu kulszowego Zapalenie nerwu strzałkowego wspólnego Zapalenie nerwu piszczelowego
13. ropień mózgu
14. Padaczka
15. Nowotwory układu nerwowego
16. Urazy mózgu i rdzenia kręgowego (Wstrząs mózgu. Stłuczenie mózgu. Krwiaki zewnątrzoponowe. Krwiaki podtwardówkowe. Krwotoki podpajęczynówkowe)
17. Depresja i nerwica (Co to jest depresja? Klasyfikacja depresji. Neurochemiczne podłoże depresji. Leki przeciwdepresyjne. Kryteria wyboru leków przeciwdepresyjnych. Nerwica)

1. Proprioceptywna regulacja ruchów

Wrażliwość - zdolność organizmu do odbierania podrażnień pochodzących z otoczenia lub z własnych tkanek i narządów.

Mechanizmy wrażliwości wyjaśniono na podstawie teorii e-analizatorów, której twórcą jest IP Pavlov. Analizator składa się z trzech sekcji: receptorowej, przewodzącej i korowej. Receptory to końcowe formacje wrażliwych włókien nerwowych, które dostrzegają zmiany w ciele lub poza nim i przekazują je w postaci impulsów. Receptory dzielą się na trzy grupy: ekstero-, proprio- i interoreceptory. Zewnętrzne receptory są reprezentowane przez dotyk, ból i temperaturę, interoreceptory znajdują się w narządach wewnętrznych - chemo- i baroreceptory. Proprioreceptory znajdują się w mięśniach, więzadłach, ścięgnach i stawach.

Dzięki nim człowiek ma wyobrażenie o położeniu swojego żelu w przestrzeni. Istnieje kilka rodzajów wrażliwości. Powierzchowne łączy ból, temperaturę i wrażliwość dotykową.

Głęboka wrażliwość obejmuje odczucia wibracyjne, mięśniowo-szkieletowe, nacisku i masy oraz dwuwymiarowe odczucia przestrzenne. Impulsy z receptorów wchodzą do sekcji korowych analizatora wzdłuż ścieżki przewodzenia składającej się z trzech neuronów.

Pierwsze neurony ścieżek o dowolnej wrażliwości znajdują się w węzłach kręgowych.

Drugi neuron wrażliwości powierzchniowej znajduje się w tylnych rogach rdzenia kręgowego, gdzie aksony pierwszych neuronów wchodzą przez tylne korzenie. Tam krzyżują się aksony drugich neuronów, będąc częścią bocznych linii rdzenia kręgowego. Kończą się guzkiem wzrokowym.

Trzeci neuron znajduje się w jądrze brzuszno-bocznym wzgórza. Aksony trzeciego neuronu kończą się w korze tylnego centralnego zakrętu, przechodząc najpierw przez nogę wewnętrznej tylnej torebki. Odcinek ścieżki do trzeciego neuronu nazywany jest boczną ścieżką spinothalamiczną. Szlak wzgórzowo-korowy zaczyna się od trzeciego neuronu.

Impulsy o powierzchownej wrażliwości wchodzą do kory mózgowej z przeciwnej strony ciała. Pierwszy neuron o głębokiej wrażliwości znajduje się w zwoju kręgosłupa. Jego aksony, jako część tylnych korzeni, wchodzą do tylnego funiculi rdzenia kręgowego po tej samej stronie. W tylnych sznurach rozróżnia się wiązkę Gaulle'a, bardziej przyśrodkową i wiązkę Burdacha, bardziej boczną.

Pierwsza zawiera włókna z kończyn dolnych, druga - z górnych.

Drugi neuron szlaku znajduje się w jądrach tylnych sznurów w rdzeniu przedłużonym. Tam włókna krzyżują się i tworzą przyśrodkową pętlę, w której znajdują się włókna wszystkich rodzajów wrażliwości przeciwnej połowy ciała.

Impulsy wrażliwości proprioceptywnej wchodzą również do robaka móżdżku przez drogi Flexig i Gowers. Tak więc ścieżki powierzchownych i głębokich typów wrażliwości mają zarówno podobieństwa, jak i różnice. Podobieństwo polega na tym, że pierwsze neurony znajdują się w zwoju kręgowym, aksony drugiego skrzyżowania neuronów, trzecie neurony znajdują się w jądrach wzgórza, ich aksony przechodzą przez tylną nogę torebki wewnętrznej i koniec w korze tylnego centralnego zakrętu.

Istnieją cztery warianty upośledzenia czucia: obwodowe, segmentowe, przewodzące i korowe.

Wariant obwodowy rozwija się w wyniku uszkodzenia nerwu obwodowego i znajduje się w strefie jego unerwienia.

Wariant segmentowy rozwija się w wyniku uszkodzenia korzenia tylnego lub zwoju rdzeniowego w przypadku nadwrażliwości głębokiej, w przypadku nadwrażliwości powierzchownej także przy uszkodzeniu rogu tylnego lub spoidła szarego przedniego rdzenia kręgowego.

Przewodzący wariant zaburzeń czucia występuje, gdy uszkodzone są tylne lub boczne sznury mózgu, pień mózgu, wzgórze, torebka wewnętrzna lub biała substancja podkorowa. To naruszenie charakteryzuje się zmianą wrażliwości poniżej poziomu uszkodzenia ścieżki.

Wariant korowy występuje, gdy uszkodzony jest określony obszar kory mózgowej. W takim przypadku występuje lokalna utrata czułości.

Zaburzenia wrażliwości, ich objawy Znieczulenie - całkowita utrata wszelkiego rodzaju wrażliwości. Znieczulenie dzieli się na hemianestezję - utratę czucia połowy ciała i monoanestezję - utratę czucia jednej kończyny. Jeśli wypadnie osobny rodzaj wrażliwości, wówczas znieczulenie nazywa się częściowym.

Hipestezja - zmniejszona wrażliwość.

Przeczulica - zwiększona wrażliwość.

Analgezja - utrata wrażliwości na ból, termoanestezja - utrata wrażliwości na temperaturę. Patologia wrażliwości obejmuje rozwidlenie odczuwania bólu. W tym przypadku w wyniku ukłucia igłą pacjent początkowo odczuwa dotyk, a potem tylko ból.

Pojedyncze podrażnienie może być postrzegane jako wielokrotne - poliestezja. Pacjent może nieprawidłowo zlokalizować podrażnienie.

Zwykle wskazuje na symetryczny obszar z przeciwnej połowy ciała - allocheirię. Może wystąpić wypaczenie percepcji (na przykład ciepło w postaci zimna, ukłucie w postaci dotyku gorąca itp.) - dysestezja. Mogą wystąpić spontaniczne odczucia mrowienia, pełzania, zaciśnięcia - parestezje.

Wraz z rozwojem procesu patologicznego o różnej lokalizacji mogą wystąpić objawy bólowe, mogą być lokalne, projekcyjne, promieniujące i odbijane. Bóle miejscowe charakteryzują się występowaniem w miejscu podrażnienia. Bóle projekcyjne zlokalizowane są w obszarze unerwienia dotkniętego nerwu. Ból promieniujący pojawia się, gdy gałąź nerwu jest uszkodzona i znajduje się w strefie unerwienia innej gałęzi tego samego nerwu. Bóle odbite są zlokalizowane w określonych obszarach skóry i występują w patologii narządów wewnętrznych.

Ból odnosi się do kauzalgii. Charakteryzuje się pojawieniem się palących bólów napadowych, które potęguje dotyk i inne podrażnienia. Bóle te są zlokalizowane w obszarze dotkniętego nerwu. Często występują bóle fantomowe, które polegają na odczuwaniu bólu w brakującej kończynie.

Występowanie takiego bólu wiąże się z rozwojem procesów bliznowatych w kikucie nerwu, co stwarza warunki do jego ciągłego podrażnienia. Klęska tylnych korzeni rdzenia kręgowego, splotów nerwowych i pni powoduje pojawienie się objawów napięcia. Należą do nich objawy Lasegue, Neri, Sicard, Matskevich i Wasserman.

Objawem Lasegue'a jest występowanie bólu wzdłuż nerwu kulszowego przy zgięciu nogi w stawie biodrowym.

Objawem Neriego jest występowanie bólu w dolnej części pleców podczas pochylania głowy do przodu.

Objaw Sicard - ból wzdłuż nerwu kulszowego z grzbietowym zgięciem stopy.

Objaw Matskevich - ból z przodu uda podczas zginania nogi w stawie kolanowym w pozycji leżącej. Ten objaw wskazuje na patologię nerwu udowego.

Objaw Wassermana - ból przedniej powierzchni uda przy podnoszeniu wyciągniętej nogi w pozycji leżącej.

Wraz z pokonaniem pni nerwowych i splotów mogą pojawić się punkty bólowe. Punkty Erba znajdują się 2 cm powyżej środka obojczyka, a ból pojawia się w przypadku uszkodzenia splotu ramiennego. Punkty Gar znajdują się powyżej wyrostków kolczystych IV i V kręgów lędźwiowych oraz I kręgów krzyżowych.

Ból pojawia się w przypadku uszkodzenia splotu lędźwiowo-krzyżowego. Punkty Vale znajdują się na wyjściu nerwu kulszowego z jamy miednicy, w okolicy fałdu pośladkowego, w dole podkolanowym, za głową kości strzałkowej i za kostką przyśrodkową. Bolesność występuje z tą samą patologią.

Naruszenie wrażliwości zależy od lokalizacji procesu patologicznego i poziomu zmiany.

Klęska pnia nerwu prowadzi do naruszenia wszystkich rodzajów wrażliwości, która jest zlokalizowana w miejscu jego unerwienia.

Klęska splotów nerwowych powoduje miejscowy ból i naruszenie wszelkiego rodzaju wrażliwości, które są zlokalizowane w strefie unerwienia wszystkich nerwów tego splotu.

Klęska tylnych korzeni rdzenia kręgowego powoduje naruszenie wrażliwości wszystkich typów w obszarach odpowiadających dotkniętemu segmentowi. Jeśli wystąpi podrażnienie tych formacji, pojawiają się bóle o charakterze pasa i parestezje. Jeśli łączy się uszkodzenie zwoju kręgowego, w odpowiednim segmencie pojawiają się wykwity opryszczkowe.

Uszkodzenie tylnego rogu rdzenia kręgowego prowadzi do utraty powierzchownej wrażliwości po tej samej stronie. Zachowana jest głęboka wrażliwość.

Obustronne uszkodzenie tylnych rogów i przedniego szarego spoidła rdzenia kręgowego prowadzi do naruszenia powierzchownego typu wrażliwości typu segmentowego po obu stronach.

Klęska tylnych rdzeni rdzenia kręgowego prowadzi do naruszenia głębokiej i dotykowej wrażliwości typu przewodnika. Występuje również naruszenie koordynacji ruchów, które zwiększa się, gdy oczy są zamknięte - wrażliwa ataksja.

Gdy boczny przewód jest uszkodzony, wrażliwość powierzchniowa poniżej zmiany po przeciwnej stronie typu przewodnika jest zaburzona.

Połowiczne uszkodzenie rdzenia kręgowego powoduje rozwój zespołu Browna-Sicarda. Zespół ten polega na utracie głębokiej wrażliwości po tej samej stronie, naruszeniu powierzchownej wrażliwości po przeciwnej stronie. Na poziomie dotkniętego odcinka rdzenia kręgowego odnotowuje się segmentowe zaburzenia wrażliwości. W przypadku całkowitego uszkodzenia poprzecznego rdzenia kręgowego wszystkie rodzaje wrażliwości w zależności od typu przewodzenia są zaburzone po obu stronach.

Klęska pętli przyśrodkowej powoduje całkowitą utratę wszystkich rodzajów wrażliwości po przeciwnej stronie. Klęska wzgórza prowadzi do utraty wszystkich rodzajów wrażliwości po przeciwnej stronie.

Ponadto odnotowuje się zaburzenia troficzne, zaburzenia widzenia i przerost. Klęska tylnej nogi torebki wewnętrznej prowadzi do naruszenia wszystkich rodzajów wrażliwości po przeciwnej stronie, a także do wrażliwej hemiataksji i hemianopsji. Klęska kory tylnego centralnego zakrętu powoduje całkowitą utratę wrażliwości wszystkich typów po przeciwnej stronie.

Proprioceptywna regulacja ruchów odbywa się bez interwencji świadomości, tj. impulsy z proprioreceptorów nie docierają do kory mózgowej. Zazwyczaj takie impulsy tworzą błędne sprzężenie zwrotne, które jest w istocie odruchem, dzięki któremu zachowana jest dowolna postawa lub pozycja ciała w przestrzeni.

WYKŁAD #2

1. Rodzaje odruchów

Odruch - reakcja zachodząca w odpowiedzi na podrażnienie receptorów w dowolnej strefie odruchowej. Odruchy dają wyobrażenie o stanie różnych części układu nerwowego człowieka. Badanie odruchów ma na celu określenie ich charakteru, jednolitości, symetrii. Odruchy mogą być żywe. Można zauważyć hiporefleksję, hiperrefleksję z rozszerzoną strefą refleksogenną), arefleksję (brak odruchów). Odruchy dzielą się na skórę głęboką lub proprioceptywną (ścięgna, okostną, stawową) i powierzchowną, z błon śluzowych).

Głębokie odruchy pojawiają się podczas uderzania młotkiem w ścięgno lub okostną. W rezultacie obserwuje się reakcję motoryczną odpowiednich grup mięśni.

Na kończynach górnych zwykle określa się następujące odruchy: odruch ze ścięgna mięśnia dwugłowego ramienia barku, ze ścięgna mięśnia trójgłowego barku i odruch nadgarstkowo-promieniowy. Pierwsza spowodowana jest uderzeniem młotka w ścięgno bicepsa, co prowadzi do zgięcia przedramienia. Druga spowodowana jest uderzeniem młotka w ścięgno tricepsa, co prowadzi do wyprostu przedramienia. Odruch nadgarstka wywoływany jest przez opukiwanie wyrostka rylcowatego kości promieniowej, co powoduje zgięcie i pronację przedramienia oraz zgięcie palców. Na kończynach dolnych zwykle określa się odruch kolanowy i piętowy. Odruch rzepkowy jest wywoływany przez uderzanie młotkiem w ścięgno mięśnia czworogłowego uda, co powoduje wyprost nogi. Odruch piętowy (Achillesa) występuje, gdy ścięgno Achillesa jest uderzane, co powoduje zgięcie podeszwowe stopy podczas skurczu mięśni łydek.

Odruchy skórne pojawiają się, gdy pewna strefa skóry jest głaskana rękojeścią młoteczka neurologicznego. W tym przypadku pacjent leży na plecach z lekko ugiętymi nogami. Występują odruchy brzuszne: górny (pojawia się, gdy skóra brzucha jest podrażniona wzdłuż dolnej krawędzi łuku żebrowego), środkowy (pojawia się, gdy skóra brzucha jest podrażniona na poziomie pępka) i dolny (pojawia się, gdy skóra jest podrażniona równolegle do fałdu pachwinowego). Odruchy te polegają na skurczu mięśni brzucha na odpowiednim poziomie i odchyleniu pępka w kierunku podrażnienia.

Odruch cremastera jest spowodowany podrażnieniem skóry wewnętrznej powierzchni uda i polega na podciągnięciu jądra w wyniku skurczu mięśnia cremastera. Odruch podeszwowy polega na zgięciu podeszwowym stopy i palców w wyniku przerywanego podrażnienia zewnętrznej krawędzi podeszwy. Odruch odbytu to skurcz zewnętrznego zwieracza odbytu w wyniku mrowienia lub podrażnienia smugowego otaczającej go skóry.

Kiedy przewód piramidowy jest uszkodzony, pojawiają się odruchy patologiczne. Wynika to z odhamowania automatyzmów kręgosłupa. Odruchy patologiczne dzielą się na prostownik i zgięcie.

Wyróżnia się następujące patologiczne odruchy prostowników na kończynach dolnych: Odruch Babińskiego (wydłużenie pierwszego palca w wyniku podrażnienia skóry na zewnętrznej krawędzi podeszwy, do 2-2,5 roku jest fizjologiczne), Odruch Oppenheima (wydłużenie pierwszy palec przy przesuwaniu palców wzdłuż grzebienia piszczelowego do stawu skokowego), odruch Gordona (powolne wyprostowanie pierwszego palca i wachlarzowate rozbieżność pozostałych palców w wyniku ucisku mięśni łydki), odruch Schaefera (wyprost pierwszy palec u nogi w wyniku ucisku ścięgna Achillesa).

Wyróżnia się następujące patologiczne odruchy zginania na kończynach dolnych: odruch Rossolimo (zgięcie palców podczas szybkiego uderzenia młotkiem w opuszki palców), odruch Bekhtereva-Mendla (zgięcie palców, gdy młotek uderza w jego tylna powierzchnia), odruch Żukowskiego (zgięcie palców po uderzeniu młotkiem w podeszwową powierzchnię pod palcami), odruch Bekhtereva (zgięcie palców po uderzeniu młotkiem w podeszwową powierzchnię pięty). Odruchy patologiczne zgięcia na kończynach górnych mogą być takie jak odruch Tremnera (zgięcie palców dłoni z szybkimi stycznymi podrażnieniami powierzchni dłoniowej końcowych paliczków palców II-IV), odruch Jacobsona-on-Laski ( połączone zgięcie przedramienia i palców dłoni, gdy młotek uderza w promień wyrostka rylcowatego), odruch Żukowskiego (zgięcie palców dłoni po uderzeniu młotkiem o powierzchnię dłoniową), odruch nadgarstkowo-palcowy Bechterewa (zgięcie palce w wyniku uderzenia młotkiem grzbietu dłoni pacjenta).

Wraz ze wzrostem odruchów ścięgnistych pojawiają się klony. Polegają na serii szybkich, rytmicznych skurczów mięśnia lub grupy mięśni podczas ich rozciągania. Mogą występować klony stopy i rzepki. Pierwszym z nich są rytmiczne ruchy kloniczne, o ile ścięgno Achillesa jest naciągnięte. Klonus rzepki występuje, gdy jest ona podciągnięta i gwałtownie przesunięta dystalnie. Polega na serii rytmicznych skurczów i rozluźnień mięśnia czworogłowego uda oraz drgania samej rzepki.

W patologii może wystąpić synkineza, czyli odruchowe przyjazne ruchy kończyny z dowolnym ruchem innej kończyny. Synkinezy są globalne, naśladujące i koordynujące.

2. Struktury tworzące ruchy dobrowolne i mimowolne

Istnieją dwa główne rodzaje ruchów: mimowolne i dobrowolne.

Mimowolne ruchy są wykonywane z powodu segmentowego aparatu rdzenia kręgowego i pnia mózgu. Postępują zgodnie z rodzajem prostego aktu odruchowego.

Ruchy dobrowolne to akty zachowań motorycznych człowieka (praksja). Przeprowadzane są przy udziale kory mózgowej, układu pozapiramidowego oraz aparatu segmentowego rdzenia kręgowego. Ruchy dobrowolne są związane z układem piramidalnym, który jest działem układu nerwowego. Centralny neuron ruchowy szlaku motorycznego znajduje się w piątej warstwie kory zakrętu przedśrodkowego mózgu i jest reprezentowany przez olbrzymie komórki Betza. W jej dolnej części znajdują się neurony unerwiające mięśnie gardła i krtani. W części środkowej - neurony unerwiające kończyny górne, w części górnej - neurony unerwiające kończyny dolne. Neurony tej części kory mózgowej kontrolują dobrowolne ruchy kończyn przeciwnej połowy ciała. Jest to spowodowane rozszczepieniem włókien nerwowych w dolnej części rdzenia przedłużonego. Istnieją dwie ścieżki włókien nerwowych: korowo-jądrowa, która kończy się w jądrach rdzenia przedłużonego i korowo-rdzeniowa.

Druga ścieżka zawiera interneurony w rogach przednich rdzenia kręgowego. Ich aksony kończą się na znajdujących się tam dużych neuronach ruchowych. Ich aksony przechodzą przez tylną część torebki wewnętrznej, następnie 80-85% włókien krzyżuje się w dolnej części rdzenia przedłużonego. Ponadto włókna są wysyłane do neuronów interkalarnych, których aksony z kolei zbliżają się już do dużych neuronów ruchowych alfa i gamma przednich rogów rdzenia kręgowego. Są to obwodowe neurony ruchowe drogi ruchowej. Ich aksony są wysyłane do mięśni szkieletowych, przeprowadzając ich unerwienie. Duże neurony ruchowe alfa przewodzą impulsy motoryczne z prędkością 60-100 m/s. Zapewnia to szybkie ruchy, które są związane z systemem piramidalnym. Małe neurony ruchowe alfa zapewniają toniczny skurcz mięśni i są związane z układem pozapiramidowym. Neurony ruchowe gamma przekazują impulsy z formacji otosiatkowej do proprioreceptorów mięśniowych.

Ścieżka piramidalna zaczyna się w korze mózgowej, a mianowicie od komórek Betza znajdujących się w przednim środkowym zakręcie. Aksony tych komórek są wysyłane do odcinka rdzenia kręgowego, który unerwiają. Tam tworzą synapsę z dużym neuronem ruchowym lub komórkami jąder ruchowych nerwów czaszkowych. Włókna z dolnej trzeciej części przedniego centralnego zakrętu unerwiają mięśnie twarzy, języka, gardła i krtani. Włókna te kończą się na komórkach jąder nerwów czaszkowych. Ten szlak nazywa się szlakiem korowo-jądrowym. Aksony górnych 2/3 przedniego centralnego zakrętu kończą się na dużych neuronach ruchowych alfa i unerwiają mięśnie tułowia i kończyn. Ten szlak nazywa się szlakiem korowo-rdzeniowym. Po opuszczeniu przedniego środkowego zakrętu włókna przechodzą przez kolano i przednią 2/3 tylnej nasady torebki wewnętrznej. Następnie wchodzą do pnia mózgu, przechodzą u podstawy nóg mózgu. W rdzeniu włókna tworzą piramidy.

Na granicy rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego większość włókien przecina się. Następnie ta część znajduje się w bocznych rdzeniach rdzenia kręgowego. Nieskrzyżowane włókna znajdują się w przednich lejkach rdzenia kręgowego, tworząc wiązkę Turka. Tak więc te włókna, które znajdowały się bocznie w rdzeniu przedłużonym, stają się przyśrodkowe po odkuciu.

3. Paraliż

Klęska jakiejkolwiek części układu piramidalnego powoduje naruszenie dobrowolnych ruchów, które mogą być całkowite lub częściowe. Całkowitą utratę ruchów dobrowolnych nazywa się paraliżem lub plegią, częściową - niedowładem.

Paraliż może być centralny lub obwodowy. Porażenie ośrodkowe rozwija się w wyniku uszkodzenia drogi piramidowej wzdłuż centralnego neuronu ruchowego w dowolnym obszarze: w korze ruchowej, w torebce wewnętrznej, w pniu mózgu lub w rdzeniu kręgowym. Porażenie ośrodkowe ma charakterystyczne objawy, takie jak hipertonia mięśniowa, hiperrefleksja, rozszerzenie strefy odruchowej, klonusy stóp, rzepek i rąk, odruchy patologiczne, odruchy obronne i patologiczna synkineza. Nadciśnienie mięśniowe charakteryzuje się wzrostem napięcia zginaczy ramienia i prostowników nogi po jednej stronie. Powstaje poza Wernicke-Mann. Polega na podniesieniu i zgięciu ramienia, podczas gdy noga jest wyprostowana. Odruchy patologiczne mogą dotyczyć nadgarstka i stopy, które dzielą się na zgięcie i prostowniki.

Porażenie obwodowe rozwija się w wyniku uszkodzenia dowolnej części obwodowego neuronu ruchowego: dużych neuronów ruchowych alfa, komórek jąder ruchowych pnia mózgu, przedniego korzenia rdzenia kręgowego, splotu nerwowego, nerwów obwodowych. Porażenie obwodowe charakteryzuje się następującymi objawami: arefleksja, atonia mięśni, atrofia, reakcja zwyrodnieniowa, drganie mięśni włóknistych lub pęczkowych.

Zespół objawów zaburzeń ruchowych zależy od stopnia uszkodzenia przewodu piramidowego. Kiedy nerw obwodowy jest uszkodzony, obserwuje się zanik grupy mięśni unerwionej przez ten nerw, odruchy wypadają. Występują bóle, naruszenie wrażliwości i zaburzenia autonomiczne. Uszkodzenie przednich korzeni rdzenia kręgowego powoduje obwodowy paraliż mięśni unerwionych z tego korzenia i drganie pęczków. W przypadku uszkodzenia rogów przednich w strefie unerwienia tego odcinka rdzenia kręgowego rozwija się porażenie obwodowe.

Charakterystyczne są skurcze mięśni włóknistych, atrofia i reakcje zwyrodnieniowe. Uszkodzenie bocznego funiculus powoduje ośrodkowy paraliż mięśni poniżej poziomu uszkodzenia. Urazy ogona końskiego prowadzą do obwodowego porażenia nóg, upośledzonego oddawania moczu, upośledzonej wrażliwości w okolicy krocza, pojawiają się ostre bóle. Zmiana na poziomie pogrubienia odcinka lędźwiowego powoduje porażenie wiotkie i znieczulenie kończyn dolnych; uszkodzenie okolicy klatki piersiowej - spastyczne porażenie nóg, upośledzona wrażliwość wszystkich rodzajów przewodzenia; uszkodzenie pogrubienia szyjki macicy - porażenie centralne nóg i naruszenie wrażliwości typu przewodnika. Uszkodzenie w okolicy krzyża powoduje porażenie kończyny dolnej po stronie przeciwnej i kończyny górnej po tej samej stronie. Uszkodzenie pnia mózgu powoduje porażenie połowicze centralne po stronie przeciwnej. Uszkodzenie przedniego zakrętu środkowego prowadzi do monoparezy.

WYKŁAD #3

Rdzeń kręgowy znajduje się w kanale kręgowym i jest rdzeniem cylindrycznym, jego długość u osoby dorosłej wynosi 42-46 cm, w rejonie I kręgu szyjnego przechodzi do rdzenia przedłużonego.

Na poziomie I-II kręgów lędźwiowych staje się cieńszy i zamienia się w cienką nić. Grubość rdzenia kręgowego wynosi 1 cm, ma dwa zgrubienia: szyjny i lędźwiowy. Rdzeń kręgowy składa się z 31-32 segmentów, w tym 8 szyjnych, 12 piersiowych, 5 lędźwiowych, 5 krzyżowych i 1-2 kości ogonowej.

Segment - odcinek rdzenia kręgowego zawierający korzenie przednie i tylne. Pogrubienie szyjne rdzenia kręgowego zlokalizowane jest na poziomie od V odcinka szyjnego do I odcinka piersiowego. Zapewnia unerwienie kończyn górnych. Zgrubienie odcinka lędźwiowego zlokalizowane jest od I-II odcinka lędźwiowego do I-II odcinka krzyżowego. Unerwia kończyny dolne. Przednie korzenie rdzenia kręgowego obejmują włókna ruchowe, tylne korzenie - włókna czuciowe. W okolicy węzła międzykręgowego włókna te są połączone i tworzą nerw mieszany. Rdzeń kręgowy ma przednią środkową szczelinę, tylną środkową bruzdę oraz przednią i tylną bruzdę boczną, które są ułożone symetrycznie.

Pomiędzy przednią środkową szczeliną a przednią bruzdą boczną znajduje się również funiculus przedni; funiculus boczny - między rowkami bocznymi (przednim i tylnym). Tylny funiculus znajduje się między tylną środkową a tylną boczną bruzdą. Przednie korzenie rdzenia kręgowego wychodzą z bruzdy bocznej przedniej. Tylne korzenie wchodzą do rdzenia kręgowego przez tylny rowek boczny. Centralna część rdzenia kręgowego jest utworzona z istoty szarej, część obwodowa jest biała. Obie połówki rdzenia kręgowego są połączone kolcami istoty szarej i białej. Przednia spoidła szara znajduje się przed kanałem centralnym, a za nią przednia biała spoidła. Za kanałem środkowym znajduje się najpierw tylna szara, a następnie tylna biała spoidła. Przednie rogi rdzenia kręgowego zawierają neurony ruchowe; ich aksony unerwiają mięśnie szyi, tułowia i kończyn.

Pierwotne komórki czuciowe znajdują się w węzłach międzykręgowych. Rogi tylne zawierają neurony czuciowe. W istocie białej włókna ścieżek przechodzą. Dzięki nim dochodzi do połączenia rdzenia kręgowego z mózgiem, a także różnych jego części ze sobą.

Przedni sznur zawiera włókna dróg motorycznych. Drogi te obejmują przedni rdzeń korowo-rdzeniowy (nieskrzyżowany piramidalny), przedsionkowo-rdzeniowy (przedsionkowo-rdzeniowy), nakrywkowo-rdzeniowy, przedni siatkowo-rdzeniowy rdzeń. Wszystkie te ścieżki kończą się na komórkach przednich rogów rdzenia kręgowego. Sznury boczne zawierają włókna dróg ruchowych i czuciowych.

Drogi motoryczne: boczna korowo-rdzeniowa (skrzyżowana piramidalna), czerwono-jądrowo-rdzeniowa, siatkowo-rdzeniowa, oliwkowo-rdzeniowa. Boczne funiculi zawierają ścieżki wstępujące: tylny rdzeniowo-móżdżkowy, przedni rdzeniowo-móżdżkowy, boczny spinothalamic. Tylne funiculi zawierają wznoszące się włókna, które tworzą cienkie wiązki w kształcie klina. Niektóre łuki odruchowe zamykają się w rdzeniu kręgowym. Dochodzą do niego impulsy wzdłuż włókien tylnych korzeni. W rdzeniu kręgowym są analizowane i przekazywane do komórek rogów przednich. Dzięki rdzeniowi kręgowemu impulsy są przekazywane do innych części ośrodkowego układu nerwowego, do kory mózgowej. Również rdzeń kręgowy pełni funkcję troficzną. Kiedy neurony rogów przednich są uszkodzone, zaburza się trofizm unerwionych przez nie mięśni. Rdzeń kręgowy reguluje funkcję narządów miednicy. Uszkodzenie rdzenia kręgowego powoduje naruszenie czynności defekacji i oddawania moczu.

Objawy zmiany zostały opisane w poprzednich wykładach.

WYKŁAD nr 4. Nerwy czaszkowe. Objawy ich porażki

1. Parę nerwów czaszkowych - nerw węchowy

Szlak nerwu węchowego składa się z trzech neuronów. Pierwszy neuron ma dwa rodzaje procesów: dendryty i aksony. Zakończenia dendrytów tworzą receptory węchowe zlokalizowane w błonie śluzowej jamy nosowej. Aksony pierwszych neuronów przechodzą do jamy czaszki przez płytkę kości sitowej, kończąc się w opuszce węchowej na ciałach drugich neuronów. Aksony drugich neuronów tworzą przewód węchowy, który dociera do pierwotnych ośrodków węchowych.

Pierwotne ośrodki węchowe obejmują trójkąt węchowy, przednią substancję perforowaną i przezroczystą przegrodę. W tych centrach znajdują się ciała trzecich neuronów, na których kończą się aksony drugich neuronów. Aksony trzeciego neuronu kończą się w korze mózgowej po przeciwnej stronie, w korowych obszarach projekcji węchowej. Obszary te znajdują się w zakręcie przyhipokampowym, w jego haczyku.

Objawy zmiany zależą od stopnia uszkodzenia szlaku nerwu węchowego. Główne objawy to anosmia, hiposmia, hiperosmia, dysosmia i halucynacje węchowe.

Największe znaczenie przywiązuje się do anosmii i jednostronnej hiposmii. Wynika to z faktu, że w większości przypadków obustronna hiposmia i anosmia są spowodowane ostrym lub przewlekłym nieżytem nosa.

Utrata lub osłabienie węchu jest wynikiem uszkodzenia nerwu węchowego na poziomie trójkąta węchowego. W tym przypadku dotyczy to pierwszego lub drugiego neuronu ścieżki. Klęska trzeciego neuronu nie prowadzi do naruszenia funkcji węchowej, ponieważ neuron ten znajduje się w korze mózgowej po obu stronach. Halucynacje węchowe są wynikiem podrażnienia pola projekcji węchowej, które może towarzyszyć formacjom guza w hipokampie. Naruszenie węchu może być wynikiem procesów patologicznych u podstawy czaszki. Wynika to z bliskości podstawy czaszki i dróg węchowych.

2. II para nerwów czaszkowych - nerw wzrokowy

Pierwsze trzy neurony drogi wzrokowej znajdują się w siatkówce. Pierwszy neuron jest reprezentowany przez pręciki i czopki. Drugie neurony to komórki dwubiegunowe.

Komórki zwojowe są trzecimi neuronami szlaku. Ich aksony tworzą nerw wzrokowy, który wchodzi do jamy czaszki przez otwór wzrokowy na orbicie. Przed siedzeniem tureckim nerw tworzy skrzyżowanie wzrokowe. Przecina się tylko część włókien nerwów wzrokowych. Po odkuciu włókna światłowodowe nazywane są traktem wzrokowym. Ze względu na przecięcie włókien w każdym przewodzie wzrokowym znajdują się włókna wzrokowe z tych samych połówek siatkówki prawego i lewego oka. Włókna przewodu wzrokowego kończą się w korpusie kolankowatym bocznym, poduszce wzgórza oraz w wzgórkach górnych czworogłowatych. Część włókien z górnych wzgórków czworogłowych kończy się na neuronach jądra dodatkowego nerwu okoruchowego, gdzie znajduje się czwarty neuron. Jego aksony trafiają do węzła rzęskowego, a następnie do zwieracza źrenicy.

Następny neuron znajduje się w zewnętrznym ciele kolankowatym, którego aksony tworzą wiązkę Graziole. Ta wiązka kończy się w komórkach kory mózgowej znajdujących się w rejonie rowka ostrogi na wewnętrznej powierzchni płata potylicznego.

W tym obszarze kory mózgowej kończą się włókna wzrokowe pochodzące z tych samych połówek siatkówki prawego i lewego oka.

Objawy uszkodzenia. Pogorszenie widzenia (niedowidzenie) lub ślepota po uszkodzonej stronie nerwu wzrokowego. Zachowana jest reakcja ucznia na światło. Po porażce części neuronów ścieżki w siatkówce lub nerwie wzrokowym powstaje mroczka. Charakteryzuje się utratą jakiejkolwiek części pola widzenia. Scotoma może być dodatni lub ujemny. Rozwój ślepoty obustronnej wskazuje na uszkodzenie włókien światłowodowych na ich przecięciu.

Ewentualne uszkodzenie włókien wzrokowych położonych przyśrodkowo i tworzących pełne przecięcie, następuje utrata zewnętrznej połowy pola widzenia po obu stronach (tzw. niedowidzenie dwuskroniowe) lub połowicze obunosowe (utrata połowy pola widzenia na wnętrze obu oczu z uszkodzeniem części włókien światłowodowych zlokalizowanych z boku) . Być może pojawienie się homonimicznej hemianopsji (utrata pola widzenia od strony o tej samej nazwie).

Ta patologia występuje, gdy zaatakowana jest droga wzrokowa, boczny korpus kolankowaty, tylna odnoga torebki wewnętrznej, wiązka Graziole'a i rowek ostrogi. Podrażnienie obszaru kory mózgowej, w której znajduje się korowa reprezentacja wizualna, powoduje, że pacjent odczuwa iskry, blask błyskawicy, punkty świetlne (fotopsja).

W przypadku zapalenia nerwu wzrokowego jego obwodowa część, włókna znajdujące się w siatkówce oka, odcinek pozagałkowy ulegają uszkodzeniu (z powodu infekcji, zatrucia, alkoholizmu).

3. III para nerwów czaszkowych - nerw okoruchowy

Przewodząca ścieżka nerwu to dwa neurony. Centralny neuron znajduje się w komórkach kory przedśrodkowego zakrętu mózgu. Aksony pierwszych neuronów tworzą ścieżkę korowo-jądrową prowadzącą do jądra nerwu okoruchowego zlokalizowanego po obu stronach.

W mózgu znajduje się pięć jąder nerwu okoruchowego, w których znajdują się ciała drugich neuronów. Te jądra są drobno- i wielkokomórkowe. Jądra znajdują się w śródmózgowiu na poziomie wzgórka górnego czworogłowej w nogach mózgu. Z jąder nerwowych wykonuje się unerwienie zewnętrznych mięśni oka, mięsień unoszący górną powiekę, mięsień zwężający źrenicę i mięsień rzęskowy. Wszystkie włókna pochodzące z jąder nerwu okoruchowego wychodzą z nóg mózgu, przechodzą przez oponę twardą, zatokę jamistą, opuszczają jamę czaszkową przez górną szczelinę oczodołową i wchodzą na orbitę.

Objawy uszkodzenia. Uszkodzenie pnia nerwu prowadzi do paraliżu wszystkich mięśni okoruchowych. Kiedy część dużego jądra komórkowego jest uszkodzona, unerwienie zewnętrznego mięśnia oka zostaje zakłócone. Klinicznie występuje całkowity paraliż lub osłabienie tego mięśnia.

W przypadku całkowitego paraliżu pacjent nie może otworzyć oczu. Przy osłabieniu mięśnia unoszącego górną powiekę pacjent częściowo otwiera oko. Jeśli zajęte jest jądro makrokomórkowe nerwu okoruchowego, mięsień dźwigacza górnej powieki jest zajęty jako ostatni, egzotropia lub oftalmoplegia zewnętrzna występuje, gdy uszkodzone są tylko mięśnie zewnętrzne.

Uszkodzeniu jądra okoruchowego często towarzyszy rozwój naprzemiennego zespołu Webera, który wiąże się z jednoczesnym uszkodzeniem włókien szlaku piramidowego i spinothalamicznego. Do objawów klinicznych dołącza hemiplegia po stronie przeciwnej do zmiany. Uszkodzenie pnia nerwu charakteryzuje się oftalmoplegią zewnętrzną i wewnętrzną. Oftalmoplegii wewnętrznej towarzyszy pojawienie się rozszerzenia źrenic, anizokorii, zaburzenia akomodacji i reakcji źrenic na światło. Rozszerzenie źrenic powstaje w wyniku porażenia zwieracza źrenicy.

4. IV para nerwów czaszkowych - nerw bloczkowy

Ścieżka przewodząca to dwa neurony. Centralny neuron znajduje się w korze dolnej części zakrętu przedśrodkowego. Aksony neuronów centralnych kończą się po obu stronach w komórkach jądra nerwu bloczkowego. Jądro znajduje się w pniu mózgu w okolicy dolnych wzgórków czworogłowych. Znajdują się tam neurony obwodowe szlaku.

Włókna nerwowe, znajdujące się na długości od centralnego do obwodowego neuronu, tworzą szlak korowo-jądrowy. Włókna wychodzące z jądra nerwu bloczkowego krzyżują się w rejonie żagla rdzeniowego. Następnie włókna nerwu bloczkowego wychodzą za dolne wzgórki czworogłowe i opuszczają substancję mózgu, przechodzą przez zatokę jamistą. Nerw wchodzi na orbitę przez górną szczelinę oczodołu, gdzie unerwia mięsień skośny górny oka. Wraz ze skurczem tego mięśnia gałka oczna obraca się w dół i na zewnątrz.

Objawy uszkodzenia. Izolowana zmiana IV pary nerwów czaszkowych jest niezwykle rzadka. Klinicznie porażka nerwu bloczkowego objawia się ograniczeniem ruchomości gałki ocznej na zewnątrz i w dół. Ponieważ unerwienie mięśnia skośnego górnego oka jest zaburzone, gałka oczna jest skierowana do wewnątrz i do góry. Przy tej patologii charakterystyczne będzie podwójne widzenie (podwójne widzenie), które pojawia się podczas patrzenia w dół i na boki.

5. V para nerwów czaszkowych - nerw trójdzielny

Jest mieszany. Ścieżka czuciowa nerwu składa się z neuronów. Pierwszy neuron znajduje się w węźle półksiężycowatym nerwu trójdzielnego, zlokalizowanym pomiędzy warstwami opony twardej na przedniej powierzchni piramidy kości skroniowej. Aksony tych neuronów tworzą wspólny korzeń nerwu trójdzielnego, który wchodzi do mostka mózgu i kończy się na komórkach jądra rdzenia kręgowego, który należy do powierzchownego typu wrażliwości. W jądrze tym wyróżnia się część ustną i ogonową: część ustna odpowiada za unerwienie okolicy twarzy najbliżej linii środkowej, część ogonowa za okolice najbardziej oddalone od tej linii.

Węzeł półksiężycowy zawiera neurony odpowiedzialne za głęboką i dotykową wrażliwość. Ich aksony przechodzą przez pień mózgu i kończą się na neuronach jądra śródmózgowia, znajdujących się w nakrywce mostka mózgowego.

Głęboką i dotykową wrażliwość twarzy zapewniają włókna po przeciwnej stronie, wychodzące poza linię środkową. W obu jądrach czuciowych znajdują się drugie neurony trójdzielnej drogi czuciowej, których aksony są częścią pętli przyśrodkowej i przechodzą na przeciwną stronę, kończąc się we wzgórzu, gdzie znajduje się trzeci neuron nerwu trójdzielnego. Aksony trzeciego neuronu kończą się w dolnych odcinkach zakrętów za- i przedcentralnego.

Włókna czuciowe nerwu trójdzielnego tworzą trzy gałęzie: nerw oczny, szczękowy i żuchwowy. Nerw szczękowy ma dwie gałęzie: nerw jarzmowy i nerw skrzydłowo-podniebienny.

Nerw jarzmowy unerwia skórę okolic jarzmowych i skroniowych. Liczba nerwów skrzydłowo-podniebiennych jest zmienna i waha się od 1 do 7. Włókna czuciowe nerwu szczękowego unerwiają błonę śluzową jamy nosowej, migdałki, gardło, podniebienie miękkie i twarde, zatokę klinową i komórki sitowe tylne.

Kontynuacją tego nerwu jest nerw podoczodołowy, który wychodzi przez otwór podoczodołowy do twarzy, gdzie dzieli się na końcowe gałęzie. Nerw podoczodołowy bierze udział w wrażliwym unerwieniu skóry powieki dolnej, zewnętrznego skrzydła nosa, błony śluzowej i skóry górnej wargi do kącika ust, błony śluzowej przedsionka nosa. Nerw żuchwowy jest mieszany. Unerwia mięśnie żucia włóknami motorycznymi.

Włókna czuciowe unerwiają podbródek, dolną wargę, dno jamy ustnej, przednie dwie trzecie języka, zęby żuchwy, skórę dolnej części policzka, przednią część małżowiny usznej, błonę bębenkową, przewód słuchowy zewnętrzny i oponę twardą.

Objawy uszkodzenia. Jeśli jądro rdzenia kręgowego jest uszkodzone lub uszkodzone, rozwija się zaburzenie wrażliwości typu segmentowego. W niektórych przypadkach możliwa jest utrata wrażliwości na ból i temperaturę przy zachowaniu głębokich rodzajów wrażliwości, takich jak poczucie wibracji, nacisku itp. Zjawisko to nazywane jest zaburzeniem wrażliwości zdysocjowanej. W przypadku podrażnienia neuronów ruchowych nerwu trójdzielnego rozwija się szczękościsk, tj. napięcie mięśni żucia o charakterze tonicznym.

W przypadku zapalenia nerwu twarzowego ból pojawia się w dotkniętej połowie twarzy, która częściej jest zlokalizowana w okolicy ucha i za procesem wyrostka sutkowatego. Rzadziej lokalizuje się w okolicy górnej i dolnej wargi, czoła i żuchwy. W przypadku uszkodzenia dowolnej gałęzi nerwu trójdzielnego zaburzona jest wrażliwość jednego lub więcej gatunków w strefie unerwienia tej gałęzi. Kiedy nerw wzrokowy jest uszkodzony, odruchy brwiowe i rogówkowe zanikają.

Zmniejszenie lub całkowity zanik wrażliwości smakowej przedniej 2/3 języka z jednej strony wskazuje na uszkodzenie nerwu żuchwowego po tej samej stronie. Również z uszkodzeniem nerwu żuchwowego zanika odruch żuchwowy. Jednostronny niedowład lub paraliż mięśni żucia występuje, gdy zajęte jest jądro ruchowe nerwu trójdzielnego lub włókna ruchowe nerwu żuchwowego po tej samej stronie.

W przypadku obustronnego uszkodzenia tych samych formacji nerwowych dolna szczęka zwisa. Zaburzenie różnego rodzaju wrażliwości w obszarach unerwienia wszystkich gałęzi piątej pary nerwów czaszkowych jest charakterystyczne dla porażki węzła półksiężycowego lub korzenia nerwu trójdzielnego. Charakterystyczną cechą porażki węzła półksiężycowego jest pojawienie się na skórze opryszczki.

Jądra ruchowe nerwu trójdzielnego otrzymują unerwienie z centralnych neuronów kory mózgowej z dwóch stron. Wyjaśnia to brak zaburzeń żucia w przypadku uszkodzenia centralnych neuronów korowych po jednej stronie. Naruszenie aktu żucia jest możliwe tylko przy obustronnym uszkodzeniu tych neuronów.

6. VI para nerwów czaszkowych - nerw odwodzący

Ścieżka przewodząca to dwa neurony. Centralny neuron znajduje się w dolnej części kory przedśrodkowego zakrętu. Ich aksony kończą się na komórkach jądra nerwu odwodzącego po obu stronach, które są neuronami obwodowymi. Jądro znajduje się w moście mózgu. Aksony neuronów obwodowych opuszczają mózg między mostkiem a piramidą, okrążają tył tureckiego siodła, przechodzą przez zatokę jamistą, górną szczelinę oczodołu, wchodzą na orbitę. Nerw odwodzący unerwia zewnętrzny mięsień prosty oka, podczas którego skurcz gałki ocznej obraca się na zewnątrz.

Objawy zmiany klinicznie charakteryzują się pojawieniem się zbieżnego zeza. Charakterystyczną skargą pacjentów jest podwojenie obrazu, znajdującego się w płaszczyźnie poziomej. Często naprzemienny zespół Gublera łączy się z rozwojem hemiplegii po stronie przeciwnej do zmiany.

Najczęściej dochodzi do jednoczesnej klęski par nerwów czaszkowych III, IV i VI, co wiąże się z obecnością niektórych anatomicznych cech ich lokalizacji. Włókna tych nerwów są blisko zlokalizowane z włóknami innych ścieżek w pniu mózgu.

Wraz z uszkodzeniem tylnej wiązki podłużnej, która jest układem asocjacyjnym, rozwija się oftalmoplegia międzyjądrowa. Jednoczesne uszkodzenia nerwów okoruchowych są związane z ich bliskim położeniem w zatoce jamistej, a także nerwu ocznego (pierwsza gałąź nerwu trójdzielnego), tętnicy szyjnej wewnętrznej.

Ponadto jednoczesne uszkodzenie tych nerwów wiąże się z ich bliskim położeniem na wyjściu z jamy czaszki. Kiedy procesy patologiczne pojawiają się u podstawy czaszki lub podstawowej powierzchni mózgu, w większości przypadków dochodzi do izolowanej zmiany nerwu odwodzącego. Wynika to z jego dużej długości u podstawy czaszki.

7. VII para nerwów czaszkowych - nerw twarzowy

Jest mieszany. Droga ruchowa nerwu to dwa neurony. Centralny neuron znajduje się w korze mózgowej, w dolnej jednej trzeciej zakrętu przedśrodkowego. Aksony neuronów centralnych są wysyłane do jądra nerwu twarzowego, znajdującego się po przeciwnej stronie w moście mózgu, gdzie znajdują się neurony obwodowe drogi ruchowej. Aksony tych neuronów tworzą korzeń nerwu twarzowego. Nerw twarzowy, przechodząc przez wewnętrzny otwór słuchowy, jest wysyłany do piramidy kości skroniowej, znajdującej się w kanale twarzowym. Następnie nerw wychodzi z kości skroniowej przez otwór stylomastoidalny, wchodząc do ślinianki przyusznej. W grubości ślinianki nerw dzieli się na pięć gałęzi, tworząc splot przyuszny.

Włókna motoryczne VII pary nerwów czaszkowych unerwiają mięśnie mimiczne twarzy, mięsień strzemion, mięśnie małżowiny usznej, czaszki, mięsień podskórny szyi, mięsień dwubrzuścowy (jego tylny brzuch). W kanale twarzowym piramidy kości skroniowej od nerwu twarzowego odchodzą trzy gałęzie: duży nerw kamienisty, nerw strzemiączkowy i struna bębenkowa.

Duży nerw kamienisty przechodzi przez kanał skrzydłowo-podniebienny i kończy się na zwoju skrzydłowo-podniebiennym. Nerw ten unerwia gruczoł łzowy, tworząc zespolenie z nerwem łzowym po przerwaniu zwoju skrzydłowo-podniebiennego. Duży nerw kamienisty zawiera włókna przywspółczulne. Nerw strzemiączkowy unerwia mięsień strzemiączkowy, powodując jego napięcie, co stwarza warunki do wytworzenia lepszej słyszalności.

Struna bębna unerwia przednie 2/3 języka, odpowiadając za przekazywanie impulsów o różnych bodźcach smakowych. Ponadto struna bębna zapewnia unerwienie przywspółczulne gruczołów ślinowych podjęzykowych i podżuchwowych.

Objawy uszkodzenia. W przypadku uszkodzenia włókien ruchowych po stronie zmiany dochodzi do obwodowego porażenia mięśni twarzy, co objawia się asymetrią twarzy: połowa twarzy po stronie uszkodzenia nerwu staje się nieruchoma, maskowata, czołowa i fałdy nosowo-wargowe są wygładzone, oko po uszkodzonej stronie nie zamyka się, szpara powiekowa rozszerza się, kącik ust jest opuszczony.

Zauważono zjawisko Bella - odwrócenie gałki ocznej w górę podczas próby zamknięcia oka po stronie zmiany. Występuje porażenne łzawienie spowodowane brakiem mrugania. Izolowany paraliż mięśni mimicznych twarzy jest charakterystyczny dla uszkodzenia jądra ruchowego nerwu twarzowego. W przypadku połączenia uszkodzenia włókien korzeniowych z objawami klinicznymi dołącza się zespół Miyyara-Gublera (porażenie centralne kończyn po stronie przeciwnej do zmiany).

W przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego w kącie mostowo-móżdżkowym, oprócz porażenia mięśni twarzy, dochodzi do zmniejszenia słuchu lub głuchoty, braku odruchu rogówkowego, co wskazuje na jednoczesne uszkodzenie nerwu słuchowego i nerwu trójdzielnego. Ta patologia występuje w przypadku zapalenia kąta mostowo-móżdżkowego (zapalenie pajęczynówki), nerwiaka słuchowego. Dodanie hiperakustyki i zaburzenia smaku wskazują na uszkodzenie nerwu, zanim duży nerw kamienisty opuści go w kanale twarzowym piramidy kostnej skroniowej.

Uszkodzenie nerwu powyżej strun bębenkowego, ale poniżej nerwu strzemiączkowego, charakteryzuje się zaburzeniem smaku, łzawieniem.

Porażenie mięśni mimicznych w połączeniu z łzawieniem występuje w przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego poniżej wyładowania struny bębenkowej. Może to mieć wpływ tylko na szlak korowo-jądrowy. Obserwowany klinicznie paraliż mięśni dolnej połowy twarzy po przeciwnej stronie. Często paraliżowi towarzyszy porażenie połowicze lub niedowład połowiczy po stronie zmiany.

8. VIII para nerwów czaszkowych - nerw przedsionkowo-ślimakowy

Struktura nerwu obejmuje dwa korzenie: ślimak, który jest dolnym i przedsionek, który jest górnym korzeniem.

Ślimakowa część nerwu jest wrażliwa, słuchowa. Zaczyna się od komórek węzła spiralnego, w ślimaku labiryntu. Dendryty komórek węzła spiralnego trafiają do receptorów słuchowych - komórek rzęsatych narządu Cortiego.

Aksony komórek zwoju spiralnego znajdują się w wewnętrznym przewodzie słuchowym. Nerw przechodzi w piramidę kości skroniowej, następnie wchodzi do pnia mózgu na poziomie górnej części rdzenia przedłużonego, kończąc się jądrem części ślimakowej (przedniej i tylnej). Większość aksonów z komórek nerwowych przedniego jądra ślimakowego przechodzi na drugą stronę mostu. Mniejszość aksonów nie bierze udziału w dekusji.

Aksony kończą się na komórkach korpusu trapezu i górnej oliwce po obu stronach. Aksony z tych struktur mózgowych tworzą boczną pętlę kończącą się w kwadrygeminie i na komórkach przyśrodkowego ciała kolankowatego. Aksony tylnego jądra ślimakowego przecinają się w obszarze środkowej linii dna komory IV.

Po przeciwnej stronie włókna łączą się z aksonami bocznej pętli. Aksony tylnego jądra ślimakowego kończą się w dolnych wzgórkach czworogłowych. Część aksonów tylnego jądra, która nie jest zaangażowana w odkurzenie, łączy się z włóknami bocznej pętli po jego stronie.

Objawy uszkodzenia. Gdy włókna jąder słuchowych ślimaka są uszkodzone, nie dochodzi do upośledzenia funkcji słuchu. Przy uszkodzeniu nerwu na różnych poziomach mogą pojawić się halucynacje słuchowe, objawy podrażnienia, ubytek słuchu, głuchota. Pogorszenie ostrości słuchu lub głuchota z jednej strony występuje, gdy nerw jest uszkodzony na poziomie receptora, gdy uszkodzona jest ślimakowa część nerwu i jego przednie lub tylne jądra.

Mogą również dołączyć objawy podrażnienia w postaci odczucia gwizdania, hałasu, dorsza. Wynika to z podrażnienia kory środkowej części górnego zakrętu skroniowego przez różne procesy patologiczne w tym obszarze, takie jak guzy.

Przednia część. W wewnętrznym przewodzie słuchowym znajduje się węzeł przedsionkowy utworzony przez pierwsze neurony ścieżki analizatora przedsionkowego. Dendryty neuronów tworzą receptory błędnika ucha wewnętrznego, zlokalizowane w błoniastych workach oraz w bańkach kanałów półkolistych.

Aksony pierwszych neuronów tworzą przedsionek VIII pary nerwów czaszkowych, zlokalizowanych w kości skroniowej i wchodzących przez wewnętrzny otwór słuchowy do substancji mózgu w obszarze kąta mostowo-móżdżkowego. Włókna nerwowe części przedsionkowej kończą się na neuronach jąder przedsionkowych, które są drugimi neuronami ścieżki analizatora przedsionkowego. Jądra części przedsionkowej znajdują się na dole komory V, w jej bocznej części i są reprezentowane przez boczną, przyśrodkową, górną, dolną.

Neurony jądra bocznego części przedsionkowej dają początek ścieżce przedsionkowo-rdzeniowej, która jest częścią rdzenia kręgowego i kończy się w neuronach rogów przednich.

Aksony neuronów tego jądra tworzą przyśrodkową wiązkę podłużną, umieszczoną po obu stronach w rdzeniu kręgowym. Przebieg włókien w wiązce ma dwa kierunki: zstępujący i wstępujący. Zstępujące włókna nerwowe biorą udział w tworzeniu części przedniego sznura. Wznoszące się włókna znajdują się w jądrze nerwu okoruchowego. Włókna przyśrodkowej wiązki podłużnej mają połączenie z jądrami par III, IV, VI nerwów czaszkowych, dzięki czemu impulsy z kanałów półkolistych są przekazywane do jąder nerwów okoruchowych, powodując ruch gałek ocznych podczas zmiany pozycja ciała w przestrzeni. Istnieją również połączenia obustronne z móżdżkiem, formacją siatkowatą, tylnym jądrem nerwu błędnego.

Objawy zmiany charakteryzują się triadą objawów: zawroty głowy, oczopląs, zaburzenia koordynacji ruchów. Występuje ataksja przedsionkowa, objawiająca się chwiejnym chodem, odchyleniem pacjenta w kierunku zmiany. Zawroty głowy charakteryzują się napadami trwającymi do kilku godzin, którym mogą towarzyszyć nudności i wymioty. Atakowi towarzyszy oczopląs poziomy lub poziomo-obrotowy. Gdy nerw jest uszkodzony z jednej strony, oczopląs rozwija się w kierunku przeciwnym do zmiany. Przy podrażnieniu części przedsionkowej rozwija się oczopląs w kierunku zmiany.

Obwodowe uszkodzenia nerwu przedsionkowo-ślimakowego mogą być dwojakiego rodzaju: zespoły błędnikowe i korzeniowe. W obu przypadkach dochodzi do jednoczesnego naruszenia funkcjonowania analizatora słuchowego i przedsionkowego. Zespół korzeniowy uszkodzeń obwodowych nerwu przedsionkowo-ślimakowego charakteryzuje się brakiem zawrotów głowy i może objawiać się brakiem równowagi.

9. IX para nerwów czaszkowych - nerw językowo-gardłowy

Ten nerw jest mieszany. Droga czuciowa nerwu to trzy neurony. Ciała pierwszego neuronu znajdują się w węzłach nerwu językowo-gardłowego. Ich dendryty kończą się receptorami w tylnej części języka, podniebieniu miękkim, gardle, gardle, cewce słuchowej, jamie bębenkowej i przedniej powierzchni nagłośni. Aksony pierwszych neuronów wchodzą do mózgu za oliwką, kończą się w komórkach jądra drogi samotnej, które są drugimi neuronami. Ich aksony krzyżują się, kończąc na komórkach wzgórza, gdzie znajdują się ciała trzecich neuronów. Aksony trzeciego neuronu przechodzą przez tylną nogę torebki wewnętrznej i kończą się w komórkach kory dolnej części zakrętu postcentralnego. Droga ruchowa to dwa neurony.

Pierwszy neuron znajduje się w dolnej części zakrętu przedśrodkowego. Jego aksony kończą się na komórkach podwójnego jądra po obu stronach, gdzie znajdują się drugie neurony. Ich aksony unerwiają włókna mięśnia stylo-gardłowego. Włókna przywspółczulne pochodzą z komórek przedniego podwzgórza, kończąc na komórkach dolnego jądra ślinowego. Ich aksony tworzą nerw bębenkowy, który jest częścią splotu bębenkowego. Włókna kończą się na komórkach węzła ucha, którego aksony unerwiają ślinianki przyuszne.

Objawy uszkodzenia obejmują zaburzenia smaku w tylnej części języka, utratę czucia w górnej połowie gardła i halucynacje smakowe, które rozwijają się pod wpływem podrażnienia obszarów korowych zlokalizowanych w płacie skroniowym mózgu. Samo podrażnienie nerwu objawia się palącymi bólami o różnym nasileniu w okolicy nasady języka i migdałków trwającymi 1-2 minuty, promieniującymi do kurtyny podniebiennej, gardła, ucha. Ból prowokuje do mówienia, jedzenia, śmiechu, ziewania, poruszania głową. Charakterystycznym objawem neuralgii w okresie międzynapadowym jest ból w okolicy kąta żuchwy podczas badania palpacyjnego.

10. X para nerwów czaszkowych - nerw błędny

Jest mieszany. Wrażliwym szlakiem jest trójneuron. Pierwsze neurony tworzą węzły nerwu błędnego. Ich dendryty kończą się receptorami na oponie twardej tylnego dołu czaszki, błonie śluzowej gardła, krtani, górnej tchawicy, narządach wewnętrznych, skórze małżowiny usznej i tylnej ścianie zewnętrznego przewodu słuchowego. Aksony pierwszych neuronów kończą się na komórkach jądra przewodu samotnego w rdzeniu przedłużonym, które są drugimi neuronami. Ich aksony kończą się na komórkach wzgórza, które są trzecimi neuronami. Ich aksony przechodzą przez kapsułę wewnętrzną, kończąc się w komórkach kory zakrętu postcentralnego.

Droga ruchowa zaczyna się w komórkach kory przedśrodkowego zakrętu. Ich aksony kończą się na komórkach drugich neuronów znajdujących się w podwójnym jądrze. Aksony drugich neuronów unerwiają podniebienie miękkie, krtań, nagłośnię, górny przełyk i mięśnie prążkowane gardła. Włókna autonomiczne nerwu błędnego są przywspółczulne. Rozpoczynają się od jąder przedniego podwzgórza, kończąc na autonomicznym jądrze grzbietowym. Aksony z neuronów jądra grzbietowego są wysyłane do mięśnia sercowego, mięśni gładkich narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych.

Objawy uszkodzenia. Porażenie mięśni gardła i przełyku, naruszenie połykania, prowadzące do dostania się płynnego pokarmu do nosa. Pacjent rozwija nosowy ton głosu, staje się ochrypły, co tłumaczy się paraliżem strun głosowych. W przypadku obustronnego uszkodzenia nerwu błędnego może rozwinąć się bezgłos i uduszenie. Gdy nerw błędny jest uszkodzony, czynność mięśnia sercowego zostaje zakłócona, co objawia się tachykardią lub bradykardią, gdy jest podrażniony. Te naruszenia czynności serca zostaną wyrażone w obustronnych zmianach. Jednocześnie rozwija się wyraźne naruszenie oddychania, fonacji, połykania i czynności serca.

11. XI para nerwów czaszkowych - nerw dodatkowy

Składa się z dwóch części: błędnego i rdzeniowego. Przewodząca ścieżka ruchowa to dwa neurony.

Pierwszy neuron znajduje się w dolnej części zakrętu przedśrodkowego. Jego aksony wchodzą do pnia mózgu, mostu, rdzenia przedłużonego, przechodząc najpierw przez wewnętrzną torebkę. Włókna nerwowe są podzielone na dwie części, kończące się na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego. Mniejsza część włókien kończy się na komórkach jądra nerwu błędnego. Większość włókien kończy się na poziomie rogów przednich rdzenia kręgowego CI-CV po obu stronach.

Drugi neuron składa się z dwóch części - rdzeniowej i błędnej. Włókna części rdzeniowej wychodzą z rdzenia kręgowego na poziomie CI-CV, tworząc wspólny pień, który wchodzi do jamy czaszki przez otwór wielki. Tam pień wspólny łączy się z włóknami podwójnego jądra ruchowego pary XI nerwów czaszkowych, tworząc pień nerwu dodatkowego, który wychodzi z jamy czaszki przez otwór szyjny. Po wyjściu włókna nerwowe dzielą się na dwie gałęzie - wewnętrzną i zewnętrzną. Gałąź wewnętrzna przechodzi do nerwu krtaniowego dolnego. Gałąź zewnętrzna unerwia mięśnie czworoboczne i mostkowo-obojczykowo-sutkowe.

Objawy uszkodzenia. Przy jednostronnym uszkodzeniu nerwu trudno jest podnieść ramiona, obrót głowy w kierunku przeciwnym do zmiany jest znacznie ograniczony. W tym przypadku głowa odchyla się w kierunku dotkniętego nerwu. Przy obustronnym uszkodzeniu nerwów nie można obrócić głowy w obie strony, głowa jest odrzucona do tyłu.

Kiedy nerw jest podrażniony, rozwija się toniczny skurcz mięśni, który objawia się występowaniem spastycznego kręczu szyi (głowa jest zwrócona w kierunku zmiany). Przy obustronnym podrażnieniu rozwijają się drgawki kloniczne mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych, co objawia się hiperkinezą z pojawieniem się ruchów głową.

12. XII para nerwów czaszkowych - nerw podjęzykowy

W większości nerw jest motoryczny, ale zawiera również niewielką część włókien czuciowych gałęzi nerwu językowego. Droga ruchowa to dwa neurony. Centralny neuron znajduje się w korze dolnej jednej trzeciej zakrętu przedśrodkowego. Włókna neuronów centralnych kończą się na komórkach jądra nerwu podjęzykowego po przeciwnej stronie, przechodząc wcześniej przez wewnętrzną torebkę mózgu w okolicy mostka kolanowego, rdzenia przedłużonego.

Komórki jądra XII pary nerwów czaszkowych są neuronami obwodowymi szlaku. Jądro nerwu podjęzykowego znajduje się na dole romboidalnego dołu w rdzeniu przedłużonym. Włókna drugich neuronów drogi ruchowej przechodzą przez substancję rdzenia przedłużonego, a następnie opuszczają ją, pozostawiając obszar między oliwką a piramidą.

Włókna motoryczne pary XII unerwiają mięśnie znajdujące się w grubości samego języka, a także mięśnie poruszające językiem do przodu i do dołu, w górę iw tył.

Objawy uszkodzenia. Przy uszkodzeniu nerwu podjęzykowego na różnych poziomach może wystąpić porażenie obwodowe lub ośrodkowe (niedowład) mięśni języka. Porażenie obwodowe lub niedowład rozwija się w przypadku uszkodzenia jądra nerwu podjęzykowego lub włókien nerwowych wychodzących z tego jądra. W tym samym czasie objawy kliniczne rozwijają się w połowie mięśni języka od strony odpowiadającej zmianie. Jednostronne uszkodzenie nerwu podjęzykowego prowadzi do nieznacznego zmniejszenia funkcji języka, co wiąże się z przeplataniem włókien mięśniowych obu jego połówek.

Bardziej dotkliwe jest obustronne uszkodzenie nerwów, charakteryzujące się glossoplegią (porażeniem języka). W przypadku uszkodzenia odcinka drogi od neuronu centralnego do neuronu obwodowego rozwija się centralny paraliż mięśni języka. W tym przypadku występuje odchylenie języka w zdrowym kierunku. Centralny paraliż mięśni języka często łączy się z paraliżem (niedowładem) mięśni kończyn górnych i dolnych po stronie zdrowej.

WYKŁAD nr 5. Układ pozapiramidowy. Syndromy jej porażki

Układ pozapiramidowy obejmuje drogi przewodzenia i ruchowe, które nie przechodzą przez piramidy rdzenia przedłużonego. Te ścieżki regulują sprzężenie zwrotne między rdzeniem kręgowym, pniem mózgu, móżdżkiem i korą. Układ pozapiramidowy obejmuje jądro ogoniaste, powłokę jądra soczewkowego, bladą kulkę, jądro podwzgórzowe, istotę czarną i jądro czerwone.

Centrum tego systemu stanowi rdzeń kręgowy. Formacja siatkowata znajduje się w nakrywce rdzenia kręgowego. Prążkowie odbiera impulsy z różnych części kory mózgowej. Większość impulsów pochodzi z czołowej kory ruchowej. Włókna działają hamująco. Pozostała część włókien trafia do prążkowia wzgórza.

Włókna doprowadzające z jąder ogoniastych i powłoki jądra soczewkowego trafiają do bladej kuli, a mianowicie do jej segmentów bocznych i środkowych. Segmenty te są oddzielone od siebie wewnętrzną płytką rdzeniową, istnieje również połączenie między korą mózgową a jądrem czerwonym, istotą czarną, formacją siatkowatą i jądrem podwzgórzowym. Wszystkie powyższe włókna są aferentne.

Istota czarna ma połączenia ze skorupą i jądrem ogoniastym. Włókna doprowadzające zmniejszają hamującą funkcję prążkowia. Włókna odprowadzające mają hamujący wpływ na neurony nigrostriatalne.

Pierwszy rodzaj błonnika to dopaminergiczny, drugi to GABAergiczny. Część odprowadzających włókien prążkowia przechodzi przez bladą kulę, jej środkowy odcinek. Włókna tworzą grube wiązki, z których jedna jest pętlą soczewkową. Większość tych włókien przemieszcza się z gałki bladej do wzgórza. Ta część włókien tworzy wiązkę bladowzgórzową, kończącą się w przednich jądrach wzgórza. W tylnym jądrze wzgórza włókna pochodzące z jądra zębatego móżdżku kończą się.

Jądra wzgórza mają obustronne połączenia z korą. Istnieją włókna biegnące od jąder podstawy do rdzenia kręgowego. Połączenia te pomagają płynnie wykonywać dowolne ruchy. Funkcja niektórych formacji układu pozapiramidowego nie została wyjaśniona.

Semiotyka zaburzeń pozapiramidowych. Głównymi objawami zaburzeń układu pozapiramidowego są dystonia (zaburzenia napięcia mięśniowego) oraz zaburzenia ruchów mimowolnych, które objawiają się hiperkinezą, hipokinezą i akinezą.

Zaburzenia pozapiramidowe można podzielić na dwa zespoły kliniczne: akinetyczno-sztywny i hiperkinetyczno-hipotoniczny. Pierwszy zespół w swojej klasycznej postaci objawia się chorobą Parkinsona.

W tej patologii uszkodzenie struktur układu nerwowego ma charakter zwyrodnieniowy i prowadzi do utraty neuronów istoty czarnej zawierających melaninę, a także do utraty neuronów dopaminergicznych związanych z prążkowiem. Jeśli proces jest jednostronny, manifestacja jest zlokalizowana po przeciwnej stronie ciała.

Jednak choroba Parkinsona jest zwykle obustronna. Jeśli proces patologiczny jest dziedziczny, mówimy o paraliżu drżącym. Jeśli przyczyna utraty neuronów jest inna, to jest to choroba Parkinsona lub parkinsonizm. Takimi przyczynami mogą być kiła mózgowa, miażdżyca naczyń mózgowych, dur brzuszny, uszkodzenie śródmózgowia podczas guza lub urazu, zatrucie różnymi substancjami, długotrwałe stosowanie rezerpiny lub fenotiozyny. Wyróżnia się także parkinsonizm postencefaliczny, będący następstwem letargicznego zapalenia mózgu. Zespół akineticorigidny charakteryzuje się triadą objawów (akineza, sztywność, drżenie).

Akineza objawia się powolnym spadkiem ruchomości, ze stopniową utratą ruchów mimicznych i ekspresyjnych. Pacjentowi trudno jest zacząć chodzić. Po rozpoczęciu dowolnego ruchu pacjent może się zatrzymać i wykonać kilka niepotrzebnych ruchów lub kroków. Wynika to ze spowolnienia unerwienia, które nazywa się napędem, retropulsją lub lateropulsją i zależy od kierunku dodatkowych ruchów.

Wyraz twarzy charakteryzuje się hipo- lub amimią, co tłumaczy się zahamowaniem ruchu mięśni twarzy. Mowa również cierpi w wyniku sztywności i drżenia mięśni języka. Staje się zawrotna i monotonna. Ruchy pacjenta stają się powolne i niedokończone. Całe ciało jest w stanie przedgięcia. Sztywność przejawia się w mięśniach prostowników.

Badanie ujawnia zjawisko koła zębatego. Polega na tym, że podczas biernych ruchów kończyn następuje stopniowe zmniejszenie napięcia mięśni antagonistów. Często wykonuje się test opadania głowy: jeśli podniesiona głowa pacjenta leżącego na plecach zostanie nagle zwolniona, to stopniowo uwalnia się z powrotem i nie opada. Nie ma wzrostu odruchów, a także odruchów patologicznych i niedowładów.

Wszystkie odruchy stają się trudne do wywołania. Drżenie jest pasywne. Jego częstotliwość wynosi 4-8 ruchów na sekundę, przy parkinsonizmie drżenie jest antagonistyczne, to znaczy występuje w wyniku interakcji mięśni o przeciwnej funkcji.

To drżenie ustaje, gdy wykonywane są ukierunkowane ruchy. Mechanizmy powstawania triady objawów w parkinsonizmie nie zostały w pełni wyjaśnione. Sugeruje się, że akineza wynika z utraty transmisji impulsów do prążkowia.

Inną przyczyną akinezy może być uszkodzenie neuronów istoty czarnej, prowadzące do ustania eferentnych impulsów działania hamującego. Sztywność mięśni może również wystąpić z powodu utraty neuronów istoty czarnej. Wraz z utratą tych neuronów nie dochodzi do zahamowania impulsów odprowadzających do prążkowia i gałki bladej. Drżenie antagonistyczne w parkinsonizmie może rozwinąć się w komórkach rdzenia kręgowego, które zaczynają przekazywać impulsy do neuronów ruchowych w sposób rytmiczny. Jednocześnie impulsy hamujące przekazywane przez te same komórki z prążkowia nie docierają do rdzenia kręgowego.

Zespół hiperkinetyczno-hipotoniczny występuje w wyniku uszkodzenia prążkowia. Hiperkineza w tym zespole pojawia się, gdy neurony hamujące neostriatum są uszkodzone.

Zwykle impulsy z tych neuronów trafiają do gałki bladej i istoty czarnej. Kiedy te komórki są uszkodzone, nadmierna ilość impulsów pobudzających dostaje się do neuronów leżących u ich podstaw systemów. W rezultacie rozwija się atetoza, pląsawica, spastyczny kręcz szyi, dystonia skrętna, balizm.

Atetoza z reguły rozwija się w wyniku okołoporodowych zmian prążkowia. Charakteryzuje się powolnymi, podobnymi do robaków, mimowolnymi ruchami. Obserwuje się przeprostowanie kończyn dystalnych. Napięcie mięśni wzrasta spazmatycznie naprzemiennie w mięśniach agonistycznych i antagonistycznych. Ruchy arbitralne są zaburzone, ponieważ odnotowuje się spontanicznie powstające ruchy hiperkinetyczne. Te ruchy mogą obejmować mięśnie twarzy i języka. W niektórych przypadkach odnotowuje się spazmatyczne ataki śmiechu lub płaczu.

Paraskurcz twarzy to toniczny skurcz mięśni twarzy o symetrycznym charakterze. Można zauważyć kurcz połowiczy lub powiek. Ta patologia polega na izolowanym skurczu okrągłych mięśni oczu. W niektórych przypadkach skurcz ten łączy się z drgawkami mięśni języka lub ust o charakterze klonicznym. Paraskurcz twarzy nie objawia się podczas snu, nasila się wraz z jasnym światłem lub podnieceniem.

Hiperkineza pląsawkowa pojawia się w postaci krótkich drgawek o mimowolnym charakterze. Ruchy te rozwijają się losowo w różnych grupach mięśni, powodując różnorodne ruchy. Początkowo ruch odnotowuje się w dystalnych, a następnie proksymalnych kończynach. Ta hiperkinezja może wpływać na mięśnie twarzy, powodując pojawienie się grymasów.

Najważniejszymi zespołami dystonii są kurczowy kręcz szyi oraz dystonia skrętna. Rozwijają się w wyniku uszkodzenia neuronów powłoki, jądra centromedy wzgórza i innych jąder układu pozapiramidowego. Kręcz szyi skurczowy objawia się spastycznymi skurczami mięśni szyi.

Ta patologia objawia się w postaci mimowolnych ruchów głowy, takich jak skręty i przechylenia. Również mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe i czworoboczne mogą być zaangażowane w proces patologiczny. Dystonia skrętna objawia się ruchami tułowia, a także proksymalnych części kończyn w postaci rotacji i obrotów.

Czasami te ruchy są tak wyraźne, że pacjent nie może chodzić, a nawet stać. Dystonia skrętna jest objawowa i idiopatyczna. Objawowa występuje z urazem porodowym, zapaleniem mózgu, dystrofią wątrobowo-mózgową, żółtaczką i wczesną pląsawicą Huntingtona.

Zespół balistyczny polega na dość szybkich skurczach mięśni kończyn proksymalnych, które mają charakter rotacyjny. Ruchy w tej patologii są rozległe z powodu skurczu wystarczająco dużych grup mięśni. Przyczyną patologii jest porażka jądra podwzgórzowego, a także jego połączenie z bladą kulą. Ten zespół pojawia się po stronie przeciwnej do zmiany.

Drgania miokloniczne są wynikiem uszkodzenia jądra czerwonego, nakrywki środkowej lub móżdżku. Objawiają się szybkimi skurczami różnych grup mięśni, które są nieregularne.

Tiki manifestują się w postaci szybkich skurczów mięśni o mimowolnym charakterze. W większości przypadków dotyczy to mięśni twarzy.

Konserwatywne metody leczenia nie zawsze prowadzą do pozytywnego efektu. Stosuje się interwencję stereotaktyczną, która polega na tym, że w przypadku uszkodzenia prążkowia jego działanie hamujące na bladą kulę i istotę czarną zostaje utracone, co prowadzi do nadmiernego działania stymulującego na te formacje.

Zakłada się, że hiperkineza zachodzi pod wpływem patologicznych impulsów do jąder wzgórza i kory mózgowej. Ważne jest, aby przerwać ten patologiczny impuls.

W starszym wieku często rozwija się miażdżyca naczyń mózgowych, prowadząca do hiperkinezy i zaburzeń podobnych do parkinsona. Najczęściej objawia się powtarzaniem fraz, słów lub sylab, a także niektórymi ruchami. Zmiany te są związane z ogniskami martwiczymi w prążkowiu i gałce bladej. Ogniska te stwierdzane są pośmiertnie w postaci małych cyst i blizn – stan lakunarny.

Zautomatyzowane działania to różnorodne ruchy i złożone czynności motoryczne, które występują bez świadomej kontroli.

Klinicznie objawiającą się po stronie zmiany przyczyną patologii jest naruszenie połączenia kory mózgowej z jądrami podstawnymi. Jednocześnie zachowane jest połączenie tego ostatniego z pniem mózgu.

WYKŁAD nr 6. Móżdżek. Struktura, funkcje. Zaburzenia koordynacji ruchów

Móżdżek jest ośrodkiem koordynacji ruchu. Znajduje się w tylnym dole czaszki wraz z pniem mózgu. Móżdżek służy jako dach tylnego dołu czaszki. Móżdżek ma trzy pary nóg.

Te nogi są utworzone przez ścieżki móżdżku (aferentne i eferentne). Konary górne móżdżku znajdują się na poziomie śródmózgowia, środkowe na poziomie mostu, a dolne na poziomie rdzenia przedłużonego. Móżdżek składa się z trzech części: archi-, paleo- i neocerebellum. Archicerebellum obejmuje guzek i fragment robaka móżdżku, które są najstarszymi formacjami. Paleocerebellum obejmuje przedni płat móżdżku oraz tylną część ciała móżdżku. Włókna doprowadzające w starym móżdżku pochodzą z kory mózgowej (jej obszaru czuciowo-ruchowego) i rdzenia kręgowego. Neocerebellum jest najnowszą formacją móżdżku i obejmuje wszystkie pozostałe części robaka oraz obie półkule móżdżku. Rozwój móżdżku jest ściśle związany z rozwojem kory mózgowej i postawy pionowej. Najbardziej subtelne i wyraźne ruchy zachodzą pod kontrolą móżdżku.

Móżdżek składa się z dwóch półkul i znajdującego się między nimi robaka móżdżku. Na każdej półkuli znajdują się cztery pary jąder: kuliste, korkowe, ząbkowane i namiotowe. Ta ostatnia jest najstarszą formacją i jest połączona włóknami doprowadzającymi z archicerebellum. Włókna odprowadzające z jądra namiotu przechodzą przez dolne szypułki móżdżku i docierają do jąder przedsionkowych.

Jądra kuliste i korkowe są nowszymi formacjami i są połączone z paleomóżdżkiem włóknami doprowadzającymi. Włókna odprowadzające z tych jąder przechodzą przez górne szypułki móżdżku, docierając do jąder czerwonych. Powyższe jądra móżdżku znajdują się w sklepieniu komory IV mózgu. Największym jądrem móżdżku, znajdującym się w jego centralnej części, jest jądro zębate. Ten rdzeń ma powiązania z neo- i paleomóżdżkiem. Jądro zębate otrzymuje impulsy z komórek Purkinjego. Włókna odprowadzające z jądra zębatego przechodzą przez górne szypułki móżdżku, docierając do jądra czerwonego i jądra brzuszno-bocznego wzgórza. Na granicy mostka i śródmózgowia włókna te przecinają się. Ze wzgórza włókna trafiają do kory ruchowej mózgu. Wszystkie impulsy wchodzące do móżdżku przez włókna doprowadzające kończą się w jego korze lub jądrach. Impulsy te pochodzą z kory mózgowej, pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Móżdżek otrzymuje impulsy ze stawów, ścięgien i mięśni. Impulsy te przemieszczają się wzdłuż przedniego i tylnego odcinka rdzeniowo-móżdżkowego.

Centralne procesy z komórek zwoju kręgowego wchodzą do rdzenia kręgowego przez jego tylne korzenie, gdzie dzielą się na kilka zabezpieczeń. Część zabezpieczeń trafia do dużych neuronów ruchowych alfa, będących częścią łuku odruchowego.

Inna część zabezpieczeń łączy się z komórkami jądra Clarke'a zlokalizowanymi w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego. To jądro znajduje się od VIII odcinka szyjnego do II odcinka lędźwiowego wzdłuż rdzenia kręgowego. Komórki jądra piersiowego są drugimi neuronami, których aksony tworzą tylny odcinek rdzeniowo-móżdżkowy. Zabezpieczenia pochodzące z tylnych korzeni segmentów szyjnych są częścią wiązki klinowej, sięgają do jej jądra i do jądra dodatkowego. Jego aksony łączą się z móżdżkiem. Trzecia grupa pobocznych włókien doprowadzających kończy się w tylnych rogach rdzenia kręgowego. Istnieją drugie neurony, których aksony tworzą przednią ścieżkę rdzeniowo-móżdżkową.

Włókna tej ścieżki wchodzą do bocznej liny. Niektóre z nich przecinają się w rejonie przedniego spoidła białego. Jako część sznurów bocznych włókna docierają do móżdżku, przechodząc przez jego górne nogi. Wcześniej włókna ponownie krzyżowały się w rejonie górnej części rdzenia rdzeniowego. Paleocerebellum kontroluje funkcję różnych grup mięśni podczas chodzenia, stania i innych ruchów, otrzymując informacje z receptorów głębokiej wrażliwości. Wszystkie te informacje nie docierają do poziomu świadomości. Przez dolne nogi móżdżku przechodzą włókna z jąder przedsionkowych, włókna z oliwkowomóżdżkowego tylnego odcinka kręgosłupa, włókna z dodatkowego jądra klinowego i siatkowatego tworzenia pnia mózgu. Ponadto włókna przechodzą przez te nogi do jąder przedsionkowych. Za ich pośrednictwem móżdżek wpływa na aktywność rdzenia kręgowego. Móżdżek ma dobrze rozwinięte połączenia z korą różnych płatów mózgu. Włókna, które je łączą, przechodzą przez nogi mózgu.

Szypułki środkowego móżdżku są tworzone przez przecinające się włókna układu mostowo-móżdżkowego. Szypułki górne móżdżku przenoszą włókna odprowadzające z jąder do jądra czerwonego, wzgórza i formacji siateczkowej pnia mózgu. Przez te nogi przechodzą włókna przedniego odcinka móżdżkowo-rdzeniowego.

Kończą się w paleomóżdżku. Móżdżek ma połączenia z różnymi drogami ruchowymi. Aktywność móżdżku pozostaje poza kontrolą świadomości, choć ma ona połączenia z korą mózgową. To tłumaczy trudność w określeniu funkcjonowania móżdżku.

Móżdżek bierze udział w regulacji napięcia mięśniowego, a także zapewnia koordynację ruchów. Archicerebellum otrzymuje informacje z aparatu przedsionkowego oraz receptorów znajdujących się w kanałach półkolistych. Dzięki temu powstaje wyobrażenie o pozycji głowy w przestrzeni i jej ruchach, co pozwala móżdżkowi zachować równowagę ciała.

Wraz z porażką archmóżdżku dochodzi do braku równowagi podczas stania i chodzenia - ataksja móżdżkowa. Podczas zamykania oczu ataksja móżdżkowa nie zmienia się. Przyczyną jego występowania jest asynergia mięśniowa. Reakcja jest również zaburzona podczas próby rotacyjnej i kalorycznej. Może również pojawić się oczopląs. Paleocerebellum odbiera impulsy przez włókna przewodu klinowo-móżdżkowego z rdzenia kręgowego.

Impulsy odprowadzające z móżdżku bladego, aktywując mięśnie antygrawitacyjne, wytwarzają napięcie mięśniowe niezbędne do stania i chodzenia w pozycji pionowej. Włókna odprowadzające z jąder móżdżku wchodzą do jąder czerwonych, uprzednio krzyżując się w górnych szypułkach móżdżku. Funkcja paleo- i archicerebellum ma na celu kontrolowanie napięcia mięśni szkieletowych. Ponadto formacje te koordynują funkcję mięśni antagonistów i agonistów, determinując prawidłowy chód i statykę. Wraz z porażką móżdżku paleomóżdżkowego rozwija się ataksja tułowia. Ponieważ formacja ta jest związana z neomóżdżkiem, jej izolowane uszkodzenie jest niezwykle rzadkie.

Ataksja to brak koordynacji ruchów. Ataksji może towarzyszyć zachowanie siły mięśniowej. Koordynacja ruchów następuje dzięki udziałowi impulsów z proprioreceptorów.

Ataksja dzieli się na statyczną, statyczno-ruchową i dynamiczną. Ataksja statyczna charakteryzuje się brakiem równowagi w pozycji siedzącej i stojącej. W przypadku ataksji statyczno-ruchowej dochodzi do zaburzeń równowagi podczas chodzenia i stania. Ataksja dynamiczna charakteryzuje się brakiem równowagi w wykonywaniu wszelkich ruchów, zwłaszcza przy pomocy kończyn górnych.

Obecność ataksji statycznej wykrywa się podczas testów palec-nos, palec u nogi i pięta-kolano. Test palcowo-nosowy polega na tym, że pacjent z zamkniętymi oczami dotyka czubka nosa palcem wskazującym. Podczas testu palca-palca pacjent powinien dotknąć palca lekarza. Lekarz stoi przed pacjentem. Za pierwszym razem badanie przeprowadza się przy oczach pacjenta otwartych, za drugim razem z oczami zamkniętymi.

Podczas testu pięta-kolano pacjent leży w pozycji leżącej. Musi dotknąć piętą jednej nogi do kolana drugiej nogi, a następnie zsunąć piętę w dół goleni. Oczy muszą być zamknięte. Podczas przeprowadzania tych testów zwraca się uwagę na dokładność działań pacjenta i obecność celowego drżenia.

Ataksja statyczna i statyczno-ruchowa objawia się naruszeniem chodu pacjenta. Staje się oszałamiająca, z szeroko rozstawionymi nogami. Pacjent nie może też stać prosto. Podczas chodzenia pacjent zbacza w kierunku, w którym znajduje się zmiana. Za pomocą niektórych testów wykrywa się również ataksję statyczną i statyczno-ruchową.

Test Romberga polega na tym, że pacjent powinien stać z zamkniętymi oczami. Jednocześnie ramiona są wyciągnięte przed siebie, skarpetki i obcasy przesunięte. Istnieje inna wersja testu Romberga, w której jedna noga pacjenta znajduje się przed drugą.

Podczas przeprowadzania tego testu zwróć uwagę na kierunek, w którym odchodzi ciało pacjenta.

Wykonuje się również badania na dysmetrię i hipermetrię. Dysmetria to naruszenie miary wykonywanych ruchów, które stają się nierówne, wykonywane szybko i są nadmierne. Test ujawniający tę patologię polega na tym, że pacjent jest proszony o podniesienie dwóch przedmiotów różniących się objętością. W takim przypadku pacjent nie może ułożyć palców adekwatnie do wielkości przedmiotów. Drugim testem mającym na celu identyfikację powyższej patologii jest to, że pacjent stoi z rękami wyciągniętymi do przodu, podczas gdy dłonie są skierowane do góry. Jest proszony o obrócenie dłoni dłońmi w dół. Jeśli występuje patologia, to po stronie zmiany wykonywane ruchy są wykonywane wolniej iz większą rotacją. Zwiększenie objętości wykonywanych ruchów to hipermetria.

Naruszenie szybkiego wykonywania ruchów przeciwnych w kierunku wykrywa się za pomocą testu na adiadochokinezę. W tym teście pacjent musi wykonywać szybkie naprzemienne ruchy rękami w formie pronacji i supinacji.

Innym sposobem jest zaoferowanie pacjentowi siadania z pozycji leżącej. Ramiona powinny być skrzyżowane na klatce piersiowej. Jeśli dotyczy to móżdżku, nie jest to możliwe. Ta patologia nazywa się asynergią Babinsky'ego. Towarzyszy mu pojawienie się podczas testu szeregu dodatkowych ruchów. Pacjent może unosić obie nogi, huśtać się z boku na bok. Podczas chodzenia tacy pacjenci wysuwają nogę daleko do przodu. Jednocześnie nie przechylają tułowia, co może prowadzić do upadku.

Podczas testu Schildera pacjent powinien zamknąć oczy, wyciągnąć obie ręce do przodu, podnieść jedną rękę do góry, a następnie opuścić ją do poziomu, w którym znajduje się druga ręka i odwrotnie. Przy uszkodzeniu móżdżku odnotowuje się obniżenie uniesionego ramienia poniżej poziomu wyciągniętego.

W przypadku uszkodzenia móżdżku odnotowuje się pojawienie się zeskanowanej mowy. Charakteryzuje się tym, że słowa stają się rozciągnięte, spowolnione, szarpane. Charakterystyczny jest również oczopląs. Polega na rytmicznych i mimowolnych ruchach gałek ocznych. Oczopląs ma dwie fazy (szybką i wolną). Posiada trzy kierunki (poziomy, pionowy i obrotowy).

Często dochodzi do naruszenia pisma ręcznego, które objawia się jego zamaszystym, nierównym, zygzakowatym kształtem. Naruszenie pisma ręcznego wiąże się z patologią koordynacji skurczów małych mięśni ręki.

Klęsce móżdżku towarzyszy pojawienie się hiperkinezy różnych typów. Może wystąpić drżenie lub celowe drżenie. Występuje, gdy próbujesz wykonać jakieś celowe działanie. Drżenie narasta po osiągnięciu ostatecznego celu, co często obserwuje się w zachowaniu testu palec-nos. Hiperkineza może objawiać się miokloniami, które charakteryzują się szybkimi drganiami klonicznymi różnych grup mięśni lub poszczególnych wiązek mięśni. Pojawienie się drżenia wiąże się z rozdzieleniem w czasie dwóch faz ruchu świadomego. Fazy ​​te polegają na jednoczesnym odbieraniu impulsów móżdżkowych i piramidalnych do rogów przednich rdzenia kręgowego. Przy patologii móżdżku jego impulsy docierają do rdzenia kręgowego z opóźnieniem, co tłumaczy występowanie drżenia. Mioklonie występuje, gdy struktury pnia mózgu są uszkodzone.

Patologii móżdżku towarzyszy spadek napięcia mięśniowego. Stają się zwiotczałe, ospałe, dochodzi do nadmiernej ruchomości w stawach, która objawia się podczas biernych ruchów. Odruchy ścięgniste są zmniejszone. Hipotonia mięśni objawia się objawem braku odwrotnego impulsu. Pacjent powinien trzymać rękę wyciągniętą przed sobą. Następnie konieczne jest zgięcie go w stawie łokciowym, czemu towarzyszy użycie wystarczającej siły, ponieważ lekarz zapobiega temu działaniu. Jeśli opór zniknie, pacjent z siłą uderza się pięścią w klatkę piersiową. Wynika to z niemożności szybkiego włączenia działania mięśni antagonistycznych, które występuje u zdrowej osoby.

Semiotyka zaburzeń móżdżku zależy od zmiany. Jeśli robak móżdżkowy jest zaangażowany w proces patologiczny, występuje ataksja tułowia, ataksja podczas chodzenia, naruszenie statyki, pacjent może upaść do przodu lub do tyłu. Jeśli dotknięte są półkule móżdżku, dochodzi do naruszenia wykonywania testów palca nosowego, palca u nogi i pięty. Charakterystyczne jest również pojawienie się celowego drżenia, które jest zlokalizowane w kończynach od strony zmiany, oraz niedociśnienia mięśniowego. Klęska nóg mózgu prowadzi do naruszenia różnych połączeń i objawia się charakterystycznymi dla tego objawami.

WYKŁAD nr 7. Wyższe funkcje mózgu. Mowa, gnoza, praktyka. Zespoły uszkodzeń kory mózgowej

1. Mózg i jego struktura

Mózg składa się z dwóch półkul, które są oddzielone głębokim rowkiem, sięgającym ciała modzelowatego. Ciało modzelowate to masywna warstwa włókien nerwowych, które łączą obie półkule mózgu. Każda półkula mózgu ma pięć płatów: czołowy, ciemieniowy, potyliczny, skroniowy i wyspowy. Powierzchnia mózgu pokryta jest korą, która ma połączenie ze strukturami podkorowymi. To połączenie jest realizowane dzięki włóknom nerwowym znajdującym się między korą mózgową a samą substancją mózgu. Kora mózgowa ma rowki, przez które jest podzielona na zwoje. Bruzdy dzielą się na pierwotne, wtórne i trzeciorzędowe. Bruzdy pierwotne i wtórne są trwałe, podczas gdy bruzdy trzeciorzędowe nie. W korze mózgowej wyróżnia się nową, starożytną, starą i pośrednią korę.

Kora nowa zajmuje około 96% całej powierzchni kory mózgowej. Obejmuje szereg obszarów: potyliczny, dolny i górny ciemieniowy, post- i przedcentralny, skroniowy, wyspowy i limbiczny. Kora ta ma sześć warstw: molekularną, zewnętrzną ziarnistą, zewnętrzną piramidalną, wewnętrzną ziarnistą, wewnętrzną piramidalną, wielopostaciową. Kora dzieli się również na homo- i heterotypową. Homotyp zawiera sześć warstw. Stanowi większość kory mózgowej. W korze heterotypowej liczba warstw ulega zwiększeniu lub zmniejszeniu z powodu bifurkacji na podwarstwy. Starożytna kora obejmuje następujące obszary: guzek węchowy, obszar ukośny, przezroczysta przegroda, okolice ciała migdałowatego i przedokształtnego). Ta kora mózgowa nie ma wyraźnej granicy ze strukturami podkorowymi.

Stara kora obejmuje następujące formacje: róg amonu, powięź zębata, subiculum, taenia tecta. Ma wyraźnie określoną granicę z formacjami podkorowymi.

Ostatnie dwa typy kory mózgowej składają się z trzech lub jednej warstwy komórek nerwowych.

W przeciwieństwie do komórek, które tworzą struktury podkorowe, komórki korowe są mniej wyspecjalizowane. To wyjaśnia ich dość duże możliwości kompensacyjne. Przy każdej patologii niektóre neurony korowe mogą przejąć funkcję innych (dotkniętych) neuronów. Mechanizm ten prowadzi do tego, że dość często patologia kory mózgowej przebiega z wymazanym obrazem klinicznym. Mimo to niektóre grupy neuronów w korze mózgowej mają ścisły związek z pewnymi częściami układu nerwowego. W ten sposób rozróżnia się tak zwane sekcje korowe analizatorów, składające się z jądra i rozproszonych elementów.

Jądro to zwarta grupa neuronów kory mózgowej, która ma połączenie z tym samym działem układu nerwowego. Elementy rozproszone - komórki znajdujące się w pewnej odległości od jądra. Pełnią tę samą funkcję, ale mniej zróżnicowaną. W korze rozróżnia się strefy projekcji pierwotnej i wtórnej. Strefy pierwotne znajdują się w głębokich warstwach kory mózgowej. Ich irytacja powoduje elementarne odczucia. Wtórne strefy projekcji znajdują się w drugiej i trzeciej warstwie kory mózgowej. Ich irytacja prowadzi do wykonywania wyższych funkcji mózgu, takich jak gnoza i praktyka. Również w korze mózgowej znajdują się strefy trzeciorzędowe, które znajdują się w obszarach czołowych i ciemieniowo-skroniowo-potylicznych mózgu. Dzięki tym strefom dochodzi do zrozumienia działań realizowanych poprzez procesy planowania i kontroli. Główne ośrodki kory mózgowej W płacie czołowym kory mózgowej (w przednim zakręcie środkowym i płacie przyśrodkowym) znajduje się ośrodek motoryczny. W piątej warstwie kory znajdują się gigantyczne komórki Betza, od których zaczyna się piramidalna ścieżka. W środkowych warstwach kory znajdują się neurony odpowiedzialne za stymulację z mięśni, ścięgien, kości i stawów. W środkowym zakręcie czołowym znajduje się środek obracania oczu i głowy w przeciwnym kierunku. W tylnej części środkowego zakrętu czołowego znajduje się ośrodek mowy pisanej. Ośrodek koordynacji ruchów podczas chodu wyprostowanego, utrzymywania równowagi w pozycji stojącej i siedzącej znajduje się w górnym zakręcie czołowym, jego tylnych odcinkach. W zakręcie Broki (z tyłu dolnego zakrętu czołowego) znajduje się motoryczny ośrodek mowy. Przed nim znajduje się muzyczne centrum motoryczne, które zapewnia tonację mowy, umiejętność śpiewania.

W tylnym centralnym zakręcie płata ciemieniowego kory mózgowej znajduje się pole projekcji bólu, temperatury i wrażliwości dotykowej przeciwnej połowy ciała. Centrum sterognozy znajduje się w tym samym zakręcie, ale za jego środkowymi sekcjami. Centrum rozpoznawania schematu własnego ciała, jego poszczególnych części, znajduje się za górnymi odcinkami tego samego zakrętu. Centrum praxis zlokalizowane jest w zakręcie nadbrzeżnym i płaciku ciemieniowym dolnym. Ośrodek odbierający i analizujący impulsy z interoreceptorów narządów wewnętrznych znajduje się w dolnych partiach przednich i tylnych zakrętów środkowych.

Środek analizatora słuchowego znajduje się w płacie skroniowym kory mózgowej, a mianowicie w środkowej części górnego zakrętu skroniowego. W dolnych partiach płata skroniowego, na jego zewnętrznej powierzchni, znajduje się środek analizatora przedsionkowego. W dość starożytnych formacjach mózgu, którymi są haczyk i róg amonowy, znajduje się centrum analizatora węchowego. Dzięki niemu zapewnione jest rozpoznawanie różnych obrazów węchowych. W tych samych formacjach znajduje się centrum analizatora smaku.

W tylnych odcinkach górnego zakrętu skroniowego znajduje się centrum Wernickego - akustyczno-gnostyczne centrum mowy. W bezpośrednim sąsiedztwie tego ośrodka znajduje się ośrodek, dzięki któremu zapewnione jest rozpoznawanie melodii i różnych dźwięków.

Środek analizatora wizualnego znajduje się w płacie potylicznym kory. Jedna część tego centrum to tylko strefa projekcyjna, a druga zapewnia orientację wizualną w przestrzeni, a także przechowywanie i rozpoznawanie wcześniej widzianych obrazów wizualnych.

Centrum mowy pisanej znajduje się na granicy trzech płatów mózgu, a mianowicie skroniowego, ciemieniowego i potylicznego.

2. Wyższe funkcje mózgu

Wyższe funkcje mózgu obejmują mowę, gnozę i praktykę.

Funkcja mowy jest ściśle związana z funkcjami pisania i czytania. W ich realizacji bierze udział kilka analizatorów, m.in. wzrokowych, słuchowych, ruchowych i kinestetycznych. Do prawidłowego wykonywania funkcji mowy konieczne jest zachowanie unerwienia mięśni, przede wszystkim języka, krtani i podniebienia miękkiego. Istotną rolę odgrywa również bezpieczeństwo i stan zatok przynosowych oraz samej jamy ustnej, które pełnią funkcję rezonatora podczas formowania mowy. Aby mowa mogła przebiegać normalnie, funkcja wszystkich formacji mózgowych musi być zachowana. Oprócz mózgu w funkcji mowy biorą udział włókna dróg piramidowych i pozapiramidowych, a także szereg nerwów czaszkowych: wzrokowy, okoruchowy, słuchowy, językowo-gardłowy, błędny, podjęzykowy. Wszystko to wyjaśnia różnorodność zaburzeń mowy.

Dyzartria jest naruszeniem artykulacji mowy. Występuje z zaburzeniem unerwienia aparatu mowy. Może to być paraliż lub niedowład aparatu mowy, uszkodzenie móżdżku lub układu striopallidarnego.

Dyslalia to nieprawidłowa wymowa dźwięków w mowie. Może być funkcjonalny i zanikać podczas zajęć z logopedą.

Alalia - opóźniony rozwój mowy. Zwykle dziecko zaczyna mówić o 1-1,5 roku. W niektórych przypadkach pojawienie się mowy następuje później, chociaż wcześniej dziecko rozumie skierowaną do niego mowę. Czasami alalia występuje w związku z demencją, w której dziecko również pozostaje w tyle w rozwoju umysłowym.

Zaburzenia mowy na poziomie korowym to agnozja i apraksja. Istnieją dwa rodzaje mowy: zmysłowa i ruchowa. Jeśli mowa motoryczna jest upośledzona, pojawia się apraksja mowy. Jeśli mowa sensoryczna jest zaburzona, rozwija się agnozja mowy. Te patologie mowy nazywane są afazjami. Afazja czuciowa lub afazja Wernickego rozwija się w przypadku zajęcia lewej części skroniowej, czyli środkowej i tylnej części górnego zakrętu skroniowego mózgu.

Afazja sensoryczna dzieli się na dwa typy (akustyczno-gnostyczny i akustyczno-mnestyczny). W przypadku afazji afazji akustyczno-gnostycznej pacjent nie cierpi na głuchotę, ale nie jest w stanie rozróżnić dźwięków lub słów o podobnym brzmieniu ze słuchu. Ta patologia prowadzi do zniekształcenia znaczenia i zrozumienia adresowanej mowy.

Naruszenie zrozumienia zależy od ciężkości procesu patologicznego. Jeśli jest daleko zaawansowana, wówczas mowa może być postrzegana jako obca, tj. jej znaczenie jest całkowicie zagubione. Sensoryczne centrum mowy zwykle przechowuje informacje o różnych próbkach dźwiękowych, więc jego uszkodzenie prowadzi do utraty znaczenia mowy, podczas gdy ośrodek słuchowy pozostaje nienaruszony. Sensoryczny ośrodek mowy pozostaje w ścisłym związku z ośrodkiem motorycznym, co również determinuje jego udział w procesie patologicznym. Jednocześnie dochodzi do naruszenia mowy samego pacjenta. Staje się rozmyty, pacjent często popełnia błędy w słowach, sylabach i dźwiękach.

Występuje logorrhea - zwiększona aktywność mowy, parafazja - zniekształcenie słów i ich niedokładne użycie. Pacjent jednym słowem odpowiada na pytania różniące się znaczeniem. Charakterystyczna jest również aleksja - naruszenie rozumienia mowy pisanej, w którym pacjent nie może czytać. Jeśli zmiana jest niewielka, pacjent może przeczytać tekst, ale nadal nie jest w stanie go zrozumieć. W trakcie czytania słowa, sylaby lub litery mogą zostać pominięte. Podczas pisania odnotowuje się zanieczyszczenie, tj. ciągłą pisownię dwóch słów. Bardzo rzadko można zauważyć całkowite pojedyncze naruszenie mowy ustnej przy całkowitym zachowaniu języka pisanego. Jest to głuchota podkorowa.

Afazja akustyczno-mnestyczna występuje w wyniku uszkodzenia kory środkowej części lewego obszaru skroniowego. Charakteryzuje się upośledzoną pamięcią. Jeśli naruszone zostaną powiązania asocjacyjne między obydwoma ośrodkami mowy a analizatorem wizualnym, pacjent zapomina nazwy obiektów, struktura fraz w tego typu afazji pozostaje poprawna.

Występują trudności w doborze odpowiednich słów, co jest również typowe dla mowy pisanej. Pacjent rozumie adresowaną mowę. Główną jest trudność w nazywaniu przedmiotów – parafazje werbalne.

Uszkodzenie okolicy skroniowo-ciemieniowo-potylicznej lewej półkuli mózgu prowadzi do wystąpienia afazji semantycznej. Przejawia się to naruszeniem rozumienia struktur logicznych i gramatycznych. Pacjenci mają trudności ze spełnieniem próśb, takich jak: „narysuj kropkę na kółku” lub „kółko na kropce”. Pacjenci zapominają słowa, ale gdy pojawia się pierwsza sylaba, pacjent powtarza całe słowo.

Uszkodzenie tylnej części dolnego zakrętu czołowego prowadzi do afazji ruchowej lub afazji Broki. W tym przypadku wpływa to na ośrodki ruchu języka, warg i krtani, co prowadzi do naruszenia artykulacji. Ten rodzaj afazji występuje w połączeniu z zaburzeniami mowy ustnej i pisanej. Pacjent, rozumiejąc adresowaną mowę, nie może mówić.

Lżejsze odmiany afazji przebiegają z zachowaniem niektórych słów, dzięki czemu pacjent może wypowiadać proste zdania. Zdania zawierają głównie rzeczowniki i czasowniki w formie bezokolicznika. Występuje zniekształcenie wyrazów, które wiąże się z przestawieniem lub pominięciem poszczególnych liter lub dźwięków – parafazja dosłowna. Afazję ruchową charakteryzują również agramatyzmy, które objawiają się nieprawidłowymi końcówkami wyrazów, pomijaniem przyimków w zdaniach itp. Podobne odchylenia obserwuje się w mowie pisanej, co wiąże się z jej ścisłym związkiem z mową ustną. Naruszone jest pisanie z dyktanda lub pisanie odręczne. Oszukiwanie wydaje się możliwe ze względu na bezpieczeństwo ścieżek od analizatora wizualnego do korowego centrum ręki. Zachowano pisownię prostych zwrotów. Piszeniu złożonych fraz towarzyszą dosłowne akapity - przestawianie liter, ich pominięcie itp.

Jest naruszenie czytania, często jest to niemożliwe. Jeśli czytanie jest bezpieczne, obserwuje się paraleksje, które objawiają się takimi samymi zaburzeniami, jak w mowie ustnej i pisanej. Znaczenie tego, co się czyta, pozostaje niezrozumiałe. Rozległe uszkodzenie dominującej półkuli mózgu powoduje całkowitą afazję, która charakteryzuje się utratą zdolności rozumienia mowy i używania słów. Wynika to z porażki motorycznych i sensorycznych ośrodków mowy.

Kolejnym naruszeniem mowy jest mutyzm - głupota występująca u osoby posiadającej mowę.

Jeśli korowe strefy mowy zostaną dotknięte przed rozpoczęciem mowy, wówczas odnotowuje się jej systemowe niedorozwój - alalia. Alalia dzieli się na ruchową i czuciową. W przypadku alali motorycznych dochodzi do naruszenia mowy motorycznej w postaci niedorozwoju fonetyki, słownictwa i gramatyki. W rozmowie dziecko może pomijać sylaby i dźwięki, a także zamieniać je miejscami. Upośledzona jest również wymowa dźwięków, co wiąże się z apraksją ustną. Dziecko rozumie kierowaną do niego mowę. Upośledzona jest również mowa pisana. Alalia sensoryczna charakteryzuje się naruszeniem rozumienia mowy, która jest skierowana do pacjenta. Słuch elementarny jest zachowany. Gnoza słuchowa jest zaburzona, co objawia się niezrozumieniem adresowanej mowy. Alaliom sensorycznym zawsze towarzyszą alalia motoryczne.

Gnoza - rozpoznanie, dzięki któremu człowiek jest zorientowany w przestrzeni. Za pomocą gnozy człowiek uczy się wielkości i kształtu obiektów, ich relacji przestrzennych. Gnoza opiera się na analizie i syntezie wszystkich impulsów pochodzących z analizatorów, a także na odkładaniu informacji w systemie pamięci. Zaburzenia gnozy występują, gdy dochodzi do naruszenia interpretacji przychodzących impulsów, a także naruszenia porównania otrzymanych danych z obrazami przechowywanymi w pamięci. Zaburzenia gnozy nazywane są agnozją. Charakteryzuje je utrata poczucia „znajomości” otaczających obiektów i całego świata.

Agnozja może być całkowita. Jednocześnie w przestrzeni panuje całkowita dezorientacja. Ta patologia jest bardzo rzadka. Agnozja może być wzrokowa, wrażliwa, smakowa i węchowa. Agnozja wzrokowa rozwija się w wyniku uszkodzenia obszarów potylicznych kory mózgowej, charakteryzującej się upośledzeniem rozpoznawania obiektów, które widzi pacjent. Pacjent potrafi dokładnie opisać zewnętrzne cechy przedmiotu, takie jak kształt, wielkość i kolor, ale nie potrafi nazwać samego przedmiotu. Jeśli ten przedmiot wpadnie w ręce pacjenta, natychmiast go rozpozna. Również w przypadku agnozji wzrokowej zaburzona może być orientacja w przestrzeni i pamięć wzrokowa.

Dość często agnozji wzrokowej towarzyszy utrata umiejętności czytania. Agnozje słuchowe rozwijają się w wyniku uszkodzenia kory w obszarze zakrętu Heschla. Charakteryzują się upośledzeniem rozpoznawania znanych wcześniej dźwięków. Czasami pacjent nie może określić kierunku dźwięku, jego częstotliwości. Agnozje wrażliwe charakteryzują się zaburzeniem rozpoznawania obrazów dotykowych, bólowych, temperaturowych i proprioceptywnych. Ta patologia jest typowa dla zmian w okolicy ciemieniowej. Wrażliwe agnozje obejmują astereognozę i zaburzenie schematu ciała. Anosognozja to rodzaj wrażliwej agnozji. Charakteryzuje się tym, że pacjent nie jest świadomy obecności defektu, np. paraliżu. Ostatnie dwa rodzaje anosognozji (smakowa i węchowa) są niezwykle rzadką patologią.

Praxis to celowe działanie. W ciągu swojego życia człowiek uczy się wielu ruchów, które są wykonywane dzięki tworzeniu się specjalnych połączeń w korze mózgowej. Kiedy te połączenia ulegają uszkodzeniu, zdolność do wykonywania niektórych czynności jest osłabiona lub całkowicie utracona, tj. powstają apraksja, w której nie ma paraliżu i niedowładu, nie zaburza się również napięcia mięśniowego, zachowane są elementarne czynności ruchowe. Zakłócone jest jedynie wykonywanie złożonych czynności ruchowych, takich jak zapinanie guzików, drżenie rąk itp. Apraksja rozwija się, gdy ognisko patologiczne jest zlokalizowane w obszarze ciemieniowo-potylicznym-skroniowym dominującej półkuli mózgu, chociaż obie połowy ciało cierpi. Apraksji towarzyszy naruszenie planu działania, co wyraża się pojawieniem się dużej liczby niepotrzebnych działań podczas próby wykonania dowolnego działania.

Mogą również wystąpić parapraksje, które polegają na tym, że wykonywana czynność tylko w niewielkim stopniu przypomina czynność, którą należało wykonać. Perservations - utknięcie w robieniu czegoś.

Apraksja dzieli się na motoryczną, ideową i konstruktywną. Apraksja ruchowa charakteryzuje się tym, że pacjent nie może wykonać powierzonych mu czynności, chociaż zadanie jest zrozumiałe. Pacjent nie jest w stanie powtórzyć czynności, jeśli zostało to wcześniej pokazane.

W przypadku apraksji ideowej pacjent nie może pokazywać wykonywania czynności z fikcyjnymi przedmiotami (np. zademonstrować, jak czesze włosy, miesza cukier w szklance itp.), pacjent z tego typu apraksją może wykonywać czynności w większości automatycznie. Apraksja konstruktywna charakteryzuje się niezdolnością pacjenta do wykonywania złożonej czynności ruchowej, na przykład budowania dowolnej struktury z zapałek.

Dość często apraksja wiąże się z agnozją, w której dochodzi do naruszenia schematu ciała lub rozpoznawania obiektów.

W takim przypadku pacjent wykonuje przypisane mu czynności niepewnie lub całkowicie nieprawidłowo.

Objawy uszkodzenia poszczególnych odcinków kory mózgowej zależą od lokalizacji procesu patologicznego. Mogą nie występować objawy uszkodzenia, ale objawy podrażnienia poszczególnych obszarów korowych.

Płat czołowy. Uszkodzenie okolicy przedniego zakrętu środkowego prowadzi do rozwoju monoplegii, porażenia połowiczego oraz niewydolności nerwów twarzowych i nerwów podjęzykowych typu centralnego. W przypadku podrażnienia tego obszaru obserwuje się padaczkę motoryczną Jacksona - ogniskowe napady drgawkowe.

Przy uszkodzeniu korowego środka spojrzenia, który znajduje się w tylnej części środkowego zakrętu czołowego, obserwuje się paraliż lub niedowład spojrzenia. Jednocześnie odnotowuje się niemożność jednoczesnego obracania gałek ocznych w kierunku zmiany. Przy podrażnieniu tego obszaru odnotowuje się pojawienie się niekorzystnych napadów konwulsyjnych. Rozpoczynają się od obrotu głowy, a także gałek ocznych w kierunku przeciwnym do zmiany.

Uszkodzenie centrum Broki prowadzi do rozwoju afazji ruchowej. Może występować w połączeniu z agrafią. W przypadku uszkodzenia kory płata czołowego obserwuje się pojawienie się objawów automatyzmu jamy ustnej i odruchów chwytania. Występują również charakterystyczne zmiany w psychice w postaci abulii, apatii, utraty inicjatywy itp.

Płat ciemieniowy. Zaangażowanie tylnego centralnego zakrętu skutkuje monoanestezją, hemianestezją i wrażliwą hemiataksją. Przy podrażnieniu tego samego obszaru dochodzi do rozwoju napadów Jacksona, które charakteryzują się napadami drętwienia, mrowienia, pieczenia i parestezji w niektórych miejscach. Klęska płata ciemieniowego może prowadzić do astereognozy, anosognozji, apraksji różnych typów, aleksji i akalkulii.

Udział czasowy. Klęska obszaru analizatora słuchowego prowadzi do rozwoju agnozji słuchowej. Jeśli ośrodek Broki (sensoryczny ośrodek mowy) jest dotknięty, pojawia się afazja czuciowa. Podrażnienie kory okolicy skroniowej może powodować upośledzenie pamięci, zaburzenia świadomości o zmierzchu.

Można również zaobserwować różne halucynacje: smakowe, węchowe, słuchowe. Czasami pojawiają się napady zawrotów głowy, co wiąże się z uszkodzeniem korowej części analizatora przedsionkowego.

Płata potylicznego. Jego porażka prowadzi do różnych zaburzeń widzenia: homonimicznej hemianopsji, metamorfopsji, makro- i mikropsji, halucynacji wzrokowych, fotomas. Oprócz tych zaburzeń może wystąpić spadek pamięci wzrokowej, zaburzenia orientacji przestrzennej i ataksja kontralateralna.

WYKŁAD nr 8. Autonomiczny układ nerwowy

Kompleks limbiko-podwzgórzowo-siatkowy. Zespoły zaburzeń autonomicznych

Autonomiczny układ nerwowy reguluje wszystkie procesy zachodzące w organizmie (funkcję wszystkich narządów wewnętrznych, utrzymanie homeostazy), a także pełni funkcję adaptacyjno-troficzną.

Autonomiczne włókna nerwowe są obecne we wszystkich nerwach czaszkowych i rdzeniowych. Autonomiczny układ nerwowy dzieli się na część centralną i obwodową. Sekcja środkowa jest utworzona przez wszystkie komórki i włókna w mózgu i rdzeniu kręgowym. Sekcja obwodowa obejmuje wszystkie inne formacje autonomicznego układu nerwowego. Również w składzie autonomicznego układu nerwowego występują podziały współczulne i przywspółczulne, które różnią się mediatorami. W współczulnym mediatorze jest adrenalina, aw przywspółczulnym - acetylocholina.

Centralna część współczulnego układu nerwowego znajduje się w korze, jądrach podwzgórza, pniu mózgu, formacji siatkowatej i rogach bocznych rdzenia kręgowego. Obwodowa część współczulnego układu nerwowego zaczyna się od neuronów rogów bocznych rdzenia kręgowego, a mianowicie od CVIII do LII włącznie. Włókna z tych komórek kończą się na komórkach węzłów pnia współczulnego, gdzie znajdują się drugie neurony. Ich aksony są częścią różnych nerwów i kończą się odpowiednimi dermatomami. Niektóre włókna są przerwane w węzłach pnia współczulnego i są wysyłane do węzłów pośrednich, które znajdują się między rdzeniem kręgowym a unerwionym narządem.

Z węzłów pośrednich włókna nerwów współczulnych trafiają do tych narządów. Pień współczulny znajduje się wzdłuż bocznej powierzchni kręgosłupa. Ma 24 pary węzłów współczulnych. Spośród nich 3 szyjne, 12 piersiowe, 5 lędźwiowe i 4 krzyżowe. Splot współczulny tętnicy szyjnej powstaje z włókien zwoju szyjnego górnego.

Z włókien dolnych - splot, który unerwia serce. Włókna piersiowych węzłów współczulnych unerwiają aortę, płuca, oskrzela i narządy jamy brzusznej. Włókna węzłów lędźwiowych są wysyłane do narządów miednicy.

Przywspółczulny układ nerwowy dzieli się na część czaszkowo-opuszkową i krzyżową. Pierwsza sekcja znajduje się w mózgu, a druga w rdzeniu kręgowym. Region czaszkowo-opuszkowy obejmuje jądro Jakubowicza (nerw okoruchowy), jądro Perlii, jądra ślinowe górne i dolne (nerw twarzowy i językowo-gardłowy) oraz jądro autonomiczne nerwu błędnego.

Sekcja krzyżowa składa się z neuronów zlokalizowanych w odcinkach krzyżowych III-V rdzenia kręgowego. Ich aksony tworzą nerw miedniczny, który unerwia odbytnicę i narządy moczowo-płciowe. Aparatami segmentalnymi autonomicznego układu nerwowego są rdzeń kręgowy, węzły autonomiczne i pień współczulny. Aparaty suprasegmentalne to podwzgórze i kompleks limbiczno-siatkowy.

Podwzgórze jest połączone z mózgiem i rdzeniem kręgowym. Dzięki niemu zapewniona jest regulacja neuroodruchowa i neurohumoralna. Podwzgórze jest dobrze ukrwione, jego naczynia krwionośne przepuszczają cząsteczki białka. Obszar podwzgórza jest dość łatwo dotknięty, co wiąże się z jego bliskim połączeniem z innymi częściami układu nerwowego, a także bliskością lokalizacji naczyń krwionośnych do szlaków płynu mózgowo-rdzeniowego. Jądra podwzgórza biorą udział w suprasegmentalnej autonomicznej regulacji funkcji. Jego tylne odcinki należą do układu ergotropowego, dzięki czemu organizm dostosowuje się do warunków otoczenia.

Tylne odcinki podwzgórza są związane z układem trofotropowym, który bierze udział w utrzymaniu homeostazy. W podwzgórzu występują trzy grupy jąder: tylne, środkowe i przednie. Podrażnienie różnych grup jąder powoduje różne zmiany patologiczne. Podwzgórze bierze udział w regulacji czuwania i snu, metabolizmu, tle endokrynologicznym, okolicy narządów płciowych oraz funkcji wszystkich narządów i układów organizmu.

Praca autonomicznego układu nerwowego przebiega pod kontrolą kompleksu limbiczno-siatkowego. Region limbiczny obejmuje zakręt przyhipokampowy i zakręt obręczy.

Układ limbiczny to połączone ze sobą formacje korowe i podkorowe, które mają wspólne funkcje i wzorce rozwoju. Układ limbiczny obejmuje przezroczystą przegrodę, sklepiony zakręt, hipokamp, ​​zakręt zębaty, część szlaku węchowego u podstawy mózgu itp. Struktury podkorowe układu limbicznego obejmują podwzgórze, jądro ogoniaste, jądro wędzidełka, skorupa, ciało migdałowate, guzek przedni wzgórza.

Układ limbiczny obejmuje wznoszące się i zstępujące ścieżki ściśle związane z formacją siatkowatą. Podrażnienie tego układu powoduje aktywację części współczulnego i przywspółczulnego autonomicznego układu nerwowego.

Autonomiczny układ nerwowy bierze udział w regulacji napięcia naczyniowego i czynności serca, czynności wydzielniczej gruczołów, termoregulacji, regulacji procesów metabolicznych, funkcji hormonalnej, uczestniczy w unerwieniu mięśni gładkich i pełni funkcję adaptacyjno-troficzną.

Gdy pobudzony zostaje współczulny podział autonomicznego układu nerwowego, dochodzi do skurczu naczyń. Wzbudzenie podziału przywspółczulnego prowadzi do ich ekspansji. Ośrodki regulacji napięcia naczyniowego znajdują się w podwzgórzu (komora IV). Zniszczenie tych ośrodków prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia krwi, zatrzymania akcji serca i śmierci. Zmiany ciśnienia w postaci nadciśnienia, niedociśnienia i jego wahań obserwuje się, gdy aktywność tych ośrodków jest zaburzona.

Rozregulowanie napięcia naczyniowego nazywa się dystonią wegetatywno-naczyniową. Charakteryzują się niestabilnością ciśnienia krwi, zawrotami głowy, poceniem się, zimnymi kończynami itp.

Osoba ma wiele odruchów sercowo-naczyniowych, których badanie umożliwia ocenę regulacji naczyń. Odruch oczny Dagniniego-Ashnera polega na spowolnieniu pulsu o 8-10 uderzeń na minutę przy naciskaniu na przednio-boczne powierzchnie gałek ocznych przez 30 sekund. Jeśli puls zwalnia o więcej niż 10 uderzeń, oznacza to zwiększony ton oddziału przywspółczulnego. Test klinostatyczny polega na spowolnieniu pulsu o 10-12 uderzeń na minutę przy przechodzeniu z pozycji pionowej do poziomej. Natomiast w przypadku testu ortostatycznego pacjent musi przejść z pozycji poziomej do pionowej, czemu towarzyszy wzrost częstości akcji serca o 10-12 uderzeń.

Ponieważ skóra jest również unerwiona autonomicznie, aby zbadać autonomiczny układ nerwowy, konieczne jest zbadanie dermografizmu i odruchu pilomotorycznego. Dermografizm dzieli się na lokalny i odruchowy. Dermografizm miejscowy jest spowodowany podrażnieniem skóry prążkowanym tępym przedmiotem.

Jeśli ton współczulnego układu nerwowego jest zwiększony, dermografizm jest biały. Jeśli ton oddziału przywspółczulnego wzrasta, dermografizm jest czerwony. Dermografizm odruchowy stwierdza się w momencie przekłucia skóry igłą, czemu towarzyszy pojawienie się czerwonego prążka. Utrata tego odruchu występuje w segmencie, który otrzymuje unerwienie z dotkniętego nerwu obwodowego lub części rdzenia kręgowego. Przy szybkim chłodzeniu skóry zimną wodą, eterem, odnotowuje się odruch pilomotoryczny. Polega na skurczu mięśni włosa po stronie podrażnienia. Utratę odruchu obserwuje się na poziomie odpowiadającym uszkodzeniu rdzenia kręgowego. Powyżej i poniżej poziomu zmiany zachowany jest odruch pilomotoryczny.

Klęsce autonomicznego układu nerwowego towarzyszy naruszenie termoregulacji i pocenia się. Te funkcje organizmu są regulowane przez autonomiczny układ nerwowy, układ hormonalny i procesy metaboliczne. W regionie międzymózgowia znajdują się najwyższe ośrodki termoregulacji. Klęska tego obszaru prowadzi do kryzysów hipertermicznych, które charakteryzują się napadowym wzrostem temperatury ciała.

Aby określić funkcję autonomicznego układu nerwowego, konieczne jest przeprowadzenie badania pocenia się. Badanie to przeprowadza się za pomocą wstrzyknięcia pilokarpiny, podgrzewania w lekkiej kąpieli, doustnego podawania aspiryny lub amidopiryny. Pilokarpina wpływa na obwodowy układ autonomiczny, czyli na włókna i węzły. Ocieplenie wpływa na poziom kręgosłupa. Salicylany wpływają na ośrodki regulacji w podwzgórzu. Jeśli dotyczy to włókien postganglionowych autonomicznego układu nerwowego, zastosowanie tych metod nie powoduje pocenia się. Jeśli zajęte są włókna przedzwojowe lub rogi boczne rdzenia kręgowego, pocenie się może wywołać tylko w zaatakowanych odcinkach przez wstrzyknięcia pilokarpiny. Jeśli dotyczy to obszaru podwzgórza lub jego połączenia z neuronami rdzenia kręgowego, przyjmowanie aspiryny nie powoduje pocenia się. Klęsce podwzgórza często towarzyszy naruszenie pocenia się w połowie ciała. Przy patologii autonomicznego układu nerwowego można zaobserwować nadmierną potliwość.

Za pomocą autonomicznego układu nerwowego przeprowadzana jest regulacja funkcji narządów miednicy. Unerwienie pęcherza jest wykonywane przez odcinki lędźwiowe I-III rdzenia kręgowego. Włókna współczulne powodują skurcz zwieracza pęcherza i równoczesny skurcz wypieracza. Jeśli ton współczulnego układu nerwowego wzrasta, rozwija się zatrzymanie moczu. Przywspółczulne unerwienie narządu odbywa się z segmentów krzyżowych II-IV. Pobudzenie tego odcinka prowadzi do rozluźnienia zwieracza i skurczu wypieracza pęcherza. Zaburzenia oddawania moczu mogą objawiać się zatrzymaniem moczu lub nietrzymaniem moczu. Zatrzymanie moczu rozwija się w wyniku skurczu zwieracza, osłabienia wypieracza pęcherza moczowego lub w wyniku obustronnego naruszenia połączenia narządu z ośrodkami korowymi. Jeśli pęcherz się przepełni, to pod ciśnieniem mocz może zostać uwolniony kroplami - paradoksalna ischuria. Przy obustronnych zmianach wpływów korowo-rdzeniowych dochodzi do przejściowego zatrzymania moczu. Następnie zwykle zastępowane jest nietrzymaniem moczu, które pojawia się automatycznie (mimowolne okresowe nietrzymanie moczu). Istnieje pilna potrzeba oddania moczu. Wraz z porażką ośrodków kręgosłupa rozwija się prawdziwe nietrzymanie moczu. Charakteryzuje się ciągłym uwalnianiem moczu w kroplach, gdy wchodzi do pęcherza. Ponieważ część moczu gromadzi się w pęcherzu, rozwija się zapalenie pęcherza moczowego i wstępująca infekcja dróg moczowych.

Czynność defekacji reguluje autonomiczny układ nerwowy na poziomie odcinków krzyżowych II-IV rdzenia kręgowego, a także kora mózgowa. Uszkodzenie struktur autonomicznego układu nerwowego powoduje zaburzenie podobne do zaburzeń oddawania moczu.

W unerwienie oka zaangażowany jest autonomiczny układ nerwowy. Podział przywspółczulny unerwia zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy. Pozostałe mięśnie oka są unerwione przez podział współczulny. Wzrost napięcia przywspółczulnego układu nerwowego prowadzi do zwężenia źrenic, wytrzeszczu i lekkiego opadania powieki górnej.

Ta triada objawów to zespół Bernarda-Hornera. Najczęściej zespół występuje, gdy segmenty rdzenia kręgowego są uszkodzone na poziomie C8-Th1. Jeśli wystąpi podrażnienie tych samych segmentów, obserwuje się wytrzeszcz i rozszerzenie źrenic. Klęska autonomicznego układu nerwowego na różnych poziomach prowadzi do pojawienia się różnych objawów. Klęska węzłów współczulnego tułowia prowadzi do hiperpatii, kauzalgii, upośledzenia pocenia się, zaburzeń skóry, podskórnej tkanki tłuszczowej i kości.

Klęska węzła skrzydłowo-podniebiennego powoduje ból w korzeniu nosa, który jest napadowy. Ból może promieniować do oka, przewodu słuchowego, tyłu głowy i szyi. Obserwuje się również łzy i ślinienie, nadmierne wydzielanie i przekrwienie błony śluzowej nosa.

Klęska węzła ucha powoduje pojawienie się bólu przed małżowiną uszną. W niektórych przypadkach pojawiają się wykwity opryszczkowe. Klęska splotów nerwowych prowadzi do zaburzeń naczynioruchowych, troficznych, wydzielniczych i pilomotorycznych w strefie ich unerwienia. Klęska rogów bocznych rdzenia kręgowego prowadzi do zaburzeń o tym samym charakterze, które są zlokalizowane w strefie unerwienia segmentowego.

Uszkodzenie podwzgórza prowadzi do różnych zespołów. Mogą wystąpić zaburzenia snu i czuwania. Czasami rozwija się zespół wegetatywno-naczyniowy, który charakteryzuje się napadowymi kryzysami wagotonicznymi lub współczulno-nadnerczowymi. Może wystąpić zespół neuroendokrynny, charakteryzujący się zaburzeniami różnych typów metabolizmu, zaburzeniami endokrynologicznymi, patologią układu kostnego.

Zespół Itsenko-Cushinga charakteryzuje się odkładaniem tkanki tłuszczowej w szyi, brzuchu, klatce piersiowej i górnej obręczy barkowej. Odnotowuje się zaburzenia troficzne skóry w postaci suchości marmurowego odcienia. Charakterystyczne dla tego zespołu jest uporczywy wzrost ciśnienia krwi. W przypadku patologii podwzgórza można również zauważyć przedwczesne dojrzewanie płciowe lub jego opóźnienie, karłowatość mózgową i moczówkę prostą.

Kiedy dochodzi do zajęcia układu limbicznego, obserwuje się labilność emocjonalną, zaburzenia zachowania, ataki gniewu lub strachu. W niektórych przypadkach może pojawić się bulimia, hiperseksualność i agresywność, czyli odhamowanie instynktów. W bardzo rzadkich przypadkach dochodzi do zaburzeń autonomicznych kory mózgowej. Częściej łączy się je z innymi objawami.

WYKŁAD nr 9. Dopływ krwi do mózgu i rdzenia kręgowego. Zespoły zaburzeń naczyniowych w obszarach naczyniowych mózgu i rdzenia kręgowego

Dopływ krwi do mózgu odbywa się przez tętnice kręgowe i tętnice szyjne wewnętrzne. Tętnica oczna odchodzi od tej ostatniej w jamie czaszki. Sama tętnica szyjna wewnętrzna dzieli się na przednią i środkową tętnicę mózgową. Tętnice kręgowe łączą się, tworząc tętnicę podstawną. To z kolei dzieli się na dwie tylne tętnice mózgowe. Układ tętnic kręgowo-podstawnych jest połączony z tętnicami szyjnymi wewnętrznymi, co powoduje powstanie kręgu tętniczego mózgu, który działa jak zespolenie mózgowe. Odpływ krwi z kory mózgowej odbywa się przez żyły tworzące żylną sieć zespolenia. Wypływ krwi następuje w zatokach żylnych opony twardej.

Przewlekłe choroby aorty i tętnic prowadzą do upośledzenia przepływu krwi przez naczynia z powodu zmian obliteracyjnych (stenotycznych) lub rozszerzających (tętniakowych). Najczęstsze przyczyny obliteracji lub zwężenia tętnic to:

1) zarost miażdżycy;

2) nieswoiste zapalenie tętnicy aorty;

3) zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (zapalenie wsierdzia). Niezależnie od przyczyny obliteracji naczyń, czasami pojawia się mniej lub bardziej wyraźne niedokrwienie tkanek, aby wyeliminować operacje rekonstrukcyjne, które są stosowane, biorąc pod uwagę charakterystykę procesu patologicznego. Poniżej podano charakterystykę zacierających się chorób naczyń mózgowych.

1. Tętnica szyjna wewnętrzna

Dostarcza krew do większości półkul - kory czołowej, ciemieniowej, skroniowej, podkorowej istoty białej, węzłów podkorowych i torebki wewnętrznej. Zamknięte uszkodzenie tętnicy szyjnej (zakrzepica, zwężenie) jest częstą przyczyną przemijających i uporczywych zaburzeń krążenia; U mężczyzn patologia tętnicy szyjnej występuje częściej niż u kobiet.

Miażdżycowe zwężenie i zakrzepica są częstsze w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej lub w zatoce tętnicy szyjnej wewnętrznej. Mniej powszechne jest zarostowe uszkodzenie tętnicy szyjnej wspólnej lub zewnętrznej lub tętnic szyjnych po obu stronach. Patologiczna krętość i załamania tętnicy szyjnej mogą również prowadzić do upośledzenia krążenia mózgowego.

Stopień nasilenia zmian ogniskowych w mózgu oraz objawy kliniczne w procesach okluzyjnych w tętnicach szyjnych zależą głównie od stanu krążenia obocznego.

Przy niewydolności krążenia obocznego małe ogniska zawału mózgu zwykle występują w obszarach sąsiedniego dopływu krwi w obszarach korowo-podkorowych półkuli, głównie w dorzeczu tętnicy środkowej mózgu. Jeśli proces okluzyjny w zewnątrzczaszkowej części tętnicy szyjnej wewnętrznej jest połączony z uszkodzeniem tętnic wewnątrzczaszkowych, wówczas wielkość zawału i jego temat w dużej mierze zależą od patologii naczyń końcowych.

W przypadku zakrzepicy wewnątrzczaszkowej tętnicy szyjnej wewnętrznej, której towarzyszy dysocjacja koła tętniczego mózgu przez wstępującą zakrzepicę, w dorzeczu powierzchownych i głębokich gałęzi tętnicy środkowej i przedniej mózgu rozwijają się rozległe ogniska zawału, którym towarzyszą masywne objawy neurologiczne i często prowadząc do śmierci. Zmiana okluzyjna w początkowym okresie przebiega w postaci przemijających incydentów naczyniowo-mózgowych: chorzy doświadczają krótkotrwałego drętwienia i osłabienia kończyn, niekiedy zaburzeń afazyjnych, a u części osób pogorszenie widzenia w jednym oku lub inne objawy. Okres przejściowych zaburzeń niedokrwiennych (napadów) może mieć różny czas trwania.

Zaburzenia krążenia mózgowego z przetrwałym zespołem ogniskowym przebiegają inaczej. Postać ostra charakteryzuje się nagłym początkiem apoplektyczności. Postać podostra rozwija się powoli, przez kilka godzin lub 1-2 dni. Postać przewlekła lub pseudoguzowa charakteryzuje się bardzo powolnym (przez kilka dni lub nawet tygodni) narastaniem objawów.

Objawy neurologiczne w zmianach okluzyjnych tętnicy szyjnej wewnętrznej są zróżnicowane. Około 20% przypadków ma naprzemienny zespół wzrokowo-piramidowy: ślepotę lub pogorszenie widzenia, czasami z atrofią nerwu wzrokowego po stronie zajętej tętnicy i zaburzeniami piramidowymi po przeciwnej stronie.

Zaburzenia te mogą występować jednocześnie lub czasami dysocjować: pojawiają się zaburzenia widzenia, motoryki lub czucia. Najczęstszym objawem jest niedowład przeciwległych kończyn, zwykle typu korowego z cięższym uszkodzeniem ręki, czasem tylko z jednym niedowładem.

W przypadku zajęcia lewej tętnicy szyjnej często rozwija się afazja, zwykle ruchowa. Mogą również wystąpić zaburzenia czucia, hemianopsja. Czasami odnotowuje się napady padaczkowe.

W przypadku zakrzepicy śródczaszkowej tętnicy szyjnej wewnętrznej, która odłącza krąg tętnic mózgowych, wraz z porażeniem połowiczym i porażeniem połowiczym obserwuje się wyraźne objawy mózgowe: ból głowy, wymioty, zaburzenia świadomości, pobudzenie psychoruchowe, wtórny zespół pnia w wyniku obrzęku mózgu, przemieszczenie i ucisk pnia mózgu. Ucisk zdrowej tętnicy szyjnej powoduje zawroty głowy, czasem omdlenia, drgawki w zdrowych kończynach. Angiografia ma duże znaczenie dla diagnozy.

W przypadku niedrożnego uszkodzenia tętnicy szyjnej oprócz leczenia zachowawczego można zastosować interwencję chirurgiczną, która jest najbardziej odpowiednia w przypadku zwężenia miażdżycowego oraz przy braku lub niewielkim nasileniu przetrwałych objawów neurologicznych.

2. Tętnica przednia mózgu

Jego powierzchowne gałęzie dostarczają krew do przyśrodkowej powierzchni płatów czołowych i ciemieniowych, płata przyśrodkowego, częściowo powierzchni oczodołowej płata czołowego, zewnętrznej powierzchni pierwszego zakrętu czołowego, górnej części środkowego i górnego zakrętu ciemieniowego, większości ciała modzelowatego (z wyjątkiem jego najbardziej tylnych części). Centralne (głębokie) gałęzie (największa z nich to tętnica nawrotowa Gubnera) dostarczają krew do przedniego uda torebki wewnętrznej, przednich odcinków głowy jądra ogoniastego, skorupy bladej kuli, częściowo regionu podwzgórza , wyściółka przedniego rogu komory bocznej.

Rzadko rozwijają się rozległe zawały obejmujące cały obszar irygacji przedniej tętnicy mózgowej. Mogą wystąpić, gdy pień przedniej tętnicy mózgowej jest zablokowany po opuszczeniu go przez przednią tętnicę łączącą, a także w przypadku połączonych zmian naczyniowych, które uniemożliwiają rozwój wyrównawczego krążenia obocznego przez przednią tętnicę łączącą.

Obraz kliniczny z rozległymi zawałami w dorzeczu przedniej tętnicy mózgowej charakteryzuje się spastycznym porażeniem kończyn strony przeciwnej – bliższego ramienia i dalszego podudzia. Często występuje opóźnienie (lub nietrzymanie) moczu. Charakteryzuje się obecnością odruchu chwytania i objawami automatyzmu ustnego. W przypadku ognisk dwustronnych często obserwuje się zaburzenie psychiczne (aspontaniczność, zmniejszona krytyka, osłabienie pamięci itp.). Często występuje apraksja lewej ręki (z ogniskami lewostronnymi) w wyniku uszkodzenia ciała modzelowatego. Czasami obserwuje się łagodnie wyrażone zaburzenia czucia na sparaliżowanej nodze.

Częściej w puli przednich tętnic mózgowych rozwijają się ograniczone zawały z powodu specyfiki krążenia obocznego i nierównomiernego uszkodzenia końcowych gałęzi przedniej tętnicy mózgowej przez proces miażdżycowy.

Wraz ze zmianą w strefie zaopatrzenia tętnicy przyśrodkowej zwykle rozwija się monopareza stopy, symulując niedowład obwodowy; gdy obszar zaopatrywany przez tętnicę wieńcową jest dotknięty, pojawia się lewostronna apraksja.

Przy uszkodzeniu obszaru przedruchowego i wychodzących z niego ścieżek można zaobserwować tak zwany zespół rozszczepienia piramidowego, kiedy stopień spastyczności znacznie przeważa nad stopniem niedowładu i następuje gwałtowny wzrost odruchów ścięgnistych przy zachowaniu odruchów brzusznych; przeważają patologiczne odruchy stóp typu zgięciowego.

3. Tętnica środkowa mózgu

Największa z tętnic mózgu – dostarcza krew do jej rozległych odcinków. Wyróżnia się następujące gałęzie tętnicy mózgowej:

1) centralne (głębokie) gałęzie, które rozciągają się od początkowej części pnia tętnicy i zasilają znaczną część węzłów podkorowych i torebki wewnętrznej;

2) gałęzie korowe: przednia tętnica skroniowa, która odchodzi od początkowej części pnia środkowej tętnicy mózgowej i zasila większość obszaru skroniowego; wznoszące się gałęzie wystające ze wspólnego pnia: tętnice oczodołowo-czołowe, przedśrodkowe (preroland), centralne (roland), przednie ciemieniowe; tylne tętnice ciemieniowe, tylne skroniowe i kątowe. Basen tętnicy środkowej mózgu jest obszarem, w którym szczególnie często rozwija się zawał serca ze względu na to, że tętnica ta jest bardziej niż inne tętnice mózgu, podlega zmianom miażdżycowym, zwężeniom, zakrzepicy i zatorom, zarówno kardiogennym, jak i kardiogennym. tętniczo-tętnicze.

Czasami zawał mózgu występuje w wyniku procesu okluzyjnego w tętnicy szyjnej przy braku wyraźnej patologii samej środkowej tętnicy mózgowej, ale częściej występuje połączona zmiana tętnicy szyjnej wewnętrznej i środkowej tętnicy mózgowej.

Obraz kliniczny zablokowania i zwężenia tętnicy zależy od wielkości zawału i jego lokalizacji, co z kolei wiąże się z poziomem procesu okluzyjnego i sprawnością krążenia obocznego.

Jeśli pień tętnicy zostanie uszkodzony przed odejściem głębokich gałęzi, może ucierpieć cała jego dorzecze (zawał całkowity), jeśli pień tętnicy zostanie uszkodzony po odejściu głębokich gałęzi, ucierpią tylko gałęzie korowe (kora i leżąca pod nią istota biała). Całkowity zawał w puli tętnic obejmuje tylne zakręty czołowe, dolne 2/3 przednich i tylnych zakrętów środkowych, obszar wieczkowy, znaczną część okolicy ciemieniowej i skroniowej, wyspę, środek półowalny, torebkę wewnętrzną ( częściowo przednia kość udowa, kolano, przednia tylna kość udowa), węzły podkorowe i część wzgórza. Dorzecze tylnych gałęzi tętnicy zwykle cierpi tylko ze współistniejącym uszkodzeniem układu kręgowców lub tylnej tętnicy mózgowej.

Zespół kliniczny w zawale całkowitym w dorzeczu tętnicy środkowej mózgu składa się z porażenia połowiczego kontralateralnego, hemianestezji i hemianopsji.

W przypadku zawałów lewej półkuli występuje jednocześnie afazja typu mieszanego lub całkowita afazja, w przypadku zawałów prawej półkuli - anozognozja. Jeśli miednica tylnych gałęzi korowych tętnicy nie cierpi, to nie ma hemianopii, zaburzenia czucia są mniej głębokie, mowa jest zwykle upośledzona przez rodzaj afazji ruchowej.

W przypadku zawału serca w basenie głębokich gałęzi obserwuje się spastyczne porażenie połowicze, niekonsekwentnie - naruszenie wrażliwości, z ogniskami w lewej półkuli - krótkotrwałą afazję ruchową.

Przy rozległym zawale w dorzeczu gałęzi korowych obserwuje się hemiplegię lub niedowład połowiczy z pierwotną zmianą funkcji ręki, naruszeniami wszystkich rodzajów wrażliwości, hemianopsją, z ogniskami lewopółkulowymi, a także afazją mieszaną typ lub całkowity, upośledzone liczenie, pisanie, czytanie, apraksja. W ogniskach prawopółkulowych w ostrym okresie udaru często występują anosognozja i autotopagnozja.

Zawałowi serca w obrębie pnia wspólnego gałęzi wstępujących tętnicy towarzyszy porażenie połowicze lub niedowład połowiczy z dominującą dysfunkcją twarzy i rąk (niedowład twarzowo-ramienny), niedoczulica połowicza typu korowego, z ogniskami lewej półkuli - afazja ruchowa.

Zawał w dorzeczu gałęzi tylnych objawia się tak zwanym zespołem kątowo-ciemieniowo-skroniowym: niedowidzenie połowiczne lub dolne kwadratowe) i przekrwienie połowicze z astereognozą; z ciężkim naruszeniem wrażliwości, szczególnie głębokim, może rozwinąć się tak zwany niedowład doprowadzający kończyn. W uszkodzeniach lewej półkuli oprócz tych objawów występują afazja czuciowa i amnestyczna, apraksja, akalkulia, agrafia i agnozja palców. W przypadku ognisk półkulistych mogą wystąpić zaburzenia schematu ciała.

Zawały w puli poszczególnych gałęzi tętnicy środkowej mózgu występują z bardziej ograniczonymi objawami.

W przypadku zawału serca w dorzeczu tętnicy przedśrodkowej obserwuje się porażenie głównie w dolnej części twarzy, języka i mięśni żucia, przy ogniskach lewostronnych występuje afazja ruchowa.

W przypadku obustronnych ognisk w tym obszarze rozwija się zespół pseudoopuszkowy z zaburzeniami artykulacji, połykania i fonacji.

W przypadku zawału serca w dorzeczu tętnicy środkowej obserwuje się porażenie połowicze lub niedowład połowiczy z przewagą niedowładu w ramieniu (bez afazji). W przypadku zawału serca w dorzeczu tylnej tętnicy ciemieniowej we wszystkich typach wrażliwości obserwuje się hemipestezję lub hemianestezję, czasami z niedowładem doprowadzającym. Zespół ten nazywa się pseudowzgórzem, ale nie ma bólu, który jest tak charakterystyczny dla zmian guzka wzrokowego.

Zawały serca występujące w głębokich partiach półkul są często niewielkich rozmiarów, związane z niedokrwieniem w puli poszczególnych gałęzi prążkowia i często odnoszą się do tzw. w większości przypadków występują u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale mogą również wystąpić u pacjentów z miażdżycą.

Samotne zawały lakunarne w tym obszarze mogą klinicznie pozostać niezauważone lub towarzyszyć im bardzo łagodny przejściowy niedowład połowiczy.

Obustronne zawały lakunarne w jądrach soczewkowatych przyczyniają się do powstawania stanu lacunaris. Zawałom lakunarnym w tylnej części uda torebki wewnętrznej zwykle towarzyszy rozwój ograniczonych objawów, reprezentowanych albo przez niedowład mono, niedowład połowiczy lub porażenie połowicze, albo tylko zaburzenia czucia. Obustronne małe ogniskowe zmiany w mózgu (stan lakunarny) mogą prowadzić do rozwoju zespołu pseudoopuszkowego, zespołu akinetycznego i obniżonej inteligencji.

4. Tętnica przednia splotu naczyniówkowego

Tętnica kosmkowa przednia bierze udział w dopływie krwi do tylnej 2/3 tylnej kości udowej, a czasem do zasoczewkowej części torebki wewnętrznej, jądra ogoniastego, wewnętrznych odcinków gałki bladej, bocznej ściany dolnego rogu, i komorę boczną. Przy niedrożności tej tętnicy deficyt neurologiczny jest nieznaczny, gdyż obszar przez nią nawadniany ma bogatą sieć zespoleń; częściej dochodzi do zawału serca w środkowej części bladej kuli.

5. Tętnica tylna mózgu

Jego gałęzie korowe dostarczają krew do kory i leżącej poniżej istoty białej regionu potyliczno-ciemieniowego, tylnych i przyśrodkowo-podstawnych obszarów regionu skroniowego.

Gałęzie centralne (głębokie) (perforacja wzgórza, kolano wzgórza, przedsutkowe dostarczają krew do znacznej części guzka wzrokowego, tylnego obszaru podwzgórza, pogrubienia ciała modzelowatego, korony wzrokowej i jądra podguzowego (lewisa)); gałęzie również rozgałęziają się od tętnicy do śródmózgowia.

Zawały w puli tętniczej występują z powodu zablokowania tętnicy lub jej odgałęzień, a także z powodu uszkodzenia głównych lub kręgowych tętnic.

Często odnotowuje się ich połączoną klęskę. Gałęzie tylnej tętnicy mózgowej zespalają się z innymi tętnicami - środkową, przednią, tętnicami splotu naczyniówkowego, gałęziami tętnicy głównej; pod tym względem całkowite zawały mózgu w dorzeczu tylnej tętnicy mózgowej prawie nigdy nie występują.

Zawał serca w dorzeczu gałęzi korowych tylnej tętnicy mózgowej może uchwycić cały płat potyliczny, trzeci i częściowo drugi zakręt skroniowy, zakręt podstawny i przyśrodkowo-podstawny płata skroniowego (w szczególności zakręt przyhipokampowy) .

obraz kliniczny. Obserwuje się hemianopsję homonimiczną lub hemianopsję górnego kwadratu, rzadziej morfopsję i agnozję wzrokową. W przypadku zawałów lewej półkuli można zaobserwować aleksję i niewyraźnie wyrażoną afazję czuciową. Czasami poprzedza je przejściowa amnezja.

Obustronnym zawałom w korze potylicznej może towarzyszyć widzenie „kanalikowe” z powodu obustronnej hemianopii z nienaruszonym widzeniem plamkowym. Jeśli zespolenia między gałęziami korowymi środkowej i tylnej tętnicy mózgowej w częściach kory potylicznej odpowiedzialnej za widzenie plamki żółtej są niewystarczające, dochodzi do ślepoty „korowej”. Ta ostatnia charakteryzuje się zachowaniem reakcji źrenic na światło, ponieważ drogi wzrokowe od siatkówki do pnia mózgu nie są uszkodzone.

Jeśli pola widzenia i ostrość widzenia w zawałach mózgu w dorzeczu tylnych tętnic mózgowych nie są rażąco zaburzone, można wykryć pewne naruszenia wyższych funkcji wzrokowych. Tak więc w przypadku obustronnych zawałów na styku regionów ciemieniowych i potylicznych czasami występuje zespół agnozji na twarzy (prozopagnozja), gdy pacjent traci zdolność rozpoznawania twarzy krewnych i przyjaciół przy zachowaniu zdolności rozpoznawania otaczających obiektów .

Temu samemu zespołowi z tą samą lokalizacją może towarzyszyć naruszenie orientacji w przestrzeni, utrata pamięci topograficznej. Przy ograniczonych obustronnych zawałach w dolnych partiach płatów potylicznych czasami dochodzi do naruszenia widzenia barw (nabyta achromatopsja). Środowisko wydaje się pacjentowi jednocześnie pozbawione koloru, aw ciężkich przypadkach odbiera wszystko jako czarno-białe.

Kiedy zawał rozprzestrzenia się na przyśrodkowo-podstawne części regionu skroniowego, występują wyraźne zaburzenia pamięci, takie jak zespół Korsakowa, z dominującym naruszeniem pamięci krótkotrwałej (operacyjnej), zaburzeniami emocjonalno-afektywnymi.

Zawał w dorzeczu tętnicy wzgórzowo-guzowatej obejmuje zewnętrzną część brzuszno-bocznego jądra guzka wzgórza, brzuszne jądro tylno-boczne, dolną 2/3 jądra ogonowego, większość poduszki guzowatości wzrokowej i boczne ciało kolankowate.

Wraz z porażką tego obszaru występuje klasyczny zespół wzgórza Dejerine-Roussy'ego, w tym hemipestezja lub hemianestezja, a także hiperpatia i dysestezja, ból wzgórza w przeciwnej połowie ciała, przemijający niedowład połowiczy kontralateralny; niespójnie obserwuje się hemianopsję, hiperkinezę o charakterze atetologicznym lub choreoatetotycznym, hemiataksję, zaburzenia troficzne i wegetatywne.

Zawał w dorzeczu tętnicy operującej podwzgórze niszczy tylną część regionu podwzgórza, jądro grzbietowo-przyśrodkowe guzka wzrokowego wzgórza, jądro środkowe Lewisa, ciało Lewisa i szlak zębowo-wzgórzowy. Zespół kliniczny charakteryzuje się silną ataksją i celowym drżeniem w przeciwległych kończynach. Czasami zamiast drżenia ręki występuje hiperkineza typu choreoatetycznego lub hemiballismus.

Można również zaobserwować swoiste toniczne ustawienie ręki - ręka wzgórzowa: przedramię zgięte i pronowane, ręka również zgięta, palce lekko zgięte w stawach śródręczno-paliczkowych, środkowe i końcowe paliczki nie zgięte.

6. Główna tętnica

Daje gałęzie do mostu mózgu (mostu), móżdżku i kontynuuje dwie tylne tętnice mózgowe. U 70% chorych całkowite zablokowanie (zakrzepica) tętnicy poprzedzone jest licznymi przejściowymi zaburzeniami krążenia w układzie kręgowo-kręgosłupowym - napadami zawrotów głowy, dyzartrią, przejściowym niedowładem i porażeniem kończyn, nerwów czaszkowych i innymi objawami.

Ostrej niedrożności (zakrzepicy) tętnicy towarzyszą objawy dominującego uszkodzenia mostka mózgowego z zaburzeniami świadomości aż do śpiączki. W ciągu kilku godzin lub 2-5 dni narasta obustronne porażenie nerwów czaszkowych (II, IV, V, VI, VII), porażenie kończyn i osłabienie napięcia mięśniowego. Często obserwuje się obustronne odruchy patologiczne, objawy automatyzmu jamy ustnej, szczękościsk. Występują wąskie (z główką od szpilki) źrenice, kryzysy wegetatywno-trzewne, hipertermia, zaburzenia funkcji życiowych.

7. Tętnica kręgowa

Dostarcza krew do rdzenia przedłużonego, częściowo do szyjnego rdzenia kręgowego (tętnica przednia rdzenia kręgowego) i móżdżku. Miażdżycowe zwężenie, zakrzepica, przemieszczenie i ucisk kręgów, patologiczna krętość i załamania tętnic są często przyczyną zaburzeń krążenia mózgowego w dorzeczu tętnicy kręgowej.

Ogniska zawału podczas niedrożności tętnic mogą rozwijać się nie tylko w rdzeniu przedłużonym i móżdżku, ale także na odległość - w puli ukrwienia głównych i tylnych tętnic mózgowych, ponieważ są one częściami jednego układu kręgowo-podstawnego.

obraz kliniczny. Uszkodzenie okluzyjne tętnicy zewnątrzczaszkowej charakteryzuje się „plamieniem” uszkodzenia różnych części niecki układu kręgowego; często występują zaburzenia przedsionkowe (zawroty głowy, oczopląs), zaburzenia statyki i koordynacji ruchów, zaburzenia widzenia i okoruchowe, dyzartria; mniej wyraźne zaburzenia motoryczne i czuciowe. Niektórzy pacjenci mają ataki nagłego upadku z powodu utraty napięcia postawy, podczas gdy świadomość nie wyłącza się. Dość często występują zaburzenia pamięci, zwłaszcza w przypadku bieżących wydarzeń, takich jak zespół Korsakoffa i przejściowa amnezja.

Zablokowanie tętnicy śródczaszkowej charakteryzuje się połączeniem przetrwałych naprzemiennych zespołów uszkodzeń rdzenia przedłużonego z objawami przemijającego niedokrwienia ustnych części pnia mózgu, płatów potylicznych i skroniowych. Około 75% przypadków rozwija zespoły Wallenberga-Zakharchenko, Babinski-Najotte i inne zespoły jednostronnych uszkodzeń dolnych części pnia mózgu. W przypadku obustronnej zakrzepicy tętnicy kręgowej dochodzi do ciężkiego zaburzenia połykania, fonacji, zaburzeń oddechowych i serca (porażenie opuszkowe).

Niekiedy dochodzi do dyskrążenia w tętnicy z powodu tzw. zespołu podobojczykowego, spowodowanego zablokowaniem tętnicy bezimiennej lub początkowej tętnicy podobojczykowej. W tych warunkach ciśnienie w tętnicy kręgowej po stronie blokady spada, następuje w niej wsteczny przepływ krwi, wysysając część krwi z przeciwnej tętnicy kręgowej, „okradając” mózg, podczas gdy krew wchodzi do tętnicy podobojczykowej a potem do naczyń ramienia.

W rezultacie dopływ krwi do pnia mózgu jest ograniczony i mogą pojawić się objawy na stole, a czasem objawy z półkul mózgowych, jeśli krew dostanie się również do tętnicy kręgowej po stronie zmiany od układu szyjnego. W wielu przypadkach podobojczykowy zespół podkradania przebiega w sposób utajony: objawy kliniczne pojawiają się dopiero przy zajęciu kilku naczyń zaopatrujących mózg, co ogranicza procesy kompensacyjne. Pojawienie się lub nasilenie objawów pnia może być spowodowane zaoferowaniem pacjentowi ciężkiej pracy ręką z homolateralną blokadą tętnicy podobojczykowej, czemu towarzyszy wzrost dopływu do niej krwi. Puls na tętnicach tego ramienia jest zwykle nieobecny lub mocno osłabiony, czasami pojawiają się oznaki niedokrwiennego uszkodzenia mięśni. Aby zdiagnozować zespół podobojczyka, wykonuje się angiografię pachową po przeciwnej stronie, podczas gdy środek kontrastowy najpierw wypełnia tętnicę kręgową po tej samej stronie, a na kolejnych angiogramach jest już w tętnicy kręgowej po stronie zmiany.

8. Tętnice pnia mózgu

Dopływ krwi do pnia mózgu odbywa się przez gałęzie tętnicy głównej i kręgowej, a także tylną tętnicę mózgową. Odchodzą od nich trzy grupy gałęzi: tętnice przyśrodkowe, zasilające głównie środkowe części pnia mózgu u podstawy); tętnice krótkie (otoczkowe) zaopatrujące w krew boczne odcinki tułowia i długie tętnice okalające zaopatrujące grzbietowo-boczne odcinki tułowia i móżdżku.

Zawały w okolicy pnia mózgu są wynikiem uszkodzenia tętnic układu kręgowego na różnych poziomach. W niektórych przypadkach wiodącą rolę odgrywa uszkodzenie naczynia głównego, w innych uszkodzenie naczynia końcowego, często dochodzi do ich uszkodzenia połączonego.

obraz kliniczny. Zmiany niedokrwienne pnia mózgu charakteryzują się dobrze znanym „plamieniem”, rozproszeniem kilku, zwykle niewielkich, ognisk zawału. Stąd duży polimorfizm objawów klinicznych w różnych przypadkach.

9. Tętnice śródmózgowia

Tętnice przyśrodkowe śródmózgowia odchodzą od tylnych tętnic mózgowych i podstawnych i żywią się głównie środkowymi i przyśrodkowymi częściami nóg mózgu.

obraz kliniczny. Przy zawale serca w puli tych tętnic najczęściej rozwija się tak zwany zespół dolnego jądra czerwonego - porażenie nerwu okoruchowego po stronie ogniska, ataksja i celowe drżenie kończyn przeciwnych; czasami występuje również hiperkineza pląsawicza. W przypadku zawału serca, który chwyta podstawę nóg mózgu, rozwija się zespół Webera. Klęska tylnej belki podłużnej powoduje paraliż lub niedowład wzroku, który czasami łączy się z oczopląsem.

Krótkie tętnice okalające śródmózgowia dostarczają krew do bocznych odcinków nóg mózgu. Uważa się, że zawały serca w obszarze ich ukrwienia objawiają się niedowładem przeciwległych kończyn i przekrwieniem połowiczym. Długie tętnice okalające śródmózgowia to odgałęzienia tętnicy móżdżku górnej (odgałęzienia tętnicy podstawnej) i tętnicy czworogłowej (odgałęzienia tętnicy tylnej mózgu); dostarczają krew do górnego szypułki móżdżku, pęczka rdzeniowo-wzgórzowego, częściowo pętli bocznej i przyśrodkowej, pęczka środkowego nakrywki, korzenia nerwu trójdzielnego śródmózgowia, substancji siatkowatej i częściowo czworogłowej.

W przypadku zajęcia tętnicy górnej móżdżku po stronie ogniska obserwuje się hiperkinezy pląsawicowe i atetoidalne, po stronie przeciwnej naruszenie wrażliwości bocznej i temperaturowej, a czasem mioklonie podniebienia miękkiego. W przypadku zawału serca w basenie tętnicy czworogłowej obserwuje się objawy uszkodzenia jąder nerwu okoruchowego, aż do całkowitej oftalmoplegii, a także niedowład i paraliż spojrzenia. Często występują również objawy móżdżkowe. Przy rozległych, zwłaszcza obustronnych zawałach w śródmózgowiu, wpływających na jądra formacji siatkowatej, bardzo często odnotowuje się zaburzenia świadomości i funkcji snu; czasami halucynacje szypułkowe obserwuje się w postaci osobliwych halucynacji wzrokowych typu hipnagogicznego, tj. pojawiających się w okresie zasypiania.

10. Tętnice mostu mózgowego

Tętnice paramedian wychodzą z tętnicy podstawnej i dostarczają krew głównie do podstawy mostu: traktów piramidalnych, szarych jąder mostu, własnych włókien mostu i części pętli przyśrodkowej. W okolicy opony czasami cierpi jądro nerwu odwodzącego.

Zawał w tym obszarze charakteryzuje się porażeniem połowiczym kontralateralnym, centralnym porażeniem nerwu twarzowego i podjęzykowego (zawał mostu przyśrodkowego). Napięcie mięśni sparaliżowanych kończyn w początkowym okresie po udarze jest zwykle zmniejszone, odruchy ochronne są nieobecne lub słabo wyrażone. Gdy zawał zlokalizowany jest w dolnej części mostka, obserwuje się niedowład spojrzenia typu mostkowego (oczy patrzą na sparaliżowane kończyny) lub porażenie nerwu odwodzącego po stronie ogniska. Czasami dołącza się do tego porażenie obwodowe nerwu twarzowego po tej samej stronie.

Obustronny zawał w dorzeczu tętnic przyśrodkowych mostu prowadzi do tetraplegii lub tetraparezy, zespołów pseudoopuszkowych i móżdżkowych. Przy ograniczonych zawałach u podstawy mostu może rozwinąć się łagodny niedowład połowiczy, czasem monopareza kończyn, czasem tylko zespoły pseudoopuszkowe. Wynika to z faktu, że ścieżki piramidalne i korowo-opuszkowe znajdują się tam w postaci oddzielnych wiązek wśród własnych komórek i włókien mostka mózgowego.

Krótkie gałązki otoczki odchodzą od tętnicy głównej i dostarczają krew do bocznych odcinków mózgu, czasem do odcinka rdzeniowo-wzgórzowego, a także do bocznych części pętli przyśrodkowej i przewodu piramidowego. Zawał w dorzeczu tych gałęzi prowadzi do rozwoju zespołu mostu bocznego. W przypadku zawału serca w środkowej jednej trzeciej bocznej części mostka może dojść do zajęcia jądra nerwu trójdzielnego, z ogniskiem w dolnej jednej trzeciej bocznej części mostka, w jądrze nerwu twarzowego.

Klinicznie, najczęściej obserwowany homolateralny zespół móżdżkowy, w połączeniu z naruszeniem wrażliwości, a czasem z objawami piramidowymi po przeciwnej stronie; Zespół Hornera można zauważyć po stronie ogniska.

W przypadku zmian w środkowej i dolnej jednej trzeciej bocznej części mostka, z powodu uszkodzenia wrażliwości jądra, galaretowatej substancji nerwu trójdzielnego i wiązki rdzeniowo-wzgórzowej, występuje zaburzenie bólu i wrażliwości na temperaturę skóra twarzy po stronie ogniska oraz zaburzenia tego typu wrażliwości po przeciwnej stronie tułowia i kończyn, czyli naprzemienna hipoestezja lub hemianestezja. W przypadku zmian w dolnej jednej trzeciej bocznej części mostka, wraz z głównym zespołem, może wystąpić porażenie obwodowe nerwu twarzowego po stronie ogniska.

Długie tętnice boczne to odgałęzienia trzech tętnic móżdżku: górnej, dolnej i przednio-dolnej.

Zawał odcinków ustnych nakrywki mostka mózgowego w rejonie ukrwienia tętnicy móżdżku górnego obejmuje konar móżdżku górnego, wiązkę rdzeniowo-wzgórzową, drogę centralną nakrywki i częściowo wiązkę podłużną tylną. Klinicznie występuje zaburzenie wrażliwości bólowej i temperaturowej po przeciwnej stronie ogniska, zaburzenia móżdżku po stronie homolateralnej, niedowład spojrzenia typu mostkowego, czasami oczopląs przy patrzeniu w kierunku ogniska. Może temu towarzyszyć hiperkineza o charakterze pląsawiczym lub atetoidalnym oraz zespół Hornera po stronie ogniska, czasem zespół miokloniczny.

Przy współistniejącym przekrwieniu w krótkich tętnicach okalających mostu może ucierpieć jądro nerwu trójdzielnego, czasami występuje zespół naprzemiennej niedoczulicy połowiczej lub hemianestezji.

Zawałowi ogonowej części nakrywki mostu, zaopatrywanej przez tętnicę przednio-dolną móżdżku i krótkie tętnice okalające, towarzyszą łagodne homoboczne objawy móżdżkowe, dysocjacyjne zaburzenia czucia na przeciwległej połowie ciała, a czasem porażenie obwodowe twarzy z boku. ostrości.

W przypadku obustronnych zawałów w okolicy mostka wyraźnie wyrażony jest zespół pseudobulbarowy. Przy rozległych zawałach w okolicy opony mostowej, występujących z uszkodzeniem aktywujących odcinków formacji siatkowej, często obserwuje się różne stopnie upośledzenia świadomości (śpiączka, otępienie, ogłuszenie, mutyzm akinetyczny).

Całkowitej porażce mostu towarzyszy niekiedy tzw. syndrom zamknięcia – zespół deaferentacji, kiedy pacjent nie może poruszać kończynami i mówić, ale zachowuje przytomność, ruchy gałek ocznych i dobrowolne mruganie, co niewątpliwie ułatwia kontakt pacjenta z inni.

Zespół ten jest konsekwencją prawdziwego paraliżu kończyn i anartrii w wyniku obustronnego uszkodzenia dróg ruchowych i korowo-jądrowych.

11. Tętnice rdzenia przedłużonego

Tętnice przyśrodkowe w części ustnej rdzenia przedłużonego odchodzą od tętnic kręgowych, w części ogonowej - od przedniej tętnicy rdzeniowej. Dostarczają krew do układu piramidowego, pętli przyśrodkowej, włókien podjądrowych i jądra nerwu podjęzykowego. Przy zawale serca w tym obszarze dochodzi do tak zwanego zespołu rdzenia przedłużonego przyśrodkowego - porażenia nerwu podjęzykowego po stronie ogniska

12. Dolna tylna tętnica móżdżku

Największą gałęzią tętnicy kręgowej jest długa tętnica okalająca rdzeń przedłużony. Odżywia boczne odcinki pozawątrobowe rdzenia przedłużonego (ciało sercowe, okolice jąder przedsionkowych, jądro zstępujące i korzeń nerwu trójdzielnego, szlak spinothalamiczny, jądra nerwu językowo-gardłowego i błędnego) oraz móżdżek. Zawał serca w tym obszarze rozwija się z zablokowaniem tętnic kręgowych i tylnych tętnic móżdżku dolnych, klinicznie objawia się zespołem Wallenberga-Zakharchenko, który jest bocznym zespołem rdzenia przedłużonego.

Z uszkodzeniem dolnych odcinków pnia mózgu i górnych odcinków rdzenia kręgowego, w bocznych kolumnach, z których przechodzi ścieżka siateczkowo-rdzeniowa, czasami występuje zespół Undine (nazwa pochodzi z mitologii niemieckiej) - utrata możliwości automatycznego oddychanie z powodu dysocjacji ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego z rdzeniowymi neuronami ruchowymi mięśni oddechowych, podczas gdy połączenia tych ostatnich z korą mózgową pozostają nienaruszone. Jednocześnie oddychanie w stanie czuwania nie jest zakłócane, podczas gdy we śnie dochodzi do poważnego naruszenia oddychania, aż do jego zatrzymania ze skutkiem śmiertelnym.

Rdzeń kręgowy jest zaopatrywany w krew przez przednią i dwie tylne tętnice kręgowe. Pomiędzy nimi znajdują się zespolenia, przez które tworzą się segmentowe pierścienie tętnicze.

Tętnice rdzeniowe otrzymują krew z tętnic korzeniowych. Górny system tętnic korzeniowych oddaje gałęzie do odcinka szyjnego i trzech górnych odcinków piersiowych rdzenia kręgowego. Środkowy układ tętnic korzeniowych zaopatruje w krew segmenty piersiowe od IV do VIII. Układ dolny - tętnica Adamkiewicza - zaopatruje w krew dolny odcinek piersiowy, a także wszystkie odcinki lędźwiowe i krzyżowe rdzenia kręgowego.

Odpływ krwi z rdzenia kręgowego odbywa się przez żyły korzeniowe. Przez nie krew przepływa do przednich i tylnych splotów kręgowych. Znajdują się one między arkuszami opony twardej. Ze splotów żylnych krew dostaje się do żył szyjnych, kręgowych, międzyżebrowych i lędźwiowych. Jeśli sploty żylne rozszerzają się żylakowo, rdzeń kręgowy jest ściskany w kanale kręgowym.

Objawy neurologiczne w przypadku zaburzeń krążenia w dorzeczu przedniej tętnicy kręgowej zależą od poziomu zmiany. Jeśli patologia jest wyższa niż pogrubienie szyjki macicy, rozwija się spastyczna tetraplegia, zaburzona jest powierzchowna wrażliwość i obserwuje się centralne zaburzenia funkcji miednicy. Jeśli ognisko znajduje się w okolicy klatki piersiowej, odnotowuje się spastyczną paraplegię nóg. Jeśli krążenie krwi w dorzeczu tylnej tętnicy kręgowej jest zaburzone, obserwuje się porażenie spastyczne, zaburzenia funkcji miednicy i naruszenie głębokiej wrażliwości. Jeśli cierpi tętnica Adamkiewicza, rozwija się niedowład nóg, zaburzona jest wrażliwość, zaczynając od poziomu segmentów piersiowych X-XV, a także nietrzymanie moczu lub zatrzymanie stolca i moczu.

WYKŁAD nr 10. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. kiła nerwicowa

1. Zapalenie opon mózgowych

Zapalenie opon mózgowych to zapalenie opon mózgowych. Występuje surowicze i ropne zapalenie opon mózgowych. Zgodnie z patogenezą zapalenie opon mózgowych dzieli się na pierwotne i wtórne. W zależności od lokalizacji zapalenie opon mózgowych dzieli się na uogólnione i ograniczone, a także podstawowe i wypukłe) (na wypukłej powierzchni). Dalej rozróżnia się piorunujące, ostre, podostre i przewlekłe zapalenie opon mózgowych. W zależności od nasilenia zapalenia opon mózgowych dzieli się na łagodną, ​​umiarkowaną, ciężką i bardzo ciężką postać. Według etiologii rozróżnia się bakteryjne, wirusowe, grzybicze i pierwotniakowe zapalenie opon mózgowych.

Istnieją trzy mechanizmy rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: w wyniku otwartego urazu czaszkowo-mózgowego lub kręgowo-rdzeniowego, limfogenne lub okołonerwowe rozprzestrzenianie się patogenu, krwiopochodne rozprzestrzenianie się patogenu.

Patogeneza obejmuje zapalenie i obrzęk opon mózgowych, upośledzenie krążenia w naczyniach mózgowych, opóźnioną resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego, rozwój obrzęku mózgu, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, nadmierne rozciąganie opon mózgowych, korzeni nerwowych oraz skutki zatrucia.

Zapalenie opon mózgowych charakteryzuje się trzema zespołami: powszechnym zakaźnym, oponowym, zespołem zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Aby wyjaśnić diagnozę, przeprowadza się badanie płynu mózgowo-rdzeniowego za pomocą metod bakteriologicznych lub innych. Ogólny zespół zakaźny obejmuje gorączkę, dreszcze, leukocytozę, zwiększoną ESR, zwiększoną częstość akcji serca i częstość oddechów.

Zespół oponowy obejmuje ból głowy, wymioty, postawę oponową, objawy Kerniga i Brudzińskiego, sztywność karku. Choroba zaczyna się od pojawienia się bólu głowy w wyniku podrażnienia receptorów opon mózgowych przez proces zapalny i toksyny. Wymioty występują z bólem głowy, nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Sztywność mięśni szyi określana jest przy próbie biernego zgięcia głowy w pozycji leżącej i polega na odczuwaniu oporu, który powoduje u pacjenta ból.

Objawem Kerniga jest pojawienie się bólu w dolnej części pleców i nogi przy próbie biernego prostowania jej w stawie kolanowym. Noga jest zgięta w stawie biodrowym pod kątem prostym. Następuje również wzrost wrażliwości na głośne dźwięki, różne zapachy. Kiedy gałki oczne się poruszają, pojawia się bolesność. Charakterystyczny jest objaw jarzmowy Bekhtereva - miejscowy ból podczas stukania wzdłuż łuku jarzmowego. Obowiązkową metodą badawczą jest nakłucie lędźwiowe.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się wzrostem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, zmianą koloru płynu mózgowo-rdzeniowego, pleocytozą, w zależności od tego, czy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest surowicze czy ropne, wzrasta liczba leukocytów lub limfocytów. Zwiększa również ilość białka. Najbardziej wyraźnym klinicznie jest zapalenie opon mózgowych pochodzenia bakteryjnego.

Epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest wywoływane przez meningokoki Weikselbauma i jest przenoszone drogą kropelkową i kontaktową. Okres inkubacji wynosi 1-5 dni. Charakteryzuje się ostrym początkiem: temperatura wzrasta do 40 ° C, pojawiają się silne bóle głowy, wymioty, zaburzenia świadomości. Zespół muszli objawia się w trzecim dniu choroby. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest mętny, ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta, obserwuje się pleocytozę neutrofilową, ilość białka 1-16 g/l. We krwi liczba leukocytów dochodzi do 30 X 10/l, ESR jest zwiększony. Powikłaniami choroby mogą być obrzęk mózgu i ostra niewydolność nadnerczy.

Wtórne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić w przypadku zakażenia kontaktowego, okołonerwowego, krwiopochodnego lub limfogennego. Charakterystyczne objawy to osłabienie, gorączka do 40 ° C, ból głowy, wymioty nie są stałe. Dzień później pojawiają się objawy muszli i zaburzenia psychiczne. Nerwy czaszkowe są często dotknięte.

Leczenie ropnego zapalenia opon mózgowych obejmuje leki przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe, antybiotyki, sulfonamidy. Wybór antybiotyku zależy od etiologii. Wraz z rozwojem hipowolemii przeprowadza się dożylny wlew soli fizjologicznej. Wraz z rozwojem kwasicy wprowadza się 4-5% roztwór wodorowęglanu sodu (do 800 ml). Hemodez służy do detoksykacji.

Gruźlicze i wirusowe zapalenie opon mózgowych odnosi się do surowiczego zapalenia opon mózgowych.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest chorobą wtórną. Droga dystrybucji jest krwiopochodna. Choroba poprzedzona jest okresem prodromalnym, objawiającym się osłabieniem, bólami głowy, zaburzeniami psychicznymi, anoreksją, podgorączką.

Po 2-3 tygodniach pojawia się zespół muszli. Badanie wykazało wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się pleocytozę (600-800 X 10 / l), ilość białka wynosi 2-3 g / l. Charakterystyczne jest wytrącanie w postaci sieci fibrynowej.

W płynie mózgowo-rdzeniowym znajdują się patogeny gruźlicy. We krwi - leukocytoza i wzrost ESR. Leczenie obejmuje leki przeciwgruźlicze, kortykosteroidy.

2. Zapalenie mózgu

Zapalenie mózgu to zapalenie mózgu. Klasyfikacja.

I. Pierwotne zapalenie mózgu.

1. Wirusowe:

1) arbowirus, sezonowy, zakaźny:

a) kleszczowa wiosna-lato;

b) komar japoński;

c) australijski;

d) amerykański;

2) wirusowe bez wyraźnej sezonowości (wielosezonowe):

a) enterowirusowe Coxsackie i ECHO;

b) herpetyczny;

c) grypa;

d) z wścieklizną;

3) spowodowane przez nieznanego wirusa:

a) epidemia (Economo).

2. Mikrobiologiczne i riketsjalne:

1) z kiłą nerwową, z tyfusem.

II. Wtórne zapalenie mózgu.

1. Wirusowe:

1) z odrą;

2) z ospą wietrzną;

3) z różyczką.

2. Poszczepienie (DTP, szczepionka przeciw ospie, przeciw wściekliźnie).

3. Mikrobiologiczne i riketsjalne:

1) gronkowce;

2) paciorkowce;

3) malarii;

4) toksoplazma.

III. Zapalenie mózgu wywołane przez powolne infekcje (demielinizacyjne), podostre stwardniające zapalenie mózgu.

Zgodnie z lokalizacją dzielą się na łodygę, móżdżek, śródmózgowia, międzymózgowia.

Z natury wysięku: ropny, nie ropny. Według rozpowszechnienia: ogniskowe, rozproszone.

Choroba może być przenoszona na różne sposoby, najczęściej krwiopochodne. Neurony są niszczone przez sam wirus i jego toksyny. Dotknięta jest ściana naczyń krwionośnych, co prowadzi do obrzęków i zaburzeń naczyniowych mózgu.

Wszystkie zapalenie mózgu charakteryzuje się obecnością okresu prodromalnego, ogólnych objawów mózgu, ogniskowych objawów uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Okres prodromalny trwa do kilku dni i charakteryzuje się objawami choroby zakaźnej. Typowe objawy ze strony mózgu to ból głowy, wymioty, światłowstręt, zaburzenia świadomości i psychiki. Objawy ogniskowe zależą od lokalizacji procesu.

Główną metodą jest badanie alkoholu. Odnotowuje się pleocytozę limfocytarną (20-100 na 1 μl), zwiększa się ilość białka, zwiększa się ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. We krwi - zwiększona ESR, leukocytoza. Etiologię ustala się na podstawie badania bakteriologicznego i serologicznego płynu mózgowo-rdzeniowego.

Kleszczowe zapalenie mózgu jest wywoływane przez wirus neurotropowy, który przedostaje się przez dietę lub przez ukąszenie kleszcza. Okres inkubacji infekcji przewodu pokarmowego z ukąszeniem kleszcza wynosi 8-20 dni.

Choroba zaczyna się ostro: temperatura wzrasta do 40 ° C, pojawiają się bóle głowy, wymioty, bóle w dolnej części pleców i mięśni. Mogą wystąpić zaburzenia dyspeptyczne, przekrwienie skóry. Odstęp między pierwszym a drugim wzrostem temperatury wynosi 2-5 dni. Objawy mózgowe pojawiają się od pierwszych dni choroby, odnotowuje się zaburzenia psychiczne.

Kleszczowe zapalenie mózgu dzieli się na postacie kliniczne: poliomyelitis, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, wymazane i poliradikuloneuritis. W postaci polio w trzecim lub czwartym dniu choroby pojawia się paraliż lub niedowład proksymalnych części ramion, mięśni obręczy barkowej i szyi o charakterze wiotkim.

Postać oponowa objawia się objawami ostrego surowiczego zapalenia opon mózgowych. W postaci encefalicznej obserwuje się objawy mózgowe i ogniskowe. W wymazanej formie przeważają ogólne objawy zakaźne. W tej drugiej formie odnotowuje się objawy uszkodzenia korzeni i nerwów. Rozpoznanie choroby opiera się na danych z wywiadu. Charakterystyczna jest izolacja wirusa kleszczowego zapalenia mózgu z płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi. W trzecim lub czwartym tygodniu choroby we krwi pojawiają się przeciwciała.

Szczepionkowe zapalenie mózgu rozwija się w wyniku reakcji alergicznej mózgu na szczepionkę. Objawy pojawiają się po 1-2 tygodniach. Charakteryzuje się ostrym początkiem, temperatura wzrasta do 40 ° C, pojawiają się bóle głowy, wymioty i zaburzenia świadomości. Charakterystyczne jest pojawienie się centralnego paraliżu. W płynie mózgowo-rdzeniowym zwiększa się ilość białka i cukru, cytoza limfocytarna.

Odrowe zapalenie mózgu rozwija się 3-5 dni po wystąpieniu wysypki, charakteryzującej się ostrym początkiem. Temperatura może nie wzrosnąć, świadomość jest zaburzona, mogą pojawić się drgawki. Charakteryzuje się objawami oponowymi. Zapalenie mózgu z ospą wietrzną rozwija się tydzień po wystąpieniu wysypki. Wzrasta temperatura ciała, zaburzenia świadomości, pojawiają się drgawki i objawy oponowe. W płynie mózgowo-rdzeniowym - pleocytoza, zwiększa się ilość białka, zwiększa się ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego.

3. Neurosyfilis

Neurosyfilis jest wywoływana przez krętki blade. Dzieli się na wczesne i późne. Wczesna kiła nerwowa rozwija się w ciągu pierwszych 5 lat po zakażeniu. Charakteryzuje się uszkodzeniem opon mózgowych i naczyń krwionośnych. Klinicznie może przebiegać latentnie, bez objawów oponowych. Pojawiają się bóle głowy, zawroty głowy, szumy uszne, ból przy poruszaniu oczami, osłabienie i złe samopoczucie. W płynie mózgowo-rdzeniowym występują charakterystyczne zmiany: ilość białka 0,5-1,5 g/l, cytoza limfocytarna, dodatni odczyn Wassermana.

Późna kiła nerwowa rozwija się nie wcześniej niż 8 lat po zakażeniu. Odpowiada trzeciorzędowemu okresowi kiły. Charakteryzuje się objawami mózgowymi, objawami oponowymi, objawami uszkodzenia nerwów czaszkowych.

Może rozwinąć się kiła naczyniowa. Charakteryzuje się zmianami w ścianie naczyniowej. Błony mózgu nie są naruszone. Neurosyfilis przebiega zgodnie z rodzajem udarów, które można powtarzać. Objawy ogniskowe zależą od lokalizacji procesu. W płynie mózgowo-rdzeniowym ilość białka zwiększa się do 0,5-1 g / l, monocytoza (20-70 w 1 μl), za pomocą specjalnych metod badawczych określa się blade krętkowce.

WYKŁAD nr 11. Choroby demielinizacyjne układu nerwowego

1. Stwardnienie rozsiane

Choroba demielinizacyjna, która charakteryzuje się wieloogniskowym uszkodzeniem układu nerwowego i falującym przebiegiem. Ma etiologię zakaźną. Charakteryzuje się długim okresem inkubacji.

Patogeneza polega na tym, że czynnik zakaźny przenika do ośrodkowego układu nerwowego, zakłóca syntezę kwasów nukleinowych i niszczy mielinę. W rezultacie powstają przeciwciała przeciwko zasadowemu białku mieliny, które wspierają demielinizację.

Obserwuje się również procesy zapalne i proliferacyjne w tkance mezenchymalnej. Wszystko to prowadzi do powstawania blaszek stwardnienia rozsianego. Zaburzona zostaje funkcja hormonalna kory nadnerczy, rozwija się uporczywy niedobór odporności. Początek choroby jest powolny i bezobjawowy.

Pierwsze objawy to oznaki uszkodzenia nerwu wzrokowego. Polegają na zmniejszeniu ostrości wzroku, przejrzystości, wyglądu zwierząt gospodarskich. Mogą wystąpić zaburzenia móżdżkowe, zaburzenia czucia w kończynach. Odruchy brzuszne mogą się zmniejszyć lub zniknąć.

Postacie kliniczne stwardnienia rozsianego: mózgowe, mózgowo-rdzeniowe, rdzeniowe, móżdżkowe, wzrokowe, łodygowe. Najczęściej występuje forma mózgowo-rdzeniowa. Charakteryzuje się wieloogniskowością, pojawiają się objawy móżdżkowe, objawy uszkodzenia formacji piramidalnych, wzrokowych, okoruchowych i innych.

W postaci kręgosłupa pojawiają się objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego. Postać móżdżkowa charakteryzuje się ataksją, dysmetrią, zaburzeniami pisma ręcznego, oczopląsem i niewyraźną mową. Forma optyczna charakteryzuje się spadkiem ostrości wzroku. Badanie ujawnia mroczki, tarcza nerwu wzrokowego jest blada, pola widzenia są zawężone. Forma łodygi charakteryzuje się szybkim rozwojem.

We krwi zwiększa się leuko-, limfo-, neutropenia, agregacja płytek krwi, zwiększa się ilość fibrynogenu. W płynie mózgowo-rdzeniowym ilość białka wzrasta, pleocytoza wynosi 15-20 w 1 μl. W surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta ilość IgG, M, A. Dodatkowymi metodami badawczymi są obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny.

W okresie zaostrzenia przepisywane są kortykosteroidy: prednizolon w dawce 1-1,5 mg / kg na dobę. Po 10 dniach dawkę zmniejsza się o 5 mg co 3 dni. Przepisywane są środki odczulające: suprastin, difenhydramina, tavegil. Jeśli występują ogólne objawy zakaźne, przepisywane są antybiotyki. Interferon jest przepisywany w celu stymulacji układu odpornościowego. Na etapie remisji przeprowadza się frakcyjną transfuzję substytutów krwi, przepisywane są immunostymulanty. Prowadzone jest również leczenie objawowe.

2. Stwardnienie zanikowe boczne

Przewlekła postępująca choroba układu nerwowego, która charakteryzuje się uszkodzeniem neuronów ruchowych mózgu i rdzenia kręgowego, zwyrodnieniem włókien korowo-rdzeniowych i korowo-jądrowych.

Etiologia i patogeneza są nieznane. Klinicznie odnotowuje się objawy uszkodzenia zarówno centralnych, jak i obwodowych neuronów ruchowych. Początek choroby charakteryzuje się atrofią dystalnych mięśni ramion, drganiami włóknistymi i powięziowymi. Zmiana jest zwykle symetryczna. Zwykle dotyczy to bocznych sznurów rdzenia kręgowego, co objawia się patologicznymi odruchami, ekspansją stref refleksogennych, odruchami ścięgnistymi i okostnowymi.

Napięcie mięśni może być zwiększone lub zmniejszone, w zależności od rodzaju niedowładu. Postęp choroby prowadzi do niedowładu nóg. Charakterystyczne jest pokonanie jąder par nerwów czaszkowych IX-XII, co objawia się naruszeniem połykania, artykulacji i fonacji. Funkcja języka jest zepsuta. Odruch gardłowy jest nieobecny, ruchy głowy są ograniczone. Jeśli dotyczy to par nerwów czaszkowych V i VII, dochodzi do zwiotczenia żuchwy i twarzy przyjacielskiej. Dodatkowe metody badawcze to mielografia i tomografia.

Leczenie jest objawowe. Przepisywane są witaminy z grupy B, witamina E, nootropy, hormony anaboliczne.

WYKŁAD nr 12. Choroby obwodowego układu nerwowego. Poliradikuloneuropatia, polineuropatia i neuropatia pojedynczych nerwów

1. Neuralgia nerwu trójdzielnego

Neuralgia nerwu trójdzielnego występuje w dwóch postaciach: pierwotnej i wtórnej (objawowej). Pierwotny rozwija się samodzielnie, bez jakiejkolwiek zależności od procesu patologicznego lub stanu już istniejącego w ciele. Wtórne to powikłanie istniejącej choroby. Neuralgia nerwu trójdzielnego jest możliwa przy chorobach zębów, zatok przynosowych, ogólnych infekcjach i zatruciach, zwężeniu kanału żuchwowego lub podoczodołowego itp.

Patogeneza choroby jest zróżnicowana. Choroba zaczyna się od pojawienia się obwodowego źródła impulsów bólowych. W wyniku rozprzestrzeniania się impulsów bólowych ze źródła obwodowego dochodzi do podrażnienia na różnych poziomach nerwu trójdzielnego, a także do obwodowych formacji wegetatywnych twarzy.

Neuralgia nerwu trójdzielnego charakteryzuje się występowaniem intensywnych napadów bólu trwających do kilku minut, którym towarzyszą odruchowe skurcze mięśni twarzy oraz objawy autonomiczne, takie jak nadmierne ślinienie się, łzawienie, zaczerwienienie twarzy.

Lokalizacja bólu zależy od strefy unerwienia dotkniętej gałęzi nerwu trójdzielnego. Okres międzynapadowy charakteryzuje się brakiem bólu. Często neuralgia nerwu trójdzielnego obejmuje nerwy szczękowe lub żuchwowe. Podczas ataku bólu lub bezpośrednio po nim określa się punkty bólowe, zlokalizowane w punktach wyjścia gałęzi nerwu trójdzielnego.

Ponadto w miejscach unerwienia w niektórych przypadkach znajdują się obszary przeczulicy. W okresie międzynapadowym nie występują objawy organiczne. Podczas ataku ból może mieć inny charakter: pieczenie, rozdzieranie, przecinanie, strzelanie, dźganie, jakby szokujące. Napady bólu mogą nie być pojedyncze, ale następują z małymi przerwami jeden po drugim. Jedną z metod leczenia jest alkoholizacja obwodowych gałęzi nerwu trójdzielnego. W takim przypadku remisja następuje szybko.

Przy krótkim czasie trwania choroby pacjentom przepisuje się leki przeciwdrgawkowe, takie jak karbamazepina. Stosować doustnie w postaci tabletek, zaczynając od 1 tabletki (0,2 g) 1-2 razy dziennie. Dawka stosowanego leku jest stopniowo zwiększana, dochodząc do 2 tabletek (0,4 g) 3-4 razy dziennie. W połączeniu z lekami przeciwdrgawkowymi stosuje się leki przeciwhistaminowe podawane domięśniowo w celu wzmocnienia ich działania. Należą do nich pipolfen (2 ml 2,5% roztworu) i difenhydramina (1 ml 1% roztworu). Stosuje się leki spazmolityczne i rozszerzające naczynia krwionośne.

Dodatkowe metody leczenia obejmują metody fizjoterapeutyczne: jonogalwanizację amidopiryną lub nowokainą, ultrafonoforezę hydrokortyzonem, prądy diadynamiczne. W przypadku nieskuteczności terapii lekowej stosuje się chirurgiczne metody leczenia.

Oddzielnie rozróżnia się nerwoból nerwu trójdzielnego pochodzenia obwodowego, który występuje, gdy proces patologiczny wpływa na obwodową część nerwu.

Takimi patologicznymi procesami mogą być wady zgryzu, choroby zatok przynosowych, zębów i szczęk, podstawowe zapalenie opon mózgowych itp.

Wyróżnia się następujące cechy: ognisko bólu na początku choroby odpowiada lokalizacji pierwotnego procesu patologicznego (uraz, stan zapalny itp.). Atak bólu rozwija się na tle wcześniejszych odczuć bólowych w obszarze unerwionym przez dotkniętą gałąź nerwu trójdzielnego. Czas trwania ataku bólu zmienia się w ciągu kilku dni, ból stopniowo słabnie.

Efekt terapeutyczny leków z grupy karbamazepin jest zwykle znikomy lub całkowicie nieobecny. Neuralgie pochodzenia obwodowego obejmują następujące rodzaje nerwobólów: nerwoból zębopochodny, splot zębowy, nerwoból popółksiężycowy w przypadku uszkodzenia węzła półksiężycowego itp.

2. Neuralgia zębopochodna nerwu trójdzielnego

Występuje przy różnych patologicznych procesach zębów i szczęk, a także przy nieprawidłowych metodach ich leczenia. Ponadto jako czynniki etiologiczne służą różne choroby przyzębia (zapalenie dziąseł), zapalenie kości i szpiku szczęki i żuchwy, obecność w otworze resztek fragmentów kości usuniętego zęba, zapalenie miazgi, zapalenie przyzębia itp. Kombinacja dowolnych czynników ze sobą jest możliwe. Neuralgia zębopochodna zwykle dotyczy nerwów szczękowych i żuchwowych, co tłumaczy pojawienie się bólu w obszarach unerwienia tych gałęzi nerwu trójdzielnego.

Klinika charakteryzuje się długim przebiegiem, wyraźnym nasileniem objawów, zarówno bolesnych, jak i wegetatywnych.

Leczenie odbywa się za pomocą nienarkotycznych środków przeciwbólowych. W ostrym okresie stosuje się terapię UHF, promieniowanie ultrafioletowe, ultradźwięki, prądy diadynamiczne, modulowane prądy sinusoidalne, umiarkowane ciepło na bolesnych obszarach. W okresie remisji w bolesnych strefach wskazana jest elektroforeza z nowokainą lub chlorkiem wapnia. Aby wyeliminować ognisko zapalne, stosuje się fonoforezę z hydrokortyzonem i lekami przeciwinfekcyjnymi.

3. Pleksalgia stomatologiczna

Klinicznie charakteryzuje się silnym bólem górnej i dolnej szczęki. Występuje, gdy uszkodzony jest górny lub dolny splot zębowy.

Do leczenia stosuje się miejscowe środki znieczulające, w szczególności nienarkotyczne środki przeciwbólowe (na przykład 5-10% maść lidokainowa lub znieczulająca 3-10 razy dziennie, w zależności od intensywności bólu). Przepisywane są również preparaty witaminowe. Metody fizjoterapii odnoszą się do dodatkowych metod leczenia.

4. Neuralgia popółpaścowa

Etiologia - wirus półpaśca. Istnieje kilka postaci choroby: ból rozlany, zlokalizowany na twarzy i głowie (zespół objawów muszli); ostry etap nerwobólu; wczesna i późna neuralgia popółpaścowa. Wczesna neuralgia popółpaścowa charakteryzuje się czasem trwania objawów klinicznych do 6 miesięcy, późno - od sześciu miesięcy do kilku lat. Manifestacje wyróżniają się nagłym początkiem.

Charakterystyczne jest ogólne złe samopoczucie, gorączka, bóle głowy. Czas trwania tego okresu nie przekracza 3 dni. Następnie rozpoczyna się ostry etap choroby, charakteryzujący się pojawieniem się intensywnych bólów o palącej naturze w obszarach unerwienia nerwów ocznych i szczękowych.

W rzadszych przypadkach lokalizacja bólu obejmuje strefy unerwienia wszystkich gałęzi nerwu trójdzielnego. Bólowi towarzyszy obrzęk i swędzenie skóry połowy twarzy po stronie zmiany. Po około 5 dniach pojawiają się wykwity opryszczkowe w obszarach unerwienia uszkodzonych gałęzi, których lokalizacja odpowiada lokalizacji bólu.

Po 1-2 tygodniach pęcherzyki opryszczkowe wysychają, na ich miejscu pojawiają się strupy, które następnie odpadają. Obiektywne badanie na dotkniętej połowie twarzy określa niedoczulica, przeczulica, hiperpatia. Po 3-6 tygodniach objawy choroby znikają bez śladu.

W leczeniu stosuje się nienarkotyczne środki przeciwbólowe, interferon, dezoksyrybonukleazę itp. W przypadku pojawienia się na skórze wykwitów opryszczkowych stosuje się różne maści antybiotykowe. Jako dodatkową metodę stosuje się prądy diadynamiczne w połączeniu z witaminą B12 itp.

5. Zapalenie nerwu twarzowego

Etiologia i patogeneza. Najczęściej zapalenie nerwu twarzowego jest spowodowane różnymi czynnikami zakaźnymi na tle chłodzenia, nadciśnienia, urazu, miażdżycy naczyń mózgowych itp. W przypadku zaburzeń krążenia w tętnicy kręgowej izolowana zmiana obserwuje się nerw twarzowy. Zapalenie nerwu może być powikłaniem takich chorób, jak zapalenie ucha, zapalenie przyusznic, procesy patologiczne podstawy mózgu, w szczególności obecność ogniska zapalnego. Istnieje możliwość nagłego wystąpienia porażenia twarzy podczas znieczulenia nerwu zębodołowego dolnego.

Klinika. Zwykle zapalenie nerwu twarzowego występuje ostro z pojawieniem się paraliżu lub niedowładu mięśni twarzy. Częściej dotknięta jest tylko jedna strona, tylko 2% przypadków choroby ma objawy obustronne.

Początkowo może występować łagodny ból i parestezje w okolicy wyrostka sutkowatego i małżowiny usznej. Poprzedzają one rozwój zaburzeń ruchowych o 1-2 dni lub występują jednocześnie z nimi. Klęska węzła kolana nerwu twarzowego powoduje pojawienie się najintensywniejszego bólu. Inne objawy kliniczne zapalenia nerwu zależą od stopnia uszkodzenia nerwu twarzowego. Uszkodzenie jądra powoduje wystąpienie izolowanego porażenia (niedowładu) mięśni twarzy. Połączenie z objawami uszkodzenia nerwu przedsionkowo-ślimakowego wskazuje na uszkodzenie korzenia nerwu twarzowego w miejscu wyjścia z pnia mózgu.

Wewnątrz piramidy kości skroniowej do miejsca, z którego pochodzi duży nerw kamienisty, znajduje się uszkodzenie nerwu. W tym przypadku kseroftalmia (suche oko), zaburzenia wydzielania śliny, smaku i nadwrażliwości łączą się z paraliżem mięśni twarzy. W przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego poniżej miejsca powstania nerwu kamienistego dużego, ale powyżej nerwu strzemiączkowego, zamiast kseroftalmii obserwuje się łzawienie. Brak hiperakustyki wskazuje na uszkodzenie nerwu po odejściu nerwu strzemiączkowego. Obecność zaburzeń motorycznych obserwuje się z uszkodzeniem przy wyjściu z otworu stylomastoidalnego.

Leczenie. Początkowo konieczne jest ustalenie przyczyny choroby i wyeliminowanie jej za pomocą kompleksu środków terapeutycznych, które wpływają nie tylko na sam czynnik etiologiczny, ale także na wszystkie powiązania w patogenezie choroby. Konieczne jest przepisanie leków przeciwzapalnych, przeciwskurczowych, rozszerzających naczynia krwionośne. W przypadku silnego zespołu bólowego stosuje się leki przeciwbólowe. Aby wyeliminować składnik zapalny, stosuje się preparaty glukokortykoidowe, takie jak prednizon.

Kolejnym celem terapii jest przyspieszenie procesów regeneracji włókien nerwowych, przywrócenie ich przewodnictwa. Prowadzona jest profilaktyka zaniku mięśni mimicznych i rozwoju przykurczów. Jako dodatkowe metody leczenia stosuje się metody fizjoterapeutyczne, takie jak terapia UHF, ultradźwięki z hydrokortyzonem dotkniętej połowy twarzy i wyrostka sutkowatego, maski błotne na obu połówkach twarzy.

Zgodnie ze wskazaniami stosuje się leki poprawiające metabolizm tkankowy (nerobol, nerobolil, fenobolina), metabolizm. Powszechnie stosowane witaminy z grupy B, leki antycholinesterazowe (prozerin).

6. Rwa kulszowa

Klęska korzeni nerwów rdzeniowych, która charakteryzuje się pojawieniem się bólu, a także zaburzeniem wrażliwości typu korzeniowego, rzadziej - niedowładem obwodowym i porażeniem. Porażenie mięśni obwodowych rozwija się w wyniku uszkodzenia przednich korzeni rdzenia kręgowego. W tym przypadku paraliż ogranicza się do strefy unerwienia uszkodzonych korzeni. Uszkodzenie tylnych korzeni rdzenia kręgowego charakteryzuje się następującymi objawami klinicznymi: bóle obręczy o charakterze strzelania, naruszenie wszystkich typów wrażliwości, zmniejszenie lub utrata odruchów, ból w punktach wyjścia korzeni, a także jako objawy napięcia.

Etiologia i patogeneza. Uszkodzenie korzeni nerwów rdzeniowych może wystąpić w wyniku narażenia na różne czynniki etiologiczne. W większości przypadków przyczyną rozwoju zapalenia korzeni nerwowych są urazy, stany zapalne, różne nowotwory, osteochondroza kręgosłupa, przepuklina dysku, dyskoza. W wyniku uszkodzenia kręgosłupa lub krążków międzykręgowych rozwijają się traumatyczne uszkodzenia korzeni nerwów rdzeniowych. Zmiany zapalne, które przyczyniają się do wystąpienia radikulopatii, to zapalenie opon mózgowych, kiła i procesy neuroalergiczne.

Możliwe jest powstanie zmiany nowotworowej korzeni, która jest bezpośrednio związana z przerzutami nowotworów złośliwych, nerwiaków, oponiaków. Najczęstszą przyczyną radikulopatii jest osteochondroza kręgosłupa, która charakteryzuje się pojawieniem się procesów zwyrodnieniowych w tkankach kostnych i chrzęstnych kręgosłupa. Osteochondroza kręgosłupa jest chorobą przewlekłą, której rozwój związany jest z procesami autoimmunologicznymi zachodzącymi w organizmie. Początkowo zmiany patologiczne dotyczą jądra miażdżystego.

W wyniku zmian zwyrodnieniowych jądro miażdżyste ulega stopniowemu, postępującemu odwodnieniu i ostatecznie nabiera struktury gruzełkowatej. Następnie proces zmian zwyrodnieniowych przechodzi do włóknistego pierścienia krążka międzykręgowego.

Pod wpływem procesów patologicznych dochodzi do zwężenia szczeliny międzykręgowej, co jest konsekwencją migotania pierścienia włóknistego, pojawienia się w nim pęknięć i zaniku jego elastyczności. W wyniku powyższych procesów następuje wzrost obciążenia procesów stawowych kręgów. Wycinki jądra miażdżystego wpadają w szczeliny pierścienia włóknistego, powstałe w wyniku procesów zwyrodnieniowych. Prowadzi to do powstania przepukliny krążka, który może mieć różną lokalizację. Kiedy przepuklina jest skierowana do tyłu, rozwija się radikulopatia kręgosłupa. Jego występowanie wynika z faktu, że występ przepuklinowy ściska korzenie nerwów rdzeniowych.

Występ przepuklinowy może mieć również lokalizację boczną, tylno-boczną, przyśrodkową i środkową. Boczna lokalizacja przepukliny prowadzi do ucisku obszaru korzenia kręgosłupa znajdującego się w otworze międzykręgowym.

W przypadku tylno-bocznej lokalizacji wypukłości przepukliny dochodzi do ucisku korzenia znajdującego się poniżej. Przyśrodkowe położenie przepukliny powoduje ucisk kilku korzeni położonych poniżej jej lokalizacji. Ucisk korzeni ogona końskiego jest spowodowany występem przepuklinowym, który ma środkową lokalizację.

W wyniku mechanicznego naprężenia kręgosłupa dochodzi do zaostrzenia radikulopatii kręgosłupa. Takie obciążenia mechaniczne to zwykle gwałtowne ruchy i podnoszenie ciężarów. Zespoły neurologiczne rozwijają się, gdy występuje ucisk lub napięcie korzeni, towarzyszących im naczyń, rdzenia kręgowego.

Występ przepukliny może prowadzić do ucisku naczyń krwionośnych i limfatycznych, aw rezultacie do naruszenia odpływu żylnego i odpływu limfy. Te zmiany patologiczne prowadzą do uszkodzenia korzeni nerwów rdzeniowych. Najczęściej procesy zwyrodnieniowe dominują w odcinku szyjnym i lędźwiowym kręgosłupa. W rzadszych przypadkach rozwija się dominująca zmiana w odcinku piersiowym kręgosłupa. Klęska kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego prowadzi do rozwoju rwy kulszowej.

Obraz kliniczny zapalenia korzeni nerwowych obejmuje objawy uszkodzenia zarówno przednich, jak i tylnych korzeni rdzenia kręgowego. Początkowo pojawiają się objawy uszkodzenia wrażliwych (tylnych) korzeni.

Zespół objawów korzeniowych obejmuje objawy podrażnienia i wypadania. We wczesnych stadiach rozwoju choroby pojawiają się objawy podrażnienia. Klinicznie objawy podrażnienia charakteryzują się wzrostem odruchów okostnowych i ścięgnistych, pojawieniem się bólu, parestezją i przeczulicą powierzchownych typów wrażliwości. Objawy wypadania to osłabienie odruchów ścięgnistych i okostnowych aż do ich całkowitego zaniku, niedoczulica segmentowa lub znieczulenie.

Uszkodzenie korzeni może objawiać się różnymi objawami: objawem Lasego, Bekhtereva, Dejerine itp. Uszkodzenia korzeni powodują zaburzenia wrażliwości, ruchy i odruchy typu segmentowego. Możliwe są również zaburzenia troficzne.

Stadium choroby i lokalizacja procesu patologicznego wpływają na zmianę składu płynu mózgowo-rdzeniowego. Początkowy etap rwy kulszowej charakteryzuje się podrażnieniem korzeni, co tłumaczy wzrost liczby elementów komórkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Wraz z postępem choroby proces patologiczny przechodzi do nerwu korzeniowego. Rozwija się obrzęk nerwu, wzrasta ilość białka, pojawia się zwiększona lub normalna cytoza. Często obrazowi klinicznemu radikulopatii towarzyszą objawy oponowe. Wynika to z bliskiego połączenia korzeni z błonami rdzenia kręgowego. W przypadku pojawienia się objawów oponowych rozpoznaje się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Obraz kliniczny rwy kulszowej charakteryzuje się asymetrią objawów. Symetryczne objawy radikulopatii występują w przypadku wtórnego zapalenia korzeni na tle destrukcyjnych zmian w trzonach kręgów, które występują w gruźliczym zapaleniu stawów kręgosłupa, przerzutach nowotworu złośliwego itp. Zapalenie zwojów korzeniowych rozwija się, gdy patologiczny proces rozprzestrzenia się na zwój kręgowy. Klinicznie choroba ta charakteryzuje się dodaniem półpaśca do objawów radikulopatii, co po obiektywnym badaniu objawia się obecnością opryszczki w obszarach unerwionych z włókien dotkniętych korzeni.

Ból z radikulopatią nazywa się korzeniem. Wzmocnienie bólu korzeniowego może być spowodowane kaszlem, kichaniem, podnoszeniem ciężarów, przeciążaniem podczas wypróżniania, a także obracaniem tułowia i przechylaniem się. Podczas wykonywania tych czynności dochodzi do wzrostu nadciśnienia śródkorzeniowego, co tłumaczy nasilenie bólu.

Podstawą nasilenia bólu są zaburzenia mikrokrążenia, a także obrzęk korzeni i pochwy. Objawy bólu i punkty bólowe są wykrywane przy sztucznym wzroście nadciśnienia śródkorzeniowego. Występowaniu bólu korzeniowego towarzyszą charakterystyczne postawy przeciwbólowe, przynoszące zmniejszenie bólu. Kiedy pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję, zmniejsza się obciążenie po uszkodzonej stronie, ściskając korzenie i ich osłonki membranowe.

Rwa kulszowa

Najczęstszym objawem rwy kulszowej lędźwiowo-krzyżowej jest pojawienie się bólu w okolicy lędźwiowej, a także kończyny dolnej. Ponieważ nerwy kulszowe i udowe są tworzone przez włókna korzeni rdzenia kręgowego lędźwiowego i krzyżowego, wzdłuż tych nerwów można zlokalizować ból. Zwykle ból kończyny dolnej jest zlokalizowany w tylnej części uda, w dole podkolanowym, stopie, palcach, tj. odpowiada przebiegowi nerwu kulszowego.

W okresie zaostrzenia choroby ból charakteryzuje się stałością, okresowo nasiloną. Pacjenci odczuwają ból nawet w spoczynku. Zwiększony ból występuje przy ruchach aktywnych lub pasywnych. Lokalizacja przepukliny wpływa na kliniczne objawy radikulopatii kręgosłupa. Najczęściej występy przepuklinowe są zlokalizowane w krążkach międzykręgowych na poziomie LIV-LV i (lub) LV-SI. Gdy przepuklina jest zlokalizowana na poziomie LIV-LV, dotyczy to piątego korzenia lędźwiowego, a gdy zlokalizowany jest LV-SI, dotyczy to pierwszego korzenia krzyżowego. Zespół V korzenia lędźwiowego

Klinicznie zespół ten charakteryzuje się pojawieniem się przeszywających bólów zlokalizowanych w górnej części pośladka, na zewnętrznej powierzchni uda, przedniej zewnętrznej powierzchni podudzia i tylnej części stopy.

Oprócz bólu w tych obszarach kończyny dolnej pacjenci odnotowują pojawienie się parestezji, tj. uczucie drętwienia, mrowienia. Obiektywne badanie wykazuje zmniejszenie napięcia i hipotrofię mięśni zaangażowanych w wyprost pierwszego palca. Na skórze przednio-zewnętrznej powierzchni podudzia i tylnej części stopy dochodzi do naruszenia wrażliwości. W tej patologii zachował się odruch Achillesa.

Syndrom I sakralny korzeń

Wraz z rozwojem tej patologii pacjenci skarżą się na ból zlokalizowany w pośladkach, tylnej zewnętrznej powierzchni uda i podudzia, na zewnętrznej krawędzi stopy, w pięcie, małym palcu. Obiektywne badanie ujawnia niedowład mięśni zginających pierwszy palec u nogi. Przy tej patologii następuje spadek lub brak odruchu Achillesa.

Często rwa kulszowa lędźwiowo-krzyżowa charakteryzuje się uszkodzeniami V korzeni lędźwiowych i krzyżowych. Klinika z taką zmianą będzie miała objawy uszkodzenia obu korzeni. Choroba charakteryzuje się ostrym lub stopniowym początkiem. Pacjenci skarżą się na ostry, nasilony bólem ruchowym, zlokalizowany w okolicy lędźwiowej.

W wielu przypadkach charakterystyczny jest rozwój skoliozy przeciwbólowej. Kiedy pojawia się ból, pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję. W większości przypadków pacjent leży na plecach z nogą lekko obróconą na zewnątrz i zgiętą w stawach kolanowych i biodrowych. Podczas chodzenia pacjent stara się nie nadepnąć na całą stopę chorej kończyny, opierając się na palcu i trzymając chorą nogę w połowie ugiętą. W wyniku obiektywnego badania występuje odruchowe napięcie długich mięśni pleców, zlokalizowane w obszarze dotkniętego kręgosłupa. W badaniu palpacyjnym punktów przykręgowych określa się ból w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, a także w okolicy wyrostków kolczystych IV i V kręgów lędźwiowych i I krzyżowych.

Ponadto wykrywa się ból kończyny dolnej w obszarach zbliżonych do nerwu kulszowego do powierzchni skóry. Takimi obszarami są punkty wyjścia nerwu kulszowego z jamy miednicy, znajdujące się między guzowatością kulszową a krętarzem większym kości udowej, a także pośrodku fałdu pośladkowego, w dole podkolanowym, za głową kości udowej. strzałkowa, za kostką przyśrodkową, przyśrodkowo od przyśrodkowej krawędzi środkowej jednej trzeciej podeszwy. Obiektywne badanie określa objawy napięcia, które obejmują objaw Lasegue'a, objaw Neriego, objaw Dejerine'a, objaw lądowania.

Kompresja przez przepuklinową wystawę korzeni ogona końskiego prowadzi do rozwoju najostrzejszego bólu. Na ich tle rozwijają się zaburzenia miednicy, znieczulenie w okolicy krocza i porażenie stóp.

W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego w 50% przypadków określa się wzrost zawartości białka do 0,4-0,9 g/l oraz dysocjację białkowo-komórkowe. Badanie rentgenowskie kręgosłupa ujawnia oznaki jego osteochondrozy, które obejmują zwężenie szczeliny międzykręgowej, spłaszczenie lordozy lędźwiowej itp. Ból pleców lumbago jest kolejnym objawem osteochondrozy kręgosłupa).

Przyczynami lumbago mogą być zapalenie mięśni, bóle mięśni w okolicy lędźwiowej lub różne procesy patologiczne w narządach wewnętrznych, takie jak przydatki macicy, nerki, odbytnica itp.

W związku z tym wyróżnia się lumbago jako chorobę mięśniową, a także lumbago, które rozwija się w wyniku osteochondrozy kręgosłupa lędźwiowego. W większości przypadków lumbago występuje jako niekorzeniowe stadium procesu zwyrodnieniowego kręgosłupa. Lumbago charakteryzuje się nagłym wystąpieniem ostrego bólu w okolicy lędźwiowej. W takim przypadku pacjent nie może wykonywać ruchów w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i przyjmuje wymuszoną pozycję. Nawet najmniejsze ruchy, kichanie, kaszel prowadzą do zaostrzenia bólu. Obiektywne badanie określa napięcie mięśni w odcinku lędźwiowym po jednej lub obu stronach. Czas trwania ostrego bólu wynosi kilka dni. W niektórych przypadkach zespół bólowy utrzymuje się do 2-3 tygodni.

Jako dodatkowe metody niezbędne do postawienia prawidłowej diagnozy stosuje się badania rentgenowskie, tomografię komputerową, MRI i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Objawy kliniczne charakterystyczne dla radikulopatii lędźwiowo-krzyżowej mogą być spowodowane różnymi procesami patologicznymi, takimi jak guz kanału kręgowego, zapalenie pajęczynówki kręgosłupa, gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa itp.

7. Neuralgia zewnętrznego nerwu skórnego uda

W przypadku nerwobólu zewnętrznego nerwu skórnego uda ból zlokalizowany jest na jego zewnętrznej powierzchni. Zapalenie nerwu udowego charakteryzuje się objawami napięcia Wassermanna i Matskevicha. Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z artrozą-artrozą stawu biodrowego.

Charakterystyczną cechą tej choroby jest ból występujący podczas rotacji i odwodzenia stawu biodrowego, zlokalizowany w okolicy stawu biodrowego.

Dodatkową metodą diagnostyki różnicowej jest badanie rentgenowskie stawu biodrowego, wykazujące obecność zmian patologicznych w panewce i głowie kości udowej.

Charakterystycznymi cechami wyróżniającymi zapalenie stawów biodrowych są bóle przy odwiedzeniu i wyprostowaniu stawu biodrowego, ograniczona ruchomość stawu biodrowego, zmiany w badaniu RTG.

Leczenie. Podczas zaostrzenia choroby pokazany jest odpoczynek, a także niezbędne środki przeciwbólowe. Pacjent jest przypisywany do leżenia w łóżku do ustąpienia ostrego bólu.

W takim przypadku pacjent powinien znajdować się na niezginającym się łóżku. Możliwe jest wykorzystanie ciepła miejscowego w postaci poduszki grzewczej, co ma pozytywny efekt terapeutyczny. Możliwe jest zastosowanie miejscowych zabiegów, takich jak banki, tynki musztardowe, wcieranie.

Dobry efekt mają zawarte w ich składzie maści z jadem węża lub pszczelim. Wytwarzaj wcieranie tych maści w miejscu bólu. Stosuje się terapię witaminową B1 i B12. W okresie zaostrzenia choroby stosuje się leczenie fizjoterapeutyczne: promieniowanie UV oraz prądy diadynamiczne na odcinku lędźwiowym, pośladkowym, rdzeniowym, podudziowym. Aby zatrzymać zespół bólowy, stosuje się blokady hydrokortyzonu, które mogą być śródskórne, podskórne, korzeniowe, mięśniowe i zewnątrzoponowe.

Przy śródskórnej blokadzie nowokainy 0,25-0,5% nowokainy wprowadza się do okolicy przykręgowej w okolicy lędźwiowej, aż utworzy się skórka cytryny.

Pod koniec ostrego okresu stosuje się terapię trakcyjną, czyli leczenie trakcyjne, przy pomocy własnej masy ciała pacjenta lub przy pomocy dodatkowych urządzeń. Oprócz powyższych metod stosuje się fizjoterapię, różnorodne kąpiele, terapię błotną itp. W przypadku długotrwałych zespołów bólowych stosują środki uspokajające i przeciwdepresyjne.

W przypadku uporczywego zespołu bólowego, który nie ustępuje po wykonaniu powyższych działań, wyraźnych zaburzeń ruchowych, możliwe jest zastosowanie chirurgicznego leczenia. Wypadanie krążka międzykręgowego prowadzące do ucisku tętnicy korzonkowo-rdzeniowej, zaburzeń miednicy, porażenia i niedowładów jest wskazaniem do pilnej interwencji chirurgicznej.

8. radikulopatia szyjna

W obrazie klinicznym dominuje zespół bólowy typu lumbago. Czynnikiem prowokującym wystąpienie zespołu bólowego jest aktywność fizyczna lub niezręczny ruch. W tym przypadku ból pojawia się nagle, gdy głowa jest ustawiona w wymuszonej pozycji. Zwykle ból promieniuje do przedramienia i okolicy nadłopatkowej. Charakterystyczne jest pojawienie się parestezji w różnych obszarach kończyny górnej. Najczęściej parestezje są zlokalizowane w palcach. Kaszel, kichanie, nagłe ruchy głowy, nacisk na odcinek szyjny kręgosłupa, uprowadzenie lub uniesienie dotkniętego ramienia powodują nasilenie bólu.

Obiektywne badanie w obszarach unerwionych z włókien chorego korzenia określa niedoczulica lub znieczulenie (w rzadszych przypadkach). Być może rozwój niedociśnienia mięśni dotkniętej chorobą kończyny górnej. Korzenie CVI-CVII są najczęściej zaatakowane w odcinku szyjnym kręgosłupa.

Klęska tych korzeni prowadzi do zmniejszenia odruchów, zarówno ścięgnistych, jak i okostnowych. Najczęstsza zmiana kompresyjna korzeni szyjki macicy.

W przypadku zmiany kompresyjnej korzeni CVI i CVII obraz kliniczny będzie inny. Zespół korzeniowy kompresji na poziomie CVI objawia się naruszeniem wrażliwości w obszarze skóry, który otrzymuje unerwienie z włókien. Obszar ten obejmuje przestrzeń od szyi i obręczy barkowej do

I palec dotkniętej kończyny. Wrażliwe zaburzenia przejawiają się w postaci bólu, parestezji, a następnie rozwija się niedoczulica. Mięsień dwugłowy ramienia jest również zaangażowany w proces patologiczny, co objawia się jego osłabieniem i hipotrofią oraz zmniejszeniem odruchu ścięgnistego.

Uszkodzenie kompresyjne korzenia szyjnego rdzenia kręgowego na poziomie CVII objawia się również naruszeniem wrażliwości w postaci bólu i parestezji w obszarze otrzymującym unerwienie z włókien tego korzenia. W takim przypadku naruszenie wrażliwości zlokalizowane jest w obszarze od szyi i obręczy barkowej do

II i III palce chorej kończyny górnej. Zespół bólowy często obejmuje obszar łopatki od strony dotkniętej chorobą.

Charakterystyczną cechą zmiany kompresyjnej korzenia CVII jest zanik i osłabienie mięśnia trójgłowego barku, a także zmniejszenie lub całkowity zanik odruchu ze ścięgna. Jednoczesne uszkodzenie kompresyjne korzeni szyjnych CVI i CVII objawia się hipotrofią mięśni przedramienia i dłoni. Szczególnie dotknięte są mięśnie znajdujące się w okolicy tenorowej. Uszkodzenia pozostałych korzeni szyjnego rdzenia kręgowego są rzadkie, w około 10% przypadków mogą wystąpić objawy obustronne. Przy tej patologii czasami pojawiają się objawy zaburzeń wegetatywnych. Należą do nich zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, bóle mięśni i sympatologia. W przypadku uszkodzenia korzeni szyjki macicy po lewej stronie zespół bólowy może imitować atak dławicy piersiowej.

Przebieg choroby może być komplikowany przez dodanie niewydolności naczyniowej układu kręgowo-podstawnego, a także schorzeń kręgosłupa. W przypadku radikulopatii szyjnej zespół bólowy trwa zwykle 1,5-2 tygodnie. W niektórych przypadkach zespół bólowy może być dłuższy.

Taktyka terapeutyczna obejmuje te same zasady, co w leczeniu rwy kulszowej lędźwiowo-krzyżowej. Cechą leczenia radikulopatii szyjnej jest wyciąganie odcinka szyjnego kręgosłupa. W tym celu stosuje się pętlę Glissona i kołnierz z tkaniny.

9. Radikulopatia klatki piersiowej

W rzadkich przypadkach dochodzi do uszkodzenia korzeni piersiowego rdzenia kręgowego.

Klinicznie choroba objawia się zespołem bólowym zlokalizowanym w okolicy unerwionej z włókien korzeni klatki piersiowej. W tym obszarze rozwija się hipoestezja. Ból zlokalizowany w odcinku piersiowym kręgosłupa może być wynikiem różnych procesów patologicznych zachodzących w tej części kręgosłupa. Takie patologiczne procesy obejmują gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, dusznicę bolesną, półpasiec, przerzutową próchnicę kręgów itp.

Aby postawić diagnozę radikulopatii piersiowej w wyniku osteochondrozy kręgosłupa, należy wykluczyć wszystkie powyższe choroby.

Taktyka terapeutyczna obejmuje te same zasady, co w leczeniu rwy kulszowej lędźwiowo-krzyżowej.

10. Uszkodzenie nerwu pachowego

Nerw pachowy w swojej funkcji jest mieszany. Włókna motoryczne nerwu unerwiają mięśnie naramienne i niszczą mniejsze mięśnie. Włókna czuciowe nerwu pachowego są częścią górnego bocznego nerwu skórnego barku i unerwiają skórę zewnętrznej powierzchni barku. Uszkodzenie nerwu pachowego jest możliwe pod wpływem wielu przyczyn.

W większości przypadków neuropatia pachowa jest spowodowana urazem, takim jak złamanie lub zwichnięcie barku, rana postrzałowa, długotrwały ucisk włókna nerwowego (np. o kuli), nieprawidłowa pozycja barku podczas snu lub znieczulenia, itp.

Klinicznie porażka tego nerwu charakteryzuje się tym, że pacjent nie może podnieść ręki do poziomu poziomego, co tłumaczy się rozwojem paraliżu i atrofii mięśnia naramiennego. W stawie barkowym występuje wiotkość. Zaburzona jest również wrażliwość skóry zewnętrznej powierzchni górnej jednej trzeciej barku.

11. Uszkodzenie nerwu mięśniowo-skórnego

W swojej funkcji ten nerw jest mieszany. Włókna motoryczne tworzące nerw mięśniowo-skórny unerwiają mięśnie dwugłowe, ramienne i kruczoramienne. Wrażliwe włókna nerwowe unerwiają skórę na zewnętrznej powierzchni przedramienia. Nerw mięśniowo-skórny obejmuje gałęzie nerwu bocznego przedramienia.

W przypadku uszkodzenia nerwu mięśniowo-skórnego obserwuje się atrofię mięśni dwugłowych ramienia, ramiennej i kruczoramiennej. Występuje utrata odruchu zgięcia łokciowego, a także naruszenie wszystkich rodzajów wrażliwości skóry na promieniowej powierzchni przedramienia i tenoru.

12. Uszkodzenie nerwu promieniowego

Ta patologia występuje częściej niż inne uszkodzenia nerwów kończyny górnej. Uszkodzenie nerwów spowodowane jest wieloma przyczynami. Nerw może zostać uszkodzony podczas snu, jeśli pacjent śpi na twardej powierzchni, kładąc rękę pod głową lub pod tułowiem.

Zasadniczo taka zmiana występuje podczas głębokiego snu, co może być związane z zatruciem lub zmęczeniem. Jest to tak zwany paraliż senny. Również neuropatia nerwu promieniowego może wystąpić pod wpływem przedłużonego ucisku kulą lub opaską uciskową w wyniku złamań kości ramiennej. W niektórych przypadkach może wystąpić neuropatia promieniowa z powodu niewłaściwej techniki wstrzykiwania w zewnętrzną powierzchnię barku, co może wystąpić, gdy nerw jest nieprawidłowo zlokalizowany.

W dość rzadkich przypadkach czynnikami powodującymi uszkodzenie nerwu promieniowego mogą być choroby (takie jak grypa, zapalenie płuc, tyfus itp.) Lub zatrucie (na przykład zatrucie alkoholem lub ołowiem). Funkcja nerwu promieniowego jest mieszana. Włókna ruchowe wchodzące w jego skład unerwiają mięśnie prostowników przedramienia, do których należą mięsień trójgłowy, mięsień łokciowy, mięsień ręki: prostownik promieniowy nadgarstka (krótki i długi), prostownik palców, prostownik małego palca, mięsień długi, który odwodzi kciuk, wsparcie łuku. Nerw unerwiając powyższe mięśnie wykonuje następujące funkcje motoryczne: wyprost w stawie łokciowym, w stawie nadgarstkowym, wyprost głównych paliczków palców, odwodzenie kciuka, supinacja ręki.

Włókna czuciowe nerwu promieniowego są częścią następujących nerwów skórnych: tylny nerw skórny barku, dolny nerw skórny boczny barku, tylny nerw skórny przedramienia. Wrażliwe włókna nerwu promieniowego biorą udział w unerwieniu skóry tylnej części barku i przedramienia, promieniowej strony dłoni, grzbietu palców I, II i III ręki.

W przypadku uszkodzenia nerwu promieniowego na różnych poziomach zostaną odnotowane różne objawy kliniczne. Nerw promieniowy może być dotknięty pachą, górną jedną trzecią, środkową trzecią i dolną jedną trzecią barku. Uszkodzenie nerwu pod pachą i górnej jednej trzeciej części barku prowadzi do rozwoju paraliżu mięśni, które są unerwione z jego włókien.

Charakterystyczny jest następujący obraz kliniczny: ręka opada, gdy ręka jest uniesiona, pierwszy palec ręki jest przyłożony do drugiego. Pacjent nie może wyprostować przedramienia i ręki, ponieważ zaburzona jest funkcja mięśni prostowników. Zauważono niemożność odwodzenia pierwszego palca ręki, supinację przedramienia. W badaniu stwierdza się zanik odruchu prostownika łokciowego, a także zmniejszenie odruchu nadgarstkowo-promieniowego. Naruszone są wszystkie rodzaje wrażliwości na skórze I, II i połowy III palców ręki. Zaburzenia wrażliwości najczęściej wyrażane są w postaci parestezji.

Uszkodzenie nerwu promieniowego w okolicy środkowej trzeciej części barku klinicznie charakteryzuje się zachowaniem wyprostu przedramienia, a także odruchu prostowników łokciowych. Wrażliwość na skórze barku zostaje zachowana.

W obiektywnym badaniu stwierdzono wszystkie inne objawy uszkodzenia nerwu łokciowego. Uszkodzenie nerwu promieniowego w okolicy dolnej trzeciej części barku i górnej jednej trzeciej przedramienia charakteryzuje się klinicznie zachowaniem wszystkich rodzajów wrażliwości na skórze tylnej powierzchni przedramienia. Wrażliwość na skórze grzbietu dłoni, a także funkcja prostowników dłoni i palców jest zaburzona lub całkowicie zanika.

Aby określić obecność uszkodzenia nerwu promieniowego, konieczne jest wykonanie kilku testów diagnostycznych. W przypadku rozciągania lub podnoszenia ramion pacjenta ręka opada po chorej stronie. Przy opuszczonym ramieniu pacjent nie może usunąć pierwszego palca, a także supinować dłoni. Jeśli poprosisz pacjenta, aby przycisnął do siebie dłonie i spróbował rozłożyć palce, po dotkniętej stronie nastąpi zgięcie palców i przesunięcie ich po dłoni zdrowej dłoni. Pacjent nie może uprowadzić pierwszego palca ręki i jednocześnie dotknąć grzbietem dłoni żadnej płaszczyzny.

13. Uszkodzenie nerwu łokciowego

Klęska nerwu łokciowego zajmuje drugie miejsce wśród uszkodzeń wszystkich nerwów tworzących splot ramienny.

W większości przypadków przyczyną neuropatii nerwu łokciowego jest jego ucisk w okolicy stawu łokciowego. Tę patologię można zaobserwować u osób pracujących z łokciami na maszynie, biurku itp. Najczęściej występuje to u osób niedożywionych. Nerw może być ściśnięty na wysokości nadgarstka.

Oprócz kompresji, neuropatia nerwu łokciowego może być spowodowana złamaniem kłykcia przyśrodkowego barku lub złamaniami nadkłykciowymi. W rzadszych przypadkach zapalenie nerwu łokciowego występuje z różnymi infekcjami, takimi jak tyfus, dur brzuszny itp. Zgodnie z wykonywaną funkcją nerw łokciowy jest mieszany.

Włókna motoryczne tworzące nerw unerwiają zginacz łokciowy nadgarstka, głęboki zginacz palca i mięsień przywodziciela kciuka. Zginacz łokciowy nadgarstka podczas skurczu powoduje zgięcie ręki, a także jej odwodzenie w stronę łokciową. Głęboki zginacz palca zgina palce IV i V ręki.

Ponadto nerw ten unerwia mięśnie, które przywodzą i rozchylają palce. Nerw łokciowy unerwia również mięśnie robakowate, które rozciągają środkowe i dystalne paliczki palców. W ten sposób nerw łokciowy wykonuje następujące ruchy: zgięcie i wyprost środkowych i dystalnych paliczków palców IV i V ręki, rozrzedzenie i przywodzenie wszystkich palców z wyjątkiem I, przywodzenie kciuka.

Oprócz powyższych czynności ruchowych nerw łokciowy wraz z nerwem pośrodkowym wykonuje zgięcie ręki w stawie promieniowo-nadgarstkowym, a także zgięcie wszystkich palców ręki, z wyjątkiem I, w głównych paliczkach.

Skład nerwu łokciowego obejmuje włókna czuciowe unerwiające skórę na powierzchni łokciowej dłoni, a także skórę V i części IV palców.

Uszkodzenie nerwu łokciowego prowadzi do niemożności zgięcia dłoniowego ręki. Utracona zostaje możliwość zgięcia palców IV i V, pacjent nie może zmniejszać i rozsuwać palców ręki, a także przeprowadzać przywodzenia pierwszego palca ręki.

Obiektywne badanie wykazuje zanik małych mięśni ręki, przeprost palców w okolicy ich głównych paliczków z powodu zachowania funkcji nerwu promieniowego. Środkowe i dystalne paliczki palców znajdują się w pozycji zgięcia. Zewnętrznie szczotka dotkniętej kończyny przybiera postać szponiastej łapy. Pacjent nie może zginać [V i V palców ręki podczas ściskania jej w pięść. Zauważono niemożność zgięcia dystalnej paliczka małego palca, a także przyciągnięcia palców dłoni. Zaburzenie wrażliwości objawia się drętwieniem lub parestezją. Może wystąpić niedoczulica lub znieczulenie skóry powierzchni dłoniowej V i łokciowej połowy palca IV ręki, a także skóry grzbietu dłoni w okolicy V, IV i połowy III palców.

Oprócz zaburzeń wrażliwości w tych obszarach czasami odnotowuje się zaburzenia autonomiczne w postaci sinicy, upośledzenie pocenia się i miejscowy wzrost temperatury skóry. Aby wykryć obecność uszkodzenia nerwu łokciowego, a mianowicie jego funkcję motoryczną, konieczne jest wykonanie szeregu testów. Pacjent jest proszony o zaciśnięcie dłoni w pięść. Jednocześnie nie może zginać palców IV i V ręki w rejonie ich dystalnych paliczków. Próbując rozłożyć i zmniejszyć od II do V palce dłoni z dłonią na poziomej powierzchni, odnotowuje się niemożność tego ruchu.

W podobnej pozycji ręki chorej kończyny górnej pacjent nie może poruszać dystalnym paliczkiem małego palca. Podczas próby rozciągnięcia paska papieru, trzymając go między kciukiem a palcem wskazującym dłoni, należy zauważyć, że nie można docisnąć papieru kciukiem. Jest to wynik dysfunkcji mięśnia przywodziciela kciuka. Pacjent w tym przypadku trzyma pasek papieru poprzez zginanie dystalnego paliczka kciuka. Pacjent może wykonywać tę funkcję za pomocą długiego zginacza kciuka, który odbiera unerwienie z nienaruszonego nerwu pośrodkowego.

14. Neuropatia nerwu pośrodkowego

Neuropatia nerwu pośrodkowego jest mniej powszechna niż uszkodzenie nerwu łokciowego.

Czynniki etiologiczne powodujące neuropatię nerwu pośrodkowego są bardzo zróżnicowane. Należą do nich różnorodne urazy kończyny górnej, uszkodzenia nerwów w przypadku naruszenia techniki wstrzyknięcia dożylnego do żyły łokciowej, rany cięte dłoniowej powierzchni przedramienia nad stawem nadgarstkowym, a także przeciążenie ręka o charakterze zawodowym.

Funkcja nerwu pośrodkowego jest mieszana. Włókna motoryczne nerwu pośrodkowego unerwiają następujące mięśnie kończyny górnej: promieniowy zginacz ręki, długi mięsień dłoniowy, zginacz palców (powierzchniowy i głęboki), zginacze pierwszego palca ręki (długi i krótkie), okrągły i kwadratowy pronator, mięsień, który usuwa kciuk, a także mięsień, który przeciwstawia kciuk do ręki.

Ze względu na to, że nerw pośrodkowy unerwia powyższe mięśnie kończyny górnej, podczas ich skurczu wykonuje się następujące rodzaje ruchu: zgięcie i wyprost palców II i III w rejonie ich środkowych i dalszych paliczków, zgięcie palca I w rejonie dystalnej paliczka, opozycja palca I ręki do pozostałych palców, pronacja przedramienia.

Niektóre rodzaje ruchów są wykonywane poprzez unerwienie określonych mięśni przez nerw pośrodkowy wraz z kością łokciową. Te rodzaje czynności motorycznych obejmują zgięcie dłoniowe dłoni, zgięcie palców w obszarze ich bliższych i środkowych paliczków, z wyjątkiem kciuka.

Skład nerwu pośrodkowego obejmuje włókna czuciowe unerwiające skórę na promieniowej powierzchni dłoni, powierzchnię dłoniową od palców I do IV ręki oraz tylną powierzchnię dystalnych paliczków tych palców.

Uszkodzenie nerwu pośrodkowego prowadzi do naruszenia pronacji, naruszenia zgięcia dłoniowego ręki, a także palców I, II i III. Dochodzi do naruszenia przedłużenia palców II i III w obszarze ich dystalnych paliczków. Pacjent traci zdolność zginania palców II i III ręki przy próbie zaciśnięcia dłoni w pięść. Charakterystyczna jest niemożność przeciwstawienia kciuka ręki reszcie.

Naruszenie wrażliwości jest zwykle zlokalizowane na powierzchni dłoniowej dłoni, tej samej powierzchni palców I, II, III i części V, a także na tylnej powierzchni dystalnych paliczków drugiego, trzeciego i częściowo IV palce dłoni.

W większości przypadków charakterystyczne jest pojawienie się bólu o charakterze przyczynowym.

Obiektywne badanie powierzchni dłoniowej przedramienia określa ból. Zanik mięśni ręki jest określony, szczególnie wyraźny w okolicy tenorowej. W wyniku atrofii pierwszy palec ręki jest instalowany z drugim palcem w tej samej płaszczyźnie. Rozwija się tak zwana małpa łapa.

Ponadto, z powodu atrofii, odnotowuje się niemożność zgięcia kciuka podczas próby zaciśnięcia dłoni w pięść. Obserwuje się zaburzenia wegetatywne, objawiające się bladością i sinicą skóry, łamliwymi paznokciami, pojawieniem się erozji i owrzodzeń, upośledzoną potliwością itp.

W celu określenia obecności uszkodzenia nerwu pośrodkowego wykonuje się kilka badań diagnostycznych. Podczas próby wykonywania ruchów drapania palcem wskazującym, dociskając dłoń do poziomej powierzchni, odnotowuje się niemożność wykonania tego ruchu. Przy próbie zaciśnięcia dłoni w pięść odnotowuje się niemożność zgięcia palców I, II i częściowo III ręki w rejonie ich dystalnych i środkowych paliczków (tzw. ręka proroka). Zauważono niemożność przeciwstawienia kciuka pozostałym palcom dłoni.

Leczenie. Początkowo stosuje się konserwatywne metody leczenia, takie jak witaminy z grupy B, leki antycholinesterazowe, fizjoterapia (masaż i terapia ruchowa). W przypadku braku dodatniej dynamiki w ciągu 1-2 miesięcy konieczne jest zastosowanie chirurgicznych metod leczenia.

15. Uszkodzenie nerwu udowego

Funkcja nerwu udowego jest mieszana. Składa się z włókien motorycznych i czuciowych. Włókna ruchowe nerwu udowego unerwiają szereg mięśni kończyny dolnej. Mięśnie te obejmują mięśnie biodrowo-lędźwiowe, mięśnie czworogłowe uda i sartorius. Wszystkie te mięśnie po skurczeniu wykonują pewne funkcje, które są osłabione, gdy nerw udowy jest uszkodzony.

Mięsień biodrowo-lędźwiowy zgina biodro w stawie biodrowym. Czworogłowy uda zgina udo, a także rozciąga podudzie. Skurcz mięśnia sartoriusa powoduje zgięcie kończyny dolnej w stawach kolanowych i biodrowych. Włókna czuciowe nerwu udowego są częścią przednich gałęzi skórnych nerwu udowego i nerwu odpiszczelowego. Przednie gałęzie skórne unerwiają skórę na przedniej powierzchni dwóch dolnych trzecich uda. Nerw odpiszczelowy unerwia przednio-wewnętrzną powierzchnię podudzia. Uszkodzenie nerwu udowego może być zlokalizowane powyżej lub poniżej więzadła pachwinowego.

Z uszkodzeniem nerwu udowego poniżej więzadła pachwinowego, wypadnięciem odruchu kolanowego, zanikiem mięśnia czworogłowego uda, zaburzeniami wyprostu nogi i zaburzeniami wszelkiego rodzaju wrażliwości w okolicy dermatomów, które są unerwione z obserwuje się nerw odpiszczelowy.

W przypadku uszkodzenia nerwu udowego nad więzadłem pachwinowym obserwuje się wszystkie powyższe objawy, do których dodaje się objawy dysfunkcji mięśnia biodrowo-lędźwiowego. Pacjent skarży się na trudności w chodzeniu i bieganiu, co wiąże się z niemożnością przyciągnięcia uda do brzucha.

Ponadto dochodzi do naruszenia wszystkich rodzajów wrażliwości na skórze przedniej powierzchni uda. Oprócz wszystkich tych objawów klinicznych występuje objaw Matskevicha i objaw Wassermana.

Objawem Matskevicha jest to, że gdy goleń chorej kończyny jest zgięta, pacjent leżący na brzuchu odczuwa ból przedniej powierzchni uda. Objaw Wassermana objawia się pojawieniem się bólu w przypadku podniesienia wyciągniętej nogi u pacjenta leżącego na brzuchu. W tym przypadku ból zlokalizowany jest na przedniej powierzchni uda.

16. Parestezje biodra (choroba Rotha)

W przypadku nerwobólu nerwu skórnego uda lub jego zapalenia nerwu obserwuje się pojawienie się parestezji w skórze uda. W większości przypadków ta patologia jest jednostronna. Manifestacje choroby to ataki parestezji, objawiające się pieczeniem, drętwieniem, mrowieniem z lokalizacją w skórze zewnętrznej powierzchni uda.

Przy dłuższym staniu lub chodzeniu nasilają się parestezje. Wzmocnienie tych odczuć wymaga natychmiastowego zatrzymania i odpoczynku chorej kończyny. Jeśli będziesz dalej chodzić, parestezje mogą przekształcić się w piekący ból. Napady parestezji powstają w wyniku uciskania nerwu skórnego uda bandażem lub paskiem w pobliżu przedniej górnej kości biodrowej.

Najczęściej parestezje uda rozwijają się w starszym wieku, co tłumaczy się trudnością odpływu żylnego, niższością sieci naczyń włosowatych i zaburzeniami metabolicznymi. Zwykle choroba trwa długo, wiele lat.

Niezbędnym warunkiem uzyskania pozytywnego efektu terapeutycznego jest wyeliminowanie bezpośredniej przyczyny, która doprowadziła do powstania parestezji stawu biodrowego. Konieczne jest przeprowadzenie leczenia objawowego, w tym wyznaczenie noshpy, papaweryny, masażu i zabiegów termicznych.

17. Uszkodzenie nerwu kulszowego

Nerw kulszowy w swojej funkcji jest mieszany. Ze wszystkich nerwów obwodowych największy jest nerw kulszowy. Nerw kulszowy opuszcza jamę miednicy między guzowatością kulszową a krętarzem większym kości udowej, gdzie znajduje się otwór kulszowy. Następnie nerw kulszowy przechodzi wzdłuż tylnej części uda, kierując się do dołu podkolanowego.

W rejonie dołu podkolanowego nerw kulszowy dzieli się na dwie gałęzie, którymi są nerw piszczelowy i strzałkowy. Przechodząc wzdłuż tylnej części uda, nerw wydziela szereg gałęzi, które unerwiają wiele mięśni. Te mięśnie to biceps femoris, semitendinosus i semimembranosus. Mięśnie te zginają dolną nogę i obracają ją do wewnątrz.

W przypadku, gdy nerw kulszowy jest dotknięty wysokim poziomem, upośledzona jest funkcja nerwów piszczelowych i strzałkowych. Utrata ich funkcji objawia się klinicznie znieczuleniem skóry w okolicy podudzia i stopy, porażeniem obwodowym stopy i palców oraz zanikiem odruchu Achillesa. Ponadto zauważono niemożność zgięcia podudzia chorej kończyny.

Ponieważ nerw kulszowy jest mieszany, oprócz motorycznego i czuciowego, obejmuje również włókna autonomiczne. Wyjaśnia to obecność szeregu zaburzeń autonomicznych w uszkodzeniach nerwu kulszowego.

W badaniu palpacyjnym dotkniętej kończyny określa się ostrą bolesność, zlokalizowaną wzdłuż nerwu kulszowego, a także jego gałęzi. Najintensywniejsze odczucia bólu zlokalizowane są w miejscach słabo pokrytych tkankami miękkimi. Podczas badania dotykowego, podczas stosowania podrażnienia, odczucia bólu promieniują w górę iw dół wzdłuż nerwu.

18. Uraz nerwu piszczelowego

Zgodnie z wykonywaną funkcją nerw piszczelowy jest mieszany. Włókna ruchowe nerwu unerwiają szereg mięśni kończyn dolnych, takich jak mięsień trójgłowy podudzia, zginacze stopy (długie i krótkie), zginacze dużego palca (długie i krótkie), mięsień odwodzący duży palec u nogi i mięsień piszczelowy tylny.

W przypadku uszkodzenia nerwu piszczelowego naruszane są wszystkie ruchy wykonywane podczas skurczu powyższych mięśni kończyny dolnej.

Włókna czuciowe nerwu piszczelowego są częścią bocznego grzbietowego nerwu skórnego, a także bocznego i przyśrodkowego nerwu podeszwowego. Jako część nerwu skórnego włókna czuciowe unerwiają skórę z tyłu nogi. Jako część nerwów podeszwowych włókna czuciowe unerwiają skórę podeszwy i palców. Klęska nerwu piszczelowego charakteryzuje się następującymi objawami klinicznymi: pacjent nie może wytworzyć zgięcia podeszwowego stopy i palców na dotkniętej kończynie, odnotowuje się niemożność obrócenia stopy do wewnątrz, stopa i palce dotkniętej kończyny są w stanie rozciągniętym, ta pozycja nazywana jest stopą pięty.

Ponadto pacjent nie ma możliwości unoszenia się na palcach dotkniętej chorobą kończyny dolnej i stąpania po pięcie podczas chodzenia.

Badanie ujawnia zanik mięśni tylnych nóg, a także drobne mięśnie stopy. Obserwuje się pogłębienie łuku stopy i całkowitą utratę odruchu Achillesa. Oprócz motoryki obserwuje się również zaburzenia czuciowe. Naruszono wszystkie rodzaje wrażliwości na skórze tylnej części nogi, podeszwy i palca. W palcu dotkniętej chorobą kończyny dochodzi do utraty czucia mięśniowo-stawowego.

Aby ustalić obecność zmiany nerwu piszczelowego, przeprowadza się badanie jego funkcji motorycznej. Aby to zrobić, pacjent musi spróbować wykonać zgięcie podeszwowe stopy i stanąć na palcu badanej kończyny.

Przy uszkodzeniu nerwu piszczelowego odnotowuje się niemożność wykonania tych ruchów. Najczęstszą przyczyną uszkodzenia nerwu piszczelowego jest uraz. Jest to zwykle przyczyną bólu o charakterze przyczynowym.

19. Uszkodzenie nerwu strzałkowego

Ten nerw jest mieszany w swojej funkcji. Nerw strzałkowy wspólny dzieli się na dwie końcowe gałęzie, którymi są nerwy strzałkowe głębokie i powierzchowne. Włókna ruchowe są częścią obu końcowych gałęzi nerwu strzałkowego wspólnego.

Powierzchowny nerw strzałkowy (czyli jego włókna motoryczne) unerwia mięśnie strzałkowe (długie i krótkie). Podczas skurczu mięśnie te odwodzą stopę na zewnątrz i unoszą jej boczną krawędź. Włókna motoryczne głębokiego nerwu strzałkowego unerwiają mięśnie penetrujące stopę.

Te mięśnie są prostownikami stopy i prostownikami palców. Wrażliwe włókna nerwu strzałkowego wspólnego unerwiają skórę na zewnętrznej powierzchni podudzia i grzbiecie stopy. Klęska nerwu strzałkowego wspólnego prowadzi do niemożności wyprostowania stopy i palców, a także odnotowuje się niemożność obrócenia stopy na zewnątrz.

Podczas badania obserwuje się obraz „końskiej stopy”. Charakteryzuje się pronacją i lekkim zwrotem do wewnątrz. W tym przypadku palce są zgięte. Podczas chodzenia pacjent nie jest w stanie stanąć na pięcie, podczas gdy dotyka podłogi palcami dotkniętej stopy.

Aby uniknąć dotykania podłogi palcem, pacjent podczas chodzenia podnosi wysoko nogę. Podczas opuszczania chorej kończyny pacjent najpierw dotyka podłogi palcem u nogi, boczną krawędzią stopy, a następnie całą podeszwą. Na skórze zewnętrznej powierzchni podudzia i grzbietu stopy dochodzi do naruszenia wszystkich rodzajów wrażliwości.

Ponieważ przy uszkodzeniu wspólnego nerwu strzałkowego zachowana jest funkcja nerwu piszczelowego, nie ma naruszenia czucia mięśniowo-stawowego w palcach stóp. Odruch Achillesa również pozostaje nienaruszony.

20. Uszkodzenie nerwu pośladkowego górnego

Nerw pośladkowy górny pełni funkcję motoryczną. Jego włókna unerwiają środkowe i małe mięśnie pośladkowe, a także mięsień rozciągający powięź szeroką. Przy skurczu powyższych mięśni udo zostaje odprowadzone na zewnątrz.

Klęska nerwu pośladkowego górnego powoduje naruszenie tego ruchu. W przypadku obustronnego uszkodzenia nerwów pacjent podczas chodzenia kołysze się na boki. To naruszenie nazywa się chodem kaczym.

21. Uszkodzenie dolnego nerwu pośladkowego

W swojej funkcji dolny nerw pośladkowy jest motoryczny. Jego włókna unerwiają mięsień pośladkowy wielki. Skurcz włókien tego mięśnia powoduje odwodzenie biodra do tyłu, a także prostowanie tułowia z pozycji zgiętej. Uszkodzenie dolnego nerwu pośladkowego objawia się trudnością lub niemożnością wykonywania tych ruchów.

22. Uszkodzenie tylnego nerwu skórnego uda

Zgodnie ze swoją funkcją nerw ten jest wrażliwy. Jego włókna unerwiają skórę w okolicy dolnych pośladków, a także z tyłu uda. Uszkodzenie tylnego nerwu skórnego uda objawia się klinicznie naruszeniem lub całkowitą utratą wszystkich rodzajów wrażliwości w strefach jego unerwienia.

23. Zapalenie nerwu kulszowego

Klinicznie ta patologia objawia się rozwojem niedowładu lub porażenia stopy i palców, zaburzone jest zgięcie zajętej kończyny dolnej w stawie kolanowym, odruch Achillesa jest osłabiony lub całkowicie zanika.

Oprócz zaburzeń motorycznych obserwuje się również zaburzenia czucia w przypadku zapalenia nerwu kulszowego. Na skórze w obszarze tylnej powierzchni podudzia i grzbietowej powierzchni stopy dochodzi do naruszenia powierzchownych typów wrażliwości o charakterze obwodowym. Ostry ból obserwuje się wzdłuż nerwu kulszowego.

Ponadto charakterystyczne jest pojawienie się zaburzeń troficznych i wegetatywnych w zajętej kończynie. Podczas badania palpacyjnego określa się ostry ból wzdłuż nerwu kulszowego. Bolesność znajduje się w punktach Balle. Punkty te znajdują się pod fałdem pośladkowym (punkt wyjścia nerwu kulszowego), z tyłu uda (dołek podkolanowy), na grzbietowej powierzchni stopy.

Do prawidłowej diagnozy konieczne jest określenie obecności objawów napięcia na pniach nerwowych. Objawem Neriego jest pojawienie się bólu w okolicy lędźwiowej, który pojawia się przy pochyleniu głowy pacjenta. Objaw Lasego składa się z dwóch faz. Pierwsza faza charakteryzuje się pojawieniem się bólu w okolicy lędźwiowej przy podniesieniu wyciągniętej nogi pacjenta. Drugą fazą objawu jest ustąpienie dolegliwości bólowych przy zgięciu nogi pacjenta w stawie kolanowym. Objaw Bonneta: przy przywodzeniu kończyny dolnej pojawia się ból w okolicy lędźwiowej lub wzdłuż nerwu kulszowego. Objaw Sicarda jest wykrywany, gdy stopa pacjenta jest zgięta lub wyprostowana i charakteryzuje się pojawieniem się bólu w dole podkolanowym. Objaw Vilenkina występuje z silnym uderzeniem w okolicy pośladkowej i objawia się pojawieniem się bólu zlokalizowanego wzdłuż nerwu kulszowego.

24. Zapalenie nerwu strzałkowego wspólnego

Przy tej patologii stopa dotkniętej kończyny zwisa, odnotowuje się niemożność wyprostowania stopy i palców. Pacjent podczas chodzenia nie może stać na pięcie i dlatego stoi na palcach.

Oprócz zaburzeń ruchowych dochodzi do naruszenia wrażliwości, zlokalizowanej na skórze w obszarze zewnętrznej powierzchni podudzia, grzbietowej powierzchni stopy, a także palców I i II. Zwykle zapalenie nerwu nerwu strzałkowego wspólnego jest spowodowane urazem, zwichnięciem stawu kolanowego i różnymi zatruciami, takimi jak alkohol, arszenik i ołów.

25. Zapalenie nerwu piszczelowego

Przy tej patologii występuje trudność lub niemożność zgięcia podeszwowego stopy i palców na dotkniętej kończynie. Podczas badania stopa jest uniesiona. Podczas chodzenia pacjent nie może stać na palcach i dlatego opiera się na pięcie. Oprócz tych zaburzeń występuje niedociśnienie mięśni łydek, a także ich zanik. Następuje utrata odruchu Achillesa. Na skórze w okolicy tylnej powierzchni podudzia i podeszwy stopy odnotowuje się zaburzenia wrażliwości, a także ból o palącej, nieznośnej naturze.

WYKŁAD nr 13. Ropień mózgu

Ropień mózgu to miejscowe nagromadzenie ropy znajdującej się w tkance mózgowej. Zwykle ropień mózgu występuje jako choroba wtórna, pod warunkiem, że ognisko infekcyjne znajduje się poza ośrodkowym układem nerwowym. Obowiązkowe jest przenikanie czynnika zakaźnego do mózgu. Jednocześnie może istnieć nie jeden, ale kilka ropni.

Etiologia i patogeneza. Najczęściej przyczyną ropnia mózgu są następujące mikroorganizmy: paciorkowce, gronkowce, E. coli, grzyby, toksoplazma, w rzadszych przypadkach ropień wywołują bakterie beztlenowe. Zgodnie z ich patomorfologią ropnie mózgu dzielą się na otorbione (śródmiąższowe) i nieotorbione (miąższowe).

Ropnie śródmiąższowe charakteryzują się obecnością torebki tkanki łącznej. Kapsułka oddziela obszar ropnia od tkanki mózgowej. Zazwyczaj torebka jest dość dobrze wyrażona i zawiera dużą liczbę elementów glejowych.

Ropnie miąższowe nie zawierają torebki tkanki łącznej. Jeśli chodzi o rokowanie i przebieg kliniczny, ropnie miąższowe są mniej korzystne, ponieważ nagromadzenie ropy nie ma granic i swobodnie przechodzi do tkanki mózgowej. Patologiczny wygląd ropnia zależy od reaktywności zaatakowanego organizmu i zjadliwości czynnika zakaźnego.

Ropnie śródmiąższowe powstają w przypadku niskiej zjadliwości czynnika zakaźnego i wysokiej odporności organizmu. Ropnie miąższowe występują przy niskiej reaktywności zaatakowanego organizmu i wysokiej zjadliwości czynnika zakaźnego. Istnieje kilka mechanizmów rozwoju ropni mózgu: przerzutowych, kontaktowych, traumatycznych.

Mechanizm występowania przerzutów charakteryzuje się przedostawaniem się czynnika zakaźnego z istniejącego ogniska ropnego drogą krwiopochodną. Ogniskami ropnymi mogą być ropnie zlokalizowane na szyi, udzie lub stopie, zapalenie kości i szpiku, ropne choroby zapalne płuc i opłucnej. Mechanizm kontaktowy rozwoju ropnia mózgu charakteryzuje się przejściem procesu ropnego z ognisk zlokalizowanych w formacjach czaszki do tkanki mózgowej.

Te ropnie obejmują otogeniczne i rhinogeniczne. Ropnie otogeniczne są zwykle powikłaniem chorób, takich jak zapalenie wyrostka sutkowatego, ropne zapalenie ucha środkowego.

Rhinogenne ropnie mózgu są powikłaniem ropnych chorób zapalnych zatok przynosowych. Ponadto ropień kontaktowy może być powikłaniem ropnych chorób oczodołu, jamy ustnej i gardła.

Traumatyczny mechanizm powstania ropnia mózgu występuje w bardzo rzadkich przypadkach. Przyczyną urazowego ropnia jest urazowe uszkodzenie mózgu, w wyniku którego czynnik zakaźny przenika do zmiażdżonej tkanki mózgowej i powoduje rozwój miejscowego ropnego zapalenia.

Występowanie ropnia w przypadku zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego tłumaczy się autoinfekcją. Jednocześnie własna mikroflora, która nabiera zjadliwych właściwości, działa jak czynnik zakaźny.

Ropień mózgu może mieć różną lokalizację, w zależności od etiologii. Ropień otogeniczny jest zwykle zlokalizowany po stronie ogniska pierwotnego, w płacie skroniowym. W rzadszych przypadkach może znajdować się w móżdżku. Ropnie lokalizacji rhinogenicznej są często zlokalizowane w płatach czołowych mózgu.

Ropnie pochodzenia przerzutowego są zwykle zlokalizowane w dorzeczu tętnicy przedniej i środkowej mózgu. Ropnie pourazowe mogą być zlokalizowane w ognisku zmiażdżonej tkanki mózgowej, wzdłuż kanału rany lub wokół ciała obcego w mózgu. Zwykle ropień pochodzenia urazowego jest śródmiąższowy, a torebka tworzy się kilka tygodni po urazie.

Ropień pochodzenia traumatycznego może rozwinąć się po pewnym czasie (miesiące, a nawet lata) po urazie. Jednocześnie ognisko infekcji pozostaje w pobliżu blizny rany lub ciała obcego. Wraz ze spadkiem reaktywności organizmu dochodzi do zaostrzenia procesu zapalnego i rozwoju ropnia mózgu. Różnorodne zatrucia i choroby somatyczne przyczyniają się do zmniejszenia reaktywności organizmu.

W niektórych przypadkach powstanie ropnia następuje natychmiast po zakażeniu tkanki mózgowej. Następnie objawy choroby znikają, a rozwój ropnia spowalnia. Zaostrzenie choroby wywoływane jest wpływem czynników zewnętrznych prowadzących do osłabienia reaktywności organizmu.

obraz kliniczny. Podczas rozwoju ropnia wyróżnia się cztery etapy: początkowy, utajony, jawny i końcowy. Cały obraz kliniczny ropnia charakteryzuje się obecnością następujących grup objawów: ogólny zakaźny, mózgowy, ogniskowy.

Początkowy etap (meningoencefaliczny) charakteryzuje się uszkodzeniem opon mózgowych na ograniczonym obszarze. Następuje stopniowe rozprzestrzenianie się ogniska z opon mózgowych na przyległy obszar tkanki mózgowej. Powstaje ograniczony ropień. Klinicznie początkowy etap charakteryzuje się postępującym pogorszeniem stanu pacjenta i objawami zatrucia (gorączka, dreszcze).

Ponadto występują objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, do których należą ból głowy, objaw Kerniga, a także górne, środkowe i dolne objawy Brudzińskiego. W ogólnym badaniu krwi wykrywa się hiperleukocytozę i wzrost ESR. Objawy te są wykrywane od kilku godzin do kilku dni.

Następnie rozwija się drugi etap ropnia - utajony, który patomorfologicznie charakteryzuje się wydzieleniem strefy martwicy i utworzeniem torebki tkanki łącznej, objawiającej się brakiem objawów.

Bezobjawowy przebieg drugiego stadium ropnia wiąże się z aktywacją różnych mechanizmów adaptacyjno-kompensacyjnych zajętego organizmu. W niektórych przypadkach pacjenci nadal skarżą się na osłabienie, zmęczenie, apatię, zmniejszoną zdolność do pracy itp. Faza utajona może trwać nawet kilka miesięcy. W przypadku dekompensacji dochodzi do rozwoju trzeciego stadium ropnia mózgu – stadium jawnego (neurologicznego). Na tym etapie dochodzi do obrzęku mózgu i obrzęku jego substancji. W tym przypadku zaburzone jest krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego, który powstał w wyniku fazy utajonej.

Ropień mózgu zaczyna wywierać nacisk na struktury mózgu, co z kolei prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zmiany te przyczyniają się do zwiększonego bólu głowy. W takim przypadku ból może stać się trwały. Rano nasila się ból głowy. Lokalizacja bólu zależy od lokalizacji ropnia. W przypadku jego powierzchownego umiejscowienia ból głowy ma charakter miejscowy, co wiąże się z podrażnieniem patologicznym ogniskiem opon mózgowo-rdzeniowych. Intensywność bólu głowy może być tak duża, że ​​na jego wysokości pojawiają się wymioty. Wraz z postępem procesu patologicznego mogą wystąpić halucynacje i urojenia. Stopniowo stan pacjenta staje się senny.

W przypadku przełomu ropy z ogniska ropnia do komór mózgu obserwuje się pobudzenie psychoruchowe pacjenta. Podczas badania bardzo często odnotowuje się obecność zmian w dnie oka w postaci zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego lub zapalenia nerwu. Ponad 50% przypadków ujawniło bradykardię ortostatyczną (do 40-50 na minutę). Pojawiają się objawy ogniskowe, które zależą od lokalizacji ropnia. Jeśli zmiana znajduje się głęboko w rdzeniu i nie wpływa na obszary motoryczne, objawy miejscowe mogą nie być obserwowane.

Charakterystyczną cechą ropnia móżdżku jest obecność następujących objawów klinicznych: zaburzenia koordynacji ruchów, adiadochokineza (głównie po stronie ogniska), ataksja, oczopląs, zespół nadciśnienia. Ogólne objawy zakaźne na tym etapie procesu patologicznego to wzrost temperatury ciała, dreszcze, wzrost ESR (do 50-60 mm / h), przesunięcie formuły krwi leukocytów w lewo. Do prawidłowej diagnozy konieczne jest nakłucie lędźwiowe. W takim przypadku określa się zwiększone ciśnienie śródczaszkowe.

W analizie płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się nieznaczną pleocytozę (25-300 komórek), poziom albumin wzrasta do 0,75-3 g/l. Duża liczba komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym jest określana w przypadku przebicia się ropy z ogniska ropnia do przestrzeni podpajęczynówkowej.

Wyraźny etap ropnia mózgu rozwija się w dość krótkim czasie (7-8 dni). W przypadku braku lub nieprawidłowej taktyki leczenia ropa może przedostać się do przestrzeni podpajęczynówkowej lub do komór mózgu. W takim przypadku dochodzi do rozwoju wtórnego zapalenia opon mózgowych lub ropnego zapalenia komór. Rozprzestrzenianie się ropy w rdzeniu prowadzi do uszkodzenia struktur pnia mózgu, co objawia się naruszeniem funkcji ośrodków naczynioruchowych i oddechowych rdzenia przedłużonego. To determinuje początek końcowego stadium ropnia mózgu, który w większości przypadków prowadzi do śmierci.

Diagnoza obejmuje prawidłowe i pełne zebranie wywiadu, obiektywne badanie oraz dodatkowe metody (instrumentalne i laboratoryjne). Konieczne jest określenie obecności w ciele przewlekłych ognisk infekcji, przebytych urazów czaszkowo-mózgowych, a także obecności ogólnych zakaźnych, mózgowych i miejscowych objawów ropnia mózgu. Konieczne jest przeprowadzenie badania rentgenowskiego czaszki, zatok przynosowych.

Echoencefalografia jest niezbędna do postawienia diagnozy. W niniejszym badaniu w przypadku lokalizacji ropnia na półkuli określa się przemieszczenie struktur środkowych mózgu. Nadnamiotowa lokalizacja ropnia determinuje przesunięcie sygnału w kierunku przeciwnym do ogniska. Jeśli ropień jest otorbiony, określa się ognisko z wyraźnymi konturami. Cenna diagnostycznie jest metoda ropniaka. W tego typu badaniach stosuje się powietrze, a także ciężkie, rozpuszczalne w wodzie środki kontrastowe.

Metoda ropnia określa lokalizację ogniska ropnia, jego kształt i wielkość. W przypadku angiografii mózgowej odnotowuje się przemieszczenie naczyń mózgowych, strefę beznaczyniową. W niektórych przypadkach torebka ropnia jest określana w fazie włośniczkowej i żylnej. Najbardziej informacyjną metodą diagnostyczną jest tomografia komputerowa. Za jego pomocą można przeprowadzić różnicowanie z powstawaniem guza. Tomografia komputerowa pozwala określić lokalizację ropnia, jego wielkość, kształt, wielokomorowy, a także dynamiczny przebieg choroby.

Leczenie. Istnieją zarówno chirurgiczne, jak i zachowawcze metody leczenia ropnia mózgu. W niektórych przypadkach, mimo że operacja jest uważana za jedyną prawidłową metodę leczenia tej patologii, należy uciekać się do terapii lekowej.

Wskazaniami do leczenia chirurgicznego jest uformowana torebka ropnia, która pojawia się w czwartym lub piątym tygodniu po wykryciu pierwszych objawów patologii, a także groźby zaklinowania. Stosuje się następujące rodzaje leczenia operacyjnego: kraniotomia, przezskórny drenaż ropnia. Wskazaniem do kraniotomii jest duży lub mnogi ropień mózgu. W większości przypadków z tkanki mózgowej wraz z torebką usuwany jest ropień. Uzupełnieniem operacji jest wprowadzenie pacjentowi dość dużych dawek antybiotyków.

Drenaż ogniska ropnia odbywa się pod obowiązkową kontrolą tomografii komputerowej. Ropień jest odprowadzany przez otwór w czaszce. Ta metoda leczenia jest uważana za jedyną poprawną, jeśli ognisko ropnia znajduje się wystarczająco głęboko w mózgu lub w jego funkcjonalnie istotnym obszarze. Zgodnie ze wskazaniami możliwe jest ponowne drenowanie dotkniętego obszaru.

Przeciwwskazaniem do leczenia chirurgicznego są liczne nieoperacyjne ropnie mózgu, ropnie w stadium zapalenia mózgu, głęboko położone ropnie. W tym drugim przypadku operacja nie jest wykonywana, ponieważ jest bardzo skomplikowana technicznie i istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia poważnych powikłań pooperacyjnych. Preparaty antybiotykowe są stosowane jako leczenie zachowawcze. Przebieg antybiotykoterapii trwa zwykle od 6 do 8 tygodni. Początkowo przepisywane są leki przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania. Następnie (po otrzymaniu wyników badania bakteriologicznego płynu mózgowo-rdzeniowego) przepisywane są leki, biorąc pod uwagę wrażliwość izolowanych czynników zakaźnych.

W przypadku zmian paciorkowcowych lub zmian większości drobnoustrojów beztlenowych zalecana jest sól sodowa penicyliny benzylowej (penicylina G). Dawka w tym przypadku wynosi 4 miliony jednostek dziennie. Lek podaje się co 6 h. Penicylina G nie jest skuteczna przeciwko Bacteroides fragilis. Najskuteczniejszy w przypadku ropni pochodzenia otogennego jest metronidazol.

Lek ten jest w stanie przeniknąć przez barierę krew-mózg i wejść do substancji mózgu. Przenikanie metronidazolu do ogniska ropnia zależy od ograniczających go właściwości kapsułki. Metronidazol wykazuje wysoką aktywność przeciwko mikroorganizmom beztlenowym. Dawka metronidazolu wynosi 3 g dziennie. Jest podawany dożylnie. Pierwsza dawka leku wynosi zwykle 15 mg/kg. Następnie podaje się 7,5 mg/kg co 6 godzin.

W przypadku nietolerancji metronidazolu stosuje się chloramfenikol, który jest w stanie przeniknąć barierę krew-mózg, a także do jamy ropnia. Jeśli mikroorganizm, który spowodował powstanie ropnia mózgu, to Staphylococcus aureus, który występuje w przypadku ropni pochodzenia urazowego, dodatkowo przepisuje się nafcylinę. Jego dawkowanie to 12 g dziennie. Dzienna dawka podzielona jest na cztery dawki co 6 godzin.

Jeśli wystąpi reakcja alergiczna na preparaty penicylinowe (lub jeśli są nieskuteczne), przepisuje się wankomycynę. Jeśli rola etiologiczna należy do bakterii Gram-ujemnych, najskuteczniejszymi lekami są cefalosporyny trzeciej generacji. Kiedy ropień mózgu występuje u pacjentów zakażonych wirusem HIV, zwykle przepisuje się sulfadiazynę i pirymetaminę. Wynika to z faktu, że w większości przypadków ropień u tych pacjentów jest spowodowany przez Toxoplasma gondii.

Dawka sulfadiazyny wynosi 2-6 g dziennie, pirymetamina - 20-50 mg dziennie. Zgodnie ze wskazaniami stosuje się wyznaczenie terapii podtrzymującej. Obejmuje środki do zwalczania odwodnienia organizmu, korektę naruszeń stanu kwasowo-zasadowego organizmu. Aby zapobiec występowaniu napadów, difeninę stosuje się w dawce 300-500 mg na dobę. W przypadku obrzęku mózgu stosuje się mannitol w ilości 0,25-0,50 mg / kg na dobę, a także deksametazon 4 mg co 4 h. Leki te podaje się dożylnie.

Powikłaniami ropnia mózgu mogą być przepuklina ropnia (skroniowa lub przeznamiotowa), przebicie ropy do przestrzeni podpajęczynówkowej lub komór mózgu, nawrót procesu patologicznego, a także różne powikłania w ranie pooperacyjnej.

Aktualne i prognozowane. W przypadku wczesnej diagnozy ropnia mózgu, a także wyznaczenia odpowiednich środków terapeutycznych, śmiertelność z tej patologii nie przekracza 20%.

Całkowity brak leczenia prowadzi do progresji choroby, która w tym przypadku zwykle kończy się śmiercią pacjenta. W typowych przypadkach śmierć następuje w wyniku przedostania się ropy do komór mózgu lub do przestrzeni podpajęczynówkowej. Śmiertelność w okresie pooperacyjnym jest dość wysoka i wynosi 30%.

Przydziel ropnie podtwardówkowe i zewnątrzoponowe. Są to ograniczone zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, czyli zapalenie opony twardej.

Ropień zewnątrzoponowy zwykle ma kontaktowy mechanizm występowania. Źródłem zakażenia w większości przypadków jest zapalenie kości i okostnej, proces próchnicowy zlokalizowany w ścianie zatok przynosowych, który może wystąpić wraz z ich przewlekłym stanem zapalnym (zapalenie czołowe, zapalenie sit, zapalenie ksenofobii). Początek choroby charakteryzuje się pojawieniem się ograniczonego ogniska zapalenia w okolicy opony twardej, a mianowicie jej zewnętrznej warstwy. Zapalenie przybiera charakter ropny lub martwiczy. Proces patologiczny stopniowo postępuje. Z biegiem czasu między kością czaszki a oponą twardą tworzy się ognisko ropne. Zwykle jest odgraniczona od otaczających tkanek przez ziarninę i zrosty. Lokalizacja ropnia zewnątrzoponowego może być inna. W przypadku zapalenia zatok czołowych lub zapalenia sitowia ognisko ropne znajduje się w przednim dole czaszki. W przypadku zapalenia ksenofobii znajduje się w środkowym dole czaszki.

Główną dolegliwością ropnia zewnątrzoponowego jest ból głowy. W niektórych przypadkach jest mylony z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia zatok. Często choroba ta przebiega bezobjawowo, a jej wykrycie jest przypadkowe, co ma miejsce podczas różnych operacji na zatokach przynosowych.

Brak objawów w tym przypadku wynika z faktu, że ropień jest opróżniany do zatoki przynosowej przez przetokę. W niektórych przypadkach opróżnianie ropnia nie następuje i stopniowo zwiększa swoją objętość. Ten wzrost prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i pojawienia się następujących objawów: ból głowy, nudności, wymioty, przekrwienie głowy nerwu wzrokowego, bradykardia. W wyniku wzrostu ciśnienia śródczaszkowego może wystąpić ucisk drogi węchowej i opuszki węchowej z naruszeniem funkcji węchowej. Mogą być również zajęte nerwy odwodzące, twarzowe, trójdzielne, językowo-gardłowe i błędne. Prowadzi to do niedociśnienia mięśni twarzy, upośledzenia odwodzenia oka na zewnątrz po uszkodzonej stronie, zmniejszenia lub całkowitej utraty odruchu rogówkowego, niedowładu mięśni podniebienia miękkiego.

Przyczyny powstania ropnia podtwardówkowego są zróżnicowane. Może rozwinąć się, gdy ropień zewnątrzoponowy przechodzi przez oponę twardą, może mieć hematogenny mechanizm występowania, a także może być powikłaniem zaostrzenia przewlekłego zapalenia zatok.

W przestrzeni podtwardówkowej ropień ogranicza się do zrostów pajęczynówki oraz tkanki łącznej i elementów glejowych. Nieleczony proces patologiczny może rozprzestrzenić się na całą powierzchnię opon mózgowych, co prowadzi do rozwoju rozlanego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W niektórych przypadkach dochodzi do powstania ropnia śródmózgowego z uszkodzeniem substancji mózgowej. Pojawienie się ropnia podtwardówkowego prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego.

Obraz kliniczny charakteryzuje się oznakami zaangażowania w patologiczny proces opon mózgowych i tkanki mózgowej. W badaniach krwi obserwuje się wzrost ESR i leukocytozy neutrofilowej. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego określa się wzrost białka i elementów komórkowych.

Leczenie. Zastosuj leczenie chirurgiczne tych ropni. Drenaż jamy ropnia polega na otwarciu dotkniętych chorobą zatok przynosowych, które były przyczyną procesu patologicznego. W okresie pooperacyjnym stosuje się antybiotyki.

WYKŁAD nr 14. Padaczka

Padaczka jest chorobą przewlekłą, która objawia się powtarzającymi się napadami drgawkowymi lub innymi napadami, utratą przytomności i towarzyszą jej zmiany osobowości. Padaczka jest pierwotna lub wtórna. Istnieje również zespół padaczkowy przypominający padaczkę.

Etiologia i patogeneza nie zostały jeszcze zbadane. Podstawą choroby jest zwiększona gotowość konwulsyjna. Wynika to ze specyfiki procesów metabolicznych w mózgu. Rozwój padaczki może być wywołany przez urazy, infekcje, zatrucia i inne czynniki środowiskowe. Zauważono dziedziczny charakter choroby.

Obraz kliniczny obejmuje napady drgawkowe większe i mniejsze, napady wegetatywno-trzewne i psychiczne, a także zaburzenia psychiczne. Zwykle początek choroby występuje w wieku 5-15 lat. Charakteryzuje się progresywnym przebiegiem. Częstość napadów i ich nasilenie stopniowo wzrastają. Zmienia się również charakter napadów. Nagle pojawia się napad typu grand mal. Zwykle nie ma prekursorów napadów, chociaż w ciągu 1-2 dni stan zdrowia może się pogorszyć, sen, apetyt może być zaburzony, może pojawić się ból głowy. W większości przypadków napad poprzedza aura. Jego charakter zależy od obszaru mózgu, który jest podrażniony. Aura trwa kilka sekund. Wtedy pacjent traci przytomność i upada. Pojawiają się konwulsje. Początkowo są tonizujące i trwają 15-20 sekund. Następnie drgawki stają się kloniczne i trwają 2-3 minuty. Ich częstotliwość stopniowo spada i następuje ogólne rozluźnienie mięśni.

Okres ten charakteryzuje się ekspansją źrenic, można zaobserwować brak ich reakcji na światło, mimowolne oddawanie moczu. Przez kilka minut świadomość pozostaje zaspana, po czym stopniowo się rozjaśnia. Pacjenci nie pamiętają samego napadu. Po napadzie stan pacjenta jest senny, ospały. Małe drgawki charakteryzują się krótkotrwałą utratą przytomności. Pacjent nie upada. W tym czasie pacjenci mogą wykonywać różnorodne ruchy. Pacjenci nie pamiętają przebiegu ataku. Padaczka objawowa może wystąpić w przypadku guzów mózgu, zwłaszcza w płatach czołowych i skroniowych. Padaczki te charakteryzują się napadami Jacksona. Stan padaczkowy charakteryzuje się serią napadów.

W przerwach między nimi świadomość pacjenta nie zostaje w pełni przywrócona. W przypadku kleszczowego zapalenia mózgu możliwy jest rozwój padaczki Kozhevnikova. Charakteryzuje się ciągłym drganiem mięśni dotkniętych kończyn o charakterze klonicznym. Czasami te drgawki przeradzają się w napad typu grand mal.

Padaczka objawowa może wystąpić z ropniem mózgu, ziarniniakami, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem mózgu i zaburzeniami naczyniowymi. Padaczkę można również wywołać zatruciem różnego pochodzenia, a także samozatruciem. W niektórych przypadkach padaczka rozwija się w wyniku powtarzających się urazów mózgu. Napady w tym przypadku pojawiają się kilka lat po urazie.

Aura ogniskowa może być czuciowa, wzrokowa, węchowa, słuchowa, umysłowa, wegetatywna, ruchowa, mowa i wrażliwa. Aura czuciowa charakteryzuje się zaburzeniami narządów zmysłów.

Wraz z aurą wizualną pojawia się wizja błyszczących kulek, jasnych iskier, co wiąże się z uszkodzeniem płata potylicznego. Mogą pojawić się złożone halucynacje wzrokowe, makro- lub mikropsja, hemianopsja, amauroza. Aura węchowa pojawia się, gdy dotknięty jest płat skroniowy. Charakteryzuje się halucynacjami węchowymi, które często łączą się ze smakiem.

Aura psychiczna jest charakterystyczna dla uszkodzenia okolicy ciemieniowo-skroniowej. Objawia się uczuciem strachu, przerażenia, błogości lub radości. Aura wegetatywna charakteryzuje się zmianą funkcji narządów wewnętrznych, która może objawiać się kołataniem serca, zwiększoną perystaltyką, bólem w nadbrzuszu, nudnościami i dreszczami.

Aura ruchowa pojawia się, gdy dotknięty jest obszar czuciowo-ruchowy. Objawia się pojawieniem się automatyzmów motorycznych. Wrażliwa aura charakteryzuje się występowaniem parestezji w różnych częściach ciała. Dodatkowe metody diagnostyczne to EEG, pneumoencefalografia, obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny.

Leczenie padaczki jest indywidualne, długotrwałe, ciągłe i złożone. Po ustaniu napadów leczenie należy kontynuować przez 2-3 lata. Dawkowanie leków jest stopniowo zmniejszane.

Najważniejsze jest wyznaczenie leków przeciwdrgawkowych, takich jak fenobarbital (0,025-0,0125 g 1-3 razy dziennie). W niektórych przypadkach kofeina jest również przepisywana w dawce 0,015-0,05 g. Można również przepisać heksamidynę, difeninę, benzonal, metindion. Methindione jest używany do stanu padaczkowego. Wprowadź dożylnie 10 ml 5% roztworu. Jeśli nie ma efektu, podaje się sibazon, heksenal lub tiopental sodu.

WYKŁAD nr 15 Nowotwory układu nerwowego

Guzy mózgu to organiczne zmiany ośrodkowego układu nerwowego. Zgodnie z ich patogenezą, guzy mózgu są procesami objętości śródczaszkowej, które obejmują również zmiany spowodowane przez formacje torbielowate i ziarniniakowe o etiologii zakaźnej lub pasożytniczej.

Klasyfikacja (LO Badalyan 1984).

I. Nowotwory.

1. Podstawowy:

1) glejaki:

a) gwiaździaki, gwiaździaki zarodkowe, glejaki wielopostaciowe i jednobiegunowe;

b) oligodendrocytoma, oligodendroblastoma;

c) wyściółczaki, wyściółczaki zarodkowe, raki naczyniówki, brodawczaki naczyniówki;

d) rdzeniak zarodkowy;

e) ganglioneuroma, ganglioastrocytoma, neuroblastoma;

2) oponiaki, pajęczaki, naczyniaki krwionośne, naczyniakomięśniaki, naczyniakomięsaki;

3) nerwiaki, mnogie nerwiakowłókniaki;

4) guzy wrodzone - czaszkogardlaki, dermoidy, potworniaki;

5) guzy przysadki – gruczolaki, włókniaki, naczyniaki, mięsaki itp.;

6) guzy szyszynki - szyszynka, szyszyniak zarodkowy;

7) glejaki nerwu wzrokowego;

2. Przerzuty:

1) nowotwory;

2) mięsaki.

II. Torbiele i ziarniniaki pasożytnicze.

1. Bąblowica.

2. Wągrzyca.

III. Zmiany zapalne mózgu.

1. Gruźlicy.

2. Syfiloma.

3. Torbielowate zapalenie pajęczynówki.

4. Ropień mózgu.

Guzy zlokalizowane w jamie czaszki mogą być pierwotne i przerzutowe, a także łagodne lub złośliwe.

Według lokalizacji guzy mózgu są podzielone zgodnie z ich lokalizacją w stosunku do płytki móżdżkowej. Przydziel guzy nadnamiotowe i podnamiotowe. Nowotwory nadnamiotowe obejmują następujące nowotwory: półkulisty, nowotwory szyszynki i III komory, nowotwory przysadki mózgowej, wzgórze, zwoje podstawy mózgu, nowotwory śródmózgowia i czaszkogardlaka.

Guzy podnamiotowe obejmują nowotwory móżdżku, pnia mózgu, komory IV, które znajdują się poniżej ścięgna móżdżku. W większości przypadków guzami podnamiotowymi są rdzeniaki, gąbczaki zarodkowe lub gwiaździaki.

obraz kliniczny. Guzy mózgu objawiają się objawami mózgowymi i ogniskowymi. Objawy ogniskowe są wynikiem wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, naruszenia dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego, a także obrzęku mózgu. Objawy ogniskowe zależą od lokalizacji guza, ucisku i przemieszczenia tkanki mózgowej (objawy dyslokacji).

Wzrost ciśnienia śródczaszkowego jest wynikiem wzrostu objętości mózgu, a także naruszenia hemodynamiki i płynodynamiki. Obrzęk mózgu jest spowodowany uciskiem szlaków płynu mózgowo-rdzeniowego i pojawieniem się nadmiernej ilości płynu śródmiąższowego.

W patogenezie obrzęku mózgu ważną rolę odgrywają zaburzenia hemodynamiczne, w szczególności mechaniczne zaburzenia krążenia krwi.

Wzrasta ciśnienie żylne w splotach naczyniowych mózgu, czemu sprzyja nadmierne wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego i zmniejszenie jego resorpcji. Wraz ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego zmniejsza się przepływ krwi w mózgu, co prowadzi do niedotlenienia tkanki nerwowej i upośledzenia metabolizmu mózgu. Obrzęk mózgu, jego niedotlenienie i niedokrwienie prowadzą do poważnych zaburzeń metabolicznych w tkance nerwowej mózgu i śmierci komórek nerwowych.

Na stopień wzrostu ciśnienia śródczaszkowego wpływa lokalizacja guza i jego wielkość. Nowotwory o małych rozmiarach, które znajdują się w zamkniętej przestrzeni tylnego dołu czaszki, są przyczyną wyraźnych objawów mózgowych, ponieważ szybko zakłócają płynność i prowadzą do wzrostu ciśnienia żylnego, ponieważ ściskają zatoki żylne. Guzy półkul mózgowych, położone daleko od płynu mózgowo-rdzeniowego i zatok żylnych, charakteryzują się długim bezobjawowym przebiegiem.

Ze względu na kompensację podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym objawy mózgowe, takie jak ból głowy, wymioty, zawroty głowy, drgawki, zaburzenia psychiczne pojawiają się zwykle w późniejszych stadiach choroby.

W niektórych przypadkach poprzedza je rozwój ciężkich objawów ogniskowych. Pierwszymi objawami zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego są często zaburzenia emocjonalne, objawiające się spadkiem aktywnej uwagi, niemożnością koncentracji i zaburzeniami pamięci.

Zaburzenia emocjonalne najczęściej łączy się z dysfunkcją autonomiczno-trzewną, do której zalicza się labilność naczynioruchową, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego oraz zmiany wartości ciśnienia tętniczego.

Dysfunkcja wegetatywno-trzewna jest przyczyną zaburzeń czynności podwzgórza, które normalnie reguluje funkcje homeostatyczne organizmu i subtelnie reaguje na naruszenia stałości środowiska wewnętrznego ciała o różnym charakterze.

Ból głowy jest głównym objawem, który zawsze występuje w przypadku guzów mózgu. Ból głowy stopniowo zwiększa się w czasie trwania i intensywności. Na późniejszych etapach staje się trwały. Ból głowy może być rozproszony lub zlokalizowany w określonym obszarze, tj. jest zlokalizowany. Lokalizacja bólu głowy czasami odpowiada lokalizacji guza.

W niektórych przypadkach znajduje się po diametralnie przeciwnej stronie w stosunku do guza (na przykład ból w okolicy czołowej z patologicznym procesem w płacie potylicznym). Ból może mieć charakter pękający i nasilać się w zależności od pozycji głowy.

Bardzo typowe jest pojawienie się porannego bólu głowy, któremu mogą towarzyszyć wymioty. Jej przyczyną są zastój żylny i zwiększone ciśnienie śródczaszkowe. Procesy te są ułatwione przez poziomą pozycję ciała i brak aktywności fizycznej podczas snu. Ból głowy może również stać się wczesnym objawem, typowym dla guzów tylnego dołu czaszki. W tym przypadku ból zwykle pojawia się rano, jest ostry, nagły. W tym przypadku ból głowy jest związany z niedrożnością płynu mózgowo-rdzeniowego.

Charakterystycznym objawem guza mózgu są również wymioty. Przy procesach objętościowych mózgu, które znajdują się podnamiotowo, stale obserwuje się wymioty. W takim przypadku można to uznać za objaw ogniskowy. Zwykle wymiotom nie towarzyszą nudności, często pojawiają się na wysokości bólu głowy, a czasami po wymiotach pacjent odczuwa ulgę.

W przypadku nadciśnienia śródczaszkowego w niektórych przypadkach mogą pojawić się napady padaczkowe, które są możliwe w przypadku guzów mózgu o różnych lokalizacjach. Czasami są pierwszym objawem guza.

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe prowadzi do takich zmian jak obniżenie ciśnienia krwi, zwłaszcza rozkurczowego, bradykardia i zaburzenia krążenia. Zaburzenia sercowo-naczyniowe są zwykle wynikiem bezpośredniego wpływu wysokiego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego na ośrodki regulacyjne. Zaburzenia oddechowe objawiają się zmianą jego częstotliwości, amplitudy i rytmu.

Dekompensacja ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym może być spowodowana różnymi czynnikami prowokującymi. Takie czynniki obejmują urazy, choroby zakaźne, przedłużoną ekspozycję na słońce itp. Czynniki te mogą wywołać nagły rozwój objawów przepukliny migdałków móżdżku w otwór magnum lub objawy ucisku mózgu w otwór namiotu móżdżku. W pierwszym przypadku następuje gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta, objawiające się występowaniem silnego bólu w okolicy potylicznej lub szyi, wymiotów, zawrotów głowy i naruszenia rytmu oddechowego.

Zaburzenia sercowo-naczyniowe charakteryzują się niskim ciśnieniem krwi i bradykardią. Być może przystąpienie dysfagii i dyzartrii. Śmierć następuje nagle z powodu rozwoju paraliżu ośrodka oddechowego.

W przypadku ucisku śródmózgowia w otwarciu ścięgna móżdżku, obraz uszkodzenia nerwów okoruchowych gwałtownie się rozwija, czemu towarzyszy zmniejszenie lub całkowity brak reakcji źrenic.

Dość często pojawiają się objawy piramidalne, może wystąpić nagła utrata słuchu, niewydolność oddechowa, podwyższone ciśnienie krwi i tachykardia. Jeśli etap procesu zajdzie wystarczająco daleko, rozwija się sztywność decerebracji. Jeśli występuje ucisk dachu śródmózgowia, oznacza to naruszenie koordynacji ruchów gałek ocznych. Możliwy jest również paraliż spojrzenia w górę.

Wraz ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, wzrostem objętości guza, dodaniem zaburzeń hemodynamicznych i liquorodynamicznych mogą również rozwinąć się objawy dyslokacji. W niektórych przypadkach pojawienie się tych objawów komplikuje diagnostykę różnicową pierwotnej lokalizacji procesu nowotworowego.

Przy wolumetrycznych nadnamiotowych lokalizacjach procesu patologicznego rozwijają się objawy zwichnięcia łodygi, w tym objawy uszkodzenia tylnego dołu czaszki w procesach objętościowych płata czołowego i odwrotnie, objawy uszkodzenia struktur przedniego dołu czaszki w przypadku guzów w tylny dół czaszki (zespół płytki namiotowej Burdenko-Kramera). Może również rozwinąć się zespół opon mózgowo-rdzeniowych, który jest konsekwencją ciężkiego nadciśnienia śródczaszkowego. Zwykle zespół oponowy rozwija się stopniowo.

Oznaki nadciśnienia śródczaszkowego można określić dodatkowymi metodami badawczymi. Podczas badania dna oka stwierdza się zastoinowe brodawki nerwu wzrokowego, co jest jednym z najwcześniejszych objawów guzów w tylnym dole czaszki. Konsekwencją stagnacji w dnie oka jest rozwój wtórnej atrofii nerwu wzrokowego, co prowadzi do pogorszenia ostrości wzroku.

W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego obserwuje się wzrost ciśnienia do 300-400 mm wody. Sztuka. Jeśli guzy zaburzają komunikację między układem komorowym a przestrzenią podpajęczynówkową, wówczas ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego może ulec obniżeniu.

Objawy ogniskowe w guzach mózgu są związane z ich bezpośrednim wpływem na tkankę mózgową, zaburzeniami krążenia w obszarze procesu nowotworowego, a także przemieszczeniem i uciskiem mózgu.

Guzy podnamiotowe najczęściej rosną w linii środkowej i są zlokalizowane w robaku móżdżku lub pniu mózgu. Objawy w tego typu guzach zależą od ich lokalizacji względem wodociągu mózgowego, komory IV i cystern podstawnych.

Guzy móżdżku to głównie rdzeniaki zarodkowe, gwiaździaki i rdzeniaki często zlokalizowane są w półkulach móżdżku. Gwiaździaki są dobrze odgraniczone od otaczającej tkanki, charakteryzują się powolnym wzrostem. Są klasyfikowane jako nowotwory łagodne. Medulloblastoma jest nowotworem złośliwym i charakteryzuje się szybkim tempem wzrostu.

W przypadku guzów móżdżku charakterystyczne jest wczesne pojawienie się objawów mózgowych i ogniskowych. Ból głowy często występuje w okolicy potylicznej i towarzyszą mu wymioty. Często pojawia się ból szyi i górnej części pleców. Szybko wzrasta nadciśnienie śródczaszkowe, charakteryzujące się występowaniem kryzysów liquorodynamicznych, które są spowodowane zablokowaniem drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Kryzysom towarzyszą ostry ból głowy, zawroty głowy, wymioty, bradykardia, niewydolność oddechowa i konwulsje toniczne lub sztywność decebracji. Podczas kryzysów pacjenci podają głowę wymuszoną pozycję, która zależy od lokalizacji guza.

Objawy ogniskowe charakteryzują się późniejszym początkiem i szybkim nasileniem, zwykle obustronnym. Najważniejsze z nich to zaburzenia koordynacji, obniżone napięcie mięśniowe i oczopląs. Gdy guz znajduje się w robaku móżdżku, dochodzi do naruszenia koordynacji statycznej. Charakterystyczne jest naruszenie chodu: pacjent chwieje się w obu kierunkach i często upada. Wraz z lokalizacją procesu nowotworowego w robaku móżdżku obserwuje się równomierny spadek napięcia mięśniowego kończyn. Uszkodzenie półkul móżdżku prowadzi do ataksji w kończynach po stronie zmiany. Zaburzenia mowy są typowe. Staje się pomieszany, nierównomiernie modulowany. Oczopląs jest zwykle poziomy, wielkoskalowy.

Jeśli guz uciska mostek mózgu, występują objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych V, VI, VII, VIII, co objawia się zmniejszeniem odruchów rogówkowych, zeza, podwójnego widzenia, asymetrii fałdów nosowo-wargowych jak zawroty głowy i szumy uszne.

Większość guzów pnia mózgu to glejaki. Początkowy etap rozwoju guza charakteryzuje się naprzemiennymi zespołami. Wraz z postępem procesu objawy stają się obustronne, rozwija się zespół opuszkowy (lub pseudoopuszkowy), a także niedowład i porażenie kończyn.

Guzy śródmózgowia charakteryzują się rozwojem zaburzeń okoruchowych, opadanie powiek, podwójne widzenie, zaburzenia konwergencji i akomodacji oraz zez. Możliwe jest również rozwinięcie się naprzemiennych syndromów Webera, Benedykta lub Claude'a. Kiedy dotknięty jest dach śródmózgowia, rozwija się niedowład spojrzenia w górę lub w dół, oczopląs pionowy lub zbieżny, ubytek słuchu i ataksja.

Z guzem mostu rozwija się niedowład spojrzenia w kierunku zmiany, naprzemienne zespoły Miyara-Gublera i Fauville'a, ataksja i zaburzenia wegetatywne. Jeśli guz jest zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym, rozwijają się zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, porażenie opuszkowe i rzekomoopuszkowe, naprzemienne zespoły Jacksona, Schmidta itp.

W przypadku guzów pnia mózgu w okolicy komory IV obraz kliniczny charakteryzuje się objawami zaburzeń liquorodynamicznych i atakami okluzji, które objawiają się nagłym bólem głowy, wymiotami, zaburzeniami świadomości oraz zaburzeniami układu oddechowego i sercowo-naczyniowego systemy. Obustronne objawy piramidalne i zaangażowanie w proces jąder VI, VII, IX, X, XI, XII par nerwów czaszkowych są typowe dla inwazji nowotworu do dna komory IV. W niektórych przypadkach występują objawy móżdżkowe, ataki drgawek tonicznych w zależności od rodzaju sztywności decerebracji.

Guzy płata czołowego mogą przebiegać bezobjawowo. Typowe objawy to euforia, głupota zachowań, brak inicjatywy, bałagan. Występuje spadek pamięci i uwagi. Być może rozwój napadów padaczkowych. Często takie ataki rozpoczynają się gwałtownym obróceniem głowy i oczu w zdrowym kierunku, a następnie rozwija się ogólny napad drgawkowy. Upośledzenie węchu jest charakterystyczne dla guza zlokalizowanego w płacie czołowym. Ataksja czołowa rozwija się, gdy zaatakowane są ścieżki mostka czołowego, a afazja ruchowa rozwija się, gdy uszkodzony jest płat czołowy półkuli dominującej. Jeśli guz uciska nerw wzrokowy, może dojść do jego zaniku.

Guzy przedniego centralnego zakrętu często objawiają się drgawkami Jacksona, które występują z zachowaniem świadomości. W takim przypadku drgawki mogą przekształcić się w ogólny napad drgawkowy. Zaburzenia motoryczne obserwuje się w postaci niedowładu monoparezy w zmianach korowych i niedowładu połowiczego w zmianach głębokich po stronie przeciwnej do zmiany. Zaburzenia ruchowe charakteryzują się stopniowym wzrostem nasilenia i nasilenia, często towarzyszy im także afazja ruchowa.

W przypadku krwotoków w tkance nowotworowej lub w jej pobliżu obserwuje się nagły rozwój paraliżu. Guz w płaciku centralnym charakteryzuje się niższym niedowładem i centralnym zaburzeniem oddawania moczu. Objawy mózgowe w guzach płata czołowego mózgu mogą być nieobecne. W przypadku guzów okolicy wieczkowej charakterystyczny jest rozwój ruchów lizania, połykania, uderzania i ssania.

Guzy tylnego centralnego zakrętu charakteryzują się rozwojem napadów czuciowych typu Jacksona, a także mono- lub hemianestezji.

Guzy płata skroniowego charakteryzują się wczesnym wystąpieniem objawów zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Ból głowy jest zwykle obustronny. Wystąpienie objawów ogniskowych może być poprzedzone wykryciem zastoinowych brodawek nerwu wzrokowego. Najbardziej typowym objawem guza tej lokalizacji są napady padaczkowe, które są rozmieszczone lub małe, często występują w postaci nieobecności. Rozwój napadu często poprzedza pojawienie się aury węchowej lub smakowej. Mogą również wystąpić halucynacje słuchowe i wzrokowe.

Gdy guz jest zlokalizowany w głębi płata skroniowego, po stronie przeciwnej do zmiany powstaje kwadrant lub półwidzenie, co zwykle jest homonimiczne.

W przypadku naruszenia wewnętrznej krawędzi płata skroniowego w ujściu ścięgna móżdżku pojawiają się objawy zwichnięcia, do których najczęściej zalicza się zespół Webera – uszkodzenie nerwu okoruchowego po stronie ogniska, któremu towarzyszy niedowład połowiczy centralny po stronie przeciwnej strona. Uciskowi pnia mózgu lub przyśrodkowo-podstawnej części płata skroniowego towarzyszy psychoza halucynacyjna. W tym samym czasie mogą pojawić się odczucia czegoś już widzianego lub nigdy nie widzianego. Kontralateralna ataksja skroniowa jest charakterystyczna dla uszkodzeń struktur mostu skroniowego.

Guzy płata ciemieniowego objawiają się zaburzeniami czucia, hemianestezją, monoanestezją i parestezjami. Przeważa się zaburzenie o takich typach wrażliwości, jak przestrzenna, kinestetyczna, stawowo-mięśniowa itp. Charakterystyczny jest rozwój astereognozy. Przy uszkodzeniu prawego górnego płata ciemieniowego obserwuje się autotopagnozję, pseudopolimelię, pseudoamelię i anosognozję. W niektórych przypadkach rozwijają się napady czuciowe Jacksona.

Guzy płata potylicznego manifestują się w postaci upośledzenia wzroku typu kwadrantu lub pół hemianopsji, agnozji wzrokowej. Mogą również pojawić się metamorfopsje, mikropsias, makropsias i halucynacje wzrokowe.

Przerzutowe guzy mózgu charakteryzują się szybkim przebiegiem. Początek wzrostu guza przerzutowego w niektórych przypadkach charakteryzuje się podobną do udaru depresją oddechową z utratą przytomności i zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego.

Proces blastomatyczny może charakteryzować się ograniczoną dystrybucją lub rozlanym kiełkowaniem mózgu i jego błon. Przy tej formie procesu nowotworowego zespół nadciśnienia powstaje bardzo szybko. Objawy ogniskowe mogą być bardzo zróżnicowane. Dość często obserwuje się wyniszczenie i adynamię. Rokowanie dla tej patologii jest niekorzystne.

Rozpoznanie złośliwego nowotworu mózgu opiera się na połączeniu objawów zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i obecności objawów ogniskowych, które stopniowo się nasilają.

Z większą dokładnością dane anamnestyczne mogą wskazywać lokalizację procesu. Diagnostyka obejmuje również specjalne metody badań klinicznych. Badanie dna oka ujawnia żylaki, zwężenie tętnic i obrzęk brodawki nerwu wzrokowego. Podczas przeprowadzania nakłucia lędźwiowego ujawnia się zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, a po jego zbadaniu wykrywa się dysocjację białko-komórka.

Podczas przeprowadzania elektroencefalografii obserwuje się wyraźne zmiany w obecności guzów zlokalizowanych bliżej powierzchni półkul mózgowych. W obszarze lokalizacji guza odnotowuje się niską aktywność elektryczną, aw obszarach znajdujących się obok powstawania guza rejestrowane są patologiczne fale wolne. Jeśli guzy znajdują się głęboko, nie obserwuje się specyficznych zmian w EEG.

Leczenie. Radykalną metodą leczenia jest interwencja chirurgiczna, która jest bardziej skuteczna we wczesnej diagnozie procesu patologicznego i usunięciu guza przed rozwojem ciężkich objawów o charakterze ogólnym i lokalnym. Jeśli nowotwór ze względu na swoją lokalizację lub nowotwór jest niedostępny do chirurgicznego usunięcia, wówczas stosuje się metodę wprowadzania izotopów promieniotwórczych bezpośrednio do samego guza, co powoduje zniszczenie tkanki nowotworowej.

Leczenie objawowe obejmuje leczenie odwodnienia. Skuteczne jest stosowanie glicerolu, którego dawka oparta jest na 0,5-2 g na 1 kg masy ciała. Lek podaje się dożylnie, uprzednio rozpuszczony w 30% roztworze glukozy lub doustnie z mlekiem lub sokami owocowymi. Domięśniowe podanie 25% roztworu siarczanu magnezu daje efekt krótkotrwały. W celu odwodnienia stosuje się diuretyki, takie jak diakarb w połączeniu z preparatami potasu. Zapalenie cewki moczowej służy do znacznego zmniejszenia ciśnienia śródczaszkowego bez rozwoju wtórnego obrzęku mózgu.

Dawka leku wynosi do 50 mg na dobę doustnie z chlorkiem potasu. W przypadku wystąpienia objawów niedrożności przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego wskazana jest pilna interwencja chirurgiczna, w tym drenaż lub nakłucie komory oraz przeciek komorowo-żylny.

WYKŁAD nr 16. Urazy mózgu i rdzenia kręgowego

Urazy mózgu dzielą się na zamknięte i otwarte, które z kolei dzielą się na penetrujące i niepenetrujące. Zamknięte urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na wstrząs mózgu, stłuczenie i ucisk mózgu.

1. Wstrząśnienie mózgu

Wstrząśnienie rozwija się bez wyraźnych zmian morfologicznych i jest związane z urazowym uszkodzeniem mózgu. W wyniku urazu fala płynu mózgowo-rdzeniowego ma patologiczny wpływ na pień mózgu i okolicę podwzgórzowo-przysadkową.

Zaburzenie aktywności nerwowej i naruszenie neurodynamiki korowo-podkorowej tłumaczy się cechami anatomicznymi i fizjologicznymi oraz zwiększoną wrażliwością na urazowe uszkodzenie mózgu podwzgórzowo-pnia. Nagłe zaburzenia świadomości, letarg, adynamia, letarg, senność w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu i innych objawów klinicznych w przyszłości, a także ich odwracalność podczas przywracania impulsów nerwowych, tłumaczy się naruszeniem połączeń międzyneuronowych odwracalnych funkcjonalny i nieodwracalny charakter organiczny na różnych poziomach układu siatkowatego pnia mózgu.

Złożony proces patologiczny, który rozwija się w wyniku urazu, jest spowodowany pierwotnymi zaburzeniami siateczkowo-korowymi i podkorowymi, które łączą się ze zjawiskami dysko-krążenia, zaburzeniami neurohumoralno-endokrynnymi i metabolicznymi, które przyczyniają się do rozwoju niedotlenienia, obrzęku i obrzęku mózgu.

Naczynia krwionośne ulegają skurczowi lub rozszerzeniu, przepływ krwi spowalnia, rozwija się zastój, zwiększa się przepuszczalność ściany naczynia, co prowadzi do krwotoku plazmatycznego i diapedezy.

Stagnacja rozwija się w układzie żylnym wraz ze wzrostem ciśnienia. Zaburzona jest płynność, co objawia się zmianą w produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego, naruszeniem jego odpływu i normalnego krążenia. Prowadzi to do stagnacji płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeniach komorowych i podpajęczynówkowych.

Zwiększa się przepuszczalność bariery krew-mózg, rozwija się niedotlenienie mózgu, co prowadzi do kwasicy i zaostrzenia wszystkich procesów patologicznych.

Klinika. Przede wszystkim wstrząśnienie mózgu objawia się utratą przytomności, której nasilenie i czas trwania zależą od ciężkości urazu. Po odzyskaniu przytomności często odnotowuje się amnezję wsteczną, która może zająć dużo czasu w przypadku ciężkiego urazu.

Ostry okres charakteryzuje się bólem głowy, wymiotami, nudnościami, zawrotami głowy, które pogarszają różne ruchy. Często obserwuje się zaburzenia wegetatywno-naczynioruchowe: zmianę cery (zaczerwienienie lub blednięcie), zmianę tętna, ciśnienie krwi, niewydolność oddechową, gorączkę i leukocytozę.

W momencie urazu źrenice były rozszerzone, reakcja na światło była powolna. Po urazie często występuje oczopląs. Może być uporczywy i może utrzymywać się przez długi czas. Podczas przesuwania gałek ocznych odnotowuje się ból. Możliwe są łagodne zjawiska oponowe. Jeśli uraz jest ciężki, możliwe jest zmniejszenie napięcia mięśniowego, asymetria unerwienia twarzy, odruchów ścięgnistych i skórnych, a także odruchy patologiczne. Po przywróceniu świadomości pacjenci są ospali, zahamowani, obserwuje się zaburzenia wegetatywno-naczynioruchowe i przedsionkowe. Wstrząśnienie mózgu może być łagodne, umiarkowane lub ciężkie.

W łagodnym stopniu utrata przytomności jest krótkotrwała. Nie może nastąpić utrata przytomności. W tym przypadku pacjenci są oszołomieni, zaburzona jest orientacja w przestrzeni. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, wymioty i ogólne osłabienie. Zaburzenia naczynioruchowe pojawiają się w pierwszych dniach po urazie.

Średnie nasilenie wstrząsu mózgu charakteryzuje się dłuższym zaburzeniem świadomości, charakterystyczna jest amnezja wsteczna. Obserwuje się senność i letarg. Pacjenci skarżą się na bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty i szumy uszne.

Poważny stopień urazu charakteryzuje się długotrwałą utratą przytomności, zaburzeniami układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Zmienia się cera (fioletowa lub blada), pojawia się zimny pot, akrocyjanoza, puls staje się częsty i arytmiczny, spada ciśnienie krwi, obserwuje się ruchy gałek ocznych. Oddychanie charakteryzuje się długim wdechem i krótkim wydechem. Źrenice są rozszerzone, odruchy rogówkowe osłabione lub nieobecne, odruchy skórne i ścięgniste. Obserwuje się obniżone napięcie mięśniowe, mimowolne oddawanie moczu i defekację.

Leczenie. Konieczne jest zapewnienie pacjentowi odpoczynku. Transport do szpitala odbywa się w pozycji leżącej. Konieczne jest prześwietlenie czaszki. Pomoc w nagłych wypadkach obejmuje eliminację zaburzeń układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, usunięcie ze stanu szoku. Eliminację zaburzeń czynności serca osiąga się poprzez wprowadzenie strofantyny lub korglikonu.

Aby zwalczyć wstrząs, wprowadza się płyny przeciwwstrząsowe, wykonuje się transfuzje krwi itp. Czas leżenia w łóżku zależy od ciężkości urazu i wynosi od 1 do 6 tygodni. Zgodnie ze wskazaniami przepisywane są środki uspokajające, blokery zwojowe, leki przeciwhistaminowe i neuroplegiczne. Leczenie objawowe zależy od objawów wstrząsu mózgu.

W celu zwalczania obrzęku mózgu przeprowadza się terapię odwadniającą. W tym celu stosuje się diuretyki osmotyczne, saluretyki, glukokortykoidy.

W celu rozpoznania zespołu krwotoku śródczaszkowego i nadciśnienia wykonuje się nakłucie lędźwiowe, w którym pobiera się 5 ml płynu.

2. Uraz mózgu

Objawia się zaburzeniami mózgu i pnia w połączeniu z objawami ogniskowymi, które zależą od miejsca uszkodzenia tkanki mózgowej.

Objawy wynikają z zasinienia tkanki mózgowej o wewnętrzną ścianę sklepienia lub podstawy czaszki. Siniak charakteryzuje się zaburzeniem świadomości w postaci otępienia lub śpiączki o różnym czasie trwania i głębokości.

Objawy ogniskowe zależą od lokalizacji procesu patologicznego. Często stwierdza się uszkodzenie nerwu twarzowego, niedowład mięśni okoruchowych, patologiczne odruchy, zaburzenia ruchu lub czucia, objawy oponowe, gorączkę itp.

Pierwsza pomoc i opieka w ostrym okresie po urazie są podobne do tych w przypadku ciężkiego wstrząsu mózgu. Po opuszczeniu ostrego okresu przepisywane są preparaty jodowe, przezmózgowa elektroforeza jodowa, leki antycholinesterazowe, biostymulatory.

W przypadku zaburzeń ruchu wykonuje się masaże i ćwiczenia terapeutyczne, w przypadku zaburzeń afatycznych wskazane są zajęcia z logopedą.

3. Krwiaki zewnątrzoponowe

Znajduje się między kością a oponą twardą. Źródłem ich powstawania są tętnice oponowe, żyły opony twardej, zatoki żylne. Krwiaki zewnątrzoponowe objawiają się objawami mózgowymi i ogniskowymi. Objawy mózgowe są wynikiem zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego.

Objawy ogniskowe zależą od lokalizacji krwiaka.

Przy kompresji nóg mózgu obserwuje się rozbieżny zez, opadanie powiek, rozszerzenie lub zwężenie źrenic, reakcja źrenicy na światło jest nieobecna po stronie kompresji.

Wraz z uciskiem rdzenia przedłużonego dochodzi do naruszeń układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Strona zmiany jest określona przez lokalizację zmiany nerwu okoruchowego, która objawia się rozszerzeniem źrenicy po stronie ucisku, opadaniem powieki, naruszeniem reakcji źrenicy na światło, która jest rozszerzona po stronie krwiaka .

W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego określa się niewielką domieszkę krwi. Do diagnozy stosuje się kraniografię.

Leczenie polega na nałożeniu zadzioru w rzucie środkowej tętnicy oponowej. Jeśli w tym samym czasie zostanie wykryty krwiak, wówczas rana kostna zostanie rozszerzona, krwiak zostanie usunięty, a krwawienie zatrzymane.

4. Krwiaki podtwardówkowe

Rozwija się w wyniku uszkodzenia naczyń opony twardej. Charakterystycznym objawem jest pękający, uporczywy ból głowy. Często odnotowuje się nudności, wymioty, senność, zaburzenia świadomości. Źrenice stają się nierówne.

Krwiak podtwardówkowy charakteryzuje się szybkim rozwojem otępienia lub śpiączki w pierwszym dniu po urazie. Występują wyraźne zaburzenia pnia, objawy powłoki, odruchy stają się asymetryczne, stopniowo odruchy są hamowane.

W płynie mózgowo-rdzeniowym występuje domieszka krwi, badanie dna oka ujawnia zastoinowe krążki nerwu wzrokowego. Krwiaki podtwardówkowe mogą być przewlekłe, a objawy stopniowo nasilają się w ciągu kilku tygodni lub lat po urazie.

Zabieg polega na nałożeniu zadziorów. Jeśli strona lokalizacji krwiaka nie jest jasna, otwór nakłada się po obu stronach.

5. Krwotoki podpajęczynówkowe

Są wynikiem pęknięcia naczyń materii pia. Wczesny okres po urazie objawia się objawami podrażnienia kory mózgowej, w tym pobudzeniem psychoruchowym i napadami padaczkowymi. Mogą występować objawy oponowe.

Wraz ze stopniowym rozwojem kliniki pacjenci skarżą się na bóle głowy i pleców, których lokalizacja zależy od lokalizacji zmiany. W większości przypadków patologia rozwija się ostro natychmiast po urazie. Jednocześnie odnotowuje się ostry ból głowy, wczesny początek objawów oponowych, pobudzenie psychoruchowe, euforię i majaczenie. Podniecenie pacjenta zostaje zastąpione jego osłupieniem.

Podczas badania płynu mózgowo-rdzeniowego znajduje się w nim domieszka krwi.

Leczenie obejmuje stosowanie leków poprawiających krzepliwość krwi (chlorek wapnia, glukonian wapnia, vikasol). Stosuje się leczenie objawowe, nakłucia lędźwiowe, saluretyki.

Podczas prześwietlenia czaszki stwierdza się pęknięcie sklepienia czaszki. Złamanie jest zwykle związane z ciężkością urazu. Jeśli złamanie czaszki jest zamknięte, wykrywane są zarówno objawy wstrząsu mózgu, jak i stłuczenia mózgu.

Złamania liniowe w przypadku braku danych o obecności krwiaka śródczaszkowego lub uszkodzenia tkanki mózgowej nie wymagają leczenia chirurgicznego. Operacje wykonuje się w przypadku złamań wgłębionych kości czaszki.

Złamanie podstawy czaszki jest konsekwencją znacznej intensywności mechanicznego uderzenia podczas urazu. Rozpoznanie tej patologii opiera się na danych z badania neurologicznego.

Złamania czaszki objawiają się objawami mózgowymi, zaburzeniami trzonu, objawami uszkodzenia nerwów czaszkowych, objawami oponowymi, a także krwawieniem i wylewem z nosa, uszu, ust i nosogardła. W większości przypadków dochodzi do krwawienia z przewodu słuchowego zewnętrznego, do którego dochodzi w przypadku złamania piramidy kości skroniowej z pęknięciem błony bębenkowej. Krwawienie z nosa występuje w przypadku złamania kości sitowej.

W przypadku złamania głównej kości obserwuje się krwawienie z jamy ustnej i nosogardzieli. W przypadku liquorrhea odnotowuje się uszkodzenie opony twardej. W tym przypadku mówimy o uszkodzeniu penetrującym. Na obecność złamania czaszki wskazuje przedłużające się, obfite krwawienie z nosa lub przewodu słuchowego zewnętrznego, w połączeniu z objawami neurologicznymi. Jeśli złamanie jest zlokalizowane w okolicy przedniego dołu czaszki, wówczas obserwuje się objaw okularów - siniaki na powiekach i tkance okołooczodołowej.

W przypadku złamania objaw ten jest symetryczny i znacząco wyraźny. Czasami dochodzi do późnego wytrzeszczu. W przypadku złamania w okolicy środkowego dołu czaszki charakterystyczne jest powstanie krwiaka nad mięśniem skroniowym. Ten krwiak jest określany przez badanie dotykowe w postaci guza o konsystencji testowej. Złamanie w okolicy tylnego dołu czaszki objawia się siniakiem w okolicy wyrostka sutkowatego. Przy złamaniach podstawy czaszki odnotowuje się objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych.

W większości przypadków dotyczy to nerwów twarzowych i słuchowych. W rzadszych przypadkach dochodzi do uszkodzenia nerwu okoruchowego, odwodzącego, bloczkowego, węchowego, wzrokowego i trójdzielnego. W ciężkim przypadku złamanie podstawy czaszki może prowadzić do śmierci natychmiast po urazie lub krótko po nim.

Powikłaniem naruszającym integralność opony twardej jest rozwój ropnego zapalenia opon mózgowych. Trwałymi konsekwencjami złamania czaszki są bóle głowy, objawy piramidalne oraz objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych.

Rozpoznanie krwotoku śródczaszkowego opiera się na nakłuciu lędźwiowym. W przypadku krwawienia i wypływu z przewodu słuchowego zewnętrznego, przykrywa się go sterylną gazą i nakłada bandaż.

Antybiotyki podaje się, aby zapobiec powikłaniom. Stosowane są leki zwiększające krzepliwość krwi.

Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w przypadku rozdrobnionych i wgłębionych złamań w okolicy przypodstawnej oraz rozległych krwotoków śródczaszkowych.

WYKŁAD nr 17. Depresja i nerwice

Ponad 20 lat temu amerykańscy psychologowie przewidzieli początek „wieku melancholii”. Słuszność tej prognozy została potwierdzona licznymi badaniami: w latach 1990. rozpowszechnienie zaburzeń afektywnych (psychicznych) w krajach rozwiniętych wzrosło ponad 10-krotnie.

Badania kliniczne i statystyczne wykazały, że częstość występowania depresji wynosi obecnie 3%. Oznacza to, że co roku około 100 milionów mieszkańców globu nabiera objawów depresji.

Depresja (jak żadna inna choroba psychiczna) wiąże się z ryzykiem samobójstwa. Jest to jeden z najtragiczniejszych wydarzeń, które prowadzą do przedwczesnej śmierci 15% pacjentów cierpiących na tę patologię. Dla całego społeczeństwa oznacza to utratę członków w ich najbardziej produktywnym wieku (większość samobójstw związanych z depresją następuje przed 35 rokiem życia).

Znacząco wzrasta znaczenie problemu depresji w medycynie, gdzie ich częstość wynosi 20-30% i przewyższa tak powszechną chorobę jak nadciśnienie.

Przyczyny depresji to urbanizacja, stresujące wydarzenia, migracje i inne trendy społeczne. Depresja towarzyszy wielu chorobom somatycznym i psychicznym.

Czym jest depresja?

Termin „depresja” pochodzi z łacińskiej definicji - tłumienie, ucisk.

Depresja to zaburzenie psychiczne, którego głównymi cechami są: obniżenie nastroju (hipotymia), negatywna, pesymistyczna ocena siebie, swojej pozycji w otaczającej rzeczywistości, swojej przyszłości.

Wraz z tym depresji często towarzyszy letarg, zmniejszenie motywacji do aktywności, dysfunkcje w pracy wielu narządów i układów (sercowo-naczyniowe, oddechowe, hormonalne itp.).

Depresja nasila objawy, pogarsza przebieg każdej dolegliwości cielesnej i komplikuje jej leczenie. Znaczące trudności wiążą się z problemem depresji w psychiatrii i narkologii.

Klasyfikacja zagłębień

Pojęcie „depresji” obejmuje szeroki zakres objawów psychopatologicznych różniących się strukturą biologiczną, nasileniem i czasem trwania zaburzeń.

W dotychczasowej klasyfikacji depresji wyróżniano je w ramach choroby psychicznej (psychoza maniakalno-depresyjna, schizofrenia, psychogenia itp.).

Zgodnie z objawami klinicznymi określono główne typy depresji: proste (melancholijne, lękowe, apatyczne) i złożone (depresja z urojeniami).

Wśród klasycznych objawów depresji można wyróżnić takie jak uczucie melancholii, poczucie winy, objawy samobójcze, zaburzenia rytmu dobowego (wahania nastroju w ciągu dnia z najgorszym samopoczuciem rano i lekką poprawą po południu i wieczorem), lęk , zahamowanie intelektualne i ruchowe, apatia , dysforia (ponurość, gorycz, zrzęda, demonstracyjne zachowania i roszczenia wobec innych), anhedonia (utrata poczucia przyjemności, niemożność doświadczania radości, przyjemności, której towarzyszy uczucie dyskomfortu psychicznego).

Według współczesnej klasyfikacji (ICD - 10) pierwszorzędne znaczenie mają warianty przebiegu depresji: pojedynczy epizod depresyjny, depresja nawracająca (nawracająca), zaburzenia afektywne dwubiegunowe (zmiana fazy depresyjnej i maniakalnej), cyklotymia, dystymia. W zależności od nasilenia depresji dzieli się na łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką.

Oprócz powyższych objawów depresji towarzyszą ogólne objawy somatyczne: osłabienie, bóle stawów (bóle stawów), uczucie trudności w oddychaniu, kołatanie serca, utrata masy ciała, bóle brzucha, bezsenność, bóle mięśni, bóle mięśni), bóle w klatce piersiowej, utrata apetytu, zaparcia, częste oddawanie moczu .

Neurochemiczne podłoże depresji

Różnorodność objawów klinicznych depresji wskazuje na udział w patogenezie powiązanych ze sobą zaburzeń układów neurochemicznych, neuroprzekaźników różnych grup (serotonergicznych, dopaminergicznych, cholinergicznych, GABAergicznych).

Depresja jest jednym ze stale obecnych stanów u pacjentów psychiatrycznych. Ponadto depresję w 28% przypadków obserwuje się u pacjentów z patologią onkologiczną, z chorobą wieńcową, chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca, zmiany tarczycy), w praktyce chirurgicznej (depresja przed- i pooperacyjna).

Istnieje również grupa depresji sezonowych, depresji późnego wieku, depresji reaktywnych (psychogennych), które występują pod niekorzystnymi skutkami stresu psychospołecznego, urazów psychicznych.

Wiodącą metodą leczenia depresji na obecnym etapie jest psychofarmakoterapia. Obok leków szeroko stosowane są metody fizjo-, fito- i psychoterapii z elementami psychokorekcji oraz inne metody socjorehabilitacyjne. Prowadzona w połączeniu z leczeniem odwykowym, psychoterapia (głównie mająca na celu skorygowanie depresyjnych zniekształceń myślenia, zmniejszenie agresji, beznadziejności) jest najskuteczniejsza.

Od początku ery psychofarmakologii główne miejsce wśród terapeutycznych skutków depresji zajmują leki przeciwdepresyjne (tymoanaleptyki). Oprócz nich szeroko stosowane są leki innych grup:

Leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki). Mają następujące właściwości: zmniejszają aktywność psychomotoryczną, łagodzą pobudzenie psychoruchowe, działają przeciwpsychotycznie.

Środki przeciwlękowe (uspokajające). Zatrzymują stan niepokoju, napięcia emocjonalnego, strachu, zaburzenia snu.

Nootropy. Są to leki, które pozytywnie wpływają na procesy metaboliczne mózgu, zwiększają odporność struktur mózgowych na różne niekorzystne czynniki, w szczególności na niedotlenienie i skrajny stres.

Psychostymulanty. Zwiększają wydolność psychiczną i fizyczną, wytrzymałość, zmniejszają uczucie zmęczenia.

Normotimiki. Jest to grupa leków regulujących objawy afektywne.

Stosowane są głównie na etapach leczenia profilaktycznego, z reguły w wyspecjalizowanych placówkach psychiatrycznych.

W leczeniu depresji dobre działanie ma zastosowanie środków pomocniczych, takich jak fizjoterapia i ziołolecznictwo.

Przy drażliwości, zaburzeniach snu stosuje się zioła o działaniu uspokajającym (waleriana, serdecznik, głóg, piwonia, oregano).

Fitoantydepresanty są podzielone na osobną grupę. Należą do nich leuzea, aralia, zamaniha itp. Wśród tych funduszy należy podkreślić ekstrakt z dziurawca.

Substancje czynne, które składają się na jego skład, umożliwiły stworzenie nowoczesnego gelarium leku i novopassitu. Preparaty ziołowe są dobrze tolerowane, nie mają skutków ubocznych, można je łączyć z innymi lekami i nie wykazują oznak uzależnienia.

Szczególna rola w eliminacji objawów depresyjnych należy do efektu psychoterapeutycznego.

Leki przeciwdepresyjne

Pierwsze substancje lecznicze stosowane w leczeniu depresji pojawiły się pod koniec lat 50. ubiegłego wieku.

W 1957 roku, badając działanie niektórych leków przeciwgruźliczych, zwrócono uwagę na ich działanie euforyczne. Lek, będący pochodną hydrazydu kwasu nikotynowego, wywoływał euforię i ogólne pobudzenie u przyjmujących go pacjentów.

Badania tego leku wykazały, że może on być skuteczny w leczeniu pacjentów cierpiących na objawy depresji. Ten lek nazywa się iproniazyd. Stał się pierwszym z grupy leków psychotropowych - leków przeciwdepresyjnych. W tym samym czasie działanie przeciwdepresyjne stwierdzono także w innym leku – imipraminie.

Badanie działania iproniazydu wykazało, że hamuje on enzym monoaminooksydazę (MAO). Enzym ten dezaktywuje noradrenalinę, dopaminę, serotoninę (substancje neuroprzekaźnikowe wytwarzane przez struktury układu nerwowego i ułatwiające przekazywanie impulsów nerwowych). To właśnie te substancje odgrywają najważniejszą rolę w czynności ośrodkowego układu nerwowego, a ich brak równowagi powoduje szereg zaburzeń somatycznych i psychogennych, z których jednym jest depresja. Wraz z depresją następuje spadek aktywności transmisji impulsów w układach neuroprzekaźników.

Iproniazyd hamuje gromadzenie się i hamowanie inaktywacji w mózgu tych mediatorów. Jest to wiodący mechanizm jego działania przeciwdepresyjnego. Iproniazyd i jego analogi stanowiły grupę leków przeciwdepresyjnych – inhibitorów MAO. Imipramina nie jest inhibitorem MAO, ale także stymuluje procesy przekazywania impulsów w ośrodkowym układzie nerwowym.

Według budowy chemicznej imipramina jest związkiem trójpierścieniowym, dlatego jej analogi nazywane są „trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi”.

Przez długi czas leki te stanowiły dwie główne grupy leków przeciwdepresyjnych. Ich budowa chemiczna i mechanizm działania różniły się, ale działanie przeciwdepresyjne było podobne (mianowicie aktywujące). Z biegiem czasu pojawiły się nowe leki przeciwdepresyjne, inne niż inhibitory MAO i tricykliczne.

Inhibitory MAO i związki trójpierścieniowe okazały się skutecznymi lekami, ale jednocześnie miały szereg wad: nieselektywność działania i nieodwracalność w ich stosowaniu (długotrwałe blokowanie oksydazy monoaminowej).

Okazało się, że nie można ich połączyć z innymi substancjami leczniczymi.

Jedną z poważnych wad jest tak zwany syndrom sera lub tyraminy. Wyraża się w rozwoju kryzysów nadciśnieniowych i innych powikłań po spożyciu z pokarmem zawierającym aminokwasy tyraminę lub tyrozynę (ser, wędliny).

Ponadto wadą tej grupy jest ogólna wysoka toksyczność (uszkadzający wpływ na komórki wątroby i inne narządy). Spośród leków z tej grupy jedynie nialamid znajduje ograniczone zastosowanie.

Jednym z wybitnych osiągnięć ostatnich dziesięcioleci było stworzenie nowych leków przeciwdepresyjnych (inhibitorów MAO o selektywnym i odwracalnym działaniu). Pierwszym lekiem z tej grupy jest domowy lek przeciwdepresyjny pirazidol. Jest wysoce skuteczny, ma szerokie spektrum działania i jest dobrze tolerowany.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne z reguły jednocześnie hamują wychwyt zwrotny różnych neuroprzekaźników (norepinefryna, dopamina, serotonina).

Uzyskano leki przeciwdepresyjne z nowych grup chemicznych (fluoksetyna, fluwoksamina itp.), które mają bardziej selektywne działanie. Trizodone ma również selektywność.

Obecnie zsyntetyzowano szereg leków przeciwdepresyjnych różniących się od poprzednich strukturą i mechanizmem działania. Mają różnorodne struktury chemiczne i właściwości. Główną właściwością wszystkich leków przeciwdepresyjnych jest ich działanie tymoleptyczne, czyli pozytywne oddziaływanie na sferę afektywną pacjenta, któremu towarzyszy poprawa nastroju i ogólnego stanu psychicznego.

Różne leki przeciwdepresyjne różnią się ilością właściwości farmakologicznych. Niektóre z nich mają działanie tymoleptyczne połączone z działaniem stymulującym, podczas gdy inne (azafen, amitryptylina itp.) Mają wyraźny składnik uspokajający.

Przy wyborze leku do farmakoterapii należy wziąć pod uwagę charakterystykę pacjenta, objawy choroby oraz nasilenie stanu depresyjnego.

Antydepresanty znalazły zastosowanie nie tylko w psychiatrii i narkologii. Stosuje się je w leczeniu wielu chorób, którym towarzyszą objawy depresyjne, w tym choroby sfery somatycznej (CHD, dyskineza brzuszna, stany przed- i pooperacyjne itp.).

Kryteria wyboru leków przeciwdepresyjnych

Ogólne (właściwości leku) - spektrum działania psychotropowego, skuteczność w poprzednich objawach depresyjnych, wygoda w różnych dawkach.

Indywidualne - wiek pacjenta, wrażliwość na leki psychofarmakologiczne, stan somatyczny, preferencje pacjenta.

Kliniczne i farmakologiczne działanie leków przeciwdepresyjnych.

Leki przeciwdepresyjne od momentu powstania i stosowania pierwszych leków do dnia dzisiejszego dzielą się na dwie grupy polarne, pomimo ich ogólnego działania tymoleptycznego: leki o działaniu stymulującym i uspokajającym. W leczeniu depresji z objawami hamowania preferowane jest stosowanie stymulujących leków przeciwdepresyjnych.

Uspokajające leki przeciwdepresyjne są stosowane w depresji lękowej.

Wybór leku wynika również z pierwotnych przejawów depresji - pozytywnej i negatywnej afektywności.

Objawy pozytywnej afektywności: melancholia, niepokój, zahamowanie intelektualne i ruchowe, patologiczny rytm okołodobowy (codzienne wahania nastroju ze szczytem złego samopoczucia nad ranem), myśli samobójcze, wyobrażenia hipochondryczne (dominujące – o niebezpieczeństwie i daremności leczenia).

Oznaki negatywnej afektywności: bolesna niewrażliwość, apatia, dysforia, anhedonia, depresyjna dewitalizacja (uczucie osłabienia lub zaniku pragnienia życia, instynkt samozachowawczy, sen, apetyt, libido).

Jak wykazały obserwacje kliniczne, w depresji z przewagą pozytywnej afektywności wszystkie leki przeciwdepresyjne są skuteczne.

Jednocześnie pozytywny efekt nie zależy od ich właściwości farmakologicznych.

W ciężkiej depresji, którą można powstrzymać silnym działaniem psychotropowym, preferowane są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.

Przy umiarkowanej i łagodnej depresji wybiera się bardziej nowoczesne leki przeciwdepresyjne o łagodnym, oszczędnym działaniu.

W leczeniu depresji z objawami negatywnej afektywności możemy mówić o selektywnym działaniu leków przeciwdepresyjnych.

Jednocześnie stosowaniu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych nie towarzyszy pozytywny efekt kliniczny. Mogą mieć negatywny wpływ na ogólny stan chorego i nasilać objawy depresyjne.

W uogólnionej formie można to sformułować w następujący sposób.

W depresjach z oznakami pozytywnej afektywności realizowany jest efekt przeciwdepresyjny wszystkich leków.

W depresjach z objawami negatywnej skuteczności działanie tymoanaleptyczne leków przeciwdepresyjnych jest realizowane bardziej selektywnie.

Lekami z wyboru w tym przypadku będą te leki, które mają wysoką selektywność neurochemiczną i działają na jeden układ receptorowy, a także leki przeciwdepresyjne o podwójnym działaniu.

Leczenie depresji to złożony proces.

Jego główne etapy (wybór leku psychotropowego, określenie czasu jego stosowania, zmiana leku, przejście na terapię skojarzoną itp.) Zdeterminowane są sumą wielu czynników.

Najważniejsze z nich:

1) nasilenie zaburzeń afektywnych;

2) psychopatologiczne cechy depresji (przewaga zjawisk pozytywnej lub negatywnej afektywności);

3) włączenie objawów psychopatologicznych w strukturę depresji;

4) dynamika przejawów afektywnych związanych ze stosowaniem leków psychotropowych (częściowa lub całkowita remisja, niezmieniona dynamika, pogorszenie);

5) tolerancja na leki psychotropowe – wysoka lub niska;

6) zjawiska toksyczności behawioralnej;

7) skutki uboczne i powikłania;

8) zjawiska uzależnienia od narkotyków.

Leczenie depresji można przeprowadzić w kilku etapach. W pierwszym etapie przepisywany jest jeden lek (monoterapia). Jeśli nie ma zmniejszenia zaburzeń afektywnych i początku remisji, wskazana jest zmiana leku - drugi etap.

W tym przypadku stosuje się lek przeciwdepresyjny o podobnym mechanizmie działania, ale możliwe jest przejście na lek o innym mechanizmie działania.

W przypadku braku pozytywnych rezultatów przechodzą do trzeciego etapu - terapii skojarzonej, która polega na łącznym stosowaniu leków psychotropowych. Jednym z celów tego etapu jest terapia złożonych, mieszanych stanów psychopatologicznych. Kolejnym celem jest pokonanie oporu napotkanego na poprzednim etapie. Często wykorzystuje stosowanie środków uspokajających, przeciwpsychotycznych w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi.

Czwarty etap (stymulacja elektryczna) realizowany jest przy ciężkich depresjach opornych na leki psychotropowe, a także w przypadkach depresji pobudzonej, lękowej, stanów z utrzymującymi się tendencjami samobójczymi, z uporczywą odmową jedzenia.

Są to również przypadki, w których konieczne jest pilne zmniejszenie objawów depresji lub przypadki, w których ryzyko wystąpienia działań niepożądanych psychofarmakoterapii przewyższa ryzyko terapii elektrowstrząsowej.

Przebieg leczenia z reguły nie kończy się złagodzeniem epizodu depresyjnego. W większości przypadków konieczna jest terapia wspomagająca, gdyż przedwczesne zaprzestanie stosowania leków psychotropowych w 50% przypadków w ciągu najbliższych miesięcy popada w depresję.

Terapia podtrzymująca zmniejsza to ryzyko, wydłuża czas trwania remisji i jest wskazana w przypadku obecności 3 lub więcej faz depresji w wywiadzie lub przedłużonego przebiegu depresji.

Jednak nawet podczas leczenia podtrzymującego możliwe są zaostrzenia. W takich przypadkach zwykle zwiększa się dawkę podtrzymującą do maksimum, zmienia się lek przeciwdepresyjny lub przepisuje się połączenie leku przeciwdepresyjnego z innymi lekami psychotropowymi.

Nerwica

Nerwica to choroba układu nerwowego o charakterze czynnościowym, wynikająca z przeciążenia procesów wyższej aktywności nerwowej. Nerwice stanowią aż 1/3 wszystkich chorób neurologicznych.

Nerwice powstają w wyniku różnego czasu trwania i nasilenia urazu psychicznego lub chronicznego przepracowania. W patogenezie odgrywają rolę zaburzenia neurodynamiczne o podwyższonej aktywności nerwowej i strukturach podwzgórza. Nie bez znaczenia jest również stan autonomicznego układu nerwowego, przebyte infekcje i zatrucia.

W klinice nerwic dominują zaburzenia emocjonalno-afektywne i somatowegetatywne. Pacjenci z nerwicami zachowują krytyczny stosunek do swojego stanu (w przeciwieństwie do pacjentów z psychopatią).

Wyróżnia się następujące rodzaje nerwicy: neurastenia, nerwica histeryczna, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne.

Neurastenia jest najczęstszą postacią nerwic. Składa się z psychogenii i somatogenii. Zgodnie z objawami klinicznymi zwyczajowo rozróżnia się kilka postaci neurastenii.

Hypersthenic, co wyraża się zwiększoną pobudliwością, nietrzymaniem moczu, zaburzeniami uwagi i snu, zwiększoną reakcją na drobne czynniki drażniące przy zachowaniu zdolności do pracy.

Postać drażliwego osłabienia charakteryzuje się zmniejszeniem zdolności do pracy wieczorem, osłabieniem uwagi, płaczliwością, bólami głowy, pobudliwością emocjonalną i niecierpliwością.

Pacjenci często zwracają uwagę na zaburzenia czynności narządów wewnętrznych, są podejrzliwi, często popadają w stan niepokoju.

Postać hiposteniczna wyraża się w adynamii, obecności zespołu astenicznego, apatii, zmęczeniu, bezsenności.

Zaburzenia wegetatywne w postaci chilliness, zwiększone pocenie się, akrocyjanoza są charakterystyczne dla wszystkich postaci.

Choroba zwykle zaczyna się w wieku 20-40 lat.

W leczeniu pacjentów z neurastenią stosuje się różne metody: środki uspokajające, leki przeciwdepresyjne, fizjoterapię (elektrosen, elektroforeza substancji leczniczych), psychoterapię.

Dużo uwagi w leczeniu tej choroby należy poświęcić korekcji sfery somatycznej. Wśród leków skuteczne jest stosowanie środków uspokajających (Elenium, diazepam, nitrazepam).

Z grupy leków przeciwdepresyjnych w małych dawkach stosuje się imatryptylinę, melipraminę itp. Grandaxin, sidnocarb są przepisywane z psychostymulantów. Pożądane jest również stosowanie środków regenerujących i stymulujących (witaminy, preparaty ziołowe, aminalon, glicyna).

Histeria jest drugim najczęstszym stanem po neurastenii. Zdecydowana większość pacjentów to kobiety. Jej objawy są zróżnicowane: drgawki, histeryczna głuchota, otępienie, astazja-abazja, ale większość pacjentów ma zaburzenia narządów wewnętrznych, zaburzenia snu, libido.

W leczeniu histerii dobry efekt dają metody psychoterapii, zwłaszcza hipnoza i techniki fizjoterapeutyczne (takie same jak w przypadku neurastenii).

Zaburzenie obsesyjno-kompulsywne jest dość rzadkie. Zasadniczo są to różne fobie: kardiofobia, rakofobia, klaustrofobia. Mogą również występować obsesyjne myśli, wspomnienia, obsesyjne działania (rytuały).

Nie ma zmian w narządach wewnętrznych, ale występują zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, zwiększona pobudliwość mięśni.

W leczeniu tej postaci nerwicy stosuje się środki uspokajające w połączeniu z fizjoterapią. Tacy pacjenci wymagają okresowych badań psychiatrycznych.

Autor: Drodov A.A.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Podsumowanie dzieł literatury rosyjskiej pierwszej połowy XX wieku

▪ Teoria sterowania. Kołyska

▪ Prawo procesowe cywilne. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Nowy sposób kontrolowania i manipulowania sygnałami optycznymi 05.05.2024

Współczesny świat nauki i technologii rozwija się dynamicznie i każdego dnia pojawiają się nowe metody i technologie, które otwierają przed nami nowe perspektywy w różnych dziedzinach. Jedną z takich innowacji jest opracowanie przez niemieckich naukowców nowego sposobu sterowania sygnałami optycznymi, co może doprowadzić do znacznego postępu w dziedzinie fotoniki. Niedawne badania pozwoliły niemieckim naukowcom stworzyć przestrajalną płytkę falową wewnątrz falowodu ze stopionej krzemionki. Metoda ta, bazująca na zastosowaniu warstwy ciekłokrystalicznej, pozwala na efektywną zmianę polaryzacji światła przechodzącego przez falowód. Ten przełom technologiczny otwiera nowe perspektywy rozwoju kompaktowych i wydajnych urządzeń fotonicznych zdolnych do przetwarzania dużych ilości danych. Elektrooptyczna kontrola polaryzacji zapewniona dzięki nowej metodzie może stanowić podstawę dla nowej klasy zintegrowanych urządzeń fotonicznych. Otwiera to ogromne możliwości dla ... >>

Klawiatura Primium Seneca 05.05.2024

Klawiatury są integralną częścią naszej codziennej pracy przy komputerze. Jednak jednym z głównych problemów, z jakimi borykają się użytkownicy, jest hałas, szczególnie w przypadku modeli premium. Ale dzięki nowej klawiaturze Seneca firmy Norbauer & Co może się to zmienić. Seneca to nie tylko klawiatura, to wynik pięciu lat prac rozwojowych nad stworzeniem idealnego urządzenia. Każdy aspekt tej klawiatury, od właściwości akustycznych po właściwości mechaniczne, został starannie przemyślany i wyważony. Jedną z kluczowych cech Seneki są ciche stabilizatory, które rozwiązują problem hałasu typowy dla wielu klawiatur. Ponadto klawiatura obsługuje różne szerokości klawiszy, dzięki czemu jest wygodna dla każdego użytkownika. Chociaż Seneca nie jest jeszcze dostępna w sprzedaży, jej premiera zaplanowana jest na późne lato. Seneca firmy Norbauer & Co reprezentuje nowe standardy w projektowaniu klawiatur. Jej ... >>

Otwarto najwyższe obserwatorium astronomiczne na świecie 04.05.2024

Odkrywanie kosmosu i jego tajemnic to zadanie, które przyciąga uwagę astronomów z całego świata. Na świeżym powietrzu wysokich gór, z dala od miejskiego zanieczyszczenia światłem, gwiazdy i planety z większą wyrazistością odkrywają swoje tajemnice. Nowa karta w historii astronomii otwiera się wraz z otwarciem najwyższego na świecie obserwatorium astronomicznego - Obserwatorium Atacama na Uniwersytecie Tokijskim. Obserwatorium Atacama, położone na wysokości 5640 metrów nad poziomem morza, otwiera przed astronomami nowe możliwości w badaniu kosmosu. Miejsce to stało się najwyżej położonym miejscem dla teleskopu naziemnego, zapewniając badaczom unikalne narzędzie do badania fal podczerwonych we Wszechświecie. Chociaż lokalizacja na dużej wysokości zapewnia czystsze niebo i mniej zakłóceń ze strony atmosfery, budowa obserwatorium na wysokiej górze stwarza ogromne trudności i wyzwania. Jednak pomimo trudności nowe obserwatorium otwiera przed astronomami szerokie perspektywy badawcze. ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum Smartfon sprawi, że samochód będzie mocniejszy 26.03.2020 Brytyjskie studio tuningowe Mountune Performance zaprezentowało program udoskonalenia najnowszej generacji hot hatchbacka Forda Focus ST, którego cechą jest możliwość zwiększenia mocy silnika za pomocą smartfona. Charakterystyczny zestaw m330 pozwala zwiększyć moc 280-konnego, 2,3-litrowego silnika benzynowego EcoBoost z turbodoładowaniem o 50 KM. i zwiększyć moment obrotowy o 95 Nm. W tym przypadku jedynym fizycznym udoskonaleniem silnika będzie montaż nowego filtra powietrza – wszystkie inne zmiany mają charakter „cyfrowy”. Po opłaceniu zestawu do tuningu właściciel samochodu otrzymuje instrukcję aktualizacji oprogramowania sterownika silnika swojego samochodu za pomocą smartfona z zainstalowaną na nim specjalną aplikacją mTune SMARTflash oraz adapterem OBD do samochodu, który komunikuje się z gadżetem przez Bluetooth. Montaż zestawu m330 pozwala na wybór pomiędzy trzema trybami pracy silnika: bazowy 280-konny Stock Performance, mocniejszy 330-konny m330 Performance z opcją zmiany biegów na pełnym gazie i zwiększonej objętości układu wydechowego, a także specjalny Anti-Theft , który unieruchamia samochód i służy jako dodatkowy system antykradzieżowy. Cena Forda Focus ST wynosi 599 funtów.

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja serwisu Liczniki energii elektrycznej. Wybór artykułu

▪ artykuł Podstawy wiedzy medycznej. Kołyska

▪ artykuł Tłumaczenie jakiej księgi na języki ludów europejskich przyczyniło się do powstania ich narodowego pisma i języka literackiego? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Starszy kierownik kreatywny rozgłośni radiowej. Opis pracy

▪ artykuł Jak i dlaczego zamienić aluminium na miedź. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł MC34118 wielofunkcyjne mikroukłady do aparatów telefonicznych. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn

www.diagram.com.ua
2000-2024