|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Notatki z wykładów, ściągawki
Choroby nerwowe. Ściągawka: krótko, najważniejsza
Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki Spis treści
1. Wrażliwość i rodzaje zaburzeń wrażliwości Wrażliwość - zdolność organizmu do odbierania podrażnień pochodzących z otoczenia lub z własnych tkanek i narządów. Analizator składa się z trzech sekcji: receptorowej, przewodzącej i korowej. Receptory to końcowe formacje wrażliwych włókien nerwowych, które dostrzegają zmiany w ciele lub poza nim i przekazują je w postaci impulsów. Receptory dzielą się na trzy grupy: ekstero-, proprio- i interoreceptory. Zewnętrzne receptory są reprezentowane przez dotyk, ból i temperaturę, interoreceptory znajdują się w narządach wewnętrznych - chemo- i baroreceptory. Proprioreceptory znajdują się w mięśniach, więzadłach, ścięgnach i stawach. Dzięki nim człowiek ma wyobrażenie o położeniu swojego ciała w przestrzeni. Istnieje kilka rodzajów wrażliwości. Powierzchowne łączy w sobie ból, temperaturę i wrażliwość dotykową. Głęboka wrażliwość obejmuje odczucia wibracyjne, mięśniowo-szkieletowe, ciśnienia i masy oraz dwuwymiarowe wrażenie przestrzenne. Istnieją cztery warianty upośledzenia czucia: obwodowe, segmentowe, przewodzące i korowe. Wariant obwodowy rozwija się w wyniku uszkodzenia nerwu obwodowego i znajduje się w strefie jego unerwienia. Wariant segmentowy rozwija się w wyniku uszkodzenia korzenia tylnego lub zwoju rdzeniowego w przypadku nadwrażliwości głębokiej, w przypadku nadwrażliwości powierzchownej także przy uszkodzeniu rogu tylnego lub spoidła szarego przedniego rdzenia kręgowego. Wariant przewodzenia zaburzeń czucia występuje, gdy uszkodzone są tylne lub boczne sznury mózgu, pień mózgu, wzgórze, torebka wewnętrzna lub biała substancja podkorowa. To naruszenie charakteryzuje się zmianą wrażliwości poniżej poziomu uszkodzenia ścieżki. Wariant korowy występuje, gdy uszkodzony jest określony obszar kory mózgowej. W takim przypadku występuje lokalna utrata czułości. Hipestezja - zmniejszona wrażliwość. Przeczulica - zwiększona wrażliwość. Analgezja - utrata wrażliwości na ból. Pojedyncze podrażnienie może być postrzegane jako wielokrotne - poliestezja. Pacjent może nieprawidłowo zlokalizować podrażnienie. Zwykle wskazuje na symetryczny obszar z przeciwnej połowy ciała - allocheirię. Może wystąpić wypaczenie percepcji - dysestezja. Mogą wystąpić spontaniczne odczucia mrowienia, pełzania, zaciśnięcia - parestezje. Klęska tylnych korzeni rdzenia kręgowego, splotów nerwowych i pni powoduje pojawienie się objawów napięcia. Należą do nich objawy Lasegue'a, Neri, Sikara, Mackiewicza i Wassermana. Objawem Lasegue'a jest występowanie bólu wzdłuż nerwu kulszowego przy zgięciu nogi w stawie biodrowym. Objawem Neriego jest występowanie bólu w dolnej części pleców podczas pochylania głowy do przodu. Objaw Sicard - ból wzdłuż nerwu kulszowego z grzbietowym zgięciem stopy. Objaw Matskevich - ból z przodu uda podczas zginania nogi w stawie kolanowym w pozycji leżącej. Ten objaw wskazuje na patologię nerwu udowego. Objaw Wassermana - ból przedniej powierzchni uda przy podnoszeniu wyciągniętej nogi w pozycji leżącej. 2. Rodzaje refleksji i metody ich wyznaczania Odruch - reakcja zachodząca w odpowiedzi na podrażnienie receptorów w dowolnej strefie odruchowej. Odruchy dają wyobrażenie o stanie różnych części układu nerwowego człowieka. Badanie odruchów ma na celu określenie ich charakteru, jednolitości, symetrii. Odruchy mogą być żywe. Można zauważyć hiporefleksję, hiperrefleksję (z rozszerzoną strefą refleksogenną), arefleksję (brak odruchów). Odruchy dzielą się na głębokie lub proprioceptywne (ścięgna, okostna, stawowe) i powierzchowne (skóra, błony śluzowe). Głębokie odruchy pojawiają się podczas uderzania młotkiem w ścięgno lub okostną. W rezultacie obserwuje się reakcję motoryczną odpowiednich grup mięśni. Na kończynach górnych zwykle określa się następujące odruchy: odruch ze ścięgna mięśnia dwugłowego ramienia barku, ze ścięgna mięśnia trójgłowego barku i odruch nadgarstkowo-promieniowy. Odruchy skórne pojawiają się, gdy pewien obszar skóry jest głaskany rękojeścią młoteczka neurologicznego. Występują odruchy brzuszne: górny (pojawia się, gdy skóra brzucha jest podrażniona wzdłuż dolnej krawędzi łuku żebrowego), środkowy (pojawia się, gdy skóra brzucha jest podrażniona na poziomie pępka) i dolny (pojawia się, gdy skóra jest podrażniona równolegle do fałdu pachwinowego). Odruchy te polegają na skurczu mięśni brzucha na odpowiednim poziomie i odchyleniu pępka w kierunku podrażnienia. Wyróżnia się następujące patologiczne odruchy prostowników na kończynach dolnych: Odruch Babińskiego (wydłużenie pierwszego palca w wyniku podrażnienia skóry na zewnętrznej krawędzi podeszwy, do 2-2,5 roku jest fizjologiczne), Odruch Oppenheima (wydłużenie pierwszy palec przy przesuwaniu palców wzdłuż grzbietu kości piszczelowej w dół do stawu skokowego), odruch Gordona (powolne wyprostowanie pierwszego palca i wachlarzowate rozbieżność pozostałych palców w wyniku ucisku mięśni łydki), odruch Schaefera (wyprost pierwszy palec u nogi w wyniku ucisku ścięgna Achillesa). Wyróżnia się następujące patologiczne odruchy zgięcia na kończynach dolnych: odruch Rossolimo (zgięcie palców, gdy młotek szybko uderza w opuszki palców), odruch Bekhtereva-Mendla (zgięcie palców, gdy młotek uderza w tylną powierzchnię), odruch Żukowskiego (zgięcie palców, gdy młotek uderza w podeszwową powierzchnię pod palcami), odruch Bekhtereva (zgięcie palców po uderzeniu młotkiem w podeszwową powierzchnię pięty). Odruchy patologiczne zgięcia na kończynach górnych mogą być takie jak odruch Tremnera (zgięcie palców z szybkim stycznym podrażnieniem powierzchni dłoniowej końcowych paliczków palców II-IV), odruch Jacobsona-Laska (połączone zgięcie przedramienia i palce ręki po uderzeniu młotkiem w wyrostek styloidalny promienia ), odruch Żukowskiego (zgięcie palców dłoni po uderzeniu młotkiem o powierzchnię dłoni), odruch nadgarstkowo-palcowy Bekhtereva (zgięcie palców w wyniku uderzenia młotkiem grzbietu dłoni pacjenta). Wraz ze wzrostem odruchów ścięgnistych pojawiają się klony. Polegają na serii szybkich, rytmicznych skurczów mięśnia lub grupy mięśni podczas ich rozciągania. 3. Tworzenie ruchów dobrowolnych i przymusowych Istnieją dwa główne rodzaje ruchów: mimowolne i dobrowolne. Mimowolne ruchy są wykonywane z powodu segmentowego aparatu rdzenia kręgowego i pnia mózgu. Postępują zgodnie z rodzajem prostego aktu odruchowego. Ruchy dobrowolne to akty zachowań motorycznych człowieka (praksja). Przeprowadzane są przy udziale kory mózgowej, układu pozapiramidowego oraz aparatu segmentowego rdzenia kręgowego. Ruchy dobrowolne są związane z układem piramidalnym, który jest działem układu nerwowego. W jej dolnej części znajdują się neurony unerwiające mięśnie gardła i krtani. W części środkowej - neurony unerwiające kończyny górne, w części górnej - neurony unerwiające kończyny dolne. Neurony tej części kory mózgowej kontrolują dobrowolne ruchy kończyn przeciwnej połowy ciała. Jest to spowodowane rozszczepieniem włókien nerwowych w dolnej części rdzenia przedłużonego. Istnieją dwie ścieżki włókien nerwowych: korowo-jądrowa, która kończy się w jądrach rdzenia przedłużonego i korowo-rdzeniowa. Druga ścieżka zawiera interneurony w rogach przednich rdzenia kręgowego. Ich aksony kończą się na znajdujących się tam dużych neuronach ruchowych. Ihaksony przechodzi przez tylną nogę torebki wewnętrznej, następnie 80-85% włókien krzyżuje się w dolnej części rdzenia przedłużonego. Ponadto włókna są wysyłane do neuronów interkalarnych, których aksony z kolei zbliżają się już do dużych neuronów ruchowych alfa i gamma przednich rogów rdzenia kręgowego. Są to obwodowe neurony ruchowe drogi ruchowej. Ich aksony są wysyłane do mięśni szkieletowych, przeprowadzając ich unerwienie. Duże neurony ruchowe alfa przewodzą impulsy motoryczne z prędkością 60-100 m/s. Zapewnia to szybkie ruchy, które są związane z systemem piramidalnym. Ścieżka piramidalna zaczyna się w korze mózgowej, a mianowicie od komórek Betza znajdujących się w przednim środkowym zakręcie. Aksony tych komórek są wysyłane do odcinka rdzenia kręgowego, który unerwiają. Tam tworzą synapsę z dużym neuronem ruchowym lub komórkami jąder ruchowych nerwów czaszkowych. Włókna z dolnej trzeciej części przedniego centralnego zakrętu unerwiają mięśnie twarzy, języka, gardła i krtani. Włókna te kończą się na komórkach jąder nerwów czaszkowych. Ten szlak nazywa się szlakiem korowo-jądrowym. Aksony górnych 2/3 przedniego centralnego zakrętu kończą się na dużych neuronach ruchowych alfa i unerwiają mięśnie tułowia i kończyn. Ten szlak nazywa się szlakiem korowo-rdzeniowym. Po opuszczeniu przedniego środkowego zakrętu włókna przechodzą przez kolano i przednią 2/3 tylnej nasady torebki wewnętrznej. Wchodzą do pnia mózgu, przechodzą u podstawy nóg mózgu i tworzą piramidy. Na granicy rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego większość włókien przecina się. Następnie ta część znajduje się w bocznych rdzeniach rdzenia kręgowego. Nieskrzyżowane włókna znajdują się w przednich lejkach rdzenia kręgowego, tworząc wiązkę Turka. 4. Jak działa rdzeń kręgowy Rdzeń kręgowy znajduje się w kanale kręgowym i jest rdzeniem cylindrycznym, jego długość u osoby dorosłej wynosi 42-46 cm, w rejonie I kręgu szyjnego przechodzi do rdzenia przedłużonego. Na poziomie I-II kręgów lędźwiowych staje się cieńszy i zamienia się w cienką nić. Grubość rdzenia kręgowego wynosi 1 cm, ma dwa zgrubienia: szyjny i lędźwiowy. Rdzeń kręgowy składa się z 31-32 segmentów, w tym 8 szyjnych, 12 piersiowych, 5 lędźwiowych, 5 krzyżowych i 1-2 kości ogonowej. Segment - odcinek rdzenia kręgowego zawierający korzenie przednie i tylne. Pogrubienie szyjne rdzenia kręgowego zlokalizowane jest na poziomie od V odcinka szyjnego do I odcinka piersiowego. Zapewnia unerwienie kończyn górnych. Zgrubienie odcinka lędźwiowego zlokalizowane jest od I-II odcinka lędźwiowego do I-II odcinka krzyżowego. Unerwia kończyny dolne. Przednie korzenie rdzenia kręgowego obejmują włókna ruchowe, tylne korzenie - włókna czuciowe. W okolicy węzła międzykręgowego włókna te są połączone i tworzą nerw mieszany. Rdzeń kręgowy ma przednią środkową szczelinę, tylną środkową bruzdę oraz przednią i tylną bruzdę boczną, które są ułożone symetrycznie. Pomiędzy przednią środkową szczeliną a przednią bruzdą boczną znajduje się również funiculus przedni; funiculus boczny - między rowkami bocznymi (przednim i tylnym). Tylny funiculus znajduje się między tylną środkową a tylną boczną bruzdą. Przednie korzenie rdzenia kręgowego wychodzą z bruzdy bocznej przedniej. Tylne korzenie wchodzą do rdzenia kręgowego przez tylny rowek boczny. Centralna część rdzenia kręgowego jest utworzona z istoty szarej, część obwodowa jest biała. Obie połówki rdzenia kręgowego są połączone kolcami istoty szarej i białej. Przednia spoidła szara znajduje się przed kanałem centralnym, a za nią przednia biała spoidła. Za kanałem środkowym znajduje się najpierw tylna szara, a następnie tylna biała spoidła. Pierwotne komórki czuciowe znajdują się w węzłach międzykręgowych. Rogi tylne zawierają neurony czuciowe. W istocie białej włókna ścieżek przechodzą. Dzięki nim dochodzi do połączenia rdzenia kręgowego z mózgiem, a także różnych jego części ze sobą. Przedni sznur zawiera włókna dróg motorycznych. Drogi te obejmują przednią korowo-rdzeniową (nieskrzyżowaną piramidalną), przedsionkowo-rdzeniową (przedsionkowo-rdzeniową), tekto-rdzeniową, przednią siatkowo-rdzeniową. Drogi motoryczne: boczna korowo-rdzeniowa (skrzyżowana piramidalna), czerwono-jądrowo-rdzeniowa, siatkowo-rdzeniowa, oliwkowo-rdzeniowa. Sznury boczne zawierają ścieżki wstępujące: tylny rdzeniowo-móżdżkowy, przedni rdzeniowo-móżdżkowy, boczny spinothalamiczny. Tylne funiculi zawierają wznoszące się włókna, które tworzą cienkie wiązki w kształcie klina. 5. Układ pozapiramidowy i jego zaburzenia Układ pozapiramidowy obejmuje drogi przewodzenia i ruchowe, które nie przechodzą przez piramidy rdzenia przedłużonego. Te ścieżki regulują sprzężenie zwrotne między rdzeniem kręgowym, pniem mózgu, móżdżkiem i korą. Układ pozapiramidowy obejmuje jądro ogoniaste, powłokę jądra soczewkowego, bladą kulkę, jądro podwzgórzowe, istotę czarną i jądro czerwone. Centrum tego systemu stanowi rdzeń kręgowy. Semiotyka zaburzeń pozapiramidowych. Głównymi objawami zaburzeń układu pozapiramidowego są dystonia (zaburzenia napięcia mięśniowego) oraz zaburzenia ruchów mimowolnych, które objawiają się hiperkinezą, hipokinezą i akinezą. Zaburzenia pozapiramidowe można podzielić na dwa zespoły kliniczne: akinetyczno-sztywny i hiperkinetyczno-hipotoniczny. Pierwszy zespół w swojej klasycznej postaci objawia się chorobą Parkinsona. W tej patologii uszkodzenie struktur układu nerwowego ma charakter zwyrodnieniowy i prowadzi do utraty neuronów istoty czarnej zawierających melaninę, a także do utraty neuronów dopaminergicznych związanych z prążkowiem. Choroba Parkinsona jest zwykle obustronna. Jeśli proces patologiczny jest dziedziczny, mówimy o paraliżu drżącym. Jeśli przyczyna utraty neuronów jest inna, to jest to choroba Parkinsona lub parkinsonizm. Takimi przyczynami mogą być kiła mózgowa, miażdżyca naczyń mózgowych, dur brzuszny, uszkodzenie śródmózgowia podczas guza lub urazu, zatrucie różnymi substancjami, długotrwałe stosowanie rezerpiny lub fenotiozyny. Wyróżnia się także parkinsonizm postencefaliczny, będący następstwem letargicznego zapalenia mózgu. Zespół sztywności akinetycznej charakteryzuje się triadą objawów (akineza, sztywność, drżenie). Wyraz twarzy charakteryzuje się hipo- lub amimi-it, co tłumaczy się zahamowaniem ruchu mięśni twarzy. Mowa również cierpi w wyniku sztywności i drżenia mięśni języka. Staje się zawrotna i monotonna. Ruchy pacjenta stają się powolne i niedokończone. Całe ciało jest w stanie przedgięcia. Sztywność przejawia się w mięśniach prostowników. Wszystkie odruchy stają się trudne do wywołania. Drżenie jest pasywne. Zespół hiperkinetyczno-hipotoniczny występuje w wyniku uszkodzenia prążkowia. Hiperkineza w tym zespole pojawia się, gdy neurony hamujące neostriatum są uszkodzone. Najważniejszymi zespołami dystonii są kurczowy kręcz szyi i dystonia skrętna. Ta patologia objawia się w postaci mimowolnych ruchów głowy, takich jak skręty i przechylenia. Drgania miokloniczne są wynikiem uszkodzenia jądra czerwonego, nakrywki środkowej lub móżdżku. Objawiają się szybkimi skurczami różnych grup mięśni. Tiki manifestują się w postaci szybkich skurczów mięśni o mimowolnym charakterze. 6. Budowa i funkcje móżdżku Móżdżek jest ośrodkiem koordynacji ruchu. Znajduje się w tylnym dole czaszki wraz z pniem mózgu. Móżdżek służy jako dach tylnego dołu czaszki. Móżdżek ma trzy pary nóg. Te nogi są utworzone przez ścieżki móżdżku (aferentne i eferentne). Konary górne móżdżku znajdują się na poziomie śródmózgowia, środkowe na poziomie mostu, a dolne na poziomie rdzenia przedłużonego. Móżdżek składa się z trzech części: archi-, paleo- i neocerebellum. Archicerebellum obejmuje guzek i fragment robaka móżdżku, które są najstarszymi formacjami. Paleo-móżdżek obejmuje przedni płat móżdżku, jak również tylną część ciała móżdżku. Neocerebellum jest najnowszą formacją móżdżku i obejmuje wszystkie pozostałe części robaka oraz obie półkule móżdżku. Móżdżek składa się z dwóch półkul i znajdującego się pomiędzy nimi robaka móżdżku. W każdej półkuli znajdują się cztery pary jąder: kuliste, korkowe, zębate i namiotowe. Największym jądrem móżdżku, znajdującym się w jego centralnej części, jest jądro zębate. Ten rdzeń ma powiązania z neo- i paleomóżdżkiem. Jądro zębate otrzymuje impulsy z komórek Purkinjego. Włókna odprowadzające z jądra zębatego przechodzą przez górne szypułki móżdżku, docierając do jądra czerwonego i jądra brzuszno-bocznego wzgórza. Na granicy mostka i śródmózgowia włókna te przecinają się. Ze wzgórza włókna trafiają do kory ruchowej mózgu. Wszystkie impulsy wchodzące do móżdżku przez włókna doprowadzające kończą się w jego korze lub jądrach. Impulsy te pochodzą z kory mózgowej, pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Móżdżek otrzymuje impulsy ze stawów, ścięgien i mięśni. Impulsy te przemieszczają się wzdłuż przedniego i tylnego odcinka rdzeniowo-móżdżkowego. Centralne procesy z komórek zwoju kręgowego wchodzą do rdzenia kręgowego przez jego tylne korzenie, gdzie dzielą się na kilka zabezpieczeń. Inna część zabezpieczeń łączy się z komórkami jądra Clarke'a zlokalizowanymi w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego. To jądro znajduje się od VIII odcinka szyjnego do II odcinka lędźwiowego wzdłuż rdzenia kręgowego. Komórki jądra piersiowego są drugimi neuronami, których aksony tworzą tylny odcinek rdzeniowo-móżdżkowy. Szypułki środkowego móżdżku są tworzone przez przecinające się włókna układu mostowo-móżdżkowego. Szypułki górne móżdżku przenoszą włókna odprowadzające z jąder do jądra czerwonego, wzgórza i formacji siateczkowej pnia mózgu. Włókna przedniego odcinka rdzeniowo-móżdżkowego przechodzą przez te nogi. Móżdżek ma połączenia z różnymi drogami ruchowymi. Aktywność móżdżku pozostaje poza kontrolą świadomości, choć ma ona połączenia z korą mózgową. Móżdżek bierze udział w regulacji napięcia mięśniowego, a także zapewnia koordynację ruchów. Dzięki móżdżkowi powstaje wyobrażenie o pozycji głowy w przestrzeni i jej ruchach, co umożliwia zachowanie równowagi ciała. 7. Rodzaje uszkodzeń móżdżku Wraz z porażką archmóżdżku dochodzi do braku równowagi podczas stania i chodzenia - ataksja móżdżkowa. Podczas zamykania oczu ataksja móżdżkowa nie zmienia się. Przyczyną jego występowania jest asynergia mięśniowa. Impulsy eferentne z bladomóżdżku, aktywując mięśnie antygrawitacyjne, tworzą napięcie mięśniowe niezbędne do stania i chodzenia w pozycji pionowej. Funkcja paleo- i archicerebellum ma na celu kontrolowanie napięcia mięśni szkieletowych. Ponadto formacje te koordynują funkcję mięśni antagonistów i agonistów, determinując prawidłowy chód i statykę. Wraz z porażką paleocerebellum rozwija się ataksja tułowia. Ataksja to brak koordynacji ruchów. Ataksja dzieli się na statyczną, statyczno-ruchową i dynamiczną. Ataksja statyczna charakteryzuje się brakiem równowagi w pozycji siedzącej i stojącej. W przypadku ataksji statyczno-ruchowej dochodzi do zaburzeń równowagi podczas chodzenia i stania. Ataksja dynamiczna charakteryzuje się brakiem równowagi w wykonywaniu wszelkich ruchów, zwłaszcza przy pomocy kończyn górnych. Ataksja statyczna i statyczno-ruchowa objawia się naruszeniem chodu pacjenta. Staje się oszałamiająca, z szeroko rozstawionymi nogami. Pacjent nie może też stać prosto. Podczas chodzenia pacjent zbacza w kierunku, w którym znajduje się zmiana. Za pomocą niektórych testów wykrywa się również ataksję statyczną i statyczno-ruchową. Test Romberga polega na tym, że pacjent powinien stać z zamkniętymi oczami. Jednocześnie ramiona są wyciągnięte przed siebie, skarpetki i obcasy przesunięte. Istnieje inna wersja testu Romberga, w której jedna noga pacjenta znajduje się przed drugą. Podczas przeprowadzania tego testu zwróć uwagę na kierunek, w którym odchodzi ciało pacjenta. Wykonuje się również badania na dysmetrię i hipermetrię. Dysmetria to naruszenie miary wykonywanych ruchów, które stają się nierówne, wykonywane szybko i są nadmierne. Test ujawniający tę patologię polega na tym, że pacjent jest proszony o podniesienie dwóch przedmiotów różniących się objętością. W takim przypadku pacjent nie może ułożyć palców adekwatnie do wielkości przedmiotów. Drugi test polega na tym, że pacjent stoi z rękami wyciągniętymi do przodu, podczas gdy dłonie są skierowane do góry. Jest proszony o obrócenie dłoni dłońmi w dół. Jeśli występuje patologia, to po stronie zmiany wykonywane ruchy są wykonywane wolniej iz większą rotacją. Zwiększenie objętości wykonywanych ruchów to hipermetria. Podczas testu Schildera pacjent powinien zamknąć oczy, wyciągnąć obie ręce do przodu, podnieść jedną rękę do góry, a następnie opuścić ją do poziomu, w którym znajduje się druga ręka i odwrotnie. Przy uszkodzeniu móżdżku odnotowuje się obniżenie uniesionego ramienia poniżej poziomu wyciągniętego. W przypadku uszkodzenia móżdżku odnotowuje się pojawienie się zeskanowanej mowy. Klęsce móżdżku towarzyszy pojawienie się hiperkinezy różnych typów. Może wystąpić drżenie lub celowe drżenie. Patologii móżdżku towarzyszy spadek napięcia mięśniowego. 8. Struktura mózgu Mózg składa się z dwóch półkul, które są oddzielone głębokim rowkiem sięgającym do ciała modzelowatego. Ciało modzelowate to masywna warstwa włókien nerwowych, które łączą obie półkule mózgu. Każda półkula mózgu ma pięć płatów: czołowy, ciemieniowy, potyliczny, skroniowy i wyspowy. Powierzchnia mózgu pokryta jest korą, która ma połączenie ze strukturami podkorowymi. To połączenie odbywa się dzięki włóknom nerwowym znajdującym się między korą a samą substancją mózgu. Kora mózgowa ma rowki, przez które jest podzielona na zwoje. Bruzdy dzielą się na pierwotne, wtórne i trzeciorzędowe. Bruzdy pierwotne i wtórne są trwałe, podczas gdy bruzdy trzeciorzędowe nie. W korze mózgowej wyróżnia się nową, starożytną, starą i pośrednią korę. Kora nowa obejmuje szereg obszarów: potyliczny, ciemieniowy dolny i górny, post- i przedcentralny, skroniowy, wyspowy i limbiczny. Stara kora obejmuje następujące formacje: róg amonu, powięź zębata, subiculum, taenia tecta Ostatnie dwa typy kory mózgowej składają się z trzech lub jednej warstwy komórek nerwowych. W strukturze mózgu wyróżnia się tak zwane sekcje korowe analizatorów, składające się z jądra i rozproszonych elementów. Jądro to zwarta grupa neuronów kory mózgowej, która ma połączenie z tym samym działem układu nerwowego. Elementy rozproszone - komórki znajdujące się w pewnej odległości od jądra. Pełnią tę samą funkcję, ale mniej zróżnicowaną. W korze rozróżnia się strefy projekcji pierwotnej i wtórnej. Strefy pierwotne znajdują się w głębokich warstwach kory mózgowej. Ich irytacja powoduje elementarne odczucia. Wtórne strefy projekcji znajdują się w drugiej i trzeciej warstwie kory mózgowej. Ich irytacja prowadzi do wykonywania wyższych funkcji mózgu, takich jak gnoza i praktyka. A w płacie czołowym kory mózgowej (w przednim środkowym zakręcie iw płatku przyśrodkowym) znajduje się centrum motoryczne. W środkowym zakręcie czołowym znajduje się centrum obracania oczu i głowy w przeciwnym kierunku. W tylnej części środkowego zakrętu czołowego znajduje się centrum mowy pisanej. Ośrodek koordynacji ruchów w postawie wyprostowanej, utrzymujący równowagę w pozycji stojącej i siedzącej, znajduje się w górnym zakręcie czołowym, w jego tylnych odcinkach. Motoryczne centrum mowy znajduje się w zakręcie Broki. Przed nim jest muzyczne centrum motoryczne, które zapewnia tonalność mowy, zdolność śpiewania. W tylnym centralnym zakręcie płata ciemieniowego kory mózgowej znajduje się pole projekcji bólu, temperatury i wrażliwości dotykowej przeciwnej połowy ciała. Centrum sterognozy znajduje się w tym samym zakręcie, ale za jego środkowymi sekcjami. Centrum rozpoznawania schematu własnego ciała, jego poszczególnych części, znajduje się za górnymi odcinkami tego samego zakrętu. Środek analizatora słuchowego znajduje się w płacie skroniowym kory mózgowej, a mianowicie w środkowej części górnego zakrętu skroniowego. 9. Funkcje mózgu i możliwe naruszenia tych funkcji Wyższe funkcje mózgu obejmują mowę, gnozę i praktykę. Funkcja mowy jest ściśle związana z funkcjami pisania i czytania. W ich realizacji bierze udział kilka analizatorów, m.in. wzrokowych, słuchowych, ruchowych i kinestetycznych. Do prawidłowego wykonywania funkcji mowy konieczne jest zachowanie unerwienia mięśni, przede wszystkim języka, krtani i podniebienia miękkiego. Istotną rolę odgrywa również bezpieczeństwo i stan zatok przynosowych oraz samej jamy ustnej, które pełnią funkcję rezonatora podczas formowania mowy. Dyzartria jest naruszeniem artykulacji mowy. Występuje z zaburzeniem unerwienia aparatu mowy. Może to być paraliż lub niedowład aparatu mowy, uszkodzenie móżdżku lub układu striopallidarnego. Dyslalia to nieprawidłowa wymowa dźwięków w mowie. Alalia - opóźniony rozwój mowy. Zwykle dziecko zaczyna mówić o 1-1,5 roku. Czasami ala-lia występuje w związku z demencją, w której dziecko również pozostaje w tyle w rozwoju umysłowym. Zaburzenia mowy na poziomie korowym to agnozja i apraksja. Istnieją dwa rodzaje mowy: zmysłowa i ruchowa. Jeśli mowa motoryczna jest upośledzona, pojawia się apraksja mowy. Jeśli mowa sensoryczna jest zaburzona, rozwija się agnozja mowy. Gnoza - rozpoznanie, dzięki któremu człowiek jest zorientowany w przestrzeni. Za pomocą gnozy człowiek uczy się wielkości i kształtu obiektów, ich relacji przestrzennych. Zaburzenia gnozy występują, gdy dochodzi do naruszenia interpretacji przychodzących impulsów, a także naruszenia porównania otrzymanych danych z obrazami przechowywanymi w pamięci. Zaburzenia gnozy nazywane są agnozją. Charakteryzuje je utrata poczucia „znajomości” otaczających obiektów i całego świata. Agnozja może być całkowita. Jednocześnie w przestrzeni panuje całkowita dezorientacja. Agnozja może być wzrokowa, wrażliwa, smakowa i węchowa. Agnozja wzrokowa rozwija się w wyniku uszkodzenia obszarów potylicznych kory mózgowej, charakteryzującej się upośledzeniem rozpoznawania obiektów, które widzi pacjent. Agnozje słuchowe rozwijają się w wyniku uszkodzenia kory w obszarze zakrętu Heschla. Charakteryzują się upośledzeniem rozpoznawania znanych wcześniej dźwięków. Agnozje wrażliwe charakteryzują się zaburzeniem rozpoznawania obrazów dotykowych, bólowych, temperaturowych i proprioceptywnych. Praxis to celowe działanie. W ciągu swojego życia człowiek uczy się wielu ruchów, które są wykonywane dzięki tworzeniu się specjalnych połączeń w korze mózgowej. Kiedy te połączenia ulegają uszkodzeniu, zdolność do wykonywania niektórych czynności jest osłabiona lub całkowicie utracona, tj. powstają apraksja, w której nie ma paraliżu i niedowładu, nie zaburza się również napięcia mięśniowego, zachowane są elementarne czynności ruchowe. Apraksja rozwija się, gdy ognisko patologiczne jest zlokalizowane w obszarze ciemieniowo-potylicznym-skroniowym dominującej półkuli mózgu, chociaż dotyczy to obu połówek ciała. 10. Typowe objawy uszkodzenia niektórych obszarów kory mózgowej Objawy uszkodzenia poszczególnych odcinków kory mózgowej zależą od lokalizacji procesu patologicznego. Mogą nie występować objawy uszkodzenia, ale objawy podrażnienia poszczególnych obszarów korowych. Płat czołowy. Uszkodzenie okolicy przedniego zakrętu środkowego prowadzi do rozwoju monoplegii, porażenia połowiczego oraz niewydolności nerwów twarzowych i nerwów podjęzykowych typu centralnego. W przypadku podrażnienia tego obszaru obserwuje się padaczkę motoryczną Jacksona - ogniskowe napady drgawkowe. Przy uszkodzeniu korowego środka spojrzenia, który znajduje się w okolicy tylnej części środkowego zakrętu czołowego, obserwuje się paraliż lub niedowład spojrzenia. Jednocześnie odnotowuje się niemożność jednoczesnego obracania gałek ocznych w kierunku zmiany. Przy podrażnieniu tego obszaru odnotowuje się pojawienie się niekorzystnych napadów konwulsyjnych. Rozpoczynają się od obrotu głowy, a także gałek ocznych w kierunku przeciwnym do zmiany. Uszkodzenie centrum Broki prowadzi do rozwoju afazji ruchowej. Może występować w połączeniu z agrafią. W przypadku uszkodzenia kory płata czołowego obserwuje się pojawienie się objawów automatyzmu jamy ustnej i odruchów chwytania. Występują również charakterystyczne zmiany w psychice w postaci abulii, apatii, utraty inicjatywy itp. Płat ciemieniowy. Zaangażowanie tylnego centralnego zakrętu prowadzi do monoanestezji, hemianestezji i wrażliwej hemiataksyjności. Przy podrażnieniu tego samego obszaru dochodzi do rozwoju napadów Jacksona, które charakteryzują się napadami drętwienia, mrowienia, pieczenia i parestezji w niektórych miejscach. Klęska płata ciemieniowego może prowadzić do astereognozy, anosognozji, apraksji różnych typów, aleksji i akalkulii. Udział czasowy. Klęska obszaru analizatora słuchowego prowadzi do rozwoju agnozji słuchowej. Jeśli ośrodek Broki (sensoryczny ośrodek mowy) jest dotknięty, pojawia się afazja czuciowa. Podrażnienie kory okolicy skroniowej może powodować upośledzenie pamięci, zaburzenia świadomości o zmierzchu. Można również zaobserwować różne halucynacje: smakowe, węchowe, słuchowe. Czasami pojawiają się napady zawrotów głowy, co wiąże się z uszkodzeniem korowej części analizatora przedsionkowego. Płata potylicznego. Jego porażka prowadzi do różnych zaburzeń widzenia: homonimicznej hemianopsji, metamorfopsji, makro- i mikropsji, halucynacji wzrokowych, fotomas. Oprócz tych zaburzeń może wystąpić zmniejszenie pamięci wzrokowej, zaburzenia orientacji przestrzennej i ataksja kontralateralna. 11. Budowa autonomicznego i limbicznego układu nerwowego oraz ich funkcje Autonomiczny układ nerwowy reguluje wszystkie procesy zachodzące w organizmie (funkcję wszystkich narządów wewnętrznych, utrzymanie homeostazy), a także pełni funkcję adaptacyjno-troficzną. Włókna nerwów autonomicznych są obecne we wszystkich nerwach czaszkowych i rdzeniowych. Autonomiczny układ nerwowy dzieli się na centralny i obwodowy podział. Część centralną tworzą wszystkie komórki i włókna w mózgu i rdzeniu kręgowym. Sekcja obwodowa obejmuje wszystkie inne formacje autonomicznego układu nerwowego. Autonomiczny układ nerwowy zawiera również podziały współczulne i przywspółczulne. Centralna część współczulnego układu nerwowego znajduje się w korze, jądrach podwzgórza, pniu mózgu, formacji siatkowatej i rogach bocznych rdzenia kręgowego. Obwodowa część współczulnego układu nerwowego zaczyna się od neuronów rogów bocznych rdzenia kręgowego, a mianowicie od TSS do LII włącznie. Pień współczulny znajduje się wzdłuż bocznej powierzchni kręgosłupa. Ma 24 pary węzłów współczulnych. Spośród nich 3 szyjne, 12 piersiowe, 5 lędźwiowe i 4 krzyżowe. Z włókien dolnych - splot, który unerwia serce. Włókna piersiowych węzłów współczulnych unerwiają aortę, płuca, oskrzela i narządy jamy brzusznej. Włókna węzłów lędźwiowych są wysyłane do narządów miednicy. Przywspółczulny układ nerwowy dzieli się na część czaszkowo-opuszkową i krzyżową. Pierwsza sekcja znajduje się w mózgu, a druga w rdzeniu kręgowym. Segmentowymi aparatami autonomicznego układu nerwowego są rdzeń kręgowy, węzły autonomiczne i pień współczulny. Aparatami suprasegmentalnymi są podwzgórze i zespół limbiczno-siatkowaty. Podwzgórze jest połączone z mózgiem i rdzeniem kręgowym. Dzięki niemu zapewniona jest regulacja neuroodruchowa i neurohumoralna. Tylne odcinki podwzgórza są związane z układem trofotropowym, który bierze udział w utrzymaniu homeostazy. Podwzgórze bierze udział w regulacji czuwania i snu, metabolizmu, tle endokrynologicznym, okolicy narządów płciowych, funkcji wszystkich narządów i układów organizmu. Praca autonomicznego układu nerwowego przebiega pod kontrolą kompleksu limbiczno-siatkowego. Region limbiczny obejmuje zakręt przyhipokampowy i zakręt obręczy. Układ limbiczny to połączone ze sobą formacje korowe i podkorowe, które mają wspólne funkcje i wzorce rozwoju. Układ limbiczny obejmuje przezroczystą przegrodę, sklepiony zakręt, hipokamp, zakręt zębaty, część szlaku węchowego u podstawy mózgu itp. Struktury podkorowe układu limbicznego obejmują podwzgórze, jądro ogoniaste, jądro wędzidełka, skorupy, ciała migdałowatego, guzka przedniego lamusa. Autonomiczny układ nerwowy bierze udział w regulacji napięcia naczyniowego i czynności serca, czynności wydzielniczej gruczołów, termoregulacji, regulacji procesów metabolicznych, funkcji hormonalnej, uczestniczy w unerwieniu mięśni gładkich i pełni funkcję adaptacyjno-troficzną. 12. Możliwe zaburzenia autonomicznego układu nerwowego i metody ich określania Rozregulowanie napięcia naczyniowego nazywa się dystonią wegetatywno-naczyniową. Charakteryzują się niestabilnością ciśnienia krwi, zawrotami głowy, poceniem się, zimnymi kończynami itp. Klęsce autonomicznego układu nerwowego towarzyszy naruszenie termoregulacji i pocenia się. W regionie międzymózgowia znajdują się najwyższe ośrodki termoregulacji. Klęska tego obszaru prowadzi do kryzysów hipertermicznych, które charakteryzują się napadowym wzrostem temperatury ciała. Badania pocenia się przeprowadza się stosując zastrzyk pilokarpiny, podgrzewając w lekkiej kąpieli, podając doustnie aspirynę lub amidopirynę. Salicylany wpływają na ośrodki regulacji w podwzgórzu. Jeśli dotyczy to włókien postganglionowych autonomicznego układu nerwowego, zastosowanie tych metod nie powoduje pocenia się. Jeśli zajęte są włókna przedzwojowe lub rogi boczne rdzenia kręgowego, pocenie się może wywołać tylko w zaatakowanych odcinkach przez wstrzyknięcia pilokarpiny. Jeśli dotyczy to obszaru podwzgórza lub jego połączenia z neuronami rdzenia kręgowego, przyjmowanie aspiryny nie powoduje pocenia się. Za pomocą autonomicznego układu nerwowego przeprowadzana jest regulacja funkcji narządów miednicy. Unerwienie pęcherza odbywa się za pomocą odcinków lędźwiowych rdzenia kręgowego I-III. Włókna współczulne powodują skurcz zwieracza pęcherza i jednoczesny skurcz wypieracza. Jeśli ton współczulnego układu nerwowego wzrasta, rozwija się zatrzymanie moczu. Zaburzenia oddawania moczu mogą objawiać się zatrzymaniem moczu lub nietrzymaniem moczu. Przy obustronnych uszkodzeniach wpływów korowo-rdzeniowo-mózgowych występuje czasowe zatrzymanie moczu. Istnieje pilna potrzeba oddania moczu. Wraz z porażką ośrodków kręgosłupa rozwija się prawdziwe nietrzymanie moczu. Charakteryzuje się ciągłym uwalnianiem moczu w postaci kropli, gdy dostaje się on do pęcherza. Czynność defekacji reguluje autonomiczny układ nerwowy na poziomie odcinków krzyżowych II-IV rdzenia kręgowego, a także kora mózgowa. Uszkodzenie struktur autonomicznego układu nerwowego powoduje zaburzenie podobne do zaburzeń oddawania moczu. Podział przywspółczulny unerwia zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy. Pozostałe mięśnie oka są unerwione przez podział współczulny. Wzrost napięcia przywspółczulnego układu nerwowego prowadzi do zwężenia źrenic, wytrzeszczu i lekkiego opadania powieki górnej. Ta triada objawów to zespół Bernarda-Hornera. Najczęściej zespół występuje, gdy segmenty rdzenia kręgowego są uszkodzone na poziomie C8-TM. Klęska węzłów współczulnego tułowia prowadzi do hiperpatii, kauzalgii, upośledzenia pocenia się, zaburzeń skóry, podskórnej tkanki tłuszczowej i kości. Klęska węzła ucha powoduje pojawienie się bólu przed małżowiną uszną. Klęska rogów bocznych rdzenia kręgowego prowadzi do zaburzeń o tym samym charakterze, które są zlokalizowane w strefie unerwienia segmentowego. Uszkodzenie podwzgórza prowadzi do różnych zespołów. 13. Paraliż Klęska jakiejkolwiek części układu piramidalnego powoduje naruszenie dobrowolnych ruchów, które mogą być całkowite lub częściowe. Całkowitą utratę ruchów dobrowolnych nazywa się paraliżem lub plegią, częściową - niedowładem. Paraliż może być centralny lub obwodowy. Porażenie ośrodkowe rozwija się w wyniku uszkodzenia drogi piramidowej wzdłuż centralnego neuronu ruchowego w dowolnym obszarze: w korze ruchowej, w torebce wewnętrznej, w pniu mózgu lub w rdzeniu kręgowym. Porażenie ośrodkowe ma charakterystyczne objawy, takie jak hipertonia mięśniowa, hiperrefleksja, rozszerzenie strefy odruchowej, klonusy stóp, rzepek i rąk, odruchy patologiczne, odruchy obronne i patologiczna synkineza. Nadciśnienie mięśniowe charakteryzuje się wzrostem napięcia zginaczy ramienia i prostowników nogi po jednej stronie. Powstaje poza Wernicke-Mann. Polega na podniesieniu i zgięciu ramienia, podczas gdy noga jest wyprostowana. Odruchy patologiczne mogą dotyczyć nadgarstka i stopy, które dzielą się na zgięcie i prostowniki. Porażenie obwodowe rozwija się w wyniku uszkodzenia dowolnej części obwodowego neuronu ruchowego: dużych neuronów ruchowych alfa, komórek jąder ruchowych pnia mózgu, przedniego korzenia rdzenia kręgowego, splotu nerwowego, nerwów obwodowych. Porażenie obwodowe charakteryzuje się następującymi objawami: arefleksja, atonia mięśni, atrofia, reakcja zwyrodnieniowa, drganie mięśni włóknistych lub pęczkowych. Zespół objawów zaburzeń ruchowych zależy od stopnia uszkodzenia przewodu piramidowego. W przypadku uszkodzenia nerwu obwodowego obserwuje się atrofię grupy mięśni unerwionej przez ten nerw, odruchy wypadają. Występują bóle, naruszenie wrażliwości i zaburzenia autonomiczne. Uszkodzenie przednich korzeni rdzenia kręgowego powoduje obwodowy paraliż mięśni unerwionych z tego korzenia i drganie pęczków. W przypadku uszkodzenia rogów przednich w strefie unerwienia tego odcinka rdzenia kręgowego rozwija się porażenie obwodowe. Charakterystyczne są skurcze mięśni włóknistych, atrofia i reakcje zwyrodnieniowe. Uszkodzenie bocznego funiculus powoduje ośrodkowy paraliż mięśni poniżej poziomu uszkodzenia. Urazy ogona końskiego prowadzą do obwodowego porażenia nóg, upośledzonego oddawania moczu, upośledzonej wrażliwości w okolicy krocza, pojawiają się ostre bóle. Zmiana na poziomie pogrubienia odcinka lędźwiowego powoduje porażenie wiotkie i znieczulenie kończyn dolnych; uszkodzenie okolicy klatki piersiowej - spastyczne porażenie nóg, upośledzona wrażliwość wszystkich rodzajów przewodzenia; uszkodzenie pogrubienia szyjki macicy - porażenie centralne nóg i naruszenie wrażliwości typu przewodnika. Uszkodzenie w okolicy krzyża powoduje porażenie kończyny dolnej po stronie przeciwnej i kończyny górnej po tej samej stronie. Uszkodzenie pnia mózgu prowadzi do porażenia centralnego po stronie przeciwnej. Uszkodzenie przedniego zakrętu środkowego prowadzi do monoparezy. 14. Zaburzenia krążenia mózgowego: uszkodzenie tętnicy szyjnej wewnętrznej Dopływ krwi do mózgu odbywa się przez tętnice kręgowe i tętnice szyjne wewnętrzne. Tętnica oczna odchodzi od tej ostatniej w jamie czaszki. Sama tętnica szyjna wewnętrzna dzieli się na przednią i środkową tętnicę mózgową. Tętnice kręgowe łączą się i tworzą tętnicę podstawną. To z kolei dzieli się na dwie tylne tętnice mózgowe. Układ tętnic kręgowo-podstawnych jest połączony z tętnicami szyjnymi wewnętrznymi, co powoduje powstanie kręgu tętniczego mózgu, który działa jak zespolenie mózgowe. Przewlekłe schorzenia aorty i tętnic prowadzą do upośledzenia przepływu krwi przez naczynia z powodu zmian obliteracyjnych lub rozszerzających. Najczęstsze przyczyny obliteracji lub zwężenia tętnic to: 1) zarost miażdżycy; 2) nieswoiste zapalenie tętnicy aorty; 3) zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (zapalenie wsierdzia). Tętnica szyjna wewnętrzna dostarcza krew do większości półkul - kory czołowej, ciemieniowej, skroniowej, podkorowej istoty białej, węzłów podkorowych i torebki wewnętrznej. Nasilenie zmian ogniskowych w mózgu i objawy kliniczne zależą głównie od stanu krążenia obocznego. Przy niewydolności krążenia obocznego małe ogniska zawału mózgu zwykle występują w obszarach sąsiedniego dopływu krwi w obszarach korowo-podkorowych półkuli, głównie w dorzeczu tętnicy środkowej mózgu. W przypadku zakrzepicy wewnątrzczaszkowej tętnicy szyjnej wewnętrznej w dorzeczu odgałęzień powierzchownych i głębokich środkowej i przedniej tętnicy mózgowej rozwijają się rozległe ogniska zawałowe, którym towarzyszą masywne objawy neurologiczne i często prowadzą do zgonu. Uszkodzenie okluzyjne w początkowym okresie ma postać przemijających incydentów naczyniowo-mózgowych: pacjenci odczuwają krótkotrwałe drętwienie i osłabienie kończyn, czasami zaburzenia afazy, pogorszenie widzenia w jednym oku lub inne objawy. Zaburzenia krążenia mózgowego z przetrwałym zespołem ogniskowym przebiegają inaczej. Postać ostra charakteryzuje się nagłym początkiem apoplektyczności. Postać podostra rozwija się powoli, przez kilka godzin lub 1-2 dni. Postać przewlekła lub pseudoguzowa charakteryzuje się bardzo powolnym (przez kilka dni lub nawet tygodni) narastaniem objawów. Występuje naprzemienny zespół opto-piramidowy: ślepota lub pogorszenie widzenia, czasami z zanikiem nerwu wzrokowego po stronie zajętej tętnicy i zaburzeniami piramidowymi po przeciwnej stronie. Najczęstszym objawem jest niedowład kończyn przeciwnych, zwykle korowy z cięższym uszkodzeniem ramienia, czasem tylko monopareza. Wraz z uszkodzeniem lewej tętnicy szyjnej często rozwija się afazja, zwykle ruchowa. Mogą również wystąpić zaburzenia czucia, hemianopsja. 15. Uszkodzenie przedniej i środkowej tętnicy mózgowej Gałęzie tętnicy przedniej powierzchownej mózgu zaopatrują w krew przyśrodkową powierzchnię płatów czołowych i ciemieniowych, płat przyśrodkowy, częściowo powierzchnię oczodołową płata czołowego, zewnętrzną powierzchnię pierwszego zakrętu czołowego, górną część ciemieniowego środkowego i górnego zakręt, większość ciała modzelowatego (z wyjątkiem jego najbardziej tylnych części). Centralne (głębokie) gałęzie (największa z nich to tętnica nawrotowa Gubnera) dostarczają krew do przedniego uda torebki wewnętrznej, przednich odcinków głowy jądra ogoniastego, skorupy bladej kuli, częściowo regionu podwzgórza , wyściółka przedniego rogu komory bocznej. Przy rozległych zawałach w dorzeczu tętnicy przedniej mózgu charakteryzuje się spastycznym porażeniem kończyn strony przeciwnej - bliższej ręki i dalszej nogi. Często występuje opóźnienie (lub nietrzymanie) moczu. W przypadku ognisk dwustronnych często obserwuje się zaburzenie psychiczne (aspontaniczność, zmniejszona krytyka, osłabienie pamięci itp.). Często występuje apraksja lewej ręki (z ogniskami lewostronnymi) w wyniku uszkodzenia ciała modzelowatego. Czasami obserwuje się łagodnie wyrażone zaburzenia czucia na sparaliżowanej nodze. W przypadku zmiany w strefie zaopatrzenia tętnicy przyśrodkowej zwykle rozwija się monopareza stopy, symulując niedowład obwodowy; przy uszkodzeniu obszaru zaopatrywanego przez tętnicę wieńcową dochodzi do apraksji lewostronnej. Wyróżnia się następujące gałęzie tętnicy mózgowej: 1) centralne (głębokie) gałęzie, które rozciągają się od początkowej części pnia tętnicy i zasilają znaczną część węzłów podkorowych i torebki wewnętrznej; 2) gałęzie korowe: przednia tętnica skroniowa, która odchodzi od początkowej części pnia środkowej tętnicy mózgowej i zasila większość obszaru skroniowego; wznoszące się gałęzie wystające ze wspólnego pnia: tętnice oczodołowo-czołowe, przedśrodkowe (preroland), centralne (roland), przednie ciemieniowe; tylne tętnice ciemieniowe, tylne skroniowe i kątowe. Dorzecze tętnicy środkowej mózgu jest obszarem, w którym szczególnie często rozwija się zawał serca. Przy zablokowaniu i zwężeniu tętnicy zależy to od wielkości zawału i jego lokalizacji, co z kolei wiąże się z poziomem procesu okluzyjnego i wydajnością krążenia obocznego. Na zespół kliniczny całkowitego zawału w dorzeczu tętnicy środkowej mózgu składają się porażenie połowicze kontralateralne, hemianestezja i hemianopsja. W przypadku zawałów lewej półkuli jednocześnie występuje afazja typu mieszanego lub całkowita afazja, w przypadku zawałów prawej półkuli - anozognozja. Jeśli miednica tylnych gałęzi korowych tętnicy nie cierpi, to nie ma hemianopii, zaburzenia czucia są mniej głębokie, mowa jest zwykle upośledzona przez rodzaj afazji ruchowej. W przypadku zawału serca w basenie głębokich gałęzi obserwuje się spastyczne porażenie połowicze, niekonsekwentnie - naruszenie wrażliwości, z ogniskami w lewej półkuli - krótkotrwałą afazję ruchową. Przy rozległym zawale w dorzeczu gałęzi korowych obserwuje się porażenie połowicze lub niedowład połowiczy z pierwotnym uszkodzeniem funkcji ręki, naruszeniem wszystkich typów wrażliwości, porażeniem połowiczym, z ogniskami lewej półkuli, a ponadto afazją typu mieszanego lub całkowite, zaburzone liczenie, pisanie, czytanie, apraksja. 16. Patologie tętnic mózgowych przednich i tylnych Tętnica kosmkowa przednia bierze udział w dopływie krwi do tylnej 2/3 tylnej kości udowej, a czasem także do zasoczewkowej części torebki wewnętrznej, jądra ogoniastego, wewnętrznych odcinków gałki bladej, bocznej ściany dolnego rogu , a komora boczna. Przy niedrożności tej tętnicy deficyt neurologiczny jest nieznaczny, gdyż obszar przez nią nawadniany ma bogato reprezentowaną sieć zespoleń; częściej dochodzi do zawału serca w środkowej części bladej kuli. Jego gałęzie korowe dostarczają krew do kory i leżącej poniżej istoty białej regionu potyliczno-ciemieniowego, tylnych i przyśrodkowo-podstawnych obszarów regionu skroniowego. Gałęzie centralne (głębokie) (perforacja wzgórza, kolano wzgórza, przedsutkowe dostarczają krew do znacznej części guzka wzrokowego, tylnego obszaru podwzgórza, pogrubienia ciała modzelowatego, korony wzrokowej i jądra podguzowego (lewisa)); gałęzie również rozgałęziają się od tętnicy do śródmózgowia. Obserwuje się hemianopsję homonimiczną lub hemianopsję górnego kwadratu, rzadziej morfopsję i agnozję wzrokową. W przypadku zawałów lewej półkuli można zaobserwować aleksję i nieostro wyrażoną afazję czuciową. Czasami poprzedza je przejściowa amnezja. Obustronnym zawałom w korze potylicznej może towarzyszyć widzenie „kanalikowe” z powodu obustronnej hemianopii z zachowaniem widzenia plamkowego. Jeśli pola widzenia i ostrość widzenia w zawałach mózgu w dorzeczu tylnych tętnic mózgowych nie są rażąco zaburzone, można wykryć pewne naruszenia wyższych funkcji wzrokowych. Tak więc w przypadku obustronnych zawałów na styku regionów ciemieniowych i potylicznych czasami występuje zespół agnozji na twarzy (prozopagnozja), gdy pacjent traci zdolność rozpoznawania twarzy krewnych i przyjaciół przy jednoczesnym zachowaniu zdolności rozpoznawania otaczających obiektów . Temu samemu zespołowi z tą samą lokalizacją może towarzyszyć naruszenie orientacji w przestrzeni, utrata pamięci topograficznej. Kiedy zawał rozprzestrzenia się na przyśrodkowo-podstawne części obszaru skroniowego, pojawiają się wyraźne zaburzenia pamięci, takie jak zespół Korsakowa, z dominującym upośledzeniem pamięci krótkotrwałej (operacyjnej), zaburzeniami emocjonalnymi i afektywnymi. W przypadku zajęcia tego obszaru dochodzi do klasycznego wzgórzowego zespołu Dejerine'a-Roussy'ego, obejmującego hemipestezję lub hemenestezję, a także hiperpatię i dysestezję, ból wzgórza w połowie ciała przeciwległej do ogniska, przemijający niedowład połowiczy kontralateralny; niespójnie obserwuje się hemianopsję, hiperkinezę o charakterze atetologicznym lub choreoatetotycznym, hemiataksję, zaburzenia troficzne i wegetatywne. Zawał w puli tętnicy przebijającej wzgórze niszczy tylną część regionu podwzgórza, jądro grzbietowo-przyśrodkowe wzgórza wzrokowego, jądro środkowe Lewisa, ciało Lewisa i szlak zębowo-wzgórzowy. Zespół kliniczny charakteryzuje się silną ataksją i celowym drżeniem w przeciwległych kończynach. 17. Manifestacje uszkodzenia głównych, kręgowych tętnic i tętnic pnia mózgu i śródmózgowia Daje gałęzie do mostu mózgu (mostu), móżdżku i kontynuuje dwie tylne tętnice mózgowe. Całkowite zablokowanie (zakrzepica) tętnicy poprzedzone jest licznymi przejściowymi zaburzeniami krążenia w układzie kręgowym - napadami zawrotów głowy, dyzartrią, przejściowym niedowładem i porażeniem kończyn, nerwów czaszkowych i innymi objawami. Ostremu zamknięciu (zakrzepicy) tętnicy towarzyszą objawy dominującego uszkodzenia mostka mózgowego z zaburzeniami świadomości aż do śpiączki. Występują wąskie (z główką od szpilki) źrenice, kryzysy wegetatywno-trzewne, hipertermia, zaburzenia funkcji życiowych. Dostarcza krew do rdzenia przedłużonego, częściowo do rdzenia kręgowego szyjnego (tętnica przednia rdzenia kręgowego) i móżdżku. Uszkodzenie okluzyjne tętnicy zewnątrzczaszkowej charakteryzuje się „plamieniem” uszkodzenia różnych części niecki układu kręgowego; często występują zaburzenia przedsionkowe (zawroty głowy, oczopląs), zaburzenia statyki i koordynacji ruchów, zaburzenia widzenia i okoruchowe, dyzartria; mniej wyraźne zaburzenia motoryczne i czuciowe. Dość często występują zaburzenia pamięci, zwłaszcza w przypadku bieżących wydarzeń, takich jak zespół Korsakowa i przejściowa amnezja. Zablokowanie tętnicy śródczaszkowej charakteryzuje się połączeniem przetrwałych naprzemiennych zespołów uszkodzeń rdzenia przedłużonego z objawami przemijającego niedokrwienia ustnych części pnia mózgu, płatów potylicznych i skroniowych. W rezultacie przepływ krwi do pnia mózgu jest ograniczony i mogą pojawić się objawy jedzenia. Dopływ krwi do pnia mózgu odbywa się przez gałęzie tętnicy głównej i kręgowej, a także tylną tętnicę mózgową. Odchodzą od nich trzy grupy gałęzi: tętnice przyśrodkowe, zasilające głównie środkowe części pnia mózgu (u podstawy); krótkie (otoczkowe) tętnice zaopatrujące w krew boczne odcinki tułowia i długie tętnice otoczkowe zaopatrujące grzbietowo-boczne odcinki tułowia i móżdżku. Zawały w okolicy pnia mózgu są wynikiem uszkodzenia tętnic układu kręgowego na różnych poziomach. Zmiany niedokrwienne pnia mózgu charakteryzują się dobrze znanym „plamieniem”, rozproszeniem kilku, zwykle niewielkich, ognisk zawału. Stąd duży polimorfizm objawów klinicznych w różnych przypadkach. Tętnice przyśrodkowe śródmózgowia odchodzą od tylnych tętnic mózgowych i podstawnych i żywią się głównie środkowymi i przyśrodkowymi częściami nóg mózgu. Przy zawale serca w puli tych tętnic najczęściej rozwija się tak zwany zespół dolnego jądra czerwonego - porażenie nerwu okoruchowego po stronie ogniska, ataksja i celowe drżenie kończyn przeciwnych; czasami występuje również hiperkineza pląsawicza. W przypadku zawału serca, który chwyta podstawę nóg mózgu, rozwija się zespół Webera. 18. Objawy uszkodzenia mostka mózgu Tętnice paramedian wychodzą z tętnicy podstawnej i dostarczają krew głównie do podstawy mostu: traktów piramidalnych, szarych jąder mostu, własnych włókien mostu i części pętli przyśrodkowej. W okolicy opony czasami cierpi jądro nerwu odwodzącego. Zawał w tym obszarze charakteryzuje się porażeniem połowiczym kontralateralnym, centralnym porażeniem nerwów twarzowych i podjęzykowych (zawał mostu przyśrodkowego). Napięcie mięśni sparaliżowanych kończyn w początkowym okresie po udarze jest zwykle zmniejszone, odruchy ochronne są nieobecne lub słabo wyrażone. Gdy zawał zlokalizowany jest w dolnej części mostka, obserwuje się niedowład spojrzenia typu mostkowego (oczy patrzą na sparaliżowane kończyny) lub porażenie nerwu odwodzącego po stronie ogniska. Czasami dołącza się do tego porażenie obwodowe nerwu twarzowego po tej samej stronie. Obustronny zawał w dorzeczu tętnic przyśrodkowych mostu prowadzi do tetraplegii lub tetraparezy, zespołów pseudoopuszkowych i móżdżkowych. Krótkie gałęzie kopertowe odchodzą od głównej tętnicy i dostarczają krew do bocznych odcinków mózgu, czasami do układu spinothalamic, a także do bocznych części pętli przyśrodkowej i drogi piramidowej. Zawał w puli tych gałęzi prowadzi do rozwoju bocznego zespołu mostu. Klinicznie najczęściej obserwuje się homolateralny zespół móżdżkowy, połączony z naruszeniem wrażliwości, a czasem z objawami piramidalnymi po przeciwnej stronie; Zespół Hornera można zauważyć po stronie ogniska. Z ogniskami w środkowej i dolnej jednej trzeciej bocznej części mostu występuje zaburzenie wrażliwości na ból i temperaturę skóry twarzy po stronie zmiany oraz zaburzenie tego typu wrażliwości po przeciwnej stronie może pojawić się tułów i kończyny, czyli naprzemienna hipoestezja lub hemianestezja. Zawał odcinków ustnych nakrywki mostka mózgowego w rejonie ukrwienia tętnicy móżdżku górnego obejmuje konar móżdżku górnego, wiązkę rdzeniowo-wzgórzową, drogę centralną nakrywki i częściowo wiązkę podłużną tylną. Klinicznie występuje zaburzenie wrażliwości bólowej i temperaturowej po przeciwnej stronie ogniska, zaburzenia móżdżku po stronie homolateralnej, niedowład spojrzenia typu mostkowego, czasami oczopląs przy patrzeniu w kierunku ogniska. Zawałowi w części ogonowej nakrywki mostu, zaopatrywanej przez tętnicę przednią dolną móżdżku i tętnice okalające krótkie, towarzyszą łagodne objawy jednoboczne móżdżku, dysocjacyjne zaburzenia czucia po przeciwnej połowie ciała, a czasami obwodowy paraliż twarzy na strona ostrości. W przypadku obustronnych zawałów w okolicy mostka wyraźnie wyrażony jest zespół pseudobulbarowy. Całkowitej porażce mostu towarzyszy niekiedy tzw. syndrom zamknięcia – zespół deaferentacji, kiedy pacjent nie może poruszać kończynami i mówić, ale zachowuje przytomność, ruchy gałek ocznych i dobrowolne mruganie, co niewątpliwie ułatwia kontakt pacjenta z inni. 19. Uszkodzenie tętnicy rdzenia przedłużonego i dolnej tylnej tętnicy móżdżku Tętnice przyśrodkowe w części ustnej rdzenia przedłużonego odchodzą od tętnic kręgowych, w części ogonowej - od przedniej tętnicy rdzeniowej. Dostarczają krew do układu piramidowego, pętli przyśrodkowej, włókien podjądrowych i jądra nerwu podjęzykowego. Przy zawale serca w tym obszarze dochodzi do tak zwanego zespołu rdzenia przedłużonego przyśrodkowego - porażenia nerwu podjęzykowego po stronie ogniska Największą gałęzią tętnicy kręgowej jest długa tętnica okalająca rdzeń przedłużony. Odżywia boczne odcinki pozawątrobowe rdzenia przedłużonego (ciało sercowe, okolice jąder przedsionkowych, jądro zstępujące i korzeń nerwu trójdzielnego, szlak spinothalamiczny, jądra nerwu językowo-gardłowego i błędnego) oraz móżdżek. Zawał serca w tym obszarze rozwija się z zablokowaniem tętnic kręgowych i tylnych tętnic móżdżku dolnych, klinicznie objawia się zespołem Wallenberga-Zakharchenko, który jest bocznym zespołem rdzenia przedłużonego. Z uszkodzeniem dolnych odcinków pnia mózgu i górnych odcinków rdzenia kręgowego, w bocznych kolumnach, z których przechodzi ścieżka siateczkowo-rdzeniowa, czasami występuje zespół Undine (nazwa pochodzi z mitologii niemieckiej) - utrata możliwości automatycznego oddychanie z powodu dysocjacji ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego od rdzeniowych neuronów ruchowych mięśni oddechowych, podczas gdy połączenia tych ostatnich z korą mózgową pozostają nienaruszone. Jednocześnie oddychanie w stanie czuwania nie jest zakłócane, podczas gdy we śnie dochodzi do poważnego naruszenia oddychania, aż do jego zatrzymania ze skutkiem śmiertelnym. Rdzeń kręgowy jest zaopatrywany w krew przez przednią i dwie tylne tętnice kręgowe. Tętnice rdzeniowe otrzymują krew z tętnic korzeniowych. Górny system tętnic korzeniowych oddaje gałęzie do odcinka szyjnego i trzech górnych odcinków piersiowych rdzenia kręgowego. Środkowy układ tętnic korzeniowych zaopatruje w krew segmenty piersiowe od IV do VIII. Układ dolny - tętnica Adamkiewicza - zaopatruje w krew dolny odcinek piersiowy, a także wszystkie odcinki lędźwiowe i krzyżowe rdzenia kręgowego. Odpływ krwi z rdzenia kręgowego odbywa się przez żyły korzeniowe. Przez nie krew przepływa do przednich i tylnych splotów kręgowych. Znajdują się one między arkuszami opony twardej. Ze splotów żylnych krew dostaje się do żył szyjnych, kręgowych, międzyżebrowych i lędźwiowych. Jeśli sploty żylne rozszerzają się żylakowo, rdzeń kręgowy jest ściskany w kanale kręgowym. Objawy neurologiczne w przypadku zaburzeń krążenia w dorzeczu przedniej tętnicy kręgowej zależą od poziomu zmiany. Jeśli patologia jest wyższa niż pogrubienie szyjki macicy, rozwija się spastyczna tetraplegia, zaburzona jest powierzchowna wrażliwość i obserwuje się centralne zaburzenia funkcji miednicy. Jeśli ognisko znajduje się w okolicy klatki piersiowej, odnotowuje się spastyczną paraplegię nóg. Jeśli krążenie krwi w dorzeczu tylnej tętnicy kręgowej jest zaburzone, obserwuje się porażenie spastyczne, zaburzenia funkcji miednicy i naruszenie głębokiej wrażliwości. 20. Zapalenie opon mózgowych Zapalenie opon mózgowych to zapalenie opon mózgowych. Istnieje surowicze i ropne zapalenie opon mózgowych. Zgodnie z patogenezą zapalenie opon mózgowych dzieli się na pierwotne i wtórne. W zależności od lokalizacji zapalenie opon mózgowych dzieli się na uogólnione i ograniczone, a także podstawowe i wypukłe) (na wypukłej powierzchni). Dalej rozróżnia się piorunujące, ostre, podostre i przewlekłe zapalenie opon mózgowych. W zależności od nasilenia zapalenia opon mózgowych dzieli się na łagodną, umiarkowaną, ciężką i bardzo ciężką postać. Według etiologii rozróżnia się bakteryjne, wirusowe, grzybicze i pierwotniakowe zapalenie opon mózgowych. Istnieją trzy mechanizmy rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: w wyniku otwartego urazu czaszkowo-mózgowego lub kręgowo-rdzeniowego, limfogenne lub okołonerwowe rozprzestrzenianie się patogenu, krwiopochodne rozprzestrzenianie się patogenu. Zapalenie opon mózgowych charakteryzuje się trzema zespołami: powszechnym zakaźnym, oponowym, zespołem zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Aby wyjaśnić diagnozę, przeprowadza się badanie płynu mózgowo-rdzeniowego za pomocą metod bakteriologicznych lub innych. Ogólny zespół zakaźny obejmuje gorączkę, dreszcze, leukocytozę, zwiększoną ESR, zwiększoną częstość akcji serca i częstość oddechów. Zespół oponowy obejmuje ból głowy, wymioty, postawę oponową, objawy Kerniga i Brudzińskiego, sztywność karku. Choroba zaczyna się od pojawienia się bólu głowy w wyniku podrażnienia receptorów opon mózgowych przez proces zapalny i toksyny. Wymioty występują z bólem głowy, nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Sztywność mięśni szyi określana jest przy próbie biernego zgięcia głowy w pozycji leżącej i polega na odczuwaniu oporu, który powoduje u pacjenta ból. Objawem Kerniga jest pojawienie się bólu w dolnej części pleców i nogi przy próbie biernego prostowania jej w stawie kolanowym. Noga jest zgięta w stawie biodrowym pod kątem prostym. Następuje również wzrost wrażliwości na głośne dźwięki, różne zapachy. Kiedy gałki oczne się poruszają, pojawia się bolesność. Charakterystyczny jest objaw jarzmowy Bekhtereva - miejscowy ból podczas stukania wzdłuż łuku jarzmowego. Obowiązkową metodą badawczą jest nakłucie lędźwiowe. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się wzrostem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, zmianą koloru płynu mózgowo-rdzeniowego, pleocytozą, w zależności od tego, czy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest surowicze czy ropne, wzrasta liczba leukocytów lub limfocytów. Epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest wywoływane przez meningokoki Weikselbauma i jest przenoszone drogą kropelkową i kontaktową. Okres inkubacji wynosi 1-5 dni. Charakteryzuje się ostrym początkiem: temperatura wzrasta do 40 ° C, pojawiają się silne bóle głowy, wymioty, zaburzenia świadomości. Powikłaniami choroby mogą być obrzęk mózgu i ostra niewydolność nadnerczy. Wtórne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić w przypadku zakażenia kontaktowego, okołonerwowego, krwiopochodnego lub limfogennego. Charakterystyczne objawy to osłabienie, gorączka do 40 ° C, ból głowy, wymioty nie są stałe. Dzień później pojawiają się objawy muszli i zaburzenia psychiczne. Nerwy czaszkowe są często dotknięte. 21. Zapalenie mózgu Zapalenie mózgu to zapalenie mózgu. Klasyfikacja. I. Pierwotne zapalenie mózgu. Wirusowy: 1) arbowirus, sezonowy, zakaźny (kleszcz wiosna-lato; komar japoński; australijski; amerykański); 2) wirusowe bez wyraźnej sezonowości (enterowirusowe Coxsackie i ECHO; opryszczkowe; grypy; z wścieklizną); 3) spowodowane przez nieznanego wirusa (epidemię (Economo)). Mikrobiologiczne i riketsjalne (z kiłą nerwową, z tyfusem). II. Wtórne zapalenie mózgu. Wirusowy: 1) z odrą; 2) z ospą wietrzną; 3) z różyczką. Poszczepienie (DTP, szczepionka przeciw ospie, przeciw wściekliźnie). Mikrobiologiczne i riketsjalne (gronkowce; paciorkowce; malaria; toksoplazma). III. Zapalenie mózgu wywołane przez powolne infekcje (demielinizacyjne), podostre stwardniające zapalenie mózgu. Zgodnie z lokalizacją dzielą się na łodygi, móżdżki, śródmózgowie, międzymózgowie. Ze względu na charakter wysięku: ropny, nieropny. Według rozpowszechnienia: ogniskowe, rozproszone. Choroba może być przenoszona na różne sposoby, najczęściej krwiopochodne. Neurony są niszczone przez samego wirusa i jego toksyny. Dotknięta jest ściana naczyń krwionośnych, co prowadzi do obrzęków i zaburzeń naczyniowych mózgu. Wszystkie zapalenie mózgu charakteryzuje się obecnością okresu prodromalnego, ogólnych objawów mózgowych, ogniskowych objawów uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Okres prodromalny trwa do kilku dni i charakteryzuje się objawami choroby zakaźnej. Typowe objawy mózgowe to bóle głowy, wymioty, światłowstręt, zaburzenia świadomości i psychiki. Objawy ogniskowe zależą od lokalizacji procesu. Kleszczowe zapalenie mózgu jest wywoływane przez wirus neurotropowy, który przedostaje się przez dietę lub przez ukąszenie kleszcza. Okres inkubacji infekcji przewodu pokarmowego z ukąszeniem kleszcza wynosi 8-20 dni. Choroba zaczyna się ostro: temperatura wzrasta do 40 ° C, pojawiają się bóle głowy, wymioty, bóle w dolnej części pleców i mięśni. Mogą wystąpić zaburzenia dyspeptyczne, przekrwienie skóry. Odstęp między pierwszym a drugim wzrostem temperatury wynosi 2-5 dni. Obserwuje się zaburzenia psychiczne. Kleszczowe zapalenie mózgu dzieli się na postacie kliniczne: polio, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zarośnięte i poliradikuloneuritis. Szczepionkowe zapalenie mózgu rozwija się w wyniku reakcji alergicznej mózgu na szczepionkę. Objawy pojawiają się po 1-2 tygodniach. Charakteryzuje się ostrym początkiem, temperatura wzrasta do 40 ° C, pojawiają się bóle głowy, wymioty i zaburzenia świadomości. Charakterystyczne jest pojawienie się centralnego paraliżu. W płynie mózgowo-rdzeniowym zwiększa się ilość białka i cukru, cytoza limfocytarna. Odra zapalenie mózgu rozwija się 3-5 dni po wystąpieniu wysypki, charakteryzującej się ostrym początkiem. Temperatura może nie wzrosnąć, świadomość jest zaburzona, mogą pojawić się drgawki. Charakteryzuje się objawami oponowymi. Zapalenie mózgu z ospą wietrzną rozwija się tydzień po wystąpieniu wysypki. Podnosi się temperatura ciała, dochodzi do zaburzeń świadomości, pojawiają się drgawki i objawy oponowe. 22. Neurosyfilis Neurosyfilis jest wywoływana przez krętki blade. Dzieli się na wczesne i późne. Wczesna kiła nerwowa rozwija się w ciągu pierwszych 5 lat po zakażeniu. Charakteryzuje się uszkodzeniem opon mózgowych i naczyń krwionośnych. Klinicznie może być utajony, bez objawów oponowych. Pojawiają się bóle głowy, zawroty głowy, szumy uszne, ból przy poruszaniu oczami, osłabienie i złe samopoczucie. W płynie mózgowo-rdzeniowym występują charakterystyczne zmiany: ilość białka 0,5-1,5 g/l, cytoza limfocytarna, dodatni odczyn Wassermana. Późna kiła nerwowa rozwija się nie wcześniej niż 8 lat po zakażeniu. Odpowiada trzeciorzędowemu okresowi kiły. Charakteryzuje się objawami mózgowymi, objawami oponowymi, objawami uszkodzenia nerwów czaszkowych. Może rozwinąć się kiła naczyniowa. Charakteryzuje się zmianami w ścianie naczyniowej. Błony mózgu nie są naruszone. Neurosyfilis przebiega zgodnie z rodzajem udarów, które można powtarzać. Objawy ogniskowe zależą od lokalizacji procesu. Vliquor zwiększył ilość białka do 0,5-1 g/l, monocytozę (20-70 w 1 µl), specjalnymi metodami badawczymi określa się blade krętkowce. Klamki grzbietowe rozwijają się najczęściej 16-25 lat po zakażeniu. Ta patologia występuje u około 2% pacjentów i częściej dotyka mężczyzn. Symptomatologia tej postaci kiły jest determinowana przez dominujące uszkodzenie tylnych kolumn i tylnych korzeni rdzenia kręgowego. W rejonie tylnych filarów odnotowuje się atrofię, a strefy te wyglądają jak spłaszczone i zapadnięte. Wraz z tylnymi kolumnami cierpią również włókna nerwowe tylnych rogów, łącząc je z przednimi rogami rdzenia kręgowego (efekt uboczny). W większości przypadków zjawiskom zwyrodnieniowym towarzyszą procesy zapalne, głównie pia mater grzbietowej powierzchni rdzenia kręgowego. W przypadku suchości wpływa to na liczne struktury nerwowe, ale najczęściej i głęboko występuje układ wrażliwego neuronu obwodowego związanego z komórkami węzłów międzykręgowych i ich procesami, a także komórkami jąder wrażliwych nerwów czaszkowych i ich procesami zdegenerowany się. Wczesnym objawem są nierówne odruchy ścięgniste kończyn dolnych, które najpierw zmniejszają się, a następnie zanikają (najpierw kolano, potem Achillesa) przy zachowaniu odruchów skórnych. W suchości bardzo często występują zaburzenia narządów miednicy. Przede wszystkim cierpi na funkcję pęcherza moczowego w postaci łagodnego zatrzymania moczu podczas oddawania moczu, w rzadkich przypadkach dochodzi do całkowitego zatrzymania moczu. Dość często może rozwinąć się osłabienie zwieracza pęcherza. Zaburzenia źrenic są wczesne, częste i charakterystyczne. Wyrażają się one w postaci zwężenia źrenic, anizokorii, zmian w kształcie źrenic, braku ich reakcji na światło przy zachowaniu akomodacji. Może wystąpić pierwotna atrofia nerwu wzrokowego, w związku z czym może wystąpić ślepota. Z powodu uszkodzenia nerwu słuchowego dochodzi do pogorszenia słuchu w jednym lub obu uszach. W tablcach kręgosłupa często dołączają się zjawiska postępującego paraliżu: ostre osłabienie pamięci, uporczywa bezsenność, demencja, stan maniakalny. Występują porażenia obwodowe i ośrodkowe kończyn, ale nie należą one do częstych objawów. Główną metodą leczenia pacjentów ze wszystkimi postaciami kiły jest swoista terapia przeciwkiłowa, w tym stosowanie penicyliny, jodu, bizmutu. 23. Stwardnienie rozsiane Choroba demielinizacyjna, która charakteryzuje się wieloogniskowym uszkodzeniem układu nerwowego i falującym przebiegiem. Ma etiologię zakaźną. Charakteryzuje się długim okresem inkubacji. Patogeneza polega na tym, że czynnik zakaźny przenika do ośrodkowego układu nerwowego, zakłóca syntezę kwasów nukleinowych i niszczy mielinę. W rezultacie powstają przeciwciała przeciwko zasadowemu białku mieliny, które wspierają demielinizację. Obserwuje się również procesy zapalne i proliferacyjne w tkance mezenchymalnej. Wszystko to prowadzi do powstawania blaszek stwardnienia rozsianego. Zaburzona zostaje funkcja hormonalna kory nadnerczy, rozwija się uporczywy niedobór odporności. Początek choroby jest powolny i bezobjawowy. Pierwsze objawy to oznaki uszkodzenia nerwu wzrokowego. Polegają na zmniejszeniu ostrości wzroku, przejrzystości, wyglądu zwierząt gospodarskich. Mogą wystąpić zaburzenia móżdżkowe, zaburzenia czucia w kończynach. Odruchy brzuszne mogą się zmniejszyć lub zniknąć. Postacie kliniczne stwardnienia rozsianego: mózgowe, mózgowo-rdzeniowe, rdzeniowe, móżdżkowe, wzrokowe, łodygowe. Najczęściej występuje forma mózgowo-rdzeniowa. Charakteryzuje się wieloogniskowością, pojawiają się objawy móżdżkowe, objawy uszkodzenia formacji piramidalnych, wzrokowych, okoruchowych i innych. W postaci kręgosłupa pojawiają się objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego. Postać móżdżkowa charakteryzuje się ataksją, dysmetrią, zaburzeniami pisma ręcznego, oczopląsem i niewyraźną mową. Forma optyczna charakteryzuje się spadkiem ostrości wzroku. Badanie ujawnia mroczki, tarcza nerwu wzrokowego jest blada, pola widzenia są zawężone. Forma łodygi charakteryzuje się szybkim rozwojem. We krwi zwiększa się leuko-, limfo-, neutropenia, agregacja płytek krwi, zwiększa się ilość fibrynogenu. W płynie mózgowo-rdzeniowym ilość białka wzrasta, pleocytoza wynosi 15-20 w 1 μl. W surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta ilość IgG, M, A. Dodatkowymi metodami badawczymi są obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny. Przewlekła postępująca choroba układu nerwowego, która charakteryzuje się uszkodzeniem neuronów ruchowych mózgu i rdzenia kręgowego, zwyrodnieniem włókien korowo-rdzeniowych i korowo-jądrowych. Odnotowuje się objawy uszkodzenia zarówno centralnych, jak i obwodowych neuronów ruchowych. Początek choroby charakteryzuje się atrofią dystalnych mięśni ramion, drganiami włóknistymi i powięziowymi. Zmiana jest zwykle symetryczna. Zwykle dotyczy to bocznych sznurów rdzenia kręgowego, co objawia się patologicznymi odruchami, ekspansją stref refleksogennych, odruchami ścięgnistymi i okostnowymi. Napięcie mięśni może być zwiększone lub zmniejszone, w zależności od rodzaju niedowładu. Postęp choroby prowadzi do niedowładu nóg. Charakterystyczne jest pokonanie jąder par nerwów czaszkowych IX-XII, co objawia się naruszeniem połykania, artykulacji i fonacji. Funkcja języka jest zepsuta. Odruch gardłowy jest nieobecny, ruchy głowy są ograniczone. 24. Obraz kliniczny neurologii trójdzielnej Neuralgia nerwu trójdzielnego występuje w dwóch postaciach: pierwotnej i wtórnej (objawowej). Pierwotny rozwija się samodzielnie, bez jakiejkolwiek zależności od procesu patologicznego lub stanu już istniejącego w ciele. Wtórne to powikłanie istniejącej choroby. Neuralgia nerwu trójdzielnego jest możliwa w przypadku chorób zębów, zatok przynosowych, ogólnych infekcji i zatruć, zwężenia kanału żuchwowego lub podoczodołowego itp. Patogeneza choroby jest zróżnicowana. Choroba zaczyna się od pojawienia się obwodowego źródła impulsów bólowych. W wyniku rozprzestrzeniania się impulsów bólowych ze źródła obwodowego dochodzi do podrażnienia na różnych poziomach nerwu trójdzielnego, a także do obwodowych formacji wegetatywnych twarzy. Neuralgia nerwu trójdzielnego charakteryzuje się występowaniem intensywnych napadów bólu trwających do kilku minut, którym towarzyszą odruchowe skurcze mięśni twarzy oraz objawy autonomiczne, takie jak nadmierne ślinienie się, łzawienie, zaczerwienienie twarzy. Lokalizacja bólu zależy od strefy unerwienia dotkniętej gałęzi nerwu trójdzielnego. Okres międzynapadowy charakteryzuje się brakiem bólu. Często neuralgia nerwu trójdzielnego obejmuje nerwy szczękowe lub żuchwowe. Podczas ataku bólu lub bezpośrednio po nim określa się punkty bólowe, zlokalizowane w punktach wyjścia gałęzi nerwu trójdzielnego. Ponadto w miejscach unerwienia w niektórych przypadkach znajdują się obszary przeczulicy. W okresie międzynapadowym nie występują objawy organiczne. Podczas ataku ból może mieć inny charakter: pieczenie, rozdzieranie, przecinanie, strzelanie, dźganie, jakby szokujące. Napady bólu mogą nie być pojedyncze, ale następują z małymi przerwami jeden po drugim. Jedną z metod leczenia jest alkoholizacja obwodowych gałęzi nerwu trójdzielnego. W takim przypadku remisja następuje szybko. Przy krótkim czasie trwania choroby pacjentom przepisuje się leki przeciwdrgawkowe, takie jak karbamazepina. Stosować doustnie w postaci tabletek, zaczynając od 1 tabletki (0,2 g) 1-2 razy dziennie. Dawka stosowanego leku jest stopniowo zwiększana, dochodząc do 2 tabletek (0,4 g) 3-4 razy dziennie. Oddzielnie rozróżnia się nerwoból nerwu trójdzielnego pochodzenia obwodowego, który występuje, gdy proces patologiczny wpływa na obwodową część nerwu. Takimi patologicznymi procesami mogą być wady zgryzu, choroby zatok przynosowych, zębów i szczęk, podstawowe zapalenie opon mózgowych itp. Wyróżnia się następujące cechy: ognisko bólu na początku choroby odpowiada lokalizacji pierwotnego procesu patologicznego (uraz, stan zapalny itp.). Atak bólu rozwija się na tle wcześniejszych odczuć bólowych w obszarze unerwionym przez dotkniętą gałąź nerwu trójdzielnego. Czas trwania ataku bólu zmienia się w ciągu kilku dni, ból stopniowo słabnie. 25. Objawy neuralgii zębopochodnej nerwu trójdzielnego, splotu zębowego i neuralgii popółpaścowej Występuje przy różnych patologicznych procesach zębów i szczęk, a także przy nieprawidłowych metodach ich leczenia. Ponadto jako czynniki etiologiczne służą różne choroby przyzębia (zapalenie dziąseł), zapalenie kości i szpiku szczęki i żuchwy, obecność w otworze resztek fragmentów kości usuniętego zęba, zapalenie miazgi, zapalenie przyzębia itp. Kombinacja dowolnych czynników ze sobą jest możliwe. Neuralgia zębopochodna zwykle dotyczy nerwów szczękowych i żuchwowych, co tłumaczy pojawienie się bólu w obszarach unerwienia tych gałęzi nerwu trójdzielnego. Klinika charakteryzuje się długim przebiegiem, wyraźnym nasileniem objawów, zarówno bolesnych, jak i wegetatywnych. Leczenie odbywa się za pomocą nienarkotycznych środków przeciwbólowych. W ostrym okresie stosuje się terapię UHF, promieniowanie ultrafioletowe, ultradźwięki, prądy diadynamiczne, modulowane prądy sinusoidalne, umiarkowane ciepło na bolesnych obszarach. W okresie remisji w bolesnych strefach wskazana jest elektroforeza z nowokainą lub chlorkiem wapnia. Aby wyeliminować ognisko zapalne, stosuje się fonoforezę z hydrokortyzonem i lekami przeciwinfekcyjnymi. Klinicznie charakteryzuje się silnym bólem górnej i dolnej szczęki. Występuje, gdy uszkodzony jest górny lub dolny splot zębowy. Do leczenia stosuje się miejscowe środki znieczulające, w szczególności nienarkotyczne środki przeciwbólowe (na przykład 5-10% maść lidokainowa lub znieczulająca 3-10 razy dziennie, w zależności od intensywności bólu). Przepisywane są również preparaty witaminowe. Metody fizjoterapii odnoszą się do dodatkowych metod leczenia. Etiologia - wirus półpaśca. Istnieje kilka postaci choroby: ból rozlany, zlokalizowany na twarzy i głowie (zespół objawów muszli); ostry etap nerwobólu; wczesna i późna neuralgia popółpaścowa. Wczesna neuralgia popółpaścowa charakteryzuje się czasem trwania objawów klinicznych do 6 miesięcy, późno - od sześciu miesięcy do kilku lat. Manifestacje wyróżniają się nagłym początkiem. Charakterystyczne jest ogólne złe samopoczucie, gorączka, bóle głowy. Czas trwania tego okresu nie przekracza 3 dni. Następnie rozpoczyna się ostry etap choroby, charakteryzujący się pojawieniem się intensywnych bólów o palącej naturze w obszarach unerwienia nerwów ocznych i szczękowych. W rzadszych przypadkach lokalizacja bólu obejmuje strefy unerwienia wszystkich gałęzi nerwu trójdzielnego. Bólowi towarzyszy obrzęk i swędzenie skóry połowy twarzy po stronie zmiany. Po około 5 dniach pojawiają się wykwity opryszczkowe w obszarach unerwienia uszkodzonych gałęzi, których lokalizacja odpowiada lokalizacji bólu. Po 1-2 tygodniach pęcherzyki opryszczkowe wysychają, na ich miejscu pojawiają się strupy, które następnie odpadają. Obiektywne badanie na dotkniętej połowie twarzy określa niedoczulica, przeczulica, hiperpatia. Po 3-6 tygodniach objawy choroby znikają bez śladu. W leczeniu stosuje się nienarkotyczne środki przeciwbólowe, interferon, dezoksyrybonukleazę itp. 26. Zapalenie nerwu twarzowego Najczęściej zapalenie nerwu twarzowego jest spowodowane różnymi czynnikami zakaźnymi na tle chłodzenia, nadciśnienia, urazu, miażdżycy naczyń mózgowych itp. W przypadku upośledzenia krążenia krwi w tętnicy kręgowej izolowana zmiana obserwuje się nerw twarzowy. Zapalenie nerwu może być powikłaniem chorób, takich jak zapalenie ucha, zapalenie przyusznic, procesy patologiczne podstawy mózgu, w szczególności obecność ogniska zapalnego. Istnieje możliwość nagłego wystąpienia porażenia twarzy podczas znieczulenia nerwu zębodołowego dolnego. Klinika. Zwykle zapalenie nerwu twarzowego występuje ostro z pojawieniem się paraliżu lub niedowładu mięśni twarzy. Częściej dotknięta jest tylko jedna strona, tylko 2% przypadków choroby ma objawy obustronne. Początkowo może występować łagodny ból i parestezje w okolicy wyrostka sutkowatego i małżowiny usznej. Poprzedzają one rozwój zaburzeń ruchowych o 1-2 dni lub występują jednocześnie z nimi. Klęska węzła kolana nerwu twarzowego powoduje pojawienie się najintensywniejszego bólu. Inne objawy kliniczne zapalenia nerwu zależą od stopnia uszkodzenia nerwu twarzowego. Uszkodzenie jądra powoduje wystąpienie izolowanego porażenia (niedowładu) mięśni twarzy. Połączenie z objawami uszkodzenia nerwu przedsionkowo-ślimakowego wskazuje na uszkodzenie korzenia nerwu twarzowego na wyjściu z pnia mózgu. Wewnątrz piramidy kości skroniowej do miejsca, z którego pochodzi duży nerw kamienisty, znajduje się uszkodzenie nerwu. W tym przypadku kseroftalmia (suche oko), zaburzenia wydzielania śliny, smaku i nadwrażliwości łączą się z paraliżem mięśni twarzy. W przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego poniżej miejsca powstania nerwu kamienistego dużego, ale powyżej nerwu strzemiączkowego, zamiast kseroftalmii obserwuje się łzawienie. Brak hiperakustyki wskazuje na uszkodzenie nerwu po odejściu nerwu strzemiączkowego. Obserwuje się obecność zaburzeń ruchowych z uszkodzeniem na wyjściu z otworu rylcowo-sutkowego. Leczenie. Początkowo konieczne jest ustalenie przyczyny choroby i wyeliminowanie jej za pomocą kompleksu środków terapeutycznych, które wpływają nie tylko na sam czynnik etiologiczny, ale także na wszystkie powiązania w patogenezie choroby. Konieczne jest przepisanie leków przeciwzapalnych, przeciwskurczowych, rozszerzających naczynia krwionośne. W przypadku silnego zespołu bólowego stosuje się leki przeciwbólowe. Aby wyeliminować składnik zapalny, stosuje się preparaty glukokortykoidowe, takie jak prednizon. Kolejnym celem terapii jest przyspieszenie procesów regeneracji włókien nerwowych, przywrócenie ich przewodnictwa. Prowadzona jest profilaktyka zaniku mięśni mimicznych i rozwoju przykurczów. Jako dodatkowe metody leczenia stosuje się metody fizjoterapeutyczne, takie jak terapia UHF, ultradźwięki z hydrokortyzonem dotkniętej połowy twarzy i wyrostka sutkowatego. 27. Rwa kulszowa Klęska korzeni nerwów rdzeniowych, która charakteryzuje się pojawieniem się bólu, a także zaburzeniem wrażliwości typu korzeniowego, rzadziej - niedowładem obwodowym i porażeniem. Porażenie mięśni obwodowych rozwija się w wyniku uszkodzenia przednich korzeni rdzenia kręgowego. W większości przypadków przyczyną rozwoju zapalenia korzeni nerwowych są urazy, stany zapalne, różne nowotwory, osteochondroza kręgosłupa, przepuklina dysku, dyskoza. Klinika. Obraz kliniczny zapalenia korzeni nerwowych obejmuje objawy uszkodzenia zarówno przednich, jak i tylnych korzeni rdzenia kręgowego. Początkowo pojawiają się objawy uszkodzenia wrażliwych (tylnych) korzeni. Zespół objawów korzeniowych obejmuje objawy podrażnienia i wypadania. We wczesnych stadiach rozwoju choroby pojawiają się objawy podrażnienia. Klinicznie objawy podrażnienia charakteryzują się wzrostem odruchów okostnowych i ścięgnistych, pojawieniem się bólu, parestezją i przeczulicą powierzchownych typów wrażliwości. Objawy wypadania to osłabienie odruchów ścięgnistych i okostnowych aż do ich całkowitego zaniku, niedoczulica segmentowa lub znieczulenie. Uszkodzenie korzeni może objawiać się różnymi objawami: objawem Lasego, Bekhtereva, Dejerine itp. Uszkodzenia korzeni powodują zaburzenia wrażliwości, ruchy i odruchy typu segmentowego. Możliwe są również zaburzenia troficzne. Stadium choroby i lokalizacja procesu patologicznego wpływają na zmianę składu płynu mózgowo-rdzeniowego. Początkowy etap rwy kulszowej charakteryzuje się podrażnieniem korzeni, co tłumaczy wzrost liczby elementów komórkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wraz z postępem choroby proces patologiczny przechodzi do nerwu korzeniowego. Rozwija się obrzęk nerwu, wzrasta ilość białka, pojawia się zwiększona lub normalna cytoza. Często obrazowi klinicznemu radikulopatii towarzyszą objawy oponowe. W przypadku pojawienia się objawów oponowych rozpoznaje się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Obraz kliniczny rwy kulszowej charakteryzuje się asymetrią objawów. Zapalenie zwojów nerwowo-korzeniowych rozwija się, gdy patologiczny proces rozprzestrzenia się na zwój rdzenia kręgowego. Klinicznie choroba ta charakteryzuje się dodaniem półpaśca do objawów radikulopatii, co po obiektywnym badaniu objawia się obecnością opryszczki w obszarach unerwionych z włókien dotkniętych korzeni. Ból z radikulopatią nazywa się korzeniem. Wzmocnienie bólu korzeniowego może być spowodowane kaszlem, kichaniem, podnoszeniem ciężarów, przeciążaniem podczas wypróżniania, a także obracaniem tułowia i przechylaniem się. Podczas wykonywania tych czynności dochodzi do wzrostu nadciśnienia śródkorzeniowego, co tłumaczy nasilenie bólu. Podstawą nasilenia bólu są zaburzenia mikrokrążenia, a także obrzęk korzeni i pochwy. Objawy bólu i punkty bólowe są wykrywane przy sztucznym wzroście nadciśnienia śródkorzeniowego. Najczęstszym objawem rwy kulszowej lędźwiowo-krzyżowej jest pojawienie się bólu w okolicy lędźwiowej, a także kończyny dolnej. Ponieważ nerwy kulszowe i udowe są tworzone przez włókna korzeni rdzenia kręgowego lędźwiowego i krzyżowego, wzdłuż tych nerwów można zlokalizować ból. Zwykle ból kończyny dolnej jest zlokalizowany w tylnej części uda, w dole podkolanowym, stopie, palcach, tj. odpowiada przebiegowi nerwu kulszowego. 28. Neuralgia nerwu zewnętrznego uda W przypadku nerwobólu zewnętrznego nerwu skórnego uda ból zlokalizowany jest na jego zewnętrznej powierzchni. Zapalenie nerwu udowego charakteryzuje się objawami napięcia Wassermanna i Matskevicha. Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z artrozą-artrozą stawu biodrowego. Charakterystyczną cechą tej choroby jest ból występujący podczas rotacji i odwodzenia stawu biodrowego, zlokalizowany w okolicy stawu biodrowego. Dodatkową metodą diagnostyki różnicowej jest badanie rentgenowskie stawu biodrowego, wykazujące obecność zmian patologicznych w panewce i głowie kości udowej. Charakterystycznymi cechami wyróżniającymi zapalenie stawów biodrowych są bóle przy odwiedzeniu i wyprostowaniu stawu biodrowego, ograniczona ruchomość stawu biodrowego, zmiany w badaniu RTG. Leczenie. Podczas zaostrzenia choroby pokazany jest odpoczynek, a także niezbędne środki przeciwbólowe. Pacjent jest przypisywany do leżenia w łóżku do ustąpienia ostrego bólu. W takim przypadku pacjent powinien znajdować się na niezginającym się łóżku. Możliwe jest wykorzystanie ciepła miejscowego w postaci poduszki grzewczej, co ma pozytywny efekt terapeutyczny. Możliwe jest zastosowanie miejscowych zabiegów, takich jak banki, tynki musztardowe, wcieranie. Dobry efekt mają zawarte w ich składzie maści z jadem węża lub pszczelim. Wytwarzaj wcieranie tych maści w miejscu bólu. Stosuje się terapię witaminową B1 i B12. W czasie zaostrzenia choroby stosuje się leczenie fizjoterapeutyczne: promieniowanie UV oraz prądy diadynamiczne na odcinku lędźwiowym, pośladkowym, rdzeniowym, podudziowym. Aby zatrzymać zespół bólowy, stosuje się blokady hydrokortyzonu, które mogą być śródskórne, podskórne, korzeniowe, mięśniowe i zewnątrzoponowe. W przypadku śródskórnej blokady nowokainy 0,25-0,5% nowokainy wprowadza się do okolicy przykręgowej w okolicy lędźwiowej, aż utworzy się skórka cytryny. Pod koniec ostrego okresu stosuje się terapię trakcyjną, czyli leczenie trakcyjne, przy pomocy własnej masy ciała pacjenta lub przy pomocy dodatkowych urządzeń. Oprócz powyższych metod stosuje się fizjoterapię, różnorodne kąpiele, terapię błotną itp. W przypadku długotrwałych zespołów bólowych stosują środki uspokajające i przeciwdepresyjne. W przypadku uporczywego zespołu bólowego, który nie ustępuje po wykonaniu powyższych działań, wyraźnych zaburzeń ruchowych, możliwe jest zastosowanie chirurgicznego leczenia. Wypadanie krążka międzykręgowego prowadzące do ucisku tętnicy korzonkowo-rdzeniowej, zaburzeń miednicy, porażenia i niedowładów jest wskazaniem do pilnej interwencji chirurgicznej. 29. Radikulopatia szyjna i radikulopatia piersiowa W obrazie klinicznym dominuje zespół bólowy typu lumbago. Czynnikiem prowokującym wystąpienie zespołu bólowego jest aktywność fizyczna lub niezręczny ruch. W tym przypadku ból pojawia się nagle, gdy głowa jest ustawiona w wymuszonej pozycji. Zwykle ból promieniuje do przedramienia i okolicy nadłopatkowej. Charakterystyczne jest pojawienie się parestezji w różnych obszarach kończyny górnej. Najczęściej parestezje są zlokalizowane w palcach. Kaszel, kichanie, nagłe ruchy głowy, nacisk na odcinek szyjny kręgosłupa, uprowadzenie lub uniesienie dotkniętego ramienia powodują nasilenie bólu. Obiektywne badanie w obszarach unerwionych z włókien dotkniętego korzenia określa niedoczulica lub znieczulenie (w rzadszych przypadkach). Być może rozwój niedociśnienia mięśni dotkniętej chorobą kończyny górnej. Korzenie OVI-OVII są najczęściej zaatakowane w odcinku szyjnym kręgosłupa. Klęska tych korzeni prowadzi do zmniejszenia odruchów, zarówno ścięgnistych, jak i okostnowych. Najczęstsza zmiana kompresyjna korzeni szyjki macicy. W przypadku zmiany kompresyjnej korzeni OVI i OVII obraz kliniczny będzie inny. Zespół korzeniowy kompresji na poziomie OVI objawia się naruszeniem wrażliwości w obszarze skóry, który otrzymuje unerwienie z włókien. Obszar ten obejmuje przestrzeń od szyi i obręczy barkowej do pierwszego palca chorej kończyny. Wrażliwe zaburzenia przejawiają się w postaci bólu, parestezji, a następnie rozwija się niedoczulica. Mięsień dwugłowy ramienia jest również zaangażowany w proces patologiczny, co objawia się jego osłabieniem i hipotrofią oraz zmniejszeniem odruchu ścięgna. Uszkodzenie kompresyjne korzenia szyjnego rdzenia kręgowego na poziomie CV1I objawia się również naruszeniem wrażliwości w postaci bólu i parestezji w obszarze otrzymującym unerwienie z włókien tego korzenia. W tym przypadku naruszenie wrażliwości zlokalizowane jest w obszarze od szyi i obręczy barkowej do palców II i III dotkniętej kończyny górnej. Zespół bólowy często obejmuje obszar łopatki od strony dotkniętej chorobą. Charakterystyczną cechą zmiany kompresyjnej korzenia CVII jest zanik i osłabienie mięśnia trójgłowego barku, a także zmniejszenie lub całkowity zanik odruchu ze ścięgna. Jednoczesne uszkodzenie kompresyjne korzeni szyjki macicy OVI i OVII objawia się hipotrofią mięśni przedramienia i dłoni. Szczególnie dotknięte są mięśnie znajdujące się w okolicy tenorowej. Przebieg choroby może być komplikowany przez dodanie niewydolności naczyniowej układu kręgowo-podstawnego, a także schorzeń kręgosłupa. W przypadku radikulopatii szyjnej zespół bólowy trwa zwykle 1,5-2 tygodnie. Taktyka terapeutyczna obejmuje te same zasady, co w leczeniu rwy kulszowej lędźwiowo-krzyżowej. Cechą leczenia radikulopatii szyjnej jest wyciąg z odcinka szyjnego kręgosłupa. W tym celu stosuje się pętlę Glisson oraz kołnierz z tkaniny i bawełny. 30. Objawy uszkodzenia nerwu promieniowego Ta patologia występuje częściej niż inne uszkodzenia nerwów kończyny górnej. Uszkodzenie nerwów spowodowane jest wieloma przyczynami. Nerw może zostać uszkodzony podczas snu, jeśli pacjent śpi na twardej powierzchni, kładąc rękę pod głową lub pod tułowiem. Zasadniczo taka zmiana występuje podczas głębokiego snu, co może być związane z zatruciem lub zmęczeniem. Jest to tak zwany paraliż senny. Również neuropatia nerwu promieniowego może wystąpić pod wpływem długotrwałego ucisku kulą lub opaską uciskową w wyniku złamań kości ramiennej. W niektórych przypadkach może wystąpić neuropatia promieniowa z powodu niewłaściwej techniki wstrzykiwania w zewnętrzną powierzchnię barku, co może wystąpić, gdy nerw jest nieprawidłowo zlokalizowany. W dość rzadkich przypadkach czynnikami powodującymi uszkodzenie nerwu promieniowego mogą być choroby (takie jak grypa, zapalenie płuc, tyfus itp.) Lub zatrucie (na przykład zatrucie alkoholem lub ołowiem). Funkcja nerwu promieniowego jest mieszana. Włókna ruchowe wchodzące w jego skład unerwiają mięśnie prostowników przedramienia, do których należą mięsień trójgłowy, mięsień łokciowy, mięsień ręki: prostownik promieniowy nadgarstka (krótki i długi), prostownik palców, prostownik małego palca, mięsień długi, który odwodzi kciuk, wsparcie łuku. Nerw unerwiając powyższe mięśnie wykonuje następujące funkcje motoryczne: wyprost w stawie łokciowym, w stawie nadgarstkowym, wyprost głównych paliczków palców, odwodzenie kciuka, supinacja ręki. W przypadku uszkodzenia nerwu promieniowego na różnych poziomach zostaną odnotowane różne objawy kliniczne. Nerw promieniowy może być dotknięty pachą, górną jedną trzecią, środkową trzecią i dolną jedną trzecią barku. Uszkodzenie nerwu pod pachą i górnej jednej trzeciej części barku prowadzi do rozwoju paraliżu mięśni, które są unerwione z jego włókien. Charakterystyczny jest następujący obraz kliniczny: ręka opada, gdy ręka jest uniesiona, pierwszy palec ręki jest przyłożony do drugiego. Pacjent nie może wyprostować przedramienia i ręki, ponieważ zaburzona jest funkcja mięśni prostowników. Zauważono niemożność odwodzenia pierwszego palca ręki, supinację przedramienia. Badanie ujawnia zanik odruchu prostownika łokciowego, a także zmniejszenie odruchu karoradialnego. Naruszone są wszystkie rodzaje wrażliwości na skórze I, II i połowy III palców ręki. Zaburzenia wrażliwości najczęściej wyrażane są w postaci parestezji. Uszkodzenie nerwu promieniowego w okolicy środkowej trzeciej części barku klinicznie charakteryzuje się zachowaniem wyprostu przedramienia, a także odruchu prostownika łokciowego. Wrażliwość na skórze barku zostaje zachowana. Klęska nerwu łokciowego zajmuje drugie miejsce wśród uszkodzeń wszystkich nerwów tworzących splot ramienny. W większości przypadków przyczyną neuropatii nerwu łokciowego jest jego ucisk w okolicy stawu łokciowego. Oprócz kompresji, neuropatia nerwu łokciowego może być spowodowana złamaniem kłykcia przyśrodkowego barku lub złamaniami nadkłykciowymi. 31. Objawy uszkodzenia skóry pach i mięśni Nerw pachowy w swojej funkcji jest mieszany. Włókna motoryczne nerwu unerwiają mięśnie naramienne i niszczą mniejsze mięśnie. Włókna czuciowe nerwu pachowego są częścią górnego bocznego nerwu skórnego barku i unerwiają skórę zewnętrznej powierzchni barku. Uszkodzenie nerwu pachowego jest możliwe pod wpływem wielu przyczyn. W większości przypadków neuropatia pachowa jest spowodowana urazem, takim jak złamanie lub zwichnięcie barku, rana postrzałowa, długotrwały nacisk na włókno nerwowe (np. o kuli), nieprawidłowa pozycja barku podczas snu lub znieczulenia, itp. Klinicznie porażka tego nerwu charakteryzuje się tym, że pacjent nie może podnieść ręki do poziomu poziomego, co tłumaczy się rozwojem paraliżu i atrofii mięśnia naramiennego. W stawie barkowym występuje wiotkość. Zaburzona jest również wrażliwość skóry zewnętrznej powierzchni górnej jednej trzeciej barku. W swojej funkcji ten nerw jest mieszany. Włókna motoryczne tworzące nerw mięśniowo-skórny unerwiają mięśnie dwugłowe, barkowe i kruczoramienne. Wrażliwe włókna nerwowe unerwiają skórę na zewnętrznej powierzchni przedramienia. Nerw mięśniowo-skórny obejmuje gałęzie nerwu bocznego przedramienia. W przypadku uszkodzenia nerwu mięśniowo-skórnego obserwuje się atrofię mięśni dwugłowych ramienia, ramiennej i kruczoramiennej. Występuje utrata odruchu zgięcia łokciowego, a także naruszenie wszystkich rodzajów wrażliwości skóry na promieniowej powierzchni przedramienia i tenoru. 32. Neuropatia nerwu pośrodkowego Neuropatia nerwu pośrodkowego jest mniej powszechna niż uszkodzenie nerwu łokciowego. Neuropatia może być wynikiem urazu kończyny górnej, uszkodzenia nerwu w przypadku naruszenia techniki wstrzyknięcia dożylnego do żyły łokciowej, naciętych ran powierzchni dłoniowej przedramienia nad stawem nadgarstkowym, a także przeciążenia ręki o charakterze zawodowym. Funkcja nerwu pośrodkowego jest mieszana. Włókna motoryczne nerwu pośrodkowego unerwiają następujące mięśnie kończyny górnej: promieniowy zginacz ręki, długi mięsień dłoniowy, zginacz palców (powierzchniowy i głęboki), zginacze pierwszego palca ręki (długi i krótkie), okrągły i kwadratowy pronator, mięsień, który usuwa kciuk, a także mięsień, który przeciwstawia kciuk do ręki. Ze względu na to, że nerw pośrodkowy unerwia powyższe mięśnie kończyny górnej, podczas ich skurczu wykonywane są następujące rodzaje ruchu: zgięcie i wyprost palców II i III w rejonie ich środkowych i dystalnych paliczków, zgięcie palca I w rejonie dystalnej paliczka, opozycja palców I ręki do pozostałych palców, pronacja przedramienia. Niektóre rodzaje ruchów są wykonywane poprzez unerwienie niektórych mięśni przez nerw pośrodkowy wraz z kością łokciową. Te rodzaje czynności ruchowych obejmują zgięcie dłoniowe dłoni, zgięcie palców w obszarze ich bliższych i środkowych paliczków, z wyjątkiem kciuka. Skład nerwu pośrodkowego obejmuje włókna czuciowe unerwiające skórę na promieniowej powierzchni dłoni, powierzchnię dłoniową od palców I do IV ręki oraz tylną powierzchnię dystalnych paliczków tych palców. Uszkodzenie nerwu pośrodkowego prowadzi do naruszenia pronacji, naruszenia zgięcia dłoniowego ręki, a także palców I, II i III. Dochodzi do naruszenia przedłużenia palców II i III w obszarze ich dystalnych paliczków. Pacjent traci zdolność zginania palców I, II i III przy próbie zaciśnięcia dłoni w pięść. Charakterystyczna jest niemożność przeciwstawienia kciuka ręki reszcie. Naruszenie wrażliwości jest zwykle zlokalizowane na powierzchni dłoniowej dłoni, tej samej powierzchni palców I, II, III i części palców IV, a także na tylnej powierzchni dystalnych paliczków drugiego, trzeciego i częściowo IV palca ręki. W większości przypadków charakterystyczne jest pojawienie się bólu o charakterze przyczynowym. Zanik mięśni ręki jest określony, szczególnie wyraźny w okolicy tenorowej. W wyniku atrofii pierwszy palec ręki jest instalowany z drugim palcem w tej samej płaszczyźnie. Rozwija się tak zwana małpa łapa. Ponadto, z powodu atrofii, odnotowuje się niemożność zgięcia kciuka podczas próby zaciśnięcia dłoni w pięść. Obserwuje się zaburzenia wegetatywne, objawiające się bladością i sinicą skóry, łamliwymi paznokciami, pojawieniem się erozji i owrzodzeń, upośledzoną potliwością itp. Leczenie. Początkowo stosuje się konserwatywne metody leczenia, takie jak witaminy z grupy B, leki antycholinesterazowe i fizjoterapia. 33. Objawy uszkodzenia nerwu udowego i parestezji uda Funkcja nerwu udowego jest mieszana. Składa się z włókien motorycznych i czuciowych. Włókna ruchowe nerwu udowego unerwiają szereg mięśni kończyny dolnej. Mięśnie te obejmują mięśnie biodrowo-lędźwiowe, mięśnie czworogłowe uda i sartorius. Wszystkie te mięśnie po skurczeniu wykonują pewne funkcje, które są osłabione, gdy nerw udowy jest uszkodzony. Mięsień biodrowo-lędźwiowy zgina biodro w stawie biodrowym. Czworogłowy uda zgina udo, a także rozciąga podudzie. Skurcz mięśnia sartoriusa powoduje zgięcie kończyny dolnej w stawach kolanowych i biodrowych. Włókna czuciowe nerwu udowego są częścią przednich gałęzi skórnych nerwu udowego i nerwu odpiszczelowego. Przednie gałęzie skórne unerwiają skórę na przedniej powierzchni dwóch dolnych trzecich uda. Nerw odpiszczelowy unerwia przednio-wewnętrzną powierzchnię podudzia. Uszkodzenie nerwu udowego może być zlokalizowane powyżej lub poniżej więzadła pachwinowego. Z uszkodzeniem nerwu udowego poniżej więzadła pachwinowego, wypadnięciem odruchu kolanowego, zanikiem mięśnia czworogłowego uda, zaburzeniami wyprostu nogi i zaburzeniami wszelkiego rodzaju wrażliwości w okolicy dermatomów, które są unerwione z obserwuje się nerw odpiszczelowy. W przypadku uszkodzenia nerwu udowego powyżej więzadła pachwinowego obserwuje się wszystkie powyższe objawy, którym towarzyszą objawy dysfunkcji mięśnia biodrowo-lędźwiowego. Pacjent skarży się na trudności w chodzeniu i bieganiu, co wiąże się z niemożnością przyciągnięcia uda do brzucha. Ponadto dochodzi do naruszenia wszystkich rodzajów wrażliwości na skórze przedniej powierzchni uda. Oprócz wszystkich tych objawów klinicznych występuje objaw Matskevicha i objaw Wassermana. Objawem Matskevicha jest to, że gdy goleń chorej kończyny jest zgięta, pacjent leżący na brzuchu odczuwa ból przedniej powierzchni uda. Objaw Wassermana objawia się pojawieniem się bólu w przypadku podniesienia wyciągniętej nogi u pacjenta leżącego na brzuchu. W tym przypadku ból zlokalizowany jest na przedniej powierzchni uda. W przypadku nerwobólu nerwu skórnego uda lub jego zapalenia nerwu obserwuje się pojawienie się parestezji w skórze uda. W większości przypadków ta patologia jest jednostronna. Manifestacje choroby to ataki parestezji, objawiające się pieczeniem, drętwieniem, mrowieniem z lokalizacją w skórze zewnętrznej powierzchni uda. Przy dłuższym staniu lub chodzeniu nasilają się parestezje. Wzmocnienie tych odczuć wymaga natychmiastowego zatrzymania i odpoczynku chorej kończyny. Jeśli będziesz dalej chodzić, parestezje mogą przekształcić się w piekący ból. Napady parestezji występują w wyniku uciskania nerwu skórnego uda bandażem lub pasem w pobliżu przedniej górnej kości biodrowej. Najczęściej parestezje stawu biodrowego rozwijają się w starszym wieku. Niezbędnym warunkiem uzyskania pozytywnego efektu terapeutycznego jest wyeliminowanie bezpośredniej przyczyny, która doprowadziła do powstania parestezji stawu biodrowego. Konieczne jest przeprowadzenie leczenia objawowego, w tym wyznaczenie noshpy, papaweryny, masażu i zabiegów termicznych. 34. Objawy uszkodzenia nerwu kulszowego i piszczelowego Nerw kulszowy w swojej funkcji jest mieszany. Ze wszystkich nerwów obwodowych największy jest nerw kulszowy. Nerw kulszowy opuszcza jamę miednicy między guzowatością kulszową a krętarzem większym kości udowej, gdzie znajduje się otwór kulszowy. Następnie nerw kulszowy przechodzi wzdłuż tylnej części uda, kierując się do dołu podkolanowego. Przechodząc wzdłuż tylnej części uda, nerw wydziela szereg gałęzi, które unerwiają wiele mięśni. Te mięśnie to biceps femoris, semitendinosus i semimembranosus. Te mięśnie zginają nogę i obracają ją do wewnątrz. W przypadku, gdy nerw kulszowy jest dotknięty wysokim poziomem, upośledzona jest funkcja nerwów piszczelowych i strzałkowych. Utrata ich funkcji objawia się klinicznie znieczuleniem skóry w okolicy podudzia i stopy, porażeniem obwodowym stopy i palców oraz zanikiem odruchu Achillesa. Ponadto zauważono niemożność zgięcia podudzia chorej kończyny. Ponieważ nerw kulszowy jest mieszany, oprócz motorycznego i czuciowego, obejmuje również włókna autonomiczne. Wyjaśnia to obecność szeregu zaburzeń autonomicznych w uszkodzeniach nerwu kulszowego. W badaniu palpacyjnym dotkniętej kończyny określa się ostrą bolesność, zlokalizowaną wzdłuż nerwu kulszowego, a także jego gałęzi. Najintensywniejsze odczucia bólu zlokalizowane są w miejscach słabo pokrytych tkankami miękkimi. Podczas badania dotykowego, podczas stosowania podrażnienia, odczucia bólu promieniują w górę iw dół wzdłuż nerwu. Zgodnie z wykonywaną funkcją nerw piszczelowy jest mieszany. Włókna ruchowe nerwu unerwiają szereg mięśni kończyn dolnych, takich jak mięsień trójgłowy podudzia, zginacze stopy (długie i krótkie), zginacze dużego palca (długie i krótkie), mięsień odwodzący duży palec u nogi i mięsień piszczelowy tylny. W przypadku uszkodzenia nerwu piszczelowego naruszane są wszystkie ruchy wykonywane podczas skurczu powyższych mięśni kończyny dolnej. Włókna czuciowe nerwu piszczelowego są częścią bocznego grzbietowego nerwu skórnego, a także bocznego i przyśrodkowego nerwu podeszwowego. Jako część nerwu skórnego włókna czuciowe unerwiają skórę z tyłu nogi. Jako część nerwów podeszwowych włókna czuciowe unerwiają skórę podeszwy i palców. Klęska nerwu piszczelowego charakteryzuje się następującymi objawami klinicznymi: pacjent nie może wytworzyć zgięcia podeszwowego stopy i palców na dotkniętej kończynie, odnotowuje się niemożność obrócenia stopy do wewnątrz, stopa i palce dotkniętej kończyny są w stanie rozciągniętym, ta pozycja nazywana jest stopą pięty. Ponadto pacjent nie ma możliwości unoszenia się na palcach dotkniętej chorobą kończyny dolnej i stąpania po pięcie podczas chodzenia. Oprócz motoryki obserwuje się również zaburzenia czuciowe. Naruszono wszystkie rodzaje wrażliwości na skórze tylnej części nogi, podeszwy i palca. W palcu dotkniętej chorobą kończyny dochodzi do utraty czucia mięśniowo-stawowego. 35. Objawy kliniczne uszkodzeń nerwu piszczelowego, pośladkowego górnego, pośladkowego dolnego i kostnego tylnego Ten nerw jest mieszany w swojej funkcji. Nerw strzałkowy wspólny dzieli się na dwie końcowe gałęzie, którymi są nerwy strzałkowe głębokie i powierzchowne. Włókna ruchowe są częścią obu końcowych gałęzi nerwu strzałkowego wspólnego. Powierzchowny nerw strzałkowy (czyli jego włókna motoryczne) unerwia mięśnie strzałkowe (długie i krótkie). Podczas skurczu mięśnie te odwodzą stopę na zewnątrz i unoszą jej boczną krawędź. Włókna motoryczne głębokiego nerwu strzałkowego unerwiają mięśnie penetrujące stopę. Te mięśnie są prostownikami stopy i prostownikami palców. Wrażliwe włókna nerwu strzałkowego wspólnego unerwiają skórę na zewnętrznej powierzchni podudzia i grzbiecie stopy. Klęska nerwu strzałkowego wspólnego prowadzi do niemożności wyprostowania stopy i palców, a także odnotowuje się niemożność obrócenia stopy na zewnątrz. Podczas badania obserwuje się obraz „końskiej stopy”. Charakteryzuje się pronacją i lekkim zwrotem do wewnątrz. W tym przypadku palce są zgięte. Podczas chodzenia pacjent nie jest w stanie stanąć na pięcie, podczas gdy dotyka podłogi palcami dotkniętej stopy. Aby uniknąć dotykania podłogi palcem, pacjent podczas chodzenia podnosi wysoko nogę. Podczas opuszczania chorej kończyny pacjent najpierw dotyka podłogi palcem u nogi, boczną krawędzią stopy, a następnie całą podeszwą. Na skórze zewnętrznej powierzchni podudzia i grzbietu stopy dochodzi do naruszenia wszystkich rodzajów wrażliwości. Ponieważ przy uszkodzeniu wspólnego nerwu strzałkowego zachowana jest funkcja nerwu piszczelowego, nie ma naruszenia czucia mięśniowo-stawowego w palcach stóp. Odruch Achillesa również pozostaje nienaruszony. Nerw pośladkowy górny pełni funkcję motoryczną. Jego włókna unerwiają środkowe i małe mięśnie pośladkowe, a także mięsień rozciągający powięź szeroką. Przy skurczu powyższych mięśni udo zostaje odprowadzone na zewnątrz. Klęska nerwu pośladkowego górnego powoduje naruszenie tego ruchu. W przypadku obustronnego uszkodzenia nerwów pacjent podczas chodzenia kołysze się na boki. To naruszenie nazywa się chodem kaczym. W swojej funkcji dolny nerw pośladkowy jest motoryczny. Jego włókna unerwiają mięsień pośladkowy wielki. Skurcz włókien tego mięśnia powoduje odwodzenie biodra do tyłu, a także wyprostowanie tułowia z pozycji zgiętej. Uszkodzenie dolnego nerwu pośladkowego objawia się trudnością lub niemożnością wykonywania tych ruchów. Zgodnie ze swoją funkcją nerw ten jest wrażliwy. Jego włókna unerwiają skórę w okolicy dolnych pośladków, a także z tyłu uda. Uszkodzenie tylnego nerwu skórnego uda objawia się klinicznie naruszeniem lub całkowitą utratą wszystkich rodzajów wrażliwości w strefach jego unerwienia. 36. Objawy kliniczne uszkodzeń nerwu kulszowego i piszczelowego Klinicznie ta patologia objawia się rozwojem niedowładu lub porażenia stopy i palców, zaburzone jest zgięcie zajętej kończyny dolnej w stawie kolanowym, odruch Achillesa jest osłabiony lub całkowicie zanika. Oprócz zaburzeń motorycznych obserwuje się również zaburzenia czucia w przypadku zapalenia nerwu kulszowego. Na skórze w obszarze tylnej powierzchni podudzia i grzbietowej powierzchni stopy dochodzi do naruszenia powierzchownych typów wrażliwości o charakterze obwodowym. Ostry ból obserwuje się wzdłuż nerwu kulszowego. Ponadto charakterystyczne jest pojawienie się zaburzeń troficznych i wegetatywnych w zajętej kończynie. Podczas badania palpacyjnego określa się ostry ból wzdłuż nerwu kulszowego. Bolesność znajduje się w punktach Balle. Punkty te znajdują się pod fałdem pośladkowym (punkt wyjścia nerwu kulszowego), z tyłu uda (dołek podkolanowy), na grzbietowej powierzchni stopy. Do prawidłowej diagnozy konieczne jest określenie obecności objawów napięcia na pniach nerwowych. Objawem Neriego jest pojawienie się bólu w okolicy lędźwiowej, który pojawia się przy pochyleniu głowy pacjenta. Objaw Lasego składa się z dwóch faz. Pierwsza faza charakteryzuje się pojawieniem się bólu w okolicy lędźwiowej przy podniesieniu wyciągniętej nogi pacjenta. Drugą fazą objawu jest ustąpienie bólu przy zgięciu nogi pacjenta w stawie kolanowym. Objaw Bonneta: przy przywodzeniu kończyny dolnej pojawia się ból w okolicy lędźwiowej lub wzdłuż nerwu kulszowego. Objaw Sika-ra jest wykrywany, gdy stopa pacjenta jest zgięta lub nie zgięta i charakteryzuje się pojawieniem się bólu w dole podkolanowym. Objaw Vilenkina występuje z silną perkusją w okolicy pośladkowej i objawia się pojawieniem się bólu zlokalizowanego wzdłuż nerwu kulszowego. Przy tej patologii stopa dotkniętej kończyny zwisa, odnotowuje się niemożność wyprostowania stopy i palców. Pacjent podczas chodzenia nie może stać na pięcie i dlatego stoi na palcach. Oprócz zaburzeń ruchowych dochodzi do naruszenia wrażliwości, zlokalizowanej na skórze w obszarze zewnętrznej powierzchni podudzia, grzbietowej powierzchni stopy, a także palców I i II. Zwykle zapalenie nerwu nerwu strzałkowego wspólnego jest spowodowane urazem, zwichnięciem stawu kolanowego i różnymi zatruciami, takimi jak alkohol, arszenik i ołów. Przy tej patologii występuje trudność lub niemożność zgięcia podeszwowego stopy i palców na dotkniętej kończynie. Podczas badania stopa jest uniesiona. Podczas chodzenia pacjent nie może stać na palcach i dlatego opiera się na pięcie. Oprócz tych zaburzeń występuje niedociśnienie mięśni łydek, a także ich zanik. Następuje utrata odruchu Achillesa. Na skórze w okolicy tylnej powierzchni podudzia i podeszwy stopy odnotowuje się zaburzenia wrażliwości, a także ból o palącej, nieznośnej naturze. 37. Przyczyny rozwoju ropnia mózgu Ropień mózgu to miejscowe nagromadzenie ropy znajdującej się w tkance mózgowej. Zwykle ropień mózgu występuje jako choroba wtórna, pod warunkiem, że ognisko infekcyjne znajduje się poza ośrodkowym układem nerwowym. Obowiązkowe jest przenikanie czynnika zakaźnego do mózgu. Jednocześnie może istnieć nie jeden, ale kilka ropni. Etiologia i patogeneza. Najczęściej przyczyną ropnia mózgu są następujące mikroorganizmy: paciorkowce, gronkowce, E. coli, grzyby, toksoplazma, w rzadszych przypadkach ropień wywołują bakterie beztlenowe. Zgodnie z ich patomorfologią ropnie mózgu dzielą się na otorbione (śródmiąższowe) i nieotorbione (miąższowe). Ropnie śródmiąższowe charakteryzują się obecnością torebki tkanki łącznej. Kapsułka oddziela obszar ropnia od tkanki mózgowej. Zazwyczaj torebka jest dość dobrze wyrażona i zawiera dużą liczbę elementów glejowych. Ropnie miąższowe nie zawierają torebki tkanki łącznej. Jeśli chodzi o rokowanie i przebieg kliniczny, ropnie miąższowe są mniej korzystne, ponieważ nagromadzenie ropy nie ma granic i swobodnie przechodzi do tkanki mózgowej. Patologiczny wygląd ropnia zależy od reaktywności zaatakowanego organizmu i zjadliwości czynnika zakaźnego. Ropnie śródmiąższowe powstają w przypadku niskiej zjadliwości czynnika zakaźnego i wysokiej odporności organizmu. Ropnie miąższowe występują przy niskiej reaktywności zaatakowanego organizmu i wysokiej zjadliwości czynnika zakaźnego. Istnieje kilka mechanizmów rozwoju ropni mózgu: przerzutowych, kontaktowych, traumatycznych. Mechanizm występowania przerzutów charakteryzuje się przedostawaniem się czynnika zakaźnego z istniejącego ogniska ropnego drogą krwiopochodną. Ogniskami ropnymi mogą być ropnie zlokalizowane na szyi, udzie lub stopie, zapalenie kości i szpiku, ropne choroby zapalne płuc i opłucnej. Mechanizm kontaktowy rozwoju ropnia mózgu charakteryzuje się przejściem procesu ropnego z ognisk zlokalizowanych w formacjach czaszki do tkanki mózgowej. Te ropnie obejmują otogeniczne i rhinogeniczne. Ropnie otogeniczne są zwykle powikłaniem chorób, takich jak zapalenie wyrostka sutkowatego, ropne zapalenie ucha środkowego. Rhinogenne ropnie mózgu są powikłaniem ropnych chorób zapalnych zatok przynosowych. Ponadto ropień kontaktowy może być powikłaniem ropnych chorób oczodołu, jamy ustnej i gardła. Traumatyczny mechanizm powstania ropnia mózgu występuje w bardzo rzadkich przypadkach. Przyczyną urazowego ropnia jest urazowe uszkodzenie mózgu, w wyniku którego czynnik zakaźny przenika do zmiażdżonej tkanki mózgowej i powoduje rozwój miejscowego ropnego zapalenia. Występowanie ropnia w przypadku zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego tłumaczy się autoinfekcją. Jednocześnie własna mikroflora, która nabiera zjadliwych właściwości, działa jak czynnik zakaźny. 38. Obraz kliniczny ropnia mózgu Podczas rozwoju ropnia wyróżnia się cztery etapy: początkowy, utajony, jawny i końcowy. Cały obraz kliniczny ropnia charakteryzuje się obecnością następujących grup objawów: ogólny zakaźny, mózgowy, ogniskowy. Początkowy etap (meningoencefaliczny) charakteryzuje się uszkodzeniem opon mózgowych na ograniczonym obszarze. Następuje stopniowe rozprzestrzenianie się ogniska z opon mózgowych na przyległy obszar tkanki mózgowej. Powstaje ograniczony ropień. Klinicznie początkowy etap charakteryzuje się postępującym pogorszeniem stanu pacjenta i objawami zatrucia (gorączka, dreszcze). Ponadto występują objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, do których należą ból głowy, objaw Kerniga, a także górne, środkowe i dolne objawy Brudzińskiego. Następnie rozwija się drugi etap ropnia - utajony, który patomorfologicznie charakteryzuje się wydzieleniem strefy martwicy i utworzeniem torebki tkanki łącznej, objawiającej się brakiem objawów. Bezobjawowy przebieg drugiego stadium ropnia wiąże się z aktywacją różnych mechanizmów adaptacyjno-kompensacyjnych zajętego organizmu. W niektórych przypadkach pacjenci nadal skarżą się na osłabienie, zmęczenie, apatię, zmniejszoną zdolność do pracy itp. Faza utajona może trwać nawet kilka miesięcy. W przypadku dekompensacji dochodzi do rozwoju trzeciego stadium ropnia mózgu – stadium jawnego (neurologicznego). Na tym etapie dochodzi do obrzęku mózgu i obrzęku jego substancji. W tym przypadku zaburzone jest krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego, który powstał w wyniku fazy utajonej. Ropień mózgu zaczyna wywierać nacisk na struktury mózgu, co z kolei prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zmiany te przyczyniają się do zwiększonego bólu głowy. W takim przypadku ból może stać się trwały. Rano nasila się ból głowy. Lokalizacja bólu zależy od lokalizacji ropnia. W przypadku przełomu ropy z ogniska ropnia do komór mózgu obserwuje się pobudzenie psychoruchowe pacjenta. Charakterystyczną cechą ropnia móżdżku jest obecność następujących objawów klinicznych: zaburzenia koordynacji ruchów, adiadochokineza (głównie po stronie ogniska), ataksja, oczopląs, zespół nadciśnienia. Wyraźny etap ropnia mózgu rozwija się w dość krótkim czasie (7-8 dni). W przypadku braku lub nieprawidłowej taktyki leczenia ropa może przedostać się do przestrzeni podpajęczynówkowej lub do komór mózgu. W takim przypadku dochodzi do rozwoju wtórnego zapalenia opon mózgowych lub ropnego zapalenia komór. Rozprzestrzenianie się ropy w rdzeniu prowadzi do uszkodzenia struktur pnia mózgu, co objawia się naruszeniem funkcji ośrodków naczynioruchowych i oddechowych rdzenia przedłużonego. To determinuje początek końcowego stadium ropnia mózgu, który w większości przypadków prowadzi do śmierci. 39. Diagnostyka i leczenie ropnia mózgu Diagnoza obejmuje prawidłowe i pełne zebranie wywiadu, obiektywne badanie oraz dodatkowe metody (instrumentalne i laboratoryjne). Konieczne jest określenie obecności w ciele przewlekłych ognisk infekcji, przebytych urazów czaszkowo-mózgowych, a także obecności ogólnych zakaźnych, mózgowych i miejscowych objawów ropnia mózgu. Konieczne jest przeprowadzenie badania rentgenowskiego czaszki, zatok przynosowych. Echoencefalografia jest niezbędna do postawienia diagnozy. W niniejszym badaniu w przypadku lokalizacji ropnia na półkuli określa się przemieszczenie struktur środkowych mózgu. Cenna diagnostycznie jest metoda ropniaka. W tego typu badaniach stosuje się powietrze, a także ciężkie, rozpuszczalne w wodzie środki kontrastowe. Metoda ropnia określa lokalizację ogniska ropnia, jego kształt i wielkość. Najbardziej informacyjną metodą diagnostyczną jest tomografia komputerowa. Za jego pomocą można przeprowadzić różnicowanie z powstawaniem guza. Leczenie. Istnieją zarówno chirurgiczne, jak i zachowawcze metody leczenia ropnia mózgu. W niektórych przypadkach, mimo że operacja jest uważana za jedyną prawidłową metodę leczenia tej patologii, należy uciekać się do terapii lekowej. Wskazaniami do leczenia chirurgicznego jest uformowana torebka ropnia, która pojawia się w czwartym lub piątym tygodniu po wykryciu pierwszych objawów patologii, a także groźby zaklinowania. Stosuje się następujące rodzaje leczenia operacyjnego: kraniotomia, przezskórny drenaż ropnia. Wskazaniem do kraniotomii jest duży (lub mnogi) ropień mózgu. W większości przypadków z tkanki mózgowej wraz z torebką usuwany jest ropień. Uzupełnieniem operacji jest wprowadzenie pacjentowi dość dużych dawek antybiotyków. Drenaż ogniska ropnia odbywa się pod obowiązkową kontrolą tomografii komputerowej. Ropień jest odprowadzany przez otwór w czaszce. Ta metoda leczenia jest uważana za jedyną poprawną, jeśli ognisko ropnia znajduje się wystarczająco głęboko w mózgu lub w jego funkcjonalnie istotnym obszarze. Zgodnie ze wskazaniami możliwe jest ponowne drenowanie dotkniętego obszaru. Przeciwwskazaniem do leczenia chirurgicznego są liczne nieoperacyjne ropnie mózgu, ropnie w stadium zapalenia mózgu, głębokie ropnie. Preparaty antybiotykowe są stosowane jako leczenie zachowawcze. Przebieg antybiotykoterapii trwa zwykle od 6 do 8 tygodni. Początkowo przepisywane są leki przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania. Następnie (po otrzymaniu wyników badania bakteriologicznego płynu mózgowo-rdzeniowego) przepisywane są leki, biorąc pod uwagę wrażliwość izolowanych czynników zakaźnych. W przypadku zmian paciorkowcowych lub zmian większości drobnoustrojów beztlenowych zalecana jest sól sodowa penicyliny benzylowej (penicylina G). 40. Ropień zewnątrzoponowy Ropień zewnątrzoponowy zwykle ma kontaktowy mechanizm występowania. Źródłem zakażenia w większości przypadków jest zapalenie kości i okostnej, proces próchnicowy zlokalizowany w ścianie zatok przynosowych, który może wystąpić wraz z ich przewlekłym stanem zapalnym (zapalenie czołowe, zapalenie sit, zapalenie ksenofobii). Początek choroby charakteryzuje się pojawieniem się ograniczonego ogniska stanu zapalnego w okolicy opony twardej, a mianowicie jej zewnętrznej warstwy. Zapalenie przybiera charakter ropny lub martwiczy. Proces patologiczny stopniowo postępuje. Z biegiem czasu między kością czaszki a oponą twardą tworzy się ognisko ropne. Zwykle jest odgraniczona od otaczających tkanek przez ziarninę i zrosty. Lokalizacja ropnia zewnątrzoponowego może być inna. W przypadku zapalenia zatok czołowych lub zapalenia sitowia ognisko ropne znajduje się w przednim dole czaszki. W przypadku zapalenia ksenofobii znajduje się w środkowym dole czaszki. Główną dolegliwością ropnia zewnątrzoponowego jest ból głowy. W niektórych przypadkach jest mylony z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia zatok. Często choroba ta przebiega bezobjawowo, a jej wykrycie jest przypadkowe, co ma miejsce podczas różnych operacji na zatokach przynosowych. Brak objawów w tym przypadku wynika z faktu, że ropień jest opróżniany do zatoki przynosowej przez przetokę. W niektórych przypadkach opróżnianie ropnia nie następuje i stopniowo zwiększa swoją objętość. Ten wzrost prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i pojawienia się następujących objawów: ból głowy, nudności, wymioty, przekrwienie głowy nerwu wzrokowego, bradykardia. W wyniku wzrostu ciśnienia śródczaszkowego może wystąpić ucisk drogi węchowej i opuszki węchowej z naruszeniem funkcji węchowej. Mogą być również zajęte nerwy odwodzące, twarzowe, trójdzielne, językowo-gardłowe i błędne. Prowadzi to do niedociśnienia mięśni twarzy, upośledzenia odwodzenia oka na zewnątrz po uszkodzonej stronie, zmniejszenia lub całkowitej utraty odruchu rogówkowego, niedowładu mięśni podniebienia miękkiego. Przyczyny powstania ropnia podtwardówkowego są zróżnicowane. Może rozwinąć się, gdy ropień zewnątrzoponowy przechodzi przez oponę twardą, może mieć hematogenny mechanizm występowania, a także może być powikłaniem zaostrzenia przewlekłego zapalenia zatok. W przestrzeni podtwardówkowej ropień ogranicza się do zrostów pajęczynówki oraz tkanki łącznej i elementów glejowych. Nieleczony proces patologiczny może rozprzestrzenić się na całą powierzchnię opon mózgowych, co prowadzi do rozwoju rozlanego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Pojawienie się ropnia podtwardówkowego prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Obraz kliniczny charakteryzuje się oznakami zaangażowania w patologiczny proces opon mózgowych i tkanki mózgowej. W badaniach krwi obserwuje się wzrost ESR i leukocytozy neutrofilowej. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego określa się wzrost białka i elementów komórkowych. Leczenie. Zastosuj leczenie chirurgiczne tych ropni. 41. Padaczka Padaczka jest chorobą przewlekłą, która objawia się powtarzającymi się napadami drgawkowymi lub innymi napadami, utratą przytomności i towarzyszą jej zmiany osobowości. Padaczka jest pierwotna lub wtórna. Istnieje również zespół padaczkowy przypominający padaczkę. Podstawą choroby jest zwiększona gotowość konwulsyjna. Wynika to ze specyfiki procesów metabolicznych w mózgu. Rozwój padaczki może być wywołany przez urazy, infekcje, zatrucia i inne czynniki środowiskowe. Obraz kliniczny obejmuje napady drgawkowe większe i mniejsze, napady wegetatywno-trzewne i psychiczne, a także zaburzenia psychiczne. Zwykle początek choroby występuje w wieku 5-15 lat. Charakteryzuje się progresywnym przebiegiem. Częstość napadów i ich nasilenie stopniowo wzrastają. Zmienia się również charakter napadów. Nagle pojawia się napad typu grand mal. Zwykle nie ma prekursorów napadów, chociaż w ciągu 1-2 dni stan zdrowia może się pogorszyć, sen, apetyt może być zaburzony, może pojawić się ból głowy. W większości przypadków napad poprzedza aura. Jego charakter zależy od obszaru mózgu, który jest podrażniony. Aura trwa kilka sekund. Wtedy pacjent traci przytomność i upada. Pojawiają się konwulsje. Początkowo są tonizujące i trwają 15-20 sekund. Następnie drgawki stają się kloniczne i trwają 2-3 minuty. Ich częstotliwość stopniowo spada i następuje ogólne rozluźnienie mięśni. Okres ten charakteryzuje się ekspansją źrenic, można zaobserwować brak ich reakcji na światło, mimowolne oddawanie moczu. Przez kilka minut świadomość pozostaje zaspana, po czym stopniowo się rozjaśnia. Pacjenci nie pamiętają samego napadu. Po napadzie stan pacjenta jest senny, ospały. Małe drgawki charakteryzują się krótkotrwałą utratą przytomności. Pacjent nie upada. W tym czasie pacjenci mogą wykonywać różnorodne ruchy. Pacjenci nie pamiętają przebiegu ataku. Padaczka objawowa może wystąpić w przypadku guzów mózgu, zwłaszcza w płatach czołowych i skroniowych. Padaczki te charakteryzują się napadami Jacksona. Stan padaczkowy charakteryzuje się serią napadów. Ogniskowa aura może być zmysłowa, wzrokowa, węchowa, słuchowa, umysłowa, wegetatywna, ruchowa, mowa i wrażliwa. Aura czuciowa charakteryzuje się zaburzeniami narządów zmysłów. Wraz z aurą wizualną pojawia się wizja błyszczących kulek, jasnych iskier, co wiąże się z uszkodzeniem płata potylicznego. Mogą pojawić się złożone halucynacje wzrokowe, makro- lub mikropsja, hemianopsja, amauroza. Aura węchowa pojawia się, gdy dotknięty jest płat skroniowy. Charakteryzuje się halucynacjami węchowymi, które często łączą się ze smakiem. Aura psychiczna objawia się uczuciem strachu, przerażenia, błogości lub radości. Aura motoryczna objawia się pojawieniem się automatyzmów motorycznych. Wrażliwa aura charakteryzuje się występowaniem parestezji w różnych częściach ciała. Leczenie padaczki jest indywidualne, długotrwałe, ciągłe i złożone. Po ustaniu napadów leczenie należy kontynuować przez 2-3 lata. Dawkowanie leków jest stopniowo zmniejszane. Najważniejsze jest wyznaczenie leków przeciwdrgawkowych. 42. Pojęcie i objawy kliniczne guzów układu nerwowego Guzy mózgu to organiczne zmiany ośrodkowego układu nerwowego. Guzy mózgu to wewnątrzczaszkowe procesy objętościowe, które obejmują zmiany spowodowane przez formacje torbielowate i ziarniniakowe o etiologii zakaźnej lub pasożytniczej. Klasyfikacja (LO Badalyan 1984). I. Nowotwory. 1. Podstawowy: 1) glejaki (gwiaździaki, gwiaździaki, glejaki zarodkowe; skąpodrzewiaki, skąpodrzewiaki; wyściółczaki, wyściółczaki zarodkowe, raki naczyniówki, brodawczaki naczyniówki; rdzeniaki; zwojaki, zwojaki, nerwiaki niedojrzałe); 2) oponiaki, pajęczaki, naczyniaki krwionośne, naczyniakomięśniaki, naczyniakomięsaki; 3) nerwiaki, mnogie nerwiakowłókniaki; 4) guzy wrodzone - czaszkogardlaki, dermoidy, potworniaki; 5) guzy przysadki – gruczolaki, włókniaki, naczyniaki, mięsaki itp.; 6) guzy szyszynki - szyszynka, neoblastoma szyszynki; 7) glejaki nerwu wzrokowego; 2. Przerzuty (raki; mięsaki). II. Torbiele i ziarniniaki pasożytnicze. 1. Bąblowica. 2. Wągrzyca. III. Zmiany zapalne mózgu. 1. Gruźlicy. 2. Syfiloma. 3. Torbielowate zapalenie pajęczynówki. 4. Ropień mózgu. Guzy mózgu objawiają się objawami mózgowymi i ogniskowymi. Objawy ogniskowe są wynikiem zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, upośledzonej dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego. Objawy ogniskowe zależą od lokalizacji guza, kompresji i przemieszczenia tkanki mózgowej. Zaburzenia emocjonalne z reguły łączą się z dysfunkcją autonomiczno-trzewną, która obejmuje labilność naczynioruchową, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego i przewodu żołądkowo-jelitowego. Ból głowy jest głównym objawem, który zawsze występuje w przypadku guzów mózgu. Ból głowy stopniowo zwiększa się w czasie trwania i intensywności. Na późniejszych etapach staje się trwały. Ból głowy może być rozproszony lub zlokalizowany w określonym obszarze. Lokalizacja bólu głowy czasami odpowiada lokalizacji guza. Charakterystycznym objawem guza mózgu są wymioty. Przy procesach objętościowych mózgu, które znajdują się podnamiotowo, stale obserwuje się wymioty. W takim przypadku można to uznać za objaw ogniskowy. Zwykle wymiotom nie towarzyszą nudności, często pojawiają się na wysokości bólu głowy, a czasami po wymiotach pacjent odczuwa ulgę. W przypadku nadciśnienia śródczaszkowego w niektórych przypadkach mogą pojawić się napady padaczkowe, które są możliwe w przypadku guzów mózgu o różnych lokalizacjach. Czasami są pierwszym objawem guza. Dość często pojawiają się objawy piramidalne, może wystąpić nagła utrata słuchu, niewydolność oddechowa, podwyższone ciśnienie krwi i tachykardia. Jeśli etap procesu zajdzie wystarczająco daleko, rozwija się sztywność decerebracji. Jeśli występuje ucisk dachu śródmózgowia, oznacza to naruszenie koordynacji ruchów gałek ocznych. Możliwy jest również paraliż spojrzenia w górę. 43. Metody diagnostyki i leczenia nowotworów układu nerwowego Oznaki nadciśnienia śródczaszkowego można określić dodatkowymi metodami badawczymi. Podczas badania dna oka stwierdza się zastoinowe brodawki nerwu wzrokowego, co jest jednym z najwcześniejszych objawów guzów w tylnym dole czaszki. Konsekwencją stagnacji w dnie oka jest rozwój wtórnej atrofii nerwu wzrokowego, co prowadzi do pogorszenia ostrości wzroku. Gdy guz znajduje się w robaku móżdżku, dochodzi do naruszenia koordynacji statycznej. Charakterystyczne jest naruszenie chodu: pacjent chwieje się w obu kierunkach i często upada. Uszkodzenie półkul móżdżku prowadzi do ataksji w kończynach po stronie zmiany. Zaburzenia mowy są typowe. Staje się pomieszany, nierównomiernie modulowany. Jeśli guz uciska mostek mózgu, występują objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych V, VI, VII, VIII, co objawia się zmniejszeniem odruchów rogówkowych, zeza, podwójnego widzenia, asymetrii fałdów nosowo-wargowych jak zawroty głowy i szumy uszne. Większość guzów pnia mózgu to glejaki. Początkowy etap rozwoju guza charakteryzuje się naprzemiennymi zespołami. Guzy śródmózgowia charakteryzują się rozwojem zaburzeń okoruchowych, opadanie powiek, podwójne widzenie, zaburzenia konwergencji i akomodacji oraz zez. Możliwe jest również rozwinięcie się naprzemiennych syndromów Webera, Benedykta lub Claude'a. Kiedy dotknięty jest dach śródmózgowia, rozwija się niedowład spojrzenia w górę lub w dół, oczopląs pionowy lub zbieżny, ubytek słuchu i ataksja. Wraz z guzem mostka rozwija się niedowład wzroku w kierunku zmiany, naprzemienne zespoły Miyara-Gublera i Fauville'a, ataksja i zaburzenia wegetatywne. W przypadku guzów pnia mózgu w rejonie komory IV obraz kliniczny charakteryzuje się objawami zaburzeń liquorodynamicznych i napadów okluzji, które objawiają się nagłym bólem głowy, wymiotami, zaburzeniami świadomości oraz naruszeniem układu oddechowego i sercowo-naczyniowego systemy. Z większą dokładnością dane anamnestyczne mogą wskazywać lokalizację procesu. Diagnostyka obejmuje również specjalne metody badań klinicznych. Badanie dna oka ujawnia żylaki, zwężenie tętnic i obrzęk brodawki nerwu wzrokowego. Podczas przeprowadzania nakłucia lędźwiowego ujawnia się zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, a po jego zbadaniu wykrywa się dysocjację białko-komórka. Podczas przeprowadzania elektroencefalografii obserwuje się wyraźne zmiany w obecności guzów zlokalizowanych bliżej powierzchni półkul mózgowych. Radykalną metodą leczenia jest interwencja chirurgiczna, która jest bardziej skuteczna we wczesnej diagnozie procesu patologicznego i usunięciu guza przed rozwojem ciężkich objawów o charakterze ogólnym i lokalnym. Jeśli nowotwór ze względu na swoją lokalizację lub nowotwór jest niedostępny do chirurgicznego usunięcia, wówczas stosuje się metodę wprowadzania izotopów promieniotwórczych bezpośrednio do samego guza, co powoduje zniszczenie tkanki nowotworowej. 44. Oznaki wstrząsu mózgu Wstrząśnienie rozwija się bez wyraźnych zmian morfologicznych i jest związane z urazowym uszkodzeniem mózgu. W wyniku urazu fala płynu mózgowo-rdzeniowego ma patologiczny wpływ na pień mózgu i okolicę podwzgórzowo-przysadkową. Zaburzenie aktywności nerwowej i naruszenie neurodynamiki korowo-podkorowej tłumaczy się cechami anatomicznymi i fizjologicznymi oraz zwiększoną wrażliwością na urazowe uszkodzenie mózgu podwzgórzowo-pnia. Nagłe zaburzenia świadomości, letarg, adynamia, letarg, senność w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu i innych objawów klinicznych w przyszłości, a także ich odwracalność podczas przywracania impulsów nerwowych, tłumaczy się naruszeniem połączeń międzyneuronowych odwracalnych funkcjonalny i nieodwracalny charakter organiczny na różnych poziomach układu siatkowatego pnia mózgu. Złożony proces patologiczny, który rozwija się w wyniku urazu, jest spowodowany pierwotnymi zaburzeniami siateczkowo-korowymi i podkorowymi, które łączą się ze zjawiskami dysko-krążenia, zaburzeniami neurohumoralno-endokrynnymi i metabolicznymi, które przyczyniają się do rozwoju niedotlenienia, obrzęku i obrzęku mózgu. Naczynia krwionośne ulegają skurczowi lub rozszerzeniu, przepływ krwi spowalnia, rozwija się zastój, zwiększa się przepuszczalność ściany naczynia, co prowadzi do krwotoku plazmatycznego i diapedezy. Stagnacja rozwija się w układzie żylnym wraz ze zwiększonym ciśnieniem. Zaburzona jest płynność, co objawia się zmianą w produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego, naruszeniem jego odpływu i normalnego krążenia. Klinika. Przede wszystkim wstrząśnienie mózgu objawia się utratą przytomności, której nasilenie i czas trwania zależą od ciężkości urazu. Ostry okres charakteryzuje się bólem głowy, wymiotami, nudnościami, zawrotami głowy, które pogarszają różne ruchy. Często obserwuje się zaburzenia wegetatywno-naczynioruchowe: zmianę cery (zaczerwienienie lub blednięcie), zmianę pulsu, ciśnienia krwi, niewydolność oddechową, gorączkę i leukocytozę. W momencie urazu źrenice były rozszerzone, reakcja na światło była powolna. Po urazie często występuje oczopląs. Może być uporczywy i może utrzymywać się przez długi czas. Podczas przesuwania gałek ocznych odnotowuje się ból. Możliwe są łagodne zjawiska oponowe. Jeśli uraz jest ciężki, może dojść do zmniejszenia napięcia mięśniowego, asymetrii unerwienia twarzy, odruchów ścięgnistych i skórnych, a także odruchów patologicznych. W łagodnym stopniu utrata przytomności jest krótkotrwała. Nie może nastąpić utrata przytomności. W tym przypadku pacjenci są oszołomieni, zaburzona jest orientacja w przestrzeni. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, wymioty i ogólne osłabienie. Średnie nasilenie wstrząsu mózgu charakteryzuje się dłuższym zaburzeniem świadomości, charakterystyczna jest amnezja wsteczna. Obserwuje się senność i letarg. Pacjenci skarżą się na bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty i szumy uszne. Poważny stopień urazu charakteryzuje się długotrwałą utratą przytomności, zaburzeniami układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Zmienia się cera (fioletowa lub blada), pojawia się zimny pot, akrocyjanoza. Konieczne jest zapewnienie pacjentowi odpoczynku. Transport do szpitala odbywa się w pozycji leżącej. Pomoc w nagłych wypadkach obejmuje eliminację zaburzeń układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, usunięcie ze stanu szoku. Eliminację zaburzeń czynności serca osiąga się poprzez wprowadzenie strofantyny lub korglikonu. 45. Objawy kliniczne stłuczenia mózgu, krwiaka nadtwardówkowego i podtwardówkowego Objawia się zaburzeniami mózgu i pnia w połączeniu z objawami ogniskowymi, które zależą od miejsca uszkodzenia tkanki mózgowej. Objawy wynikają z zasinienia tkanki mózgowej o wewnętrzną ścianę sklepienia lub podstawy czaszki. Siniak charakteryzuje się zaburzeniem świadomości w postaci otępienia lub śpiączki o różnym czasie trwania i głębokości. Objawy ogniskowe zależą od lokalizacji procesu patologicznego. Często stwierdza się uszkodzenie nerwu twarzowego, niedowład mięśni okoruchowych, patologiczne odruchy, zaburzenia ruchu lub czucia, objawy oponowe, gorączkę itp. Pierwsza pomoc i opieka w ostrym okresie po urazie są podobne do tych w przypadku ciężkiego wstrząsu mózgu. Po opuszczeniu ostrego okresu przepisywane są preparaty jodowe, przezmózgowa elektroforeza jodowa, leki antycholinesterazowe, biostymulatory. W przypadku zaburzeń ruchu wykonuje się masaże i ćwiczenia terapeutyczne, w przypadku zaburzeń afatycznych wskazane są zajęcia z logopedą. Znajduje się między kością a oponą twardą. Źródłem ich powstawania są tętnice oponowe, żyły opony twardej, zatoki żylne. Krwiaki zewnątrzoponowe objawiają się objawami mózgowymi i ogniskowymi. Objawy mózgowe są wynikiem zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Objawy ogniskowe zależą od lokalizacji krwiaka. Przy kompresji nóg mózgu obserwuje się rozbieżny zez, opadanie powiek, rozszerzenie lub zwężenie źrenic, reakcja źrenicy na światło jest nieobecna po stronie kompresji. Wraz z uciskiem rdzenia przedłużonego dochodzi do naruszeń układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Strona zmiany jest określana przez miejsce uszkodzenia nerwu okoruchowego, które objawia się rozszerzeniem źrenic po stronie ucisku, opadaniem powieki, upośledzoną reakcją źrenic na światło, która jest rozszerzona po stronie krwiaka. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego określa się niewielką domieszkę krwi. Do diagnozy stosuje się kraniografię. Rozwija się w wyniku uszkodzenia naczyń opony twardej. Charakterystycznym objawem jest pękający, uporczywy ból głowy. Często odnotowuje się nudności, wymioty, senność, zaburzenia świadomości. Źrenice stają się nierówne. Krwiak podtwardówkowy charakteryzuje się szybkim rozwojem otępienia lub śpiączki w pierwszym dniu po urazie. Występują wyraźne zaburzenia pnia, objawy powłoki, odruchy stają się asymetryczne, stopniowo odruchy są hamowane. W płynie mózgowo-rdzeniowym występuje domieszka krwi, badanie dna oka ujawnia zastoinowe krążki nerwu wzrokowego. Krwiaki podtwardówkowe mogą być przewlekłe, a objawy stopniowo nasilają się w ciągu kilku tygodni lub lat po urazie. 46. Złamania czaszki Podczas prześwietlenia czaszki stwierdza się pęknięcie sklepienia czaszki. Złamanie jest zwykle związane z ciężkością urazu. Jeśli złamanie czaszki jest zamknięte, ujawniają się objawy zarówno wstrząsu mózgu, jak i stłuczenia mózgu. Złamania liniowe w przypadku braku danych o obecności krwiaka śródczaszkowego lub uszkodzenia tkanki mózgowej nie wymagają leczenia chirurgicznego. Operacje wykonuje się w przypadku złamań wgłębionych kości czaszki. Złamanie podstawy czaszki jest konsekwencją znacznej intensywności mechanicznego uderzenia podczas urazu. Rozpoznanie tej patologii opiera się na danych z badania neurologicznego. Złamania czaszki objawiają się objawami mózgowymi, zaburzeniami trzonu, objawami uszkodzenia nerwów czaszkowych, objawami oponowymi, a także krwawieniem i wylewem z nosa, uszu, ust i nosogardła. W większości przypadków dochodzi do krwawienia z przewodu słuchowego zewnętrznego, do którego dochodzi w przypadku złamania piramidy kości skroniowej z pęknięciem błony bębenkowej. Krwawienie z nosa występuje w przypadku złamania kości sitowej. W przypadku złamania głównej kości obserwuje się krwawienie z jamy ustnej i nosogardzieli. W przypadku liquorrhea odnotowuje się uszkodzenie opony twardej. W tym przypadku mówimy o uszkodzeniu penetrującym. Na obecność złamania czaszki wskazuje przedłużające się, obfite krwawienie z nosa lub przewodu słuchowego zewnętrznego, w połączeniu z objawami neurologicznymi. Jeśli złamanie jest zlokalizowane w okolicy przedniego dołu czaszki, wówczas obserwuje się objaw okularów - siniaki na powiekach i tkance okołooczodołowej. W przypadku złamania objaw ten jest symetryczny i znacznie wyraźny. Czasami występuje późny wytrzeszcz. W przypadku złamania w okolicy dołu środkowego czaszki charakterystyczne jest powstawanie krwiaka nad mięśniem skroniowym. Ten krwiak jest określany przez badanie palpacyjne w postaci guza o testowej konsystencji. Złamanie w okolicy tylnego dołu czaszki objawia się zasinieniem w okolicy wyrostka sutkowatego. W przypadku złamań podstawy czaszki obserwuje się objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych. W większości przypadków dotyczy to nerwów twarzowych i słuchowych. W rzadszych przypadkach dochodzi do uszkodzenia nerwów okoruchowego, odwodzącego, bloczkowego, węchowego, wzrokowego i nerwu trójdzielnego. W ciężkim przypadku złamanie podstawy czaszki może prowadzić do śmierci natychmiast po urazie lub krótko po nim. Powikłaniem naruszającym integralność opony twardej jest rozwój ropnego zapalenia opon mózgowych. Trwałymi konsekwencjami złamania czaszki są bóle głowy, objawy piramidalne oraz objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych. Rozpoznanie krwotoku śródczaszkowego opiera się na nakłuciu lędźwiowym. W przypadku krwawienia i wypływu z zewnętrznego przewodu słuchowego przykrywa się go sterylną gazą i nakłada się bandaż. Antybiotyki podaje się, aby zapobiec powikłaniom. Stosowane są leki zwiększające krzepliwość krwi. Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w przypadku rozdrobnionych i wgłębionych złamań w okolicy przypodstawnej oraz rozległych krwotoków śródczaszkowych. 47. Depresja Depresja to zaburzenie psychiczne, którego głównymi cechami są: obniżenie nastroju (hipotymia), negatywna, pesymistyczna ocena siebie, swojej pozycji w otaczającej rzeczywistości, swojej przyszłości. Wraz z tym depresji często towarzyszy letarg, zmniejszenie motywacji do aktywności, dysfunkcje w pracy wielu narządów i układów (sercowo-naczyniowe, oddechowe, hormonalne itp.). Depresja nasila objawy, pogarsza przebieg każdej dolegliwości cielesnej i komplikuje jej leczenie. Znaczące trudności wiążą się z problemem depresji w psychiatrii i narkologii. Pojęcie „depresji” obejmuje szeroki zakres objawów psychopatologicznych różniących się strukturą biologiczną, nasileniem i czasem trwania zaburzeń. W dotychczasowej klasyfikacji depresji wyróżniano je w ramach choroby psychicznej (psychoza maniakalno-depresyjna, schizofrenia, psychogenia itp.). Zgodnie z objawami klinicznymi określono główne typy depresji: proste (melancholijne, lękowe, apatyczne) i złożone (depresja z urojeniami). Wśród klasycznych objawów depresji można wyróżnić takie jak uczucie melancholii, poczucie winy, objawy samobójcze, zaburzenia rytmu dobowego (wahania nastroju w ciągu dnia z najgorszym samopoczuciem rano i lekką poprawą po południu i wieczorem), lęk , zahamowanie intelektualne i ruchowe, apatia , dysforia (ponurość, gorycz, zrzęda, demonstracyjne zachowania i roszczenia wobec innych), anhedonia (utrata poczucia przyjemności, niemożność doświadczania radości, przyjemności, której towarzyszy uczucie dyskomfortu psychicznego). Według współczesnej klasyfikacji (ICD - 10) pierwszorzędne znaczenie mają warianty przebiegu depresji: pojedynczy epizod depresyjny, depresja nawracająca (nawracająca), zaburzenia afektywne dwubiegunowe (zmiana fazy depresyjnej i maniakalnej), cyklotymia, dystymia. W zależności od nasilenia depresji dzieli się na łagodną, umiarkowaną i ciężką. Oprócz powyższych objawów depresji towarzyszą ogólne objawy somatyczne: osłabienie, bóle stawów (bóle stawów), trudności w oddychaniu, kołatanie serca, utrata masy ciała, bóle brzucha, bezsenność, bóle mięśni (bóle mięśni), bóle w klatce piersiowej, zmniejszony apetyt, zaparcia, szybkie oddawanie moczu. Depresja jest jednym ze stale obecnych stanów u pacjentów psychiatrycznych. Depresję obserwuje się u pacjentów z patologią onkologiczną, chorobą wieńcową, chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca, zmiany tarczycy), w praktyce chirurgicznej (depresja przed- i pooperacyjna). Istnieje również grupa depresji sezonowych, depresji późnego wieku, depresji reaktywnych (psychogennych), które występują pod niekorzystnymi skutkami stresu psychospołecznego, urazów psychicznych. 48. Leczenie depresji Wiodącą metodą leczenia depresji na obecnym etapie jest psychofarmakoterapia. Obok leków szeroko stosowane są metody fizjo-, fito- i psychoterapii z elementami psychokorekcji oraz inne metody socjorehabilitacyjne. Prowadzona w połączeniu z leczeniem odwykowym, psychoterapia (głównie mająca na celu skorygowanie depresyjnych zniekształceń myślenia, zmniejszenie agresji, beznadziejności) jest najskuteczniejsza. Od początku ery psychofarmakologii główne miejsce wśród terapeutycznych skutków depresji zajmują leki przeciwdepresyjne (tymoanaleptyki). Oprócz nich szeroko stosowane są leki innych grup: Leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki). Mają następujące właściwości: zmniejszają aktywność psychomotoryczną, łagodzą pobudzenie psychoruchowe, działają przeciwpsychotycznie. Środki przeciwlękowe (uspokajające). Zatrzymują stan niepokoju, napięcia emocjonalnego, strachu, zaburzenia snu. Nootropy. Są to leki, które pozytywnie wpływają na procesy metaboliczne mózgu, zwiększają odporność struktur mózgowych na różne niekorzystne czynniki, w szczególności na niedotlenienie i skrajny stres. Psychostymulanty. Zwiększają wydolność psychiczną i fizyczną, wytrzymałość, zmniejszają uczucie zmęczenia. Normotimiki. Jest to grupa leków regulujących objawy afektywne. Stosowane są głównie na etapach leczenia profilaktycznego, z reguły w wyspecjalizowanych placówkach psychiatrycznych. W leczeniu depresji dobre działanie ma zastosowanie środków pomocniczych, takich jak fizjoterapia i ziołolecznictwo. W przypadku drażliwości, zaburzeń snu stosuje się zioła o działaniu uspokajającym (waleriana, serdecznik, głóg, piwonia, oregano). Fitoantydepresanty są podzielone na osobną grupę. Należą do nich leuzea, aralia, zamaniha itp. Wśród tych funduszy należy podkreślić ekstrakt z dziurawca. Zawarte w jego składzie substancje aktywne umożliwiły stworzenie nowoczesnego gelarium lekowego oraz no-vo-passit. Preparaty ziołowe są dobrze tolerowane, nie mają skutków ubocznych, można je łączyć z innymi lekami i nie wykazują oznak uzależnienia. Szczególna rola w eliminacji objawów depresyjnych należy do efektu psychoterapeutycznego. Badanie działania iproniazydu wykazało, że hamuje on enzym monoaminooksydazę (MAO). Enzym ten dezaktywuje noradrenalinę, dopaminę, serotoninę (substancje neuroprzekaźnikowe wytwarzane przez struktury układu nerwowego i ułatwiające przekazywanie impulsów nerwowych). To właśnie te substancje odgrywają najważniejszą rolę w czynności ośrodkowego układu nerwowego, a ich brak równowagi powoduje szereg zaburzeń somatycznych i psychogennych, z których jednym jest depresja. Wraz z depresją następuje spadek aktywności transmisji impulsów w układach neuroprzekaźników. 49. Nerwica Nerwica to choroba układu nerwowego o charakterze czynnościowym, wynikająca z przeciążenia procesów wyższej aktywności nerwowej. Nerwice stanowią aż 1/3 wszystkich chorób neurologicznych. Nerwice powstają w wyniku różnego czasu trwania i nasilenia urazu psychicznego lub chronicznego przepracowania. W patogenezie odgrywają rolę zaburzenia neurodynamiczne o podwyższonej aktywności nerwowej i strukturach podwzgórza. Nie bez znaczenia jest również stan autonomicznego układu nerwowego, przebyte infekcje i zatrucia. W klinice nerwic dominują zaburzenia emocjonalno-afektywne i somatowegetatywne. Pacjenci z nerwicami zachowują krytyczny stosunek do swojego stanu (w przeciwieństwie do pacjentów z psychopatią). Wyróżnia się następujące rodzaje nerwicy: neurastenia, nerwica histeryczna, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne. Neurastenia jest najczęstszą postacią nerwicy. Składa się z psychogenii i somatogenii. Zgodnie z objawami klinicznymi zwyczajowo rozróżnia się kilka postaci neurastenii. Hypersthenic, co wyraża się zwiększoną pobudliwością, nietrzymaniem moczu, zaburzeniami uwagi i snu, zwiększoną reakcją na drobne czynniki drażniące przy zachowaniu zdolności do pracy. Postać drażliwego osłabienia charakteryzuje się zmniejszeniem zdolności do pracy wieczorem, osłabieniem uwagi, płaczliwością, bólami głowy, pobudliwością emocjonalną i niecierpliwością. Pacjenci często zwracają uwagę na zaburzenia czynności narządów wewnętrznych, są podejrzliwi, często popadają w stan niepokoju. Postać hiposteniczna wyraża się w adynamii, obecności zespołu astenicznego, apatii, zmęczeniu, bezsenności. Zaburzenia wegetatywne w postaci chilliness, zwiększone pocenie się, akrocyjanoza są charakterystyczne dla wszystkich postaci. Choroba zwykle zaczyna się w wieku 20-40 lat. W leczeniu pacjentów z neurastenią stosuje się różne metody: środki uspokajające, leki przeciwdepresyjne, fizjoterapię (elektrosen, elektroforeza substancji leczniczych), psychoterapię. Dużo uwagi w leczeniu tej choroby należy poświęcić korekcji sfery somatycznej. Wśród leków skuteczne jest stosowanie środków uspokajających (Elenium, diazepam, nitrazepam). Z grupy leków przeciwdepresyjnych w małych dawkach stosuje się imatryptylinę, melipraminę itp. Grandaxin, sidno-carb są przepisywane z psychostymulantów. Histeria jest drugim najczęstszym stanem po neurastenii. Zdecydowana większość pacjentów to kobiety. Jej objawy są zróżnicowane: drgawki, histeryczna głuchota, otępienie, astazja-abazja, ale większość pacjentów ma zaburzenia narządów wewnętrznych, zaburzenia snu, libido. W leczeniu histerii dobry efekt dają metody psychoterapii, zwłaszcza hipnoza i techniki fizjoterapeutyczne (takie same jak w przypadku neurastenii). 50. Uszkodzenie I i II pary nerwów czaszkowych Szlak nerwu węchowego składa się z trzech neuronów. Pierwszy neuron ma dwa rodzaje procesów: dendryty i aksony. Zakończenia dendrytów tworzą receptory węchowe zlokalizowane w błonie śluzowej jamy nosowej. Aksony pierwszych neuronów przechodzą do jamy czaszki przez płytkę kości sitowej, kończąc się w opuszce węchowej na ciałach drugich neuronów. Aksony drugich neuronów tworzą przewód węchowy, który dociera do pierwotnych ośrodków węchowych. Pierwotne ośrodki węchowe obejmują trójkąt węchowy, przednią substancję perforowaną i przezroczystą przegrodę. Główne objawy to anosmia, hiposmia, hiperosmia, dysosmia i halucynacje węchowe. Największe znaczenie przywiązuje się do anosmii i jednostronnej hiposmii. Wynika to z faktu, że w większości przypadków obustronna hiposmia i anosmia są spowodowane ostrym lub przewlekłym nieżytem nosa. Utrata lub zmniejszenie węchu jest wynikiem uszkodzenia nerwu węchowego na poziomie trójkąta węchowego. Klęska trzeciego neuronu nie prowadzi do naruszenia funkcji węchowej, ponieważ neuron ten znajduje się w korze mózgowej po obu stronach. Halucynacje węchowe są wynikiem podrażnienia pola projekcji węchowej, które może towarzyszyć formacjom guza w hipokampie. Pierwsze trzy neurony drogi wzrokowej znajdują się w siatkówce. Pierwszy neuron jest reprezentowany przez pręciki i czopki. Drugie neurony to komórki dwubiegunowe. Komórki zwojowe są trzecimi neuronami szlaku. Ich aksony tworzą nerw wzrokowy, który wchodzi do jamy czaszki przez otwór wzrokowy na orbicie. Przed siedzeniem tureckim nerw tworzy skrzyżowanie wzrokowe. Przecina się tylko część włókien nerwów wzrokowych. Po odkuciu włókna światłowodowe nazywane są traktem wzrokowym. Ze względu na przecięcie włókien w każdym przewodzie wzrokowym znajdują się włókna wzrokowe z tych samych połówek siatkówki prawego i lewego oka. Włókna przewodu wzrokowego kończą się w korpusie kolankowatym bocznym, poduszce wzgórza oraz w wzgórku górnym czworokąta. Następny neuron znajduje się w zewnętrznym ciele kolankowatym, którego aksony tworzą wiązkę Graciole. Ta wiązka kończy się w komórkach kory mózgowej znajdujących się w rejonie rowka ostrogi na wewnętrznej powierzchni płata potylicznego. Objawy uszkodzenia. Pogorszenie widzenia (niedowidzenie) lub ślepota po uszkodzonej stronie nerwu wzrokowego. Zachowana jest reakcja ucznia na światło. Po porażce części neuronów ścieżki w siatkówce lub nerwie wzrokowym powstaje mroczka. Charakteryzuje się utratą jakiejkolwiek części pola widzenia. Ewentualne uszkodzenie włókien wzrokowych położonych przyśrodkowo i tworzących pełne przecięcie, następuje utrata zewnętrznej połowy pola widzenia po obu stronach (tzw. niedowidzenie dwuskroniowe) lub połowicze obunosowe (utrata połowy pola widzenia na wnętrze obu oczu z uszkodzeniem części włókien światłowodowych zlokalizowanych z boku). 51. Uszkodzenie III i IV par nerwów czaszkowych Przewodząca ścieżka nerwu to dwa neurony. Centralny neuron znajduje się w komórkach kory przedśrodkowego zakrętu mózgu. Aksony pierwszych neuronów tworzą ścieżkę korowo-jądrową prowadzącą do jądra nerwu okoruchowego zlokalizowanego po obu stronach. W mózgu znajduje się pięć jąder nerwu okoruchowego, w których znajdują się ciała drugich neuronów. Te jądra są drobno- i wielkokomórkowe. Jądra znajdują się w śródmózgowiu na poziomie wzgórka górnego czworogłowej w nogach mózgu. Z jąder nerwowych wykonuje się unerwienie zewnętrznych mięśni oka, mięsień unoszący górną powiekę, mięsień zwężający źrenicę i mięsień rzęskowy. Wszystkie włókna pochodzące z jąder nerwu okoruchowego wychodzą z nóg mózgu, przechodzą przez oponę twardą, zatokę jamistą, opuszczają jamę czaszkową przez górną szczelinę oczodołową i wchodzą na orbitę. Objawy uszkodzenia. Uszkodzenie pnia nerwu prowadzi do paraliżu wszystkich mięśni okoruchowych. Kiedy część dużego jądra komórkowego jest uszkodzona, unerwienie zewnętrznego mięśnia oka zostaje zakłócone. Klinicznie występuje całkowity paraliż lub osłabienie tego mięśnia. W przypadku całkowitego paraliżu pacjent nie może otworzyć oczu. Przy osłabieniu mięśnia unoszącego górną powiekę pacjent częściowo otwiera oko. Jeśli zajęte jest jądro makrokomórkowe nerwu okoruchowego, mięsień dźwigacza górnej powieki jest zajęty jako ostatni, egzotropia lub oftalmoplegia zewnętrzna występuje, gdy uszkodzone są tylko mięśnie zewnętrzne. Uszkodzeniu jądra okoruchowego często towarzyszy rozwój naprzemiennego zespołu Webera, który wiąże się z jednoczesnym uszkodzeniem włókien traktu piramidowego i spinothalamicznego. Do objawów klinicznych dołącza hemiplegia po stronie przeciwnej do zmiany. Uszkodzenie pnia nerwu charakteryzuje się oftalmoplegią zewnętrzną i wewnętrzną. Oftalmoplegii wewnętrznej towarzyszy pojawienie się rozszerzenia źrenic, anizokorii, zaburzenia akomodacji i reakcji źrenic na światło. Rozszerzenie źrenic powstaje w wyniku porażenia zwieracza źrenicy. Ścieżka przewodząca to dwa neurony. Centralny neuron znajduje się w korze dolnej części zakrętu przedśrodkowego. Aksony neuronów centralnych kończą się po obu stronach w komórkach jądra nerwu bloczkowego. Jądro znajduje się w pniu mózgu w okolicy dolnych wzgórków czworogłowych. Znajdują się tam neurony obwodowe szlaku. Włókna nerwowe, położone wzdłuż długości od neuronu centralnego do neuronu obwodowego, tworzą szlak korowo-jądrowy. Włókna wychodzące z jądra nerwu bloczkowego krzyżują się w rejonie żagla rdzeniowego. Wraz ze skurczem tego mięśnia gałka oczna obraca się w dół i na zewnątrz. Objawy uszkodzenia. Izolowana zmiana IV pary nerwów czaszkowych jest niezwykle rzadka. Klinicznie porażka nerwu bloczkowego objawia się ograniczeniem ruchomości gałki ocznej na zewnątrz i w dół. Ponieważ unerwienie mięśnia skośnego górnego oka jest zaburzone, gałka oczna jest skierowana do wewnątrz i do góry. Przy tej patologii charakterystyczne będzie podwójne widzenie (podwójne widzenie), które pojawia się podczas patrzenia w dół i na boki. 52. Porażka pary V nerwów czaszkowych Piąta para nerwów czaszkowych jest mieszana. Droga czuciowa nerwu składa się z neuronów. Pierwszy neuron znajduje się w węźle półksiężycowym nerwu trójdzielnego, położonym między warstwami opony twardej na przedniej powierzchni piramidy kości skroniowej. Aksony tych neuronów tworzą wspólny korzeń nerwu trójdzielnego, który wchodzi do mostka mózgu i kończy się na komórkach jądra rdzenia kręgowego, który należy do powierzchownego typu wrażliwości. Włókna czuciowe nerwu trójdzielnego tworzą trzy gałęzie: nerw oczny, szczękowy i żuchwowy. Nerw szczękowy ma dwie gałęzie: nerw jarzmowy i nerw skrzydłowo-podniebienny. Nerw jarzmowy unerwia skórę okolic jarzmowych i skroniowych. Wrażliwe włókna nerwu szczękowego unerwiają błonę śluzową jamy nosowej, migdałki, łuk gardłowy, podniebienie miękkie i twarde, zatokę klinową, komórki sitowe tylne. Kontynuacją tego nerwu jest nerw podoczodołowy, który wychodzi przez otwór podoczodołowy do twarzy, gdzie dzieli się na końcowe gałęzie. Nerw podoczodołowy bierze udział w wrażliwym unerwieniu skóry powieki dolnej, zewnętrznego skrzydła nosa, błony śluzowej i skóry górnej wargi do kącika ust, błony śluzowej przedsionka nosa. Nerw żuchwowy jest mieszany. Unerwia mięśnie żucia włóknami motorycznymi. Włókna czuciowe unerwiają podbródek, dolną wargę, dno jamy ustnej, przednie dwie trzecie języka, zęby żuchwy, skórę dolnej części policzka, przednią część małżowiny usznej, błonę bębenkową, przewód słuchowy zewnętrzny i oponę twardą. Objawy uszkodzenia. Jeśli jądro rdzenia kręgowego jest uszkodzone lub uszkodzone, rozwija się zaburzenie wrażliwości typu segmentowego. W niektórych przypadkach możliwa jest utrata wrażliwości na ból i temperaturę przy zachowaniu głębokich rodzajów wrażliwości, takich jak poczucie wibracji, nacisku itp. W przypadku zapalenia nerwu twarzowego ból pojawia się w dotkniętej połowie twarzy, która częściej jest zlokalizowana w okolicy ucha i za procesem wyrostka sutkowatego. Rzadziej lokalizuje się w okolicy górnej i dolnej wargi, czoła i żuchwy. W przypadku uszkodzenia dowolnej gałęzi nerwu trójdzielnego zaburzona jest wrażliwość jednego lub więcej gatunków w strefie unerwienia tej gałęzi. Kiedy nerw wzrokowy jest uszkodzony, odruchy brwiowe i rogówkowe zanikają. Zmniejszenie lub całkowity zanik wrażliwości smakowej przedniej 2/3 języka z jednej strony wskazuje na uszkodzenie nerwu żuchwowego po tej samej stronie. Również z uszkodzeniem nerwu żuchwowego zanika odruch żuchwowy. Jednostronny niedowład lub paraliż mięśni żucia występuje, gdy zajęte jest jądro ruchowe nerwu trójdzielnego lub włókna ruchowe nerwu żuchwowego po tej samej stronie. W przypadku obustronnego uszkodzenia tych samych formacji nerwowych dolna szczęka zwisa. 53. Uszkodzenie VI pary nerwów czaszkowych Uszkodzenie VI pary nerwów czaszkowych klinicznie charakteryzuje się pojawieniem się zeza zbieżnego. Charakterystyczną skargą pacjentów jest podwojenie obrazu, znajdującego się w płaszczyźnie poziomej. Często naprzemienny zespół Gublera łączy się z rozwojem hemiplegii po stronie przeciwnej do zmiany. Najczęściej dochodzi do jednoczesnej klęski par nerwów czaszkowych III, IV i VI, co wiąże się z obecnością niektórych anatomicznych cech ich lokalizacji. Włókna tych nerwów są blisko zlokalizowane z włóknami innych ścieżek w pniu mózgu. Wraz z uszkodzeniem tylnej wiązki podłużnej, która jest układem asocjacyjnym, rozwija się oftalmoplegia międzyjądrowa. Jednoczesne uszkodzenia nerwów okoruchowych są związane z ich bliskim położeniem w zatoce jamistej, a także nerwu ocznego (pierwsza gałąź nerwu trójdzielnego), tętnicy szyjnej wewnętrznej. Ponadto jednoczesne uszkodzenie tych nerwów wiąże się z ich bliskim położeniem na wyjściu z jamy czaszki. Kiedy procesy patologiczne pojawiają się u podstawy czaszki lub podstawowej powierzchni mózgu, w większości przypadków dochodzi do izolowanej zmiany nerwu odwodzącego. Wynika to z jego dużego zasięgu u podstawy czaszki. Jeśli włókna motoryczne VII pary nerwów czaszkowych są uszkodzone, rozwija się porażenie obwodowe mięśni twarzy po stronie zmiany, co objawia się asymetrią twarzy: połowa twarzy po stronie zmiany nerw staje się nieruchomy, maski, fałdy czołowe i nosowo-wargowe są wygładzone, oko po uszkodzonej stronie nie zamyka się, szpara powiekowa rozszerza się, kącik ust jest opuszczony. Zauważono zjawisko Bella - odwrócenie gałki ocznej w górę podczas próby zamknięcia oka po stronie zmiany. Występuje porażenne łzawienie spowodowane brakiem mrugania. Izolowany paraliż mięśni mimicznych twarzy jest charakterystyczny dla uszkodzenia jądra ruchowego nerwu twarzowego. W przypadku przyczepu zmiany do włókien korzeniowych do objawów klinicznych dołącza się zespół Miyyara-Gublera (centralne porażenie kończyn po stronie przeciwnej do zmiany). W przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego w kącie mostowo-móżdżkowym, oprócz porażenia mięśni twarzy, dochodzi do zmniejszenia słuchu lub głuchoty, braku odruchu rogówkowego, co wskazuje na jednoczesne uszkodzenie nerwu słuchowego i nerwu trójdzielnego. Ta patologia występuje w przypadku zapalenia kąta mostowo-móżdżkowego (zapalenie pajęczynówki), nerwiaka słuchowego. Dodanie hiperakusii i zaburzenia smaku wskazują na uszkodzenie nerwu, zanim duży nerw kamienisty opuści go w kanale twarzowym piramidy kostnej skroniowej. Uszkodzenie nerwu powyżej strun bębenkowego, ale poniżej nerwu strzemiączkowego, charakteryzuje się zaburzeniem smaku, łzawieniem. Porażenie mięśni mimicznych w połączeniu z łzawieniem występuje w przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego poniżej wyładowania struny bębenkowej. 54. Porażka VIII pary nerwów czaszkowych Gdy włókna VIII pary nerwów czaszkowych jąder słuchowych ślimaka są uszkodzone, nie dochodzi do upośledzenia funkcji słuchu. Gdy nerw jest uszkodzony na różnych poziomach, mogą pojawić się halucynacje słuchowe, objawy podrażnienia, ubytek słuchu, głuchota. Pogorszenie ostrości słuchu lub głuchota z jednej strony występuje, gdy nerw jest uszkodzony na poziomie receptora, gdy uszkodzona jest ślimakowa część nerwu i jego przednie lub tylne jądra. Mogą również dołączyć objawy podrażnienia w postaci odczucia gwizdania, hałasu, dorsza. Wynika to z podrażnienia kory środkowej części górnego zakrętu skroniowego przez różne procesy patologiczne w tym obszarze, takie jak guzy. Przednia część. W wewnętrznym przewodzie słuchowym znajduje się węzeł przedsionkowy utworzony przez pierwsze neurony ścieżki analizatora przedsionkowego. Dendryty neuronów tworzą receptory błędnika ucha wewnętrznego, zlokalizowane w błoniastych workach oraz w bańkach kanałów półkolistych. Aksony pierwszych neuronów tworzą przedsionkową część VIII pary nerwów czaszkowych, znajdującą się w kości skroniowej i wchodzącą przez wewnętrzny otwór słuchowy do substancji mózgowej w okolicy kąta mostowego móżdżku. Włókna nerwowe części przedsionkowej kończą się na neuronach jąder przedsionkowych, które są drugimi neuronami ścieżki analizatora przedsionkowego. Jądra części przedsionkowej znajdują się na dole komory IV, w jej bocznej części i są reprezentowane przez boczną, przyśrodkową, górną, dolną. Neurony jądra bocznego części przedsionkowej dają początek ścieżce przedsionkowo-rdzeniowej, która jest częścią rdzenia kręgowego i kończy się w neuronach rogów przednich. Aksony neuronów tego jądra tworzą przyśrodkową wiązkę podłużną, umieszczoną po obu stronach w rdzeniu kręgowym. Przebieg włókien w wiązce ma dwa kierunki: zstępujący i wstępujący. Zstępujące włókna nerwowe biorą udział w tworzeniu części przedniego sznura. Wznoszące się włókna znajdują się w jądrze nerwu okoruchowego. Włókna przyśrodkowej wiązki podłużnej mają połączenie z jądrami par III, IV, VI nerwów czaszkowych, dzięki czemu impulsy z kanałów półkolistych są przekazywane do jąder nerwów okoruchowych, powodując ruch gałek ocznych podczas zmiany pozycja ciała w przestrzeni. Istnieją również połączenia obustronne z móżdżkiem, formacją siatkowatą, tylnym jądrem nerwu błędnego. Objawy zmiany charakteryzują się triadą objawów: zawroty głowy, oczopląs, zaburzenia koordynacji ruchów. Występuje ataksja przedsionkowa, objawiająca się chwiejnym chodem, odchyleniem pacjenta w kierunku zmiany. Zawroty głowy charakteryzują się napadami trwającymi do kilku godzin, którym mogą towarzyszyć nudności i wymioty. Atakowi towarzyszy oczopląs poziomy lub poziomo-obrotowy. Gdy nerw jest uszkodzony z jednej strony, oczopląs rozwija się w kierunku przeciwnym do zmiany. Przy podrażnieniu części przedsionkowej rozwija się oczopląs w kierunku zmiany. 55. Pokonanie par IX-X nerwów czaszkowych Mieszana para nerwów czaszkowych IX-X. Droga czuciowa nerwu jest trójnerwowa. Ciała pierwszego neuronu znajdują się w węzłach nerwu językowo-gardłowego. Ich dendryty kończą się receptorami w tylnej części języka, podniebieniu miękkim, gardle, gardle, cewce słuchowej, jamie bębenkowej i przedniej powierzchni nagłośni. Aksony pierwszych neuronów wchodzą do mózgu za oliwką, kończą się w komórkach jądra drogi samotnej, które są drugimi neuronami. Ich aksony krzyżują się, kończąc na komórkach wzgórza, gdzie znajdują się ciała trzecich neuronów. Aksony trzeciego neuronu przechodzą przez tylną nogę torebki wewnętrznej i kończą się w komórkach kory dolnej części zakrętu postcentralnego. Pierwszy neuron znajduje się w dolnej części zakrętu przedśrodkowego. Jego aksony kończą się na komórkach podwójnego jądra po obu stronach, gdzie znajdują się drugie neurony. Ich aksony unerwiają włókna mięśnia stylo-gardłowego. Włókna przywspółczulne pochodzą z komórek przedniego podwzgórza, kończąc na komórkach dolnego jądra ślinowego. Objawy uszkodzenia obejmują zaburzenia smaku w tylnej części języka, utratę czucia w górnej połowie gardła i halucynacje smakowe, które rozwijają się pod wpływem podrażnienia obszarów korowych zlokalizowanych w płacie skroniowym mózgu. Samo podrażnienie nerwu objawia się palącymi bólami o różnym nasileniu w okolicy nasady języka i migdałków trwającymi 1-2 minuty, promieniującymi do kurtyny podniebiennej, gardła, ucha. Ból prowokuje do mówienia, jedzenia, śmiechu, ziewania, poruszania głową. Jest mieszany. Wrażliwym szlakiem jest trójneuron. Pierwsze neurony tworzą węzły nerwu błędnego. Ich dendryty kończą się receptorami na oponie twardej tylnego dołu czaszki, błonie śluzowej gardła, krtani, górnej tchawicy, narządach wewnętrznych, skórze małżowiny usznej i tylnej ścianie zewnętrznego przewodu słuchowego. Aksony pierwszych neuronów kończą się na komórkach jądra przewodu samotnego w rdzeniu przedłużonym, które są drugimi neuronami. Ich aksony kończą się na komórkach wzgórza, które są trzecimi neuronami. Droga ruchowa zaczyna się w komórkach kory przedśrodkowego zakrętu. Ich aksony kończą się na komórkach drugich neuronów znajdujących się w podwójnym jądrze. Aksony drugich neuronów unerwiają podniebienie miękkie, krtań, nagłośnię, górny przełyk i mięśnie prążkowane gardła. Włókna autonomiczne nerwu błędnego są przywspółczulne. Rozpoczynają się od jąder przedniego podwzgórza, kończąc na autonomicznym jądrze grzbietowym. Objawy uszkodzenia. Porażenie mięśni gardła i przełyku, naruszenie połykania, prowadzące do dostania się płynnego pokarmu do nosa. Pacjent rozwija nosowy ton głosu, staje się ochrypły, co tłumaczy się paraliżem strun głosowych. W przypadku obustronnego uszkodzenia nerwu błędnego może rozwinąć się bezgłos i uduszenie. Gdy nerw błędny jest uszkodzony, czynność mięśnia sercowego zostaje zakłócona, co objawia się tachykardią lub bradykardią, gdy jest podrażniony. 56. Uszkodzenie pary nerwów czaszkowych XI-XII Składa się z dwóch części: błędnego i rdzeniowego. Przewodząca ścieżka ruchowa to dwa neurony. Pierwszy neuron znajduje się w dolnej części zakrętu przedśrodkowego. Jego aksony wchodzą do pnia mózgu, mostu, rdzenia przedłużonego, przechodząc najpierw przez wewnętrzną torebkę. Włókna nerwowe są podzielone na dwie części, kończące się na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego. Drugi neuron składa się z dwóch części - rdzeniowej i błędnej. Włókna części rdzeniowej wychodzą z rdzenia kręgowego na poziomie CI-CV, tworząc wspólny pień, który wchodzi do jamy czaszki przez otwór wielki. Po wyjściu włókna nerwowe dzielą się na dwie gałęzie - wewnętrzną i zewnętrzną. Gałąź wewnętrzna przechodzi do nerwu krtaniowego dolnego. Gałąź zewnętrzna unerwia mięśnie czworoboczne i mostkowo-obojczykowo-sutkowe. Objawy uszkodzenia. Przy jednostronnym uszkodzeniu nerwu trudno jest podnieść ramiona, obrót głowy w kierunku przeciwnym do zmiany jest znacznie ograniczony. W tym przypadku głowa odchyla się w kierunku dotkniętego nerwu. Przy obustronnym uszkodzeniu nerwów nie można obrócić głowy w obie strony, głowa jest odrzucona do tyłu. Kiedy nerw jest podrażniony, rozwija się toniczny skurcz mięśni, który objawia się pojawieniem się spastycznego kręczu szyi (głowa jest zwrócona w kierunku zmiany). Przy obustronnym podrażnieniu rozwijają się drgawki kloniczne mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych. W większości nerw jest motoryczny, ale zawiera również niewielką część włókien czuciowych gałęzi nerwu językowego. Droga ruchowa to dwa neurony. Centralny neuron znajduje się w korze dolnej jednej trzeciej zakrętu przedśrodkowego. Włókna neuronów centralnych kończą się na komórkach jądra nerwu podjęzykowego po przeciwnej stronie. Komórki jądra XII pary nerwów czaszkowych są neuronami obwodowymi szlaku. Włókna motoryczne pary XII unerwiają mięśnie znajdujące się w grubości samego języka, a także mięśnie poruszające językiem do przodu i do dołu, w górę iw tył. Objawy uszkodzenia. Przy uszkodzeniu nerwu podjęzykowego na różnych poziomach może wystąpić porażenie obwodowe lub ośrodkowe (niedowład) mięśni języka. Porażenie obwodowe lub niedowład rozwija się w przypadku uszkodzenia jądra nerwu podjęzykowego lub włókien nerwowych wychodzących z tego jądra. W tym samym czasie objawy kliniczne rozwijają się w połowie mięśni języka od strony odpowiadającej zmianie. Jednostronne uszkodzenie nerwu podjęzykowego prowadzi do nieznacznego zmniejszenia funkcji języka, co wiąże się z przeplataniem włókien mięśniowych obu jego połówek. Bardziej dotkliwe jest obustronne uszkodzenie nerwów, charakteryzujące się glossoplegią (porażeniem języka). W przypadku uszkodzenia odcinka drogi od neuronu centralnego do neuronu obwodowego rozwija się centralny paraliż mięśni języka. W tym przypadku występuje odchylenie języka w zdrowym kierunku. Autorzy: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
▪ Metrologia, standaryzacja i certyfikacja. Kołyska ▪ Teoria i metodologia wychowania. Kołyska
Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach
02.05.2024 Zaawansowany mikroskop na podczerwień
02.05.2024 Pułapka powietrzna na owady
01.05.2024
▪ sekcja serwisu Wskazówki dla radioamatorów. Wybór artykułu ▪ artykuł Prawo celne. Kołyska ▪ artykuł Dyrektor artystyczny ds. druku. Opis pracy
Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn
www.diagram.com.ua |
Polecamy ciekawe artykuły Sekcja 
Zobacz inne artykuły Sekcja 
Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:
Wszystkie języki tej strony