Bezpłatna biblioteka techniczna

fizjologia patologiczna. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

1. Ogólna etiologia i patogeneza. Wartość reaktywności organizmu w patologii
2. Rola czynników dziedzicznych w patologii człowieka. Choroby chromosomowe i molekularne
3. Mechanizmy kancerogenezy
4. Biologiczne cechy guzów
5. Etapy procesu nowotworowego. Czynniki przyczyniające się do kancerogenezy
6. Etiologia nowotworów
7. Mechanizmy kancerogenezy
8. Wpływ guza na organizm
9. Patologia metabolizmu wodno-elektrolitowego
10. Naruszenie stanu kwasowo-zasadowego
11. Kinetozy. Chorobotwórczy wpływ prądu elektrycznego
12. Etapy szoku traumatycznego
13. Patogeneza szoku traumatycznego
14. szok traumatyczny
15. Przekrwienie tętnic
16. Przekrwienie tętnic
17. Przekrwienie żylne
18. Obrzęk
19. Zakrzepica
20. Embolizm
21. Niedokrwienie
22. Atak serca. Zastój
23. Krwawienie
24. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)
25. Reakcje naczyniowe i emigracja leukocytów w ognisku ostrego zapalenia
26. Zmiany w metabolizmie w miejscu zapalenia. Mechanizmy proliferacji podczas zapalenia
27. Gorączka
28. Etapy gorączki
29. Alergeny indukujące rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego
30. Ogólne wzorce rozwoju fazy immunologicznej reakcji alergicznych typu natychmiastowego
31. Reakcje anafilaktyczne (atoniczne)
32. Reakcje cytotoksyczne. Patologia kompleksów immunologicznych. Zasady i metody odczulania
33. Reakcje nadwrażliwości typu opóźnionego. Zasady odczulania
34. Ogólne mechanizmy rozwoju reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego
35. Oddzielne formy HRT
36. Główne CID
37. Wtórny identyfikator IDS
38. AIDS
39. Fizjologia fagocytozy
40. Zmiany w całkowitej morfologii krwi
41. Zmiana składu ilościowego i jakościowego erytrocytów
42. Zmiana składu ilościowego i jakościowego leukocytów
43. Patofizjologia układu sercowo-naczyniowego
44. Zaburzenia krążenia wieńcowego
45. Patofizjologia trawienia
46. Niestrawność w żołądku
47. Zaburzenia trawienia w jelitach
48. Naruszenie funkcji motorycznej jelita
49. Patofizjologia wątroby
50. Naruszenie diurezy
51. Naruszenie filtracji, reabsorpcji i sekrecji
52. Zakłócenie reabsorpcji kanalikowej
53. Naruszenie wydzielania kanalikowego. choroba nerek
54. Niewydolność nerek
55. Zaburzenia układu oddechowego
56. Zaburzenia górnych dróg oddechowych
57. Dysfunkcja opłucnej
58. Wewnętrzne zaburzenia oddechowe

1. Ogólna etiologia i patogeneza. Wartość reaktywności organizmu w patologii

Etiologia - doktryna przyczyn i warunków występowania i rozwoju chorób i procesów patologicznych.

Czynnik etiologiczny (EF) - główny, wiodący czynnik powodujący, bez którego nie byłoby choroby (na przykład pałeczka Kocha w gruźlicy). Czynnik etiologiczny może być prosty (efekt mechaniczny) lub złożony (czynniki uszkadzające wybuch jądrowy), działający długo, przez całą chorobę (drobnoustroje, wirusy, toksyny) lub tylko wyzwalający proces patologiczny (czynnik termiczny podczas oparzenie).

Organizm posiada podstawową właściwość - reaktywność, przez którą rozumie się zdolność organizmu do reagowania w określony sposób na wpływ czynników środowiskowych.

Reaktywność jest integralną cechą całego organizmu, która decyduje o możliwości i charakterze rozwoju choroby oraz ulega zmianom w przebiegu choroby.

Możemy mówić o reaktywności lokalnej (lokalnej) i ogólnej, która determinuje integralną odpowiedź organizmu na uderzenie.

Konieczne jest rozróżnienie między normalną reaktywnością organizmu (gdy reakcja jest adekwatna do bodźca) a reaktywnością patologicznie zmienioną (na przykład powstanie nadwrażliwości na alergen podczas uczulenia).

Jedną z najważniejszych właściwości organizmu jest odporność, czyli zdolność do wytrzymania działania czynników chorobotwórczych. Istnieje nieswoista i swoista oporność (odporność).

Niespecyficzną oporność zapewniają systemy barierowe, białka ochronne, komórki fagocytarne, integralne reakcje tkanki naczyniowej (stan zapalny) i ogólnoustrojowe mechanizmy neurohumoralne. Gorączka jest ogólnoustrojową niespecyficzną reakcją obronną. Odporność jako sposób specyficznej ochrony środowiska wewnętrznego organizmu przed substancjami i czynnikami niosącymi oznaki obcej informacji genetycznej realizowana jest poprzez mechanizmy humoralne (produkcja przeciwciał ochronnych) oraz przy udziale wyspecjalizowanych komórek (limfocytów T).

Trzecim elementem interakcji przyczynowej są warunki środowiskowe (zewnętrzne i wewnętrzne), które mogą istotnie modyfikować proces interakcji czynnika etiologicznego z organizmem. Obejmuje to wpływ czynników klimatycznych i geograficznych (na przykład „choroby w gorących krajach”), charakter odżywiania, sezonowość, czynniki społeczne, sytuacje stresowe, temperaturę, wilgotność, promieniowanie tła itp.

Podstawą każdej choroby jest uszkodzenie jakichkolwiek struktur żywego organizmu, prowadzące do naruszenia jego normalnego funkcjonowania.

Różne czynniki egzogenne i endogenne mogą działać jako czynniki uszkadzające (zmieniające).

Patogeneza choroby - dialektycznie sprzeczny proces, który obejmuje dwie przeciwstawne tendencje: z jednej strony są to mechanizmy uszkodzenia, uszkodzenia, odchylenia od normy, az drugiej mechanizmy ochrony, adaptacji, kompensacji i naprawienia.

2. Rola czynników dziedzicznych w patologii człowieka. Choroby chromosomowe i molekularne

Wszystkie cechy odziedziczone przez człowieka są rejestrowane za pomocą kodu genetycznego w makromolekularnej strukturze DNA. Podwójna helisa DNA, oddziałując z białkami zasadowymi (tłokami), tworzy złożoną strukturę supramolekularną - chromosom. Każdy chromosom zawiera jedną ciągłą cząsteczkę DNA, ma specyficzny skład genów i może przekazywać tylko nieodłączną informację dziedziczną. Zestaw chromosomów człowieka (kariotyp) obejmuje 22 pary autosomów i 2 chromosomy płci - XX lub XY.

Mutacje w komórkach zarodkowych fenotypowo manifestują się jako dziedziczna predyspozycja lub choroba dziedziczna. Predyspozycja dziedziczna to uwarunkowana genetycznie zwiększona podatność na chorobę, która realizuje się w określonych warunkach środowiskowych.

Choroby molekularne - rozległa grupa chorób, których charakter wiąże się z uszkodzeniem poszczególnych genów. Obecnie znanych jest ponad 2500 chorób molekularnych. Przyczyną tej patologii są mutacje genowe (punktowe), czyli zmiany w sekwencji nukleotydowej w cząsteczce DNA.

Ważnym etapem realizacji programu genetycznego jest potranskrypcyjna modyfikacja mRNA. Segment poli-A składający się z 50-200 nukleotydów idenylowych jest dołączony do jednego końca mRNA. Drugi koniec mRNA ulega cappingowi, czyli jest połączony z grupą chemiczną zawierającą metyloguanozynę.

Naruszenie tych procesów prowadzi do skrócenia czasu życia mRNA, jego szybkiego zniszczenia przez nukleazy, a w konsekwencji niemożności translacji informacji genetycznej.

Uwolniony z jądra mRNA łączy się z białkami cytoplazmatycznymi, tworząc cząsteczki nukleoproteiny – informosomy.

Patologia informosomu zakłóca regulowane wejście mRNA do systemu syntezy białek. Tak więc podstawą chorób molekularnych jest naruszenie syntezy różnych białek organizmu.

Do diagnozowania najczęstszych enzymopatii stosuje się proste metody ekspresowe – tzw. testy przesiewowe (przesiewowe – „przesiewanie”). Badania przesiewowe w kierunku enzymopatii opierają się na określeniu aktywności nieprawidłowego enzymu, badaniu ilości końcowych produktów reakcji i prekursorów, a także identyfikacji nietypowych produktów przemiany materii w płynach biologicznych.

W chorobach i zespołach chromosomowych mikroskopia świetlna ujawnia zmiany w zestawie chromosomów w postaci aneuploidii, czyli zmiany liczby autosomów (choroba Downa, zespół Edwardsa i Pataua) lub chromosomów płci (zespół Klinefeltera, Shereshevsky'ego-Turnera, trisomia- X) lub w postaci zmian w strukturze chromosomów (delecje, duplikacje, inwersje, translokacje).

W celu diagnozy chorób chromosomowych przeprowadza się badanie zestawu chromosomów ludzkich (kariotyp), a także określa się chromatynę płciową X i Y, co umożliwia wykrycie zmiany liczby chromosomów płci w kariotypie .

3. Mechanizmy kancerogenezy

nowotwór - jest to nadmierna, nieskoordynowana przez organizm, potencjalnie nieograniczona proliferacja tkanki, składająca się z jakościowo zmienionych komórek, które charakteryzują się niekontrolowaną proliferacją, zaburzonym różnicowaniem, atypizmem morfologicznym, biochemicznym i czynnościowym.

Proces nowotworowy to niezrównoważony wzrost tkanek, nadmierne rozmnażanie komórek, które nie zaspokaja potrzeb tkanki i organizmu jako całości.

W patologii istnieją inne procesy, którym towarzyszy wzrost tkanki, ale różnią się one znacznie od prawdziwego wzrostu guza.

Tak więc jednym z tkankowych przejawów odpowiedzi zapalnej jest proliferacja komórek.

Wzrost guza odbywa się dzięki namnażaniu komórek tego samego typu, które są potomkami jednej komórki, która przeszła transformację.

Klasyfikacja guzów

Są nowotwory łagodne i złośliwe.

Łagodny nowotwory rosną powoli przez lata, podczas gdy nowotwory złośliwe rosną szybko i mogą ewoluować zauważalnie przez kilka miesięcy, a nawet tygodni. Guzy łagodne, powiększające się, odsuwają się (odpychają) otaczające tkanki, poruszają się przy badaniu palpacyjnym i mają płaską powierzchnię.

Złośliwy guzy są zwykle gęste, mają nierówną powierzchnię, sąsiednie tkanki kiełkują i są nieaktywne. Nowotwory złośliwe, oprócz wyraźnych zmian w sąsiednich tkankach, powodują wyczerpanie organizmu, są zdolne do rozprzestrzeniania się, tworzenia przerzutów, nawrotów i bez leczenia są śmiertelne. Współczesna międzynarodowa klasyfikacja nowotworów ma charakter histogenetyczny.

Zgodnie z tą klasyfikacją rozróżnia się następujące typy nowotworów:

1) guzy nabłonkowe bez określonej lokalizacji;

2) guzy gruczołów egzo- i endokrynnych;

3) guzy mezenchymalne;

4) guzy tkanki tworzącej melaninę;

5) guzy tkanki nerwowej i błon mózgowych;

6) nowotwory układu krwionośnego;

7) potworniak.

W praktyce klinicznej akceptowana jest klasyfikacja guzów według TNM:

T (z łac. „guz”) - charakteryzuje rozprzestrzenianie się guza pierwotnego;

N (z łac. „nodulus”) - odzwierciedla stan regionalnych węzłów chłonnych;

M (z łac. „przerzuty”) - wskazuje na obecność lub brak przerzutów.

Liczby dodawane do każdego z symboli (1, 2, 3, 4) wskazują: dla T - miejscowe rozprzestrzenienie się guza pierwotnego, dla N - stopień przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych, dla M - brak przerzutów odległych (0 ) lub ich obecność (1).

4. Biologiczne cechy guzów

Zespół cech, które odróżniają tkankę nowotworową i jej komórki składowe od normalnych prekursorów, określany jest jako „atypizm”.

Atypia tkankowa. Nowotwory mogą powstawać w dowolnej tkance, ze wszystkich typów jej komórek składowych zdolnych do aktywnego podziału, a zatem mogą być zlokalizowane w dowolnej części ciała. Postać guzów jest różna.

Atypia komórkowa. Niezwykłość komórek nowotworowych można rozpatrywać pod kątem cech ich struktury (atypizm morfologiczny), procesów metabolicznych (atypizm metaboliczny) i osobliwości zachowania (atypizm funkcjonalny).

Atypizm morfologiczny. Atypizm morfologiczny polega przede wszystkim na różnorodności kształtów, wielkości i nietypowej budowie komórek nowotworowych.

Typowe dla komórek nowotworowych jest zubożenie błon cytoplazmatycznych w receptory, które odbierają regulatorowe sygnały neurohumoralne („uproszczenie receptora”).

Wyraźne zmiany morfologiczne stwierdzono również w organellach komórkowych komórek nowotworowych. Jądra mają nieregularny kształt, występuje nierówny stopień ich zabarwienia.

W komórkach nowotworowych zauważalnie zmniejsza się liczba mitochondriów, zmienia się ich struktura.

atypizm metaboliczny. W komórce nowotworowej pojawiają się formy molekularne enzymów (izoenzymów) nietypowych dla normalnej komórki.

Metabolizm węglowodanów. Komórki nowotworowe pobierają glukozę z napływającej krwi, nawet w niskich stężeniach, gdy normalne komórki nie są w stanie jej przyjąć. Wymiana białek. Komórki rakowe charakteryzują się anaboliczną orientacją metabolizmu. Komórki nowotworowe intensywnie wydobywają aminokwasy z płynącej krwi, stając się swoistą „pułapką azotową”. Jednocześnie synteza aminokwasów jest 50 razy intensywniejsza w komórkach nowotworowych niż w normalnych komórkach.

Wymiana tłuszczu. Komórki nowotworowe intensywnie absorbują z krwi wolne kwasy tłuszczowe, różne lipoproteiny, cholesterol („pułapka tłuszczowa”), które wykorzystują jako substraty do budowy lipidów wchodzących w skład błon cytoplazmatycznych.

Wymiana kwasów nukleinowych. W komórkach nowotworowych zwiększa się aktywność polimeraz DNA i RNA, dochodzi do intensywnej syntezy kwasów nukleinowych - aktywuje się replikacja i transkrypcja. Stymulowana jest synteza zarówno chromosomalnego, jak i mitochondrialnego DNA. Aktywność nukleaz jest niska w komórkach nowotworowych. Atypizm funkcjonalny.

1. Najważniejszą i podstawową cechą komórek nowotworowych jest ich nieśmiertelność (unieśmiertelnienie).

2. Nieograniczona zdolność rozmnażania łączy się w komórkach nowotworowych (głównie nowotworach złośliwych) z naruszeniem ich dojrzewania (różnicowania).

3. Przekształcone komórki z reguły tracą zdolność do wykonywania funkcji tkwiącej w oryginalnej tkance. Stopień dysfunkcji zależy od poziomu odróżnicowania: zwykle niektóre komórki nowotworowe mogą zachować swoją specyficzną tkankowo funkcję.

4. W komórkach nowotworowych zmniejsza się zapotrzebowanie na czynniki wzrostu.

5. Etapy procesu nowotworowego. Czynniki przyczyniające się do kancerogenezy

Pierwszy etap transformacji (indukcja) - proces transformacji normalnej komórki w guz (rakowy). Transformacja jest wynikiem interakcji normalnej komórki z czynnikiem transformującym (czynnikiem rakotwórczym). Drugim etapem procesu nowotworowego jest etap aktywacji (promocji), którego istotą jest reprodukcja transformowanej komórki, tworzenie klonu komórek rakowych i guza. Rosnący guz nie jest zamrożoną, nieruchomą formacją o niezmienionych właściwościach. Ewolucja właściwości guza nazywana jest „progresją guza”.

Postęp To trzeci etap wzrostu guza.

Wreszcie czwarty etap jest wynikiem procesu nowotworowego.

Wyznacz następujące czynniki przyczyniające się do kancerogenezy.

1. Predyspozycje dziedziczne. Obecność rodzinnych postaci raka, gdy nowotwór o tej samej lokalizacji zostanie wykryty wśród członków tej samej rodziny w kilku pokoleniach. Tak więc obecność raka piersi u matki zwiększa ryzyko wykrycia raka tej lokalizacji u probanta 5 razy, a matki i siostry 10-15 razy.

2. Immunosupresja. Ochronę organizmu przed rosnącym guzem zapewniają mechanizmy odporności komórkowej iw mniejszym stopniu humoralnej.

Układ odpornościowy rozpoznaje komórki nowotworowe, powoduje ich zniszczenie lub hamuje reprodukcję poprzez hamowanie fazy promocji.

Każda immunosupresja sprzyja wzrostowi guza. Stany niedoboru odporności różnego pochodzenia (zwłaszcza z defektem w układzie T) predysponują do wystąpienia nowotworów. Tak więc rozwój raka piersi jest najczęściej obserwowany na tle zmniejszenia zarówno komórkowych, jak i humoralnych powiązań obrony immunologicznej.

3. Pewne tło endokrynologiczne. Ważną rolę w procesie karcynogenezy odgrywają hormony stymulujące wzrost komórek.

Są to somatoliberyna i hormon wzrostu, prolaktoliberyna i prolaktyna, tyroliberyna i TSH, melanoliberyna i hormon melanotropowy, gonadoliberyny, estrogeny. Nadmiar tych hormonów (a także brak równowagi między nimi) stwarza warunki sprzyjające rozwojowi nowotworów. Przykładem jest rak piersi występujący na tle nadmiaru estrogenu, rak tarczycy z nadmiarem TSH itp.

4. Przewlekłe procesy zapalne i spowolnione procesy proliferacyjne. W tych stanach patologicznych powstaje sprzyjające tło dla działania czynników rakotwórczych.

5. Starość. Guzy to choroby głównie osób starszych. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że rozwój guza jest wieloetapowym procesem powstawania, akumulacji i wdrażania zmian genetycznych oraz selekcji zmienionych komórek, staje się jasne, że wzrasta prawdopodobieństwo „kumulacji” wymaganej liczby mutacji z wiekiem.

6. Etiologia nowotworów

Prekursorem komórki rakowej w organizmie jest zawsze normalna komórka jakiejś tkanki. Czynniki (środki), które mogą powodować przekształcenie (transformację) normalnej komórki w komórkę nowotworową, nazywane są czynnikami rakotwórczymi. Czynniki rakotwórcze są czynnikami etiologicznymi procesu nowotworowego. W zależności od charakteru czynników rakotwórczych dzielimy się na fizyczne, chemiczne i biologiczne.

Fizyczne czynniki rakotwórcze obejmują różne rodzaje promieniowania jonizującego (promieniowanie rentgenowskie, promienie g, cząstki elementarne - protony, neutrony, cząstki a, b), a także promieniowanie ultrafioletowe. Najczęściej pod wpływem promieniowania pojawiają się białaczki, nowotwory płuc, skóry i kości, a także guzy endokrynologiczne (gruczoł sutkowy, układ rozrodczy, tarczyca). Wprowadzenie izotopów promieniotwórczych do organizmu może spowodować rozwój nowotworów w różnych narządach, przede wszystkim w tych, w których gromadzą się substancje promieniotwórcze.

Kancerogeny chemiczne to obszerna grupa związków o charakterze organicznym i nieorganicznym, różniąca się budową.

Są szeroko rozpowszechnione w środowisku. Uważa się, że 80-90% wszystkich ludzkich nowotworów złośliwych może być spowodowanych chemikaliami. Przyjmuje się rozróżnienie następujących grup chemicznych czynników rakotwórczych.

1. Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) to związki heterocykliczne zawierające miejsca aktywne zdolne do interakcji z cząsteczką DNA.

2. Aminy aromatyczne i związki aminoazowe. Klasycznymi przedstawicielami tej grupy są barwniki benzydynowe, a także anilina i jej pochodne.

3. Związki nitro (NS) są stosowane w gospodarce narodowej jako konserwanty żywności, w syntezie barwników, leków, materiałów polimerowych, pestycydów itp.

4. Nitrozoaminy należą do grupy substancji rakotwórczych „pojedynczych dawek”, ponieważ mają być w stanie wywołać transformację nowotworową komórki nawet przy pojedynczej ekspozycji.

5. Metale i niemetale. Niektóre minerały mają działanie rakotwórcze - nikiel, chrom, arsen, kobalt, ołów itp. W eksperymencie powodują powstawanie guzów w miejscu wstrzyknięcia. Niektóre substancje stosowane jako leki mają właściwości rakotwórcze. Są to fenacetyna, fenobarbital, dietylostilbestrol, estron, cyklofosfamid, imuran, hydrazyd kwasu izopikotynowego itp.

6. Substancje rakotwórcze chemiczne pochodzenia biologicznego. Do tej grupy należą aflatoksyny – substancje rakotwórcze „pojedynczej dawki”.

7. Endogenne substancje blastomogenne. Ta grupa obejmuje czynniki rakotwórcze, które powstają w samym ciele w wyniku naruszenia normalnego metabolizmu. W ten sposób, z naruszeniem metabolizmu hormonów (estrogenów, tyroksyny), powstają substancje o działaniu rakotwórczym. Udowodniono właściwości blastomogenne niektórych steroidów – metabolitów cholesterolu i kwasów żółciowych.

7. Mechanizmy kancerogenezy

Główne zapisy teorii onkogenów zostały sformułowane na początku lat 70-tych. XX wiek R. Huebner i G. To-daro, którzy zasugerowali, że aparat genetyczny każdej normalnej komórki zawiera geny, które, jeśli nie są aktywowane lub upośledzone w swoich funkcjach, normalna komórka może przekształcić się w komórkę nowotworową. Te geny nazywane są protoonkogenami. Protoonkogeny są powszechnymi (normalnymi) genami komórkowymi, które kontrolują wzrost, reprodukcję i różnicowanie komórek. Niektóre protoonkogeny działają tylko we wczesnych stadiach ontogenezy, inne funkcjonują również w komórkach zróżnicowanych, ale praca tych genów jest pod ścisłą kontrolą.

W wyniku mutacji samych protoonkogenów lub trwałej zmiany ich aktywności po mutacji genów regulatorowych protoonkogen przekształca się w onkogen komórkowy. Dlatego pojawienie się onkogenu jest związane z niewystarczającą (ilościową, jakościową lub czasową) ekspresją (lub aktywacją) protoonkogenu.

Jak wiadomo, całkowita liczba genów w ludzkim genomie wynosi około 100 000. Wśród nich jest około 100 prawdziwych protoonkogenów, tj. genów komórkowych, których zakłócenie normalnej funkcji może prowadzić do ich przekształcenia w onkogeny i transformacja guza komórki. Protoonkogeny są specyficzne tkankowo. Do tej pory zidentyfikowano ponad 50 protoonkogenów, pogrupowanych w siedem głównych typów.

Możliwe są następujące przyczyny transformacji protoonkogenu w onkogen: mutacja punktowa, translokacja lub rearanżacja wewnątrzchromosomalna, amplifikacja, aktywacja genów wzmacniających i (lub) supresja tłumików, transdukcja protoonkogenów przez wirusy, aktywacja komórkowy promotor onkogenu przez zintegrowany genom wirusa.

Przekształcenie protoonkogenu w onkogen prowadzi do syntezy onkoproteiny - ilościowo lub jakościowo zmienionego produktu protoonkogenu. Onkoproteina pojawia się w komórce albo w zwiększonej ilości, albo nabiera zmienionej struktury i właściwości, co zapewnia temu białku zwiększoną aktywność i zakłóca jego odpowiedź na wpływy regulacyjne. Poprzez lokalizację w komórce rozróżnia się onkoproteiny jądrowe, cytoplazmatyczne i błonowe.

Pod wpływem onkoprotein zaburzona zostaje regulacja wzrostu, proliferacji i różnicowania komórek, powstają warunki do przyspieszonej replikacji DNA i ciągłego podziału komórek.

Są to geny supresorowe guza lub antyonkogeny, które są funkcjonalnymi antagonistami onkogenów. Do tej pory zidentyfikowano ponad 10 antyonkogenów.

Funkcję antyonkogenną pełnią także poliaminy syntetyzowane przez komórki różnych tkanek – spermina i spermidyna. Substancje te biorą udział w regulacji proliferacji i różnicowania komórek, ich poziom wzrasta wraz ze wzrostem i regeneracją tkanek. Jednocześnie poliaminy stabilizują chromatynę i białka jądrowe poprzez tworzenie kompleksów z ujemnie naładowanymi grupami białek i DNA. Spadek poziomu poliamin prowadzi do indukcji apoptozy.

8. Wpływ guza na organizm

Rosnący nowotwór złośliwy wpływa zarówno na otaczające go tkanki, jak i na całe ciało pacjenta. Najważniejsze objawy ogólnoustrojowego działania guza są następujące.

1. Wyniszczenie nowotworowe - Ogólne wyczerpanie organizmu. Wyniszczenie nowotworowe jest wynikiem wielu czynników. Komórki nowotworowe z powodzeniem konkurują z komórkami normalnymi o szereg witamin i mikroelementów.

2. Immunosupresja. Wzrostowi nowotworu złośliwego towarzyszy rozwój wtórnego niedoboru odporności, który związany jest z jednej strony z nadmierną produkcją glikokortykoidów, a z drugiej z wytwarzaniem przez nowotwór specjalnych czynników hamujących odpowiedzi immunologicznej i promować reprodukcję transformowanych komórek.

3. Anemia. W miarę rozwoju procesu nowotworowego pacjenci rozwijają postępującą anemię. Anemia w raku ma złożoną genezę. Po pierwsze, guz uwalnia substancje, które obniżają zawartość żelaza we krwi, hamują erytropoezę w szpiku kostnym i skracają żywotność czerwonych krwinek. Po drugie, niedokrwistość może być wynikiem utajonego krwawienia z powodu inwazji nowotworu na ścianę naczynia. Po trzecie, może mieć wpływ na niedobór witaminy B12 (kwas foliowy) występujący w organizmie nosiciela nowotworu. Wreszcie możliwe są przerzuty guza do szpiku kostnego.

4. Zakrzepica i powikłania krwotoczne. Typowy dla złośliwych procesów nowotworowych jest rozwój zmian w układzie regulacji stanu skupienia krwi wraz z rozwojem DIC.

5. Uniwersalne działanie uszkadzające błony. Rozwija się w wyniku aktywacji procesów peroksydacji lipidów. Guz jest pułapką na witaminę E, jeden z najsilniejszych naturalnych przeciwutleniaczy. W komórkach organizmu niosącego nowotwór zmniejsza się aktywność enzymów obrony antyoksydacyjnej – katalazy, SOD i reduktazy glutationowej.

6. Produkcja hormonów ektopowych. Ze względu na derepresję niektórych loci genomu komórka nowotworowa może wytwarzać hormony nietypowe dla tej tkanki.

7. Odurzenie. Ponieważ proliferacja komórek śródbłonka i związany z nim nowotwór naczyń z reguły pozostaje w tyle za wzrostem samego guza, obszary zaniku martwiczego prawie zawsze znajdują się w jego centrum. Produkty rozpadu guza mogą dostać się do krwiobiegu i spowodować ogólne zatrucie.

8. Obrzęk. W powstawaniu obrzęku nowotworowego biorą udział następujące czynniki: hipoproteinemia, zwiększona przepuszczalność naczyń, ucisk żył i naczyń limfatycznych przez guz z upośledzonym odpływem, rozwój wtórnego hiperaldosteronizmu, zwiększona produkcja ADH.

9. Przerzuty. W wyniku przerzutów mogą rozwinąć się różne objawy wtórne. Może wystąpić poważna dysfunkcja odległych narządów.

9. Patologia metabolizmu wodno-elektrolitowego

Zaburzenia wody i elektrolitów towarzyszą i nasilają przebieg wielu chorób. Całą różnorodność tych zaburzeń można podzielić na następujące główne postacie: hipo- i hiperelektrolitemię, hipohydratację (odwodnienie, ekssicosis) i hiperhydratację.

Obrzęk - jest to nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeni międzykomórkowej z powodu naruszenia wymiany wody między krwią a tkanką śródmiąższową na poziomie naczyń włosowatych. Obrzęk może być lokalny, tj. zlokalizowany w ograniczonym obszarze ciała i uogólniony, może być ukryty i oczywisty.

W zależności od czynników etiologicznych zwyczajowo rozróżnia się następujące obrzęki: zapalny, toksyczny, alergiczny, sercowy, marskości, nerek (nerczycowy i nerczycowy), głodny (kachektyczny), limfatyczny, neurogenny, hormonalny.

Rozwój obrzęku jest z reguły wynikiem szeregu wzajemnie powiązanych mechanizmów patogenetycznych, z których główne są następujące.

1. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego (żylnego) wewnątrz naczyń. To ostatnie może być związane zarówno ze wzrostem oporności na odpływ żylny w przypadku niewydolności krążenia, ucisku, zablokowania, zwężenia żył, jak i z rozszerzeniem tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych, co prowadzi do wzrostu przepływu krwi i gwałtownego wzrostu w ciśnieniu wewnątrzkapilarnym.

2. Zmniejszone ciśnienie onkotyczne osocza krwi w naczyniach z powodu hipoalbuminemii. W którym

zmniejsza się zdolność białek osocza do zatrzymywania płynu w naczyniach.

3. Wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej pod wpływem szeregu substancji biologicznie czynnych (histamina, serotonina, kininy, prostaglandyny), substancji toksycznych (jad węży, owadów, toksyny bakteryjne, substancje biologicznie czynne), ciężkie niedotlenienie . Przyczyną wzrostu przepuszczalności ściany naczyniowej może być również nadmierne rozciąganie naczyń włosowatych (na przykład z przekrwieniem tętnic), uszkodzenie komórek śródbłonka (z kwasicą) i naruszenie struktury błony podstawnej.

4. Zwiększenie hydrofilowości tkanek na skutek hiperosmii i hiperoncji tkanek. Hiperosmia i hiperonkia tkanek mogą wystąpić z powodu gromadzenia się w nich elektrolitów, białek, osmotycznie aktywnych produktów przemiany materii, w wyniku zmian tkankowych, zmniejszenia aktywnego transportu jonów przez błony komórkowe podczas niedotlenienia tkanek, upośledzonego wymywania elektrolitów i metabolity z tkanek z naruszeniem mikrokrążenia. Hyperosmia i hyperon-kia zwiększają przepływ płynu z naczyń włosowatych do tkanek.

5. Naruszenie odpływu limfy w wyniku uszkodzenia, ucisku lub niedrożności naczyń limfatycznych. W tym przypadku dochodzi do nagromadzenia w przestrzeni śródmiąższowej nadmiernie przefiltrowanej i niepoddanej wstecznej absorpcji do łożyska naczyniowego płynu.

6. Naruszenie neurohormonalnej regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej.

10. Naruszenie stanu kwasowo-zasadowego

Jednym z niezbędnych warunków istnienia organizmu jest utrzymywanie stałego stosunku kwasowo-zasadowego (CBS). Naruszenie CBS nieuchronnie pociąga za sobą rozwój patologicznych zmian w ciele, aż do jego śmierci. Zmiana pH – wartość charakteryzująca stan CBS – nawet o 0,1 powoduje już wyraźne zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym i oddechowym, a zmiana pH osocza krwi powyżej 7,8 lub poniżej 6,8 jest niezgodna z życiem.

Zaburzenia CBS mogą być pochodzenia egzogennego i endogennego. W kierunku przesunięcia równowagi kwasowo-zasadowej rozróżnia się dwie formy nierównowagi kwasowo-zasadowej - kwasicę i zasadowicę.

Kwasica niegazowa charakteryzuje się spadkiem pH krwi i zasad buforowych w osoczu krwi. To ostatnie wiąże się z neutralizującym działaniem wodorowęglanów na nielotne kwasy. Wzrost stężenia jonów wodorowych stymuluje wentylację płuc, co prowadzi do kompensacyjnego spadku napięcia CO2. Kompensacja obejmuje również wewnątrzkomórkowe mechanizmy buforowe. W szczególności jony wodorowe przechodzą do erytrocytów, z których zamiast tego do osocza dostają się jony sodu i wapnia.

Ostateczną kompensację dokonują nerki, które zaczynają intensywnie usuwać nadmiar jonów wodorowych z moczem.

Kwasica gazowa lub oddechowa rozwija się wraz ze wzrostem stężenia CO2 we krwi. Może to być spowodowane albo wdychaniem powietrza o wysokiej zawartości CO2, albo naruszeniem uwalniania dwutlenku węgla przez płuca z powodu upośledzonej drożności dróg oddechowych, rozległym uszkodzeniem miąższu płuc, zahamowaniem czynności ośrodka oddechowego, lub w wyniku niewydolności krążenia, gdy z powodu gwałtownego spadku przepływu krwi następuje spowolnienie usuwania CO2 z płuc krew.

Zasadowica niegazowa charakteryzuje się wzrostem stężenia zasad buforowych w osoczu, wzrostem wartości pH. Kompensacja oddechowa prowadzi do zmniejszenia wentylacji płucnej i wzrostu ciśnienia CO2. Jednak taka kompensacja nie może być długofalowa, ponieważ nagromadzony dwutlenek węgla stymuluje oddychanie. W zasadowicy niegazowej maksymalna wartość pCO2 wynosi zwykle 60 mm Hg. Sztuka. Proces kompensacji obejmuje wewnątrzkomórkowe układy buforowe, które oddają jony wodorowe do osocza, wiążąc kationy sodu.

Zasadowica gazowa jest spowodowana zwiększonym usuwaniem dwutlenku węgla z krwi przez płuca podczas hiperwentylacji. Obserwuje się to przy duszności wynikającej z uszkodzenia mózgu, z hipertermią, ciężką gorączką, ciężką anemią. Rozwój zasadowicy gazowej jest możliwy podczas oddychania rozrzedzonym powietrzem na dużych wysokościach, z hiperwentylacją podczas sztucznego oddychania. Głównym zaburzeniem zasadowicy gazowej jest obniżenie ciśnienia CO2 we krwi. Początkowa reakcja wyrównawcza zasadowicy oddechowej polega na uwolnieniu jonów wodorowych z komórek do płynu pozakomórkowego, na zwiększeniu produkcji kwasu mlekowego.

11. Kinetozy. Chorobotwórczy wpływ prądu elektrycznego

Czynniki mechaniczne obejmują patogenny wpływ przyspieszeń. Jednostajnemu ruchowi prostoliniowemu i obrotowemu nie towarzyszą zjawiska chorobotwórcze, ale zmiana prędkości ruchu (przyspieszenie) może radykalnie zmienić stan organizmu. Zespół objawów kinetozy składa się z czterech rodzajów reakcji, które różnią się u różnych osób, takich jak:

1) reakcje motoryczne, zmiany napięcia mięśni poprzecznie prążkowanych;

2) zaburzenia autonomiczne objawiające się blednięciem, zimnym potem, brakiem apetytu, nudnościami, wymiotami, bradykardią;

3) reakcje czuciowe charakteryzujące się zawrotami głowy, zaburzeniami orientacji przestrzennej;

4) zaburzenia psychiczne.

Zmiany te mają głównie charakter odruchowy i wynikają z wpływu na różne receptory:

1) analizator przedsionkowy;

2) proprioceptory mięśni, ścięgien;

3) receptory wzrokowe;

4) receptory błon śluzowych i surowiczych narządów jamy brzusznej.

Wśród czynników fizycznych, na które najczęściej narażony jest organizm, można wyróżnić prąd elektryczny. Do szczególnego rodzaju urazów należą porażki powstałe pod wpływem prądu elektrycznego. W przeciwieństwie do wszystkich innych uszkodzeń wyrządzonych ciału przez czynniki mechaniczne, chemiczne i inne czynniki fizyczne, elektryczność wpływa na człowieka nie tylko przez kontakt, ale także pośrednio. Co więcej, prąd może uderzyć człowieka z daleka.

Biologiczny wpływ prądu elektrycznego zależy od jego parametrów fizycznych, a także stanu organizmu. Uważa się, że efekt patogenny zależy głównie od siły prądu. Efekt patogenny prądu elektrycznego jest tym silniejszy, im wyższe jest jego napięcie. Prąd przemienny poniżej 40 V jest uważany za nieszkodliwy, prąd do 100 V jest warunkowo chorobotwórczy, a powyżej 200 V jest absolutnie chorobotwórczy. Najniebezpieczniejszy jest prąd przemienny o częstotliwości 40-60 Hz, przy wzroście częstotliwości jego szkodliwy wpływ maleje.

Efekt patogenny prądu elektrycznego zależy od kierunku przepływu („pętle” prądu). Szczególnie niebezpieczny jest przepływ prądu przez obszar serca i mózgu. Niebezpieczeństwo wzrasta wraz ze wzrostem czasu przepływu prądu przez ciało.

Uszkodzenia powstałe w organizmie pod wpływem prądu elektrycznego składają się ze zmian miejscowych (objawy elektryczne, oparzenia, elektroliza) i ogólnych objawów reakcji organizmu na uraz (takich jak utrata przytomności, zatrzymanie oddechu, migotanie komór, zmiany w ciśnienie krwi, niedokrwienie mięśnia sercowego, skurcze mięśni szkieletowych itp.).

12. Etapy szoku traumatycznego

Szok traumatyczny - ostry neurogenny fazowy proces patologiczny, który rozwija się pod wpływem skrajnego czynnika traumatycznego i charakteryzuje się rozwojem obwodowej niewydolności krążenia, zaburzeniami równowagi hormonalnej, zespołem zaburzeń funkcjonalnych i metabolicznych.

W dynamice szoku traumatycznego wyróżnia się etapy erekcji i apatii. W przypadku niekorzystnego przebiegu wstrząsu następuje etap końcowy.

etap erekcji szok jest krótki, trwa kilka minut. Zewnętrznie objawia się niepokojem mowy i motoryką, euforią, bladością skóry, częstym i głębokim oddychaniem, tachykardią i pewnym wzrostem ciśnienia krwi. Na tym etapie dochodzi do uogólnionego pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego, nadmiernej i niewystarczającej mobilizacji wszystkich reakcji adaptacyjnych mających na celu wyeliminowanie powstałych zaburzeń. W czasie działania czynnika wstrząsowego dochodzi do skurczu tętniczek w naczyniach skóry, mięśni, jelit, wątroby, nerek, czyli narządów mniej ważnych dla przetrwania organizmu. Równocześnie ze zwężeniem naczyń obwodowych dochodzi do wyraźnej centralizacji krążenia krwi, zapewnionej przez rozszerzenie naczyń serca, mózgu i przysadki mózgowej.

Faza erekcji szoku szybko przechodzi w apatię. Przekształcenie fazy erekcji w fazę apatii opiera się na kompleksie mechanizmów: postępujące zaburzenie hemodynamiki, niedotlenienie krążenia prowadzące do ciężkich zaburzeń metabolicznych, niedobór makroergiczny, powstawanie mediatorów hamujących w strukturach OUN, w szczególności typu GABA E prostaglandyny, zwiększona produkcja endogennych neuropeptydów opioidowych.

Faza letargu szok traumatyczny jest najbardziej typowy i długotrwały, może trwać od kilku godzin do 2 dni.

Charakteryzuje się letargiem ofiary, adynamią, hiporefleksją, dusznością, skąpomoczem. W tej fazie obserwuje się zahamowanie czynności ośrodkowego układu nerwowego.

W rozwoju apatii szoku traumatycznego, zgodnie ze stanem hemodynamiki, można wyróżnić dwie fazy - kompensację i dekompensację.

Faza kompensacji charakteryzuje się stabilizacją ciśnienia krwi, prawidłowym lub nawet nieco obniżonym ośrodkowym ciśnieniem żylnym, tachykardią, brakiem zmian hipoksyjnych w mięśniu sercowym (według danych EKG), brakiem objawów niedotlenienia mózgu, bladością błon śluzowych i zimna, mokra skóra.

Faza dekompensacji charakteryzuje się postępującym spadkiem IOC, dalszym spadkiem ciśnienia krwi, rozwojem DIC, opornością mikronaczyń na endogenne i egzogenne aminy presyjne, bezmoczem i niewyrównaną kwasicą metaboliczną.

Etap dekompensacji jest prologiem do końcowej fazy szoku, która charakteryzuje się rozwojem nieodwracalnych zmian w organizmie, rażącymi zaburzeniami procesów metabolicznych i masową śmiercią komórek.

13. Patogeneza szoku traumatycznego

charakterystyczna cecha szok traumatyczny jest rozwój patologicznego odkładania się krwi. Odnośnie mechanizmów patologicznego odkładania się krwi, należy zauważyć, że tworzą się one już w fazie erekcji wstrząsu, osiągając maksimum w apatii i końcowej fazie wstrząsu. Wiodącymi czynnikami patologicznego odkładania się krwi są skurcz naczyń, niedotlenienie krążenia, powstawanie kwasicy metabolicznej, późniejsza degranulacja komórek tucznych, aktywacja układu kalikreina-kinina, powstawanie związków biologicznie czynnych rozszerzających naczynia, zaburzenia mikrokrążenia w narządach i tkankach, scharakteryzowane wstępnie przez przedłużony skurcz naczyń. Patologiczne odkładanie się krwi prowadzi do wykluczenia znacznej części krwi z aktywnego krążenia, nasila rozbieżność między objętością krwi krążącej a pojemnością łożyska naczyniowego, stając się najważniejszym ogniwem patogenetycznym w zaburzeniach krążenia we wstrząsie.

Ważną rolę w patogenezie wstrząsu traumatycznego odgrywa utrata osocza, która spowodowana jest wzrostem przepuszczalności naczyń w wyniku działania kwaśnych metabolitów i peptydów wazoaktywnych, a także wzrostem ciśnienia wewnątrzkapilarnego na skutek zastoju krwi. Utrata osocza prowadzi nie tylko do dalszego ubytku objętości krwi krążącej, ale także powoduje zmiany właściwości reologicznych krwi. W tym samym czasie rozwijają się zjawiska agregacji krwinek, hiperkoagulacja z późniejszym powstawaniem zespołu DIC, powstają mikroskrzepliny włośniczkowe, całkowicie przerywające przepływ krwi.

W warunkach postępującego niedotlenienia krążenia występuje niedobór energii do komórek, zahamowanie wszystkich procesów zależnych od energii, wyraźna kwasica metaboliczna i wzrost przepuszczalności błon biologicznych. Brakuje energii do zapewnienia funkcji komórek, a przede wszystkim tak energochłonnych procesów jak praca pomp membranowych. Sód i woda wpadają do komórki, a potas jest z niej uwalniany. Rozwój obrzęku komórkowego i kwasicy wewnątrzkomórkowej prowadzi do uszkodzenia błon lizosomalnych, uwalniania enzymów lizosomalnych z ich działaniem litycznym na różne struktury wewnątrzkomórkowe.

Ponadto podczas wstrząsu liczne substancje biologicznie czynne, które w nadmiarze dostają się do środowiska wewnętrznego organizmu, wykazują działanie toksyczne. Tak więc, w miarę postępu wstrząsu, w grę wchodzi inny wiodący czynnik patogenetyczny, endotoksemia. Ten ostatni jest również wzmacniany przez przyjmowanie toksycznych produktów z jelita, ponieważ niedotlenienie zmniejsza funkcję barierową ściany jelita. Szczególne znaczenie w rozwoju endotoksemii ma naruszenie antytoksycznej funkcji wątroby.

Istotną rolę w rozwoju nieodwracalnych zjawisk wstrząsowych odgrywa endotoksemia wraz z ciężkim niedotlenieniem komórkowym wywołanym kryzysem mikrokrążenia, przebudową metabolizmu tkankowego do szlaku beztlenowego oraz upośledzoną resyntezą ATP.

14. Tętnicze przekrwienie

Przekrwienie tętnic nazywany stanem wzmożonego napełnienia krwią narządu i tkanki, wynikającym ze zwiększonego napływu do nich krwi przez rozszerzone tętnice.

Ogólny nadmiar tętnic rozwija się ze znacznym wzrostem objętości krwi krążącej (na przykład z erytrocytozą).

Przy fizjologicznym przekrwieniu tętnic przepływ krwi wzrasta adekwatnie do zwiększonych potrzeb narządu lub tkanki na substraty tlenowe i energetyczne.

Patologiczne przekrwienie tętnic występuje niezależnie od potrzeb metabolicznych narządu.

Mechanizm miparalityczny jest związany ze zmniejszeniem miogennego napięcia naczyniowego pod wpływem metabolitów (mleczanu, puryn, kwasu pirogronowego itp.), mediatorów, zewnątrzkomórkowego wzrostu stężenia potasu, wodoru i innych jonów oraz spadku tlenu zawartość.

Istotą mechanizmu neurogennego jest zmiana neurogennego działania zwężającego i rozszerzającego naczynia, prowadząca do zmniejszenia neurogennej składowej napięcia naczyniowego. Mechanizm ten leży u podstaw rozwoju przekrwienia neurotonicznego, neuroparalitycznego, a także zapalnej obfitości tętniczej podczas realizacji odruchu aksonowego.

Tętnicze przekrwienie neurotoniczne występuje, gdy napięcie przywspółczulnych lub współczulnych cholinergicznych nerwów rozszerzających naczynia wzrasta lub gdy ich ośrodki są podrażnione guzem, blizną.

Przekrwienie tętnicy po niedokrwieniu to wzrost przepływu krwi w narządzie lub tkance po chwilowym zatrzymaniu krążenia krwi.

Vacate (łac. vacutio - „puste”) przekrwienie obserwuje się przy spadku ciśnienia barometrycznego na dowolnej części ciała.

Zapalne przekrwienie tętnic występuje pod działaniem substancji wazoaktywnych (mediatorów zapalnych), które powodują gwałtowny spadek podstawowego napięcia naczyniowego, a także z powodu wdrożenia mechanizmów neurotonicznych, neuroparalitycznych i odruchu aksonowego w strefie zmian.

Przekrwienie tętnicy pobocznej ma charakter adaptacyjny i rozwija się w wyniku odruchowej ekspansji naczyń łożyska pobocznego z trudnościami w przepływie krwi przez główną tętnicę.

Przekrwienie spowodowane przetoką tętniczo-żylną może rozwinąć się, gdy naczynia tętnicze i żylne są uszkodzone w wyniku tworzenia się zespolenia między tętnicą a żyłą.

W przypadku przekrwienia tętniczego charakterystyczne są następujące zmiany w mikrokrążeniu:

1) ekspansja naczyń tętniczych;

2) wzrost liniowej i objętościowej prędkości przepływu krwi w mikronaczyniach;

3) wzrost wewnątrznaczyniowego ciśnienia hydrostatycznego, wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych;

4) wzmożone tworzenie limfy i przyspieszenie krążenia limfy;

5) zmniejszenie różnicy tętniczo-żylnej tlenu.

15. Przekrwienie żylne

Przekrwienie żylne - jest to stan zwiększonego napełnienia krwią narządu lub tkanki, z powodu utrudnionego odpływu krwi przez żyły. Obfitość żylna może być lokalna i szeroko rozpowszechniona. Miejscowa obfitość żylna występuje, gdy odpływ krwi przez duże pnie żylne jest utrudniony.

Stanem sprzyjającym zastojom żylnym jest długotrwałe, niefizjologiczne ułożenie jednej lub drugiej części ciała, niekorzystne dla miejscowego odpływu krwi. W tym przypadku powstaje hipostaza - grawitacyjne przekrwienie żylne.

Najczęstsze przyczyny rozległej obfitości żylnej to:

1) niewydolność serca w reumatycznych i wrodzonych wadach rozwojowych jego zastawek, zapaleniu mięśnia sercowego, zawale mięśnia sercowego;

2) dekompensacja przerośniętego serca;

3) zmniejszenie ssania klatki piersiowej z wysiękowym zapaleniem opłucnej, hemothorax itp.

W zależności od tempa rozwoju i czasu trwania istnienia ta patologia może być ostra i przewlekła. Przedłużone przekrwienie żylne jest możliwe tylko przy niewydolności krążenia żylnego pobocznego.

Zaburzenia mikrokrążenia w przekrwieniu żylnym charakteryzują się:

1) ekspansja naczyń włosowatych i żyłek;

2) spowolnienie przepływu krwi przez naczynia mikronaczyń do zastoju;

3) utrata podziału przepływu krwi na osiowy i osoczowy;

4) podwyższone ciśnienie wewnątrznaczyniowe;

5) wahadłowy lub gwałtowny ruch krwi w żyłkach;

6) zmniejszenie intensywności przepływu krwi w obszarze przekrwienia;

7) naruszenie krążenia limfatycznego;

8) wzrost różnicy tętniczo-żylnej tlenu.

Zewnętrzne objawy przekrwienia żylnego obejmują:

1) wzrost, zagęszczenie narządu lub tkanki;

2) rozwój obrzęku;

3) pojawienie się sinicy, czyli sinicy.

W ostrej obfitości żylnej może nastąpić ujście erytrocytów z małych naczyń do otaczających tkanek. Wraz z nagromadzeniem znacznej ich ilości w błonach śluzowych i błonach surowiczych w skórze powstają małe, punktowe krwotoki. W wyniku zwiększonego przesiąkania w tkankach gromadzi się płyn obrzękowy. W warunkach niedotlenienia, zwyrodnienia ziarnistego i tłuszczowego w komórkach narządów miąższowych rozwija się śluzowaty obrzęk substancji śródmiąższowej.

W przypadku przewlekłej obfitości żylnej w tkankach rozwijają się procesy dystroficzne, atrofia elementów miąższowych z jednoczesnym zastępczym wzrostem komórek zrębu i gromadzeniem się w nim włókien kolagenowych.

16. Obrzęk

Obrzęk - typowy proces patologiczny, polegający na nadmiernym nagromadzeniu płynu tkankowego pozakomórkowego w przestrzeni śródmiąższowej.

Według etiologii patogeneza, rozpowszechnienie, obrzęk dzieli się na:

1) systemowy (ogólny);

2) lokalny (lokalny).

Obrzęk ogólnoustrojowy występuje w wyniku naruszenia wiodących mechanizmów regulacji metabolizmu wody i soli, co jest możliwe w przypadku chorób serca, nerek, wątroby i przewodu pokarmowego.

Zgodnie z charakterystyką czynnika etiologicznego i mechanizmów rozwoju obrzęk może być:

1) charakter zapalny, wywołany wysiękiem;

2) o charakterze niezapalnym, związany ze wzrostem procesu wynaczynienia i (lub) upośledzeniem drenażu limfatycznego.

W zależności od wiodącego czynnika, który determinuje rozwój obrzęku, istnieją:

1) obrzęk zastoinowy (mechaniczny) spowodowany upośledzeniem przepływu krwi i limfy oraz zwiększonym ciśnieniem hydrostatycznym w mikronaczyniach;

2) onkotyczny, wynikający z obniżenia koloidalnego ciśnienia osmotycznego osocza krwi;

3) membranogenny, pojawiający się wraz ze wzrostem przepuszczalności ściany naczyń włosowatych;

4) obrzęk związany z aktywnym zatrzymaniem w tkankach elektrolitów, głównie sodu i wody;

5) limfogenne, powstałe w wyniku zastoju limfy.

W zależności od głównej przyczyny rozwoju obrzęk lokalny można podzielić na:

1) zapalny;

2) hemodynamiczny;

3) limfodynamiczny.

Patogeneza każdego obrzęku miejscowego opiera się na braku równowagi Starlinga, który sprowadza się do wzrostu wewnątrznaczyniowego ciśnienia hydrostatycznego, zmniejszenia gradientu onkotycznego, zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń lub kombinacji tych mechanizmów.

Następujące czynniki przyczyniają się do rozwoju ogólnego obrzęku.

1. Nadczynność układu renina-angiotensyna-aldosteron i ogólny nadmiar sodu w organizmie.

2. Niewydolność tworzenia przedsionkowego czynnika natriuretycznego (PNUF).

3. Zmniejszenie ciśnienia onkotycznego osocza krwi z powodu utraty onkotycznych aktywnych białek (utrata białek w zespole nerczycowym, oparzenie osocza, przedłużone wymioty itp.).

4. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach wymiennych mikronaczyń.

5. Zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń.

6. Zwiększenie hydrofilowości tkanek.

17. Zakrzepica

Zakrzepica - przyżyciowe miejscowe tworzenie ciemieniowe w naczyniach lub sercu gęstego konglomeratu krwinek i stabilizowanej fibryny, czyli skrzepliny.

Zakrzepica to fizjologiczny proces ochronny mający na celu zapobieganie krwawieniu w przypadku uszkodzenia tkanek, wzmocnienie ścian tętniaków, przyspieszenie skurczu i gojenie się ran. Jeśli jednak zakrzepica jest nadmierna, niewystarczająca lub utraciła swój koniecznie lokalny ograniczony charakter, może rozwinąć się ciężka patologia.

Zakrzepica jako naturalny sposób na zatrzymanie krwawienia odzwierciedla charakter interakcji między mechanizmami układu hemostazy i fibrynolizy.

Zwyczajowo rozróżnia się trzy główne ogniwa hemostazy:

1) połączenie naczyniowe (mechanizmy hemostatyczne ściany naczynia, mające na celu skurcz uszkodzonego naczynia i wywołanie tworzenia skrzepliny i krzepnięcia krwi);

2) połączenie komórkowe (płytki-leukocyty), które zapewnia tworzenie białego skrzepu krwi;

3) łącznik fibrynowy (układ krzepnięcia, który zapewnia tworzenie fibryny, w wyniku czego powstają czerwone i mieszane skrzepy krwi).

W ciągu 2-5 minut tworzy się biały skrzep. Powstawanie bogatego w fibrynę czerwonego skrzepliny wymaga 4-9 minut.

Proces powstawania skrzepliny zaczyna się od stopniowego powstawania białego skrzepu krwi. Białe skrzepy krwi zatrzymują krwawienie z naczyń włosowatych.

Czerwony skrzeplina powstaje w warunkach przewagi krzepnięcia nad aglutynacją, z szybkim krzepnięciem krwi i powolnym przepływem krwi.

Jest w stanie zatrzymać krwawienie z naczyń tętniczych i żylnych. Czerwony zakrzep składa się z głowy, która jest odpowiednikiem białego zakrzepu, ciała warstwowego, w którym naprzemiennie odkładają się płytki krwi i fibryny, oraz ogona fibryny, który zatrzymuje erytrocyty.

Zakrzepy mieszane nazywane są zakrzepami warstwowymi z kilkoma aglutynującymi białymi główkami.

Aktywacja tworzenia skrzepliny w różnych procesach patologicznych opiera się na triadzie Virchowa: uszkodzenie śródbłonka ściany naczynia, spowolnienie przepływu krwi i aktywacja hemostazy krzepnięcia.

Ta kaskada reakcji może być indukowana przez endotoksyny bakterii Gram-ujemnych, egzotoksyny, niedotlenienie, nadmierne gromadzenie jonów wodorowych, aminy biogenne, kininy, leukotrieny, proetaglandyny, wolne rodniki i wiele cytokin wytwarzanych w nadmiarze przez neutrofile, monocyty i limfocyty.

Konsekwencje zakrzepicy mogą być różne.Zakrzepica jest mechanizmem ochronnym mającym na celu zatrzymanie krwawienia w przypadku uszkodzenia lub pęknięcia naczynia.

Charakter zaburzeń krążenia i stopień dysfunkcji narządów w zakrzepicy może być różny i zależy od lokalizacji skrzepliny, szybkości jej powstawania oraz możliwości krążenia obocznego w tym miejscu.

18. Zator

embolizm nazywane zablokowaniem naczynia krwionośnego lub limfatycznego przez cząsteczki wniesione z przepływem krwi lub limfy i zwykle nie występujące w przepływie krwi i limfy.

Zator ortostopniowy występuje najczęściej i charakteryzuje się ruchem zatoru w kierunku przepływu krwi.

Przy zatorze wstecznym zator porusza się wbrew przepływowi krwi pod wpływem własnej grawitacji.

Zator paradoksalny ma kierunek ortogradzalny, ale występuje z powodu ubytków w przegrodzie międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej.

Zator powietrzny występuje na skutek wnikania powietrza z otoczenia do układu naczyniowego.

Zator gazowy wiąże się z uwolnieniem pęcherzyków rozpuszczonych gazów (azotu i helu) we krwi podczas szybkiego przejścia od wysokiego ciśnienia atmosferycznego do normalnego lub z normalnego do niskiego.

Zator drobnoustrojowy występuje przy posocznicy, gdy w krwiobiegu znajduje się duża liczba drobnoustrojów.

Zator pasożytniczy występuje w robaczycach.

Zator tłuszczowy występuje, gdy naczynia są zablokowane przez endogenne cząsteczki lipoprotein, produkty agregacji chylomikronów lub egzogenne emulsje tłuszczowe i liposomy.

Zator tkankowy dzieli się na:

1) owodniowy;

2) guz;

3) adipocyt.

Zator płynem owodniowym prowadzi do zablokowania naczyń płucnych przez konglomeraty komórek zawieszonych w płynie owodniowym oraz do choroby zakrzepowo-zatorowej, powstałej pod wpływem zawartych w nim prokoagulantów.

Zator nowotworowy jest złożonym procesem przerzutów krwiotwórczych i limfogennych nowotworów złośliwych.

Zator tkankowy, aw szczególności zator adipocytów, może być wynikiem urazu, gdy cząstki zmiażdżonych tkanek dostaną się do światła uszkodzonych naczyń.

Rodzaj zatorowości endogennej - choroba zakrzepowo-zatorowa - występuje w wyniku zablokowania naczyń krwionośnych przez oderwane skrzepy krwi lub ich cząsteczki.

Jedną z najcięższych postaci choroby zakrzepowo-zatorowej jest zatorowość płucna (PE).

Charakter objawów klinicznych i nasilenie konsekwencji PE może zależeć od kalibru niedrożnego naczynia, tempa rozwoju procesu i rezerw układu fibrynolizy.

Zgodnie z charakterem kursu WF istnieją formy:

1) błyskawicznie szybko;

2) ostry;

3) podostry;

4) nawracające.

W zależności od stopnia uszkodzenia płucnego łożyska naczyniowego wyróżnia się następujące formy:

1) masywny;

2) submasywny;

3) postać z uszkodzeniem małych gałęzi tętnicy płucnej.

19. Niedokrwienie

niedokrwienie (z greckiego isho - „opóźnienie”) nazywana jest niedokrwistością tkanek spowodowaną niewystarczającym lub całkowitym zatrzymaniem przepływu krwi tętniczej.

Zgodnie z przyczynami i mechanizmami rozwoju wyróżnia się kilka rodzajów niedokrwienia:

1) angiospastyczny, wynikający ze skurczu tętnic, spowodowany albo wzrostem napięcia naczyń zwężających naczynia krwionośne, albo działaniem substancji zwężających naczynia krwionośne na ściany naczyń krwionośnych;

2) ucisk, spowodowany uciskiem tętnic przez bliznę, guz, założoną opaskę uciskową, przelanie krwi;

3) obturacyjny, rozwijający się z częściowym lub całkowitym zamknięciem światła tętnicy przez skrzeplinę, zator, blaszkę miażdżycową itp.;

4) redystrybucyjny, który zachodzi podczas międzyregionalnej, międzynarządowej redystrybucji krwi;

5) obturacyjne, wynikające z mechanicznego zniszczenia naczyń krwionośnych w urazie;

6) niedokrwienie spowodowane znacznym wzrostem lepkości krwi w małych naczyniach w połączeniu ze zwężeniem naczyń.

Obszar niedokrwienny charakteryzuje się bladością, zmniejszeniem objętości i turgorem z powodu upośledzonego dopływu krwi. Następuje obniżenie temperatury obszaru niedokrwienia z powodu naruszenia napływu ciepłej krwi tętniczej i zmniejszenia intensywności procesów metabolicznych. Wielkość pulsacji tętnic zmniejsza się w wyniku zmniejszenia ich skurczowego wypełnienia.

Niedokrwienie charakteryzuje się następującymi zaburzeniami przepływu krwi w mikrokrążeniu:

1) zwężenie naczyń tętniczych;

2) spowolnienie przepływu krwi przez mikronaczynia;

3) zmniejszenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych;

4) spadek wewnątrznaczyniowego ciśnienia hydrostatycznego;

5) zmniejszenie tworzenia się płynu tkankowego;

6) zmniejszenie prężności tlenu w niedokrwionej tkance.

W wyniku upośledzenia dostarczania tlenu i substratów metabolicznych w niedokrwionej tkance rozwijają się zaburzenia metaboliczne, strukturalne i funkcjonalne, których nasilenie zależy od następujących czynników:

1) na tempo rozwoju i czas trwania niedokrwienia;

2) od wrażliwości tkanek na niedotlenienie;

3) o stopniu rozwoju pobocznego przepływu krwi;

4) z poprzedniego stanu funkcjonalnego narządu lub tkanki.

Obszary niedokrwione doświadczają stanu głodu tlenowego, zmniejsza się intensywność procesów metabolicznych, rozwija się dystrofia komórek miąższowych aż do ich śmierci, zanika glikogen. Przy przedłużonym niedokrwieniu transcendentalnym może wystąpić martwica tkanek.

20. Zawał serca. Zastój

Zawał serca (z łac. infarctus - „nadziewany, wypchany”) jest ogniskiem martwicy wynikającym z ustania dopływu krwi do narządów z funkcjonalnymi naczyniami końcowymi, tj. bez zespoleń lub z bardzo niewystarczającą liczbą zespoleń. Narządy te obejmują mózg, płuca, śledzionę, nerki, wątrobę, jelito cienkie, gdzie naczynia mają zespolenia tylko w obszarze łożyska mikrokrążenia, a zatem przy opóźnionym przepływie krwi wzdłuż tułowia głównego zabezpieczenia są niewystarczające zatrzymać niedokrwienie w niecce uszkodzonego naczynia.

Istnieją następujące rodzaje zawałów serca, w zależności od różnych oznak i mechanizmów rozwoju:

1) biało-czerwony;

2) aseptyczne i zakażone;

3) koagulacja i kolikacja;

4) kształt piramidalno-stożkowy i nieregularny. Zawały białe (niedokrwienne) występują w narządach z absolutnie lub stosunkowo niewystarczającymi zabezpieczeniami i charakteryzują się brakiem wtórnego wypełnienia naczyń krwionośnych obszaru martwiczego krwią.

Zawały czerwone (krwotoczne) występują z wtórnym dopływem krwi do naczyń strefy martwicy z obojczyków lub przez systemy wrotne i wyraźną diapedezą krwi (płuca, jelita, gonady, siatkówka itp.).

Zawały serca wewnętrzne są częściej aseptyczne. Zakażony atak serca rozwija się w przypadku pierwotnego bakteryjnego skażenia miejsca. We wszystkich narządach zawał serca rozwija się w postaci martwicy koagulacyjnej, której wynikiem jest blizna tkanki łącznej. Jedynie zawały mózgu przebiegają w zależności od typu martwicy kolimacyjnej z nieznacznym udziałem leukocytów neutrofilowych, aktywacji elementów mikrogleju i wyniku w postaci torbieli.

Zastój (z greckiego stasis - „stop”) to odwracalne zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia.

Zastój może być spowodowany zmniejszeniem różnicy ciśnień wzdłuż mikronaczynia lub wzrostem oporu w jego świetle.

prawdziwy zastój wiąże się ze znacznym pierwotnym wzrostem odporności na przepływ krwi w naczyniach, co następuje z powodu naruszenia właściwości reologicznych krwi.

Zastój niedokrwienny i żylny opierają się na zaburzeniach krążenia: ostrym spowolnieniu lub całkowitym ustaniu dopływu krwi tętniczej lub naruszeniu odpływu krwi żylnej.

Przy zastoju przepływ krwi zatrzymuje się całkowicie, erytrocyty sklejają się i tworzą agregaty w postaci tak zwanych kolumn monet, aż do homogenizacji komórek krwi.

krótkotrwały zastój odwracalny, z szybką eliminacją przyczyn zastoju przywracany jest przepływ krwi. Przedłużający się zastój prowadzi do rozpadu płytek krwi, a następnie do utraty fibryny i powstania skrzepliny, czemu towarzyszy rozwój postępującej hipoksji krążenia i martwicy tkanek.

21. Krwawienie

Krwawienie, krwotok (z gr. hema – „krew”, rhagos – „przerwa”) – jest to ujście krwi z serca lub naczyń krwionośnych. Nazywa się to zewnętrznym, jeśli krew wpływa do środowiska zewnętrznego, a wewnętrznym, gdy krew gromadzi się w tkankach lub naturalnych jamach ciała: w opłucnej - hemothorax, w osierdziu - hemopericardium, w jamie brzusznej - hemoperitoneum, stawach - hemarthrosis.

W zależności od charakteru krwawiącego naczynia krwawienie dzieli się na:

1) tętnicze;

2) żylne;

3) kapilary;

4) mieszane.

Zgodnie z mechanizmem naruszenia integralności ściany naczyniowej rozróżnia się następujące rodzaje krwawienia:

1) per rhexin (z łac. geho - „łzam”) - krwawienie w wyniku pęknięcia ścian naczyń krwionośnych lub serca, które występuje z urazem mechanicznym, martwicą ścian naczyń krwionośnych lub serca, pęknięciem ściany tętniaka wrodzonego lub nabytego, z pierwotnymi procesami patologicznymi w ścianie naczynia (z kiłą, miażdżycą itp.);

2) per diabrosin (z greckiego diabrosin - „korozja”) - krwawienie z powodu korozyjności ścian naczyń krwionośnych, tj. trawienie enzymatyczne składników ściany naczynia w krwotocznym zapaleniu trzustki, wrzodzie trawiennym żołądka lub dwunastnicy, ropna fuzja tkanki itp.;

3) na diapedezynę (gr. dia - „przez”, pedeo - „skok”) - wyjście erytrocytów przez ściany naczyń krwionośnych, które nie mają widocznych uszkodzeń; występuje w obszarze mikronaczyń ze względu na wzrost przepuszczalności tętniczek, żyłek i naczyń włosowatych w chorobach zakaźnych, naczyniowych, ze zmianami aparatu krwiotwórczego. Z wyglądu istnieje kilka rodzajów krwotoków:

1) wybroczyny (małe, punktowe), wynikające z diapedezy z naczyń małego kalibru. Często występują w skórze, błonach śluzowych i błonach surowiczych podczas infekcji, chorób krwi, niedotlenienia itp. Większe krwotoki nazywane są wybroczynami. Mnogie wybroczyny i wybroczyny są określane jako plamica;

2) siniaki („siniaki”). Są to krwotoki blaszkowate w luźnej tkance podskórnej, które powstają podczas urazów z powodu pęknięcia drobnych naczyń i pieluchy;

3) naciek krwotoczny (suffuzja). Jest to powierzchnia o dużej długości, charakteryzująca się nagromadzeniem krwi w szczelinach śródmiąższowych, „impregnacją” tkanki krwią;

4) krwiak. Charakteryzuje się miejscowym zniszczeniem tkanek i tworzeniem się jamy zawierającej krew i (lub) skrzepy. Typowe powstawanie krwiaków w mózgu z miażdżycą, reumatyzmem, nadciśnieniem. Mechanizm powstawania krwiaka może być złożony.

22. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)

Zespół DIC - nieswoisty proces patologiczny charakteryzujący się rozległym krzepnięciem krwi i agregacją krwinek w mikrokrążeniu, prowadzącym do zablokowania mikrokrążenia, niedotlenienia, kwasicy, dystrofii narządowej i rozwoju niewydolności wielonarządowej. DIC komplikuje różnorodne formy patologii: zawał mięśnia sercowego, wstrząs kardiogenny, różne typy nowotworów złośliwych, rozległe interwencje chirurgiczne, ciężkie niedotlenienie, patologię położniczą, niezgodną transfuzję krwi, toczeń rumieniowaty układowy, choroby immunokompleksowe, marskość wątroby.

Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe - dynamiczny proces patologiczny charakteryzujący się następującą po sobie uogólnioną nadkrzepliwością z wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym, agregacją płytek krwi, blokadą mikrokrążenia i hipokoagulacją z hipofibrynogenemią i małopłytkowością konsumpcyjną.

W odniesieniu do patogenezy rozsianego wewnątrznaczyniowego wykrzepiania krwi należy zwrócić uwagę na ogólne wzorce jego rozwoju, w tym na następujące mechanizmy inicjujące.

1. Pierwotna zmiana ściany naczynia, złuszczanie śródbłonka, odsłonięcie białek podśródbłonkowych

2. Pierwotny dominujący wpływ czynnika chorobotwórczego na płytki krwi.

3. Połączone jednoczesne działanie czynników bakteryjnych, toksycznych, immunoalergicznych na części płytkowo-naczyniowe i krzepnięcia układu hemostazy.

4. Rozwój alternatywnych mechanizmów hemokoagulacji dzięki aktywacji połączeń monocyt-makrofag i erytrocyty układu hemostazy.

Czynniki chorobotwórcze o różnym charakterze powodują aktywację układu krwionośnego prokoagulacyjnego z powodu masywnego uogólnionego uszkodzenia ściany naczyniowej, zwiększenie jej właściwości adhezyjnych, aktywację połączenia płytkowego układu hemostazy, a w niektórych przypadkach alternatywę monocytowo-makrofagową i erytrocytową sposoby hemokoagulacji.

W rozwoju DIC należy wyróżnić następujące fazy:

1) hiperkoagulacja i agregacja krwinek - I faza;

2) przejście hiperkoagulacji do hipokoagulacji - faza II;

3) stadium głębokiej hipokoagulacji do całkowitej niekrzepliwości krwi, faza III;

4) etap zdrowienia z korzystnym przebiegiem choroby lub powstaniem niewydolności wielonarządowej - faza IV.

DIC może być ostry, podostry, przewlekły i nawracający.

Ostra postać występuje przy infekcjach septycznych, rozległych interwencjach chirurgicznych, utracie krwi, oparzeniach, transfuzji niezgodnej krwi itp.

Podostry przebieg DIC występuje z niewydolnością nerek, nowotworami złośliwymi i białaczką.

Postacie nawracające i przewlekłe mogą występować w chorobach nowotworowych, ogólnoustrojowych chorobach zapalnych, autoimmunologicznych.

23. Reakcje naczyniowe i emigracja leukocytów w ognisku ostrego zapalenia

Zapalenie - typowy proces patologiczny, który zachodzi w odpowiedzi na działanie różnych czynników zmieniających i objawia się rozwojem kompleksu zmian tkanki naczyniowej.

Główne objawy zapalenia to ból, obrzęk, zaczerwienienie, gorączka i upośledzenie funkcji.

Skurcz naczyń - krótkotrwała reakcja związana z bezpośrednim podrażnieniem, czynnikiem zmieniającym naczynia krwionośne i mięśnie gładkie naczyń.

Przekrwienie tętnic charakteryzuje się umiarkowaną ekspansją tętniczek, naczyń włosowatych, wzrostem prędkości przepływu krwi, zjawiskiem neoformacji naczyń włosowatych, wzrostem objętościowej prędkości przepływu krwi, wzrostem ciśnienia śródwłośniczkowego, a także częściowo zwiększoną filtracją części płynnej krew.

Przekrwienie żylne charakteryzuje się dalszym rozszerzeniem naczyń krwionośnych, spowolnieniem przepływu krwi, zjawiskiem marginalnej pozycji leukocytów i ich emigracją, rozwojem wysięku i naruszeniem reologicznych właściwości krwi.

Najważniejszym objawem przekrwienia żylnego jest emigracja leukocytów, czyli uwolnienie białych krwinek poza łożysko naczyniowe do obszaru zapalenia. Sekwencja uwalniania leukocytów nazywana jest prawem Miecznikowa, zgodnie z którym kilka godzin po działaniu czynnika zmieniającego intensywnie emigrują neutrofile, a następnie monocyty i limfocyty.

Ważną rolę w mechanizmach adhezji i emigracji leukocytów odgrywa eliminacja ujemnego ładunku komórki śródbłonka i leukocytu w wyniku akumulacji jonów wodorowych i potasowych oraz białek kationowych w ognisku zapalenia.

Dopełniacz, fibronektyna, immunoglobuliny, histamina, leukotrieny są najważniejszymi czynnikami inicjującymi adhezję leukocytów do ściany naczynia.

W większości przypadków ostrego zapalenia dominującą pozycję w emigracji w ciągu pierwszych 6-24 godzin zajmują neutrofile, po 24-48 godzinach – monocyty, a nieco później – limfocyty.

Neutrofile są aktywnymi fagocytami, producentami endopirogenów, źródłem związków wazoaktywnych - leukotrienów, leukokinin, prostaglandyn, wolnych rodników, nieenzymatycznych białek kationowych o wyraźnej aktywności bakteriobójczej, lizozymu, laktoferyny, a także kompleksu hydrolaz lizosomalnych wywołujących procesy destrukcyjne w strefie zmian.

Wysięk - uwolnienie płynnej części krwi - jest jednym z objawów przekrwienia żylnego i jednocześnie determinuje charakter zmian tkankowych w obszarze zapalenia.

Wysięk jest zwykle dwufazowy i obejmuje fazę natychmiastową i opóźnioną.

Faza natychmiastowa kończy się średnio w ciągu 15-30 minut.

Faza opóźniona rozwija się stopniowo, osiąga maksimum po 4-6 godzinach, trwa do 100 godzin, wiąże się z uszkodzeniem ściany naczyń przez czynniki leukocytów - enzymy lizosomalne, aktywne metabolity tlenu.

24. Zmiany metabolizmu w ognisku zapalenia. Mechanizmy proliferacji w stanach zapalnych

Rozwój zmian, zmian naczyniowych w obszarze stanu zapalnego naturalnie łączy się z typowymi zaburzeniami metabolicznymi. Ponadto na etapie przekrwienia tętniczego następuje gwałtowny wzrost intensywności metabolizmu z powodu zwiększonego natlenienia, trofizmu tkanki objętej stanem zapalnym z powodu wzrostu przepływu krwi w układzie mikrokrążenia. Jednak sukcesywna zmiana tętniczego przekrwienia żylnego w obszarze zapalenia prowadzi do rozwoju prestazy, zastoju, gwałtownego spadku ciśnienia tlenu, co prowadzi do zahamowania reakcji redoks, nagromadzenia produktów pośrednich glikolizy, lipolizy proteolizy, w szczególności kwasu mlekowego, pirogronowego, tłuszczowych, aminokwasów itp. Nadmierne nagromadzenie metabolitów kwasowych leży u podstaw rozwoju w strefie zmian na początku wyrównanej, a następnie zdekompensowanej kwasicy metabolicznej.

W fazie przekrwienia żylnego, na skutek rozwoju miejscowej kwasicy metabolicznej, występuje zespół typowych zaburzeń: obrzęk mitochondriów, rozprzęganie procesów fosforylacji oksydacyjnej i oddychania, obniżenie poziomu związków makroergicznych w komórkach, supresja różne reakcje zależne od energii, w szczególności transbłonowy transport jonów, synteza białek itp.

W warunkach kwasicy dochodzi do wyraźnej destabilizacji błon biologicznych, w szczególności cytoplazmatycznych i lizosomalnych. Wydzielanie proteinaz, katepsyn, mieloperoksydazy, białek kationowych, hydrolaz kwaśnych, elastazy w strefie zmian przez neutrofile i monocyty wpływa na macierz międzykomórkową ogniska zapalnego, prowadząc do jego degradacji.

Produkty stymulowanych granulocytów obojętnochłonnych powodują degranulację komórek tucznych, aktywują układ dopełniacza, układ kalikreina-chinina, układ krzepnięcia krwi i fibrynolizy.

Proliferacja jest ostatnią fazą rozwoju zapalenia, zapewniającą naprawczą proliferację tkanek w miejscu ogniska zmiany. Reprodukcja elementów komórkowych rozpoczyna się na obwodzie ogniska zapalenia, podczas gdy w jego centrum zjawiska zmian i wysięku mogą nadal trwać.

Odzyskiwanie i zastępowanie uszkodzonych tkanek rozpoczyna się od uwolnienia cząsteczek fibrynogenu z naczyń i utworzenia fibryny, która tworzy rodzaj sieci, szkielet do późniejszej reprodukcji komórek.

Podział, wzrost i ruch fibroblastów jest możliwy dopiero po ich związaniu z włóknami fibryny lub kolagenu.

Wraz z fibroblastami namnażają się również inne tkanki i komórki krwiotwórcze. Komórki śródbłonka proliferują z komórek tkankowych i tworzą nowe naczynia włosowate.

Fibroblasty wraz z nowo powstałymi naczyniami tworzą tkankę ziarninową. Jest to w rzeczywistości młoda tkanka łączna, bogata w komórki i cienkościenne naczynia włosowate, których pętle wystają ponad powierzchnię tkanki w postaci granulek. Tkanka ziarninowa stopniowo zamienia się w tkankę włóknistą zwaną blizną.

25. Gorączka

Gorączka - typowy proces patologiczny, który zachodzi, gdy pirogeny działają na ośrodek regulacji ciepła, charakteryzujący się aktywną czasową restrukturyzacją termoregulacji i mającym na celu podwyższenie temperatury wewnętrznego środowiska ciała, niezależnie od temperatury otoczenia.

Rozwój gorączki spowodowany jest przesunięciem zadanej homeostazy temperatury na wyższy poziom pod wpływem substancji pirogennych. Egzogenne pirogeny pochodzenia zakaźnego to wysokocząsteczkowe lipopolisacharydowe kompleksy endotoksyn, które są składnikiem błon drobnoustrojów Gram-ujemnych i są uwalniane w przypadku uszkodzenia wielu komórek bakteryjnych. Głównym nośnikiem aktywności pirogennej jest zawarty w nich lipoid A. Wysoce aktywne egzopirogeny praktycznie nie mają właściwości toksycznych, antygenowych i gatunkowej swoistości pirogennej. Przy wielokrotnym narażeniu na nie powstaje dla nich tolerancja. Toksyczne działanie pirogenów lipopolisacharydów w organizmie przejawia się pod wpływem dawek setki tysięcy razy wyższych niż minimalna dawka pirogenna.

Egzogenne pirogeny zakaźne obejmują również termolabilne substancje białkowe wyizolowane z egzotoksyn paciorkowców hemolitycznych, pałeczek błonicy, patogenów czerwonki, gruźlicy i paratyfusu. W działaniu zakaźnych pirogenów pośredniczą endogenne pirogeny powstające w organizmie, które są odpowiednimi czynnikami drażniącymi podwzgórzowe centrum termoregulacji. Pirogeny endogenne stanowią niejednorodną grupę substancji biologicznie czynnych, zjednoczonych pojęciem „cytokin”.

Neurony wrażliwe na ciepło i zimno, które tworzą dział pomiarowy („termostat”), odbierają bezpośrednie i odruchowe wpływy temperatury poprzez odpowiednie receptory. Serotonina i norepinefryna służą jako mediatory impulsów ciepła, a acetylocholina służy jako impulsy zimna. Te termoneurony przekazują impulsy o naturze efektu temperatury do interneuronów aparatu porównawczego („punkt ustawienia”), które mają spontaniczną aktywność impulsową, które odbierają informacje i tworzą „punkt ustawienia” homeostazy temperatury. Rolę mediatora w neuronach „punktu ustawienia” pełni acetylocholina.

Sygnał niedopasowania generowany przez neurony interkalarne jest przekazywany do autonomicznych neuronów współczulnych, przywspółczulnych i somatycznych, które tworzą sekcję efektorową ośrodka termoregulacji.

Mediatorami impulsów odprowadzających są norepinefryna i acetylocholina, które regulują mechanizmy przekazywania ciepła, wytwarzania ciepła i utrzymywania temperatury w pełnej zgodności z „nastawą” homeostazy temperaturowej. Sygnał porównawczy powstający w interneuronach jest niezbędny do sprzężenia zwrotnego i stabilizacji funkcji neuronów termoczułych, zapewnienia stałości normalnego poziomu temperatury i powrotu do niego po jego spadku lub wzroście.

26. Etapy gorączki

Pierwszy etap gorączki charakteryzuje się ograniczonym transferem ciepła, a następnie wzrostem produkcji ciepła. Mechanizmy zmian termoregulacji w tym okresie można przedstawić w następujący sposób. Po ekspozycji na endopirogeny w przednim podwzgórzu powstaje około 20 różnych „mediatorów gorączki”. Wśród nich największe znaczenie w zwiększaniu „punktu ustawienia” homeostazy temperatury mają prostaglandyny E (PGE), które powstają pod wpływem IL-1, IL-6 i TNF. PGE aktywują cyklazę adenylanową i hamują fosfodiesterazę, co prowadzi do akumulacji c3,5-AMP w neuronach ośrodka regulacji ciepła.

W warunkach akumulacji c3,5-AMP, jonów Na i spadku stężenia jonów wapnia wzrasta wrażliwość neuronów na zimno, a wrażliwość na wpływy termiczne i odruchowe maleje, aktywność neuronów interkalarnych porównania aparatury i „set point” homeostazy temperatury wzrastają.

Prowadzi to do zwiększenia produkcji katecholamin, skurczu naczyń obwodowych, zmniejszenia ukrwienia skóry i wymiany ciepła poprzez konwekcję, napromienianie i pocenie się. Tak więc wzrost temperatury ciała następuje przede wszystkim ze względu na ograniczenie utraty ciepła i akumulacji ciepła w organizmie. Ze względu na dalszą aktywację zimnych termoneuronów przedniego podwzgórza i neuronów adrenergicznych tylnego podwzgórza, aktywujący wpływ tworzenia siateczkowatego pnia mózgu na neurony jąder czerwonych śródmózgowia i jądra nerwów czaszkowych, na Zwiększają się neurony ruchowe kręgosłupa a, b i g.

Drugi etap gorączki jest to, że wraz ze wzrostem produkcji ciepła w ciele, wymiana ciepła stopniowo zaczyna wzrastać, a procesy te są zrównoważone. Wzrost temperatury wewnętrznego środowiska ciała powoduje aktywację receptorów ciepła serca, nerek, żył narządów jamy brzusznej, wrażliwych na ciepło neuronów rdzenia kręgowego i przedniego podwzgórza. Równolegle występuje ograniczenie aktywności impulsowej zimnych termoneuronów ośrodka regulacji ciepła, zmniejszenie aktywności neuronów adrenergicznych tylnego podwzgórza i wpływów współczulnych, pewna aktywacja neuronów przywspółczulnych i wpływów cholinergicznych. Wszystko to prowadzi do rozszerzenia naczyń obwodowych, zwiększenia dopływu ciepłej krwi do narządów wewnętrznych i skóry, wzrostu jej temperatury, pocenia się i wymiany ciepła. Wzrost wymiany ciepła na tle ograniczonego wzrostu produkcji ciepła zapobiega dalszemu wzrostowi temperatury ciała i przyczynia się do jej ustalenia na wyższym poziomie.

Trzeci etap gorączki charakteryzuje się znaczną przewagą wymiany ciepła nad produkcją ciepła i powrotem temperatury ciała do pierwotnego poziomu. Ta ostatnia wynika ze zmniejszenia stężenia pirogenów w organizmie, stopniowego przywracania wrażliwości neuronów ośrodka podwzgórza na zimno i termiczne działanie bezpośrednie i odruchowe. Zgodnie z normalizacją czułości interneuronów aparatu porównawczego, „punkt nastawczy” homeostazy temperatury powraca do swojej pierwotnej wartości.

27. Alergeny wywołujące rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego

Alergia (z greckiego alios - „inny”, inny, ergon - „działanie”) jest typowym procesem immunopatologicznym, który zachodzi na tle ekspozycji na antygen alergenu na organizm o jakościowo zmienionej reaktywności immunologicznej i towarzyszy mu rozwój reakcje hiperergiczne i uszkodzenie tkanek. Występują reakcje alergiczne typu natychmiastowego i opóźnionego (odpowiednio reakcje humoralne i komórkowe). Za rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego odpowiadają przeciwciała alergiczne. Do manifestacji obrazu klinicznego reakcji alergicznej konieczne są co najmniej dwa kontakty organizmu z antygenem-alergenem.

Pierwsza dawka ekspozycji na alergen (mała) nazywana jest uczuleniem. Druga dawka ekspozycji jest duża (dopuszczalna), której towarzyszy rozwój klinicznych objawów reakcji alergicznej. Reakcje alergiczne typu natychmiastowego mogą wystąpić w ciągu kilku sekund lub minut lub 5-6 godzin po wielokrotnym kontakcie uczulonego organizmu z alergenem. W niektórych przypadkach możliwe jest długotrwałe utrzymywanie się alergenu w organizmie iw związku z tym praktycznie niemożliwe jest wytyczenie wyraźnej linii między wpływem pierwszej uczulającej i powtarzanej dawki rozdzielczej alergenu.

Antygeny alergenowe dzielą się na antygeny bakteryjne i niebakteryjne.

Alergeny niebakteryjne obejmują:

1) przemysłowy;

2) gospodarstwo domowe;

3) lecznicze;

4) żywność;

5) warzywo;

6) pochodzenie zwierzęce.

Wyizolowane są kompletne antygeny, które mogą stymulować produkcję przeciwciał i oddziaływać z nimi, a także niekompletne antygeny, czyli hapteny, składające się tylko z grup determinantowych i nie wywołujące wytwarzania przeciwciał, ale oddziałujące z gotowymi przeciwciałami. Istnieje kategoria antygenów heterogenicznych, które przypominają strukturę grup determinantowych.

Alergeny mogą być silne lub słabe. Silne alergeny stymulują produkcję dużej ilości przeciwciał immunologicznych lub alergicznych.

Rozpuszczalne antygeny, zwykle o charakterze białkowym, działają jako silne alergeny. Antygen o charakterze białkowym jest tym silniejszy, im większa jest jego masa cząsteczkowa i im sztywniejsza jest struktura cząsteczki. Słabe są antygeny korpuskularne, nierozpuszczalne, komórki bakteryjne, antygeny uszkodzonych komórek własnego ciała.

Istnieją również alergeny grasicy i alergeny grasicy. Zależne od grasicy są antygeny, które wywołują odpowiedź immunologiczną tylko przy obowiązkowym udziale trzech komórek: makrofaga, limfocytu T i limfocytu B. Antygeny niezależne od grasicy mogą indukować odpowiedź immunologiczną bez udziału limfocytów T pomocniczych.

28. Ogólne wzorce rozwoju fazy immunologicznej reakcji alergicznych typu natychmiastowego

Etap immunologiczny rozpoczyna się od ekspozycji na uczulającą dawkę alergenu i utajonego okresu uczulenia, a także obejmuje interakcję rozdzielającej dawki alergenu z przeciwciałami alergicznymi.

Istota utajonego okresu uczulenia tkwi przede wszystkim w reakcji makrofagowej, która rozpoczyna się od rozpoznania i wchłonięcia alergenu przez makrofaga (komórkę A). W procesie fagocytozy większość alergenów ulega zniszczeniu pod wpływem enzymów hydrolitycznych; niezhydrolizowana część alergenu (grupy determinujące) jest eksponowana na zewnętrzną błonę komórki A w połączeniu z białkami Ia i makrofagowym RNA.

Powstały kompleks nazywany jest superantygenem i jest immunogenny i alergenny.

W utajonym okresie uczulenia, po reakcji makrofagowej, zachodzi proces swoistej i nieswoistej współpracy trzech typów komórek immunokompetentnych: limfocytów A, pomocniczych limfocytów T i reagujących z antygenem klonów limfocytów B.

Najpierw alergen i białka Ia makrofagów są rozpoznawane przez specyficzne receptory komórek pomocniczych limfocytów T, a następnie makrofag wydziela interleukinę-1, która stymuluje proliferację komórek pomocniczych T, które z kolei wydzielają immunogenezę induktor stymulujący proliferację wrażliwych na antygen klonów limfocytów B, ich różnicowanie i transformację w komórki plazmatyczne - producentów swoistych przeciwciał alergicznych.

Na proces powstawania przeciwciał wpływa inny rodzaj immunocytów - supresory T, których działanie jest przeciwne do działania T-pomocników: hamują proliferację limfocytów B i ich transformację w komórki plazmatyczne. Normalnie stosunek T-pomocników do T-supresorów wynosi 1,4:2,4.

Przeciwciała alergiczne dzielą się na:

1) przeciwciała-agresorzy;

2) świadczą o przeciwciałach;

3) przeciwciała blokujące.

Każdy rodzaj reakcji alergicznych (patologia anafilaktyczna, cytolityczna, immunokompleksowa) charakteryzuje się pewnymi przeciwciałami agresorowymi, które różnią się właściwościami immunologicznymi, biochemicznymi i fizycznymi.

Kiedy permisywna dawka antygenu przenika, aktywne centra przeciwciał oddziałują z determinującymi grupami antygenów na poziomie komórkowym lub w krążeniu ogólnoustrojowym.

Etap patochemiczny polega na tworzeniu i uwalnianiu do środowiska w wysoce aktywnej postaci mediatorów alergii, które zachodzi podczas interakcji antygenu z przeciwciałami alergicznymi na poziomie komórkowym lub utrwalania kompleksów immunologicznych na komórkach docelowych.

Stadium patofizjologiczne charakteryzuje się rozwojem efektów biologicznych mediatorów alergii typu natychmiastowego oraz klinicznymi objawami reakcji alergicznych.

29. Reakcje anafilaktyczne (atoniczne)

Występują reakcje anafilaktyczne uogólnione (wstrząs anafilaktyczny) i miejscowe (astma atopowa oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa i spojówek, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy).

Alergeny, które najczęściej wywołują wstrząs anafilaktyczny:

1) alergeny antytoksycznych surowic, allogenicznych preparatów g-globulin i białek osocza krwi;

2) alergeny hormonów białkowych i polipeptydowych;

3) leki;

4) substancje nieprzepuszczające promieniowania;

5) alergeny owadów.

Miejscowe reakcje anafilaktyczne występują, gdy alergen dostanie się do organizmu w sposób naturalny i rozwinie się w miejscach bramy wejściowej i utrwalenia alergenów. Przeciwciała-agresorami w anafilaksji są przeciwciała homocytotropowe (reaginy lub atopeny) związane z immunoglobulinami klasy E i G4, zdolne do wiązania się z różnymi komórkami.

W przypadku anafilaksji rozróżnia się dwie fale uwalniania mediatorów alergii:

Pierwsza fala pojawia się około 15 minut później, kiedy mediatory są uwalniane z komórek z receptorami o wysokim powinowactwie;

Druga fala - po 5-6 godzinach źródłem mediatorów w tym przypadku są komórki - nosiciele receptorów o niskim powinowactwie.

Mediatory anafilaksji i źródła ich powstawania: 1) komórki tuczne i bazofile syntetyzują i wydzielają histaminę, serotoninę, czynniki eozynofilowe i neutrofilowe, chemotaktyczne, heparynę, arylosulfatazę A, galaktozydazę, chymotrypsynę, dysmutazę ponadtlenkową, leukotrieny, prostaglandyny;

2) eozynofile są źródłem arylosulfatazy B, fosfolipazy D, histaminazy, białek kationowych;

3) z neutrofili uwalniane są leukotrieny, histaminaza, arylosulfatazy, prostaglandyny;

4) z płytek krwi - serotonina;

5) bazofile, limfocyty, neutrofile, płytki krwi i komórki śródbłonka są źródłem tworzenia czynnika aktywującego płytki w przypadku aktywacji fosfolipazy A2.

Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się szybkim rozwojem ogólnych objawów patologii: gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi do stanu kolaptoidu, zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, zaburzeniami układu krzepnięcia krwi, skurczem mięśni gładkich dróg oddechowych, przewód pokarmowy, zwiększona przepuszczalność naczyń, swędzenie skóry. W ciągu pół godziny może dojść do zgonu z objawami asfiksji, ciężkim uszkodzeniem nerek, wątroby, przewodu pokarmowego, serca i innych narządów. Miejscowe reakcje anafilaktyczne charakteryzują się wzrostem przepuszczalności ściany naczyniowej i rozwojem obrzęku, pojawieniem się swędzenia skóry, nudności, bólu brzucha z powodu skurczu mięśni gładkich, czasem wymiotów i dreszczy.

30. Reakcje cytotoksyczne. patologia kompleksu immunologicznego. Zasady i metody odczulania

Odmiany: wstrząs transfuzyjny krwi, niezgodność Rh matki i płodu, niedokrwistość autoimmunologiczna, małopłytkowość i inne choroby autoimmunologiczne, składnik odrzucania przeszczepu. Antygen w tych reakcjach jest strukturalnym składnikiem błony komórek własnego organizmu lub antygenem o charakterze egzogennym, mocno osadzonym na komórkach i zmieniającym strukturę błony. Cytoliza komórki docelowej pod wpływem rozdzielającej dawki antygenu-alergenu odbywa się na trzy sposoby:

1) z powodu aktywacji dopełniacza;

2) z powodu aktywacji fagocytozy komórkowej;

3) poprzez aktywację cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał.

Głównymi mediatorami cytotoksyczności zależnej od dopełniacza są aktywowane fragmenty dopełniacza.

Rozróżnij uogólnioną postać patologii kompleksu immunologicznego (choroba posurowicza) od reakcji miejscowych, takich jak zjawisko Artusa.

Surowice antytoksyczne, allogeniczne d-globuliny, produkty spożywcze, alergeny bakteryjne i wirusowe biorą udział w tworzeniu kompleksów immunologicznych jako antygeny.

Skład kompleksów immunologicznych w patologii kompleksów immunologicznych obejmuje przeciwciała wytrącające i wiążące dopełniacz (IgG1-3 i IgM).

Rozpuszczalne kompleksy średniej wielkości zwykle działają uszkadzająco. Specyficzne odczulanie można przeprowadzić poprzez:

1) eliminacja kontaktu z pewnym alergenem antygenowym;

2) wprowadzenie małych dawek antygenu według różnych schematów;

3) frakcyjne podawanie terapeutycznych surowic antytoksycznych według Bezredko.

Niespecyficzne odczulenie to zmniejszenie wrażliwości na różne antygeny alergenowe. W celu niespecyficznego odczulania stosuje się metody zapobiegające rozwojowi reakcji alergicznych w różnych fazach.

Tłumienie patochemicznych i patofizjologicznych faz reakcji alergicznych osiąga się za pomocą kompleksu preparatów farmakologicznych o różnych kierunkach działania:

1) leki, które albo zwiększają zawartość cAMP w komórkach, albo obniżają poziom cGMP (antycholinergiki) lub zmieniają ich stosunek (lewamizol itp.);

2) leki przeciwhistaminowe;

3) antagoniści serotoniny;

4) inhibitory szlaku lipooksygenazy metabolizmu kwasu arachidonowego, które hamują tworzenie leukotrienów;

5) leki przeciwproteazowe;

6) przeciwutleniacze (a-tokoferol itp.);

7) inhibitory układu kalikreina-kinina;

8) leki przeciwzapalne.

31. Reakcje nadwrażliwości typu opóźnionego. Zasady odczulania

Nadwrażliwość typu opóźnionego (HRT) jest jedną z patologii odporności komórkowej prowadzonej przez immunokompetentne limfocyty T przeciwko antygenom błony komórkowej.

Do rozwoju reakcji DTH konieczne jest uprzednie uczulenie, które następuje po początkowym kontakcie z antygenem. HRT rozwija się u zwierząt i ludzi 6-72 godziny po wniknięciu do tkanek permisywnej (powtarzanej) dawki antygenu alergenu.

Antygeny-alergeny, które indukują rozwój reakcji HRT:

1) zakaźny;

2) komórki własnych tkanek o zmienionej strukturze antygenowej (autoantygeny);

3) specyficzne antygeny nowotworowe;

4) białkowe antygeny zgodności tkankowej;

5) złożone związki powstające podczas interakcji niektórych chemikaliów (arsen, kobalt) z białkami tkankowymi.

W reakcjach alergicznych typu komórkowego z reguły stosuje się metody niespecyficznej odczulania, mające na celu tłumienie łącza aferentnego, fazy centralnej i łącza eferentnego nadwrażliwości typu opóźnionego.

Połączenie aferentne zapewniają makrofagi tkankowe - komórki A. Związki syntetyczne tłumią fazę aferentną - cyklofosfamid, iperyt azotowy, preparaty złota.

Aby zahamować centralną fazę reakcji typu komórkowego, stosuje się różne immunosupresanty - kortykosteroidy, antymetabolity, w szczególności analogi puryn i pirymidyn (merkaptopuryna, azatiopryna), antagoniści kwasu foliowego (ametopteryna), substancje cytotoksyczne.

W celu zahamowania eferentnego połączenia reakcji nadwrażliwości typu komórkowego, w tym szkodliwego wpływu na komórki docelowe T-killerów, a także mediatorów alergii typu opóźnionego - limfokiny - stosuje się leki przeciwzapalne - salicylany, antybiotyki o działaniu cytostatycznym - aktynomycyna C i rubomycyna, hormony i substancje biologicznie czynne, w szczególności kortykosteroidy, prostaglandyny, progesteron, antysurowice.

Należy zauważyć, że większość stosowanych leków immunosupresyjnych nie powoduje selektywnego działania hamującego jedynie na fazę aferentną, ośrodkową lub eferentną reakcji alergicznych typu komórkowego.

Należy zauważyć, że w zdecydowanej większości przypadków reakcje alergiczne mają złożoną patogenezę, obejmującą obok dominujących mechanizmów reakcji nadwrażliwości opóźnionej (komórkowej) mechanizmy pomocnicze alergii typu humoralnego.

W związku z tym, w celu stłumienia patochemicznych i patofizjologicznych faz reakcji alergicznych, wskazane jest połączenie zasad odczulania stosowanych w humoralnych i komórkowych typach alergii.

32. Ogólne mechanizmy rozwoju reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego

Antygen alergenu po dostaniu się do organizmu jest fagocytowany przez makrofaga (komórkę A), w którego fagolizosomie pod wpływem enzymów hydrolitycznych część antygenu alergenu ulega zniszczeniu (około 80%).

Niefragmentowana część antygen-alergen w kompleksie z cząsteczkami białka Ia jest eksprymowana na błonie komórkowej A jako superantygen i prezentowana limfocytom T rozpoznającym antygen. Po reakcji makrofagów następuje proces współpracy pomiędzy komórką A i T-pomocnikiem, którego pierwszym etapem jest rozpoznanie obcego antygenu na powierzchni komórki A przez specyficzne dla antygenu receptory na błonie T-helpers, a także rozpoznawanie białek makrofagów Ia przez specyficzne receptory T-helper.

Ponadto komórki A wytwarzają interleukinę-1 (IL-1), która stymuluje proliferację substancji pomocniczych T (wzmacniacze T). Te ostatnie wydzielają interleukinę-2 (IL-2), która aktywuje i utrzymuje transformację blastyczną, proliferację i różnicowanie stymulowanych antygenem T-producentów limfokin i T-zabójców w regionalnych węzłach chłonnych.

Gdy limfokiny T-producentów oddziałują z antygenem, wydzielanych jest ponad 60 rozpuszczalnych mediatorów limfokin DTH, które działają na różne komórki w ognisku alergicznego zapalenia.

Wraz z limfokinami w rozwoju zapalenia alergicznego w HTZ rolę odgrywają inne substancje biologicznie czynne: leukotrieny, prostaglandyny, enzymy lizosomalne i chalony.

Jeśli producenci T limfokin zdają sobie sprawę ze swojego działania na odległość, wówczas uczuleni T-zabójcy wywierają bezpośredni wpływ cytotoksyczny na komórki docelowe, co odbywa się w trzech etapach.

Etap I - rozpoznanie komórek docelowych. T-killer jest przyłączany do komórki docelowej poprzez komórkowe receptory dla specyficznego antygenu i antygenów zgodności tkankowej (białka H-2D i H-2K - produkty genów loci MHC D i K). W tym przypadku między T-zabójcą a komórką docelową występuje bliski kontakt błonowy, co prowadzi do aktywacji systemu metabolicznego T-zabójcy, który następnie powoduje lizę komórki docelowej.

II etap - śmiertelny cios. T-killer ma bezpośredni toksyczny wpływ na komórkę docelową.

Etap III - osmotyczna liza komórki docelowej. Ten etap rozpoczyna się serią kolejnych zmian przepuszczalności błony komórki docelowej, a kończy pęknięciem błony komórkowej. Pierwotne uszkodzenie błony prowadzi do szybkiego przedostania się jonów sodu i wody do komórki.

Fazy ​​reakcji alergicznych typu opóźnionego:

1) immunologiczny - obejmuje okres uczulenia po pierwszej dawce antygenu alergenu, proliferację odpowiednich klonów efektorów limfocytów T, rozpoznawanie i oddziaływanie z błoną komórkową docelową;

2) patochemiczny – faza uwalniania mediatorów HRT;

3) patofizjologiczny - manifestacja działania biologicznego mediatorów DTH i cytotoksycznych limfocytów T.

33. Oddzielne formy HRT

kontaktowe zapalenie skóry. Alergia tego typu często występuje w niskocząsteczkowych substancjach pochodzenia organicznego i nieorganicznego.

Kontaktowe zapalenie skóry mogą być również wywołane przez substancje pochodzenia roślinnego – nasiona bawełny, owoce cytrusowe. Alergeny wnikając w skórę tworzą trwałe wiązania kowalencyjne z grupami SH i MH2 białek skóry. Te koniugaty mają właściwości uczulające.

alergia zakaźna. HRT rozwija się w przewlekłych zakażeniach bakteryjnych wywołanych przez grzyby i wirusy, a także w chorobach wywołanych przez pierwotniaki (toksoplazmoza), z inwazją robaków pasożytniczych.

Uczulenie na antygeny drobnoustrojów zwykle rozwija się wraz ze stanem zapalnym.

odrzucenie przeszczepu. Podczas przeszczepu organizm biorcy rozpoznaje obce antygeny przeszczepu (antygeny zgodności tkankowej) i przeprowadza odpowiedź immunologiczną prowadzącą do odrzucenia przeszczepu.

Mechanizmy odrzucania przeszczepu

1. Czynniki komórkowe. Uczulone przez antygeny dawcy, limfocyty biorcy migrują do przeszczepu po unaczynieniu przeszczepu, wywierając działanie cytotoksyczne. W wyniku ekspozycji na T-killery i pod wpływem limfokin dochodzi do zaburzenia przepuszczalności błon komórkowych docelowych, co prowadzi do uwolnienia enzymów lizosomalnych i uszkodzenia komórek.

2. Czynniki humoralne. Przy allotransplantacji skóry, szpiku kostnego i nerek często powstają hemaglutyniny, hemolizyny, leukotokeiny i przeciwciała przeciwko leukocytom i płytkom krwi.

Choroby autoimmunologiczne

Choroby autoimmunologiczne dzielą się na dwie grupy. Pierwszą grupę reprezentują kolagenozy - choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej, w których w surowicy krwi występują autoprzeciwciała bez ścisłej specyficzności narządowej.

Druga grupa obejmuje choroby, w których we krwi wykrywane są przeciwciała specyficzne dla narządów (zapalenie tarczycy Hashimoto, niedokrwistość złośliwa, choroba Addisona, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna itp.).

Istnieje kilka możliwych mechanizmów rozwoju chorób autoimmunologicznych.

1. Tworzenie autoprzeciwciał przeciwko naturalnym (pierwotnym) antygenom - antygeny tkanek bariery immunologicznej.

2. Tworzenie autoprzeciwciał przeciwko nabytym (wtórnym) antygenom.

3. Tworzenie autoprzeciwciał przeciwko antygenom reagującym krzyżowo lub heterogenicznym.

4. Zmiany autoimmunologiczne mogą powstać w wyniku załamania tolerancji immunologicznej na własne, niezmienione tkanki.

34. Główne CID

Główne CID - jest to genetycznie zdeterminowana cecha organizmu, aby wdrożyć jedno lub drugie ogniwo odpowiedzi immunologicznej. Są one spowodowane blokadą genetyczną na różnych poziomach transformacji komórek macierzystych w limfocyty T i B lub na kolejnych etapach ich różnicowania. Manifestacja IDS zależy od poziomu wady.

IDS z dominującym naruszeniem komórkowego ogniwa odporności.

Zespół DiGeorge'a - występuje z hipo- i aplazją grasicy. Synteza przeciwciał humoralnych nie jest zaburzona, ale występuje defekt w różnicowaniu komórek macierzystych w limfocyty T. Charakterystyczne są częste infekcje dróg oddechowych i dróg moczowych, uporczywe zaburzenia trawienia.

Dysgenezja limfocytowa (zespół Nezelofa) to ilościowa i jakościowa niewydolność układu T w wyniku zaniku grasicy i węzłów chłonnych. Charakteryzuje się ogniskami ropno-zapalnymi w narządach wewnętrznych i skórze. Dzieci często umierają w pierwszych miesiącach życia na sepsę.

IDS z dominującym uszkodzeniem systemu B

Choroba Brutona - występuje, gdy występuje defekt dojrzewania prekursorów komórek B do limfocytów B. Chorują tylko chłopcy. Zawartość d-globulin w surowicy krwi wynosi poniżej 1%. Odporność na bakterie i grzyby oportunistyczne jest znacznie zmniejszona.

Selektywne objawy niedoboru odporności.

Być może rozwój IDS z selektywnym naruszeniem syntezy IgG, IgA lub IgM. Ich tworzenie może opierać się zarówno na blokadzie rozwoju poszczególnych subpopulacji limfocytów B, jak i zwiększeniu aktywności supresorowych limfocytów T.

Połączone IDS charakteryzują się naruszeniem różnicowania komórek macierzystych, blokadą dojrzewania limfocytów T i B oraz ich niedoborem.

Zespół dysgenezy siatkowatej charakteryzuje się zmniejszeniem liczby komórek macierzystych w szpiku kostnym. Charakterystyczna jest wewnątrzmaciczna śmierć płodu lub dzieci umierają wkrótce po urodzeniu. Szwajcarski typ niedoboru odporności charakteryzuje się uszkodzeniem układów Ti B iw konsekwencji brakiem komórkowych i humoralnych reakcji ochrony immunologicznej.

Zespół Louis-Bar jest spowodowany defektem dojrzewania, zmniejszeniem funkcji limfocytów T, zmniejszeniem ich liczby we krwi (zwłaszcza T-pomocników), niedoborem immunoglobulin (zwłaszcza IgA, IgE, rzadziej IgG) .

Zespół Wiskotta-Aldricha charakteryzuje się niedoborem obwodowych limfocytów T, naruszeniem ich struktury i właściwości fizykochemicznych błon, zmniejszeniem odporności komórkowej przy braku zmian w strukturze morfologicznej grasicy.

Zasady leczenia pierwotnych IDS. Leczenie zależy od rodzaju pierwotnego niedoboru immunologicznego i obejmuje celowaną terapię zastępczą (przeszczep tkanek immunokompetentnych, przeszczep grasicy zarodkowej, szpiku kostnego).

35. Wtórne CID

Wtórny identyfikator IDS rozwijają się pod wpływem różnych egzogennych wpływów na normalnie funkcjonujący układ odpornościowy.

Lista głównych chorób, którym towarzyszy wtórny niedobór odporności, zaproponowana przez ekspertów WHO:

1) choroby zakaźne:

a) choroby pierwotniakowe i robaki pasożytnicze;

b) infekcje bakteryjne;

c) infekcje wirusowe;

d) infekcje grzybicze;

2) niedożywienie - niedożywienie, kacheksja, zaburzenia wchłaniania jelitowego itp.;

3) zatrucia egzogenne i endogenne - z niewydolnością nerek i wątroby, z zatruciem herbicydami;

4) guzy tkanki limforetyczno-siatkowej (chłoniak, grasiczak, limfogranulomatoza), nowotwory złośliwe o dowolnej lokalizacji;

5) choroby metaboliczne (cukrzyca itp.);

6) utrata białka w chorobach jelit, zespole nerczycowym, chorobie oparzeniowej itp.;

7) wpływ różnych rodzajów promieniowania, zwłaszcza promieniowania jonizującego;

8) silne, długotrwałe efekty stresu;

9) działanie leków (immunosupresyjnych, kortykosteroidów, antybiotyków, sulfonamidów, salicylanów itp.);

10) blokada przez kompleksy immunologiczne i przeciwciała limfocytów w niektórych chorobach alergicznych i autoimmunologicznych.

Wtórne CID można podzielić na 2 główne formy:

1) ogólnoustrojowe, rozwijające się w wyniku ogólnoustrojowego uszkodzenia immunogenezy (ze zmianami popromiennymi, toksycznymi, zakaźnymi, stresowymi);

2) lokalne, charakteryzujące się regionalnym uszkodzeniem komórek immunokompetentnych (lokalne zaburzenia aparatu immunologicznego błony śluzowej, skóry i innych tkanek, powstałe w wyniku miejscowych zaburzeń zapalnych, zanikowych i niedotlenienia).

Zasady leczenia wtórnych IDS.

1. Terapia zastępcza - stosowanie różnych preparatów immunologicznych (preparaty g-globulinowe, antytoksyczne, przeciwgrypowe, przeciwgronkowcowe itp.).

2. Korekta łącza efektora. Obejmuje wpływ na układ odpornościowy lekami farmakologicznymi korygującymi jego pracę (dekaris, diucefon, imuran, cyklofosfamid itp.), hormonami i mediatorami układu odpornościowego (leki grasicy – ​​tymozyna, tymalina, T-aktywina, interferony leukocytowe) .

3. Usunięcie czynników hamujących, które wiążą przeciwciała i blokują efekt immunokorekcji (hemosorpcja, plazmafereza, hemodializa, limfofereza itp.).

36. AIDS

Etiologia AIDS. Czynnikiem sprawczym AIDS jest retrowirus i jest określany jako HIV (ludzki wirus niedoboru odporności) lub LAV (wirus limfoadenopatyczny).

Wirus dostaje się do organizmu z krwią, komórkami podczas przeszczepiania narządów i tkanek, transfuzji krwi, nasieniem i śliną przez uszkodzone błony śluzowe lub skórę.

6-8 tygodni po zakażeniu pojawiają się przeciwciała przeciwko HIV.

Patogeneza AIDS. Patogen AIDS atakuje komórki, które posiadają receptor T4, do którego glikoproteiny otoczki wirusowej wykazują wysokie powinowactwo (pomocnicy T, makrofagi, komórki neurogleju, neurony). Następnie następuje uwolnienie z otoczki wirusa, a wirusowe RNA opuszcza strukturę rdzenia. Pod wpływem odwrotnej transkryptazy wirusowy RNA staje się matrycą do syntezy dwuniciowego DNA, który wchodzi do jądra. Następnie DNA specyficzne dla wirusa jest integrowane z chromosomami komórki gospodarza, a wirus przechodzi do kolejnych pokoleń komórek z każdym podziałem komórki. Masowa śmierć T-pomocników występuje również w związku z interakcją białka wirusowego na powierzchni zakażonych komórek. Jedna zainfekowana komórka może przyłączyć do 500 niezainfekowanych komórek, dlatego rozwija się limfopenia.

Liczba limfocytów B z reguły pozostaje w normalnym zakresie, a ich aktywność funkcjonalna często spada. Liczba makrofagów zwykle się nie zmienia, jednak dochodzi do naruszenia chemotaksji i trawienia wewnątrzkomórkowego obcych czynników.

Komórki umierają również z powodu aktywności samego układu odpornościowego (produkcja przeciwciał neutralizujących białka HIV, produkcja autoprzeciwciał przeciwko T-pomocnikom). Wszystko to ogólnie wyłącza obronę immunologiczną i pozbawia organizm zdolności do przeciwstawiania się wszelkim infekcjom. Kliniczne warianty AIDS.

1. Typ płucny. Charakteryzuje się rozwojem zapalenia płuc wywołanego współistniejącą infekcją, często pneumocystis.

2. Z dominującym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego przez rodzaj zapalenia mózgu lub zapalenia opon mózgowych.

3. Typ żołądkowo-jelitowy. Charakteryzuje się objawami uszkodzenia przewodu pokarmowego, przede wszystkim biegunką (u 90-95% pacjentów).

4. Gorączkowy typ. Charakteryzuje się występowaniem przedłużonej gorączki, niezwiązanej z innymi chorobami, której towarzyszy znaczny spadek masy ciała, osłabienie.

We wszystkich postaciach AIDS występuje zwiększona tendencja do tworzenia guzów.

Leczenie AIDS. Nie ma skutecznego leczenia AIDS.

Środki terapeutyczne na AIDS:

1) blokada reprodukcji HIV (tłumienie replikacji jego kwasu nukleinowego przez hamowanie rewertazy; tłumienie procesów translacji i „składania” wirusa);

2) tłumienie i zapobieganie infekcjom i wzrostowi guza;

3) przywrócenie kompetencji immunologicznych organizmu (wprowadzenie preparatów grasicy, tkanki szpiku kostnego, interleukiny-2).

37. Fizjologia fagocytozy

Fagocytoza - jest to rodzaj odporności komórkowej, charakteryzujący się rozpoznawaniem, wchłanianiem i trawieniem różnych ciał obcych przez fagocyty.

Klasyfikacja fagocytów.

I. Według cech morfologicznych i funkcjonalnych:

1) mikrofagi - neutrofile, eozynofile, bazofile;

2) makrofagi - monocyty krwi i szpiku kostnego, makrofagi tkankowe

II. Według zdolności do aktywnego poruszania się:

1) utrwalone - komórki Kupffera wątroby, histocyty tkanki łącznej, makrofagi szpiku kostnego, węzły chłonne, błony maziowe, OUN itp.;

2) mobilne - makrofagi surowiczych jam, wysięki zapalne, makrofagi pęcherzykowe, monocyty.

Etapy fagocytozy:

I - podejście fagocyta do obiektu fagocytozy;

II - atrakcja;

III - absorpcja obiektu przez fagocyt;

IV - zabijanie żywych przedmiotów;

V - trawienie nieżywotnych obiektów.

Etap zbliżania się fagocyta do obiektu fagocytozy odbywa się z powodu przypadkowego zderzenia fagocytu z obcym obiektem w krwioobiegu lub ukierunkowanego aktywnego ruchu fagocytu w kierunku obiektu fagocytozy, co nazywa się pozytywną chemotaksją.

Etap przyciągania obejmuje opsonizację, rozpoznanie i przyłączenie fagocytu do obiektu fagocytozy.

Opsonizacja - proces adsorpcji na powierzchni obcego obiektu opsonin - substancji będących mediatorami molekularnymi w interakcji fagocytów z fagocytowanym obiektem. Opsoniny ułatwiają rozpoznanie i zwiększają intensywność fagocytozy.

Etap wychwytu to aktywny, energetycznie zależny proces polegający na sukcesywnym pokryciu cząstki przez pseudopodia ze wszystkich stron i jej zanurzeniu w cytoplazmie fagocytu wraz z otaczającym obszarem błony komórkowej. W wyniku etapu absorpcji powstaje fagosom zawierający obcą cząstkę.

Etap zabijania zapewnia obecność w fagocycie czynników bakteriobójczych, które są uwalniane do fagosomu lub do środowiska otaczającego fagocyt, co może zapewnić odległy efekt bakteriobójczy.

Etap trawienia jest możliwy tylko wtedy, gdy fagocytowany obiekt utracił swoją żywotność. Trawienie wynika z uwolnienia zawartości lizosomów fagocytu do fagosomu. Lizosomy zawierają około 60 różnych enzymów - hydrolaz (proteazy, lipazy, fosfolipazy, elastazy, kolagenazy, DNazy, RNazy, amylazy, glukozydazy itp.). W wyniku fuzji lizosomów i fagosomów powstaje fagolizosom, w którym następuje ostateczna degradacja składników obcego obiektu.

38. Zmiany w całkowitej ilości krwi

Całkowita ilość krwi w ludzkim ciele wynosi zwykle 6-8% masy ciała. Odsetek czerwonych krwinek w stosunku do całkowitej objętości osocza nazywany jest wskaźnikiem hematokrytu.

Hiperwolemia to wzrost całkowitej ilości krwi.

Istnieją trzy rodzaje hiperwolemii.

1. Prosta hiperwolemia - proporcjonalny wzrost elementów komórkowych i osocza, obserwowany jako zjawisko przejściowe po dużej ilości transfuzji krwi, a także podczas intensywnej pracy fizycznej, gdy odłożona krew i płyn tkankowy dostają się do łożyska naczyniowego.

2. Hiperwolemia oligocytemiczna - wzrost całkowitej ilości krwi ze względu na jej płynną część.

Stan ten występuje przy niektórych chorobach nerek (niedostateczna filtracja), podczas opadania obrzęku (napływ płynu śródmiąższowego do naczyń), po wprowadzeniu soli fizjologicznej i płynów zastępujących krew.

3. Hiperwolemia policytemiczna - zwiększenie objętości krwi z powodu czerwonych krwinek. Kompensacyjny może być wzrost liczby czerwonych krwinek. Nadprodukcja czerwonych krwinek może być wynikiem złośliwej choroby układu krwiotwórczego (erythremia).

Hipowolemia lub oligemia to zmniejszenie całkowitej ilości krwi.

Hipowolemia występuje w trzech wariantach.

1. Prosta hipowolemia - proporcjonalny spadek osocza i elementów komórkowych - występuje jako zjawisko krótkotrwałe natychmiast po ostrej utracie krwi lub w stanie szoku, gdy znaczna ilość krwi nie jest zaangażowana w krążenie. Hematokryt się nie zmienia.

2. Hipowolemia oligocytemiczna - zmniejszenie objętości krwi spowodowane spadkiem zawartości czerwonych krwinek. Taki stan obserwuje się na przykład po ostrej utracie krwi, gdy zmniejszona objętość krwi jest uzupełniana przez przedostanie się płynu tkankowego do łożyska naczyniowego. Hematokryt spada.

3. Hipowolemia policytemiczna - zmniejszenie objętości krwi z powodu utraty części płynnej. Jednocześnie liczba erytrocytów pozostaje w normie, jednak w jednostce objętości krwi jest ich więcej ze względu na jej pogrubienie (erytrocytoza względna).

Strata krwi. Przyczynami ostrej utraty krwi mogą być: zranienie naczyń krwionośnych podczas urazów zewnętrznych (krwawienie zewnętrzne) lub krwawienie z narządów wewnętrznych (krwawienie wewnętrzne), np. krwawienie z przewodu pokarmowego, płucnego, macicznego itp.

Głównym ogniwem w patogenezie zaburzeń funkcji organizmu podczas utraty krwi są: zmniejszenie objętości krwi krążącej i wystąpienie hipoksemii, a następnie niedotlenienie narządów i tkanek. Hipoksemia powoduje rozwój zarówno reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych, jak i zmian patologicznych.

39. Zmiana składu ilościowego i jakościowego erytrocytów

Wzrost liczby czerwonych krwinek (erytrocytoza) jest objawem różnych chorób lub stanów patologicznych. Istnieje bezwzględna i względna erytrocytoza.

Bezwzględna erytrocytoza charakteryzuje się wzrostem liczby czerwonych krwinek w wyniku aktywacji erytropoezy. Najczęstszą przyczyną erytrocytozy jest wzmożona kompensacyjna regeneracja szpiku kostnego w różnych stanach niedotlenienia (erytrocytoza uwodniona).

Względna erytrocytoza występuje, gdy organizm jest odwodniony. Wraz z utratą płynu zmniejsza się objętość osocza, krew gęstnieje, co prowadzi do względnej przewagi czerwonych krwinek.

Erytremia (choroba Wakeza). Erytremia, w przeciwieństwie do erytrocytozy, jest nozologiczną postacią choroby układu krwiotwórczego. Choroba jest spowodowana całkowitym przerostem szpiku kostnego, który jest najbardziej intensywny w linii erytroidalnej. Główne objawy erytremii to zwiększona liczba czerwonych krwinek (do 8 milionów lub więcej na 1 mm3 krwi), wysoka liczba hemoglobiny (18-22 g), zwiększenie objętości krwi krążącej z powodu masy objętościowej krwinek czerwonych (hematokryt może przekraczać 70%).

Niedokrwistość lub niedokrwistość to zmniejszenie zawartości czerwonych krwinek i hemoglobiny na jednostkę objętości krwi.

Niedokrwistość występuje z powodu różnych chorób, zatruć, braku czynników związanych z hematopoezą, hipoplazją szpiku kostnego, hemolizą erytrocytów itp.

W przypadku niedokrwistości zaburzona jest funkcja oddechowa krwi - dostarczanie tlenu do tkanek. Zapotrzebowanie organizmu na tlen jest w pewnym stopniu kompensowane przez mobilizację reakcji ochronnych i adaptacyjnych.

Zmiany składu jakościowego erytrocytów krwi w anemii

Anizochromia - obecność czerwonych krwinek o różnym stopniu zabarwienia ze względu na nierówną zawartość w nich hemoglobiny. Zawartość hemoglobiny w każdym pojedynczym erytrocytach można ocenić za pomocą wskaźnika barwnego, który zwykle przyjmuje się jako jednostkę.

hipochromia - zubożenie erytrocytów w hemoglobinie. Są słabo wybarwione, czasami stają się jak pierścień (anulocyty).

Przewaga hipochromicznych erytrocytów we krwi powoduje spadek wskaźnika barwy do wartości mniejszej niż jeden; taka niedokrwistość nazywana jest hipochromiczną.

Hiperchromia - intensywniejsze barwienie erytrocytów przy braku centralnej strefy oświecenia. Niedokrwistość z obecnością hiperchromicznych erytrocytów we krwi i wyższym indeksem barwnym nazywana jest hiperchromiczną.

Poikilocytoza - pojawienie się we krwi erytrocytów o różnych kształtach. Mogą przybierać formę sierpa, gruszki, kettlebell, morwy itp.

Anizocytoza - obecność czerwonych krwinek o różnej wielkości (mikrocyty, makrocyty, megalocyty).

40. Zmiana składu ilościowego i jakościowego leukocytów

Funkcja leukocytów staje się niewystarczająca, gdy ich liczba spada lub gdy niedojrzałe i zwyrodnieniowe formy leukocytów dostają się do krwioobiegu.

Niewydolność funkcji ochronnej leukocytów wyraża się gwałtownym spadkiem odporności organizmu na infekcje.

We krwi zdrowych osób dorosłych w spoczynku na czczo liczba leukocytów wynosi średnio od 5000 do 8000 na 1 mm3 krwi.

Leukopenia Charakteryzuje się spadkiem zawartości leukocytów poniżej 4000 w 1 mm3 krwi. Leukopenia obserwuje się z równomiernym spadkiem liczby wszystkich białych krwinek i leukopenią z dominującym spadkiem liczby niektórych typów leukocytów (neutropenia, eozynopenia, limfocytopenia itp.).

Redystrybucyjną leukopenię obserwuje się na przykład podczas transfuzji krwi lub wstrząsu anafilaktycznego w wyniku nagromadzenia leukocytów w rozszerzonych naczyniach włosowatych płuc, wątroby i jelit. Leukopenia dystrybucyjna jest tymczasowa i zwykle jest zastępowana przez leukocytozę.

Leukocyty mogą ulec zniszczeniu pod wpływem przeciwciał alergicznych i antyleukocytarnych. Leukopenia alergiczna czasami występuje u osób nadwrażliwych na takie leki alergenowe.

Leukopenia z powodu naruszenia lub zahamowania leukopoezy. Naruszenie leukopoezy może objawiać się opóźnieniem dojrzewania i uwalniania leukocytów do krwi, co obserwuje się na przykład w układowych zmianach narządów krwiotwórczych (ostra białaczka) występujących z leukopenią. Głębokie zahamowanie leukopoezy jest spowodowane następującymi przyczynami: przewlekłe zatrucie chemikaliami w pracy (benzen, tetraetyl ołów); ekspozycja na promieniowanie rentgenowskie lub promieniowanie jonizujące, na które szczególnie wrażliwa jest tkanka limfoidalna; limfopenia występuje już w początkowej fazie choroby popromiennej; reakcje autoalergiczne rozwijające się w narządach krwiotwórczych; przerzuty komórek nowotworowych do szpiku kostnego; zatrucie zimowanymi zbożami dotkniętymi grzybem.

Leukocytoza.

Fizjologiczna leukocytoza. Leukocytoza fizjologiczna obejmuje:

1) leukocytoza noworodków (liczba leukocytów w ciągu pierwszych 2 dni życia wynosi 15 000-20 000 na 1 mm3 krwi);

2) leukocytoza przewodu pokarmowego, która rozwija się 2-3 godziny po posiłku;

3) miogenna leukocytoza związana z pracą fizyczną.

Leukocytoza patologiczna występuje w wielu chorobach zakaźnych, zatruciach, procesach zapalnych, zaburzeniach endokrynologicznych, zaburzeniach regulacji nerwowej hematopoezy. Liczba leukocytów może wzrosnąć od 10 000 do 40 000 w 1 mm3 krwi.

41. Patofizjologia układu sercowo-naczyniowego

Niewydolność krążenia serca rozwija się w wyniku osłabienia funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Jego powody to:

1) przepracowanie mięśnia sercowego spowodowane pracą przeciążenia serca;

2) bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego;

3) zaburzenia krążenia wieńcowego;

4) zaburzenia funkcji osierdzia.

Mechanizmy rozwoju w niewydolności serca. Przy każdej postaci uszkodzenia serca od momentu jego wystąpienia w organizmie rozwijają się reakcje kompensacyjne, mające na celu zapobieganie rozwojowi ogólnej niewydolności krążenia. Wraz z ogólnymi „pozasercowymi” mechanizmami kompensacji w przypadku niewydolności serca uwzględnia się reakcje kompensacyjne zachodzące w samym sercu.

W pierwszych stadiach uszkodzenia serca praca przez nie wykonywana wzrasta, a wzmocnienie pracy serca (jego nadczynność) stopniowo prowadzi do przerostu mięśnia sercowego. Przerost mięśnia sercowego charakteryzuje się wzrostem masy mięśnia sercowego, głównie ze względu na objętość elementów mięśniowych. Występują przerost fizjologiczny (lub działający) i patologiczny.

Niewydolność serca z przeciążenia rozwija się wraz z wadami serca, nadciśnieniem małego i dużego krążenia. Rzadziej przeciążenie może być spowodowane chorobami układu krwionośnego (niedokrwistość) lub gruczołów dokrewnych (nadczynność tarczycy). Niewydolność serca podczas przeciążenia we wszystkich przypadkach rozwija się po mniej lub bardziej długim okresie nadczynności wyrównawczej i przerostu mięśnia sercowego. Jednocześnie gwałtownie wzrasta wytwarzanie energii w mięśniu sercowym: zwiększa się napięcie wywołane przez mięsień sercowy, poprawia się praca serca, ale wydajność jest znacznie zmniejszona.

Wady serca charakteryzują się naruszeniem hemodynamiki wewnątrzsercowej, co powoduje przeciążenie jednej lub drugiej komory serca.

Niewydolność serca spowodowana uszkodzeniem mięśnia sercowego może być spowodowana infekcjami, zatruciami, hipowitaminozą, niewydolnością wieńcową, procesami autoalergicznymi. Uszkodzenie mięśnia sercowego charakteryzuje się gwałtownym spadkiem jego funkcji skurczowej.

Zaburzenia metabolizmu energetycznego w mięśniu sercowym mogą być wynikiem niedostatecznego utlenienia, rozwoju hipoksji, spadku aktywności enzymów biorących udział w utlenianiu substratów oraz rozprzęgnięcia utleniania i fosforylacji.

Brak substratów do utleniania najczęściej występuje z powodu zmniejszenia dopływu krwi do serca i zmiany składu krwi płynącej do serca.

Stwardnienie naczyń wieńcowych jest najczęstszą przyczyną zmniejszonego dopływu krwi do mięśnia sercowego. Względne niedokrwienie serca może wynikać z przerostu, w którym wzrostowi objętości włókien mięśniowych nie towarzyszy odpowiedni wzrost liczby naczyń włosowatych krwi.

42. Zaburzenia krążenia wieńcowego

Wielkość przepływu wieńcowego krwi zależy od napięcia naczyń wieńcowych. Podrażnienie nerwu błędnego zwykle powoduje zmniejszenie przepływu krwi wieńcowej, co najwyraźniej zależy od spowolnienia częstości akcji serca (bradykardia) i spadku średniego ciśnienia w aorcie, a także zmniejszenia zapotrzebowania serca na tlen . Pobudzenie nerwów współczulnych prowadzi do zwiększenia przepływu wieńcowego krwi, co oczywiście jest spowodowane wzrostem ciśnienia krwi i wzrostem zużycia tlenu, co następuje pod wpływem uwalnianej w sercu norepinefryny i adrenaliny przynoszonej przez krew.

Ostra niewydolność wieńcowa charakteryzuje się rozbieżnością między zapotrzebowaniem serca na tlen a jego dostarczaniem wraz z krwią. Najczęściej niewydolność występuje z miażdżycą tętnic, skurczem tętnic wieńcowych (głównie sklerotycznych), niedrożnością tętnic wieńcowych przez skrzeplinę, rzadziej zator.

Skutkiem ostrej niewydolności wieńcowej jest niedokrwienie mięśnia sercowego, powodujące naruszenie procesów oksydacyjnych w mięśniu sercowym i nadmierne nagromadzenie w nim niedotlenionych produktów przemiany materii.

Zawał mięśnia sercowego - ogniskowe niedokrwienie i martwica mięśnia sercowego, które występują po długotrwałym skurczu lub zablokowaniu tętnicy wieńcowej (lub jej gałęzi). Tętnice wieńcowe są końcowe, dlatego po zamknięciu jednej z dużych gałęzi naczyń wieńcowych przepływ krwi w zaopatrywanym przez nią mięśniu sercowym zmniejsza się dziesięciokrotnie i regeneruje się znacznie wolniej niż w jakiejkolwiek innej tkance w podobnej sytuacji.

Kurczliwość dotkniętego obszaru mięśnia sercowego gwałtownie spada, a następnie całkowicie się zatrzymuje.

Wstrząs kardiogenny to zespół ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, który rozwija się jako powikłanie zawału mięśnia sercowego. Klinicznie objawia się nagłym, ostrym osłabieniem, blednięciem skóry z sinicą, zimnym lepkim potem, spadkiem ciśnienia krwi, małym częstym tętnem, letargiem pacjenta, a czasem krótkotrwałym upośledzeniem świadomości.

W patogenezie zaburzeń hemodynamicznych we wstrząsie kardiogennym istotne są trzy ogniwa:

1) zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej serca (wskaźnik sercowy poniżej 2,5 l/min/m2);

2) znaczny wzrost oporu w tętnicach obwodowych (ponad 180 dyn/s);

3) naruszenie mikrokrążenia.

W ciężkim wstrząsie dochodzi do błędnego koła: zaburzenia metaboliczne w tkankach powodują pojawienie się szeregu substancji wazoaktywnych, które przyczyniają się do rozwoju zaburzeń naczyniowych i agregacji erytrocytów, co z kolei wspomaga i pogłębia istniejące zaburzenia metabolizmu tkankowego.

Wraz ze wzrostem kwasicy tkanek dochodzi do głębokich zaburzeń układów enzymatycznych, co prowadzi do śmierci elementów komórkowych i rozwoju małej martwicy mięśnia sercowego, wątroby i nerek.

43. Patofizjologia trawienia

Niewydolność trawienia - taki stan przewodu pokarmowego, gdy nie zapewnia wchłaniania pokarmu dostającego się do organizmu. Niewydolność trawienna, poza zaburzeniami przewodu pokarmowego, charakteryzuje się ujemnym bilansem azotowym, hipoproteinemią, wyczerpaniem organizmu, zmianami reaktywności. Przykładami niewydolności trawiennej w wieku dorosłym są achilia i zmniejszenie wydzielania soku trzustkowego. W starszym wieku niewydolność trawienia rozwija się w wyniku osłabienia funkcji wydzielniczej gruczołów trawiennych i procesów wchłaniania.

Głównymi przyczynami niestrawności są:

1) niedożywienie;

2) patogeny wielu infekcji;

3) dostanie się do przewodu pokarmowego trucizn (sole metali ciężkich, trucizny pochodzenia roślinnego itp.);

4) nowotwory;

5) stany pooperacyjne;

6) nadużywanie alkoholu i nikotyny;

7) uraz psychiczny, negatywne emocje;

8) wrodzone anomalie przewodu pokarmowego.

Spadek apetytu - anoreksja - obserwowana w wyniku zahamowania wydzielania gruczołów trawiennych w wielu chorobach przewodu pokarmowego, przy chorobach zakaźnych, negatywnych emocjach.

Patologiczny wzrost apetytu - hiperreksja (bulimia) - zwykle połączona ze zwiększonym przyjmowaniem pokarmu - polifagia. Bulimia może rozwijać się wraz z tyreotoksykozą (ze względu na wzrost specyficznego dynamicznego działania białka, a także wzrost podstawowej przemiany materii i procesów oksydacyjnych) oraz niektóre inne choroby układu hormonalnego. Czasami obserwuje się patologiczny wzrost apetytu ze zmianami ośrodkowego układu nerwowego, po resekcji części sercowej żołądka itp.

Niewystarczające zmielenie pokarmu w jamie ustnej często wiąże się z zaburzeniami funkcjonowania aparatu żucia. Aparat ten obejmuje zęby, mięśnie żucia, mięśnie języka i kości czaszki, do których przyczepione są mięśnie żucia. Najczęstszymi przyczynami obniżonej zdolności żucia są zmiany w zębach – próchnica, choroby przyzębia. Wraz z porażką zębów nacisk żucia jest znacznie zmniejszony.

Żucie zakłóca stan zapalny mięśni żucia, naruszenia ich unerwienia (porażenie opuszkowe), urazy kości szczęki. Procesy zapalne w jamie ustnej utrudniają żucie, czyniąc je bolesnym. Przy złym żuciu pokarmu zmniejsza się odruchowa separacja soków żołądkowych i trzustkowych. Źle zmiażdżony pokarm uszkadza błonę śluzową jamy ustnej i żołądka, który w pobliżu zespolenia kurczy się spastycznie i tworzy wałek mięśniowy, który uniemożliwia przechodzenie pokarmu nową ścieżką.

Naruszenie ruchu pokarmu przez przełyk może również prowadzić do ogólnego naruszenia trawienia pokarmu.

44. Niestrawność w żołądku

Niestrawność w żołądku objawiające się zmianami w jego funkcji ewakuacyjnej, trawiennej, wydzielniczej itp.; prowadzi to do zakłócenia normalnego funkcjonowania całego organizmu.

Rodzaje wydzieliny żołądkowej.

1. Normalny typ wydzieliny żołądkowej: ilość wydzielanego soku żołądkowego i jego kwasowość (wolna i całkowita) naturalnie wzrastają zgodnie z dwoma zastosowanymi bodźcami.

2. Pobudliwy typ wydzieliny żołądkowej charakteryzuje się wzrostem w odpowiedzi na bodźce zarówno mechaniczne, jak i chemiczne. Kwasowość soku zwykle wzrasta.

3. Asteniczny typ wydzieliny żołądkowej charakteryzuje się wzrostem pobudliwości gruczołów żołądkowych do podrażnienia mechanicznego i zmniejszeniem jego pobudliwości chemicznej. Ten rodzaj wydzieliny odnotowuje się przy zwiększonej drażliwości i szybkim wyczerpaniu gruczołów żołądkowych. W pierwszej godzinie obserwacji (podrażnienie mechaniczne) wydzielanie przekracza normę, w drugiej godzinie (podrażnienie chemiczne) ulega zmniejszeniu. W związku z tym zmienia się również kwasowość soku żołądkowego. Całkowita jego ilość w astenicznym typie wydzieliny jest poniżej normy.

4. Obojętny typ wydzieliny żołądkowej charakteryzuje się zmniejszeniem pobudliwości komórek wydzielniczych żołądka na działanie bodźca mechanicznego o normalnej lub zwiększonej pobudliwości do podrażnienia chemicznego. Całkowita ilość soku żołądkowego jest zwykle wyższa niż normalnie.

5. Hamujący typ wydzielania żołądkowego charakteryzuje się zmniejszeniem pobudliwości gruczołów żołądkowych do podrażnienia mechanicznego i chemicznego. Całkowita ilość soku żołądkowego jest bardzo mała, jego kwasowość jest niska, często brakuje wolnego kwasu.

Zmiany ilości soku żołądkowego i jego kwasowości. Zmiany ilościowe funkcji wydzielniczej żołądka (niedoczynność lub nadmierne wydzielanie) są często łączone z jego zmianami jakościowymi: wzrostem lub spadkiem kwasowości aż do całkowitego braku wolnego kwasu solnego w soku żołądkowym. Połączenie braku wolnego kwasu solnego i pepsyny w soku żołądkowym nazywa się achilia. W patologii może wystąpić dysocjacja między ilością oddzielonego soku, jego kwasowością i zdolnością trawienia. Hiposekrecję można łączyć z wysoką, a hipersekrecję - z niską mocą trawienia soku.

Naruszenie funkcji wchłaniania żołądka. Zwykle ta funkcja jest niewielka, ale przy uszkodzeniu żołądka można ją znacznie wzmocnić. Funkcja wchłaniania żołądka może zostać wzmocniona przez procesy zapalne w nim (zapalenie żołądka). W takim przypadku błona śluzowa żołądka staje się przepuszczalna dla toksyn i niektórych produktów trawienia.

Naruszenie funkcji wydalniczej żołądka. Czynność wydalniczą żołądka można ocenić na podstawie szybkości pojawiania się roztworu obojętnego barwnika podawanego dożylnie w soku żołądkowym (zwykle po 12-15 minutach).

45. Zaburzenia trawienia w jelitach

Naruszenie wydzielania żółci. Niewystarczający przepływ żółci do jelita nazywa się hypocholią, całkowite ustanie jej przepływu nazywa się acholia. Zjawiska te są możliwe przy zablokowaniu lub ucisku przewodu żółciowego wspólnego, z naruszeniem funkcji żółciotwórczej wątroby. W przypadku acholii trawienie i wchłanianie tłuszczu jest szczególnie dotkliwe, ponieważ lipaza soku trzustkowego przy braku żółci jest nieaktywna, a tłuszcze nie są emulgowane, a ich kontakt z enzymem lipolitycznym jest utrudniony. Przy braku żółci cierpi na wchłanianie kwasów tłuszczowych, cholesterolu i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

Naruszenie zewnętrznego wydzielania trzustki. Naruszenie zewnętrznego wydzielania trzustki może wynikać z wielu przyczyn:

1) zapalenie dwunastnicy - procesy zapalne dwunastnicy, którym towarzyszy zmniejszenie tworzenia sekretyny;

2) neurogenne zahamowanie czynności trzustki (dystrofia nerwu błędnego, zatrucie atropiną);

3) zablokowanie lub ściśnięcie przewodu gruczołowego;

4) zniszczenie gruczołu przez guz;

5) alergiczna restrukturyzacja organizmu;

6) rozwój procesów zapalnych w trzustce (ostre i przewlekłe zapalenie trzustki).

W przypadku zaburzeń funkcji trzustki zmniejsza się tworzenie w niej enzymów, a zatem zaburzone jest trawienie dwunastnicy. Szczególnie cierpi na tym trawienie tłuszczu, ponieważ sok trzustkowy zawiera najbardziej aktywny enzym lipolityczny. Pojawienie się dużej liczby włókien mięśniowych w kale po spożyciu pokarmu mięsnego wskazuje na niewystarczające trawienie białka.

Niestrawność w jelicie cienkim. Naruszenie funkcji wydzielniczej jelita może zależeć od zmniejszenia ilości oddzielonego soku, zmniejszenia zawartości w nim enzymów i naruszenia trawienia ciemieniowego. Wraz z osłabieniem trawienia jelitowego trawienie tłuszczów i białek zmienia się niewiele, ponieważ wydzielanie lipazy i amylazy soku trzustkowego zwiększa kompensacyjne.

Powolne wchłanianie może być spowodowane:

1) niedostateczny podział mas pokarmowych w żołądku i dwunastnicy;

2) naruszenia trawienia ciemieniowego;

3) zastoinowe przekrwienie ściany jelita (niedowład naczyń, wstrząs);

4) niedokrwienie ściany jelita;

5) zapalenie jelita cienkiego (enteritis), gdy jego błona śluzowa staje się obrzęknięta, opuchnięta;

6) resekcja większości jelita cienkiego;

7) niedrożność jelit w górnych odcinkach jelita.

Z powodu przedłużonego złego wchłaniania rozwija się wyczerpanie organizmu, występuje hipowitaminoza (krzywica u dzieci) i inne objawy niestrawności. Patologiczne zwiększenie wchłaniania wiąże się ze wzrostem przepuszczalności ściany jelita.

46. ​​​​Naruszenie funkcji motorycznej jelita

Naruszenie funkcji motorycznej jelita objawia się przyspieszeniem lub spowolnieniem perystaltyki i przemianą tych procesów, a także naruszeniem ruchów wahadłowych.

Przyspieszenie perystaltyki. W wyniku przyspieszenia perystaltyki gnojowica szybciej przemieszcza się przez jelita i rozwija się biegunka. Najczęstszą przyczyną biegunki są zmiany zapalne w przewodzie pokarmowym.

Jednocześnie wzrasta pobudliwość receptorów ściany jelita, co powoduje przyspieszenie perystaltyki pod wpływem różnych, w tym adekwatnych, bodźców. Biegunka występuje, gdy na ścianę jelita działają nietypowe czynniki drażniące: niestrawiony pokarm (na przykład z achilią), produkty fermentacji i rozpadu, substancje toksyczne. Przyspieszenie perystaltyki w tym przypadku ma wartość ochronną.

Spowolnienie perystaltyki. Jednocześnie ruch kleiku spożywczego przez jelita jest zahamowany i rozwijają się zaparcia. Zaparcia mogą być spastyczne i atoniczne.

Zaparcie spastyczne występuje pod wpływem czynników toksycznych (zatrucie ołowiem), wpływów psychogennych, a także odruchów trzewno-trzewnych z różnych części jamy brzusznej. Wszystkie te czynniki prowadzą do spastycznego skurczu poszczególnych odcinków jelita i gromadzenia się w nim kału.

Zaparcie atoniczne jest spowodowane czynnikami, które powodują zmniejszenie napięcia ściany jelita i osłabienie perystaltyki.

Niedrożność jelit występuje, gdy w jelitach występuje przeszkoda w przejściu mas pokarmowych.

Rozróżnić niedrożność mechaniczną spowodowaną mechanicznym zamknięciem światła jelita od niedrożności dynamicznej spowodowanej paraliżem lub skurczem mięśni jelit.

Patogeneza niedrożności jelit jest złożona. Ważne jest zatrucie organizmu w wyniku wchłaniania toksycznej treści jelitowej, patologiczny efekt odruchowy ze zmienioną ścianą jelita, odwodnienie organizmu i spadek poziomu chlorków we krwi, ponieważ wraz z wodą przechodzą one do jamy brzusznej.

Naruszenie defekacji może wystąpić w następujących przypadkach:

1) z silnymi wstrząsami psychicznymi (strach, przerażenie): wpływ kory mózgowej na rdzeniowy ośrodek defekacji może wypaść, a defekacja staje się mimowolna (odruch);

2) w przypadku uszkodzenia nn. miednica: defekacja jest zaburzona z powodu dysfunkcji mięśni zaangażowanych w ten akt;

3) z procesami zapalnymi w odbytnicy: wzrasta wrażliwość jej receptorów i często pojawiają się fałszywe przymusy defekacji (tenesmus);

4) przy urazach rdzenia kręgowego lędźwiowo-krzyżowego z powodu wyłączenia ośrodka wypróżniania występuje nietrzymanie stolca.

47. Patofizjologia wątroby

Wątroba jest największym narządem gruczołowym, którego usunięcie lub ostre uszkodzenie prowadzi do śmierci człowieka.

Główne funkcje wątroby:

1) synteza i wydzielanie żółci;

2) udział w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek;

3) tworzenie fibrynogenu;

4) tworzenie protrombiny;

5) tworzenie heparyny;

6) udział w regulacji całkowitej objętości krwi;

7) funkcja bariery;

8) hematopoeza u płodu;

9) osadzanie jonów żelaza i miedzi;

10) tworzenie witaminy A z karotenu. Niewydolność funkcji wątroby w organizmie objawia się zaburzeniami przemiany materii, zaburzeniami tworzenia żółci, obniżeniem barierowej funkcji wątroby, zmianami w składzie i właściwościach krwi, zmianami funkcji układu nerwowego, zaburzeniami gospodarki wodnej.

Wśród dużej liczby czynników etiologicznych, które prowadzą do niewydolności czynności wątroby, najważniejszą rolę odgrywają czynniki wywołujące proces zapalny w wątrobie - zapalenie wątroby.

Często niewydolność wątroby występuje na podstawie długotrwałego naruszenia diety (spożywanie tłustych potraw, napojów alkoholowych, brak białka w pożywieniu). Ostatnim etapem rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby jest zwykle marskość wątroby.

Zaburzenia czynności wątroby mogą mieć charakter wtórny, np. z naruszeniem ogólnego układu krążenia.

wyobraźnia, naruszenie wydzielania żółci, ogólna amyloidoza. Brak funkcji wątroby charakteryzuje się również naruszeniem jej funkcji barierowej.

Naruszenie tworzenia i wydzielania żółci.

W przypadku marskości wątroby, zapalenia wątroby, głodu, niedostatecznego spożycia metioniny i cysteiny w organizmie tworzenie par kwasów żółciowych jest osłabione, a następnie wzrasta ilość wolnych kwasów żółciowych w żółci.

Proces powstawania pigmentów żółciowych zachodzi głównie w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego z hemoglobiny zniszczonych erytrocytów. Uwalniana z tych komórek tak zwana bilirubina pośrednia jest transportowana wraz z krwią do komórek wątroby, gdzie sprzęga się z dwiema cząsteczkami kwasu glukuronowego i zamienia się w bilirubinę bezpośrednią i jest wydalana z żółcią do światła jelita.

Osłabienie lub całkowite zatrzymanie przepływu żółci do dwunastnicy znacząco zmienia zawartość urobiliny i sterkobiliny w moczu i kale, co może służyć jako ważny wskaźnik charakteryzujący stan wątroby.

Pod działaniem niektórych substancji (żółtko jaja, tłuszcze, pepton, siarczan magnezu) przyspiesza się wydzielanie żółci. Większość z tych substancji ma wpływ na tworzenie żółci, ale głównie działają one na ciśnienie w drogach żółciowych lub na rozluźnienie zwieracza Oddiego.

48. Naruszenie diurezy

Przyczyny dysfunkcji nerek:

1) zaburzenia nerwowej i hormonalnej regulacji czynności nerek;

2) zaburzenia dopływu krwi do nerek (miażdżyca, stany wstrząsowe);

3) choroby zakaźne nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, ogniskowe zapalenie nerek);

4) autoalergiczne uszkodzenie nerek (rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek);

5) naruszenie odpływu moczu (tworzenie kamieni, ucisk moczowodów itp.);

6) uszkodzenie nerek w ciężkich chorobach zakaźnych i zatruciach (sepsa, cholera, zatrucie solami metali ciężkich);

7) wrodzona anomalia nerek (hipoplazja, policystyka);

8) dziedziczna wada układów enzymatycznych kanalików (zespół Fanconiego itp.).

Na dobę u dorosłych ilość wydalanego moczu (diureza dzienna) wynosi około 1,5 litra (od 1 do 2 litrów).

Zmniejszenie dziennej ilości moczu nazywa się skąpomoczem, a całkowite zaprzestanie oddawania moczu nazywa się bezmoczem. Zwiększona produkcja moczu nazywa się wielomoczem.

Pobudzenie komórek korowych zwykle prowadzi do wielomoczu, a ich zahamowanie do skąpomoczu. Opisano przypadki całkowitego zaprzestania oddawania moczu u osób, które przeszły skrajny uraz psychiczny. Przy różnych zmianach podwzgórza i przysadki mózgowej (krwotoki, guzy, urazy czaszki) diureza może się nasilać lub zmniejszać.

Tłumienie wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH) prowadzi do ciężkiej wielomoczu. Wielomocz występuje, ponieważ niedobór ADH zaburza reabsorpcję wody w kanalikach dystalnych i przewodach zbiorczych (reabsorpcja fakultatywna).

Może wystąpić bolesny bezmocz. W różnych strefach odruchowych (skóra, jelita, moczowody, pęcherz moczowy) możliwe jest odruchowe hamowanie oddawania moczu. Mechanizm powstawania odruchowego bezmoczu bólowego jest złożony, w grę wchodzą czynniki nerwowe i humoralne. Przy podrażnieniu bólu współczulny układ nerwowy jest podekscytowany, hormony - adrenalina i ADH są uwalniane do krwi. Pod wpływem nadmiaru adrenaliny wzrasta napięcie tętniczek nerkowych, co prowadzi do spadku filtracji kłębuszkowej. Nadmiar ADH sprzyja bardziej intensywnej reabsorpcji w kanalikach. Ostatecznie diureza zmniejsza się aż do bezmoczu.

Oprócz adrenaliny i ADH na diurezę wpływają również inne hormony. Wzrost diurezy z nadczynnością tarczycy wynika z faktu, że hormon tyroksyna wzmaga filtrację w kłębuszkach nerkowych. Taki sam efekt ma hydrokortyzon, hormon glukokortykoidowy nadnerczy. Przy nadmiarze aldosteronu (hormonu mineralokortykoidowego nadnerczy) obserwuje się wielomocz. Jego występowanie jest widocznie związane z hamowaniem wydzielania ADH, a także intensywnym uwalnianiem potasu, z którym tracona jest woda.

49. Naruszenie filtracji, reabsorpcji i sekrecji

Ultrafiltracja osocza z tworzeniem moczu pierwotnego odbywa się w kłębuszkach nerek.

Błona filtrująca kłębuszka składa się z trzech warstw: śródbłonka włośniczkowego, błony podstawnej i komórek nabłonka wewnętrznej części torebki, które nazywane są podocytami. Podocyty mają procesy ściśle przylegające do błony podstawnej. Błona filtrująca kłębuszka jest w stanie przepuścić prawie wszystkie substancje o masie cząsteczkowej poniżej 70 000 obecnych w osoczu krwi, a także niewielką część albumin.

Filtracja w kłębuszkach zachodzi pod wpływem ciśnienia filtracji (PD).

PD \u75d 25 - (10 + 40) \uXNUMXd XNUMX mm Hg. Sztuka.,

gdzie 75 mm Hg. Sztuka. - ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębuszków;

25 mmHg Sztuka. - ciśnienie onkotyczne białek osocza;

10 mmHg Sztuka. - ciśnienie wewnątrznerkowe.

Ciśnienie filtracji może wahać się w granicach 25-50 mm Hg. Sztuka. Około 20% osocza krwi przepływającego przez naczynia włosowate kłębuszków ulega filtracji.

Aby określić zdolność filtracyjną nerek, stosuje się definicję wskaźnika oczyszczania. Wskaźnik oczyszczenia lub klirensu (z angielskiego na jasne - „czysty”) to objętość osocza krwi, która jest całkowicie uwalniana przez nerki z danej substancji w ciągu 1 minuty. Zredukowana filtracja. Zmniejszenie ilości produkowanego moczu pierwotnego zależy od wielu czynników pozanerkowych i nerkowych:

1) spadek ciśnienia krwi;

2) zwężenie tętnicy nerkowej i tętniczek;

3) podwyższone onkotyczne ciśnienie krwi;

4) naruszenie odpływu moczu;

5) zmniejszenie liczby funkcjonujących kłębuszków;

6) uszkodzenie membrany filtracyjnej. Zmniejszenie powierzchni filtracji. U osoby dorosłej liczba kłębuszków w obu nerkach przekracza 2 mln. Zmniejszenie liczby funkcjonujących kłębuszków prowadzi do znacznych ograniczeń w obszarze filtracji i zmniejszenia powstawania moczu pierwotnego, który jest najczęstszą przyczyną mocznicy. Powierzchnia filtracji w kłębuszkach może ulec zmniejszeniu z powodu uszkodzenia membrany filtracyjnej, co może być spowodowane przez:

1) pogrubienie błony z powodu proliferacji komórek warstw śródbłonka i nabłonka, na przykład podczas procesów zapalnych;

2) pogrubienie błony podstawnej z powodu odkładania się na niej przeciwciał przeciwnerkowych;

3) kiełkowanie błony filtrującej przez tkankę łączną (stwardnienie kłębuszków).

Wzrost filtracji kłębuszkowej obserwuje się w następujących przypadkach:

1) zwiększyć ton tętniczki odprowadzającej;

2) zmniejszenie napięcia tętniczki przywodziciela;

3) obniżenie onkotycznego ciśnienia krwi.

50. Naruszenie reabsorpcji kanalikowej

Najczęstsze mechanizmy upośledzonej reabsorpcji kanalikowej obejmują:

1) przeciążenie procesów reabsorpcji i wyczerpanie układów enzymatycznych z powodu nadmiaru reabsorbowanych substancji w moczu pierwotnym;

2) zmniejszenie aktywności enzymów aparatu rurkowego;

3) uszkodzenie kanalików w przypadku zaburzeń krążenia lub choroby nerek.

reabsorpcja glukozy. Glukoza wnika do nabłonka kanalików proksymalnych, ulegając procesowi fosforylacji pod wpływem enzymu heksokinazy. Przy hiperglikemii różnego pochodzenia (cukrzyca trzustkowa, hiperglikemia pokarmowa) duża część glukozy jest filtrowana przez kłębuszki, a układy enzymatyczne nie są w stanie zapewnić jej całkowitego wchłaniania. W moczu pojawia się glukoza, pojawia się glukozuria.

reabsorpcja białek. Pierwotny mocz zawiera do 30 mg albuminy, a już w ciągu dnia 30-50 g białka jest filtrowane przez kłębuszki. W końcowym moczu praktycznie nie ma białka.

Pojawienie się białka w moczu nazywa się białkomoczem. Częściej występuje albuminuria - wydalanie albuminy z moczem.

reabsorpcja aminokwasów. U dorosłych około 1,1 g wolnych aminokwasów jest wydalane z moczem. Zwiększone wydalanie aminokwasów w porównaniu z normą nazywa się aminoacydurią.

Aminokwaduria występuje z dziedzicznym defektem enzymów zapewniających wchłanianie aminokwasów w kanalikach nerkowych oraz chorobami nerek, którym towarzyszy uszkodzenie aparatu kanalikowego.

Reabsorpcja sodu i chlorku. Około 10-15 g chlorku sodu jest wydalane z moczem dziennie. Reszta jest z powrotem wchłaniana do krwi. Proces wchłaniania chlorków w kanalikach proksymalnych jest uwarunkowany aktywnym transferem sodu. Spadek reabsorpcji sodu prowadzi do wyczerpania rezerw alkalicznych we krwi i zaburzenia bilansu wodnego.

Reabsorpcja wody i zdolność nerek do koncentracji. Około 120 ml wody (1-119%) jest odsysane z 96 ml filtratu w ciągu 99 minuty. Z tej ilości około 85% wody jest wchłaniane w kanalikach proksymalnych i pętli Henlego (obowiązkowa reabsorpcja), 15% w kanalikach dystalnych i przewodach zbiorczych (reabsorpcja fakultatywna).

Fakultatywne wchłanianie zwrotne wody jest tłumione brakiem ADH (hormonu antydiuretycznego), ponieważ bez niego komórki kanalików stają się nieprzepuszczalne dla wody. Nadmiernemu wydzielaniu ADH towarzyszy skąpomocz z powodu intensywnego wchłaniania wody.

U zdrowej osoby ciężar właściwy moczu przy normalnej diecie nie jest niższy niż 1,016-1,020 i zmienia się w zależności od spożycia pokarmu i wody w granicach 1,002-1,035.

Niezdolność nerek do koncentracji moczu nazywana jest hipostenurią. Ciężar właściwy moczu z hipostenurią nie przekracza 1,012-1,014 i zmienia się nieznacznie w ciągu dnia.

Hipostenuria ze stosunkowo wystarczającą funkcją kłębuszków nerkowych prowadzi do rozwoju wczesnego stadium przewlekłego zapalenia nerek, odmiedniczkowego zapalenia nerek.

51. Naruszenie wydzielania kanalikowego. choroba nerek

W chorobach nerek procesy wydzielnicze w kanalikach są zaburzone, a wszystkie substancje wydzielane przez wydzielinę gromadzą się we krwi.

Naruszenie wydzielania kwasu moczowego występuje jako wada dziedziczna. Nagromadzenie kwasu moczowego i soli kwasu moczowego we krwi prowadzi do rozwoju tzw. dny moczanowej. Zwiększone wydzielanie potasu obserwuje się przy nadmiarze hormonu aldosteronu oraz przy stosowaniu diuretyków, inhibitorów enzymu anhydrazy węglanowej zawartej w nabłonku kanalików. Utrata potasu (cukrzyca potasowa) prowadzi do hipokaliemii i ciężkiej dysfunkcji.

Nadmiar parathormonu przyczynia się do intensywnego wydzielania i utraty fosforanów (cukrzyca fosforanowa), zachodzą zmiany w układzie kostnym, zaburzona jest równowaga kwasowo-zasadowa organizmu.

Poważnym objawem jest izostenuria, gdy ciężar właściwy moczu zbliża się do ciężaru właściwego przesączu kłębuszkowego (1,010) i utrzymuje się na niskim poziomie w różnych dziennych porcjach moczu (diureza monotoniczna). Izostenuria wskazuje na naruszenie kanalikowej reabsorpcji wody i soli, utratę zdolności nerek do koncentracji i rozcieńczania moczu.

W wyniku zniszczenia lub zaniku nabłonka kanalików, kanaliki zamieniają się w proste rurki, które przenoszą przesącz kłębuszkowy do miedniczki nerkowej. Połączenie izostenurii ze skąpomoczem jest wskaźnikiem ciężkiej niewydolności nerek.

Choroba kamicy nerkowej jest jednym z rodzajów zaburzeń w wydalaniu soli przez nerki. Przyczyna tej choroby nie jest dobrze poznana. Szereg czynników przyczynia się do powstawania kamieni w nerkach: naruszenie metabolizmu mineralnego, zakażenie dróg moczowych, stagnacja moczu, uszkodzenie nerek, brak witamin A i D w pożywieniu, dziedziczny defekt metaboliczny (oksaloza).

Kamienie składają się z fosforanów (sole wapniowe kwasu fosforowego), szczawianów (sole wapniowe kwasu szczawiowego), moczanów (sole kwasu moczowego) i mogą mieć mieszany skład. Występują kamienie cystynowe z chorobą dziedziczną (cystynuria), kamienie sulfanilamidowe ze zwiększonym stężeniem leków sulfanilamidowych w moczu, kamienie ksantynowe.

Wzrost kamienia następuje poprzez osadzanie się na nim naprzemiennie koncentrycznych warstw mukopolisacharydów i krystaloidów.

Kamienie nerkowe i osady w moczu mają różne kształty i różnią się wielkością. Występują w postaci małych ziaren piasku lub dużych formacji wypełniających jamę miednicy.

52. Niewydolność nerek

Niewydolność nerek nazywa się niezdolnością do oczyszczenia krwi z produktów przemiany materii i utrzymania stałości składu osocza krwi.

Ostra niewydolność może wystąpić z uszkodzeniem nerek, stanami wstrząsu, zablokowaniem dróg moczowych kamieniem, masywną hemolizą czerwonych krwinek itp.

Przewlekła niewydolność jest charakterystyczna dla końcowego etapu rozwoju szeregu postępujących przewlekłych chorób nerek z przejściem do pomarszczonej nerki.

Azotemia. Znaczącemu ograniczeniu powierzchni filtracji w chorobach nerek towarzyszy akumulacja we krwi końcowych produktów metabolizmu białek (mocznik, kwas moczowy, kreatynina, amoniak, indican). Zawartość azotu resztkowego we krwi wzrasta do 290-400 mg, głównie ze względu na wzrost mocznika. Stężenie mocznika we krwi wzrasta powyżej górnej granicy normy, a jego stężenie w moczu spada. Zawartość kreatyniny we krwi sięga 30-35 mg.

Naruszenie składu elektrolitów osocza i równowagi kwasowo-zasadowej. W ostrej niewydolności nerek z powodu upośledzonej filtracji zawartość potasu we krwi wzrasta z 4-5 do 7,5 meq/l.

Hiperkaliemia może przyczynić się do nagłego zatrzymania akcji serca z powodu upośledzonej pobudliwości i przewodzenia.

W przypadku przewlekłej niewydolności nerek najbardziej charakterystyczna jest hipokaliemia z powodu upośledzonego wchłaniania zwrotnego potasu. Utrata sodu i innych kationów zasadowych (potasu, wapnia) prowadzi do kwasicy.

Stan kwasicy w niewydolności nerek wynika nie tylko z utraty kationów zasadowych i wodorowęglanów, ale także z zatrzymywania we krwi rodników kwasowych z powodu spadku zdolności filtracyjnej nerek.

Nadciśnienie i niedokrwistość nerek. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek rozwija się uporczywe nadciśnienie (200/120 mm Hg i więcej), ciężka niedokrwistość ze spadkiem liczby erytrocytów do 2 000 000 na 1 mm3 i poniżej, obserwuje się toksyczną leukocytozę z przesunięciem w lewo.

Mocznica to samozatrucie organizmu wynikające z niewydolności nerek. Ze względu na zatrzymywanie we krwi azotowych produktów przemiany materii, ich wyjście z tkanek i komórek jest utrudnione, dochodzi do uszkodzeń na poziomie komórkowym w wyniku zaburzeń metabolicznych.

Mocznica charakteryzuje się wyraźnymi zaburzeniami funkcji ośrodkowego układu nerwowego: silnym bólem głowy, apatią i sennością, atakami podniecenia i drgawkami, dusznością. Może wystąpić stan utraty przytomności (śpiączka mocznicowa). W przypadku mocznicy dopływ krwi do mózgu zostaje gwałtownie zakłócony z powodu skurczu naczyń. Niedotlenienie i zatrucie ośrodka oddechowego powodują okresowe oddychanie typu Cheyne-Stokes.

Sztuczna nerka (hemodializa) służy do uwalniania pacjentów od toksycznych produktów przemiany materii i normalizacji homeostazy.

Wielokrotne stosowanie hemodializy w ostrych postaciach niewydolności nerek pozwala zyskać czas, w którym funkcja nerek może powrócić do zdrowia.

53. Zaburzenia oddychania zewnętrznego

Oddychanie zewnętrzne (lub płucne) składa się z:

1) wymiana powietrza między środowiskiem zewnętrznym a pęcherzykami płucnymi (wentylacja płucna);

2) wymiana gazów (CO2 i Cy) między powietrzem pęcherzykowym a krwią przepływającą przez naczynia włosowate płucne.

Główną funkcją oddychania zewnętrznego jest zapewnienie arterializacji krwi w płucach na odpowiednim poziomie, czyli utrzymanie ściśle określonego składu gazowego krwi wypływającej z płuc poprzez nasycenie jej tlenem i usunięcie z niej nadmiaru dwutlenku węgla . Niewydolność oddychania płucnego rozumiana jest jako niezdolność aparatu oddechowego do dostarczania krwi na odpowiednim poziomie tlenu i usuwania z niej dwutlenku węgla.

Hiperwentylacja oznacza zwiększenie wentylacji bardziej niż jest to wymagane do utrzymania niezbędnego napięcia tlenu i dwutlenku węgla we krwi tętniczej. Hiperwentylacja prowadzi do wzrostu ciśnienia O2 i spadku ciśnienia CO2 w powietrzu pęcherzykowym.

W związku z tym zmniejsza się ciśnienie CO2 we krwi tętniczej (hipokapnia) i pojawia się zasadowica gazowa.

Hipowentylacja płuc. Zależy z reguły od porażki układu oddechowego - chorób płuc, mięśni oddechowych, zaburzeń krążenia i unerwienia układu oddechowego, ucisku ośrodka oddechowego przez leki.

Hipowentylacja prowadzi do hipoksji (obniżenia tętniczego pO2) i hiperkapnii (podwyższenia tętniczego pCO2).

Nierówna wentylacja. Obserwuje się ją w warunkach fizjologicznych nawet u zdrowych młodych ludzi i w większym stopniu u osób starszych, ze względu na fakt, że nie wszystkie pęcherzyki płucne funkcjonują jednocześnie, a zatem różne części płuc są również nierównomiernie wentylowane. Ta nierówność jest szczególnie wyraźna w niektórych chorobach układu oddechowego.

Nierównomierna wentylacja może wystąpić z utratą elastyczności płuc (na przykład z rozedmą), trudnościami w drożności oskrzeli (na przykład z astmą oskrzelową), nagromadzeniem wysięku lub innego płynu w pęcherzykach płucnych, ze zwłóknieniem płuc.

Nierównomierna wentylacja, podobnie jak hipowentylacja, prowadzi do hipoksemii, ale nie zawsze towarzyszy jej hiperkapnia.

Pojemność życiowa płuc (zwykle wynosi od 3,5 do 5 litrów) głównie charakteryzuje amplitudę, w ramach której możliwe są ruchy oddechowe. Jego spadek wskazuje, że niektóre przyczyny uniemożliwiają swobodny ruch klatki piersiowej. Zmniejszenie VC obserwuje się w przypadku odmy opłucnowej, wysiękowego zapalenia opłucnej, skurczu oskrzeli, zwężenia górnych dróg oddechowych, zaburzeń ruchowych przepony i innych mięśni oddechowych.

Objętość resztkowa to objętość płuc zajmowana przez powietrze pęcherzykowe i powietrze przestrzeni martwej. Jego wartość w normalnych warunkach jest taka, że ​​zapewniona jest dość szybka wymiana gazowa.

54. Zaburzenia górnych dróg oddechowych

Wyłączenie oddychania przez nos, oprócz zakłócenia szeregu ważnych funkcji organizmu (zastój krwi w naczyniach głowy, zaburzenia snu, zmniejszona pamięć, wydajność itp.), Prowadzi do zmniejszenia głębokości ruchów oddechowych , minutowa objętość oddechowa i pojemność płuc.

Kichać - podrażnienie receptorów błony śluzowej nosa - powoduje odruch kichania, który w normalnych warunkach jest reakcją ochronną organizmu i pomaga oczyścić drogi oddechowe. W przypadku stanu zapalnego (na przykład alergicznego nieżytu nosa) lub podrażnienia błony śluzowej nosa BAS (substancje biologicznie czynne) długotrwałe kichanie prowadzi do wzrostu ciśnienia w klatce piersiowej, zaburzeń rytmu oddechowego i zaburzeń krążenia.

Dysfunkcja krtani i tchawicy. Zwężenie światła krtani i tchawicy obserwuje się przy odkładaniu wysięku (błonicy), obrzęku, guzach krtani, skurczu głośni, natchnieniu ciał obcych (monety, groszek, zabawki itp.). Częściowemu zwężeniu tchawicy zwykle nie towarzyszą zaburzenia wymiany gazowej z powodu kompensacyjnego przyspieszonego oddychania. Wyraźne zwężenie prowadzi do hipowentylacji i zaburzeń wymiany gazowej.

Asfiksja to stan charakteryzujący się niedostateczną podażą tlenu do tkanek i akumulacją w nich dwutlenku węgla. Najczęściej występuje podczas uduszenia, utonięcia, obrzęku krtani i płuc, aspiracji ciał obcych itp.

Wyróżnia się następujące okresy asfiksji.

Miesiączka - głęboki i nieco przyspieszony oddech z przedłużonym oddechem - duszność wdechowa. W tym okresie dochodzi do akumulacji dwutlenku węgla we krwi i wyczerpania jej tlenu, co prowadzi do pobudzenia ośrodków oddechowych i naczynioruchowych - skurcze serca stają się częstsze i wzrasta ciśnienie krwi. Pod koniec tego okresu oddech zwalnia i pojawia się duszność wydechowa.

II okres - jeszcze większe spowolnienie oddychania i jego krótkotrwałe zatrzymanie, spadek ciśnienia krwi, spowolnienie czynności serca.

III okres - wygaśnięcie odruchów z powodu wyczerpania ośrodków nerwowych, źrenice znacznie się rozszerzają, mięśnie rozluźniają się, ciśnienie krwi gwałtownie spada, skurcze serca stają się rzadkie i silne, po kilku końcowych ruchach oddechowych ustaje oddech.

Kaszel - odruch, który przyczynia się do oczyszczenia dróg oddechowych zarówno z ciał obcych, które dostały się z zewnątrz, jak iz produktów uformowanych endogennie. Skurcz oskrzeli i dysfunkcja oskrzelików są charakterystyczne dla astmy oskrzelowej. W wyniku zwężenia światła oskrzeli (skurcz oskrzeli, nadmierne wydzielanie gruczołów śluzowych, obrzęk błony śluzowej) wzrasta opór na ruch strumienia powietrza. Jednocześnie czynność wydechu staje się szczególnie trudna i wydłuża się, pojawia się duszność wydechowa.

Dysfunkcja pęcherzyków płucnych. Zaburzenia te występują w procesach zapalnych (zapalenie płuc), obrzękach, rozedmie, guzach płuc itp. Wiodącym ogniwem w patogenezie zaburzeń oddechowych w tych przypadkach jest zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc i naruszenie dyfuzji tlenu.

55. Naruszenia funkcji opłucnej

Dysfunkcja opłucnej występują najczęściej w procesach zapalnych (zapalenie opłucnej), guzach opłucnej, przedostawaniu się powietrza do jamy opłucnej (odma opłucnowa), nagromadzeniu w nim wysięku, płynu obrzękowego (wodopłucnego) lub krwi (hemothorax). Przy wszystkich tych patologicznych procesach (z wyjątkiem suchego, tj. bez tworzenia surowiczego wysięku, zapalenia opłucnej) wzrasta ciśnienie w jamie klatki piersiowej, płuco jest ściśnięte, pojawia się niedodma, co prowadzi do zmniejszenia powierzchni oddechowej płuca.

Zapaleniu opłucnej (zapaleniu opłucnej) towarzyszy nagromadzenie wysięku w jamie opłucnej, co utrudnia rozszerzenie płuca podczas wdechu. Zazwyczaj dotknięta strona ma niewielki udział w ruchach oddechowych, a podrażnienie zakończeń nerwów czuciowych w płatach opłucnowych prowadzi do odruchowego zahamowania ruchów oddechowych po stronie chorej. Wyraźnie wyrażone zaburzenia wymiany gazowej występują tylko w przypadkach dużego (do 1,5-2 litrów) nagromadzenia płynu w jamie opłucnej.

Odma płucna. W tym stanie powietrze dostaje się do jamy opłucnej przez uszkodzoną ścianę klatki piersiowej lub z płuc z naruszeniem integralności oskrzeli. Wyróżnia się odmę otwartą (jamy opłucnej komunikuje się z otoczeniem), zamkniętą (bez komunikacji jamy opłucnej z otoczeniem, np. leczniczą odmę opłucnową w gruźlicy płuc) oraz zastawkę, czyli zastawkę, która pojawia się przy integralności oskrzeli. naruszone.

Zapaść i niedodma płuc. Zapadnięcie się płuca, które występuje, gdy dociska się do niego zawartość jamy opłucnej (powietrze, wysięk, krew), nazywa się zapadnięciem płuca. Zapaść płuca z naruszeniem drożności oskrzeli nazywa się niedodmą.

Zmiany w budowie klatki piersiowej, prowadzące do niewydolności oddechowej, występują w przypadku unieruchomienia kręgów i żeber, przedwczesnego kostnienia chrząstek żebrowych, zesztywniania stawów i anomalii w kształcie klatki piersiowej.

Dysfunkcja mięśni oddechowych mogą wystąpić w wyniku uszkodzenia samych mięśni (zapalenie mięśni, zanik mięśni itp.), zaburzenia ich unerwienia (z błonicą, poliomyelitis, tężcem, zatruciem jadem kiełbasianym itp.) oraz mechanicznych przeszkód w ich ruchu.

Najwyraźniejsze zaburzenia oddechowe występują z uszkodzeniem przepony - najczęściej z uszkodzeniem nerwów ją unerwiających lub ich ośrodków w części szyjnej rdzenia kręgowego, rzadziej - ze zmian w miejscach przyczepu włókien mięśniowych przepony samo.

56. Zaburzenia oddychania wewnętrznego

Upośledzony transport tlenu z płuc do tkanek występuje w wyniku zmniejszenia ilości hemoglobiny we krwi (niedokrwistość, utrata krwi itp.) Lub przesunięcia krzywej dysocjacji hemoglobiny w różnych stanach patologicznych, spadku ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach .

Naruszenie transportu dwutlenku węgla z tkanek do płuc. Większość dwutlenku węgla jest transportowana we krwi w postaci wodorowęglanów osocza i czerwonych krwinek. Wartość dwutlenku węgla fizycznie rozpuszczonego w plazmie dla jego ogólnego transportu jest niewielka. Ponadto dwutlenek węgla wchodzi również w wiązanie chemiczne z hemoglobiną, tworząc karbaminohemoglobina (lub karbohemoglobina). Jednocześnie zredukowana hemoglobina wiąże więcej dwutlenku węgla niż oksyhemoglobina.

Natlenienie hemoglobiny w naczyniach włosowatych płuc sprzyja rozpadowi karbohemoglobiny i usuwaniu dwutlenku węgla z krwi.

Naruszenie transportu dwutlenku węgla z tkanek do płuc najczęściej występuje przy anemii z następujących powodów:

1) utrata hemoglobiny zakłóca nie tylko dostarczanie tlenu do tkanek, ale także usuwanie stamtąd dwutlenku węgla, a także uwalnianie tego gazu w płucach;

2) utrata wodorowęglanów zawartych w erytrocytach zmniejsza pojemność krwi w stosunku do dwutlenku węgla, co utrudnia jego uwalnianie w tkankach.

Naruszenie oddychania tkankowego. Oddychanie tkankowe to proces pobierania tlenu przez tkanki. Zarówno aparat oddechowy, układ krążenia, jak i układ krwionośny biorą udział w dostarczaniu tlenu do tkanek.

Warunkowo możliwe jest rozróżnienie egzogennych i endogennych przyczyn upośledzenia oddychania tkanek.

Przyczyny egzogenne to czynniki, które działając na organizm z zewnątrz wpływają na procesy oksydacyjne w tkankach. Do tej grupy czynników należy zaliczyć związki fosforu, arsenu, cyjanków, leki.

Przyczyny endogenne to wszystkie te czynniki, które powstają w samym ciele, zaburzając procesy oksydacyjne w tkankach. Naruszenia oddychania tkankowego występują w zaburzeniach funkcji niektórych gruczołów dokrewnych.

Głód tlenu w tkankach (niedotlenienie) - stan, który występuje w ciele ludzkim lub zwierzęcym w wyniku naruszenia zarówno dostarczania tlenu do tkanek, jak i jego wykorzystania w nich. Niewystarczające dostarczanie tlenu do tkanek może być spowodowane chorobami układu oddechowego, krążenia, krwi lub spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu.

Ostre niedotlenienie występuje niezwykle szybko i może być spowodowane wdychaniem gazów fizjologicznie obojętnych, takich jak azot, metan i hel.

Przewlekłe niedotlenienie występuje przy chorobach krwi, niewydolności serca i układu oddechowego, po długim pobycie w górach lub pod wpływem wielokrotnego narażenia na warunki niedotlenienia.

Autorzy: Barsukov V.I., Selezneva T.D.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Psychologia kliniczna. Kołyska

▪ Teoria organizacji. Kołyska

▪ Prawo finansowe. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Nowy sposób kontrolowania i manipulowania sygnałami optycznymi 05.05.2024

Współczesny świat nauki i technologii rozwija się dynamicznie i każdego dnia pojawiają się nowe metody i technologie, które otwierają przed nami nowe perspektywy w różnych dziedzinach. Jedną z takich innowacji jest opracowanie przez niemieckich naukowców nowego sposobu sterowania sygnałami optycznymi, co może doprowadzić do znacznego postępu w dziedzinie fotoniki. Niedawne badania pozwoliły niemieckim naukowcom stworzyć przestrajalną płytkę falową wewnątrz falowodu ze stopionej krzemionki. Metoda ta, bazująca na zastosowaniu warstwy ciekłokrystalicznej, pozwala na efektywną zmianę polaryzacji światła przechodzącego przez falowód. Ten przełom technologiczny otwiera nowe perspektywy rozwoju kompaktowych i wydajnych urządzeń fotonicznych zdolnych do przetwarzania dużych ilości danych. Elektrooptyczna kontrola polaryzacji zapewniona dzięki nowej metodzie może stanowić podstawę dla nowej klasy zintegrowanych urządzeń fotonicznych. Otwiera to ogromne możliwości dla ... >>

Klawiatura Primium Seneca 05.05.2024

Klawiatury są integralną częścią naszej codziennej pracy przy komputerze. Jednak jednym z głównych problemów, z jakimi borykają się użytkownicy, jest hałas, szczególnie w przypadku modeli premium. Ale dzięki nowej klawiaturze Seneca firmy Norbauer & Co może się to zmienić. Seneca to nie tylko klawiatura, to wynik pięciu lat prac rozwojowych nad stworzeniem idealnego urządzenia. Każdy aspekt tej klawiatury, od właściwości akustycznych po właściwości mechaniczne, został starannie przemyślany i wyważony. Jedną z kluczowych cech Seneki są ciche stabilizatory, które rozwiązują problem hałasu typowy dla wielu klawiatur. Ponadto klawiatura obsługuje różne szerokości klawiszy, dzięki czemu jest wygodna dla każdego użytkownika. Chociaż Seneca nie jest jeszcze dostępna w sprzedaży, jej premiera zaplanowana jest na późne lato. Seneca firmy Norbauer & Co reprezentuje nowe standardy w projektowaniu klawiatur. Jej ... >>

Otwarto najwyższe obserwatorium astronomiczne na świecie 04.05.2024

Odkrywanie kosmosu i jego tajemnic to zadanie, które przyciąga uwagę astronomów z całego świata. Na świeżym powietrzu wysokich gór, z dala od miejskiego zanieczyszczenia światłem, gwiazdy i planety z większą wyrazistością odkrywają swoje tajemnice. Nowa karta w historii astronomii otwiera się wraz z otwarciem najwyższego na świecie obserwatorium astronomicznego - Obserwatorium Atacama na Uniwersytecie Tokijskim. Obserwatorium Atacama, położone na wysokości 5640 metrów nad poziomem morza, otwiera przed astronomami nowe możliwości w badaniu kosmosu. Miejsce to stało się najwyżej położonym miejscem dla teleskopu naziemnego, zapewniając badaczom unikalne narzędzie do badania fal podczerwonych we Wszechświecie. Chociaż lokalizacja na dużej wysokości zapewnia czystsze niebo i mniej zakłóceń ze strony atmosfery, budowa obserwatorium na wysokiej górze stwarza ogromne trudności i wyzwania. Jednak pomimo trudności nowe obserwatorium otwiera przed astronomami szerokie perspektywy badawcze. ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum Oprogramowanie samonaprawiające 08.07.2015 Naukowcy z MIT Laboratory for Computing and Artificial Intelligence opracowali system o nazwie Code Phage, który automatycznie naprawia błędy w aplikacjach open source. Jak wynika z publikacji naukowców na stronie Association for Computing Machinery, Code Phage jest w stanie korygować błędy wynikające z przekroczeń parametrów, przepełnień liczb całkowitych i dzielenia przez zero. Aby system działał, konieczne jest posiadanie dwóch parametrów wejściowych, które są wprowadzane do aplikacji docelowej, pod warunkiem, że jeden z parametrów spowoduje awarię programu. Code Phage używa bazy danych do wyszukiwania aplikacji dawcy, która może przetwarzać oba dane wejściowe bez awarii. Zakłada się, że taka aplikacja zawiera pewien rodzaj warunku sprawdzającego, który zapobiega awarii i nie występuje w aplikacji docelowej. Celem jest przeniesienie tego sprawdzenia z aplikacji dawcy do aplikacji docelowej, która wymaga naprawy. Aby znaleźć warunek testu w aplikacji dawcy i zrozumieć, jak to działa, Code Phage uruchamia aplikację dawcy najpierw z parametrem „good”, a następnie z parametrem „failed” (to znaczy, powodując awarię oryginalnego programu). Z każdym „uruchomieniem” system buduje łańcuch operacji logicznych występujących w programie, aż znajdzie gałąź tych łańcuchów – miejsce, w którym znajduje się warunek testowy. Wykorzystując wyniki analizy (wyrażenia symboliczne), system odtwarza i integruje podobny test z oryginalną aplikacją w języku, w którym została napisana. Jednocześnie Code Phage współpracuje z dawcami binarnymi, to znaczy nie musi znać kodu źródłowego aplikacji dawcy, ponieważ analizuje ich logikę. W swoim eksperymencie naukowcy byli w stanie naprawić błędy w siedmiu popularnych aplikacjach typu open source, korzystając z 2-4 dawców na każdego. Poprawienie każdego błędu zajęło od 2 do 10 minut. Zdaniem naukowców zaletą Code Phage jest to, że system może przyjmować programy napisane w różnych językach jako dawcy, o ile działają one w podobny sposób. W Internecie są miliony aplikacji, które można wykorzystać jako darczyńców.

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja serwisu Uziemienie i uziemienie. Wybór artykułu

▪ artykuł Oferta nie do odrzucenia. Popularne wyrażenie

▪ artykuł Czy oddzielne żywienie jest przydatne? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Elektromechanika podstacji trakcyjnej. Standardowe instrukcje dotyczące ochrony pracy

▪ artykuł Blokada osłony układu zapłonowego. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Zgrzewanie tworzyw sztucznych grzałką. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn

www.diagram.com.ua
2000-2024