Bezpłatna biblioteka techniczna

Stomatologia. Notatki z wykładu: krótko, najważniejsze

Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Komentarze do artykułu

Spis treści

1. Stomatologia jako nauka. Anatomia okolicy szczękowo-twarzowej (Budowa anatomiczna okolicy szczękowo-twarzowej)
2. Choroby zębów
3. Sprzęt i wyposażenie gabinetu stomatologicznego
4. Anomalie układu stomatologicznego (Anomalie poszczególnych zębów. Anomalie uzębienia. Anomalie zgryzu)
5. Zwiększone zużycie zębów
6. Zapalenie ozębnej)
7. Przewlekła ogniskowa infekcja jamy ustnej. Choroby błony śluzowej jamy ustnej (Choroby błony śluzowej jamy ustnej. Zmiany zachodzące w błonie śluzowej jamy ustnej przy różnych schorzeniach)
8. Mechaniczne uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej. Cechy regeneracji (Ostry uraz mechaniczny. Przewlekły uraz mechaniczny (CMT). Uszkodzenia chemiczne błon śluzowych, rodzaje znieczuleń. Przewlekły uraz chemiczny (CCT. Diagnoza stanu organizmu człowieka na podstawie języka)
9. Ropnie okołożuchwowe i ropowica
10. Zapalenie kości i szpiku szczęk (Etiologia, patogeneza i anatomia patologiczna zapalenia kości i szpiku. Klinika i diagnostyka ostrego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku. Leczenie)
11. Nowoczesne materiały wypełniające: klasyfikacje, wymagania dotyczące trwałych materiałów wypełniających (Materiały kompozytowe. Definicja, historia rozwoju. Skład chemiczny kompozytów. Mechanizm adhezji kompozytów do zębiny. Wymagania podczas pracy z materiałem kompozytowym. Mechanizm adhezji pomiędzy warstwami kompozytu. Metody. pracy z materiałami kompozytowymi, utwardzanie chemiczne (na przykładzie mikrofilowego kompozytu „Degufil”). Metodologia stosowania światłoutwardzalnego materiału kompozytowego. Zasady biomimetycznej budowy zębów z materiałami odtwórczymi. Mechanizm adhezji kompozytów do szkliwa. Błędy i powikłania przy stosowaniu materiałów kompozytowych, kompomerów, GIC)

WYKŁAD 1. Stomatologia jako nauka. Anatomia okolicy szczękowo-twarzowej

Stomatologia to stosunkowo młoda dyscyplina w medycynie: jako osobna gałąź powstała dopiero w latach 20. XX wieku. Jej nazwa pochodzi od dwóch greckich rdzeni „stoma” – usta, dziura i „logos” – nauczanie i dosłownie oznacza „naukę o narządach jamy ustnej”. We współczesnym znaczeniu stomatologia definiowana jest jako dziedzina medycyny klinicznej, która zajmuje się badaniem chorób zębów, błony śluzowej jamy ustnej, szczęki, twarzy i części szyi oraz rozwija metody ich diagnozowania, leczenia i profilaktyki.

Pierwowzorem współczesnej stomatologii w starożytności była stomatologia, która w tamtych czasach nie należała do tradycyjnej medycyny urzędowej, oraz chirurgia szczękowo-twarzowa, która była uważana za gałąź chirurgii ogólnej. Przedstawicielami stomatologii byli głównie fryzjerzy i rzemieślnicy, a czasem po prostu samoukami. Pierwsza książka o stomatologii w Rosji „Stomatologia, czyli sztuka dentystyczna o leczeniu chorób z zastosowaniem higieny dziecięcej” została napisana i opublikowana w 1829 r. przez naczelnego lekarza Akademii Medycznej i Chirurgicznej w Petersburgu (dziś St. Wojskowa Akademia Medyczna w Petersburgu) Aleksiej Sobolew. Ale mimo to rozwój stomatologii w Rosji był bardzo powolny; pierwsza szkoła dentystyczna została założona dopiero w 1881 r. Przez prace N. V. Sklifosowskiego, A. A. Limberga i N. N. Znamenskiego. Pierwsze stowarzyszenie dentystów w Rosji zostało zorganizowane w 1883 roku.

Na przełomie XIX i XX wieku. opieka stomatologiczna była świadczona głównie w prywatnych, płatnych placówkach medycznych, ich usługi były dostępne jedynie dla wąskiego kręgu społeczeństwa, co również nie przyczyniło się do szybkiego rozwoju stomatologii. Dopiero po I wojnie światowej, a następnie rewolucji październikowej, wraz ze zmianą społecznego sposobu życia kraju, pojawiły się warunki do szybkiego rozwoju praktycznych i naukowych podstaw tej dziedziny medycyny. Wraz z poszerzeniem i wzmocnieniem bazy teoretycznej i zgromadzonym doświadczeniem pojawiły się przesłanki do połączenia stomatologii i chirurgii szczękowo-twarzowej w jedną dyscyplinę w oparciu o podobieństwo procesów patologicznych i podejścia do leczenia. A. A. Limberg, A. I. Evdokimov, G. A. Vasiliev, I. G. Lukomsky, A. E. Rauer, F. M. Khitrov, D. A. Entin, N. M. Mikhelson, M. V. Mukhin.

Później, wraz z rozwojem nowej dyscypliny, powstały w niej samodzielne sekcje: stomatologii leczniczej, chirurgicznej, pediatrycznej i ortopedycznej.

1. Budowa anatomiczna okolicy szczękowo-twarzowej

Jama ustna jest reprezentowana przez następujące narządy i twory anatomiczne: szczelina w jamie ustnej, przedsionek jamy ustnej, policzki, usta, podniebienie twarde, podniebienie miękkie, język, dziąsła, zęby, szczęka górna i dolna.

Szczelina w jamie ustnej jest ograniczona wargami, które po bokach tworzą kąciki ust. Grubość warg jest reprezentowana przez okrężny mięsień jamy ustnej i podskórną tkankę tłuszczową. Grubość policzków składa się z tkanki tłuszczowej (grudka Bisha) i wiązek mięśnia policzkowego. Na wewnętrznej powierzchni policzków w rzucie korony górnego drugiego dużego trzonowca znajduje się brodawkowata wypukłość błony śluzowej, na której lub pod nią w przedsionku jamy ustnej przewód wydalniczy otwiera się ślinianka przyuszna. Przedsionek jamy ustnej tworzy się z przodu - przez szczelinę ustną (lub zamknięte usta) i policzki po bokach, z tyłu - przez górne i dolne dziąsła i zęby. Dziąsła - wyrostki zębodołowe szczęki górnej i wyrostka zębodołowego żuchwy, pokryte błoną śluzową, zakrywają zęby w odcinku szyjnym. Sparowane ślinianki przyuszne, podjęzykowe i podżuchwowe, a także wiele małych gruczołów błony śluzowej jamy ustnej wydzielają ślinę (do 1,5 litra dziennie). Dzięki niemu błona śluzowa i szkliwo zębów są stale nawilżane. Ślina zawiera substancje organiczne i nieorganiczne, zawiera około 18 aminokwasów, 50 enzymów, mucynę, substancje o działaniu przeciwbakteryjnym (leukiny, opsoniny, lizozym). Ślina wspomaga dojrzewanie szkliwa, remineralizację, działa oczyszczająco, antybakteryjnie a jednocześnie sprzyja powstawaniu płytki nazębnej i kamienia nazębnego, jest pożywką do wzrostu i rozmnażania drobnoustrojów. Podniebienie twarde tworzą procesy podniebienne górnej szczęki, które są prostopadłe do procesów kości podniebiennych. Podniebienie miękkie jest reprezentowane przez włókna mięśniowe pokryte błoną śluzową z dużą liczbą gruczołów śluzowych; łuki odchodzą od niego po bokach - podniebienno-językowy i podniebienno-gardłowy, pomiędzy którymi znajdują się nagromadzenie tkanki limfatycznej (migdałek podniebienny). Język to narząd mięśniowy pokryty błoną śluzową. W jego strukturze wyróżnia się korzeń, szerszy grzbiet, korpus, część środkową i wierzchołek. W szorstkiej błonie śluzowej języka wyróżnia się cztery rodzaje brodawek zawierających kubki smakowe: nitkowate, w kształcie liścia, w kształcie grzyba, szorstkie.

Górna szczęka to sparowana nieruchoma kość. W swojej strukturze ciało, wyrostek podniebienny, który bierze udział w tworzeniu podniebienia twardego, wyrostek czołowy, który bierze udział w tworzeniu oczodołu, wyrostek jarzmowy (łączy się z kością jarzmową), wyrostek zębodołowy, rozróżnia się dziury w zębach - pęcherzyki. W korpusie górnej szczęki znajduje się jama zwana zatoką szczękową, która zawiera powietrze i jest wyłożona od wewnątrz błoną śluzową. W jego bezpośrednim sąsiedztwie znajdują się wierzchołki korzeni dużych zębów trzonowych (zwłaszcza szóstego), co stwarza warunki do przejścia procesu zapalnego z zęba i pobliskich tkanek do zatoki i rozwoju zapalenia zatok. Dolna szczęka to niesparowana ruchoma kość, która ma kształt podkowy. W swojej strukturze ciało jest izolowane, zawierające pęcherzyki zębowe na górnej krawędzi, dwie gałęzie zakończone wyrostkami kłykciowymi i dziobowymi; proces kłykciowy, łączący się z dołem stawowym kości skroniowej, uczestniczy w tworzeniu stawu skroniowo-żuchwowego, dzięki czemu wykonywany jest ruch w żuchwie.

Układanie uzębienia następuje u ludzi w 6-7 tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego z arkuszy ektodermalnych i mezodermalnych. W wieku 6-7 miesięcy rozpoczyna się wyrzynanie zębów tymczasowych lub mlecznych, które kończy się po 2,5-3 latach. Wzór anatomiczny zębów tymczasowej zgryzu wygląda następująco: 212, czyli po obu stronach szczęki górnej i dolnej znajdują się dwa siekacze, jeden kła i dwa trzonowce; całkowita liczba zębów tymczasowych wynosi 20. Jednocześnie następuje aktywny wzrost i rozwój wyrostków zębodołowych szczęk. Ząbkowanie jest złożonym i nie do końca poznanym procesem, regulowanym przez neurohumoralne czynniki organizmu i w dużym stopniu uzależniony od czynników środowiskowych. W wieku 5-6 lat zaczyna się ząbkowanie stałego zgryzu lub zębów trzonowych, które całkowicie zastępują mleczne w wieku 12-13 lat; proces ten kończy się jednak dopiero w wieku 22-24 lat, kiedy pojawiają się trzecie duże zęby trzonowe („zęby mądrości”), a czasem później. W zgryzie stałym znajdują się 32 zęby, ich wzór anatomiczny to: 2123, czyli dwa siekacze, kieł, dwa przedtrzonowce i trzy trzonowce po każdej stronie szczęki górnej i dolnej.

W strukturze zębów tymczasowych i stałych wyróżnia się następujące formacje:

1) korona – część zęba wystająca ponad brzeg dziąsła do jamy ustnej. Z kolei w koronie izolowana jest jama zęba, która po zwężeniu przechodzi do kanału korzeniowego zęba, miazga jest luźną tkanką, która wypełnia jamę zęba i zawiera dużą liczbę naczyń i nerwów;

2) szyja - część zęba oddzielająca jego korzeń od korony i znajdująca się pod brzegiem dziąsła;

3) korzeń - część zęba zanurzona w zębodole szczęki, w której przechodzi kanał korzenia zęba, zakończony otworem; głównym celem korzenia jest ciasne zamocowanie zęba w zębodole za pomocą potężnego aparatu więzadłowego, reprezentowanego przez silne włókna tkanki łącznej, które łączą szyję i korzeń z płytką zwartej substancji kostnej wyrostka zębodołowego. Wiązki tych włókien wraz z dziąsłem i okostną tworzą więzadło okrężne zęba.

Aparat więzadłowy zęba wraz z zaopatrującymi go naczyniami krwionośnymi i limfatycznymi, nerwami, nazywany jest przyzębiem. Zapewnia szczelne zamocowanie zęba, a dzięki luźnemu włóknu i płynowi śródmiąższowemu między włóknami zapewnia również amortyzację.

W strukturze histologicznej zęba wyróżnia się następujące warstwy:

1) szkliwo - najtwardsza tkanka ludzkiego ciała, zbliżona siłą do diamentu, pokrywa koronę i szyjkę zęba, najgrubsza jego warstwa znajduje się nad guzkami korony zęba, w kierunku szyjki zmniejsza jej grubość. Wytrzymałość szkliwa wynika z wysokiego stopnia jego mineralizacji: 97% stanowią substancje nieorganiczne, z których większość to kryształy hydroksyapatytu, 1% masy to woda krystalizacyjna, która tworzy wewnętrzną powłokę hydratacyjną kryształy. W swojej strukturze szkliwo jest reprezentowane przez pryzmaty szkliwa i substancję między pryzmatową („limfa szkliwa”);

2) zębina - druga najsilniejsza tkanka, która stanowi większość tkanek zęba, składająca się z włókien kolagenowych i dużej ilości soli mineralnych (70% masy zębiny to fosforan wapnia); w zewnętrznej warstwie głównej substancji zębiny włókna kolagenowe są ułożone promieniście (ta warstwa jest również nazywana płaszczem), a w wewnętrznej (blisko miazgi) - stycznie.

Z kolei w zębinie okołomiazgowej izolowana jest predentyna - najgłębiej położona warstwa stałego wzrostu warstwy zębiny. W swojej strukturze zębina jest podobna do grubej tkanki włóknistej, której główna substancja jest penetrowana przez ogromną ilość (50-120 tysięcy na 1 mm²) najcieńszych (średnica 1-5 mikronów) kanalików lub kanalików zębinowych;

3) cement pokrywa korzeń zęba, ma budowę zbliżoną do tkanki kostnej, zawiera włókna kolagenowe i dużą ilość związków nieorganicznych. Dzieli się na pierwotną (bezkomórkową), przylegającą bezpośrednio do zębiny i pokrywającą boczne powierzchnie korzenia zęba oraz drugorzędową (komórkową), zawierającą cementocyty i pokrywającą warstwę pierwotną. Cement wtórny znajduje się tylko na powierzchniach międzykorzeniowych zębów trzonowych i przedtrzonowych oraz na wierzchołku korzenia zęba. Cement - miejsce przyczepienia aparatu więzadłowego do zęba;

4) miazga jest reprezentowana przez luźną włóknistą tkankę łączną z dużą liczbą nerwów i naczyń krwionośnych, które są gałęziami odpowiednich tętnic i nerwów szczęk, a także naczyń limfatycznych. Nerwy i tętnice w postaci pęczka nerwowo-naczyniowego wnikają do jamy zęba poprzez ujście kanału korzeniowego. Miazga pełni różne funkcje: troficzną, regeneracyjną (dzięki podaży pierwiastków kambium), objawiającą się tworzeniem nowej zastępczej zębiny podczas procesu próchnicowego, ochronną (jest biologiczną barierą dla przenikania drobnoustrojów do przyzębia z próchnicy). przez kanał korzeniowy), wrażliwy (receptory miazgi zdolne do odbierania różnego rodzaju bodźców, w tym bólu).

Wysokie zdolności regeneracyjne tkanek okolicy szczękowo-twarzowej wynikają z dość obfitego dopływu krwi, głównie z tętnicy szyjnej zewnętrznej, która rozgałęzia się na językową, twarzową, szczękową i powierzchniową skroniową. System odpływu żylnego jest zasadniczo taki sam jak dopływ krwi tętniczej: krew z okolicy szczękowo-twarzowej jest ostatecznie pobierana przez żyłę twarzową, która łączy się z żuchwą i wpływa do wewnętrznej szyjnej.

Okolica szczękowo-twarzowa unerwiona jest przez następujące nerwy:

1) trójdzielny (V para nerwów czaszkowych), wykonujący oprócz unerwienia czuciowego również ruchowy (dla mięśni żucia) i rozciągający się od węzła trójdzielnego w ramach trzech gałęzi: nerwu ocznego, szczękowego i żuchwowego;

2) twarzową (VII para nerwów czaszkowych), która wykonuje ruchową i autonomiczną (dla podjęzykowych i podżuchwowych ślinianek) regulację, w jej przebiegu wydziela gałęzie skroniowej, jarzmowej, policzkowej, brzeżnej żuchwy i szyjnej.

Sieć limfatyczna okolicy szczękowo-twarzowej jest dość dobrze rozwinięta i zapewnia dobry drenaż limfy. Wszystkie węzły chłonne tej strefy podzielone są na węzły chłonne twarzy, okolicy podżuchwowej i szyi. Z okolicy guzka górnej szczęki i zatoki szczękowej limfa jest kierowana do głębokich szyjnych węzłów chłonnych, które zwykle nie są możliwe do wyczucia. Na drodze odpływu limfy z zębów pierwszą barierę stanowią węzły podżuchwowe i podbródkowe. Z tkanek okolicy szczękowo-twarzowej limfa przez naczynia limfatyczne szyi dostaje się do szyjnych pni limfatycznych.

Jama ustna wraz z uzębieniem pełni w organizmie człowieka różne funkcje, takie jak:

1) mechaniczne przetwarzanie żywności. Dokładne mielenie, mielenie, mieszanie i zwilżanie zapobiega poważnemu uszkodzeniu błony śluzowej przełyku, przyczynia się do płynnego przejścia przez nią bolusa pokarmowego;

2) chemiczne przetwarzanie żywności (pierwszy etap trawienia, przeprowadzany ze względu na obecność w ślinie enzymu ptialiny, który rozkłada wiele polisacharydów na disacharydy);

3) funkcję realizacji dźwięku;

4) funkcja oddechowa;

5) funkcja wrażliwa (analizator) (odbiór bodźców dotykowych, temperaturowych, smakowych, fizycznych i chemicznych przez liczne receptory błony śluzowej jamy ustnej).

WYKŁAD nr 2. Choroby zębów

Choroby zębów są najczęstsze spośród wszystkich chorób. Występują u ponad 95% światowej populacji. Choroby te obejmują próchnicę i jej powikłania: zapalenie miazgi i zapalenie przyzębia. Przyjrzyjmy się bliżej tym nozologiem.

Termin „próchnica” z języka łacińskiego tłumaczy się jako „gnicie”. Początkowo termin ten oznaczał chorobę substancji szpiku kostnego, która najczęściej opierała się na procesie zapalnym. Później D. A. Entin zaproponował, aby uznać tę zmianę zęba za chorobę próchnicową, która następnie stała się powszechna i wspierana.

Obecnie istnieje ogromna liczba teorii występowania próchnicy. Jedna z nich sprowadza się do tego, że jeśli nie przestrzega się higieny jamy ustnej, pojawia się płytka nazębna, która zlokalizowana jest na bocznych powierzchniach zębów, szczelinach, czyli w tych miejscach, gdzie nie jest usuwana podczas żucia i jest mocno związana z powierzchnią zębów. Skład płytki nazębnej składa się głównie z polisacharydów, soli mineralnych, które przyczyniają się do jej zagęszczenia. W praktycznej stomatologii taka formacja nazywana jest „płytką nazębną”, która wraz z powyższymi składnikami obejmuje mikroorganizmy, głównie reprezentowane przez paciorkowce. Bakterie z kolei produkują kwas mlekowy, który demineralizuje szkliwo i staje się początkiem procesu próchnicowego. Należy zauważyć, że działanie bakterii próchnicogennych w płytce nazębnej objawia się różnie u różnych osób. U niektórych odporność na próchnicę jest wysoka, u innych słaba. Niestety osób z dużą odpornością jest niewiele, co tłumaczy tak szerokie rozpowszechnienie tej choroby. Nie ulega wątpliwości, że odporność zębów na próchnicę jest związana z naturalną obroną organizmu. Zauważa się, że u osób o osłabionej odporności bardziej aktywnie tworzy się miękka płytka nazębna. Według innej teorii uważa się, że częstość występowania zmian próchnicowych determinowana jest nie tylko stanem organizmu, ale także właściwościami i składem jakościowym śliny. U osób ze skłonnością do próchnicy ślina jest bardziej lepka, zmienia się w niej zawartość soli mineralnych. Według najnowszych danych próchnica występuje pod wpływem wpływów miejscowych i ogólnych. Do tej pory udowodniono, że w powstawaniu próchnicy, oprócz płytki nazębnej, pewną rolę odgrywa obecność węglowodanów w ślinie oraz przepuszczalność szkliwa zębów.

W zależności od przejawów procesu próchnicowego rozróżnia się cztery formy próchnicy.

Próchnica (macula cariosa) - biaława plama, która jest reprezentowana przez obszar zmętnienia szkliwa i słabsze załamanie światła. Nie ma śladów zniszczenia szkliwa. Podczas sondowania tego obszaru wada szkliwa nie jest wykrywana. Powierzchnia tego plastra jest gładka. W niektórych przypadkach, w niejasnych okolicznościach, przebarwienie może zniknąć, co z kolei wskazuje na istotną rolę czynnika endogennego w patogenezie zębów. Jednak prawdopodobnym wynikiem tego etapu jest przejście do kolejnego etapu próchnicy powierzchownej (caries superficialis). Ten etap charakteryzuje się pojawieniem się szorstkości i pigmentacji w miejscu plamki kredowej. Ponadto można zidentyfikować obszary zmiękczenia szkliwa. Ten etap kończy się, gdy proces rozciąga się na całą grubość szkliwa. Próchnica średnia (caries media) charakteryzuje się obecnością ubytku próchnicowego, który znajduje się w warstwie zębiny na płytkiej głębokości. Stan, w którym powstaje próchnica o znacznych rozmiarach (jej dno stanowi cienka warstwa zębiny, która oddziela tę jamę od komory zębowej) nazywamy próchnicą głęboką (caries profunda).

Obraz kliniczny jest bardzo wyraźny: brak samoistnych odczuć bólowych, epizodyczne napady bólu spowodowane czynnikami termicznymi i chemicznymi. Po wyeliminowaniu tych drażniących ból znika. Pojawienie się bólu z naciskiem mechanicznym wskazuje na głęboką próchnicę.

Podział próchnicy na kilka typów jest bardzo warunkowy i nie ma istotnego znaczenia klinicznego.

W leczeniu próchnicy w pierwszej kolejności należy usunąć dotknięte obszary zębiny i szkliwa poprzez obróbkę mechaniczną wiertłem i wiertłem. Następnie powstałą jamę, która jest większa od pierwotnej ubytku próchnicowego, wypełnia się materiałem wypełniającym. Leczenie próchnicy powierzchownej i średniej odbywa się w jednej sesji, głębokiej - w 2-3 sesjach, aby uniknąć możliwości rozwoju zapalenia miazgi. Pacjent z próchnicą głęboką na pierwszej wizycie otrzymuje tymczasowe wypełnienie, które po okresie kontrolnym 7-10 dni zostaje zastąpione stałym wypełnieniem.

W celu zapobiegania próchnicy konieczne jest przeprowadzenie zaplanowanej sanitacji jamy ustnej. Każda osoba musi odwiedzać dentystę mniej więcej raz na sześć miesięcy. Planowana rehabilitacja wskazana jest również dla pacjentów z chorobami przewlekłymi. Takie choroby obejmują reumatyczną chorobę serca, zapalenie nerek itp.

Planowana higiena jamy ustnej ma duże znaczenie profilaktyczne w profilaktyce chorób przewodu pokarmowego. Szczególnie ważna jest planowana rehabilitacja pracowników przemysłu chemicznego, którzy stale mają do czynienia z kwasami niszczącymi szkliwo i zębinę w wyniku rozpuszczania soli fosforu, wapnia i fluoru. Podstawą działań profilaktycznych powinny być indywidualne środki ostrożności, polegające na okresowym płukaniu jamy ustnej 1-3% roztworem wodorowęglanu sodu, dodatkowo konieczna jest poprawa warunków produkcji.

W miarę rozprzestrzeniania się procesu próchnicowego na głębsze warstwy zębiny dochodzi do momentu, w którym cienka warstwa zainfekowanej zębiny pozostaje pomiędzy dnem próchnicy a jamą zęba. Zdolność drobnoustrojów do wnikania przez kanaliki zębinowe do niezniszczonych jeszcze warstw zębiny powoduje infekcję miazgi na długo przed pojawieniem się pierwszych oznak komunikacji między jamą próchnicową a zębową. Zgodnie z przebiegiem klinicznym wyróżnia się następujące rodzaje zapalenia miazgi: ostre i przewlekłe.

Istnieje bezpośredni związek między nasileniem rozwoju zapalenia miazgi zębowej a zjadliwością drobnoustrojów. W ostrym zapaleniu miazgi wysięk ściska zakończenia nerwowe, co z kolei prowadzi do bólu. W takim przypadku proces zapalny staje się nieodwracalny z powodu gwałtownego naruszenia trofizmu miazgi.

Klinika charakteryzuje się pojawieniem się ostrego bólu samoistnego i napadowego. Często pacjenci nie mogą dokładnie wskazać lokalizacji zęba, ponieważ ból ma charakter rozproszony z powodu jego napromieniowania wzdłuż gałęzi nerwu trójdzielnego. Ból napadowy jest determinowany przez wypełnienie naczyń krwią, co z kolei tłumaczy pojawienie się bólów nocnych (zwiększony wpływ nerwu błędnego).

Nie jest łatwo zidentyfikować dotknięty ząb, jak wspomniano powyżej. W takich przypadkach lekarz ucieka się do małej sztuczki. Naprzemienne płukanie ubytków próchnicowych cienkim strumieniem wody daje efekty w postaci bólu w zajętym zębie. Reakcja na tego typu podrażnienie może być dwojaka: z jednej strony ból może nasilać się i utrzymywać się przez pewien czas po ustaniu podrażnienia, z drugiej strony może ustąpić i po pewnym czasie powrócić. W klinice rozróżnia się kilka rodzajów zapalenia miazgi: ostre surowiczo-ropne ogniskowe i ostre ropne rozproszone zapalenie miazgi. W przypadku surowiczo-ropnego zapalenia miazgi ból nasila zimna woda, a przy ropnym przejściowo ustępuje. Dzięki bakteriom pyogennym surowiczy proces zapalny szybko przechodzi w stan ropny, co ostatecznie prowadzi do zgorzeli miazgi. Z kolei ropnemu zapaleniu miazgi towarzyszy wzmożony ból.

W leczeniu zapalenia miazgi stosuje się środki przeciwbólowe w celu złagodzenia bólu, ale ten środek nie zawsze jest skuteczny. W przypadku takiej sytuacji każdy pracownik medyczny powinien posiadać następujące umiejętności w zakresie udzielania pomocy w nagłych wypadkach. Przede wszystkim należy zidentyfikować dotknięty ząb za pomocą małej łyżki do łyżeczkowania (koparki), a następnie w tej sytuacji maksymalnie uwolnić ubytek próchnicowy. Na 1-2 krople 3% kwasu karbolowego proszek nowokainy jest zagniatany do stanu papkowatego. Następnie niewielka ilość tej masy zostaje umieszczona w uwolnionej wnęce. Aby zapobiec wypłukaniu środka znieczulającego, jamę tę zamyka się wacikiem. Kwas karbolowy jest silnym rozpuszczalnikiem tłuszczu, dzięki czemu dobrze wnika w miazgę. Efekt przeciwbólowy uzyskuje się poprzez kauteryzujące działanie kwasu karbolowego. Efekt przeciwbólowy utrzymuje się około 1-2 dni.

Choroba ta postępuje znacznie wolniej niż ostre zapalenie miazgi. Mogą mu towarzyszyć sporadyczne bóle. W niektórych sytuacjach mogą być nieobecne jakiekolwiek odczucia patologiczne, co tłumaczy się z patologicznego i anatomicznego punktu widzenia. Martwa tkanka zostaje zastąpiona przez ziarninowanie. Czasami te granulki mogą wystawać do jamy zęba - polip zęba.

Zabieg polega na wyeliminowaniu procesu zapalnego i zapobieganiu jego rozprzestrzenianiu się, łagodzeniu bólu. Klasyczną metodą leczenia jest zastosowanie pasty arsenowej, którą nakłada się na dno ubytku próchnicowego. Arszenik jest trucizną protoplazmatyczną, która powoduje martwicę i mumifikację miazgi i jej elementów. Jednocześnie odczucia bólowe znikają w ciągu 3-5 godzin po nałożeniu pasty. Po 24-48 godzinach zaczyna się degeneracja miazgi, która polega na mechanicznym usunięciu miazgi. Należy unikać pozostawiania pasty na dłużej niż 48 godzin, ponieważ może to prowadzić do powikłań w postaci procesu martwiczego w zębodole, a także może spowodować ostre zapalenie żołądka w przypadku połknięcia pasty. W przypadku pacjentów, którzy nie mogli przyjść do dentysty w wyznaczonym dniu i godzinie, pastę powinien usunąć każdy pracownik medyczny.

Po mechanicznej amputacji miazgi rozpoczyna się kolejny etap leczenia, po którym następuje wypełnienie kanału korzeniowego płynnym cementem i wypełnienie ubytku materiałem wypełniającym. Należy dodać, że leczenie zapalenia miazgi można przeprowadzić za pomocą znieczulenia miejscowego, co znacznie upraszcza procedurę, ponieważ w tym przypadku nie stosuje się pasty arsenowej.

Śmierć miazgi znacznie zmniejsza aktywność szkliwa i oporność tkanek, co z kolei może powodować rozprzestrzenianie się infekcji, pojawienie się nowego ogniska zmian próchnicowych lub wczesną utratę zębów z powodu kruchości szkliwa .

Mikroorganizmy mogą powodować stany zapalne w przyzębiu – aparacie więzadłowym zęba, a także mogą tam przenikać na różne sposoby, w tym krwiopochodne.

Przydziel ostre surowicze zapalenie przyzębia i ostre ropne zapalenie przyzębia. W pierwszym przypadku klinika będzie charakteryzowała się bolącymi bólami z wyraźną lokalizacją, uczuciem wydłużenia dotkniętego zęba. W ostrym ropnym zapaleniu przyzębia będą obserwowane zmiany miejscowe i ogólne. Ból nasila się, z rzadkimi przerwami świetlnymi nabiera pulsującego charakteru.

Często występuje napromienianie bólu wzdłuż gałęzi nerwu trójdzielnego. Nawet lekki dotyk może spowodować silny ból. Ząb staje się mobilny w wyniku stopienia aparatu więzadłowego. Wizualizuje się obrzęk tkanek miękkich i przekrwienie dziąseł w obszarze dotkniętego zęba.

W trakcie leczenia w pierwszej kolejności należy zapewnić odpływ wysięku poprzez stworzenie drenażu przez ubytek próchnicowy. Aby to zrobić, zgorzelinową miazgę usuwa się za pomocą ekstraktora.

Z reguły przebiega bezobjawowo. Wyróżnia się następujące typy: włókniste, ziarninujące, ziarniniakowe przewlekłe zapalenie przyzębia. W przypadku włóknistego zapalenia przyzębia praktycznie nie ma bólu, miazga zostaje zastąpiona grubą włóknistą tkanką łączną. W dalszej części ten rodzaj paradontozy jest powolny. Na zdjęciu rentgenowskim wygląda jak wąski jednolity pasek, ograniczony konturami korzenia zęba i linią płytki zwartej substancji wyrostka zębodołowego. W tym przypadku na wierzchołku korzenia zęba obserwuje się deformację w postaci zgrubienia przyzębia. Przy ziarninowym zapaleniu przyzębia w przyzębiu tworzy się ziarnina. W zębodole dochodzi do zniszczenia płytki korowej. W przeciwieństwie do włóknistego zapalenia przyzębia, w tym przypadku dochodzi do zniszczenia płytki zwartej substancji kostnej zębodołu. Ta forma paradontozy jest najbardziej aktywna, ponieważ dodatkowo towarzyszy jej niszczenie szczeliny ozębnej i naciekający wzrost ziarniny. W niektórych przypadkach mogą tworzyć się przetoki, które mogą przebić się do skóry twarzy w okolicy szczękowej. Podczas badania przez dentystę u korzenia chorego zęba stwierdza się przekrwienie i obrzęk, a obecność przetoki ułatwia postawienie prawidłowej diagnozy. Obraz radiologiczny charakteryzuje się zwykle obecnością znacznej deformacji szczeliny ozębnej. W przypadku ziarniniakowego zapalenia przyzębia powstaje błona tkanki łącznej w postaci worka przymocowanego do wierzchołka korzenia zęba. Ta formacja nazywa się ziarniniakiem. Ze względu na stały wzrost wielkości ziarniniaka następuje wzrost nacisku na otaczającą tkankę, co z kolei prowadzi do stopienia i przemieszczenia elementów kostnych pęcherzyków płucnych. Należy zauważyć, że pomimo powolnego wzrostu i prawie całkowitego braku objawów ten rodzaj paradontozy jest nie mniej niebezpieczny niż inne, ponieważ może prowadzić do zniszczenia tkanki kostnej (samoistne złamanie żuchwy).

Jedyną możliwą opcją leczenia tej patologii jest interwencja chirurgiczna, której celem jest usunięcie tkanki patologicznej z przyzębia ogniska zapalnego i zapobieganie przenikaniu drobnoustrojów przez kanał korzeniowy. Operacją z wyboru jest resekcja wierzchołka korzenia zęba.

Wyróżnia się następujące powikłania: miejscowe i ogólne. Typowe powikłania obejmują zjawiska zatrucia w wyniku wchłaniania produktów przemiany materii drobnoustrojów z ogniska zapalnego. Rozprzestrzenianie się bakterii do różnych narządów, co z kolei może prowadzić do chorób wtórnych. Powikłania miejscowe obejmują przetoki i torbiele. Rozważmy bardziej szczegółowo kilka jednostek nozologicznych.

Przetoki zębopochodne. Powstają w wyniku penetracji tkanki ziarninowej w grubość wyrostka zębodołowego, pod okostną, a następnie pod błoną śluzową. W rezultacie na wysokości rzutu wierzchołka korzenia zęba powstaje przetoka. W niektórych przypadkach nić ziarninowa, omijając błonę śluzową wyrostka zębodołowego nad łukiem przedsionka jamy ustnej, może wnikać w grubość tkanek miękkich, tworząc w ten sposób bezpośrednio pod skórą nagromadzenie ziarniny. W niektórych przypadkach dochodzi do ropnego zespolenia skóry z wytworzeniem przetoki, która oprócz stałego ropnego wydzieliny tworzy defekt kosmetyczny i powoduje dyskomfort psychiczny u pacjenta.

Aby potwierdzić rozpoznanie przewlekłego zapalenia przyzębia, konieczne jest przeprowadzenie dokładnej diagnozy z maksymalną szczegółowością technik diagnostycznych. Jedną z głównych metod jest radiografia chorego zęba, a także badanie palpacyjne sznura ziarninowego rozciągającego się od wyrostka zębodołowego do tkanek miękkich.

Leczenie ma na celu zdezynfekowanie źródła infekcji (chorego zęba). Jednocześnie w niektórych przypadkach przebieg przetoki jest samoczynnie zaciśnięty, w przeciwnym razie wykonuje się łyżeczkowanie ziarniny.

Jeśli chory ząb nie nadaje się do leczenia zachowawczego, wykonuje się resekcję wierzchołka korzenia zęba lub replantację. W celu uniknięcia nawrotu przetoki przecina się nić ziarninową, dla której wykonuje się nacięcie o długości 2-3 cm, następnie odsłania się zwartą płytkę wyrostka zębodołowego i miejsce wyjścia nici ziarninowej z kości. Ten przewód jest skrzyżowany, następnie rana jest zatykana gazą z jodoformem na 3-4 dni.

Są to formacje przypominające guz, które powstają w wyniku procesu zapalnego w przyzębiu zęba. Choroba ta jest konsekwencją przewlekłego procesu zapalnego, który obejmuje pozostałości nabłonka embrionalnego, który z kolei tworzy wewnętrzną warstwę błony torbieli.

Klinika tej choroby ma wymazany charakter, więc brak bólu może często prowadzić do zniszczenia szczęki, jak w poprzednim przypadku. Rozpoznanie tej choroby, podobnie jak w poprzednim przypadku, opiera się głównie na danych rentgenowskich. Ten typ torbieli uwidacznia się jako wyraźnie określone rozrzedzenie tkanki kostnej o kształcie okrągłym lub owalnym. Ponadto istnieją takie ogólnie przyjęte metody badawcze, jak badanie dotykowe, za pomocą którego można określić występ żuchwy. W niektórych przypadkach należy uciekać się do nakłucia torbieli, aby wykluczyć proces nowotworowy.

Leczenie ma charakter wyłącznie chirurgiczny, w którym wykonuje się częściowe wycięcie błony torbieli lub całkowite usunięcie błony. Przed przystąpieniem do tej operacji rozwiązana jest kwestia zachowania zęba, który spowodował ten patologiczny proces, jak również zębów sąsiednich, których korzenie mogą być zaangażowane w proces patologiczny. W przypadkach, gdy ząb jest stabilny, leczy się go leczeniem kanałowym, wypełnieniem cementem i resekcją wierzchołka korzenia.

WYKŁAD nr 3. Sprzęt i wyposażenie gabinetu stomatologicznego

W poliklinikach i oddziałach stomatologicznych pożądane jest wydzielenie sali do badań wstępnych, pomieszczenia diagnostyki funkcjonalnej, pomieszczenia przygotowania amalgamatu, pomieszczenia do mycia i sterylizacji narzędzi oraz pomieszczenia usług fizjoterapeutycznych.

Aby zorganizować jedno miejsce pracy w gabinecie stomatologicznym, w miarę możliwości należy wyznaczyć przestronne pomieszczenie z dobrym naturalnym oświetleniem: jego powierzchnia powinna wynosić około 15 m² (około 4,4 x 3,5 m). Wysokość sufitów w biurze powinna wynosić co najmniej 3,3 m. Jeśli planowane jest zorganizowanie kilku miejsc pracy w jednym pomieszczeniu, na każde dodatkowe krzesło należy dodać co najmniej 7 m² powierzchni. W miarę możliwości krzesła powinny być ustawione w jednym rzędzie naprzeciw okien, aby zapewnić jak najwyższy poziom naturalnego oświetlenia jamy ustnej pacjenta oraz swobodny dopływ świeżego powietrza do stanowiska pracy. Dodatkowo biuro powinno być wyposażone w wentylację nawiewno-wywiewną oraz źródła sztucznego oświetlenia. Preferowane jest malowanie ścian pokoju farbami olejnymi lub farbami nitro w kojących tonach (na przykład jasnoniebieskim lub jasnozielonym). Ważne jest, aby podłoga była płaska, bez szczelin i wnęk, pokryta linoleum z przejściem do ścian o 8-10 cm - zapewni to zachodzenie szczelin narożnych między podłogą a ścianami przy listwach przypodłogowych i tym samym stworzy niezbędne wymagania higieniczne oraz umiejętność pracy z amalgamatem.

Powinieneś również zapewnić dygestorium i szczelne naczynie, w którym przechowywana jest rtęć, przygotowywane są wypełnienia amalgamatowe ze srebra i narzędzia są sterylizowane: te środki ostrożności pomogą utrzymać optymalny mikroklimat w pomieszczeniu biurowym.

Bardzo ważne jest dążenie do jak najbardziej racjonalnego korzystania z pomieszczeń gabinetu: pomieszczenia nie powinno być zaśmiecone zbędnymi przedmiotami, rozmieszczenie mebli i sprzętu przyczynia się do szybkiej, przejrzystej i owocnej pracy personelu.

W codziennych czynnościach, udzielając wykwalifikowanej pomocy, stomatolog korzysta ze specjalnego sprzętu. Obejmuje:

1) fotel dentystyczny dla pacjenta;

2) wiertarka elektryczna lub turbinowa;

3) unit stomatologiczny;

4) fotel dla lekarza.

Fotel dentystyczny przeznaczony jest do wygodnego ułożenia pacjenta, unieruchomienia go w pozycji siedzącej lub leżącej, ułatwienia dostępu lekarza do pola operacyjnego, eliminowania dyskomfortu i napięcia pacjenta, co z kolei stwarza dogodne warunki do manipulacji w Jama ustna. Rozwiązania konstrukcyjne i inżynieryjne foteli dentystycznych są z roku na rok udoskonalane, stare modele zastępowane są nowymi, wygodniejszymi. Jednak wszystkie mają wiele podobieństw. Fotel dentystyczny KZ-2 (jeden z pierwszych modeli) wyposażony jest w masywną metalową podstawę, posiada podnośnik (zbiornik oleju i pompę), dzięki czemu możliwe jest przesunięcie siedziska na wysokość od 520 do 720 mm z poziomu podłogi. Za pomocą specjalnych śrub jego tył można zamocować na różnych wysokościach i głębokościach lub odchylić do pozycji poziomej, istnieje również szereg dźwigni, które zapewniają mu pozycję pochyloną i możliwość poruszania się wokół osi pionowej. Pozostałe modele foteli dentystycznych wyróżnia bardziej zaawansowany system podnoszenia i przesuwania w różnych płaszczyznach, lepsze wykończenie.

Przy pomocy wiertła dentysta wykonuje główne wydarzenie w klinice stomatologii leczniczej, a mianowicie preparację twardych tkanek zęba za pomocą wierteł obrotowych. Prekursorami nowoczesnych wiertarek elektrycznych i pneumatycznych były maszyny obsługiwane nożnie, które były wyjątkowo niewygodne w obsłudze. Poprawa konstrukcji wierteł ma na celu zwiększenie liczby obrotów podczas obrotu wiertła oraz zmniejszenie rozmiarów samej instalacji. Wiertarka elektryczna z zapalniczką BEO-30-2 to kompleksowa instalacja, w skład której wchodzą:

1) wiertarka elektryczna o prędkości obrotowej od 1000 do 30 tysięcy obrotów na minutę;

2) lampę oświetlającą pole operacyjne około 4000 luksów w odległości 1 m;

3) wentylator;

4) system ślinociągu ze spluwaczką;

5) system zaopatrzenia w wodę do chłodzenia boru.

W biurze wiertarka jest zamocowana na stałe, jest zaopatrywana w prąd i wodę, jest podłączona do kanalizacji ogólnej.

Unit stomatologiczny przeznaczony jest do udzielania pomocy w warunkach stacjonarnych. Wyposażony jest w silnik elektryczny, lampę, ślinociąg, diatermokoagulator, aparat do elektrodiagnostyki, jednostkę instalacji wodnej, pistolety na wodę i powietrze.

Fotel dla dentysty posiada obrotowe siedzisko, dzięki któremu można zmieniać jego wysokość i swobodnie się obracać, oparcie zakrywa dolną część pleców lekarza, zapobiegając zmęczeniu i rozwojowi niektórych chorób zawodowych.

Aparatura do elektroodontodiagnostyki stała się szeroko rozpowszechniona w praktyce stomatologów, za ich pomocą, na podstawie badań pobudliwości elektrycznej receptorów bólu zębów, wydaje się możliwa ocena stanu miazgi i tkanek okołowierzchołkowych w normalnych warunkach i w różnych warunkach. stany patologiczne.

W praktyce klinicznej badania, leczenia zębów i błony śluzowej jamy ustnej stomatolog korzysta ze specjalnego zestawu narzędzi. Najważniejsze z nich to:

1) lusterko dentystyczne. Z jego pomocą badane są obszary jamy ustnej niedostępne dla bezpośredniego widzenia, utrwalane są policzki, język, usta, a także są chronione przed urazami podczas pracy z ostrymi narzędziami. Lusterka dentystyczne są dwojakiego rodzaju - płaskie, dające wierne odbicie przedmiotowego obiektu, oraz wklęsłe, zwiększające je. Aby lustro nie zaparowało podczas pracy, zaleca się przetarcie go mieszanką alkoholu i gliceryny lub lekkie przetarcie wzdłuż wewnętrznej powierzchni policzka pacjenta;

2) sonda stomatologiczna. W zależności od kształtu może być kanciasty lub prosty, ostry lub tępy. Zaostrzona sonda służy do wykrywania ubytków próchnicowych, określania bolesności i zmiękczenia tkanek zęba, komunikowania ubytku zęba z ubytkiem próchniczym; za pomocą tępej sondy wykrywa się i mierzy głębokość kieszonek przyzębnych, stopień ekspozycji korzenia zęba;

3) pęsety dentystyczne, służące do przytrzymywania i przenoszenia wacików do jamy ustnej w celu odizolowania zęba od śliny, leczenia farmakologicznego próchnicy, badania stopnia ruchomości zębów, przytrzymywania i przenoszenia małych narzędzi;

4) kielnie. Za pomocą kielni (szpatułki proste lub zakrzywione) substancje lecznicze, materiał wypełniający wprowadza się do próchnicy zęba i tworzy się wypełnienie;

5) haczyki dentystyczne, mające postać prostej lub zakrzywionej szpatułki ze spiczastymi żebrami, służą do usuwania osadów nazębnych;

6) koparka, czyli uchwyt z ostrymi łyżkami po obu stronach, służy do usuwania resztek jedzenia, tymczasowych wypełnień i zmiękczonych resztek zębiny z ubytków próchnicowych, naddziąsłowych i poddziąsłowych osadów zębowych.

Sterylizacja narzędzi dentystycznych odbywa się metodą suchego powietrza (w suszarce) lub w specjalnych komorach w temperaturze 120 ° C i czasie ekspozycji 30-40 minut; w temperaturze 180 ° C czas ekspozycji skraca się do 20 minut. Jednak lusterka dentystyczne, wyroby z tworzyw sztucznych oraz narzędzia ostre i tnące stają się bezużyteczne pod wpływem suchego ciepła i wrzenia, dlatego wskazane jest poddanie ich chemicznej (zimnej) sterylizacji. Aby to zrobić, umieszcza się je w emaliowanym lub plastikowym pojemniku z płynem antyseptycznym na 40-45 minut, szczelnie zamkniętym pokrywką. Przed sterylizacją przedmioty czyści się 0,5% roztworem nadtlenku wodoru. Możliwe jest zastosowanie potrójnego roztworu składającego się z wodorowęglanu sodu - 15 g, formaliny - 20 g, fenolu - 3 g na 1000 ml wody destylowanej. Do sterylizacji chemicznej dopuszcza się stosowanie 1% roztworu chloraminy, 1% roztworu chlorheksydyny, 3% roztworu formaliny, 6% roztworu nadtlenku wodoru, 10% roztworu dimeksydu i innych kompozycji.

WYKŁAD nr 4. Anomalie układu zębowo-zębowego

Anomalie układu zębowo-pęcherzykowego są głównie wrodzoną patologią, dlatego objawiają się w młodym wieku. Wszystkie naruszenia można podzielić na kilka grup:

1) anomalie poszczególnych zębów (naruszenia mogą dotyczyć kształtu zębów, ich wielkości, położenia w jamie ustnej, liczby);

2) nieprawidłowa budowa uzębienia;

3) wady zgryzu.

1. Anomalie poszczególnych zębów

Olbrzymie zęby to zęby z bardzo dużymi, niepasującymi do siebie koronami. Ta patologia występuje najczęściej przy trwałej okluzji i nieco rzadziej przy mleku. Zwykle zaatakowane są siekacze górnej lub dolnej szczęki, ale mogą również dotyczyć innych zębów. Ta anomalia kształtu zębów występuje częściej, gdy procesy rozwojowe są zaburzone, co prowadzi do zespolenia podstaw zębów, w wyniku naruszenia układu hormonalnego i zmian na tle hormonalnym. Olbrzymie zęby z kolei mogą wpływać na sąsiednie zęby – powodować ich anomalie, zapobiegać wyrzynaniu się innych zębów, a także prowadzić do stłoczeń zębów. Mogą również znajdować się poza uzębieniem. Główną wadą zębów olbrzymich jest defekt kosmetyczny na twarzy: ich niezwykły wygląd, który przyciąga uwagę innych. Leczenie tej wady polega na usunięciu zębów olbrzymich lub sąsiednich. W przypadku, gdy po usunięciu tych zębów i skorygowaniu położenia pozostałych między zębami pozostaną luki, uciekają się do protetyki i zamykają odpowiednie ubytki.

Często występuje przeciwna anomalia wielkości - małe zęby. Są to zęby, które mają prawidłowy kształt, ale nieproporcjonalnie małe korony. Taka wada dotyczy głównie zgryzu stałego, najczęściej dotyczy to siekaczy, zwłaszcza górnych i bocznych. Przyczyny rozwoju tej anomalii nie są znane: przyjmuje się, że taka rozbieżność między wielkością zębów i szczęk może wynikać z dziedzicznej predyspozycji, tj. gdy dziecko „dziedziczy” małe zęby po jednym z rodziców i duża szczęka z drugiej. Małe zęby z reguły są oddzielone dużymi szczelinami i zaburzają harmonię twarzy swoim wyglądem. Aby skorygować tę wadę, takie zęby pokrywa się plastikowymi koronami lub usuwa przy pomocy kolejnych protez.

Odchylenie przedsionkowe to przemieszczenie zębów na zewnątrz od uzębienia, takie odchylenie może dotyczyć jednego lub nawet kilku zębów górnej lub dolnej szczęki. Najczęściej ta anomalia dotyczy siekaczy. Przyczyną takich naruszeń może być spowolnienie zmiany zębów mlecznych przez trzonowce, brak wolnej przestrzeni w uzębieniu, złe nawyki, nieprawidłowa pozycja zawiązka zęba, naruszenie oddychania przez nos, obecność zębów nadliczbowych . W leczeniu tej patologii zęby znajdujące się przedsionkowo są przesuwane w kierunku podniebiennym, przypisuje się im prawidłową pozycję i mocuje na chwilę, aby ją zachować.

Przy wysokim lub niskim ustawieniu zębów są one przesunięte w kierunku pionowym. W szczęce górnej nadzgryz to wysokie położenie zęba, natomiast jego czubek nie sięga do płaszczyzny, w której zamykają się uzębienie; infraokluzja - niska pozycja zęba. Czasami występuje połączenie nad- i podzgryzu grupy zębów. Przyczyną takiej wady może być niedorozwój wyrostka zębodołowego lub obecność jakiejkolwiek mechanicznej przeszkody, która zaburza prawidłowy wzrost zębów. Leczenie: ząb i sąsiadujący z nim obszar wyrostka zębodołowego poddaje się trakcji, do tego celu wykorzystuje się urządzenia trakcyjne.

Mezjodystalne przemieszczenie zębów rozumiane jest jako ich nieprawidłowe położenie przed normalnym położeniem w łuku zębowym lub za. Zęby przednie i tylne mogą być przemieszczone równomiernie. Najbardziej prawdopodobnymi przyczynami są nieprawidłowe położenie zarodka zęba, bezzębia, wczesna utrata mleka i zębów stałych sąsiadujących z przemieszczonym zębem oraz złe nawyki. Główną zasadą leczenia jest ruch, odbudowa i unieruchomienie zębów w prawidłowej pozycji, co osiąga się za pomocą ruchomych i nieusuwalnych aparatów ortodontycznych.

Oral tilt - nieprawidłowa pozycja zębów, w której dochodzi do przemieszczenia zębów do wewnątrz od łuku zębowego, w kierunku podniebienia lub w kierunku języka. Zwykle po przechyleniu korzeń zęba znajduje się w wyrostku zębodołowym, a tylko jego korona jest odchylona na bok, przy dystopii korpusu ząb jest całkowicie przemieszczony poza uzębienie. To przemieszczenie może dotyczyć jednego lub więcej zębów. Przyczyny to: spowolnienie zmiany zębów mlecznych, nieprawidłowe ustawienie zaczątków zębów stałych, wczesne usuwanie zębów mlecznych, obecność zębów nadliczbowych, skrócenie wędzidełka języka, zwężenie uzębienia, złe nawyki. Akceptowalną metodą leczenia jest oddzielenie zgryzu i ruch zębów w kierunku przedsionkowym.

Diastema - szeroka szczelina oddzielająca siekacze centralne, obserwowana głównie w szczęce górnej. Do powstania diastemy mogą przyczyniać się różne czynniki: bezzębia, niskie przyczepienie silnego wędzidełka wargi górnej, obecność zębów nadliczbowych, obecność szerokiej gęstej przegrody kostnej między siekaczami centralnymi, wczesna utrata jednego z nich, anomalie w kształcie i wielkości zębów oraz nieprawidłowe położenie zębów przednich. Leczenie może być wyłącznie ortodontyczne lub złożone, obejmujące interwencję chirurgiczną, po której następuje sprzętowa konwergencja siekaczy.

Rotacja zęba - nieprawidłowa pozycja, w której ząb znajduje się w swoim normalnym miejscu, ale jest rotowany powodując wady kosmetyczne i funkcjonalne. Najczęściej siekacze górnej i dolnej szczęki ulegają deformacji. Ten rodzaj anomalii powoduje defekty kosmetyczne i funkcjonalne. Zęby obrócone są często traumatycznym czynnikiem dla zębów przeciwnej szczęki i mogą je poluzować. Predysponują do toczenia brak miejsca w uzębieniu ze względu na jego zwężenie lub niedorozwój wyrostka zębodołowego, spowolnienie wymiany zębów tymczasowych na stałe, brak miejsca w uzębieniu z powodu zębów nadliczbowych lub obecność zęby zatrzymane. Leczenie tego zaburzenia polega na obróceniu zęba we właściwym kierunku, nadaniu mu właściwej pozycji i dalszym zamocowaniu.

Transpozycja zębów - rearanżacja zębów w uzębieniu. Powodem jest nieprawidłowe układanie podstaw zębów.

Zatłoczona pozycja zębów. Przy tej anomalii zęby znajdują się bardzo blisko, podczas gdy stoją w pozycji obróconej wzdłuż osi i nakładają się na siebie z powodu braku miejsca w uzębieniu. Taka wada często występuje przy niedorozwoju wyrostka zębodołowego lub podstawy żuchwy, a przyczyną może być również stosunkowo duży rozmiar koron zębowych, który uniemożliwia ich założenie i rozrost we właściwej pozycji. Zabieg polega na odpowiednim ustawieniu zębów.

Trema - szczeliny między zębami. Istnieją trema fizjologiczne i patologiczne. Fizjologiczne powstają w wyniku wzrostu szczęk i odnoszą się do cech ugryzienia mleka. Patologiczne trema obserwuje się po zastąpieniu zębów mlecznych trzonowcami ze współistniejącą patologią zgryzu, z anomaliami lokalizacji zębów, bezzębia, anomaliami kształtu i wielkości zębów, przemieszczeniem zębów.

Brzydkie zęby - zęby, które mają zróżnicowany, nieregularny kształt, częściej tę wadę obserwuje się na szczęce górnej w jej okolicy czołowej. Etiologia choroby nie jest jasna, możliwym czynnikiem jest naruszenie rozwoju szczęk i zawiązków zębów. Zabieg polega na korekcie kształtu zniekształconego zęba poprzez protetykę lub jego usunięciu.

Zęby szpiczaste to zęby, które mają korony ostro zakończone w kształcie szpikulca. Mogą to być zęby boczne obu szczęk, często cierpią również siekacze środkowe i boczne. Przyczyny tej deformacji nie są do końca jasne; uważaj, że możliwą przyczyną może być naruszenie rozwoju drobnoustrojów zębów. Leczenie takich wad polega na protetyce; często kolczaste zęby są usuwane, a następnie zastępowane różnymi protezami, które można zarówno zdejmować, jak i mocować.

Jednym z najczęstszych przykładów tych anomalii jest adentia - wrodzony brak zębów i ich podstaw. Istnieją dwie formy adentii: częściowa i całkowita. Najbardziej prawdopodobnymi przyczynami są defekty w rozwoju zewnętrznej (ektodermalnej) listki zarodkowej (później powstaje z niej zawiązek zęba), zmiany na tle hormonalnym, dziedziczność odgrywa pewną rolę. Leczenie - protetyka, która może być poprzedzona przebiegiem leczenia ortodontycznego.

Zęby nadliczbowe to zęby nadmiarowe. Znajdują się one najczęściej w okolicy zębów przednich i często mają kształt szpikulca, ale mogą przypominać zęby sąsiednie. Etiologia pojawiania się dodatkowych zębów nie jest do końca jasna, ale przyjmuje się, że przyczyną jest nieprawidłowy rozwój nabłonkowej płytki zębowej, co powoduje powstawanie zbyt wielu zawiązków zębowych. Przy ustalaniu taktyki leczenia bierze się pod uwagę położenie dodatkowego zęba i jego wpływ na położenie zębów całkowitych. W przypadku przemieszczenia sąsiednich zębów usuwa się zęby nadliczbowe i przeprowadza odpowiednie leczenie ortodontyczne. Możliwe jest jednak również uratowanie zęba nadliczbowego, jeśli znajduje się on w łuku i nie wpływa niekorzystnie na sąsiednie zęby, a kształt korony można skorygować protetyką.

2. Anomalie stomatologiczne

Naruszenie to jest spowodowane zwężeniem wyrostków zębodołowych szczęk lub ekspansją w różnych miejscach i wyraża się stłoczeniem zębów, ząbkowaniem przedsionkowym lub ustnym, częściową adencją, ich rotacją wzdłuż osi, obecnością zębów nadliczbowych, diastemami. Istnieje wiele form zwężenia uzębienia, oto najczęstsze:

1) kształt ostrokątny. Dzięki niemu uzębienie równomiernie zwęża się w okolicy kłów;

2) powszechna forma. Wszystkie zęby (przednie i boczne) są blisko siebie;

3) kształt siodła. Uzębienie zwęża się w okolicy przedtrzonowców;

4) kształt litery V. W sekcjach bocznych występuje zwężenie, a sekcja przednia działa jak kąt ostry;

5) kształt trapezowy. Rząd jest zwężony, a część przednia spłaszczona;

6) asymetryczny kształt. Zwężenie jest bardziej wyraźne po jednej stronie uzębienia dowolnej szczęki, w wyniku czego zgryz staje się krzyżowy.

Głównymi przyczynami deformacji łuków zębowych są niedorozwój szczęk wywołany chorobami wczesnego dzieciństwa. Podstawą leczenia jest rozszerzanie i kurczenie łuków zębowych oraz prawidłowe ułożenie zębów.

3. Anomalie gryzienia

Anomalie zgryzu to odchylenia w relacji między uzębieniem górnej i dolnej szczęki. Rozróżnia się następujące odchylenia.

Prognathia (zgryz dystalny) to rozbieżność między uzębieniem, charakteryzująca się wysunięciem górnych zębów lub dystalnym przemieszczeniem żuchwy. Prognathia może być częściowa lub całkowita. Etiologia: wrodzona cecha twarzoczaszki, choroby wieku dziecięcego wpływające na rozwój układu kostnego.

Progenia (zgryz środkowy) to rozbieżność między uzębieniem z powodu wystawania dolnych zębów lub przyśrodkowego przemieszczenia żuchwy. Może być częściowy lub całkowity. Przyczyną może być wrodzona cecha budowy twarzoczaszki, niewłaściwe sztuczne karmienie itp. Leczenie uzyskuje się poprzez korektę nachylenia ust górnych siekaczy.

Należą do nich zwężenie uzębienia, rozbieżność między szerokością uzębienia górnego i dolnego. odchylenia pionowe.

Zgryz głęboki - zamknięcie uzębienia, podczas gdy zęby przednie nakładają się na antagonistów. Istnieją dwa rodzaje zgryzu - pionowe i poziome. Przyczyną może być wrodzona cecha budowy twarzoczaszki, wczesna utrata malarzy. Leczenie polega na rozprzęgnięciu zgryzu, poszerzeniu uzębienia na dolnej szczęce.

Zgryz otwarty - obecność szczeliny między zębami. Ta luka jest bardziej powszechna w okolicy zębów przednich.

Zgryz krzyżowy to odwrotne zamknięcie zębów prawej lub lewej połowy zgryzu. Głównymi przyczynami są opóźnienie w wymianie zębów mlecznych, niewłaściwa erupcja

te zęby. Leczenie polega na eliminacji czynników etiologicznych.

Główną wadą podniebienia jest jego rozszczep, jednostronny lub obustronny. W pierwszym przypadku przegroda nosowa, kość przedszczękowa są połączone z płytkami podniebiennymi tylko z jednej strony. Leczenie chirurgiczne - wydłużenie podniebienia miękkiego.

WYKŁAD nr 5. Zwiększone ścieranie zębów

Jest to naturalny proces wymazywania górnej warstwy zęba przez całe życie, obserwowany w płaszczyźnie poziomej i pionowej. Wymazanie w płaszczyźnie poziomej obserwuje się na guzkach kłów, wzdłuż krawędzi tnącej siekaczy, na powierzchni żucia przedtrzonowców i trzonowców. Związany z tym spadek wysokości koron zębów należy traktować jako reakcję adaptacyjną organizmu. Faktem jest, że wraz z wiekiem zmienia się układ naczyniowy i inne tkanki przyzębia i stawu skroniowo-żuchwowego. Pod pojęciem ścierania pionowego rozumie się w szczególności ścieranie powierzchni styku zęba, przy czym części styku międzyzębowego są z czasem przekształcane w powierzchnie styku. Zanik kontaktów między zębami zwykle nie występuje z powodu przyśrodkowego przemieszczenia zębów. Wiadomo, że z wiekiem dochodzi do osiadania (cofania się) dziąseł i brodawek międzyzębowych. Powinno to doprowadzić do powstania trójkątnych przestrzeni między zębami. Jednak ich występowaniu zapobiega pojawienie się obszaru styku. U niektórych osób naturalne zużycie funkcjonalne jest powolne lub nie występuje. Można to wytłumaczyć stosowaniem miękkiego pokarmu, głębokim zgryzem utrudniającym ruchy boczne żuchwy oraz osłabieniem mięśni żucia.

Są jednak pacjenci, którzy mają normalny zgryz i jedzą różnorodne pokarmy, a ścieranie jest tak słabo wyrażone, że z wiekiem guzki zębów trzonowych i przedtrzonowych pozostają prawie niezmienione. Przyczyny tego nie są znane. Często tacy pacjenci cierpią na paradontozę.

Oprócz naturalnego, występuje również zwiększona ścieralność. Charakteryzuje się szybkim przebiegiem oraz znaczną utratą szkliwa i zębiny. Zwiększone zużycie zębów występuje u 4% osób w wieku od 25 do 30 lat, aw 35% - do 40-50 lat (V. A. Alekseev). Zwiększone ścieranie narusza anatomiczny kształt zębów: znikają guzki i krawędzie tnące siekaczy, zmniejsza się wysokość koron. Przy zgryzie bezpośrednim ścierane są krawędzie tnące i powierzchnia żucia wszystkich zębów, a przy zgryzie głębokim ścierane są powierzchnie zębów dolnych. Zwiększone ścieranie, które pojawiło się raz, stale rośnie. Pogłębia się w miejscach odsłoniętych zębiny i nieco opóźnia się tam, gdzie zachowane jest szkliwo. Powstawanie fasetek w kształcie krateru tłumaczy się nierówną twardością szkliwa i zębiny. Ten ostatni jest bardziej miękki i dlatego szybciej się zużywa. Prowadzi to do wniosku, że wraz z utratą szkliwa zwiększa się ścieranie.

Istnieją trzy stopnie ścierania. W pierwszym stopniu usuwane są guzki i krawędzie tnące zębów, drugi stopień charakteryzuje się wytarciem korony podkładek kontaktowych, w trzecim - do dziąseł. W tym przypadku ścieraniu poddawana jest nie tylko szkliwo i zębina, ale również zębina wtórna (zastępcza). W odpowiedzi na ścieranie od strony miazgi zęba powstaje reakcja ochronna. Wyraża się to w odkładaniu się zębiny wtórnej, która deformuje jamę zęba, a czasem powoduje jej całkowite zakażenie. Przy zwyrodnieniu miazgi odkładanie zastępczej zębiny może nie nadążać za utratą tkanki zęba. W rezultacie śmierć tkanki miazgi może nastąpić bez perforacji jej jamy.

Ścieraniu szkliwa może towarzyszyć zwiększona wrażliwość na podrażnienia termiczne i chemiczne. Przy zachowaniu plastycznych właściwości miazgi przeczulica może szybko zniknąć, ponieważ tworzy się warstwa zębiny. Przy zwiększonej ścieralności czasami stwierdza się ogniska zapalne okołowierzchołkowe (ziarniniakowe lub ziarniniakowe zapalenie przyzębia, torbiele), natomiast nie zawsze obserwuje się zmiany próchnicowe. Może to być spowodowane śmiercią miazgi.

Zwiększone ścieranie zębów ma charakter polietiologiczny. Przyczyny procesu patologicznego mogą być następujące.

1. Niewydolność funkcjonalna twardych tkanek zębów, ze względu na ich niższość morfologiczną:

1) dziedziczny (zespół Stensona-Capdepona);

2) wrodzony (konsekwencja naruszenia amelo- i zębinogenezy w chorobach matki i dziecka);

3) nabyte (konsekwencja procesów neurodystroficznych, dysfunkcji układu krążenia i aparatu hormonalnego, zaburzeń metabolicznych o różnej etiologii.

2. Przeciążenie funkcjonalne zębów:

1) częściowa utrata zębów (ze spadkiem liczby antagonistycznych par zębów, funkcja mieszana itp.);

2) parafunkcje (bruksizm, żucie bez jedzenia itp.);

3) hipertoniczność mięśni żucia pochodzenia ośrodkowego i hipertoniczność związana z wykonywaniem zawodu (wibracje, stres fizyczny);

4) przewlekły uraz zębów (w tym złe nawyki).

Zagrożenia zawodowe: martwica kwasowa i zasadowa, zapylenie, przyjmowanie kwasu solnego z achillesem. Niektóre z wymienionych przyczyn mogą powodować uogólnione ścieranie, a niektóre mogą powodować tylko lokalne uszkodzenia. Na przykład przy wrodzonej niewydolności szkliwa i zębiny można przewidzieć uogólnioną postać wzmożonego ścierania, natomiast przy przeciążeniu czynnościowym w proces zaangażowane są tylko zęby utrzymujące wysokość międzyzębową.

Oczywiście termin „nasilona abrazja” łączy różne stany układu zębowego, których przyczyny często pozostają niejasne, ale cecha patologiczna i anatomiczna jest wspólna dla wszystkich: szybka utrata substancji szkliwa i zębiny wszystkich, być może tylko części, zęby.

Z czasem, po wyjaśnieniu przyczyn i patogenezy, możliwe będzie wyodrębnienie rodzajów zwiększonego ścierania na podstawie etiologii. Wówczas terapia tego zaburzenia będzie nie tylko objawowa, ale także ukierunkowana etiopatogenetycznie.

Zwiększona abrazja wychwytuje różne powierzchnie zębów: żujące, podniebienne, wargowe i tnące. W zależności od lokalizacji wady wyróżnia się trzy formy zwiększonego ścierania: pionową, poziomą i mieszaną. Przy postaci pionowej obserwuje się zwiększone ścieranie u pacjentów z normalnym zachodzeniem zębów przednich na powierzchni podniebiennej górnej przedniej i wargowej zębów dolnych o tej samej nazwie. W przypadku odwrotnego nakładania się - miejsca abrazji zlokalizowane są odwrotnie - przednie zęby górne są wymazane od strony wargowej, a dolne o tej samej nazwie - od strony językowej. Forma pozioma charakteryzuje się zmniejszeniem tkanek twardych w płaszczyźnie poziomej, w wyniku czego na powierzchni żującej lub tnącej pojawiają się poziome fasetki ścierne. Poziome zwiększone ścieranie najczęściej obejmuje zarówno górne, jak i dolne uzębienie. Są pacjenci z intensywnie nasilonym ścieraniem tkanek zęba, obserwowanym tylko w szczęce górnej, z normalnym ścieraniem zębów w żuchwie. Przy postaci mieszanej ścieranie może rozwijać się zarówno w płaszczyźnie pionowej, jak i poziomej.

Skłonność do zwiększonego ścierania jest ograniczona i rozlana. Ograniczone lub zlokalizowane zwiększone ścieranie wychwytuje tylko pojedyncze zęby lub grupy zębów, bez rozprzestrzeniania się wzdłuż całego łuku. Zwykle dotyczy to zębów przednich, ale w proces destrukcyjny mogą również brać udział przedtrzonowce i trzonowce. Przy postaci uogólnionej (rozproszonej) obserwuje się zwiększone ścieranie w całym łuku zębowym.

W zależności od kompensacyjno-adaptacyjnej reakcji uzębienia, zwiększone ścieranie tkanek zęba dzieli się na następujące warianty kliniczne: nieskompensowane, skompensowane i subkompensowane. Te opcje są zarówno z uogólnionym, jak i zlokalizowanym usuwaniem. Zlokalizowana nieskompensowana zwiększona abrazja charakteryzuje się zmniejszeniem wielkości koron poszczególnych zębów, a następnie pojawieniem się luki między nimi (zgryz otwarty). Dzięki obecności nienaruszonych zębów zachowana jest wysokość międzypęcherzykowa i kształt twarzy. Zlokalizowane ścieranie kompensowane powoduje skrócenie koron poszczególnych zębów, zęby zużyte, przy kontakcie z antagonistami na skutek przerostu części wyrostka zębodołowego (przerost pusty) w tej strefie, co prowadzi do wydłużenia zębodołu. Wysokość międzypęcherzykowa i wysokość twarzy pozostają niezmienione. Uogólnione nieskompensowane zwiększone ścieranie twardych tkanek zęba nieuchronnie prowadzi do obniżenia wysokości koron zębów, czemu towarzyszy zmniejszenie wysokości międzypęcherzykowej i wysokości twarzy. Dolna szczęka zbliża się do górnej, możliwe jest jej przemieszczenie dystalne. Szkielet twarzy u pacjentów z tą postacią otarć, według analizy cefalometrii rentgenowskiej (V. M. Shulkov), charakteryzuje się:

1) zmniejszenie wymiarów pionowych wszystkich zębów, głównie ze względu na skrócenie ich koron;

2) deformacja powierzchni zgryzowej;

3) zmniejszenie głębokości nakładania się brzegu siecznego i strzałkowej odległości międzysiecznej;

4) zmniejszenie wysokości międzypęcherzykowej;

5) redukcja wyrostka zębodołowego w okolicy kłów górnych i pierwszych przedtrzonowców;

6) redukcja korzeni zębów przednich i przedtrzonowych;

7) zmniejszenie wyrostka zębodołowego w okolicy górnych zębów przednich, górnych przedtrzonowców;

8) zmiana kształtu żuchwy poprzez zmniejszenie jej kąta;

9) zbieżność szczęk;

10) zmniejszenie pionowych wymiarów twarzy i obszaru twarzy;

11) skrócenie długości łuków zębowych;

12) powiększenie przestrzeni międzyzgryzowej w pozycji spoczynkowej żuchwy.

Uogólnione skompensowane zwiększone ścieranie tkanek zęba wyraża się zmniejszeniem wymiarów pionowych koron wszystkich zębów, zmniejszeniem wysokości międzypęcherzykowej, a wysokość dolnej trzeciej części twarzy nie ulega zmianie. Spadek koron jest kompensowany przez wzrost wyrostka zębodołowego. Szkielet twarzy u pacjentów z tą formą otarć charakteryzuje się:

1) zmniejszenie wymiarów pionowych wszystkich zębów;

2) brak zmian położenia żuchwy i zachowanie pionowych wymiarów twarzy;

3) deformacja powierzchni zgryzu i zmniejszenie głębokości zakładki siecznej;

4) wydłużenie wyrostka zębodołowego w okolicy wszystkich zębów;

5) zmniejszenie wysokości międzypęcherzykowej;

6) skrócenie długości łuków zębowych;

7) wzrost długości podstawy żuchwy;

8) zmniejszenie długości korzeni zębów przednich.

Uogólniona subkompensowana postać wzmożonego starcia zębów jest konsekwencją niewystarczająco wyraźnego wydłużenia zębodołków, które nie w pełni kompensuje utratę twardych tkanek zęba, co przyczynia się do zmniejszenia pionowych wymiarów dolnej jednej trzeciej twarzy i zbliżenia dolna szczęka. Zwiększone ścieranie można łączyć z utratą części zębów, patologią mięśni żucia i stawów skroniowo-żuchwowych. Obraz kliniczny staje się jeszcze bardziej złożony.

Zabieg ortopedyczny zwiększający ścieranie.

Wyróżnia się następujące metody badania pacjentów:

1) szczegółowe badanie historii życia i choroby pacjenta;

2) radiografia wszystkich zębów;

3) elektroodontodiagnostyka wszystkich zębów;

4) badanie modeli diagnostycznych szczęk;

5) radiografia stawów skroniowo-żuchwowych.

Pożądane jest przeprowadzenie badania elektromiograficznego mięśni żucia i rentgenowskiej analizy cefalometrycznej szkieletu twarzy. Terapia pacjentów ze zwiększonym zużyciem zębów powinna obejmować:

1) eliminacja przyczyny (leczenie parafunkcji, eliminacja hipertoniczności mięśni żucia, ekspozycja na pokarm stały itp.);

2) zastępowanie ubytków twardych tkanek zębów metodami ortopedycznymi.

Protetyka o zwiększonej ścieralności zębów służy zarówno celom terapeutycznym, jak i profilaktycznym. Pierwsza to poprawa funkcji żucia i wyglądu pacjenta, druga – zapobieganie dalszemu wymazywaniu twardych tkanek zęba oraz zapobieganie chorobom stawów skroniowo-żuchwowych.

Cele i zadania, metody leczenia ortopedycznego pacjentów determinowane są postacią wzmożonego ścierania (kompensowane, subkompensowane, niekompensowane), stopniem starcia zębów, towarzyszącymi komplikacjami (dystalne przemieszczenie żuchwy, częściowa utrata zębów, dysfunkcja stawu skroniowo-żuchwowego). Leczenie pacjentów to:

1) odtworzenie anatomicznego kształtu i wielkości zębów;

2) odbudowa powierzchni zgryzowej uzębienia;

3) przywrócenie wysokości międzypęcherzykowej i wysokości dolnej jednej trzeciej twarzy;

4) normalizacja położenia żuchwy.

Po zdefiniowaniu zadań wybierane są środki ich realizacji. Należą do nich różnego rodzaju sztuczne korony, wkłady i protezy ruchome z wyściółkami okluzyjnymi.

Przy wyborze środków terapeutycznych należy wziąć pod uwagę stopień usunięcia, stan przyzębia oraz wymagania estetyczne. Terapia pacjentów z uogólnioną nieskompensowaną abrazją we wczesnych stadiach ma charakter profilaktyczny i polega na protetyce z kontrkoronami lub wkładami. Wnęki w kształcie krateru wypełnione są materiałami kompozytowymi.

Przy zwiększonej ścieralności II stopnia wykonuje się protetykę koronami sztucznymi (cermetowymi, metaloplastycznymi, porcelanowymi) lub protezami ruchomymi z odlewanymi platformami okluzyjnymi. Przywrócenie kształtu zęba na III stopniu ścierania odbywa się za pomocą koron kikutowych, ponieważ kanały korzeniowe o zwiększonej ścieralności często ulegają obliteracji i leczenie takich zębów jest utrudnione. W takim przypadku kikut jest mocowany na kołkach przymiąższowych. Tworzenie kanałów w zębie odbywa się z uwzględnieniem stref bezpieczeństwa i za pomocą równoległomierza wewnątrzustnego. Kanały (w ilości 3-4) powinny być równoległe do długiej osi zęba i znajdować się w równej odległości od miazgi i powierzchni korzenia.

Odbudowa powierzchni zgryzowej zniszczonego uzębienia jest zadaniem trudnym, wykonywanym różnymi metodami. Jednym z nich jest rejestracja ruchów żuchwy za pomocą pantografu i dalsze modelowanie protez stałych lub wyściółek zgryzowych w indywidualnym artykulatorze.

Druga metoda polega na modelowaniu mostów i koron na poszczególnych powierzchniach zgryzowych uzyskanych za pomocą wewnątrzustnego rejestrowania ruchu żuchwy na grzbietach zgryzu twardego wosku. Woskowe wałki zgryzowe nakłada się na górne i dolne uzębienie na szerokość odpowiednich zębów 2 mm powyżej oczekiwanej wysokości koron. Następnie określa się wymaganą wysokość międzypęcherzykową i konstruuje płaszczyznę protetyczną. Kolejnym krokiem jest pocieranie wałków różnymi ruchami wykonywanymi przez dolną szczękę. W okluderze modelowanie i dobór sztucznych koron przeprowadza się najpierw na uzębieniu górnym wzdłuż dolnej płaszczyzny, a następnie, zgodnie z kształtem zębów przeciwstawnych, modeluje się zęby dolne z pełną podatnością.

Trzecia technika obejmuje dwuetapowe leczenie ortopedyczne. Najpierw wykonuje się tymczasowe korony i mosty z tworzywa sztucznego według metody opisanej powyżej; pacjenci używają ich przez miesiąc. W tym okresie dochodzi do powstawania powierzchni zgryzowych protez tymczasowych. W drugim etapie protezy tymczasowe zastępowane są protezami stałymi. W tym celu pobiera się wyciski z protez tymczasowych, odlewa modele, a następnie zaciska je w aparacie termicznym próżniowym za pomocą styropianu. W jamie ustnej po zdjęciu protez tymczasowych pobierane są wyciski i powstają modele składane. Odbitki zębów w styropianie wypełnia się roztopionym woskiem, a na model nakładany jest szablon. Po stwardnieniu wosku, szablony styropianowe są usuwane, a na modelu pozostaje woskowy odcisk indywidualnie ukształtowanej powierzchni żucia. Ostateczne modelowanie ram protez stałych i inne etapy wykonuje się zgodnie z ogólnie przyjętą metodą (I. I. Abdullov).

Przywrócenie wysokości dolnej jednej trzeciej twarzy i położenia żuchwy u pacjentów z nieskompensowanym uogólnionym wzmożonym otarciem wykonuje się jednocześnie lub stopniowo. Jednocześnie wysokość międzypęcherzykową można zwiększyć w zakresie 4-6 mm w okolicy zębów bocznych w przypadku braku choroby stawu skroniowo-żuchwowego i mięśni żucia. Obowiązkowe jest zachowanie wolnej odległości międzyzgryzowej co najmniej 2 mm. Spadek wysokości międzypęcherzykowej o więcej niż 6 mm jest niebezpieczny dla mięśni żucia, zębów przyzębia i stawu skroniowo-żuchwowego poprzez rozwój zmian patologicznych i wymaga jego stopniowej odbudowy na protezach zgryzu terapeutycznego. Zmiana położenia żuchwy odbywa się jednocześnie przez protetykę lub aparat medyczny z pochyloną płaszczyzną, a następnie protetykę. Jednoczesny ruch żuchwy wskazany jest dla pacjentów, u których wymazanie rozwinęło się szybko, którzy wykształcili nawyk trzymania go w pozycji wysuniętej. Zmiana położenia żuchwy powinna odbywać się pod kontrolą aparatu rentgenowskiego. Leczenie i odbudowa formy z anatomicznego punktu widzenia funkcji zębów i wyglądu pacjentów bez zmiany wysokości międzypęcherzykowej. O sposobie leczenia ortopedycznego pacjentów decyduje przede wszystkim stopień zużycia zębów. Przy abrazji I stopnia leczenie ma charakter profilaktyczny i polega na stworzeniu trzypunktowego kontaktu na przeciwległych koronach lub wkładach bez zmiany wysokości międzypęcherzykowej. Przy zużyciu stopnia II konieczne staje się przywrócenie anatomicznego kształtu zębów bez znacznego wzrostu wysokości dolnej jednej trzeciej twarzy, ponieważ ta ostatnia nie ulega zmianie. Dlatego pacjenci potrzebują specjalnego przygotowania, które polega na przebudowie wyrostka zębodołowego i zmianie położenia względnego spoczynku czynnościowego żuchwy za pomocą terapeutycznej płytki zgryzowej. W celu przyspieszenia procesów restrukturyzacji części wyrostka zębodołowego wskazane jest zastosowanie kortykotomii (osteotomia kompaktowa). Po utworzeniu miejsca na protezy następuje przywrócenie prawidłowego anatomicznego kształtu zębów za pomocą struktur stałych i zdejmowanych. Podczas usuwania zębów I stopnia leczenie ortopedyczne odbywa się na kilka sposobów. U niektórych pacjentów w celu przeprowadzenia restrukturyzacji części wyrostka zębodołowego, a następnie protetyki z koronami kikutów, przeprowadza się specjalne szkolenie. U pozostałych pacjentów wykonuje się specjalne przygotowanie jamy ustnej: wypełnienie korzeni zębów metodą Elbrechta oraz protetykę protezami ruchomymi. U trzeciej pacjentki wykonuje się specjalne przygotowanie chirurgiczne, które polega na usunięciu korzeni zużytych zębów i części wyrostka zębodołowego. Protetyka u tych pacjentów jest etapowa: natychmiastowa i odległa. Leczenie pacjentów z miejscowym wymazaniem odbywa się według zasad opisanych powyżej i zależy od formy wymazania. Częściowa utrata zębów może wystąpić na tle już rozwijającego się zwiększonego ścierania. Z drugiej strony utrata zębów trzonowych i przedtrzonowych może prowadzić do zwiększonej abrazji zębów przednich ze względu na ich mieszaną funkcję. Obraz kliniczny w tym przypadku jest bardzo złożony, ponieważ objawy częściowej utraty zębów nakładają się na zwiększone ścieranie. W związku z tym rozszerzają się również zadania protetyki. Zadania, jakie realizuje się podczas protetyki na zwiększone ścieranie, obejmują zastępowanie ubytków powstałych w wyniku utraty zębów. Konstrukcje protez wykorzystywanych w rozwiązaniu tego ostatniego problemu są zdeterminowane specyficznym obrazem klinicznym. Przy wadach uwzględnionych bez zmian w konfiguracji dolnej trzeciej części twarzy możliwe jest zastosowanie protez stałych. Wraz ze spadkiem wysokości dolnej części twarzy protetyka zapewnia oprócz uzupełnienia ubytków i zwiększenia wysokości międzyzębowej na wszystkich pozostałych zębach. Jako środek terapeutyczny można zastosować jednoczęściowe mosty odlewane. W przypadku wad końcowych pokazano zastosowanie różnych konstrukcji protez ruchomych.

WYKŁAD nr 6. Paradontoza

Paradontoza jest drugą najczęstszą chorobą, z jaką spotykają się dentyści. Około 50% osób powyżej 30 roku życia, które szukają opieki stomatologicznej, cierpi na tę chorobę w pewnym stopniu. Zapalenie przyzębia to patologiczny proces obejmujący dziąsła, przyzębie, tkankę kostną, pęcherzyki płucne.

Wielu naukowców badało przyczyny zapalenia przyzębia, wśród nich ważną rolę pełnią specjaliści krajowi. Tak więc A. I. Evdokimov opracował teorię, zgodnie z którą przyczyną rozwoju patologii przyzębia jest naruszenie jego odżywiania. Z kolei zmiany troficzne są wynikiem zwężenia światła naczyń zasilających w wyniku ich miażdżycy oraz zmian nerwowo-naczyniowych w stanie funkcjonalnym ośrodkowego układu nerwowego. Zgodnie z teorią A. I. Evdokimova naruszenie ukrwienia i odżywiania przyzębia niezmiennie prowadzi do rozwoju i postępu atrofii wyrostków zębodołowych górnej szczęki, a także więzadła okrężnego i całego aparatu więzadłowego ząb. W przeciwieństwie do jego teorii, inni badacze rozważają następujące przyczyny rozwoju paradontozy:

1) obecność jakiegokolwiek lokalnego środka drażniącego (na przykład kamienia nazębnego), który stale wpływa na dziąsła, prowadząc do rozwoju miejscowego stanu zapalnego, zmniejszenia odporności tkanek, dodania składnika bakteryjnego, wystąpienia przewlekłego stanu zapalnego i zmiany w stanie naczyń krwionośnych;

2) obecność w jamie ustnej określonych mikroorganizmów, takich jak ameba, krętki zębowe, które mają patogenny wpływ na tkanki miękkie zęba i prowadzą do rozwoju stanu zapalnego;

3) zmiana tła hormonalnego i brak witamin (przede wszystkim witaminy C), co pociąga za sobą zmianę wrażliwości naczyń krwionośnych na impulsy neurohumoralne, a w konsekwencji zwężenie ich światła i upośledzenie ukrwienia i odżywienia przyzębia tkanki.

Objawy kliniczne zapalenia przyzębia są zróżnicowane. Głównymi objawami są objawowe zapalenie dziąseł (zapalenie dziąseł), tworzenie patologicznych kieszonek dziąseł, uwalnianie ropy z pęcherzyków płucnych, zanik wyrostków zębodołowych. Pierwszym sygnałem sygnalizującym wystąpienie procesu patologicznego w tkankach przyzębia jest dyskomfort, dyskomfort w postaci swędzenia, pieczenia i parestezji w okolicy brzegów dziąseł. Później do tych objawów dołącza obrzęk i obrzęk brodawek dziąsłowych, pojawia się sinica dziąseł w wyniku przekrwienia. Często pacjenci skarżą się na nieświeży oddech i krwawiące dziąsła. Korony metalowe, protezy, ostre krawędzie wcześniej uszkodzonych zębów, złogi kamienia nazębnego często wywołują zaostrzenie paradontozy i nasilają jej przebieg.

Zanik wyrostka zębodołowego i zmiany kształtu dziąseł prowadzą do powstania patologicznych kieszonek dziąsłowych, których głębokość przekracza 2 mm. Obecność śliny, zakleszczonych resztek pokarmowych, złuszczającego się nabłonka dziąseł sprzyja rozwojowi drobnoustrojów w tych kieszonkach i powstawaniu ropnego płynu. Jeśli naciśniesz krawędź dziąsła twardym narzędziem, zobaczysz wypływ ropy spod niej. Obecność ogniska przewlekłego zapalenia prowadzi do powstania tkanki ziarninowej i zastąpienia jej aparatu więzadłowego zęba, odkładania się resztek zepsutych tkanek, substancji nieorganicznych, które zaostrzają zanikowe zmiany w tkance kostnej. Charakterystyczne są również typowe objawy zapalenia (nieznaczny wzrost temperatury, ból głowy, utrata apetytu, letarg) ze względu na ciągłe wchłanianie do krwioobiegu produktów rozpadu i żywotną aktywność drobnoustrojów. W obrazie klinicznym paradontozy zjawiska destrukcyjne mogą przeważać nad zapalnymi: w tym przypadku sinica i bladość dziąseł, zmniejszenie jej objętości i elastyczności, zsuwanie się z zęba, ropienie w tym przypadku nie jest typowe, ale proces niezmiennie kończy się zanikiem wyrostka zębodołowego, zniszczeniem zęba aparatu więzadłowego i jego utratą.

Ze względu na niekompletność sporów dotyczących etiologii zapalenia przyzębia trudno jest jednoznacznie sformułować schemat terapii patogenetycznej. Aby ustalić możliwe przyczyny konkretnej choroby i przepisać plan działań terapeutycznych, wskazane jest zaproszenie do konsultacji innych specjalistów (neuropatologa, endokrynologa). Nie wolno nam zapominać o możliwym wtórnym rozwoju zapalenia przyzębia na tle procesu patologicznego już istniejącego w ciele. Leczenie ogólne przyczynia się do normalizacji procesów metabolicznych w organizmie, uzupełnia niedobory witamin (przede wszystkim witaminy C i P), zwiększa zdolności reaktywne organizmu, siły ochronne i regeneracyjne, stabilizuje stan neuropsychiczny: aloes, ciało szkliste, immunomodulatory, stosuje się leki przeciwhistaminowe, autohemoterapię. Leczenie miejscowe ma na celu normalizację anatomicznego i fizjologicznego stanu przyzębia. W tym celu przeprowadza się sanitację jamy ustnej, kieszenie dziąseł myje się nadtlenkiem wodoru, różne środki antyseptyczne, zęby o III stopniu ruchomości są usuwane. Następnie wykonuje się łyżeczkowanie w celu usunięcia ziarniny. W celu stworzenia sprzyjających warunków do bliznowacenia powierzchni rany stosuje się magnetoterapię i solcoseryl. Chirurgiczne leczenie paradontozy przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym, w celu odsłonięcia kieszonki dziąsłowej, błonę śluzową dziąsła wycina się i odrzuca, ziarninowanie, głęboko położone resztki kamienia nazębnego i roślinność nabłonka usuwa się ostrą łyżką, wiertłem lub laserem Belka. Aby stymulować tworzenie kości w uszkodzonych miejscach, kieszonki dziąseł wypełnia się opiłkami kostnymi, możliwe jest przeszczepienie sformalizowanej kości homo. Aby stymulować miejscowe krążenie krwi w obszarze dotkniętym zapaleniem przyzębia, V. I. Kulazhenko zaproponował metodę terapii próżniowej: specjalny aparat wytwarza podciśnienie w niektórych obszarach dziąseł, prowadząc do zniszczenia naczyń włosowatych, w miejscu tworzą się nowe, nienaruszone naczynia powstałego krwiaka, co znacznie poprawia trofizm tkanek. W złożonej terapii zapalenia przyzębia wskazane jest przepisanie fizjoterapii: elektroforeza witamin, nowokaina, masaż dziąseł (palcem, hydromasaż). Aby zmniejszyć obciążenie zaatakowanych zębów w okresie leczenia, można zastosować specjalne protezy i urządzenia ortopedyczne.

WYKŁAD nr 7. Przewlekłe ogniskowe zakażenie jamy ustnej. Choroby błony śluzowej jamy ustnej

Przewlekłe zakażenie jamy ustnej od dawna jest przedmiotem zwiększonego zainteresowania lekarzy jako możliwa przyczyna wielu chorób somatycznych. Po raz pierwszy pomysł, że ząb dotknięty procesem zakaźnym jako ognisko pierwotne może powodować wtórne uszkodzenia narządów wewnętrznych, został wyrażony przez angielskiego naukowca D. Gentera pod koniec XIX wieku. na podstawie długoterminowych obserwacji klinicznych. Nieco później, w 1910 roku, jako pierwszy zaproponował koncepcje „ogniskowej infekcji jamy ustnej” i „sepsy jamy ustnej”. Za D. Genterem amerykański badacz I. Rosenow w toku licznych eksperymentów doszedł do wniosku, że każdy pozbawiony miazgi ząb nieuchronnie staje się przyczyną infekcji organizmu. Wniosek ten doprowadził do nieuzasadnionego rozszerzenia wskazań do ekstrakcji zębów z uszkodzeniem miazgi. Domowi dentyści wnieśli znaczący wkład w rozwój pomysłów na przewlekłą infekcję jamy ustnej. Tak więc I. G. Lukomsky w swoich pismach wykazał, a następnie udowodnił w praktyce, że w związku z przedłużającym się przewlekłym stanem zapalnym w strefie korzeniowej w jego tkankach zachodzą poważne zmiany patofizjologiczne, prowadzące z kolei do gromadzenia się toksyn i antygenów zmieniających reaktywność organizmu i wypaczenie odpowiedzi immunologicznej na wiele czynników. Do tej pory niezawodnie wiadomo, że wszystkie postacie przewlekłego zapalenia przyzębia i paradontozy o zróżnicowanej mikroflorze, czasami utrzymujące się przez kilka lat, są źródłem przewlekłego stanu zapalnego i uczulenia organizmu, nieodmiennie dotykającego wiele narządów i układów.

Zębopochodne źródła infekcji jako przewlekłe ogniska zatrucia są przyczyną takich chorób jak zapalenie nerek, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, reumatyzm. W związku z tym praktykujący lekarz jakiejkolwiek specjalności nigdy nie powinien tracić z oczu stanu jamy ustnej pacjenta jako możliwej przyczyny rozwoju choroby lub zaostrzenia stanu i wystąpienia powikłań. Niebezpieczeństwo tych naruszeń ze względu na potrzebę dokładnej sanitacji jamy ustnej. Wraz z rozwojem przewlekłego zapalenia przyzębia zaleca się różnego rodzaju leczenie zachowawcze u praktycznie zdrowych osób, natomiast u pacjentów z istniejącą patologią somatyczną chory ząb należy usunąć, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji zębopochodnej w całym organizmie. Środki zapobiegawcze zapobiegające rozwojowi przewlekłych ognisk zapalnych w jamie ustnej to planowana higiena jamy ustnej dla całej populacji, regularne badania profilaktyczne 2 razy w roku w celu identyfikacji nowych miejscowych ognisk infekcji, zapewnienie wykwalifikowanej opieki stomatologicznej wszyscy pacjenci, którzy są pod obserwacją ambulatoryjną i leczeni w poradniach ogólnych.

1. Choroby błony śluzowej jamy ustnej

Uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej mają z reguły charakter lokalny i mogą objawiać się objawami miejscowymi i ogólnymi (bóle głowy, ogólne osłabienie, gorączka, brak apetytu); w większości przypadków pacjenci zwracają się do dentysty z wyraźnymi objawami ogólnymi. Choroby błony śluzowej jamy ustnej mogą być pierwotne lub być objawami i konsekwencjami innych procesów patologicznych w organizmie (objawy alergiczne, choroby krwi i przewodu pokarmowego, różne niedobory witamin, zaburzenia hormonalne i zaburzenia metaboliczne). Wszystkie choroby błony śluzowej jamy ustnej o etiologii zapalnej nazywane są terminem "zapalenie jamy ustnej", jeśli tylko błona śluzowa warg jest zaangażowana w proces, to mówią o zapaleniu warg, języka - o zapaleniu języka, dziąsłach - o zapaleniu dziąseł , podniebienia - zapalenia podniebienia.

Pomimo dużej liczby publikacji i różnych badań dotyczących etiologii, patogenezy i związku klinicznych objawów zapalenia jamy ustnej, wiele z ich rozwoju pozostaje niezbadanych i niejasnych. Jednym z najważniejszych czynników warunkujących wystąpienie procesu zapalnego w błonie śluzowej jamy ustnej jest obecność choroby ogólnoustrojowej, która zmniejsza ogólną odporność na działanie flory bakteryjnej; ryzyko rozwoju zapalenia jamy ustnej wzrasta wraz z istniejącymi chorobami żołądka, jelit, wątroby, układu sercowo-naczyniowego, szpiku kostnego i krwi, gruczołów dokrewnych. Stan błony śluzowej jamy ustnej jest więc często odzwierciedleniem stanu całego organizmu, a jego ocena jest ważnym miernikiem pozwalającym w porę podejrzewać konkretną chorobę i skierować pacjenta do odpowiedniego specjalisty.

Podobnie jak w przypadku etiologii zapalenia jamy ustnej, nadal nie ma zgody co do ich klasyfikacji. Najpopularniejsza klasyfikacja zaproponowana przez A. I. Rybakova i uzupełniona przez E. V. Borovsky'ego, oparta na czynniku etiologicznym; według tej kwalifikacji wyróżnia się:

1) urazowe zapalenie jamy ustnej (rozwija się w wyniku działania mechanicznego, chemicznego, fizycznego bodźca na błonę śluzową);

2) objawowe zapalenie jamy ustnej (są przejawami chorób innych narządów i układów);

3) zakaźne zapalenie jamy ustnej (obejmują one procesy patologiczne, które rozwijają się z odrą, błonicą, szkarlatyną, grypą, malarią itp.);

4) specyficzne zapalenie jamy ustnej (zmiany, które występują przy gruźlicy, kile, infekcjach grzybiczych, toksycznych, popromiennych, urazach polekowych).

Pourazowe, objawowe i zakaźne zapalenie jamy ustnej może wystąpić zarówno w sposób ostry, jak i przewlekły, w zależności od czynnika sprawczego, stanu organizmu i wykonanych środków terapeutycznych, podczas gdy specyficzne zapalenie jamy ustnej występuje z reguły przewlekle zgodnie z charakterystyką przebiegu choroby , których wtórne przejawy są.

Istnieje również klasyfikacja zapalenia jamy ustnej według objawów klinicznych: nieżytowe, wrzodziejące i aftowe. Ta klasyfikacja jest wygodniejsza do badania zmian patologicznych i cech poszczególnych postaci zapalenia jamy ustnej.

Nieżytowe zapalenie jamy ustnej jest najczęstszą zmianą błony śluzowej jamy ustnej; rozwija się głównie w przypadku nieprzestrzegania zasad higieny, braku pielęgnacji jamy ustnej, co prowadzi do pojawienia się masywnych złogów nazębnych i próchnicy. Ten rodzaj zapalenia jamy ustnej często występuje u ciężko chorych pacjentów, u których trudno jest wykonać niezbędne czynności higieniczne. Przyczynami mogą być również przewlekłe zapalenie żołądka, dwunastnicy, zapalenie okrężnicy, różne robaczyce. Klinicznie nieżytowe zapalenie jamy ustnej objawia się ciężkim przekrwieniem i obrzękiem błony śluzowej, jej naciekiem, obecnością na niej białej płytki, która następnie staje się brązowa; charakteryzuje się obrzękiem i krwawieniem brodawek dziąsłowych. Podobnie jak w przypadku większości chorób zapalnych jamy ustnej, zapaleniu jamy ustnej towarzyszy obecność nieświeżego oddechu, duża liczba leukocytów jest określana w laboratorium zeskrobywania z błony śluzowej. Leczenie nieżytowego zapalenia jamy ustnej powinno być etiotropowe: konieczne jest usunięcie złogów kamienia nazębnego, wygładzenie ostrych krawędzi zębów. Aby przyspieszyć gojenie, błonę śluzową traktuje się 3% roztworem nadtlenku wodoru, jamę ustną przepłukuje się kilka razy dziennie ciepłymi roztworami rumianku lub nagietka. Żywność musi być delikatna mechanicznie, chemicznie i termicznie. W tych warunkach leczenia zjawiska zapalenia jamy ustnej szybko zanikają.

Przebieg wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej jest cięższy, choroba może rozwijać się samodzielnie lub być wynikiem zaawansowanego nieżytowego zapalenia jamy ustnej (przy przedwczesnym zwróceniu się o pomoc lekarską, niewłaściwym leczeniu). Najczęściej wrzodziejące zapalenie jamy ustnej występuje u pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy lub przewlekłym zapaleniem jelit w okresie zaostrzenia, można go również zaobserwować w chorobach układu krwionośnego, niektórych chorobach zakaźnych, zatruciach solami metali ciężkich. W przypadku wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, w przeciwieństwie do nieżytu, proces patologiczny wpływa nie tylko na warstwę powierzchniową błony śluzowej jamy ustnej, ale na całą jej grubość. W tym przypadku powstają owrzodzenia martwicze, wnikające głęboko w leżące poniżej tkanki; te obszary martwicy mogą łączyć się ze sobą i tworzyć rozległe powierzchnie martwicze. Możliwe jest przejście procesu martwiczego do tkanki kostnej szczęk i rozwój zapalenia kości i szpiku.

Objawy kliniczne wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej są podobne do objawów nieżytu (nieświeży oddech, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej), ale są bardziej wyraźne, pojawienie się ogólnego zatrucia: ból głowy, osłabienie, gorączka do 37,5°C. 2. dnia choroby, na poszczególnych częściach błony śluzowej jamy ustnej tworzą się białawe lub brudnoszare blaszki, pokrywające owrzodzoną powierzchnię. Ślina nabiera lepkiej konsystencji, zapach z ust jest zgniły. Każde podrażnienie błony śluzowej powoduje silny ból. Chorobie towarzyszy wzrost i bolesność regionalnych węzłów chłonnych. W ogólnej analizie krwi obserwuje się leukocytozę i wzrost poziomu ESR.

Leczenie powinno rozpocząć się jak najszybciej. Do nawadniania stosuje się miejscowo środki antyseptyczne i dezodoryzujące: 0,1% roztwór nadmanganianu potasu, 3% roztwór nadtlenku wodoru, roztwór furacyliny (1:5000), mleczan etakrydyny (rivanol), leki te można łączyć na różne sposoby, ale obecność nadtlenku wodoru i nadmanganian potasu w dowolnym schemacie jest wymagany. Aby wyeliminować ból, stosuje się aerozol propozolu, maści i proszki ze znieczuleniem, kąpiele wewnątrzustne z 2-4% roztworem nowokainy. Jednocześnie podejmowane są działania w celu wyeliminowania objawów ogólnego zatrucia, terapii witaminowej, przepisuje się żywność oszczędną o wysokiej wartości energetycznej. W razie potrzeby stosuje się również antybiotyki, leki przeciwhistaminowe, chlorek wapnia. Jeśli leczenie rozpocznie się na czas i zostanie przeprowadzone prawidłowo, wówczas w ciągu 8-10 dni owrzodzone powierzchnie zostaną nabłonkowane, po czym wymagane jest dokładne odkażenie jamy ustnej.

Choroba ta charakteryzuje się pojawieniem się pojedynczych lub wielu aft na błonie śluzowej jamy ustnej. Najczęściej dotyka osoby cierpiące na różne alergie, reumatyzm, choroby przewodu pokarmowego, zaatakowane infekcją wirusową. Pierwszymi objawami początkowego aftowego zapalenia jamy ustnej są ogólne złe samopoczucie, gorączka, apatia i depresja, któremu towarzyszy ból w jamie ustnej, lekka leukopenia i wzrost ESR do 45 mm / h obserwuje się w ogólnym badaniu krwi. Następnie na błonie śluzowej jamy ustnej pojawiają się afty - małe (z ziarnami soczewicy) ogniska o okrągłym lub owalnym kształcie, wyraźnie oddzielone od zdrowych obszarów wąską czerwoną obwódką, pośrodku pokryte szaro-żółtą powłoką z powodu odkładania się fibryny. W swoim rozwoju przechodzą cztery etapy: prodromalny, aftowy, wrzodziejący i gojenia. Afty leczą się same, bez blizny. W leczeniu aftowego zapalenia jamy ustnej zaleca się miejscowe płukanie jamy ustnej roztworami dezynfekującymi, afty traktuje się 3% roztworem błękitu metylenowego, posypuje sproszkowaną mieszaniną składającą się z nystatyny, tetracykliny i białej glinki. Do znieczulenia stosuje się zawiesinę 10% anestezyny w oleju lub aerozol propozolu. Leczenie ogólne obejmuje wyznaczenie antybiotyków (biomycyna, tetracyklina), leki przeciwhistaminowe, leki przeciwzapalne (kwas acetylosalicylowy, amidopiryna 500 mg 2-5 razy dziennie). W niektórych przypadkach możliwe jest zastosowanie glikokortykosteroidów. Dieta pacjenta jest oszczędna. Czasami (częściej u pacjentów z przewlekłymi chorobami jelita grubego) aftowe zapalenie jamy ustnej może mieć przebieg przewlekły. W tym przypadku ostre objawy procesu patologicznego mogą być nieobecne, afty pojawiają się w niewielkich ilościach, okresy zaostrzeń występują częściej wiosną i jesienią i trwają około 7-10 dni.

Przewlekłe nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej jest jedną z najczęstszych chorób błony śluzowej jamy ustnej.

Przewlekłe nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej (CRAS) to przewlekła choroba błony śluzowej jamy ustnej (OM), charakteryzująca się okresowymi remisjami i zaostrzeniami z wysypką aft. Według piśmiennictwa choroba ta występuje stosunkowo często u osób obu płci w wieku powyżej 20 lat i stanowi 5-30% pacjentów wśród innych schorzeń błony śluzowej jamy ustnej.

Etiologia i patogeneza CRAS nie zostały jeszcze jasno wyjaśnione. Najwcześniejsze poglądy na przyczynę zapalenia jamy ustnej należy uznać za teorię mechanicznej stymulacji błony śluzowej jamy ustnej. W rzeczywistości trauma jest tylko czynnikiem prowokującym. Wielu autorów opowiada się za wirusową etiologią CRAS. Jednak prace eksperymentalne nie potwierdziły wirusowego charakteru choroby. Ostatnio CRAS nie jest uważany za lokalny proces patologiczny, ale za przejaw choroby całego organizmu. Czynnikami wywołującymi nawroty powinny być uraz błony śluzowej jamy ustnej, hipotermia, zaostrzenie chorób układu pokarmowego, sytuacje stresowe oraz czynniki klimatyczne i geograficzne.

Jednocześnie zwraca się uwagę, że zapalenie jamy ustnej występowało głównie u mężczyzn, którzy nigdy wcześniej nie palili. Efekt palenia wiąże się ze zwiększoną keratynizacją błony śluzowej jamy ustnej, która następuje w odpowiedzi na stałą ekspozycję na czynnik temperaturowy. Oczywiście nie oznacza to, że palenie powinno być promowane jako środek zapobiegający zapaleniu jamy ustnej. Palenie, jak dowodzą liczne badania, jest przyczyną wielu poważnych chorób człowieka.

O ważnej roli czynnika sialogens w patogenezie CRAS świadczą wyniki obserwacji klinicznych i eksperymentalnych E.E. Sklyara (1983). Wiele prac sugeruje również, że rolę układu nerwowego w rozwoju CRAS należy rozpatrywać z punktu widzenia zaburzeń trofizmu nerwowego. Badania kliniczne i eksperymentalne pozwoliły na potwierdzenie odruchowej zasady patogenetycznego związku CRAS z chorobami układu pokarmowego. Często porażka błony śluzowej jamy ustnej jest pierwszym objawem chorób żołądka, wątroby, jelit itp.

W ostatnim czasie w literaturze pojawiła się dość duża liczba prac potwierdzających stresowy mechanizm rozwoju CRAS. Czynnik stresowy prowadzi do uwolnienia noradrenaliny i dopaminy, co prowadzi do niedokrwienia błony śluzowej jamy ustnej, a następnie do zniszczenia z powstawaniem głębokich aft i owrzodzeń. Wielu badaczy porównuje CRAS z zawałem mięśnia sercowego, ponieważ pod wpływem czynników psycho-emocjonalnych dochodzi do zaburzeń układu krzepnięcia krwi. W 40% przypadków zaburzenia reologiczne w CRAS charakteryzują się poceniem osocza przez ściany żyłek postkapilarnych, wzrostem lepkości i stężenia krwi, spowolnieniem przepływu krwi i tworzeniem się agregatów erytrocytów.

Rozwijanie się głębokiej hipowitaminozy C w CRAS należy uznać za jeden z wyzwalaczy wielu zaburzeń metabolicznych, co wymaga stosowania tej witaminy w leczeniu. Na tle hipowitaminozy C hamowany jest przede wszystkim proces tworzenia kolagenu, a w konsekwencji rozwój tkanki ziarninowej. Stwierdzono zahamowanie fagocytarnych i trawiennych funkcji neutrofili, zmniejszenie komplementarnej i bakteriobójczej aktywności surowicy krwi i śliny oraz gwałtowny spadek poziomu lizozymu.

Na uwagę zasługuje hipoteza, że ​​drobnoustroje jamy ustnej mające wspólne determinanty antygenowe o charakterze autoalergicznym, wraz z nabłonkiem śluzówki, mogą stymulować komórkowe i humoralne odpowiedzi immunologiczne oraz powodować uszkodzenia tkanek nabłonkowych. W przypadku CRAS winowajcą są niektóre rodzaje paciorkowców jamy ustnej i ich forma L. HRAS rozwija się jako rodzaj nadwrażliwości opóźnionej, a także mieszany typ alergii, w którym obserwuje się reakcje typu II i III. Procesy te obejmują zastosowanie w leczeniu terapii odczulającej i przeciwalergicznej, jak omówiono poniżej.

W cytotoksycznym typie (II) pośredniczą IgE i IgM. Antygen jest zawsze związany z błoną komórkową. Reakcja przebiega z udziałem dopełniacza, który uszkadza błonę komórkową. W przypadku reakcji alergicznej typu immunokompleks (III) w łożysku naczyniowym powstają kompleksy immunologiczne z dość dużym spożyciem antygenu do organizmu. Kompleksy immunologiczne osadzają się na błonach komórkowych naczyń krwionośnych, powodując tym samym martwicę nabłonka. W reakcji biorą udział IgZ i IgM. W przeciwieństwie do drugiego typu reakcji alergicznej, antygen typu immunokompleks nie jest związany z komórką.

W procesach autoimmunologicznych dochodzi do wytwarzania autoprzeciwciał lub uwrażliwionych limfocytów na antygeny własnej tkanki. Przyczyną naruszenia „zakazu” odpowiedzi immunologicznej na „własne” może być modyfikacja własnych antygenów w wyniku jakichkolwiek szkodliwych skutków lub obecność tzw. antygenów reagujących krzyżowo. Te ostatnie mają strukturalnie podobne determinanty tkwiące zarówno w komórkach ciała, jak i bakteriach.

Choroby autoimmunologiczne są często łączone z procesami limfoproliferacyjnymi i niedoborem odporności komórek T. W szczególności w HRAS występuje defekt supresorów T. Warto zauważyć, że wśród populacji limfocytów u pacjentów z CRAS liczba komórek wynosi 40% w tempie 25%.

Rozwój reakcji alergicznej w CRAS jest przyspieszony w obecności czynników predysponujących, wśród których powszechnie uznaje się dziedziczność.

Warto zauważyć, że CRAS najczęściej występuje u osób z grupą krwi II. Oczywiście wynika to z dużej liczby immunoglobulin klasy Z.

Charakterystycznymi elementami morfologicznymi w CRAS są afty, które zwykle są zlokalizowane w dowolnym obszarze OM i mają cykl rozwojowy 8-10 dni. Afty są częściej pojedyncze, okrągłe lub owalne, mają regularne kontury, otoczone cienką jaskrawoczerwoną obwódką. Elementy zmiany zlokalizowane są częściej na przekrwionej (o tonie współczulnym) lub bladej podstawie błony śluzowej jamy ustnej (o tonie przywspółczulnym). Rozmiar rufy waha się od drobno punktowych do 5 mm średnicy lub więcej. Pokryte są żółtawo-białym włóknistym filmem, który znajduje się na tym samym poziomie co błona śluzowa lub nieznacznie wystaje ponad jej poziom.

Zauważono, że w początkowej wysypce afty są zlokalizowane głównie w okolicy przedsionkowej jamy ustnej, a podczas kolejnych nawrotów zwykle pojawiają się w miejscach ich pierwotnego pojawienia się. Często elementy aftowe migrują, angażując w proces patologiczny dowolny obszar lub obszar z tendencją do zakrywania tylnych odcinków jamy ustnej. Przy lokalizacji aft w okolicy dna jamy ustnej, na wędzidełku języka, dziąsłach, okolicy zatrzonowej i łukach podniebiennych afty mają wydłużony kształt podkowy, w postaci pęknięć lub nawet kształtów geometrycznych o niezupełnie równe krawędzie. Większość pacjentów w czasie leczenia skarży się na umiarkowany ból, który dramatycznie nasila się podczas jedzenia, mówienia. Co więcej, im krótszy odstęp między nawrotami, tym bardziej bolesny proces. Dość często ogólny stan pacjenta pogarsza się, pojawiają się bóle głowy, zawroty głowy, bezsenność, nudności, można dodać podgorączkę i objawy dyspeptyczne.

CRAS można podzielić na kilka postaci: włóknikowatą, martwiczą, gruczołową, bliznowatą, deformującą się, liszajowatą. (G. V. Banchenko, I. M. Rabinovich, 1987).

Fibrynowa forma pojawia się na błonie śluzowej w postaci żółtawej plamki z oznakami przekrwienia, na powierzchni której wytrąca się fibryna, mocno przylutowana do otaczających tkanek. Wraz z postępem procesu fibryna zostaje odrzucona i powstaje afta, która pokrywa się nabłonkiem przez 6-8 dni. Podczas barwienia fibryny błękitem metylenowym (roztwór 1%), ten ostatni nie jest zmywany solą fizjologiczną ani śliną. Ta forma HRAS rozwija się w tych obszarach błony śluzowej jamy ustnej, gdzie nie ma drobnych gruczołów ślinowych.

W postaci martwiczej krótkotrwały skurcz naczyń prowadzi do martwicy nabłonka, a następnie do owrzodzenia. Martwicza płytka nazębna nie jest ciasno przylutowana do leżącej pod nią tkanki i można ją łatwo usunąć przez skrobanie. Roztwór błękitu metylenowego łatwo utrwala się na włóknistej płytce nazębnej, ale łatwo zmywa się solą fizjologiczną. Epitelializację tej postaci CRAS obserwuje się w 12-20 dniu. Martwicza postać CRAS jest zlokalizowana w obficie unaczynionych obszarach błony śluzowej jamy ustnej.

W przypadku postaci gruczołowej, oprócz błony śluzowej jamy ustnej, w proces zapalny zaangażowane są również małe gruczoły ślinowe w okolicy warg, języka i pierścienia limfatycznego. Pojawiają się obszary przekrwienia, przeciwko którym gruczoły ślinowe wydają się być podniesione z powodu obrzęku. Roztwór błękitu metylenowego utrwala się tylko w obszarze niedziałających drobnych gruczołów ślinowych. Następnie pojawia się erozja, która szybko przekształca się w owrzodzenie, na dnie którego widoczne są końcowe odcinki małych gruczołów ślinowych. Nacieka się podstawa nadżerek i owrzodzeń. Etap nabłonka trwa do 30 dni.

Zbliznowaceniu towarzyszy uszkodzenie struktur groniastych i tkanki łącznej. Funkcja gruczołów ślinowych jest znacznie zmniejszona. Gojenie następuje wraz z powstaniem szorstkiej blizny.

Odkształcająca się forma charakteryzuje się głębszym zniszczeniem tkanki łącznej aż do warstwy mięśniowej. Wrzód w tej postaci jest ostro bolesny, ma charakter migracyjny, na jego obwodzie często pojawiają się małe nadżerki i afty.

W przypadku postaci liszajowatej na błonie śluzowej jamy ustnej pojawiają się ograniczone obszary przekrwienia, otoczone białawym grzbietem hiperplastycznego nabłonka. Najczęściej ta forma HRAS znajduje się w języku.

W procesie obserwacji klinicznej czasami można zauważyć elementy aftowe o krótkim cyklu rozwojowym - 3-4 dni. B. M. Pashkov (1963), A. I. Rybakov (1965), V. A. Epishev (1968) nazywają je „formą nieudaną”.

Cytomorfologiczny obraz elementów komórkowych w przewlekłym nawracającym aftowym zapaleniu jamy ustnej charakteryzuje się pewnymi cechami: skład cytologiczny wymazów u pacjentów z powierzchni aft jest reprezentowany przez komórki nieznacznie zmienionego nabłonka i niewielką liczbę leukocytów, z powstawaniem owrzodzeń , nabłonki są mniej powszechne, liczba leukocytów z zauważalnymi zmianami dystroficznymi dramatycznie wzrasta.

G. M. Mogilevsky (1975) patomorfologicznie wyróżnia trzy etapy procesu podczas CRAS:

1) stadium plam odbarwionych i rumieniowych. Na tym etapie występuje obrzęk międzykomórkowy, zniszczenie kontaktów międzykomórkowych, cytoliza; w nabłonkach struktury błonowe są uszkodzone. W podłożu podnabłonkowym - obrzęk, zniszczenie struktur włóknistych;

2) stadium erozyjno-wrzodziejące. Obserwuje się procesy nekrobiotyczne i martwicze, wyrażany jest naciek leukocytów;

3) etap gojenia. Nabłonek regeneruje się, odnotowuje się aktywność funkcjonalną nabłonków.

Pierwotny element porażki tej choroby należy uznać za pęcherzyk, który powstaje w wyniku zwyrodnienia wakuolarnego komórek powłoki nabłonkowej. Pęcherzyki zwykle nie są widoczne w badaniu klinicznym. Afta jest więc wtórnym elementem zmiany i jest owrzodzeniem ze wszystkimi wspólnymi cechami. Charakterystyczne cechy wrzodu aftowego w CRAS obejmują obecność w strefie całkowitego zniszczenia powłoki nabłonkowej poszczególnych skupisk komórek jej warstwy podstawnej i przypodstawnej, które zachowują swoje nieodłączne właściwości reprodukcyjne. Fakt ten wyjaśnia brak zmian bliznowatych w większości przypadków podczas gojenia dużych i głębokich aft.

Skuteczność leczenia pacjentów z CRAS w dużej mierze zależy od szybkiej diagnozy, ponieważ błędy diagnostyczne są dość powszechne. Szczególną uwagę należy zwrócić na diagnostykę różnicową CRAS i przewlekłego opryszczkowego zapalenia jamy ustnej (CHC). Różnice kliniczne między tymi dwiema postaciami nozologicznymi są niewyraźne, ledwo dostrzegalne. Jednak bliższa obserwacja dynamiki tych dwóch chorób, z uwzględnieniem danych amnestycznych i dogłębnej analizy klinicznej stanu pacjentów, pozwala zidentyfikować pewne cechy charakterystyczne dla tych różnych etiologicznie chorób.

Początek zapalenia w CHC charakteryzował się pojawieniem się małych pęcherzyków wypełnionych przezroczystą lub żółtawą zawartością.

Pacjenci z CRAS mają zmiany w postaci opalizujących lub mętnych plam mlecznych, ledwo wystających ponad poziom błony śluzowej jamy ustnej. Skrawki nabłonka w takich miejscach, w wyniku maceracji śliną, pokryły zmianę w postaci blaszki rzekomobłoniastej. Następnie zmiany u pacjentów przybrały postać żółtawo-szarej nadżerki, zaokrąglonej lub owalnej. W przypadku opryszczkowego zapalenia jamy ustnej bardziej charakterystyczne są małe (od 1 do 3 mm średnicy) zmiany, które zlokalizowane są głównie w grupach, w dużej liczbie. W przypadku CRAS obserwuje się duże afty (o średnicy od 3 do 6 mm) o miękkiej podstawie, stożkowate, górujące nad błoną śluzową, rozproszone i pojedyncze. W przypadku infekcji opryszczki zmiany częściej zlokalizowane są na ustach. W przypadku aftowego zapalenia jamy ustnej najczęstszą lokalizację aft odnotowano na błonie śluzowej policzka i języku. Zaostrzenia CHC najczęściej łączą się z ostrymi chorobami układu oddechowego, CRAS najczęściej występuje podczas zaostrzeń chorób przewodu pokarmowego. Diagnostykę różnicową CRAS i CHC przedstawiono w tabeli 1.

CRAS należy również odróżnić od tak zwanych aft neutropenicznych, które rozwijają się u pacjentów z neutropenią podczas gwałtownego spadku liczby neutrofili we krwi obwodowej.

Od grudek syfilitycznych afty różnią się ostrą bolesnością, jasnym przekrwieniem wokół erozji, krótkim czasem istnienia, brakiem bladych krętków i ujemnymi reakcjami serologicznymi na kiłę.

Afty występujące na błonie śluzowej jamy ustnej są jednym z objawów choroby Behceta, w której poprzedzają lub pojawiają się jednocześnie z innymi objawami związanymi z uszkodzeniem oczu i skóry narządów płciowych, gdzie występują wysypki aftowo-wrzodowe. Choroba Behceta ma genezę septyczno-alergiczną. Często oprócz uszkodzeń oczu, błony śluzowej jamy ustnej, narządów płciowych towarzyszą ciężkie zjawiska ogólne, gorączka, reumatoidalne zapalenie stawów itp.

Podobny proces bez uszkodzenia oka, ale z patologią jelitową z aftowo-wrzodowymi wysypkami wokół odbytu, można zdiagnozować jako dużą aftozę Touraine'a. Formy bliznowaciejące i deformujące należy odróżnić od gruźlicy, kiły, nowotworów, chorób krwi. Różnicowe objawy diagnostyczne CRAS z objawami gruźlicy, kiły i nowotworów błony śluzowej jamy ustnej przedstawiono w tabeli 2.

Leczenie przewlekłego nawracającego aftowego zapalenia jamy ustnej powinno być kompleksowe i indywidualnie dobrane. Można go podzielić na ogólne i lokalne.

Etiologia patogenezy CRAS nadal nie może być uznana za ostatecznie wyjaśnioną. Ta okoliczność w dużym stopniu ogranicza wyznaczenie racjonalnej terapii dla pacjentów. Nie zawsze jest możliwe osiągnięcie stabilnego efektu terapeutycznego. Wybór metody leczenia powinien opierać się przede wszystkim na danych ze szczegółowego badania pacjenta, co umożliwia opracowanie indywidualnego planu leczenia.

Ze względu na ścisłą zależność anatomiczną i funkcjonalną jamy ustnej i przewodu pokarmowego leczenie CRAS należy rozpocząć od leczenia chorób układu pokarmowego. G.O. Airapetyan, A.G. Veretinskaya (1985) sugerują stosowanie anapriliny w ogólnym leczeniu CRAS. Lek ten, selektywnie blokujący przenoszenie impulsów nerwowych w oddziale współczulnym autonomicznego układu nerwowego, przerywa działanie odruchowe uszkodzonych narządów jamy brzusznej i chroni tkanki błony śluzowej jamy ustnej przed szkodliwym działaniem wysokich stężeń norepinefryny.

W praktyce najczęściej stosuje się adrenoblokery: anaprilin, obzidin, trazikor. Przypisuj te leki w małych dawkach 1/2-1/3 tabletek 1-2 razy dziennie. Aby zablokować acetylocholinę, stosuje się M-antycholinergiczne: atropinę, platifillin, aeron, bellataminal.

Jeśli alergen wywołujący CRAS nie zostanie wykryty lub wykryta zostanie polialergia, zalecana jest niespecyficzna terapia odczulająca. W tym celu stosuje się leki przeciwhistaminowe: difenhydramina (0,05 g), tavegil (0,001 g), suprastyna (0,025 g). Ostatnio dobrze sprawdził się peritol (0,04 g), który ma również działanie antyserotoninowe. Lek jest przepisywany 1 tabletkę 2-3 razy dziennie. Dobrze jest łączyć leki przeciwhistaminowe z kwasem E-aminokapronowym (0,5-1,0 g 4 razy dziennie). Leki przeciwhistaminowe są przepisywane w krótkich kursach, naprzemiennie przez 7-10 dni na jeden lek przez miesiąc. Leki takie jak intal, zoditen zapobiegają uwalnianiu zawartości granulek z komórek tucznych i można je łączyć z lekami przeciwhistaminowymi.

Stosuje się również środki przeciwuczulające (wywar ze sznurka, poziomki, herbaty witaminowe z dodatkiem dzikiej róży, czarne porzeczki, owoce jarzębiny, 10% roztwór żelatyny) w 30 ml 4 razy dziennie przed posiłkami z jednoczesnym przyjmowaniem kwasu askorbinowego do 1- 1,5 g dziennie w ciągu 2 tygodni, tiosiarczan sodu i hiperbaria tlenowa: (ciśnienie 1 atm, czas trwania sesji 45 minut).

Biorąc pod uwagę duże znaczenie w patogenezie aktywacji CRAS układu kalikreina-kinina, pacjentom należy przepisywać inhibitory prostaglandyn, które mają działanie przeciwbólowe, odczulające. Dobry efekt mają następujące leki: kwas mefenamowy (0,5 g 3 razy dziennie), piroksan (0,015 g 2 razy dziennie) itp.

Środki uspokajające służą do normalizacji funkcji układu nerwowego. Dobry efekt uzyskano z importowanego leku novopassita. Preparaty ziołowe nie powodują zmniejszenia wydzielania śliny i dają trwały efekt uspokajający. Ostatnio szeroko stosowane są nalewki z waleriany, piwonii, wyciągu z męczennicy.

Na tle ciężkich stanów nerwicowych z zaburzeniami snu przepisywane są środki uspokajające i neuroleptyczne: chlozepid (0,01 g 2-3 razy dziennie), nozepam (0,01 g 3 razy dziennie) itp.

W ostatnich latach różne antygeny bakteryjne jako stymulatory układu odpornościowego są z powodzeniem stosowane w praktyce zagranicznej do leczenia pacjentów z CRAS. Do immunoterapii CRAS stosuje się alergeny bakteryjne Staphylococcus aureus, paciorkowce ropne, Escherichia coli.

Bardzo szybko autohemoterapia prowadzi do remisji, która ma działanie odczulające i wyraźnie stymulujące na organizm. Wstrzyknięcia domięśniowe krwi pacjenta pobranej strzykawką z żyły wykonuje się po 1-2 dniach, zaczynając od 3-5 ml krwi i stopniowo zwiększając dawkę do 9 ml. Krew napromieniowana promieniami UV i reinfuzowana zwiększa odporność organizmu na infekcje, korzystnie wpływa na układ hemostazy, przyspiesza zmianę faz zapalnych, korzystnie wpływa na stan immunologiczny pacjenta, nie powoduje powikłań i nie ma przeciwwskazań do stosowania.

Wiodące miejsce w ogólnym leczeniu CRAS zajmuje terapia witaminowa. Przepisując witaminy, wskazane jest uwzględnienie synergizmu i antagonizmu witamin, interakcji z hormonami, mikroelementami i innymi substancjami fizjologicznie czynnymi, z niektórymi grupami leków.

Jednak w przypadku zaostrzenia CRAS nie zaleca się przepisywania witamin z grupy B, ponieważ mogą one pogorszyć przebieg choroby z powodu reakcji alergicznych. Bardzo skuteczne jest przepisywanie pacjentom witaminy Y. Przy stosowaniu tego leku pozytywny wynik obserwuje się u 60% pacjentów, u których nie zaobserwowano nawrotów w ciągu 9-12 miesięcy.

Pacjenci w okresie zaostrzenia CRAS nie mogą używać pikantnych, pikantnych, szorstkich potraw, napojów alkoholowych.

Leki stosowane w pierwszym etapie procesu powinny mieć działanie przeciwdrobnoustrojowe, nekrolityczne, przeciwbólowe, przyczyniać się do tłumienia mikroflory i szybkiego oczyszczania aft lub wrzodów. Na etapie nawodnienia HRAS jest przepisywany wszelkiego rodzaju antyseptykami w postaci płukań i aplikacji. Należy pamiętać, że im wyraźniejszy proces zapalny, tym niższe stężenie środka antyseptycznego. Wśród starych środków antyseptycznych tylko preparaty nadtlenku wodoru, jodu i nadmanganianu potasu zachowały pewną wartość. W ciągu ostatnich dziesięcioleci stworzono nowe leki do chemioterapii, które mają wyraźne właściwości przeciwdrobnoustrojowe, niską toksyczność i szerokie spektrum działania. Dobrze sprawdził się środek antyseptyczny, taki jak dioksydyna. Lek daje bezpośrednie działanie bakteriobójcze na mikroflorę Gram-dodatnią i Gram-ujemną, w tym Escherichia coli, Proteus.

Chlorheksydyna charakteryzuje się szerokim spektrum działania, najbardziej aktywna wobec gronkowca złocistego, Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa. Lek ma niską toksyczność, ma znaczną aktywność powierzchniową i właściwości dezynfekujące. W przypadku CRAS skuteczne jest płukanie jamy ustnej roztworem biglukonianu chlorheksydyny.

Pomimo dużej aktywności bakteriobójczej preparatów jodowych, ich zastosowanie w leczeniu CRAS jest ograniczone ze względu na działanie drażniące i kauteryzujące. Lek jodopiron nie ma tak negatywnego wpływu ze względu na obecność polimeru - poliwinylopirolidonu. Najczęściej 0,5-1% roztwór jodopironu stosuje się w postaci aplikacji przez 10-15 minut. W ostatnich latach pojawiły się liczne doniesienia o korzystnych wynikach leczenia wrzodziejących zmian błony śluzowej jamy ustnej lizozymem, dioksydyną, cytachlorem, biozowanym, peloidyną, roztworem srebra zjonizowanego, 0,1% roztworem chinosolu, 1% alkoholowym roztworem chlorofilliptu (2 ml rozcieńcza się w 100 ml wody).

Istnieją pozytywne doświadczenia z użyciem mieszaniny 0,1% Novoimanin, 0,1% chinosolu, 1% cytralu-I w równych ilościach. Aplikacje są przeprowadzane na dotkniętych obszarach przez 12-15 minut. Dla lepszej penetracji leków do warstwy podśluzówkowej stosuje się dimeksyd, który jest w stanie penetrować błony komórkowe bez uszkadzania ich podczas aktywnego transportu leków.

Jako leki przeciwzapalne stosuje się wywary z dziurawca, tataraku, liści brzozy, dużego łopianu, nagietka. Obrzęki tkanek i przepuszczalność naczyń ulegają znacznemu zmniejszeniu pod wpływem preparatów ziołowych o właściwościach ściągających i opalających. Należą do nich rumianek, pigwa, kora dębu, sadzonki olchy. Do znieczulenia użyj naparu z liści szałwii, soku Kalanchoe. Do znieczulenia miejscowego stosuje się miejscowe środki znieczulające - emulsję znieczulającą w słoneczniku, oleje brzoskwiniowe, stężenie znieczulenia 5-10%, roztwór nowokainy (3-5%), 1-2% roztwór piromekainy, 2-5% roztwór trimekainy ; 1-2% roztwór lidokainy.

Nienarkotyczne środki przeciwbólowe mają działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne. Stosuje się pochodne kwasu salicylowego, 3-5% roztwór salicylanu sodu, pochodne pirozolonu (10% roztwór antypiryny), 5% maść Butadion, dobry efekt obserwuje się przy stosowaniu roztworu reopiryny.

Pochodna kwasu antranilowego - kwas mefenamowy. Mechanizm jej działania związany jest z hamowaniem proteaz, które aktywują enzymy układu kalikreina-kinina, wywołujące reakcję bólową podczas stanu zapalnego. Zastosuj 1% roztwór w formie aplikacji na 10-15 minut. Efekt przeciwbólowy utrzymuje się przez 2 godziny.

W początkowej fazie CRAS wykazano środki, które mają zdolność stabilizacji błon lizosomów, zapobiegając w ten sposób powstawaniu mediatorów stanu zapalnego (pochodne kwasu mefenamowego; salicylany; leki hamujące działanie enzymów hydrolitycznych (trasilol, contrycal, pantrypin, amben, kwas aminokapronowy), środki hamujące działanie mediatorów stanu zapalnego z powodu obecności funkcjonalnego antagonizmu (leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, suprastyna, diazolina), antagoniści serotoniny (butadion, peritol), bradykinina (kwas mefenamowy), acetylocholina (difenhydramina, wapń, magnez Ważnym ogniwem w miejscowym leczeniu CRAS jest stosowanie leków eliminujących zaburzenia mikrokrążenia wewnątrznaczyniowego. niskocząsteczkowe dekstrany, antykoagulanty i fibrynolityki (heparyna, fibrionolizyna, kwas acetylosalicylowy).

Obecnie opracowano maści hydrofilowe, które mogą być stosowane w leczeniu CRAS: maść „Levosina”, „Levomekol”, „Dioksikol”, „Sulfamekol”. Leki te mają wyraźne właściwości przeciwdrobnoustrojowe, działają przeciwbólowo i niepolitycznie.

Opracowano filmy lecznicze do leczenia CRAS. Folie biorozpuszczalne zawierają 1,5 do 1,6 g siarczanu atropiny. Biofilm nakłada się na ognisko patologiczne 1 raz dziennie, niezależnie od posiłku. Dzięki powolnej rozpuszczalności specjalnej kompozycji polimerowej zapewniony jest długotrwały kontakt atropiny z błoną śluzową.

Biorąc pod uwagę obecność składnika alergicznego w patogenezie CRAS, pacjenci muszą przejść kompleksową metodę leczenia, w tym z zastosowaniem inhibitorów proteolizy. Możliwe jest wykonanie aplikacji z następującą mieszaniną: contrical (5000 j.), heparyna (500 j.), 1 ml 1% nowokainy, hydrokortyzon (2,5 mg). Powinno to być poprzedzone antyseptycznym leczeniem błony śluzowej jamy ustnej i usunięciem warstw martwiczych za pomocą preparatów enzymatycznych: trypsyny, chymotrypsyny, terylityny.

W drugim etapie przebiegu CRAS stosowanie leków zdolnych do stymulowania regeneracji jest uzasadnione patogenetycznie. Należą do nich winylina, maść aceminowa, witamina A, metyluracyl. Solcoseryl, wyciąg z krwi bydła, wolny od białek i nie posiadający właściwości antygenowych, ma dobre działanie. Lek przyspiesza wzrost ziarniny i epitelializację erozji lub owrzodzeń. Aby stymulować nabłonek elementów rufowych, zaleca się przepisanie 1% roztworu mefenaminianu sodu, maści aceminowej i 1% roztworu cytralu. Aplikacje wykonuje się 3-5 razy dziennie po posiłkach. Dobre działanie keratoplastyczne mają naturalne olejki: z dzikiej róży, rokitnika, śliwki, kukurydzy itp.

Ostatnio dość często w literaturze pojawiają się doniesienia o stosowaniu propolisu. Propolis jest reprezentowany przez mieszankę pyłku, kwasu cynamonowego, estrów, prowitaminy A, witamin B₁B₂, E, C, PP, N. Propolis ma wyraźne działanie przeciwdrobnoustrojowe, przeciwzapalne, przeciwbólowe, dezodoryzujące, tonizujące.

Nie można zaniedbywać doświadczenia tradycyjnej medycyny. Wiele przepisów rosyjskich uzdrowicieli pomaga ludziom radzić sobie z dolegliwościami. Tak więc przy zapaleniu jamy ustnej skuteczny jest wywar z pączków osiki lub kory, które mogą płukać usta CRAS, a także przyjmować go doustnie. Liście i owoce szczawiu działają ściągająco i przeciwbólowo. Płukanie ust naparem ze świeżych liści sałaty, a także wypicie jej, szybko prowadzi do zaniku aft.

W przypadku długotrwałego nie gojącego się zapalenia jamy ustnej stosuje się maść składającą się z 75 g zmiażdżonego świeżego korzenia łopianu, który podaje się dziennie w 200 g oleju słonecznikowego, a następnie gotuje przez 15 minut na małym ogniu i filtruje. Shilajit jest uważany za jeden z najsilniejszych leków na CRAS w medycynie ludowej. Shilajit jest rozcieńczany w stężeniu 1 g na 1 litr wody (dobra mumia rozpuszcza się w ciepłej wodzie bez oznak zmętnienia). Weź rano 1 raz dziennie na 50-100 g roztworu. Aby poprawić regenerację, możesz płukać usta roztworem mumii 2-4 razy dziennie.

Biorąc pod uwagę etiologię i patogenezę CRAS, u osób cierpiących na częste nawroty konieczne jest prowadzenie 2-3 kursów terapeutycznych fizjoterapii rocznie. W okresie remisji wykonuje się naświetlanie UV w celu normalizacji reaktywności immunobiologicznej organizmu. Promienie UV wzmagają reakcje oksydacyjne w organizmie, korzystnie wpływają na oddychanie tkanek oraz mobilizują ochronne działanie elementów układu siateczkowo-histiocytarnego. Promienie UV przyczyniają się do powstania specjalnego enzymu fotoreaktywacji, przy udziale którego w kwasach nukleinowych zachodzi synteza reparatywna. Przebieg leczenia jest zalecany od 3 do 10 ekspozycji dziennie.

W okresie epitelizacji aft można zastosować darsonwalizację. Sesje trwające 1-2 minuty są przeprowadzane codziennie lub po 1 dniu, w ciągu 10-20 zabiegów. Przy aftach mnogich, w celu usprawnienia organizmu, proponuje się aerojonoterapię. Fizjologiczne działanie aerojonoterapii zależy od ładunków elektrycznych aerojonów, które po utracie ładunków nabywają zdolność wchodzenia w reakcje biochemiczne.

Pod wpływem tego zabiegu normalizuje się temperatura ciała, zmienia się potencjał elektryczny krwi, przyspiesza epitelializacja aft i owrzodzeń, zmniejszają się odczucia bólowe.

Pomimo licznych publikacji poświęconych zagadnieniu etiologii i patogenezy CRAS, istota tego patologicznego procesu pozostaje niewystarczająco wyjaśniona. W związku z tym nadal nie ma wiarygodnych metod leczenia CRAS.

W leczeniu CRAS konieczne jest przepisanie środków korekcyjnych mających na celu przywrócenie funkcji układu pokarmowego. W ogólnym leczeniu CRAS odbywa się wyznaczanie środków uspokajających, terapia uspokajająca. W okresach nawracających pacjentom przepisuje się leki regulujące metabolizm śródmiąższowy: biostymulanty, adaptogeny, witaminy. Praktyka kliniczna ostatnich lat przekonuje o potrzebie immunoterapii HRAS. Za pomocą immunostymulantów można osiągnąć szybszy powrót do zdrowia, osiągnąć stabilną remisję. W miejscowym leczeniu CRAS ważne jest uwzględnienie fazy procesu, nasilenia i lokalizacji elementów erupcyjnych. Ostatnio klinicyści zauważyli dobry efekt przy stosowaniu preparatów ziołowych.

W leczeniu tak powszechnej choroby jamy ustnej jak przewlekłe nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej wciąż pozostaje wiele nierozwiązanych problemów. Najlepsze efekty daje leczenie skojarzone skierowane jednocześnie na różne elementy patogenetyczne, w tym ziołolecznictwo i fizjoterapię.

Leukoplakia to przewlekła choroba błony śluzowej jamy ustnej, objawiająca się zgrubieniem nabłonka śluzówki, rogowaceniem i złuszczaniem; najczęstszą lokalizacją jest błona śluzowa policzków wzdłuż linii zamknięcia zębów, na tylnej i bocznych powierzchniach języka, w kąciku ust. Choroba ta występuje częściej u mężczyzn po 40 roku życia. Przyczyny rozwoju leukoplakii nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione, ale wiadomo, że czynnikami predysponującymi są ciągłe podrażnienia mechaniczne (części protezy, uszkodzony brzeg zęba), palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, częste używanie ostrych przypraw, częste zmiany termiczne. Choroba zaczyna się z reguły bezobjawowo, możliwe jest lekkie swędzenie lub pieczenie. Morfologicznie leukoplakia jest ogniskiem pogrubienia błony śluzowej o białawym kolorze, jego wielkość może się różnić od wielkości ziarna prosa do całej wewnętrznej powierzchni policzka. Istnieją trzy formy leukoplakii:

1) płaska forma (zmiana nie wznosi się ponad nienaruszoną błonę śluzową, nie ma oznak zapalenia);

2) forma brodawkowata, charakteryzująca się zagęszczeniem i wegetacją nabłonka na dotkniętych obszarach;

3) postać erozyjno-wrzodowa, charakteryzująca się obecnością pęknięć, wrzodów, bruzd, co jest niebezpieczne ze względu na możliwość złośliwości.

Leczenie polega na wyeliminowaniu wszystkich możliwych czynników prowokujących: higieny jamy ustnej, abstynencji od palenia, spożywania zbyt gorących lub zbyt ostrych potraw oraz unikania napojów alkoholowych. Stosowanie środków kauteryzujących jest surowo zabronione. Pacjent musi być zarejestrowany u stomatologa lub onkologa. Jeśli formie brodawkowatej towarzyszy pojawienie się głębokich pęknięć, konieczne jest wycięcie zmiany i jej obowiązkowe badanie histologiczne, które określi dalszą taktykę leczenia.

2. Zmiany zachodzące na błonie śluzowej jamy ustnej w różnych chorobach

Ponieważ błona śluzowa jamy ustnej często bierze udział w pewnych procesach patologicznych zachodzących w organizmie, badanie jej stanu jest bardzo pouczające. Zmiany na ścianach jamy ustnej mogą pojawić się zarówno w przebiegu choroby, jak i na długo przed jej pierwszymi objawami, wskazując na zaburzenia w narządach i układach.

Nawet w przypadku braku skarg pacjentów na jakiekolwiek zaburzenia przewodu pokarmowego, na błonie śluzowej mogą pojawić się pewne objawy, zwykle wskazujące na zaostrzenie istniejącej choroby przewlekłej. Szczególnie wskazuje na to obecność i kolor płytki nazębnej na języku. Zwykle wczesnym rankiem przed śniadaniem język pokryty jest niewielką ilością lekkiego nalotu, który znika po jedzeniu. Powłoka języka podczas zaostrzeń przewlekłych chorób przewodu pokarmowego i niektórych chorób zakaźnych nie wymaga specjalnego leczenia. Jeśli w obecności dużej ilości gęstej płytki nazębnej pacjent czuje się niezręcznie, wówczas powierzchnię języka należy potraktować wacikiem uprzednio zwilżonym roztworem nadtlenku wodoru, po każdym takim zabiegu należy przepłukać usta czystą wodą.

Sinica błony śluzowej warg, policzków, języka, dna jamy ustnej często towarzyszy nadciśnieniu i niektórym wadom serca. W tym przypadku często na powierzchni błony śluzowej pojawia się pieczenie, mrowienie, swędzenie. Drobnoogniskowy zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się sinicowym zabarwieniem błony śluzowej, jej obrzękiem i suchością w ustach. W ostrym zawale mięśnia sercowego błona śluzowa staje się sina, pojawiają się na niej pęknięcia, nadżerki, czasem owrzodzenia, a nawet krwotoki. Zmiany wrzodziejąco-martwicze błony śluzowej, czasami sięgające do tkanki podśluzówkowej, często rozwijają się z niewydolnością krążenia w stadiach III-IV, czasami te defekty krwawią, zwłaszcza po naciśnięciu. W takim przypadku konieczna jest staranna, uważna i regularna pielęgnacja jamy ustnej oraz wykluczenie jakiejkolwiek możliwości urazu błony śluzowej jamy ustnej.

Granulocytozie, która sama w sobie charakteryzuje się bardzo wyrazistym obrazem klinicznym, towarzyszą również wrzodziejące zmiany martwicze warg, języka, dziąseł, policzkowej powierzchni błony śluzowej, migdałków, a nawet jamy ustnej i gardła. Leczenie miejscowe polega na przeprowadzeniu leczenia antyseptycznego, dokładnej toalecie jamy ustnej, stosowaniu środków przeciwbólowych, wyznaczaniu kąpieli; ważne jest również, aby uniknąć uszkodzenia błony śluzowej.

Wraz z rozwojem białaczki zmiany patologiczne błony śluzowej jamy ustnej w postaci krwotoków, krwawiących dziąseł i pojawienie się wrzodów u 20% pacjentów poprzedzają inne objawy kliniczne. Leczenie ogranicza się do regularnej, delikatnej pielęgnacji jamy ustnej i leczenia choroby podstawowej.

Hipochromiczny niedobór żelaza i niedokrwistość złośliwa. Głównymi objawami tych chorób w jamie ustnej są pieczenie, swędzenie i mrowienie języka, zanik i deformacja brodawek błony śluzowej, suchość w ustach. Konieczne jest ogólne leczenie, lokalnie można stosować roztwory antyseptyczne.

Małopłytkowość (choroba Werlhofa) charakteryzuje się nawracającym krwawieniem (zwykle z dziąseł, ale możliwa jest inna lokalizacja), które często pojawiają się nieoczekiwanie na tle pełnego samopoczucia, bez wcześniejszego naruszenia integralności błony śluzowej. Często dochodzi do krwotoków w błonie podśluzowej i pod skórą, mogą pojawić się krwawienia z nosa. Ciągła utrata krwi powoduje bladość skóry, sinicę widocznych błon śluzowych, niski poziom hemoglobiny w badaniach krwi.

Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. DIC może skomplikować przebieg wielu chorób, takich jak posocznica, ciężkie urazy, oparzenia, poród powikłany i różne zatrucia. Jednocześnie zmiany dotyczą również zewnętrznej powłoki ciała wraz z błonami śluzowymi: pojawiają się elementy wysypki, liczne krwotoki pod skórą iw warstwie podśluzówkowej, krwawienia ze skóry i dziąseł.

W tej chorobie grzbiet języka pokryty jest naprzemiennie czerwonymi, różowymi i białymi obszarami, język staje się podobny do mapy geograficznej („język geograficzny”), a wady nie powodują dyskomfortu dla pacjenta . Obraz „języka geograficznego” utrzymuje się u pacjentów przez całe życie, ale ze względu na łagodny przebieg jakiegokolwiek leczenia stan ten nie wymaga.

Ponieważ liczba osób zakażonych wirusem HIV jest bardzo duża, zmiany na błonie śluzowej charakterystyczne dla AIDS można znaleźć niezwykle często. Pojawienie się defektów błony śluzowej jamy ustnej jest jednym z pierwszych objawów procesu patologicznego; są one spowodowane faktem, że w wyniku naruszenia procesów odpornościowych w organizmie i zmniejszenia jego sił ochronnych aktywuje się oportunistyczna mikroflora jamy ustnej. Najczęściej AIDS objawia się zapaleniem dziąseł, zapaleniem przyzębia, infekcją grzybiczą, zapaleniem warg, suchością w ustach, powiększonymi gruczołami ślinowymi. Pacjenci skarżą się na suchość błony śluzowej jamy ustnej, białą płytkę na języku, pieczenie w różnych częściach jamy ustnej, okresowe swędzenie, krwawiące dziąsła i ich blady anemiczny kolor, bolesne plamy rumieniowe, odsłonięcie szyjek zębów i przegród międzyzębowych . Zmiany te występują w wielu schorzeniach organizmu, a w szczególności jamy ustnej, dlatego dentysta musi zwrócić uwagę na inne charakterystyczne cechy stanu pacjenta: zmiany w ogólnym wyglądzie pacjenta, utratę masy ciała, zmęczenie, wychudzenie wygląd, bezsenność , zmniejszony apetyt, czas trwania choroby, powiększone węzły chłonne szyi mogą pośrednio wskazywać na AIDS. Ponadto objawy i uszkodzenia układu zębodołowego, takie jak pojawienie się brodawek, długotrwale niegojących się ran i drgawek (zwłaszcza w kącikach ust), paradontozy pochodzenia niepróchnicowego i inne, pozwalają podejrzewać obecność niedoboru odporności.

Po potwierdzeniu diagnozy AIDS pacjentowi przepisuje się dokładną i staranną toaletę jamy ustnej, przeprowadza się jej sanitację; leki przeciwgrzybicze (nystatyna, dekamina, leworyna, nizoral) i środki przeciwwirusowe (azydotymidyna itp.) są stosowane do naświetlania zmian mikroflory i zapobiegania wprowadzaniu wirusów.

Pracując z osobami zakażonymi wirusem HIV, należy pamiętać o niezwykle wysokim stopniu ich zaraźliwości. Nawet jeśli nie stosuje się inwazyjnych metod diagnostyki i leczenia, prawdopodobieństwo zarażenia wirusem HIV przez pacjenta podczas udzielania mu pomocy wynosi od 0,9 do 5%, dlatego przy badaniu pacjentów z AIDS należy bardzo ostrożnie pracować, w miarę możliwości unikać zanieczyszczenia rąk i odzieży ich wydzielinami z nosa, oczu, skóry i błony śluzowej jamy ustnej.

WYKŁAD nr 8. Uraz mechaniczny błony śluzowej jamy ustnej. Cechy regeneracji

1. Ostre urazy mechaniczne

Uszkodzenia mechaniczne mogą być spowodowane ostrym urazem w wyniku nagryzienia błony śluzowej podczas jedzenia, napadem padaczki, uderzeniem, przygotowaniem zębów pod korony (wiertło, sonda, dysk), wypełnieniem zębów, a także zranieniem nożem, widelec, kość itp.

Ostry uraz błony śluzowej jamy ustnej może być:

1) otwarte, tj. z naruszeniem integralności błony śluzowej, osłony nabłonka;

2) zamknięte, tj. bez naruszenia integralności błony śluzowej jamy ustnej i osłony nabłonkowej.

Często występują u praktycznie zdrowych osób z jednoczesnego oddziaływania czynnika traumatycznego i szybko znikają po jego wyeliminowaniu.

W zależności od siły, czasu trwania czynnika traumatycznego mogą wystąpić:

1) otarcia (otarcia) (nie wpływa to na samą warstwę błony śluzowej);

2) erozja (w proces zaangażowane są warstwy powierzchniowe);

3) rany.

Otarcie to zmiana, w której nie ma wpływu na samą warstwę błony śluzowej, wyrażany jest objaw bólu, ale może nie być krwawienia, co wskazuje, że warstwa brodawkowata nie została otwarta.

Erozja to powierzchowne uszkodzenie, gdy zaangażowane są warstwy nabłonkowe i brodawkowate, co tłumaczy się pojawieniem się kropel krwi, takich jak „rosa”.

W zależności od działającego czynnika, czynnika uszkadzającego, rana może być:

1) posiekane;

2) cięcie;

3) rozdarty;

4) ugryziony.

Objawy kliniczne tych ran zależą od głębokości zmiany, rodzaju urazu i zajęcia naczyń. Tak więc ugryziona rana jest najpoważniejsza, ponieważ występuje potężna infekcja. Podczas ugryzienia do rany dostaje się do 170 rodzajów patogenów. Sam rodzaj rany (rozdarty) przyczynia się do znacznego zakłócenia mikrokrążenia. Gojenie z reguły następuje przez intencję wtórną, poprzez ziarninowanie, z powstawaniem blizn, niekiedy deformujących skórę.

Przebieg otwartej rany, niezależnie od rodzaju uszkodzenia, przebiega przez następujące etapy:

1) etap nawodnienia (wysięku), który trwa 1-2 dni. Pacjenci skarżą się na pieczenie, ból, pogarszane jedzeniem, mówieniem. Wokół zmiany występuje wyraźne przekrwienie i obrzęk. Bezpośrednio po urazie ranę można nałożyć lód lub zimny kompres. Ból łagodzi stosowanie środków przeciwbólowych. Rana jest myta roztworami antyseptycznymi. W przypadku rozległych zmian można stosować leki zmniejszające przekrwienie (do diuretyków). Aby zapobiec infekcji rany, przepisywane są leki przeciwzapalne;

2) etap odwodnienia (po 1-3 dniach). Ból ustępuje. Ten etap charakteryzuje się tworzeniem się strupów na skórze i płytki nazębnej na błonie śluzowej. W tym okresie, oprócz leków przeciwzapalnych, można przepisać enzymy, które oczyszczają powierzchnię rany ze strupów, łusek i płytki nazębnej; Uwaga!!! jeśli rana goi się przez wtórną intencję, enzymy są przeciwwskazane, ponieważ są w stanie stopić młodą, nowo utworzoną ziarninę. Mikrokrążenie poprawia ASA, heparyna. Acemin, dibunol poprawiają proliferacyjne procesy regeneracyjne;

3) etap nabłonka. Nabłonek ostrych zmian urazowych następuje szybko, w ciągu 1-3 dni. Kiedy dołączona jest wtórna infekcja, nie goją się przez długi czas. Leczenie jest możliwe poprzez blizny. Reparanty sprawdziły się dobrze: witaminy A, E, grupy B, C, K, ich roztwory olejowe zawierające O₂, keratoplastyka. Wspomaga regenerację solcoseryl, honsuride, metylouracyl, nukleinian sodu, pentoksyl, actovigen, sok z aloesu lub colanchoe, winylinę, balsam Shestakovsky'ego.

Zamknięta rana - krwiak - krwotok do tkanki otaczającej naczynia. Krwiak ulega zmianom w kilku etapach, które nazywane są etapami przebiegu krwiaka:

1) czerwony krwiak - 1 dzień. Kolor krwiaka jest spowodowany krwotokiem do otaczających tkanek czerwonych krwinek. W przypadku urazu dochodzi do pęknięcia naczyń krwionośnych, zakrzepicy i uwolnienia komórek krwi. Bezpośrednio po urazie dobrze jest zastosować zimno, aby przeprowadzić krioaplikację. Adrenalina, mezaton, galazalina, efedryna, sanaryn, naftyzyna – miejscowo, szczególnie w przypadku uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej. Prądy ultradźwiękowe, laserowe, UHF, Darsanval;

2) krwiak niebieski - 2-3 doby - z powodu przekrwienia żylnego, zmian w elementach jednolitych. W tym okresie dobrze jest stosować FTL, terapię przeciwzapalną, środki wchłanialne (bodyagu, heparyna);

3) zielony krwiak - 4-5 dzień. Kolor wynika z tworzenia i uwalniania hemasiderin;

4) krwiak żółty - 6-7 dzień. Zalecana jest terapia rozdzielcza: ranidaza, lidaza, hialuronidaza, jad pszczeli, jad węża.

2. Przewlekły uraz mechaniczny (CMT)

Są bardziej powszechne niż ostre. Są one spowodowane głównie następującymi czynnymi przyczynami: próchnica zębów, złej jakości wypełnienia, protezy i ich klamry, brak punktu kontaktowego, kamień nazębny, złe nawyki, anomalia w lokalizacji zębów, wady zgryzu itp. 65-70% CMT rozwija się w wyniku leczenia ortopedycznego; 13-15% - ze względu na wypełnienia, ostre krawędzie zębów; 10-15% - z powodu wad zgryzu; 5-6% - z powodu złego nawyku, mimiki twarzy.

w literaturze do lat siedemdziesiątych. Rozpatrywano CMT w postaci następujących jednostek nozologicznych: wrzód odleżynowy, protetyczne zapalenie jamy ustnej, ziarniniak protetyczny. Obecnie uważa się, że powyższe choroby są różnymi etapami przebiegu jednej patologii - przewlekłego urazu mechanicznego.

Proces rozwija się miesiącami, latami. Początkowo w tkance pojawiają się zjawiska nieżytowego zapalenia (przekrwienie, obrzęk, bolesność). Ale z długim przebiegiem procesu przekrwienie z jasnoczerwonego staje się sinicą, krawędzie i podstawy zmiany stają się gęstsze nie tylko z powodu obrzęku, ale także w wyniku rozwoju gęstej tkanki łącznej. Długotrwałe narażenie na czynnik chorobotwórczy prowadzi do rozwoju owrzodzeń, erozji, otoczonych mętnym nabłonkiem i pokrytym płytką nazębną.

Takie zmiany częściej obserwuje się u osób starszych, które mają przesłanki do ich rozwoju. Mają zmniejszony turgor błony śluzowej, zwiększoną gęstość, zmianę podatności i ruchomości błony śluzowej jamy ustnej.

Podczas przewlekłego urazu mechanicznego można wyróżnić następujące etapy:

1) etap nieżytowy. Charakteryzuje się pieczeniem, mrowieniem, uczuciem bolesności. Możliwa glossalgia, parestezje.

Obiektywnie: przekrwienie i obrzęki rozwijają się miejscami na błonie śluzowej zgodnie z działaniem czynnika traumatycznego. Badanie morfologiczne: akantoza, zwyrodnienie wakuolarne warstwy nabłonkowej, stojące naczynia włosowate.

2) naruszenia integralności nabłonka (erozja, afta, wrzód). Częściej są zlokalizowane na bocznych powierzchniach języka, policzkach, podniebieniu twardym. Mogą być małe lub duże, obejmując dużą powierzchnię tkanki. Długotrwałe owrzodzenie może rozprzestrzenić się na tkankę mięśniową i przenieść się z podniebienia do kości, powodując jego perforację. Zwykle brzegi i dno owrzodzenia są przekrwione, obrzękłe, gęste przy badaniu palpacyjnym, lekko bolesne. Regionalne węzły chłonne są powiększone, ruchome, bolesne. Wrzody odleżynowe mogą przerodzić się w raka.

Nabłonek normalnie regeneruje się w ciągu 3 dni. Jeśli erozja, afta, wrzód nie przechodzą do następnego etapu, ale utrzymują się przez 14 dni, następuje odrodzenie.

3) etap procesów proliferacyjnych. To jest roślinność, brodawczakowatość. Temu ostatniemu może towarzyszyć hiperkeratoza.

Rodzajem przewlekłego urazowego uszkodzenia błony śluzowej jest odleżyna lub protetyczne zapalenie jamy ustnej. Pod protezą najpierw pojawia się katar, potem erozja, a nawet wrzód, który może zniknąć natychmiast po terminowej korekcji protezy. Długotrwałe noszenie takiej protezy prowadzi do rozwoju przewlekłego procesu zapalnego, któremu towarzyszy rozrost tkanki łącznej w obszarze urazu - pojawia się włókniak zrazikowy lub brodawczakowatość. Do urazu dołącza wtórna infekcja, która komplikuje przebieg procesu. Brodawczakowatość może wystąpić na podniebieniu twardym podczas noszenia protezy całkowicie ruchomej.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z następującymi chorobami:

1) liszaj płaski;

2) toczeń rumieniowaty;

3) kandydoza;

4) kiła;

5) gruźlica;

6) wrzodziejące martwicze zapalenie dziąseł Vincenta;

7) owrzodzenie troficzne;

8) choroby krwi;

9) choroby alergiczne.

Wyeliminowanie przyczyny jest kluczem do sukcesu w leczeniu choroby. Przeprowadza się sanitację jamy ustnej. Pokazano płukania antyseptyczne z nadmanganianem potasu 1: 5000, furatsilin 1: 5000, 1-2% roztwór wodorowęglanu sodu (soda), zastosowanie heparyny na błonie śluzowej. Na etapie naruszenia integralności osłony nabłonkowej zastosuj:

1) enzymy, które pomagają oczyścić powierzchnię błony martwiczej;

2) zastosowania przeciwzapalne i antyseptyczne, przeciwbólowe;

3) od 3 dnia - stosowanie środków keratoplastycznych: galaskarbina, olejek z dzikiej róży, keratolina, olejowe roztwory witamin A i E, maść solcoseryl.

W przypadku zmian pourazowych, jeśli owrzodzenie nie zagoi się w ciągu 10-14 dni w trakcie leczenia, należy wykonać biopsję.

3. Uszkodzenia chemiczne błony śluzowej jamy ustnej, rodzaje znieczuleń

Uszkodzenie chemiczne błony śluzowej jamy ustnej może wynikać z ostrej lub przewlekłej ekspozycji na różne substancje.

Ostra zmiana występuje, gdy silna substancja przypadkowo dostanie się do błony śluzowej. Te zmiany są rzadkie. Możliwe jest przyjmowanie substancji w celu samobójstwa (kwas octowy i alkalia – elektrolity). W szpitalu. Kalinin na wakacjach często można znaleźć ostre chemiczne uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej.

Częściej występują zmiany polekowe błony śluzowej jamy ustnej (50% wszystkich zmian). Te oparzenia błon śluzowych są wynikiem błędów popełnianych przez dentystów podczas leczenia następującymi lekami: azotan srebra, mieszanina rezorcynolu z formaliną, EDTA, kwas do rozszerzania kanałów korzeniowych (azotowy, siarkowy, woda królewska). Kiedy dostaną się na błonę śluzową, powodują silne oparzenia, pacjent odczuwa ostry ból, silne pieczenie.

Etapy spalania:

1) etap zatrucia (nawodnienie, zmiany nieżytowe);

2) stadium martwicy. W dotkniętym obszarze dochodzi do koagulacji błony śluzowej, aw zależności od czasu trwania i siły uderzenia obiektu chorobotwórczego dochodzi do martwicy, a następnie do powstawania erozji lub owrzodzeń. W przypadku martwicy kwasowej dotknięty obszar pokryty jest gęstym filmem (brązowy z kwasu siarkowego, żółty z kwasu azotowego, biało-szary z innych kwasów). Błona śluzowa wokół i podmiot są w stanie zapalnym, mocno przylutowane do tkanek martwicy. Oparzenia alkaliczne mają luźną powierzchnię, ich konsystencja jest zbliżona do galaretki. Po odrzuceniu mas martwiczych powstają rozległe powierzchnie erozyjne i owrzodzenia - ostro bolesne podczas jedzenia, mówienia. Oparzenia wrzodowe goją się bardzo powoli;

3) etap bliznowacenia. Erozja lub owrzodzenie pokryte martwiczą płytką przechodzi w kolejny etap - etap bliznowacenia, nabłonka. Możliwa wegetacja, brodawczakowatość z objawami nadmiernego rogowacenia.

Udzielając pierwszej pomocy należy działać na zasadzie neutralizacji kwasów za pomocą zasad i odwrotnie. Obfite płukanie, nawadnianie, mycie. Najprostszą rzeczą, jaką można zrobić w przypadku oparzeń kwasem, jest przemycie dotkniętego obszaru wodą z mydłem, 1-2% roztworem wodorowęglanu sodu, tlenku magnezu wodą, 0,1% roztworem amoniaku. Zasady neutralizuje się słabymi roztworami kwasów - 0,5-1% roztworami kwasu cytrynowego, octowego, 0,1% kwasu solnego.

Pacjentom przepisuje się dietę, zimną na dotkniętych obszarach.

Powstałą martwicę leczy się środkami przeciwbólowymi, antyseptycznymi w postaci aplikacji, preparatami nitrofuranowymi (takimi jak furacylina, furazolidon, furagin). Nekrotyczny film jest usuwany przez enzymy. W celu regeneracji warstwy nabłonkowej stosuje się środki keratoplastyczne: winylinę, roztwory olejowe 1% cytralu, koncentrat witaminy A i E, cygerol, keratolina, olejek z dzikiej róży, balsam Szostakowski, mazidło tezanowe).

W powstawaniu przykurczów stosuje się chirurgiczne wycięcie blizn.

Zmiany polekowe mają specyficzne postępowanie, które polega na stosowaniu specjalnych odtrutek.

Istnieją następujące antidota.

Fenol, kwas karbolowy, rezorcynol:

1) 40% alkoholu;

2) olej rycynowy;

3) usninian sodu na balsamie jodłowym;

4) usninian sodu z anestezją w oleju rycynowym.

Azotan srebra (lapis):

1) sól kuchenna;

2) roztwór Lugola;

3) garbniki;

4) mocna herbata.

Bezwodnik arsenu:

1) 2% nalewka jodowa;

2) roztwór Lugola;

3) jodinol;

4) jodopiron;

5) unitiol;

6) eugenol;

7) magnezja palona;

8) 10% Ca, Cl₂.

Nalewka alkoholowa z jodem, formaliną, fluorkiem sodu:

1) soda pitna;

2) tiosiarczan sodu;

3) podsiarczyn;

4) woda z mydłem;

5) woda wapienna;

6) magnezja palona;

7) 10 kropli amoniaku w 1 szklance wody.

Nadmanganian potasu:

1) nadtlenek wodoru;

2) kwas askorbinowy;

3) kwas cytrynowy.

Amoniak, amoniak, antydurgelen (zasady):

1) kwas cytrynowy;

2) 0,5% kwas octowy;

3) kwas askorbinowy;

4) kwas nikotynowy.

Kwas mlekowy:

1) chloramina 0,25%;

2) napoje gazowane.

4. Przewlekły uraz chemiczny (CCT)

Przyczyną XHT są częściej urazy zawodowe. Pracownicy laboratoriów chemicznych, pracownicy aptek, palacze itp. są podatni na uszkodzenia.

Szczególny charakter manifestacji mają przewlekłe urazy chemiczne błony śluzowej. W niektórych przypadkach mogą mieć postać reakcji alergicznej typu opóźnionego, w innych - w postaci odurzenia organizmu.

W przedsiębiorstwach przemysłowych, w których trwają prace nad eliminacją czynników szkodliwych, patologia zawodowa występuje bardzo rzadko. Rtęć, ołowiowe zapalenie jamy ustnej w ciężkich postaciach są nieobecne.

Jednak w przemyśle chemicznym (przy produkcji substancji radioaktywnych, polimerów itp.), gdzie stosowane są substancje o silnym działaniu, pracownicy, którzy nie przestrzegają zasad bezpieczeństwa, doświadczają uszkodzeń błony śluzowej.

Poniższe informacje służą do postawienia diagnozy.

1. Dane anamnestyczne.

2. Dane obiektywne:

1) objawy ogólne (odpowiadające konkretnym objawom zatrucia);

2) lokalne objawy (niespecyficzne - zjawiska kataralne, specyficzne objawy są charakterystyczne dla każdego własnego agenta).

Tak więc zawodową leukoplakię obserwuje się u pracowników mających kontakt z benzenami. Te same zjawiska zaobserwowano u kierowców, pracowników koksowni, warsztatów, w których produkowany jest fenol.

Długotrwały kontakt z pestycydami powoduje przewlekłe stany zapalne błony śluzowej jamy ustnej, złuszczające zapalenie warg, leukoplakię podniebienia, hiperkeratozę.

Zmiany w błonie śluzowej w postaci hiperkeratozy są spowodowane działaniem fenolu, rtęci, antracytu, ciekłych żywic, arsenu itp. Diagnostykę różnicową zmian chemicznych przedstawiono w tabeli 3.

26 kwietnia 1986 r. doszło do tragedii w Czarnobylu, której konsekwencje będą nieprzewidywalne przez długi czas. Elektrownia jądrowa w Czarnobylu była zasilana cezem, którego okres półtrwania wynosi 33 lata. To wyjaśnia tę straszną tragedię.

Jednostki promieniowania

Rentgen to pozasystemowa jednostka dawki ekspozycji promieniowania gamma, która jest określana przez jego jonizujące działanie na powietrze.

Curie jest pozasystemową jednostką aktywności izotopu promieniotwórczego.

Rad jest jednostką pochłaniania dawki promieniowania jonizującego.

1 rad \u0,01d 100 J / kg. 1 ergów pochłania masa XNUMX kg.

Dawka absorpcji (układ SI) - 100 rad - 1 Gy - 1 J / kg.

Choroba popromienna. Manifestacja w ustach

Istnieją ostre i przewlekłe postacie choroby popromiennej (ARS). Ostry rozwija się po jednorazowej ekspozycji na dawki 100-1000 rad. Występuje w czterech okresach.

Dawka pojedynczego napromieniania to całkowita ekspozycja przez 4 dni. Leukocyt żyje 4 dni, w tym czasie jest ładowany i umiera. Dawka pojedynczego napromieniania nie powinna przekraczać 100 rad.

ARS występuje przy całkowitej ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie, ekspozycji na promieniowanie gamma i ekspozycji terapeutycznej.

Najbardziej niebezpieczną bombą jest bomba protonowa, ponieważ powoduje aberrację chromosomową (mutację). Najbardziej wrażliwymi tkankami na działanie promieniowania są tkanki, w których komórki mają wysoką aktywność metotyczną, wysoką liczbę metystyczną. Te tkaniny obejmują:

1) tkanka limfoidalna (gdzie trenuje się limfocyty - „uniwersytet” lub „szkoła” dla limfocytów. Tkanka umiera, komórki nie mają czasu na naukę, ochrona jest znacznie zmniejszona;

2) tkanka kostna - dojrzewanie komórek układu krwiotwórczego;

3) nabłonek jelitowy (zmiany żołądkowo-jelitowe);

4) nabłonek jąder u chłopców i jajników u dziewcząt (zaburzenia niepłodności i dziedziczności).

Ciężkość ARS zależy od dawki promieniowania.

*cm. Tabela nr 4.

Kliniczne formy ARS:

1) typowy;

2) jelitowe;

3) toksyczny;

4) nerwowy.

Diagnozę stawia się na podstawie kombinacji następujących danych:

1) dane anamnestyczne;

2) objawy kliniczne, takie jak:

a) objawy pierwotnej reakcji ogólnej (nudności, wymioty, osłabienie);

b) zmiany we krwi (leukocytoza neutrofilowa, względna (bezwzględna) leukopenia, uszkodzenie komórek młodego pokolenia (hemocytoblasty, erytroblasty, mieloblasty, dojrzałe bazofilne normoblasty, promielocyty);

c) zmiana w okresie utajonym (leukopenia, małopłytkowość).

Rokowanie zależy od dawki promieniowania, objawów klinicznych, danych z badań krwi:

1) zaburzenia układu nerwowego - im wcześniej się pojawią, tym gorsze rokowanie;

2) objawy zespołów dyspeptycznych 1-2 godziny po napromienianiu - rokowanie niekorzystne;

3) zmiany we krwi w pierwszym dniu - złe rokowanie;

4) wczesny rumień, depilacja - złe rokowanie.

Okres reakcji pierwotnej rozwija się 1-2 godziny po napromieniowaniu i trwa do 2 dni.

Pojawiają się nudności, wymioty, niestrawność, ślinienie jest zaburzone, pojawiają się objawy neurologiczne, zmniejsza się liczba leukocytów we krwi obwodowej.

Klinika: suchość lub nadmierne ślinienie się w jamie ustnej, zmniejszenie smaku i wrażliwości błony śluzowej, obrzęk warg i błon śluzowych innych oddziałów, przekrwienie, wybroczyny.

Zaleca się ograniczenie przyjmowania radioizotopów do organizmu:

1) wziąć prysznic;

2) przemyć błony śluzowe roztworem sody;

3) umyć żołądek, jelita;

4) przepisać radioprotektory - substancje zmniejszające spożycie izotopów (kuprynil, selen, peracyl, nalewka jodowa).

Zaleca się niedociśnienie:

1) kofeina;

2) adrenalina;

3) strychnina;

4) glukoza;

5) poliglucyna;

6) 0,004 g etaperazyny.

Okres utajony - wyimaginowane samopoczucie (od kilku godzin do 2-5 tygodni). W tym okresie objawy kliniczne nie są wyrażane: może wystąpić depilacja, upośledzone wydzielanie śliny, możliwe są zmiany opryszczkowe błony śluzowej jamy ustnej, a w obszarach niezrogowaciałych może występować kandydoza, spirochitoza, obserwuje się spadek stężenia hemoglobiny we krwi. Agranulocytoza jest główną manifestacją, która prowadzi do naruszenia mechanizmów obronnych organizmu.

W związku z tym stosowanie środków antyseptycznych, antybiotyków nie jest pożądane, ponieważ zwiększa agranulocytozę.

Na ORM - kserostomia, którą można usunąć za pomocą pilokarpiny. Możliwe jest przyjmowanie goryczy, które mają właściwości ślinowe (podbiał, krwawnik). Jest to okres aktywnej sanitacji jamy ustnej, przyjmowania leków przywracających lub chroniących czynność narządów krwiotwórczych (substytuty krwi - masy leukocytów i płytek krwi). M-antycholinergiczne (atropina, metacyna).

Trzeci okres (wysokość choroby). Na tle gwałtownego pogorszenia stanu ogólnego w jamie ustnej pojawia się obraz kliniczny ciężkiej postaci wrzodziejącego martwiczego zapalenia dziąseł. Pęcznieje błona śluzowa, brodawki dziąsłowe rozluźniają się, martwicze, tkanka kostna wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, martwicy (martwica popromienna), sekwestracji, możliwe są złamania szczęki. Błona śluzowa innych części jamy ustnej poddawana jest wrzodziejącemu procesowi martwiczym z silnym krwawieniem tkanek. Dodanie wtórnej infekcji komplikuje obraz kliniczny wrzodziejącego procesu martwiczego. Charakteryzuje się rozległością dystrybucji, brakiem ostrych granic i reakcją zapalną otaczających tkanek. Wrzody pokryte są brudnoszarym nalotem martwiczym, który wydziela zgniły zapach. Na błonie śluzowej języka mogą pojawić się pęknięcia, utrata smaku.

Skóra staje się marmurkowa z powodu krwotoków. Stanowi septycznemu organizmu towarzyszą kliniczne objawy infekcji.

Przypisz do zwalczania warunków septycznych:

1) antybiotyki (biseptol);

2) oznacza zmianę hematopoezy;

3) środki normalizujące leukopozę (kwas foliowy);

4) zymosan (w / m (zawiesina) przy 0,002 g 1 raz dziennie);

5) radioprotektory (cytostatyki); Nieswoista stymulacja hematopoezy:

1) metyluracyl (tabletki, w czopkach). Poprawia rozmnażanie komórek, stymuluje leukopozę;

2) miksatyna 0,05. Działanie radioochronne, uspokajające, hipnotyczne, zwężające naczynia krwionośne, ponieważ działa na mięśnie gładkie;

3) środki przeciwkrwotoczne (vikasol, kwas askorbinowy, witaminy B₁B₆, hormon steroidowy (10-15 mg dziennie)).

5. Diagnoza stanu organizmu ludzkiego według języka

Ze wszystkich części błony śluzowej jamy ustnej powierzchnia języka reaguje najwrażliwiej i wcześnie na różne zmiany w ludzkim ciele. Starożytni indyjscy lekarze, posługując się wiedzą ajurwedyjską, ustalili chory narząd i diagnozę na podstawie stanu języka. Wartością informacyjną jest kolor języka, wilgotność, obecność i położenie bruzd, stan poszczególnych stref, które są odbiciem niektórych narządów, obecność i kolor płytki nazębnej. Tak więc przednia tercja odpowiada sercu i płucom w języku, środkowa tercja odpowiada żołądkowi, śledzionie i trzustce, jelita są rzutowane na nasada języka, wątroba i nerki są rzutowane na jego boczne powierzchnie, fałda biegnąca wzdłuż środka języka odzwierciedla stan kręgosłupa. Zwiększona wrażliwość i przebarwienia różnych obszarów wskazują na naruszenie funkcjonowania tych narządów, z którymi te obszary są związane, skrzywienie fałdu środkowego wskazuje na uszkodzenie kręgosłupa, a miejsca zgięć pośrednio wskazują na oddział cierpiący. Nierównomierne złuszczanie i regeneracja nabłonka są charakterystyczne dla zmian w przewodzie pokarmowym, skazy, inwazji robaków i zatrucia podczas ciąży. Drżenie języka wskazuje na dysfunkcję autonomicznego układu nerwowego, początek nerwicy, tyreotoksykozę. Obecność pęknięć, głębokich fałd na języku wskazuje na naruszenie bioenergetyki ciała, pojawienie się na nim trwałych odcisków zębów wskazuje na naruszenie procesów trawiennych.

Diagnoza na podstawie koloru płytki nazębnej i koloru błony śluzowej języka:

1) język bez płytki nazębnej, pęknięć i bruzd jest bladoróżowy - ciało zdrowe;

2) żółta tablica - naruszenie funkcji narządów trawiennych;

3) gęsty biały nalot - odurzenie, zaparcia;

4) gęsta biała płytka nazębna, rzednąca w czasie - oznaka poprawy stanu pacjenta;

5) czarna płytka nazębna - ciężka przewlekła dysfunkcja narządów trawiennych, której towarzyszy odwodnienie i kwasica;

6) brązowa płytka nazębna - choroby płuc i przewodu pokarmowego;

7) blady język - anemia i wyczerpanie organizmu;

8) błyszczący, gładki język - anemia;

9) fioletowy język - choroby krwi i płuc w zaawansowanym stadium;

10) czerwony język - zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, płuc i oskrzeli, układu krwiotwórczego, również wskazuje na proces zakaźny;

11) ciemnoczerwony język - mówi o tych samych zaburzeniach, ale rokowanie jest gorsze, możliwy jest rozwój stanu zagrożenia życia;

12) niebieski język - choroby układu sercowo-naczyniowego, nerek, płuc w zaawansowanym stadium;

13) jasnoniebieski język - stan przedgonalny; Choroby kolagenowe to powszechna grupa chorób; najczęściej dotykają kobiety w młodym i średnim wieku. Chociaż etiologia i patogeneza kolagenoz nie zostały jeszcze dokładnie ustalone, wiadomo na pewno, że mają one charakter alergiczny i towarzyszy im rozwój reakcji autoimmunologicznych uszkadzających tkankę łączną organizmu. Przebieg kolagenozy jest długi, cykliczny, postępujący, któremu towarzyszy wzrost temperatury ciała. Jednocześnie wykrywane są oznaki alergii, ich rozwój wywołują różne czynniki egzogenne, takie jak ochłodzenie, uraz, infekcja w ciele, przyjmowanie leków i zabiegi fizjoterapeutyczne.

Najczęstszymi objawami reumatyzmu w okolicy szczękowo-twarzowej są bladość skóry twarzy, niedokrwistość błon śluzowych, nieżytowe zapalenie dziąseł, ich zgrubienie w postaci wałka, nasilenie układu naczyniowego, tworzenie niestabilnej kredowej plamy, wiele próchnicy.

Przy tej formie kolagenozy zmienia się kolor zębów, szkliwo staje się cieńsze, pojawiają się na nim jasnożółte plamy (przezroczysta zębina), krawędzie zębów są wymazane i mogą być całkowicie zniszczone, zapalenie naczyń, krwotoki podśluzówkowe i wysypki wybroczynowe na błonie śluzowej. W stawie skroniowo-żuchwowym wyrażany jest zespół stawowy, który objawia się krótkotrwałą sztywnością mięśni żucia, ograniczeniem i bólem w otwieraniu ust oraz uczuciem dyskomfortu w tym stawie.

Oprócz obecności charakterystycznych plam rumieniowych na twarzy w postaci motyla, z toczniem rumieniowatym układowym, dotknięte są twarde tkanki zębów, przez co ich kolor zmienia się, stają się matowe, pojawiają się kredowe plamy w okolicy szyjki macicy zębów, obszary martwicy szkliwa z żółtą lub czarną pigmentacją. Błona śluzowa jamy ustnej w tym czasie staje się przekrwiona, obrzęknięta; wzdłuż linii zamknięcia zębów trzonowych mogą tworzyć się ogniska zmętniałego nabłonka, tak zwane plamy toczniowe, wznoszące się ponad resztę powierzchni. W ostrej fazie tocznia rumieniowatego układowego w jamie ustnej można zaobserwować ostrą ognistoczerwoną zmianę całej błony śluzowej, na której wyróżnia się rumieniowe obszary obrzękowe o wyraźnych granicach, a także ogniska złuszczonego nabłonka, erozję w miękkim podniebienie. Taka zmiana nazywana jest enantemą, jest charakterystycznym znakiem diagnostycznym.

Choroba ta objawia się ciężkimi zaburzeniami mikrokrążenia i rozwojem procesów miażdżycowych prowadzących do pogrubienia tkanek. Jednocześnie znacznie zmienia się wygląd osoby: zmniejsza się ruchliwość tkanek miękkich twarzy, mimika jest prawie nieobecna, zmarszczki są wygładzone, rozwija się mikrostomia - zmniejszenie otwarcia ust, usta są ścieńczone , ze względu na skrócenie wędzidełka języka, jego ruchliwość jest ograniczona.

Neuralgia nerwu trójdzielnego. Choroba objawia się napadami bólu wzdłuż jednej lub więcej gałęzi nerwu trójdzielnego, nie jest to rzadkie. Neuralgia nerwu trójdzielnego jest chorobą polietiologiczną, jej przyczyną mogą być różne infekcje (kiła, gruźlica, malaria, grypa, zapalenie migdałków), choroby przewodu pokarmowego, ostre i przewlekłe zatrucia, zmiany onkologiczne, zmiany naczyniowe w mózgu, takie jak miażdżyca, nieprawidłowy rozwój, choroby (zapalenie zatok, przewlekłe zapalenie przyzębia, obecność zęba zatrzymanego, torbiele, patologia zgryzu), zapalenie pajęczynówki. Częściej neuralgia nerwu trójdzielnego dotyka osoby powyżej 40 roku życia, a kobiety częściej chorują niż mężczyźni.

Przydziel prawdziwą i wtórną neuralgię. Prawdziwa (lub idiopatyczna) neuralgia jest niezależną chorobą, której przyczyny nie można ustalić. Neuralgia wtórna (objawowa) jest towarzyszem każdej choroby podstawowej (guzy, infekcje, zatrucia, procesy stomatologiczne, choroby mózgu). Klinicznie neuralgia nerwu trójdzielnego objawia się atakami ostrego, szarpania lub przecinania krótkotrwałego bólu, pieczenia w pewnym obszarze twarzy, okolicy błony śluzowej jamy ustnej lub w samej szczęce. Ból jest nie do zniesienia, może promieniować na szyję, szyję, skronie, pacjenci nie mogą mówić, jeść, odwracać głowy, bojąc się wywołać nowy atak bólu. Ból kończy się tak szybko, jak się zaczyna. Bolesnemu atakowi mogą towarzyszyć rozszerzone źrenice, przekrwienie obszaru unerwienia nerwu trójdzielnego, zwiększone wydzielanie śliny, łzawienie, zwiększenie ilości wydzieliny z nosa, konwulsyjne skurcze mięśni mimicznych. Podczas snu nie ma bólu.

Zwykle dotyczy to jednej z gałęzi nerwu trójdzielnego: z nerwobólami pierwszej gałęzi (zaangażowanej w proces patologiczny rzadziej niż druga i trzecia), ból koncentruje się na czole, łukach brwiowych, przednim obszarze skroniowym; nerwoból drugiej gałęzi charakteryzuje się bólem w okolicy wargi górnej, powieki dolnej, skrzydła nosa, bruzdy nosowo-wargowej, strefy jarzmowej, zębów górnych, podniebienia miękkiego i twardego; z nerwobólami trzeciej gałęzi ból określa się w okolicy dolnej wargi podbródka, zębów, policzków i języka.

Podczas omacywania stref unerwionych przez nerw trójdzielny, z jego nerwobólami, określa się parestezje skóry, najbardziej bolesne punkty odpowiadające punktom wyjścia jego gałęzi: brwi, otwory podoczodołowe i mentalne.

Leczenie neuralgii nerwu trójdzielnego powinno obejmować eliminację choroby pierwotnej, w celu złagodzenia dolegliwości bólowych u pacjenta, można przepisać leki przeciwbólowe, witaminy z grupy B, prozerin, tegretol, chlorpromazynę, u niektórych pacjentów wyraźny pozytywny efekt zaobserwowano po stosowanie jadu pszczelego, zaleca się wyznaczenie leków przeciwdrgawkowych i blokadę dotkniętej gałęzi nowokainą (przebieg blokad nowokainy składa się z 20-25 wstrzyknięć 3-5 ml 1% roztworu dziennie). Przepisane są również procedury fizjoterapeutyczne: elektroforeza nowokainy, terapia parafinowa, półmaska ​​Berganier. W zaawansowanych przypadkach, które nie są podatne na leczenie zachowawcze, stosują leczenie chirurgiczne, którego głównym rodzajem jest neurotomia.

WYKŁAD nr 9. Ropnie okołoszczękowe i ropowica

Ropień to ograniczone ropne zapalenie tkanki komórkowej z utworzeniem jamy (i wałka ziarninowego), proces ropno-zapalny jest ograniczony do granic jednej izolowanej przestrzeni komórkowej.

Phlegmon - ostre rozlane ropne zapalenie tkanki (podskórne, śródmięśniowe, międzypowięziowe), charakteryzujące się tendencją do dalszego rozprzestrzeniania się; rozlany proces ropno-zapalny, rozciągający się na 2-3 lub więcej sąsiednich przestrzeni komórkowych.

Cellulit to surowiczy proces zapalny w określonych przestrzeniach komórkowych (MCF) (surowicze zapalenie tkanki komórkowej - zgodnie z międzynarodową nomenklaturą chorób). Jeśli proces zapalny staje się rozproszony, jest już interpretowany jako ropowica.

Etiologia: Te dwa patologiczne procesy są rozpatrywane łącznie ze względu na duże trudności w diagnostyce różnicowej.

Główne cechy diagnostyki miejscowej ropnej ropowicy szczęki pochodzenia zębopochodnego:

1) znak „zęba przyczynowego”. Chodzi o ząb w tkankach okołowierzchołkowych lub brzeżnych, w którym rozwija się lub rozwinął stan zapalny, który był wynikiem zgorzeli miazgi lub jest następstwem powstania brzeżnego zapalenia przyzębia. Taki ząb jest „generatorem infekcji”, który rozprzestrzenia się i wpływa na sąsiadujące z nim tkanki, dlatego jest warunkowo nazywany przyczynowym;

2) oznaka "nasilenia nacieku zapalnego" tkanek miękkich okolicy szczęki. Ten objaw jest wyraźny w powierzchownej flegmonie i słabo wyrażony lub nieobecny w głębokiej flegmonie. Każdej ropowicy towarzyszy intensywna infiltracja tkanki zapalnej. Tutaj mówimy tylko o widocznych przejawach infiltracji iw rezultacie o naruszeniu konfiguracji twarzy lub odwrotnie, o braku, asymetrii;

3) znak „upośledzona funkcja motoryczna żuchwy”. Każdy proces zapalny w obszarze lokalizacji co najmniej jednego z mięśni żucia w pewnym stopniu upośledza funkcję motoryczną żuchwy. Znając charakter funkcji wykonywanych przez mięśnie żucia i stwierdzając stopień ich naruszenia podczas badania pacjenta, można z wystarczającą pewnością założyć lokalizację rozwoju ogniska zapalnego;

4) znak „trudności w połykaniu”. Przejawem tego objawu jest ucisk bocznej ściany gardła przez powstały naciek zapalny, a w konsekwencji pojawienie się bólu, który nasila się przy próbie połknięcia czegoś.

Klasyfikacje ropni i flegmonów okolicy szczękowo-twarzowej:

1) według cech topograficznych i anatomicznych;

2) zgodnie z lokalizacją tkanki, w której pojawiają się flegmony (podział na flegmony tkanki podskórnej i flegmony tkanki międzymięśniowej);

3) zgodnie z początkową lokalizacją procesu zakaźnego i zapalnego, podkreślając osteophlegmons i adenophlegmons;

4) ze względu na charakter wysięku (surowiczy, ropny, gnijąco-krwotoczny, gnijąco-martwiczy itp.).

Obraz kliniczny: zapalenie z reguły zaczyna się ostro. Następuje szybki wzrost zmian lokalnych: naciek, przekrwienie, ból. U większości pacjentów dochodzi do wzrostu temperatury ciała do 38-40 ° C, w niektórych przypadkach pojawia się chłód, który zastępuje uczucie ciepła. Ponadto odnotowuje się ogólne osłabienie, które wynika ze zjawiska zatrucia.

Istnieją następujące etapy procesu zapalnego:

1) surowicze zapalenie;

2) surowiczo-ropne zapalenie (z oznakami zmian wyrażonych w takim czy innym stopniu);

3) etap delimitacji ogniska zakaźnego, oczyszczanie rany chirurgicznej zjawiskami proliferacji.

W zależności od stosunku głównych składników reakcji zapalnej rozróżnia się ropowicę z przewagą zjawisk wysiękowych (surowiczych, ropnych) i ropowicę z przewagą zjawisk zmian (martwica gnilna).

Ostatecznym celem leczenia pacjentów z ropniami i ropowicą okolicy szczękowo-twarzowej jest eliminacja procesu zakaźnego i całkowite przywrócenie zaburzonych funkcji organizmu w jak najkrótszym czasie. Osiąga się to poprzez kompleksową terapię.

Przy wyborze konkretnych środków terapeutycznych należy wziąć pod uwagę:

1) stadium choroby;

2) charakter procesu zapalnego;

3) zjadliwość zasady zakaźnej;

4) rodzaj reakcji organizmu;

5) lokalizacja ogniska zapalenia;

6) choroby współistniejące;

7) wiek pacjenta.

Głównym zadaniem leczenia pacjentów w ostrym stadium choroby jest ograniczenie rozprzestrzeniania się procesu zakaźnego, przywrócenie równowagi, która istniała między ogniskiem przewlekłej infekcji zębopochodnej a ciałem pacjenta.

Ropnie i ropowica znajdują się w pobliżu górnej szczęki - w okolicy podoczodołowej, okolicy jarzmowej, okolicy oczodołu, okolicy skroniowej, w okolicy dołu podskroniowego i skrzydłowo-podniebiennego, podniebienia twardego i miękkiego.

Otwarcie ropnia okolicy podoczodołowej wykonuje się wzdłuż fałdu przejściowego błony śluzowej na poziomie zębów I-II-III, jednak w przeciwieństwie do periostektomii zaleca się tępo w górę do dołu kła. sposób (za pomocą zacisku hemostatycznego) i rozsuń mięśnie. Ponadto należy pamiętać, że konwencjonalny drenaż za pomocą gumowego lub celofanowego paska czasami nie wystarcza, ponieważ jama ropnia pomimo drenażu stale wypełnia się ropnym wysiękiem. Wynika to z faktu, że pasek drenażowy jest naruszony przez skurczone mięśnie mimiczne. Aby uzyskać pełny drenaż, można zastosować perforowaną wąską gumową rurkę, a czasami konieczne jest otwarcie ropnia przez skórę.

Jeżeli chirurgiczne otwarcie ropnia okolicy jarzmowej wykonuje się wzdłuż dolnej krawędzi największego występu ropnia od strony skóry, to najczęściej należy wykonać otwarcie ropowicy w zależności od rozprzestrzeniania się ropnia do sąsiednich przestrzeni komórkowych. Najbardziej racjonalną metodą jest szerokie nacięcie wzdłuż rzutu dolnej krawędzi ropnia od strony skóry z jednoczesnym nałożeniem kontr-otworu w obszarze powstającego rozrostu procesu.

Wśród ropowicy znajdującej się w pobliżu żuchwy najczęstsza ropowica trójkąta podżuchwowego. Występuje w wyniku rozprzestrzeniania się infekcji z ognisk zapalnych w okolicy dolnych dużych zębów trzonowych.

Jego początkowe objawy kliniczne charakteryzują się pojawieniem się obrzęku, a następnie naciekania pod dolną krawędzią korpusu żuchwy. Naciek stosunkowo szybko (w ciągu 2-3 dni od zachorowania) rozprzestrzenia się na cały obszar podżuchwowy. Opuchlizna tkanek miękkich przechodzi w okolice policzków i górną boczną część szyi. Skóra w okolicy podżuchwowej jest rozciągnięta, błyszcząca, przekrwiona, nie zagięta. Otwieranie ust zwykle nie jest upośledzone. W jamie ustnej po stronie ogniska ropnego zapalenia - umiarkowany obrzęk i przekrwienie błony śluzowej.

Objawy kliniczne tej ropowicy są dość typowe i nie powodują trudności w diagnostyce różnicowej.

W przypadku izolowanej zmiany obszaru podżuchwowego stosuje się dostęp zewnętrzny. W okolicy podżuchwowej wykonuje się nacięcie skóry o długości 6-7 cm wzdłuż linii łączącej punkt 2 cm w dół od szczytu kąta żuchwy ze środkiem podbródka. Ten kierunek nacięcia zmniejsza prawdopodobieństwo uszkodzenia gałęzi brzeżnej nerwu twarzowego, która u 25% osób schodzi w pętlę poniżej podstawy żuchwy. Podskórną tkankę tłuszczową oraz podskórny mięsień szyi wraz z otaczającą ją powierzchniową powięzią szyi rozcina się na całej długości nacięcia skóry. Nad sondą rowkowaną przecina się również płytkę powierzchniową własnej powięzi szyi. Następnie, rozwarstwiając i popychając włókno za pomocą zacisku hemostatycznego, wnikają one między krawędź szczęki a ślinianki podżuchwowe w głąb trójkąta podżuchwowego - do środka ogniska zakaźnego i zapalnego. Jeśli tętnica twarzowa i przednia żyła twarzowa spotykają się po drodze, lepiej je skrzyżować między podwiązkami. Aby uniknąć uszkodzenia tętnicy twarzowej i przedniej żyły twarzowej, podczas preparowania tkanek podczas operacji nie należy zbliżać się skalpelem do kości korpusu żuchwy ponad krawędzią. Poprawia to dostęp do ogniska infekcji i zmniejsza prawdopodobieństwo wtórnego krwawienia. Po usunięciu ropy i leczeniu antyseptycznym do rany wprowadzane są dreny.

Ropień i ropowicę okolicy podbródkowej otwiera się równolegle do krawędzi żuchwy lub wzdłuż linii środkowej (w kierunku od żuchwy do kości gnykowej), wycina się skórę, podskórną tkankę tłuszczową i powierzchowną powięź; do ropnia penetrować tępy sposób.

Rokowanie dla izolowanej ropowicy obszarów podżuchwowych i podbródkowych w przypadku szybkiego złożonego leczenia jest zwykle korzystne.

Czas trwania leczenia szpitalnego pacjentów z ropowicą okolicy podżuchwowej - 12 dni, obszar podbródkowy - 6-8 dni; całkowity czas trwania tymczasowej niezdolności do pracy u pacjentów z ropowicą okolicy podżuchwowej wynosi 15-16 dni, obszar podbródkowy wynosi 12-14 dni.

W wyniku naciekania, obrzęku policzków i przylegających tkanek gwałtownie zmienia się konfiguracja twarzy: występuje obrzęk powiek, warg, a czasem w okolicy podżuchwowej. Skóra policzka jest błyszcząca, nie fałduje; błona śluzowa jest przekrwiona, obrzęknięta.

Wybór dostępu operacyjnego zależy od lokalizacji nacieku. Cięcie wykonuje się albo od strony jamy ustnej, kreśląc je wzdłuż linii zamknięcia zębów, biorąc pod uwagę przebieg ślinianki przyusznej, albo od strony skóry, biorąc pod uwagę przebieg twarzy nerw. Po usunięciu ropnego wysięku do rany wprowadzany jest drenaż.

Operacyjne otwarcie ropowicy wykonuje się przez pionowe nacięcie równoległe do tylnej krawędzi gałęzi żuchwy i, w zależności od rozprzestrzenienia się ropnia, uwzględnia się kąt żuchwy. Opróżnij ubytek gumową rurką. Gdy ropień rozszerzy się do przestrzeni okołogardłowej, cięcie kontynuuje się w dół, ograniczając kąt żuchwy z przejściem do trójkąta podżuchwowego, a po dokładnej rewizji cyfrowej ubytku wykonuje się drenaż w ciągu dnia.

Chirurgiczne otwarcie ropowicy przestrzeni skrzydłowo-szczękowej wykonuje się od strony skóry w okolicy podżuchwowej z nacięciem graniczącym z kątem żuchwy, odchodzącym od krawędzi kości o 2 cm Część ścięgna mięśnia skrzydłowego przyśrodkowego odcina się skalpelem, krawędzie wejścia do przestrzeni komórkowej tępo rozsuwa się za pomocą zacisku hemostatycznego. Ropny wysięk wydobywa się spod mięśni pod naciskiem, do jamy wkłada się gumową rurkę wylotową.

Chirurgiczne otwarcie ropnia przestrzeni okołogardłowej w początkowej fazie wykonuje się przez nacięcie wewnątrzustne przechodzące nieco przyśrodkowo i tylnie od fałdu skrzydłowo-żuchwowego, tkanki wycina się na głębokość 7-8 mm, a następnie rozwarstwia tępo kleszczyki hemostatyczne przylegające do wewnętrznej powierzchni mięśnia skrzydłowego przyśrodkowego, aż do uzyskania ropy. Jako drenaż stosowany jest pasek gumowy.

W przypadku ropowicy przestrzeni okołogardłowej, która rozprzestrzeniła się w dół (poniżej uzębienia żuchwy), otwór wewnątrzustny ropnia staje się nieskuteczny, dlatego natychmiast konieczne jest nacięcie od strony trójkąta podżuchwowego bliżej kąta dolnej szczęki.

Po wypreparowaniu skóry, tkanki podskórnej, powierzchownej powięzi, mięśnia podskórnego i zewnętrznego liścia powięzi własnej szyi, znajduje się wewnętrzną powierzchnię mięśnia skrzydłowego przyśrodkowego i tkankę tępo rozwarstwia się wzdłuż niej aż do uzyskania ropy. Po cyfrowej rewizji ropnia i połączeniu wszystkich ostróg w jedną wspólną jamę do drenażu, pierwszego dnia wprowadza się rurkę i wacik z luźnej gazy zwilżony roztworem enzymu. Wacik usuwa się następnego dnia, pozostawiając 1-2 probówki.

Czas trwania leczenia szpitalnego pacjentów z ropowicą przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej - 6-8 dni, przestrzeń okołogardłowa - 12-14 dni; całkowity czas trwania tymczasowej niezdolności do pracy u pacjentów z ropowicą przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej - 10-12 dni, okołogardłowy - 16-18 dni.

Flegma dna jamy ustnej jest chorobą ropną, gdy obszary podjęzykowe, podżuchwowe, trójkąt podbródkowy są dotknięte różnymi kombinacjami.

Przy rozlanym charakterze ropowicy zaleca się jedynie szerokie nacięcia równoległe do krawędzi żuchwy, cofające się od niej o 2 cm, które można wykonać według wskazań dowolnej długości do kołnierza z częściowym obcięciem nasadki mięśnia szczękowo-gnykowego po obu stronach (na 1,5-2 cm).

W przypadku rozlanego ropnia, który opadł daleko, można go otworzyć kolejnym nacięciem kołnierza w okolicy jego dolnej krawędzi, przechodzącym wzdłuż górnego fałdu szyjnego. Obie metody otwierania zapewniają dobry drenaż, są zgodne z prawami ropnej chirurgii. Aby uniknąć błędów diagnostycznych podczas otwierania rozlanej ropowicy dna jamy ustnej, konieczne jest zrewidowanie przestrzeni okołogardłowej. Wydarzenie to należy traktować nie tylko jako terapeutyczno-diagnostyczne, ale także profilaktyczne. W celu uzyskania kosmetycznie kompletnej blizny w 7-10 dobie po operacji, po ustąpieniu wysięku ropnego, można założyć szwy wtórne, pozostawiając gumowe paski-dreny.

Zgnilizno-martwicza ropowica dna jamy ustnej otwierana jest nacięciem w kształcie kołnierza. Można zalecić wykonywanie tylko szerokich nacięć (które zapewniają drenaż i napowietrzenie tkanek) równolegle do krawędzi żuchwy, cofając się od niej o 2 cm, 1,5-2 cm). Przy daleko schodzącym rozlanym ropniu można go otworzyć kolejnym nacięciem kołnierza w obszarze dolnej krawędzi, przechodzącym wzdłuż górnego fałdu szyjnego. Obie metody otwierania zapewniają dobry drenaż, są zgodne z prawami ropnej chirurgii. Wszystkie przestrzenie komórkowe (podżuchwowe, podbródkowe, podjęzykowe) biorące udział w procesie zapalnym są szeroko otwarte i drenowane. Jednocześnie wycięto tkankę martwiczą. Wraz z lokalizacją ropowicy gnijąco-martwiczej w innych przestrzeniach komórkowych są one szeroko otwierane i drenowane od strony skóry zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami.

Tak więc pomoc chirurgiczna w przypadku ropowicy gnijąco-martwiczej w wielu przypadkach obejmuje tracheotomię z nałożeniem tracheostomii, szerokie otwarcie ropowicy, nekrotomię, nekrektomię, usunięcie zęba sprawczego (z zębopochodnym charakterem choroby) itp. .

Leczenie patogenetyczne: miejscowe natlenianie, osiągane przez okresowe wdmuchiwanie tlenu przez cewnik do tkanek rany (HBO).

Przeprowadza się regionalną infuzję antybiotyków. Enzymy proteolityczne są szeroko stosowane w celu przyspieszenia oczyszczania ran z tkanek martwiczych. FTL - naświetlanie rany promieniowaniem UV.

W przypadku rozległej, rozległej ropowicy charakterystyczna jest reakcja hiperergiczna organizmu, często są one powikłane zapaleniem śródpiersia, zakrzepowym zapaleniem żył i zakrzepicą naczyń twarzy i mózgu, zatok opony twardej i posocznicą.

Częstość występowania postępującego przebiegu chorób ropnych wynosi 3-28%. Śmiertelność z rozległą ropowicą wynosi od 28 do 50%, a powikłaniami wewnątrzczaszkowymi, zapaleniem śródpiersia, posocznicą - od 34 do 90%.

Według M. A. Gubina wyróżnia się następujące fazy choroby - reaktywną, toksyczną i terminalną.

Faza postępującej choroby ropnej determinuje taktykę, wybór metod i środków leczenia, czas trwania kursu.

Natychmiastowy kompleks leczenia (chirurgiczny, terapeutyczny typ intensywnej opieki, FTL). Nacisk na regulację funkcji oddychania, krążenia, przemiany materii, układu nerwowego i hormonalnego.

Hemo-, limfosorpcja, drenaż limfatyczny, plazmafereza powinny być szeroko stosowane. W miejscowym leczeniu ran wskazane jest zastosowanie dializy miejscowej, podciśnieniowego odsysania wysięku, sorbentów, unieruchomionych enzymów, antybiotyków o działaniu immunokorekcyjnym, napromieniowania ultrafioletowego, lasera, ozonu i innych rodzajów wpływu na proces rany, w zależności od jego faza.

Rokowanie w przypadku ropowicy dna jamy ustnej, zwłaszcza martwicy gnilnej i rozwoju powikłań, jest poważne dla życia pacjentów. W przypadku ropowicy gnijąco-martwiczej zjawiska zapalne mają tendencję do progresji. Zapalenie śródpiersia rozwija się częściej, ale może nastąpić rozprzestrzenianie się infekcji. Choroba zapalna może być powikłana wstrząsem septycznym, ostrą niewydolnością oddechową i sepsą.

Czas trwania leczenia szpitalnego pacjentów z ropowicą dna jamy ustnej wynosi 12-14 dni, całkowity czas trwania tymczasowej niepełnosprawności u pacjentów z ropowicą dna jamy ustnej wynosi 18-20 dni. Rozwój powikłań prowadzi do długotrwałej niepełnosprawności, niepełnosprawności, a czasem śmierci.

WYKŁAD nr 10. Zapalenie kości i szpiku szczęk

Zapalenie kości i szpiku to zakaźny proces zapalny szpiku kostnego, który atakuje wszystkie części kości i często charakteryzuje się uogólnieniem. Znaczenie słowa zapalenie kości i szpiku to stan zapalny szpiku kostnego, choć od samego początku oznaczało stan zapalny całej kości. Termin ten został wprowadzony do literatury w 1831 r. przez P. Reynauda dla oznaczenia powikłania zapalnego złamania kości. Próby zastąpienia przez niektórych autorów terminu „zapalenie kości i szpiku”, takie jak „panostitis”, „osteitis”, zakończyły się niepowodzeniem, a większość chirurgów stosuje się do pierwotnego terminu.

Zapalenie kości znane jest od dawna. Jest wymieniony w pracach Hipokratesa, Abu Ali Ibn Sina, A. Celsusa, K. Galena itp. Ale tradycyjny obraz klinicznego obrazu ostrego zapalenia kości i szpiku w 1853 r. Podał francuski chirurg Ch. ME Chassaignac. Współczesna klasyfikacja zapalenia kości i szpiku została opracowana z uwzględnieniem potrzeby opracowania raportu opartego na zasadach oceny ilościowej różnych aspektów choroby. W ten sposób opracowano szczegółową klasyfikację roboczą zapalenia kości i szpiku z uwzględnieniem jego etiologii, stopnia zaawansowania, fazowania, lokalizacji procesu patologicznego i przebiegu klinicznego.

Klasyfikacja zapalenia kości i szpiku

1. Według etiologii:

1) monokultura;

2) kultura mieszana lub stowarzyszona:

a) podwójne powiązanie;

b) potrójna asocjacja.

2. Według form klinicznych:

1) ostre krwiopochodne zapalenie kości i szpiku;

2) forma uogólniona:

a) septyczny;

b) posocznica;

3) forma lokalna (ogniskowa):

a) powstały po złamaniu kości;

b) strzał z broni palnej;

c) postać pooperacyjna (w tym igła);

d) postać popromienna;

4) formy nietypowe:

a) ropień Brodiego (powolny proces śródkostny);

b) białkowe (zapalenie szpiku Olliera);

c) antybiotyk;

d) stwardnienie (zapalenie kości i szpiku Garre).

3. Etapy i fazy krwiotwórczego zapalenia kości i szpiku:

1) ostre stadium:

a) faza śródszpikowa;

b) faza pozaszpikowa;

2) stadium podostre:

a) faza regeneracji;

b) faza trwającego procesu;

3) stadium przewlekłe:

a) faza zaostrzenia;

b) faza remisji;

c) faza regeneracji.

4. Lokalizacja procesu i form klinicznych:

1) zapalenie kości i szpiku kości rurkowych;

2) zapalenie kości i szpiku kości płaskich.

Formy morfologiczne:

a) rozproszone;

b) ogniskowa;

c) rozproszono-ogniskowe.

5. Komplikacje:

1) lokalny:

a) złamanie patologiczne;

b) przemieszczenie patologiczne;

c) fałszywy staw;

2) ogólne.

1. Etiologia, patogeneza i anatomia patologiczna zapalenia kości i szpiku

W 1880 r. Louis Pasteur wyizolował drobnoustrój z ropy pacjenta z zapaleniem kości i szpiku i nazwał go gronkowcem. Następnie stwierdzono, że każdy mikroorganizm może powodować zapalenie kości i szpiku, ale jego głównym czynnikiem sprawczym jest Staphylococcus aureus. Jednak od połowy lat 70. XX wiek wzrosła rola bakterii Gram-ujemnych, w szczególności Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli i Klebsiella, które są częściej wysiewane w połączeniu ze gronkowcem złocistym. Infekcje wirusowe mogą być również ważnym czynnikiem etiologicznym, przeciwko któremu rozwija się 40-50% przypadków zapalenia kości i szpiku.

Istnieje wiele teorii dotyczących patogenezy zapalenia kości i szpiku. Najbardziej znane z nich to naczyniowe, alergiczne, neuroodruchowe.

Jeden z założycieli teorii naczyniowej w 1888 roku na III Kongresie lekarzy rosyjskich wskazał na cechy naczyń dzieci, które przyczyniają się do wystąpienia zapalenia kości i szpiku. Uważał, że tętnice zasilające kość w przynasadach rozgałęziają się, tworząc rozległą sieć, w której przepływ krwi gwałtownie spowalnia, co przyczynia się do osiedlania się w niej drobnoustrojów pyogennych. Jednak późniejsze badania morfologiczne wykazały, że naczynia końcowe w przynasach kości długich znikają w wieku 2 lat, dlatego pomysł Bobrowa okazał się jednostronny. Ale A. Vilensky w 1934 roku, nie zaprzeczając zatorowej teorii występowania zapalenia kości i szpiku, uważał, że niedrożność układu tętniczego szyszynki była spowodowana nie przez bierną blokadę przez zator drobnoustrojowy, ale przez rozwój zakrzepowego zapalenia lub zakrzepowego zapalenia żył . Te ostatnie należy jednak poprawnie interpretować jako powstające wtórnie.

Znaczącym wkładem w rozwój teorii patogenezy zapalenia kości i szpiku były eksperymenty patologa smoleńskiego profesora SM Derizhanova (1837-1840). Autorka uczulała króliki surowicą końską. Następnie wprowadzając rozdzielającą dawkę surowicy do jamy szpiku kostnego, otrzymał aseptyczne alergiczne zapalenie kości i szpiku. Na podstawie tych eksperymentów SM Derizhanov uważał, że zatory bakteryjne nie odgrywają żadnej roli w patogenezie zapalenia kości i szpiku. Choroba rozwija się tylko na podstawie uczulenia organizmu i wystąpienia aseptycznego stanu zapalnego w kości, który występuje z różnych przyczyn. W ognisku osteomyelitycznym zmiany proliferacyjne w okostnej i kanałach Haversa ściskają naczynia od zewnątrz, a obrzęk ścianek samych naczyń zmniejsza ich światło od wewnątrz. Wszystko to utrudnia i zaburza krążenie krwi w kościach, przyczyniając się do wystąpienia zapalenia kości i szpiku.

Zgodnie z teorią neuroodruchów, występowaniu zapalenia kości i szpiku sprzyja przedłużony odruchowy skurcz naczyń z upośledzonym krążeniem krwi. Czynnikami wywołującymi skurcz naczyń mogą być wszelkie czynniki drażniące ze środowiska zewnętrznego. Jednocześnie nie zaprzecza się roli uczulenia organizmu i obecności utajonej infekcji.

W patogenezie ostrego zapalenia kości i szpiku szczególne znaczenie mają autogenne źródła mikroflory. Ogniska utajonej lub uśpionej infekcji w próchnicowych zębach, migdałkach, stale uwalniające toksyny i produkty próchnicy, przyczyniają się do rozwoju reakcji alergicznej typu opóźnionego, stwarzają predyspozycje organizmu do wystąpienia choroby. W tej sytuacji w uwrażliwionym organizmie bodźce niespecyficzne (uraz, hipotermia, przepracowanie, choroba) pełnią rolę czynnika rozwiązującego i mogą powodować aseptyczne zapalenie kości. W tych warunkach, gdy drobnoustroje dostają się do krwiobiegu, przekształcają się one w ostre krwiopochodne zapalenie kości i szpiku. W innych przypadkach, w wyniku choroby lub wpływu innego niespecyficznego bodźca w stanie przedchorobowym, organizm może być wyczerpany. W tej sytuacji infekcja egzogenna, raz w osłabionym ciele, może odgrywać rolę wyzwalacza. Zębopochodne zapalenie kości i szpiku szczęki rozwija się właśnie w wyniku infekcji z ogniska przyzębia do kości szczęki.

Zmiany patologiczne w zapaleniu kości i szpiku są obecnie dobrze zbadane. Pierwszego dnia w szpiku kostnym obserwuje się reaktywne zjawiska zapalne: przekrwienie, rozszerzenie naczyń krwionośnych, zastój krwi z uwolnieniem leukocytów i erytrocytów przez zmienioną ścianę naczyń, naciek międzykomórkowy i impregnację surowiczą. W 1-3 dobie jama szpikowa wypełniona jest czerwono-żółtym szpikiem kostnym. Na niektórych jego obszarach znajdują się nagromadzenie eozynofili i segmentowanych neutrofili, pojedyncze komórki plazmatyczne. Nagromadzenie segmentowanych granulocytów obojętnochłonnych obserwuje się również w poszerzonych kanałach Haversa w korze kości. W 5-10 dniu naciek ropny postępuje wraz z rozwojem ciężkiej martwicy szpiku kostnego; ostro rozszerzone naczynia z ogniskami krwotoków między poprzeczkami kostnymi, wykrywa się wielokrotne nagromadzenie wysięku z ogromną liczbą rozkładających się leukocytów. Stwierdzono wzrost ziarniny w elementach otaczających szpik kostny. W dniach 15-20 dnia utrzymują się objawy ostrego zapalenia. W szpiku kostnym widoczne są pola wypełnione martwiczymi masami, detrytusem i otoczone dużymi nagromadzeniem segmentowanych neutrofili i limfocytów. Oddzielne obszary tworzenia kości śródkostnej są zarysowane w postaci prymitywnych poprzeczek kostnych. W korze kanały Haversa są rozszerzone i skorodowane, a kostne pręty są pocienione. W 30-35 dniu choroby martwica rozprzestrzenia się na prawie wszystkie elementy tkanki kostnej, substancja korowa staje się cieńsza. Kość nadal się zapada, nie ma formacji śródkostnej, ubytki są wypełnione jednorodnymi masami, w których znajdują się sekwestry otoczone ropnym wysiękiem. Sekwestry sąsiadują z tkanką martwiczą, która bez ostrych granic przechodzi we włóknistą tkankę łączną. W pobliżu śródkostnego pojawia się ziarnina, w której widoczne są masywne ogniska martwicy z obszarami szpiku kostnego i ostro poszerzonymi naczyniami, gęsto naciekniętymi elementami szpiku o różnym stopniu dojrzałości.

Inny jest moment powstania sekwestrów. W niektórych przypadkach są one określane na zdjęciach radiologicznych do końca 4 tygodnia, w innych, zwłaszcza przy rozległym zniszczeniu, ostateczne odrzucenie martwych obszarów zajmuje 3-4 miesiące. Obecność rozdzielonych sekwestrów wskazuje na przejście procesu zapalnego do stadium przewlekłego. Po przejściu ostrego procesu zapalnego w przewlekły, naczynia nowo powstałej tkanki kostnej stopniowo opróżniają się, sole wapnia odkładają się w substancji międzykomórkowej, nadając tkance kostnej specjalną gęstość. Im więcej ogniska zniszczenia, tym wyraźniejsze zmiany sklerotyczne w kości. Po kilku latach procesu wypalania kość nabiera wyjątkowej gęstości. Naczynia prawie nie są w nim zdefiniowane, gdy jest obrabiany dłutem, kruszy się. Jednak w miejscu przeniesionego zapalenia kości i szpiku przez długi czas, nawet przez lata, można wykryć mikroropnie i ogniska utajonej infekcji. Ogniska te w pewnych warunkach powodują zaostrzenie lub nawrót choroby nawet po wielu latach.

Przy długotrwałym zapaleniu kości i szpiku z przetokami i częstymi zaostrzeniami dochodzi do znaczących zmian w otaczających tkankach miękkich. Przetoki często mają zawiłe przejścia, które komunikują się z jamami zlokalizowanymi w otaczających mięśniach. Ściany przetok i ich rozgałęzień pokryte są ziarnistami, które wytwarzają wydzielinę rany, która gromadzi się w jamach i nie ma wystarczającego odpływu, co okresowo powoduje zaostrzenie procesu zapalnego w tkankach miękkich. Podczas remisji ziarninowanie ulega bliznowaceniu, przetoki zamykają się. Naprzemienne okresy zaostrzeń i remisji prowadzą do zwyrodnienia bliznowaciejącego i zaniku mięśni, tłuszczu podskórnego. W gęstych tkankach bliznowatych czasami odkładają się sole wapnia i rozwija się kostniejące zapalenie mięśni.

2. Klinika i diagnostyka ostrego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku

Przy stosunkowo powolnym rozwoju zapalenia kości i szpiku początkowym objawem jest ból w okolicy zęba sprawczego. Uderzenie zęba jest dotkliwie bolesne, najpierw osłabione, a następnie wykrywa się jego znaczną ruchomość. Błona śluzowa w okolicy brzegu dziąsłowego po obu stronach jest obrzękła i przekrwiona. Palpacja tego obszaru jest bolesna. Temperatura ciała wzrasta do 37,5-38 o C, częściej pacjenci odczuwają ogólne złe samopoczucie. Podobna formacja zapalenia kości i szpiku może przypominać obraz zapalenia okostnej. Dzięki aktywnej dynamice zapalenia kości i szpiku, które pojawiło się w pewnym obszarze szczęki, ból szybko się rozprzestrzenia i nasila. W ciągu najbliższych kilku godzin temperatura ciała osiąga 40 ° C. Odnotowuje się dreszcze. W szczególnie ciężkich przypadkach u pacjentów odnotowuje się stany zmierzchu. Rozwój zapalenia kości i szpiku w takich przypadkach jest bardzo podobny do przebiegu ostrych chorób zakaźnych.

Podczas badania jamy ustnej ujawnia się obraz mnogiego zapalenia przyzębia: zęby sąsiadujące z zębami sprawczymi są ruchome, bolesne przy opukiwaniu. Błona śluzowa dziąseł jest silnie przekrwiona, luźna i obrzęknięta. Ropień podokostnowy występuje wcześnie. Zainteresowanie procesem zapalnym mięśni żucia powoduje ich przykurcz. W szczytowym okresie rozwoju ostrego procesu stwierdza się zmniejszenie wrażliwości skóry okolicy podbródka (objaw Vincenta), co jest wynikiem ucisku dolnego nerwu wyrostka zębodołowego przez wysięk zapalny. Już w ostrym okresie obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych regionalnych węzłów chłonnych.

W sprzyjających warunkach ropny wysięk pęka pod okostną i roztapiając błonę śluzową wlewa się do jamy ustnej. Dość często zapalenie kości i szpiku komplikuje ropowica.

Również ropny wysięk może przebić się, w zależności od lokalizacji procesu, do zatoki szczękowej, powodując ostre zapalenie zatok, do dołu skrzydłowo-podniebiennego, na orbitę, do okolicy podskroniowej, do podstawy czaszki.

Ostra faza zapalenia kości i szpiku szczęk trwa od 7 do 14 dni. Przejście do stadium podostrego następuje podczas tworzenia przetoki, co zapewnia odpływ wysięku z ogniska zapalnego.

W podostrym zapaleniu kości i szpiku żuchwy zmniejsza się ból, ustępuje stan zapalny błony śluzowej jamy ustnej, temperatura ciała spada do stanu podgorączkowego, wyniki badań krwi i moczu są zbliżone do normy. Ropa jest obficie wydzielana z przetoki. Patologicznie podostre stadium zapalenia kości i szpiku charakteryzuje się stopniowym ograniczeniem obszaru zmiany kostnej i początkiem powstawania sekwestrów. W tym samym okresie wraz z procesem martwiczym obserwuje się zjawiska naprawcze. Na zdjęciu radiologicznym określa się obszar osteoporozy kości z zauważalną granicą między tkanką zdrową i dotkniętą, ale nadal nie ma wyraźnych zarysów sekwestra. Ze względu na resorpcję soli mineralnych w uszkodzonym obszarze kości na zdjęciu rentgenowskim określa się ją jako bezstrukturalną tkankę kostną z dość wyraźnie manifestowaną zmianą w obszarach oświecenia i zagęszczenia kości.

Podostre zapalenie kości i szpiku trwa średnio 4-8 dni i bez zauważalnych objawów przechodzi w stan przewlekły.

Przewlekła postać zapalenia kości i szpiku szczęk może trwać od 4-6 dni do kilku miesięcy. Ostatecznym wynikiem przewlekłego zapalenia kości i szpiku jest ostateczne odrzucenie obszarów martwiczych kości z tworzeniem sekwestrów. Samoleczenie następuje dopiero po wyeliminowaniu wszystkich sekwestrów przez przebieg przetokowy, ale leczenie jest nadal obowiązkowe.

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia kości i szpiku nie sprawia wielkich trudności. Obecność przetoki z ropną wydzieliną, przyczyną zęba i danych radiologicznych (na zdjęciu radiologicznym znajduje się jama sekwestrowa wypełniona sekwestrami o różnych rozmiarach) w większości przypadków wyklucza błąd. W niektórych przypadkach konieczne jest przeprowadzenie badania ropy, aby wykluczyć kostną postać promienicy.

3. Leczenie

W ostrym zapaleniu kości i szpiku żuchwy wczesna szeroka periostotomia jest wskazana w celu zmniejszenia ciśnienia śródkostnego poprzez zapewnienie odpływu wysięku i zapobieganie rozprzestrzenianiu się procesu na sąsiednie obszary. Konieczne jest również wyeliminowanie głównego czynnika, który spowodował rozwój zapalenia kości i szpiku (usunięcie zęba przyczynowego). Ekstrakcja zęba musi być połączona z antybiotykoterapią.

Możesz również skorzystać z metody mycia śródkostnego. Aby to zrobić, dwie grube igły są wprowadzane przez płytkę korową do grubości szpiku kostnego. Pierwszy - na jednym biegunie granicy zmiany kostnej, drugi - na drugim. Izotoniczny roztwór chlorku sodu ze środkiem antyseptycznym lub antybiotykiem wkrapla się przez pierwszą igłę, a ciecz wypływa przez drugą igłę. Zastosowanie metody przyczynia się do szybkiego złagodzenia procesu, usunięcia zatrucia i zapobiegania powikłaniom.

W podostrym stadium zapalenia kości i szpiku kontynuowana jest wcześniej przepisana terapia. W fazie przewlekłej z zakończeniem tworzenia się sekwestrów konieczne jest wybranie odpowiedniego czasu na interwencję chirurgiczną. Usunięcie sekwestrów powinno odbywać się z ich ostatecznym odrzuceniem, bez uszkodzenia zdrowej kości; na rentgenogramach widoczne są sekwestry swobodnie leżące w jamie sekwestralnej.

Sekwestrektomię wykonuje się, w zależności od obszaru zmiany szczęki, w znieczuleniu miejscowym lub w znieczuleniu ogólnym. Dostęp do jamy sekwestra jest zwykle determinowany przez miejsce wyjścia z przewodu przetokowego. Szerokie nacięcie odsłania kość. Przy zachowanej płytce korowej jest trepanowana w miejscu przebicia przewodu przetokowego. Łyżeczką usuwamy sekwestry, granulki. Należy unikać zniszczenia naturalnej bariery na obrzeżu wnęki sekwestra. Jeśli zostanie znaleziony sekwestr, który nie został jeszcze całkowicie rozdzielony, nie należy go rozdzielać na siłę. Konieczne jest pozostawienie go w oczekiwaniu na samoodrzucenie i usunięcie przez ranę. Wnękę sekwestra przemywa się roztworem nadtlenku wodoru i wypełnia wacikiem jodoformowym, którego koniec wprowadza się do rany. Krawędzie rany są zszyte.

W przypadku samoistnego złamania żuchwy z powstaniem wady wskazany jest przeszczep kostny. Po sekwestrektomii i utworzeniu miejsc receptywnych na fragmentach przeszczep nakłada się na siebie i wzmacnia szwami drucianymi.

Zęby biorące udział w procesie zapalnym i stające się ruchome mogą stać się silniejsze w miarę ustępowania ostrych zdarzeń. Jednak zachowanie takich zębów czasami wymaga leczenia podobnego do leczenia chorób przyzębia.

WYKŁAD nr 11. Nowoczesne materiały wypełniające: klasyfikacje, wymagania dla stałych materiałów wypełniających

Wypełnienie to odtworzenie anatomii i funkcji zniszczonej części zęba. W związku z tym materiały używane do tego celu nazywane są materiałami wypełniającymi. Obecnie, ze względu na pojawienie się materiałów zdolnych do odtworzenia tkanek zęba w ich pierwotnej postaci (np. zębina – cementy glasjonomerowe, kompomery (GIC), nieprzejrzyste odcienie kompozytów; szkliwo – drobne kompozyty hybrydowe), termin odbudowa jest bardziej często stosowane - odbudowa utraconych tkanek zęba w jego pierwotnej postaci, czyli imitacja tkanek pod względem koloru, przezroczystości, struktury powierzchni, właściwości fizykochemicznych. Rekonstrukcja rozumiana jest jako zmiana kształtu, koloru, przezroczystości koron naturalnych zębów.

Materiały wypełniające podzielone są na cztery grupy.

1. Materiały wypełniające do wypełnień stałych:

1) cementy:

a) fosforan cynku (Foscin, Adgesor original, Adgesor fine, Unifas, Viscin itp.);

b) krzemian (Silicin-2, Alumodent, Fritex);

c) krzemofosforan (Silidont-2, Laktodont);

d) jonomer (polikarboksylan, glasjonomer);

2) materiały polimerowe:

a) niewypełnione monomery polimerowe (Acryloxide, Carbodent);

b) wypełniony polimer-monomer (kompozyty);

3) kompomery (Dyrakt, Dyrakt AP, F-2000);

4) materiały na bazie szkła polimerowego (Solitaire);

5) amalgamaty (srebro, miedź).

2. Materiały do ​​wypełnień tymczasowych (wodna zębina, pasta zębinowa, tempo, cementy cynkowo-eugenolowe).

3. Materiały na wkładki medyczne:

1) cynk-eugenol;

2) zawierające wodorotlenek wapnia.

4. Materiały do ​​wypełniania kanałów korzeniowych.

Właściwości materiałów wypełniających są rozpatrywane zgodnie z wymaganiami dotyczącymi materiałów wypełniających.

Wymagania dotyczące stałych materiałów wypełniających

1. Wymagania technologiczne (lub manipulacyjne) dla początkowego nieutwardzonego materiału:

1) ostateczna forma materiału powinna zawierać nie więcej niż dwa składniki, które można łatwo wymieszać przed napełnieniem;

2) po wymieszaniu materiał powinien uzyskać plastyczność lub konsystencję dogodną do wypełnienia ubytku i ukształtowania anatomicznego kształtu;

3) kompozycja wypełniająca po wymieszaniu musi mieć określony czas pracy, podczas którego zachowuje plastyczność i zdolność do formowania (zwykle 1,5-2 minuty);

4) czas utwardzania (okres przejścia ze stanu plastycznego do stanu stałego) nie powinien być zbyt długi, zwykle 5-7 minut;

5) peklowanie musi odbywać się w obecności wilgoci iw temperaturze nieprzekraczającej 37 °C.

2. Wymagania funkcjonalne, czyli wymagania dla utwardzonego materiału. Materiał wypełniający pod każdym względem powinien zbliżać się do wskaźników twardych tkanek zęba:

1) wykazują stabilną w czasie i w wilgotnym środowisku adhezję do twardych tkanek zęba;

2) podczas utwardzania dać minimalny skurcz;

3) mieć pewną wytrzymałość na ściskanie, ścinanie, wysoką twardość i odporność na zużycie;

4) mają niską nasiąkliwość i rozpuszczalność;

5) mieć współczynnik rozszerzalności cieplnej bliski współczynnikowi rozszerzalności cieplnej twardych tkanek zęba;

6) mają niską przewodność cieplną.

3. Wymagania biologiczne: składniki materiału wypełniającego nie powinny mieć toksycznego, uczulającego działania na tkanki zęba i narządy jamy ustnej; materiał w stanie utwardzonym nie powinien zawierać substancji o niskiej masie cząsteczkowej zdolnych do dyfuzji i wypłukiwania z nadzienia; pH ekstraktów wodnych z nieutwardzonego materiału powinno być zbliżone do obojętnego.

4. Wymagania estetyczne:

1) materiał wypełniający musi być dopasowany kolorem, odcieniem, strukturą, przezroczystością twardych tkanek zęba;

2) uszczelka musi mieć stabilność koloru i nie zmieniać jakości powierzchni podczas eksploatacji.

1. Materiały kompozytowe. Definicja, historia rozwoju

W latach 40. XX wiek Powstały akrylowe tworzywa szybkoutwardzalne, w których monomerem był metakrylan metylu, a polimerem polimetakrylan metylu. Ich polimeryzacja została przeprowadzona dzięki systemowi inicjatorów BPO-Amin (nadtlenek benzoilu i aminy) pod wpływem temperatury w jamie ustnej (30-40 °C), np. Acryloxide, Carbodent. Ta grupa materiałów charakteryzuje się następującymi właściwościami:

1) niska adhezja do tkanek zęba;

2) wysoka przepuszczalność brzeżna, która prowadzi do naruszenia brzeżnego dopasowania wypełnienia, rozwoju próchnicy wtórnej i zapalenia miazgi;

3) niewystarczająca wytrzymałość;

4) wysoka nasiąkliwość;

5) znaczny skurcz podczas polimeryzacji, około 21%;

6) rozbieżność między współczynnikiem rozszerzalności cieplnej a współczynnikiem twardych tkanek zęba;

7) wysoka toksyczność;

8) niska estetyka, głównie ze względu na zmianę koloru wypełnienia (żółknięcie) podczas utleniania związku aminowego.

W 1962 r. RL BOWEN zaproponował materiał, w którym jako monomer zamiast metakrylanu metylu zastosowano BIS-GMA o wyższej masie cząsteczkowej, a jako wypełniacz zastosowano kwarc potraktowany silanami. W ten sposób RL BOWEN położył podwaliny pod rozwój materiałów kompozytowych. Ponadto w 1965 roku M. Buonocore zaobserwował, że adhezja materiału wypełniającego do tkanek zęba poprawia się znacznie po wstępnej obróbce szkliwa kwasem fosforowym. Te dwa osiągnięcia naukowe stanowiły przesłankę do opracowania metod adhezyjnych do odbudowy tkanek zęba. Pierwsze kompozyty zawierały makrowypełniacze o wielkości cząstek wypełniacza nieorganicznego od 10 do 100 mikronów. W 1977 opracowano kompozyty z mikrowypełniaczem (wielkość cząstek wypełniacza nieorganicznego od 0,0007 do 0,04 µm). W 1980 roku pojawiły się hybrydowe materiały kompozytowe, w których wypełniacz nieorganiczny zawiera mieszaninę mikro- i makrocząstek. W 1970 roku M. Buonocore opublikował raport na temat wypełniania szczelin materiałem polimeryzującym pod wpływem promieni ultrafioletowych, a od 1977 roku rozpoczęto produkcję kompozytów światłoutwardzalnych spolimeryzowanych pod działaniem koloru niebieskiego (długość fali - 450 nm).

Materiały kompozytowe to polimerowe materiały wypełniające zawierające więcej niż 50% masy gotowego wypełniacza nieorganicznego poddanego obróbce silanami, dlatego materiały kompozytowe nazywane są polimerami wypełnionymi, w przeciwieństwie do niewypełnionych, które zawierają mniej niż 50% wypełniacza nieorganicznego (na przykład: Acryloxide - 12 %, Karbodent - 43%.

2. Skład chemiczny kompozytów

Głównymi składnikami kompozytów są osnowa organiczna oraz wypełniacz nieorganiczny.

Istnieje następująca klasyfikacja materiałów kompozytowych.

1. W zależności od wielkości cząstek wypełniacza nieorganicznego i stopnia wypełnienia rozróżnia się:

1) kompozyty z makro-wypełnionymi (zwykłymi, makro-wypełnionymi). Wielkość cząstek wypełniacza nieorganicznego wynosi od 5 do 100 mikronów, zawartość wypełniacza nieorganicznego wynosi 75-80% wagowych, 50-60% objętościowych;

2) kompozyty z małymi cząstkami (mikronapełnione). Wielkość cząstek wypełniacza nieorganicznego wynosi 1-10 mikronów;

3) kompozyty mikronapełniane (mikrofilowane). Wielkość cząstek wypełniacza nieorganicznego wynosi od 0,0007 do 0,04 mikrona, zawartość wypełniacza nieorganicznego wynosi 30-60% wagowych, 20-30% objętościowych.

W zależności od kształtu wypełniacza nieorganicznego kompozyty z mikrowypełniaczem dzielą się na:

a) niejednorodne (zawierają mikrocząstki i konglomeraty prepolimeryzowanych mikrocząstek);

b) jednorodne (zawierają mikrocząstki);

4) kompozyty hybrydowe są mieszaniną konwencjonalnych dużych cząstek i mikrocząstek. Najczęściej kompozyty z tej grupy zawierają cząstki o wielkości od 0,004 do 50 µm. Kompozyty hybrydowe, które zawierają cząstki nie większe niż 1-3,5 mikrona, są drobno zdyspergowane. Ilość nieorganicznego wypełniacza wagowo wynosi 75-85%, objętościowo 64% lub więcej.

2. Zgodnie z przeznaczeniem rozróżnia się kompozyty:

1) klasa A do wypełniania ubytków próchnicowych klasy I-II (wg Blacka);

2) klasa B do wypełniania ubytków próchnicowych III, IV, V klasy;

3) kompozyty uniwersalne (niejednorodne mikrowypełnione, drobno zdyspergowane, hybrydowe).

3. W zależności od rodzaju oryginalnej formy i sposobu utwardzania materiały dzielimy na:

1) światłoutwardzalny (jedna pasta);

2) materiały utwardzane chemicznie (samoutwardzalne):

a) wpisz „wklej-wklej”;

b) typ "proszek - płyn".

Pierwszy kompozyt, zaproponowany przez Bowena w 1962 roku, zawierał mączkę kwarcową jako wypełniacz o wielkości cząstek do 30 mikronów. Porównując kompozyty z makrowypełniaczem z tradycyjnymi materiałami wypełniającymi (polimer-monomer bez wypełniaczy) odnotowano ich mniejszy skurcz polimeryzacyjny i nasiąkliwość, wyższą 2,5-krotnie wytrzymałość na rozciąganie i ściskanie oraz niższy współczynnik rozszerzalności cieplnej. Niemniej jednak, wieloletnie badania kliniczne wykazały, że wypełnienia wykonane z kompozytów z makrowypełnieniami są słabo wypolerowane, zmieniają kolor oraz występuje wyraźne ścieranie wypełnienia i zęba antagonistycznego.

Główną wadą makrofili była obecność mikroporów na powierzchni wypełnienia, czyli chropowatość. Chropowatość wynika ze znacznego rozmiaru i twardości cząstek wypełniacza nieorganicznego w porównaniu z matrycą organiczną, a także wielokątnego kształtu cząstek nieorganicznych, dzięki czemu szybko się kruszą podczas polerowania i żucia. W efekcie dochodzi do znacznego ścierania wypełnienia i zęba antagonistycznego (100-150 mikronów rocznie), wypełnienia są słabo wypolerowane, pory powierzchniowe i podpowierzchniowe należy usunąć (poprzez oczyszczenie trawienie, mycie, nałożenie kleju). polimeryzacji kleju, nakładania i polimeryzacji kompozytu); w przeciwnym razie zostaną poplamione. Następnie wykonuje się ostateczne wykończenie (polerowanie) wypełnienia. Najpierw stosuje się gumowe, plastikowe głowice, elastyczne dyski, paski, a następnie pasty polerskie. Większość firm wykończeniowych produkuje dwa rodzaje past: do polerowania wstępnego i końcowego, które różnią się między sobą stopniem rozproszenia ścierniwa. Konieczne jest dokładne przestudiowanie instrukcji, ponieważ czas polerowania pastami różnych firm jest inny. Na przykład: Pasty polerskie Dentsply: polerowanie należy rozpocząć od pasty Prisma Gloss przez 63 sekundy na każdej powierzchni z osobna. Polerowanie tą pastą nadaje powierzchni mokry połysk (wypełnienie lśni, gdy jest zwilżone śliną). Następnie stosuje się pastę „Frisra Gloss Exstra Fine” (również na 60 z każdej powierzchni), która nada suchy połysk (przy suszeniu zęba strumieniem powietrza połysk kompozytu jest porównywalny z połyskiem szkliwa) . Bez przestrzegania tych zasad niemożliwe jest osiągnięcie optimum estetycznego. Należy ostrzec pacjenta, że ​​suchy połysk należy przywracać co 6 miesięcy. Przy wypełnianiu ubytków klasy II, III, IV stosuje się nitki dentystyczne do kontroli brzeżnego dopasowania uszczelnienia w obszarze dziąseł, a także do kontroli punktu styku. Nić wprowadzana jest do przestrzeni międzyzębowej bez zwłoki, ale z dużym wysiłkiem przesuwa się po powierzchni kontaktu. Nie powinno się rozerwać ani utknąć.

Zignorowanie ostatecznego naświetlenia (oświetlenie każdej powierzchni uzupełnienia przez 1 minutę) może wpłynąć negatywnie na wytrzymałość wypełnienia, co może spowodować odpryski uzupełnienia.

Kompozyty z małymi cząstkami (mikrowypełnione) mają podobne właściwości do makrowypełnionych, ale ze względu na zmniejszenie wielkości cząstek mają wyższy stopień wypełnienia, są mniej podatne na ścieranie (około 50 mikronów rocznie) i są lepiej wypolerowane. Do wypełnienia w okolicy grupy czołowej zaleca się Visio-Fill, Visar-Fill, Prisma-Fill (światłoutwardzalny), w okolicy zębów żucia: P-10, Bis-Fil II (utwardzanie chemiczne), Estelux Post XR, Marathon, Ful-Fil , Bis-Fil I, Occlusin, Profil TLG, P-30, Sinter Fil (światłoutwardzalny).

W 1977 roku powstały kompozyty z mikrowypełniaczem, które zawierają 1000-krotnie mniejsze cząstki nieorganicznego wypełniacza niż makrofili, dzięki czemu ich powierzchnia właściwa wzrasta 1000-krotnie. Kompozyty mikrofilowe są łatwe do polerowania w porównaniu z makrofilami, wyróżniają się wysoką trwałością koloru (światłoutwardzalne), mniejszą ścieralnością, ponieważ nie charakteryzują się chropowatością. Mimo to ustępują konwencjonalnym kompozytom wytrzymałością i twardością, mają wyższy współczynnik rozszerzalności cieplnej, znaczny skurcz i nasiąkliwość. Wskazaniem do ich stosowania jest wypełnianie ubytków próchnicowych przedniej grupy zębów (klasy III, V).

Różnorodne kompozyty z mikrowypełnianymi kompozytami są kompozytami z niejednorodnymi mikrowypełnianymi, które zawierają drobne cząstki dwutlenku krzemu i prepolimery z mikrowypełnianymi. Przy wytwarzaniu tych kompozytów do głównej masy zawierającej cząstki z mikrowypełnianymi dodawane są prepolimeryzowane cząstki (o wielkości około 18–20 µm), dzięki tej technice nasycenie wypełniaczem przekracza 80% wagowo (dla jednorodnego cząstek, wypełnienie wagowe wynosi 30–40%), w związku z tym ta grupa materiałów jest trwalsza i służy do wypełniania zębów przednich i bocznych.

Przedstawicielami kompozytów mikrowypełnianych (homogenicznych) są następujące kompozyty.

- patrz tabela nr 5.

Wypełniacz nieorganiczny jest mieszaniną konwencjonalnych dużych cząstek i mikrocząstek. Kontakt ze środkiem wytrawiającym na sąsiedni ząb, jeśli nie jest izolowany przez macierz, może prowadzić do rozwoju próchnicy.

Uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej kwasem prowadzi do oparzeń. Roztwór trawiący należy usunąć, usta przepłukać roztworem alkalicznym (5% roztwór wodorowęglanu sodu) lub wodą. Przy znacznym uszkodzeniu tkanek leczenie przeprowadza się za pomocą środków antyseptycznych, enzymów, preparatów keratoplastycznych.

Po wytrawieniu należy wykluczyć kontakt wytrawionego szkliwa z płynem ustnym (pacjent nie powinien pluć, stosowanie ślinociągu jest obowiązkowe), w przeciwnym razie mikroprzestrzenie są zamykane śluzem śliny i pogarsza się adhezja kompozytów ostro. Jeśli szkliwo jest zanieczyszczone śliną lub krwią, proces trawienia należy powtórzyć (trawienie oczyszczające - 10 s).

Po umyciu ubytek należy osuszyć strumieniem powietrza, szkliwo staje się matowe. Jeśli zastosowano wytrawianie zębiny, należy pamiętać o zasadach wiązania na mokro. Zębina nie może być przesuszona, musi być wilgotna, musująca, w przeciwnym razie do kanalików zębinowych przedostanie się powietrze, zębina zdemineralizowana; włókna kolagenowe sklejają się ("efekt spaghetti"), w wyniku czego zaburzone jest tworzenie strefy hybrydowej i pasm w kanalikach zębinowych. Skutkiem powyższych zjawisk może być wystąpienie przeczulicy, a także zmniejszenie siły przyczepu wypełnienia do zębiny.

Na etapie wypełniania możliwe są następujące błędy i komplikacje. Zły dobór kompozytu, pominięcie wskazań do jego zastosowania. Niedopuszczalne jest np. stosowanie materiału z mikrowypełnieniami na żującej grupie zębów ze względu na niską wytrzymałość (lub z makro-wypełnieniem – w obszarze zębów przednich, ze względu na nieestetykę).

*cm. Tabela nr 6. Przedstawiciele drobno zdyspergowanych kompozytów hybrydowych.

1. Właściwości technologiczne:

1) ostateczna forma kompozytów utwardzanych chemicznie zawiera dwa kompozyty (zmieszane przed napełnieniem): „proszek – płyn”, „pasta – pasta”. Światłoutwardzalne mają jedną pastę, dzięki czemu są bardziej jednorodne, nie mają porowatości powietrza, są dokładnie dozowane, w przeciwieństwie do utwardzanych chemicznie;

2) po wymieszaniu kompozyty chemoutwardzalne nabierają plastyczności, którą zachowują przez 1,5-2 minuty – czas pracy. W tym czasie zmienia się plastyczność materiału - staje się on bardziej lepki. Wprowadzenie materiału i jego formowanie poza godzinami pracy prowadzi do naruszenia przyczepności i utraty uszczelnienia. Dlatego materiały utwardzalne chemicznie mają ograniczony czas pracy, podczas gdy fotopolimery nie;

3) czas utwardzania dla chemoutwardzalnych wynosi średnio 5 minut, dla fotopolimerów 20-40 s, ale dla każdej warstwy czas nakładania wypełnienia z fotopolimeru jest dłuższy.

2. Właściwości funkcjonalne:

1) wszystkie kompozyty mają wystarczającą przyczepność, która zależy od wytrawiania, rodzaju wiązań lub zastosowanych środków wiążących (wytrawianie zwiększa siłę adhezji kompozytów do szkliwa o 75%; wiązania szkliwa zapewniają siłę adhezji 20 MPa do szkliwa, a kleje do zębiny różne siły adhezyjne z zębiną w zależności od generacji spoiwa, czyli I generacji – 1-3 MPa, II generacji – 3-5 MPa, III generacji – 12-18 MPa, IV i V generacji – 20-30 MPa );

2) kompozyty utwardzane chemicznie charakteryzują się największym skurczem, głównie typu „proszek-ciecz” (od 1,67 do 5,68%). Fotoutwardzalny - około 0,5-0,7%, co zależy od obciążenia wypełniacza: im więcej, tym mniejszy skurcz (makrofile, hybrydy mają mniejszy skurcz niż mikrowypełnione); ponadto skurcz w fotopolimerach jest kompensowany przez utwardzanie warstwa po warstwie, ukierunkowaną polimeryzację;

3) wytrzymałość na ściskanie i ścinanie jest najwyższa w kompozytach hybrydowych i makrowypełnianych, mniejsza w kompozytach z mikrowypełnieniami, dlatego stosuje się je w okolicy zębów przednich. Ścieranie jest największe w mieszańcach z makro nadzieniem ze względu na chropowatość - 100-150 mikronów rocznie, mniejsze w mieszańcach z mikronapełnianiem, minimalne w mieszańcach drobno zdyspergowanych - 7-8 mikronów rocznie i niejednorodnych z mikronapełnianiem. Stopień zużycia kompozytów chemoutwardzalnych jest wyższy niż kompozytów światłoutwardzalnych, co wiąże się z porowatością wewnętrzną i niższym stopniem polimeryzacji;

4) nasiąkliwość wodą jest największa w mikronapełnianych, co znacznie zmniejsza ich wytrzymałość, mniej w hybrydach i makrofilach, ponieważ zawierają mniej składnika organicznego, a więcej wypełniacza;

5) współczynnik rozszerzalności cieplnej jest najbliższy tkankom stałym w makronapełnianiu i mieszańcach ze względu na wysoką zawartość wypełniacza;

6) wszystkie kompozyty mają niską przewodność cieplną.

3. Wymagania biologiczne (właściwości). Toksyczność zależy od stopnia polimeryzacji, który jest większy dla fotopolimerów, dlatego zawierają mniej substancji o małej masie cząsteczkowej i są mniej toksyczne. Zastosowanie klejów do zębiny IV i V generacji pozwala zrezygnować z wkładek izolacyjnych w przypadku próchnicy średniej, w przypadku próchnicy głębokiej dno pokryte jest cementem glasjonomerowym. Kompozyty chemoutwardzalne z reguły uzupełniane są wiązaniami szkliwa, dlatego sugeruje się zastosowanie uszczelki izolacyjnej (przy próchnicy średniej) lub uszczelki izolacyjno-gojącej (przy próchnicy głębokiej).

4. Właściwości estetyczne. Wszystkie kompozyty chemoutwardzalne: zmieniają kolor na skutek utlenienia nadtlenku benzoilu, makrowypełniane - z powodu chropowatości. Podczas otwierania i nekrektomii stosuje się klasyczne zasady chirurgicznego leczenia próchnicy. Jeśli zamierza się używać tylko wiązań szkliwnych (klejów), podczas tworzenia ubytku próchnicowego należy przestrzegać tradycyjnych zasad: ściany i dno leczonego ubytku muszą być pod kątem prostym, tworzenie dodatkowych miejsc odbywa się za pomocą ubytków klas II, III, IV. Możliwe jest całkowite odejście od klasycznych zasad tworzenia ubytku próchnicowego w przypadku stosowania systemów adhezyjnych szkliwo-zębina. W takim przypadku do adhezji do kompozytu wykorzystywana jest cała lub część zębiny (w przypadku układania uszczelek na dnie ubytku próchnicowego).

Na etapie obróbki krawędzi szkliwa konieczne jest wykonanie skosu pod kątem 45 ° lub większym z wnękami klasy III, IV, V, a następnie wykończenie go drobnoziarnistym wiertłem diamentowym. Poprzez utworzenie skosu zwiększa się aktywna powierzchnia szkliwa zęba w celu przylegania do kompozytu. Dodatkowo zapewnione jest płynne przejście „kompozyt – emalia”, co ułatwia osiągnięcie optimum estetycznego. Nieprzestrzeganie tych zasad może spowodować wypadnięcie wypełnienia i naruszenie jego kosmetycznego wyglądu. W ubytkach klasy I i II często nie dochodzi do fazowania szkliwa, ponieważ kompozyt, który zużywa się szybciej niż szkliwo, zużywa się wcześniej, co pogarsza dopasowanie brzeżne. Ponadto może wystąpić odpryskiwanie kompozytu na powierzchni żucia wzdłuż linii zagięcia. Wykańczanie brzegów emalii odbywa się we wszystkich przypadkach wypełniania ubytków klasy IV. W rezultacie powierzchnia szkliwa staje się gładka, jednolita, ponieważ usuwane są wióry pryzmatów szkliwa, które powstają podczas otwierania ubytku próchnicowego. Następuje usunięcie powierzchniowej niestrukturyzowanej warstwy szkliwa, która pokrywa belki pryzmatów, co ułatwia późniejsze trawienie szkliwa kwasem. Jeśli wykończenie nie zostanie przeprowadzone, wówczas odpryski pryzmatów szkliwa podczas funkcjonowania wypełnienia prowadzą do powstania obszarów retencyjnych, co przyczynia się do gromadzenia się drobnoustrojów, płytki nazębnej i rozwoju próchnicy wtórnej.

*cm. Tabela 7. Fizyczne wskaźniki niektórych kompozytowych materiałów wypełnieniowych stosowanych do odbudowy zębów żujących.

Zadaniem stomatologa jest nie tylko uzyskanie indywidualnego wyglądu, ale również zapewnienie zmienności koloru naturalnych zębów w każdych warunkach oświetleniowych. Rozwiązanie tego problemu jest możliwe, jeśli lekarz odbuduje koronę zęba materiałami, które optycznie dokładnie imitują tkanki zęba:

1) szkliwo + szkliwo powierzchniowe, połączenie szkliwo-zębina;

2) zębina + zębina okołomiazgowa (nie imituje miazgi).

Wreszcie, w projekcie odbudowy należy uwzględnić sztuczne tkanki zębowe w granicach topograficznych naturalnych tkanek zębowych, takie jak:

1) środek (jamę) zęba;

2) zębina;

3) emalia.

Istotą biomimetycznej metody odbudowy zęba jest powtórzenie naturalnej struktury zęba.

Najpełniejsza imitacja wyglądu korony jest możliwa, jeśli model odbudowy pasuje do 4 parametrów:

1) formularz;

2) kolor;

3) przejrzystość.

4) struktura powierzchni.

3. Mechanizm adhezji kompozytów do zębiny

Patofizjologiczne cechy zębiny:

1) zębina składa się w 50% z materii nieorganicznej (głównie hydroksyapatytu), w 30% organicznej (głównie z włókien kolagenowych) i w 20% z wody;

2) powierzchnia zębiny jest niejednorodna, penetrują ją kanaliki zębinowe zawierające wyrostki odontoblastów i wody. Woda dostarczana jest pod ciśnieniem 25-30 mm Hg. Art. po wyschnięciu zwiększa się ilość wody, dzięki czemu zębina żywego zęba jest zawsze mokra i nie można jej wysuszyć. Stopień mineralizacji zębiny jest niejednorodny. Przydziel zębinę hipermineralizowaną (okołotubularną) i zmineralizowaną typu (międzytubularną);

3) po opracowaniu powierzchnia zębiny pokryta jest rozmazaną warstwą zawierającą hydroksyapatyty, fragmenty kolagenu, wyrostki odontoblastów, mikroorganizmy, wodę. Warstwa mazista zapobiega wnikaniu kleju do zębiny.

Biorąc pod uwagę powyższe cechy, w celu uzyskania silnego połączenia zębiny z kompozytem konieczne jest:

1) stosować hydrofilowe kleje o niskiej lepkości (niedopuszczalne jest stosowanie hydrofobowych lepkich klejów, ponieważ nie można wysuszyć zębiny żywego zęba; w tym przypadku można wyciągnąć analogię z nakładaniem farby olejnej na wilgotną powierzchnię);

2) usunąć warstwę mazistą lub zaimpregnować ją i ustabilizować. Pod tym względem systemy adhezyjne do zębiny można podzielić na dwa typy:

a) Typ I – rozpuszczenie warstwy mazistej i odwapnienie zębiny;

b) Typ II - konserwujący i zawierający warstwę smarującą (samokondycjonowanie).

Technika łączenia kompozytów z zębiną

1. Kondycjonowanie - obróbka zębiny kwasem w celu rozpuszczenia warstwy mazistej, demineralizacji powierzchni zębiny, otwarcia kanalików zębinowych.

2. Priming - obróbka zębiny primerem, czyli roztworem hydrofilowego monomeru o niskiej lepkości, który wnika w zdemineralizowaną zębinę, kanaliki zębinowe, tworząc pasma. W efekcie powstaje strefa hybrydowa (mikromechaniczne wiązanie kleju z zębiną).

3. Zastosowanie kleju hydrofobowego (bond) zapewniającego wiązanie (chemiczne) z kompozytem.

W przypadku stosowania systemów adhezyjnych do zębiny typu I, do usunięcia warstwy mazistej stosowany jest roztwór kwasu (odżywka). Jeśli jest to słaby kwas organiczny o niskim stężeniu (10% cytrynowy, maleinowy, EDTA itp.), to szkliwo traktuje się tradycyjnie, tj. 30-40% kwasem fosforowym. Obecnie szeroko stosowana jest metoda całkowitego wytrawiania szkliwa i zębiny roztworem 30-40% kwasu ortofosforowego. Wytrawianie zębiny kwasem nie podrażnia miazgi, ponieważ podczas próchnicy tworzy się strefa stwardniałej zębiny; zapalenie miazgi obserwowane po wypełnieniu jest najczęściej związane z niedostateczną szczelnością wypełnienia.

4. Izolacja.

5. Konwencjonalne opracowanie ubytku z fazą szkliwną pod kątem 45°.

6. Opieka medyczna (nie stosuje się 70% alkoholu, eteru, 3% nadtlenku wodoru).

7. Nakładanie poduszek terapeutycznych i izolacyjnych (przy głębokiej próchnicy) oraz izolacyjnych - średnio. Preferowany jest cement glasjonomerowy. Podkładki zawierające eugenol lub fenol hamują proces polimeryzacji.

8. Trawienie szkliwa. Żel trawiący nakłada się na skośny kranik szkliwa przez 30-60 s (zęby mleczne i bez miazgi są wytrawiane przez 120 s), następnie ubytek jest myty i suszony w tym samym czasie.

9. Mieszanie spoiwa dwuskładnikowego 1:1, nakładanie go na wytrawioną emalię i uszczelkę, natrysk.

10. Mieszanie pasty podstawowej i katalitycznej 1:1 przez 25s.

11. Wypełnianie ubytku. Czas użytkowania przygotowanego materiału wynosi od 1 do 1,5 minuty. Czas polimeryzacji 2-2,5 minuty po wymieszaniu.

12. Ostateczna obróbka pieczęci.

Przeciwwskazaniami do stosowania materiału są reakcje alergiczne, zła higiena jamy ustnej.

Po nałożeniu primera nakładany jest hydrofobowy klej lub bond (na szkliwo i zębinę), który zapewnia chemiczne wiązanie z kompozytem.

Kleje typu II nazywane są samotrawiącymi lub samokondycjonującymi; podkład, oprócz monomeru o niskiej lepkości acetonu lub alkoholu, zawiera kwas (maleinowy, organiczne estry kwasu fosforowego). Pod wpływem podkładu samokondycjonującego dochodzi do częściowego rozpuszczenia warstwy mazistej, otwarcia kanalików zębinowych i demineralizacji powierzchniowej zębiny. Jednocześnie następuje impregnacja monomerami hydrofilowymi. Posmarowanej warstwy nie usuwa się, lecz spryskuje, a jej osad opada na powierzchnię zębiny.

Po nałożeniu podkładu samokondycjonującego stosuje się wiązanie hydrofobowe. Wadą tego typu klejów do zębiny jest ich słaba zdolność do wytrawiania szkliwa, dlatego obecnie, nawet przy użyciu tych systemów, przeprowadzana jest technika całkowitego wytrawiania.

Obecnie w praktyce stomatologicznej stosowane są systemy adhezyjne IV i V generacji. IV generacja charakteryzuje się trójetapową obróbką: całkowite wytrawienie, nałożenie podkładu, a następnie wiązanie szkliwa. W klejach piątej generacji podkład i klej (spoiwo) są połączone; siła adhezji klejów IV i V generacji wynosi 20-30 MPa.

Systemy klejące IV generacji:

1) Pro-bond (Caulk);

2) Opti-bond (Kerr);

3) Scotchbond uniwersalny plus (3M);

4) wiązanie III, wiązanie All 2 (Bisco);

5) ART-bond (Coltene), wiązanie stałe (Heraeus Kulzer).

Systemy klejące piątej generacji:

1) Jeden krok (Bisco);

2) Zagruntuj i sklej 2.0 (Caulk);

3) Zagruntuj i sklej 2,1 (Caulk);

4) Wiązanie liniowe - II tm (Kuraray);

5) Pojedyncze obligacje (3M);

6) Suntaс wiązanie pojedyncze (Vivadent);

7) Więź solo (Kerr).

Wadą wszystkich kompozytów jest skurcz polimeryzacyjny, który wynosi około 0,5 do 5%. Przyczyną skurczu jest zmniejszenie odległości między cząsteczkami monomeru w miarę tworzenia łańcucha polimerowego. Odległość międzycząsteczkowa przed polimeryzacją wynosi około 3-4 angstremów, a po niej 1,54.

Impulsem do reakcji polimeryzacji jest ciepło, reakcja chemiczna lub fotochemiczna, w wyniku której powstają wolne rodniki. Polimeryzacja przebiega w trzech etapach: start, propagacja i koniec. Faza propagacji trwa do momentu połączenia się wszystkich wolnych rodników. Podczas polimeryzacji następuje skurcz i uwalnianie ciepła, jak w każdej reakcji egzotermicznej.

Materiały kompozytowe mają skurcz w zakresie 0,5-5,68%, natomiast skurcz w tworzywach szybkotwardzących sięga 21%. Skurcz polimeryzacyjny jest najbardziej wyraźny w kompozytach chemoutwardzalnych.

Jednoskładnikowy klej Dyract PSA

Reakcja utwardzania początkowo zachodzi w wyniku zainicjowanej przez światło polimeryzacji kompozytowej części monomeru, a następnie kwasowa część monomeru wchodzi w reakcję, co prowadzi do uwolnienia fluoru i dalszego usieciowania polimeru.

cechy:

1) niezawodna adhezja do szkliwa i zębiny;

2) dopasowanie krawędzi, jak w kompozytach, ale łatwiejsze do osiągnięcia;

3) wytrzymałość jest większa niż w przypadku GIC, ale mniejsza niż w przypadku kompozytów;

4) skurcz jak w kompozytach;

5) estetyka i właściwości powierzchni zbliżone do kompozytów;

6) przedłużone uwalnianie fluoru.

Wskazania:

1) III i V klasy zębów stałych;

2) zmiany niepróchnicowe;

3) wszystkie klasy, według Blacka, w zębach mlecznych.

Funkcje DyractAP:

1) zmniejszona wielkość cząstek (do 0,8 mikrona). To zwiększona odporność na ścieranie, zwiększona wytrzymałość, uwalnianie fluoru, poprawiona jakość powierzchni;

2) wprowadzono nowy monomer. Zwiększona siła;

3) ulepszony system inicjatora. Zwiększona siła;

4) stosowane są nowe systemy klejące Prime i Bond 2,0 lub Prime i Bond 2,1.

Wskazania:

1) wszystkie klasy, według Blacka, w zębach stałych, ubytki klasy I i II, nie przekraczające 2/3 powierzchni międzyguzkowej;

2) imitować zębinę („technika kanapkowa”);

3) zmiany niepróchnicowe;

4) do wypełniania zębów mlecznych.

Tak więc Dyract AP ma podobne właściwości do kompozytów mikrohybrydowych.

4. Wymagania podczas pracy z materiałem kompozytowym

Wymagania są następujące.

1. Poddaj źródło światła okresowej kontroli, ponieważ pogorszenie właściwości fizycznych lampy wpłynie na właściwości kompozytu. Z reguły lampa posiada wskaźnik mocy światła, jeśli go nie ma, można nałożyć warstwę materiału wypełniającego na płytkę mieszającą warstwą 3-4 mm i utwardzać światłem przez 40 sekund. Następnie usuń warstwę nieutwardzonego materiału od spodu i określ wysokość w pełni utwardzonej masy. Z reguły gęstość mocy lamp utwardzających wynosi 75-100 W/cm².

2. Biorąc pod uwagę ograniczoną penetrację światła, wypełnienie ubytku próchnicowego i polimeryzacja uszczelnienia powinny być przyrostowe, tj. warstwowe, o grubości każdej warstwy nie większej niż 3 mm, co przyczynia się do pełniejszej polimeryzacji i zmniejszony skurcz.

3. W trakcie pracy z materiałem należy go chronić przed zewnętrznymi źródłami światła, zwłaszcza przed światłem lampy unitu stomatologicznego, w przeciwnym razie nastąpi przedwczesne utwardzenie materiału.

4. Lampy o małej mocy poniżej 75 W sugerują dłuższą ekspozycję i zmniejszenie grubości warstw do 1-2 mm. W związku z tym wzrost temperatury poniżej powierzchni wypełnienia na głębokości 3-2 mm może osiągnąć od 1,5 do 12,3 ° C i prowadzić do uszkodzenia miazgi.

5. Aby skompensować skurcz, stosuje się technikę polimeryzacji kierunkowej.

Fotopolimery mają więc następujące wady: niejednorodność polimeryzacji, czas trwania i złożoność wypełnienia, możliwość termicznego uszkodzenia miazgi, wysoki koszt, głównie ze względu na wysoki koszt lampy.

Większość mankamentów fotopolimerów wiąże się z niedoskonałością źródła światła. Pierwsze fotopolimery były utwardzane emiterem ultrafioletu, później zaproponowano systemy z dłuższymi źródłami światła (światło niebieskie, długość fali 400-500 nm), które są bezpieczne dla jamy ustnej, czas utwardzania został skrócony z 60-90 s do 20 -40 s, stopień polimeryzacji przy grubości materiału 2-2,5 mm. Obecnie najbardziej obiecującym źródłem światła jest laser argonowy, który może polimeryzować na większą głębokość i szerokość.

5. Mechanizm adhezji pomiędzy warstwami kompozytu

Budowa konstrukcji odbudowy opiera się na klejeniu, które zgodnie z przeznaczeniem można podzielić na klejenie materiału odtwórczego z tkankami zęba oraz sklejanie fragmentów materiału odtwórczego (kompozytu lub kompomeru), czyli techniką warstwową renowacje budynków. (Cechy uzyskania niezawodnego połączenia kompozytu ze szkliwem i zębiną zostaną omówione w rozdziale Adhezja kompozytów do szkliwa i zębiny). Połączenie fragmentów materiału kompozytowego ze sobą wynika ze specyfiki polimeryzacji kompozytów, a mianowicie tworzenia warstwy powierzchniowej (PS).

Warstwa wierzchnia powstaje w wyniku skurczu polimeryzacyjnego kompozytu lub kompomeru i zahamowania procesu przez tlen.

Polimeryzacja kompozytów utwardzanych chemicznie skierowana jest w kierunku najwyższej temperatury, tj. w kierunku miazgi lub środka wypełnienia, dlatego kompozyty utwardzane chemicznie nakładane są równolegle do dna wnęki, ponieważ skurcz jest skierowany w stronę miazgi. Kurczenie fotopolimerów skierowane jest w stronę źródła światła. Jeżeli przy zastosowaniu fotopolimerów nie uwzględnimy kierunku skurczu, wówczas kompozyt odrywa się od ścianek lub dna, w wyniku czego dochodzi do przerwania izolacji.

Metoda ukierunkowanej polimeryzacji pozwala zrekompensować skurcz.

I klasa. Aby zapewnić dobre połączenie kompozytu z dnem i ściankami, nakłada się go warstwami ukośnymi w przybliżeniu od środka dna do krawędzi zagłębienia na powierzchni żucia. W pierwszej kolejności osadzona warstwa naświetlana jest przez odpowiednią ściankę (w celu skompensowania skurczu polimeryzacyjnego), a następnie naświetlana jest prostopadle do warstwy kompozytowej (aby osiągnąć maksymalny stopień polimeryzacji). Kolejna warstwa jest nakładana w innym kierunku i również odbijana najpierw przez odpowiednią ścianę, a następnie prostopadle do warstwy kompozytowej. W ten sposób uzyskuje się dobre dopasowanie brzeżne i zapobiega się rozdzielaniu krawędzi wypełnienia na skutek skurczu. Podczas wypełniania dużych ubytków polimeryzację przeprowadza się z czterech punktów - przez guzki zębów trzonowych. Na przykład: jeśli warstwa kompozytowa jest najpierw nakładana na ścianę policzkową, jest ona najpierw naświetlana przez ścianę policzkową (20 s), a następnie prostopadle do powierzchni warstwy kompozytowej (20 s). Kolejna warstwa nakłada się na ścianę językową i prześwituje przez odpowiednią ścianę, a następnie prostopadle.

II klasa. Podczas wypełniania najtrudniejsze jest stworzenie punktów stycznych i dobra adaptacja brzeżna w części dziąsłowej. W tym celu stosuje się kliny, matryce, uchwyt matrycy. Aby zatrzymać kurczenie się, dziąsłowa część wypełnienia może być wykonana z chemicznie utwardzonego kompozytu CRC, ponieważ jego skurcz jest skierowany w stronę miazgi. Przy zastosowaniu fotopolimeru stosuje się kliny przewodzące światło lub światło odbija się za pomocą lusterka stomatologicznego, umieszczając je 1 cm poniżej poziomu szyjki zęba pod kątem 45° do osi podłużnej zęba.

III klasa. Warstwy nakładają się na ściany przedsionka lub jamy ustnej, po czym następuje odbicie przez odpowiednią ścianę zęba, na którą nałożono warstwę kompozytową. Następnie polimeryzuj prostopadle do warstwy. Na przykład, jeśli warstwa kompozytowa została najpierw nałożona na ścianę przedsionka, to jest ona początkowo polimeryzowana przez ścianę przedsionka, a następnie prostopadle.

Część dziąsłowa wypełnienia w klasie III i IV polimeryzuje podobnie jak II.

Klasa V. Początkowo tworzy się część dziąsłową, której wypełnienia polimeryzuje się kierując światłowód z dziąsła pod kątem 45°. Skurcz jest skierowany w stronę dziąsłowej ściany ubytku, co skutkuje dobrym dopasowaniem brzeżnym. Kolejne warstwy polimeryzuje się kierując światłowód prostopadle.

Po polimeryzacji ostatniej warstwy wykonywana jest obróbka wykończeniowa w celu usunięcia warstwy wierzchniej, która łatwo ulega uszkodzeniu i przepuszcza barwniki.

W warunkach mokrej (nie przesuszonej) zębiny siła adhezji SS do zębiny wynosi do 14 MPa.

Przy stosowaniu GIC - Vitremer do obróbki zębiny stosuje się podkład zawierający HEMA i alkohol.

Wytrzymałość GIC zależy od ilości proszku (im więcej, tym mocniejszy materiał), stopnia dojrzałości i szczególnej obróbki wypełniacza. Na przykład cementy uszczelniające typu II GRC o wysokiej wytrzymałości (zawierające wtrącenia cząstek srebra w pokruszonych cząstkach szkła) i cementy uszczelniające typu III mają najwyższą wytrzymałość.

GIC mają niską nasiąkliwość i rozpuszczalność związaną ze stopniem dojrzałości cementu. Dojrzewanie GIC w zależności od rodzaju cementu następuje w różnym czasie (od kilku tygodni do kilku miesięcy).

Współczynnik rozszerzalności cieplnej jest zbliżony do współczynnika rozszerzalności cieplnej zębiny.

Gdy cement jest nieprzepuszczalny dla promieni RTG, właściwości estetyczne (przezroczystość) pogarszają się, więc cementy kosmetyczne na ogół nie są nieprzepuszczalne dla RTG.

GIC mają niską toksyczność dla miazgi, ponieważ zawierają słaby kwas organiczny. Przy grubości zębiny powyżej 0,5 mm nie występuje podrażnienie miazgi zęba. W przypadku znacznego ścieńczenia zębiny pokrywana jest w określonym obszarze wyściółką medyczną na bazie wodorotlenku wapnia.

GIC działają przeciwpróchnicowo dzięki uwalnianiu jonów fluoru przez kilka miesięcy, dodatkowo są w stanie akumulować fluor uwalniany z past do zębów podczas ich stosowania, GIC zawierające srebro dodatkowo uwalniają jony srebra.

Właściwości estetyczne są wysokie w CRC do prac kosmetycznych, w cementach o wysokiej wytrzymałości i cementach podszewkowych są niskie ze względu na znaczną zawartość jonów proszku i fluoru.

Proszek: tlenek cynku, tlenek magnezu, tlenek glinu.

Ciecz: 40% roztwór kwasu poliakrylowego.

Utwardzony materiał składa się z cząstek tlenku cynku związanych w żelowej matrycy z poliakrylanu cynku. Jony wapnia zębiny łączą się z grupami karboksylowymi kwasu poliakrylowego, a jony cynku „sieciują” cząsteczki kwasu poliakrylowego.

Właściwości: wiąże się fizycznie i chemicznie z tkankami twardymi, słabo rozpuszczalny w ślinie (w porównaniu do CFC), nie podrażnia (ciecz jest słabym kwasem), ale ma niską wytrzymałość i słabą estetykę. Stosowany do izolowania uszczelek, tymczasowych wypełnień, mocowania koron.

Stosunek płynu do proszku wynosi 1:2, czas mieszania 20-30 s, gotowa masa rozciąga się za szpatułką, tworząc zęby do 1 mm i błyszczy.

Podkładki izolacyjne i medyczne

Materiały kompozytowe są toksyczne dla miazgi zęba, dlatego przy średniej i głębokiej próchnicy potrzebne są podkładki terapeutyczne i izolujące. Należy zauważyć, że toksyczność kompozytów jest związana z ilością resztkowego monomeru, który może dyfundować do kanalików zębinowych i uszkadzać miazgę. Ilość resztkowego monomeru jest większa w kompozytach utwardzanych chemicznie, ponieważ stopień ich polimeryzacji jest niższy w porównaniu z fotopolimerami, tj. kompozyty światłoutwardzalne są mniej toksyczne. Zastosowanie klejów do zębiny IV i V generacji (które niezawodnie izolują miazgę i kompensują skurcz kompozytów) pozwala zrezygnować z wkładek izolacyjnych w przypadku próchnicy średniej, a w przypadku próchnicy głębokiej stosuje się wkładki terapeutyczne i izolacyjne tylko do dna wnęki. Stosowanie cementów zawierających eugenol jest niedopuszczalne, ponieważ eugenol hamuje polimeryzację. Przy wypełnianiu kanałów materiałami na bazie mieszaniny rezorcynolu z formaliną i eugenolem w ujście kanału nakłada się uszczelkę izolacyjną wykonaną z cementu fosforanowego, glasjonomerowego lub polikarboksylanowego.

Podkładki medyczne

W przypadku próchnicy głębokiej wskazane jest stosowanie podkładek terapeutycznych zawierających wapń. Wchodzący w ich skład wodorotlenek wapnia tworzy zasadowy poziom pH 12-14, dzięki czemu działa przeciwzapalnie, bakteriostatycznie (wyraźne odwodnienie) oraz odontotropowym – stymuluje powstawanie zębiny zastępczej .

Podkładki lecznicze nakłada się tylko na dno ubytku w rzucie rogów miazgi cienką warstwą. Zwiększenie objętości i nałożenie uszczelki na ściany jest niepożądane ze względu na niską wytrzymałość - 6 MPa (cement fosforanowy - 10) MPa) i słabą przyczepność, w przeciwnym razie pogarsza się mocowanie trwałego uszczelnienia. Trawienie szkliwa i zębiny odbywa się po odizolowaniu wyściółki medycznej za pomocą GIC (cement szkłojonomerowy), ponieważ ze względu na wysoką przepuszczalność brzeżną wyściółki medycznej tworzy się pod nią magazyn kwasu, dodatkowo rozpuszcza się go kwasem .

Dostępne są jednoskładnikowe płatki medyczne utwardzane światłem (Basic-L) i chemicznym (Calcipulpa, Calcidont) oraz dwuskładnikowym utwardzaniem chemicznym (Dycal, Recal, Calcimot, Live, Calcesil).

Podkładki izolacyjne.

Jako uszczelki izolacyjne można zastosować:

1) cementy fosforanowo-cynkowe (CFC): Foscin, Cement fosforanowy, Visphate, Wiscin, Dioxyvisphate, Unifas, Adgesor, Adgcsor Fine. II. Cementy jonomeryczne (IC);

2) polikarboksylan: lepszy. Carbcfme, karboksyfme, Belokor;

3) glasjonomer (GIC).

*cm. Tabela nr 7. Cementy glasjonomerowe.

Priorytet wynalezienia JIC należy do Wilsona i Keitha (1971).

Cementy glasjonomerowe to materiały oparte na kwasie poliakrylowym (polialkenowym) i kruszonym szkle glinofluorokrzemianowym. W zależności od rodzaju oryginalnej formy są:

1) typ "proszek - płyn" (proszek - szkło glinokrzemianowe, płyn - 30-50% roztwór kwasu poliakrylowego). Na przykład Mistrz Dent;

2) rodzaj „proszek – woda destylowana” (kwas poliakrylowy jest suszony i dodawany do proszku, co zwiększa trwałość materiału, ułatwia ręczne mieszanie, pozwala uzyskać cieńszy film), tzw. cementy hydrofilowe. Na przykład Stion APX, Linia bazowa. Typ Nasta. Na przykład lonoseal, oś czasu.

W zależności od metody utwardzania rozróżnia się następujące proszki (patrz tabela nr 8).

Cementy glasjonomerowe są klasyfikowane według ich przeznaczenia.

1 typ. Służy do mocowania konstrukcji ortopedycznych i ortodontycznych (Aquameron, Aquacem, Gemcem, Fuji 1).

Typ 2 - cement odtwórczy do odbudowy ubytków w twardych tkankach zęba:

1) rodzaj do prac kosmetycznych. Prace wymagające estetycznej odbudowy, z niewielkim obciążeniem okluzyjnym (Chemfill superivjr, Vitremer. Aqua Ionofill).

2) do prac wymagających zwiększonej wytrzymałości uszczelnień (Ketak-molar; Argion).

Typ 3 - cementy układające (Bond Aplican, Gemline, Vitrcbond, Vivoglas, Miner, Bond fotak, Ionobond, Ketak bond, Time Line, Stion APH, Base Line, lonoseal).

Typ 4 - do wypełniania kanałów korzeniowych (Ketak endo applican, Stiodent).

Typ 5 - uszczelniacze (Fugi III).

Właściwości GIC

1. Właściwości technologiczne (materiał nieutwardzony). Czas mieszania wynosi 10-20 s, po czym materiał nabiera plastyczności, która utrzymuje się przez 1,5-2 minuty (dla materiałów chemoutwardzalnych).

2. Właściwości funkcjonalne. Adhezja do szkliwa i zębiny ma charakter chemiczny (A. Wilson, 1972) dzięki połączeniu jonów wapnia z twardych tkanek zęba i grup karboksylowych kwasu poliakrylowego. Niezbędnymi warunkami silnego wiązania jest brak obcych substancji: płytki nazębnej, śliny, krwi, warstwy mazistej na powierzchni zębiny, dlatego konieczne jest wstępne potraktowanie szkliwa i zębiny 10% roztworem kwasu poliakrylowego przez 15 s, a następnie mycie i suszenie. Zaletą stosowania kwasu poliakrylowego jest to, że jest on stosowany w cemencie, a jego pozostałości nie wpływają na proces utwardzania cementu, dodatkowo w szkliwie i zębinie aktywowane są jony wapnia.

W wyniku wykończenia – powierzchnia jest gładka, przezroczysta, błyszcząca. Przy różnym oświetleniu (światło bezpośrednie, przechodzące, boczne) odbudowa jest monolityczna, granica z tkankami zębowymi nie jest widoczna. Jeśli zostanie wykryta optyczna granica między tkankami zębowymi a wypełnieniem (biały pasek, „pęknięcie w szkle”), można stwierdzić, że wiązanie jest zerwane, konieczna jest korekta: wykonuje się trawienie, klej do szkliwa nakładany, a następnie utwardzany.

Podsumowując, przeprowadza się ostateczne naświetlenie wszystkich powierzchni wypełnienia, które pozwala osiągnąć maksymalny stopień polimeryzacji kompozytu.

Tak więc testy kontrolne dla wiązania kompozytu:

1) podczas nakładania kompozytu porcja powinna przylegać do powierzchni i schodzić z kapsułki lub pacy;

2) po obróbce plastycznej część kompozytu nie zostaje oddzielona od sklejonej powierzchni, ale ulega odkształceniu;

3) po wykończeniu monolitycznego połączenia tkanki kompozytowej i zębowej nie ma białych pasków separacji.

GIC do prac kosmetycznych (Vitremer, Kemfil Superior, Aqua Ionophil).

Stosunek proszku do cieczy wynosi od 2,2:1 do 3,0:1 (jeśli cieczą jest kwas poliakrylowy) oraz od 2,5:1 do 6,8:1 (dla materiałów zmieszanych z wodą destylowaną).

Reakcję utwardzania CIC można przedstawić jako jonowe wiązanie krzyżowe między łańcuchami kwasu poliakrylowego. W początkowej fazie utwardzania powstają wiązania poprzeczne dzięki jonom wapnia znajdującym się na powierzchni cząstek. Te wiązania dwuwartościowe są nietrwałe i łatwo rozpuszczają się w wodzie, a po wysuszeniu obserwuje się odwodnienie. Czas trwania fazy początkowej wynosi 4-5 minut. W drugiej fazie - ostatecznego utwardzania - pomiędzy łańcuchami kwasu poliakrylowego powstają wiązania poprzeczne przy użyciu mniej rozpuszczalnych trójwartościowych jonów glinu. Rezultatem jest solidna, stabilna matryca, która jest odporna na rozpuszczanie i suszenie. Czas trwania końcowej fazy utwardzania wynosi w zależności od rodzaju cementu od 2 tygodni do 6 miesięcy. Szczególnie znaczna absorpcja - utrata wody - może nastąpić w ciągu 24 godzin, dlatego na ten okres konieczna jest izolacja lakierami. Dzień później uszczelnienie jest przetwarzane, a następnie uszczelnienie uszczelnienia lakierem (obróbka cementów o wysokiej wytrzymałości i cementów uszczelniających jest możliwa po 5 minutach, ponieważ uzyskują wystarczającą wytrzymałość i odporność na rozpuszczanie). Długość czasu utwardzania zależy od wielu czynników:

1) Rozmiary cząstek mają znaczenie (ogólnie, kosmetyczne cementy wolnoutwardzalne mają wielkość cząstek do 50 mikronów, podczas gdy typy I i III o szybszej reakcji utwardzania są mniejszymi cząstkami);

2) Zwiększenie ilości fluoru skraca czas dojrzewania, ale pogarsza przezroczystość.

3) Zmniejszenie zawartości wapnia na powierzchni cząstek skraca czas dojrzewania, ale obniża estetykę materiału.

4) Wprowadzenie kwasu winowego zmniejsza ilość fluoru, takie materiały są bardziej przezroczyste.

5) Wprowadzenie aktywowanej światłem matrycy kompozytowej do składu GIC skraca początkowy czas utwardzania do 20-40 s.

Ostateczne utwardzenie aktywowanych światłem cementów glasjonomerowych (GIC) następuje w ciągu 24 godzin lub dłużej.

GIT o zwiększonej sile (Argion, Ketak Molar)

Zwiększenie wytrzymałości uzyskuje się poprzez wprowadzenie proszku stopu amalgamatu, ale właściwości fizyczne niewiele się zmieniają.

Znaczący wzrost wytrzymałości i odporności na ścieranie uzyskuje się poprzez wprowadzenie do kompozycji około 40% wagowo mikrocząstek srebra, które są wypalane w drobinki szklane - „srebrny cermet”. Takie materiały mają właściwości fizyczne porównywalne z amalgamatami i kompozytami, ale nie tak znaczące, aby tworzyć krawędź zęba i wypełniać rozległe ubytki.

Mieszanie proszku i płynu w proporcji 4:1 ręcznie lub w kapsułce, wprowadzanie kielnią lub strzykawką. Czas utwardzania wynosi 5-6 minut, podczas których uzyskuje się odporność na rozpuszczanie i możliwa jest obróbka uszczelnienia. Po przetworzeniu cement jest izolowany lakierem.

Cementy z tej grupy są nieprzepuszczalne dla promieni RTG i nieestetyczne.

Przyczepność do zębiny jest nieznacznie zmniejszona dzięki obecności jonów srebra.

Wskazania:

1) wypełnienie zębów tymczasowych;

2) polimeryzacja na powierzchni kompozytu.

W swoim składzie PS przypomina niewypełniony system klejący. W PS przepuszczalnym dla powietrza reakcja polimeryzacji jest całkowicie zahamowana (jeśli umieścisz chemiczny lub lekki klej we wgłębieniu tacki, widać, że warstwa znajdująca się na dnie jest utwardzona, co świadczy o powstawaniu PS i penetracji tlenu na określoną głębokość). Powierzchnia części kompozytu spolimeryzowanego z dostępem powietrza jest błyszcząca i wilgotna. Warstwa ta jest łatwo usunięta, uszkodzona i przepuszczalna dla barwników, dlatego po wykonaniu uzupełnienia konieczne jest pokrycie całej dostępnej powierzchni uzupełnienia instrumentami wykańczającymi w celu odsłonięcia mocnego, dobrze spolimeryzowanego kompozytu.

PS odgrywa również ważną pozytywną rolę, stwarzając możliwość połączenia nowej porcji kompozytu z poprzednio spolimeryzowaną. W oparciu o tę ideę tworzenie odbudowy odbywa się w określonej kolejności.

1. Sprawdzenie obecności warstwy powierzchniowej hamowanej przez tlen - powierzchnia wygląda na błyszczącą, "mokrą", połysk łatwo usuwa się. Gdy część kompozytu jest wprowadzana, ze względu na lokalnie wytworzone ciśnienie, warstwa hamowana przez tlen jest usuwana, a część wprowadzonego kompozytu przywiera do powierzchni. Jeśli kompozyt zostanie wciągnięty za instrument lub kapsułkę i nie przylega, oznacza to, że powierzchnia jest zanieczyszczona płynem ustnym lub dziąsłowym lub nie ma PS. Wprowadzoną część usuwa się i powtarza się obróbkę powierzchni klejącej (wytrawianie, nakładanie kleju, polimeryzacja).

2. Obróbka plastyczna części kompozytu. Klejona część jest rozprowadzana po powierzchni ruchami poklepującymi skierowanymi od środka do obrzeża, podczas gdy warstwa inhibicji tlenu jest przemieszczana. Gdy temperatura otoczenia wzrośnie powyżej 24°C, materiał staje się nadmiernie plastyczny i płynny, dlatego nie przenosi nacisku kielni; w tym przypadku warstwa hamowana przez tlen nie jest przemieszczana. Być może to jest powodem częstego rozwarstwiania się uzupełnień wykonywanych latem lub w gorącym pomieszczeniu. W wyniku obróbki plastycznej, przy próbie oddzielenia części kompozytu narzędziem, jest on odkształcany, ale nie oddzielany. W przeciwnym razie konieczne jest kontynuowanie przetwórstwa tworzyw sztucznych.

3. Polimeryzacja.

Cementy uszczelniające

Nie są przeźroczyste i nieestetyczne, dlatego pokryte są materiałami odtwórczymi. Szybko utwardzają się, stając się odporne na rozpuszczanie w ciągu 5 minut, mają chemiczną adhezję do szkliwa i zębiny, co zapobiega przepuszczalności brzeżnej, emitują fluor i są nieprzepuszczalne dla promieni RTG.

Stosunek proszku i płynu - od 1,5:1 do 4,0 1,0; w strukturze typu „sandwich”, co najmniej 3:1, ponieważ większa ilość proszku zwiększa wytrzymałość i skraca czas utwardzania.

Po 5 minutach nabierają wystarczającej wytrzymałości, odporności na rozpuszczanie i mogą być wytrawiane 37% kwasem fosforowym jednocześnie ze szkliwem. Mieszany ręcznie lub w kapsułkach, wstrzykiwany szpatułką lub strzykawką.

Podczas wypełniania kilku ubytków CIC jest wprowadzany do jednego ubytku i przykrywany innym materiałem wypełniającym. W przypadku jednoczesnego wypełnienia kilku ubytków, aby zapobiec przesuszeniu, GIC jest izolowany lakierem. Kolejną warstwę kompozytu należy nakładać warstwami, zgodnie z metodą ukierunkowanej polimeryzacji, aby zapobiec oddzieleniu GIC od zębiny. Wytrzymałość jest wystarczająca do zastąpienia zębiny, a następnie powlekania innym materiałem odbudowującym.

Niektóre cementy mają wystarczającą wytrzymałość i mogą być stosowane do izolowania uszczelek, kryterium przydatności jest czas utwardzania (nie więcej niż 7 minut).

Światłoutwardzalne GIC zawierają 10% światłoutwardzalnego kompozytu i twardnieją pod działaniem aktywatora światła w ciągu 20-40 sekund. Ostateczny czas utwardzania wymagany do powstania łańcuchów poliakrylowych i końcowa wytrzymałość cementu wynosi około 24 godziny.

GIC modyfikowane polimerami światłoczułymi są mniej wrażliwe na wilgoć i rozpuszczanie (w eksperymencie - po 10 min). Zaletą takich cementów jest również chemiczne wiązanie z kompozytem.

Etapy nakładania cementu glasjonomerowego:

1) czyszczenie zębów. Dopasowanie kolorów za pomocą skali odcieni (jeśli CIC jest używany do stałego wypełnienia);

2) izolacja zęba.

Mieszanie składników odbywa się ręcznie i za pomocą systemu kapsułek, a następnie wprowadza się szpatułkę lub strzykawkę. System mieszania kapsułek, a następnie wtryskiwanie strzykawką umożliwia zmniejszenie poziomu porowatości i równomierne wypełnienie ubytku. Czas utwardzania: czas mieszania 10-20 s, wstępne utwardzenie 5-7 minut, ostateczne utwardzenie po kilku miesiącach. Tych właściwości nie można zmienić bez utraty przezroczystości. Po wstępnym utwardzeniu cement izoluje się lakierem ochronnym na bazie BIS-GMA (lepiej jest zastosować spoiwo z kompozytów aktywowanych światłem), a po 24 godzinach następuje obróbka końcowa, a następnie docieplenie lakier.

Właściwości fizyczne: GIC rozważanej grupy nie jest wystarczająco odporny na obciążenia zgryzowe, dlatego ich zakres ogranicza się do ubytków klasy III, V, erozji, ubytków klinowatych, próchnicy cementowej, uszczelniania bruzd, wypełniania zębów mlecznych, wypełniania tymczasowego niektóre mogą być stosowane jako materiał podszewkowy (jeśli wstępne utwardzenie nastąpi w czasie nie dłuższym niż 7 minut).

RTG: Większość cementów z tej grupy nie jest nieprzepuszczalna dla RTG.

Kompozytorzy

Nowa klasa materiałów wypełniających wprowadzona do praktyki od 1993 roku. Termin „kompozyt” wywodzi się z dwóch słów „kompozyt” i „jonomer”. Materiał łączy w sobie właściwości kompozytów i glasjonomerów.

Adhezyjny system wiązania, matrycę polimerową pobrano z kompozytów, wiązanie chemiczne pomiędzy cząstkami szkła (wypełniaczem) a matrycą, uwalnianie fluoru z masy, bliskość rozszerzalności cieplnej do tkanek zęba z CIC. W szczególności w materiale Dyract AR w kompozycji monomerów obecne są zarówno grupy kwasowe, jak i polimeryzowalne żywice. Pod działaniem światła następuje polimeryzacja grup metakrylanowych, ponadto w obecności wody grupy kwasowe reagują z cząstkami wypełniacza. Wytrzymałość, twardość, ścieralność odpowiadają kompozytom mikrohybrydowym, co pozwala nam polecić Dyract AR do odbudowy wszystkich grup ubytków, imitację zębiny przy wypełnianiu kompozytami.

Wiele osób kojarzy termin „kompomer” z „Dyractem”, który rzeczywiście był pierwszym materiałem nowej klasy. Obecnie został udoskonalony i produkowany jest nowy kompomer - Dyract AR (przedni, tylny) o ulepszonych właściwościach fizycznych, chemicznych i estetycznych. Wśród innych przedstawicieli tej klasy znane są F 2000 (ЗМ), przepływ Dyract.

Skład kompozytów (na przykładzie Dyracta):

1) monomer (jakościowo nowy);

2) żywica kompozytowa (BIS-GMA) i kwas poliakrylowy GIC;

3) proszek specjalnego typu;

4) ciecz (od 1,67 do 5,68%) i najmniej w kompozytach światłoutwardzalnych (0,5-0,7%).

Kompozyty aktywowane chemicznie składają się z dwóch past lub płynu i proszku. W skład tych składników wchodzi układ inicjujący nadtlenku benzoilu i aminy. Podczas ugniatania pasty bazowej zawierającej składniki aminowe i katalityczne powstają wolne rodniki, które wyzwalają polimeryzację. Szybkość polimeryzacji zależy od ilości inicjatora, temperatury i obecności inhibitorów.

Zaletą tego typu polimeryzacji jest równomierna polimeryzacja niezależnie od głębokości ubytku i grubości wypełnienia, a także krótkotrwałe wydzielanie ciepła.

Wady: możliwe błędy podczas mieszania (nieprawidłowe proporcje składników), nieznaczny czas pracy na modelowanie wypełnienia, niemożność nakładania warstwa po warstwie, ciemnienie wypełnienia z powodu utlenienia pozostałości związku aminowego. W procesie pracy z takimi materiałami lepkość zmienia się bardzo szybko, dlatego jeśli materiał nie zostanie wprowadzony do ubytku w czasie pracy, jego dopasowanie do ścian ubytku jest utrudnione.

Jako inicjator polimeryzacji w kompozytach polimeryzujących światłem stosuje się substancję światłoczułą, np. kamferochinon, który pod wpływem światła o długości fali w zakresie 400-500 nm rozszczepia się tworząc wolne rodniki.

Materiały aktywowane światłem nie wymagają mieszania, dzięki czemu nie mają porowatości powietrza charakterystycznej dla dwuskładnikowych kompozytów chemoutwardzalnych, czyli są bardziej jednorodne.

Polimeryzacja następuje na polecenie, dzięki czemu czas pracy wypełnień modelowych nie jest ograniczony.

Możliwe aplikacje warstwa po warstwie w dużym stopniu pozwalają na dokładniejszy dobór koloru uszczelnienia. Brak trzeciorzędowej aminy zapewni stabilność koloru materiału. Dzięki temu kompozyty fotoutwardzalne są bardziej estetyczne.

Należy jednak zauważyć, że stopień polimeryzacji nie jest jednorodny, skurcz polimeryzacyjny skierowany jest w stronę źródła polimeryzacji. Stopień i głębokość polimeryzacji zależą od koloru i przezroczystości kompozytu, mocy źródła światła oraz odległości ekspozycji od źródła. Stężenie niespolimeryzowanych grup jest tym niższe, im bliżej źródła światła.

Czas utwardzania - 5-6 min. Polimeryzacja końcowa po 24 godzinach, dlatego po utwardzeniu konieczne jest zabezpieczenie lakierem (w zestawie) np. Ketak Glaze, Lakierowanie po 24 godzinach.

Przedstawiony opis ma charakter orientacyjny, nie może uwzględniać specyfiki stosowania różnych przedstawicieli dużej grupy cementów wypełnionych szkłem, dlatego we wszystkich przypadkach ich stosowanie musi być zgodne z zaleceniami producenta.

6. Metoda pracy z materiałami kompozytowymi utwardzania chemicznego (na przykładzie kompozytu mikrofilamentowego „Degufil”)

Przed przystąpieniem do pracy z tymi materiałami kompozytowymi należy określić wskazania do ich stosowania (w zależności od klasyfikacji ubytków wg Blacka), dla rozpatrywanego materiału - klasy III, V możliwe jest wypełnienie ubytków innych klas przy przygotowaniu zęba do protetyki stałej.

1. Czyszczenie zębów (nie stosuje się past zawierających fluor).

2. Wyboru koloru dokonuje się przez porównanie ze skalą w świetle dziennym; ząb należy oczyścić i zwilżyć. W rozważanym materiale prezentowane są pasty w kolorze A.₂ lub A₃.

Technika całkowitego wytrawiania: kwaśny żel nakłada się najpierw na szkliwo, a następnie na zębinę. Czas trawienia szkliwa wynosi 15-60 s, a zębiny 10-15 s. Pranie 20-30 s. Suszenie - 10 s.

Zalety:

1) oszczędność czasu – obróbka tkanek zęba odbywa się jednoetapowo;

2) warstwa poślizgowa i jej zatyczki są całkowicie usunięte, kanaliki otwarte, osiągnięto względną sterylność;

3) przepuszczalność zębiny jest wystarczająca do utworzenia strefy hybrydowej.

Wady:

1) w przypadku zanieczyszczenia wytrawionej zębiny infekcja wnika do miazgi;

2) przy dużym skurczu kompozytu możliwa jest przeczulica.

Technika pracy z wytrawioną zębiną ma pewne osobliwości. Przed wytrawieniem zębina zawiera 50% hydroksyapatytu, 30% kolagenu i 20% wody. Po wytrawieniu - 30% kolagenu i 70% wody. Podczas procesu gruntowania woda zostaje zastąpiona klejem i powstaje strefa hybrydowa. Zjawisko to jest możliwe tylko wtedy, gdy włókna kolagenowe pozostają wilgotne i nie zapadają się, dlatego strumienie wody i powietrza należy kierować na szkliwo, a tylko odbite na zębinę. Po wyschnięciu szkliwo jest matowe, a zębina lekko nawilżona, błyszcząca (tzw. koncepcja klejenia na mokro). Przy przesuszeniu zębiny włókna kolagenowe odpadają – „efekt spaghetti”, który zapobiega wnikaniu podkładu i powstawaniu strefy hybrydowej (Edward Swift: połączenie z wytrawioną przesuszoną zębiną – 17 MPa, iskrzenie – 22 MPa).

Kolejnym krokiem po kondycjonowaniu jest nałożenie podkładu. Podkład zawiera hydrofilowy monomer o niskiej lepkości (np. CHEMA - metakrylan hydroksyetylu), wnikający w mokrą zębinę; aldehyd glutarowy (wiązanie chemiczne z kolagenem, denaturuje, utrwala, dezynfekuje białko); alkohol lub aceton (zmniejszają napięcie powierzchniowe wody, przyczyniając się do głębokiej penetracji monomeru). Czas zalewania - 30 s lub więcej. W wyniku gruntowania powstaje strefa hybrydowa – strefa penetracji monomeru do zdemineralizowanej zębiny i kanalików, głębokość penetracji jest ograniczona procesem odontoblastów. Przy znacznym skurczeniu się kompozytu powstaje podciśnienie, które powoduje napięcie w procesie, co może być przyczyną nadwrażliwości pozabiegowej.

7. Sposób aplikacji światłoutwardzalnego materiału kompozytowego

ja wystawiam. Oczyszczanie powierzchni zębów z płytki nazębnej, kamienia nazębnego.

II etap. Wybór koloru materiału.

III etap. Izolacja (waciki, koferdam, ślinociąg, matryce, kliny).

IV etap. Przygotowanie ubytku próchnicowego. Przy zastosowaniu materiału kompozytowego z klejami szkliwnymi preparację wykonuje się tradycyjnie: pod kątem prostym między dnem a ścianami, przy klasach II i IV wymagana jest dodatkowa platforma. Fazowanie jest obowiązkowe, krawędzie szkliwa są pod kątem 45 ° lub więcej, aby zwiększyć powierzchnię styku szkliwa z kompozytem. Z klasą V - faza płomieniowa. Stosując kompozyty z systemami szkliwno-zębinowymi IV, V generacji można zrezygnować z tradycyjnych zasad preparacji. Fazowanie szkliwa wykonuje się we wnękach V i IV; III klasa - wg wskazań estetycznych.

V etap. Leczenie farmakologiczne (nie stosuje się alkoholu, eteru, nadtlenku wodoru) i suszenie.

VI etap. Nałożenie podkładek izolacyjnych i terapeutycznych (patrz rozdział „Podkładki izolacyjne terapeutyczne”).

VII etap. Trawienie, pranie, suszenie.

Solitare jest modyfikacją materiału okładzinowego Artglass „Heraeus kulze” i dlatego może być zaliczony do grupy materiałów opartych na szkle polimerowym.

Składniki:

1) matryca organiczna: estry kwasu metakrylowego o wysokiej masie cząsteczkowej, osiągające amorficzną, wysoce zwilżalną strukturę, podobną do szkła organicznego. Szkło organiczne jest połączone z wypełniaczem nieorganicznym poddanym obróbce silanem;

2) wypełniacz nieorganiczny;

a) wielokuliste cząstki dwutlenku krzemu o wielkości od 2 do 20 mikronów;

b) szkło fluorowe, wielkość cząstek - od 0,8 do 1 mikrona;

c) szkło zawierające fluor na bazie glinokrzemianu baru, średnia wielkość cząstek jest mniejsza niż 1 mikron;

3) reologicznie aktywny kwas krzemowy.

Całkowita ilość wypełniacza nieorganicznego wynosi nie mniej niż 90%.

Materiał zalecany do wypełniania I i II klasy ubytków próchnicowych wg Blacka.

Nakłada się systemem klejącym IV generacji „Solid Bond”. Skurcz podczas polimeryzacji wynosi 1,5-1,8%, materiał odporny na obciążenia żucia, rozpuszczanie, dobrze wypolerowany, stabilny kolor.

Używane w uproszczony sposób:

1) stosowany z matrycami metalowymi i klinami drewnianymi;

2) nakłada się warstwami równolegle do dna, polimeryzuje światłem przez 40 s skierowanym prostopadle do wypełnienia, grubość warstw wynosi 2 mm lub więcej (z wyjątkiem pierwszej warstwy).

Prezentacja Solitare miała miejsce w 1997 roku. Obecnie trwają badania kliniczne. Wyniki uzyskane w ciągu 6 miesięcy pozwalają mieć nadzieję, że materiał ten może stanowić alternatywę dla amalgamatu i być stosowany do wypełniania grupy żucia zębów wraz z drobnymi kompozytami hybrydowymi.

8. Zasady biomimetycznej budowy zębów z materiałów odtwórczych

Naturalny ząb to przezierne ciało optyczne, składające się z dwóch optycznie różnych tkanek: bardziej przezroczystej i jasnej szkliwa oraz mniej przezroczystej (opaque - opaque) i ciemnej zębiny.

Stosunek szkliwa do zębiny powoduje różnice w wyglądzie różnych części korony zęba, takich jak:

1) przyszyjkowa część korony, gdzie cienka płytka szkliwa łączy się z dużą masą zębiny;

2) środkowa część korony, w której zwiększa się grubość szkliwa i znacznie zmniejsza się ilość zębiny;

3) brzegi korony, gdzie cienka płytka zębiny łączy się z dwiema płytkami szkliwa.

Połączenie szkliwa i zębiny powoduje również różnice w wyglądzie różnych zębów u jednej osoby: jasne siekacze, w których szkliwo łączy się z niewielką ilością zębiny; więcej żółtych kłów - szkliwo łączy się z dużą ilością zębiny; ciemniejsze trzonowce – ilość zębiny jest jeszcze bardziej zwiększona w porównaniu do szkliwa.

Korona zęba ze względu na przezierność charakteryzuje się zmiennością barwy w różnych warunkach oświetleniowych (rano przeważa zimne światło niebieskie, wieczorem ciepłe czerwone; natężenie światła zmienia się). Zakres zmienności zębów zależy od indywidualnej przezroczystości korony. Tak więc bardziej przezroczyste zęby mają większą zmienność, podczas gdy mniej przezroczyste zęby mają odwrotnie.

W zależności od stopnia przezroczystości zęby można podzielić na trzy grupy warunkowe:

1) całkowicie nieprzezroczyste "głuchy" zęby, gdy nie ma przezroczystej krawędzi tnącej, ze względu na specyfikę indywidualnej budowy lub ścieranie - są to zęby żółte. Zakres zmian koloru powierzchni przedsionkowej jest niewielki i jest wykrywany, gdy ząb jest prześwitujący od strony jamy ustnej;

2) przezroczyste zęby, gdy przezroczysta jest tylko krawędź tnąca. Z reguły są to zęby o odcieniu żółto-szarym, zakres zmian barwy powierzchni przedsionkowej nie jest znaczący;

3) zęby bardzo przezroczyste, gdy przezroczysta krawędź tnąca zajmuje 1/3 lub 1/4 i powierzchnie styku są również przezroczyste.

9. Mechanizm adhezji kompozytów do szkliwa

Przyczepność pochodzi od łac. Adhesio „przyklejanie”.

Bond pochodzi z języka angielskiego. Bond „więź”.

Kleje i wiązania są stosowane w celu poprawy mikromechanicznej adhezji kompozytów do tkanek zęba, kompensacji skurczu polimeryzacyjnego i zmniejszenia przepuszczalności brzeżnej.

Emalia składa się głównie z materii nieorganicznej - 86%, niewielkiej ilości wody - 12% i składnika organicznego - 2% (objętościowo). Dzięki takiemu składowi szkliwo może być suszone, dlatego hydrofobowym składnikiem organicznym kompozytu jest monomer BIS-GMA, który ma dobrą przyczepność do szkliwa. Tak więc w obszarze szkliwa stosuje się hydrofobowe lepkie kleje (spoiwa), których głównym składnikiem jest monomer BIS-GMA.

Metoda uzyskiwania połączenia między kompozytami a szkliwem

Etap I - tworzenie skosu pod kątem 45 ° lub więcej. Ukos jest niezbędny do zwiększenia aktywnej powierzchni połączenia między szkliwem a kompozytem.

Etap II - wytrawianie szkliwa kwasem. 30-40% kwas fosforowy stosuje się w postaci płynu lub żelu, a żel jest preferowany, ponieważ jest wyraźnie widoczny i nie rozprzestrzenia się. Czas trawienia szkliwa wynosi od 15 s do 1 min. W wyniku wytrawiania:

1) usunięcie organicznej płytki nazębnej ze szkliwa;

2) mikrochropowatość szkliwa powstaje w wyniku rozpuszczenia pryzmatów szkliwa na głębokość około 40 μm, co znacznie zwiększa powierzchnię adhezji kompozytu i szkliwa. Po nałożeniu wiązania jego cząsteczki wnikają w mikroprzestrzenie. Siła adhezji kompozytu do wytrawionego szkliwa jest o 75% wyższa niż nietrawionego;

3) trawienie pozwala na zmniejszenie przepuszczalności brzeżnej na styku „emalia-kompozyt”.

Etap III - zastosowanie wiązań szkliwnych (hydrofobowych) na bazie organicznej matrycy kompozytu (monomer BIS-GMA), które wnikają w mikroprzestrzenie wytrawionego szkliwa. A po polimeryzacji powstają procesy, które zapewniają mikromechaniczną przyczepność szkliwa do wiązania. Ten ostatni łączy się chemicznie z organiczną matrycą kompozytu.

Identyfikację zębów pacjenta przeprowadza się natychmiast po oczyszczeniu nylonową szczoteczką i profesjonalną pastą do zębów (niezawierającą fluoru) w świetle naturalnym, powierzchnia zębów musi być wilgotna. Ocenę wyniku odbudowy przeprowadza się nie wcześniej niż 2 godziny po zakończeniu pracy, najlepiej po 1-7 dniach, po czym podejmuje się decyzję o potrzebie korekty. Prawidłowo wykonane uzupełnienie wydaje się ciemniejsze i bardziej przezroczyste zaraz po zakończeniu pracy, dzięki wysychaniu szkliwa, które staje się jaśniejsze i mniej przezroczyste. Po wchłonięciu wody kolor i przezroczystość sztucznych i naturalnych tkanek zęba są takie same.

Etap IV - aplikacja systemu adhezyjnego.

Etap V - napełnianie.

Etap VI - obróbka końcowa.

Leczenie szkliwa preparatami fluorowymi

Przeciwwskazania: reakcje alergiczne na składniki materiału wypełniającego, zła higiena jamy ustnej, obecność sztucznego stymulatora tętna.

10. Błędy i komplikacje przy stosowaniu materiałów kompozytowych, kompomerów, GRC

Na etapie oczyszczania zębów i określania koloru: przed określeniem koloru zębów i przygotowaniem ubytku próchnicowego należy oczyścić ząb z płytki nazębnej i usunąć warstwę błonki. W tym celu stosuje się pędzel nylonowy i pastę bez fluoru, w przeciwnym razie określenie koloru nie zostanie przeprowadzone prawidłowo. Konieczne jest również stosowanie standardowych zasad określania koloru zębów (skala cieniowania, zwilżony ząb, światło naturalne). W przypadku uzupełnień estetycznych ważne jest ustalenie indywidualnej przezroczystości zębów.

Autorzy: Kapustin K.M., Orłow D.N.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Prawo konstytucyjne Federacji Rosyjskiej. Notatki do wykładów

▪ Stomatologia. Kołyska

▪ Historia kultury światowej i krajowej. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach 02.05.2024

We współczesnym rolnictwie postęp technologiczny ma na celu zwiększenie efektywności procesów pielęgnacji roślin. We Włoszech zaprezentowano innowacyjną maszynę do przerzedzania kwiatów Florix, zaprojektowaną z myślą o optymalizacji etapu zbioru. Narzędzie to zostało wyposażone w ruchome ramiona, co pozwala na łatwe dostosowanie go do potrzeb ogrodu. Operator może regulować prędkość cienkich drutów, sterując nimi z kabiny ciągnika za pomocą joysticka. Takie podejście znacznie zwiększa efektywność procesu przerzedzania kwiatów, dając możliwość indywidualnego dostosowania do specyficznych warunków ogrodu, a także odmiany i rodzaju uprawianych w nim owoców. Po dwóch latach testowania maszyny Florix na różnych rodzajach owoców wyniki były bardzo zachęcające. Rolnicy, tacy jak Filiberto Montanari, który używa maszyny Florix od kilku lat, zgłosili znaczną redukcję czasu i pracy potrzebnej do przerzedzania kwiatów. ... >>

Zaawansowany mikroskop na podczerwień 02.05.2024

Mikroskopy odgrywają ważną rolę w badaniach naukowych, umożliwiając naukowcom zagłębianie się w struktury i procesy niewidoczne dla oka. Jednak różne metody mikroskopii mają swoje ograniczenia, a wśród nich było ograniczenie rozdzielczości przy korzystaniu z zakresu podczerwieni. Jednak najnowsze osiągnięcia japońskich badaczy z Uniwersytetu Tokijskiego otwierają nowe perspektywy badania mikroświata. Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego zaprezentowali nowy mikroskop, który zrewolucjonizuje możliwości mikroskopii w podczerwieni. Ten zaawansowany instrument pozwala zobaczyć wewnętrzne struktury żywych bakterii z niesamowitą wyrazistością w skali nanometrowej. Zazwyczaj ograniczenia mikroskopów średniej podczerwieni wynikają z niskiej rozdzielczości, ale najnowsze odkrycia japońskich badaczy przezwyciężają te ograniczenia. Zdaniem naukowców opracowany mikroskop umożliwia tworzenie obrazów o rozdzielczości do 120 nanometrów, czyli 30 razy większej niż rozdzielczość tradycyjnych mikroskopów. ... >>

Pułapka powietrzna na owady 01.05.2024

Rolnictwo jest jednym z kluczowych sektorów gospodarki, a zwalczanie szkodników stanowi integralną część tego procesu. Zespół naukowców z Indyjskiej Rady Badań Rolniczych i Centralnego Instytutu Badań nad Ziemniakami (ICAR-CPRI) w Shimla wymyślił innowacyjne rozwiązanie tego problemu – napędzaną wiatrem pułapkę powietrzną na owady. Urządzenie to eliminuje niedociągnięcia tradycyjnych metod zwalczania szkodników, dostarczając dane dotyczące populacji owadów w czasie rzeczywistym. Pułapka zasilana jest w całości energią wiatru, co czyni ją rozwiązaniem przyjaznym dla środowiska i niewymagającym zasilania. Jego unikalna konstrukcja umożliwia monitorowanie zarówno szkodliwych, jak i pożytecznych owadów, zapewniając pełny przegląd populacji na każdym obszarze rolniczym. „Oceniając docelowe szkodniki we właściwym czasie, możemy podjąć niezbędne środki w celu zwalczania zarówno szkodników, jak i chorób” – mówi Kapil ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum MOSFETy do zastosowań przemysłowych 29.09.2009 Nowe tranzystory MOSFET International Rectifier Series IRFB46xx i IRFS46xx 150 V i 200 V o ultra niskim naładowaniu bramki (Qg) są przeznaczone do zastosowań przemysłowych, w tym zasilaczy impulsowych (SMPS), zasilaczy bezprzerwowych (UPS), falowników i sterowników silników prądu stałego. Urządzenia te są zoptymalizowane pod kątem projektów obwodów, w których wymagane jest szybkie przełączanie i gdzie ważne są niskie straty przełączania. Nowe tranzystory MOSFET 150 V firmy International Rectifier mają o 59% niższe Qg i 200% niższe Qg dla 33 V niż konkurenci. Nowe tranzystory MOSFET mają najlepszą wartość na rynku i są dostępne w pakietach TO-220, D2-PAK, TO-262, D-PAK i I-PAK oraz są zgodne z dyrektywą RoHS.

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja witryny A potem pojawił się wynalazca (TRIZ). Wybór artykułu

▪ artykuł Wilk Tambowski jest twoim towarzyszem! Popularne wyrażenie

▪ artykuł Co NASA miała na myśli, wysyłając stację badawczą Juno na Jowisza? Szczegółowa odpowiedź

▪ artykuł Orzeszek ziemny. Legendy, uprawa, metody aplikacji

▪ artykuł Nadajnik push-pull do zdalnego sterowania. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

▪ artykuł Wskazanie zakresów przełączania odbiornika. Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn

www.diagram.com.ua
2000-2024