Choroba zakaźna. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Notatki z wykładów, ściągawki
Darmowa biblioteka / Katalog / Notatki z wykładów, ściągawki

Choroba zakaźna. Ściągawka: krótko, najważniejsza

Notatki z wykładów, ściągawki

Spis treści

1. Escherichioza

Escherichioza jest ostrą chorobą zakaźną, głównie u małych dzieci, wywoływaną przez różne serotypy patogennej Escherichia coli. Charakteryzują się rozwojem procesów patologicznych w przewodzie pokarmowym z zespołem zakaźno-toksycznym i biegunkowym.

Niektóre szczepy E. coli mogą powodować ciężką biegunkę u dzieci.

Są one podzielone na:

1) enteropatogenny (EPKP) (Escherichia coli);

2) enterotoksygenny (ETCP);

3) enteroinwazyjne (EICP) E. coli;

4) podszewka.

Etiologia. E. coli jest Gram-ujemną ruchliwą bakterią tlenową (fakultatywnie beztlenową).

Patogeneza. ETCS może wytwarzać termostabilną, termolabilną toksynę lub oba jednocześnie, których wytwarzanie jest genetycznie kontrolowane przez przeniesione plazmidy.

EICP może przenikać do komórek nabłonka jelitowego i namnażać się w nich jak shigella, powodując obrzęk, przekrwienie, owrzodzenie błony śluzowej i zwiększony wysięk do światła jelita.

Również mechanizmem patogenetycznym jest adhezja, wyściółka i uszkodzenie kosmków powierzchni nabłonka jelitowego ze spadkiem aktywności enzymów okładzinowych, ale bez inwazji.

Objawy kliniczne. Biegunka związana z EPEC charakteryzuje się wodnistymi stolcami, które mogą występować nawet 10-20 razy dziennie oraz niewielkim wzrostem temperatury ciała. W kale jest domieszka śluzu, ale nie ma krwi. Samo gojenie następuje po 3-7 dniach. U małych dzieci mogą wystąpić wymioty, odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe z kwasicą.

Biegunka podróżnych spowodowana przez ETEC charakteryzuje się nagłym pojawieniem się częstych (10-20 razy dziennie) płynnych stolców 1-2 tygodnie po przybyciu do kraju. Ostrej biegunce często towarzyszą silne skurczowe bóle brzucha, nudności i wymioty.

U pacjentów z zakażeniem EIKP objawy pojawiają się po 18-24 godzinach (okres inkubacji), nagle wzrasta temperatura ciała, pojawia się ciężka biegunka z parciami i parciami, obserwuje się domieszkę śluzu i krwi w kale.

Choroba wywoływana przez szczepy wyściełające E. coli charakteryzuje się stopniowym początkiem i przewlekłym przebiegiem. Dzieci powoli rosną i nie tolerują niektórych pokarmów.

Diagnoza. Zapalenie żołądka i jelit można podejrzewać przy nagłym wybuchu epidemii biegunki, zwłaszcza w zespole dziecięcym. Podobne serotypy E. coli można znaleźć również w nosogardzieli, gardle i żołądku pacjentów.

Leczenie. Głównymi elementami leczenia u dzieci jest korekta i utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej.

Neomycyna jest skuteczna w leczeniu biegunki związanej z EWG u małych dzieci.

Biegunka podróżnika (wywołana przez ETEC w 60% przypadków) dobrze reaguje na leczenie samym trimetoprimsulfometoksazolem lub samym trimetoprimem, gdy zostaną podane wcześnie.

2. Salmonella

Salmonelloza to ostra choroba zakaźna ludzi i zwierząt wywoływana przez serotypy Salmonella i występująca u dzieci częściej w postaci przewodu pokarmowego, rzadziej duru brzusznego i septycznego.

Etiologia. Salmonella to ruchliwe bakterie Gram-ujemne, które nie mają otoczki i nie tworzą zarodników. Głównymi antygenami Salmonelli są antygeny wici (H), antygeny ściany komórkowej (O) i termolabilne antygeny otoczki (Vi), blokujące reakcje aglutynacji antygenów O i przeciwciał O. Istnieje ponad 2200 serotypów Salmonelli.

Salmonella są odporne na wiele czynników fizycznych, giną w temperaturze 54,4 °C po 1 godzinie, a w 60 °C - po 15 minutach.

Epidemiologia. Zakażenie człowieka następuje poprzez spożycie skażonej żywności lub wody. Głównym nosicielem Salmonelli jest człowiek, często będący źródłem skażenia i zatrucia pokarmu.

Salmonella pośrednio stymuluje system energetyczny komórek nabłonka jelitowego, powodując zwiększone wydzielanie wody i elektrolitów.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi 8-48 h. Początek jest ostry, towarzyszą nudności, wymioty, skurcze w jamie brzusznej, po czym pozostawia dużą ilość kału o płynnej konsystencji, czasami zmieszanej ze śluzem i krwią. Wymioty są zwykle obfite i krótkotrwałe. Temperatura ciała wzrasta do 38-39°C u 70% pacjentów.

Zakażenie u niektórych osób przebiega bez wzrostu temperatury ciała z niewielkimi zaburzeniami czynności jelit. U innych pacjentów temperatura ciała gwałtownie wzrasta, pojawiają się bóle głowy, zaburzona jest świadomość, rozwijają się drgawki i objawy oponowe. Czasami pojawia się silne wzdęcie, napięcie mięśni, silny ból miejscowy.

Rozsiewowi krwiotwórczemu Salmonelli towarzyszą dreszcze i gorączka. Zwykle występuje u dzieci poniżej 3 miesiąca życia. Salmonella może osiedlić się w każdym narządzie, powodując zapalenie płuc, ropnie, ropniak, zapalenie kości i szpiku, ropne zapalenie stawów, odmiedniczkowe zapalenie nerek lub zapalenie opon mózgowych.

Komplikacje. Dzieci mają reaktywne zapalenie stawów, które rozwija się 2 tygodnie po wystąpieniu biegunki, choroby Reitera.

Rozpoznanie stawia się na podstawie wyników badań bakteriologicznych, gdy materiał inkubuje się na pożywce wzbogaconej tetrationianem, a następnie przenosi na pożywkę selekcyjną.

Leczenie. Leczenie powinno mieć na celu wyrównanie zaburzeń elektrolitowych i utrzymanie odpowiedniego nawodnienia. Leczenie antybiotykami jest wskazane tylko w niektórych przypadkach: gdy istnieje niebezpieczeństwo rozprzestrzeniania się infekcji.

W przypadku posocznicy, wysokiej temperatury ciała i przerzutowych ognisk infekcji dzieci należy leczyć ampicyliną, amoksycyliną lub lewomycetyną, z których jedna jest przepisywana w 4 dawkach w odstępie 6 godzin.

3. Dur brzuszny. Epidemiologia. Patogeneza. Patomorfologia

Dur brzuszny to ostra choroba zakaźna wywoływana przez pałeczki duru brzusznego. Charakterystyczne cechy to dominujące uszkodzenie aparatu limfatycznego jelita cienkiego, wysoka gorączka, ciężkie zatrucie i bakteriemia.

Epidemiologia. Przenoszenie patogenu odbywa się przez kontakt z gospodarstwem domowym, wodą, pożywieniem, a także przez muchy.

Patogeneza. Zakażeniu tyfusem zawsze towarzyszą objawy kliniczne. Zjadliwe patogeny duru brzusznego hamują procesy oksydacyjne w neutrofilach w końcowych stadiach fagocytozy, chroniąc się przed zniszczeniem. Monocyty w początkowym okresie infekcji, nie mogąc zniszczyć patogenu, przenoszą go do węzłów chłonnych krezkowych i innych części układu siateczkowo-śródbłonkowego, w których się rozmnaża. Zmiany zapalne zachodzą w węzłach chłonnych, wątrobie i śledzionie. Patogeny szybko przenikają przez ścianę górnego jelita cienkiego, nie powodując wyraźnych zmian zapalnych, a stamtąd do ogólnego krążenia. Krótka posocznica powoduje infekcję wielu narządów układu siateczkowo-śródbłonkowego, w których gromadzą się i rozmnażają drobnoustroje. Bakteremia wtórna jest zwykle bardziej przedłużona i prowadzi do uszkodzenia wielu narządów. Woreczek żółciowy jest uszkodzony drogą krwiopochodną i przez układ dróg żółciowych.

Zewnętrzna powłoka ściany komórkowej Salmonelli to kompleks lipopolisacharydów

(endotoksyna). Nagromadzenie bakterii duru brzusznego i uwalnianie endotoksyn powoduje charakterystyczne zmiany histologiczne w jelicie, wątrobie, skórze i innych narządach.

Mechanizmy odporności komórkowej odgrywają ważną rolę w odporności na dur brzuszny. Znaczny spadek liczby limfocytów T występuje u pacjentów ze szczególnie ciężkimi postaciami tej choroby.

Patomorfologia. Zmiany morfologiczne w zakażeniu duru brzusznego u małych dzieci są mniej wyraźne niż u dorosłych lub dzieci w starszych grupach wiekowych. Węzły chłonne krezki, wątroby i śledziony są zwykle obfite, ujawniają ogniska martwicy. Charakterystyczne cechy to przerost siateczkowo-śródbłonkowy z proliferacją monocytów. Obrzęk komórek wątroby. Wyrażane są oznaki stanu zapalnego i zmian martwiczych na błonie śluzowej jelita oraz w formacjach limfatycznych jego ścian. Reakcja jednojądrzasta rozwija się również w szpiku kostnym, w którym również widoczne są ogniska martwicy. Zmiany zapalne w ścianach pęcherzyka żółciowego są ogniskowe i niestabilne. Zapalenie oskrzeli obserwuje się u większości pacjentów z tyfusem. Procesy zapalne mogą objawiać się zapaleniem płuc, zapaleniem kości i szpiku, ropniem, ropnym zapaleniem stawów, odmiedniczkowym zapaleniem nerek, zapaleniem wnętrza gałki ocznej i zapaleniem opon mózgowych. Bakterie tyfusowe można znaleźć we wszystkich narządach.

4. Dur brzuszny. Klinika. Komplikacje. Diagnostyka. Leczenie

Objawy kliniczne. U dzieci choroba objawia się łagodnym zapaleniem żołądka i jelit lub ciężką posocznicą. Często występują wymioty, wzdęcia i biegunka.

Okres inkubacji choroby u starszych dzieci wynosi od 5 do 40 dni, częściej 10-20 dni. Po nim następuje początkowy okres choroby, charakteryzujący się stopniowym wzrostem temperatury ciała, złym samopoczuciem, bólami mięśni, bólami głowy i brzucha, biegunką, rzadziej zaparciami. W ciągu 1 tygodnia temperatura ciała staje się stała, nasila się złe samopoczucie, anoreksja, utrata masy ciała, kaszel, bóle brzucha i biegunka. Pacjent zostaje zahamowany, rozwija się depresja, majaczenie i stan odrętwienia. U 80% chorych dzieci pojawiają się wysypki grudkowo-plamkowe. Występują sekwencyjnie przez 2-3 dni i występują na skórze brzucha i dolnej części klatki piersiowej w postaci plamek o średnicy 1-6 mm.

Komplikacje. Typowymi powikłaniami duru brzusznego są krwawienia jelitowe i perforacje jelit, rzadziej powikłania neurologiczne, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, zakrzepica i zapalenie żył. Zapalenie płuc często komplikuje dur brzuszny w szczytowej fazie choroby.

Laboratoryjne metody badawcze. Niedokrwistość normocytarna normochromiczna występuje u pacjentów z durem brzusznym, u których występują krwawienia jelitowe lub toksyczne zahamowanie czynności szpiku kostnego. Leukopenia jest rzadka. Wraz z rozwojem ropnych ropni liczba leukocytów wzrasta do 20 000-25 000 na 1 ml. Małopłytkowość może być znacząco wyraźna i utrzymuje się od kilku dni do 1 tygodnia. Melena i białkomocz są związane ze stanem gorączkowym.

Diagnoza. Dur brzuszny rozpoznaje się na podstawie przedłużającej się gorączki, bólu głowy, nasilającego się zatrucia z rozwojem „stanu durowego”, charakterystycznych zmian w języku, pojawienia się wzdęć, wysypki różowej, powiększenia wątroby i śledziony oraz charakterystycznych zmian we krwi obwodowej, na podstawie uzyskanych wyników:

1) badania laboratoryjne;

2) diagnostyka serologiczna;

3) ekspresowa diagnostyka duru brzusznego. Leczenie. Pacjenci z durem brzusznym podlegają obowiązkowej hospitalizacji. Ważne w leczeniu dzieci z durem brzusznym jest utrzymanie odpowiedniego poziomu nawodnienia i równowagi elektrolitowej. Rozwój wstrząsu w wyniku perforacji jelita lub ciężkiego krwotoku jest wskazaniem do dożylnego podania dużych ilości płynów.

Leczenie prowadzi się lekami, które mają działanie bakteriostatyczne na bakterie tyfusowe (lewomycetyna, ampicylina, ryfampicyna, amoksycylina, unazyna, amoksyklaw). Wraz z leczeniem etiotropowym przepisywane są leki przeciwgrzybicze (nystatyna, leworyna itp.), Leki przeciwhistaminowe.

5. Shigelloza (czerwonka bakteryjna)

Choroba jest ostrym procesem zapalnym w przewodzie pokarmowym wywołanym przez bakterie z rodzaju Shigella i charakteryzuje się gorączką, skurczowym bólem brzucha i biegunką zmieszaną ze śluzem, ropą i krwią w stolcu.

Etiologia. Shigella to krótkie, nieruchome pałeczki Gram-ujemne, których cechą biochemiczną jest brak lub bardzo powolna fermentacja laktozy.

Epidemiologia. Shigella są powszechne na całym świecie.

Głównym rezerwuarem infekcji jest człowiek. Sposoby infekcji: kontakt-gospodarstwo, żywność, woda.

Patogeneza. Zakażenie niewielką liczbą Shigella (mniej niż 200) jest wystarczające do rozwoju choroby. Patogeny pozostają żywe w kwaśnym środowisku treści żołądkowej przez 4 h. Infekcja rozwija się tylko wtedy, gdy patogen wnika do komórek nabłonka jelita.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji zależy od drogi zakażenia i dawki patogenu i zwykle waha się od 6-8 godzin do 7 dni, częściej 36-72 godzin, podczas których Shigella dociera do jelita grubego. Początkowo pacjenci skarżą się na gorączkę i skurczowe bóle brzucha. Temperatura ciała może osiągnąć 40 ° C, nasilają się zjawiska ogólnego zatrucia. 48 godzin po wystąpieniu choroby pojawia się biegunka, stolce z krwią i śluzem występują do 20 razy dziennie. Podczas badania dziecka przy palpacji występuje niewielka bolesność brzucha bez wyraźnej lokalizacji.

W wysokiej temperaturze i drgawkach Shigellozie mogą towarzyszyć objawy uszkodzenia układu nerwowego, przypominające zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu.

Diagnoza. Czerwonkę należy podejrzewać u wszystkich pacjentów z biegunką z towarzyszącą gorączką. Rozpoznanie Shigellozy ustala się na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych, z obowiązkowym potwierdzeniem laboratoryjnym.

Do ostatecznej diagnozy użyj:

1) metoda bakteriologiczna;

2) metody serologiczne;

3) ekspresowe metody diagnostyczne;

4) metoda sigmoidoskopii;

5) metoda skatologiczna;

6) badanie krwi obwodowej. Leczenie. Znacząco w przypadku leczenia antybiotykami

czas trwania choroby i czas izolacji Shigella są skrócone. Przedłużony bakterionośnik rozwija się bardzo rzadko. W takich przypadkach laktuloza, pochodna laktozy, powoduje efekt przejściowy.

Prognozowanie i zapobieganie. U większości wcześniej zdrowych dzieci szigelloza przebiega pomyślnie i jest podatna na samoistne wyzdrowienie.

Ścisłe przestrzeganie zasad higieny osobistej i wdrażanie środków sanitarnych są podstawą zapobiegania shigellozie.

6. Cholera. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza

Cholera jest ostrą chorobą jelit wywoływaną przez Vibrio cholerae (serotyp 01) zdolną do wytwarzania enterotoksyny. Przejawy cholery mogą mieć postać bezobjawową lub skrajnie ciężką, kiedy początek choroby prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego, kwasicy metabolicznej, aw nieleczonych przypadkach do zgonu.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym cholery jest krótka, lekko zakrzywiona, ruchoma bakteria Gram-ujemna z pojedynczą, biegunowo umieszczoną wić. Istnieje około 70 serotypów tego patogenu, ale prawdziwą cholerę wywołuje tylko serotyp 01. Vibrio dobrze rośnie na różnych podłożach odżywczych. Czynnik sprawczy serotypu 01 tworzy na nich nieprzezroczyste, żółte kolonie. Zidentyfikowano dwa różne biotypy V. cholerae 01: klasyczny i El Tor.

Epidemiologia. Wybuchy endemiczne i epidemie cholery charakteryzują się wyraźnym sezonowym wzorcem. Źródłem zakażenia cholery jest tylko chory lub nosiciel wibrio. Osoby z bezobjawową lub łagodną cholerą odgrywają ważną rolę w rozprzestrzenianiu się infekcji. Długotrwały bakterionośnik, gdy woreczek żółciowy dorosłych chorych na cholerę wywołaną przez El Tor służy jako rezerwuar patogenu, u dzieci nie występuje. Mechanizm przenoszenia infekcji odbywa się poprzez środowisko zewnętrzne – ważniejszy jest wodny sposób infekcji.

Patomorfologia i patofizjologia. Bramą wejściową infekcji jest przewód pokarmowy, głównym miejscem rozmnażania się wibratorów jest światło jelita cienkiego, gdzie przyczepiają się one do powierzchni komórek nabłonka warstwy śluzowej i wytwarzają enterotoksynę, która jest osadzona na receptorach Błona komórkowa. Aktywna podjednostka toksyny wchodzi do komórki i aktywuje enzym cyklazę adenylanową. Przyczynia się to do zwiększonej produkcji cAMP, co prowadzi do zmniejszenia aktywnego wchłaniania sodu i chlorków oraz zwiększenia aktywnego wydzielania sodu przez komórki krypt. Skutkiem tych zmian jest masowe uwalnianie wody i elektrolitów do światła jelita.

Biopsja błony śluzowej jelita cienkiego w tym okresie choroby ujawnia nienaruszony nabłonek z minimalnymi reaktywnymi zmianami w komórkach. Badanie histologiczne ujawnia wzrost wielkości i klarowność komórek kubkowych, co wskazuje na wzrost wydzielania przez nie śluzu. Występuje również niewielki obrzęk blaszki właściwej, rozszerzenie naczyń krwionośnych i limfatycznych w okolicy końców kosmków jelitowych.

Płyn uwalniany do światła jelita jest izotoniczny z osoczem, zawiera dużą ilość wodorowęglanu sodu i potasu. Kał dzieci chorych na cholerę zawiera więcej potasu, a sodu, chlorków i wodorowęglanów - mniej w porównaniu z kałem dorosłych chorych na cholerę. Utrata płynów prowadzi do niedoboru sodu i wody, rozwoju kwasicy i spadku poziomu potasu.

7. Cholera. Klinika. Diagnostyka. Komplikacje

Objawy kliniczne. Okres inkubacji trwa od 6 godzin do 5 dni, u szczepionych - do 9-10 dni. Objawy kliniczne w dużej mierze zależą od wieku dziecka. Cholera zwykle zaczyna się ostro: nagle pojawiają się obfite wodniste stolce, w najcięższych przypadkach stają się częstsze, bardzo obfite, przechodzą swobodnie, wyglądają jak woda ryżowa i nabierają niezwykłego zapachu. W lżejszych przypadkach stolce mają kolor żółtawy. Wymioty są charakterystyczne tylko dla ciężkich postaci infekcji, zwykle rozwijają się po wystąpieniu biegunki. Ostre osłabienie i adynamia to jedne z najbardziej charakterystycznych i wczesnych objawów cholery.

Masowej utracie płynów może towarzyszyć spadek masy ciała o 10% lub więcej, co prowadzi do głębokiego odwodnienia i zapaści naczyniowej. W najcięższych przypadkach ciśnienie krwi spada, tętno na tętnicy promieniowej nie jest wykrywane, oddychanie staje się głębokie i przyspiesza, zatrzymuje się wydalanie moczu. Oczy i ciemiączki toną, skóra jest zimna, lepka, jej turgor jest zmniejszony, zbiera się w fałdy na palcach. Obserwuje się sinicę, pojawiają się bolesne skurcze mięśni kończyn, zwłaszcza łydek. Pacjenci są niespokojni, doświadczają skrajnego pragnienia. Może rozwinąć się letarg, głos staje się niski i cichy.

Biegunka trwa przez 7 dni. Kolejne objawy choroby zależą od adekwatności terapii. Najwcześniejszą oznaką powrotu do zdrowia jest normalizacja koloru stolca, po czym biegunka szybko ustaje.

Diagnoza. Diagnozę cholery diagnozuje się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego choroby, sytuacji epidemiologicznej oraz wyników badań laboratoryjnych z wykorzystaniem:

1) metoda bakteriologiczna, która ma decydujące znaczenie i obejmuje mikroskopię preparatów z badanego biomateriału (kał, wymiociny itp.) i jego inokulację na pożywce akumulacyjnej;

2) metody ekspresowe o przybliżonej wartości: luminescencyjno-serologiczna, reakcja mikroaglutynacji, metoda Poleva-Yermolyeva;

3) metody serologiczne mające na celu wykrycie swoistych przeciwciał we krwi, wykorzystujące reakcję aglutynacji, reakcję wykrywania przeciwciał wibriocydowych, metodę luminescencyjno-serologiczną oraz reakcję adsorpcji fagów.

Komplikacje. U dzieci powikłania po cholerze są częstsze i cięższe niż u dorosłych. Niewystarczające uzupełnienie strat potasu może prowadzić do hipokaliemii, nefropatii, zaburzeń rytmu serca i porażennej niedrożności jelit. Zbyt szybkie przetoczenie dużych ilości płynów bez wyrównania kwasicy może prowadzić do obrzęku płuc. Przed lub w trakcie leczenia 10% małych dzieci może rozwinąć śpiączkę, drgawki lub długotrwały letarg.

8. Cholera. Leczenie. Zapobieganie

Leczenie. Głównym warunkiem skutecznego leczenia jest szybka wymiana wydalanej wody i elektrolitów.

Chorzy przyjmowani w stanie ciężkiego odwodnienia i wstrząsu hipowolemicznego powinni natychmiast rozpocząć dożylne podawanie płynów. Wybór płynu do podania dożylnego pacjentowi zależy od charakteru strat. Odwodnienie o umiarkowanym lub lekkim nasileniu pozwala na rozpoczęcie leczenia płynem dojelitowym. Roztwory można przygotowywać przy użyciu wody pitnej, ale należy je przygotowywać codziennie, aby uniknąć skażenia bakteryjnego. W razie potrzeby roztwór podaje się przez sondę żołądkową lub nosowo-żołądkową. Wymioty nie są przeciwwskazaniem do podawania płynów doustnych, jednak płyn należy podawać w mniejszych ilościach i częściej. Zaburzenia wchłaniania glukozy i nasilone biegunki występują u 1% pacjentów. W takich przypadkach konieczne jest przejście na dożylną metodę leczenia.

Po wymianie wydalonego płynu należy kontynuować leczenie podtrzymujące, kompensując zużycie płynów i elektrolitów potem i kałem. Wspomagającą terapię nawadniającą można prowadzić przez dojelitowe podawanie roztworów elektrolitów i glukozy.

Prawidłowe i pożywne, odpowiednie do wieku żywienie należy rozpocząć, gdy tylko dziecko będzie mogło jeść, aby zapobiec dalszemu pogorszeniu stanu pacjentów związanych z niedożywieniem. Należy przepisać wysokokaloryczne pokarmy wzbogacone potasem.

2-6 godzin po rozpoczęciu intensywnej terapii i usunięciu pacjenta ze stanu szoku przepisuje się mu tetracyklinę do podawania doustnego, co pomaga skrócić czas trwania biegunki i objętość kału o 50-70%, ponieważ jak również skrócić okres izolacji bakterii. Tetracyklina i inne leki etiotropowe są przepisywane w zależności od wieku na 5-dniowy kurs.

Zapobieganie. Zapobieganie cholerze opiera się na systemie środków mających na celu zapobieganie wprowadzaniu infekcji z ognisk endemicznych; identyfikacja pacjentów i nosicieli wibrio, ich terminowa izolacja i rehabilitacja patogenu; lokalizacja i eliminacja ogniska zakażenia systemem kwarantanny, w tym izolacja i badanie osób mających kontakt z chorym, czasowa hospitalizacja wszystkich cierpiących na biegunki w ognisku zakażenia.

Chemioprofilaktyka cholery polega na przepisaniu tetracykliny 500 mg co 6 godzin dzieciom powyżej 13 lat, 125 mg dzieciom w wieku 4–13 lat przez 2 dni i 50 mg dzieciom poniżej 3 lat. Prostsze metody obejmują pojedynczą dawkę doksycykliny (300 mg dla dorosłych i 6 mg/kg dla dzieci). Chemioprofilaktyka jest skuteczna w przypadku kontaktów rodzinnych. Skuteczność masowej chemioprofilaktyki pozostaje wątpliwa.

9. Zakażenie meningokokami. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza. Patomorfologia

Choroba meningokokowa jest ostrą chorobą zakaźną człowieka wywoływaną przez meningokoki. Charakteryzuje się różnorodnością postaci klinicznych – od zapalenia nosogardzieli i zdrowego nosicielstwa po uogólnione, występujące w postaci meningokokemii, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym zakażenia meningokokowego, Neisseria meningitidis, jest gram-dodatni diplokok zlokalizowany wewnątrz i zewnątrzkomórkowo. Kapryśna do warunków uprawy, wrażliwa na różne czynniki środowiskowe. Choroba meningokokowa dotyka tylko ludzi.

Choroba rozwija się, gdy te mikroorganizmy dostają się do krwioobiegu i rozprzestrzeniają się we wszystkich narządach.

Epidemiologia. Meningokokowe zapalenie opon mózgowych jest chorobą wieku dziecięcego, ponad połowa przypadków występuje u dzieci w pierwszych 3 latach życia. Do zakażenia dochodzi od dorosłych nosicieli bakterii, rzadziej poprzez kontakt z pacjentami lub nosicielami bakterii w placówkach medycznych lub przedszkolach.

Patogeneza. W patogenezie choroby wiodącą rolę odgrywa patogen, jego endotoksyna oraz substancja alergenna. Bramami wejściowymi infekcji są błony śluzowe nosogardzieli i części ustnej gardła. U niektórych osób meningokoki przenikają przez błonę śluzową, są wychwytywane przez leukocyty i przenoszone przez krwioobieg w całym ciele, dostając się do oczu, uszu, płuc, stawów, opon mózgowych, serca i nadnerczy. Specyficzne przeciwciała grupowe przeciwko meningokokom powstają po długim bakterionośniku.

Przenoszeniu w nosogardzieli nietypowych meningokoków należących do serotypów X, Y i Z lub produkujących laktozę towarzyszy wytwarzanie przeciwciał przeciwko meningokokom serotypów A, B i C. Po zakażeniu mogą również powstawać przeciwciała bakteriobójcze, które reagują krzyżowo z meningokokami z innymi bakteriami Gram-ujemnymi i Gram-dodatnimi, a wiele osób zapobiega rozwojowi meningokokemii.

Patomorfologia. Chorobie wywołanej przez meningokoki towarzyszy ostra reakcja zapalna. Endotoksemia może prowadzić do rozlanego zapalenia naczyń i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Naczynia małego kalibru wypełnione są skrzepami zawierającymi dużą ilość fibryny i leukocytów. Krwotoki i martwica występują we wszystkich narządach, krwotoki w nadnerczach są szczególnie charakterystyczne dla pacjentów z klinicznymi objawami posocznicy i wstrząsu.

Zakażenie meningokokami występuje częściej u osób z niedoborem końcowego składnika dopełniacza (C5-C9), a także z niedoborem układu dopełniacza. Piorunująca infekcja meningokokowa rozwija się u członków rodziny z wrodzonymi zaburzeniami alternatywnej ścieżki konwersji dopełniacza, properdyny. Predyspozycje do zakażeń meningokokowych są związane z obecnością histoantygenu leukocytów B27, co jest potwierdzone statystycznie. Istnieje również zależność od niedoboru immunoglobuliny G2.

10. Zakażenia meningokokowe. Klinika. Diagnostyka. Leczenie

Objawy kliniczne. Najczęstszym objawem infekcji meningokokowej są ostre infekcje dróg oddechowych górnych dróg oddechowych z bakteriemią, przypominające przeziębienie.

Ostra meningokokemia może objawiać się jako choroba grypopodobna z gorączką, złym samopoczuciem oraz bólem mięśni i stawów. Mogą wystąpić bóle głowy i dysfunkcja przewodu pokarmowego. Kilka godzin lub dni po wystąpieniu choroby wykrywa się odropodobne wybroczyny lub krwotoczne wysypki skórne.

Posocznica może mieć charakter piorunujący, czemu towarzyszy wyjątkowo szybki postęp plamicy i wstrząs.

Ostra meningokokemia zwykle nie jest tak gwałtowna, stan chorego jest różny, a trwająca terapia daje dobry efekt. Odnotowuje się przerzuty procesu do różnych narządów z powodu hematogennego rozproszenia patogenu. Rozwojowi zapalenia opon mózgowych na tle ostrej meningokokemii towarzyszy pojawienie się letargu, wymiotów, światłowstrętu, drgawek i innych objawów podrażnienia błon opon mózgowych.

Przewlekła meningokokemia występuje rzadko u dzieci i charakteryzuje się utratą apetytu, utratą masy ciała, dreszczami, gorączką, bólami stawów lub zapaleniem stawów oraz wysypką plamkowo-grudkową.

Diagnoza. U dzieci w pierwszym roku życia diagnozę ustala się na podstawie wyraźnych objawów zatrucia, lęku, przeczulicy, drżenia rąk, podbródka, drgawek, napięcia i wybrzuszenia dużego ciemiączka, objawu zawieszenia.

Nakłucie lędźwiowe i wyniki badań laboratoryjnych mają decydujące znaczenie w diagnostyce zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: badanie bakteriologiczne osadu płynu mózgowo-rdzeniowego i rozmazy krwi, posiewy bakteriologiczne na pożywkach płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi, śluzu z nosogardzieli, badania serologiczne metody pozwalające na wykrycie niskiej zawartości przeciwciał (RPHA) i minimalnego stężenia we krwi pacjentów z toksyną meningokokową (VIEF), metody badań immunoenzymatycznych i radioimmunologicznych.

Leczenie. Penicylina G jest przepisywana do podawania dożylnego. W przypadku wątpliwości co do etiologii choroby stosuje się ampicylinę z alergią na penicylinę - cefuroksym, cefotaksym i ceftriakson, które dają dobry efekt w leczeniu meningokokowego zapalenia opon mózgowych i innych lokalizacji tego zakażenia. W przypadku ciężkiej infekcji i groźnego wstrząsu wskazane jest natychmiastowe podanie hydrokortyzonu dożylnie. Wraz z rozwojem wstrząsu lub rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego konieczne jest wprowadzenie odpowiedniej ilości płynów osmotycznie czynnych w celu utrzymania odpowiedniego poziomu ciśnienia krwi. W tym przypadku pacjentom pokazano wprowadzenie świeżej krwi pełnej i heparyny.

11. Infekcja gonokokowa. Etiologia. Epidemiologia. Patomorfologia. Patogeneza

Rzeżączka jest ostrą zakaźną chorobą przenoszoną drogą płciową wywoływaną przez Neisseria gonorrhoeae.

Etiologia. Czynnik sprawczy rzeżączki - N. gonorrhoeae - odnosi się do tlenowych diplokoków Gram-ujemnych. Badania serologiczne wykazały 16 gonokoków. Gonokoki infekują narządy pokryte nabłonkiem walcowatym. Nabłonek wielowarstwowy płaskonabłonkowy występuje u dzieci i starszych kobiet.

Epidemiologia. Noworodki zarażają się rzeżączką podczas porodu oraz poprzez kontakt z zakażonymi przedmiotami. Małe dzieci chorują w wyniku kontaktów domowych z rodzicami lub opiekunami. Młodzież w większości przypadków zaraża się poprzez kontakt seksualny.

Patomorfologia. Zmiany zapalne pojawiają się najpierw w nabłonku w miejscu penetracji gonokoków i są spowodowane uwolnioną endotoksyną, składającą się z białawo-żółtej wydzieliny, składającej się z surowicy, leukocytów i złuszczonego nabłonka, który często zatyka przewody gruczołów przymoczowodowych lub pochwowych , powodując powstawanie torbieli lub ropni.

U nieleczonych pacjentów wysięk zapalny zostaje zastąpiony przez fibroblasty, zwłóknieniu tkanek towarzyszy zwężenie moczowodu cewki moczowej.

Gonokoki, które przeniknęły do naczyń limfatycznych i krwionośnych, wywołują rozwój ropni pachwinowych, krocza, okołoodbytniczych, kulszowo-odbytniczych i okołosterczowych lub rozprzestrzenianie się patogenów i uszkodzenie różnych narządów.

Patogeneza. Patogeny, które spadły na błony śluzowe układu moczowo-płciowego, spojówki, gardła lub odbytnicy, są przyczepione do jej komórek przez struktury rzęskowe, które są wyrostkami białkowymi na powierzchni mikroorganizmu. Chronią patogen przed działaniem przeciwciał i dopełniacza oraz mogą determinować jego właściwości antyfagocytarne. Gonokoki mają kapsułkę. Wielość rodzajów patogenów różniących się składem kapsułki wyjaśnia częstość nawrotów choroby. Grubość ścian pochwy, pH jej zawartości znacząco wpływają na rozwój gonokoków. Rozległa infekcja najczęściej rozwija się po zaszczepieniu patogenem w gardle lub odbytnicy.

Zakażeniu gonokokami towarzyszy wyraźna restrukturyzacja immunologiczna u większości pacjentów, u których w surowicy rozwijają się swoiste przeciwciała (normalne i wydzielnicze IgA), a limfocyty są uwrażliwione. Pomimo obecności w surowicy przeciwciał antygonokokowych i wydzielniczych oraz uczulonych limfocytów, odporność na rzeżączkę pozostaje delikatna i często dochodzi do reinfekcji.

Gonokoki izolowane z rozsianej postaci choroby wymagają specjalnych warunków hodowli i są bardziej podatne na niskie stężenia antybiotyków. Ponadto surowica pacjentów z niepowikłaną rzeżączką jest bardziej bakteriobójcza niż surowica pacjentów z rozsianymi postaciami choroby.

12. Infekcja gonokokowa. Klinika. Diagnostyka. Leczenie

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi 3-7 dni, rzadko skracany do 2 dni lub wydłużany do 2-3 tygodni.

Formy kliniczne:

1) rzeżączka świeża - rzeżączka w wieku do 2 miesięcy od wystąpienia objawów klinicznych:

a) ostry;

b) podostry;

c) skąpoobjawowe;

2) przewlekła rzeżączka – choroba trwająca dłużej niż 2 miesiące i niewiadomego czasu trwania.

Objawy infekcji gonokokowych zależą od:

1) lokalizacja infekcji;

2) cechy patogenu;

3) reaktywność makroorganizmu. Noszenie gonokoków jest wynikiem niewrażliwości błony śluzowej cewki moczowej i układu moczowo-płciowego na szczep gonokoków. Jednocześnie nie ma reakcji na gonovaccine, podczas ureteroskopii nie wykrywa się żadnych zmian patologicznych.

Rzeżączka u chłopców w okresie przedpokwitaniowym objawia się ropną wydzieliną z cewki moczowej, dyzurią i krwiomoczem. Rzadko występują obrzęk i zapalenie żołędzi prącia, zapalenie najądrza i ropnie okołocewkowe. Gonokokowe zapalenie odbytnicy pojawia się, gdy infekcja dostanie się do odbytnicy.

Zapalenie spojówek o etiologii gonokokowej jest wykrywane nie tylko w okresie noworodkowym i charakteryzuje się ostrym procesem zapalnym z obfitą żółtą lub zieloną wydzieliną ropną. Rzeżączkowe zapalenie stawów występuje u niemowląt z infekcją okołoporodową, obserwuje się u dzieci w okresie dojrzewania, czasami w postaci zapalenia stawów.

Choroba u dziewcząt jest wieloogniskowa, z uszkodzeniem pochwy, przedsionka, cewki moczowej, odbytnicy, rzadziej gruczołów Bartholina. Przewlekły przebieg rzeżączki u dziewcząt jest rzadki i częściej rozpoznawany jest w okresach zaostrzeń lub podczas badania profilaktycznego. Badanie pochwy ujawnia ogniskowe przekrwienie i obrzęk powłoki pochwy.

Diagnostyka. Rozpoznanie rzeżączki stawia się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, obecności wewnątrzkomórkowych dyplokoków Gram-ujemnych i potwierdza badania kulturowe.

Leczenie odbywa się w wyspecjalizowanych szpitalach. Przepisywane są antybiotyki, leki z grupy sulfonamidów, dobre odżywianie, leki zwiększające odporność organizmu i leczenie miejscowe.

Po zakończeniu leczenia wszystkie chore dzieci pozostają w szpitalu przez 1 miesiąc na 2-3 prowokacje i badania cytologiczne przez 3 dni. Przy korzystnych wynikach badań dziecko zostaje przyjęte do grup dziecięcych.

Zapobieganie. Gonokokowemu zapaleniu gałki ocznej u noworodków zapobiega się przez wkroplenie 1% roztworu azotanu srebra do worka spojówkowego bezpośrednio po urodzeniu.

13. Infekcja pneumokokowa. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza. Patomorfologia

Pneumokoki (Streptococcus pneumoniae) są powszechnymi mieszkańcami górnych dróg oddechowych człowieka, ale w pewnych warunkach mogą stać się patogenami chorób zakaźnych, które klinicznie objawiają się zmianami ropno-zapalnymi w różnych narządach i układach, częściej w płucach - według typu krupowego zapalenia płuc oraz w ośrodkowym układzie nerwowym - według rodzaju ropnego zapalenia opon mózgowych.

Etiologia. Pneumokoki to Gram-dodatnie, lancetowate, tworzące kapsułki diplokoki, które można znaleźć jako pojedyncze ziarna lub łańcuchy. Dla ludzi patogenne są tylko gładkie szczepy otoczkowe pneumokoków. Wyizolowano somatyczne antygeny pneumokoków, których przeciwciała powodują nieznaczną część odporności. W reakcjach ochronnych pierwszorzędne znaczenie mają przeciwciała przeciwko antygenom otoczkowym. Pneumokoki wytwarzają toksynę hemolityczną, pneumolizynę i toksyczną neuraminidazę. Kiedy patogen zostaje zniszczony, uwalniana jest endotoksyna, powodując krwotoki na skórze i błonach śluzowych.

Epidemiologia. Wiele zdrowych osób jest nosicielami pneumokoków. Wśród nosicieli przeważają serotypy, które nie mają wyraźnych właściwości zjadliwych. Rozwój choroby w tych przypadkach jest możliwy przy gwałtownym spadku reaktywności immunologicznej organizmu.

Źródłem zakażenia jest osoba - pacjent lub nosiciel pneumokoków. Infekcja jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki.

Patogeneza i patomorfologia. Pneumokoki należy uznać za potencjalne patogeny. Niespecyficzne mechanizmy odporności miejscowej, w tym obecność innych drobnoustrojów w nosogardzieli, znacznie ograniczają rozmnażanie pneumokoków. Choroby pneumokokowe często rozwijają się po wirusowej infekcji dróg oddechowych, w której dochodzi do uszkodzenia nabłonka rzęskowego i zmniejszenia jego aktywności, a także zahamowania aktywności makrofagów pęcherzykowych. Sekret dróg oddechowych może opóźnić proces fagocytozy.

W tkankach pneumokoki zaczynają się namnażać i rozprzestrzeniać wraz z przepływem limfy i krwi lub poprzez kontakt z miejsca zakażenia. Ciężkość choroby zależy od zjadliwości patogenu, jego ilości, zwłaszcza w bakteriemii, oraz stanu reaktywności makroorganizmu. Najbardziej niekorzystne rokowanie dotyczy masywnej bakteriemii i wysokiego stężenia polisacharydu otoczkowego we krwi. Ciężka postępująca postać choroby rozwija się u większości pacjentów z antygenemią pomimo trwającej intensywnej antybiotykoterapii.

Rozprzestrzenianie się infekcji w tkankach pacjentów jest wzmagane przez działanie substancji antyfagocytarnej rozpuszczalnego antygenu otoczkowego pneumokoków. Ważną rolę odgrywa czynnik przyczyniający się do rozwoju obrzęku. Następnie wzrasta liczba makrofagów w wysięku i wzrasta fagocytoza pneumokoków. Procesy leczenia zapalenia płuc kończą się w ciągu 7-10 dni.

14. Infekcja pneumokokowa. Klinika. Diagnostyka. Leczenie. Zapobieganie

Objawy kliniczne. Objawy kliniczne infekcji pneumokokowej zależą od lokalizacji leżącego u podłoża procesu patologicznego. Najczęściej dotyczy górnych i głębokich odcinków dróg oddechowych, czemu często towarzyszy infekcja wirusowa. Rozwija się zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok i gardła, zapalenie krtani i tchawicy, zapalenie otrzewnej i bakteriemia. Pneumokoki pozostają najczęstszą przyczyną zapalenia ucha środkowego u dzieci w wieku powyżej 1 miesiąca. Rozprzestrzenianie się infekcji może nastąpić przez kontakt, powodując ropniak, zapalenie osierdzia, zapalenie wyrostka sutkowatego, ropień nadtwardówkowy i rzadko zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Bakteremia może powodować zapalenie opon mózgowych, ropne zapalenie stawów, zapalenie kości i szpiku, zapalenie wsierdzia i ropień mózgu. Ropnie podskórne rzadko tworzą się z bakteriemią pneumokokową. Choroby nerek, takie jak kłębuszkowe zapalenie nerek i zakrzepica tętniczek korowych, są często związane z bakteriemią pneumokokową. Miejscowe zapalenie dziąseł, obszary zgorzelinowe na skórze twarzy lub kończyn oraz rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe krwi mogą być również przejawem bakteriemii pneumokokowej.

Diagnoza. Dokładną diagnozę infekcji pneumokokowej można ustalić na podstawie izolacji pneumokoków z ogniska zapalnego lub krwi.

Pneumokoki często znajdują się w posiewach moczu. We wczesnych stadiach pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w płynie mózgowo-rdzeniowym można znaleźć ziarniaki. Ilościowa immunoelektroforeza surowicy, płynu mózgowo-rdzeniowego lub moczu przy użyciu skojarzonej surowicy pneumokokowej może być bardzo pomocna w diagnostyce pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub bakteriemii. Antygeny pneumokokowe we krwi i moczu można również wykryć w zlokalizowanej chorobie pneumokokowej. Specyficzna antysurowica znacznie poprawia dokładność serologicznych metod diagnostycznych.

Leczenie. Penicylina jest lekiem z wyboru w infekcjach pneumokokowych. Dawki i czas trwania leczenia powinny się różnić w zależności od lokalizacji zakażenia. We wszystkich przypadkach pożądane jest określenie wrażliwości na lek izolowanych pneumokoków metodą rozcieńczenia w celu skorygowania taktyki leczenia. Brak możliwości przewidzenia lub przewidzenia lekooporności patogenu stwarza konieczność przeprowadzenia we wszystkich przypadkach odpowiedniego badania bakteriologicznego wszystkich szczepów pneumokoków izolowanych z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Erytromycynę, cefalosporynę, klindamycynę i lewomycetynę, sulfadiazynę i sulfazoksazol można z powodzeniem stosować w leczeniu pacjentów z nietolerancją penicyliny.

Zapobieganie. Poliwalentna szczepionka przeciw pneumokokom „PNEUMO-23” jest wysoce immunogenna i rzadko powoduje działania niepożądane, zalecana jest do szczepienia dzieci powyżej 2 roku życia z grupy wysokiego ryzyka. Dzieciom ze stanem niedoboru odporności, jeśli wejdą w kontakt z pacjentem z infekcją pneumokokową, można podać gamma globulinę.

15. Zakażenie gronkowcem. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza. Patomorfologia

Infekcja gronkowcowa to duża grupa chorób od łagodnych postaci zlokalizowanych do ciężkiego procesu septycznego wywołanego przez gronkowce.

Etiologia. Gronkowce to kuliste komórki, które rosną w skupiskach i są fakultatywnymi beztlenowcami, chociaż mogą rosnąć w warunkach tlenowych. Istnieją dwa rodzaje gronkowców.

1. S. aureus (Staphylococcus aureus) – patogenny, wytwarzający cztery rodzaje egzotoksyn:

1) toksyna alfa;

2) beta-toksyna;

3) toksyny gamma i delta.

Ponadto mogą również wytwarzać enterotoksyny.

S. aureus wytwarzają enzymy zdolne do niszczenia błon komórkowych, a uwolnione kwasy tłuszczowe zakłócają proces fosforylacji oksydacyjnej;

2. S. epidermidis - gronkowiec naskórkowy, którego szczepy mogą powodować różne procesy patologiczne w osłabionym organizmie, zwłaszcza u noworodków i wcześniaków. Staphylococcus epidermidis wytwarza biały pigment.

Gronkowce są odporne na czynniki środowiskowe, ponadto szybko nabierają oporności na szeroko stosowane antybiotyki.

Epidemiologia. Źródłem infekcji są pacjenci i nosiciele patogennych szczepów gronkowca.

Zakażenie rozprzestrzenia się przez kontakt, pokarm i unoszące się w powietrzu kropelki. Patogeneza. Czynniki przyczyniające się do wystąpienia infekcji gronkowcowej:

1) obecność bramy wejściowej infekcji;

2) przekroczenie progu wrażliwości organizmu przez podrażnienie wywołane przez patogen;

3) brak specyficznej i niespecyficznej ochrony w organizmie.

W miejscu bramy wejściowej dochodzi do miejscowego procesu zapalnego. W przypadku wysokiej reaktywności swoistej organizmu proces patologiczny może nie rozwijać się lub ograniczać się do miejscowej reakcji zapalnej. Wraz ze spadkiem swoistej reaktywności immunologicznej możliwe jest uogólnienie procesu z rozwojem posocznicy i posocznicy, zwłaszcza u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia.

Patogenezę określają:

1) składnik toksyczny;

2) składnik alergiczny;

3) inwazja gronkowcowa.

Patomorfologia. Ropienie jest głównym objawem wyróżniającym infekcję gronkowcową. Lokalna proliferacja gronkowców w tkance prowadzi do powstania ropnia.

W jamie ropnia znajdują się żywe bakterie i leukocyty. Pęknięcie ropnia towarzyszy bakteriemii i rozprzestrzenianiu się infekcji.

16. Infekcja gronkowcowa. Klinika

Istnieją zlokalizowane i uogólnione formy infekcji gronkowcowej.

Choroby skórne. Choroby ropne skóry są pierwotne lub wtórne, objawiają się liszajem, zapaleniem mieszków włosowych, czyrakiem, karbunkułami, liszajem pęcherzowym (pęcherzyca noworodka, choroba Rittera) i toksyczną martwicą naskórka (choroba Lyella).

Choroby układu oddechowego. Może wystąpić zapalenie zatok i ucha środkowego wywołane przez Staphylococcus aureus. Ropne zapalenie ślinianek przyusznych jest rzadką chorobą.

Zapalenia płuc gronkowcowe mogą być pierwotne lub wtórne, jeśli rozwiną się po infekcji wirusowej.

Sepsa może wystąpić w każdej lokalizacji tej infekcji i rozwija się ostro z gorączką, dreszczami, nudnościami, wymiotami i bólem mięśni. Następnie drobnoustroje mogą być zlokalizowane w płucach, sercu, stawach, kościach, nerkach lub mózgu.

Choroby tkanki mięśniowej. Rozwój zlokalizowanych ropni w mięśniach, któremu nie towarzyszy posocznica, nazywa się tropikalnym ropnym zapaleniem mięśni.

Choroby serca. Ostre bakteryjne zapalenie wsierdzia często następuje po bakteriemii gronkowcowej i nie zawsze towarzyszą mu zmiany w zastawkach serca.

Choroby OUN. Zapalenie opon mózgowych wywołane przez S. aureus często rozwija się po bakteriemii gronkowcowej, czasami z bezpośrednim zakażeniem z ucha środkowego, zapaleniem kości i szpiku kości sklepienia czaszki lub kręgosłupa.

Choroba kości i stawów. Staphylococcus aureus najczęściej służy jako czynnik etiologiczny w zapaleniu kości i szpiku.

Choroby nerek. Gronkowce powodują rozwój ropni w nerkach i tkance okołonerkowej.

Choroby przewodu pokarmowego. Zapalenie jelit wywołane przez gronkowce jest spowodowane nadmiernym rozmnażaniem się gronkowców ze szkodą dla prawidłowej flory jelitowej.

Zakażenie gronkowcami u noworodków i dzieci w pierwszym roku życia. Zakażenie dziecka jest możliwe w okresie przedporodowym, podczas porodu lub po urodzeniu.

Łagodne formy charakteryzują się obecnością miejscowego ogniska i lekko wyraźnym zatruciem, bez zaburzania ogólnego stanu i zmian patologicznych w innych narządach wewnętrznych.

Ciężkie formy charakteryzują się ciężkim zatruciem, wysoką temperaturą ciała, obecnością zlokalizowanego ogniska ropnego w postaci ropowicy, ropnia itp.

Najcięższym objawem zakażenia jest ropowica noworodków, której towarzyszy rozległy proces ropno-martwiczy w podskórnej tkance tłuszczowej pleców, szyi, okolicy lędźwiowej, klatki piersiowej i brzucha.

Cechą sepsy gronkowcowej u wcześniaków jest obecność głównie postaci posocznicowych, rzadziej - posocznicy.

17. Zakażenie gronkowcem. Diagnostyka. Leczenie. Zapobieganie

Diagnoza. Zakażenie gronkowcem rozpoznaje się na podstawie izolacji patogenu ze zmian na skórze, jamie ropnia, krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym lub innych miejscach. Po izolacji patogen jest identyfikowany za pomocą barwienia metodą Grama, reakcji koagulazy i mannitolu. W razie potrzeby można wykonać wrażliwość na antybiotyki i typowanie fagów.

Rozpoznanie gronkowcowego zatrucia pokarmowego zwykle opiera się na danych klinicznych i epidemiologicznych. Pokarm będący źródłem zatrucia pokarmowego powinien zostać poddany badaniu bakteriologicznemu i zbadany na zawartość enterotoksyny, którą określa się za pomocą reakcji dyfuzji żelowej, biernego hamowania hemaglutynacji oraz metody przeciwciał fluorescencyjnych.

Przeciwciała przeciwko kwasowi teichojowemu można wykryć za pomocą metody podwójnej dyfuzji agarowej. Test ten jest ważny w diagnostyce gronkowcowego zapalenia wsierdzia lub posocznicy.

Wartość diagnostyczną w zakażeniach z towarzyszącą bakteriemią gronkowcową może mieć oznaczenie peptydoglikanu gronkowcowego i test na przeciwciała przeciwko IgG.

Leczenie przeprowadza się z uwzględnieniem formy, nasilenia, okresu choroby i wieku dziecka.

W przypadku łagodnych i izolowanych postaci infekcji u starszych dzieci są one ograniczone do leczenia objawowego i miejscowego. W umiarkowanych i ciężkich postaciach infekcji zalecana jest kompleksowa terapia mająca na celu wyeliminowanie patogenu, detoksykację, przywrócenie zaburzeń metabolicznych i zwiększenie obrony organizmu. W razie potrzeby stosuje się chirurgiczne metody leczenia.

W leczeniu infekcji, zwłaszcza w ciężkich i uogólnionych postaciach, stosuje się leki przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania.

Kompleksowa terapia ciężkich postaci infekcji obejmuje stosowanie immunoglobuliny przeciwgronkowcowej, osocza hiperimmunizacyjnego, bakteriofaga gronkowcowego, transfuzję krwi od dawców immunizowanych anatoksyną gronkowcową.

Terapia niespecyficzna ogranicza się do stosowania środków odtruwających, preparatów białkowych, środków odczulających.

U małych dzieci z przedłużoną sepsą, której towarzyszy osłabienie funkcji kory nadnerczy, wskazane są hormony steroidowe (przeciwwskazanie - posocznica z niskim wskaźnikiem reaktywności organizmu).

Aby zapobiegać i leczyć dysbakteriozę, przepisuje się nystatynę, leworynę, witaminy z grupy B i C, preparaty bakteryjne, których wybór zależy od wieku dziecka i charakteru zaburzeń mikroflory.

Profilaktyka obejmuje kompleks działań antyepidemiczno-organizacyjnych mających na celu zapobieganie zakażeniom gronkowcowym w szpitalach położniczych, szpitalach medycznych i fizjologicznych placówkach dziecięcych.

Dzieci, które przeszły infekcję gronkowcową, są pod obserwacją ambulatoryjną przez 6-12 miesięcy.

18. Tężec. Etiologia

Epidemiologia. Patogeneza. Patomorfologia

Tężec to ostra choroba toksemiczna spowodowana działaniem egzotoksyny (tetanospasminy) wytwarzanej przez bakterie Clostridium tetani. Toksyna jest wytwarzana przez wegetatywne formy drobnoustroju w miejscu jego penetracji do tkanek organizmu, a następnie wchodzi do ośrodkowego układu nerwowego i tam jest utrwalana.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym tężca jest bezwzględny beztlenowiec, cienka, ruchoma, nieotoczkowana pałeczka Gram-dodatnia, która tworzy końcowe zarodniki, przez co przypomina podudzie.

Roślinne C. tetani są wrażliwe na ciepło i środki dezynfekujące.

Same pałeczki tężca są nieszkodliwe, ich działanie chorobotwórcze związane jest z wytwarzaniem dwóch toksyn: tetanospasminy i tetanolysyny.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia są zwierzęta i ludzie, w jelitach których saprofity tężca przedostają się do gleby wraz z odchodami zwierząt i rozprzestrzeniają się w środowisku.

Tężec to infekcja rany, choroba występuje, gdy patogen wnika do organizmu przez powierzchnię rany. U noworodków rana pępowinowa, zakażona z naruszeniem zasad aseptyki i antyseptyki, może służyć jako brama wejściowa.

Patogeneza. Choroba rozwija się, gdy zarodniki tężca, które wpadły do uszkodzonych tkanek, zaczynają kiełkować, namnażać się i wytwarzać tężec. Kiełkowanie i rozmnażanie zarodników następuje w miejscu bramy wejściowej infekcji i tylko wtedy, gdy zmniejsza się poziom tlenu w tkankach.

Od strony bramy wejściowej infekcja rozprzestrzenia się po całym ciele:

1) na otaczających tkankach;

2) przez układ limfatyczny;

3) wzdłuż pni nerwowych.

Tetanospasmina działa na zakończenia nerwów ruchowych w synapsach nerwowo-mięśniowych, na rdzeń kręgowy i mózg oraz na współczulny układ nerwowy. Na synapsach nerwowo-mięśniowych toksyna hamuje niszczenie acetylocholiny, powodując zaburzenia w procesach przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Zakłócenie mechanizmów hamujących w samym rdzeniu kręgowym znacznie osłabia hamujące działanie wyższych partii ośrodkowego układu nerwowego. Toksyna powoduje wzrost aktywności współczulnego układu nerwowego: tachykardię, niestabilne nadciśnienie, arytmię, skurcze naczyń obwodowych, obfite pocenie się, hiperkarbię i zwiększenie wydalania katecholamin z moczem.

Tetanospazmina, zaadsorbowana w tkankach, silnie się z nimi wiąże i nie jest następnie niszczona ani neutralizowana przez antytoksynę. Antytoksyna tężcowa może zapobiegać wiązaniu się tężca spazminy z OUN, jeśli ten ostatni znajduje się w pniach nerwów obwodowych.

Patomorfologia. Zakażenie C. tetani pozostaje zlokalizowane i powoduje minimalne zmiany zapalne w uszkodzonych tkankach. Lokalne zmiany patologiczne są wtórne.

19. Tężec. Klinika. Diagnostyka

Objawy kliniczne. Okres inkubacji tężca wynosi 3-14 dni po urazie, rzadziej - od 1 dnia do kilku miesięcy.

Istnieją trzy postacie kliniczne tężca:

1) miejscowy tężec, objawiający się bólem, przedłużającą się sztywnością i skurczem mięśni w pobliżu miejsca urazu, który może utrzymywać się przez kilka tygodni i znikać bez śladu.

2) tężec uogólniony, zwykle rozpoczynający się niepostrzeżenie, ale szczękościsk można wykryć u 50% pacjentów. Skurcz mięśni żucia często łączy się ze sztywnością karku i trudnościami w połykaniu. Wczesne objawy to niepokój, drażliwość i bóle głowy. Skurcz mięśni twarzy powoduje sardoniczny uśmiech. Pojawiają się krótkie skurcze toniczne różnych grup mięśni. Grupy mięśni lędźwiowych i brzusznych stają się sztywne, zaczynają się skurcze mięśni pleców, prowadzące do opistotonusa. Skurcze tężcowe charakteryzują się nagłym pojawieniem się tonicznych skurczów różnych grup mięśni, powodujących zgięcie i przywodzenie ramion, ucisk dłoni i wyprost nóg. Napady są wywoływane przez prawie każdy bodziec wzrokowy, słuchowy lub dotykowy. Przez cały okres choroby ofiara zachowuje przytomność, odczuwa silny ból. Jednocześnie pojawia się wyraźne uczucie strachu. Skurcze mięśni gardła i dróg oddechowych mogą prowadzić do zamknięcia dróg oddechowych, powodować sinicę, asfiksję.

Temperatura ciała u chorych zwykle nieznacznie wzrasta, a wzrost do 40°C tłumaczy się zwiększonym wydatkiem energetycznym podczas drgawek. Pacjenci doświadczają obfitego pocenia się, tachykardii, nadciśnienia i arytmii. Przez pierwsze 3-7 dni objawy choroby nasilają się, w ciągu kolejnych 2 tygodni stan pacjenta stabilizuje się. Pełny powrót do zdrowia następuje po 2-6 tygodniach;

3) tężec głowowy. Jest to niezwykły objaw choroby. Okres inkubacji wynosi 1-2 dni. Do najbardziej charakterystycznych objawów choroby zalicza się dysfunkcję par nerwów czaszkowych III, IV, VII, IX, X i XI. Najczęściej w proces zaangażowana jest para VII (nerw twarzowy). Tężec noworodkowy zwykle rozpoczyna się u dziecka w wieku 3-10 dni i występuje w postaci uogólnionej. Początkowo czynność ssania dziecka zostaje zakłócona, pojawia się niepokój i silny płacz. Wkrótce pojawiają się problemy z połykaniem, pojawia się sztywność mięśni i zaczynają się drgawki.

Diagnoza. Rozpoznanie tężca opiera się na wynikach klinicznych. Oznaczanie prątków tężca w wymazach z wydzieliny z rany lub ich wzrost na pożywkach potwierdza rozpoznanie tężca jedynie na podstawie danych anamnestycznych i klinicznych charakterystycznych dla tężca.

20. Tężec. Leczenie. Zapobieganie

Leczenie. Głównym celem leczenia tężca jest wyeliminowanie źródła powstawania rozkurczu tężcowego, neutralizacja toksyny krążącej we krwi oraz prowadzenie terapii podtrzymującej do momentu zniszczenia utrwalonego przez tkankę nerwową rozkurczu tężcowego.

Immunoglobulinę swoistą dla człowieka (SIG) podaje się jak najwcześniej w dawce 3000-6000 IU domięśniowo. Immunoglobulina przeciwtężcowa nie przenika przez barierę krew-mózg i nie wpływa na toksynę utrwaloną w tkance nerwowej. Jego działanie terapeutyczne sprowadza się jedynie do neutralizacji krążącej we krwi tetanospasminy.

W przypadku braku SIG i niezmienionej reaktywności pacjenta zgodnie z danymi testu śródskórnego z antytoksyną tężcową (CAT), zaleca się podawanie tej ostatniej w dawce 50 000-100 000 jm: połowa dawki - domięśniowo, druga połowa - dożylnie.

Zabiegi chirurgiczne w leczeniu ran przeprowadza się po wprowadzeniu antytoksyny i środków uspokajających. Usuń z rany tkankę martwiczą i ciała obce.

Terapia antybiotykami pomaga wyeliminować wegetatywne formy prątków tężca zlokalizowane w martwych tkankach. Zwykle duże dawki penicyliny G przepisuje się dożylnie w 6 dawkach przez co najmniej 10 dni i stara się zapewnić jej dostateczną penetrację w zmiany.

Wszystkim chorym na tężec należy podawać środki zwiotczające mięśnie. Diazepam (sibazon) skutecznie zmniejsza zwiększone napięcie mięśniowe i zapobiega drgawkom. Możesz wprowadzić chlorpromazynę lub mefenezynę, ale ich działanie jest mniej wyraźne. Zapobieganie. Aktywna immunizacja to najlepszy sposób na zapobieganie tężcowi. Najlepiej zaszczepić kobiety przed ciążą.

Dzieci w wieku 6 lat i starsze są szczepione zgodnie z metodą zalecaną dla dorosłych. Toksoidy tężcowe i błonicze podaje się domięśniowo w 3 dawkach podzielonych. Pierwotna immunizacja powinna być toksoidem tężcowym. Wprowadzenie co najmniej 4 dawek zapewnia wystarczający poziom odporności na tężec.

Środki zapobiegawcze po urazie są określone przez stan odporności pacjenta i charakter samej zmiany. Leczenie chirurgiczne rany należy przeprowadzić natychmiast i ostrożnie. Pacjentom, którzy nie byli aktywnie immunizowani lub którzy byli niekompletni, należy podawać domięśniowo ludzką immunoglobulinę przeciwtężcową w dawce 250-500 j.m. Testy na alergię skórną są opcjonalne. W przypadku braku SIG antytoksynę tężcową wstrzykuje się domięśniowo w dawce 3000-5000 IU, po uprzednim przetestowaniu wrażliwości na obce białka. Wprowadzenie dawek podtrzymujących toksoidu jest wskazane, gdy dziecko dozna urazu 5 lat lub więcej po pełnym cyklu czynnej immunizacji.

21. Zgorzel gazowa

Zgorzel gazowa jest ciężką beztlenową infekcją tkanek miękkich, głównie mięśni, której towarzyszy tworzenie się gazów i ciężkie zatrucie.

Etiologia. Istnieje sześć najczęstszych patogenów zgorzeli gazowej: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Wszystkie te mikroorganizmy są małymi (0,5-5 mikronów) Gram-dodatnimi pałeczkami.

Patogeneza i patomorfologia. Rozwojowi zgorzeli gazowej sprzyjają:

1) dostanie się do rany Clostridia;

2) martwa tkanka, w której obniżony jest poziom tlenu.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju infekcji są urazy, niedokrwienie, ciała obce w ranie lub infekcja innymi drobnoustrojami. Zespół zgorzeli gazowej jest spowodowany działaniem toksyn wytwarzanych przez namnażanie się Clostridia. Rozmnażaniu bakterii w tkankach towarzyszy uwalnianie gazu (wodór i dwutlenek węgla), określone przez badanie dotykowe.

Objawy kliniczne. Zespół zakażenia Clostridia polega na namnażaniu się patogenów w ranie z niewielkim bólem i brakiem ogólnych reakcji. Powierzchnia rany jest zwykle nierówna, ma nieporządny wygląd, surowiczo-ropna wydzielina ma kolor ciemnobrązowy i cuchnący. Proces gojenia jest powolny. Wraz z Clostridia z rany mogą zostać uwolnione paciorkowce beztlenowe.

Beztlenowe zapalenie tkanki łącznej często rozwija się początkowo, ale może komplikować inne formy infekcji rany. Okres inkubacji wynosi 3-4 dni. Clostridia namnażają się w już martwych tkankach dotkniętych urazem, a następnie niedokrwieniem.

Beztlenowa martwica mięśni jest najcięższą postacią zgorzeli gazowej. Okres inkubacji może trwać od kilku godzin do 1-2 miesięcy, częściej - nie dłużej niż 3 dni. Choroba zaczyna się ostro, występuje silny ból w ranie, miejscowy obrzęk i obrzęk. Tkanka mięśniowa w dotkniętym obszarze jest obrzękła i blada. W miarę postępu infekcji mięśnie stają się ceglastoczerwone i tracą zdolność do kurczenia się.

Diagnoza. Rozpoznanie zgorzeli gazowej należy postawić we wczesnych stadiach choroby na podstawie danych klinicznych, wyników badań laboratoryjnych, w tym badania mikroskopowego i bakteriologicznego oraz badania rentgenowskiego.

Leczenie. Najbardziej niezawodną metodą leczenia zgorzeli gazowej jest chirurgiczne oczyszczenie i usunięcie wszystkich zakażonych tkanek. Penicylina G podana dożylnie nie zastępuje zabiegu chirurgicznego.

Zapobieganie. Główne metody zapobiegania zgorzeli gazowej to wczesne, prawidłowo i starannie przeprowadzone leczenie ran, co wyklucza możliwość infekcji.

22. Zatrucie jadem kiełbasianym. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza

Zatrucie jadem kiełbasianym to ostra choroba zakaźna z wiodącą drogą jelitową zakażenia, wywoływana przez egzotoksyny C. botulinum i charakteryzująca się ciężkim przebiegiem z dominującymi zmianami ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego. Istnieją trzy formy zatrucia jadem kiełbasianym:

1. żywność, spowodowana przyjmowaniem pokarmu, w której podczas przechowywania gromadzi się toksyna botulinowa;

2. rana, spowodowana zakażeniem ran przez czynnik sprawczy tej choroby, który wytwarza toksynę;

3. choroba niemowląt wywołana przedostaniem się patogenu do jelit, jego rozmnażaniem i uwalnianiem toksyny.

Etiologia. C. botulinum jest beztlenową, ruchliwą bakterią Gram-dodatnią, która wytwarza odporne na ciepło spory.

Jeśli zarodniki przetrwają proces gotowania, kiełkują, rozmnażają się i wytwarzają toksyny. Zidentyfikowano siedem antygenowo odrębnych toksyn (A, B, C, D, E, F i G), z których tylko typy A, B, E, F i G są odpowiedzialne za choroby u ludzi.

Epidemiologia. Zatrucie jadem kiełbasianym u małych dzieci. Najczęściej chorują dzieci poniżej 1 roku życia, szczyt choroby występuje w wieku 2-6 miesięcy. Czynnikiem etiologicznym mogą być patogeny typu A i B. Głównym rezerwuarem i źródłem infekcji są ciepłokrwiste zwierzęta roślinożerne, rzadziej - ryby, skorupiaki, mięczaki.

Od osoby chorej do osoby zdrowej choroba nie jest przenoszona. Główną drogą zakażenia jest żywność, częściej przy użyciu domowej roboty konserw. U niemowląt zatrucie jadem kiełbasianym przenoszonym przez żywność może pochodzić z mieszanki dla niemowląt.

Patogeneza. Bramą wejściową infekcji jest przewód pokarmowy. Zatrucie jadem kiełbasianym u małych dzieci występuje, gdy zarodniki C. botulinum dostają się do jelit dziecka, kiełkują, namnażają się i uwalniają toksynę. Zarodniki są stale obecne w glebie i środowisku, ale u dorosłych taka geneza choroby nie występuje. Zatrucie jadem kiełbasianym występuje, gdy toksyna botulinowa jest wchłaniana z jelit, która dostaje się do organizmu wraz z nieprawidłowo ugotowanym jedzeniem. Botulizm rany charakteryzuje się tworzeniem toksyny w samej ranie.

Przyjmuje się, że transport toksyny do zakończeń nerwowych odbywa się nie tylko z przepływem krwi, ale także przy udziale limfocytów. Różne toksyny mają różne powinowactwo do tkanki nerwowej. Najwyraźniej jest w toksynie typu A, mniej w typie E, a słabiej w typie B. Ostatnia toksyna krąży we krwi dłużej niż inne i jest w niej oznaczana nawet 3 tygodnie po spożyciu skażonej żywności.

Toksyna działa wybiórczo na zakończenia włókien nerwu ruchowego, hamując powstawanie acetylocholiny. Udowodniono jego hamujący wpływ na neurony ruchowe rdzenia kręgowego. Wpływ toksyny na mózg jest nieznaczny, zakończenia nerwów czaszkowych są wcześnie zaatakowane, dlatego u pacjentów pojawia się duszność lub asfiksja i arytmia.

23. Zatrucie jadem kiełbasianym. Klinika. Diagnostyka. Leczenie. Zapobieganie

Kliniczne objawy zatrucia jadem kiełbasianym u małych dzieci mogą obejmować postacie łagodne, objawiające się jedynie zaparciami i anoreksją, do postaci bardzo ciężkich, charakteryzujących się objawami neurologicznymi z nagłą śmiercią. Zwykle u zdrowego na zewnątrz dziecka pojawiają się zaparcia, pogarszają się ssanie i połykanie, płacz i krzyki słabną, przestaje się uśmiechać, rozwija się niedociśnienie i zaburzony jest rytm serca. W ciągu kilku godzin lub dni porażenie typu zstępującego postępuje z uszkodzeniem nerwów czaszkowych, tułowia i nóg. Obserwuje się niedowład jelit, atonię pęcherza, opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, osłabienie wydzielania śliny i łzawienie.

zatrucie jadem kiełbasianym. Okres inkubacji trwa od kilku godzin do 8 dni, najczęściej 12-36 godzin.

Charakterystycznymi objawami toksyczności jadu kiełbasianego są nudności, wymioty, dysfagia, podwójne widzenie, dyzartria i suchość w ustach. Wykryto opadanie powieki, zwężenie źrenic, oczopląs i niedowład mięśni oka. Błony śluzowe jamy ustnej, gardła i języka są suche, ustaje łzawienie, ruchy oddechowe są upośledzone, wrażliwość nie zmienia się. Niewydolność oddechowa postępuje szybko z powodu upośledzenia funkcji mechanicznych i zdolności oddychania.

Przebieg zatrucia jadem kiełbasianym jest łagodniejszy i wolniejszy, w zależności od charakteru rany.

Diagnoza. Zatrucie jadem kiełbasianym rozpoznaje się na podstawie epidemiologicznych i charakterystycznych klasycznych objawów. W celu potwierdzenia laboratoryjnego stosuje się wykrywanie toksyny i patogenu w biomateriałach pobranych od pacjenta, a także w produktach spożywczych za pomocą metod enzymatycznych testów immunosorpcyjnych i reakcji aglutynacji lateksu - metody specyficzne i bardzo czułe, które oprócz wykrywanie toksyn w celu identyfikacji swoistych przeciwciał antytoksycznych i przeciwbakteryjnych w chorej surowicy krwi.

Leczenie zatrucia jadem kiełbasianym u niemowląt składa się z ciągłego monitorowania, podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i ogólnej intensywnej opieki, w tym wspomagania oddychania i żywienia.

zatrucie jadem kiełbasianym. Wszystkie osoby, które spożyły produkty skażone toksyną botulinową, powinny być hospitalizowane. Pilnie muszą sprowokować wymioty, płukanie żołądka, a następnie podać solankowy środek przeczyszczający, konieczne są wysokie lewatywy w celu usunięcia niewchłoniętej toksyny.

Wyraźny efekt obserwuje się po wprowadzeniu specyficznej antytoksyny. Istnieją trzy rodzaje antytoksyn pochodzących z surowicy końskiej. Przed zidentyfikowaniem typu toksyny botulinowej należy podać wielowartościową antytoksynę.

Aby stłumić patogen, który może nadal wytwarzać toksynę, pacjentom podaje się wodny roztwór penicyliny.

Zatrucie jadem kiełbasianym. Rany powinny być odpowiednio leczone i drenowane.

Zapobieganie. Gotowanie jedzenia przez 10 minut niszczy toksynę botulinową. Zarodniki bakterii są zabijane po podgrzaniu do 116 °C.

24. Zakażenie wywołane przez mikroorganizmy beztlenowe. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza. Patomorfologia

Etiologia. Bakterie beztlenowe są szeroko rozpowszechnione w glebie, wchodzą w skład normalnej mikroflory człowieka i stale znajdują się na błonach śluzowych, zwłaszcza jamy ustnej i przewodu pokarmowego. Mikroorganizmy beztlenowe zwykle giną w obecności tlenu, ale ich wrażliwość na niego jest różna. Niektóre patogeny infekcji beztlenowych mogą rozwijać się w obecności tlenu, choć mniej intensywnie niż bez niego (beztlenowce fakultatywne).

Beztlenowce beztlenowce nie rozwijają się w środowisku zawierającym tlen. U ludzi dominują bezwzględne beztlenowce.

Epidemiologia. Wraz z rozwojem infekcji beztlenowej u dzieci patogeny można wykryć we krwi, jamie brzusznej i tkankach miękkich, skąd oprócz krwi zwykle izoluje się kilka szczepów mikroorganizmów beztlenowych i tlenowych.

Główne kliniczne punkty orientacyjne to:

1) przedłużone poród z trudem, któremu towarzyszy wczesne pęknięcie błon błon;

2) zapalenie otrzewnej lub posocznica z powodu niedrożności jelit i perforacji jelit lub zapalenia wyrostka robaczkowego;

3) wrodzone lub nabyte choroby naruszające odporność dziecka na infekcje;

4) podskórne ropnie i zakażenie żeńskich narządów płciowych;

5) zakażenie jamy ustnej i gardła, nosogardła;

6) zachłystowe zapalenie płuc.

Patogeneza. W normalnych warunkach beztlenowce są mało zjadliwe dla ludzi. Ale warunki, którym towarzyszy spadek poziomu tlenu w tkankach i osłabienie procesów redoks, stwarzają warunki do reprodukcji flory beztlenowej i manifestacji jej właściwości chorobotwórczych. Choroby płuc i opłucnej wywołane przez mikroorganizmy beztlenowe zwykle rozwijają się na tle istniejących pozapłucnych ognisk infekcji beztlenowej, po penetrujących ranach klatki piersiowej i operacji serca, na tle chorób ogólnoustrojowych osłabiających odporność organizmu.

Ropnie mózgu mogą wystąpić z przewlekłym zapaleniem ucha środkowego, zapaleniem wyrostka sutkowatego, zapaleniem zatok, ropniem płuc, wrodzoną wadą serca z przeciekiem prawo- i lewostronnym, bakteryjnym zapaleniem wsierdzia, infekcjami i urazami twarzy i głowy oraz operacjami mózgu. Zapalenie otrzewnej i bakteriemia rozwijają się po perforacji jelita cienkiego lub grubego, zapaleniu wyrostka robaczkowego, zapaleniu pęcherzyka żółciowego lub zapaleniu żołądka i jelit.

Infekcję beztlenową u noworodków obserwuje się zwykle po długotrwałym porodzie, któremu towarzyszy wczesne pęknięcie błon lub martwicze zapalenie jelit.

Patomorfologia. Warunki do rozwoju infekcji beztlenowej pojawiają się, gdy pojawiają się ropnie i rozległe destrukcje tkanek. Lokalizacja zmian determinuje cechy zmian morfologicznych.

25. Zakażenie wywołane przez mikroorganizmy beztlenowe. Klinika. Diagnostyka. Leczenie

Objawy kliniczne. Bakterie beztlenowe są powszechnie spotykane w przewlekłym zapaleniu zatok, zapaleniu ucha środkowego, zapaleniu wyrostka sutkowatego, ropniach okołomigdałkowych i gardła, śwince i zapaleniu węzłów chłonnych szyjnych.

Fusobacteria odgrywają ważną rolę w rozwoju dławicy Vincenta, charakteryzującej się owrzodzeniem migdałków i pojawieniem się na nich brązowej lub szarej cuchnącej blaszki. Gwałtownie rozwijająca się martwica i zrost otaczających tkanek może prowadzić do perforacji tętnicy szyjnej.

Angina Ludwiga to ostre zapalenie tkanki w okolicy podjęzykowej i podżuchwowej. Infekcja rozprzestrzenia się szybko, bez zajęcia węzłów chłonnych i powstawania ropni. Może wystąpić niedrożność dróg oddechowych, wymagająca pilnej tracheostomii.

Infekcja beztlenowa dolnych dróg oddechowych zwykle przybiera postać martwiczego zapalenia płuc, ropnia płuca lub ropniaka ropnego.

Infekcja beztlenowa OUN objawia się ropniem mózgu, ropniakiem podtwardówkowym lub septycznym zakrzepowym zapaleniem żył kory lub zatok żylnych. Ropień mózgu objawia się bólami głowy, zaburzeniami świadomości, otępieniem, drgawkami, ogniskową utratą funkcji nerwów ruchowych i czuciowych oraz zaburzeniami mowy.

Przenikanie treści jelitowej, bardzo bogatej w florę beztlenową, do jamy brzusznej często prowadzi do rozwoju beztlenowego zapalenia otrzewnej.

Zakażenie drobnoustrojami beztlenowymi może powodować zapalenie kości i szpiku, septyczne zapalenie stawów, choroby dróg moczowych, ropnie podprzeponowe i wątroby, zapalenie węzłów chłonnych, choroby skóry i tkanek miękkich, ropnie oczodołu i okołonerkowe, ropnie okołooczodołowe i okołomigdałkowe.

Diagnoza. Przedmiotem badania bakteriologicznego jest krew pacjentów, żółć, wysięk z jamy opłucnej, jamy brzusznej lub z jamy osierdziowej, płyn mózgowo-rdzeniowy, zawartość ropni, aspirat z głębokich warstw ran, tchawica oraz biopsja narządowa uzyskana w warunkach aseptycznych.

Leczenie. Penicylina G jest skuteczna w prawie wszystkich zakażeniach wywołanych przez bakterie beztlenowe Gram-dodatnie i Gram-ujemne. Wyjątkiem jest B. fragilis, który jest odporny na penicylinę, ampicylinę i cefalosporynę. Leczenie skojarzone penicyliną i lewomycetyną powinno być prowadzone przy bakteriemii beztlenowej i lokalizacji zakażenia w innych narządach. Większość patogenów beztlenowych jest wrażliwych na chloramfenikol, klindamycynę, karbenicylinę.

Erytromycyna działa na ziarniaki beztlenowe. Aminoglikozydy nie wpływają na bakterie beztlenowe. Cefoksytyna działa bakteriostatycznie na B. fragilis (w 80% przypadków) i C. perfringes, ale nie wpływa na inne rodzaje Clostridia.

W przypadku infekcji mieszanej tlenowo-beztlenowej, zwłaszcza zlokalizowanej w jamie brzusznej, przewodzie pokarmowym, przestrzeni zaotrzewnowej lub narządach układu moczowo-płciowego, zaleca się leczenie chloramfenikolem lub klindamycyną w połączeniu z gentamycyną lub kanamycyną.

26. Błonica. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza i patomorfologia

Błonica jest ostrą infekcją wywołaną przez Corynebacterium diphtheriae, której objawy są spowodowane wytwarzaniem toksyny - pozakomórkowego produktu białkowego toksynogennego szczepu patogenu.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym błonicy, Corynebacterium diphtheriae lub prątków Lefflera, jest nierównomiernie zabarwiona gram-dodatnia, nie przenosząca zarodników, nieruchoma pleomorficzna bakteria.

Wśród szczepów gładkich i szorstkich można znaleźć toksyczne i nietoksygenne mikroorganizmy, produkcja egzotoksyny jest określana w każdym z trzech typów kolonii Corynebacterium.

Choroby wywoływane są przez toksynogenne i nietoksygenne szczepy prątków błonicy, ale tylko te pierwsze, toksygenne, są odpowiedzialne za rozwój powikłań, takich jak zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie nerwu.

Epidemiologia. Zakażenie następuje poprzez kontakt z chorym lub nosicielem. Bakterie przenoszone są przez unoszące się w powietrzu kropelki, rola domowej drogi zakażenia jest niewielka.

Patogeneza i patomorfologia. Początkowo infekcja jest zlokalizowana na błonach śluzowych górnych dróg oddechowych, rzadziej na błonie spojówkowej, powierzchniach rany skóry lub w okolicy narządów płciowych. Po 2-4 dniach okresu inkubacji szczepy patogenu z bakteriofagiem zaczynają wytwarzać toksynę, która najpierw jest adsorbowana na ścianie komórkowej, a następnie pokonuje ją i zakłóca procesy syntezy białek komórki.

Martwica tkanek jest najbardziej wyraźna na obrzeżach stref lęgowych patogenów błonicy. W tych obszarach rozwija się reakcja zapalna, która wraz z procesami martwicy przyczynia się do powstawania charakterystycznych blaszek, które początkowo są łatwo usuwane. Wraz ze wzrostem produkcji toksyn dotknięty obszar staje się szerszy i głębszy, na jego powierzchni pojawiają się złogi fibryny, szybko przekształcające się w gęste, mocno utrwalone filmy od szarego do czarnego, w zależności od zawartości w nich krwi. Obejmują one również fibrynę i komórki nabłonka powierzchniowego. Oddzielenie folii powoduje krwawienie, ponieważ warstwa nabłonka jest mocno zawarta w jej składzie. W procesie regeneracji folie same się odklejają.

Obrzęk otaczających tkanek miękkich może nasilać się. Błony i obrzęknięte tkanki miękkie mogą wisieć nad drogami oddechowymi, zaburzając ich drożność i powodując uduszenie, któremu może towarzyszyć rozszerzenie krtani i drzewa tchawiczo-oskrzelowego.

Toksyna powstająca w miejscu rozmnażania się pałeczek błonicy przedostaje się do krwiobiegu i rozprzestrzenia się po całym organizmie. Kiedy migdałki, gardło i gardło są już pokryte filmami błonicy, zaczyna się toksemia.

Toksyna działa destrukcyjnie przede wszystkim na serce, układ nerwowy i nerki. Po utrwaleniu toksyny w komórkach mija okres utajony, aż do pojawienia się objawów klinicznych. Zapalenie mięśnia sercowego zwykle rozwija się w ciągu 10-14 dni, a choroby układu nerwowego - nie wcześniej niż 3-7 tygodni po wystąpieniu choroby.

27. Błonica. Klinika. Diagnostyka. Leczenie

Objawy kliniczne. O objawach błonicy decyduje lokalizacja zakażenia, stan immunologiczny makroorganizmu oraz nasilenie zatrucia. Okres inkubacji wynosi 1-6 dni. Klasyfikacja:

1) błonica nosa występuje głównie u małych dzieci. Początkowo charakteryzuje się łagodnym wyciekiem z nosa przy braku zaburzeń ogólnych. Stopniowo wydzielina z nosa staje się surowiczo-krwawa, a następnie śluzowo-ropna;

2) błonica migdałków i gardła - cięższa postać choroby. Początek choroby charakteryzuje się niepozornym, stopniowym wzrostem temperatury ciała, anoreksją, złym samopoczuciem i zapaleniem gardła. Po 1-2 dniach w gardle pojawiają się filmy, których rozpowszechnienie zależy od stanu immunologicznego pacjenta.

Zapaleniu węzłów chłonnych szyjnych w niektórych przypadkach towarzyszy obrzęk tkanek miękkich szyi, w innych może być bardzo wyraźny, przypominający szyję byka. Przebieg błonicy gardła zależy od częstości występowania błon i ilości wytwarzanej toksyny;

3) błonica krtani rozwija się wraz z rozprzestrzenianiem się filmów z migdałków i nosogardzieli. Objawy kliniczne przypominają obraz pospolitego zadu zakaźnego: głośny, ciężki oddech, rosnący stridor, świszczący oddech i suchy kaszel;

4) błonica skóry charakteryzuje się owrzodzeniami o wyraźnych brzegach i dnie pokrytym błoną błoniczą;

5) błonica błony spojówki jest zwykle ograniczona do wyrostka miejscowego, z zaczerwienieniem powiek, ich obrzękiem i tworzeniem filmu;

6) błonica uszu charakteryzuje się zewnętrznym zapaleniem ucha środkowego z długotrwałym uporczywym i cuchnącym wydzieliną ropną. Diagnoza. Diagnoza błonicy:

1) na podstawie danych klinicznych;

2) przy potwierdzaniu izolacji patogenu;

3) przy użyciu metody przeciwciał fluorescencyjnych. Leczenie. Podstawą leczenia jest neutralizacja wolnej toksyny błoniczej i zniszczenie patogenu antybiotykami. Jedynym specyficznym środkiem terapeutycznym jest antytoksyna błonicza, otrzymywana z surowicy koni hiperimmunizowanych.

Antytoksynę należy podać dożylnie jak najwcześniej iw ilości wystarczającej do zneutralizowania wszystkich toksyn krążących w organizmie. Dawki antytoksyny dobiera się empirycznie: w łagodnych postaciach błonicy nosa lub gardła przepisuje się 40 000 jednostek, a w cięższych postaciach 80 000 jednostek. W najcięższych postaciach błonicy gardła i krtani zalecana jest dawka 120 000 jednostek.

Antybiotyki (erytromycyna i penicylina, amoksycylina, ryfampicyna, klindamycyna) są przepisywane w celu zatrzymania dalszego wytwarzania toksyny przez prątki błonicy.

28. Krztusiec

Krztusiec jest ostrą chorobą układu oddechowego, która może rozwinąć się w każdym wieku, ale występuje i nasila się u małych dzieci.

Etiologia. Czynnikiem wywołującym krztusiec jest Bordetella pertussis i rzadziej B. parertussis.

B. pertussis to krótka nieruchoma pałeczka Gram-ujemna, ma torebkę, ściśle tlenową.

Epidemiologia. Czynniki sprawcze krztuśca są niezwykle rzadko izolowane od zdrowych osób, przeniesienie infekcji następuje tylko poprzez bezpośredni kontakt z pacjentem.

Patomorfologia. Drogi oddechowe to miejsce pierwotnej lokalizacji procesu patologicznego, w którym występuje łagodny stan zapalny, taki jak surowiczy nieżyt. W krtani i fałdach głosowych obserwuje się największe zmiany: proliferację komórek nabłonkowych.

Patogeneza. W ciele osoby zarażonej kokluszem zaczynają wytwarzać się aglutyniny, przeciwciała hamujące hemaglutyninę, bakteriobójcze, wiążące dopełniacz i immunofluorescencyjne, ale odporność na krztusiec nie koreluje z nimi. Istnienie ochronnego antygenu w ścianie komórkowej patogenu sugeruje, że przeciwciała działające na ten antygen są zdolne do nadawania odporności.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji krztuśca wynosi 6-20 dni, częściej - 7 dni. Na ogół choroba postępuje w ciągu 6-8 tygodni.

Istnieją 3 etapy choroby:

1) etap nieżytowy. Trwa 1-2 tygodnie, charakterystycznymi objawami są wyciek z nosa, wstrzyknięcie naczyń błony spojówki, łzawienie, słaby kaszel;

2) etap napadowy. Trwa 2-4 tygodnie lub dłużej. Charakterystyczne, powtarzające się serie 5-10 silnych wstrząsów kaszlu podczas jednego wydechu, po których następuje intensywny i nagły oddech;

3) etap zdrowienia. Przechodzi w ciągu 1-2 tygodni. W tym czasie napady kaszlu, nawrotów i wymiotów są łatwiejsze i występują rzadziej. Kaszel może trwać kilka miesięcy.

Diagnoza. Dokładną diagnozę podejmuje się, gdy:

1) badanie bakteriologiczne materiału;

2) badanie materiału z nosogardzieli metodą przeciwciał fluorescencyjnych;

3) uzyskanie pozytywnych wyników diagnostyki serologicznej;

4) badanie rentgenowskie bronchologiczne. Leczenie. Antybiotyki nie skracają czasu trwania napadowego etapu krztuśca. Immunologiczna globulina przeciw krztuścowi jest stosowana w leczeniu dzieci w wieku poniżej 2 lat.

Zapobieganie. Aktywna odporność jest tworzona dzięki szczepionce przeciw krztuścowi. Jest częścią kompleksowego przygotowania szczepionki DTP i jest podawana wszystkim dzieciom w wieku od 3 miesięcy do 3 lat.

29. Infekcja Pseudomonas - infekcja wywołana przez Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas)

Przedstawiciele Pseudomonas - licznych bakterii Gram-ujemnych żyjących w glebie i wodzie, są powszechną florą pomieszczeń wilgotnych, w tym szpitali. Powodują choroby głównie u noworodków i dzieci z niewystarczającymi mechanizmami obronnymi.

Etiologia. Pseudomonas aeruginosa to Gram-ujemna bakteria, która powoduje hemolizę na agarze z krwią. Ponad 90% szczepów bakteryjnych wytwarza niebiesko-zielony pigment fenazynowy (niebieska ropa), a także żółtawo-zielona fluoresceina, dyfundująca do pożywki, która barwi kolonie.

Epidemiologia. Pseudomonas często znajduje się w placówkach medycznych na skórze, ubraniach i butach pacjentów i opiekunów. Może rosnąć w każdym wilgotnym środowisku.

Patogeneza. Do swojego rozwoju Pseudomonas potrzebuje tlenu, którego brak zmniejsza zjadliwość mikroorganizmu.

Pseudomonas aeruginosa uwalnia duże ilości egzotoksyn, w tym lecytynazę, kolagenazę, lipazę i hemolizynę, powodując zmiany martwicze na skórze.

Objawy kliniczne. U zdrowych ludzi Pseudomonas aeruginosa, który wpadł w małe rany, powoduje ropienie i miejscowe ropnie, które zawierają zieloną lub niebieską ropę. Zmiany skórne, które powstają podczas posocznicy lub bezpośredniego wszczepienia patogenu do skóry, początkowo wyglądają jak różowe plamki, które wraz z postępem infekcji przekształcają się w guzki krwotoczne i ulegają martwicy. Na ich miejscu tworzą się strupy otoczone czerwoną obwódką (ecthyma gangrenosum). Rozmnażanie bakterii następuje w dotkniętych obszarach.

Posocznica najczęściej rozwija się u dzieci po wprowadzeniu cewników dożylnych lub moczowych. Zapalenie płuc i posocznica występują częściej u dzieci stosujących sztuczne lub wspomagane oddychanie. Zapalenie otrzewnej i posocznica rozwijają się, gdy narzędzia używane do dializy otrzewnowej są zanieczyszczone. Pseuomonas i inne bakterie Gram-ujemne często znajdują się na ranach i oparzeniach.

Martwica krwotoczna może pojawić się we wszystkich narządach, w tym na skórze w postaci fioletowych guzków lub obszarów wybroczyny, szybko ulegających martwicy. Zmiany zapalne są zwykle krwotoczne i martwicze.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie zakażenia Pseudomonas zależy od hodowli patogenu z krwi, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego lub ropy uzyskanej z ropni lub miejsc zapalenia.

Leczenie. Terapia antybiotykami powinna być szczególnie intensywna i przedłużona u pacjentów z upośledzoną reaktywnością immunologiczną. Pacjenci z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez Pseudomonas aeruginosa są leczeni antybiotykami dożylnymi.

Ropnie należy otwierać i drenować, bez których nawet długotrwała antybiotykoterapia pozostaje nieskuteczna.

30. Bruceloza. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza i patomorfologia

Bruceloza to ostra lub przewlekła choroba zwierząt gospodarskich przenoszona na ludzi głównie przez cztery rodzaje brucelozy – od krów, kóz, świń i psów.

Etiologia. Znanych jest sześć gatunków Brucella, które mogą powodować choroby u ludzi: B. abortus (źródło - krowa), B. melitensis (źródło - koza), B. suis (źródło - świnia), B. canis (źródło - pies), B. Ovis (źródła - owca i zając) i B. neotome (źródło - szczur leśny).

Czynnikami sprawczymi brucelozy są małe gram-ujemne, nieruchome, tlenowe pręciki, które nie tworzą zarodników i kapsułek, charakteryzujące się powolnym wzrostem na pożywkach.

Epidemiologia. Bruceloza człowieka jest spowodowana bezpośrednim kontaktem z chorymi zwierzętami. Najczęściej chorują ludzie, którzy opiekują się zwierzętami hodowlanymi. Źródłem infekcji może być surowe mleko chorych zwierząt, masło, śmietana, twarożek, lody. Patogen może dostać się do oka, nosogardzieli, narządów płciowych, ale nienaruszona zdrowa skóra jest na niego niewrażliwa. Brucella zachowuje żywotność podczas przechowywania zakażonych produktów w lodówce przez 3 tygodnie oraz podczas produkcji (wędzenia) szynki. Giną podczas pasteryzacji i gotowania.

Patogeneza i patomorfologia. Brucella to pasożyty wewnątrzkomórkowe. Po dostaniu się do organizmu człowieka są fagocytowane przez leukocyty i makrofagi, rozprzestrzeniając się w tkance siateczkowo-śródbłonkowej. Patogeny mogą namnażać się w różnych komórkach, w tym w erytrocytach.

Zakażeniu brucelozą towarzyszy rozwój nadwrażliwości typu opóźnionego na antygen brucelozy. Organizm pacjenta reaguje na zakażenie brucelozą wytwarzając przeciwciała, wśród których znajdują się aglutyniny, bakteriolizyny, opsoniny, precypityny i przeciwciała wiążące dopełniacz.

Surowica lub osocze zdrowych osób i pacjentów w ostrej fazie choroby, po dodaniu dopełniacza, wykazuje wyraźne nieswoiste działanie bakteriobójcze na Brucellę. W przewlekłych postaciach infekcji pojawiają się swoiste przeciwciała, które zapobiegają działaniu układu „surowica-dopełniacz”, działają jak opsoniny i zwiększają aktywność fagocytarną komórek wielojądrzastych i jednojądrzastych, dzięki czemu Brucella szybko znika z krwi pacjentów z wysokim miano przeciwciał, ale pozostają w komórkach, w których nie przejawia się działanie przeciwciał.

Wszystkie rodzaje Brucella powodują zmiany ziarniniakowe wykryte w badaniu histologicznym wątroby, śledziony, węzłów chłonnych i szpiku kostnego. Występują oznaki centralnej martwicy zrazików i marskości wątroby. W pęcherzyku żółciowym rozwija się zapalenie ziarniniakowe, występują oznaki śródmiąższowego zapalenia jąder z rozproszonymi obszarami atrofii włóknistej. Często stwierdza się również zapalenie wsierdzia z pogrubieniem zastawki aortalnej i ujścia przedsionkowo-komorowego oraz opisano zmiany ziarniniakowe w mięśniu sercowym, nerkach, mózgu i skórze.

31. Brucyloza. Klinika. Diagnostyka. Leczenie. Zapobieganie

Objawy kliniczne. Okres inkubacji waha się od kilku dni do kilku miesięcy. Choroba najczęściej zaczyna się niezauważona, ale możliwy jest ostry, nagły rozwój klinicznych objawów infekcji, na terenach endemicznych choroba u dzieci zwykle przebiega niezauważona. Objawy zwiastunowe to osłabienie, zmęczenie, anoreksja, bóle głowy, bóle mięśni i zaparcia. Wraz z postępem choroby wieczorem następuje wzrost temperatury ciała, która wkrótce osiąga 41-42,5 ° C. Pojawiają się dreszcze, obfite pocenie się, krwawienia z nosa, bóle brzucha i kaszel. Często dochodzi do znacznego spadku masy ciała.

Badanie fizykalne ujawnia powiększoną wątrobę i śledzionę, przerost węzłów chłonnych szyjnych i pachowych. Świszczący oddech może być słyszalny w płucach, w którym to przypadku zmiany są widoczne na radiogramach klatki piersiowej.

Przewlekłe formy brucelozy są trudne do zdiagnozowania i często interpretowane jako gorączka niewiadomego pochodzenia. Pacjenci skarżą się na zmęczenie, bóle mięśni i stawów, pocenie się, nerwowość i brak apetytu. Opisano przypadki depresji i psychozy. Może pojawić się wysypka grudkowo-plamkowa (rzadziej odropodobna). Brucelozie często towarzyszy rozwój zapalenia błony naczyniowej oka, zapalenia wsierdzia, zapalenia wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia najądrza, zapalenia gruczołu krokowego, zapalenia kości i szpiku, zapalenia mózgu i rdzenia.

Diagnoza. Diagnozę choroby przeprowadza się na podstawie danych anamnestycznych, wywiadu epidemiologicznego, obiektywnego badania pacjenta, a także szeregu badań laboratoryjnych, w tym:

1) metody badań serologicznych;

2) śródskórny test alergiczny Burne.

Leczenie. Pacjentom z brucelozą przepisuje się odpoczynek w łóżku i lekkostrawną dietę wysokokaloryczną. Leczenie tetracykliną prowadzi się przez 3-4 tygodnie. Nawroty choroby występują u 50% pacjentów.

W takich przypadkach zwiększ dawkę tetracykliny i dodaj streptomycynę na okres 2 tygodni. W drugim tygodniu początkowa dawka leków zmniejsza się o połowę. Zaleca się również przepisywanie ryfampicyny w połączeniu z trimetoprimem-sulfametoksazolem lub moksalaktamem.

Istnieją doniesienia, że inne cefalosporyny trzeciej generacji mają wpływ na Brucellę in vitro, ale badania kliniczne nie są jeszcze dostępne.

Ograniczone ropnie należy otworzyć i osuszyć.

Kortykosteroidy mogą być przydatne tylko w początkowym okresie leczenia, aby zapobiec reakcji Herxheimera.

Zapobieganie. Profilaktyka brucelozy polega na wykluczeniu kontaktu człowieka ze źródłami choroby. Zakażeniu zwierząt domowych, z którymi dana osoba ma stały kontakt, można zapobiec poprzez szczepienie.

Wraz ze szczepieniem zwierząt i pasteryzacją mleka konieczne jest okresowe przeprowadzanie reakcji aglutynacji z krwią i mlekiem zwierząt, co umożliwia identyfikację zakażonych zwierząt. Te ostatnie mają zostać ubite. Spożywanie niepasteryzowanego mleka i produktów z niego powinno być wykluczone.

32. Dżuma to ostra choroba zakaźna wywoływana przez bakterię dżumy

Etiologia. Yersinia pestis jest nieruchomą, polimorficzną, Gram-ujemną bakterią, która nie tworzy zarodników. Wygląda jak krótki patyk z zaokrąglonymi, gęstymi końcami i spuchniętą częścią środkową („agrafka”).

Epidemiologia. Człowiek zachoruje na dżumę po ugryzieniu przez pchłę, która wcześniej wyssała krew chorego gryzonia, lub podczas obróbki zwłok chorego zwierzęcia. Prowadzi to zwykle do dymieniczej postaci dżumy. Możliwe jest również zakażenie drogą tlenową od chorego i rozwija się najcięższa postać dżumy płucnej.

Patomorfologia i patogeneza. Czynniki wywołujące dżumę, wchodząc do ciała pcheł z krwią chorego zwierzęcia, mnożą się w przewodzie pokarmowym i zatykają światło komory przedniej. Kiedy osoba gryzie, pchła je zwraca, a patogeny wchodzą do naczyń limfatycznych skóry, a następnie do regionalnych węzłów chłonnych. W ciężkiej postaci dżumy dymieniczej węzły chłonne tracą swoją funkcję barierową, a patogeny, które się w nich namnożyły, przenikają do ogólnego krwiobiegu.

Pierwotną postacią dżumy płucnej jest infekcja aerogenna od chorego, rozwija się również w razie wypadków podczas badań laboratoryjnych.

Reakcja tkanek na wprowadzenie Y. pestis objawia się ich ropnym topnieniem.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji dżumy dymieniczej wynosi 2-6 dni, a postaci płucnej 1-72 godziny.

Dżuma dymienicza zaczyna się ostro lub podostro. Pierwszymi objawami postaci podostrej są wzrost i zagęszczenie jednej z grup węzłów chłonnych oraz wzrost temperatury ciała.

Ostra postać dżumy dymieniczej, oprócz zapalenia węzłów chłonnych, objawia się wysoką temperaturą ciała, tachykardią, bólem mięśni. Choroba postępuje szybko, dochodzi do naruszenia świadomości, szoku i śmierci w ciągu 3-5 dni.

Przebieg pierwotnej dżumy płucnej jest jeszcze ostrzejszy. Choroba objawia się nudnościami, wymiotami, bólami brzucha, krwawą biegunką, wysypką wybroczynową lub plamicą.

Diagnoza. Rozpoznanie sporadycznych przypadków dżumy opiera się na dokładnej ocenie historii choroby, wynikach badań fizycznych i możliwości wystąpienia choroby.

Krew, plwocina, wydzielina ropna i aspirat z powiększonych węzłów chłonnych powinny być badane bakterioskopowo.

Leczenie. Wskazane jest leczenie streptomycyną przez 5-10 dni, pod wpływem której następuje masowa liza bakterii, w wyniku czego już na początku leczenia można zaobserwować zjawiska reaktywne. Po 2-3 dniach leczenia streptomycyną dodatkowo przepisuje się tetracyklinę lub lewomycetynę przez 10 dni. Dżuma dymienicza dobrze reaguje na leczenie tetracykliną przez 10 dni lub chloramfenikolem.

Zapobieganie. Uodpornienie pierwotne dorosłych i dzieci powyżej 11. roku życia rozpoczyna się od dawki 1 ml. Po 4 tygodniach podaje się drugą dawkę - 0,2 ml, a po kolejnych 6 miesiącach - trzecią (0,2 ml). W przyszłości trzy takie same dawki podawane są w odstępach 6-miesięcznych.

33. Choroby wywołane przez Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis

Y enterocolitica i Y pseudotuberculosis przypominają grupę jelitową i są Gram-ujemnymi pałeczkami, które poruszają się w 22°C, ale tracą zdolność poruszania się w 37°C.

Cechy te pomagają odróżnić te gatunki Yersinia od Y pestis i Enterobacteriaceae. Możliwe jest odróżnienie tych patogenów od siebie metodami biochemicznymi, reakcjami aglutynacji ze specyficzną surowicą odpornościową oraz interakcją z bakteriofagiem specyficznym dla Y. pseudotuberculosis. Najczęściej chorobotwórcze dla człowieka są serotypy 3, 8 i 9 Y enterocolitica oraz serotyp 1Y pseudotuberculosis.

Y. enterocolitica została znaleziona u wielu gatunków zwierząt dzikich i domowych, w surowym mleku, ostrygach i źródłach wody. Najczęściej chorują małe dzieci. Choroba charakteryzuje się biegunką, ostrym zapaleniem węzłów chłonnych krezki, zapaleniem gardła, ropniami, zapaleniem stawów, zapaleniem kości i szpiku, zapaleniem wątroby, zapaleniem serca, zapaleniem opon mózgowych, zapaleniem oka, niedokrwistością hemolityczną, zespołem Reitera, posocznicą i wysypką skórną aż do rumienia guzowatego. Najcięższym objawom jersiniozy towarzyszy wysoka śmiertelność (do 50%) nawet po leczeniu antybiotykami. Ból brzucha w postaci jersiniozy żołądkowo-jelitowej może być na tyle silny, że może sugerować ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Częstym objawem jest ostra biegunka trwająca 1-2 tygodnie. Stolce są wodniste, śluzowate lub zabarwione żółcią, ale bez krwi. W kale pacjentów znajduje się duża liczba leukocytów wielojądrzastych. Dzieci z ciężką biegunką mogą rozwinąć hipoalbuminemię i hipokaliemię związaną z rozległymi zmianami w błonie śluzowej jelita cienkiego. Choroba postępuje w ciągu 2-3 tygodni.

Rozpoznanie jersiniozy można potwierdzić izolując patogen (Y. enterocolitica) z kału pacjentów. Rozpoznanie potwierdzają również pozytywne wyniki biernej reakcji hemaglutynacji. Przeciwciała we krwi pacjentów pojawiają się w 8-10 dniu po wystąpieniu choroby i mogą pozostać w niej przez kilka miesięcy. U dzieci do 1. roku życia dodatnie wyniki badań serologicznych uzyskuje się znacznie rzadziej niż u dzieci starszych.

Biegunka wywołana przez Y. enterocolitica zwykle ustępuje z czasem bez specjalnego leczenia.

Większość szczepów Yersinia jest wrażliwa na streptomycynę, tetracyklinę, chloramfenikol i sulfonamidy.

Chorobom wywoływanym przez Y. pseudotuberculosa towarzyszą objawy ostrego zapalenia mesadenitis i końcowego zapalenia jelita krętego. Ból brzucha jest zwykle silny, często sugerując ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Posocznica rzadko się rozwija. Opisano rozwój pobiegunkowego zespołu hemolizy i mocznicy związanej z zakażeniem jersinią. Patogen jest wrażliwy na ampicylinę, kanamycynę, tetracyklinę i chloramfenikol.

34. Tularemia. Etiologia. Epidemiologia. Patomorfologia i patogeneza

Tularemia, typowa choroba odzwierzęca, jest naturalną ogniskową chorobą zakaźną, która występuje z objawami ogólnego zatrucia, gorączką i rozwojem specyficznego zapalenia węzłów chłonnych, rzadziej bez wyraźnych zaburzeń. Czynnikiem sprawczym jest Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Etiologia. Czynnikiem sprawczym tularemii jest krótka Gram-ujemna nieruchoma bakteria, która nie ma otoczki i nie tworzy zarodników. Podczas wzrostu na pożywce bakterie wykazują wyraźne oznaki polimorfizmu. Praca z kulturami patogenu wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko infekcji.

Epidemiologia. Czynnik sprawczy tularemii został wyizolowany ze stu różnych gatunków ssaków i stawonogów. Bakterie typu A są powszechnie spotykane u królików i kleszczy z białymi ogonami. Typ B jest bardziej charakterystyczny dla szczurów, myszy, wiewiórek, bobrów, szczurów muszkatołowych, kretów, ptaków i kleszczy, które je pasożytują. Nosicielami tularemii są pchły, wszy, komary i gzy.

Choroba może wystąpić u dzieci, które spożywają skażoną żywność (mięso królika lub białka) lub wodę. Często choroba występuje po ukąszeniu przez zakażone kleszcze, komary lub innych nosicieli choroby.

Patomorfologia i patogeneza. Człowiek zaraża się tularemią, gdy patogen przeniknie przez dotkniętą lub zdrową skórę, błony śluzowe, z ukąszeniem owada, przez płuca lub przewód pokarmowy. Po 48-72 godzinach na skórze w miejscu penetracji bakterii pojawia się rumieniowo-grudkowo-grudkowa, szybko owrzodzenie i miejscowe powiększenie węzłów chłonnych. Czynnik sprawczy namnaża się w węzłach chłonnych i powoduje powstawanie w nich ziarniniaków. Następnie może rozwinąć się bakteriemia, prowadząca do porażki różnych narządów. Niemniej jednak najbardziej wyraźne zmiany zachodzą w układzie siateczkowo-śródbłonkowym.

Wraz z wziewną drogą infekcji rozwija się odoskrzelowe zapalenie płuc, rzadziej płatkowe zapalenie płuc. Zmiany zapalne zlokalizowane są w miejscach osiedlania się bakterii, czemu towarzyszy martwica ścian pęcherzyków płucnych. W niektórych przypadkach po narażeniu wziewnym może wystąpić zapalenie oskrzeli, a nie zapalenie płuc.

Czynnik sprawczy tularemii, który dostał się do płuc, jest fagocytowany przez makrofagi pęcherzykowe i wchodzi z nimi do węzłów chłonnych korzenia płuc, a stamtąd do krążenia ogólnego. Tyfusowe formy tularemii są spowodowane aspiracją przeżutej, skażonej żywności.

Czynniki, które determinują zjadliwość czynnika sprawczego tularemii, nie zostały jeszcze zbadane. F. tularensis nie wytwarza egzotoksyny i nie ma związku między zjadliwością a aktywnością antyfagocytarną poszczególnych szczepów tych bakterii.

Czynnikiem sprawczym tularemii jest wewnątrzkomórkowy pasożyt, który może utrzymywać się przez długi czas w monocytach i innych komórkach makroorganizmu, co stwarza ryzyko przewlekłego przebiegu i późniejszego zaostrzenia zakażenia.

35. Tularemia. Klinika. Diagnostyka. Leczenie

Objawy kliniczne. Okres inkubacji tularemii waha się od kilku godzin do 1 tygodnia. Choroba zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała do 40-41 ° C, dreszczami, bólami mięśni i stawów, nudnościami, wymiotami i poceniem się. Bóle głowy są często bardzo silne, ale u małych dzieci zwykle nie występują. Czasami pojawia się światłowstręt, pojawia się wysypka grudkowo-plamkowa. Może rozwinąć się łagodna anemia. Liczba leukocytów we krwi obwodowej może być w normalnym zakresie, zwiększona lub zmniejszona, ESR może się nie zmieniać. Występuje przejściowa białkomocz.

Pierwotne zmiany na skórze w postaci wrzodziejąco-gruczołowej tularemii w ciągu pierwszych 3 dni mają charakter plamisto-grudkowy. W 4-5 dniu choroby zaczynają owrzodzić i stają się bolesne. Gojenie następuje w ciągu 4 tygodni. Zapalenie naczyń chłonnych wokół wrzodów jest zwykle nieobecne. Powiększone regionalne węzły chłonne są gęste, wrażliwe, w 25% przypadków nieleczone topią się.

Forma tularemii jamy ustnej i gardła charakteryzuje się rozwojem ropnego zapalenia migdałków i gardła, a czasem wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej. Ogólne objawy choroby są takie same jak w przypadku wrzodziejącej postaci gruczołowej.

Gruczołowa postać tularemii nie różni się od wrzodziejącej gruczołowej, charakterystyczną cechą jest brak zmian w skórze i błonach śluzowych. Forma okulistyczno-gruczołowa tularemii jest podobna do skórnej gruczołowej, ale pierwotna zmiana w niej jest reprezentowana przez ciężkie zapalenie spojówek i powiększenie regionalnych węzłów chłonnych.

Tyfusowa postać tularemii przypomina tyfus. Stan gorączkowy utrzymuje się przez długi czas, zmiany na skórze i błonach śluzowych mogą być nieobecne. Występuje suchy kaszel, silny ból w klatce piersiowej, krwioplucie. Obraz kliniczny zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc lub zapalenia opłucnej obserwuje się u 20% pacjentów. U większości pacjentów w tych przypadkach badanie rentgenowskie ujawnia udział tkanki płucnej i opłucnej w procesie, wzrost węzłów chłonnych korzenia płuca. Często obserwuje się splenomegalię, czasem wzrost wątroby.

Diagnoza. Dla diagnozy tularemii ogromne znaczenie mają:

1) test alergiczny (śródskórny, skórny) z tularyną, który jest umieszczany w zależności od rodzaju reakcji Pirqueta i Mantoux. Reakcja jest rejestrowana po 1-2 dniach i jest uważana za pozytywną w obecności nacieku i przekrwienia co najmniej 0,5 cm;

2) serologiczne RZS o wysokiej swoistości, ale późne pojawienie się aglutynin we krwi obniża ich wartość jako wczesnej metody diagnostycznej; a także RPHA i ROP - ściśle specyficzne i wiarygodne do diagnozy tularemii i retrospektywnej diagnozy tego zakażenia;

3) metody diagnostyki bakteriologicznej. Leczenie. Pozytywne wyniki uzyskuje się po leczeniu streptomycyną, a także tetracykliną i chloramfenikolem, jednak podczas leczenia tego ostatniego często występują nawroty, wymagające powtarzania leczenia tetracykliną.

36. Listerioza. Etiologia. Epidemiologia. Patomorfologia i patogeneza

Listerioza jest chorobą objawiającą się posocznicą lub zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych częściej u noworodków lub osób z osłabionymi reakcjami immunologicznymi. Ludzkim czynnikiem sprawczym jest Listeria monocytogenes.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym listeriozy jest mały gram-dodatni pręcik, który nie tworzy zarodników. Ma mobilność w temperaturze pokojowej, ale traci tę zdolność w 37 °C. Rosnąc na agarze z krwią powoduje beta-hemolizę, ale czasami ma zdolność do alfa-hemolizy.

W przypadku hodowli na konwencjonalnych pożywkach Listeria jest często mylona z bakteriami błonicy i opisywana jako niepatogenne mikroorganizmy. Po wybarwieniu materiałem Grama uzyskanym od pacjentów listeria często występuje w postaci ziarenkowców i dlatego traktuje się je jako paciorkowce.

Epidemiologia. Patogen został wyizolowany z gleby, w której żył przez ponad 295 dni, źródeł, ścieków, kiszonki, kurzu i odpadów z rzeźni. Wyizolowano ją z treści jelit, pochwy, znaleziono ją w treści szyjki macicy, nosa, uszu, krwi i moczu osób pozornie zdrowych. Listerioza należy do nowej klasy chorób zakaźnych - „sapronozy”, której charakterystyczną cechą jest to, że źródłem patogenów nie są zwierzęta, jak w przypadku chorób odzwierzęcych, a nie człowiek, jak w antroponozach, ale podłoże środowiska zewnętrznego.

Zakażenie może wystąpić w następujący sposób:

1) kontakt;

2) jedzenie (podczas jedzenia jedzenia);

3) aerogenny (w pomieszczeniach skażonych);

4) transmisyjnie (poprzez ukąszenia owadów);

5) pionowy (przezłożyskowy);

6) seksualne (podczas stosunku płciowego);

7) śródporodowe (podczas porodu). Patomorfologia. Chorobie towarzyszy uszkodzenie wielu narządów, w tym wątroby, płuc, nerek, nadnerczy i mózgu. Istnieją ropnie, które nie różnią się od tych w innych infekcjach ropnych. Możliwe jest powstawanie mikroropni i granulacji. Procesy martwicze wykrywane są w nerkach i płucach, zwłaszcza w oskrzelikach i ścianach pęcherzyków płucnych.

Listeria powoduje ropne zapalenie opon mózgowych i może być przyczyną ropnego zapalenia najądrza, zapalenia mózgu, zapalenia naczyniówki i glejozy.

Patogeneza. Bramami wejściowymi infekcji mogą być wszelkie błony śluzowe i uszkodzona skóra. W miejscu pierwotnego wprowadzenia Listerii wywołują reakcję zapalną obejmującą aparat limfatyczny. Z miejsca pierwotnej lokalizacji szybko rozprzestrzeniają się drogą limfogenną, krwiopochodną lub neurogenną do narządów wewnętrznych, powodując w nich zmiany naczyniowe i zwyrodnieniowe. Przede wszystkim patogen i jego endotoksyna wykazują swój hepatoneurotropizm. W zaatakowanych narządach patogen gromadzi się i tworzą się charakterystyczne zmiany morfologiczne w zależności od rodzaju ziarniniaków listerioma. Rozwój procesu patologicznego zależy od miejsca penetracji patogenu.

37. Listerioza. Klinika. Diagnostyka. Leczenie

Objawy kliniczne. Listeria może powodować zapalenie opon mózgowych lub posocznicę u noworodków i małych dzieci. Listerioza może objawiać się zapaleniem płuc, zapaleniem wsierdzia, zlokalizowanymi ropniami, grudkowo-krostkowymi zmianami skórnymi, zapaleniem spojówek i zapaleniem cewki moczowej.

Z wczesnym początkiem u żywo urodzonego dziecka choroba w 1. tygodniu życia objawia się tworzeniem białawych ziarniniaków na błonach śluzowych, rozległymi wysypkami grudkowymi lub wybroczynowymi na skórze, a także anoreksją, letargiem, wymiotami, żółtaczka, zaburzenia oddechowe, zmiany naciekowe w płucach, zapalenie mięśnia sercowego, sinica, powiększenie wątroby. Często rozwija się posocznica lub zapalenie opon mózgowych.

Z późnym początkiem choroby dziecko od urodzenia wygląda zdrowo, ale w ciągu pierwszego miesiąca życia rozwija się posocznica lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które objawia się zwykłym ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Starsze dzieci mogą rozwinąć zapalenie opon mózgowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Klinicznie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nie różni się od innych infekcji ropnych, ale w niektórych przypadkach zaczyna się podostre - z bólami głowy, niewielkim wzrostem temperatury ciała i uczuciem osłabienia na kilka dni przed wystąpieniem objawów uszkodzenia OUN.

Zespół oczno-gruczołowy charakteryzuje się zapaleniem rogówki i spojówki, owrzodzeniem rogówki i regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych.

Listerioza może również objawiać się zapaleniem płuc, stanem grypopodobnym (szczególnie u kobiet w ciąży), zapaleniem wsierdzia, zlokalizowanymi ropniami, zapaleniem spojówek, zapaleniem cewki moczowej oraz grudowymi lub krostkowymi zmianami skórnymi. Do ostatecznej diagnozy konieczne jest potwierdzenie laboratoryjne po wykonaniu:

1) metody badań bakteriologicznych w celu izolacji listerii, pobierania kultur śluzu z gardła, nosa, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i innych materiałów patologicznych na normalnej pożywce lub przy użyciu próbki biologicznej;

2) serologiczne metody badawcze, które są głównymi w diagnostyce listeriozy (RZS, RSK, RPGA);

3) badanie śródskórne z antygenem listeriozy w celu potwierdzenia rozpoznania.

Leczenie. Wrażliwość na lek różnych szczepów Listeria jest różna. Większość z nich jest wrażliwa na erytromycynę, tetracyklinę, penicylinę G i ampicylinę. Wiele szczepów jest również wrażliwych na chloramfenikol.

Leczenie zwykle rozpoczyna się od wyznaczenia ampicyliny w zwykłych dawkach, biorąc pod uwagę postać choroby i wiek pacjenta. Konieczne jest przeprowadzenie badań wrażliwości patogenu podczas leczenia i wprowadzenie w nim odpowiednich zmian, jeśli to konieczne.

Niektóre szczepy L. monocytogenes są oporne na ampicylinę, w tych przypadkach leczenie kombinacją ampicyliny i gentamycyny jest dość skuteczne.

38. Wąglik

Wąglik jest dobrze znaną chorobą zwierzęcą przenoszoną na ludzi i przebiegającą jako ostra choroba zakaźna charakteryzująca się ciężkim zatruciem, uszkodzeniem skóry i aparatu limfatycznego.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby Bacillus anthracis jest gram-dodatnia nieruchoma pałeczka z otoczką i zarodnikami, które tworzą się w warunkach tlenowych, są odporne na wpływy zewnętrzne i mogą utrzymywać się latami w glebie i różnych produktach pochodzenia zwierzęcego.

Epidemiologia. Zakażenie człowieka wąglikiem jest możliwe drogą kontaktową, pokarmową, aerogenną i zakaźną.

Patogeneza i patomorfologia. Skórna postać wąglika jest spowodowana wprowadzeniem zarodników patogenu do warstwy podnaskórkowej. Zarodniki namnażają się i wytwarzają egzotoksynę, która powoduje martwicę tkanek i tworzenie czarnego strupa.

Forma płucna wąglika rozwija się, gdy zarodniki są wdychane i przedostają się do pęcherzyków płucnych.

Forma żołądkowo-jelitowa wąglika rozwija się, gdy zarodniki patogenu dostają się do żołądka. Ta postać choroby objawia się krwotokami i martwicą końcowego odcinka jelita krętego i kątnicy w wyniku namnażania się bakterii i wytwarzania przez nie toksyny.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wąglika skórnego wynosi 2-5 dni. Początkowo w miejscu penetracji zarodników pojawia się mała plamka, która szybko zamienia się w bańkę, gdy powiększa się, staje się krwotoczna, w jej środku rozwija się martwica i tworzy się strup.

Typowe objawy infekcji to umiarkowany wzrost temperatury ciała, złe samopoczucie, powiększenie regionalnych węzłów chłonnych. Okres inkubacji postaci płucnej wynosi 1-5 dni. Początkowo występuje ogólne złe samopoczucie, umiarkowany wzrost temperatury ciała, ból mięśni. Wtedy może dołączyć suchy kaszel i zaczyna być słyszalny świszczący oddech.

Po 2-4 dniach rozwija się obraz ciężkiej niewydolności oddechowej.

Infekcja żołądkowo-jelitowa najczęściej występuje podczas jedzenia mięsa chorych zwierząt. Po okresie inkubacji 2-5 dni pojawiają się anoreksja, nudności, wymioty, wzrasta temperatura ciała.

Zapalenie opon mózgowych może rozwinąć się w przypadku nieleczonego skórnego wąglika. Ponad połowa wszystkich przypadków zapalenia opon mózgowych to powikłania skórnej postaci choroby.

Diagnoza. Wąglik rozpoznaje się na podstawie charakterystycznych zmian skórnych oraz historii kontaktu z infekcją. Izolacja patogenu z usuwalnego pęcherzyka lub strupa potwierdza diagnozę.

Leczenie. Penicylina jest lekiem z wyboru. W łagodnych postaciach choroby pacjenci mogą być leczeni penicyliną V, w ciężkich i ciężkich postaciach pacjenci powinni być leczeni solą nowokainy penicyliny. W płucnych i oponowych postaciach wąglika pacjenci są leczeni penicyliną G.

39. Odra. Etiologia. Zakaźność. Epidemiologia. Patologia

Odra jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się okresami:

1) inkubacja trwająca 10-12 dni, której czasami towarzyszą pojedyncze objawy;

2) prodromalny, podczas którego na błonie śluzowej policzków i gardła pojawia się enanthema (plamy Koplika), wzrasta temperatura ciała, rozwija się zapalenie spojówek, nieżyt nosa i narasta bolesny kaszel;

3) końcowy, któremu towarzyszą wysypki grudkowo-plamkowe na twarzy, szyi, tułowiu, rękach i nogach oraz podwyższona temperatura ciała.

Etiologia. Wirus odry RNA należy do rodziny Paramyxoviridae z rodzaju Morbillivirus. Znany jest tylko jeden antygenowy typ wirusa, który ma podobną strukturę do czynnika wywołującego zakaźne zapalenie ślinianek przyusznych i paragrypy. W okresie prodromalnym iw pierwszych dniach po wystąpieniu wysypki znajduje się w wydzielinie z nosogardzieli, krwi i moczu. Wirus może być hodowany na hodowlach tkankowych nabłonka nerek ludzkiego zarodka lub małpy rezus. Zmiany cytologiczne obserwowane po 5-10 dniach hodowli to pojawienie się wielojądrowych komórek olbrzymich z inkluzjami wewnątrzjądrowymi. Do czasu pojawienia się wysypki we krwi pacjentów krążą specyficzne przeciwciała.

Zakaźność. Odra jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki. Wirus jest zlokalizowany w drogach oddechowych pacjenta. Maksymalne ryzyko infekcji występuje w okresie prodromalnym.

Osoby podatne najprawdopodobniej zostaną zarażone przed zdiagnozowaniem pierwszego przypadku. Osoba zarażona staje się niebezpieczna dla innych 9-10 dnia po kontakcie, rzadziej - 7 dnia, dlatego izolacja pacjentów i osób mających z nimi kontakt jest konieczna od 7 dnia po kontakcie. 5 dni po zniknięciu wysypki usuwa się kwarantannę.

Epidemiologia. Odra jest wszechobecna. Źródłem infekcji jest tylko chory. Droga przenoszenia wirusa odry przebiega drogą powietrzną, ale należy również wziąć pod uwagę przeniesienie zakażenia przez przedmioty i osobę trzecią.

Naturalną podatność na odrę można uznać za uniwersalną, z wyjątkiem dzieci od pierwszych 3 miesięcy życia z odpornością wrodzoną uzyskaną od matki, która chorowała na odrę lub była zaszczepiona.

Patologia. Najbardziej charakterystyczne zmiany w skórze, błonach śluzowych nosogardzieli, oskrzeli, jelit i spojówki. Wokół naczyń włosowatych pojawia się wysięk i proliferacja komórek jednojądrzastych i niewiele komórek polimorfonuklearnych. Tkanka limfoidalna jest hiperplastyczna. Na skórze zmiany te są najbardziej widoczne w okolicy gruczołów łojowych i mieszków włosowych.

Plamy Koplika składają się z surowiczego wysięku i proliferujących komórek śródbłonka, podobnych do tych w obszarach wysypki skórnej. Często rozwija się rozproszone zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, gardła, rozprzestrzeniające się na tkankę limfatyczną błon śluzowych tchawicy i oskrzeli.

40. Odra. Klinika. Diagnostyka. Leczenie

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi 10-12, rzadziej 6-10 dni, a wysypka pojawia się po 14 dniach. Temperatura ciała może nieznacznie wzrosnąć w 9-10 dniu, a następnie ponownie spadać na dzień lub dłużej.

Okres prodromalny, trwający zwykle 3-5 dni, charakteryzuje się gorączką, suchym, „szczekającym” kaszlem, nieżytem nosa i zapaleniem spojówek. 2-3 dni przed wysypką skórną pojawia się objaw patognomoniczny dla odry - plamy Koplika (szaro-białe plamy wielkości ziarna piasku, otoczone czerwonawym brzegiem), zwykle zlokalizowane na podniebieniu twardym i miękkim.

Czasami okres prodromalny jest trudny, zaczynając od nagłego wzrostu temperatury ciała, drgawek, a nawet zapalenia płuc.

Zwykle nieżyt nosa, gorączka i kaszel stopniowo nasilają się, osiągając maksimum przed pojawieniem się wysypki.

Temperatura ciała wzrasta do 39-40,5°C jednocześnie z wysypką na skórze. W nieskomplikowanych przypadkach, po 2 dniach, gdy wysypka obejmuje cały tułów i nogi, objawy zaczynają szybko ustępować.

Wysypka pojawia się najpierw w postaci bladych plam na górnej stronie szyi, za uszami, wzdłuż linii włosów.

W ciągu 24 godzin szybko rozprzestrzenia się na całą twarz, szyję, ramiona i górną część klatki piersiowej.

Poszczególne elementy nabierają charakteru plamisto-grudkowego. W ciągu następnych 24 godzin wysypka rozprzestrzenia się na plecy, brzuch i kończyny. Drugiego lub trzeciego dnia pojawia się na stopach i jednocześnie zaczyna blednąć na twarzy. Wysypka blednie i znika w tej samej kolejności, w jakiej się pojawiła. Nasilenie choroby zależy bezpośrednio od nasilenia wysypek i ich tendencji do łączenia.

Węzły chłonne w kącie żuchwy i tylnej szyi są zwykle powiększone, a śledziona może być również nieznacznie powiększona.

Małe dzieci z niedożywieniem częściej doświadczają zapalenia ucha środkowego, odoskrzelowego zapalenia płuc i zaburzeń żołądkowo-jelitowych, takich jak biegunka i wymioty. Odra często dotyka dzieci poniżej 1 roku życia, a niedożywienie przyczynia się do ciężkiego przebiegu choroby.

Diagnoza. W diagnostyce odry wykorzystuje się głównie dane kliniczne i epidemiologiczne, rzadziej dane laboratoryjne, do których należą dane hematologiczne, badanie cytologiczne wydzieliny z nosa, izolacja wirusa i wykrywanie przeciwciał.

Leczenie. Ogromne znaczenie ma leżenie w łóżku, środki uspokajające, aw wysokiej temperaturze środki przeciwgorączkowe i odpowiednia podaż płynów. Nawilżenie powietrza w pomieszczeniu może być konieczne w przypadku zapalenia krtani i ciężkiego drażniącego kaszlu, przy światłowstrętach pacjent jest chroniony przed ekspozycją na jasne światło.

W przypadku powikłania zapaleniem ucha środkowego i zapaleniem płuc konieczne jest odpowiednie leczenie przeciwbakteryjne. Dzieci z zapaleniem mózgu, stwardniającym zapaleniem mózgu, olbrzymiokomórkowym zapaleniem płuc, rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym wymagają indywidualnego podejścia i wykwalifikowanej opieki.

41. Różyczka

Różyczka jest umiarkowanie zaraźliwą chorobą wieku dziecięcego, charakteryzującą się łagodnymi zaburzeniami ogólnymi, wysypką i obrzękiem węzłów chłonnych w okolicy potylicznej, przyusznej i tylnej szyjki macicy.

Różyczka przenoszona przez kobietę w ciąży może powodować poważne wady rozwojowe płodu.

Etiologia. Różyczkę wywołuje pleomorficzny wirus RNA. Należy do rodziny Togaviridae z rodzaju Rubivirus. Obecność wirusa różyczki objawia się odpornością zakażonych komórek na działanie enterowirusa. W szczytowym okresie choroby wirus jest określany w wydzielinie z nosogardzieli, we krwi, kale i moczu.

Epidemiologia. Jedynym rezerwuarem infekcji jest człowiek. Rozprzestrzenia się przez unoszące się w powietrzu kropelki lub jest przenoszona przez łożysko.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji - 14-21 dni; zwiastunowe, charakteryzujące się niewielkimi objawami nieżytu, zwykle krótsze niż w przypadku odry i często pozostające niezauważone. Najbardziej typowy jest wzrost węzłów chłonnych potylicznych, przyusznych i tylnych szyjnych. Bezpośrednio przed wysypką skórną może pojawić się enanthema w postaci oddzielnych różowych plamek na podniebieniu miękkim, z których niektóre łączą się.

Węzły chłonne powiększają się co najmniej 24 godziny przed wysypką skórną i pozostają w tym stanie przez 1 tydzień lub dłużej.

Wysypka po raz pierwszy pojawia się na twarzy i wkrótce rozprzestrzenia się na ciało.

Wysypki są liczne i wyglądają jak formacje plamkowo-grudkowe, szczególnie obficie pokrywając ciało w ciągu pierwszych 24 godzin.

Błony śluzowe gardła i spojówki są nieco zaognione.

Rozpoznanie różyczki ustala się na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych:

1) metoda kliniczna obejmuje dane z wywiadu choroby i badania przedmiotowego;

2) dane hematologiczne (leukopenia, limfocytoza, komórki plazmatyczne, prawidłowa OB);

3) metoda wirusologiczna polega na wyizolowaniu wirusa z wymazów z nosogardzieli, krwi, moczu, kału;

4) metoda serologiczna pozwala określić stan odporności i określić jej dynamikę w trakcie choroby.

Leczenie. Różyczka zwykle nie wymaga hospitalizacji i przepisywania leków. Pokazano terapię witaminową, leżenie w łóżku przez 3-4 dni, w połączeniu z ARVI - lekami objawowymi, z infekcją paciorkowcami - terapią przeciwbakteryjną, w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - pilną hospitalizacją i kompleksowym leczeniem, w tym przeciwzapalnym, hormonalnym, detoksykacyjnym, odwodnionym .

Profilaktyka różyczki opiera się na kompleksowym wykorzystaniu:

1) środki w odniesieniu do źródeł zakażenia;

2) sposoby wpływania na mechanizmy przenoszenia infekcji;

3) środki wpływające na podatność populacji - uodpornienie czynne i bierne.

42. Opryszczka zwykła. Etiologia. Epidemiologia. Patologia. Diagnostyka. Leczenie

Zakażenie wirusem Herpes simplex objawia się klinicznie porażką wielu narządów i tkanek, czemu towarzyszy pojawienie się skupionych pęcherzy na skórze i błonach śluzowych. Ma tendencję do długiego utajonego przebiegu z okresowymi nawrotami.

Etiologia. Dwa rodzaje wirusa (HVH-1 - najczęściej powodują uszkodzenia skóry twarzy i błon śluzowych jamy ustnej, HVH-2 - uszkodzenie narządów płciowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) różnią się właściwościami antygenowymi i biologicznymi.

Epidemiologia. Źródłem infekcji są chorzy i nosiciele wirusa. Transmisja odbywa się drogą kontaktową, seksualną, powietrzną, możliwa jest przezłożyskowa droga infekcji, ale infekcja występuje najczęściej podczas przejścia kanału rodnego.

Patologia. Zmiany patologiczne zależą od lokalizacji infekcji. Na skórze i błonach śluzowych charakterystycznymi zmianami jest tworzenie się pęcherzyków w wyniku rozwarstwienia i balonowej degeneracji komórek warstwy kolczastej naskórka. Specyficzne cechy obejmują wtrącenia wewnątrzjądrowe - jednorodne masy znajdujące się w środku znacznie zmienionego jądra, którego substancja chromatynowa jest przesunięta na obrzeże, na jego błonę.

Przy formach uogólnionych w wielu narządach i układach powstają małe ogniska martwicy krzepnięcia. W ośrodkowym układzie nerwowym zmiany zachodzą w korze, rzadziej w istocie białej i ośrodkach podkorowych. Typowe rozlane zapalenie naczyń, proliferacja gleju, martwica poszczególnych komórek nerwowych. Diagnostyka. Diagnoza opiera się na dwóch z poniższych:

1) typowy obraz kliniczny;

2) izolacja wirusa opryszczki;

3) oznaczenie swoistych przeciwciał neutralizujących;

4) charakterystyczne komórki w odciskach lub biopsji. Leczenie. W przypadku zlokalizowanych zmian skórnych i błon śluzowych miejscowo 0,25% maści oksolinowej, 0,5% maści Florenal, 0,25-0,5% maści tebrofenowej, 0,25-0,5% maści ryodoksolowej, a także maści acyklowirowej i innych leków przeciwwirusowych. Z zapaleniem rogówki - lek przeciwwirusowy JDUR (5 jod-2-dezoksyurydyna) w postaci maści, roztworów, a także arabinozydu adeniny. Leczenie dotkniętych obszarów skóry i błon śluzowych odbywa się za pomocą środków antyseptycznych: 1-2% roztworu alkoholu o jaskrawej zieleni, 1-3% roztworu alkoholu błękitu metylenowego, z opryszczkowym zapaleniem jamy ustnej - 3% roztwór nadtlenku wodoru. Miejscowo stosowane środki przeciwbólowe (znieczulenie, lidokaina).

W ciężkich postaciach choroby przepisuje się bonafton, miejscową maść bonaftonową, dożylne podawanie YDUR, leki przeciwwirusowe (arabinozyd adeniny, wysoce aktywny interferon leukocytów, acyklowir, wiroleks, rybawiryna itp.) W celu zapobiegania progresji lokalnych objawów i zapobiegania rozprzestrzenianiu się infekcji.

Przy nawracającym przebiegu choroby wskazane są ogólne środki wzmacniające i stymulujące. Terapia antybakteryjna jest przeprowadzana tylko przy nawarstwianiu wtórnej infekcji bakteryjnej.

43. Klinika opryszczki pospolitej

Okres inkubacji wynosi średnio 2-14 dni - 6. Objawy kliniczne zależą od lokalizacji zmiany i jej występowania.

1. Uszkodzenie błon śluzowych i skóry. Na skórze zmiany wyglądają jak zlepki cienkościennych pęcherzyków z rumieniową podstawą, pękają, tworzą strup i goją się w ciągu 7-10 dni.

2. Urazowe urazy skóry predysponują do rozwoju wykwitów opryszczkowych. W tym przypadku infekcja pierwotna częściej objawia się pojedynczymi pęcherzykami, a nawrotowa - ich skupiskami, pęcherzyki pojawiają się w miejscu infekcji po 2-3 dniach.

3. Ostre opryszczkowe zapalenie dziąseł. U dzieci w wieku 1-3 lat infekcja pierwotna objawia się zapaleniem jamy ustnej. Objawy rozwijają się ostro, pojawia się ból w jamie ustnej, ślinienie, nieświeży oddech, dziecko odmawia jedzenia, temperatura jego ciała wzrasta do 40-40,6 ° C. Na błonie śluzowej tworzą się pęcherzyki, które szybko pękają, powstają owrzodzenia o średnicy 2-10 mm, pokryte szaro-żółtym filmem.

4. Nawracające zapalenie jamy ustnej charakteryzuje się izolowanymi zmianami zlokalizowanymi na podniebieniu miękkim lub w pobliżu warg, którym towarzyszy gorączka.

5. Masywnemu zakażeniu wirusem opryszczki zmienionej skóry wypryskowej towarzyszy rozwój wyprysku opryszczkowego. W typowych przypadkach w miejscu zmian wypryskowych pojawiają się liczne pęcherzyki. Nowe wysypki mogą pojawić się w ciągu 7-9 dni. Początkowo są izolowane, ale potem są zgrupowane i bezpośrednio przylegają do zdrowego obszaru skóry. Nabłonek może się złuszczyć. Gojenie zwykle następuje wraz z tworzeniem się blizn.

6. Infekcja oczu. Pierwotne zakażenie wirusem opryszczki i jego nawroty objawiają się zapaleniem spojówek i zapaleniem rogówki i spojówki. W pierwotnej infekcji węzły chłonne przyuszne powiększają się i pogrubiają.

7. Opryszczka sromu występuje najczęściej u nastolatków i młodych dorosłych poprzez kontakty seksualne i jest zwykle wywoływana przez HVH-2. Jeśli pacjent nie ma przeciwciał przeciwko wirusowi opryszczki, rozwija się u niego ogólne zaburzenia

8. Infekcja ogólnoustrojowa. W większości przypadków noworodki zarażają się podczas porodu, przechodząc przez kanał rodny zakażony wirusem HVH-2 lub pękając pęcherz płodowy.

Objawy kliniczne rozwijają się w ciągu pierwszych 2 tygodni i obejmują charakterystyczne zmiany skórne, letarg, dziecko nie przyjmuje dobrze piersi, obserwuje się uporczywą kwasicę, powiększenie wątroby, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

9. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. U noworodków jest zwykle powodowany przez HVH-2, a w starszych grupach wiekowych przez HVH-1. Jego patogeneza pozostaje nieznana, ale może rozwinąć się nawet u osób odpornych, w których krążą przeciwciała.

44. Ospa wietrzna

Charakterystyczną cechą ospy wietrznej jest konsekwentne pojawianie się typowych pęcherzyków na skórze i błonach śluzowych na tle drobnych zaburzeń ogólnych.

Epidemiologia. Choroba jest wysoce zaraźliwa. Szczyt zachorowań występuje w grupie wiekowej 5-9 lat.

Infekcja rozprzestrzenia się przez kroplę lub kontakt, czynnik sprawczy jest zawarty w płynie pęcherzyków. Pacjent jest zagrożeniem epidemicznym na dzień przed pojawieniem się wysypki i przez następne 7-8 dni, aż wszystkie bąbelki pokryją się strupami.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi 11-21 dni, częściej 13-17 dni. Pod koniec pojawiają się objawy zwiastujące, z wyjątkiem łagodnych przypadków choroby, objawiających się złym samopoczuciem, niewielkim wzrostem temperatury ciała.

Zwykle wysypki są obfite, pojawiają się w ciągu 3-4 dni, najpierw na tułowiu, potem na twarzy i skórze głowy, a minimalnie na dystalnych kończynach. Varicella charakteryzuje się polimorfizmem wysypki, obserwowanym w szczytowym okresie choroby i związanym z różnymi okresami pojawiania się poszczególnych jej elementów. Wysypce towarzyszy ciągłe i drażniące swędzenie. Pęcherzyki na błonach śluzowych, zwłaszcza jamy ustnej, szybko ulegają maceracji i owrzodzeniu.

W łagodnych postaciach obserwuje się niewielką liczbę pęcherzyków rozsianych po całym ciele i łagodne zaburzenia ogólne. W ciężkich postaciach ich liczba jest ogromna, wyrażane są objawy zatrucia, temperatura ciała wzrasta do 39,4-40,6 ° C.

Czasami wysypka staje się krwotoczna z powodu umiarkowanej małopłytkowości. Cięższy stopień i krwotok najczęściej występują wraz z rozwojem powikłań.

Forma pęcherzowa jest rzadka, głównie u dzieci w wieku poniżej 2 lat.

W tym przypadku zamiast charakterystycznych bąbelków na skórze tworzą się duże wiotkie bąbelki.

Diagnoza. Diagnoza opiera się na wykryciu typowej wysypki pęcherzykowej.

Z metod laboratoryjnych użyj:

1) metoda badań mikroskopowych;

2) metody serologiczne.

Leczenie. Pęcherzyki smaruje się 1% roztworem zieleni brylantowej lub 1-2% roztworem nadmanganianu potasu. Pokazuje ogólne kąpiele higieniczne ze słabym roztworem nadmanganianu potasu, płukanie jamy ustnej roztworami dezynfekującymi po jedzeniu, z pojawieniem się powikłań ropnych - antybiotykami, w ciężkich postaciach - immunoglobuliną.

Dobry efekt daje wyznaczenie leków przeciwwirusowych: arabinozyd adeniny, acyklowir, wiroleks, gancyklowir.

Zapobieganie. Pacjent z ospą wietrzną jest izolowany w domu do 5 dnia po ostatniej wysypce. Dzieci z ciężkimi i skomplikowanymi postaciami choroby podlegają hospitalizacji. Kontaktowane dzieci, które wcześniej nie chorowały, są izolowane od 11 do 21 dni od momentu kontaktu.

45. Zakażenie wirusem cytomegalii

Zakażenie wirusem cytomegalii często pozostaje niezauważone, ale infekcja przed, w trakcie lub wkrótce po porodzie zwykle powoduje ciężką chorobę.

Etiologia. Cytomegalowirus jest czynnikiem specyficznym dla gatunku, podobnym pod względem właściwości fizykochemicznych i mikroskopii elektronowej do wirusa opryszczki.

Epidemiologia. Źródłem infekcji jest tylko osoba, osoba chora lub nosiciel wirusa.

Transmisja odbywa się najwyraźniej głównie przez kontakt, rzadziej drogą powietrzną i dojelitową, a także pozajelitowo, noworodki mogą zarazić się mlekiem matki; przezłożyskowo.

Patologia. Pod mikroskopem świetlnym w tkankach o wysokim mianie wirusa określa się duże wtrącenia wewnątrzjądrowe. Ich duży rozmiar w komórkach wątroby, nerek, płuc, w osadzie moczu pozwala na postawienie trafnej diagnozy.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wydaje się wynosić od 15 dni do 3 miesięcy.

wrodzona infekcja. Powszechnie obserwowanymi objawami, w kolejności częstości występowania, są powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczka, plamica, małogłowie, zwapnienie mózgu i zapalenie naczyniówki i siatkówki. Każda z manifestacji może wystąpić w izolacji.

U wielu dzieci jedynymi objawami są opóźnienia w rozwoju i drażliwość.

Najczęstszą i najważniejszą oznaką wrodzonej infekcji jest naruszenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Nabyta infekcja, a także wrodzona, najczęściej przebiega bezobjawowo.

Nierzadko zdarza się, że niemowlęta zarażają się od matki podczas drugiego etapu porodu, a po kilku tygodniach wirus zaczyna być wydalany z moczem.

U starszych dzieci i dorosłych mononukleoza wywołana wirusem cytomegalii jest głównym objawem choroby.

Uczucie osłabienia i zmęczenia utrzymuje się przez długi czas. Dreszcze i codzienna gorączka 40°C lub więcej mogą utrzymywać się przez 2 tygodnie lub dłużej. Wczesnym i ważnym objawem jest atypowa limfocytoza.

Diagnostyka. Na podstawie samych danych klinicznych nie można postawić diagnozy zakażenia wirusem cytomegalii. Diagnostyka laboratoryjna opiera się na:

1) badania cytologiczne;

2) badania wirusologiczne;

3) badania serologiczne.

W przypadku uogólnionej cytomegalii wskazane jest stosowanie hormonów kortykosteroidowych, domięśniowe stosowanie interferonu lub reaferonu, wprowadzenie witamin C, K, P, grupy B, antybiotyki są przepisywane w przypadku nawarstwienia infekcji bakteryjnej i wystąpienia powikłań. Ze względu na immunosupresyjne działanie wirusa przepisywane są immunostymulanty.

Zapobieganie. Wskazane jest zbadanie wszystkich kobiet w ciąży pod kątem cytomegalii, a także kobiet, które miały ARVI w czasie ciąży, noworodków z żółtaczką.

46. Zakażenie wirusem Epsteina-Barra (mononukleoza zakaźna)

Zakaźna mononukleoza jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez wirus Epstein-Barr z grupy herpetiform.

Etiologia. Wirus w swojej budowie morfologicznej nie różni się od wirusa opryszczki pospolitej.

Epidemiologia. EBV jest wszechobecny. Infekcja przebiega różnie w zależności od wieku.

Źródłem zakażenia są pacjenci z bezobjawowymi i jawnymi (wymazanymi i typowymi) postaciami choroby, a także nosicielami wirusa. Główną drogą transmisji jest droga powietrzna, często przez zakażoną ślinę, rzadziej w pionie (od matki do płodu).

Objawy kliniczne. Okres inkubacji u nastolatków i młodych mężczyzn wynosi 30-50 dni, u dzieci jest krótszy, ale dokładny czas nie został ustalony. Choroba zaczyna się niepostrzeżenie i stopniowo. Pacjent skarży się na osłabienie, zmęczenie, bóle głowy, nudności, ból gardła. Okres prodromalny może trwać 1-2 tygodnie. Stopniowo nasila się ból w gardle, podnosi się temperatura ciała, co skłania pacjenta do konsultacji z lekarzem. Podczas badania stwierdza się objawy umiarkowanego lub ciężkiego zapalenia gardła, znaczny wzrost migdałków, czasem pokrytych płytką nazębną. U części pacjentów enanthema jest często wykrywana w postaci wybroczyn, zlokalizowanych głównie na granicy podniebienia twardego i miękkiego. Temperatura ciała wzrasta do 39°C u 85% pacjentów.

Charakterystyczne objawy to powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony. Najczęściej węzły na karku powiększają się.

Atypowa limfocytoza u dzieci zwykle nie występuje, jednak przeciwciała we krwi pojawiają się znacznie później, często dopiero w okresie rekonwalescencji. Przed ukończeniem 2 lat mononukleoza zakaźna zwykle przebiega bezobjawowo.

Aktywność onkogenna wirusa Epsteina-Barra. Czynnik sprawczy mononukleozy zakaźnej jest jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju chłoniaka Burkitta (BL).

Chłoniak Burkitta to złośliwa choroba tkanki limfatycznej zlokalizowana poza węzłami chłonnymi - w górnej szczęce, nerkach i jajnikach.

Ostatnio u pacjentów z obniżoną odpornością stwierdzono związek chłoniaków poliklonalnych z komórek B z wirusem Epsteina-Barra.

Diagnoza. Diagnozę potwierdza się za pomocą laboratoryjnych metod badawczych, w szczególności serologicznych metod diagnostycznych, które umożliwiają identyfikację przeciwciał heterofilnych w surowicy krwi pacjentów w odniesieniu do erytrocytów różnych zwierząt.

Leczenie. Nie ma konkretnego leczenia. Przypisz leczenie objawowe i patogenetyczne w zależności od postaci choroby. We wszystkich postaciach choroby, leki przeciwgorączkowe, leki odczulające, środki antyseptyczne do zatrzymania procesu miejscowego, terapia witaminowa jest stosowana jako terapia podstawowa, z czynnościowymi zmianami w wątrobie - środki żółciopędne. Terapia antybakteryjna jest przepisywana w przypadku wyraźnych nakładek w jamie ustnej i gardła, występowania powikłań.

47. Chlamydia. Chlamydiowe zapalenie spojówek i zapalenie płuc u dzieci

Chlamydia to choroba zakaźna ludzi, zwierząt i ptaków wywoływana przez chlamydię.

Etiologia. Chlamydia są obowiązkowymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi z dyskretną błoną podobną do tej u bakterii Gram-ujemnych.

Obejmują RNA i DNA. Niektóre antybiotyki hamują ich działanie.

Pasożyty nie barwią się według Grama, dostrzegają zabarwienie Giemsy, co umożliwia ich wykrycie w postaci charakterystycznych cytoplazmatycznych wtrąceń okołojądrowych.

Rodzaj Chlamydia dzieli się na dwie grupy:

1) grupa A obejmuje C. trachomatis i czynnik sprawczy ziarniniaka pachwinowego;

2) grupa B obejmuje patogeny psittakozy (ornitozy), choroby Reitera, zapalenia płuc i mózgu i rdzenia kręgowego u krów oraz zapalenia wielostawowego u owiec.

Epidemiologia. Chlamydia jest szeroko rozpowszechniona na całym świecie. Zakażenie następuje drogą płciową (u dorosłych) z rozwojem ziarniniaka pachwinowego lub niespecyficznego nierzeżączkowego zapalenia cewki moczowej, przez kontakt, gdy patogen jest przenoszony ręcznie. Noworodki zarażają się podczas przejścia płodu przez kanał rodny chorej kobiety.

Chlamydiowe zapalenie spojówek i zapalenie płuc u dzieci

Objawy kliniczne. Zapalenie spojówek zwykle rozpoczyna się w 2. tygodniu życia, rzadko rozwija się po 3 dniach lub po 5-6 tygodniach.

Dziecko staje się drażliwe, temperatura ciała nie wzrasta, powieki puchną, ropa zaczyna odstawać od oczu i pojawiają się w nich pseudobłoniaste formacje.

Flora bakteryjna zwykle nie jest wykrywana podczas wysiewu wydzieliny. Po 2-3 tygodniach zapalenie spojówek ustępuje, czasem nawet bez odpowiedniego leczenia.

Miejscowemu stosowaniu antybiotyków towarzyszy efekt, ale nie chroni przed nawrotem choroby.

Badanie fizykalne ujawnia suche łuski. Zapalenie spojówek rozwija się u 50% dzieci.

Diagnoza. Klinicznie zakażenie chlamydiami można podejrzewać, jeśli u noworodka stale rozwija się zapalenie spojówek o długotrwałym przebiegu, zapalenie oskrzeli z napadami bolesnego kaszlu, drobnoogniskowe zapalenie płuc, a także jeśli wykryto eozynofilię i znacznie przyspieszone OB ze stosunkowo łagodnym stanem ogólnym .

Laboratorium potwierdzone metodami pozwalającymi na:

1) zidentyfikować antygen chlamydiowy w materiale biologicznym;

2) wyizolować chlamydię z hodowli komórkowej;

3) określić specyficzne przeciwciała antychlamydiowe klasy G i M itp.

Leczenie. W przypadku zapalenia spojówek leki przeciwbakteryjne są przepisywane w postaci maści, z zapaleniem płuc - erytromycyną i innymi lekami przeciwbakteryjnymi w dawce wiekowej.

W ciężkich przypadkach zaleca się leczenie skojarzone dwoma lub więcej lekami (erytromycyna z biseptolem, inne leki sulfanilamidowe lub furazolidon). Przy nawracającym przebiegu wskazana jest terapia immunostymulująca.

Środki zapobiegawcze powinny być skierowane na źródło zakażenia, drogę przenoszenia i podatny organizm. Nie opracowano aktywnej profilaktyki.

48. Psittakoza (ornitoza)

Ornitoza to choroba zakaźna wywoływana przez Chlamydia psittaci, przenoszona na ludzi z ptaków, charakteryzująca się objawami zatrucia i uszkodzenia płuc.

Epidemiologia. Naturalnym rezerwuarem są ptaki dzikie i domowe, u których infekcja występuje częściej w formie utajonej. Czynnik sprawczy jest wydalany przez ptaki z kałem i wydzieliną oddechową. Główne drogi transmisji to powietrzna i powietrzna. Zakażenie dzieci następuje poprzez kontakt z ptakami domowymi i domowymi, a także gołębiami itp.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi od 5 do 30 dni, zwykle 1-2 tygodnie. Początek choroby jest zwykle ostry.

Pojawiają się dreszcze, gorączka, silne bóle głowy, bóle mięśni, osłabienie i utrata przytomności. Często rozwija się zapalenie płuc, rzadziej anoreksja, wymioty, światłowstręt i powiększenie śledziony.

W niektórych rzadkich przypadkach obserwuje się zapalenie wątroby, zatorowość płucną, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. Temperatura ciała może osiągnąć 40,5°C.

Osłuchiwanie płuc ujawnia rozproszone suche rzężenia, a na zdjęciach rentgenowskich widoczne są oznaki rozlanego śródmiąższowego zapalenia płuc. Zmiany we wzorze krwi są nietypowe.

Poważny stan może trwać 3 tygodnie, po czym następuje wyraźna poprawa. Śmiertelność nie przekracza 1%.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Podobny obraz kliniczny rozwija się w przypadku zapalenia płuc wywołanego przez mykoplazmy, pałeczki grypy i niektóre wirusy. Rozpoznanie ustala się na podstawie anamnestycznych danych dotyczących kontaktu z chorymi ptakami w pracy lub na rynku.

Izolacja chlamydii z krwi i plwociny przy odpowiednich zdolnościach laboratoryjnych ułatwia diagnostykę. Duże znaczenie ma również 4-krotny wzrost miana przeciwciał wiążących dopełniacz.

Wstępną diagnozę można postawić na podstawie pojedynczego oznaczenia reakcji wiązania dopełniacza, gdy jej miano wynosi 1:32 lub więcej.

Leczenie. Zwykle przepisywane są antybiotyki (erytromycyna, sumamed, chloramfenikol, w dawce wiekowej i w zależności od charakteru kursu).

W przypadku powikłań bakteryjnych przepisuje się penicylinę, cefalosporyny, aminoglikozydy.

W ciężkich przypadkach papuzicy wskazane są hormony kortykosteroidowe. Zalecane jest leczenie objawowe i stymulujące.

Profilaktyka ma na celu rozpoznanie ornitozy u ptaków, przestrzeganie umiejętności sanitarno-higienicznych przy opiece nad drobiem. Pacjenci hospitalizowani powinni być przetrzymywani w warunkach izolacji stosowanych przy infekcjach przenoszonych drogą powietrzną.

49. Limfogranulomatoza pachwinowa

Lymfogranulomatoza pachwinowa - choroba zakaźna wywołana przez chlamydię, przenoszona drogą płciową, objawiająca się owrzodzeniem w miejscu patogenu, regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych z ropieniem i bliznowaceniem. Dzieci zwykle chorują po kontakcie z dorosłym pacjentem.

Epidemiologia. Choroba występuje głównie w krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym.

Patologia. Zmiana pierwotna to owrzodzenie zlokalizowane w sromie. Najbardziej charakterystyczne zmiany rozwijają się w regionalnych węzłach chłonnych, które powiększają się, lutują do siebie, a następnie topią, powodując powstawanie ropni o nieregularnym kształcie.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi 3-30 dni w przypadkach, gdy pierwotny wrzód jest uważany za jego koniec w miejscu penetracji patogenu.

Pierwotna zmiana ma wygląd małej erozji, krosty lub grudki, ale często pozostaje niezauważona z powodu bezobjawowych i małych rozmiarów. Zmiany wtórne rozwijają się od 1 tygodnia do 1 miesiąca po pierwotnej zmianie i stanowią najbardziej charakterystyczny objaw choroby.

Węzły chłonne są początkowo gęste, elastyczne i ruchome, ale potem lutowane.

Skóra nad nimi staje się czerwona, sinicza, łuszcząca się i cieńsza. Wkrótce w tych okolicach otwierają się przetoki, które funkcjonują przez wiele tygodni i miesięcy.

Lymfogranulomatozie pachwinowej towarzyszy ogólne złe samopoczucie, gorączka, bóle głowy, anoreksja itp. Czasami rozwija się zapalenie opon i mózgu, a patogen jest określany w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Liczba leukocytów i ESR jest często podwyższona, występuje niewielka niedokrwistość, spadek albuminy, wzrost globulin i wzrost enzymów wątrobowych.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Choroba jest diagnozowana na podstawie obecności pierwotnej zmiany, regionalnego zapalenia węzłów chłonnych w okolicy pachwinowej, zapalenia odbytnicy.

Rozpoznanie potwierdza wykrycie patogenu w zawartości ropiejących węzłów chłonnych lub wydzielinie przetok, izolacja patogenu w uprawach rozwijających się zarodków kurzych i hodowanych komórek, identyfikacja przeciwciał specyficznych dla grupy i gatunku itp. .

Leczenie. Skuteczne są antybiotyki z grup erytromycyny i tetracykliny, a także lewomycetyna itp. Preparaty sulfanilamidowe są przepisywane przez okres 3-4 tygodni. W przypadku ciężkich zmian bliznowatych i zwężeń lidaza jest przepisywana przez elektroforezę na dotknięty obszar, zastrzyki z aloesu, ciała szklistego itp. W ciężkich przypadkach stosuje się leczenie chirurgiczne.

Zapobieganie. Wszystkie środki podjęte w celu zapobiegania chorobom przenoszonym drogą płciową są również skuteczne przeciwko limfogranulomatozie pachwinowej. Nie ma szczepionek.

50. Gruźlica. Etiologia. Epidemiologia. Immunologia

Etiologia. Gruźlicę wywołują prątki gruźlicy należące do rodziny prątków, grupy promieniowców. U ludzi wiodącą rolę odgrywa M. tuberculosis, odpowiedzialna za większość przypadków choroby; M. bovis jest czynnikiem wywołującym gruźlicę u bydła, królików, M. avium wywołuje chorobę u ptaków i białych myszy. Wszystkie prątki są nieruchomymi, tlenowymi, polimorficznymi pręcikami, które nie tworzą zarodników. Są trudne do barwienia ze względu na wysoką zawartość lipidów w ścianach komórkowych, ale po zabarwieniu nie są już przebarwione przez alkohol i kwasy. Cechą Mycobacterium tuberculosis jest ich bardzo powolny wzrost na pożywkach. Pod wpływem różnych czynników środowiskowych czynnik wywołujący gruźlicę wykazuje szeroki zakres zmienności w morfologii komórek bakteryjnych – od najmniejszych cząstek filtrujących i ziaren po gigantyczne formy rozgałęzione, co wpływa na ich właściwości użytkowe.

Epidemiologia. Gruźlica jest stosunkowo powszechną chorobą, przy czym głównym źródłem zakażenia u dzieci są osoby dorosłe z czynną gruźlicą i bydło dotknięte gruźlicą.

Najbardziej niebezpieczni są pacjenci z wydalaniem bakterii. Główną drogą przenoszenia infekcji jest droga powietrzna. Pozostałe – pokarmowe, kontaktowe, przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe – są rzadkie i nie mają dużego znaczenia epidemiologicznego.

Immunologia. Odpowiedzi immunologiczne w gruźlicy to złożony zestaw interakcji między patogenem, specyficznymi populacjami limfocytów i makrofagami tkankowymi. Różne typy przeciwciał wytwarzane podczas rozwoju infekcji nie odgrywają znaczącej roli w hamowaniu wzrostu prątków i rozwoju odporności przeciwgruźliczej. Reakcje komórkowe odporności zaczynają objawiać się po spożyciu żywych i patogennych prątków. Makrofagi płucne fagocytują je, ale nie są w stanie ich zniszczyć. W makrofagach patogen nadal się namnaża, a mykobakterie wchodzą do regionalnych węzłów chłonnych. Następnie infekcja rozprzestrzenia się drogą krwiopochodną i limfogenną, tworząc liczne ogniska pozapłucne.

Procesy immunologiczne kończą się w ciągu 6-10 tygodni, prowadząc do rozwoju pierwotnej infekcji i eliminacji ognisk przerzutowych.

Rozwój naturalnej odporności na tę zagrażającą życiu infekcję zależy od wpływu:

1) czynniki genetyczne;

2) wiek określający ciężkość gruźlicy;

3) czynniki wpływające na funkcję limfocytów T i tym samym przyczyniające się do rozwoju ciężkich postaci choroby: niedożywienie, różne infekcje, przede wszystkim odra i krztusiec, ciąża, choroby układu siateczkowo-śródbłonkowego, białaczka limfocytowa.

51. Diagnostyczne testy skórne

Diagnostyczne testy skórne. Reakcje skórne na podanie tuberkuliny opierają się na wykrywaniu nadwrażliwości typu opóźnionego na antygeny prątków gruźlicy i mają ogromne znaczenie w diagnostyce zakażenia gruźlicą. Pozytywne reakcje pojawiają się 6-10 tygodni po przedostaniu się patogenów do organizmu. Badanie polega na śródskórnym wstrzyknięciu pacjentowi leku antygenowego. Dodatnią reakcję wyraża pojawienie się stwardnienia w miejscu wstrzyknięcia. Jest to spowodowane migracją aktywowanych limfocytów i makrofagów do miejsca wstrzyknięcia antygenu. Stosuje się dwa różne preparaty tuberkulinowe: tuberkulinę starego Kocha (alt-tuberkulina, ATK) i oczyszczoną tuberkulinę PPD bez białka.

Masowe badania przesiewowe zakażenia gruźlicą w praktyce pediatrycznej przeprowadza się przy użyciu wielu metod nakłucia. Wadą tej stosunkowo czułej metody jest słaba specyficzność, dlatego w przypadku pozytywnej lub wątpliwej reakcji zwykle konieczne jest wykonanie dodatkowego badania testem Mantoux. Najpopularniejszy jest test palcowy, który polega na użyciu płyty z czterema stalowymi kolcami nasączonymi ATK. Wyniki testu są brane pod uwagę po 48-72 h. Reakcja dodatnia wyraża się pojawieniem się pęcherzyków lub częściej grudek o wielkości co najmniej 2 mm w miejscu jednego lub więcej nakłuć.

Test Heaf polega na użyciu specjalnego urządzenia, które jednocześnie wykonuje 6 nakłuć skóry na głębokość 1 mm przez warstwę skoncentrowanej tuberkuliny PPD. Próbkę można wziąć pod uwagę w ciągu najbliższych 3-7 dni. Pozytywna reakcja wyraża się pojawieniem się 4 lub więcej grudek w miejscu nakłucia. Fałszywie pozytywne reakcje nie są rzadkością w przypadku wszystkich technik wielokrotnego nakłucia. Ponadto wszystkie pozytywne i wątpliwe reakcje wymagają potwierdzenia testem Mantoux.

Test Mantoux jest bardziej złożony niż wielokrotne nakłucia, ale dokładniejszy, ponieważ wprowadza ściśle określoną ilość antygenu. Wyniki reakcji uwzględnia się po 48-72 h. Pojawienie się nacieku o średnicy 10 mm w miejscu iniekcji wskazuje na zakażenie gruźlicą i jest traktowane jako reakcja dodatnia.

Przy stwardnieniu od 5 do 10 mm reakcję uważa się za wątpliwą, a przy stwardnieniu do 5 mm za negatywną.

W pewnych okolicznościach indurat od 5 do 10 mm można interpretować jako wątpliwą reakcję i można zalecić leczenie. Fałszywie ujemne wyniki testu Mantoux mogą wystąpić z wielu powodów: są ujemne we wczesnych stadiach choroby, nawet po wprowadzeniu 250 jm; w wyniku błędów technicznych w przechowywaniu tuberkuliny i podczas badania; w wyniku tłumienia reakcji tuberkulinowych poprzez zapobieganie aktywacji przez limfocyty i rozwój nadwrażliwości typu opóźnionego.

Każda reakcja na śródskórne wstrzyknięcie tuberkuliny o średnicy większej niż 10 mm, występująca 3 lata lub później po szczepieniu BCG, powinna być uważana za wskaźnik zakażenia gruźlicą.

52. Kliniczne postacie gruźlicy. Gruźlica klatki piersiowej

Patogeneza i patomorfologia. Infekcja pierwotna rozwija się najczęściej po inhalacji żywej, zjadliwej prątków gruźlicy. Organizm nieodpornego dziecka reaguje na wnikanie infekcji pewnymi reakcjami komórkowymi. Patogeny są fagocytowane przez makrofagi, w tych komórkach następuje ich dalsza reprodukcja, makrofagi wprowadzają prątki do regionalnych węzłów chłonnych. Następnie dochodzi do limfogennego i krwiotwórczego rozsiewu infekcji z pojawieniem się ognisk przerzutowych w płucach, w układzie siateczkowo-śródbłonkowym i innych narządach.

W tym okresie, gdy reakcje odporności komórkowej na zakażenie gruźlicą jeszcze się nie rozwinęły, uszkodzenie tkanek jest minimalne, a objawy kliniczne mogą być nieobecne. W zdecydowanej większości przypadków reakcje odporności nabytej tworzą się 6-10 tygodni po zakażeniu i towarzyszy im powrót do zdrowia, dochodzi do zwapnienia ognisk płucnych i pozapłucnych. Uśpione zakażenie gruźlicze utrzymuje się w tych resztkowych zmianach gruźliczych, zwykle zlokalizowanych w okolicy wierzchołkowej i podwierzchołkowej płuc.

Wszelkie czynniki uszkadzające odpowiedź odporności komórkowej mogą prowadzić do reaktywacji zakażenia gruźlicą, namnażania się patogenów w tych ogniskach i rozwoju zmian płucnych lub pozapłucnych.

Pierwotna gruźlica płuc

Objawy kliniczne. U dzieci w wieku od 3 do 15 lat gruźlica pierwotna zwykle przebiega bezobjawowo, nie mogą towarzyszyć jej zmiany w radiogramach klatki piersiowej i objawia się jedynie próbą tuberkulinową. Objawy ogólne są łagodne i niespecyficzne, objawiające się lekką gorączką, utratą apetytu, utratą masy ciała, rzadko rumieniem guzowatym i zapaleniem spojówek.

Dodatkowe objawy mogą pojawić się później z masywnym wzrostem węzłów chłonnych w klatce piersiowej, charakterystycznym dla pierwotnego zakażenia gruźlicą. W takich przypadkach powiększone węzły chłonne są przemieszczone, ściśnięte, upośledzają drożność lub niszczą różne sąsiednie narządy śródpiersia. U większości dzieci pierwotna infekcja płuc jest łagodna, bezobjawowa i ustępuje w krótkim czasie nawet bez chemioterapii.

U starszych dzieci i młodzieży pierwotna gruźlica płuc zwykle objawia się wyraźnymi zmianami naciekowymi w górnych partiach płuc wraz z rozwojem zniszczenia, bez cech zwapnień i powiększenia węzłów chłonnych w klatce piersiowej. Rzadziej dochodzi do charakterystycznego dla małych dzieci uszkodzenia środkowej i dolnej części płuc z zajęciem węzłów chłonnych w klatce piersiowej. U młodszych dzieci na tle opisanych objawów może rozwinąć się obraz rozsiewu limfatycznego i krwiotwórczego, prowadzący do gruźlicy prosówkowej i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

53. Kliniczne postacie gruźlicy. Postępująca pierwotna gruźlica płuc

reaktywacja gruźlicy. Wysięk w jamie opłucnej

1. Postępująca pierwotna gruźlica płuc

W niektórych przypadkach ognisko pierwotne utworzone w płucach nie goi się, ale powiększa się. Może dojść do uszkodzenia całego dolnego lub środkowego płata płuca. Zazwyczaj ten przebieg choroby obserwuje się u pacjentów z osłabioną odpornością. Wzrost węzłów chłonnych w klatce piersiowej u takich pacjentów jest naturalny, często obserwuje się wewnątrzoskrzelowe rozprzestrzenianie się infekcji i rozwój destrukcyjnych zmian w płucach. Objawy kliniczne są wyraźne: gorączka, złe samopoczucie, anoreksja, utrata masy ciała, kaszel z plwociną. Badanie fizykalne i radiogramy ujawniają adenopatię wnękową, zmiany zapalne w środkowych lub dolnych płatach płuc oraz tworzenie się jam. Diagnoza musi być potwierdzona danymi bakteriologicznymi.

2. Reaktywacja (reinfekcja) gruźlicy Reaktywacja gruźlicy (lub gruźlicy „dorosłej”) nie jest typowa dla dzieciństwa, zwłaszcza gdy gruźlica pierwotna rozwija się w wieku około 3 lat. Zmiany w tych przypadkach zlokalizowane są w segmentach wierzchołkowych i grzbietowych płatów górnych lub w wierzchołku płata dolnego. Wzrost węzłów chłonnych wnęki jest rzadki. Najbardziej charakterystycznym objawem jest gorączka podgorączkowa i nocne poty spowodowane spadkiem temperatury. W badaniu fizykalnym delikatne rzężenia stwierdza się głównie w szczytowych obszarach płuc, zwłaszcza po kaszlu. Najwcześniejsze zmiany radiologiczne są zwykle jednorodnymi, dobrze odgraniczonymi zmętnieniami na wierzchołku płuc.

3. Wysięk opłucnowy

Do rozwoju zapalenia opłucnej może dojść w wyniku wniknięcia prątków gruźlicy do jamy opłucnej z obwodowo zlokalizowanych ognisk gruźlicy w płucu, w wyniku rozsiewu krwiotwórczego patogenu.

Jest obustronny, towarzyszy mu zapalenie osierdzia i zapalenie otrzewnej. Często zmiany te ustępują samoistnie. Często po kilku latach od zapalenia opłucnej pacjenci obserwują reaktywację gruźlicy płuc. Takim pacjentom pokazano profilaktyczne podawanie leków przeciwgruźliczych.

Biopsję opłucnej należy wykonać we wszystkich przypadkach, najlepiej w tym samym czasie, co pierwsze nakłucie opłucnej. W przypadku braku wysięku w jamie opłucnej wykonanie biopsji opłucnej jest trudne. Badanie histologiczne materiału z biopsji opłucnej w większości przypadków ujawnia zmiany ziarniniakowe. Pojawienie się wysięku opłucnowego u dzieci z dodatnimi reakcjami tuberkulinowymi we wszystkich przypadkach powinno budzić podejrzenie gruźlicy i stanowić podstawę do odpowiedniego badania. Podobnie zapalenie opłucnej o nieznanej etiologii u dziecka z ujemnym wynikiem próby tuberkulinowej wymaga powtórnej diagnozy tuberkulinowej po 2-3 tygodniach.

54. Kliniczne postacie gruźlicy. Gruźlica pozaklatkowa i prosówkowa

1. Gruźlica pozaklatkowa

Gruźlica górnych dróg oddechowych. Gruźlica krtani u dziecka prawie zawsze występuje na tle jamistej gruźlicy płuc, jej objawami są uporczywy kaszel, ból gardła i ból podczas połykania, chrypka głosu.

Gruźlica węzłów chłonnych. Klęska obwodowych i głębokich węzłów chłonnych jest uważana za charakterystyczną cechę zakażenia gruźlicą.

U dzieci najczęściej najpierw zajęte są wnękowe węzły chłonne, z których proces może następnie rozprzestrzeniać się do grup węzłów chłonnych przytchawiczych, nadobojczykowych, głębokich szyjnych lub śródotrzewnowych.

Objawy kliniczne. Gruźlica węzłów chłonnych zwykle zaczyna się stopniowo i niepostrzeżenie. Tylko u dzieci bardzo wrażliwych na zakażenie gruźlicą możliwy jest ostry początek choroby wraz ze wzrostem temperatury ciała i rozwojem miejscowych objawów zapalenia. Większość dzieci ma dodatnie testy tuberkulinowe, a radiogramy klatki piersiowej wykazują oznaki pierwotnej gruźlicy płuc.

Diagnoza. Dokładna diagnoza jest możliwa na podstawie badania histologicznego lub mikrobiologicznego.

Leczenie. Zmiany gruźlicze węzłów chłonnych dobrze reagują na leczenie izoniazydem i ryfampicyną lub etambutolem podawane przez co najmniej 18 miesięcy.

2. Gruźlica prosówkowa

Gruźlica prosówkowa występuje częściej u dzieci poniżej 3 roku życia z krwiopochodnym rozsiewem prątków z rozwojem ziarniniaków w wielu narządach, które ulegają martwicy serowatej.

Objawy kliniczne. Początek choroby u dzieci może być ostry. Podnosi się temperatura ciała, rozwija się osłabienie, złe samopoczucie, anoreksja, utrata masy ciała. W badaniu fizykalnym stwierdza się niespecyficzne zmiany w postaci limfadenopatii, powiększenia wątroby i śledziony. Następnie nasilają się zaburzenia oddechowe. Wraz z rozwojem zapalenia opon mózgowych łączą się bóle głowy, letarg, sztywność mięśni szyi.

W przypadku okresowej penetracji niewielkiej liczby patogenów do krwioobiegu zwykle rozwija się obraz przewlekłej gruźlicy rozsianej krwiopochodnej, która jest bardziej typowa dla pacjentów dorosłych, a nie dla dzieci. Jej objawami klinicznymi są krótkie lub długie okresy gorączki, osłabienie, utrata masy ciała, narastanie przez długi czas.

Diagnoza. Metody diagnostyczne to:

1) badanie rentgenowskie;

2) posiewy krwi, moczu, treści żołądkowej i płynu mózgowo-rdzeniowego w celu wykrycia prątków;

3) przezklatkową biopsję płuca.

Leczenie. Pokazano powołanie izoniazydu i ryfampicyny w połączeniu z etambutolem lub streptomycyną.

55. Gruźlicze zapalenie opon mózgowych

Epidemiologia. Choroba rozwija się najczęściej w ciągu sześciu miesięcy od zakażenia gruźlicą.

Patofizjologia i patomorfologia. Hematogenne uogólnienie zakażenia, charakterystyczne dla tej choroby, prowadzi do powstania ognisk przerzutowych zakażenia gruźlicą. W ośrodkowym układzie nerwowym mogą wystąpić pojedyncze ogniska gruźlicy (gruźlica), zajęte są błony mózgu i rdzenia kręgowego. Gruźlicze zapalenie opon mózgowych występuje, gdy guzki gruźlicze zlokalizowane podwyściółkowo lub duże ogniska gruźlicze zlokalizowane w pobliżu opon mózgowych włamują się do przestrzeni podpajęczynówkowej, opróżniając do niej zakażoną zawartość. W tym przypadku w organizmie odpornościowym rozwija się ciężka reakcja zapalna, głównie od strony ośrodkowego układu nerwowego.

Objawy kliniczne. Objawy choroby rozwijają się stopniowo. Proces składa się z trzech etapów:

1) faza prodromalna, charakteryzująca się niespecyficznymi objawami: apatią, pogorszeniem nastroju, słabymi wynikami szkolnymi, utratą apetytu, nudnościami, wymiotami i stanem podgorączkowym;

2) stadium wystąpienia objawów klinicznych, które występuje po kilku tygodniach i charakteryzuje się pojawieniem się objawów neurologicznych. Zwiększa się drażliwość, starsze dzieci skarżą się na ból głowy. Sztywność karku może wystąpić w połączeniu z objawami Kerniga i Brudzińskiego. Charakterystyczna jest utrata funkcji nerwu czaszkowego: patologia reakcji źrenic, podwójne widzenie, zmniejszona ostrość wzroku, upośledzenie słuchu, porażenie twarzy. Często występują zaburzenia mowy, afazja, dezorientacja, porażenie połowicze, ataksja, ruchy mimowolne i konwulsje. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe na tym etapie choroby jest zwiększone. Jednocześnie może wystąpić wzrost objętości głowy, wybrzuszenie ciemiączek, a u starszych dzieci - obrzęk brodawki nerwu wzrokowego;

3) stadium upośledzonej świadomości aż do otępienia i śpiączki, charakteryzujące się nasileniem objawów rozlanej dysfunkcji mózgu. Otępienie, śpiączka, decerebracja lub odkorkowanie, nieregularny oddech, źrenice stałe lub rozszerzone.

Diagnoza. We wszystkich wątpliwych przypadkach, po dokładnym i kompleksowym badaniu anamnezy, badaniu klinicznym, konieczne jest odwołanie się do diagnostycznego nakłucia lędźwiowego, do badania płynu mózgowo-rdzeniowego na prątki gruźlicy, bezpośredniej bakterioskopii metodą flotacji lub przy użyciu upraw i infekcji świnki morskiej.

Leczenie. Izoniazyd i ryfampicyna są zalecane przez pierwsze 2 miesiące leczenia dodatkowo streptomycyną lub etambutolem. Następnie leczenie izoniazydem i ryfampicyną kontynuuje się przez kolejne 10 miesięcy.

56. Leczenie gruźlicy

Leki przeciwgruźlicze. Izoniazyd jest lekiem z wyboru w leczeniu wszystkich postaci gruźlicy, przepisywanym we wszystkich schematach terapeutycznych, jeśli patogeny pozostają na niego wrażliwe. Skutki uboczne leku są rzadkie.

Ryfampicyna jest antybiotykiem o szerokim spektrum działania, który jest dostępny do stosowania doustnego i jest przepisywany w najbardziej aktywnej fazie procesu gruźliczego 1 raz dziennie w dawce 15-20 mg/kg. Efekt uboczny leku wyraża się pomarańczowym zabarwieniem zębów, moczu i śliny, objawami ze strony przewodu pokarmowego, toksycznymi zmianami w wątrobie, zwłaszcza w pierwszych tygodniach terapii.

Etambutol działa tylko na prątki. Lek podaje się doustnie 1 raz dziennie w dawce 15-20 mg/kg. Efekt uboczny wyraża się odwracalnym upośledzeniem wzroku - zwężeniem pól widzenia i zmianą percepcji koloru. Etambutol może służyć jako substytut izoniazydu w połączeniu ze streptomycyną w przypadkach lekooporności na izoniazyd.

Streptomycyna jest znacznie mniej skuteczna przeciwko Mycobacterium tuberculosis niż izoniazyd i ryfampicyna, ale pod tym względem jest lepsza od etambutolu. W ciężkich postaciach gruźlicy streptomycynę podaje się domięśniowo raz dziennie w dawce 1 mg/kg wraz z izoniazydem i ryfampicyną w ciągu pierwszych kilku miesięcy leczenia. Najczęściej efekt uboczny objawia się naruszeniem funkcji VIII pary nerwów czaszkowych, zwłaszcza ich oddziału przedsionkowego.

Pyrazinamid podawany jednocześnie z izoniazydem działa bakteriobójczo na Mycobacterium tuberculosis. Lek podaje się doustnie, jego dzienna dawka (30-40 mg / kg) jest podzielona na 2-3 dawki. Wadą leku jest tendencja do szybszego rozwoju lekooporności.

Etionamid ma wyraźny wpływ na Mycobacterium tuberculosis, jest przepisywany w połączeniu z innymi lekami w leczeniu nawrotów choroby i nieskuteczności standardowych schematów chemioterapii. Lek przyjmuje się doustnie 1 raz dziennie w dawce 15 mg / kg.

Monoterapia. Profilaktyka izoniazydowa jest wskazana u wszystkich pozornie zdrowych osób w wieku poniżej 35 lat z dodatnimi próbami tuberkulinowymi, które nie wykazują zmian na radiogramach klatki piersiowej lub mają ślady przebytej gruźlicy. Aby zapobiec reaktywacji zakażenia wraz z rozwojem choroby ogólnej, takim osobom zaleca się leczenie przez 12 miesięcy. Profilaktyczną monoterapię izoniazydem można również stosować u dzieci z wysokim ryzykiem zachorowania na gruźlicę. Leczenie w takich przypadkach jest przepisywane nawet dzieciom z negatywną reakcją tuberkulinową. Zwykła praktyka to podawanie izoniazydu przez 3 miesiące, a następnie powtórzenie próby tuberkulinowej. Jeśli nastąpi zwrot, leczenie jest kontynuowane do 12 miesięcy.

Schematy leczenia dwoma i trzema lekami. Większość przypadków gruźlicy u dzieci dobrze reaguje na leczenie podwójną kombinacją leków przeciwgruźliczych. Najczęściej stosowany izoniazyd i ryfampicyna, rzadziej - etambutol.

Autor: Pavlova N.V.

Polecamy ciekawe artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki:

▪ Normalna anatomia człowieka. Notatki do wykładów

▪ Teoria rachunkowości. Notatki do wykładów

▪ Historia kultury. Kołyska

Zobacz inne artykuły Sekcja Notatki z wykładów, ściągawki.

Czytaj i pisz przydatne komentarze do tego artykułu.

<< Wstecz

Najnowsze wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika:

Maszyna do przerzedzania kwiatów w ogrodach 02.05.2024

We współczesnym rolnictwie postęp technologiczny ma na celu zwiększenie efektywności procesów pielęgnacji roślin. We Włoszech zaprezentowano innowacyjną maszynę do przerzedzania kwiatów Florix, zaprojektowaną z myślą o optymalizacji etapu zbioru. Narzędzie to zostało wyposażone w ruchome ramiona, co pozwala na łatwe dostosowanie go do potrzeb ogrodu. Operator może regulować prędkość cienkich drutów, sterując nimi z kabiny ciągnika za pomocą joysticka. Takie podejście znacznie zwiększa efektywność procesu przerzedzania kwiatów, dając możliwość indywidualnego dostosowania do specyficznych warunków ogrodu, a także odmiany i rodzaju uprawianych w nim owoców. Po dwóch latach testowania maszyny Florix na różnych rodzajach owoców wyniki były bardzo zachęcające. Rolnicy, tacy jak Filiberto Montanari, który używa maszyny Florix od kilku lat, zgłosili znaczną redukcję czasu i pracy potrzebnej do przerzedzania kwiatów. ... >>

Zaawansowany mikroskop na podczerwień 02.05.2024

Mikroskopy odgrywają ważną rolę w badaniach naukowych, umożliwiając naukowcom zagłębianie się w struktury i procesy niewidoczne dla oka. Jednak różne metody mikroskopii mają swoje ograniczenia, a wśród nich było ograniczenie rozdzielczości przy korzystaniu z zakresu podczerwieni. Jednak najnowsze osiągnięcia japońskich badaczy z Uniwersytetu Tokijskiego otwierają nowe perspektywy badania mikroświata. Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego zaprezentowali nowy mikroskop, który zrewolucjonizuje możliwości mikroskopii w podczerwieni. Ten zaawansowany instrument pozwala zobaczyć wewnętrzne struktury żywych bakterii z niesamowitą wyrazistością w skali nanometrowej. Zazwyczaj ograniczenia mikroskopów średniej podczerwieni wynikają z niskiej rozdzielczości, ale najnowsze odkrycia japońskich badaczy przezwyciężają te ograniczenia. Zdaniem naukowców opracowany mikroskop umożliwia tworzenie obrazów o rozdzielczości do 120 nanometrów, czyli 30 razy większej niż rozdzielczość tradycyjnych mikroskopów. ... >>

Pułapka powietrzna na owady 01.05.2024

Rolnictwo jest jednym z kluczowych sektorów gospodarki, a zwalczanie szkodników stanowi integralną część tego procesu. Zespół naukowców z Indyjskiej Rady Badań Rolniczych i Centralnego Instytutu Badań nad Ziemniakami (ICAR-CPRI) w Shimla wymyślił innowacyjne rozwiązanie tego problemu – napędzaną wiatrem pułapkę powietrzną na owady. Urządzenie to eliminuje niedociągnięcia tradycyjnych metod zwalczania szkodników, dostarczając dane dotyczące populacji owadów w czasie rzeczywistym. Pułapka zasilana jest w całości energią wiatru, co czyni ją rozwiązaniem przyjaznym dla środowiska i niewymagającym zasilania. Jego unikalna konstrukcja umożliwia monitorowanie zarówno szkodliwych, jak i pożytecznych owadów, zapewniając pełny przegląd populacji na każdym obszarze rolniczym. „Oceniając docelowe szkodniki we właściwym czasie, możemy podjąć niezbędne środki w celu zwalczania zarówno szkodników, jak i chorób” – mówi Kapil ... >>

Przypadkowe wiadomości z Archiwum

Modulatory PWM Microchip MCP1631 17.11.2021

Firma Microchip opracowała szybkie modulatory PWM, które mogą przekształcić większość mikrokontrolerów ogólnego przeznaczenia w pełnoprawne, przełączające sterowniki konwerterów mocy o elastycznej funkcjonalności. Każdy z mikroukładów linii MCP1631 zawiera podstawowy zestaw węzłów stosowanych w nowoczesnych sterownikach PWM, w tym szybki modulator PWM, sterownik MOSFET, wzmacniacze, komparatory, a także dodatkowe elementy analogowe i cyfrowe, które łączą wszystkie elementy mikroukładu w jeden system. Jednocześnie sterowanie na wysokim poziomie przetwornika, w tym kształtowanie częstotliwości przetwarzania, ustawianie napięcia wyjściowego i prądu wyjściowego, odbywa się programowo za pomocą uniwersalnego mikrokontrolera, generując i przetwarzając zaledwie kilka sygnałów.

Układy MCP1631 i MCP1631HV przeznaczone są do tworzenia regulatorów prądu, natomiast MCP1631V i MCP1631VHV stanowią podstawę do tworzenia regulatorów napięcia. Sekcja mocy mikroukładów MCP1631 i MCP1631HV może działać z pierwotnych zasilaczy o napięciu 3,0 ... 5,5 V. W przypadku zastosowań o wyższym napięciu należy używać mikroukładów MCP1631HV lub MCP1631VHV, których zakres napięcia wejściowego jest rozszerzony do 16 V. Jednocześnie wysokonapięciowe wersje chipów MCP1631 (MCP1631HV i MCP1631VHV) posiadają dodatkowy regulator LDO o napięciu wyjściowym 3,3 lub 5 V i maksymalnym prądzie wyjściowym do 250 mA, co może służyć do zasilania mikrokontrolera i innych węzłów pomocniczych.

Ponieważ wszystkie funkcje wysokiego poziomu są zaimplementowane w oprogramowaniu, przypisanie aplikacji tego samego obwodu można łatwo zmienić, modyfikując kod źródłowy lub zmieniając ustawienia w pamięci nieulotnej (jeśli oprogramowanie obsługuje taką funkcję). Na przykład tę samą ładowarkę można łatwo przekonfigurować do pracy z akumulatorami litowo-jonowymi, niklowo-kadmowymi, niklowo-metalowo-wodorkowymi lub ołowiowo-kwasowymi, a maksymalna ilość i pojemność ogniw zależy tylko od możliwości zasilacza, a progi napięciowe, wartości prądów ładowania oraz makroalgorytmy ładowania generowane są przez oprogramowanie. Dodatkowo wymiana oprogramowania wysokiego poziomu pozwoli, bez jakiejkolwiek modyfikacji części zasilającej, zamienić ładowarkę np. w sterownik LED z konfigurowalnym typem i liczbą lamp.

Aby układy MCP1631 działały prawidłowo, zewnętrzne oprogramowanie musi generować sygnały w celu ustawienia napięcia wyjściowego, prądu wyjściowego oraz częstotliwości i współczynnika wypełnienia sygnału PWM w celu sterowania tranzystorem mocy. W razie potrzeby mikrokontroler może również zapewnić kontrolę temperatury tranzystorów mocy lub ogniw baterii. Reszta funkcji niskiego poziomu, w tym ochrona przeciwprzepięciowa, jest obsługiwana przez węzły chipów MCP1631.

Cechy chipów MCP1631:

możliwość tworzenia uniwersalnych ładowarek z programowalnymi ustawieniami do pracy z różnymi typami i liczbą ogniw baterii;
możliwość tworzenia konwerterów o częstotliwości przełączania do 2 MHz;
umiejętność tworzenia systemów elektroenergetycznych z inteligentnymi funkcjami (Intelligent Power Systems);
możliwość tworzenia zarówno stabilizatorów prądowych (MCP1631, MCP1631HV) jak i napięciowych (MCP1631V, MCP1631VHV)
możliwość współpracy z zasilaczami podstawowymi o napięciu do 16 V (MCP1631HV, MCP1631VHV);
obecność dodatkowego stabilizatora LDO o napięciu wyjściowym +3,3 lub +5,0 V i prądzie wyjściowym do 250 mA (MCP1631HV, MCP1631VHV);
ustawianie częstotliwości przełączania, maksymalnego cyklu pracy, napięcia wyjściowego i prądu wyjściowego za pomocą zewnętrznego mikrokontrolera;
obecność wzmacniacza błędu, a także wzmacniaczy sygnału generowanych przez czujniki napięcia i prądu;
obecność komparatora ochrony przeciwprzepięciowej;
obecność jednostki zabezpieczającej przed obniżeniem napięcia wejściowego;
obecność zewnętrznego sterownika MOSFET o prądzie wyjściowym do 1 A;
niski pobór prądu w trybie wyłączenia (około 2,4 μA);
możliwość realizacji kontroli temperatury (za pomocą mikrokontrolera);
obsługa wielu typów pakietów: 20-stykowe TSSOP, SSOP (wszystkie wersje) i 20-stykowe 4 x 4 mm QFN (tylko MCP1631 i MCP1631V).
Główne zastosowania, w których można zastosować rodzinę chipów MCP1631, to:
uniwersalne ładowarki obsługujące różne typy akumulatorów;
Systemy oświetlenia i oświetlenia LED;
konwertery impulsów ogólnego przeznaczenia oparte na topologii SEPIC;
Ładowanie przez USB.

Inne ciekawe wiadomości:

▪ Wieczny laser

▪ Informacje o wiązce

▪ Przygotowania do chińskiej misji księżycowej

▪ Inteligentny zegarek Amazfit Bip 5

▪ Mózg szybciej reaguje na agresywny głos niż na spokojny.

Wiadomości o nauce i technologii, nowa elektronika

Ciekawe materiały z bezpłatnej biblioteki technicznej:

▪ sekcja serwisu Encyklopedia elektroniki radiowej i elektrotechniki. Wybór artykułów

▪ artykuł Chirurgia dziecięca. Notatki do wykładów

▪ artykuł Która ryba może połknąć zdobycz kilka razy dłuższą i cięższą od siebie? Szczegółowa odpowiedź

▪ Artykuł Coli jest genialny. Legendy, uprawa, metody aplikacji

▪ artykuł Cement do klejenia szkła. Proste przepisy i porady

▪ artykuł Krzesła. Sekret ostrości

Zostaw swój komentarz do tego artykułu:

Wszystkie języki tej strony

Strona główna | biblioteka | Artykuły | Mapa stony | Recenzje witryn